UNIVERSITAS SRIWIJAYA

FAKULTAS KEDOKTERAN

PEMERIKSAAN LABORATORIS
KELAINAN MUSKULOSKELETAL
Kemas Yakub Rahadiyanto
Prodi Pendidikan Dokter
2014

Tujuan Instruksional Umum

Mahasiswa mengetahui & dpt menginterpretasi
pemeriksaan laboratoris untuk penyakit gout
Mahasiswa mengetahui & dpt menginterpretasi
pemeriksaan laboratoris untuk arthritis
Mahasiswa mengetahui & dpt menginterpretasi
pemeriksaan laboratoris untuk osteoarthritis
Mahasiswa mengetahui & dpt menginterpretasi
pemeriksaan laboratoris untuk osteoporosis

 Mahasiswa mengetahui & dpt

menginterpretasi pemeriksaan laboratoris
untuk kelainan kongenital dan infeksi
neuromuskuloskeletal
Mahasiswa mengetahui & dpt
menginterpretasi pemeriksaan laboratoris
untuk neoplasma muskuloskeletal

Pendahuluan
CDC 33% (69.9 jt) USA
Nyeri sendi
Nyeri non sendi

John J. Cush, Peter E.

Lipsky, APPROACH TO
ARTICULAR AND
MUSCULOSKELETAL
DISORDERS
Harrisons Principle of
Internal Medicine, 16th ed,
2029

Gout
Inflammatory reaction to urate crystals in joints,
bones and subcutaneous structures.
Initially, a hyperacute arthritis which may
progress to a chronic arthritis.
LABORATORY
WBC usually elevated with left shift during acute
attacks
ESR usually elevated during acute attacks
Hyperuricemia may be present, although not
diagnostic

 PATHOLOGICAL FINDINGS
Urate crystals in synovial membrane (98% of
specimens processed entirely anhydrously [urate
is water soluble])
Tophus in 29% of individuals with untreated gout
of 5 years duration, in 74% of individuals with
untreated gout of 40 years duration

Arthritis in Joint
(Inflammation & Infection)
Arthritis (infection bacterial)
Invasion of joints by live microorganisms or
their fragments. One of the few curable
causes of arthritis. May allow early recognition
of systemic infection/disease.

LABORATORY
Synovial fluid usually cloudy with > 50,000 WBC/HPF, but may
have fewer white blood cells present or over 100,000.
Synovial fluid white count can be recognized as elevated (in
presence of trauma) if RBC:WBC ratio significantly less than
700
PMN leukocytes usually predominate in synovial fluid
Synovial fluid glucose often more than 40 mg/dL (2.22
mmol/L) less than in a simultaneously obtained serum glucose
value (in fasting patient).
Westergren ESR often elevated, but normal in 20%

Arthritis, juvenile rheumatoid (JRA)

Juvenile rheumatoid arthritis (JRA) is the most
common form of chronic arthritis in children
and a major cause of musculoskeletal
disability. There are three subtypes of the
disease, determined by the clinical
characteristics occurring within the first six
months of illness.

LABORATORY
WBC normal or markedly elevated (sys)
Hb normal or low (especially sys)
Platelet count normal or elevated
ANA positive, 40% (poly or pauci)
RF positive, 10-15% (usually polys)
HLA-B27 positive, 70% in pauci boys
Sedimentation rate (ESR) elevated in most
patients with active disease; > 100 mL/hr
(Westergren) in active systemic disease

Osteoarthritis (OA)
is the most common form of joint disease.
Involves progressive loss of articular cartilage and
reactive changes at joint margins and in
subchondral bone.
LABORATORY
Not helpful (sedimentation rate not increased) in
diagnosis, but may be useful in monitoring
treatment with NSAIDs (renal insufficiency and GI
bleeding)

Rheumatic Arthritis
A chronic systemic inflammatory disease of
unknown etiology with a predilection for joint
involvement. Articular inflammation may be
remitting, but if continued usually results in
joint damage and disability. Certain extraarticular manifestations are characteristic,
including rheumatoid nodules, arteritis,
neuropathy, scleritis, pericarditis, and
splenomegaly.

LABORATORY of RA

Hematocrit - mild anemia common - ESR: usually elevated

C-reactive protein (CRP) - direct measure of impact of IL-6 upon liver cells,
is linear over a wide range, and is reproducible
Rheumatoid factor: > 1:80 in 70-80% of patients with RA; 20% negative
despite other signs of RA
RF tests are assays for IgM Ab
RF is a poor screening tool with a positive predictive value (PPV) of
only 20% in asymptomatic persons.
In patients with rheumatologic symptoms, its PPV = 80%.
Not useful to monitor course of the illness
ANA: present in 20-30%.
Electrolytes, Cr, liver function, UA to assess organ comorbid states

 Synovial fluid
Yellowish-white, turbid, poor viscosity
Mucin clot poor due to degradation of hyaluronic acid by lysosomal
enzymes
WBC increased (3500-50,000)
Protein: approximately 4.2 g/dL (42 g/L)
Serum-synovial glucose difference 30 mg/dL ( 1.67 mmol/L)

Osteoporosis
A multifactorial skeletal disease characterized
by severe bone loss, disruption of skeletal
micro-architecture, and disturbed bone
quality sufficient to predispose to atraumatic
fractures of the vertebral column, upper
femur, distal radius, proximal, humerus, pubic
rami and ribs.

LABORATORY
CBC, multi-panel tests usually normal
Alkaline phosphatase (bone specifi c and total) may be
transiently increased following fractures
Serum and/or urine protein electrophoresis normal
Thyroid function tests and urinary free cortisol normal in
primary types
Serum osteocalcin, if high, indicates high turnover type
Urine calcium normal (except if idiopathic hypercalciuria)
Serum and urinary pyridinoline and N- and C-telopeptide
collagen crosslinks, if high, indicate high turnover type

Laboratory Tests for Skeletal

Muscle Diseases
Creatine and Creatinine
Creatine is synthesized in the liver, taken up by
muscle cells to store energy as creatine phosphate.
Creatinine is formed by hydrolysis of creatine and
phosphocreatine in muscle and by ingestion of meat.
Increased creatinuria with increased
creatine/creatinine ratio occurs with active muscle
disease and in neurologic conditions and other
disorders with muscle atrophy (e.g., Addison disease,
hyperthyroidism, male eunuchoidism).

 Serum Enzymes in Diseases of Muscle

Creatine kinase (CK) is the test of choice. It is
more specific and sensitive than AST and LD
and more discriminating than aldolase (ALD)
but AST is more significantly associated with
inflammatory myopathy and more useful in
these cases

Increased In
Polymyositis
Muscular dystrophy
Myotonic dystrophy
Some metabolic disorders
Malignant hyperthermia
Prolonged exercise; peak 24 hours after extreme exercise
(e.g., marathon); smaller increases in well-conditioned
athletes
Wilms tumors with rhabdomyomatous features (CK-MB may
also be increased)

Normal In
Scleroderma
Acrosclerosis
Discoid lupus erythematosus
Muscle atrophy of neurologic origin (e.g., old poliomyelitis,
polyneuritis)
Hyperthyroid myopathy
Decreased In
Rheumatoid arthritis (RA) (~2/3 of patients)

Skeletal Muscle Disorders That May Cause

Increased Serum CK-MB
Drugs (e.g., alcohol, cocaine, halothane [malignant
hyperthermia], ipecac)
Dermatomyositis/polymyositis
Muscular dystrophy (Duchenne, Becker)
Exercise myopathy; slight-to-significant increases in 14% to 100%
of persons after extreme exercise (e.g., marathons); smaller
increases in well-conditioned athletes
Familial hypokalemic periodic paralysis
Endocrine (e.g., hypoparathyroid, acromegaly; hypothyroidism
rarely increases CK-MB 6% of total)
Rhabdomyolysis
Infections
Skeletal muscle trauma (severe)

Laboratory Tests for Bone Diseases

Alkaline Phosphatase (ALP), BoneSpecific (TRAP), Serum

Synthesized by osteoblasts; is involved in calcification
of bone matrix. Only ~80% of total ALP is destroyed by
heating along with some nonbone-specific ALP.
Use
Marker of bone formation
Increased In
Paget disease;
Primary hyperparathyroidism
Osteomalacia
Osteoporosis
Pregnancy

Osteocalcin (Serum; Urine)

Cytosolic calcium-binding protein synthesized by osteoblasts during
bone formation. Major noncollagen in bone. Excreted in urine by
glomerular filtration.
Use:
Marker of bone turnover rather than just of resorption or formation
Assess patients at risk for osteoporosis
Classify patients with established osteoporosis
Determine efficacy of therapy in osteoporosis or bone metastases
Increased In
Increased bone formation (Paget disease, primary hyperparathyroidism,
healing fractures, osteogenic sarcoma, hyperthyroidism, effective
therapy for osteoporosis)
Decreased In
Hypoparathyroidism
Cushing syndrome

Neoplasms
Osteogenic Sarcoma
Primary bone malignancy
Marked increase in serum ALP (40 normal);
reflects new bone formation and parallels clinical
course (e.g., metastasis, response to therapy); is said
to occur in only 50% of patients
Laboratory findings due to metastases80% of
patients have lung metastases at time of diagnosis
Laboratory findings due to preexisting diseases (e.g.,
Paget disease)

Metastatic Tumor of Bone

Patients can have either: Osteolytic and osteoblastic
metastases, or mixed lesions containing both.
Only myeloma has purely lytic lesions. Metastases from
prostate cancer are predominantly osteoblastic.
Osteolytic metastases (especially from primary tumor of
bronchus, breast, kidney, or thyroid)
Urine calcium is often increased; marked increase may reflect
increased rate of tumor growth.
Serum calcium and phosphorus may be normal or increased.
Serum ALP is usually normal or slightly to moderately
increased.
Serum acid phosphatase is often slightly increased, especially
in prostatic metastases.

ARTHRITIS PANEL (ARTH PN)

Uric acid, ESR, ANA (antinuclear antibody
screen), rheumatoid factor

Algorithm for serum

enzymatic diagnosis of
chronic muscle disease.
Serum enzymes are not
useful diagnostically in
patients receiving
immunosuppressive
therapy in which the
cause of muscle
weakness is uncertain and
muscle biopsy is required.
(From Hood D, Van Lente
F, and Estes M. Serum
enzyme alterations in
chronic muscle disease: a
biopsy-based diagnostic
assessment. Am J Clin
Pathol 1991;95:402.)

PEMERIKSAAN LABORATORIS

ALKALI FOSFATASE
Terdapat pada semua jaringan
Tu pada epitel usus, tubulus ginjal, tulang
(osteoblas), hati, plasenta
Yang berada dlm serum tu berasal dari
hati/traktus biliaris dan 50% berasal dari
tulang
dr. Kemas Yakub SpPK

32
32

 Meningkat tajam pada keadaan:

- obstruksi ekstrahepatik (10-12XN)
- Kanker tulang ( 10-25XN)
- Osteitis deformans (Peny Paget)
Sedikit meningkat pada :
- Obstruksi intrahepatik
- hiperparatiroidisme
- penyembuhan sesudah fraktur
dr. Kemas Yakub SpPK

33
33

Rheumatoid Factor (RF):

Suatu antibodi (IgM, IgG atau IgA) yang
ditujukan terhadap IgG (anti IgG) dan
terbentuk dalam stadium lanjut dari penyakit
Artritis Rematoid (RA), biasanya setelah
menderita penyakit lebih dari tahun.
Patogenesis dari penyakit RA dan mekanisme
pembentukan Rheumatoid Factor masih
belum diketahui dengan pasti

Indikasi Pemeriksaan:
1. Untuk membantu menegakkan diagnosis
2. Untuk menentukan prognosis

Prinsip Dasar Imunoasai RF:

1. Uji Aglutinasi Pasif
2. Cara Nephelometry
3. Uji ELISA - RF

Ad 1. Uji Aglutinasi Pasif

Antigen yang digunakan ialah IgG yang larut,
sehingga untuk menimbulkan aglutinasi Ag
tersebut (IgG) perlu diikatkan/disalutkan pada
suatu partikel pengangkut (carrier) yang dapat
berupa:
RBC domba pada uji Rose Waaler (titer 1:32)
Partikel lateks pada uji aglutinasi lateks
(titer 1:20)

Gambar Uji Aglutinasi Pasif pada Rheumatoid Factor

Ag larut

Partikel

Partikel disalut Ag

Ab dlm serum

Aglutinasi

Ad 2. Cara Nephelometry
Prinsip :
Yaitu mengukur sinar yang terpancar oleh adanya
agregat dalam larutan yang disebabkan oleh
ikatan IgG dengan RF yang terdapat dalam sampel
penderita.

Pengukuran dilakukan dengan alat nephelometer,

misal : Behring Diagnostics.
Ada juga yang menggunakan partikel lateks yang kecil bersalut IgG

Ad 3. Uji ELISA - RF

Prinsip:
ELISA tak langsung dengan IgG yang dilapiskan
pada permukaan dalam sumuran lempengan
polisteren sebagai antigen dan anti human
globulin atau IgM berlabel enzim (konjugat)
sebagai detektor.
Selanjutnya ditambahkan substrat yang
berkromogen dan ditentukan absorbennya
dengan micro ELISA reader

Interpretasi Hasil:
RF didapatkan pada 70-80% penderita dengan
RA. RF biasanya baru terdeteksi dalam serum
penderita setelah penyakit berjalan agak lama,
yaitu sekitar 612 bulan
Bila pada stadium dini, imunoasai telah positif
terutama bila titernya tinggi, biasanya
prognosisnya jelek

 Pada sekitar 20-30% dari kasus RA, didapatkan hasil uji

Rose Waaler yang tetap negatif selama perjalanan
penyakit. Dalam hal ini prognosisnya baik.
Hasil yang positif dapat juga disebabkan:
Sistemik Lupus Eritematosus (30-50%)
Scleroderma (30%)
Sjorgens Syndrome (75%)
Endokarditis
Hepatitis menahun yang agresif
Beberapa penyakit virus (Herpes Zoster, Influenza
A, pneumonia viral, hepatitis viral)
Tuberkulosis aktif
Orang normal (4-6%)

C-Reactive Protein (CRP):

Salah satu protein fase akut yang terdapat
dalam serum normal walaupun dalam
jumlah yang sangat sedikit.

Dalam keadaan dengan reaksi radang/kerusakan

jaringan (nekrosis), kadar CRP dalam serum dapat
meningkat sampai 1000 kali

Indikasi Pemeriksaan:
1. Membantu menegakkan diagnosis dari
keadaan/penyakit yang berhubungan dengan
proses radang dan nekrosis jaringan
2. Memantau hasil pengobatan dari beberapa
penyakit dengan proses radang/nekrosis jaringan
3. Pertanda inflamasi pada penyakit kardiovaskuler,
untuk meramal kemungkinan adnya serangan
penyakit jantung koroner (PJK)

Prinsip Dasar Penentuan CRP:

CRP dianggap sebagai antigen yang akan
ditentukan dengan menggunakan suatu
antibodi spesifik yang diketahui (antibodi antiCRP)
Jadi penentuan CRP merupakan suatu reverse
serologi dengan suatu antisera yang spesifik,
CRP (merupakan antigen yang larut) dalam
serum mudah dipresipitasikan

Penentuan CRP dapat dilakukan dengan cara:

1.
2.
3.
4.
5.

Tes Presipitasi
Aglutinasi Pasif
Uji ELISA
Imunokromatografi
Imunoturbidometri

Ad1. Tes Presipitasi

Ag Larut

Antibodi

Presipitasi

Sebagai Ag ialah CRP yang akan ditentukan dan sebagai

Ab adalah anti CRP yang telah diketahui

Ad 2. Aglutinasi Pasif

Anti CRP pd partikel

CRP dlm Serum

Aglutinasi

Prinsip dasar penentuan CRP dengan cara reverse passive aglutination test (RPA)
Disini antibodi yang disalutkan pada partikel untuk menentukan adanya antigen
pada serum

Ad 3. Uji ELISA

Biasanya dipakai tehnik Double Antibody Sandwich

ELISA:
1. Ab pertama (antibodi pelapis) dilapiskan pada fase
padat kemudian ditambahkan serum penderita
2. Selanjutnya ditambahkan Ab kedua (antibodi pelacak)
yang berlabel enzim.
3. Akhirnya ditambahkan substrat dan reagen penghenti
reaksi.
4. Hasilnya dinyatakan secara kuantitatif.

Ad 4. Imunokromatografi

Merupakan asai sandwich imunometrik

Pada tes ini Ab monoklonal terhadap CRP
dimobilisasi pada membran selulose
nitrat di garis pengikat (capture line)
Hasilnya dinyatakan secara kuantitatif
dengan Nycocard Reader II

Ad 5. Imunoturbidometri

Prinsip dasarnya hampir sama dengan penentuan

kadar protein lain secara turbidometri
Jadi CRP dalam serum akan mengikat antibodi spesifik
terhadap CRP membentuk suatu kompleks imun
Kekeruhan (turbidity) yang terjadi sebagai akibat ikatan
tersebut diukur secara fotometris

Hasilnya dinyatakan secara kuantitatif

Nilai Rujukan

Uji Aglutinasi lateks

titer 1:40

Uji RIA dalam serum

1,3 mg/L

Uji imunokromatografik

<6 mg/L

INTERPRETASI HASIL

Kadar serum CRP merupakan indikator non

spesifik yang cukup baik untuk proses radang
atau kerusakan jaringan, terutama sebagai
tanda dari keadaan akut suatu penyakit.

Di klinik penentuan CRP sering digunakan sebagai:

Uji penyaring pada beberapa penyakit organik
Penentuan aktivitas penyakit pada beberapa
proses radang:

Artritis Rheumatoid
Penyakit Crohn
Ankylosing Spondylitis
Polymyalgia Rheumatica
Vaskulitis Sistemik

Membantu diagnosis dan untuk menilai hasil

pengobatan pada beberapa penyakit infeksi

Diagnosis banding beberapa penyakit :

SLE dengan Artritis Rheumatoid atau artritis
yang lain
Penyakit Crohn dengan Colitis Ulcerosa
Infeksi oleh virus dengan infeksi bakterial
Infeksi saluran kemih bagian bawah dengan
pyelonephritis
Membantu menegakkan diagnosis Myocard Infark
Hasil uji hs-CRP merupakan prediktor (peramal)
resiko penyakit kardiovaskular (Penyakit Jantung
Koroner) yang baik

High Sensitivity C-Reactive Protein (hs-CRP)

Merupakan suatu penanda baru dan

menjanjikan untuk PJK
hs-CRP ini dapat mengukur kadar CRP sampai
< 0,2 - 0,3 mg/L
Cara pemeriksaan hs-CRP dilakukan dengan
tehnik imunoturbidometri dengan reagen
Tina-quant CRP (lateks) Roche, memakai alat
buatan Hitachi (analyzer-automatic)

 Nilai rentangnya : 0,1 20 mg/L

Bila dilakukan dengan penipisan pada
pemeriksaan ulang, nilai rentangnya yaitu: 0,1
300 mg/L
American Heart Association (AHA) dan Centers
for
Disease
Control
(CDC)
telah
merekomendasikan hs-CRP untuk digunakan
sebagai faktor resiko yang bebas untuk PKV

 Juga direkomendasikan nilai cut-off untuk menentukan resiko

seseorang mengalami PKV sebagai berikut:

1 mg L Berisiko Rendah
1 - 3 mg L Berisiko Sedang
3 mg L Berisiko Tinggi

ASO:

Suatu antibodi yang dibentuk oleh tubuh

terhadap adanya suatu enzim proteolitik
(streptolisin O) yang diproduksi oleh kuman
Streptokokus hemolitikus group A dari
Lancefield yang mempunyai aktifitas biologik
yang
merusak
dinding
eritrosit
serta
mengakibatkan terjadinya hemolisis.

 Adanya ASO ini dipakai sebagai tolak ukur

untuk menentukan adanya infeksi
streptokokus.
Titer ASO biasanya mulai meningkat 1-4
minggu setelah terjadinya infeksi.
Bila infeksi mereda, maka titer ASO akan
kembali normal setelah kira-kira 6 bulan.
Bila titer tetap tinggi, suatu infeksi ulangan
mungkin terjadi

Indikasi Pemeriksaan:

1. Membantu menegakkan diagnosis Penyakit

Demam Rematik dan Penyakit
Glomerulonefritis Akuta (GNA)
2. Meramalkan kemungkinan terjadinya relaps
(kambuh) pada beberapa kasus Demam
Rematik

PRINSIP DASAR PENENTUAN ASO

1. NETRALISASI / UJI HAMBATAN HEMOLISIS

Streptolisin-O (SO) dapat menyebabkan

hemolisis RBC. Tapi bila SO tersebut
dicampur lebih dahulu dengan serum
penderita yang mengandung cukup ASO
sebelum ditambahkan pada RBC, maka
SO tersebut akan dinetralkan oleh ASO,
sehingga tidak menimbulkan hemolisis lagi

Gambar Netralisasi/Uji Hambatan Hemolisis

Reaksi +

SO

ASO

Kompleks SO-ASO

RBC

Tak Hemolisis

2. AGLUTINASI PASIF / UJI AGLUTINASI LATEX

SO merupakan Antigen yang larut. Untuk

dapat menimbulkan aglutinasi dengan ASO,
maka SO perlu disalutkan pada beberapa
partikel lateks. Sejumlah tertentu SO (yang
dapat mengikat 200 IU ASO) ditambahkan
pada serum penderita sehingga terjadi ikatan
SO-ASO

Bila dalam serum penderita terdapat ASO

yang lebih dari 200 IU, maka sisa ASO yang
tidak terikat oleh SO akan menyebabkan
aglutinasi SO yang disalutkan pada beberapa
partikel lateks tadi
Bila kadar ASO dalam serum penderita kurang
dari 200 IU, maka tidak ada sisa ASO bebas
yang dapat menyebabkan aglutinasi SO pada
beberapa partikel lateks

Gambar Aglutinasi Pasif/Uji Aglutinasi Latex

Reaksi (-)

Serum
tanpa
ASO
SO

SO

RBC
Hemolisis

Nilai Rujukan
Titer ASO 200 IU/ml

Beberapa orang sehat, titer ASO nya >200 IU/ml (<20%)

Nilai Rujukan ASO dipengaruhi oleh:

Usia penderita
Pada bayi baru lahir, titer ASO nya lebih tinggi dari
ibunya, tapi dalam waktu beberapa minggu saja
titer itu menurun dengan tajam
Pada usia sekolah, titer ASO mulai naik lagi sampai
mencapai usia dewasa
Pada usia lanjut, titer ASO menurun lagi

Faktor geografik / iklim

Titer ASO akan menurun, makin dekat ke garis
khatulistiwa

INTERPRETASI HASIL
Nilai diagnostik uji ASO kurang baik sebab
hampir 20% orang normal memberi titer ASO
> 200 IU/ml
Atas dasar ini maka pemeriksaan titer ASO
hanya 1 kali tidak mempunyai arti diagnostik
yang penting, kecuali bila titernya amat tinggi,
misal 400 IU/ml

 Jadi bila ASO (+) hanya menyatakan adanya infeksi

Streptokokus, tapi tidak berarti bahwa penderita
tersebut menderita Penyakit Demam Rematik
Beberapa penyakit hepar, ginjal, hiperlipidemia
esensial dapat memberi hasil positif semu (non
spesifik SO inhibitor).
Dalam hal ini penghambat hemolisis yang non
spesifik tersebut perlu diabsorpsi lebih
dahulu/dilakukan uji aglutinasi lateks yang tidak
dipengaruhi oleh inhibitor non spesifik tersebut

 Titer ASO yang tinggi didapatkan pada 80% penderita

Demam Rematik
Titer ASO yang meningkat adalah khas pada
penyakit:
Ankylosing Spondylitis
Glomerulus Nefritis
Scarlet Fever
Tonsilitis

 ASO yang amat rendah terdapat pada:

Nefrotik Sindroma
Penyakit Defisiensi Antibodi

1 Block Introduction
2 Anatomi Sistem Muskuloskletal (Lutut dan Tulang
Belakang)
3 Aspek Biokimia Sistem Muskuloskletal
4 Aspek Fisiologi dan Biomekanik Sistem Muskuloskletal
(Kinesiologi)
5 Gout and Chrystal Arthropathy
6 Principle of Arthritis in Joint (Inflammation & Infection)
7 Arthritis in SLE
8 Osteoporosis
9 Congenital Disorders and Infection of Musculoskeletal
(Ulkus pada Tungkai dan Osteomyelitis)
10 Neoplasma in Musculoskeletal System (Lipoma, etc)
11 Disorders of Pediatric Musculoskeletal System
12 Rehabilitation in Patients with Musculoskeletal Disorders
13 Laboratory Assessment in Musculoscletal Disorders
14 Radiologic Assessment in Musculoskletal Disorders
15 The Drugs that Influence Musculoskeletal System and
Principle of Pain and Inflammation Treatment

Anatomi
Biokimia
Fisiologi
PDL
PDL
PDL
PDL
Bedah

Bedah
IKA
Rehabmed
PK
Radiologi
Farmako