Step 7

1. Mengapa ditemukan pasien mengeluh pusing dan

kaki bengkak?
1. Headache and scotomata are thought to arise from
cerebrovascular hyperperfusion that has a predilection for
the occipital lobes. According to Sibai (2005) and Zwart
and associates (2008), 50 to 75 percent of women have
headaches and 20 to 30 percent have visual changes preceding
eclamptic convulsions. The headaches may be mild to
severe and intermittent to constant. In our experiences,
they are unique in that they usually improve after magnesium
sulfate infusion is initiated.
2. Convulsions are diagnostic for eclampsia.
3. Blindness is rare with preeclampsia alone, but it complicates
eclamptic convulsions in up to 15 percent of women
(Cunningham and colleagues, 1995). Blindness has been
reported to develop up to a week or more following
delivery (Chambers and Cain, 2004). There are at least two
types of blindness as discussed subsequently.
4. Generalized cerebral edema may develop and is usually manifest
by mental status changes that vary from confusion to
coma. This situation is particularly dangerous because fatal
supratentorial herniation may result.
 Obstetri dan ginekologi Panduan

praktis, Oleh Geri Morgan & Carole Hamilton, http://books.google.co.id/books?

id=1UtG4PC416YC&pg=PA346&lpg=PA346&dq=edema+pada+kehamilan&sourc
e=bl&ots=Lhdm-9kqwF&sig=RB4qltmVlBrWPo5xsDSr8Dd-
1kQ&hl=id&sa=X&ei=33-
kULbdIeWhiAfT5YGACA&ved=0CEMQ6AEwBTgK#v=onepage&q=edema%20pada
%20kehamilan&f=false

2. Mengapa pasien mengeluh nyeri ulu hati dan

pandangan kabur?
Visual Changes and Blindness
Scotomata, blurred vision, or diplopia are common with severe
preeclampsia and eclampsia. These usually abate with magnesium
sulfate therapy and/or lowered blood pressure. Blindness is
less common, is usually reversible, and may arise from three potential
areas. These are the visual cortex of the occipital lobe, the
lateral geniculate nuclei, and retina. In the retina, lesions may
include ischemia, infarction, and detachment.
Occipital blindness is also called amaurosisfrom the Greek
dimming. Affected women usually have evidence of extensive occipital
lobe vasogenic edema on imaging studies. Of 15 women
cared for at Parkland Hospital, blindness lasted from 4 hours to
8 days, but it resolved completely in all cases (Cunningham and
associates, 1995). Rarely, extensive cerebral infarctions may result
in total or partial visual defects (Fig. 34-14).
Blindness from retinal lesions caused by either retinal
ischemia or infarction is also called Purtscher retinopathy (Fig.
34-15). Moseman and Shelton (2002) described a woman with
permanent blindness due to a combination of infarctions in the
retina as well as in the lateral geniculate nucleus bilaterally. In
many cases of eclampsia-associated blindness, visual acuity improves,
but if caused by retinal artery occlusion, vision may be
permanently impaired (Blodi and associates, 1990; Lara-Torre
and colleagues, 2002).
Finally, retinal detachment may also cause altered vision, although
it is usually unilateral and seldom causes total visual
loss. Occasionally, it coexists with cortical edema and accompanying
visual defects. Asymptomatic serous retinal detachment is

relatively common and is obvious by examination (Saito and

Tano, 1998). Surgical treatment is seldom indicated, the prognosis
generally is good, and vision usually returns to normal
within a week.

3. Apa hubungan pasien dengan riwayat hipertensi

sebelum hamil dengan keluhan sekarang?
HIPERTENSI

Teori kelainan vaskular plasenta

Tidak terjadi invasi sel sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jar
matriks sekitar

Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras

Arteri spiralis mengalami vasokonstriksi terjadi kegagalan remodelling arteri

spiralis

Aliran darah uroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dam iskemik plasenta

Teori Iskemia plasenta,Radikal Bebas, dan

Disfungsi Endotel

Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Iskemia dan hipoksia plasenya hasilkan Oksidan (radikal bebas) Radikal

Hidroksil
 Bersifat toksis khususnya pada membran sel endotel Pembuluh
Darah

Merusak membran sel yg mengandung bnyk asam lemak tdk jenuh

Merubah menjadi peroksida lemak

Rusak membran sel, nukleus, dan protein sel endotel

Disfungsi sel endotel

Sel endotel terpapar peroksida lemak

Disfungsi endotel, maka akan terjadi :

- Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel

endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilatator kuat
- Agregasi sel sel trombosit pada daerah endotel yg mengalami
kerusakan. Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-
tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.
- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
- Peningkatan permeabilitas kapilar
- Peningkatan produksi bahan bahan vasopressor, yaitu endotelin. Kadar
NO (vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)
meningkat
- Peningkatan faktor koagulasi

Teori Intoleransi Imunologik Antara Ibu dan Janin

Penurunan ekspresi HLA-G (Human Leucocyte antigen protein G) di desidua

 Hambat invasi trofoblas ke dalam desidua

Tidak terjadi vasodilatasi arteri spiralis

4. Apa saja etiologi dari kasus di skenario

Etiologi :
Penyebab eklampsi dan pre eklampsi sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori
yang dapat menjelaskan tentang penyebab eklampsi dan pre eklampsi yaitu :

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa.
2. Sebab bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
dalam uterus
4. Sebab jarangnya terjadi eklampsi pada kehamilan-kehamilan berikutnya
5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma

Faktor Risiko :

Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia
kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
Paritas
- angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua
- primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
Ras / golongan etnik
- bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnik di banyak negara)
Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai +
25%
Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin
Diet / gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan
kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil
yang obese / overweight
Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
Tingkah laku / sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki
risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan /
insidens hipertensi dalam kehamilan.
Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada
monozigotik.
Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni,
melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya.
Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia. Pada
kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil
pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.

- Perbedaan hipertensi kronis, impending

preeklamsi, preeklamsi superimposed?
- Apa bedanya ada riwayat hipertensi
sebelumnya dengan tidak ada riwayat
hipertensi sebelumnya?
-

5. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario?

Patofisiologi :

Patofisiologi preeklampsia-eklampsia setidaknya berkaitan dengan perubahan fisiologi

kehamilan. Adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah,
vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik systemic vascular resistance (SVR),
peningkatan curah jantung, dan penurunan tekanan osmotik koloid (kotak 21-1). Pada
preeklampsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga terjadi hemokonsentrasi dan
peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun,
termasuk perfusi ke unit janin-uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi
organ dengan menghancurkan sel-sel darah merah, sehingga kapasitas oksigen maternal
menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai
preeklampsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan darah,
seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidakseimbangan antara prostasiklin prostagladin
dan tromboksan A2. Peneliti telah menguji kemampuan aspirin (suatu inhibitor prostagladin)
untuk mengubah patofisiologi preeklampsia dengan mengganggu produksi tromboksan.
Investigasi pemakaian aspirin sebagai suatu pengobatan profilaksis dalam mencegah pre
 eklampsia dan rasio untung-rugi pada ibu dan janin. Peneliti lain sedang mempelajari pemakaian
suplemen kalsium untuk mencegah hipertensi pada kehamilan.
Selain kerusakan endotel, vasospasme arterial turut menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume
intravaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami preeklampsia mudah menderita edema
paru. Preeklampsia ialah suatu keadaan hiperdinamik dimana temuan khas hipertensi dan
proteinuria merupakan akibat hiperfungsi ginjal. Untuk mengendalikan sejumlah besar darah
yang berfungsi di ginjal, timbul reaksi vasospasme ginjal sebagai suatu mekanisme protektif,
tetapi hal ini akhirnya akan mengakibatkan proteinuria dan hipertensi yang khas untuk
preeklampsia. Hubungan sistem imun dengan pre eklampsia menunjukkan bahwa faktor-faktor
imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre eklampsia. keberadaan protein
asing, plasenta atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut.

6. Apa saja tanda dan gejala dari preeklamsi?

- Ringan : hipertensi, Edem, proteinuri +1
- Berat : sakit kepala di saerah frntal. Nyeri
epigastrik, diplopi, pandangan kabur
Mengapa harus dilakukan pemeriksaan
refleks fisiologi spada pasien tsb?
7. Px penunjang?

8. Apa DD dan Dx dari kasus di skenario?

PREKLAMPSIA

1. Definisi : Pre eklampsi (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah

tinggi yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema (penimbunan
cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah
persalinan. (Manuaba, 1998).
2. Pre eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema
akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Etiologi :
Penyebab eklampsi dan pre eklampsi sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori
yang dapat menjelaskan tentang penyebab eklampsi dan pre eklampsi yaitu :

6. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa.
7. Sebab bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan
8. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
dalam uterus
9. Sebab jarangnya terjadi eklampsi pada kehamilan-kehamilan berikutnya
10. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma

Faktor Risiko :

Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil
berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
Paritas
- angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua
- primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
Ras / golongan etnik
- bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnik di banyak negara)
Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat
sampai + 25%
Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin
Diet / gizi
 Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain :
kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih
tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight
Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
Tingkah laku / sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil
memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan /
insidens hipertensi dalam kehamilan.
Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi
daripada monozigotik.
Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia
murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya.
Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia.
Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan
ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.

Klasifikasi :
Pre eklampsia digolongkan ke dalam Pre eklampsia ringan dan Pre eklampsia berat
dengan gejala dan tanda sebagai berikut:

1. Pre eklampsia Ringan

a. Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval
pemeriksaan 6 jam.
b. Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval
pemeriksaan 6 jam.
c. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu. Edema umum,
kaki, jari tangan dan muka.
d. Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif 1 sampai 2 pada
urin kateter atau urin aliran pertengahan.
2. Pre eklampsia Berat
Diagnosa PEB ditegakkan apabila pada kehamilan >20 minggu didapatkan satu/lebih
gejala/tanda di bawah ini:
a) Tekanan darah 160/110 mmHg
b) Ibu hamil dalam keadaan relaksasi (pengukuran tekanan darah
minimal setelah istirahat 10 menit)
c) Ibu hamil tidak dalam keadaan his.
Oliguria, urin kurang dari 500 cc/24 jam.
 Poteinuria 5 gr/liter atau lebih atau 4+ pada
pemeriksaan secara kuantitatif.
Terdapat edema paru dan sianosis.
Gangguan visus dan serebral.
Keluhan subjektif
d) Nyeri epigastrium
e) Gangguan penglihatan
f) Nyeri kepala
g) Gangguan pertumbuhan janin intrauteri.
h) Pemeriksaan trombosit
(Manuaba, 1998)

Patofisiologi :

Patofisiologi preeklampsia-eklampsia setidaknya berkaitan dengan perubahan fisiologi

kehamilan. Adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah,
vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik systemic vascular resistance (SVR),
peningkatan curah jantung, dan penurunan tekanan osmotik koloid (kotak 21-1). Pada
preeklampsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga terjadi hemokonsentrasi dan
peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun,
termasuk perfusi ke unit janin-uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi
organ dengan menghancurkan sel-sel darah merah, sehingga kapasitas oksigen maternal
menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai
preeklampsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan darah,
seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidakseimbangan antara prostasiklin prostagladin
dan tromboksan A2. Peneliti telah menguji kemampuan aspirin (suatu inhibitor prostagladin)
untuk mengubah patofisiologi preeklampsia dengan mengganggu produksi tromboksan.
Investigasi pemakaian aspirin sebagai suatu pengobatan profilaksis dalam mencegah pre
eklampsia dan rasio untung-rugi pada ibu dan janin. Peneliti lain sedang mempelajari pemakaian
suplemen kalsium untuk mencegah hipertensi pada kehamilan.
Selain kerusakan endotel, vasospasme arterial turut menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume
intravaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami preeklampsia mudah menderita edema
paru. Preeklampsia ialah suatu keadaan hiperdinamik dimana temuan khas hipertensi dan
proteinuria merupakan akibat hiperfungsi ginjal. Untuk mengendalikan sejumlah besar darah
yang berfungsi di ginjal, timbul reaksi vasospasme ginjal sebagai suatu mekanisme protektif,
tetapi hal ini akhirnya akan mengakibatkan proteinuria dan hipertensi yang khas untuk
preeklampsia. Hubungan sistem imun dengan pre eklampsia menunjukkan bahwa faktor-faktor
imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre eklampsia. keberadaan protein
asing, plasenta atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut.
 Perubahan kardiovaskular
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal : karena vasodilatasi perifer.
Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol, akibat :
1. meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi
2. menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/ angiotensin II)
3. menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor akibat produksi vasodilator /
prostanoid yang juga tinggi (PGE2 / PGI2)
4. menurunnya aktifitas susunan saraf simpatis vasomotor
Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah
sebelum hamil.
+ 1/3 pasien pre-eklampsia : terjadi pembalikan ritme diurnal, tekanan darah naik pada malam
hari. Juga terdapat perubahan lama siklus diurnal menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan
selama tidur, yang mungkin disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau pada
refleks baroreseptor.

Regulasi volume darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklampsia.
Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada keadaan berat
mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu "pre-eklampsia kering").
Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan wanita hamil normal, dan
dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi cardiac output untuk perfusi perifer relatif turun.
Perfusi plasenta melakukan adaptasi terhadap perubahan2 ini, maka pemakaian diuretik adalah
TIDAK sesuai karena justru akan memperburuk hipovolemia. Plasenta juga menghasilkan renin,
diduga berfungsi cadangan untuk mengatur tonus dan permeabilitas vaskular lokal demi
mempertahankan sirkulasi fetomaternal.
Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar progesteron tidak
berubah.
Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan dengan penurunan AT III.
Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia lebih rendah sampai + 500 ml dibanding
wanita hamil normal.

Fungsi organ-organ lain

Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi spasme
pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme
 menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang /
eklampsia.
Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang berhubungan dengan
beratnya penyakit.
Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus berkurang +
30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis
korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan
pengeluaran protein ("sindroma nefrotik pada kehamilan").

Sirkulasi uterus, koriodesidua dan plasenta

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang
TERPENTING pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir
kehamilan.
1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang
meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
2. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan
vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat
vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih
tinggi.
3. karena gangguan
sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari
gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.
Diagnosis :
diagnose ditegakkan
berdasarkan

gambaran
klinik:
penambahan
berat badan
yang berlebihan, hipertensi, edema dan timbulnya proteinuria
gejala subyektif: sakit kepala daerah frontal, nyeri epigastrium, gangguan visus: penglihatan
kabur, diplopia, skotoma: mual, muntah; gangguan serebral lainnya: oyong, refleks meningkat,
dan tidak tenang
pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleks meningkat, dan ada proteinuria pada pemeriksaan lab
(synopsis obstetric)

Diagnosis pre-eklampsia ditegakkan berdasarkan :

1. peningkatan tekanan darah yang lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg
2. atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg
3. atau peningkatan mean arterial pressure >20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg
4. proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 g/ml
5. diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam
6. edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan
Tekanan darah diukur setelah pasien istirahat 30 menit (ideal). Tekanan darah sistolik adalah saat
terdengar bunyi Korotkoff I, tekanan darah diastolik pada Korotkoff IV.

Bila tekanan darah mencapai atau lebih dari 160/110 mmHg, maka pre-eklampsia disebut berat.
Meskipun tekanan darah belum mencapai 160/110 mmHg, pre-eklampsia termasuk kriteria berat jika
terdapat gejala lain seperti disebutkan dalam tabel.

Kriteria Diagnostik Preeklampsia Berat

1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg.
2. Proteinuria = 5 atau (3+) pada tes celup strip.
3. Oliguria, diuresis < 400 ml dalam 24 jam
4. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan
5. Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ada ikterus
6. Edema paru atau sianosis
7. Trombositopenia
8. Pertumbuhan janin yang terhambat

Pre-eklampsia dapat terjadi pada usia kehamilan setelah 20 minggu, atau bahkan setelah 24 jam post
partum.

Bila ditemukan tekanan darah tinggi pada usia kehamilan belum 20 minggu, keadaan ini dianggap
sebagai hipertensi kronik.

Pre-eklampsia dapat berlanjut ke keadaan yang lebih berat, yaitu eklampsia.

Eklampsia adalah keadaan pre-eklampsia yang disertai kejang.

Gejala klinik pre-eklampsia dapat bervariasi sebagai akibat patologi kebocoran kapiler dan vasospasme
yang mungkin tidak disertai dengan tekanan darah yang terlalu tinggi.
Misalnya, dapat dijumpai ascites, peningkatan enzim hati, koagulasi intravaskular, sindroma HELLP
(hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets), pertumbuhan janin terhambat, dan sebagainya.

Bila dalam asuhan antenatal diperoleh tekanan darah diastolik lebih dari 85 mmHg, perlu dipikirkan
kemungkinan adanya pre-eklampsia membakat.
Apalagi bila ibu hamil merupakan kelompok risiko terhadap pre-eklampsia.

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada kecurigaan pre-eklampsia sebaiknya diperiksa juga :
1. pemeriksaan darah rutin serta kimia darah : ureum-kreatinin, SGOT, LD, bilirubin
2. pemeriksaan urine : protein, reduksi, bilirubin, sedimen
3. kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG bila ada.
4. nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi).

Perbedaan Oedem generalisata dg kenaikan BB berlebih

Bengkak dapat mudah dikenali di daerah kaki dan tungkai.Pada keadaan yang lebih berat, didapatkan
bengkak di seluruh tubuh.Pembengkakan terjadi akibat pembuluh kapiler bocor, sehingga air yang
merupakan bagian dari sel merembes keluar dan masuk ke dalam jaringan tubuh dan tertimbun di bagian
tersebut.

Penatalaksanaan :

1. Penanganan Pre eklampsia Ringan

Penanganan Pre eklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi eklampsia dan
pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan bentuk pertolongan
dengan trauma minimal. Pre-eklampsi dan eklampsi tidak memberikan respon terhadap diuretik
(obat untuk membuang kelebihan cairan) dan diet rendah garam. Penderita dianjurkan untuk
mengkonsumsi garam dalam jumlah normal dan minum air lebih banyak. sangat penting untuk
menjalani tirah baring. Penderita juga dianjurkan untuk berbaring miring ke kiri sehingga tekanan
terhadap vena besar di dalam perut yang membawa darah ke jantung berkurang dan aliran darah
menjadi lebih lancar. Untuk menurunkan tekanan darah dan mencegah kejang, bisa diberikan
magnesium sulfat intravena (melalui pembuluh darah). Jika pre-eklamsinya bersifat ringan,
penderita cukup menjalani tirah baring di rumah, tetapi harus memeriksakan diri ke dokter setiap
2 hari. Jika perbaikan tidak segera terjadi, biasanya penderita harus dirawat dan jika kelainan ini
terus berlanjut, maka persalinan dilakukan sesegera mungkin. Penderita pre-eklamsi berat
dirawat di rumah sakit dan menjalani tirah baring.
Pada Pre eklampsia ringan penanganan simptomatis dan berobat jalan dengan memberikan:
1. Sedativa ringan
2. Obat penunjang
3. Nasehat
Lebih banyak istirahat baring penderita juga dianjurkan untuk berbaring
miring ke kiri sehingga tekanan terhadap vena besar di dalam perut yang membawa
darah ke jantung berkurang dan aliran darah menjadi lebih lancar.
Segera datang memeriksakan diri, bila tedapat gejala sakit kepala, mata
kabur, edema mendadak atau berat badan naik. Pernafasan semakin sesak, nyeri pada
epigastrium, kesadaran makin berkurang, gerak janin melemah-berkurang, pengeluaran
urin berkurang.
Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat.
Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita
perlu memperhatikan hal berikut:
1) Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
 2) Protein dalam urin 1 plus atau lebih
3) Kenaikan berat badan kg atau lebih dalam seminggu
4) Edema bertambah dengan mendadak
5) Terdapat gejala dan keluhan subjektif.
Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg,
tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan
memeriksakan diri tiap minggu. Kurangi dosis obat hingga tercapai dosis optimal. Bila
tekanan darah sukar dikendalikan, berikan kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih
dari 120/80 mmHg. Tunggu pengakhiran kehamilan sampai 40 minggu, kecuali terdapat
pertumbuhan terhambat, kelainan fungsi hepar/ginjal, dan peningkatan proteinuria . Pada
kehamilan >37 minggu dengan serviks matang, lakukan induksi persalinan. Persalinan dapat
dilakukan spontan atau dipercepat dengan ekstraksi.
2. Penanganan Pre eklampsia Berat
Bidan yang mempunyai polindes dapat merawat penderita Pre eklampsia berat untuk sementara,
sampai menunggu kesempatan melakukan rujukan sehingga penderita mendapat pertolongan
yang sebaik-baiknya.
Penderita diusahakan agar:
a) Terisolasi sehingga tidak mendapat rangsangan suara ataupun sinar.
b) Dipasang infus glukosa 5%
c) Dilakukan pemeriksaan:
Pemeriksaan umum: pemeriksaan tiap jam; tekanan darah, nadi, suhu dan
pernafasan.
Pemeriksaan kebidanan: pemeriksaan denyut jantung janin tiap 30 menit,
pemeriksaan dalam (evaluasi pembukaan dan keadaan janin dalam rahim).
Pemasangan dower kateter
Evaluasi keseimbangan cairan
Pemberian MgSO4 dosis awal 4 gr IV selama 4 menit
d) Setelah keadaan Pre eklampsia berat dapat diatasi, pertimbangan mengakhiri kehamilan
berdasarkan:
Kehamilan cukup bulan
Mempertahankan kehamilan sampai mendekati cukup bulan
Kegagalan pengobatan Pre eklampsia berat kehamilan diakhiri tanpa
memandang umur.
Merujuk penderita ke rumah sakit untuk pengobatan yang adekuat.
Mengakhiri kehamilan merupakan pengobatan utama untuk memutuskan kelanjutan Pre
eklampsia menjadi eklampsia. Dengan perawatan sementara di Polindes, maka melakukan
rujukan penderita merupakan sikap yang paling tepat.

Komplikasi :
- Kerusakan organ akibat preeklamsia:
Otak dapat terjadi pembengkakan otaktimbul kejang disertai penurunan
kesadaran (eklamsia) & pecahnya pembuluh darah di otak akibat hipertensi
Paru-paru bengkak di paru-parusesak napas hebat & berakibat fatal
Jantung payah jantung
Ginjal gagal ginjal
 Mata kebutaan akibat penekanan saraf mata yang disebabkan bengkak dan
pelepasan selaput retina mata.
Sel darah pecahnya sel darah merah dengan penurunan kadar zat pembekuan
darah
- Akibat pada janin:
Janin yang dikandung ibu hamil dengan pre eklamsia akan hidup dalam rahim
dengan nutrisi & oksigen di bawah normal.Terjadi karen pembuluh darah yang
menuju plasenta menyempit.
Karena buruknya nutrisi, pertumbuhan janin akan terhambat sehingga terjadi bayi
yang lahir dengan berat badan yang rendah.Dapat juga bayi lahir prematur / asfiksia

1.Berkurangnya aliran darah menuju plasenta.

Preeklamsia akan mempengaruhi pembuluh arteri yang membawa darah menuju plasenta. Jika plasenta
tidak mendapat cukup darah, maka janin akan mengalami kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga
pertumbuhan janin melambat atau lahir dengan berat kurang.
2. Lepasnya plasenta.
Preeklamsia meningkatkan risiko lepasnya plasenta dari dinding rahim sebelum lahir, sehingga terjadi
pendarahan dan dapat mengancam bayi maupun ibunya.
3. Sindrom HELLP.
HELLP adalah singkatan dari Hemolyssi (perusakan sel darah merah), Elevated liver enzym dan low
platelet count (meningkatnya kadar enzim dalam hati dan rendahnya jumlah sel darah dalam keseluruhan
darah). Gejalanya, pening dan muntah, sakit kepala serta nyeri perut atas.
4. Eklamsia.
Jika preklamsia tidak terkontrol, maka akan terjadi eklamsia. Eklamsia dapat mengakibatkan kerusakan
permanen organ tubuh ibu, seperti otak, hati atau ginjal. Eklamsia berat menyebabkan ibu mengalami
koma, kerusakan otak bahkan berujung pada kematian janin maupun ibunya.

EKLAMPSIA
Definisi

Eklamsia adalah pre eklamsia yang disertai kejang dan/atau koma yang timbul bukan akibat kelainan
neurologi. Superimposed pre-eklampsia-eklampsia adalah timbulnya preeklampsia atau eklampsia pada
pasien yang menderita hipertensi kronik. Menurut (Mansjoer et.al 2000)

Eklampsi merupakan serangan konvulsi yang biasa terjadi pada kehamilan, tetapi tidak
selalu komplikasi dari pre eklampsi.
Dalam sebuah konduksi studi nasional di UK pada tahun 1992, 38% dsari kasus eklampsi tidak
disertai dengan hipertensi dan protein urin (Douglas dan Redman 1994). Ini terjadi di Inggris sekitar
2000 kelahiran dan beresiko tinggi untuk ibu dan janin. Douglas dan Redman (1994) menemukan
bahwa satu dari 50 wanita dengan eklampsi meninggal dan satu dari 14 bayi mereka juga meninggal.
 Di dunia luas, 50.000 wanita meninggal setelah menderita konvulsi eklampsi (Duley 1994) dan
berbagai pusat penelitian sekarang ini sedang berlangsung untuk mengetahui obat yang cocok untuk
mencegah dan mengatasi konvulsi.
Konvulsi dapat terjadi sebelum, selama, dan sesudah persalinan. Jika ANC dan Inc
mempunyai standar yang tinggi, konvulsi postpartum akan lebih sering terhindar. Ini terjadi lebih dari
48-72 jam setelahnya. Monitor tekanan darah dan urin untuk proteinuria harus dilakukan dan
dilanjutkan selama periode postpartum.

Klasifikasi
Berdasarkan waktu terjadinya eklamsi dapat dibagi menjadi:
1. Eklamsi gravidarum
Kejadian 50-60 % serangan terjadi dalam keadaan hamil
2. Eklamsi Parturientum
Kejadian sekitar 30-35 %, terjadi saat inpartu dimana batas dengan eklamsi gravidarum sukar
dibedakan terutama saat mulai inpartu.
3. Eklamsi Puerperium
Kejadian jarang sekitar 10 %, terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir. (
Manuaba, 1998: 245)

Gejala Klinis Eklamsi

Gejala klinis Eklamsi adalah sebagai berikut:
1. Terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih
2. Terdapat tanda-tanda pre eklamsi ( hipertensi, edema, proteinuri, sakit kepala yang berat,
penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan atu hiperefleksi)
1. Kejang-kejang atau koma
Kejang dalam eklamsi ada 4 tingkat, meliputi:
Tingkat awal atau aura (invasi)
Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong) kelopak
mata dan tangan bergetar, kepala diputar kekanan dan kekiri.
Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan menggenggam dan kaki membengkok
kedalam, pernafasan berhenti muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit, berlangsung
kira-kira 20-30 detik.
Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan
menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti
dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak
sadar, menarik mafas seperti mendengkur.
Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang antara kesadaran
timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma. (Muchtar Rustam,
1998: 275)
2. Kadang kadang disertai dengan gangguan fungsi organ.
(Wirjoatmodjo, 1994: 49)
Pemeriksaan dan Diagnosis
Diagnosis eklamsi dapat ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda sebagai berikut:
 1. Berdasarkan gejala klinis diatas
2. Pemeriksaan laboratorium meliputi adanya protein dalam air seni, fungsi organ hepar, ginjal dan
jantung, fungsi hematologi atau hemostasis
Konsultasi dengan displin lain kalau dipandang perlu
1. Kardiologi
2. Optalmologi
3. Anestesiologi
4. Neonatologi dan lain-lain
(Wirjoatmodjo, 1994: 49)

B. Pencegahan kejadian Pre eklampsia dan eklampsia

Pre eklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang berkelanjutan dengan
penyebab yang sama. Oleh karena itu, pencegahan atau diagnosis dini dapat mengurangi kejadian
dan menurunkan angka kesakitan dan kematian. Untuk mencegah kejadian Pre eklampsia ringan
dapat dilakukan nasehat tentang dan berkaitan dengan:
1. Diet-makanan
Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat, cukup vitamin dan rendah lemak. Kurangi garam
apabila berat badan bertambah atau edema. Makanan berorientasi pada empat sehat lima
sempurna. Untuk meningkatkan jumlah protein dengan tambahan satu butir telur setiap hari.
2. Cukup istirahat
Istirahat yang cukup pada saat hamil semakin tua dalam arti bekerja seperlunya disesuaikan
dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring kearah kiri sehingga aliran darah
menuju plasenta tidak mengalami gangguan.
3. Pengawasan antenatal (hamil)
Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat
pemeriksaan. Keadaan yang memerlukan perhatian:
a. Uji kemungkinan Pre eklampsia:
a) Pemeriksaan tekanan darah atau kenaikannya
b) Pemeriksaan tinggi fundus uteri
c) Pemeriksaan kenaikan berat badan atau edema
d) Pemeriksaan protein dalam urin
e) Kalau mungkin dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi hati,
gambaran darah umum dan pemeriksaan retina mata.
b. Penilaian kondisi janin dalam rahim.
a) Pemantauan tinggi fundus uteri
b) Pemeriksaan janin: gerakan janin dalam rahim, denyut jantung
janin, pemantauan air ketuban.

Hanifa W. 2005. Ilmu Kebidanan Ed. 3. Cetakan 7. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiraharjo;.h281-300 3.
a. Website : http://info.gexcess.com/id/Askeb_%28Asuhan_Kebidanan
%29/Kehamilan_Hipertensi_Esensial.info
9. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari kasus di
skenario?

Komplikasi :
- Kerusakan organ akibat preeklamsia:
Otak dapat terjadi pembengkakan
otaktimbul kejang disertai penurunan
kesadaran (eklamsia) & pecahnya pembuluh
darah di otak akibat hipertensi
Paru-paru bengkak di paru-parusesak
napas hebat & berakibat fatal
Jantung payah jantung
Ginjal gagal ginjal
Mata kebutaan akibat penekanan saraf mata
yang disebabkan bengkak dan pelepasan
selaput retina mata.
Sel darah pecahnya sel darah merah
dengan penurunan kadar zat pembekuan
darah
- Akibat pada janin:
Janin yang dikandung ibu hamil dengan pre
eklamsia akan hidup dalam rahim dengan
nutrisi & oksigen di bawah normal.Terjadi
karen pembuluh darah yang menuju plasenta
menyempit.
Karena buruknya nutrisi, pertumbuhan janin
akan terhambat sehingga terjadi bayi yang
lahir dengan berat badan yang rendah.Dapat
juga bayi lahir prematur / asfiksia
 1.Berkurangnya aliran darah menuju plasenta.
Preeklamsia akan mempengaruhi pembuluh arteri
yang membawa darah menuju plasenta. Jika plasenta
tidak mendapat cukup darah, maka janin akan
mengalami kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga
pertumbuhan janin melambat atau lahir dengan
berat kurang.
2. Lepasnya plasenta.
Preeklamsia meningkatkan risiko lepasnya plasenta
dari dinding rahim sebelum lahir, sehingga terjadi
pendarahan dan dapat mengancam bayi maupun
ibunya.
3. Sindrom HELLP.
HELLP adalah singkatan dari Hemolyssi (perusakan
sel darah merah), Elevated liver enzym dan low
platelet count (meningkatnya kadar enzim dalam hati
dan rendahnya jumlah sel darah dalam keseluruhan
darah). Gejalanya, pening dan muntah, sakit kepala
serta nyeri perut atas.
4. Eklamsia.
Jika preklamsia tidak terkontrol, maka akan terjadi
eklamsia. Eklamsia dapat mengakibatkan kerusakan
permanen organ tubuh ibu, seperti otak, hati atau
ginjal. Eklamsia berat menyebabkan ibu mengalami
koma, kerusakan otak bahkan berujung pada
kematian janin maupun ibunya.

10. Apa saja penatalaksaan dari kasus di skenario?

Mengapa pasien diberi MgSO4?
OBAT anti kejang yang di pakai di Indonesia adalah magnesium sulfat.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler.
Transmisi neuromuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada
pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium sehingga
 aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition) antara ion
kalsium dan ion magnesium. Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat
menghambat kerja magnesium sulfat.
Mekanisme kerja magnesium sulfat adalah dengan memblok reseptor
NMDA yang berperan pada terjadinya kejang, atau memblok pintu
kalsium yang diperlukan untuk kontraksi otot polos vaskuler
sehingga dapat dipergunakan untuk mencegah vasospasme pada
eklamsia.2,6 Data menunjukkan bahwa efek dilatator pembuluh darah
sistemik lebih prominen daripada vasodilatator serebralnya
sehingga akan menurunkan tekanan perfusi serebral yang akan
mencegah terjadinya udem serebri. Efek inilah yang membuat
magnesium sulfat penting dalam mekanisme penekanan kejang. 6

Cara pemberian magnesium sulfat :

1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit
kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr di
bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21
panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang
tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.(6)
 2. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6
jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM
setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.

3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 :

- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10
cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
- Refleks patella positif kuat
- Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.
- Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).

4. MgSO4 dihentikan bila :

a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan
selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot
pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7
mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq
terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian
jantung.

b.Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat :

- Hentikan pemberian magnesium sulfat
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu
3 menit.
- Berikan oksigen.
- Lakukan pernapasan buatan.

b. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca

persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).

Satu atau lebih gejala pre eklamsi berat harus dirujuk