Kerja jantuag terutama ditentulean oleh besamya curah jantung dan tahanan perifer Curah jantung pada penderita hipertensi umumnya normal, kelainannya terutama pada peniggian tahanaa porifer. Kenailean tahenan perifer ini discbabken karsna varokontrilesi arteriol akibat naiknya tonus otot polos pembuluh darah tersebut. bila hipertensi sudah berjalan cukup lama maka akan dijumpai perubshaa-perubahan struktural pada pembuluh darah arteriol berupa penebalan tunika intima dan hipertrofi tunika media Perubahan struktural inilah yang dimggap scbagai salah satu foktor utama sukarnya tekanan darah dikendalikan dengan obat-obat anti antihipertensi pada kasus-kasus tertentu, Kerja jantung pada penderita hipertensi dengan demikian bertambah berat karena naiknya tehanan perifer. Lambat laun akan berakibat terjadinya hipertrofi ventrikel kini Tingakat dan kecepatan terjadinya hipertropi ventrikel kiri ini temyata tidak selalu berkorelasi beik dengan tinggi rendahaya tekanan darah. Bila hipertropi sudah melampaui batas tertentu yaitu bila berat jantung sucah melampaui nilai Kritis (500 g), dapat dibultikan bahwa sel-sel otot jantung tidak hanya bertambah ukurannya (hipertropi) tapi juga bertambah jumlah selnya atan terjadi hip erplasi. Dengan adanya hipertropi dan hiperplasi, maka sirkulasi darah dalam otot jantung tidak mencukupi lagi sehingga terjadi anoksia relatif. Keacaan ini dapat diperberat dengan adanya sklerosis koroner dimana hipertensi merupakan salah satufaktor resiko yang penting untuk terjadinya sklerosis koroner. Hipertropi dan hiperplasi ini akhirnya akan diikuti dengan dilatasi ventnkel kin dan selanjutya akan berakhir dengan terjadinya dekompensasi jantung kiri. Bila keadaan ini berlangsung tens maka akan diikuti hipertropi dan dilatasi jantung kanan dan akhimya jantung kanan juga akan mengalami dekompensasi Pada penderita hipertensi dalam perjalananaya dapat terjadi dekompensasi jantung, iri akut (left ventricular heart failure) di samping terjadinya gagal jantung kongestif kronis