LAPORAN KASUS

URTIKARIA PAPULAR
Diajukan untuk
Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin di RSUD dr. H. Soewondo Kendal

Disusun oleh :
Nuri Sakina Suharto 30101206822
Wahyu Aji Setiabudi 30101206xxx

Pembimbing:
dr. M. Nurul Kawakib, Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2016

1
 Papular Urticaria

Papular urticaria is a common and often annoying disorder manifested by

chronic or recurrent papules caused by a hypersensitivity reaction to the bites of
mosquitoes, fleas, bedbugs, and other insects. Individual papules may surround a
wheal and display a central punctum. See a Critical Images slideshow, to help
identify various skin reactions, recognize potential comorbidities, and select
treatment options.
Although the overall incidence rate is unknown, papular urticaria tends to
be evident during spring and summer months; in some climates, such as that in
San Francisco, California, this condition may affect children throughout the year.
In addition, despite no known racial or sex predisposition, certain ethnic groups
(specifically Asians) may be more predisposed to more intense reactions, and a
small Nigerian study reported a slight female predominance for skin diseases such
as papular urticaria and atopic dermatitis. Papular urticaria was evident in 2.24%
of 5250 first-time pediatric patients, with 6029 diagnoses in one pediatric
dermatology service survey. A survey of skin disorders in more than a 1000 new
pediatric patients at a hospital in Bangalore, India found insect bite reactions and
papular urticaria in 5.1% A Nigerian survey of 491 pediatric dermatoses in 441
patients found papular urticaria in 6.7% of them. This eruption is primarily self-
limited, and children eventually outgrow this disease, probably through
desensitization after multiple arthropod exposures.

Etiologi dan Patophisiology

Papular urticaria is generally regarded to be the result of a hypersensitivity

or id reaction to bites from insects, such as mosquitoes, gnats,
fleas, mites, bedbugs, caterpillars, and moths. Varicella vaccines have also been
implicated. However, it is unusual to identify an actual culprit in any given
patient. One specific mite causing it is Peymotes ventricosus, and it is also known

2
as the grain itch, barley itch, straw itch, hay itch, prairie itch, mattress
itch, and cotton seed itch, sometimes evident occupationally in farmers,
bakers, dock workers, packers, and indoor workers. These mites are invisible to
the naked eye.
The histopathologic pattern in papular urticaria consists of mild
subepidermal edema, extravasation of erythrocytes, interstitial eosinophils, and
exocytosis of lymphocytes. These findings suggest a pathophysiologic process
that is immunologically based.
Morphologic and immunohistochemical evidence suggest that a type I
hypersensitivity reaction plays a central role in the pathogenesis of papular
urticaria. The reaction is thought to be caused by a hematogenously disseminated
antigen deposited by an arthropod bite in a patient who is sensitive. This theory is
supported by the fact that these lesions can and often do occur in areas away from
the bites. The putative antigen is unknown.
The presence of immunoglobulin and complement deposits in the skin of
some patients with papular urticaria suggests that the lesions may be due to a
cutaneous vasculitis. The deposits were most frequently seen in lesions within 24
hours of their development. The presence of granular deposits of Clq, C3, and
immunoglobulin M (IgM) in superficial dermal blood vessel walls suggests that
immune complexes (IgM aggregates) may be primarily involved in the
pathogenesis, with complement activation initiated by Clq through the classic
pathway. A T helper 2 (Th2) shift may be present, similar to what is observed in
atopy.
In a study of the specific pattern of flea antigen recognition by IgG
subclass and IgE during the progression of papular urticaria caused by flea bite,
variations in the antibody responses of both subclasses to flea antigens were
identified. Among these 25 patients, those with 2-5 years of papular urticaria had
more IgE bands than patients with shorter or longer durations of symptoms. Thus,
the predominant specific antibody isotypes appear to vary according to the time
elapsed from the onset of fleabite-induced papular urticaria. The cellular immune
response against whole-flea antigen in patients with papular urticaria by flea bites
may be the result of an impaired dendritic cell population.
Clinicial evaluation

3
 Children, adult males, nonlocal inhabitants, and those belonging to urban
or periurban areas may be more vulnerable to papular urticaria. Patients usually
report chronic or recurrent episodes of a papular eruption that tends to occur in
groups or clusters associated with intense pruritus. The most common first
appearance is of papules and urticarial plaques in clusters over exposed and
covered parts of the body.
The eruption is characterized by crops of symmetrically distributed
pruritic papules and papulovesicles. The lesions can also appear in an area
localized to the site of insect bites, but they occur on any body part. The lesions
tend to be grouped on exposed areas, particularly the extensor surfaces of the
extremities. Sometimes, a central hemorrhagic punctum may be evident with
ecchymoses and brownish pigmentation persisting after resolution. Scratching
may produce erosions and ulcerations. Secondary impetigo or pyoderma is
common. Having pets and the use of colognes were identified as predisposing
factors for insect bite dermatitis in one large study, whereas atopy was not.
Differitial Diagnose
When evaluating a patient with papular urticaria, the following conditions should
also be considered:
Dermatitis Herpetiformis
Id Reaction (Autoeczematization)
Impetigo
Insect Bites
Pityriasis Lichenoides
True cellulitis

Histopathologic differentials
The histopathologic differential diagnosis of papular urticaria includes
other spongiotic dermatitides, pityriasis lichenoides et varioliformis acuta, the
pruritic papular eruption of human immunodeficiency virus (HIV) disease, and
papulonecrotic tuberculid. Papular urticaria with marked spongiosis and a dense
inflammatory cell infiltrate cannot be reliably distinguished from arthropod bites
on clinical and histopathologic grounds.
Histologic features

In a prospective study of papular urticaria that evaluated the

histopathologic features of 30 affected patients, more than 50% of patients had

4
mild acanthosis, mild spongiosis, exocytosis of lymphocytes, mild subepidermal
edema, extravasation of erythrocytes, superficial and deep mixed inflammatory
cell infiltrate of moderate density, and interstitial
eosinophils. [13] Immunohistochemical analysis revealed abundant T lymphocytes
(CD45RO, CD3) and macrophages (CD68). B lymphocytes (CD20) and dendritic
antigen-presenting cells (S100) were not seen. [13]Direct immunofluorescence
staining did not demonstrate immunoglobulin A (IgA), immunoglobulin G (IgG),
IgM, C3, or fibrin.
The occasional overlapping in histologic pattern between papular urticaria
exhibiting the histologic features of pseudolymphoma and a true lymphoma can
cause problems. Persistent nodules may suggest the possibility of a lymphoma,
not papular urticaria, and require a skin biopsy specimen.

Management and prevention

The treatment of papular urticaria should be conservative and is

symptomatic in most cases. Mild topical steroids and systemic antihistamines for
relief of the itching that often accompanies this condition may be used. On
occasion, papular urticaria may be severe enough to warrant the use of short-term
systemic corticosteroids. If secondary impetigo occurs, topical or systemic
antibiotics may be needed. Note that the use of insect repellents while the patient
is outside and the use of flea and tick control on indoor pets are necessary when
these individuals are being treated for papular urticaria.
Rigorous use of an effective insecticide may prevent insect bites and,
accordingly, papular urticaria. Insecticides containing diethyltoluamide (DEET)
are among the most beneficial. For safety purposes, topical insecticides used on
infants and children should be in accordance with their age. DEET, picaridin,
PMD (para-menthane-3,8-diol), and IR3535 are suitable for protection against
arthropod bites; IR3535 is not suitable for Anopheles mosquitoes. Use of
protective clothing, insecticide-treated bed nets, and insecticide-treated clothing is
desirable.

5
 An oral desensitization vaccine has been attempted, but the vaccine was
deemed ineffective and the study sample size was too small for statistical
significance

6
 DAFTAR PUSTAKA

1. Stibich AS, Schwartz RA. Papular urticaria. Cutis. 2001 Aug. 68(2):89-
91. [Medline].
2. Altraide DD, George IO, Frank-Briggs AI. Prevalence of skin diseases in
Nigerian children--(the University of Port Harcourt Teaching Hospital)
experience. Niger J Med. 2008 Oct-Dec. 17(4):417-9. [Medline].
3. Del Pozzo-Magaa BR, Lazo-Langner A, Gutirrez-Castrelln P, Ruiz-
Maldonado R. Common Dermatoses in Children Referred to a Specialized
Pediatric Dermatology Service in Mexico: A Comparative Study between
Two Decades. ISRN Dermatol. 2012. 2012:351603. [Medline]. [Full Text].
4. Sacchidanand S, Sahana MS, Asha GS, Shilpa K. Pattern of pediatric
dermatoses at a referral centre. Indian J Pediatr. 2014 Apr. 81(4):375-
80. [Medline].
5. Oninla OA, Oninla SO, Onayemi O, Olasode OA. Pattern of paediatric
dermatoses at dermatology clinics in Ile-Ife and Ilesha, Nigeria. Paediatr
Int Child Health. 2016 May. 36 (2):106-12. [Medline].
6. Steen CJ, Carbonaro PA, Schwartz RA. Arthropods in dermatology. J Am
Acad Dermatol. 2004 Jun. 50(6):819-42, quiz 842-4. [Medline].
7. Howard R, Frieden IJ. Papular urticaria in children. Pediatr Dermatol.
1996 May-Jun. 13(3):246-9. [Medline].
8. Lewis-Jones MS. Papular urticaria caused by Dermestes maculatus
Degeer. Clin Exp Dermatol. 1985 Mar. 10(2):181. [Medline].
9. Garcia E, Halpert E, Rodriguez A, Andrade R, Fiorentino S, Garcia C.
Immune and histopathologic examination of flea bite-induced papular
urticaria. Ann Allergy Asthma Immunol. 2004 Apr. 92(4):446-
52. [Medline].
10. Cuellar A, Rodriguez A, Rojas F, Halpert E, Gomez A, Garcia E.
Differential Th1/Th2 balance in peripheral blood lymphocytes from
patients suffering from flea bite-induced papular urticaria. Allergol
Immunopathol (Madr). 2009 Jan-Feb. 37(1):7-10. [Medline].
11. Burns DA. Papular urticaria produced by the mite Listrophorus
gibbus. Clin Exp Dermatol. 1987 May. 12(3):200-1. [Medline].
12. Yoshikawa M. Skin lesions of papular urticaria induced experimentally by
Cheyletus malaccensis and Chelacaropsis sp. (Acari: Cheyletidae). J Med
Entomol. 1985 Jan 18. 22(1):115-7. [Medline].

7
13. Jordaan HF, Schneider JW. Papular urticaria: a histopathologic study of 30
patients. Am J Dermatopathol. 1997 Apr. 19(2):119-26. [Medline].
14. Demain JG. Papular urticaria and things that bite in the night. Curr Allergy
Asthma Rep. 2003 Jul. 3(4):291-303. [Medline].
15. Hossler EW. Caterpillars and moths: Part II. Dermatologic manifestations
of encounters with Lepidoptera. J Am Acad Dermatol. 2010 Jan. 62(1):13-
28; quiz 29-30. [Medline].
16. Bronstein DE, Cotliar J, Votava-Smith JK, Powell MZ, Miller MJ, Cherry
JD. Recurrent papular urticaria after varicella immunization in a fifteen-
month-old girl. Pediatr Infect Dis J. 2005 Mar. 24(3):269-70. [Medline].
17. Naimer SA, Cohen AD, Mumcuoglu KY, Vardy DA. Household papular
urticaria. Isr Med Assoc J. 2002 Nov. 4(11 Suppl):911-3. [Medline].
18. Lembo S, Panariello L, d'Errico FP, Lembo G. Professional's and non-
professional's papular urticaria caused by Scleroderma
domesticum. Contact Dermatitis. 2008 Jan. 58(1):58-9. [Medline].
19. Corazza M, Tassinari M, Pezzi M, Ricci M, Borghi A, Minghetti S, et al.
Multidisciplinary Approach to Pyemotes ventricosus Papular Urticaria
Dermatitis. Acta Derm Venereol. 2014 Feb 26. 94(2):248-249. [Medline].
20. Heng MC, Kloss SG, Haberfelde GC. Pathogenesis of papular urticaria. J
Am Acad Dermatol. 1984 Jun. 10(6):1030-4. [Medline].
21. Cuellar A, Rodriguez A, Halpert E, et al. Specific pattern of flea antigen
recognition by IgG subclass and IgE during the progression of papular
urticaria caused by flea bite. Allergol Immunopathol (Madr). 2010 Mar
11. [Medline].
22. Dominguez-Amorocho O, Duarte S, Gonzlez JM, Halpert E, Ortega MC,
Rodrguez A, et al. Differences in Systemic and Skin Migrating-Specific
CD4 T Cells in Papular Urticaria by Flea Bite. Int Arch Allergy Immunol.
2012 Sep 25. 160(2):165-172. [Medline].
23. Raza N, Lodhi MS, Ahmed S, Dar NR, Ali L. Clinical study of papular
urticaria. J Coll Physicians Surg Pak. 2008 Mar. 18(3):147-50. [Medline].
24. Kar S, Dongre A, Krishnan A, Godse S, Singh N. Epidemiological study
of insect bite reactions from central India. Indian J Dermatol. 2013 Sep.
58(5):337-41. [Medline]. [Full Text].
25. Keller EC, Tomecki KJ, Alraies MC. Distinguishing cellulitis from its
mimics. Cleve Clin J Med. 2012 Aug. 79(8):547-52. [Medline].

8
 26. Alpern JD, Dunlop SJ, Dolan BJ, Stauffer WM, Boulware DR. Personal
Protection Measures Against Mosquitoes, Ticks, and Other
Arthropods. Med Clin North Am. 2016 Mar. 100 (2):303-16. [Medline].
27. Giraldi S, Ruiz-Maldonado R, Tamayo L, Sosa-de-Martinez C. Oral
desensitization in papular urticaria in children. Trop Doct. 2002 Jul.
32(3):142-5. [Medline].

Urtikaria papular
Urtikaria papular adalah gangguan umum dan sering mengganggu dengan
manifestasi berupa papula kronis atau berulang yang disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas terhadap gigitan nyamuk, kutu, kutu busuk, dan serangga
lainnya. Papula tunggal dapat mengelilingi luka dan menampilkan punctum pusat.
Meskipun tingkat kejadian secara keseluruhan tidak diketahui, urtikaria
papular cenderung terlihat selama musim semi dan musim panas atau bisa juga
sepanjang tahun. Selain itu, meskipun tidak ada kecenderungan ras atau jenis
kelamin, kelompok etnis tertentu (khususnya Asia) mungkin lebih cenderung
bereaksi lebih intens, dan sebuah studi di Nigeria melaporkan perempuan sedikit
lebih dominan untuk terkena penyakit kulit seperti urtikaria papular dan dermatitis
atopik. urtikaria papular terbukti pada 2.24% dari 5250 pasien anak, dengan 6029
diagnosa dalam satu survei layanan dermatologi anak. Sebuah survei penyakit
kulit di lebih dari 1000 pasien anak baru di sebuah rumah sakit di Bangalore,
India menemukan reaksi gigitan serangga dan urtikaria papular sebanyak 5,1%.

9
Sebuah survei Nigeria dari 491 penyakit kulit pediatrik di 441 pasien ditemukan
urtikaria papular sebanyak 6,7% dari keseluruhan pasien. Erupsi penyakit ini
adalah self-limiting atau sembuh sendiri, dan hilang saat anak-anak tumbuh
dewasa.

Etiologi dan Patofisiologi

Urtikaria papular umumnya dianggap sebagai hasil dari hipersensitivitas
atau reaksi terhadap gigitan dari serangga, seperti nyamuk, agas, kutu, tungau,
kutu busuk, ulat, dan ngengat. Vaksin varicella juga terlibat. Namun, tidak bisa
dipastikan pada setiap pasien apakah vaksin tersebut penyebabnya. Satu tungau
tertentu penyebabnya adalah Peymotes ventricosus, dan juga dikenal sebagai
"gandum gatal", "barley gatal", "jerami gatal", "hay gatal", "padang rumput gatal",
"kasur gatal", dan "biji kapas gatal ", kadang-kadang menjangkiti petani, tukang
roti, pekerja dermaga, pengepakan, dan pekerja dalam ruangan. Tungau ini terlihat
dengan mata telanjang.
Pola histopatologi di urtikaria papular terdiri dari edema subepidermal ringan,
ekstravasasi eritrosit, eosinofil interstitial, dan eksositosis limfosit. Temuan ini
menunjukkan proses patofisiologis akibat proses imunologis.
Bukti morfologi dan imunohistokimia menunjukkan bahwa reaksi
hipersensitivitas tipe I memainkan peran sentral dalam patogenesis urtikaria
papular. Reaksi ini diduga disebabkan oleh antigen yang menyebar secara
hematogen yang tersimpan oleh gigitan arthropoda pada pasien yang sensitif.
Teori ini didukung oleh fakta bahwa lesi ini dapat dan sering terjadi di daerah jauh
dari gigitan. Antigen diduga tidak diketahui.
Kehadiran immunoglobulin dan deposit komplemen di kulit beberapa
pasien dengan urtikaria papular menunjukkan bahwa lesi mungkin karena
vaskulitis kulit. Deposit yang paling sering terlihat pada lesi dalam waktu 24 jam.
Kehadiran deposit granular dari CLQ, C3, dan immunoglobulin M (IgM) di
dinding pembuluh darah dermal superfisial menunjukkan bahwa kompleks imun
(IgM agregat) mungkin terutama terlibat dalam patogenesis, dengan aktivasi
komplemen diprakarsai oleh CLQ melalui jalur klasik. Pergeseran A T helper 2
(Th2) mungkin ada, mirip dengan apa yang diamati dalam atopi.
Dalam sebuah studi tentang pola tertentu dari pengenal antigen kutu oleh
subkelas IgG dan IgE selama perkembangan urtikaria papular yang disebabkan
oleh gigitan kutu, variasi dalam respon antibodi kedua subkelas untuk antigen flea

10
telah diidentifikasi. Di antara 25 pasien, orang-orang dengan 2-5 tahun urtikaria
papular memiliki band IgE lebih banyak dibandingkan pasien dengan jangka
waktu yang lebih pendek atau yang gejalanya lebih lama. Dengan demikian,
isotipe antibodi spesifik dominan muncul bervariasi sesuai dengan waktu yang
telah berlalu dari awal urtikaria papular karena induksi bekas gigitan kutu. Respon
imun seluler terhadap antigen whole-flea pada pasien dengan urtikaria papular
oleh gigitan kutu mungkin karena hasil dari terganggunya populasi sel dendritik.

Evaluasi Klinis
Anak-anak, laki-laki dewasa, penduduk nonlokal, dan mereka yang
termasuk daerah perkotaan atau daerah di pinggir kota mungkin lebih rentan
terhadap urtikaria papular. Pasien biasanya melaporkan episode kronis atau
berulang dari erupsi papular yang cenderung terjadi dalam kelompok atau cluster
terkait dengan pruritus intens. Gambaran yang paling umum pertama adalah
papula dan plak urtikaria pada bagian tubuh yang terbuka dan tertutup.
Erupsi ini ditandai dengan papula pruritus yang terdistribusikan secara
simetris dan papulovesicles. Lesi juga bisa muncul di daerah lokal ke lokasi
gigitan serangga, tetapi mereka terjadi pada setiap bagian tubuh. Lesi cenderung
dikelompokkan pada daerah yang terpapar, terutama di permukaan ekstensor dari
ekstremitas. Kadang-kadang, pungtum hemoragis yang terpusat muncul dengan
ekimosis dan pigmentasi kecoklatan yang tidak hilang setelah proses resolusi.
Garukan mungkin menimbulkan erosi dan ulserasi, impetigo sekunder atau
pioderma umum ditemui. Memiliki hewan peliharaan dan pemakaian minyak
wangi dianggap sebagai faktro predisposisi untuk gigitan serangga pada
dermatitis, kecuali pada dermatitis atopi.

Diagnosis Banding
Ketika mengevaluasi pasien dengan urtikaria papular, kondisi berikut juga harus
dipertimbangkan:
Dermatitis herpetiformis
Id Reaction (Autoeczematization)
Impetigo
Gigitan serangga
Pityriasis lichenoides
Selulitis sejati

Gambaran Histopatologi

11
Diagnosis histopatologis urtikaria papular termasuk dermatitides lainnya
spongiotik, lichenoides et varioliformis acuta, letusan papular pruritus human
immunodeficiency virus penyakit pitiriasis (HIV), dan tuberculid papulonekrotik.
urtikaria papular dengan spongiosis ditandai dan infiltrasi sel radang padat tidak
dapat diandalkan dibedakan dari gigitan arthropoda atas dasar klinis dan
histopatologis.

Fitur Histologis
Dalam sebuah studi prospektif urtikaria papular yang mengevaluasi fitur
histopatologi dari 30 pasien yang terkena, lebih dari 50% dari pasien memiliki
acanthosis ringan, spongiosis ringan, eksositosis limfosit, ringan subepidermal
edema, ekstravasasi eritrosit, dangkal dan dalam campuran infiltrasi sel radang
dari kepadatan moderat, dan eosinofil interstitial. [13] Analisis imunohistokimia
mengungkapkan limfosit berlimpah T (CD45RO, CD3) dan makrofag (CD68).
limfosit B (CD20) dan dendritik antigen-presenting sel (S100) tidak terlihat. [13]
Langsung immunofluorescence pewarnaan tidak menunjukkan immunoglobulin A
(IgA), imunoglobulin G (IgG), IgM, C3, atau fibrin.
Tumpang tindih sesekali dalam pola histologis antara urtikaria papular
memamerkan fitur histologis dari pseudolymphoma dan limfoma benar dapat
menyebabkan masalah. nodul persisten mungkin menyarankan kemungkinan
limfoma, tidak urtikaria papular, dan memerlukan biopsi kulit spesimen.

Manajemen dan pencegahan

Pengobatan urtikaria papular harus konservatif dan gejala pada
kebanyakan kasus. Steroid topikal ringan dan antihistamin sistemik untuk
menghilangkan gatal-gatal yang sering menyertai kondisi ini dapat digunakan.
Pada kesempatan, urtikaria papular mungkin cukup berat untuk menjamin
penggunaan kortikosteroid sistemik jangka pendek. Jika impetigo sekunder
terjadi, antibiotik topikal atau sistemik mungkin diperlukan. Perhatikan bahwa
penggunaan penolak serangga saat pasien berada di luar dan penggunaan kutu
kontrol pada hewan peliharaan dalam ruangan yang diperlukan ketika orang-orang
sedang dirawat karena urtikaria papular.
Penggunaan ketat insektisida yang efektif dapat mencegah gigitan
serangga dan, sesuai, urtikaria papular. Insektisida yang mengandung
Diethyltoluamide (DEET) adalah yang paling menguntungkan. Untuk tujuan

12
keselamatan, insektisida topikal digunakan pada bayi dan anak-anak harus sesuai
dengan usia mereka. DEET, picaridin, PMD (para-mentana-3,8-diol), dan IR3535
cocok untuk perlindungan terhadap gigitan arthropoda; IR3535 tidak cocok untuk
nyamuk Anopheles. Penggunaan pakaian pelindung, kelambu berinsektisida, dan
pakaian berinsektisida diinginkan.
Vaksin desensitisasi lisan telah dicoba, namun vaksin dianggap tidak
efektif dan ukuran sampel penelitian adalah terlalu kecil untuk signifikansi
statistik

13