118
TUBERKULOSIS PARU
Zulkifli Amin, Asril Bahar
PENDAHULUAN
Tuberkulosis paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi
kronik yang sudah sangat lama dikenal pada manusia,
misalnya dia dihubungkan dengan tempat tinggal di
daerah urban, lingkungan yang padat, dibuktikan dengan
adanya penemuan kerusakan tulang vertebra toraks
yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg
dari kuburan zaman neolitikum, begitu juga penemuan
yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di
Mesir kuno pada tahun 2000-4000 SM. Hipokrates telah
memperkenalkan terminologi phthisis yang diangkat
dari bahasa Yunani yang menggambarkan tampilan TB
paru i
Bukti yang Iain dari Mesir, pada mummi-mummi
yang berasal dari tahun 3500 SM, Jordania (300 SM),
‘Scandinavia (200 SM), Nesperehan (1000 SM), Peru (700),
United Kingdom (200-400 SM) masing-masing dengan
fosil tulang manusia yang melukiskan adanya Pott’s
disease atau abses paru yang berasal dari tuberkulosis,
atau terdapatnya lukisan orang-orang dengan bongkok
tulang belakang karena sakit spondiltis TB.
Literatur Arab: Al Razi (850-953 M) dan Ibnu Sina
(980-1037M) menyatakan adanya kavitas pada paru-paru
dan hubungannya dengan lesi di kulit. Pencegahannya
dengan makan-makanan yang bergizi, menghirup udara
xyang bersih dan kemungkinan (prognosis) dapat sembuh
dari penyakit ini. Disebutkan juga bahwa TB sering didapat
pada usia muda (18-30 th) dengan tanda-tanda badan
kurus dan dada yang Kec
Baru dalam tahun 1882 Robert Koch menemukan
kuman penyebabnya semacam bakteri berbentuk batang
dan dari sinilah diagnosis secara mikrobiologis dimulai
ddan penatalaksanaannya lebih terarah, Apalagi pada tahun
1896 Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu
menegakkan diagnosis yang lebih tepat
863
Penyakit ini kemudian dinamakan Tuberkulosis, dan
hampir seluru tubuh manusia dapat terserang olehnya
tetapi yang paling banyak adalah organ paru
Pada permulaan abad 19, insidensi penyakit tuber-
kulosis di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar.
‘Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000
penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari
semua kematian, Di antara yang meninggal tercotat
crang-orang terkenal seperti: Voltaire, Sir Walter-Scott,
Edgar Allan Poe, Frederick Chopin, Laenec, Anton-
Chekoy, dan lain-lain, Usaha-usaha untuk mengurangi
angka kematian dilakukan seperti menghirup udara
segar di alam terbuka, makan/minum makanan bergizi,
memberikan obat-obat seperti tuber-kulin (sebagai
uupaya terapi), digitalis, minyak ikan dan lain-lain,
tetapi hasil-nya masih kurang memuaskan. Tahun 1840,
George Bodingto dari Sutton Inggris mengemukakan
konsep sanatorium untuk pengobatan TB tetapi ia tidak
mendapat tanggapan pada waktu itu. Baru pada tahun
1859 Brehmen di Silesia Jerman, mendirikan sanatorium
ddan berhasil menyembuhken sebagian pasiennya
Sejak itu banyak sanatorium didirikan seperti di
Denmark, Amerika Serikat dan kemudian terbanyak di
Ingaris yakni cl Wales, England, Skotlancio, Setelah sukses
dengan sanatorium, barulah dipikrkan usaha pencegahan
seperti memusnahkan sapi yang tercemarT8, memberikan
pendidikan kesehatan dan perbaikan lingkungan pada
penduduk seperti makan/minum yang baik, tidak
menghirup udara buruk, menghindari lingkungan
hidup yang terlalu padat, mengurangi pekerjaan yang
rmeletihkan,
Sejak awal abad 19, angka kesakitan dan kematian
pertahun dapat diturunkan karena program perbaikan
gizi dan Kesehatan lingkungan yang baik serta adanya
Pengobatan lain/tindakan bedah seperti collapse
therapy.864
Robert Koch mengidentifikasi basil tahan asam
M.tuberculosis untuk pertama kali sebagai bakteri
penyebab TB ini, la mendemontrasikan bahwa basil ini
bisa dipindahkan kepada binatang yang rentan, yang
‘akan memenuhi kriteria postulat Koch yang merupakan
prinsip utama dari patogenesis mikrobial. Selanjutnya ia
‘menggambarkan suatu percobaan yang memakai guinea
pig, untuk memastikan observasinya yang pertama yang
menggambarkan bahwa imunitas didapat mengikuti
infeksi primer sebagai suatu fenomena Koch. Konsep
dari pada imunitas yang didapat (acquired immunity)
diperlihatkan dengan pengembangan vaksin T8, satu
vaksin yang sangat sukses, yaitu vaksin Bacillus Calmette
Guerin (8CG) dibuat deri suatu strain Mikobakterium Bovis,
vvaksin ini ditemukan oleh Albert Calmette dan Camille
Guerin di Institut Pasteur Perancis dan diberikan pertama
kali kemanusia pada tahun 1921
Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai
pada tahun 1944 Ketika seorang perempuan umur 21
tahun dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeks
pertama Streptomisin yang sebelumnya diisolasi oleh
Selman Waksman. Segera disusul dengan penemuan asam
para amino salisilik (PAS) Kemudian dilanjutkan dengan
penemuan Isoniazid yang signifikan yang dilaporkan oleh
Robitzek dan Selikoff 1952. Kemudian diikuti penemuan
berturut-turut pirazinamid tahun 1954 dan Etambutol
1952, Rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB
sampal saat ini
EPIDEMIOLOGI GLOBAL
Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia
tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem
kesehatan dunia yang utama. Pada bulan Maret 1993 WHO
rmendeklarasikan TB sebagai global health emergency. 78
ddianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting
kearena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh
mikobakterium TB, Pada tahun 1998 ada 3.617.047 kasus
TB yang tercatat diseluruh dunia.
Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematian-
nya (98%) terjadi dinegara-negara yang sedang
berkembang, Di antara mereka 75 % berada pada usia
produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang
padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari
kasus-kasus T8 yang baru dan kematian yang muncul
terjadi di Asia
Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban
8 global ini antara lain disebabkan : 1), Kemiskinan
pada berbagai penduduk, tidak hanya pada negara
yang sedang berkembang tetapi juga pada penduduk
perkotaan tertentu dinegara maju. 2). Adanya perubahan
demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan
‘TUBERKULOSIS.
perubahan dari struktur usia manusia yang hidup. 3).
Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada
penduduk di kelompok yang rentan terutama dinegeri~
negeri miskin. 4), Tidak memadainya pendidikan mengenai
TB di antara para dokter. 5).Terlantar dan kurangnya
biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan pengawasan
kasus TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus
yang tidak adekuat. 6). Adanya epidemi HIV terutama di
‘Afrika dan Asia.
EPIDEMIOLOGI TE DI INDONESIA
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3
tertinggi di dunia setelah China dan India. Pada tahun
1998 diperkirakan TB di China, India dan Indonesia
berturut turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591,000
kasus. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif
di Indonesia adalah 266,000 tahun 1998. Berdasarkan
survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survai
kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor
3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia
Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24 %.
Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relatif
terlepas dari angka pandemi infeksi HIV karena masih
relatif rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan
berubah dimasa datang melihat semakin meningkatnya
laporan infeksi HIV dari tahun ketshun. Suatu survei
mengenai prevalensi T8 yang dilaksanakan di 15,
propinsi Indonesia tahun 1979-1982 diperlihatkan pada
tabel 1
CARA PENULARAN
Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di
wilayah perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah
proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan
jjumiah kasus TB. Proses terjadinyainfeksioleh M, tuberculosis
biasanya secara inhalasi, sehingga T® paru merupakan
‘manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ
lainnya, Penularan penyakit ini sebagian besar melalui
inhalasi basil yang mengandung droplet nuctet, khususnya
yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah
atau berdahak yang mengandung basil tahan asar (BTA).
Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui
inokulasi langsung. Infeksi ang disebabkan oleh M, bovis
dapat disebabkan oleh susu yang kurang disterilkan
dengan baik atau terkontaminasi Sudah dibuktikan bahwa
lingkungan sosial ekonomi yang baik, pengobatan teratur
dan pengawasan minum obat ketat berhasil mengurangi
angka morbiditas dan mortalitas di Amerika selama tahun
11950-1960.TUBERKULOSIS PARU
865
Tabel 1. Prevalensi TB diantara Tahun 1979-1982 di 15 Propinsi di Indonesia
Tahun Jumlah Penduduk
Survei_ Provins! ‘th 1982 (juta)
4979 Jawa Tengah 262
1980 Bali 25
3980 DXi Jaya 70
1980 DI Yogyakarta 28
1980 Jawa Timur 300
3980 Sumatra Utara 88
1980 Sulawesi Selatan 62
1980 Sumatra Selatan 4a
1980 Jawa Barat 289
1980 Kalimantan Barat 26
1980 Sumatra Barat 35
1981 Aceh a7
1981 Kalimantan Timur 13
1981 Sulawesi Utara 22
1982 Nusa Tenggara Timur 28
Prevalensi Positif Hapusan BTA Sputum (%)
ona
0.08
016
031
034
osa
as.
ae
ot
014
038
015
082
030
074
Modifikasi dari Aditama : Rata ~ rata prevalensi TB pada 15 propinsi : 0.29%, prevalensi tertinggi ada di NTT 0,74 %
yang terendah di Bali 0,08 %. Pada tahun 1990 prevalensi di Jakarta 0,16 %,
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium
tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan
ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang
tergolong dalam kuman Mycobacterium tuberculosae
complex adalah : 1). M. tuberculosae, 2). Varian Asian,
3). Varian African |, 4. Varian African Il, 5. M. bovis.
Pembagian tersebut adalah berdasarkan perbedaan secara
epidemiologi
Kelompok kuman Mycobacteria Other Than 78 (MOTT,
atypical adalah: 1. M. kansasi, 2. M. avium, 3. M. intra
cellulare, 4. Mscrofulaceum, 5. M. malmacerse, 6. M.xenopi.
Sebagian besar dinding kuman terdiriatas asam lernak
(lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid
inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam
(asam alkoho)) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA)
dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fs.
Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun
dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun
dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada
dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat
bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis
‘menjadi aktif lagi
i dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit
intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag
yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya
karena banyak mengandung lipid
Sifat iain kuman ini adalah aerob. Sift ini menunjuk-
kan bahwa kuman lebih menyenangijaringan yang tinggi
kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen
pda bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain,
sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi
penyakit tuberkulosis.
PATOGENESIS
Tuberkulosis Primer
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman
ibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet
‘nuclei dalam udara sekitar kita. Parikel infeksi ini dapat
rmenetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung
pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk
dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap
kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.
Bila partikelinfeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan
menempel pada saluran napas atau jaringan paru,
Partikel dapat masuk Ke alveolar bila ukuran partikel <
5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh
neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan
partkel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag
keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan
silia dengan sekretnya
Bila kuman menetap di jringan paru, berkembang
biak dalam sito-plasma makrofag 0 sini ia dapat terbawa
masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang
di jaringan paru akan ber-bentuk sarang tuberkulosis
pheumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek
primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat
terjadi di setiap bagian aringan par. Gila menjalarsampai
ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat
Juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan
limfe, orofaring, dan Kuli, trjadilimfadenopati regional
kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke
seluruh organ seperti paru, otak,ginjal, tulang, Bila masuk
ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh
bagian paru menjadi T8 miler866
TUBERKULOSIS
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran
getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan
juga dilkuti pembesaran kelenjaf getah bening hilus
(limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal +
limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Semua
proses ini memakan waktu 3-8 minggu.Kompleks primer
ini selanjut-nya dapat menjadi
+ Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini
yang banyak terjadi
+ Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa
gatis-garis fibrotik, Kalsifikasi di hilus, keadaan ini
terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm
dan + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi agi
karena kuman yang dormant.
+ Berkomplikesi dan menyebar secara::a). per kontinui~
tatum, yakni menyebar ke sekitarnya, b). secara
bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun
paru di sebelahnya, Kuman dapat juga tertelan
bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke
sus, ¢)secara limfogen, ke organ tubuh lain-lainnya,
<), secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.
Semua kejadian di atas tergolong dalam perjalanan
tuberkulosis primer.
Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis
Sekunder)
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan
muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi
‘endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post
primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas
reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi
karena imunitas menurun seperti mainutrisi, alkohol,
penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis
ppasca-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi
di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior
atau inferior) Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-
paru dan tidak ke nodus hiler paru,
Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang
pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi
tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel
Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak
inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai
jaringan kat.
TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi
ceksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuber-
culosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensi-nya dan
imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi
+ Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggal-
kan cacat
+ Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera
‘menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada
yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan
per-kapuran. Sarang dini yang meluas sebagai
granuloma berkembang menghancurkan jaringan
ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami
rnekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju.
Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah
kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama~
lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan
fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi
kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan
kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam
rnukleat oleh ensim yang diproduksi oleh makrofag,
dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya,
Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic
disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi
dan usia lanjut.
Di sini lesi sangat kecil,tetapi berisi bakteri sangat
banyak, Kavitas dapat: a).Meluas kembali dan menimbul-
kan sarang pneumonia baru. Bila isi kavtas ini masuk
dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB
mmler. Dapat juga masuk ke paru sebelahrya atau tertelan
masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus.
Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang
disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial
dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura
by, memadat dan membungkus diri sehingga menjadi
tuberkuloma, Tuberkuloma ini dapat mengapur dan
rmenyembub atau dapat aktifkembali menjadi cair dan jadi
kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi
‘leh fungus seperti Aspergilus dan kemudian menjadi
mycetoma ,bersih dan menyembuh, disebut open healed
cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus di
menjadi kecil. Kadang-Kadang berakhir sebagai Kavitas
yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bntang
disebut stellate shaped.
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang
yakni: 1), Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini
tidak perlu pengobatan lagi 2). Sarang aktif eksudatit
Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan
sempurna; 3). Sarang yang berada antara aktif dan
sembuh, Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi
‘mengingat kemiungkinan terjadinya eksaserbasi kembali,
sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga,
KLASIFIKASI TUBERKULOSIS
‘Sampai sekarang belum ada kesepakatan di antara para
klinikus, ali radiologi, ali patologi, mikrobiologi dan ahli
kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi
‘tuberkulosis, Dari sistem lama diketahui beberapa
Klasitikasi seperti:
+ Pembagian secara patologis
= Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)TUBERKULOSIS PARU
= Tuberkulosis post-primer (adult tuberculosis)
+ Pembagian secara aktvitas radiologis Tuberkulosis
pparu (Koch Pulmonum) aktf, non aktf dan quiescent
(bentuk aktif yang mulai menyembu).
+ Pembagian secara radiologis (Iuaslesi)
= Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil
infiltrat nonka-vitas pada satu paru maupun
edu paru,tetapi umlahnya tidak melebihi satu
lobus paru.
= Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas
dengan diameter tidak lebih dari 4 cm, Jumlah
infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu
bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih
dari sepertiga bagian satu par
+ Far advanced tuberculosis Terdapat infitrat dan
kavitas yang melebihi keadaan pada moderately
advanced tuberculosis.
Pada tahun 1974 American Thoracic Society
memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan
aspek kesehatan masyarakat.
+ Kategori 0: Tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi,
riwayat kontak negatif, tes tuberkulin negatif,
+ Kategori | : Terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti
ada infeksi. Di sin iwayat kontak positf tes tuberkulin
negatif.
+ Kategori Il : Terinfeksi tuberkulosis, tetapi tidak
sakit. Tes tuberkulin positif, radiologis dan sputum
negatif.
+ Kategori Il: Terinfeksi tuberkulosis dan sakit
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah
bberdasarkan kelainan klinis,radiologis, dan mikro biologis:
+ Tuberkulosis paru
+ Bekas tuberkulosis paru
+ Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam:
a) Tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Di sini
sputum BTA negatif, tetepi tanda-tanda lain positif,
b). Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati
Di sini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga
meragukan.
Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus di-
pastikan apakah termasuk TB paru (aktif) atau bekas TB
aru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan : 7. Status
bakteriologi, 2. Mikroskopik sputum BTA (langsung), 3.
Biakan sputum BTA, 4. Status radiologis, kelainan yang
relevan untuk tuberkulosis parv, 5. Status kemoterapi
riwayat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis,
WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4
kategori yakni
Kategor' |, ditujukan terhadap =
+ Kasus baru dengan sputum positif,
+ Kasus baru dengan bentuk TB berat
Kategori I, dtyjukan terhadap
867
asus kambuh
asus gagal dengan sputum BTA positit
Kategor’ Il, ditujukan terhadap
+ Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak
las,
+ Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam
kategori |
Kategor IV, ditujukan terhadap :T8 kronik.
GEJALA-GEJALA KLINIS
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat
bemacam-macam atau malah banyak pasien ditemukan
TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemerikszan
Kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah
Demam. Biasanya subfebril menyerupal demam influenza,
Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-
‘AIC. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar,
tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterus-
‘ya hilang timbuinya demam influenza ini, sehingga pasien
merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam
influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya
‘tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman
tuberkulosis yang masuk.
Batuk/batuk darah. Gejala ini banyak ditemukan, Batu
terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan untuk membuang produk-produk radang
keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit
tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah
penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah
berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan
bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-
produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi
produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut
adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh
darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada
tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi
pada ulkus dinding bronkus
‘Sesak napas. Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh)
bbelum dirasakan sesak napas. Sesak napas akan ditemukan
pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah
‘meliputi setengah bagian paru-paru,
Nyeri dada. Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri
dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura
sehingga menimbulkan pleuritis. Teyjadi gesekan kedua
pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.
Malaise. Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang
menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa
‘anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus beret
bbadan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otet, keringat868
‘TUBERKULOSIS
‘malar dll, Gejala malaise ini makin lama makin berat dan
tetjadi hilang timbul secara tidak teratur.
PEMERIKSAAN FISIS
Pemeriksaan pertama tethadap keadaan umum pasien
mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang
ppucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan
kurus atau berat badan menurun.
ada pemeriksaan isis pasien sering tidak menunjukkan
suatu kelainan pun terutama pada kasus-kasus dini atau
yang sudah terinfltrasi secara asimtomatik. Demikian
juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit
‘menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, karena
hhantaran getaran/suara yang lebih dari4 cm ke dalam paru
sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi, Secara
‘anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sulit dibedakan
dengan pneumonia biasa,
‘Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai
adalah bagian apeks (puncak) paru. Bila dicurigai
adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi
yang redup dan auskultasi suara napas bronkial. Akan
didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki
basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infltrat ini diliputi
oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikular
melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi
memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi
memberikan suara amforik
Pada tuberkulosis par yang lanjut dengan fibrosis,
yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot
inter-kostal, Bagian paru yang sakit jadi menciut dan
‘menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang
sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik
amat luas yakni lebih dari setengah jumiah jaringan
paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah
paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri
pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor
ppulmonal dan gagal jantung kanan. Disini akan didapatkan
‘tanda-tanda kor pulmonal dengan gagel jantung kanan
seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular
lift, right atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2
yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat
hepatomegall asites, dan edema.
Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk
efusi pleura, Paru yang sakit terlihat agak tertinggal
dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak.
‘Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai
tidak terdengar sama sekal
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik
dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya
kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau yji
tuberkulin yang posit.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan
‘cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis.
Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih
dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam
beberapa hal ia memberikan keuntungan seperti pada
tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis miler Pada kedua
hal di atas diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan
radiologis dada, sedangkan pemeriksaan sputum hampir
selalu negatit
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks
paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikel lobus
baweh), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagien
inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru
(misalnya pada tuberkulosis endobrontkial)
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang:
sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-
bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak
‘tegas. Bila lesi sudah diliputijaringan ikat maka bayangan
terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini
dikenal sebagai tuberkuloma
Pada kavitas bayangannye berupa cincin yang mula
mula berdinding tipis, Lama-lama dinding jedi sklerotik
dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan
yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak
sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi
Pada atelektasis terihat sepert fibrosis yang luas disertai
ppenciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu
lobus maupun pada satu bagian paru.
Gambaran tuberkulosis miler terlihat berupa bercak-
bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh
lapangan paru.
Gambaran radiologis lain yang sering menyertai
tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis),
massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/
empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/
pleura (pneumotoraks)
Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-
‘macam bayangan sekaligus (pada tuberkulosis yang sudah
lanjut) seperti infltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi,
kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan
‘emfisema,
‘Tuberkulosis sering memberikan gambaran yang aneh~
neh, terutama gambaran radiologis, sehingge dikatakan
tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran infiltrasi dan
tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis,
pparu, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis.
Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru
i samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam
membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapei 25%.
Oleh sebab itu untuk diagnostik radiologi sering dilakuken
juga foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan foto
‘dengan proyeksi densitas keras.