Postoperative visual loss following prone

spinal surgery
https://academic.oup.com/bja/article/95/2/257
/314036/Postoperative-visual-loss-following-
prone-spinal
D. Kamming
S. Clarke
Br J Anaesth (2005) 95 (2): 257-260.
DOI:
https://doi.org/10.1093/bja/aei173
Published:
10 June 2005
Article history

PDF

Cite

Permissions

Share

Abstract
Postoperative visual loss is a rare but disastrous complication that has an estimated incidence of
0.011% after non-ocular surgery. We report a patient who underwent a prolonged spinal
operation in the prone position and complained of blindness in one eye postoperatively. We
consider the potential aetiological factors contributing to this unilateral postoperative visual loss
and suggest strategies to reduce the incidence of this complication in spinal surgery.

anaesthesia, complications, anaemia, complications, blindness, complications, hypotension,

complications, intraocular pressure, complications, ischaemic optic neuropathy, complications,
postoperative visual loss, position, prone, surgery, spinal
Postoperative visual loss after non-ocular surgery is a rare but devastating complication with an
estimated incidence varying from 0.01 to 1% depending on the type of surgery. 14 The three
recognized causes of postoperative visual loss are ischaemic optic neuropathy, central retinal
artery thrombosis and cortical blindness. Ischaemic optic neuropathy is the most frequently cited
cause of postoperative visual loss following general anaesthesia 1. Ischaemic optic neuropathy
following spinal surgery in the prone position has been reported previously, although the
incidence and risk factors are not fully appreciated by many anaesthetists and surgeons. 59
Recognized preoperative risk factors include hypertension, diabetes, polycythaemia, smoking,
renal failure, narrow-angle glaucoma, atherosclerotic vascular disease and collagen vascular
disorders.10 Recognized intraoperative risk factors for developing ischaemic optic neuropathy
include hypotension and anaemia.11 As the aetiology of postoperative visual loss remains
incompletely understood, we discuss the details of a case of ischaemic optic neuropathy resulting
in unilateral postoperative visual loss following prolonged spinal surgery in the prone position.

Case report
A 60-yr-old man (180 cm, 75 kg, BMI 31.25 kg m2) presented for elective decompressive
laminectomy with instrumented cervical thoracic fusion of C3T5 for treatment of an invasive
metastatic lesion of C7 with bony collapse and spinal cord impingement. His symptoms
consisted of pain over the C7 dermatome and weakness and muscle wasting in his dominant right
hand.

He had a past medical history of medullary carcinoma of the thyroid for which he had been
treated with a total thyroidectomy in 1988 followed by multiple neck operations for local
recurrences. He had also received a course of radical external beam radiotherapy to the neck and
upper mediastinum. There was further recurrence of the tumour in 2002 for which he underwent
resection of the mediastinal lymph nodes and oesophageal reconstruction. He had also been
treated with palliative radiotherapy for a supraorbital metastasis and a metastasis at T12.

Horner's syndrome affected his right eye following surgery in 2002. Consistent with this, his
right pupil was small and unreactive whilst his left pupil was normal and reactive. Coincidentally
it was noted that he had early cataracts of both eyes. The patient's regular medications were
gabapentin, thyroxine, lansoprazole, alfacalcidol and dothiepin. He had undergone numerous
previous general anaesthetics without any complications. He was a non-smoker and did not drink
alcohol. On examination his arterial pressure was 128/70 mm Hg and his heart rate was 80 beats
min1. His preoperative 12-lead ECG showed a normal sinus rhythm. His preoperative
haemoglobin was 15.8 g dl1.

Anaesthesia was induced with midazolam 2 mg, propofol 150 mg and a bolus of remifentanil 50
g. Tracheal intubation with a size 8 reinforced oral endotracheal tube was facilitated with
atracurium 50 mg. Three 14G peripheral intravenous cannulae were sited and a triple lumen
central line was inserted into the femoral vein. An arterial cannula was sited in the right dorsalis
pedis artery. The patient's eyes were protected with chloramphenicol ointment before being taped
shut and padded. A Mayfield clamp was positioned and a urinary catheter was inserted before the
patient was positioned prone on a Montreal mattress. His neck was maintained in the midline
position with slight flexion, so that his back was in a neutral/horizontal position, resulting in the
head being slightly dependent. The Mayfield clamp supported the head without any pressure on
the orbits. Tranexamic acid 1 g i.v. was given at the start of surgery.

Anaesthesia was maintained with isoflurane 0.91.2% and an infusion of remifentanil, initially at
0.2 g kg1 min1 for 1 h and then at 0.1 g kg1 min1 for the next 6 h, to maintain the systolic
blood pressure between 90 and 110 mm Hg (within 28% of the preoperative value). His heart
rate remained between 65 and 80 beats min 1 throughout the procedure. Pressure-controlled
ventilation maintained the

\(P\mathrm{E}{^\prime}_{\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}}\)
between 4.1 and 4.5 kPa. Arterial blood gases and haemoglobin concentration were monitored
periodically (four times) throughout the 7 h procedure. The
\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{o}}}_{2}}\)
ranged from 19.8 to 29.9 kPa, and the
\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}}\)
ranged from 4.5 to 4.8 kPa. The lowest intraoperative bicarbonate was 22.8 mmol litre 1 and the
lowest base excess was 2.1. Intraoperatively, the haemoglobin concentration varied between
12.2 and 7.6 g dl1. The rectal temperature varied between 36.4 and 37.2C.

An extensive decompressive laminectomy and spinal fusion of C3 to T5 was performed over a

period of 7 h. The blood loss was estimated at 6000 ml and was replaced with 6000 ml of
Hartmann's solution, 2000 ml of gelofusine, 2000 ml of eloHAES and 8 units of packed red
blood cells. A further 1 g of tranexamic acid was given intravenously towards the end of surgery.
Diamorphine 20 mg was given gradually towards the end of surgery.

At the end of the operation, the patient was turned into the supine position, disconnected from
the Mayfield pins and transported to the intensive care unit (ICU) with the endotracheal tube in
place. On arrival in the ICU, his vital signs were as follows: arterial pressure 136/78 mm Hg,
heart rate 88 beats min1 and tympanic temperature 37.4C. Arterial blood gas analysis showed a

\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{o}}}_{2}}\)
of 40.8 kPa, a
\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}}\)
of 5.0, bicarbonate of 21 mmol litre 1 and a base excess of 3.4. The haemoglobin concentration
on arrival in the ICU was 10.2 g dl1. It was noted on admission to the ICU that the patient had
significant facial swelling and bilateral conjunctival chemosis. He was cardiovascularly stable
overnight, during which time he was electively ventilated before being extubated uneventfully 12
h postoperatively. On awakening after extubation on the first postoperative day the patient
complained of reduced vision in his left eye, which he described as a snowstorm.

The patient was subsequently examined by an ophthalmologist on the second and twelfth
postoperative days. He confirmed that the patient had 6/9 normal visual acuity in his right eye
but could only detect hand motions with the left eye. Intraocular pressures were normal in both
eyes. A dense afferent pupillary defect was demonstrated in the left eye. Anterior segments were
normal in both eyes. Fundal appearances showed normal discs and maculae. There was no disc
swelling or disc pallor in the left eye. No retinal haemorrhages were seen. In view of the above
findings a diagnosis of left posterior ischaemic optic neuropathy was made. This diagnosis and
the lack of possible treatment were discussed with the patient. However, he was assured that,
given the good level of visual acuity in his right eye, he would still be allowed to drive. The
patient made an otherwise unremarkable recovery from surgery and was discharged home.

Discussion
Ischaemic optic neuropathy is the most common cause of postoperative visual loss. The
American Society of Anesthesiologists (ASA) closed claims database
(www.asaclosedclaims.org) reports that 81% of postoperative visual loss is diagnosed as
ischaemic optic neuropathy and the remainder as retinal artery thrombosis. Sixty-seven per cent
of all the reported cases of postoperative visual loss occurred after spinal surgery in the prone
position.

Ischaemic optic neuropathy is caused by an ischaemic insult to the optic nerve and can be
divided into anterior and posterior ischaemic optic neuropathy. The diagnosis depends on which
part of the nerve is affected, since the anterior and posterior sections have different blood
supplies. The posterior part of the optic nerve is furthest from an arterial supply and is most
commonly implicated in postoperative visual loss associated with haemorrhagic hypotension.
The posterior portion of the optic nerve has its main vascular supply from pial vessels derived
from branches of the ophthalmic artery. These vessels are incapable of autoregulatory control
and therefore this posterior portion of the optic nerve is particularly vulnerable to a fall in
perfusion pressure or anaemia. Posterior ischaemic optic neuropathy can be a diagnosis of
exclusion as there are often no abnormal ophthalmoscopic findings. 12 A diagnosis of ischaemic
optic neuropathy following anaesthesia does not suggest that there was intraoperative extrinsic
pressure on the eye. Postoperative visual loss secondary to intraoperative extrinsic pressure on
the eye usually has a different opthalmological examination finding. In reported cases the
diagnosis is commonly retinal artery thrombosis, with the fundoscopic appearance of retinal
pallor with a characteristic cherry red spot.6

Several factors could have contributed to this man's postoperative visual loss. Two of the most
commonly blamed risk factors are intraoperative hypotension and anaemia. In this case, blood
pressure was tightly controlled with a remifentanil infusion, aiming for a systolic blood pressure
of 90110 mm Hg in an attempt to limit blood loss and the need for blood transfusion during
surgery. Despite this, the patient lost 6000 ml of blood and required a significant blood
transfusion (8 units). During the procedure, the lowest recorded haemoglobin was 7.6 g dl 1.
Throughout the operation there was no evidence of reduced end-organ perfusion, as manifested
by a metabolic acidosis, decreased urine output or ECG changes, suggesting that a moderate
degree of hypotension and anaemia may not fully explain the postoperative ischaemic optic
neuropathy.

It is also recognized that a significant risk factor for postoperative visual loss is increased
intraocular pressure. This can be attributed to a number of factors including direct pressure on
the globe and increased central venous pressure (CVP). CVP is increased by reduced venous
return in the head-down position and obstruction to venous outflow if the head is turned to one
side. CVP is also increased if there is direct pressure on the abdomen due to malpositioning on
an operating table compressing the abdomen and obstructing venous return to the heart. This
patient's head was secured after induction of anaesthesia with Mayfield pins without any pressure
on the globe and was positioned correctly on a Montreal mattress in a neutral position. The CVP
varied between 6 and 13 mm Hg throughout and therefore might not be viewed as a single
significant contributing factor to the visual loss. However, CVP readings may not necessarily
accurately reflect venous pressure within the globe, and doubtless there could still be marked
venous congestion of the head and neck with a normal CVP reading. It has been demonstrated
that, because of the absence of venous valves, changes in CVP do translate into concomitant
changes of ocular venous pressures and therefore can affect intraocular pressure. 13 This patient
had undergone previous neck surgeries and radiotherapy, which could also have resulted in
abnormal venous drainage. He had previously had radiotherapy for a supraorbital metastasis, and
this might also have had some effect on local venous drainage and therefore intraocular venous
pressure.

With regard to other patient risk factors that might have contributed, malignant disease in itself
can sometimes produce a hypercoaguable state and affect platelet function. This may also have
been compounded by the antifibrinolytic effect of tranexamic acid which could in theory alter
local ocular haemodynamics. However, there is currently no clear-cut evidence that tranexamic
acid is associated with an increased risk of thromboembolic complications.14

Recently it has been demonstrated that the prone position itself significantly increases intraocular
pressure.15 A recent study in awake volunteers noted that there was a significant increase in
intraocular pressure in all subjects when positioned prone. Careful attention was made to ensure
no direct pressure on the globe or dependent positioning. It was found that a 10 reverse
Trendelenberg position normalized the intraocular pressure whilst prone. 16 In our case the head
was positioned in a slightly dependent position to ensure a neutral/horizontal back position. In
view of the above findings, this may be a significant contributory factor in increasing intraocular
pressure, thereby reducing perfusion pressure to the eye.

It is likely that a combination of mild to moderate hypotension, anaemia and increased

intraocular pressure secondary to being prone with head slightly dependent all contributed to a
reduction in perfusion pressure (the difference between mean arterial pressure and intraocular
pressure) to the optic nerve intraoperatively and resulted in the postoperative visual loss. Even
modest hypotension in combination with raised intraocular pressure can result in decreased
ocular perfusion and optic ischaemia.

In conclusion, anaesthetists need to be aware that reductions in ocular blood flow are caused by a
number of factors which, when combined, can cumulatively increase the risk of postoperative
visual loss. In future cases where the patient is in the prone position for any significant length of
time, it may be prudent to consider a 10 reverse Trendelenburg position to reduce the increased
intraocular pressure during prolonged surgery. Patients with preoperative risk factors (glaucoma,
hypertension, diabetes, smoking and atherosclerosis) having prone spinal surgery at risk of
severe blood loss are now known to be at significantly increased risk of postoperative visual loss
secondary to ischaemic optic neuropathy, and consideration should be given to warning them of
such a risk. Consideration should also be given to a higher transfusion trigger in prone spinal
patients at risk of postoperative visual loss. With regard to hypotension, a safe lower limit for the
perfusion pressure of the optic nerve remains unknown, and the riskbenefit ratio should be
assessed for each patient based on his or her preoperative blood pressure. In addition, every
effort must continue to be made to ensure there is never any extrinsic pressure on the eye in
patients having surgery in the prone position to avoid the risk of postoperative visual loss
secondary to retinal artery thrombosis

References
1
Roth S, Thisted RA, Erickson JP et al. Eye injuries after non-ocular surgery: a study of 60,965
anaesthetics from 1988 to 1992.
Anesthesiology

1996
;
85
:
1020
7
Google Scholar
2
Warner ME, Warner MA, Garrity JA et al. The frequency of perioperative vision loss.
Anesth Analg

2001
;
93
:
1417
21
Google Scholar
3
Williams EL, Hart WM Jr, Tempelhoff R. Postoperative ischemic optic neuropathy.
Anesth Analg

1995
;
80
:
1018
29
Google Scholar
4
Kumar N, Jivan S, Topping N, Morrell AJ. Blindness and rectus muscle damage following spinal
sur
Kehilangan penglihatan pasca operasi
mengikuti operasi tulang belakang yang
rawan
Https://academic.oup.com/bja/article/95/2/25
7/314036/Postoperative-visual-loss-following-
prone-spinal
D. Kamming

S. Clarke

Br J Anaesth (2005) 95 (2): 257-260.

DOI:

Https://doi.org/10.1093/bja/aei173

Diterbitkan:

10 Juni 2005

Sejarah artikel

PDF
Mengutip
Izin

Bagikan

Abstrak
Kehilangan penglihatan pascaoperasi adalah komplikasi langka namun malang yang
memiliki perkiraan kejadian 0,01-1% setelah operasi non-okular. Kami melaporkan
seorang pasien yang menjalani operasi tulang belakang berkepanjangan dalam posisi
rawan dan mengeluhkan kebutaan di satu mata pasca operasi. Kami mempertimbangkan
faktor etiologi potensial yang berkontribusi terhadap kehilangan penglihatan pasca operasi
sepihak ini dan menyarankan strategi untuk mengurangi kejadian komplikasi ini pada
operasi tulang belakang.

anestesi , komplikasi, anemia , komplikasi, kebutaan , komplikasi, hipotensi ,

komplikasi, tekanan intraokular , komplikasi, iskemik neuropati optik , komplikasi,
kehilangan penglihatan pasca operasi , posisi, rawan , operasi, tulang belakang
Kehilangan penglihatan pascaoperasi setelah operasi non-okular adalah komplikasi yang
jarang namun menghancurkan dengan perkiraan kejadian yang bervariasi dari 0,01
sampai 1% tergantung pada jenis operasi. 1-4 Tiga penyebab diakui kehilangan penglihatan
pasca operasi yang iskemik neuropati optik, trombosis arteri retina sentral dan kebutaan
kortikal. Iskemik neuropati optik adalah penyebab paling sering dikutip dari kehilangan
penglihatan pasca operasi berikut anestesi umum 1. Neuropati optik iskemik mengikuti
operasi tulang belakang pada posisi rawan telah dilaporkan sebelumnya, walaupun
kejadian dan faktor risiko tidak sepenuhnya dihargai oleh banyak ahli anestesi dan ahli
bedah. 5-9 Diakui faktor risiko pra operasi termasuk hipertensi, diabetes, polisitemia,
merokok, gagal ginjal, glaukoma sudut sempit, penyakit pembuluh darah aterosklerosis
dan gangguan pembuluh darah kolagen. 10 Diakui faktor risiko intraoperatif untuk
mengembangkan iskemik optik neuropati meliputi hipotensi dan anemia. 11 Sebagai
etiologi kehilangan penglihatan pasca operasi tetap tidak sepenuhnya dipahami, kita
membahas rincian kasus iskemik neuropati optik yang mengakibatkan hilangnya
penglihatan unilateral pasca operasi setelah operasi tulang belakang berkepanjangan
dalam posisi rawan.

Laporan perkara
Seorang pria 60 thn (180 cm, 75 kg, BMI 31,25 kg m 2) disajikan untuk Laminektomi
decompressive elektif dengan diinstrumentasi fusi toraks serviks dari C3-T5 untuk
pengobatan lesi metastasis invasif C7 dengan runtuhnya tulang dan sumsum tulang
belakang pelampiasan . Gejalanya terdiri dari rasa sakit karena dermatom C7 dan
kelemahan dan pemborosan otot di tangan kanannya yang dominan.
Dia memiliki riwayat medis masa lalu tentang karsinoma medullary tiroid yang telah
diobati dengan tiroidektomi total pada tahun 1988 diikuti oleh operasi leher ganda untuk
kekambuhan lokal. Dia juga menerima radioterapi sinar eksternal eksternal ke leher dan
mediastinum bagian atas. Ada kambuhnya tumor lebih lanjut pada tahun 2002 dimana
dia menjalani reseksi pada kelenjar getah bening mediastinum dan rekonstruksi esofagus.
Dia juga telah diobati dengan radioterapi paliatif untuk metastasis supraorbital dan
metastasis pada T12.
Sindrom Horner mempengaruhi mata kanannya setelah operasi pada tahun 2002.
Konsisten dengan ini, murid kanannya kecil dan tidak reaktif sementara murid kirinya
normal dan reaktif. Secara kebetulan tercatat bahwa ia memiliki katarak awal dari kedua
mata. Obat rutin pasien adalah gabapentin, thyroxine, lansoprazole, alfacalcidol dan
dothiepin. Dia telah mengalami banyak anestesi umum sebelumnya tanpa komplikasi
apapun. Dia adalah seorang non-perokok dan tidak minum alkohol. Pada pemeriksaan
tekanan arteri nya 128/70 mm Hg dan denyut jantungnya adalah 80 denyut min -1. EKG
pra-operasi 12-lead menunjukkan ritme sinus normal. Hemoglobin pra operasi nya adalah
15,8 g dl -1.
Anestesi diinduksi dengan midazolam 2 mg, propofol 150 mg dan bolus remifentanil 50 g.
Intubasi trakea dengan ukuran 8 tabung endotrakeal oral diperkuat difasilitasi dengan
atrakurium 50 mg. Tiga saluran perifer intravena 14G diletakkan dan garis tengah triple
lumen dimasukkan ke dalam vena femoralis. Kanula arterial diletakkan di arteri dorsalis
pedis kanan. Mata pasien terlindungi dengan salep kloramfenikol sebelum direkatkan dan
dioleskan. Penjepit Mayfield diposisikan dan kateter urin dimasukkan sebelum pasien
diposisikan rentan terhadap kasur Montreal. Lehernya dipertahankan pada posisi garis
tengah dengan sedikit fleksi, sehingga punggungnya berada dalam posisi netral /
horizontal, sehingga kepala menjadi sedikit tertekan. Penjepit Mayfield mendukung
kepala tanpa ada tekanan pada orbitnya. Asam traneksamat 1 g iv diberikan pada awal
operasi.
Anestesi dipertahankan dengan isoflurane 0,9-1,2% dan infus remifentanil, awalnya 0,2 mg
kg -1 min -1 untuk ~ 1 jam dan kemudian pada 0,1 mg kg -1 min -1 untuk 6 jam berikutnya,
untuk mempertahankan sistolik Tekanan darah antara 90 dan 110 mmHg (dalam 28%
dari nilai pra operasi). Denyut jantungnya tetap antara 65 dan 80 denyut min -1 seluruh
prosedur. Ventilasi yang dikendalikan tekanan mempertahankan

\ (P \ mathrm {E} {^ \ prime} _ {\ mbox {\ textsc {\ mathrm {co}}} _ {2}} \)

Antara 4,1 dan 4,5 kPa. Gas darah arteri dan konsentrasi hemoglobin dipantau secara
berkala (empat kali) selama prosedur 7 jam. Itu

\ (P \ mathrm {a} _ {\ mbox {\ textsc {\ mathrm {o}}} _ {2}} \)

Berkisar antara 19,8 sampai 29,9 kPa, dan

\ (P \ mathrm {a} _ {\ mbox {\ textsc {\ mathrm {co}}} _ {2}} \)

Berkisar antara 4,5 sampai 4,8 kPa. Bikarbonat intraoperatif terendah adalah 22,8 mmol
liter -1
dan base excess terendah adalah -2,1. Intraoperatif, konsentrasi hemoglobin bervariasi
antara 12,2 dan 7,6 g dl -1. Suhu rektal bervariasi antara 36,4 dan 37,2 C.
Laminektomi dekompresi yang ekstensif dan fusi tulang belakang C3 sampai T5 dilakukan
selama periode 7 jam. Hilangnya darah diperkirakan mencapai 6000 ml dan diganti
dengan 6000 ml larutan Hartmann, 2000 ml gelofusine, 2000 ml eloHAES dan 8 unit sel
darah merah yang dikemas. Selanjutnya 1 g asam traneksamat diberikan secara intravena
menjelang akhir operasi. Diamorfin 20 mg diberikan secara bertahap menjelang akhir
operasi.
Pada akhir operasi, pasien berubah menjadi posisi telentang, terputus dari pin Mayfield
dan dikirim ke unit perawatan intensif (ICU) dengan tabung endotrakea di tempat.
Setibanya di ICU, tanda-tanda vitalnya adalah sebagai berikut: tekanan arteri 136/78 mm
Hg, denyut jantung 88 denyut min -1
dan suhu timpani 37,4 C. Analisis gas darah arteri
menunjukkan a

\ (P \ mathrm {a} _ {\ mbox {\ textsc {\ mathrm {o}}} _ {2}} \)

Dari 40,8 kPa, a

\ (P \ mathrm {a} _ {\ mbox {\ textsc {\ mathrm {co}}} _ {2}} \)

dari 5.0, bikarbonat 21 mmol liter -1 dan kelebihan dasar -3,4. Konsentrasi hemoglobin pada
saat kedatangan di ICU adalah 10,2 g dl -1. Hal ini dicatat saat masuk ke ICU bahwa pasien
mengalami pembengkakan wajah dan glukosa konjungtiva bilateral yang signifikan. Dia
stabil pada kardiovaskular semalam, selama waktu itu dia mendapat ventilasi secara
elektrik sebelum diekstraksi dengan lancar 12 jam pasca operasi. Saat terbangun setelah
ekstubasi pada hari pertama pasca operasi pasien mengeluhkan penglihatan berkurang di
mata kirinya, yang ia gambarkan sebagai 'badai salju'.
Pasien kemudian diperiksa oleh dokter mata pada hari kedua pasca operasi kedua dan
kedua belas. Dia menegaskan bahwa pasien memiliki 6/9 ketajaman penglihatan normal di
mata kanannya tapi hanya bisa mendeteksi gerakan tangan dengan mata kiri. Tekanan
intraokular normal di kedua mata. Cacat pupil aferen padat didemonstrasikan di mata
kiri. Segmen anterior normal di kedua mata. Penampilan fundus menunjukkan cakram
dan makula normal. Tidak ada cakram yang bengkak atau cakram pucat di mata kiri.
Tidak ada perdarahan retina yang terlihat. Mengingat temuan di atas, diagnosis neuropati
optik iskemik kiri posterior dibuat. Diagnosis ini dan kurangnya kemungkinan
pengobatan telah didiskusikan dengan pasien. Namun, dia yakin, mengingat tingkat
ketajaman visual di mata kanannya, dia tetap diperbolehkan menyetir. Pasien melakukan
pemulihan yang tidak biasa dari operasi dan dipulangkan ke rumah.

Diskusi
Neuropati optik iskemik adalah penyebab paling umum kehilangan penglihatan pasca
operasi. American Society of Anesthesiologists (ASA) ditutup basis data klaim (
www.asaclosedclaims.org ) melaporkan bahwa 81% dari kehilangan penglihatan pasca
operasi didiagnosis sebagai iskemik neuropati optik dan sisanya sebagai trombosis arteri
retina. Enam puluh tujuh persen dari semua kasus kehilangan penglihatan postoperatif
dilaporkan terjadi setelah operasi tulang belakang berada pada posisi rawan.
Neuropati optik iskemik disebabkan oleh penghinaan iskemik terhadap saraf optik dan
dapat dibagi menjadi neuropati optik iskemik anterior dan posterior. Diagnosis
tergantung pada bagian mana dari saraf yang terpengaruh, karena bagian anterior dan
posterior memiliki persediaan darah yang berbeda. Bagian posterior saraf optik terjauh
dari suplai arteri dan paling sering terlibat dalam kehilangan penglihatan pasca operasi
yang terkait dengan hipotensi perdarahan. Bagian posterior saraf optik memiliki suplai
vaskular utamanya dari pembuluh darah pial yang berasal dari cabang arteritalmik.
Pembuluh ini tidak mampu mengendalikan autoregulator dan oleh karena itu bagian
posterior saraf optik ini sangat rentan terhadap penurunan tekanan perfusi atau anemia.
Neuropati optik iskemik posterior dapat menjadi diagnosis eksklusi karena seringkali
tidak ada temuan ophthalmoscopic yang abnormal. 12 Diagnosis neuropati optik iskemik
berikut anestesi tidak menyarankan bahwa ada tekanan ekstrinsik intraoperatif pada
mata. Kehilangan penglihatan pasca operasi sekunder akibat tekanan ekstrinsik
intraoperatif pada mata biasanya memiliki temuan pemeriksaan opthalmologis yang
berbeda. Dalam kasus yang dilaporkan, diagnosis biasanya adalah trombosis arteri retina,
dengan tampilan fundoskopik pucat retina dengan karakteristik 'titik merah ceri'. 6
Beberapa faktor dapat menyebabkan kerugian visual postoperatif pria ini. Dua faktor
risiko yang paling sering disalahkan adalah hipotensi intraoperatif dan anemia. Dalam
kasus ini, tekanan darah dikontrol dengan ketat dengan infus remifentanil, yang bertujuan
untuk tekanan darah sistolik 90-110 mmHg dalam upaya untuk membatasi kehilangan
darah dan kebutuhan akan transfusi darah selama operasi. Meskipun demikian, pasien
kehilangan ~ 6000 ml darah dan diperlukan transfusi darah yang signifikan (8 unit).
Selama prosedur, terendah tercatat hemoglobin adalah 7,6 g dl -1. Selama operasi tidak ada
bukti penurunan perfusi organ akhir, seperti yang ditunjukkan oleh asidosis metabolik,
penurunan output urin atau perubahan EKG, menunjukkan bahwa tingkat hipotensi dan
anemia moderat mungkin tidak sepenuhnya menjelaskan neuropati optik iskemik pasca
operasi.
Hal ini juga diakui bahwa faktor risiko yang signifikan untuk kehilangan penglihatan
pasca operasi meningkat pada tekanan intraokular. Hal ini dapat dikaitkan dengan
sejumlah faktor termasuk tekanan langsung di dunia dan peningkatan tekanan vena
sentral (CVP). CVP meningkat dengan mengurangi pengembalian vena dalam posisi head-
down dan penyumbatan aliran keluar vena jika kepala diputar ke satu sisi. CVP juga
meningkat jika ada tekanan langsung pada perut karena malposisi pada meja operasi
mengompres bagian perut dan menghalangi vena kembali ke jantung. Kepala pasien ini
diamankan setelah induksi anestesi dengan pin Mayfield tanpa tekanan pada bola dunia
dan diposisikan dengan benar di kasur Montreal dalam posisi netral. CVP bervariasi
antara 6 dan 13 mm Hg sepanjang dan oleh karena itu mungkin tidak dipandang sebagai
satu faktor penyumbang yang signifikan terhadap kehilangan penglihatan. Namun,
pembacaan CVP mungkin tidak secara akurat mencerminkan tekanan vena di dalam
dunia, dan pastinya masih ada kemacetan vena dan kepala yang ditandai dengan
pembacaan CVP normal. Telah ditunjukkan bahwa, karena tidak adanya katup vena,
perubahan CVP diterjemahkan ke dalam perubahan tekanan vena okular yang bersamaan
bersamaan sehingga dapat mempengaruhi tekanan intraokular. 13 Pasien ini telah
menjalani operasi leher sebelumnya dan radioterapi, yang juga bisa mengakibatkan
drainase vena yang abnormal. Dia sebelumnya pernah menjalani radioterapi untuk
metastasis supraorbital, dan ini mungkin juga berpengaruh pada drainase vena lokal dan
karena itu tekanan vena intraokular.
Berkenaan dengan faktor risiko pasien lain yang mungkin menyumbang, penyakit ganas
pada dirinya sendiri kadang-kadang dapat menghasilkan keadaan yang hipergliken dan
mempengaruhi fungsi trombosit. Ini mungkin juga diperkuat oleh efek antifibrinolitik
asam traneksamat yang secara teori bisa mengubah hemodinamik okular lokal. Namun,
saat ini belum ada bukti yang jelas bahwa asam traneksamat dikaitkan dengan
peningkatan risiko komplikasi tromboemboli. 14
Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa posisi rawan itu sendiri secara signifikan
meningkatkan tekanan intraokular. 15 Sebuah penelitian terbaru di relawan terjaga
mencatat bahwa ada peningkatan yang signifikan dalam tekanan intraokular dalam semua
mata pelajaran bila berada rawan. Perhatian yang cermat dilakukan untuk memastikan
tidak ada tekanan langsung pada dunia atau posisi yang tergantung. Ditemukan bahwa
posisi Trendelenberg terbalik 10 menormalisasi tekanan intraokular sementara rawan. 16
Dalam kasus kami kepala diposisikan dalam posisi yang sedikit bergantung untuk
memastikan / posisi kembali netral horisontal. Mengingat temuan di atas, ini mungkin
merupakan faktor kontribusi yang signifikan dalam meningkatkan tekanan intraokular,
sehingga mengurangi tekanan perfusi ke mata.
Kemungkinan kombinasi hipotensi ringan sampai sedang, anemia dan peningkatan
tekanan intraokular yang sekunder karena rentan terhadap kepala yang sedikit
bergantung pada semua berkontribusi pada penurunan tekanan perfusi (perbedaan antara
tekanan arterial rata-rata dan tekanan intraokular) terhadap saraf optik intraoperatif dan
Mengakibatkan hilangnya visual postoperatif. Bahkan hipotensi sederhana dalam
kombinasi dengan tekanan intraokular yang meningkat dapat menyebabkan penurunan
perfusi okular dan iskemia optik.
Kesimpulannya, ahli anestesi perlu menyadari bahwa pengurangan aliran darah okular
disebabkan oleh sejumlah faktor yang, jika dikombinasikan, secara kumulatif dapat
meningkatkan risiko kehilangan penglihatan pasca operasi. Dalam kasus di masa depan
dimana pasien berada dalam posisi rawan untuk jangka waktu yang signifikan, mungkin
lebih bijaksana untuk mempertimbangkan posisi Trendelenburg terbalik 10 untuk
mengurangi tekanan intraokular yang meningkat selama operasi berkepanjangan. Pasien
dengan faktor risiko pra operasi (glaukoma, hipertensi, diabetes, merokok dan
aterosklerosis) yang memiliki operasi tulang belakang yang rawan berisiko kehilangan
darah parah sekarang diketahui berisiko tinggi mengalami kehilangan penglihatan
pascaoperasi akibat neuropati optik iskemik, dan pertimbangan harus diberikan. Untuk
memperingatkan mereka tentang risiko semacam itu. Pertimbangan juga harus diberikan
pada pemicu transfusi yang lebih tinggi pada pasien tulang belakang yang rawan berisiko
kehilangan penglihatan pasca operasi. Sehubungan dengan hipotensi, batas bawah yang
aman untuk tekanan perfusi saraf optik tetap tidak diketahui, dan rasio risiko-manfaat
harus dinilai untuk setiap pasien berdasarkan tekanan darah pra operatifnya. Selain itu,
setiap usaha harus terus dilakukan untuk memastikan tidak ada tekanan ekstrinsik pada
mata pada pasien yang menjalani operasi pada posisi rawan untuk menghindari risiko
kehilangan penglihatan pascaoperasi akibat trombosis arteri retina.