Arteriola aferenta => glomerul , =>art.

Eferenta =>capilare peritubulare(specific pt nefron cortical )

Art. Eferenta regleaza presiunea hidr. In capilar => regleaza RFG . presiunea oncotica se opune,

Pe masura ce plasma trece din art aferenta , catre cea eferenta , pres hidrostatica scaded , oncotica creste ,
filtrarea glom scade pina scade la zero cind ajunge la art, eferenta

AUTOREGULAEA RFG

Depinde phdhdhd

de pres in art. Renala . ,

1 reflex miogen de contractie a art aferente , feedbackul tubuloglomerular (2) si constr art eferente
mediate de AT II (3)

1. Creste pres in art renala rezulta constr art . aferenta

2. Reflex tub glom mediat de cellule specializate din partea groasa a ram ascendente a ansei henle .
i.e. macula densa , senzitivitate la reabs de Na Cl in partea ascendenta a acesteia , care e asociata
cu sinteza de ATP , se metabolizeaza la adenozina care este vasoconstrictor puternic a art . aferente
, ceea ce duce lla scaderea RFG (initial RFG era crescut , asociat cu flux tubular crescut si reabs
crescuta de Na Cl). AT II si speciile reactive de oxygen potenteaza , iar nitric oxide scade acest
effect. Diureticele de ansa de asemenea scad aces feedback
3. Renina produsa la flux renal scazut de cellule juxtaglom a art, aferente =?> ATII

AT II creste RFG , ceea ce duce in capilarele peritubulare de dupa art eferenta sa aiba o presiune
oncotica crescuta si presiune hidrostatica scazuta , ceea ce va favoriza absorbtia in tubul proximal ,
numit BALANTA TUBULOGLOMERULARA

Sdr Barter , hypocaliemie , alcaloza, cauza disfunctia proteinei pt reabsorbtia NaClK din ansa
ascendenta , mimeaza diureticele de ansa

Sdr Gitelman , mimeaza diureticele tiazidice , cauzeaza , hupocalciurie , alcaloza , prin blocul pompei
de cotransport NA CL din tub contort distal

Hiperkaliemie poate fi cauzata de lipsa pompei de excretie a K in tub contort distal

Nr de nefroni la adult depinde de nr de dihotomizari a mugurelui kakoita in timpul dezzvoltarii.

La distrugerea nefronilor , cei ramasi intacti are loc hipertrofie celulara , fara proliferare celulara , ,ceva
tipo AT II previne nefronii ubitie sa prolifereze

La distrugerea partiala a nefronilor , mecanismul principal de adaptare este hiperfiltrarea in cei intacti ,
ulterior , exista teoria progresiei renale :

Creste hiperfiltrrarea =>creste proteinurie => plus albumina legata de citokine pt ca ea nui neutra
electric, in tubi declanseaza raspuns imun care se manifesta prin nefrita , vin T limf , macrofagi , ceva
seamana cu hipersensibilitate intirziata , ceva granukoame , pina la urma , ceva celule tubulare mor , se
distruge membr bazala , majoritatea celulelor se fac fibroblasti , ceea ce duce la progresia fibrozei
interstitiale , la care s adauga si efectul omonim a aldosteronului , care nush de ce creste in asa situatii
atit prin hiperactivarea sistemului R AT ald cit si prin hiperkaliemie care la fel stimuleaza csecr de
aldosteron ,

In progresia renala , creste proteinuria care ii marker ttare demonstrativ , creste pierderea de calciu ,
creste retentia de fosfat , posibil ca cresterea fosfat in tubi leaga calciu si nul lasa reabsorbit , da el
oricum creste si in plasma , este si studiu care cerceteaza efectele dietei hipofosfat asupra progresiei
renale , oricum prikolu ii ca aici pt a mentine Ca si Po4 plasma norm , are loc hipersecretie de PTH ,
duce la remodelare osoasa , depozite patologice de calciu , si multe alte efecte ,

Referitor la natriu , acesta depinde mult atit de aldosteron care la urma treb sa creasca pt a mentine Na
K normale respectiv hiperaldosteronismu ii marker ,cit si de secretia lui in lumen mai mult in tubii
colectori , cit si in genere se pierde capacitatea de diluare si concentrare a urinei , de asta ei au
nicturie , tipo pe noapte fluxul nu se poate regla la minim , la inceput creste excretia de Na , dupa
scade, hz de ce, oricum progresiv , atit natriu plasmatic creste care cauzeaza edeme HTA si alte efecte ,
xtati peptidele natriuretice pot putin compensa , se reduce si raspunsul rinichilor la ADH , cit si kaliu
creste ceeace supra la toate duce la acidoza tubulara tip IV

De asta se recomanda dieta hipoproteica s pontom reduce proteinuria , calcitriol pe linga toate restu

Diabetu si HTA hiperlipidemia , masa scazuta la nastere asociata cu nr natal scazut de nefroni , fumat
favorizeaza progresia renala.

La insuficienta prerenala , in afara de toate restu este si vasoconstrictie renala profuna , cauzata de
sindromul hepatorenal , glucocorticoizi , nSAIDS

RFG poate fi balansat pina MAP scade sub 80mmhg, respectiv pacientii care ultilizeaza NSAIDS ( scad
sint de PG vasodilatatoare in rinichi , ) si ce folosesc ACE inhibitorii , sunt cei mai susceptibili la
insuficienta prerenala. De asta la cei cu stenoza bilat a art renale nu se da ACE inhbitorii , hipoperfuzie
indelungata duce la NTA , insa pina atunci are loc doar azotemie prerenala. In azotemie prerenala , i.e.
inca nu sa dezvoltat NTA se caract prin tubi functionali , care reabsorb Na , (urinar Na <40mMol/l),
Ucr/Pcr>40, osmolalitate >500, in ATN sedimentu ii brun murdar , celule moarte.(vezi protocol de
examinare in caiet)

FeNa egal cu UnaxPcr/(PnaxUcr)x100%, e bine cind ea e joasa respectiv <1% in azotemie prerenala , si
>2% in NTA adica in principiu nefronii cu pot retine natriu (asta ii factoru principal) si nu pot excreta
normal creatinina. RFG se calculeaza indirect prin creatinina , destul de aproximativ si usor neindicativ,
btw cimetidina trimetoprim cresc cretinina sanguina prin concurs cu pompele de excretie a acesteia in
tubii proximali , btw nu numa a cretininei da si a altor ioni , de astase pot folosi pt cresterea
concentratiilor unor medicamente in singe , in acelasi timp in asa situatii cretinina nearatind real RFG.

BUN/ Pcr >20 in azotemie prerenala si intre 10 si 15 in NTA(btw etiologic ischemic sau toxic in 90%)

Normal BUN / Pcr aproximativ 10 , in situatii de hipovolemie , creste reabsorbtia distala de uree , in
comparatie cu cea de creatinina , raportul ajunginf 20 is mai mult

Dereglarilor electrolitilor si a fluidelor

Cayze a hiponatriemiei

1.pseudohiponatriemia :hiperlipidemie/hiperprot/hiperglicemie /manitol

2. hiponatr hipoosmolara :pierdere tegummentatra , gastrointestinala , renala , diaree , fistule ,

diuretice , diureza osmotica hipoaldost,nefropatii saltwasting , nonoliguric acute tubular necrosis ,

3. polidipsia primara , avp, , avp inaproopriate secretion ,, glucocorticid deficiency , hipotiroism , ,

insuficienta renala cronica ,

4. Na gain asociat cu gain inca si mai mare de apa curata , i.e hepati cyrosis , nefrotic syndrome , CHF.

natriu absorbit din tubi , respective natriu urinar in mod norm <20 mmol/l, insa daca este alcaloza , ie
creste HCO3 filtrat , acesta impiedica reabsorbtia de natriu ,

hiperglicemia i.e hipoinsulinemia , ,ie diabetul zaharat creaaza osmolaritate crescuta in plasma , ceea
ce duce la hiponatriemie hipertonica, tipa glucoza trage apa din cellule , si creeaza hiponatriemie
relativa , natriu scade cu 1.4 per fiecare 100mg/dl de glucoza , hiponatriemia hipotonica este asociata
cu exces de apa , sau in caz de hipovolemie , =shock ,

tiazidele , atit prin cresterea ingestiei de apa cit si prin pierderea de na duc la hiponatriemie , de obicei
hipotona, prin AVP mediated water retention , plus K depletion

ciroza hep , sdr nefrotic, CHF duc la scaderea volumului arterial activ ceea ce stimuleaza secretia de avp

status oliguric in insuficienta renala acuta si cronica duc la hiponatriemie daca abilitatea deexcretie a
apei e mai scazuta . Hiponatriemia este marker a statussului ie cit de grava ii starea si factor prognostic
demonstrativ.

Sindromul de secretie anormala de avp , nui chiar insipit , da creeaza supra avp , hiponaatriemie
normovolemica , cauze boli neuropsihiatrice , pulmonare , maligne , medicamentoase.

Durerea si greata is stimuli pt secretia avp care in lipsa hipovolemiei sau hipernatriemiei se
interpreteaza incorrect.

Hipoaldosteronismul , hipocorticoizii btw aestia stim si secr de avp , ceva cu crh ,

Hipotiroidismul , scade debitul cardiac , scade filtrarea glomerulara , si cresterea secretiei de avp , s
pontom retine numa apa hz de ce .

Beer potomania , aestia care beu bere fac hiponatriemie prin proteine si electroliti consumati scazut
plus multa bere care exceeds renal excretion capacity.

CLINIC poate duce la neurologic , edem cerebral , greata , nedomoganie, cefalee , letargie confuzie, ,
stupor si convulsii numa la sub 120 natriu.

La diagnostic se cerceteaza osmolaritatea plasmei si urinei , natriu urinar , kaliu urinar, check for
impaired free water excretion pt asta este osmolalitate urinara ar trebui sa fie in jur de 100 , natriu
urinar reflector absorbit ar trebui sa fie final <20 mmol/l

Tratament : restrict water intake , promote water loss, correct underlying disorder, daca este
hipovolemie , se face natriu repletion , cu isotonic saline , ceea ce scade avp secretia , ,correction of
 hipokalieia , se ridica in cazuri grave cu 1 2 mmol in primele 4h , pina convulsiile scad , sau in cazuri
slabute , asimptomatice cu 0.5 pina la 1 mmol per ora si mai putin de 10 12 mmol per primele 24 h

Atent , la suplinire brusca Na , mai ales in hipona cronica poate duce la osmotic demyelinisation
syndrome.

Hipernatrimia

>145, hipertonicitate , scade icf , secre avp , sete ,

Vezi water los , diabet insipit central , nefrogen , osmolalitatea in cel nefrogen ii norm , vezi pierderi tgi
de apa , infuzii de nacl sau bicarbonate, se asociaza cu cresterea ecf

Se asociaza cu risc crescut de hem intracerebrala si subarahn, , istorie diaforeza , diaree evalueaza stat
neuro ,

Trateaza de baza , ajusteaza ecf , deficit de apa =deltaNa /70 litri, se suplineste in 48 72 h , mai
favorabil prin tgi , daca nu , IV 5%dextrosa sau halfisotonic saline,

Clorpropamid, clorfibrat ,carbamazepin , nsaids stimuleaza secretia sau cresc efect ADH ie AVP.

POTASIUM

3.5 5.0 mmol/l , digoxina ,natriu intracel scazut, insuf renala , incsuf caridiaca prin inhib pompei Na K ,,
=>poate hiperK, in BCR secretia de kaliu prin fecale creste de la 10% la 50
In rinichi 90% absorbit proximal, , dupa care in TALH se abs prin pompa NaKCl conntransport , spre
excretia sau absorbtia in distal /colector ramanind o cantitate egala pe zi cu alimentary intake ,
acolo se va regla in f tie de Plasma.

HIPOKALIEMIE

CAUZE , :transport intracelulcar, pierderi crescute , decreased net intake, ingestia de lut in tgi leaga kaliu si
fier , =>deficit acestora , ;starvation , alkaloza metabolic prin schimb KH transmembranar plus renal loss

,diabet prin insulin care ci pompeele lucreaza plus prin diureza osmotic , cresterea nr de celule in rbc
transfuzii , b12 trat in anemii pernicioase , trat cu factori de stimulare a coloniilor , volume depletion ie
cresterea de aldosteron, , HIPERRENINEMIE , licorice(carbenozolon) , chewing tobacco , diabetic
ketoacidosiss, touene(glue snifing) cresc hipurat/betahidroxibutirat in tubii colectori =>hipokaliemie,
tiazidele , de ansa , inhib carbanhsunt kaliuretici , simptome dupa <3mmol/l

Paralizie , oboseala ,slabiciune muscular , hipoventilare , ileus paralitic , PR crescut , STdepresie , T depresie
inversie, poate duce la alcaloza metabolica .potasium bicarbonat or citrate ar more appropriate in hipoK
from diareea or RTA bec they alk plasma , Suplinirea >20mmol/h numai in caz de aritmii sau de paralizii

HIPERKALIU

>5mmol/l, din cellule sau decreased renal loss, foarte rar iatrogen sau consumativ , ,
Cause , hemolza as in tumor lysis , hemolisis. Rhabdomiolizis, , metabolic acidosa fara productie de anioni
prin KH pompa si H intracellular buffering , insulin deficiency, hitertonicity as in hiperglicemie (tipo ca k
pleeaca in plasma , )beta block use , DIGITALIS INTOX , relaxanti depolarizanti , as succinilcoliona ,

Impaired secretion asociat cu impaired na reabs , sau increased chloride reabs , , SAU prin decreased distal
solute delivery as seen in malnourished patients with decreased distal delivery of urea , or ECF volume
contracted with decreased distal nacl delivery , ce cauzeaza impaired distal secretion po hodu ,sau cresc
reabs , ibuia

The opposite is true , distal great solute delivery (cum am zis cu DKA sau toluene )) cresc excretia ,
``hiporeninemic hipoald , as in ecf euvolemia or with volume expansion , , commonly in diabet zaharat sau
mild renal insuf , ,chronic tubulointerstitial disease NSAIDS SCADE RENINA SI prostagland vasodil
intrarenale ce scade gfr si respective excretia de kaliu , idem fac ACE inhib sau bloc AT II plus ca aestia scad
si prod de aldosteron , care trb sa secrete kaliu , concurrent use of kaliusparing diuretics , plus la risc de
ATII si ace inhib hiperk sunt cei cu diabet zaharat , bcr , renal artery stenosis.

Addison , heparin , enzyme de sint a cortic deficient , rezistenbta la aldosteron congenital sau
tubulointerstitial , sau prin trimetoprim sau pentamidin

Insuficienta renala acuta , . in BCR este compensare prin flux distal crescut si secretie crescuta , dar aceasta
fails daca GFR scade sub 10-15ml/min, nefropatii alde drug induced interstitial nefritis , lupus nefritis ,
diabetic , sicklemia. Clor shunt ie gordon syndrom , ie incresed distal cl reabs asociatt cu hiporenin ,
hipoald , refratar ald , acipoza hiperkaliemie.

CLINIC paralizie flasca , hipovent ,SCADE AMONIOGENEZA , care duce la acidoza care agraveaza hiperk

Creste Tamplitud,peaked Twaves , uneori absent Pwaves , prolonged PR si QRS, , progressive QRS widening
ends with FV. ,

HiperKaliemia face depolarizare celulara (ghindestete la metoda glicozedelor ) ,

Tratament : Calciugluconat (calciu va scadea depolarizarea 10ml 10% in 2 3 min , , glucoza cu insulin , alkali
therapy with NaHCO3 ,ajuta la trecerea K intracellular , atent la pacientii cu BCR care nu pot tine Na load si
volume expansion , Bmimetici parent sau prin nebulizator , tot asa cresc influx cellular K., dializa , loop
thiazide diuretics,

Calciu:

HIPERCALCIEMIA

Exces PTH care ar fi trebuit sa fie supresat de Ca primary neoplastic disorders => hipocalciuric
hipercalciemia (este si asa boala congenitala) , in sarcoidoza , alte boli granulomatoase , lymphoma ,
hiperCa prin absorbtie si transformare crescuta de vit D , rezulta hiperCa hipopth, milk alkali sdr la ulcerosi
,lytic skeletal metastases, resorbtie crescuta in hipertiroidism si imobilizare, adrenal insuf, feocrom ,
VIPoma , tiazide, vita, antiestrogeni

Simpt : deregl concentrare, depresie , nefrolitiaza , daca este PTH semen de poroza ca fracture , mai sever ,
stupor comma , constipatie anorexie , bradicardie , AV bloc k , short QT interval , hiperCa creeaza poliurie,
daca alb scade treb de adaugat la val calciu (adjusted value ) si conversely , cauta neck surgery
Trat : hipercalc duce la dehidr => treb de hidratat concomintent use of loop diuret for ca and Na sa iasa.
Zolindronic acid , pamidronat , etidronat pt scaderea reabsorbtiei, repetat bisfosfonati , chelatori
fosfat in cazuti grave , glucocort scad prod vit D, la fel ka ketoconazol , cclorochina

HIPOCALCEMIA

corelarePTH , gland surgery ,Mg deficient ->scade secr PTH,

poor renal Vit D prod , , nutritional deficiency , difenina , ketokonazol scad prod de vit D , si alte drogri as
bisfosfonati , ,pancreatitis , rhabdomiolisa. Prostate metastases can stimulate bone formation, vezi fosfat ,
albumina ,

simpt , : parestezii , iritabilitate, chvostek , carpal spasms after manometer contraction , ie semn Trousseau

trat : Calciugluconat , Mg daca treb , suplimente vit D , evitarea nefrolitiazei in cursul tratamentului

URICEMIA , GUTA

CAUZE ceva alimentare cu ficat timus pancreas , enzyme deficient ereditare , conditii de turnover cellular
rapid as in stari maligne ie crize blastice , citotoxic therapy , hemoliza , rabdomioliza , Paget , alcool
obezitate , sau stari cu decreased excretion , insuf ren , PKD, insipit , acidoza lactic sau DKA, pt ca anionii in
celulele tubular se skimba cu urat din tubi, starvation , sarcoid, lead pois, hiper PTH , barter , down ,
hipotiroid, , salicilati in >2g/zi , diuretice , alcool , levodopa , etambutol , pirazinamida , acid nicotinic,
ciclosporina , G6P defic, fructose aldolazadef , alcool shock ,

In bcr este dar nu coreleaza cu ceilalti indici ,

Simpt guta : metatarsofalangeal 1 tarsal , ankle , knee , dramatic night joint pain , can present chronic
nonsimetric sinovitis , mono sau oligoartrita , se face numaidecit needle aspiration , a tofi sau artic ,

Rx cystic changes , erosions with sclerotic margins ,

Trat : acute attack :NSAIDS, colchicina , glucocort , atent in bcr si tgi disorders , ,stop colchicina la diaree.
Alcalinizare urina cu acetazolamida si bicarbonate.

Resolution 5 8 days , posibil cort intra articular ,

Dieta , avoid etanol si diuretice ,

Uricosurice etebenicid , probenicidd, alopurinol , benzbromarone, . medicatia hipourica se initiaza post

attack , nu in timp , vezi RA mai ales la alopurinol .nefropatie urica , ceva tipo hipovelemia , acidemie ,
producer exces urat brusc se cristalizeaza in tubi , face insuficienta renala acuta , diagnostic ii ratia
urat/creatinina in URINA >1 , se da lichide multe , furosemid , alopurinol , acetazolamida bicarbonate ,
dializa.

Hiperuricemia intra in sdr metabolic, mai mult asta inca poate creste inainte de dezv diabet tip II ,
hiperinsulinemia care tot de acolo ii scade secretia de urate si sodium