Histopathologic confirmation of the site of vascular occlusive disease is not available, however.

Patient
frequently report visual impairment upon awakening, possibly related to nocturnal systemic
hypotension (although no definitive data to support such a risk were found in the ischemic optic
neuropathy decompression trial). The initial course may be static or progressive, either way, the course
maybe episodic, usually with a stepwise decrement if probably closer to the lower number. Associated
system symptoms are generally absent.

Visual loss is usually less severe than in AAION (visual acuity >20/200 in over 60% of cases). The optic
disc edema In NAION may be diffuse or segmental, hyperemic or pale, but pallor is less common in the
arteritic from. Focal telangiectasia of the edematous disc surface vasculature occasionally resembles a
vascular mass (pseudohemangioma). The retinal arterioles are focally narrowed in the peripapillary
region in up to 68% cases. The optic disc in the contralateral eye is typically small in diameter and
demonstrates a small or absent physiologic cup (disc at risk).

The optic disc usually becomes visibly atrophic within 6-10 weeks. Persistence of the edema past this
point supports an alternative diagnosis. Recent data suggest that the 5 years risk of contralateral
involvement is 12-19%. Occurrence in the second eye produce the clinical appearance of pseudo foster
kennedy syndrome in which the previously affect disc is atrophic and the currently involved nerve head
is edematous. Significantly impaired vision in the eye with disc edema distinguishes this condition from
true foster kennedy syndrome, in which disc edema is due to elevated icp and does not produce acute
visual loss.

Risk factors for NAION include structural crowding of the disc (disc at risk), systemic hypertension (50%
of cases), diabetic (25% of cases, particularly in young patient), smoking, vasculitis (eg, lupus),
hyperlipidemia, cronic renal failure and dialysis, and migraine). Neither carotid occlusive disease nor
prothrombotic disorders have been shown to be significant risk factors.

NAION must be differentiated from idiopathic or disease-specific optic neuritis (particularly in patient
under 50), infiltrative optic neuropathies, anterior orbital lesions production optic nerve compressions,
and idiopathic forms of optic disc edema, including diabetic papillopathy. Optic neuritis may resemble
NAION with regard to rate of onset, pattern of visual fields loss, and optic disc appearance, however, the
distinction is usually made clear by the patients age, the lack of pain with eye movement, and the
character of the disc edema (pale or segmental). In unclear cases, fluorescein angiography of the optic
disc may help. Delayed optic disc filling is present in 75% of NAION cases, whereas filling is normal in
nonischemic disc edema, including neuritis.

Untreated NAION generally remains stable after reaching the low point of visual function, but recovery
of at least three snellen acuity lines has been reported in up to 42,7% of patient. Although published
prospective data concerning the effect on visual loss in the same eye after 3 months are extremely rare
in NAION, occurring most often in young patients. There is no proven therapy for NAION. More recently
applied modalities include hyperbaric oxygen, optic nerve sheath decompression surgery (ONSD), and
levodopa. In 20 patient with acute NAION treated with hyperbaric oxygen at 2.0 atmospheres twice a
day for 10 days, no beneficial effect (versus controls) was found. The ischemic optic neuropathy
decompression trial of ONSF revealed no significant benefit for treatment (improvement in visual acuity
by at least three snellen lines 32,6% for treated patients vs. 42,7% for controls). Moreover treatment
group showed a statistically significantly greater risk of acuity that worsened by three snellen lines or
more (23,9% treated vs. 12,4% control). ONSD is not currently recommended for the treatment of
NAION. It has been suggested that levodopa has a beneficial effect, but this remains unconfirmed.

Neuroprotective agents have demonstrated beneficial effects against secondary neuronal degeneration
in animal models of ischemic retinal ganglion cell damage and optic nerve crush injury such agents are
currently under investigations for use In NAION.

There is no proven prophylaxis for NAION. Although aspirin has a proven effect in reducing the incidence
of stroke in patient at risk, its role in reducing incidence of fellow eye involvement after the initial
episode is unclears.

Nonarteritic dari AION lebih sering terjadi dan terjadi pada kelompok usia yang relatif lebih muda. NAION
dianggap berkaitan dengan kompromi mikrosirkulasi cakram optik (mungkin disebabkan oleh
lipohyalinosis) dalam pengaturan struktural "crowding" disk. Konfirmasi histopatologis terhadap penyakit
vaskular vena tidak tersedia. Pasien sering melaporkan gangguan penglihatan saat terbangun,
kemungkinan terkait dengan hipotensi sistemik nokturnal (walaupun tidak ada data pasti untuk
mendukung risiko tersebut ditemukan dalam uji coba dekompresi neuropati optik iskemik). Kursus awal
mungkin statis atau progresif, bagaimanapun, tentu saja mungkin bersifat episodik, biasanya dengan
penurunan bertahap jika mungkin mendekati angka yang lebih rendah. Gejala sistem yang terkait
umumnya tidak ada.

Kerugian visual biasanya kurang parah dibanding di AAION (ketajaman visual> 20/200 di lebih dari 60%
kasus). Edema cakram optik Pada NAION dapat menyebar atau segmental, hiperemik atau pucat, tapi
pucat kurang umum pada arteritik. Telangiektasia fokus dari edupsi permukaan disk edematous kadang
menyerupai massa vaskular (pseudohemangioma). Arteriole retina secara fokal menyempit di daerah
peripapillary hingga 68% kasus. Disk optik di mata kontralateral biasanya berdiameter kecil dan
menunjukkan cup fisiologis kecil atau tidak ada ("disk beresiko").

Cakram optik biasanya tampak atrofik dalam 6-10 minggu. Kegigihan edema melewati titik ini mendukung
diagnosis alternatif. Data terakhir menunjukkan bahwa risiko keterlibatan kontralateral 5 tahun adalah
12-19%. Kejadian pada mata kedua menghasilkan tampilan klinis "sindrom katon tiruan pseudo" dimana
cakram yang sebelumnya terpengaruh bersifat atrofi dan kepala saraf yang saat ini terlibat adalah
edematous. Penglihatan yang terganggu secara signifikan pada mata dengan edema cakram membedakan
kondisi ini dari sindrom kennedy bawaan sejati, di mana edema disk disebabkan oleh icp yang tinggi dan
tidak menghasilkan kehilangan visual akut.

Faktor risiko NAION meliputi kepadatan struktural cakram (disc at risk), hipertensi sistemik (50% kasus),
diabetes (25% kasus, terutama pada pasien muda), merokok, vaskulitis (misalnya lupus), hiperlipidemia,
kronik Gagal ginjal dan dialisis, dan migrain). Baik penyakit oklusif carotid maupun gangguan
prothrombotic telah terbukti merupakan faktor risiko yang signifikan.

NAION harus dibedakan dari neuritis optikik idiopatik atau spesifik penyakit (terutama pada pasien di
bawah 50), neuropati optik infiltratif, kompresi lesi optik jalur anterior orbital, dan bentuk edema disk
optik idiopatik, termasuk papilopati diabetes. Neuritis optik mungkin menyerupai NAION berkaitan
dengan tingkat onset, pola kehilangan bidang visual, dan penampilan cakram optik, namun pembedaan
biasanya dibuat jelas oleh usia pasien, tidak adanya rasa sakit dengan gerakan mata, dan karakter cakram.
Edema (pucat atau segmental). Dalam kasus yang tidak jelas, fluorescein angiografi cakram optik dapat
membantu. Pengisian disk optik tertunda hadir pada 75% kasus NAION, sedangkan pengisian normal pada
edema disk non-sinema, termasuk neuritis.

NAE yang tidak diobati umumnya tetap stabil setelah mencapai titik rendah fungsi visual, namun
pemulihan setidaknya tiga garis ketajaman snellen telah dilaporkan mencapai 42,7% pasien. Meski
mempublikasikan data prospektif mengenai efek penglihatan pada mata yang sama setelah 3 bulan sangat
jarang terjadi pada NAION, paling sering terjadi pada pasien muda. Tidak ada terapi yang terbukti untuk
NAION. Modalitas yang baru saja diterapkan meliputi oksigen hiperbarik, bedah dekompresi selubung
saraf optik (ONSD), dan levodopa. Pada 20 pasien dengan NAION akut yang diobati dengan oksigen
hiperbarik pada 2,0 atmosfir dua kali sehari selama 10 hari, tidak ada efek menguntungkan (versus
kontrol) yang ditemukan. Uji coba dekompresi neuropati optik iskemik ONSF menunjukkan tidak ada
manfaat yang signifikan untuk pengobatan (perbaikan ketajaman penglihatan oleh setidaknya tiga garis
snellen 32,6% untuk pasien yang diobati vs 42,7% untuk kontrol). Selain itu kelompok perlakuan
menunjukkan risiko ketajaman yang signifikan secara statistik yang memburuk dengan tiga garis snellen
atau lebih (kontrol 23,9% vs kontrol 12,4%). ONSD saat ini tidak direkomendasikan untuk perawatan
NAION. Telah disarankan bahwa levodopa memiliki efek menguntungkan, namun ini tetap belum
dikonfirmasi.
Agen neuroprotektif telah menunjukkan efek menguntungkan terhadap degenerasi neuronal sekunder
pada model hewan dari kerusakan sel ganglion iskemik retina dan cedera getah saraf optik agen tersebut
saat ini sedang diselidiki untuk digunakan dalam NAION.

Tidak ada profilaksis yang terbukti untuk NAION. Meskipun aspirin memiliki efek yang terbukti dalam
mengurangi kejadian stroke pada pasien yang berisiko, perannya dalam mengurangi kejadian keterlibatan
mata sesama setelah episode awal adalah unclears.