A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL.

REVISIN

Hemorragia subaracnoidea
A.L. Cardentey-Pereda, R.A. Prez-Falero

SUBARACHNOID HEMORRHAGE
Summary. Introduction. The vascular structures in the central nervous system has a particular distribution in respect of other organs.
This anatomic configuration and other conditions predispose this arteries and veins to bleed frequently in the subarachnoid space,
resulting in a syndrome known as subarachnoid hemorrhage. Development. We make a study of the bibliography published in the
topic, beside our professional criteria concerning those themes, with regard to the elements that we have been able to evaluate in
our daily practice. We carried out a wide review about etiology, physiopathology, clinical presentation, diagnosis and management
of the commonest problems associated with that entity. Specially those aspects related with the clinical support and treatment of the
cerebral vasoespasm, hydrocephalus and other complications of the subarachnoid hemorrhage. Conclusion. In this paper we expose
the most important aspects related with the clinical manifestations of certain vascular malformations like saccular aneurysm and
arteriovenous malformations, the principles of it diagnosis and management. [REV NEUROL 2002; 34: 954-66]
Key words. Arteriovenous malformations. Cerebral vasoespasm. Hydrocephalus. Hyperdinamic therapy. Saccular aneurysm.
Subarachnoid hemorrhage.

INTRODUCCIN craneales (21-72%) de los que el 20% son mltiples, malfor-

El cerebro es el rgano ms propenso a sangrar sobre su propia
superficie. Una de las formas ms frecuentes ocurre en el espacio
subaracnoideo, condicin conocida como hemorragia subarac-
noidea (HSA).
Existen diferencias estructurales en los vasos sanguneos ce-
rebrales que los hacen diferentes a los del resto del organismo y,
de hecho, tienen mayor probabilidad de sangrar en los diferentes
compartimentos intracraneales:
1. Los vasos de la circulacin sistmica penetran en los diferen-
tes rganos a travs de un hilio y los intracraneales lo hacen
formando una red en el exterior del rgano, en el interior de
los surcos y fisuras de la anatoma cerebral. Slo pequeos
vasos penetran en el interior del parnquima.
2. Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con
pocos elementos musculares y con menos tejido elstico de
sostn, incluido la ausencia de membrana elstica externa;
por otra parte, el revestimiento de la adventicia es ms dbil.
3. Las grandes arterias se confinan a las cisternas basales del
encfalo, donde el tejido conectivo de sostn es escaso. Las
mencionadas cisternas no son ms que espacios ocupados por
lquido cefalorraqudeo, localizados entre la membrana arac-
noidea externa y la superficie del encfalo [1,2]. Constituyen
el compartimento por el cual transcurren los vasos y nervios
que tienen relacin inmediata con el cerebro y el cerebelo.
4. El drenaje sanguneo se realiza a travs de venas que, a su vez,
vierten su contenido en repliegues durales denominados se-
nos venosos.
Las enfermedades hemorrgicas constituyen el 20% del total de
las enfermedades cerebrovasculares, resultando la localizacin
subaracnoidea la ms frecuente (por encima del 50%); sta, a su
vez, obedece a diferentes causas, como son los aneurismas intra-
Recibido: 08.02.00. Recibido en versin revisada: 22.11.00. Aceptado: 20.01.01.
Departamento de Neurociruga. Hospital General Abel Santamara. Pinar
del Ro, Cuba.
Correspondencia: Dra. ngeles de Lourdes Cardentey Pereda y Dr. Ral
Andrs Prez Falero. Departamento de Neurociruga. Hospital General Abel
Santamara. Ctra. Central, km 88. CP 20200 Pinar del Ro, Cuba. E-mail:
falero@princesa.pri.sld.cu
2002, REVISTA DE NEUROLOGA
maciones arteriovenosas (3-5%) e hipertensin arterial (50%).
Entre otras causas de hemorragias intracraneales estn las enfer-
medades sanguneas (8%), aneurismas infecciosos (6%), arteritis
(3%), neoplasias intracraneales (2%), as como un 5% que obe-
decen a causas raras y desconocidas [3].
Con relacin a la incidencia de la HSA por aneurisma no existen
diferencias significativas entre las diversas series comunicadas, co-
incidiendo stas en que corresponde entre un 10 y 11% por cada
100.000 habitantes, anualmente. En estas series, la ruptura de aneu-
rismas constituy el 77,2% de todos los pacientes [4]. Existe otro
grupo de aneurismas, los denominados aneurismas incidentales, que,
como su nombre indica, aparecen de forma fortuita en los estudios
de diversa ndole del sistema nervioso central (SNC), mediante an-
giografa carotdea, por sustraccin digital, angiorresonancia y an-
giotomografa. La frecuencia general del sangrado en este tipo de
aneurismas vara desde 0,05% en aneurismas inferiores de 10 mm
hasta un 1-2%, para los aneurismas medianos de 10-24 mm [5].
Ask-Upmark e Ingbar estimaron que el 20% de los pacientes
que sufren HSA y que, a su vez, son tratados de forma conserva-
dora, evolucionan bien, otro 20% quedan con discapacidad, mien-
tras que el 60% fallecen durante el primer ao posterior al sangra-
do inicial o resangrado [3].
La HSA por aneurismas es una importante causa de muerte
prematura, y ocurre con mayor frecuencia entre los 40 y 60 aos
de edad. Los aneurismas raramente se encuentran en la infancia,
bien clnicamente o por autopsia, hecho que avala la teora de que
son consecuencia de un proceso degenerativo adquirido. La inci-
dencia gradual se incrementa en cada poca, y llega al lmite
durante la sexta dcada. Pakarinen revis 5.679 casos en 15 se-
ries, con los siguientes resultados: primera dcada, por debajo de
un 1%; segunda, 2%; tercera, 6%; cuarta, 15%; quinta, 26%;
sexta, 28%; sptima, 16%, y octava dcada, 6% [3].
Con relacin al comportamiento en cuanto a la edad, la mayor
parte de las series revelan una incidencia superior en las mujeres,
con un promedio del 54-61%. Estn ubicados fundamentalmente
en la ACI (3:2), especialmente en el segmento cavernoso (71%),
oftlmico (77%) y comunicante posterior (68%); mientras que en
los varones prevalecen los aneurismas del complejo de la arteria
comunicante anterior (3:2) [3].
La HSA constituye un sndrome ms que una entidad patol-
gica aislada, que tiene lugar como consecuencia de la ruptura de

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uno o ms vasos sanguneos [6]. Cuando esto ocurre, la sangre
irrumpe en el espacio subaracnoideo con una elevada presin y,
generalmente, se manifiesta clnicamente como una cefalea de
gran intensidad, explosiva y aguda, que puede acompaarse o no
de una disminucin del nivel de conciencia, el cual puede ir desde
la simple somnolencia hasta el coma profundo.
En un 50-70% de los casos el paciente refiere antecedentes de
cefalea de perfil vascular, semanas o das antes de ocurrir el ictus,
es la denominada cefalea centinela, pero plantea que es diferente a
la que habitualmente padece, pues damos por sentado que la mayor
parte de estos pacientes tienen el antecedente de cefalea crnica.
Dicho sntoma no es el nico ni el ms importante en este cuadro,
pues la existencia de defectos motores transitorios, dificultades en
el lenguaje o trastornos sensitivos pueden ser prominentes; son los
denominados sntomas centinelas, que algunos autores han justifi-
cado como el resultado de la salida al espacio extravascular de
pequeas cantidades se sangre a baja presin. No obstante, el sn-
toma ms importante es la cefalea centinela, presente en un perodo
de das o semanas, y hasta un mes, previo a la evidente HSA.
La magnitud de las manifestaciones clnicas secundarias depende
de varios factores [7]:
Magnitud del sangrado
Presin arterial media en el momento del sangrado
Regin enceflica afectada de forma directa
Estado premrbido del paciente
Cursos probables de la sangre una vez que ha penetrado en el
espacio subaracnoideo, como en el interior de los ventrculos,
el espacio subdural o el parnquima.
Fuente del sangrado. Se conoce sobradamente que la proce-
dencia de la sangre puede ser diferente y, como consecuencia,
el volumen y presin de la sangre cuando impacta contra el
tejido nervioso es variable; p. ej., la evolucin de un paciente
con HSA resultante de la ruptura de un aneurisma intracraneal
es diferente a la provocada por una malformacin arteriove-
nosa (MAV) u otras causas.
Aparicin de complicaciones inmediatas al sangrado inicial:
la reactivacin del sangrado, ms frecuente dentro de las pri-
meras 24 horas posteriores al accidente vascular, la presencia
afn de hematomas intracraneales de diferentes localizacio-
nes, hidrocefalia y otras.
La HSA tiene factores que favorecen la aparicin del sangrado,
como son: la hipertensin arterial (HTA), el coito, traumatismos
y estrs, entre otros.
La cefalea resultante del acceso hemorrgico una vez transcu-
rridas las primeras 48 horas de instalacin es de carcter sordo y
mantenido, menos intensa y de mejor control, en la mayor parte
de los pacientes. En esta etapa suele asociarse a vmitos, convul-
siones, presencia de defectos motores, estos ltimos como conse-
cuencia de hematomas intraparenquimatosos o del vasoespasmo;
son frecuentes tambin signos y sntomas secundarios a la hiper-
tensin endocraneal, entre ellos el papiledema, que puede apare-
cer a las primeras seis horas tras la HSA a causa de la presin de
la sangre en la cubierta aracnoidea del nervio ptico, y que difi-
culta el retorno venoso de la retina.
Pueden observarse adems hemorragias retinianas o del cuer-
po vtreo, sobre todo cuando la causa del sangrado se ubica en los
dos tercios anteriores del polgono de Willis, motivado por la
presin con que la sangre se proyecta dentro de la porcin anterior
del espacio subaracnoideo [8]. Otros autores, como Collier [8],
pensaron que la causa de dicha hemorragia es la obstruccin del
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tabla I. Sntomas y signos de la HSA.
Sntomas Signos
Cefalea sbita e intensa Rigidez nucal
Nuseas y vmitos Kerning y Brudsinky
Mareos Anomalas del campo visual
o borrado de ste
Fatiga Hemorragias subhialoideas
Diplopa Parlisis oculomotoras
Fotofobia Hemiparesias
Dolor en el cuello y espalda Confusin, agitacin y coma
Movimientos anormales Hipertensin arterial
retorno venoso desde la retina, consecuencia del rpido aumento
de la presin.
Ms caractersticas son las hemorragias subhialoideas y del
espacio prerretiniano, que se ven como reas rojas y brillantes que
descansan en la superficie retiniana adyacente al disco. La exten-
sin de la hemorragia subhialoidea dentro del vtreo se conoce
como sndrome de Tearson y puede asociarse a prdida de la
agudeza visual.
Algunos signos y sntomas indican la probable etiologa de la
HSA, como la afectacin de pares craneales, siendo la ms fre-
cuente la parlisis del III par craneal, que apunta como presunta
localizacin aneurismtica hacia la arteria cartida supraclinoi-
dea en su segmento comunicante posterior; pero tambin se pue-
de ver en la bifurcacin basilar, arteria cerebral posterior o arterias
cerebelosas superiores. La paraparesia o monoparesia crural nos
indican la regin de la arteria comunicante anterior y ms an si
se asocia a un estado de conciencia preservada con abulia o
mutismo acintico, signo de isquemia de uno o ambos lbulos
frontales, hipotlamo o cuerpo calloso.
En el caso de presentarse hemiparesia o afasias apuntan a la
arteria cerebral media, y la presencia de la ceguera unilateral es
propia de los aneurismas del segmento oftlmico de la arteria
cartida supraclinoidea.
En resumen, la secuencia clnica de violenta cefalea repenti-
na, asociada o no a prdida del conocimiento y ausencia de signos
laterales en presencia de una HSA, obliga a pensar en la rotura de
una malformacin vascular, que podra ser un aneurisma arterial
o una malformacin arteriovenosa, como causas ms frecuentes.
Otros signos y sntomas pueden verse en la tabla I.
Tanta diversidad de sntomas y signos hace necesaria la eva-
luacin de estos pacientes con el objetivo de estandarizar el tra-
tamiento en sus vertientes clnicas e incluso quirrgicas. Se han
realizado varias escalas de evaluacin de la HSA basndose en la
cefalea, nivel de conciencia y sntomas asociados; sobre todo ello
se establece el pronstico y la terapia especfica.
Botterell et al realizaron la primera clasificacin [9]. En 1956,
Hunt y Hess modificaron la anterior e introdujeron la suya, que
fue ampliamente diseminada y aceptada [10] (Tabla II).
A consecuencia de la implicacin quirrgica en un gran nme-
ro de estos pacientes, la Federacin Mundial de Neurociruga
(WFNS) cre una clasificacin que vincula a las anteriores la escala
de Glasgow para coma (Tabla III). Este propio sistema lo modifi-
caron ms tarde Sano y Tamura [4] (Tabla IV), para incluir defectos
motores de pares craneales que no siempre traducen gravedad.
955
A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL.

Tabla II. Clasificacin de Hunt y Hess [10]. Tabla III. Clasificacin de la Federacin Mundial de Neurociruga (WFNS).

Grado I Asintomtico o mnima cefalea, ligera rigidez nucal Grados Escala de Glasgow Presencia de defecto motor

Grado II Cefalea moderada o aguda, sin defecto neurolgico focal, I 15 puntos No

excepto parlisis de III nervio craneal
II 13-14 puntos No
Grado III Somnolencia, confusin o defecto neurolgico focal leve
III 13-14 puntos S
Grado IV Estupor, hemiparesia moderada o grave, posible rigidez
de descerebracin o trastornos vegetativos IV 12-7 puntos Puede o no tener

Grado V Coma, rigidez de descerebracin, aspecto moribundo V 7-3 puntos Puede o no tener

Hemos mencionado algunas causas de HSA, como los aneuris- Tabla IV. Clasificacin de la WFNS modificada por Sano y Tamura.
mas y las MAV, pero existen otras, como:
Secundaria a HTA. Grado Escala de Glasgow Estado neurolgico
Traumatismos craneales. I 15 puntos Neurolgicamente intacto, excepto
Hepatopatas. parlisis de pares craneales
Vasculitis.
II 15 puntos Como el anterior, pero asociado a cefalea
Leucemias. o rigidez nucal
Anemias aplsicas.
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI). IIIa 13-14 puntos Sin defecto motor focal
Hiperfibrinlisis. IIIb 13-14 puntos Con defecto motor focal
Hemofilia.
Enfermedad de Christmas. IV 12-8 puntos Con o sin defecto motor focal
Tumores cerebrales. V 7-3 puntos Sin respuesta, con o sin posturas
Embolia sptica, aneurismas infecciosos. anormales
Tumores cerebrales primarios y secundarios.
Infarto cerebral hemorrgico. Tabla V. Clasificacin segn la TAC de la HSA, o clasificacin de Fisher.
Veneno de serpiente.
Inyeccin intradural accidental de chemopapana. Grado Disposicin de la sangre en las cisternas o ventrculos
Hemorragia cerebral de causa desconocida.
Otras. I No HSA

II HSA en capa difusa

Existe un grupo que persiste a pesar del alto desarrollo de las
tcnicas imaginolgicas; nos referimos a la hemorragia cerebral
de causa desconocida [11], sobre la que se ha comunicado que
constituye cerca del 3%. Dentro de las etiologas ms menciona-
das se encuentran la ruptura de vasos anormales de la superficie
cerebral, ectasias vasculares, degeneraciones vasculares arterios-
clerticas, inflamatorias, dilataciones infundibulares en la emer-
gencia de arterias y pequeos aneurismas. La vasculitis granulo-
matosa es una de las causas oscuras de este cuadro.
El uso de la angiografa cerebral evidencia en estos casos
estrechamientos y dilataciones de la pared vascular [11], adems
de alteraciones especficas para cada grupo o, sencillamente, son
negativas.
DIAGNSTICO
El diagnstico de este sndrome incluye dos aspectos: la clnica y los
estudios complementarios. Las manifestaciones clnicas fundamen-
tales se han descrito anteriormente y, por el momento, nos dedicare-
mos a comentar los hallazgos en diferentes grupos de exmenes.
Desde todos los puntos de vista, la evidencia de sangre en el
espacio subaracnoideo constituye el diagnstico positivo de la
HSA y este signo se puede demostrar a travs de la visualizacin
directa de dicho espacio o mediante el anlisis de su contenido,
el lquido cefalorraqudeo (LCR).
La TAC constituye el estudio de eleccin en los pacientes con
HSA, el examen complementario gold standard de la literatura
americana [3], por varios motivos:
III HSA con cogulos periarteriales mayores de 1 mm
IV Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular
1. Alto ndice de diagnsticos positivos, que disminuye de for-
ma gradual con el transcurso de los das.
2. Determina el sitio de sangrado.
3. Es posible inferir la probable etiologa con slo la visualiza-
cin de los cortes tomogrficos.
4. Permite el diagnstico de complicaciones graves, algunas de
ellas con implicacin quirrgica de urgencia, como la hidro-
cefalia y los hematomas intracraneales.
5. Es capaz de predecir la aparicin de complicaciones, dentro
de la cuales se incluyen el vasoespasmo cerebral (Clasifica-
cin pronstica de Fisher, tabla V) y la hidrocefalia.
6. Coste econmico gradualmente decreciente.
7. Se trata de una prueba no invasiva.
El otro mtodo para el diagnstico de urgencia de la HSA lo
constituye la puncin lumbar, que es un examen con elevado
ndice de aciertos, pero con la posibilidad real de complicaciones
graves: el resangrado de la malformacin vascular por modifica-
cin de la presin transmural, la herniacin cerebral cuando exis-
ten signos de hipertensin endocraneal, los cuales son poco o
nada detectables en los perodos iniciales de su instauracin. Este
estudio puede ser normal durante las primeras 12 horas de la

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HSA; por ello, no consideramos aconsejable, bajo ningn con-
cepto, que se realice la puncin lumbar en pacientes en fase aguda
de la HSA; a esto aadimos que las primeras 24 horas constituyen
el perodo en el que la TAC tiene el mayor acierto diagnstico.
Si el LCR es hemtico y dudamos si es una puncin lumbar
traumtica o una verdadera HSA, se recoge la muestra en otros
dos tubos, lo que constituye la llamada prueba de los tres tubos;
inicialmente se debe comprobar si coagula o no, sucediendo esto
ltimo slo en el caso de que sea traumtica. Se realiza adems el
anlisis espectrofotomtrico de la xantocroma del sobrenadante,
presente en la verdadera HSA. Esta xantocroma est presente,
aproximadamente, durante dos semanas despus de la HSA.
INDICACIONES DE LA PUNCIN LUMBAR
1. Cuadro clnico de HSA sin posibilidades de realizar TAC.
2. Cuadro clnico sugestivo de HSA en presencia de signos equ-
vocos en la TAC.
Una vez que la HSA se ha diagnosticado se comienza su trata-
miento en las unidades de cuidados intensivos o intermedios [4,12],
que desempean un papel primordial en la prevencin y trata-
miento precoz de las posibles complicaciones.
Idealmente, todos los pacientes con este diagnstico deberan
admitirse en tales servicios; sin embargo, la limitacin de recur-
sos hospitalarios obliga en ocasiones a realizar una seleccin de
los pacientes con mayor riesgo o gravedad clnica, determinada
por las escalas de Hunt y Hess o de la Federacin Mundial de
Neurociruga (WFNS), por lo que todas las HSA que ingresan con
un grado igual o inferior a III deben admitirse en unidades de
cuidados especiales. Se clasifican en dos categoras [11]:
1. Los que presentan lesiones tomogrficas en la TAC, como
hidrocefalia incipiente, hematoma intraparenquimatoso o
abundantes cogulos subaracnoideos, los cuales predisponen
al paciente a la aparicin de vasoespasmo cerebral o a la pro-
pia hidrocefalia.
2. Los enfermos intervenidos quirrgicamente de urgencia.
Las causas ms frecuentes de gravedad en las primeras 24 horas
se han agrupado de la siguiente forma:
Complicaciones relacionadas con el sangrado propiamente
dicho, 28%.
Hidrocefalia aguda, 46%.
Hematomas intraparenquimatosos, 28%.
Vasoespasmo, 25%.
Estudio angiogrfico del rbol vascular cerebral. Este exa-
men complementario es de obligada prctica en estos pacien-
tes, ya que en ms de la mitad de los casos la etiologa corres-
ponde a lesiones potencialmente tratables con ciruga. En la
actualidad, la tecnologa para la realizacin de este examen ha
variado con respecto a los inicios y se ha generalizado la
tcnica de Seldinger, mediante la cual se estudian los cuatro
vasos aferentes del polgono de Willis, a travs de su canali-
zacin retrgrada va aorta. La exploracin angiogrfica debe
comenzar por el vaso donde se sospeche que est ubicada la
malformacin vascular, ya sea por el cuadro clnico o por los
hallazgos tomogrficos. Siempre deben estudiarse los cuatro
troncos arteriales que suministran la aferencia sangunea al
contenido intracraneal. Este estudio debe realizarse incluso
en aquellos pacientes con puncin lumbar y TAC negativa,
pero con clnica sugestiva.
REV NEUROL 2002; 34 (10): 954-966
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Existen algunos mtodos mediante los cuales el contraste yodado
se administra por va endovenosa, con significativo menor dao
a los pacientes; sin embargo, su calidad tcnica no es la suficiente
como para proceder a la ciruga utilizando slo esta variante, por
lo que se reserva para los estudios posteraputicos o cribado.
Existe otro mtodo para estudiar el rbol vascular, la an-
giorresonancia magntica, aunque de menos disponibilidad y
nitidez que el estudio angiogrfico por sustraccin digitlica.
Esta variante permite:
1. Valoracin y deteccin de malformaciones en el tronco cere-
bral y la fosa posterior.
2. Valoracin de pacientes con HSA despus del perodo agudo.
3. Diagnstico de la hemosiderosis despus de HSA repetitivas.
4. Diferenciacin entre una malformacin vascular y un tumor
en el seno de un hematoma intracraneal [11].
Adems de los estudios complementarios especficos para el diag-
nstico de esta entidad existen otros, que si bien no estn relacio-
nados directamente con el SNC, posibilitan la evaluacin integral
del paciente:
Rayos X de trax
Electrocardiograma [13], en el cual se pueden encontrar alte-
raciones en el segmento ST y en la onda T.
Estudios de la coagulacin y hematocrito. Nos brindan una
estimacin del estado de viscosidad de la sangre; se define
como alta cuando los valores del hematocrito estn por enci-
ma de 40 vol% y los niveles de fibringeno por encima de
250 mg/dL [14]. Se conoce sobradamente el efecto negativo
de los estados de hiperviscosidad sangunea y especficamen-
te en esta entidad, donde la circulacin local cerebral est en
conflicto permanente ante la posibilidad de la constriccin
posthemorrgica de los vasos sanguneos.
Ionograma basal. Puede evidenciar la existencia precoz de
complicaciones graves, como el sndrome de secrecin in-
adecuada de ADH y el sndrome de prdida de sal, ambos con
importante repercusin en el componente intravascular [15].
Doppler transcraneal. Desde la instauracin de este examen el
diagnstico de vasoespasmo cerebral ha dejado de ser eminen-
temente clnico para convertirse en un parmetro perfectamen-
te abordable a travs de este mtodo, especficamente el estudio
de las velocidades de circulacin en la arteria cerebral media,
la cual tiene una relacin inversa con el dimetro [16]. La ve-
locidad normal en esta arteria es de 30-80 cm/s, considerndo-
se el vasoespasmo cuando dicho parmetro alcanza valores por
encima de 120 cm/s; sin embargo, muchos pacientes pueden
tolerar cifras de hasta 200-250 cm/s [11]. Por otra parte, el
Doppler es capaz de indicar el momento ms adecuado para la
ciruga, alerta sobre la aparicin de hidrocefalias rectificacin
del sonograma en distole, e incluso puede detectar la presen-
cia de lesiones aneurismticas con tcnicas ms recientes [17].
Flujo sanguneo cerebral. Existen varias tcnicas para la evalua-
cin de este parmetro: tomografa por emisin de fotones sim-
ples (SPECT) con 1231anfetamina o 99HMPAO, TAC con xenn
estable, tomografa por emisin de positrones (PETC) o aclara-
cin de xenn radiactivo133. En el paciente crtico slo es aplica-
ble la ltima metodologa, pues es la nica que dispone de equi-
pos porttiles; no obstante, se limita por su alto coste [14].
Monitorizacin de la presin intracraneal (PIC). Este mtodo
de exploracin neurolgica est indicado slo en determina-
dos casos, como grados IV y V de la gradacin de Hunt y Hess
o de la WFNS.
957
A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la HSA se encamina a proteger la funcin resi-
dual del cerebro, adems de prevenir las complicaciones neu-
rolgicas y sistmicas que pueden interferir en la adecuada recu-
peracin de los pacientes.
Teniendo en cuenta las complicaciones intracraneales ms
frecuentes, se debe prevenir el edema cerebral con herniacin
enceflica, la isquemia e infarto cerebral, el resangrado, el va-
soespasmo, la hidrocefalia, etc.
Aproximadamente un 8-15% de los pacientes que sufren esta
entidad fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir aten-
cin mdica. La mortalidad asciende a un 20-25% en las prxi-
mas 48 horas, a un 44-56% en los 14 das iniciales y un 66% de
1 a 2 meses despus de la HSA.
Por lo tanto, cada paciente debe estudiarse de forma indivi-
dual y han de tomarse las medidas generales y especficas que
cada caso requiera (Tabla VI).
Debe comenzarse restringiendo al paciente el reposo y evitan-
do las medidas que disminuyan, de forma brusca, el retorno
venoso intracraneal; para ello, se aconseja el uso de laxantes.
Se calmar la cefalea con analgsicos que no afecten la he-
mostasia, como el paracetamol, fosfato de codena 30-60 mg
cada 4-6 horas, IM u oral, meperidina 50-100 mg cada 2-4
horas, por va IM o IV.
Algunos autores dudan del uso de los antiepilpticos de forma
profilctica, pero es una prctica habitual. La incidencia de esta
complicacin alcanza el 1-11%. El frmaco ms utilizado es la
difenilhidantona sdica, con una dosis inicial de 15-20 mg/kg
y 5-7,5 mg/kg/da de mantenimiento, por va EV u oral. Otro
de los frmacos utilizados es la carbamacepina 100-600 mg/da
o el fenobarbital 45-60 mg, cada 6-8 horas, por va oral o EV.
Uso de protectores gstricos alcalinos o bloqueadores de los
receptores H2.
Hidrxido de aluminio, 10-20 mL cada 4 horas.
Cimetidina, 300 mg cada 6 horas, EV u oral.
Ranitidina, 50 mg cada 8 horas, EV, o 150 mg cada 12 horas,
por va oral.
En cuanto a la terapia con fluidos se aconseja el uso de soluciones
discretamente hipertnicas, hasta la correccin de cualquier hipovo-
lemia, ya que la disminucin del volumen circulante y de la masa de
eritrocitos se halla frecuentemente en pacientes con vasoespasmo.
Clorosodio al 0,9% o Ringer lactato, a razn de 100-150 mL
por hora.
Se deben utilizar sedantes como:
Diacepam, 5-10 mg cada 2-4 horas, EV, IM u oral.
Fenobarbital, 45-60 mg cada 6-8 horas, oral o EV.
El control de la HTA es esencial para evitar complicaciones, como
el resangrado o la isquemia cerebral. La hipertensin arterial obede-
ce, en un gran nmero de pacientes, a la respuesta vegetativa ante
determinada noxa al organismo, como es el caso del dolor, distensin
vesical e hipoventilacin; ante tal situacin, el tratamiento indicado
consiste en la correccin de estas alteraciones y, slo cuando estas
condiciones estn dominadas, se pasara al control con frmacos.
En un segundo paso en el tratamiento de la hipertensin arterial,
asociada o no a taquicardia, se deben manejar bloqueadores -
adrenrgicos, como:
Propranolol, 20 mg para 24 horas (oral) o 1-5 mg (EV), segn
se necesite para un control efectivo de este parmetro.
958
Tabla VI. Complicaciones de la HSA segn el tiempo de aparicin.
Intervalo despus de la HSA Complicaciones
0-3 das Edema cerebral con desplazamientos
Resangrados
Hidrocefalia aguda
Disritmias cardacas
Disfuncin respiratoria
Edema pulmonar
4-14 das Vasoespasmo
Resangrado
Hipovolemia
Hiponatremia
Hidrocefalia subaguda
Neumona
Ms de 15 das Hidrocefalia crnica
Neumona
Embolismo pulmonar
Resangrado
Vasoespasmo cerebral
Desequilibrio hidroelectroltico
Nitropusiato de sodio. Para un control rpido, 50 mg en 1.000
ml de dextrosa al 5% y una dosis de 1-6 mg por minuto, y
ajustes de la dosis segn respuesta.
Hidralacina. Tiene una rpida respuesta, aunque en presencia
de hipovolemia es un relajante directo del msculo liso de los
vasos sanguneos y puede inducir taquicardia e hipotensin
significativa; 10-20 mg cada 2-4 horas (IM).
Alfa-metildopa. Es til en el control de la HTA que no requie-
re reduccin rpida y acta centralizada posiblemente por
reduccin del flujo simptico, y puede provocar hipotensin
postural y raramente anemia hemoltica.
En pacientes con pobre gradacin en la escala neurolgica la
HTA, puede obedecer a una disminucin de la perfusin cerebral,
como resultado de un aumento de la PIC, y se presenta asociada
a bradicardia. En estos enfermos el tratamiento indicado es la
reduccin de la PIC a travs de mtodos especficos, sean clni-
cos, quirrgicos o mixtos.
Manitol 20%, 1-2 g/kg/15-20 minutos o 0,25-2 g/kg/dosis.
Furosemida, 20-40 mg en una hora y repetirse segn necesidad.
La hipertensin inmediatamente despus de una HSA puede ser
una respuesta homeosttica a la reduccin de la PPC, y la decisin
de disminuir bruscamente sus cifras no se ha de tomar a la ligera;
su valor se situar alrededor de los 120 mmHg de tensin sistlica.
Actualmente se discute el uso de agentes antifibrinolticos
para prevenir el resangrado. El ms utilizado es el cido epsilon
aminocaproico (EACA); despus de su administracin endove-
nosa, tiene un pico en los primeros 20 minutos y se elimina un
75% por la orina dentro de las primeras 12 horas; cruza la barrera
hematoenceflica y alcanza su mxima actividad dos das des-
pus del comienzo de su uso; por lo tanto, no protege durante las
primeras 48 horas. Est contraindicado en:
Trombosis venosa.
Trastornos de la coagulacin.
Insuficiencia renal.
REV NEUROL 2002; 34 (10): 954-966

Tabla VII. Criterios de soporte ventilatorio e intubacin en la HSA.
Escala de Glasgow< 8 puntos
Presin intracraneal aumentada
Alteracin del patrn ventilatorio a causa de cono de presin intracraneal
(hernia cerebral)
Intervalo respiratorio (>35/min, <8/min)
Capacidad vital< 15 cm3/kg
Volumen tidal< 5 cm3/kg
PaO2< 60 mmHg
PaCO2> 45 mmHg (pH 7,35)
Edema pulmonar
Otras causas de fallo respiratorio
Este medicamento aumenta el riesgo de resangrado durante las 72
horas inmediatas a la retirada de su utilizacin, por efecto rebote,
debido a que inhibe la interaccin entre las plaquetas y la pared
vascular. Su mayor complicacin radica en el aumento de la inci-
dencia de vasoespasmo e hidrocefalia, pues al inhibir la ruptura de
los cogulos subaracnoideos incrementa la accin de los factores
vasoespsticos sobre la pared y favorece la fibrosis local, con el
consiguiente bloqueo a la circulacin libre del LCR. De hecho, se
establece que en aquellos pacientes en los cuales los volmenes de
sangre subaracnoidea son importantes se debe evitar su uso.
Otros de los efectos indeseables son:
El aumento de la probabilidad de vasoespasmo radica en el
aumento de la diuresis.
Trastornos gastrointestinales.
Arritmias cardacas.
Hipotensin arterial.
Mialgias.
Mioglobinurias.
Dosis recomendadas:
EACA (amicar), 32-48 g/24 horas, EV u oral, durante 2-3
semanas.
cido tranexmico, 6-12 g/24 horas, EV, durante 2-3 semanas.
En aquellos pacientes que por su deterioro neurolgico necesiten
el aporte ventilatorio, se aplican los criterios que aparecen en la
tabla VII. Tales pacientes han de acoplarse a ventiladores volu-
mtricos, establecindose una frecuencia respiratoria de 10-13
respiraciones por minuto, con un volumen tidal de 12-15 mL/kg,
flujo de 40-60 L/minuto, y con una fraccin de O2 inspirada de
0,6. Se deben monitorizar los gases sanguneos y alcanzar mag-
nitudes en la PaO2 no menores de 80 mmHg y una PaCO2 entre
30 y 35 mmHg.
MANEJO ESPECFICO
DE LAS COMPLICACIONES DE LA HSA
Resangrado
Existe una posibilidad de resangrado de un 4% durante las prime-
ras 24 horas, que aumenta un 1,5% por da. De forma general, la
REV NEUROL 2002; 34 (10): 954-966
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tabla VIII. Factores asociados al resangrado en los primeros 14 das de HSA.
Edad avanzada (>70)
Das 0-1 de la HSA
Pobre gradacin neurolgica
Hipertensin sistlica moderada o aguda (170-240 mmHg)
Puncin lumbar en presencia de presin intracraneal aumentada
Ventriculostoma para aliviar la presin intracraneal
Asociada a hipertensin arterial sistmica
Suspensin brusca de la terapia antifibrinoltica
Intubacin brusca
incidencia alcanza el 19% durante las primeras dos semanas, 64%
al final del primer mes y 78% al final del segundo.
Para el diagnstico de esta entidad deben tenerse en cuenta dos
aspectos: la clnica y los estudios complementarios. Su presenta-
cin se acompaa, por lo general, de una depresin sbita del nivel
de conciencia de los pacientes, asociado o no a un defecto motor;
por la gravedad del sangrado en un cerebro ya lesionado son fre-
cuentes las manifestaciones de herniaciones intracraneales, trastor-
nos ventilatorios graves y modificacin de los parmetros vitales,
todas y cada una de las cuales convierten el pronstico del paciente
en algo sombro, alcanzando una mortalidad de 70%.
En tales pacientes raramente se indica la puncin lumbar, por
no decir que est totalmente contraindicada, y slo la TAC craneal
es un mtodo eficaz e inocuo para establecer un adecuado diagns-
tico. Existe la posibilidad, cuando no se dispone de un tomgrafo,
de realizar una angiografa carotdea, que brindar evidencias su-
gestivas o directas del sangrado, como son los desplazamientos
vasculares en el primer caso y la presencia del contraste angiogr-
fico en una localizacin extravascular, signo altamente desfavorable.
Durante las maniobras de cuidados generales de los pacientes
en las unidades de tratamientos especializados se realizan proce-
deres que pueden desencadenar resangrado, como las aspiracio-
nes endotraqueales, entubacin, evacuacin de emuntorios, que
provocan un grupo de respuestas dentro de las cuales est incluida
la HTA, con el riesgo que conlleva; por ello, deben aplicarse las
medidas establecidas para la ejecucin de dichas maniobras.
Los pacientes con pobre gradacin neurolgica tienen una
probabilidad de resangrar hasta de un 25% superior sobre aque-
llos con mejor puntuacin en la escala de integridad neurolgica
(8%) (grados I y II). Otro de los factores que aumentan el ndice
de esta complicacin es la HTA, con un promedio de presentacin
del 16% para aquellos con presiones arteriales entre 170 y 240,
contra un 9% para aquellos con TA entre 94 y 169. En la tabla VIII
se muestra el comportamiento de otros parmetros asociados.
Respecto a la prevencin del resangrado, podemos plantear
que la ciruga precoz dentro de las primeras 24 horas es capaz
de disminuir el nmero de estas complicaciones. Se han utilizado
otras medidas, como el factor XIII de la coagulacin, con resul-
tados por el momento no concluyentes, pero s demostrando que
incrementan el ndice de infarto cerebral [14].
El resangrado aparece con mayor frecuencia durante las dos
primeras semanas, con un pico mximo de incidencia en las pri-
meras 24 horas, cursando de forma brusca y por lo general devas-
959
A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL.
tadora. Se deben, por lo tanto, evitar los episodios de hipertensin
asociados a maniobras frecuentes en las salas de cuidados espe-
ciales, como la aspiracin de secreciones o intubacin; es posible
prevenir tales complicaciones con la administracin de lidocana,
por va endovenosa y en una dosis de 1,5 mg/kg u otros supresores
de las respuestas segmentarias.
Vasoespasmo cerebral
Constituye la primera causa de morbilidad y mortalidad [18,19].
Su expresin clnica alcanza entre un 25 y 37% de las HSA de
causa aneurismtica, dejando defectos neurolgicos graves o pro-
duciendo la muerte en el 7-17% de los pacientes [10]; ocurre
como resultado del efecto que tienen sobre los vasos sanguneos
los compuestos resultado de la degradacin de los cogulos sub-
aracnoideos y otras substancias, provocando un desequilibrio entre
la dilatacin y constriccin normal de la pared vascular.
La patognesis todava no est bien dilucidada; sin embargo,
se ha establecido la relacin directa entre la cantidad de sangre
subaracnoidea y la frecuencia e intensidad del vasoespasmo, al
igual que el uso de antifibrinolticos, los cuales previenen la lisis
del cogulo, incrementando de esta manera las probabilidades de
la constriccin arterial.
El proceso de vasoconstriccin anormal aparece como conse-
cuencia de tres mecanismos fundamentales:
1. Denervacin de la pared arterial. Es decir, pierde la influen-
cia del sistema simptico, que asciende a travs de la arteria
cartida y que provoca dilatacin a este nivel. Es el denomi-
nado efecto Cannon. Se sugiere que ocurre por la disrupcin
mecnica de tales fibras autonmicas, por el efecto mecnico
que ejerce la sangre al salir del torrente vascular a altas pre-
siones y que transita con gran velocidad por el espacio suba-
racnoideo que rodea los vasos del polgono de Willis. Apare-
ce de forma inmediata.
2. Efecto vasoconstrictor. Provocado por los compuestos de de-
gradacin de la sangre y otros, como: endotelina 1, tromboxa-
no, leucotrienos, oxihemoglobina, norepinefrina, angiotensi-
na, trombina, fibrina, serotonina, pptido intestinal vasoactivo,
prostaglandina F2potasio y calcio, entre otros. Se produce un
desequilibrio entre la endotelina 1 y el xido ntrico, responsa-
bles fundamentales del equilibrio entre la dilatacin y la cons-
triccin vascular, respectivamente. Est demostrado que el
primer compuesto aumenta con las HSA, de la misma forma
que el otro disminuye su concentracin, con mucha seguridad
proporcional al grado de lesin de las clulas endoteliales.
3. Vasoconstriccin proliferativa. Resultado del proceso infla-
matorio al ataque local. Ejerce su efecto de forma tarda.
Histopatolgicamente se ha demostrado que dicha complicacin
est asociada a cambios morfolgicos en la pared arterial, dados
por edema, y formacin de cogulos en la ntima vascular, corru-
gacin de la lmina elstica interna, cambios necrticos en las o hipovolemia, precediendo a la eventualidad isqumica (Tabla IX).
clulas del msculo liso e infiltracin local de linfocitos, macr-
fagos y clulas plasmticas en la adventicia. Los cambios poste-
riores incluyen estenosis por engrosamientos fibrticos subendo-
teliales concntricos, atrofias de la tnica media y aumento del
tejido conectivo adventicial.
El vasoespasmo sucede, con mayor frecuencia, como resulta-
do de la ruptura de aneurismas y, con menos posibilidades, por la
rotura de malformaciones arteriovenosas, cuestin que se puede
explicar a travs de los mecanismos anteriormente expuestos; es
decir, sangrado en la periferia del polgono de arterias basales y
960
Tabla IX. Factores que predisponen la aparicin de vasoespasmo despus
de la HSA.
Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales
Das 4-14 despus de la HSA
Hiponatremia (sndrome cerebral de prdida de sal)
Hipovolemia (disminucin del volumen sanguneo o de plasma)
HSA recurrente
Agentes antifibrinolticos
Hipotensin arterial (disminucin de volumen intravascular o inducida
farmacolgicamente)
Presin intracraneal aumentada
Otros (bajo gasto cardaco, disritmias, hipoxia, anemias)
gran presin de eyeccin de la sangre, cuestiones improbables
cuando hablamos de MAV [10].
Dicha complicacin no tiene una relacin exclusiva con el
volumen de sangre subaracnoidea, pues existen otros factores
que de la misma forma pueden aumentar su incidencia y grave-
dad: hipovolemia, deshidratacin, desequilibrios electrolticos,
hipotensin arterial e incluso normotensin en pacientes previa-
mente hipertensos y localizacin del aneurisma, entre otros.
Para su prediccin se han creado clasificaciones basadas en la
TAC, de la escala de Fisher (Tabla V), quien ha demostrado que
los hematomas en la regin interhemisfrica tienen bajas proba-
bilidades de desencadenar vasoespasmo, mientras que los de la
cisterna silviana y regin insular lo hacen con frecuencia interme-
dia y, por ltimo, los densos ubicados en las cisternas basales
carotdeas, optoquismicas, lmina terminal y otras adyacentes,
tienen mayor incidencia [20].
El vasoespasmo se describe con la constriccin de un vaso
sanguneo y se traduce como el espasmo arterial visible en la
angiografa carotdea; sin embargo, no es un fenmeno absoluto,
pues existen pequeos conductos arteriales que, a pesar de tener
disminuida su luz, no son visibles en el estudio contrastado. De
la misma forma, puede evidenciarse en la angiografa y no existir
pruebas clnicas de tal alteracin. Por lo tanto, existen dos diag-
nsticos claros e independientes: vasoespasmo radiolgico y va-
soespasmo clnico o defecto neurolgico tardo; esta ltima es la
nomenclatura ms utilizada y, evidentemente, la ms correcta, si
tenemos en cuenta los anteriores comentarios.
La sospecha clnica se considera confirmada si al realizar un
Doppler transcraneal hay un incremento en la velocidad del FSC
y se han excluido por TAC otros procesos neurolgicos que pue-
den provocar deterioro neurolgico.
Este cuadro se desarrolla durante horas o das, con hiponatremia
Se deben considerar las siguientes categoras en el tratamien-
to del vasoespasmo cerebral [12] (Tabla X):
Eliminacin de cogulos subaracnoideos.
Prevenir o revertir el estrechamiento arterial.
Prevenir o revertir el defecto neurolgico isqumico.
Proteccin del infarto.
El tratamiento de esta complicacin con frmacos ha evoluciona-
do de forma sorprendente. Aun sin resultados alentadores en la
prctica clnica, los medicamentos inhibidores de la sntesis de
REV NEUROL 2002; 34 (10): 954-966

Tabla X. Tratamiento del vasoespasmo.
Eliminacin de los cogulos subaracnoideos
Ciruga con lavado cisternal
Drenaje de lquido cefalorraqudeo
Irrigacin cisternal con medicamentos trombolticos
(urocinasa, activador tisular del plasmingeno TPA)
Tratamiento del estrechamiento arterial
Alfa-bloqueadores: fentolamina, fenoxibenzamina, nitropuside
Beta-estimulantes: isoproterenol
Bloqueadores de serotonina: metisergida, reserpina, kanamicina
Bloqueadores colinrgicos: atropina
Inhibidores de la fosfodiesterasa: aminofilina, papaverina
Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina: teprotide
Inhibidores de la sntesis del tromboxano A2: Oky-1581
Prostaglandinas I2
Hidrocortisona
Antiperoxidantes: vitaminas E, C
Bloqueadores de los canales del calcio: nimodipino nifedipina,
nicardipina, diltiacem, verapamil
Sedantes: clorpromacina
Anestsico local: lidocana
Inhibidores de la sntesis de endotelina: Ebselen, PQ 123
Mtodos instrumentales
Dilatacin intravascular por baln catter
Tratamiento de la isquemia
Bloqueadores de los canales del calcio
Hemodinamia
Hemodilucin: sangre y albmina
Hipertensin: aminas simpaticomimticas
Hemodilucin: manitol, dextran
Oxigenados: fluosol-Da
Prevencin de tromboembolismos
Prevencin de infarto
Barbitricos
Y-9179 (nizofenona)
endotelina, como el Ebselen, PQ 123, entre otros, ocupan el pri-
mer lugar en los estudios experimentales; sin embargo, los resul-
tados son contradictorios.
Es posible actuar tambin sobre el vasoespasmo a travs de uno
o ms agentes que atacan especficamente el sitio de los receptores
en el msculo liso arterial, aumentando las concentraciones intra-
celulares de calcio: son los llamados bloqueadores de los canales
del calcio, que reducen el ingreso de tales iones extracelulares por
el bloqueo de sus canales selectivos. Dentro de los frmacos de ms
afinidad por el msculo liso vascular est la nimodipina (grupo de
REV NEUROL 2002; 34 (10): 954-966
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
las dihidropiridinas), que se administra en una dosis inicial de 0,7 mg/
kg cada 4 horas, y de mantenimiento, 0,35 mg/kg durante 21 das
Una vez establecidas las manifestaciones clnicas del vasoes-
pasmo se utilizan medidas para aumentar el contenido intravas-
cular y, de este modo, la perfusin cerebral. No existe en esta
entidad una terapia cuyos resultados la establezcan como la ideal;
sin embargo, se ha utilizado con respuestas favorables la terapia
triple H, que incluye hemodilucin, hipervolemia e hipertensin,
sobre las cuales insistiremos a continuacin.
Esta terapia se realiza modificando los parmetros homeost-
ticos de un modo fisiolgico. Inicialmente se utilizan los expan-
sivos sanguneos y la hemodilucin; a travs de esta influencia se
incrementa el gasto cardaco y, por ende, la presin arterial. Si
alcanzamos el punto en que los valores de presin arterial no se
modifican y el motivo no es hipertensin endocraneal, se procede
con los frmacos simpaticomimticos de forma paulatina.
En 1979, Maroon y Nelson midieron el volumen sanguneo
en pacientes con HSA y concluyeron que la hipotensin fue casi
la regla, como consecuencia de varios factores: encamamiento,
diuresis, balance nitrogenado negativo, disminucin del nme-
ro de clulas rojas y prdida yatrognica de sangre, uso indiscri-
minado de diurticos, agentes antifibrinolticos, hiponatremia
por vmitos, diarreas, drenaje de secreciones corporales y LCR,
restriccin de lquidos y sndrome de prdida de sal, entre otros
(Tabla XI).
El objetivo de la hipervolemia es mantener una presin veno-
sa central (PVC) entre 8-10 mmHg o una presin de oclusin de
la arteria pulmonar (POAP) de 10-12 mmHg. Estos parmetros se
consiguen habitualmente con la administracin de cristaloides, a
razn de 125 mL/h, adems de seroalbmina 20% en una dosis de
200 mL/24 h durante la fase preoperatoria, ya que despus del
proceder quirrgico se pueden aumentar, a razn de 150 mL/h los
cristaloides y a 400 mL/24 h la protena del suero, con el objetivo
de incrementar la presin de perfusin cerebral a expensas de un
balance positivo de lquidos, con una PVC entre 12-15 mmHg y
una POAP de 12-15 mmHg [10]. Todo este aporte de volumen
debe tenerse en cuenta, ya que provocar un aumento de la diu-
resis, parmetro que es de elemental seguimiento para reponer
cada mililitro con NaCl 0,9%.
PROTOCOLO PARA EL USO DE LA TERAPIA
HIPERVOLMICA PROFILCTICA
Bajo riesgo de vasoespasmo (TAC: no hay presencia de sangre
subaracnoidea o poca sangre).
Solucin salina 0,9%: 150 mL/h.
Sodio srico diario: si es menor de 134 mEq/L, aplicar proto-
colo de alto riesgo.
Alto riesgo de vasoespasmo (TAC: presencia moderada o muy
elevada de sangre subaracnoidea)
Catter de Swan-Ganz para la medicin de la presin en cua
de la arteria pulmonar (PCAP).
Solucin salina 150 mL/h.
Plasma 100 mL/h, cuando PCAP est por debajo de 10 mmHg.
Sodio srico dos veces al da: si es menor de 134 mEq/L,
administrar NaCl 0,3% 30-50 mL/h.
Mantener PCAP por encima de 16 mmHg.
Otro aspecto incluido en la terapia triple H es la hipertensin
inducida por frmacos, pues se sabe que la PPC es parcialmente
961
A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL.
presodependiente en las reas afectadas por el vasoespasmo, por
tener estos vasos una capacidad de autorregulacin alterada. Uno
de los frmacos ms utilizados es la dopamina, que se administra
en dosis de 200-400 mg en 500 mL de NaCl 0,9% o 2,5-10 g/kg/
min, ajustando la dosis a la respuesta; no obstante, debe tenerse
en cuenta que este medicamento en dosis alfa puede potenciar al
efecto vasoespstico. Otros autores utilizan la dobutamina, que
favorece el vaciamiento sistlico con el consiguiente aumento en
el gasto cardaco, el ndice cardaco y del FSC, sin aumento de la
presin arterial media (PAM). Este ltimo parmetro debe man-
tenerse sobre 120 mmHg en pacientes no operados y entre 150-
170 mmHg en aquellos en donde se procedi con la ciruga y que
no sufren complicacin alguna. Cuando tenemos la posibilidad
de utilizar la ecografa Doppler y existen evidencias de vasoes-
pasmo se pueden aumentar los valores de la sistlica hasta 180-
200 mmHg y, en caso de que se manifieste clnicamente, se reco-
mienda alcanzar valores por encima de 200 mmHg. Dada la
dificultad para alcanzar los niveles de tensin arterial previos en
pacientes normotensos con anterioridad, algunos autores [12]
recomiendan la asociacin con noradrenalina.
Hemodilucin
Despus de la oclusin de un vaso se ha demostrado que la hemo-
dilucin hipervolmica es capaz de aumentar la perfusin de los
vasos colaterales y, por consiguiente, los territorios isqumicos
adyacentes. Por otra parte, la hipervolemia no diluyente solamen-
te aumenta el gasto cardaco, sin modificar el FSC.
La expansin del contenido intravascular se debe realizar a
partir de fluidos tales como la albmina humana y el plasma,
soluciones que tienden a permanecer en el espacio vascular o
empaquetar las clulas rojas si el hematocrito es menor de 30 vol%.
Se deben mantener valores de hematocrito de 30-33 vol% y de
hemoglobina entre 10-12 mg/dL (Tabla XII). La hemodilucin
debe realizarse por un perodo de 4-5 das pero, si no se consigue
una mejora clnica, puede prolongarse durante 2-3 das.
Contraindicaciones de la hemodilucin hipervolmica
Edema cerebral.
Infarto cerebral establecido.
Edema pulmonar de cualquier etiologa.
Distrs respiratorio.
Anemias moderadas o graves (hemoglobina< 10 mg/dL).
Hipertensin endocraneal.
Cardiopata isqumica.
Complicaciones
Disminucin de la capacidad de oxigenacin.
Agravamiento del infarto cerebral y edema cerebral.
Edema pulmonar y anemia [11].
En la actualidad se estn estudiando otros frmacos, como el AT
877, un nuevo calcio antagonista, el mesilato de tirilazad, del
grupo de los 21-aminoesteroides, y el uso del activador tisular del
plasmingeno (TPA), con resultados alentadores, adems de los
inicios en la terapia gnica, muy prometedora pero an reciente.
Resumiendo, la terapia triple H es actualmente el tratamiento
de eleccin del vasoespasmo, pero requiere de monitorizacin
hemodinmica y cerebral de forma continua y el ingreso del pa-
ciente en unidades de cuidados especiales, para evitar sus compli-
caciones (Tabla XIII).
Otro mtodo eficaz para el tratamiento del vasoespasmo sin-
962
Tabla XI. Causas de hiponatremia e hipovolemia en pacientes con HSA.
Vmitos
Drenaje nasogstrico
Ayuno
Diarreas
Encamamiento
Diurticos
Incremento de la actividad simptica
Sndrome cerebral de prdida de sal
Broncorrea
Fiebre
Yatrognicas. Uso de dextrosa 5%, restriccin de lquidos o reposicin
inadecuada
Prdidas de lquidos. Extraccin de sangre para exmenes complementarios
de laboratorio
Tabla XII. Soluciones preferidas para realizar hemodilucin hipervolmica
en el tratamiento de la isquemia cerebral por vasoespasmo.
Albmina: (25% o 50%) 1-1,5 g/kg/da en 4-6 dosis/da, administrados
en 30-60 minutos
Plasma: 1-2 unidades (150-300 Ml) cada 4 h
Glbulos: si hemoglobina> 10 mg/dL o hematocrito< 30 vol%
Soluciones cristaloides: 100-150 mL/h
Ringer-lactato
ClNa 0,9%
tomtico refractario al tratamiento mdico es la angioplastia con
baln catter, teniendo en cuenta que es de vital importancia
descartar un infarto cerebral establecido. Este mtodo slo se
puede aplicar en algunas de las arterias proximales al polgono de
Willis, debido a que la angulacin de algunas de estas arterias, por
ejemplo la arteria cerebral anterior, hace difcil el acceso de estos
catteres; por otro lado, los segmentos proximales de la circula-
cin posterior son igualmente poco accesibles.
Este ltimo procedimiento no es la panacea, pues se han co-
municado graves, aunque escasas, complicaciones, como la rotu-
ra de la pared arterial (1-2%), isquemia transitoria durante el
inflado del baln (1%), hemorragia intracerebral en el territorio
reperfundido, probablemente por diagnstico inadvertido de in-
farto establecido o clnicamente inconspicuo, entre otras.
Algunos autores han planteado, con mucha seguridad, que
el mejor mtodo para prevenir el vasoespasmo es la ciruga
temprana (antes de las 72 horas) o ultratemprana (primeras 24
horas), puesto que es la nica capaz de garantizar el lavado de
los cogulos subaracnoideos, fuente primaria de los compues-
tos espasmognicos; no obstante, la realizacin de este tipo de
ciruga necesita de un conjunto de factores no fciles de conse-
guir en su totalidad y la ausencia exclusiva de slo uno de stos
puede poner en peligro la vida del paciente. Se han agrupado de
la siguiente manera.
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Tabla XIII. Indicaciones y complicaciones del monitoreo por catter de
Swan-Ganz en pacientes con HSA.
Indicaciones
Isquemia cerebral por vasoespasmo
Hipertensin moderada-grave (sistlica 170-240 mmHg, 4-14 das)
Edema pulmonar neurognico o cardiognico, con o sin vasoespasmo
cerebral
Sndrome de dificultad respiratoria del adulto
Complicaciones
Infarto pulmonar
Arritmias cardacas
Tromboembolismos
Ruptura del baln y acodamiento del catter
Infeccin
Neumotrax y hemotrax
Relacionados con el paciente
Debe utilizarse slo en pacientes clasificados en los grupos I,
II y IIIa de la WFNS.
Ausencia de patologas asociadas, cuyo control sea imposible
en un perodo tan corto.
Aprobacin del paciente o sus familiares.
Relacionados con la institucin o el sistema de salud
Diagnstico temprano y traslado seguro del paciente.
El diagnstico debe realizarse preferentemente con una TAC.
Posibilidades de practicar estudio angiogrfico de urgencia
sin riesgos para el paciente, que suministre informacin fiable
(radiografas preferentemente biplanares y con adecuada ca-
lidad tcnica) y, si es posible, el estudio en un mismo tiempo
de los cuatro vasos aferentes al polgono.
Servicio de anestesiologa con la experiencia y capacidad
suficiente para asumir tal empeo.
Saln de ciruga con todo lo necesario para este procedimien-
to, dndole una importancia extrema al uso del microscopio
quirrgico.
Disponibilidad de cuidados intensivos en el postoperatorio,
con todo el soporte tecnolgico que esto implica.
Relacionados con el cirujano
Experiencia suficiente con la ciruga tarda.
Alta preparacin terica y tcnica.
Hidrocefalia
La hidrocefalia aguda o subaguda est frecuentemente asociada
a la presencia de sangre en el interior de los ventrculos o en el
espacio subaracnoideo, de la misma forma que el vasoespasmo,
con este ltimo espacio.
Esta situacin se considera, por lo general, de mal pronstico,
pues tiende a profundizar el estado neurolgico del paciente, con
todas las consecuencias negativas que esto implica. Tal complica-
cin ocurre con cierta frecuencia en un 15-27% de los pacientes en
las primeras 24 horas, valor que se eleva a 34% durante la primera
semana del episodio hemorrgico. Se plantea que la ocasiona el
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
bloqueo del espacio subaracnoideo, como resultado de la irritacin
provocada por la sangre local, efecto que induce la proliferacin de
clulas aracnoides y fibras conectivas que, de una forma ms o
menos rpida, interfieren en la circulacin libre del LCR.
Se ha apuntado que el uso de los medicamentos antifibrino-
lticos, como el cido epsilon aminocaproico y el cido tranex-
mico, aumentan la incidencia de esta complicacin, aunque exis-
ten controversias en lo referente a este planteamiento ya que al-
gunos autores consideran que no son capaces de atravesar la barrera
hematoenceflica.
Su manejo se mantiene an bajo debate, lo que consideramos
que se debe a la falta de homogeneidad en los cuadros clnicos de
presentacin y, por tanto, a la variada influencia que ejerce sobre
la evolucin de los pacientes. Mientras que algunos cirujanos
preconizan la rpida colocacin de derivaciones del LCR en to-
dos los casos [21], no pocos autores establecen limitadas indica-
ciones, que de hecho estn directamente relacionadas con el es-
tado del paciente [22].
Cuando las hidrocefalias aparecen en las primeras 24 horas y
se asocian a deterioro neurolgico (escala de la WFNS de III o
IV), debe colocarse una derivacin al exterior y observar la evo-
lucin, un proceder ms conservador cuando su gradacin es de
I o II en la misma escala [4].
Las hidrocefalias de presentacin subaguda o tarda ocurren
en el 15-20% de los pacientes y, de stas, son clnicamente evi-
dentes slo el 10-15 %, para requerir derivacin entre un 5 y 10%.
Existen otras complicaciones, como el sndrome perdedor de
sal (SPS), descrito por Peters en 1950 y, ms recientemente, es-
tudiado por Nelson et al [11]; estos ltimos sugieren la medicin
del volumen sanguneo en estos pacientes, adems de los valores
sricos de sodio, para diferenciarlos del sndrome de secrecin
inadecuada de ADH (SSIADH), debido a que los tratamientos
son antagnicos. Los pacientes afectados por el SPS necesitan la
administracin de sodio y volumen de lquidos para la expansin
del componente intravascular, mientras que el SSIADH necesita
restriccin de lquidos a 1.000 mL/24 h, en los casos leves o
moderados, y de 250-500 mL/6-8 h, para aquellos graves (Na
srico< 115 mmol/L), adems de la disminucin del agua libre
con el uso de furosemida 1 mg/kg.
Las modificaciones del sodio srico deben llevarse a cabo de
forma paulatina, pues los aumentos por encima de 10 mmol/L
pueden ser dainos. En la tabla XIV se exponen las principales
diferencias con la implicacin teraputica especfica.
Diabetes inspida
Existen dos variantes de este sndrome: uno secundario en disfun-
cin renal o primario y otro relacionado con la insuficiencia neu-
rohipofisaria, para responder adecuadamente a las modificacio-
nes de la osmolaridad plasmtica [11]. Este cuadro aparece
frecuentemente como resultado de ataques al hipotlamo de va-
rias etiologas, siendo las ms habituales las secundarias en trau-
mas, ciruga de la regin optoquismica, hemorragias cerebrales,
tumores locales, etc.
Cuando la diuresis excede los 250 mL/h, durante dos horas
como mnimo, o de 6-7 litros al da y obedece a causa secundaria,
generalmente la carbamacepina en dosis antiepilpticas puede re-
solver la situacin; de no conseguirlo, se puede emplear el tanato
de pitresn, en solucin oleosa, por va nasal, con muy buenos
resultados. Por otro lado, la vasopresina acuosa, por va IM o EV,
cada 4-6 horas, a razn de 5-10 unidades, y para los pacientes en que
esta terapia sea insuficiente pueden utilizarse infusiones continuas,
963
A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL.

a razn de 10 unidades/ h, con la consiguiente reposicin de los Tabla XIV. Diferencias entre el sndrome de secrecin inadecuada de ADH
lquidos perdidos con NaCl 0,9%, Ringer lactato, albmina huma- (SSIADH) y el sndrome perdedor de sal (SPS).
na o plasma.
Parmetros SSIADH SPS
Anomalas cardacas Presin sangunea Normal Baja o hipotensin
Las anomalas electrocardiogrficas son frecuentes, como la apa- arterial
ricin de Q-T prolongado, inversin de la onda T (onda T neuro- Frecuencia cardaca Lento o normal Taquicardia postural
gnica), elevacin o depresin del segmento S-T y ondas U. Debe
sealarse que las alteraciones en la onda Q no se ven en la patologa Hematocrito Normal o bajo Elevado
intracraneal. Algunos de estos cambios imitan un infarto cardaco. Filtrado glomerular Aumentado Disminuido
Se plantea que obedecen a trastornos en la reinervacin carda-
ca secundaria en la degeneracin de las fibras cardioautnomas. Creatinina, urea Normal o baja Normal o alta
De los trastornos del ritmo, se consideran los de mayor in- Volumen urinario Normal o bajo Normal o bajo
cidencia: la taquicardia supraventricular, el flter auricular y la
Concentracin urinaria Alta Alta
fibrilacin ventricular. Los frmacos antiarrtmicos ms utiliza-
dos son la lidocana en dosis de 1,5 mg/kg, por va EV en bolo, Hiponatremia Diluidor (falsa) Verdadera
seguido de un mantenimiento a razn de 0,5 mg/kg/5 min o e hiposmolaridad
infusin de 1-4 mg/min (20-60 mg/kg/min), y propranolol 20 Volumen sanguneo Normal o aumentado Disminuido
mg/24 h, oral o EV, o 1-5 mg EV, segn necesidad.
Hidratacin Bien hidratado Deshidratado
Otras complicaciones
Peso corporal Normal o aumentado Disminuido
Respiratorias. Neumonas, edema pulmonar neurognico, di-
Momento de
ficultad respiratoria. 8. (media, 13-15) 4.-5. (media, 2-10)
aparicin (das)
Gastrointestinales. Sangrados por lceras, hepatitis reactiva.
Genitourinarias. Infecciosas. Tratamiento
Restriccin lquida Sodio y expansin
de volumen
Epilepsias. Se observa en un 13-15% de pacientes con HSA.
Aumenta a un 30% en aquellos con aneurismas de la arteria
cerebral media. El factor de riesgo ms importante para el
desarrollo de estas crisis es el pobre estado neurolgico (33%), Ciruga precoz. Se realiza durante las primeras 48 horas, aun-
contra un 2,5% en los de grado I-II de la WFNS. que ya existe el criterio de algunos autores que abogan por la
Infecciones. De forma general en los pacientes en estado gra- llamada ciruga ultratemprana (primeras 24 horas). Este proce-
ve o encamados existen diferentes vas a travs de las cuales der en manos expertas garantiza la eliminacin de los cogulos
pueden penetrar microrganismos patgenos; stos constitu- subaracnoideos y, con ellos, un lavado extenso de los elemen-
yen una importante causa de morbilidad y mortalidad. Dentro tos resultado de la degradacin de la hemoglobina, con el con-
de stas, las de mayor frecuencia son respiratorias, urinarias, siguiente descenso en el riesgo de vasoespasmo cerebral; por
cutneas y digestivas, entre otras. otra parte, se realiza la oclusin del cuello aneurismtico y, por
Trombosis venosas y tromboembolismos. Se presentan en el 2% lo tanto, la eliminacin del posible resangrado; no obstante, las
de los pacientes con HSA y en la mitad de aquellos que desarro- condiciones del cerebro recientemente lesionado por el brusco
llan embolismos pulmonares. Se han determinado factores que sangrado e irritacin menngea confiere a este procedimiento
incrementan el riesgo de estas complicaciones, como son: una complejidad peculiar, a causa del edema y la fragilidad de
Encamamiento prolongado. la lesin, y algunos autores han comunicado un incremento en
Obesidad. la morbilidad y mortalidad [12].
Edad avanzada. Ciruga tarda. En los centros donde no existen las condicio-
Defectos motores. nes para una ciruga temprana que no son pocos, es decir,
Deshidratacin. todo el equipamiento necesario diagnstico y teraputico del
Poliglobulias. que se requiere para el tratamiento precoz, no existe otra opcin
Endocrinas. Yoshimoto y Ouzumi, en un estudio de 53 pa- que realizar la ciruga tarda. Se acomete una vez que el pa-
cientes con HSA por ruptura de aneurismas, demostraron dis- ciente se ha estabilizado del perodo agudo (10-14 das) y, por
funciones a travs de mediciones sricas y peridicas de las tanto, el estado del encfalo es generalmente diferente, en
hormonas adenohipofisarias, sobre todo en aquellos aneuris- cuanto a la relativa facilidad de las maniobras quirrgicas. Por
mas ubicados en el territorio de la arteria comunicante ante- otra parte, se debe crear una rea de reaccin aracnoidea en el
rior, presentndose en estos cuadros importante deterioro del territorio adyacente al sangrado que garantice una proteccin
nivel de conciencia. Las ms frecuentes fueron la prolactina adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio; no
(11%), GH (52%), lutenica (15%), tiroestimulante (456%) y obstante, en este perodo de espera, que por lo general es de
adrenocortical (23%). 15-20 das, un porcentaje significativo de pacientes fallecen
como resultado de vasoespasmo o resangrado [12].
Actualmente existe un consenso respecto a esta temtica,
TRATAMIENTO QUIRRGICO donde los grados I, II y III de la WFNS deben atacarse de
El momento ideal para la realizacin del tratamiento quirrgico forma temprana, aunque tanto en el grupo III como en el IV
ha motivado controversia durante los ltimos 30 aos. Existen en se prefiere intentar inicialmente la terapia endovascular, si la
la actualidad dos vertientes de tratamiento: PIC puede controlarse. Para el resto de los pacientes se utiliza

964 REV NEUROL 2002; 34 (10): 954-966


un perodo de espera, con el objetivo de estabilizarlos desde
el punto de vista general y neurolgico, a menos que sufran
complicaciones que merezcan terapia quirrgica aguda, como
hidrocefalia o hematoma intracraneal.
Por otro lado, otras malformaciones que pueden provocar
HSA, como por ejemplo las malformaciones arteriovenosas
(MAV), tienen un curso clnico generalmente con una evolu-
cin ms favorable, debido a diferentes motivos:
1. El sangrado ocurre con mayor frecuencia en la porcin
venosa de la MAV, por lo que la presin ejercida sobre las
estructuras neurovasculares adyacentes es de menor cuan-
ta y, de hecho, menor dao.
2. La ubicacin de estas MAV es fundamentalmente en las regio-
nes convexas del encfalo, elemento topogrfico que justifica
la presencia de hemorragias corticosubcorticales y, ocasio-
nalmente, intraventriculares; stas se ubican donde la lesin
e irritacin de los vasos del polgono de Willis es improbable
y de hecho hay menos probabilidades de vasoespasmo.
3. Aunque la tendencia a resangrar es similar para los dos
grupos de malformaciones (4-5% para el primer ao y 2-
3% acumulativo para los aos posteriores) la gravedad y
consecuencias del sangrado de una MAV son evidente-
mente menores.
4. Mayor complejidad en el manejo quirrgico y de compli-
caciones postoperatorias.
Todo lo anterior lleva a criterios ms uniformes respecto al mo-
mento de intervencin quirrgica para esta etiologa, quedando
indicada la ciruga de urgencia slo para los hematomas e hidro-
cefalias, y con el convencimiento de que slo se resolver el
conflicto de presin intracraneal agudo posponiendo el manejo
directo de la lesin.
Existe otra variante teraputica que ha demostrado buenos
resultados en el tratamiento de las malformaciones vasculares,
las tcnicas endovasculares, que comenzaron con la colocacin
BIBLIOGRAFA
1. Key EAH, Retzius MG. Studien in der anatomie des Nervensustem und
des Bindegewebes. Stockholm: Samsom & Wallin; 1875.
2. Yasargil MG, Kasdaglis K, Jain KK, Weber HP. Anatomical observa-
tions of the subarachnoid cisterns of the brain during surgery. J Neuro-
surg 1976; 44: 298-302.
3. Redekop G, Fergurson G. Intracranial aneurysms. In Carter LP, Spetz-
ler RF, eds. Neurovascular surgery. McGraw-Hill; 1993. p. 625-48.
4. Smith RR, Miller JD. Pathophysiology and clinical evaluation of sub-
arachnoid hemorrhage. In Youmans JR, ed. Neurological surgery. 3 ed.
Philadelphia: Saunders; 1990. p. 1644-86.
5. Tsutsumi K, Ueki K, Morita A, Kirino T. Risk of rupture from inciden-
tal cerebral aneurysms. J Neurosurg 2000; 93: 550-3.
6. Russel-Lord B. Neurologa clnica fundamental. 1965.
7. Adams R. Principios de neurologa. 1976.
8. Rodrguez AD. Aneurismas saculares intracraneales. Tesis para optar
por el Ttulo de Especialista de 1er Grado en Neurociruga.
9. Botterell EH, Lougheed WM, Scott JW, Vanderwater SL. Hypothermia
and interruption of carotid o carotid and vertebral circulation, in the sur- 20. Pasqualin A, Rosta L, Da Prian R, Cavazzani P, Scienza R. Role of
gical management of intracranial aneurysm. J Neurosurg 1956; 12: 1-42.
10. Hunt HE, Hess RM. Surgical risks related to time if intervention in the
repair of intracranial aneurysm. J Neurosurg 1968; 28: 14-28.
11. Martin N, Khanna R, Rodts G. The intensive management of patients
with subarachnoid hemorrhage. In Andrew BT, ed. Neurosurgical In-
tensive care. New York: McGraw Hill; 1993. p. 291-310.
12. Salomon RH. Neurosurgical complications of aneurysm and arterio-
venous malformations. In Post KD, Friedman ED, Mac Cornick, eds.
Postoperative complications of intracranial neurosurgery. New York:
Thieme Medical Publishers; 1993. p. 208-21.
13. Matsumura H, Iwai F, Ichikizaki K. Ischemic myocardial disorder in
acute phase of subarachnoid hemorrhage: clinical study of 52 patients.
No Shinkei Geka 1991; 19: 349-57.
REV NEUROL 2002; 34 (10): 954-966
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
de msculo intramal formativo y mbolos plsticos, entre otros;
ms tarde se utilizaron los balones de ltex manufacturados,
partculas emblicas de Ivalon de diferentes tamaos, los mate-
riales de solidificacin rpida, como el histoacril, tisuoacril,
etc., y, por ltimo, los espirales de metal coils, de los que existen
diversos tipos y modo de liberacin en el interior de la malfor-
macin [23].
En la actualidad hay autores que atacan los aneurismas de
forma aguda a travs de la colocacin de espirales intraaneuris-
mticos, mientras que para el manejo de las MAV generalmente
se utiliza ms de un elemento emblico; por supuesto, dependien-
do de las disponibilidades del servicio y de la experiencia de los
neurorradilogos intervencionistas.
Resumiendo, existen indicaciones no muy precisas para el
tratamiento endovascular, debido al escaso nmero de pacientes
tratados, adems del corto perodo durante el que se han seguido:
1. Relacin de dimensiones del domo y el cuello aneurismtico
de al menos 2, adems de un cuello menor o igual a 5 mm [24].
2. Las dems indicaciones de estas malformaciones vasculares,
que vienen dadas por otras caractersticas anatmicas y de
localizacin, no constituyen criterios primarios de seleccin.
3. Se prefieren pacientes de edad avanzada, en los que la reca-
nalizacin del aneurisma es menos probable.
4. Rechazo de la ciruga por parte del paciente o los familiares.
Dentro de las complicaciones por estos procedimientos se describen:
Perforacin del saco o pared vascular, 3%.
Oclusin del vaso nutriente, 5%.
Embolismos perifricos al introducir la gua, 3%.
Recanalizacin del lecho o saco a pesar de ocluirse de forma
total en la intervencin inicial, 4%.
Ruptura a presin de perfusin normal.
Alteraciones en la barrera hematoenceflica.
Derivadas de reacciones al contraste.
Generales del proceder anestsico requerido.
14. Muoz-Sanches MA, Maestre-Romero A, Murillo-Cabezas F, Domn-
guez-Roldn JM, Jimnez PI. Hemorragias subaracnoideas aneurism-
ticas. Med Intensiva 1996; 20: 113-9.
15. Wijdicks EF, Ropper AH, Hunnicutt EJ, Richardson GS, Nathanson
JA. Atrial natriuretic factor and salt wasting after aneurysmal subarach-
noid hemorrhage. Stroke 1991; 22: 1519-24.
16. Aaslid R, Hubaee P, Nornes H. Evaluation of cerebrovascular spasm
with transcranial Doppler ultrasound. J Neurosurg 1984; 60: 37-41.
17. Becker G, Greiner K, Kaune B, Winkler J, Brawanski A, Warmuth-
Metz M, et al. Diagnosis and monitoring of subarachnoid hemorrhage
by transcranial color-coded real-timesonography. Neurosurgery 1991;
28: 814-20.
18. Heros RC, Zervas NT, Varsos V. Cerebral vasospasm after subarach-
noid hemorrhage, An update. Ann Neurol 1983; 14: 599-608.
19. Ropper AH, Zervas NT. Outcome 1 year after SAH from cerebral an-
eurysm. Management, morbidity, mortality and functional status in 112
consecutive good-risk patients. J Neurosurg 1984; 909-15.
computed tomographic in the management of vasospasm after subarach-
noid hemorrhage. Neurosurgery 1984; 15: 344-53.
21. Milhorat TH. Acute hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. Neurosurgery 1987; 20: 15-20.
22. Hasan D, Vermeulen M, Eelco FM, et al. Management problem in acute
hydrocephalus after SAH: a retrospective analysis of 108 patients. Neu-
rosurgery 1991; 28: 56-66.
23. Weir B, Findlay M. Subarachnoid hemorrhage. In Carter LP, Spetzler
RF. Neurovascular surgery. McGraw-Hill; 1993. p. 557-82.
24. Debrun GM, Aletich VA, Kehrli P, Misra M, Ausman JI, Charbel F.
Selection of cerebral aneurysm for treatment using Gugliemi detach-
able coils: The preliminary university of Illinois at Chicago experi-
ence. Neurosurgery 1998; 43: 1281-95.
965
A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Resumen. Introduccin. Las estructuras vasculares del sistema ner-
vioso central tienen una distribucin propia con respecto a los dems
rganos. Esta configuracin anatmica y otras condiciones predis-
ponen estas arterias y venas a sangrar con frecuencia en el espacio
subaracnoideo, originando un sndrome denominado hemorragia
subaracnoidea. Desarrollo. Estudiamos la bibliografa publicada
sobre el tema, a la que se aade nuestro criterio profesional sobre
estos temas, con respecto a los aspectos que hemos podido valorar en
nuestra practica diaria. Hemos llevado a cabo una amplia revisin
sobre la etiologa, fisiopatologa, presentacin clnica, diagnstico y
manejo de los problemas ms frecuentes asociados con esta entidad.
Especialmente, sobre los aspectos relacionados con la ayuda clnica
y el tratamiento del vasoespasmo cerebral, hidrocefalia y otras com-
plicaciones de la hemorragia subaracnoidea. Conclusin. En este
trabajo mostramos los aspectos ms importantes de ciertas malfor-
maciones vasculares tales como el aneurismas sacular y las malfor-
maciones arteriovenosas, los principios del diagnstico y su trata-
miento. [REV NEUROL 2002; 34: 954-66]
Palabras clave. Aneurisma sacular. Hemorragia subaracnoidea.
Hidrocefalia. Malformaciones arteriovenosas. Terapia hiperdin-
mica. Vasoespasmo cerebral.
966
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
Resumo. Introduo. As estruturas vasculares do sistema nervoso central
possuem uma distribuio particular em relao a outros rgos. Esta
configurao anatmica e outras condies predispem frequente-
mente a perdas destas artrias e veias para o espao subaracnide,
resultando numa sndrome conhecida pelo nome de hemorragia suba-
racnoideia. Desenvolvimento. Realizmos um estudo da bibliografia
publicada sobre o tpico, juntamente com os nossos critrios profissi-
onais sobre aqueles temas, em relao aos elementos que podemos
avaliar na nossa prtica diria. Efectumos uma ampla reviso sobre
a etiologia, a psicopatologia, a manifestao clnica, o diagnstico e
o tratamento de problemas comuns associados quela entidade, es-
pecialmente aqueles aspectos relacionados com o apoio clnico e o
tratamento do vasoespasmo cerebral, o hidrocfalo e outras compli-
caes da hemorragia subaracnoideia. Concluso. Neste documento
expomos os aspectos mais importantes relacionados com as manifes-
taes clnicas de certas malformaes vasculares tais como o aneu-
risma sacular e as malformaes artrio-venosas, os princpios do seu
diagnstico e tratamento. [REV NEUROL 2002; 34: 954-66]
Palavras chave. Aneurisma sacular. Hemorragia subaracnoideia.
Hidrocfalo. Malformaes artrio-venosas. Terapia hiper-dinmi-
ca. Vasoespasmo cerebral.
REV NEUROL 2002; 34 (10): 954-966