Krlettan: Hypertensio 1 by BS

Magas vrnyoms / hypertensio / hypertonia

1. Vrnyomsszablyzs (LETTANI alapok)

a. Haemodinamikai faktorok
- Perctrfogat = frekvencia x ejekcis volumen
o szvfrekvencia: 72 / perc 5040 ml / perc
o ejekcis volumen: kb. 70 ml ~ 5 liter / perc
o nvelsk: sympathicus (sy) aktivlds /De! Frank-Starling-
effektus ld. mg ksbb/
- Teljes perifris ellenlls = TPR = metarteriolk prekapillaris
szfinkterei = afterload
o Poiseuille trvny: ellenlls ~ 1 / sugr 4
o vazokonstrikci httere: intracellulris (ic) Ca2+
o hosszantart vazokonstrikci httere: rfal munkahypertrophija
- vrnyoms (RR) = perctrfogat * TPR

b. KIR szablyozs
- vegetatv Kzpontok:
o Hypothalamus (Nucleus preopticus)
o Nyltveli formatio reticularis cardiovascularis kp.-jai
anterior depresszor kp.
posterolateralis pressor kp.
- vegetatv idegrendszer lt. cardiovascularis hatsai:
o Sy: erek tnusos, szv nem tnusos szablyzs
o Psy: erek nem tnusos, szv tnusos szablyzs
- postganglionris neurotranszmitterek:
o Adrenalin (A) / Epinefrin (E)
o Noradrenalin (NA) / Norepinefrin (NE) sy
o Acetilkolin (Ach) psy
- neurotranszmitterek receptorai:
o 1 (NA = A): vazokonstrikci
o 2 (NA = A):
vazokonstrikci
negatv feedback (preszinaptikus vgbunk, agytrzs)
Krlettan: Hypertensio 2 by BS

o 1 (NA > A):

szv: (+) krono-, ino-, tono-, bathmo-, dromotrp* hats
vese / JGA renin
o 2 (A > NA): vasodilatatio (fleg vzizomzat erei)
o 3 (NA > A): zsrszvet lipolzis (barna zsrszvet htermels )
o mAch-R:
rendothel: endothelialis NOS NO vasodilatatio
szv: (-) krono- s dromotrp hats

c. Reflexmechanizmusok
- vegetatv szenzorok = interoceptorok:
o Baroreceptorok: cardiopulmonalis receptorok vs. glomus
receptorok
o Kemoreceptorok

- Magas nyoms rendszer gyors szablyoz krk

o rvid ideig tart lettanilag vd a hirtelen RR s RR-tl
o fleg neuronlis, de kiegszl humoralis hatsokkal (RAA,
A/NA)
o ha RR sy , psy s fordtva
o rszei
artris nyoms rzkelse: baroreceptorok (arcus aortae,
sinus caroticus, nagy thoracalis erek) IX. s X. afferensek
VESE JGA hypoperfzi RAA

- Alacsony nyoms rendszer hossz tv szablyozs vzterek

szablyozsa
o hosszantart, fleg humoralis szablyozs vd a
hyper/hypovolaemitl s hypotensiotl
o cardiopulmonalis receptorok (vv.cavae, vv.pulmonales pitvari
szjadkainl)
hypovolaemia / -tensio X. afferentci medulla
oblongata gv.-i sy preggl.neuron sy ggl sy postggl. rost sy
hats (tbbek kzt JGA 1 ), psy
volumenterhels pitvari rec.fesztse pitvari myocytk
endokrin funkcija ANP produkci renin, volumenveszts
etc.

- Kemoreceptorok (glomus caroticum, glomus aorticum)

o ingere: hypoxia + pCO2 azaz pH
o hats: (systemas) hypoxis vasokonstrikci
RR tbb vr jut az AGYba s a szvbe
a vazokonstrikci rterjed az aa. renales-ra RAA

* kronotrpia = szvfrekvencia-hats, inotrpia = kontrakci-hats, tonotrpia = szvizomtnusra hats,

bathmotrpia = ingerlkenysgre hats, dronotrpia = ingerletvezetsre hats
Krlettan: Hypertensio 3 by BS

d. Vese vrnyomst szablyoz szerepe

i. Intravazlis volumen vesztse vizelettel RR
o filtrci
o reabszorpci mechanizmusainak szablyozsval
o szekrci

ii. Juxtaglomerularis-apparatus (JGA) renin angiotenzin II.

aldosteron rendszer (RAA)
o renin szekrci serkent stimulusai:
sy-adrenerg stimulci 1-rec. juxtaglom.sejtek
aktivlsa
veseperfzi juxtaglom.sejtek aktivlsa
tubularis NaCl macula densa
angiotenzinogn
RENIN (vese, mj)

angitenzin I. (AT-I.)
ACE (td)

angiotenzin II. (AT-II.)

angiotenzinz

inaktv angiotenzin
o AT-II. hatsai:
centrlis
Hypothalamus neurohypophysis ADH
Hypothalamus szomjsg kzpont stvgy s
szomjsg
Area postrema indirekt vazokonstriktor hats
perifris
Mellkvesekreg zona glomerulosa aldosteron
Erek s veserek vazokonstrikci GFR
Vese GFR + Na filtrci s szekrci
o FONTOS: a kering RAA rendszernek nem, de a loklisan
felszabadulnak (vese) szerepe lehet a hypertensio kialakulsban!
o AT-II. receptorok:

AT-II. rec.1 ! AT-II.rec.2 !

vazokonstrikci vazodilatci
anti-natriuresis (szekr, reabsz) natriuresis
sejtroliferci sejtproliferci
RR RR

iii. Loklis (vesn belli) regultorok

Krlettan: Hypertensio 4 by BS

o AT-II.* receptortl fgg vasoconstrictio ill. dilatatio, receptor

lokalizcitl fgg GFR vagy
o PGE2,D2,I2 vasodilatatio
o bradykinin vasodilatatio
e. Humoralis Vasodilatator tnyezk
i. Ntriuretikus polipeptidek
1. ANP (atrial natruretic polypeptide)
a jobb pitvarba termeldik
szvhypertrophiban szintje magasabb ANP-receptor
downregulci ineffektv hats
felszabadulsnak stimulusa: volumenterhels JP
disztenzi (A s B cardiopulmonalis baroreceptorok)
ANP rec. Guanil ciklz aktivitssal br cGMP SI-
relaxci
ANP hatsai: vz s Na veszts + vasodil RR
ADH s aldosteron szekrci gtlsa
ADH s aldosteron hats ineffektv Na s vz
reabszorpci
vesearteriola dilatl GFR RAA
egyb arteriolk dilatcija RR

2. BNP (brain natruretic polypeptide)

az agyban termeldik
hats: ld ANP + agyi neurotranszmitter
flletideje nagyobb hatsosabb

ii. Endothel eredet relaxl faktorok (EDRF)

1. NO / nitrogn-monoxid
mAch receptor stimulci IP3 Ca2+ Ca2+ + kalmodulin
NOS (nitrogn-monoxid-szintz) L-Arg-bl citrulin s NO
NO diffundl a simaizom sejtbe guanil ciklz cGMP
2+
Ca relaxci
NO hats 6 sec-ig tart! (ok: foszfodieszterz cGMP,
VIAGRA = foszfodieszterz blokkol)
NOS fajti:
NOS-1: neuronlis
NOS-2: phagocyta eredet v. cytokin induklt
NOS-3: konstitcionlis v. endothelialis
NOS aktivtorok
Ach (acetilkolin)
Hisztamin H1-rec.
Bradykinin
VIP
SP
NA cskkenti a NA okozta vasokonstrikcit
Nyrfeszltsg

* AT-II vasoconstrictor hatst gyakorol a glomerulus efferens arterioljra is GFR 80 Hgmm pS-ig elegend
nyomst tart fenn az ultrafiltrcihoz! Tlzott loklis hatst a mesangium angiotenzinz-a vdi ki!
Krlettan: Hypertensio 5 by BS

2. PGI2 / prostaciklin cAMP

iii. Adrenomedullin mellkvesevel RR

2. Vrnyomsrtkek

pS pD
Optimlis < 120 < 80
Normlis < 130 < 85
Prehypertonia 130 139 85 89
Enyhe hypertonia 140 159 89 90
Mrskelt hypertonia 160 179 100 109
Slyos hypertonia > 180 > 110

!!Hypertonia: 140 / 90 tl (WHO)!!

3. Kvnatos vrnyomsrtkek

pS pD
Hypertonia < 140 < 90
Izollt syst. hypertonia (ids,
< 140 -
atherosc. beteg)
DM < 130 < 85 *
Veseelgtelensg < 130 < 85 *
> 1g/nap proteinuria < 125 < 75 *

* F cl: hyperfiltrci cskkentse vese vdelme!

4. Krosan vltoz vrnyoms etiolgija

- Systols (pS) s diatols (pD) nyomst meghatroz faktorok:

pS pD
Pulzustrfogat
(adaptv szv hypertrophia)
Aorta rugalmassg
(szlkazn mkds )
Teljes perifris ellenlls (TPR)
TPR + compliance (maladaptv szv
hypertrophia)

- korral elssorban a pS n
- de! < 50 v: a pD j krjelz (ok: 50 ves korig pD n)
- 50 60 v kztt: pS, pD s pulzusnyoms a j krjelz
- > 60 v: a pulsusnyoms a j krjelz
- a populci hypertonia rintettsge:
Krlettan: Hypertensio 6 by BS

o a felnttek 25 35 %-t rinti

o 70 vesek 60 70%-t rinti
- megfigyelsek: fiziolgisan cskken a RR jszaka ha ez elmarad hamarbb
alakul ki hypertonia
- Fehr kpeny-effektus: az orvos jelenltben magas RR-t produkl a beteg
tbbszri ellenrzs szksges
- A hypertonia csoportostsa:
o I. primer / esszencilis / idiopathis hypertensio: nem nevezhet meg
egy ok, multifaktorilis (genetika + fokozott sbevitel + stressz + renin +
sejtmembrndefektus + inzulin-rezisztencia)
o II. secunder hypertensio: meg tudom nevezni azt az egy tnyezt, ami
nmagban felel a hypertensirt Dg. fellltsa sorn elszr a secunder
hypertensit kell kizrni! ( konkrt renlis vagy endokrin vagy egyb ok
knnyebben kezelhet)

5. Primer / esszencilis / idiopathis hypertensio

- A hypertensisok 95%-t teszi ki!!
- multifaktorilis, nem nevezhet meg egy konkrt ok
- formi, stdiumai: 1.benignus (pD<115Hgmm) 2.malignus (pD>140Hgmm)
- prevalencia az letkorral n
a. Genetikai tnyezk
o lehet:
multifaktorilis: familiris halmozds + kognek (fokozott
sfogyaszts)
monognes defektus ld. LIDDLE-sy.: 16.kr.-n lv gndef.,
autoszomalis dominns rklds gyjtcsatorna Na-csatorna szm
(ok: kihelyezdik a rezerv is) aldosteron hats: hypertonia +
hypokalaemia + metabolikus alkalzis
o hajlamost gnek
angiotensinogen gndef.* Met -Thr csere mutci (ld.mg:
preeclampsia)
aldosteron szintz gndef.
ACE gndef.
Na+ / H+ antiporter gndef.
adducin gn mut. (srzkeny hypertensioban)

b. Fokozott sbevitel srzkeny hypertensio

o Na+ nmagban nem, csak a NaCl nveli az RR-t (?)
o a hypertnisok 60%-a srzkeny
o smegszortsra a systols vrnyoms cskken elssorban (+ K, Mg, Ca
adsa cskkenti a vrnyomst)
o pathomech.: adducin gn mutacija vltoz cytosceletalis
fehrjeszerkezet iontranszporterek vltozsa a vese nem kpes st
kivlasztani sretenci

* gndefektus = funkcinyerses mutci

Krlettan: Hypertensio 7 by BS

o kompenzatorikus mechanizmus: OUABAIN [vabain] = digitlisz szer

natriuretikus faktor
szintzis helye: mellkvesekreg, kzpagy
felszabadulsnak ingere:
hypoxia (?)
aldosteron induklta volumen expansio (hypervolaemia)
hatsok:
aktv Na-pumpk szma ! (dominns hats)
Na-szekrci
3Na+ / 2K+ ATPz gtlsa a tubulussejt basisn nem jut
Na+ a tub.sejtbl a vrbe
DE! (+) inotrp hats a szvre (ok: Na+/Ca2+ secunder
aktv tp. ic Ca++ ers kontrakci) RR

c. Folkow-teria = STRESSZ
o katekolaminok (A / NA) fokozott presszor vlasz RR , majd fixldik
o fixlt fzis okai:
1 receptor downregulci
hypertrophia szv compliance
artriafal munka hypertrophija
o Megj.: a mellkvesevel v. a sy.paraganglionok katekolamin szintzise
izolltan is jelentkezhet ld. phaeochromocytoma secunder hypertensio!

d. RAA (renin angiotensin II. aldosteron)

i. Alacsony renin szinttel jr hypertensio (20%)
afroamerikaiakra jellemz
alacsony renin szint is elegend a shztarts fenntartsra
ok: fokozot AT-II. (AT-II.rec.1) rzkenysg a
mellkvesekregben kering aldosteron Na-retenciintravasalis
hypervolaemiaRR

ii. Nem modullt (25 30%)

genetikusan maghatrozott:
angiotenzinogen gn funkcinyerses mutcija
ACE gn funkcinyerses mutcija
aldosteron szintz gn funkcivesztses mutcija
pathomechanizmusok: AT-II. (hatsos Th: ACEgtl)
1) vesn belli RAA-szablyozs parakrin zavara renin s
gy az AT-II. kpzs rzketlen Na-felvtelre (nincs negatv
feedback) aldosteron sszekrci
2) aldosteron szintz gn limitlt mellkvesekreg vlasz
smegszortsra aldoszteron feed back AT-II.
trsul tnetek a hypertnihoz:
nagyfok inzuln-rezisztencia (DM II.)
hyperlipoproteinaemia (TG s ko*)
obesitas
AMI
iii. Magas renin szinttel jr hypertensio (15%)
* TG s ko = megnvekedett triglicerid s koleszterin = VLDL s LDL
Krlettan: Hypertensio 8 by BS

msodlagosan alakul ki ok: fokozott adrenerg stimulci (1)

hatsos Th: szelektv AT-II.rec1 gtlsa AT-II. renin +
fokozott AT-II. rec2 hats

e. Sejtmembrn defektus (endothel, simaizom + vvt, leu, thro)

o circulus vitiosus: hypertensio generalislt sejtmembrn defektus (r +
vr alakos elemei) s az artriafal munka hypertrophija fixlt hypertensio
o artriafal strukturlis elvltozsai
munkahypertrophia tunica media
remodelling atherosclerosis tunica intima
o funkcionlis elvltozsok
endothelialis dysfunctio vasodilatatio zavara
SI-sejt iontranszport zavara
Hypervolaemia Ouabain hats Na/K ATPz Na / Ca
antiporter ic Ca
Inzulin-rezisztencia s / vagy gndef. Na / H csere ic
pH proteinszintzis proliferatio (+ ic Ca)

f. Inzulin rezisztencia
o 1. inzulin cskkenti a srtst a vese st tart vissza
o 2. sympaticus aktivits
o 3. direkt mitogn hats simaizom-hypertrophia
o 4. iontranszport vltozik: Na / K ATPz Na / H csere
ic* pH protein szintzis proliferatio
Na+ / Ca2+ antiporter ic Ca2+ akkumulci

Metabolicus X syndroma / RAEVEN sy

Obesitas
II. tp DM
Glkz intolerancia
Hyperlipoproteinaemia
Haematokrit
Fokozott szvmkds
Hypertensio

6. Secunder hypertensio
- Meg tudom nevezni azt az EGY tnyezt, ami kivlt ok!

* ic. = intracellulris, ec. = extracellularis = iv. (intravasalis) + is. (intersticilis)

Krlettan: Hypertensio 9 by BS

- FONTOS: elszr ezt kell kizrni a hypertensio Dg.-nak fellltsakor!

a. Renlis secunder hypertensio
i. Renoparenchymalis sec. hypertensio
Ok: parenchymakrosods
primer parenchymakrosodsra pl.-k
o Acut / chronicus glomerulonephritis (GN)
o Interstitialis nephritis
o Diabeteses nephropathia
o Lupus nephritis (SLE)
arteriola s kapillaris krosodsa parenchymakrosods
(ld. vasculitisek)
o polyarteritis nodosa
o Wegener-granulomatosis, mikroszkpos
polyangitis (ANCA+)
o cryoglobulinaemis vasculitis s GN, Henoch
Schlein-purpura (imm.komplex lerakds)
Hypertensio htterben:
GFR s Na rts volumen hypertensio
veseperfzi JGA aktivci renin (ok: acut GN)
vasopressor anyagok intrarenalis ill. generalizlt
vasokonstriktor hatsa: TXA2, endothelin
(ld. pl. hydronephrosisban)
PGE2, PGD2, PGI2, bradykinin, kallidin szintzise
intrarenalis vasokonstrikci
vasopressor anyagok inaktivlsa ill. eltvoltsa
posttransplantacis hypertensio (Prednison, Cyclosporin)
vasoconstrictiv hats

ii. Renovascularis sec. hypertensio

Ok: a. renalis s nagy vese erek perfzija
atheroscleroticus plakk
fibromuscularis intima dysplasia
Hypertensio htterben: ld elbb
Gyakran akcelerlhat malignus hypertensio (pD>140Hgmm)
FONTOS: a stenosis korai felismerse s sebszi megoldsa
mg a fixlt hypertensio eltt!

iii. Renin szekretl tumor primer reninizmus

JGA sejtjeinek tumora
nephroblastoma

b. Endokrin secunder hypertensio

Krlettan: Hypertensio 10 by BS

Mellkvese eredet zavarok Egyb endokrin zavarok

(hyper)Aldoszteronizmus - prim., sec. Hyperthyreosis
Congenitalis adrenalis hyperplasia Hyperparathyreosis
Cushing-syndroma Acromegalia
Pheocromocytoma Oralis kontraceptvumok

i. Primer (hyper)aldosteronismus
Okok:
Idiopathis aldosteronismus: mellkvesekreg
hyperplasia
CONN-sy: mellkvesekreg adenoma
Mellkvese cc
Ovarium cc
Glkokortikoidra reagl hyperaldosteronismus
o ok: kimra enzim (11OHz + aldoszteron
szintz)
o eredmny: ACTH aldosteron
Jellemzk: magas aldosteron konc. hatsai
alacsony, szupprimlt renin
hypernatraemia (ok: fokozott Na+ reabszorpci)
diastols magas RR (ok: Na s vele egytt folyadk
retenci)
hypokalaemia gyengesg, paraesthesia (ok: fokozott K+
szekrci)
metabolikus alkalzis (ok: fokozott H+ szekrci)
polyuria, polydipsia

ii. Secunder (hyper)aldosteronismus

Nem a mellkvesekregbl indul ki, DE az aldosteron
koncentrci magasabb lehet, mint primrben!
RAA okai:
renin szekretl tumor
vese-hypoperfusio
brmilyen eredet oedema
gndefektus Bartter & Gitelmann
sec. aldosteronismus osztlyozsa:
1. Magas vrnyomssal jr llapotok renin
Primer reninismus renin produkl tu.
Secunder reninismus: RAA veseperfzi
o atherosclerosis
o fibromuscularis hyperplasia
o nephrosclerosis
o vasculitis .. etc.

2. Oedema kpzdssel jr llapotok (GYAKORI!)

Cardialis, hepaticus, renalis, nutritionalis, terhessg
eredet oedema
interstitiumba elektrolit kerl iv. volumen RAA
Krlettan: Hypertensio 11 by BS

3. Magas vrnyoms s oedema nlkli llapotok

(ritka): Bartter- & Gitelmann- syndroma
tubularis transzporter gn def. Na reabszorpci zavara
fokozott Na veszts RAA
DE! PG-ok (-E2, -D2, -I 2) fokozott kpzdse normlis
RR
fokozott PG kpzds oka:
o AT II.
o aktivld bradykinin kallidin rendszer
o hypokalaemia
o volumencskkens
autoszomlis recesszv gndefektusok:
o BARTTER-sy (Henle-kacs)
1 tp.: Na +/K +/NH4+/Cl szimporter nincs
2 tp.: K+ATPz def. nincs K+ rls
o GITELMANN-sy (felszll diszt.tub.)
Na+/Cl szimporter nincs
tnetek
o metabolikus alkalzis (normovolaemis,
kloridrezisztens forma)
o slyos hypokalaemia s tnetei

iii. Congenitalis adrenalis hyperplasia = mellkvesekreg

szteroid szintzisnek zavarai
lehet: C21-, C18-, C17-, C11(OH)lz* hiny
C21(OH)lz hiny (95%): cortisol s aldosteron hiny, testosteron tbblet
sveszts s virilisatio, norml tensio
C11- s C17(OH)lz hiny aldosteron hypertensio

iv. Cushing - syndroma

Okok:
ACTH
o Cushing betegsg (primer ACTH )
o Ectpis ACTH sy (ACTH termel tumorok)
kortisol - ACTH
o mellkvesekreg tumor
o fokozott steroid bevitel (steroid gyull.gtlk)
kortisol hypertensiv hatsai:
1-receptor expresszi
fenil-etanolamin-N-metil-transzferz serkentse
adrenalin
cortisol magas koncentrciban ~ aldosteron hats

v. Pheochromocytoma
chromaffinsejtes adenoma katekolaminok
Mellkvesevel (90%)

* (OH)lz = hidroxilz
Krlettan: Hypertensio 12 by BS

extraadrenalisan: sympathicus paraganglionok (10%)

lehet MEN**-II (Sipple-sy) s MEN-III (MEN-IIb) rsze (10%)

vi. Egyb endokrin zavarok

1. Hyperthyreosis (T3 / T4)
fokozott metabolizmus fokozott O2 igny tachycardia
1-rec. expresszi fokozott szv rzkenyebb a
katekolaminokra
DE! fokozott metabolizmus TPR RR nmileg

2. Hyperparathyreosis (PTH)
hypercalcaemia vese parenchyma calcificatio renalis
hypertensio

3. Acromeglia (STH) organomegalia / cardiomyopathia (CMP)

4. Terhessg s Orlis kontraceptvum (sztrogn s

progeszteron)
terhessgi oedema sec. hyperaldosteronismus
sztrogn mj: angiotenzinogn szintzis RAA
progeszteron ~ mineralokortikoid hats Na-retenci

c. Egyb okok
i. Terhessgi toxaemia / preeclampsia
pathomechanizmus: fokozott AT II. rzkenysg
angiotenzinogn gn funkcinyerses mutcija
az endometrium spirlis artriinak tgult sinusoidokk
val talakulsa elmarad infarctusok a placentban
trophoblastok vasodilatator anyagok szintzise (PGE2, PGI2,
NO) AT II. vasokonstriktor hatsa nem gyengl
sztrogn angiotenzinogen RAA
progeszteron ~ mineralokortikoid hats Na+ retenci
jell. tnetek az utols trimesterben
hypertensio
nephrosis sy.: proteinuria, renalis oedema, azotaemia
slyos esetben:
o koagulcis zavarok (DIC)
o HELLP sy (H = haemolysis, EL = elevated liver
ensyms, LP = low platelet)
o ecclampsis grcsrohamok

ii. Coarctatio aortae

formi
Preductalis ductus arteriosus (Botalli) persistens
Postductalis zrt ductus arteriosus Botalli
jell.tnet:
fels vgtagon RR, als vgtagon RR
*** MEN = multiplex endokrin neoplzia: autoszmlis dominns rklds minimum 2 endokrin mirigy
hyper- vagy neoplzija.
Krlettan: Hypertensio 13 by BS

vese perfzi

iii. Atheroscleroticus systoles magasvrnyoms

primer: megelzi a magas vrnyomst
secunder: magas vrnyoms kvetkezmnye exacerbatio
7. Malignus hypertonia (diastols rtk > 140 Hgmm)
- korbbi benignus primer hypertonia akcelerldik (lt.ffiak, 30-40v)
- kvetkezmny: HIPERTENZV KRZIS
o slyos retinopathia (Keith Wagener)
o hypertensiv encephalopathia
RRvasokonstrikciischaemiagyullads rpermeabilitsagyoedema
nincs vasokonstrikci hyperperfzi agyoedema s/v stroke
o acut BK elgtelensg
o aorta aneurysma dissecans
o chr. veseelgtelensg uraemia
o thromboticus microangiopathik (lnyege: endothel kr. vralvads)
microangiopathis haemolyticus anaemia = haemolyticus uraemis
syndroma (H.U.S.)
diffus v. disseminalt intravascularis coagulopathia (D.I.C.) =
consumptios (felhasznlsos) coagulopathia
thromboticus thrombocytopenis purpura (T.T.P.)

8. Hypertonia szvdmnyei
- Atherosclerosis
o coronariaban AMI (acut myocardialis infarctus)
o a.basilarisban tranziens ischaemis attack, nyv-hd lgyuls
- Hypertensiv szvelgtelensg (50%)
o adaptv majd mldaptv koncentrikus hypertrophia
- Hipertenzv krzis
o aorta aneurysma dissecans
o agyalapi bogyaneurysma ruptura
- Cerebrovascularis betegsgek (35%)
o STROKE
- Veseelgtelensg (15%)
o Benignus nephrosclerosis
o Malignus nephrosclerosis = Nephrosclerosis arteriolosclerotica
vgstdium vese uraemis sy
- Birmingham paradoxon: a hypertensio szvdmnye ltalban thromboticus s
nem haemorrhagis!