-

118 Cardiologie

16. Sung II I et al. TCT-436 Association of myocardial bridge and acetylcholine dose response in patients
with vasospastic angina. J Am Coll Cardiol 20121"60:
17. Mishra PK. Variations in presentation and various options in management of variant angin5. Eur J
Cardiothorac Surg 2006; 29:748-59.
18. Onaka H et al. Prognostic significance of the pattern of multivessel spasm in patients with variant
angina. Jpn Circ J 1999; 63:509-13.
19. Yasue H et al. Long-term prognosis for patients with variant angind and influential factors.
Circulation 1988; 78:1-9.
20. Yasue H et al. Long-term prognosis for patients with variant angind and influential factors.
Circulation 1988; 78:1-9.
21. Mishra PK. Variations in presentation and various options in management of variant angin6. Eur J
Cardiothorac Surg 2006; 29:748-59.
22. Bertrand ME et al. Surgical treatment of variant angind: use of plexectomy with aortocoronary bypass.
23. Circulation 1980; 61:877-82.
24. Yu.chi H et al. Ischemic mitral regurgitation in search of the culprit. J Am Coll Cardiol Img 2013;
6:235- 237.
25. Yahanian A et al. Task Force Members. Guidelines on the management of valvular heart disease
(version 2012).
26. Pilrard LA et al. Ischaemic mitral regurgitation: pathophysiology, outcomes and the conundrum of
treatment. Eur Heart J 2010.
27. Feldman T et al. EVEREST II Investigators. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation.
New Engl J Med 20ll; 364:1395-1406.

7.3. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU

SUPRADENIVETARE DE SEGMENT ST
Carmen Ginghini, Cosmin Cilin, Dan Deleanu, Ioan M. Coman,
Bogdan A. Popescu

Defini{ia qi clasificarea sindroamelor coronariene acute (SCA) au fost discutate

in cadrul capitolului ,,Sindroamele coronariene acute fdrd supradenivelare de segment
ST". Acest capitol abordeazd" in particular infarctul miocardic cu supradenivelare de seg-
ment ST (STEMI).

Etielogie
Necroza miocardici din STEMI este consecinla ocluziei unei artere coronare mari
prin trombozd sau, mai rar, embolie. Tromboza intracoronariand este cel mai frecvent
o complica[ie a unei leziuni aterosclerotice preexistente, o placd de aterom complexe,
neregulatd, instabil[, care prezintd, rupturi sau fisuri superficialel. O mare parte dintre
trombozele coronariene (pdnd, la 7 5Yo) se produc la nivelul pl5cilor de aterom ce rea-
lizeazd stenoze largi sau moderate, potenfiale pldci de aterom cu risc de tromboz[
putdnd exista chiar qi la nivelul unor segmente ale arborelui coronarian aparent nor-
male angiografic. in situa{ii particulare, STEMI se poate produce tn lipsa iterosclero-
 -

Compendiu de specialitatrt medico-chirurgicale 119

zei coronariene (aproximativ l0o/o din cazlurr), in cadrul unor boli ale arterelor corona-
re care se pot asocia in evolufie cu ocluzie arterial5 (de exemplu: vasculitele cu deter-
minare coronarian[, diseclia de aorti propagatd la nivelul arterelor coronare, traumatis-
mele arterelor coronare, spasmul coronarian prelungit etc.). Ochtzia coronarian[ poate
s[ apard gi secundar unor embolii coronariene in contextul endocarditei infeclioase, pro-
zen[ei trombilor sau tumorilor in cordul stdng, emboliei paradoxale in cazul existen{ei
unei tromboze venoase profunde etc.

Morfepatelogte
Din punct de vedere morfopatologic sunt descrise trei stadii de evolulie a STEMI:
faza acuti (necroza miocardicd), faza de evolufie (dezvoltarea {esutului de granulaJie)
qi faza de infarct miocardic vechi (cicatrizarea zonei necrozate)2. Examenul morfopa-
tologic aratd in majoritatea cazurilor ocluzia totald a arterei coronare implicate in pro-
ducerea STEMI. Trombii sunt de obicei mari, aderenli de endoteliu, confin plachete,
fibrind, eritrocite qi leucocite. in cele mai multe caz:uri tromboza survine la nivelul unei
pldci de aterom instabile, la care analiza histopatologic[ evidenJiazi existen]a unui pro-
ces de inflama{ie activd la nivelul arterei coronare implicate, inflamalie care poate fi
pusd in eviden{d prin nivelele crescute ale markerilor serici de inflama{ie (proteina C
reactivd", interleukina-6). Existd un numdr mic de pacienfi cu STEMI (<5%) care pre-
zintd la examenul morfopatologic artere coronare normale2. La aceqtia mecanismele
implicate ar putea fi liza spontand a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar
ocluziv tranzitorit sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.

Fiziopatelegie
La nivelul zonei de miocard vascularizat de artera coronard ocluzionatl miocite-
le qi pierd capacitatea de a se contracta, alterarea funcliei lor progres0nd in raport cu
severitatea ischemiei. Cu c6t fluxul anterograd prin artera care deserveqte teritoriul afec-
tat este mai slab qi cu cdt re{eaua de colaterale de la nivel miocardic este mai pulin
dezvoltatd, cu atdt ischemia va fi mai severS gi consecintele ei asupra funcliei con-
tractile vor fi mai mari. Studiile de imunohistochimie qi microscopie electronic[ att, ard"-
tat cd, in primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificirile sunt
potenlial reversibile2. DupI aproximativ 30 de minute de ischemie sever[ incepe sd
apard necroza miocardicd, care progreseazi dinspre zona subendocardic[ (cea mai vul-
nerabil[ la ischemie) spre zona subepicardici.
Procesul de remodelare ventricularl stflngi postinfarct miocardic include
modificlrile de morfologie gi geometrie ventriculari care implicd" atdt zona miocardului
infarctat, c0t gi segmentele adiacente qi pe cele aflate la distan{d. Ca o consecinJd a
STEMI, funclia ventriculului stdng (VS) va fi afectatd,. Creqtere a rigiditd1tii peretelui VS
in diastol6 aparc precoce chiar qi in infarctele de mici dimensiuni, cu aparilia disfuncliei
diastolice, cu cregterea presiunii telediastolice intraventriculare st0ngi. Funcfia de pompd
a VS (func{ia sistolicd) scade in condiliile in care o cantitate mare de miocard este
supusl injuriei ischemice. Apari{ia semnelor qi simptomelor de insuficienld cardiac[ gi
amploarea acestora depind de cantitatea de miocard cu contractilitate afectatd,; astfel,
 -

120 Cardiologie

tabloul clinic de insuficien{I cardiacd apare dac[ peste 25% din miocardul VS este afec-
tat, iar qocul cardiogen apare de obicei la o afectare a peste 40% din miocardul VS2.
Ini1ial, in zonele neinfarctate poate sd apard o cregtere compensatorie a funcfiei con-
tractile ca rezultat al stimuldrii sistemului nervos simpatic qi mecanismului Frank-
Starling. Ulterior, in aproximativ 2 slptdm6ni, aceste modificdri dispar treptat.
in evolufia unui STEMI, in zona irigatd, de artera ocluzionat[ existd atdt arli de
miocard necrozat, c6t gi zone de miocard cu ischemie potenlial reversibil5. Recuperarea
func{iei miocardice depinde de durata ischemiei. Dup[ o ischemie acutd urmatl de re-
stabilirea fluxului coronarian o parte din miocardul reperfuzat poate continua s[ pre-
zinte disfuncfie contractrld in ciuda reperfuziei, disfunclie reversibilS intr-o perioad[ de
zile sau sipt[m0ni, situa{ie care poartd numele de miocard siderat. in condifii de ische-
mie cronicd, cu reducerea de duratd a fluxului coronarian, pot exista de asemenea zone
de miocard cu disfuncfie contractild care se menfin viabile printr-o serie de mecanis-
me de reducere a consumului de oxigen, situaJie care poartd numele de miocard hiber-
nant. Dupd restabilirea fluxului coronarian disfunclia contractild a acestor zone de mio-
card hibernant este reversibild, identificarea lor in practicd fiind extrem de importan-
td pentru decizia de revascularizare miocardic[ post infarct.

tsiagno*tie pezitiv
Prezentarea clinicd. Anamneza gi examenul clinic sunt foarte importante pentru
stabilirea diagnosticului de STEMI gi pentru stratificarea riscului. Din anamnezi, prin-
cipalul element care orienteazd cdtre diagnosticul de STEMI este prezen[a anginei pec-
torale cu durata peste 30 de minute, fdrd rlspuns complet la nitroglicerin[. Ca sim,
ptome asociate pot fi prezente transpirafii, palpitalii, confuzie, grea\d,, virsituri (sim-
ptomele gastrointestinale sunt mai frecvent asociate cu localizarea inferioard a STEMI).
Istoricul cunoscut de boali coronariand, prezen\a factorilor de risc cardiovascular gi a
factorilor precipitanfi ajut[ la stabilirea diagnosticului. La peste jum[tate dintre pacien-
fii cu STEMI se poate identifica un factor precipitant (de exemplu efortul fizic intens,
stres emo[ional, interven{ie chirurgical[, hipoxie, hipotensiune arteriald) sau prezenla in
istoricul recent a unui prodrom (frecvent angind agravatd, angind, de novo). in cazuti
particulare (la vdrstnici, la pacienlii diabetici, la pacienlii aflali in secfii de terapie
intensivd postoperator sau la pacienlii cu transplant cardiac) simptomatologia poate fi
minimi sau prezentarea atipicd, cu fatigabilitate extremd sau tablou clinic de insufi-
cienf[ cardiacd, accident vascular cerebral prin hipoperfinie, sincop[, embolie peri-
feric[.
Examenul fizic este util pentru evaluarea semnelor de insuficienld cardiacd qi
stratificarea riscului gi servegte ca evaluare clinici de referin!5 in urmlrirea ulterioard
a pacientului pentru evidenfierea eventualelor complica{ii. Pacienlii cu STEMI au tegu-
mente palide, transpirate in contextul stimul[rii sistemului nervos simpatic. Ritmul car-
diac este frecvent tahicardic, tensiunea arteriald (TA) poate fi normali, crescutd (la
pacienlii hipertensivi sau la cei normotensivi in condiJiile stimullrii adrenergice) sau scd-
zntd (in contextul sclderii volumului bdtaie din cauza tahicardiei sau a scdderii func{iei
Compendiu de specialitatri medico-chirurgicale 12l
de pomp[ a VS la pacienlii cu infarct intins). O tensiune arteriald" sistolici sub 90 mmHg
cu semne clinice de hipoperfuzie tisular[ in condiliile unui STEMI este caracteristicd
pacienlilor cu goc cardiogen. Prezenla hipotensiunii ,,per se" nu semnific[ insd existen{a
gocului cardiogen, unii pacienfi cu STEMI inferior putdnd avea tranzitor TA sistolicl
sub 90 mmHg. S-a observat cd mai mult de 50%o dintre pacienfii cu STEMI inferior
att la prezentare sau pe parcursul primelor ore de evolulie semne de stimulare a siste-
mului nervos parasimpatic (hipotensiune, bradicardie) in timp ce aproape jumdtate din-
tre pacienlii cu STEMI anterior au semne de activare simpaticl (hipertensiune, tahicar-
die)l. Examenul aparatului cardiovascular in STEMI poati sd nu iie caracteristic. La
auscultatria cordului zgomotele sunt diminuate in intensitate, mai ales zgomotul f. in
contextul apariJiei disfuncfiei VS in infarctele intinse poate sd apard, zgomotul 3 (galop
protodiastolic). Prezen\a unui suflu sistolic intens la pacientul cu STEMI ridicl suspi-
ciunea prezen(ei unei complicafii: regurgitare mitralS (prin dilatarea gi disfuncfia ven-
triculului st6ng sau prin ruptura unui mugchi papilar) sau ruptura septului interventri-
cular. Frecdtura pericardicd poate s[ apard la pacienlii cu infarcte transmurale intinse.
La auscultafia pulmonard pot fi prezente raluri d,e stazd, (raluri umede) la pacienlii cu
STEMI care dezvolt[ insuficien!5 VS.
in func{ie de tabloul clinic la internare, Killip a clasificat pacienfii cu STEMI
in patru clase (tabelul 7.1)3. Clasificarea Killip se folosegte pe scard largi in practi-
ca clinic[ gi este util5 pentru stratificarea riscului la prezentare, mortalitatea la 30 de
zile fiind mai crescutd, la pacienlii aflali intr-o clas5 Killip mai avansatd.

Tabelul 7.1. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut (modificat dup53)

Clasa Killip Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 de zile con-
form l4l
I FdrSraluri pulmonare de stazd, sau zgomot 3 s%
II Congestie pulmonard cu raluri de stazd" in sub I4%
5A% din c0mpurile pulmonare, jugulare tur-
gescente sau zgomot 3 prezefit
III Edem pulmo rlar acut cu raluri de stazd, in 32%
peste 50% din cdmpul pulmonar
IV $oc cardiogen 58%

Pentru diferenlierea diferitelor cauze de afectare hemodinamicd la pacien{ii cu

STEMI se folosegte clasificarea hemodinamici propusd in lg77 de Forresters, care
coteleazd" semnele clinice cu parametrii hemodinamici (valorile indexului cardiac qi ale
presiunii din capilarul pulmonar, ob{inute prin cateterism cardiac drept) (figura 7.I).
Indexul cardiac reprezintd raportul dintre debitul cardiac qi suprafala corporal5 qi expri-
md func{ia de pomp[ a VS; presiunea din capilarul pulmonar reflect[ presiunile de
umplere VS qi creqte in condilii de scidere a func{iei contractile VS, expresia clinicl
a acestei creqteri fiind congestia pulmonari.
 -

t22 Cardiologie

Figura 7 .1. Clasifi carea hemodinamicl Forrester

(modifi catd dupas). $ocul cardiogen se earacterlzeazd,
shii
prin cre$terea presiunii din capilarul pulmonar peste
krl
.&
'!Hi
18 mmHg in conditrii de scddere a indexului cardtac
{drst

sub 2,2 llmrnlmz. Pacienlii cu $oc hipovolemic au atet

.dli*
*p
w
nr*

#H ,*r un index cardiac cAt qi presiune caprlard scdzute.

iflt
$t*
&*
Ers

lllt
'4tr
tdli+
ds
*H
m

3fiPfi {rum ll*}

Electrocardiograma. In cazul pacien{ilor care se prezintd cu durere toracicd suges-

tivd pentru ischemie, oblinerea gi interpretarea ECG trebuie efectuate in cel mai scurt
timp posibil (de dorit sub 10 minute de la prezentarc)6. BCC este importantd at0t pen-
tru stabilirea diagnosticului, cdt gi pentru stratificarea riscului gi aplicarea rapidd a tera-
piei optime. Majoritatea pacien{ilor cu STEMI au in primele ore modific[ri ECG tipi-
ce. Cele mai precoce modificdri care apar in ischemia miocardicd implicd segmentul ST
gi unda T. Cregterea amplitudinii undelor T, care devin simetrice, inalte (unde T ,,hiper-
acute") poate preceda apari[ia supradeniveldrii de segment ST. Supradenivelarea de seg-
ment ST nou apdrutd, care persistd un interval mai mare de timp (peste 20 de minu-
te) reflectd de obicei ocluzie coronariand aattd gi se asociazd cu necrozd miocardicd.
Dacd ECG inifiald este non-diagnosticl gi pacientul se men{ine simptomatic, este nece-
sard monitorizarea ECG continud sau repetarea ECG la 15-30 de minute6.
in absenfa hipertrofiei VS 9i a gRS modificarea ECG diagnostic[ pentru STEMI
este supradenivelarea de segment ST (misurat[ la punctul J) nou apdrutd,, prezentd in
doui deriva{ii contigue >0,1 mV (cu excep{ia deriva{iilor Y2-Y3 in care valorile prag
sunt de >0,2 mV la bdrba{ii peste 40 de ani, >0,25 mV la bdrbaJii <40 de ani, }0,15 mV
la femei)6. Termenul de derivafii contigue se referl la grupele de deriva{ii distribuite
in funcfie de teritoriul coronarian: anterior (V1-V6), inferior (DII, DIII, aVF) sau late-
ral (DI, aVL). Deriva{ii suplimentare cum sunt V3R qi V4R care reflecti peretele liber
al ventriculului drept qi V7-V9 care aratd, peretele infero-bazal VS trebuie efectuate in
toate cazttrile in care ECG standard nu este diagnosticd gi la pacienfii cu STEMI infe-
rior. Cu cAt modificdrile segmentului ST apar in mai multe derivalii, cu atit gradul de
extensie a ischemiei este mai mare gi prognosticul mai nefavorabil.
Blocul de ramurd stdngd nou apdrut (sau presupus a fi nou apdrut) reprezintd o
modalitate de prezentare a STEMI destul de rard. In context clinic sugestiv pentru ische-
mie miocardicl ;i in prezenla unei dinamici a markerilor serici de necrozd miocardicd,
BRS nou apdrut este diagnostic pentru STEMI6.
Modificdrile ECG sugestive pentru un IMA vechi sunt reprezentate de undele Q
,,patologice" (>0,02 s sau complex QS in derivaliile y2-Y3, >0,03 s gi >0,1 mV ampli-
tudine sau complex QS in oricare dou[ deriva{ii contigue dintre derivafiile DI, DII,
aVL, aVF sau V4-V6)6. Prezenla unei unde R ?nalte (>0,04 s) inVl-V2 9i a unui raport
Compendiu de specialitatri medico-chirurgicale t23
R/S >1 cu undl T pozitivd in aceste derivalii, in absenla unei tulburdri de conducere
pot fi semnele unui infarct miocardic infero -bazal.

Figura 7.2. Electrocardiograma unui pacient cu STEMI

anterior la 5 ore de la debut. Se observ[ supradenive-
lare de segment ST in derivaliitre V1-V5, DI $i aVL
(maxim 6 rnm in Y2 qi V3) cu subdenivelare de ST
de l-2 mm ,,in oglind6" in DII, DIII, aVF qi mici unde
a in Y2 qi V3.

Markerii de necrozd miocardicd. in cursul necrozei miocardice ruperea membra-

nelor miocitare conduce la eliberarea din zona afectatd de infarct a unor macromole-
cule intracelulare specifice care pot fi detectate in sdnge la un anumit interval de timp
de la debutul necrozei - markeri de necrozd miocardicd. Markerii preferafi pentru depis-
tarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T gi I, care au specificitate gi Jen-
sibilitate inalte. O valoare crescutl a troponinei cardiace este definitd ca depdgind a 99-
a percentil5 a valorilor oblinute intr-o popula{ie normald de referinp6. Detectarea creg-
terii gi/sau scdderii nivelului seric al troponinelor cardiace in prezenfa unui context cli-
nic inalt sugestiv pentru ischemie miocardicd st[ astdzi in cenlrul algoritmului de diag-
nostic al STEMI. Demonstrarea acestei dinamici a markerilor serici este necesard pei-
tru a diferenfia creqterea acutd" a troponinelor serice (in context de necr ozd miocardic[
ischemici) de creqterea acutd sau cronicd a troponinei in contextul altor patologii aso-
ciate cu injurie miocardic56, cum ar fi insuficienla renal[ aattd, sau cronici, insrificienla
cardiacS congestivl sever6, criza hipertensiv[, tahi- sau bradiaritmiile, embolia pulmo-
natd", miocardita, accidentul vascular cerebral sau hemorugia subarahnoidiand, diseclia
de aortd, sindromul de balonizare apical[ (cardiomiopatia lako-Tsubo), pacientri critili,
cu sepsis sau arsuri intinse. Mdsurarea nivelului seric al troponinelor trebuie efectuati
la prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI gi se repeld la 3-6 ore si la 12 ore
de la determinarea inifiald.
Cea mai bunl alternativ[ - dacd determinarea troponinelor cardiace nu este dispo-
nibild - este folosirea izoenzimei MB a creatinkinazei (Cf-Un;. Este importantd, diza-
rea repetatd pentru a surprinde dinamica nivelului seric. Pentru stabilirea diagnosticului
de STEMI, dozarea CK-MB trebuie fEcut6 la prima evaluare a pacientului qi la 6-9 ore
124 Cardiologie

mai tdrzilu cu scopul de a demonstra creqterea gi/sau sc[derea. DacI nivelul inilial nu
este diagnostic qi suspiciunea clinici de STEMI este inalt6, se poate repeta dozarca
intre 12-24 h. CK-MB creqte gi in cazul altor injurii miocardice, cum ar fi miocardi-
te, traumatism, stdri de goc, manevre invazive. Comparativ cu troponinele cardiace, CK-
MB are sensibilitate mai micd in detectarea necrozei miocardice, iar nivelul seric al
acestei enzime scade mai rapid dupl STEMI (tabeld 7.2). Faptul cd troponinele car-
diace rimdn crescute in serul pacienlilor cu STEMI pentru o perioadd lungd de timp
are avantajul posibilit[{ii de diagnostic tardiv al necrozei miocardice.
Tabelul 7.2. Dinamica markerilor serici folosili pentru diagnosticul STEMI (modificat dup[7)
Marker Interval de timp pflnI Interval de timp pflnI la atin- Interval de tirnp pfln{ la nor-
la aparifia in sflnge gerea nivelului maxim (fnri malizarea valorilor serice
rep erfuzie) *

Troponina I 3-12 ore 24 ore 5-10 zrle

Troponina T 3-12 ore 12-48 ore 5-14 zile
CK.MB 3-I2 ore 24 ore 48-72 ore
*in cazul reperfuziei miocardice precoce, markerii de necrozd miocardicd ating vdrful enzimatic mai rapid,
valoarea maximd atinsi este mai mare gi concentralia serici scade rapid.

Explorlrile imagistice. Radiografia cord-pulmon desi nu are un rol in stabilirea

diagnosticului de STEMI aduce informalii utile privind dimensiunea cordului, prezen\a
?tu??i pulmonare gi poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericardit[
lichidiani, dilatare de aortd,ldiseclie de aort[, tromboembolism pulmonar. Gradul conges-
tiei venoase pulmonare qi dimensiunea cordului stdng sunt semne radiologice utile pen-
tru identificarea pacien{ilor cu STEMI cu risc crescut3.
Ecocardiografia este o metodi larg disponibild ce permite evaluarea funcliei con-
tracti.le a VS (evaluarea cineticii parietale). Prin demonstrarea tulburirilor regionale de
cineticd, ecocardiografia susfine diagnosticul de ischemie miocardicd gi ajutl 1a evalua-
rea prognosticului. Ecocardiografra este in mod particular util6 in urmdtoarele situa{ii:
diagnosticul diferen[ial al durerii toracice sau dispneei in absenfa unui tablou
clinic Ai ECG diagnostic pentru STEMI - permite evidenfieiea altor carlze posibile: peri-
carditd, miocardit5, disec[ie de aort6, leziuni valvulare, tromboembolism putmonarf
_- pacienfii cu BRS de duratd neprecizatd - in lipsa tulburdrilor de dineticd regio-
nal[ diagnosticul de IMA devine pu[in probabil;
- evidenlierea complicaliilor (regurgitare mitralS severd, rupturi de sept inter-
ventricular sau perete liber ventricular st6ng) la pacien[ii cu STEMI cu semne de dete-
riorare hemodinamicd.
Dincolo de faza acutd a STEMI, ecocardiografia este utilS pentru aprecierea remo-
del[rii ventriculare st0ngi qi a funcfiei sistolice a VS, precum qi pentru evaluarea can-
titafii de miocard potenJial viabil (siderat, hibernant). Ecocardiogiafia de stres permite
diagnosticul ischemiei reziduale.
Angiografia coronariand va fi discutat[ la subcapitolul referitor la tratamentul
STEMI.
 I

Compendiu de specialitatri medico-chirurgicale r25

Imagistica nucleari. Tehnicile cu radion:uclizi oferl informalii despre perfuzia

miocardicd qi funcfia contractil[ a VS la prezentarca pacien{ilor cu STEMI, insd au
dezavantajul major al intdrzierii pe care o presupune achizi[ia imaginilor (p0nd la 60-
90 de minute). Avantajul lor constl insd in posibilitatea de detec{ie directi a viabili-
tdtii miocardice, fiind utile post-infarct la pacien{ii la care se ia in discuJie revascula-
rizarca miocardic5.
Rezonan{a magnetici este o metodd imagisticl utild pentru evaluarea func{iei
miocardice regionale gi globale, greu de $ilizat in practicd" in faza acut[ a STEMI.
Tehnica permite in schimb multiple posibilitSli de evaluare a perfuziei miocardice, iden-
tiftcarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii seg-
mentare qi a funcfiei globale ventriculare, informalii utile dincolo de faza acutd a
STEMI. Tomografia computerizatil are un rol important pentru excluderea in situafii
clinice particulare a unor patologii cu tablou clinic asemlndtor STEMI, in principal
disec{ia de aortd qi tromboembolismul pulmonar.

Diagne*tie diferengla[
La pacienlii cu STEMI intrl in disculie pentru diagnosticul diferenlial urmdtoa-
rele entitdli:
- pericardita acutd - durerea toracicd se accentueazd de obicei in inspir qi se
atenueazd in pozilie gez0nd cu toracele aplecat in fa!d, iar la auscultalie apare in unele
cazuri frec[tur6 pericardic[; modificdrile de segment ST sunt difuze, apar in multe deri-
va\li fdrd, a respecta un anumit teritoriu de vascularizalie coronarian5; ecocardiografia
tranqeazd diagnosticul diferen{ial;
- diseclia acutd de aortd - durerea are intensitate mare , catactet ,,sf6gietor", ira-
diazd cdtre posterior, interscapulovertebral stdng gi cdtre zona lombard"; ecocardiografia
gi tomografia comp:uterizatd" stabilesc diagnosticul;
- embolia pulmonard * de obicei durerea este laterotoracicd, de naturd pleuriti-
c[ qi se poate asocia cu tuse gi hemoptizii, existi de regulS condi{ii predispozante;
- durerea articulard - are caracter de junghi, inlep[turd qi se accentteazd la pal-
pare;
- pneumotoraxul spontan - durerea se instaleazd, brusc dup6 efort de tuse sau
strdnut, se asociazd cu dispnee intensi, este prezent timpanismul toracic la perculie gi
murmurul vezicular este absent;
- afecliuni gastroenterologice; esofagite, spasm esofagian (se pot inso{i de dure-
re retrosternalS).

Tratament
Principalul obiectiv al tratamentului in STEMI este deschiderea arterei responsa-
bile de infarct cdt mai devreme dupi instalarea simptomelor, in scopul salvdrii unei
cantitdti cdt mai mari de miocard aflat in ischemie. Restabilirea precoce a fluxului coro-
narian gi reperfuzia tisular[ miocardicd, reprezintd baza tratamentului Ia pacienfii cu
STEMI, conduc0nd la reducerea dimensiunii infarctului, pdstrarea func{iei VS gi sc[-
derea semnificativd a mortalit[tii gi morbidit[tii.
Baza pre-spital. in condifiile in care majoritatea deceselor prin STEMI survin in
primele ore de la debutul simptomelor qi terapia de reperfuzie miocardic[ este cu atdt
126 Cardiologie

mai eficienti cu cdt este aplicatd mai precoce, ingrijirea pacientului in faza iniliald" a
STEMI are un rol extrem de important. Aceasta presupune un diagnostic c6t mai rapid
stabilit de personalul medical care vine primul in contact cu pacientul qi un sistem efi-
cient de preluare qi indrumare rapidd a pacienfilor cdtre spitale cu posibilitate de efec-
tuare a terapiei interven{ionale de reperfuzie miocardicd. Recomand[rile de ghid8 refe-
ritoare la tratamentul in faza pre-spital includ controlul durerii prin administrarea intra-
venoasi de opioizi (morfind), al dispneei prin administrare de oxigen pe masc6 la
pacienlii cu hipoxie (saturaJie de oxigen sub 95%), dispnee sau semne de insuficienfd
cardiacd aattd, precum gi al anxietdfii (prin administrare de tranchllizante la nevoie).
Terapia de reperfuzie. Restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei oclu-
zionate se poate rcaliza mecanic prin metode intervenlionale (angioplastie coronariand)
sau farmacologic prin administrare de substanle fibrinolitice care au ca efect dizolva-
rea trombului. In cazul pacien{ilor care se prezintd cu tablou clinic de STEMI in pri-
mele 12 ore de la debutul simptomelor, cu supradenivelare persistentd de segment ST
sau BRS nou/presupus nou, terapia de reperfuzie trebuie instituiti in cel mai scurt timp
posibilS. Terapia de reperfuzie miocardicd (de preferat prin angioplastie coronariand) tre-
buie luatd in considerare gi in contextul in care existd dovezi clinice qi/sau ECG de
ischemie miocardicd in desfrgurare, chiar dacl potrivit anamnezei debutul simptomato-
logiei este cu peste 12 ore anterior prezentdrli sau nu poate fi clar precizat8.
Angioplastia coronarianl primari definitd ca interven{ie coronariand percutani
efectuatd in urgenj5 in context de STEMI, frrd a fi precedatd de terapie fibrinoliticd,
este strategia de reperfuzie preferatd. Rezultatele studiilor clinice care au comparat
angioplastia primarl (cu sau fdrd stent) cu tratamentul fibrinolitic au ardtat o reducere
semnificativd, a mortalitdJii, reinfarctizdrii, accidentelor vasculare cerebrale ischemice gi
hemoragice la pacienlii trata[i intervenJional. Beneficiul angioplastiei primare compara-
tiv cu tratamentul fibrinolitic este ct atdt mai mare cu c6t ea este efectuatd mai aproa-
pe de momentul debutului STEMI8. Diferenla de timp estimat[ dintre intervalul de timp
de la primul contact medical pdnd la umflarea balonului de angioplastie trebuie si fie
cdt mai mic[ (maxim 120 minute)g. Procedura include efectuarea angiografiei corona-
riene pentru evaluarea extinderii leziunilor coronariene, identifi carea leziunii incrimina-
te in producerea infarctului (ludnd in considerare aspectul ECG gi aspectul angiografic
al leziunii) gi montarea unui stent la nivelul leziunii (eventual dupd aspirarea mate-
rialului trombotic). in ceea ce privegte rezultatul imediat al procedurii, L peste 90%
dintre pacienli se reugegte oblinerea unui flux coronarian bun (figura 7.3), spre deose-
bire de tratamentul fibrinolitic la care rata de succes al reperfuziei este de iub 65%.
Tratamentul fibrinolitic trebuie luat in considerare in toate situa{iile in care se
estimeazd ci angioplastia primarl nu se poate efectua in primel e 2 orc de la primul
contact medical, mai ales dacd agentu_l fibrinolitic poate fi administrat foarte piecoce
(chiar in faza pre-spital, in ambulante)8. Cu cOt pacientul se prezintd mai tdrziu la spi-
tal (p,este 6 ore), cu atdt beneficiul trombolizei va fi mai mic8. Cele mai importante
complicalii ale fibrinolizei sunt reprezentate de hemoragiile intracraniene gi extracra-
niene majore poten{ial letale (cu o incidenf5 de aproximativ l%). Hemoragiile intra-
craniene apar mai frecvent in primele 24 de ore, vdrsta avansat6, sexul feminin, greu-
tatea corporalS micl qi asocierea hipertensiunii arteriale la prezentare sau a istoricului
de boli cerebrovasculare fiind principalii factori de risc pentru hemoragie intracraniand
Compendiu de special*atri medico-chirurgicale 127

dupd fibrinolizd.ll. Avand in vedere riscul crescut de sdngerare, existi mai multe situa-
{ii in care terapia fibrinoliticd este contraindicati (tabelul 7.3).

Figura 7.3. Angiografie coronariand qi ECG in cazul unui pacient cu STEMI inferior la 6 ore de la
debut, cu ocluzie proximald de arteri coronari dreaptd qi aspect de tromb in lumen (a, sdgeatd), care
a fost tratat prin angioplastie primard cu montare de stent (b), cu evolulie clinicd gi ECG bund. Se
remarcd pe primul traseu ECG existenla undelor Q qi a supradeniveldrii de segment ST in DII, DIII,
aVF, cu subdenivelare in DI qi aVL, cu.regresia supradeniveldrii de ST gi persistenla undelor q in teri-
toriul inferior pe cel de-al doilea traseul0.
Tabelul 7 .3. Contraindicaliile tratamentului fibrinolitic (dup5a)
Absolute
Hemoragie intracraniand sau accident vascular cerebral cu substrat incert in antecedente
AVC documentat ca ischemic ?n ultimele 5 luni
Leziuni/malformafii arteriovenoase/neoplazii ale sistemului nervos central

Sdngerare gastrointestinal5 in ultima lunl

Disectrie de aortd
Punctii in zone necompresibile in ultimele 24 de ore (ex. punclie hepatici, lombard)
Relative
Accidente ischemice tranzitorii in ultimele 6 luni

Su."in?
Uipe.t"nrirni
ef""t
E.,do"u.
Ut""r p
Resuscitare cardiacd
128 Cardiologie

Agen{ii fibrinolitici fibrin specifici sunt recomanda[i in prezent, av6nd in vedere

rata mai mare de succes a reperfiniei miocardice. Din aceasti grupd fac parte altepla-
za (t-PA), reteplaza (r-PA) qi tenecteplaza (TNK-tPA). Agen{i fibrinolitici non-fibrin spe-
cifici (streptokinaza - SK) determind liza plasminogenului de la nivelul trombului, dar
gi a celui circulant; se administreazd in perfuzie i.v. qi poate fi folositd in cantl in
care agenlii fibrin-specifici nu sunt disponibili. Administrarea ei poate fi asociatd cu
hipotensiune arteriald, dar reacJiile alergice severe sunt rare.
Pentru aprecierea succesului fibrinolizei este esenliald monitorizarea atentd a sim-
ptomatologiei gi a aspectului ECG dup[ inifierea fibrinolizei. Ghidul actual de mana-
gement al pacienlilor cu STEMI2o recomandl ca dupl inilierea fibrinolizei pacienlii s[
fie transferafi intr-un centru cu posibilitatea efectudrii de interven{ii coronariene percu-
tane. Daci fibrinoliza a eguat sau existl dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu rea-
paritria supradenivel[rii de ST, pacientul trebuie investigat urgent prin coronarografie in
scopul efectu[rii unei angioplastii ,,de salvare". Indicatorii fibrinolizei eguate sunt per-
sistenla anginei, absen{a rezolu{iei supradeniveldrii de ST, persistenla instabilit[lii hemo-
dinamice qi/sau electrice. Chiar dacd existd markeri de succes ai fibrinolizei (disparilia
durerii toracice, rezolulia segmentului ST at >50o/o la 60-90 minute, aritmii tipice de
reperfuzie), coronarografia precoce de rutind trebuie efectuat[ tuturor pacienfilor cu
STEMI intr-un interval de timp cuprins intre 3-24 ore de la trombolizd,, in lipsa con-
traindicaliilor, pentru a reduce riscul de reinfarctizare qi ischemie recurentS.
Revascularizarea chirurgicali. By-pass-ul aortocoronarian este indicat rar in
STEMI in faza acutd, atunci cdnd anatomia coronarianl nu se preteazd la angioplastie.
Revascularizarca chirurgical[ poate fi o solu]ie la pacienlii cu qoc cardiogen gi anato-
mie coronariand care nu se preteaz[ la angioplastie sau in prezenla complicafiilor meca-
nice ale STEMI. Beneficiul by-pass-ului aortocoronarian la pacien{ii la care angioplas-
tia a equat sau in prezen[a simptomelor refractare dupd angioplastie este incert, abor-
darea chirurgicald a lezitnilor avdnd un risc chirurgical mare8. La pacien{ii cu boal6
multivasculard se recomand[ fiatarca leziunii responsabile de infarct prin angioplastie gi
efectuarea interventiei chirurgicale ulterior, in condilii de stabilitate clinicd.
Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie. in ceea ce privegte
terapia antitromboticd, pacienJii cu STEMI la care se efectueazd angioplastie primard
trebuie s[ primeascd precoce terapie antiagregant[ dubl5 (combinalie de aspirini qi un
blocant de receptor de ADP) plus tratament anticoagulant parenteral. Aspirina se admi-
nistreazd" in dozd de 150-300 mg. Inhibitorii receptorilor P2Yl2 preferafi la pacientii
cu STEMI sunt prasugrel sau ticagrelor. Acegtia au o duratl mai rapidl a instalSrii
efectului qi o potentd mai mare a acfiunii lor antiagregante comparativ cu clopidogre-
lul6. In situaliile in care aceqtia nu sunt disponibili sau existd contraindica{ii pentru
administrarea 1or, se recomandl clopidogrel (pentru detalii qi doze vezi qi SCA frr[
supradenivelare de segment ST). Opliunile de tratament anticoagulant asociat angio-
plastiei primare includ heparina nefracJionatd, enoxaparina sau bivalirudina. Tratamentul
anticoagulant poate fi oprit dupi angioplastia primard dac[ nu exist[ alte indica{ii de
anticoagulare, cum ar fi anevrism de VS, tromb intraventricuiar, fibrila{ie atriald, pre-
zen[a de proteze metalice sau indicalie de administrare a anticoagulantului pentru pro-
filaxia tromboembolismului venos la pacienlii care necesit[ repaus prelungit la pat.
Utllizarea fondaparinei ca tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare este con-
 Compendiu de specialitatrt medico-chirurgicale 129

traindicatd,. Administrarea de rutind a inhibitorilor de glicoproteina IIa/IIIb la pacien-

lii cu STEMI la care se efectueazd angioplastie primard este controversatd. Acegtia sunt
indicali doar la pacienfii la carc se eviden[iazd angiografic prezen\a unui tromb masiv
intracoronarian, flux coronarian lent sau absent dupd deschiderea arterei responsabile de
infarct sau alte complicalii trombotice periprocedurale8.
Pentru pacienlii cu STEMI la care se efectueazd, fibrinoliz[ se recomandl aso-
cierea terapiei duble antiagregante cu aspirind gi clopidogrel (dozd de incdrcare de 300 mg
la pacienfli <75 de ani urmatd de o dozd de intrelinere de 75 mglzl). Prasugrelul qi
ticagrelorul nu au fost studiate la pacienfii cu STEMI tratali cu fibrinolitic, ei nefiind
in prezent recomanda{i in acest context. Tratamentul anticoagulant este recomandat
pacien{ilor cu STEMI trataJi cu fibrinolitic, in timpul gi dup[ fibrinolizd, pdnd la efec-
tuarea procedurii de revascularizare sau, in lipsa acesteia, pentru cel putin 48 de ore
sau pe durata spitaliz[rii pdnd la 8 zlle. Ca regimuri anticoagulante sunt recomandate
enoxaparina sau heparina nefraclionatd in doze ajustate in funcfie de virstd, greutate gi
funclia renald (tabelul 7.4). Studiile clinice au demonstrat un beneficiu net al enoxa-
parinei veisus heparind nefraclionatd in ceea ce priveqte mortalitatea qi rata de rein-
farctizarel2. La pacienfii tratali cu streptokinazd, se poate administra fondaparina i.v. in
bolus, apoi s.c. la 24 de ore8.

Tabelul 7.4. Tratamentul anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice (dupntal;

Doze
Heparini nefracfion atil 60-70 UI/kg i.v. bolus (maxim 5000 UI), urmat de perfuzie i.v. 12-15 Ullkglard
(maxim 1000 IJIlor[) pentru 24-48 de ore, cu control aPTT ({inta 50-70 s)
Enoxaparinl La pacientii <75 de ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 minute de I mglkg s.c.
la 12 orc, p6nd la externare pentru maxim 8 zile1'
La pacienlii >75 de ani: fbri bolus i.v., 0,75 mglkg s.c. la 12 ore;
La pacientii >75 de ani: fbr[ bolus i.v., 0,75 mglkg s.c. la 12 ore
La pacienlii cu clearance al creatininei sub 30 ml/min, indiferent de v0rstd,
dozele s.c. se administreazd la 24 ore
Fondaparinux 2,5 mg i.v. bolus, urmat de 2,5 mg s.c. zilnic pdn[ la maxim 8 zile sau pdnd
la externare

in cazu| pacienlilor care nu benefi ciazd de terapie de reperfuzie se recomandl

ca terapia antitrombotic[ sd fie administratd cdt mai precoce. Aceasta constd in admi-
nistrarea terapiei antiplachetare duble cu aspirini gi clopidogrel gi a tratamentului
anticoagulant cu heparind nefracfionat[, enoxaparind sau fondaparina in doze similare
cu cele menlionate pentru pacienlii trata\i cu fibrinolitic8.
Terapia medicall. Beta-blocantele. Administrarea i.v. a beta-blocantelor in faza
acttd a STEMI nu se recomandd decdt pentru pacien{ii tahicardici gi cu TA crescutd la
prezentarc gi este contraindicatd, la pacienfii cu hipotensiune gi semne de insuficienfi
, cardiacd8. Folosirea in faza acut[ in administrare per os s-a dovedit beneficd doar ia
r
pacien{ii cu risc mic, stabili hemodinamic. Tratamentul pe termen lung trebuie luat in
i

I
considerare la tofi pacienlii incd din perioada spitalizdrii, in lipsa contraindicafiilor. La
I

pacienlii cu STEMI qi disfunclie VS sau insuficien!5 cardiacd, beta-blocantele au un

beneficiu cert, demonstrat pe termen lung, ele fiind recomandate in administrare oral5
:
i.
f
I
130 Cardiologie

imediat dupi stabilizarea pacientului. Dintre beta-blocante, principalele studii clinice la

pacienlii cu STEMI au fost efectuate cu metoprolol, bisoprolol qi carvedilol.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) gi blocanfii receptori-
Ior de angiotensinii (sartani). Inhibifia sistemului renind-angiotensind-aldosteron are un
efect favorabil demonstrat asupra remodelSrii VS, cu reducerea fenomenelor de insufi-
cienld cardiacd, qi imbundtd\irea statusului hemodinamic2. Administrarea IEC este reco-
mandatd tuturor pacienlilor cu STEMI indiferent de risc. Se recomand[ administrarea
precoce a IEC (captopril, ramipril, lisinopril, zofenopril, trandolapril qi perindopril), in
primele 24 de ore, pacien{ilor cu STEMI cu disfunc{ie sistolicd VS sau care au pre-
zentat fenomene de insuficienld cardiacd precoce post-infarct, cu diabet zaharat sau
STEMI anterior, in absenla contraindica{iilor8. Administrarea unui sartan (preferabil val-
sartan) este o alternativd, la IEC, in cazul pacienlilor care nu tolereazd IEC8.
Antagonigtii de aldosteron. Eplerenona, un blocant selectiv al adosteronului, s-a
dovedit eficient la pacienlii cu STEMI. Datele din literaturd suslin folosirea eplereno-
nei la pacienlii post STEMI, in condiliile existen[ei disfuncfiei VS sau a insuficien{ei
cardiace sau a diabetului zaharat, in absenla insuficienfei renale sau a hiperpotasemiei.
Monitorizarea de rutind a potasiului seric este obligatorie.
Hipolipemiantele. Statinele qi-au demonstrat un beneficiu cert in reducerea eve-
nimentelor ischemice gi sclderea mortalit[tii qi sunt indicate tuturor pacienlilor cu
STEMI, indiferent de nivelul colesterolului, ini{iate c0t mai repede in doze mari, pen-
tru a avea un beneficiu clinic precoce qi sus{inutS. Valoarea [intd, pentru LDl-colesterol
este de <70 mgldl. Cele mai multe dovezi susJin ttilizarea atorvastatinei in doze de
80 mglzi la pacienlii cu STEMI, dacl aceasta este bine tolerat[I3. Tratamentul cu eze-
timib reprezintd, o alternativd la pacienlii care nu tolereazd statinele.
Nitrafii. Folosirea de rutind a nitralilor i.v. in STEMI nu are beneficii demon-
strate gi nu este recomandatd,. Acegtia pot fi utili in faza acttd a STEMI la pacienlii
cu hipertensiune arteriald sau cu insuficientd VS, in lipsa hipotensiunii arteriale $i a
infarctului de ventricul drept. Pe termen lung pot fi utili in administrare oral[ pentru
controlul simptomatologiei anginoase.
Blocantele canalelor de calciu. in ciuda efectului lor antiischemic, nu s-au dovedit
eficiente in faza acutd a STEMI, exist0nd chiar date care suslin un efect de creqtere a
mortalit5tii2. Administrarea lor in faza acttd, a STEMI nu este recomandatI. Pe iermen
lung, utilizarea verapamilului la pacien{ii cu contraindicafii la beta-blocante ar putea fi
utild pentru prevenirea reinfarctizdrii qi a decesului la pacien\ii frrd insuficienld cardiacS8.

Prevenfia seeundard
Schimbarea stilului de viafi. Pacienfii care au suferit un STEMI au risc mai
mare decdt populaJia generald de a repeta evenimente coronariene cu potenlial fatal2.
Un rol important in preven[ia secundari il ocupd mdsurile de schimb are a stilului de
viatd,, qi anume:
- Incetarea fumatului reprezintd cea mai importantd, mdsurd de prevenfie secun-
dar58. Pacien{ii trebuie informali asupra efectelor pro-trombotice ale fumatului, cregte-
rea riscului de evenimente coronariene gi asistali in tentativa de renunfare la fumat;
poate fi folosit tratamentul substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele gi patch-
urile cu nicotind.
Compendiu de specialitatri medico-chirurgicale 131

- Dieta si controlul ponderal, cu ajustarea aportului caloric pentru a evita greu-

tatea excesiv[. Se recomandi consumul crescut de fructe qi legume, cereale integrale,
peqte, carne albl qi produse degresate, inlocuirea grdsimilor saturate gi trans cu grdsimi
mono- qi polinesaturate din legume gi surse marine, precum qi reducerea grdsimilor la
<30Yo din aportul caloric total.
- Exerciliul fizic este recomandat pentru recuperarea pacienlilor postinfarct, d,ar
gi ca prevenjie secundar5, fiind asociat cu o reducere cu 26%o a mortalitdtii cardiaceS.
- Controlul valorilor tensionale, diabetului zaharat Si al lipidelor serice.
Medicafia recomandatd in preven{ia secundard (beta-blocante, IEC lsartani, anta-
goniqti de aldosteron, hipolipemiante) a fost discutat[ anterior. in ceea ce privegte medi-
ca\ia antiagregantd plachetard, aspirina (75-100 mglzl) trebuie administratd tuturor
pacienfilor cu STEMI pe termen indefinit. Pacienfii care nu tolereazd, aspirina trebuie
sI primeascd clopidogrel 75 mglzi. Terapia antiagreganti dubld trebuie continuatd p0n[
Ia I an. Tratamentul anticoagulant oral pe termen lung este recomandat pacienlilor cu
trombozd intraventricular[ pentru cel pu{in 3 luni $i pe termen indefinit pacien(ilor cu
fibrilaJie atriald, sau proteze mecanice. DacI pacientul necesit[ atdt dubl6 antiagregare
plachetard, cdt gi tratament anticoagulant oral, durata terapiei antiagregante duble tre-
buie scurtatl pentru a reduce riscul de sdngerare.

eempnieafiile $TE&{I
Insuficienfa cardiacl. Disfunc{ia VS este frecvent[ la pacienfii cu STEMI, seve-
itatea acesteia corelindu-se cu dimensiunea infarctului. Insuficien{a cardiac[ poate fi qi
urmarea complicaliilor mecanice ale STEMI sau a tulburlrilor de ritm. Reprezintd cel
mai important predictor al mortalititii dupd producerea unui STEMI8. in funcfie de sem-
nele clinice gi parametrii hemodinamici pacienfii cu STEMI sunt incadrali intr-una din-
tre clasele Killip qi Forrester amintite anterior, tratamentul aplicat fiind individualizat
in funclie de valorile TA qi prezen{a stazei pulmonare. Astfel, la pacien{ii cu insufi-
cienld cardiacd ugoar[ (clasa Killip II) se administre azd, oxigen, diuretice de ansl (furo-
semid i.v.), nitrafi i.v., in funclie de valorile TA; tratamentul cu IEC (sau sartani, dacd
IEC nu este tolerat), trebuie inifiat in primele 24 de ore in absenta hipotensiunii, hipo-
volemiei sau insuficienlei renale semnificative8. La pacien{ii cu edem pulmonar (clisa
Killip III) se administreazd morfind i.v., care reduce presarcina, precum gi dispneea qi
anxietatea; in absen{a hipotensiunii arteriale (TA sistolicd >90 mmHg) se iniliazd, trata-
ment cu nitrafi i.v. gi diuretic de ansd; in funcfie de valorile TA se poate administra
medicafie inotrop pozitivd sau/gi vasopresoare (dopamin[, dacd TA <90 mmHg, sau
dobutamind sau levosimendan, dacd TA >90 mmHg). Pentru pacienfii cu edem pulmo-
nar acut refractar Ia tratamentul medicamentos se indic[ ventila]ia cu presiun e poziti-
vd, iar in caztl in care se men{ine hipoxia sau exist[ semne de epuiiare respiiatorie
cu hipercapnie este necesard intubarea orotraheal[ qi suportul respirator invaziv. in toate
cazttile este indicati revasctlarizarea miocardic[ de urgenld, dacd, ea nu a fost efec-
tuati in prealabil8. La pacienlii in qoc cardiogen (clasa-fiitip IV) se incearcd stabili-
zurea pacientului prin tratament inotrop pozitiv gi vasopresor, pentru a menline o TA
>90 mmHg. Se recomandl in toate cazurile in care este posibil transferul citre un cen-
tru ter{iar de cardiologie qi revascularizare miocardici de urgenld prin angioplastie sau
chiar by-pass aortocoronarian.
 -

132 Cardiologie

Infarctul de ventricul drept (VD) este cel mai frecvent asociat cu STEMI infe-
rior qi are un tablou ce poate varia de la o disfunclie ugoard de VD pdnd la tablou
clinic qi hemodinamic de qoc cardiogen. De obicei recuperarea este complet5, peretele
VD fiind sublire (cu un necesar scdzut de oxigen) qi irigat gi de ramuri colaterale din
artera descendentd anterioar[. Cel mai frecvent se prezintd cu hipotensiune, lipsa stazei
pulmonare gi creqterea presiunii venoase centrale. Electrocardiograma aratl supradeni-
velare de segment ST in deriva[iile Vl-V4R, iar ecocardiografia demonstreazd" dllatarea
gi disfuncfia VD. Tratamentul trebuie sd includd fluide i.v. administrate rapid cu moni-
torizarea hemodinamic[ atent[, pentru men{inerea umplerii eficiente a VD. Diureticele
qi vasodilatatoarele trebuie evitate, ele agrav6nd hipotensiunea arteriald.
Complicafiile mecanice. Aceste complicalii implicd ruptura {esutului infarctat, ^pot
sd apar6 intre I-14 zlle de la debutul infarctului, mai frecvent in primele 3-5 zlle'L qi
au sc[zut ca incidenli in ultimii ani, odatd, cu aplicarea noilor strategii de management
in STEMI8. . Au un tablou clinic de cele mai multe ori dramatic, uneori cu eiolutie
rapidd cltre deces gi necesitd intervenlie chirurgicald, de urgen{[. Ruptura peretelui liber
ventricular este de obicei fatald,, in c0teva minute conducdnd la hemopericard gi tam-
ponadd cardiacd cu colaps cardiovascular qi disociafie electromecanicd (activitate elec-
tricd pdstrati, cu pierderea debitului cardiac gi a pulsului). Ruptura subacutd, in doi
timpi, cu formarea de tromb sau adeziuni care inchid intr-o primd faz[ solulia de con-
tinuitate de la nivelul peretelui liber ventricular, ofer[ uneori timpul necesar pentru rea-
lizarea intervenfiei chirurgicale. Ruptura septului interventricular poate duce la deterio-
rare clinicd brutal5 gi sever[ qi este confirmat[ de ausculta{ia unui suflu sistolic intens.
in caztl STEMI anterioare ruptura septului interventricular este de regulS localizatd la
nivel apical, in timp ce in infarctele inferioare se produce de reguld ruptura septului
la nivel bazal, asociatd cu tulburlri de conducere qi cu un prognostic mai defavorabil2.
Ruptura de muSchi papilar survine mai frecvent la nivelul mugchiului papilar postero-
medial qi complic[ STEMI inferior. Ruptura completi a mugchiului papilar este incom-
patibild cu supraviefuirea, ea conducdnd la apailia unei regurgitdri mitrale masive, impo-
sibil de tolerat hemodinamic. Ruptura unei por{iuni a mugchiului papilar, de obicei vdr-
ful acestuia, este mai frecvent intdlnitd qi duce la aparilia unei regurgit[ri mitrale acute
severe. Clinic, ruptura de mugchi papilar se manifest[ prin aparilia unui suflu holosis-
tolic qi a fenomenelor de insuficient[ VS cu deteriorare hemodinamic5, ca qi ruptura
septului interventricular. Diagnosticul diferenfial este facilitat de ecocardiografie.
Aritmiile qi tulburirile de conducere. Cel mai frecvent mecanism incriminat
in aparilia aritmiilor in faza acutd a STEMI este mecanismul de reintrare in contextul
inomogenitdfii electrice a miocardului ischemic2. Extrasistolele ventriculare sunt frec-
vente
^in faza inilial[ a STEMI. Indiferent de complexitatea lor nu necesiti terapie spe-
cificd8. Tahicardia ventriculard (TV) nesus{inuti'(sub 30 de secunde) 9i ritmul idio-
ventricular accelerat, survenind in contextul unui STEMI, nu prezic neapdrat apari\ia
fibrilaliei ventriculare (FV) precoce qi nu necesitd tratament antiaritmic profilactic.
Cardioversia electricd este intotdeauna indicatd ?n cazul TV cu instabilitate hemodina-
micd sau al TV persistente. La pacienlii stabili hemodinamic se poate incerca conver-
sia farmacologicd prin administrarea antiaritmicelor i.v. (amiodaronS, sotalol, lidocain[),
dar eficienla acestora este scdzrttd. Amiodarona este singurul antiaritmic care se poate
administra f[rd efecte proaritmice severe la pacien{ii cu disfuncfie VS8. Incidenla nV
ia pacienlii cu STEMI in primele 48 de ore de la debut a scdzut in ultimii ani, odati
cu folosirea frecventd, a terapiei de reperfuzie qi a beta-blocantelor. Aceasta are un prog-
 _-

Compendiu de specialitdgi medico-chirurgicale 133

nostic mai bun decdt FV tardivd", care survine la peste 48 de ore de la debutul STEMI
gi se asociazd, de cele mai multe ori cu prezen\a infarctelor intinse, cu disfunc{ie sis-
tolicd VS gi cu mortalitate crescutd8. Pacienfii cu disfunc{ie sistolici VS severd, supra-
vieluitorii unei FV sau TV sus{inute cu deteriorare hemodinamicd care survin la piste
24-48 de ore de la debutul STEMI au indica{ie de implantare a unui defibrilator car-
diac, mdsurd care scade semnificativ mortalitatea pe termen lung comparativ ct trata-
mentul cu antiaritmice14.
Dintre aritmiile supraventriculare, cea mai frecventl la pacien{ii cu STEMI este
fibrilalia atriald, care complicd de cele mai multe ori infarctele intinse, cu disfunc{ie
VSl. in cazul in care instilarea fibrilaliei atriale conduce la instabilitate hemodinami-
cd se recomandd cardioversia rapid[.
Bradicardia sinusali este frecventi in prima or5, in special in STEMI inferioa-
re. DacI se asociazd" cu degradare hemodinamici (hipotensiune sever6) se recomandd
tratament cu atropini i.v. sau stimulare cardiacd temporard in cazul absen{ei rdspunsu-
lui la atropin58. Ischemia severd in cadrul STEMI poate produce tulburdii de Zondu-
cere la orice nivel al nodului atrioventricular gi al sistemului de conducere intraventri-
cular. Blocul atrioventricular (BAV) de gradul I nu necesit[ tratament. BAV de gradul
II tip 1 se asociazd de obicei cu STEMI inferior qi rar are impact hemodinamic. BAV
de grad inalt sau BAV complet au o semnificalie diferitd in func{ie de localizarca
STEMI. Astfel BAV asociat STEMI inferior este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS
inguste, cu ritm de sc[pare peste 4llminut gi nu se asociazd cu cregterea mortalitd[ii,
in timp ce BAV asociat STEMI anterior este mai frecvent localizat infranodal gi se aso-
ciazd cu un ritm de sc[pare instabil, cu complexe QRS largi, secundar unei necroze
miocardice extinse. BRS nou apdrut indicd necrozd anterioarl intinsi cu probabilitate
mare de a dezvolta BAV complet gi insuficienlI cardiac5. BAV de grad inalt sau com-
plet necesitd stimulare temporafi, dacd, se insolesc de hipotensiune sau insuficienld car-
diacd'. Stimularea permanentd este indicatd la pacientii la care persistd BAV complet, la
cei cu BAV de grad II care asoci azd, qi bloc de ramuri qi la cei cu BAV de grad II
sau complet tranzitor asociat cu bloc de ramuri nou instalatls.
Pericardita acutl poate complica STEMI cu necrozd transmurald, incidenfa ei
fiind in scddere in prezent. Clinic, apare durere toracic[ cu caracter de junghi influen{atd
de pozi[ia corpului qi respira{ie. Se inso{eqte deseori de freclturl pericardicd. Rdspunde
la ttatament cu doze mari de aspirind, paracetamol gi colchicin[. Coriicoterapia gi antiinfla-
matoarele nesteroidiene trebuie evitate, ele interfer0nd cu formarea cicatriiei postinfarct.
Anevrismul VS apare cel mai frecvent ca urmare a infarctelor anterioare printr-un
proces de remodelare VS patologicd gi se insofegte de aparilia sau agravarea insuficienfei
cardiace, complicafii aritmice gi trombozi intraventriculari cu risc de embolii sistemicb.

Bibliografie
1. Cdlin C. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST. in: Ginghind C. Mic lratat de car-
diologie, Ed Academiei Romdne, 2010; p. 285-328.
2. Antman EM, Braunwald E. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and
Clinical Features. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardioviscular lrrtedicine, -fittr ea.
Saunders Elsevier, 2007;' p. 1207-1230.
 -

t34 Cardiologie

3. Killip III T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year
experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20:457-465.
4. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies
for acute myocardial infarction. New Engl J Med 1993; 329:673-82.
5. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic func-
tion after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39:137-145.
6. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal
Definition of Myocardial. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012;
33:2551-67.
7. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients
with ST-elevation myocardial infarction; A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for
the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44:E1-E2ll.
8. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European
Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC Guidelines for the manage-
ment of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J
2012; 33:2569-619.
9. Boersma E. Does time matter? A pooled analysis of randomized clinical trials comparing primary
percutaneous coronary intervention and in-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction patients.
Eur Heart J 2006; 27:779-788.
10. Deleanu D. Angioplastia coronariand percutani in infarctul miocardic acut si angind instabild pos-
tinfarct. Tezd de doctorat. Universitatea de Medicinl gi Farmacie ,,Carol Davila", Bucureqti, 2006.
11. Van de Werf F, Barron HV, Armstrong PW, et al. Incidence and predictors of bleeding events after
fibrinolytic therapy with fibrin-specific agents: a comparison of TNK-tPA and rt-PA. Eur Heart J
2001; 22:2253-2261.
12. White HD, Braunwald E, Murphy SA, et al. Enoxaparin vs. unfractionated heparin with fibrinolysis
for ST-elevation myocardial infarction in elderly and younger patients: results from ExTRACT-TIMI
25- Eur Heart J 2007; 28:1066-1071.
13. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with statins
after acute coronary syndromes. New Engl J Med 2004; 350:1495-1504.
14. Lee DS, Green LD, Liu PP, Dorian P, Newman DM, Grant FC, Tu JV, Alter DA. Effectiveness of
implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll
Cardiol 2003; 4l:1573-1582.
15. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchroniza-
tion therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm
Association. Eur Heart I 2007; 28:2256-2295.

7.4. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE FARA

SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Dragop Vinereanu/ Nicolae Flores ctt, Claudiu Stoicescu, Cristian
Udroiu, Vlad Vintile

Eefinifii
Termenul general de sindroame coron artene acute (SCA) cuprinde un spectru larg
de prezentdrt clinice care vari azd de Ia angina de efort agravatd La infarctul miocardic
compendiu de specialitatri medico-chirurgicale 13s

acut (IMA) qi angina pectoral[ postinfarct. in funcfie de modificdrile electrocardiogra-

mei (ECG) gi nivelul markerilor serici care detecteazd rlecroza miocardicd, SCA po-t fi
incadrate in:
- anginl instabild (in care modificdrile ECG sunt variate qi pot include gi pre-
zen\a supradenivelSrii tranzitorii de segment ST);
IMA (cu sau f[r5 supradenivelare de segment ST, in func{ie de aspectul ECG).
Electrocardiograma in 12 derivafii este investigafia cheie pentru incadrarei pacienfilor
cu IMA in cele doui tipuri principale: cu supradenivelare persistentd de segment ST
(ST Elevation Myocardial Infarction, STEMI) sau fdrd supridenivelare de segment ST
(non-ST), element extrem de important pentru stabilirea terapiei ulterioare.
Infarctul miocardic acut reprezintd recroza miocardicl datorat[ unei ischemii
miocardice acute prelungite. Termenul de IMA trebuie folosit doar dacl existi dovada
necrozei miocardice intr-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardicl. Necroza
miocardicd poate fi demonstratd prin:
- detectarea cregterii in sdnge a markerilor de necrozd" miocardicS;
- demonstrarea pierderii de miocard viabil folosind diverse metode imagistice;
- detectarea prezen{ei undelor Q patologice noi pe ECG;
- examen morfopatologic.
Metodele biochimice qi imagistice actuale permit detectarea unor zone mici de
miocard necrozat, ceea ce a condus la elaborarea de cltre cele mai importante societlfi
de cardiologie a unor criterii bine stabilite de definifie a IMA. Dintre acestea, in
practica clinicl diagnosticul de IMA se stabileqte cel mai frecvent prin detectarea
cregterii gi/sau scdderii markerilor de necroz[ miocardicd (preferabil troponina) impreund
cu cel puJin unul dintre urm[toarele:
- simptome de ischemie miocardicd;
- modificlri ECG sugestive pentru ischemie noud: modificdri noi de segment ST-
T sau bloc de ramur[ stdngd (BRS) nou aplrut;
- aparitria de unde Q patologice pe ECG;
- dovada imagistici a unei pierderi recente de miocard viabil sau apari{ia unei
modificlri noi a cineticii peretelui ventriculului st6ng (VS).
Diagnosticu,l de IMA se poate stabili in anumite conditrii gi la pacien{ii cu moarte
subitd cardiacd,, chiar in absenla detect[rii nivelului markerilor de ntcro zi miocardicd,
daci existl simptome sugestive de ischemie miocardicd inso{ite de o supradenivelare
recentd de segment ST sau de BRS nou apdrut gi/sau dovada de tromb proasp[t la coro-
narografie gi/sau la autopsie.
Incidenla sindroamelor coronariene acute (SCA) fird supradenivelare de segment
SI (SCA non-ST) in populafie este in jur de 3 la 1000 locuitori, deplqind incldenla
infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST (srEMI)1. La^nivel european,
mortalitatea inilialdt in spital, este de 3-5%; ea este mai micd decdt la pacient'ii cu
STEMI (de cca 7%o). Dupd 6 luni, rata de mortalitate se egalizeazd (I2-i3yo) pentru
ambele forme de sindroame coronariene acute, SCA non-ST qi STEIVII2. La'diitanld,
prognosticul pacien{ilor cu SCA non-ST rdmdne mai rezervat decAt al pacienfilor tu
STEMI, la acesta contribuind revascularizarea precoce in STEMI, vdrsta ^pacienlilor gi
comorbiditd{ile, in special diabetul zaharat gi boala cronici de rinichi
 -

136 Cardiologie

Fizi oFatologi e:
SCA includ o paletd largd de situafii clinice al cdror mecanism principal este
ischemia mio cardrcd, caraetertzatd prin reducerea brutald, acutd sau subacutd) a perfuzter
miocardice. Aceasta apare prin ruptura sau fisura unei pl[ci coronariene aterosclerotice,
peste care se suprapun diverse grade de trornb ozd coron arrand, emb ohzare distal6 qi
vasoconstric{ie (figura 7 .4)3 , Astfel:
tromb oza coronarian[ acutl qi non-ocluzivl, suprapusd pe o placi de aterom
comphcatd (ruptd sau fisurat[), &Pare in cazul pldcilor vulnerabile, de tip fibroaterom,
cu invelig fibros subtrire qi mlez lipidic bogat, ce apff de obicei la subiecfii cu disfuncfie
endote1ial6, inflamafie pan-coronanand gi/sau aterotromb ozd accelerat[;

Figura 7.4. Procesul fiziopatologic al ocluziei trombotice. Modificat dup[ Crawford, 2004.
Compendiu de specialitdtri medico-chirurgicale 137

- Yasospasmul coronarian este frecvent asociat; acesta reprezintd, mecanismul

principal in angina Prinzmetal (spasm intens focal pe o afierd coronard epicardicd,
afectatd" aterosclerotic), precum qi in angina microvasculard.
Existd gi forma ne-aterosclerotici, cele mai frecvente ca;uze fiind anomaliile coro-
nariene, traumatismele toracice complicate cu hematom sau disecfie coronariand, sau/gi
aorticd", vasculitele cu determinare coronariand (boala Takayasu), emboliile coronariene
(fibrilalia atriald,, aortita luetici, depresurizare bruscd la scafandrii de mare addncime),
precum qi aortic6, vasculitele cu determinare coronarianl (boala Takayasu), emboliiie
coronariene (fibrilafia atriald,, aortita luetic[, depresurizare bruscd la scafandrii de mare
ad6ncime), precum qi consumul de droguri vasoactive (cocaind). SCA pot fi precipitate
de factori extracoronarieni ce determind: (1) creqterea consumului miocardic he oiigen
(febr5, tahiaritmii, tireotoxicozil); (2) reducerea fluxului coronarian (hipotensiune arteriald
prelungitd); (3) sau reducerea eliberarii de oxigen la nivel miocardic (anemie sau hipo-
xemie de diverse cauze).

tsi*gnestie pozitiv
Diagnosticul pbzitiv, precum qi stratificarea riscului de deces gi de evenimente
cardiace ischemice non-fatale, la pacien{ii cu simptomatologie sugestivd pentru SCA se
face pe baza anamnezei, examenului clinic, ECG-ului gi a determin[rii markerilor car-
diaci. Diagnosticul inilial al unui SCA non-ST este un diagnostic de excludere, bazat
pe lipsa unei supradenivel5ri persistente de ST pe ECG. Ulterior, diferenlierea dintre
SCA non-ST gi angina instabilS se va face pe baza markerilor de necrozi miocardicd.
-imagistice se vor utiliza pentru a confirma sau infirma diagnosticele
Investigafiile
diferenfiale4, 6, 11.
Prezentarea clinicl. Durerea coronarian[ tipicd este simptomul principal. Este
obligatoriu sd se faci diagnosticul diferential cu alte cauze de durere toracicd, cum ar
fi: embolia pulmonar5, disectia de aortd, pericarditele, pneumotoraxul, pneumonia,
pleureziile etc. Exist5 c6teva forme clinice particulare in SCA non-ST5:
' Angina de novo sau cu debut recent (mai pulin de 30 de zile) la o persoand
care nu are istoric de boal[ coronariand; aceast[ form[ are o frecvenld ridicaid (pdn5
la 20%o din formele de prezentare) gi evoluazd adesea (20-25% din cazurl) spre iniarct
de miocard.
' Angina agravatd sau crescendo este caracteizatd de accese dureroase mai
intense qi mai numeroase sau cu duratd, mai prelungitd,, la eforturi mai mici sau in
condilii altd datd, neutre (emo(ii, frig, postprandial efc.); intensificarea simptomelor gi
rlspunsul tardiv la nitroglicerinS reprezintd, elemente de risc crescut.
' An_gina de repaus, uneori nocturnd, alteori prelungitl (cu duratl de peste 15 minute),
de obicei f5rd un factor declangator; aparigia ei li un anginos vechi, cu iepetarea zilnicd
qi cu intensitate crescut[, reprezintd, elemente de risc crescut.
.' Angina pos.t infarct precoce (in primele 30 de zile d,e la un infarct miocardic)
reprezintd" un alt tip particular, cu risc foarte inalt. Aparilia ei la pacientul ne-revas-
calarizat intervenfional reprezint[ o indicalie fermd ca pacientul respectiv s[ fie trimis
de urgenld, cdtre un laborator de cateterism cardiac.
- ' Angina post revascularizare coronariand, indiferent de momentul apariliei sau
de motivul care a dus inifial la revascularizarc, este de asemenea incadratd, in formele
clinice de SCA non-ST.
 -

138 Cardiologie

Existd de asemenea forme clinice atipice in SCA, cum ar fi durerea toracicl

nespecificd sau aqa-zisele echivalenle de durere, cum ar fi dispneea progresivd, fatiga-
bilitatea neexplicat6, manifestdri de insuficienJl ventricular[ stingS. Prezentdrlle atipice
sunt mai frecvente la pacientii peste 75 de ani, femei, diabetici sau cei cu boal6 renald
cronic[5, 6.
Braunwald a propus o clasificare bazatd pe severitatea simptomelor, circumstan-
telor de apari\ie ale episoadelor de angin[ gi intensitatea tratamentului, dup[ cum urmeazd;
Severitatea anginei:
I Debut recent, sever sau accelerat. F[rI durere in repaus in ultimele luni.
II Angina pectorald in repaus apdrutd" in ultima lund (f[r[ episoade anginoase in
ultimele 48 de ore).
III Angina pectoralS in repaus gi acut[ (cu episoade anginoase in ultimele 48 de
ore)
Circumstan{ele clinice:
A. Angind instabild secundard (in anemie, infec{ie, febrd etc.). Are loc in prezen\a
unor condi{ii extracardiace particulare, care intensific[ ischemia miocardic[.
B. Angin5 instabil[ primar[.
C. AnginS post infarct (<2 sdptim0ni).
Intensitatea tratamentului:
1 F[rd tratament sau tratament minim.
2 Simptomele nu dispar sub tratamentul medicamentos standard.
3 Simptomele persist[ chiar gi sub tratamentul maxim tolerat cu beta-blocanli,
nitrafi gi blocanli ai canalelor de calciu.
Modalitatea de a combina cele trei categorii descrise mai sus este util[ in clasi-
ficarea SCA non-ST; spre exemplu, tipul III C 3 Braunwald descrie angina de repaus,
aparutd, precoce post infarct, sub tratament maximal7, 8.
Examenul fizic este frecvent normal cAnd se efectueazd, in afara episoadelor angi-
noase. Existi cdteva semne care reprezintd" criterii de risc inalt, cum ar fi galopul ven-
tricular, suflul sistolic de regurgitare mitrald (prin insuficientd mitrald, ischemicd), arit-
miile ventriculare sau supraventriculare, semnele de insuficien![ cardiaci sau instabili-
tatea hemodinamic[. Pot fi prezente, de asemenea, semnele de aterosclerozd periferici
sau cerebrovasculari sau elemente clinice de patologie asociatd care ar putea favoriza
aparilia anginei pectorale instabile secundare cum ar fi: anemie, hipertiroidie, insuficient[
respiratorie, infeclie cl localizare variatd, febrd de diverse cavze etc.4, 5.
Electrocardiograma (ECG) are valoare diagnosticd de primd linie in evaluarea
pacienlilor cu suspiciune de SCA. ECG-ul standard in 12 derivafii trebuie oblinut gi
interpretat in primele 10 minute de la primul contact medical. Dacd ECG-u1 inilial este
normal sau neconcludent, gi pacientul redevine simptomatic, inregistrlri seriate ale ECG
in timpul durerii trebuie obfinute gi comparate cu traseul electric din afara simptomelor.
Comparafia cu inregistririle ECG anterioare, dacS sunt disponibile, este importantd mai
ales la pacienlii cu hipertrofie ventriculard st0ngd sau infarct miocardic in antecedente.
inregistrdrile ECG trebuie repetate la 3 ore, 6-9 ore qi la 24 de ore dupd prezentare,
in caz de recuren{[ a anginei, precum gi inainte de externare. Derivaliile suplimentare
Compendiu de specialitatri medico-chirurgicale 139

(Vz-Vs) qi precordiale drepte sunt frecvent necesare pentru diagnosticul ischemiei in

teritoriul arterei circumflexe sau in teritoriul ventriculului drept. Modificirile ECG ca-
racteristice in SCA non-ST sunt (figura 7.5):
. subdeniveldri de segment ST;
. modificlri de undd T;
. supradenivelare tranzitoie <30 de min. de segment ST;
. blocuri de ramurd tranzitorli in timpul accesului anginos.

Figura 7.5. Modificiri ECG caracteristice pentru SCA non-ST. Subdenivelare de segment ST in terito-
riul antero-lateral.

De menlionat cd ECG-u1 inifial complet normal nu exclude posibilitatea de SCA,

iar modific[rile dinamice de ST-T reprezintd, un criteriu de risc inalt. Testul ECG de
efort este recomandat la pacienlii cu durere toracicl care sugercazd un SCA, dar cu
ECG de repaus gi markeri cardiaci normal in mod repetat4, 5.
Markerii cardiaci - troponinele T qi I au un rol central in diagnosticul gi stra-
tificarea riscului, fEcdnd distincfia intre angina instabil5 qi IMA non-ST, a$a cum am
ardtat mai sus. Ele sunt mai specifice qi mai sensibile dec0t markerii tradi(ionali (CK,
CK-MB gi mioglobina). Nu existd practic diferenle importante intre semnificaJia tro-
poninei I sau T. Creqterea troponinelor reflectd leziune miocardicd secundari embolizirii
distale de la nivelul trombilor bogafi in plachete din placa ruptd sau fisurat[. in
 r40 Cardiologie

consecinld, troponinele pot fi considerate un marker al trombozei coronariene active,

reprezentdnd un criteriu de risc inalt. Cregterea de troponine survine la 4-6 ore de la
debutul simptomelor, iar troponinele rlmdn crescute pdnd la 2 slpt[m0ni. Determindrile
de troponine se realizeazd la momentul prezentirii gi, dacd" prima determinare este
negativd, se repetd la 3-6 ore gi la 12 ore de la prezentare. Dacd este disponibild, se
recomandd determinarea troponinei inalt-sensibile (,,high-sensitive troponin') la momen-
tul prezentdrii la spital gi cu re-testare la 3 ore. Trebuie avut in vedere diagnosticul
diferenfial cu alte calze care determind creqteri de troponine, cum ar fi insuficien{a
renald acutd sau cronicd, insuficien{a cardiacl congestiv[ severd, criza hipertensivd, tahi-
sau bradiaritmiile, embolia pulmonar[, miocardita, accidentul vascular cerebral sau
hemoragia subarahnoidian[, disecfia de aortd, sindromul de balonizare apicald (car-
diomiopatia Tako-Tsubo), pacienfi critici, cu sepsis sau arsuri intinse4, 5.
Explorlrile imagistice. Ecocardiografia reprezintd" cea mai importantd tehnicd
imagisticl neinvazivd in SCA. Este recomandatd, de rutin[, la toli pacienlii cu suspici-
une de SCA, inci din camera de gardd. Permite evaluarea funcfiei sistolice a ven-
triculului stdng, identificarea tulburdrllor tranzitorii de cinetic[ segmentard, precum gi a
regurgitdrii mitrale dinamice din timpul episoadelor ischemice. Eiocardiogrifia permite
diagnosticul diferenlial cu disec(ia de aort5, embolia pulmonar[, stenozi aortic], car-
diomiopatia hipertoficd gi cu pericardita. Ecocardiografia de stres sau scintigrafia
mioca_rdicd_ de perfuzie sunt recomandate la pacienlii cu durere toracicd carc sugireazd
un SCA, dar cu ECG de repaus qi markeri cardiaci normale in mod repetat, Ia care
testul ECG de efort nu poate fi f5cut sau este neconcludent. IRM cardiac este rar indi-
cat, de obicei in cazurile care necesiti diagnosticul diferenlial cu miocarditele.
Tomografia computerizatd, cu secliuni multiple este de asemenea rar indicatd din ca:uza
accesului dificil qi a costurilor mari; permite vizualizarea neinvazivd, a arterelor coronare
qi poate fi util5 pentru diagnosticul de excludere at bolii coronariene aterosclerotice sau
a unor anomalii coronariene4, 5.
. Cgrgnllografia reprezintd, standardul de aur pentru identificarea prezentei qi
severitdlii bolii coronariene (figura 7.6). Permite de asemenea evaluarea concomitentd a
funcJiei ventriculului stdng prin ventriculografie. Trebuie efectuatd de urgen!5 (vezi
detaliile la tratament), in scop diagnostic, in urm[toarele situaJii: (1) pacienli cu SCe-
nonST cu risc inalt (vezi mai jos); (2) pacienli cu angind recurentd.qi modiiicari dina-
mice ST-T sau troponine crescute (in absen{a modificirilor ECG); (5) pacien}i cu dia-
gnostic diferenlial neclar in pofida examinarilor imagistice neinvaziie. La pa"cienlii cu
SCA non-ST, coronarografia eviden\iazd, leziuni sernnificative (stenoze c., diametru
>50%) univasculare in 30-40% din cazwl multivasculare la 45-60% din cantri qi lezi-
uni de trunchi comun de arterd, coronar[ st6ng[ in 4-8oh din cazuri; 10-15% dintre
pacienlii cu SCA. non-ST prezintd, artere coronare epicardice normale angiografic sau
frtd" leziluni semnificative. Prezen[a afectlrii multivasiulare gi a trombus.ri.ri -irtrucoro-
narian reprezintd criterii de risc inalt4, 5, ll, 12.

Diagnostie diferenlial
SCA non-ST trebuie diierenfiate de STEMI, de angina stabild, precum gi de alte
condifii cardiace qi extracardiace care produc dureri toracice (tabelul 2.3y. Oifeienla din-
tre SCA-nonST qi angina instabild n11 a1g o importanld deosebit5, ambele condilii av6nd
o atitudine terapeutic[ similard4, 5, ll, 12.
Compendiu de specialitdtri medico-chirurgicale t4r

Figura 7.6. Stenoza subocluzld de afierd coronarl dreaptd, la pacient cu SCA non-ST, cu modific5ri
pe electrocardio gramd in teritoriul inferior.

Tabelul 7.5" Principalele afecliuni cardtace qi non-cardiace care fac obiectul diagnosticului diferential in
SCA non-ST
Cauze cardiace Cauze pul- Cauze vascu- Cauze hemato- Cauze gastro- Altele
monare Iare logice intestinale
Nf iocardite Embolie Disec{ie de Anemii Spasrn esofagian Discopatie
pulmotard aortd cervicalS
Pericardite Pneumonie Anevrism de Crrza de sick- Esofagite Leztuni muscu-
aartd lemie lare
traumattcelinfla-
matorii
Cardiomiopatii Pleurezii Ulcer peptrc Costocondriti
Valvulopatrr Pneumotorax Pancre attte Herpes zoster
Cardiomiopatta Pneumotorax Colecistite
Tako-Tsubo
T r au m att s rn e
cardiace
 .-

t42 Cardiologie

Stratifieare& rise*lt*i
De indati ce a fost pus diagnosticul de SCA non-ST, urmdtorul pas este cel de
incadrare intr-o clasl de risc, cu scopul de a alege strategia terapeuticd optim5, pentru
prevenlia qi reducerea complica{iilor qi imbunitdlirea prognosticului. Clasele de risc
conform clasificdrii lui Topo19, 10, sunt urm[toarele:
Risc crescut implicd cel pulin una dintre urmdtoarele caracteristici: (1) accentuarea
simptomelor ischemice in ultimele 48 de ore; (2) durere continud prelungitd (>20 minute)
in repaus sau ne-amelioratd de nitroglicerini; (3) edem pulmonar, catzat cel mai pro-
babil de ischemie; (a) prezen\a de galop sau raluri noilagravate; (5) prezen[a de hipoten-
siune, bradi- sau tahicardie; (6) prezen\a de suflu de regurgitare mitral[ nou sau agra-
vat; (7) prezen{a de aritmii ventriculare maligne; (8) anginl de repaus cu modificlri
dinamice de ST >0,5 mm; (9) v0rsta >75 de ani; (10) BRS/BRD nou aplrute (sau pre-
supus a fi nou apirute); (11) funclie sistolicl deprimat[ cu FE <40yo; (12) nivele de
troponin[ crescute.
Risc intermediar inseamn[ absenfa modificdrilor enumerate mai sus, dar prezen\a
oricdreia dintre urmdtoarele: (1) infarct miocardic in antecedente; (2) istoric de boal5
arteriald perifericl sau cerebrovascular6; (3) angini prelungitd (>20 de minute),
ameliorati la repaus sau cu nitroglicerind; (4) angin[ pectorald nocturn[; (5) angind
pectoralS cu modificdri dinamice de undi T; (6) unde Q patologice sau subdenivelare
ST <1 mm in mai multe derivalii; (7) v0rsta >70 de ani; (8) nivele de troponind ugor
crescute.
Risc scizut inseamn[ absenfa modificlrilor enumerate mai sus, dar prezen[a
oric[reia dintre urmltoarele (in condifiile unui ECG normal sau nemodificat in timpul
unui episod de disconfort toracic gi a unor nivele de troponini normale): (1) cregterea
frecvenfei, severit[lii sau a duratei anginei; (2) sciderea pragului anginos; (3) angin[
cu debut recent (intre 2 sdptdmdni gi 2 luni).
Tratamentul
Misurile inifiale se adreseazd" combaterii durerii prin administrare de:4
. oxigen pe mascS/sondd nazald 4-6 llmin, in special dacd, SaO2 <90o/o;
. nitroglicerind sublingual sau intravenos;
. morfind 3-5 mg i.v., daci durerea este sever5.
Medica{ia antiischemicl acfioneazd. prin reducerea consumului miocardic de oxi-
gen (prin reducerea frecvenlei cardiace, a tensiunii arteriale, a presarcinii qi a
contractilit[1ii miocardice) sau prin cregterea aportului miocardic de oxigen (prin
vasodilatatie corona riand) .
Beta-blocantele inhibd efectele miocardice ale catecolaminelor circulante gi reduc
consumul miocardic de oxigen. Tratamentul oral cu beta-blocante cardioselective (cum
ar fi metoprolol, carvedilol, bisoprolol) este indicat la toli pacienfii cu SCA non-ST, in
special la cei cu disfunclie ventricularl stdng[, in absenla contraindicaJiilor majore
(bradicardia sau bloc atrioventricular de grad inalt, bronhospasm activ, hipotensiune, goc
cardiogen). Jinta tratamentului este disparifia durerii qi menlinerea frecvenJei cardiace
intre 50-60 bpm.
Nitrafii ac[ioneazd, prin urm[toarele mecanisme: (l) scad consumul miocardic de
oxigen prin efect venodilatator, cu reducerea consecutivd a presarcinii; $i (2) cresc apor-
Compendiu de specialitdtri medico-chirurgicale r43

tul miocardic de oxigen prin vasodilatalie coronarianl (la nivelul coronarelor epicardice,
coronarelor mici qi colateralelor). La pacien{ii cu angini recurentl gi/sau semne de
insuficien{[ ventricular[ st0ng[ se recomand[ nitroglicerina i.v. 12-24 de ore, cu evitarea
hipotensiunii. Este contraindicatd administrarea de nitrali la pacienlli tratali cu inhibitori
de 5-fosfodiesterazl (sildenafil, vardenafil, tadalafil etc.) datoriti riscului de vasodilata\ie
excesiv[ qi hipotensiune sever6.
Blocantele canalelor de calciu. Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina etc.) au
efect vasodilatator. Se recomand[ utilizarea lor la pacienlii care rdm6n simptomatici sub
nitra{i qi beta-blocante. Nu se recomandi lutilizarea de dihidropiridine cu acfiune scurt6
(nifedipina cu eliberare rapidd) datorit[ efectului vasodilatator brutal, urmat de stimu-
lare simpaticd reflex[, precum gi datoritl efectului de furt coronarian (produc
vasodilatalie numai pe arterele coronare epicardice). Non-dihidropiridinele (verapamil,
diltiazem) au efect de reducere a contractilitSlii miocardice. Se recomandd utilizarea lor
la pacienlii cu SCA non-ST qi care prezintd contraindicalii la administrarea de beta-
blocante. Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate de eleclie la pacien{ii cu
angin6 vasospasticd. Sunt contraindicate la pacien{ii cu disfunclie ventriculari st0ng[,
insuficien[d, cardiacl congestivd sau hipotensiune.
Medicafia antiplachetaril. Activarea plachetelor urmati de agregare joacd un rol
dominant in propagarea trombozei arteriale $i, in consecin{d, reprezintd o lintd
terapeutic[ majord in tratamentul SCA non-ST. Medicafia antiplachetar[ trebuie inifiatd
cdt mai precoce posibil, cu scopul reducerii complicaliilor ischemice majore qi al eveni-
mentelor aterotrombotice recurente4, ll, 12.
Aspirina inhibd COX-I, reduce formarea de tromboxan A2 gi induce inhibifie
plachetar[ permanenti; ca urmare, reduce aparilia recuren(elor de infarct miocardic qi
iiscul de dices la toii pacienlii tu SCA non-df. in absenla contraindicafiilor majoie
(alergie la aspirin[, sdngerare gastrointestinal[ activd) aspirina trebuie administratd la
to{i pacienlii, cu o dozd ini\iald de inc[rcare de 150-300 mg (de preferat non-
enterosolubil6), urmatd de o dozd de men{inere de 75-100 mg pe termen lung (de prefe-
rat entero-solubild)4, 11.
Inhibitorii receptorilor P2Y12 blocheazd legarea ADP gi activarea plachetelor.
Asocierea 1or cu aspirina este recomandat6, la toti pacienlii cu SCA non-ST. Tratamentul
antiplachetar dual trebuie men{inut pe o duratd de 12 luni in absenla contraindicafiilor,
cum ar fi riscul 'excesiv de s6ngerare. La pacienlii cu istoric de hemoragie
gastrointestinald sau ulcer, sau cu factori de risc multipli pentru sdngerare (infeclie cu
H. pylori, vdrsta peste 65 de ani, tratament cu anticoagulante orale sau corticosteroizi),
se recomandd utllizarea, in combinajie cu tratamentul antiplachetar dual, a unui inhibitor
de pompd de protoni (altul decdt omeprazol, datoritd, unei posibile interacfiuni cu clopi-
dogrelul; de preferat pantoprazolul sau esomeprazolul)4, ll.
Clopidogrelul este un inhibitor ireversibil al receptorilor P2Y12; intrd in acliune
in 2-4 ore, efectul dureazd, 3-10 zile qi necesitd oprirea cu cel putin 5 zlle inaintea
unei intervenlii chirurgicale majore. Dozele recomandate sunt doza de incdrcare 300-
600 ffig, urmat[ de doza de intrelinere 75 mglzi. La pacienlii tratali invaziv prin
angiopatie coronarian[ cu implantarea de st-ent, care nu prezintd, risc de s6ngerare, se
recomandd o dozd de incdrcare de 600 mg. in caz de risC crescut de trombozd subacutd
de stent (dar frrd risc de sdngerare), se recomandd d,oza de intrelinere dubl5, de 150
 -

144 Cardiologie

mglzi, in prima sdptdmdnd dupd interventia coronarianl percutand, lrmatd apoi de doza
clasicd de 75 mglzi, timp de un dt, in lipsa contraindicafiilor. Ghidurile actuale
recomandl utilizarea clopidogrelului la pacienlii cu SCA non-ST doar atunci cdnd noii
inhibitori de receptori P2Y12, prasugrelul sau ticagrelorul, nu sunt disporri6ili4, 11.
Prasugrelul este un inhibitor ireversibil al receptorllor P2Yl2, cu efect rapid
(intrd in ac{iune in cca 30 de minute) gi care dureazd 5-7 zile. Are eficien}d superioarl
clopidogrelului pe evenimentele cardiovasculare majore, dar cu preful creqterii semni-
ficative a riscului de s6ngerdri majore. Dozele recomandate sunt: doza de inclrcare de
60 mg gi doza de intre{inere de l0 mglzi. Este recomandat la pacien{ii frrd risc hemor-
agic major, fdrd accidente vasculare cerebralelaccidente ischemice tranzitorri in
antecedente gi <75 de ani, gi care sunt supuqi unei strategii invazivell, 12.
Ticagrelorul este un inhibitor reversibil al receptorilor P2Yl2, cu efect rapid
(intr[ in ac{iune in cca 30 de minute) gi duratd de acfiune scurtd de cca 3-4 zlle. Are
o eficien!5 superioard clopidogrelului in prevenirea evenimentelor aterotrombotice
recurente gi un profil de siguran{[ asemdndtor. Dozele recomandate sunt: doza de
inc[rcare de 180 mg $i doza de intrefinere de 90 mg x 2lzi. Este indicat la toli pacienlii
cu SCA non-ST cu risc intermediar gi inalt, indiferent de strategia iniliali de tratament,
inclusiv la cei pre-tratali cronic cu clopidogrelll, 12.
Inhibitorii de glicoproteini plachetarl IIbIIIa (abciximab, eptifibatide,
tirofiban) blocheaz[ calea finald a agregdrii plachetare (receptorul plachetar IIb/IIIa).
Nu este recomandatd folosirea lor de rutind, ci doar la pacienfii trata[i invaziv precoce
qi care prezintd" criterii de risc ischemic inalt (troponine crescute, diabetici, trombus vizi-
bil angiografic).
Medica{ia anticoagulantl. Anticoagulantele sunt utilizate in tratamentul SCA non-
ST pentru reducerea riscului trombotic acut. Ele ac[ioneazd prin reducerea generdrii
qi/sau activitdfii trombinei. Medica{ia anticoagulant5, impreuni cu tratamentul antipla-
chetar dual (aspirin[ + inhibitor receptor P2Yl2) reprezintd prima linie de tratament
medicamentos in SCA non-ST, in lipsa accesului la tratamentul intervenlional. La
pacienlii trata\i inva3iv- precoce, medica{ia anticoagulantd qi antiplachetard" reprezintd"
adjuvante obligatorii+, tr. Alegerea medicamentului anticoagulant se face dup[ eficienf[
qi dupd evaluarea riscului individual de s6ngerare. Dacd" durata tratamentului antipla-
chetar dual in SCA non-ST este de 12 luni, indiferent dacd pacienJii sunt stentafi sau
nu, in lipsa contraindicafiilor durata tratamentului anticoagulant este diferit[ in funcfie
de strategia de tratament: la pacien{li trata\i conservator, anticoagularea se va men}ine
pe toatd perioada internirii; la cei trata[i invaziv, anticoagularea se opreqte dupi angio-
plastia coronarianS, in absenfa altor indicalii speciale.
Dupd mecanismul de acliune, medicamentele anticoagulante folosite in SCA non
ST pot fi clasificate astfel:
Inhibitori indirecfi ai coagulirii (necesit[ legarea de antitrombina III):
. inhibitori indirec{i ai trombinei:
- heparina nefraclionatd (HNF);
- heparinele cu greutate moleculard mic[ (HGMM), care inhib[ insd predominant
factorul Xa;
. inhibitori indirecli ai factorului Xa:
- fondaparina;
- HGMM (inhib[ factorul Xa qi IIa in raport 2ll-4ll)
Compendiu de specialitatri medico-chirurgicale L4s

Inhibitori direcli ai coaguldrii:

. inhibitori direc{i ai trombinei:
- bivalirudina
. inhibitori direc{i ai factorului Xa (disponibili doar oral):
- rivaroxaban
Heparina nefracfionatl (HNF) prezintd biodisponibilitate redusd, fiind necesard
administrarea in perfuzie intravenoasd continu6. Are o fereastrd terapeutici ingustd, nece-
sitdnd monitorizare de laborator prin aPTT de tromboplasfin[ pa4ia1 activatd),
^(timp
care trebuie menlinut intre 50 qi 70 secunde. in caz de intervenfie coronaiand percutani,
heparina se recomandl a se administra in funcfie de greutatea corporal570-i00 UI/kg
G1u 50-00 UI/kg in combinalie cu inhibitorii de glicoproteind tIb/IIIa;, sub controlul
ACT (timpul activat de coagulare) ce trebuie men{inut la 250-350 de secunde (sau 200-
250 de secunde in combinalie cu inhibitorii de glicoproteinl IIb/IIIa). in caz de atitu-
dine conservatoare, HNF se poate folosi dacd enoxaparina sau fondaparina nu sunt
disp_onibile, cu bolus inilial i.v. de 60-70 UI/kg (maxim 5000 UI intravenos), urmat de
perfuzie continul cu 12-15 Ul/ks/ord (maxim 1000 UI/or[), timp de 48-72 de ore sub
iontrolul aPTT-ului4, 11.
- Heparinele cu greutate moleculari mici (HGMM), comparativ cu heparina
nefraclionatd, au biodisponibilitate mare,^ se leag[ mai pu{in de pioteinele plasmatice,
qi au un efect anticoagulant predictibil. in consecin!5, se pot administra subiutanat, nu
necesiti monitorizare de laborator qi prezintd un risc mai mic de a induce tromboci-
topenie. in SCA non-ST, se recoman^d5 administrarea de enoxaparini dacl nu existd
disponibilS fondaparina, in d,ozd, de 1 mglkg x 2lzi subcutanat (0,75 mglkg x 2lzi sub-
cutanat la pacienlii peste 75 de ani). La pacien{ii cu SCA non-ST pre-tratali cu
enoxaparini gi care sunt revas cularizufi interven]ional nu se recomandl trecer ea pe altd.
medicaiie anticoagulantd (HNF). Dacd doza de enoxaparin[ a fost administratd iu mai
puJin de 8 ore inaintea procedurii de intervenlie coronariand percutanS, nu se utilizeazd
o dozd suplimentard; dacd enoxaparina a fost administratd cu mai mult de 8 ore inain-
tea procedurii de interven{ie coronariani percutand, se recomandd administrarea unei
doze suplimentare de enoxaparini de 0,3 mgikg intravenosT, 9. Majoritatea HGMM sunt
contraindicate in insuficien[a renald, cu ClCr <30 ml/min. Totugi, enoxaparina poate fi
administratd in dozd zilnicl unici (0,75-l mglkg subcutanat in funclie de vdrstd) la
pacienfii cu insuficien!5 renald.
^ Irldaparina este un pentazaharid, care ac[ioneazd inhibdnd selectiv qi indirect
factorul Xa. Are o biodisponibilitate inalti 000%) dupd administrarea subcutanat[ qi un
timp de injum[tdlire de 17 ore, care permite sd fie administrat[ in dozd, zilnicd unicd.
Se eliminl renal, fiind contraindicati dacd ClCr <20 ml/min. Nu determin[
trombocitopenie gi nu necesitd monitorizare de laborator. in SCA non-ST care nu sunt
trimise s[ efectueze o intervenfie coronarian[ percutanS, fondaparina este anticoagulan-
tul de primg alegere; se recomandl administrarea unei doze Lilnice unice de zis mg
subcutanat. La pacien{ii trata\i cu fondap arind gi care urmeazd sI efectueze o intervenlie
coro-n-arian6 percutan6 se recomandd administrarea unui bolus de heparind nefracfi onatd
de 85 UI/kg (sau 60 Ullkg in combinafie cu inhibitorii de glicopioteini IIb/IIiA) in
momentul intervenfiei. Aceasta este necesar[ pentru evitarea trombbzei de cateter, 'care
poate apdrea in cazul utilizdrii fondaparinei al clrei efect anticoagulant nu este sufi-
cient de puternic pentru a bloca coagularea "in vitro", produsl intla-cateter4, ll, 12.
146 Cardiologie

Bivalirudina este recomandatd ca alternativl la HNF + inhibitori de glicoproteini

IIb/IIIa la pacien{ii care trmeazd o strategie invazivd precoce qi prezintd un risc cres-
cut de singerare.
Revascularizzrea coronarianl (intervenfionali sau chirurgicali) ameliorcazd
rapid simptomatologia, reduce durata de spitalizare qi imbuniti{eqte prognosticul, in mod
particular la pacienjii cu SCA non-ST cu risc inalt. De aceea, stratificarea precoce a
riscului la pacien{ii cu SCA non-ST este esenjial[ in alegerea strategiei optime de trata-
ment4, ll, t2.
Astfel:
. coronarografia de mare urgenfS <2 ore este recomandatd la pacienfii cu angin[
refractard", cu insuficienld ventricularl stdngd acutd, instabilitate hemodinamicl sau arit-
mii ventriculare maligne;
. coronarografia precoce <24 de ore este recomandatd la toli pacienfii cu risc
inalt (figura 7.7);
de o,, i:l:: 2i::' ^"t? ^,;J,"
rnYaziva) este indi catd la tofi
pacienlii cu angind recur entd,
care preztntd modificiri dina-
mice ST-T sau de troponine,
precum ;i La paeienlii cu
diagnostic diferen{ial neclar
in pofida examindrilor ima-
gistice neinv azrYe.
La pacien{ii cu risc in-
terme dtar, coron arogtafia este
de obicei recom andatd, pe par-
cursul internirii. La pacienlii
cu risc scdzut dec Lzra de
evalu are Lnvaziv[ ulteri oard
prin coronarografie se va lua
in funcfie de prezenta ische-
miei inductibile la testele
non- rnYazive de provo eare a
ischemiei (test ECG de efort,
ecocardiografie de stres, scin-
ttgramd miocardrcd de per-
fuzie).
Strate gra de revascu-
Figura 7.7. Stenozd critic6, ulceratd, de arterd descendentd Iartzare (intervenlie corona-
anterio ard, la pacient cu SCA non-ST, cu modific[ri pe rtand, percutand, sau chirur-
electrocardio gramd in teritoriul anterior, incadrat la risc inalt. gie) se stabileqte in funcf ie
de starea clinicd, de extensia
gi severitatea leziunilor coronariene, de funcfia ventriculului st0ng gi de comorbiditdli.
Nu se recomandd evaluarea invazivd, de rutini a pacienlilor cu SCA non-ST cu risc
scdzut gi nici revascularizarca leziunilor nesemnificative angiografic4, 11.
Compendiu de specialitali medico-chirurgicale 147

Preventia secundari
intruc6t'necesarul de reinternare in spital dupd un SCA non-ST rdm0ne inalt (pdnd
la 20oh dintre pacienti sunt spitaliza\i din nou in primul an), iar riscul de deces qi
infarct miocardic se menline la valori crescute, mdsurile de prevenlie secundard sunt
deosebit de importante. Ele urmdresc incetinirea progresiei aterosclerozei, reducerea
riscului de deces, de (re)infarctare qi de insuficien[d" cardiac[ congestivi4.
Misurile terapeutice pe termen lung cuprind:
. continuarea aspirinei 75-100 mglzi, toatd via[a;
. continuarca tratamentului antiplachetar dual timp de 12 luni;
' administrarea de beta-blocant la pacienlii cu disfuncfie de ventricul st0ng (FE
<40%);
' administrarea de inhibitor al enzimei de conversie, inceput din primele 24 d,e
ore la pacienJii cu FEVS <40o , precum gi la pacien{ii cu insuficienld, cardiacd, diabet
zaharat, hipertensiune sau boald renali cronic[; la pacienJii care nu tolereazi inhibitori
ai enzimei de conversie, se recomandd utilizarea antagonigtilor receptorilor de angio-
tensind (sartani);
' administrarea de antagoniqti de aldosteron (spironolactond/eplerenon[) la pacien-
{ii cu FE <35oA, diabet zaharat sau insuficienf[ cardiacd manifestS, in absenta disfunc{iei
renale sau a hiperkaliemiei;
' administrarea de statine, iniJiate cdt mai precoce gi continuate pe termen lung,
av0nd ca [intd, terapeutici nivele de LDl-colesterol <70 mgldl1'
' m[suri de schimbare a stilului de viald, renun{area la fumat gi includerea intr-un
program de prevenlie qi reabilitare cardiacd.

Bibliografie
1. Yeh RW, Sidney S, Chandra M et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute
myocardial infarction. New Engl J Med 2010; 362:2155-2165.
2. Mandelzweig L, Battler A, Boyko V et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syn-
dromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediteianean
Basin in 2004. Ew Heart J 2006; 27:2285-2293.
3. Shah PK, Falk E. In: Cardiology. Sub redactia: Crawford M, DiMarco JP, Paulus .WJ, Elsevier 2004;
3:213-22.
4. Hamm CW, Bassand JP et al; on behalf of The Task Force for the management of acute coronary
syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment eievation of the European
Society of Cardiology (ESC). ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromei in
patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 20ll; 32:2999-3054.
5. Gherasim L. Medicina Interna. Ed a II a revizuitd gi addugit[. Editura Medicald Bucuregti 2004; p.
823-47.
6. Hall R. Guidelines on management of unstable angina. Heart 2001; 85:132
7. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989; 80:410-414
8' Braunwald E. Diagnosing and managing unstable angina. Agency for Health Care Policy and Research.
Circulation 1994; 90:613-622
9. Topol EJ, Grifin BP. Unstable angina and Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
Manual of Cardiovascular Medicine, 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2009: 2ll-247.