Secventele inflamatiei pulpare

1. Reactia biochimica
2. Reactia vasculara locala
3. Reactia metabolica celulara
4. Formarea infiltratului seros
5. Formarea infiltratului supurat
6. Fenomene degenerative, necrobioza, mortificare

• Natura agresorului
• Intensitatea agresorului
• Modul de actiune a noxei

• Acute
• Cronice
 1. Reactia biochimica
“Tacere fiziopatologica” CONHEIM
“Timp mut” DUPUYTREN

Contact agent/pulpa

Recunoasterea agentului agresor

Informare centri nervosi superiori

Sintetizare mediatori chimici

Pregatire mecanisme defensive pulpare

 Tmpul mut:durata
• Durata 12-15 ore:
Agent agresor microbian • virulenta microbiana si
intensitate mica reactivitatea locala pulpara

• Durata: 2-3 ore (microbian)

Agent agresor intensitate
mare sau actiune directa
asupra tesutului pulpar • Durata: 2-3 minute (chimic
sau fizic)
 Polipeptide toxice
• Agent • odontoblast
Intensitate • vase sange
• ARNm
mica
• kinaza

fibroblast Dilatatie vasculara

Cresterea
permeabilitatii vasculare
2. Reactia vasculara
EXSUDAT
PLASMATIC
extravazare de
plasma

> Permeabilitatii
capilare

STAZA
Staza, hipoxie, <Vsgv

HIPEREMIE
Vasodilatatie pasiva
Vasodilatatie activa

SPASM VASCULAR scurt

3. Reactia metabolica

 Intensificarea functiilor
 Diminuarea treptata a functiilor
 Oprirea activitatii celulare
4.Formarea infiltratului SEROS (SERO-CELULAR)
EXTRAVAZARE

INFILTRAT SEROS  INFILTRAT SERO-CELULAR

– Apa  + PMN
– Albumine (serine)  +limfocite
– Globuline  +eozinofile extravazate
– Fibrinogen
4.Formarea infiltratului SEROS (SERO-
CELULAR) HIPEREXCITABILITATE
PULPITA SEROASA
STAZA
 Depolimerizare manson mucopolizaharidic
- hialuronidaza, sulfataza: enzime bacteriene
- histamina, serotonina
 Extravazare: infiltrat seros (sero-celular)
 Intensificare metabolism (caracter compensator)
 Hipoxie accentuata
 Ciclul Krebs incomplet→ acizi lactic, piruvic
 < pH (<6)
 Depolimerizari ac. hialuronic, condroitinsulfuric (→apa)
 >p (de3-4 ori)
 5. FORMAREA INFILTRATULUI SUPURAT

PULPITA PURULENTA

 Degradari aprtiale ale fibrelor nervoase

 Demielinizari
 Liza infiltratelor celulare
 pH<5
 >p (de5-6 ori)
Pulpite acute
1. Definitie
2. Clasificare
3. Morfopatologie
4. Etiopatogenie
5. Semne clinice
6. Examene complementare
7. Diagnostic pozitiv
8. Diagnostic diferential
9. Evolutie si complicatii
10. Indicatii si tratament
Elemente de biologie celulara pulpara

Tesutul pulpar
celule tinere - celulele mezenchimale primitive (caracter
embrionar)
celule mature - fibroblaşti
celule înalt difrenţiate funcţional - odontoblaşti

Vascularizatia pulpara

Inervatia pulpara
Mecanismul inflamatiei pulpare

1. R. biochimica 4. Infiltrat seros

Mediatori chimici ai inflamatiei: • Depolimerizare manson
• Exudina perivascular →extravazare:
• Leucotoxina • + albumine, globuline,
• Histamina fibrinogen, enzime
Infiltrat celular
2. R. vasculara • + PMN, limfocite, eozinofile
• Spasm • Oxigen ↔ciclul Krebs
• Hiperemie vasodilatatie (activa, • pH< 6
pasiva) • Aciditate (ac. Lactic, piruic)
• Staza , Hipoxie (<Vsgv) • p>de 3-4 ori
Exsudat plamatic
(>permeabilitate capilara, 5. Infiltrat supurat
extravzare plasma) • Degradari partiale nervoase,
demielinizari
3. R. metabolica celulara • pH <5
• > < X activitatii celulare • p>de 5-6 ori
6. Necroza
Etiopatogenia inflamatiei
pulpare
Agenti patogeni:

I. Externi:
A.fizici: termici, traumatici
B. chimici: acizi,baze, substante oxidante, metale grele
C. animati: bacterii, ciuperci, virusi

II.Interni:
A . Dismetabolisme
B. Avitaminoze
C. boli de sistem
D. intoxicatii endogene

(Gafar.Iliescu, 2005)
Semne clinice
Examen subiectiv • Durerea
Examen obiectiv: • anamneza
• Extraoral • palpare
• Intraoral • percutie
Examene complementare

Teste de vitalitate
Examen radiografic
diagnostic pozitiv
diagnostic diferential
 Pe baza semnelor patognomonice
 Examene complementare
 Se face diferenta cu entitatea clinica
din care si spre care poate evolua.
 Evolutie si complicatii
 Indicatii de tratament