Laporan Kasus

Sudden Deafness Onset Lama Aurikula Sinistra

Nama: Egy Pradana Yudhistira

NIM: 11 2015 347

Pembimbing:

dr. Stivina Azrial, Sp.THT-KL

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorokan

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

RSUD Tarakan Jakarta Pusat

Periode 22 Agustus – 24 Agustus 2016

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Tuli mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan bagi

seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter.
Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat,
sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala
dantidak terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk
mengetahui patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai regimen terapi.1

Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan

untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya.
Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler,
diabetik atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi,
demikian pula suatu CT-scan mungkin perlu dilakukan.1

Namun lebih sering penyebab tidak dapat ditemukan. Pasien harus

diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila
pasien segera mencari pengobatan dalam 24 jam setelah awitan dan bila
pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik. Prognosis mundur secara
drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat berlangsung cukup lama
dan disertai pusing.1

Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian

mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab
tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati
pasien mereka dengan vasodilator, plasma ekspander, atau antikoagulan. Tesis
lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa
imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini
mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang.
Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka

2
 kesembuhan tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah
baring dan mendapat pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.1

2. TUJUAN PENULISAN

Adapun tujuan dari penulisan tinjauan pustaka ini yaitu untuk memahami definisi,
etiologi, insidensi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan
dari Tuli Mendadak (Sudden Deafness) serta untuk memenuhi tugas kepaniteraan
klinik bagian Ilmu Telinga, Hidung, dan Tenggorokan (THT) FK UKRIDA di
RSUD Tarakan Jakarta.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI TELINGA

Telinga adalah alat indra/panca indra yang memiliki fungsi untuk

mendengar suara yang ada di sekitar kita sehingga kita dapat mengetahui/
mengidentifikasi apa yang terjadi di sekitar kita tanpa harus melihatnya dengan
mata kepala kita sendiri. Orang yang tidak bisa mendengar atau terdapat
gangguan pada pendengaranya disebut tuli. Telinga manusia terdiri atas tiga
bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga bagian dalam.

Gambar. 1. Anatomi Telinga Manusia 2

4
1.1 Telinga Luar (Outer Ear)

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga
sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan
elastik dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju
saluran telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar
dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang.
Panjang liang telinga luar ini ±2,5-3 cm. Bagian ini dipisahkan dari cavitas
tympani oleh membrana tympanica, bagian ini dilapisi oleh kulit yang
dilengkapi glandula sebasea dan glandula seruminosa (modifikasi kelenjar
apokrin dengan menghasilkan serumen), dengan mempunyai fungsi sebagai
resonator gelombang. Serumen dan rambut telinga ini dapat mencegah
masuknya benda asing ke dalam telinga.5

Gambar. 2. Daun Telinga 2

5
 Gambar. 3. Liang Telinga 2

1.2. Telinga Tengah (Middle Ear)

Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani
(gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang
terdiri atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus
(landasan) dan stapes (sanggurdi). Membran timpani sendiri terdiri dari tiga
lapisan yang berturut-turut dari luar kedalam yaitu lamina kutaneus, lamina
propia, lamina mukosa. Pada kasus-kasus OMA dengan perforasi atau kasus-
kasus OMSK yang mendapat pengobatan yang adekuat dan membran
timpaninya dapat menutup kembali, biasanya disebut dengan membran timpani
atropik. Karena pada kasus diatas hanya terbentuk lamina kutaneus dan lamina
mukosa saja, sehingga pada pemeriksaan dengan otoskop akan terlihat membran
timpani yang transparan. Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran
Eustacius (tuba Eustacius) yang menghubungkan telinga bagian tengah dengan

6
 faring. Antara telinga bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi oleh
tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap bulat (fenestra rotundra).

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :

Batas luar : Membran timpani

Batas depan : Tuba Eustachius

Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)

Batas belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.

Batas atas : Tegmen timpani (meningen/otak)

Batas dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar
(round window) dan promontorium.5

Gambar. 4. Telinga Tengah 3

7
Gambar. 5. Membran Timpani 3

1.3 Telinga Dalam (Inner Ear)

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas
koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas
kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.5

Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibular bagian
atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan
cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea
berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea inilah terdapat
reseptor pendengaran yang disebut dengan organ corti.5

8
 Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan
kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi
oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa
yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang
mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada
endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan
membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada
reseptor. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit
yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus
terletak pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis
semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyai satu
ujung yang melebar membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista.
Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe
dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.6

Gambar. 6. Telinga Dalam 4

9
Gambar. 7. Koklea 4

1.4 Perdarahan Telinga

Perdarahan telinga terdiri dari 2 macam sirkulasi yang masing – masing
secara keseluruhan berdiri satu–satu memperdarahi telinga luar dan tengah, dan
satu lagi memperdarahi telinga dalam tanpa ada satu pun anastomosis diantara
keduanya. 7,8
Telinga luar terutama diperdarahi oleh cabang aurikulotemporal
a.temporalis superficial di bagian anterior dan dibagian posterior diperdarahi
oleh cabang aurikuloposterior a.karotis externa.7
Telinga tengah dan mastiod diperdarahi oleh sirkulasi arteri yang
mempunyai banyak sekali anastomosis. Cabang timpani anterior a.maxila
externa masuk melalui fisura retrotimpani. Melalui dinding anterior
mesotimpanum juga berjalan aa.karotikotimpanik yang merupakan cabang
a.karotis ke timpanum .dibagian superior, a.meningia media memberikan
cabang timpanik superior yang masuk ketelinga tengah melalui fisura
petroskuamosa. A.meningea media juga memberikan percabangan a.petrosa
superficial yang berjalan bersama Nervus petrosa mayor memasuki kanalis
fasial pada hiatus yang berisi ganglion genikulatum. Pembuluh-pembuluh ini

10
beranastomose dengan suatu cabang a.auricula posterior yaitu a.stilomastoid,
yang memasuki kanalis fasial dibagian inferior melalui foramen stilomastoid.
Satu cabang dari arteri yang terakhir ini, a.timpani posterior berjalan melalui
kanalikuli korda timpani. Satu arteri yang penting masuk dibagian inferior
cabang dari a.faringeal asenden. Arteri ini adalah perdarahan utama pada tumor
glomus jugular pada telinga tengah.5,7,8

Aliran vena telinga luar dan tengah dilakukan oleh pembuluh–pembuluh

darah yang menyertai arteri v.emisari mastoid yang menghubungkan kortek
keluar mastoid dan sinus lateral. Aliran vena telinga dalam dilakukan melalui 3
jalur aliran .dari koklea putaran tengah dan apical dilakukan oleh v.auditori
interna. Untuk putaran basiler koklea dan vestibulum anterior dilakukan oleh
v.kokhlear melalui suatu saluran yang berjalan sejajar dengan akuadutus
kokhlea dan masuk kedalam sinus petrosa inferior. Suatu aliran vena ketiga
mengikuti duktus endolimfa dan masuk ke sinus sigmoid pleksus ini
mengalirkan darah dari labirin posterior.7,8

1.5 Persarafan Telinga

Daun telinga dan liang telinga luar menerima cabang–cabang sensoris dari
cabang aurikulotemporal saraf ke–5 (N. Mandibularis) dibagian depan, dibagian
posterior dari Nervus aurikuler mayor dan minor, dan cabang–cabang Nervus
Glosofaringeus dan Vagus. Cabang Nervus Vagus dikenal sebagai Nervus
Arnold. Stimulasi saraf ini menyebabkan reflek batuk bila teliga luar
dibersihkan. Liang telinga bagian tulang sebelah posterior superior dipersarafi
oleh cabang sensorik Nervus Fasial .7,8
Tuba auditiva menerima serabut saraf dari ganglion pterygopalatinum dan
saraf–saraf yang berasal dari pleksus timpanikus yang dibentuk oleh Nervus
Cranialis VII dan IX.7 . M.tensor timpani dipersarafi oleh Nervus Mandibularis
(Nervus Cranial V3 ), sedangkan M.Stapedius dipersarafi oleh Nervus Fasialis.6

11
2. FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun

telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga
tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi
getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas
membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini
akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga
perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana
Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif
antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang
mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut,
sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari
badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga
melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan
potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius
sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.5

Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu7 :

a. Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani
b. Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam
c. Hantaran air : sampai Organ Corti
d. Hantaran saraf : menuju otak
e. Interpretasi : oleh otak

12
Gambar. 8. Mekanisme Pendengaran7

3. TULI MENDADAK

3.1 DEFINISI TULI MENDADAK

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya
terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi
syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran
sensorineural yang lebih besar dari 30 dB, lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan
dan terjadi dalam periode < 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran
mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik.
Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena
kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen
walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.8,9

13
3.2 EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK

Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu
telinga (unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga
(bilateral ). DiAmerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000
penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT
FKUI/ RS Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun
2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh
penderita ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli
akibat kelainan vaskuler. Penelitian di RSUD dr. Soetomo (1990-1993) oleh
Wiyadi7 mendapatkan 53 penderita tuli mendadak. Penelitian di tempat yang
sama oleh Wachid8 pada periode tahun 1997-2002 didapatkan 374 penderita tuli
mendadak dengan distribusi jumlah penderita laki-laki kurang lebih sama dengan
penderita perempuan.10

Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss

(SNHL) terjadi di USA setiap tahunnya. Insidens kejadian di US ini
berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak
dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi.
Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut
mengunjungi tempat pelayanan kesehatan. 1 dari 10.000 -15.000 orang akan
mengalami hal ini, dimana insiden tertinggi antara usia 50-60 tahun. Sedangkan
insiden terendah antara usia 20-30 tahun. 2 % dari pasien ketulian mendadak
tersebut sifatnya bilateral da insidennya sama antara pria dan wanita.9

Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data
dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli
mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu
faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.9

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun

pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.
Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian

14
yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54
tahun.9

3.3 PATOGENESIS TULI MENDADAK

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear
dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses
penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir
dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara
menyeluruh.12

 Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya

suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi
virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi
virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru
menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang
temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi
membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai
dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran
yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella
maternal.12
 Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea.Koklea
merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya.
Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah. Gangguan vaskuler
koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme
adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan
akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan
manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi
ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko
tuli mendadak. Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli
mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan terapeutik.12

15
 Teori lainnya terjadi tuli mendadak adalah akibat ruptur membran
intrakoklea. Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di
dalam koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang
perilimfe dan endolimfe. Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua
jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan
perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah
diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea
membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi
endokoklea secara efektif.12
 Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian
sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih
belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.

3.4 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan

gangguan pada saraf telinga (pada rumah siput/koklea) oleh berbagai hal seperti:
trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan
adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, dan rupture membrane labirin.
Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan
infeksi virus.8

3.4.1 Etiologi virus

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit

MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi
adenovirus dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien
dengan ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer
antibody terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan
riwayat infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan
pendengaran.

16
 Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami
ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis
dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.

Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

 Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, sitomegalovirus)

 Penyakit gondok
 Human immunodeficiency virus
 Meningitis kriptokokal
 Toksoplasmosis
 Sipilis
 Rubella

3.4.2 Etiologi Vaskuler (Iskemia Koklea)

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh

darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan
pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus
emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang
meningkat, akan meningkatkan terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas
pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis. Kemudian diikuti
oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.8

Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

 Perubahan mikrosirkulasi
 Penyakit vaskular yang berhubungan dengan mitokhondriopathy
 Vertebrobasilar insufisiensi
 Deformabilitas sel darah merah
 Penyakit sel sabit
 Penyakit Cardiopulmonary

17
3.4.3 Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan

pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran
reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe.
Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian
mendadak.

3.4.4 Penyakit autoimun pada telinga dalam

Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga

dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta
yang tinggi.

Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

 Kolitis ulserativa
 Kekambuhan polychondritis
 Lupus eritematosus
 Poliarteritis nodosa
 Wegener Granulomatosis

3.4.5 Obat-obat ototoksik

Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini
biasanya didahului oleh tinitus.1

Tabel. 1. Agen-agen ototoksik1

Golongan obat & zat Contoh Obat & zat

Antibiotik - Aminoglikosida
Streptomisin
Dihidrostreptomisin
Neomisin
Gentamisin
Tobramisin
Amikasin

18
 - Antibiotik lain
Vankomisin
Eritromisin
Kloramfenikol
Ristosetin
Polimiksin B
Viomisin
Farmasetin
Kolistin

Diuretik Furosemid
Asam etakrinat
Bumetanid
Asetazolamid
Manitol

Analgetik dan Antipiretik Salisilat

Kinin
Klorokuin

Antineoplastik Bleomisin
Nitrogen mustard
Cis-platinum

Lain-lain Pentobarbital
Heksadin
Mandelamin
Praktolol
Zat kimia Karbon monoksida
Minyak chenopodium
Nikotin
Zat warna anilin
Alkohol
Kalium bromat

Logam berat Air raksa

Emas
Timbale
Arsen

19
3.4.7 Etiologi Bising

Bising yang intensitasnya 85 dB atau lebih dapat mengakibatkan kerusakan pada

reseptor pendengaran Corti di telinga dalam. Bising merupakan bunyi yang tidak
diinginkan atau yang timbul akibat getaran-getaran yang tidak teratur & periodik.

- 80 dB : maksimal pajanan 24 jam/hari

- 85 dB : maksimal pajanan 8 jam/hari

- 91 dB : maksimal pajanan 2 jam/hari

- 100 dB : maksimal pajanan 15 menit/hari

- 115 dB : maksimal pajanan 28 detik/hari

Hal yang mempermudah seseorang menjadi tuli akibat terpajan bising antara lain
intensitas bising yang lebih tinggi, berfrekuensi tinggi, lebih lama terpapar
bising, mendapat pengobatan yang bersifat racun terhadap telinga (obat
ototoksik) seperti streptomisin, kanamisin, garamisin, kina, dll.

3.4.8 Trauma Kepala

Pada cedera yang mengakibatkan trauma mekanis terhadap tulang
temporal, maka dapat terjadi fraktur pada tulang tersebut, yang biasanya disertai
dengan gangguan lainnya berupa gangguan kesadaran, hematoma subdural atau
epidural.
Fraktur temporal :
Fraktur longitudinal : berawal dari foramen magnum dan berjalan ke luar
menuju ke liang telinga. Telinga biasanya berdarah dan terjadi gangguan
pendengaran yang konduktif.

Fraktur tranversal : sering menyebabkan cedera labirin dan saraf fasialis karena
garis frakturnya melintasi labirin.

20
 3.4.9 Faktor Predisposisi

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini

masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi
emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,
hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering
dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Banyak ahli
berpendapat bahwa keadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap
kejadian tuli mendadak.11

Gambar 10. Etiopatofisiologi Tuli Mendadak12

21
3.5 DIAGNOSIS BANDING

Gambar 9. Diagnosis banding tuli mendadak.17

a. MENIERE

Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu vertigo, tinnitus dan tuli sensorineural
terutama nada rendah. Pada serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai
muntah. Setiap kali berusaha berdiri dia merasa berputar, mual dan terus muntah
lagi. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan. Pada
Meniere vertigonya periodic yang makin mereda pada serangan berikutnya. Pada
setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam
keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali (fluktuatif)
gejala lain yang menyertai serangan ialah tinnitus terutama nada rendah yang
biasanya menetap meskipun diluar serangan. Gejala lain yang menjadi tanda
khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga.

Diagnosis Meniere dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis

yaitu vertigo hilang timbul, fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf
dan menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral tumor N.VIII.

3.6 GEJALA KLINIS TULI MENDADAK

Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau
vertigo.

22
 Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga,
dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda
penyakit virus seperti virus parotis, varisela, variola atau pada anamnesis baru
sembuh dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak
terdapat kelainan telinga.8
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara
tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,
tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan
tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa
perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau
bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.8

3.7 DIAGNOSIS TULI MENDADAK

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan
penunjang lainnya.8

Anamnesis : tuli mendadak

Pemeriksaan fisik, tes audiologi

Tuli mendadak (tuli sensorineural) telah dikonfirmasi

- Penilaian klinis
- Tes audiometri
- Tes laboratorium
- MRI otak dan meatus akustikus internus

Idiopatik: terapi umum

Penyebab spesifik: terapi umum + kausatif

Pemantauan, Penilaian prognosis

Gambar 11. Diagnosis tuli mendadak.8

23
3.7.1 Anamnesis
a) Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas
penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.13
b) Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka
kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi ”klik” atau
”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran.14
c) Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapahari
sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat
ototoksik, dan neuroma akustik
d) Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli
mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan
vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo
tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik,
obat ototoksik.15
e) Mual dan muntah.16
f) Demam tinggi dan kejang.
g) Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster,
CMV,influenza B.15
h) Riwayat hipertensi.13
i) Riwayat penyakit metabolik seperti DM.
j) Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere. 1 6
k) Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut. 1 5
l) Riwayat trauma kepala dan bising keras. 1 5

3.7.2 Pemeriksaan fisik8

Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada
telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil
sebagai berikut:
- Tes penala :
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach
memendek. Kesan : Tuli sensorieural

24
 - Audiometri nada murni :
Tuli sensorineural ringan sampai berat.

3.7.3 Pemeriksaan Penunjang8

- Audiometri khusus
a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau
kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.
b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli
retrokoklea.
- Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination score):
kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.
- BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori
neural ringan sampai berat.
- Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan
infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit
autoimun, dan faal hemostasis.8
- Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi
magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis
seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Bila diduga
kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan ke bagian Saraf.
Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang diduga akibat
thrombosis.8

3.8 PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK

Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal
yang kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal
maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli
mendadak. Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan
bahwa suatu obatsecara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti
diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-

25
 70% kasus. Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli
mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14
hari pertama setelah onset penyakit.

Terapi untuk tuli mendadak adalah8

a) Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2
minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang
besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neurovaskular.
b) Vasodilator yang cukup kuat disertai dengan pemberian tablet vasodilator
oral tiap hari.
c) Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati– hati
pada penderita DM).
d) Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
e) Neurobion 3x1 tablet /hari
f) Diet rendah garam dan rendah kolesterol
g) Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab
h) Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit)
i) Hiperbarik oksigen terapi (OHB)
OHB sebagai terapi tambahan dalam kasus tuli mendadak. Terapi ini
memberikan oksigen 100% dengan tekanan lebih dari 1 ATA (atmosphere
absolute). Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi koklea dan
perilimfe, sehingga diharapkan dapat menghantarkan oksigen dengan tekanan
parsial yang lebih tinggi ke jaringan, terutama koklea yang sangat peka terhadap
keadaan iskemik. Terapi oksigen hiperbarik diperkirakan memiliki efek yang
kompleks pada imunitas tubuh, transpor oksigen dan hemodinamik, peningkatkan
respons normal pejamu terhadap infeksi dan iskemia, serta mengurangi hipoksia
dan edema. Menurut guidelineAAO-HNS, terapi oksigen hiperbarik sebaiknya
dilakukan dalam 2 minggu hingga 3 bulan dari saat diagnosis tuli mendadak.
Pasien usia muda memberikan respons lebih baik dibandingkan pasien yang lebih
tua (usia bervariasi antara 50-60 tahun).17

26
 Gambar 12. Terapi OHB13

3.9 EVALUASI TULI MENDADAK

Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan.

Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli
mendadak adalah sebagai berikut :8

a) Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.

b) Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250
Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz.
c) Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.
d) Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.

Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,

dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila
dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara
adekuat perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima
keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat
digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara

27
agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena
pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.8

4.0 PROGNOSIS TULI MENDADAK

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:

kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat
tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat
diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih
dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat
sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.8

28
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama :Ny. M
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Pasar Rebo
Status pernikahan : Menikah

3.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 5 September 2016
jam 10.30

3.3 Keluhan Utama

Telinga kiri tidak dapat mendengar sejak 2 tahun lalu

3.4 Keluhan Tambahan

Pasien merasa telinga kirinya berdengung seperti suara angin.

3.5 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD Tarakan dengan keluhan telinga kiri tidak dapat
mendengar sejak 2 tahun lalu. Pasien juga mengeluhkan telinga kirinya
berdengung seperti suara angin sejak 2 tahun lalu.
Dua tahun lalu telinga kiri pasien mendadak tidak dapat mendengar dan
tidak diketahui penyebabnya. Sejak saat itu pasien langsung berobat ke
Puskesmas namun dari pihak Puskesmas pasien dirujuk ke Spesialis THT di
Jalan Proklamasi. Seminggu setelah kehilangan pendengaran, pasien baru

29
 mengunjungi Spesialis THT dikarenakan kendala biaya. Hasil dari spesialis
THT pasien didiagnosis tuli mendadak (sudden deafness). Pasien mendapat
terapi selama 2 minggu namun pendengarannya tidak dapat pulih dan yang
ada hanya suara dengung menyerupai suara angin menetap. Sejak saat itu
pasien tidak pernah berobat ke Spesialis THT.
Pasien juga mengatakan bahwa ia pernah mengalami stroke 10 tahun
yang lalu, dan sampai saat ini masih rutin kontrol ke Spesialis Saraf. Pasien
juga memiliki penyakit hipertensi. Pada tanggal 15 Agustus 2016 pasien
mengalami serangan pusing berputar saat berubah posisi selama 10 menit
disertai mual muntah.
Pasien menyangkal pernah menderita demam tinggi, riwayat keluar
cairan telinga, riwayat keluar cairan hidung dan riwayat nyeri tenggorokan
sebelum pendengarannya hilang. Pasien menyangkal pernah mengalami
trauma kepala dan telinga. Pasien menyangkal pernah terpapar bising atau
bekerja di area bising.
Pasien menyangkal pernah meminum obat-obatan TB atau antibiotik
lain dalam jangka waktu lama. Pasien menyangkal mendapat obat tetes pada
telinganya.
Pasien saat ini mendapatkan pengobatan dari Spesialis saraf yaitu
flunarizin, irbesartan, ranitidin, neurobion dan tromboaspilet.

3.6 Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami seperti ini. Riwayat diabetes
mellitus, penyakit kelainan darah dan penyakit jantung serta riwayat operasi
disangkal oleh pasien.

3.7 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak terdapat keluhan yang sama pada anggota keluarga lain. Riwayat
diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit jantung koroner pada anggota
keluarga disangkal.

30
 3.8 Pemeriksaan Fisik
Status Lokalis
Telinga
Dextra Sinistra
Bentuk daun telinga Normotia Normotia
Tanda-tanda Nyeri (-), massa (-), Nyeri (-), massa (-),
peradangan hiperemis (-), hipertermi (-), hiperemis (-), hipertermi (-),
functio laesa (-), edema (-) functio laesa (-), edema (-)
Nyeri tekan tragus Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Penarikan daun telinga Nyeri (-) Nyeri (-)
Kelainan pre-, infra-, Fistula pre-aurikula (-), Fistula pre-aurikula (-),
retroaurikuler hematoma (-), laserasi (-), hematoma (-), laserasi (-),
abses (-), sikatriks (-), abses (-), sikatriks (-),
massa (-), hiperemis (-), massa (-), hiperemis (-),
nyeri (-), hipertermi (-), nyeri (-), hipertermi (-),
edema (-) edema (-)
Region mastoid Hiperemis (-), massa (-), Massa (-), hiperemis (-),
nyeri (-), edema (-), abses (-), edema (-), nyeri (-), abses (-)
Liang telinga Lapang, edema (-), stenosis (-), Lapang, edema (-), stenosis (-),
atresia (-), furunkel (-), jar. atresia (-), furunkel (-), jar.
granulasi (-), hiperemis (-), granulasi (-), hiperemis (-),
serumen (-), sekret (-), serumen (-), sekret (-),
laserasi (-), massa (-), laserasi (-), massa (-),
perdarahan aktif (-) perdarahan aktif (-)
Membran Timpani Utuh, refleks cahaya (+) Utuh, refleks cahaya (+)

Tes Penala
Dextra Sinistra
Rinne + +

Weber Lateralisasi ke kanan

31
 Schwabach Sama dengan pemeriksa Memendek
Penala yang dipakai 512 Hz 512 Hz
Kesan : terdapat tuli sensorineural telinga kiri pasien.

Hidung
Dextra Sinistra
Bentuk Normal Normal
Tanda peradangan Hiperemis (-), Hiperemis (-),
hipertermi (-), nyeri (-), hipertermi (-), nyeri (-),
massa (-), functio laesa (-) massa (-), functio laesa (-)
Daerah sinus frontalis dan Nyeri tekan (-), Nyeri tekan (-),
maxillaris nyeri ketuk (-), krepitasi (-) nyeri ketuk (-), krepitasi (-)
Vestibulum Tampak bulu hidung, Tampak bulu hidung,
laserasi (-), sekret (-), laserasi (-), sekret (-),
furunkel (-), krusta (-), furunkel (-), krusta (-),
hiperemis (-), hipertermi (-), hiperemis (-), hipertermi (-),
nyeri (-), massa (-) nyeri (-), massa (-)
Cavum Nasi Lapang, sekret (-), Lapang, sekret (-),
massa (-), krusta (-), benda massa (-), krusta (-), benda
asing (-) hiperemis (-) asing (-) hiperemis (-)
Konka inferior Hipertrofi (-), hiperemis (-), Hipertrofi (-), hiperemis (-),
edema (-) edema (-)
Meatus nasi inferior Terbuka, sekret (-), Terbuka, sekret (-),
massa (-), edema (-) massa (-), edema (-)
Konka Medius Edema (-), hipertrofi (-), Edema (-), hipertrofi (-),
hiperemis (-), livide (-), hiperemis (-), livide (-),
konka bulosa (-) konka bulosa (-)
Meatus nasi medius Terbuka, sekret (-), Terbuka (-), sekret (-),
massa (-), edema (-) massa (-), edema (-)
Septum nasi Deviasi (-), spina (-), Deviasi (-), spina (-),

32
 hematoma (-), abses (-), hematoma (-), abses (-),
perforasi (-) perforasi (-)

Rinofaring
Koana : massa (-) sekret (-)
Septum nasi posterior : hiperemis (-)
Muara tuba eustachius: terbuka, hiperemis (-)
Torus tubarius : menonjol, hiperemis (-), massa (-)
Post nasal drip : tidak ditemukan

Pemeriksaan Transluminasi
Sinus Frontal kanan, Kiri : tidak dilakukan
Sinus Maxilla kanan, Kiri : tidak dilakukan

Tenggorokan
Faring
Dinding faring posterior : Hiperemis (-), granula (-), ulkus (-), perdarahan
aktif (-), post nasal drip (-), massa (-).
Arkus faring : Pergerakan simetris, hiperemis (-), edema (-),
ulkus (-), laserasi (-)
Tonsil : T1-T1 tenang, hiperemis (-), kripta tidak melebar,
detritus (-), pseudomembran (-), abses (-)
Uvula : Berada di tengah, hiperemis (-), bifida (-),
massa (-), memanjang (-), edema (-)
Gigi : karies (-)

Laring
Epiglotis : tidak terjangkau
Plica aryepiglotis : tidak terjangkau
Arytenoids : tidak terjangkau
Ventricular band : tidak terjangkau

33
Pita suara : tidak terjangkau
Rima glotidis : tidak terjangkau
Cincin trachea : tidak terjangkau
Sinus Piriformis : tidak terjangkau
Kelenjar limfe submandibula dan servikal: tidak adanya pembesaran pada inspeksi
dan palpasi.

Pemeriksaan Penunjang
 Audiometri
 Hasil Pemeriksaan Audiometri
Kesan AD : Tuli konduktif ringan dengan ambang dengar 35 dB
AS : Tuli sensorineural berat dengan ambang dengar 75 dB

RESUME
Anamnesis
Pasien datang ke RSUD Tarakan dengan keluhan aurikula sinistra tuli
secara mendadak sejak 2 tahun lalu. Penyebab tidak diketahui (+), tinitus (+).
Seminggu kemudian pasien berobat ke spesialis THT dan mendapat terapi tapi
tidak ada perubahan, tinitus (+) menetap.
Riwayat penyakit stroke (+), hipertensi (+). Tanggal 15 Agustus 2016
pasien mengalami vertigo (+) selama 10 menit disertai nausea dan vomite.
Riwayat demam tinggi (-), riwayat otorrhea (-), riwayat odinofagia (-), riwayat
rhinorrhea (-). Riwayat trauma kranial (-), riwayat trauma akustik (-), riwayat
konsumsi obat-obatan ototoksik (-). Pasien saat ini mendapatkan pengobatan
flunarizin, irbesartan, ranitidin, neurobion dan tromboaspilet.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan otoskop membran timpan aurikula dekstra utuh & refleks
cahaya (+), membran timpani aurikula sinistra utuh & refleks cahaya (+). Tes
penala kesan tuli sensorineural aurikula sinistra.

34
 Pemeriksaan hidung kavum nasi dekstra & sinistra didapatkan mukosa
berwarna merah muda, (-) secret, konka nasal (-) edema, (-) hiperemis.
Pada pemeriksaan faring didapatkan dinding faring normal, (-) hiperemis,
(-) granul. Tonsil T1-T1 tenang. Arkus faring dan uvula tenang, (-) hiperemis.

Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan audiometri ialah tuli konduktif ringan aurikula dekstra,
tuli sensorineural berat aurikula sinistra.

Diagnosis Kerja
Sudden Deafness Aurikula Sinistra Onset Lama
Dasar diagnosis:
 Anamnesis: telinga kiri tidak dapat mendengar secara mendadak sejak 2
tahun yang lalu, dengung seperti suara angin menetap, pusing berputar,
faktor prediposisi: riwayat stroke dan hipertensi.
 Pemeriksaan fisik:
 Otoskop telinga kiri normal, membran timpani utuh, reflex cahaya
positif
 Garpu Tala: rinne (+), Weber (lateralisasi ke kanan), Scwabach
(memendek), kesan tuli sensorineural telinga kiri.
 Audiometri: AD tuli konduktif ringan, AS tuli sensorineural berat
Diagnosis Banding
Meniere Disease Aurikula Sinistra
Dasar diagnosis:
 Anamnesis: telinga kiri terdapat tinnitus nada rendah seperti suara angin,
vertigo dan gangguan pendengaran.
 Pemeriksaan fisik:
 Otoskop telinga kiri normal, membran timpani utuh, reflex cahaya
positif
 Garpu Tala: rinne (+), Weber (lateralisasi ke kanan), Scwabach
(memendek), kesan tuli sensorineural telinga kiri

35
  Disingkirkan bila terdapat serangan vertigo secara periodik, gangguan
pendengaran fluktuatif.

Rencana Pemeriksaan Lanjutan

- Timpanometri
- Tes SISI
- Tes Kelelahan (Tone Decay)
- Brainstem Evoked Response Audiometry (BERA)
- Otoacoustic Emission (OAE)
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan gula darah
- Profil kolesterol (Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida)
- CT-Scan Cranial

Penatalaksanaan
Medika mentosa:
 Flunarizin 1 x 5 mg/hari suc
 Vitamin B Kompleks, 1 x 1 tablet/hari
 Vitamin B 12, 1 x 1 tablet/hari
Non-medikamentosa :
 Pemasangan Alat Bantu Dengar (hearing bid)
 Menghindari paparan suara bising
 Diet rendah garam dan lemak
 Bila ada keluhan telinga segera ke Spesialis THT, jangan ditunda terutama
telinga kanan yang masih berfungsi mendengar.

Prognosis
Sudden Deafness Aurikula Sinistra tipe lama
Ad vitam : Bonam
Ad sanationam : malam
Ad functionam : malam

36
 KESIMPULAN
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya
terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat
otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya
bersifat permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.
Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan
pada saraf telinga (pada rumah siput/koklea) oleh berbagai hal seperti trauma
kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya
kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma
akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea
dan infeksi virus. Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau
bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya
tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan
vertigo. Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara
tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,
tetapi biasanya menetap. Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta
pemeriksaan penunjang lainnya. Terapi untuk tuli mendadak adalah tirah baring
sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu, Vasodilator
yang cukup kuat, Prednison, Vitamin C, Neurobion, Diet rendah garam dan
rendah kolesterol, Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab,
Hiperbarik oksigen terapi (OHB). Prognosis tuli mendadak tergantung pada
beberapa faktor, yaitu kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan
pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi.

37
DAFTAR PUSTAKA

1. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Boies buku ajar penyakit THT: Penyakit
telinga dalam. Edisi 6. Jakarta: EGC; 1997.hal.128-33.

2. Isaacson J.E. & Vora N.M. Differential diagnosis and treatment of hearing
loss. [online]. 2003. [cited 2016 September 10]. Available from URL:
http://www.aafp.org/afp/2003/0915/p1125.html

3. Dhingra PL. Anatomy of ear. In: Disease of ear, nose and throat. Fourth
edition. Elsevier. New Delhi. 2007.p.5-9.

4. Rauch SD. Clinical practice: Idiopathic sudden sensorineural hearing loss.

N Engl J Med. 2008; 359: 833 - 40.

5. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok,

kepala dan leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012.hal.10-29.

6. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Boies buku ajar penyakit THT: Penyakit
telinga dalam. Edisi 6. Jakarta: EGC; 1997.hal.33-5.

7. Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc.

diunduh dari http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.

8. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok,

kepala dan leher. Edisi ke-7. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012.hal.39-49,
87-88.

9. Neeraj N Mathur. 2011. Sudden Deafness. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.

10. Abdilah F. 2004. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral

dengan Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN
Dr.CiptoMangunkusumo.

11. Alviandi W, Soetirto I. 2006. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta.

Bagian THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.

12. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK.

Diakses dari:

http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing%2
0loss+1627.twl

38
13. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of
RioDe janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm.

14. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing lo ss.

Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for
American academyof audiology convention. Diakses dari:
www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf.

15. Griffith RW. 2004. Sudden Deafness On One Side Is It Diabetes. Diakses
dari: http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-
home/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html.

16. Betesda, 2003. Sudden Deafness. Diakses dari:

http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm

17. Novita S, Yuwono N. Continuing Medical Education: Diagnosis dan

Tatalaksana Tuli Mendadak. KalBar: IDI; 2013. vol. 40: 11.

39