CaseReport Session (CRS)

*Kepaniteraan Klinik Senior/ G1A216049

** Pembimbing/ dr. Freddy H. Aritonang, Sp.S

Stroke Non Hemoragik

Dini Yuhelfi Nuryanto, S.Ked* dr. Freddy H. Aritonang, Sp.S**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD RADEN MATTAHER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2018

2
 HALAMAN PENGESAHAN

Case Report Session (CRS)

Stroke Non Hemoragik

DISUSUN OLEH

DINI YUHELFI NURYANTO, S.Ked

G1A216049

Sebagai Salah Satu Syarat Dalam Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Raden Mattaher/ Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Jambi, Maret 2018

PEMBIMBING

Dr Freddy H.Aritonang, Sp.S

3
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa sebab
karena rahmatnya, laporan kasus atau case report session (CRS) yang berjudul “Stroke
Non Hemoragik”ini dapat terselesaikan. Laporan kasus ini dibuat agar penulis dan teman –
teman sesama koass periode ini dapat memahami tentang gejala klinis yang sering muncul
ini. Selain itu juga sebagai tugas dalam menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian
Ilmu penyakit Saraf RSUD Raden Mattaher Jambi.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Freddy H, Aritonang, Sp.S selaku
pembimbing dalam kepaniteraan klinik senior ini dan khusunya pembimbing dalam laporan
kasus ini.Penulis menyadari bahwa laporan ini jauh dari sempurna, untuk itu penulis
mengharapkan kritik dan saran agar lebih baik kedepannya. Akhir kata, semoga laporan
kasus ini bermanfaat bagi kita semua dan dapat menambah informasi serta pengetahuan
kita.

Jambi, Maret 2018

Penulis

4
 DAFTAR ISI

Halaman pengesahan .....................................................................................i

Kata Pengantar...............................................................................................ii

Daftar Isi ..................................................................................................... iii

BAB I Pendahuluan ......................................................................................2

BAB II Status Pasien................................................................................. 4

BAB III Tinjauan Pustaka............................................................................18

BAB IV Analisa Kasus................................................................................40

BAB V Kesimpulan…………………………………………………….....43

Daftar Pustaka.............................................................................................44.

5
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah suatu perkembangan gejala klinis akibat gangguan fungsi serebral otak
secara fokal maupun global, dimana gejala dapat berlangsung 24 jam atau lebih yang dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskular.1 Stroke dapat
diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria, yaitu berdasarkan patologi anatomi dan
penyebabnya (stroke iskemik dan stroke hemoragik), berdasarkan stadium atau pertimbangan
waktu (serangan iskemik sepintas atau TIA, Reversible Ischemic Neurologic Deficit,
Progressing Stroke atau Stroke in evolution).1
Secara global, sekitar 5,8 juta orang meninggal karena stroke dan dua pertiga dari
semua kematian akibat stroke terjadi di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat
didapatkan 700.000 orang mengalami stroke baru atau berulang tiap tahunnya.2 Di Indonesia,
prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk.3 Pada tahun 2013, prevalensi
stroke di Indonesia adalah sebesar 7 per mil. Menurut wilayahnya, prevalensi stroke tertinggi
terdapat di Sulawesi Utara sebesar 10,8 per 1000 penduduk, diikuti oleh DI Yogyakarta
sebesar 10,3 per 1000 penduduk, sementara prevalensi stroke di Bangka Belitung dan DKI
Jakarta masing-masing adalah 9,7 per 1000 penduduk.4
Stroke iskemik bisa disebabkan oleh berbagai macam masalah, yaitu masalah
pembuluh darah, jantung dan substrat darah itu sendiri.5 Faktor risiko stroke secara umum di
bedakan menjadi faktor risiko yang tidak bisa diubah (non-modifiable risk factors) dan
faktor risiko yang dapat diubah (modifiable risk factor). Faktor risiko yang tidak dapat diubah
antara lain adalah usia, jenis kelamin, dan suku bangsa. Sedangkan faktor risiko yang dapat
diubah adalah hipertensi arterial, TIA, penyakit jantung dan lain sebagainya.5
Komplikasi stroke selama rawat inap adalah neurologis – stroke rekuren (9% pasien),
kejang (3%); infeksi – infeksi saluran kemih (24%), infeksi dada (22%), lain-lain (19%);
jatuh yang berhubungan dengan gerakan (25%), jatuh dengan cedera berat (5%), dekubitus
(21%); tromboemboli – DVT (2%), emboli paru (1%); nyeri – nyeri bahu (9%), nyeri lain
(34%); dan psikologis – depresi (16%), ansietas (14%), emosional (12%), dan penurunan
kesadaran (56%).6 Prognosis stroke iskemik akut dipengaruhi oleh derajat keparahan stroke
dan faktor komorbid pasien, usia, dan komplikasi stroke.7

6
 Faktor-faktor resiko yang semakin mudah dijumpai di sekitar kita dan banyaknya
komplikasi yang dapat timbul membuat stroke menjadi penyakit yang membutuhkan
perhatian khusus untuk pencegahan dan penanganannya.

7
 BAB II
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
 Nama : Tn. I
 Jenis Kelamin : Laki- laki
 Usia : 65 tahun
 Alamat : Kampung nelayan, Tanjabar
 Status Perkawinan : Menikah
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Buruh
 Pendidikan : SMA
 Suku Bangsa : WNI
 No RM : 185744
 Tanggal Masuk RS : 25 Februari 2018
 Ruang Perawatan : HCU

DAFTAR MASALAH
No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Tanggal
Pasif
1. Hemiparesis sinistra 26-02-2018
tipe spastik
2. Penurunan kesadaran 26-02-2018

3. Paresis N. XII sinistra 26-02-2018

tipe sentral
4. Hipertensi Grade II 26-02-2018

5. DM tipe II 26-02-2018

8
II. Anamnesis

Keluhan Utama : Kelemahan anggota gerak sebelah kiri sejak 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
 Lokasi : Lengan kiri, separuh tubuh sebelah kiri dan tungkai kiri
 Onset : Mendadak, saat pasien sedang istirahat
 Kualitas : Lengan kiri dan tungkai kiri tidak bisa digerakkan. Pasien tidak bias
beraktivitas seperti biasanya. Pasien membutuhkan bantuan orang
lain untuk melakukan aktivitas sehari-hari.
 Kuantitas : Lengan kiri dan tungkai kiri pasien bisa digeser dan masih bisa
mengangkat sedikit tetapi sedikit melemah
 Kronologis :Pasien Laki – laki 65 tahun datang ke IGD RSUD H. Abdul Manap
Kota Jambi dengan rujukan dari RS Tungkal dengan keluhan
kelemahan anggota gerak kiri ± 1 hari SMRS. Dari Alloanamnesis
didapatkan Pada saat beristirahat, pasien tiba-tiba merasakan
anggota gerak sebelah kirinya semakin melemah, pasien dalam
kondisi sadar. pada Pagi hari saat bangun tidur pasien merasakan
pusing, tetapi pasien masih bisa menahannya dan beraktivitas seperti
biasa.Pasien juga merasakan mual tetapi tidak muntah . Sebelumnya
1 minggu yang lalu pasien dirawat di RS DKT dengan keluhan yang
sama yaitu lemah di anggota gerak sebelah kiri dan setelah itu
pasien sulit untuk berjalan seperti biasa. Saat dilakukan pemeriksaan
hari kedua pasien dirawat, pasien mengalami penurunan kesadaran.
Bicara sedikit pelo (+), sulit menelan (-), suara parau (-), mulut
mencong ke kiri (-) sedikit, kejang (-),nyeri kepala (-). Sesak nafas
(+). Riwayat trauma kepala (-), kejang (-), penglihatan kabur (-),
penglihatan dua (-), gangguan pendengaran disangkal, gangguan
penciuman disangkal, gangguan pengecapan disangkal, anggota
badan mengalami penurunan rasa disangkal. Buang air kecil dan
buang air besar tidak ada keluhan.Pasien memiliki riwayat darah
tinggi dan diabetes yang tidak terkontrol sejak ± 4 tahun ini.
 Faktor yang memperberat : tekanan darah tinggi, usia lanjut
 Faktor yang memperingan : (-)

9
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat keluhan seperti ini 1 minggu yang lalu.
 Riwayat Diabetes Melitus 4 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
 Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak ± 4 tahun ini.
 Riwayat Stroke (+)
 Riwayat trauma kepala disangkal.
 Riwayat penyakit jantung(+)
 Riwayat alergi obat-obatan (-)
 Riwayat penyakit ginjal disangkal.

Riwayat Pengobatan
Pasien mengaku sering mengkonsumsi obat-obatan di warung saat pusing dan pasien
tidak rutin mengkonsumsi obat-obatan untuk hipertensi, diminum hanya sesekali jika
ada keluhan
.
Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat mengalami keluhan yang sama (-)
 Riwayat hipertensi (+) ayah pasien
 Riwayat DM disangkal
 Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

 Pasien adalah seorang buruh
 Istri pasien seorang Ibu Rumah Tangga.
 Pasien menikah dan memiliki 3 orang anak, 3 orang sudah menikah.
 Pasien berobat dengan menggunakan BPJS selama dirawat di RSUD Abdul
Manap
 Riwayat kebiasaan :
- Riwayat merokok (+).
- Kebiasaan makan makanan yang asin (+), makan makanan bersantan, daging,
jeroan dan gorengan (+).
- Kebiasaan olahraga yang jarang.
- Kebiasaan tidak rutin mengkonsumsi obat anti hipertensi (+)

10
III. PEMERIKSAAN FISIK (OBJEKTIF)
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 26 Februari 2018 (hari Kedua dirawat)
1. Status Generalisata
 Kesadaran : Sopor GCS : 8 ( E2 V2 M4)
 Tekanan Darah : 110/70 mmHg (Tekanan darah saat di IGD RSUD
Abdul Manap adalah 170/110 mmHg)
 Nadi : 110 kali/ menit
 Respirasi : 28 kali/ menit, pernapasan regular
 Suhu : 36,6°C

Kepala : mata : CA -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+ isokhor  ± 3 mm/± 3

mm
Leher : kaku kuduk (-) pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat
Dada : simetris, sikatrik (-), tidak ada retraksi
Jantung : Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
Palpasi : Ictus kordis teraba pada ICS V, LMC Sinistra
Perkusi : Batas jantung DBN
Auskultasi : BJ I dan II regular, murmur (-/-), gallop (-/-)
Paru : Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-),
ketinggalan gerak (-)
Palpasi : tactil fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+) Ronchi (-/-), Wheezing (-/-)
Perut : Inspeksi : Datar, sikatrik (-)
Auskultasi : BU (+) normal
Palpasi : Soepel, hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani, asites (-)
Alat kelamin : tidak diperiksa
Ekstremitas : Superior : Akral hangat, CRT < 2 detik,edema (-), kelemahan
anggota gerak kiri.
Inferior : Akral hangat, CRT < 2 detik,edema (-), kelemahan

11
 anggota gerak kiri

2. Status Psikitus
Cara Berpikir : Sulit dinilai
Perasaan hati : Sulit dinilai
Tingkah laku : Sulit dinilai
Ingatan : Sulit dinilai
Kecerdasan : Sulit dinilai

3. Status Neurologis
1) Kesadaran kualitatif : Sopor
2) Kesadaran kuantitatif (GCS) : E2 V2 M4
3) Tanda Rangsang meningeal :
 Kaku kuduk :-
 Brudzinsky 1 :-
 Brudzinsky 2 : -|-
 Brudzinsky 3 : -|-
 Brudzinsky 4 : -|-
 Laseque : Tidak Dilakukan
 Kernig : Tidak Dilakukan

4. Saraf kranial :

1. N. I (Olfactorius )
Daya pembau Kanan Kiri
Subjektif
Tidak dapat dinilai
Objektif (dengan bahan)

12
2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri
Daya penglihatan
Lapang pandang
Tidak dapat dinilai
Pengenalan warna
Funduskopi

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis
Pergerakan bola mata
Nistagmus Tidak dapat dinilai
Strabismus
Ekso/endotalmus
Pupil
Bentuk, besar Bulat, isokor, Bulat, isokor,
 3 mm  3 mm
Reflex cahaya langsung + +

Reflex konvergensi
Reflex konsensual Tidak dapat dinilai
Diplopia

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri
Pergerakan bola mata ke
bawah-dalam Tidak dapat dinilai
Diplopia

5. N. V (Trigeminus)
Motorik

13
 Membuka mulut Tidak dapat
Mengunyah Dinilai
Mengigit
Sensibilitas Muka
Oftalmikus
Maksila
Mandibula
Reflek Kornea

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri
Gerak bola mata
Tidak dapat dinilai
Strabismus

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri
Motorik
Mengernyitkan dahi
Menutup mata
Memperlihatkan gigi
Bersiul
Tidak dapat dinilai
Mulut mencucu
Menggembungkan pipi
Lipatan nasolabial
Sensorik
Daya perasa 2/3 anterior lidah

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri

14
Pendengaran
Tuli konduktif
Tuli sensorineural
Tidak dapat dinilai

Vestibular
Nistagmus horizontal

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri
Arkus faring
Tidak dapat dinilai
Daya perasa 2/3 posterior lidah

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring
Disfonia Tidak dapat dinilai
Refleks muntah

11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri
Motorik
Menoleh Tidak dapat dinilai
Mengangkat bahu
Trofi Eutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri
Fasikulasi Tidak dapat dinilai
Deviasi Tidak dapat dinilai
Atrofi Tidak dapat dinilai
Tonus Tidak dapat dinilai
Pergerakan Tidak dapat dinilai

15
 Disartria (+)

1) Sistem motorik :
Kanan Kiri
Ekstremitas atas
Kekuatan 1 0
Tonus (-) (-)
Trofi Eu Eu
Ger. Involunter (-) (-)
Lateralisasi Sinistra
Ekstremitas bawah
Kekuatan 1 0
Tonus (-) (-)
Trofi Eu Eu
Ger. Involunter (-) (-)
Lateralisasi Sinistra

2) Sistem sensorik :
Sensasi Kanan Kiri
Raba
Nyeri
Tidak dapat dinilai
Suhu
Propioseptif

3) Refleks :

Refleks Kanan Kiri Keterangan

Fisiologis
Biseps (+) (-)
Triseps (+) (-)

16
 Patella (-) (-)
Achilles (-) (-)
Patologis
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-)
Babinski (+) (+)
Chaddock (-) (-)
Openheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Rosolimo (-) (-)
Mendel-Bechtrew (-) (-)
Klonus paha - (-) (-) -
Klonus kaki (-) (+)

4) Fungsi koordinasi dan keseimbangan :

Pemeriksaan Kanan Kiri
Disdiadokokinesia
Test telunjuk-hidung
Test jari-jari Tidak dilakukan
Romberg test dipertajam
Tes tandem gait

5) Sistem otonom :
Berkemih : Kateter terpasang
Defekasi : Tidak ada keluhan

17
IV. Pemeriksaan Penunjang:
Hasil Pemeriksaan Penunjang Laboratorium tanggal 25-02-2018
a. Darah Rutin
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

WBC 31,0 103/mm3 3.5-10.0

RBC 4,23 106/mm3 3.80-5.80

HGB 12,8 g/dl 11.0-16.5

HCT 36,9 % 35.0-50.0

PLT 432 109/l 150-390

GDS 528 Mg/dl <200

b. Kimia Darah
Faal Ginjal Hasil Satuan Nilai Rujukan

Ureum 260 mg/l 15-39

Creatinin 6,9 mg/l P: 0,6-1,1

Pemeriksaan CT-Scan 21 Februari 2018

18
 Kesan : Terdapat Infark meliputi lobus temporo parietal kiri.

V. RINGKASAN
S: Pasien Laki – laki 65 tahun datang ke IGD RSUD H. Abdul Manap Kota
Jambi dengan rujukan dari RS Tungkal dengan keluhan kelemahan anggota
gerak kiri ± 1 hari SMRS. Dari Alloanamnesis didapatkan Pada saat beristirahat,
pasien tiba-tiba merasakan anggota gerak sebelah kirinya semakin melemah,
pasien dalam kondisi sadar,Sebelumnya 1 minggu yang lalu pasien dirawat di
RS DKT dengan keluhan yang sama yaitu lemah di anggota gerak sebelah kiri
dan setelah itu pasien sulit untuk berjalan seperti biasa.
Saat dilakukan pemeriksaan hari kedua pasien dirawat, pasien mengalami
penurunan kesadaran sejak mulai dirawat. Bicara sedikit pelo (+),kejang (-
),nyeri kepala (-). Sesak nafas (+). Riwayat trauma kepala (-).Pasien memiliki
riwayat darah tinggi dan diabetes yang tidak terkontrol sejak ± 4 tahun.

O:
 Kesadaran : Sopor GCS : 8 ( E2 V2 M4)
 Tekanan Darah : 170/100
 Nadi : 110 kali/ menit
 Respirasi : 28 kali/ menit, pernapasan regular

19
  Suhu : 36,6°C
Nervus Cranialis XII : Parese N. XII sinistra

Pemeriksaan rangsang meningeal : tidak dapat dilakukan

Pemeriksaan N. Cranialis : tidak dapat dilakukan
Pemeriksaan Kekuatan Motorik:
Kanan Kiri

1 0

1 0

Pemeriksaan Lateralisasi : kearah sinistra

Pemeriksaan Darah Rutin : leukositosis
Pemeriksaan Faal Ginjal : terdapat peningkatan ureum dan kreatinin
Pemeriksaan CT-Scan kepala: Terdapat Infark meliputi lobus temporo
parietal kiri

A : DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja: Diagnosis Neurologi
 Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran + hemiparise sinistra tipe spastik
ec Infark Cerebri + Hipertensi grade II+ DM tipe II

 Diagnosis Topik : Hemisfer cerebri dextra

 Diagnosis Etiologi : Stroke Non Hemoragik

P:

Non Medikamentosa :
 Letakkan kepala pasien pada posisi 30º
 Kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi
dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
 Fisioterapi
Medikamentosa
 O2 3 L/menit

20
  IVFD RL % 20 gtt/i
 Injeksi omeprazole 2 x 40 mg
 Injeksi citicoline 2 x 500 mg/12 jam IV
 Piracetam tab 2 x 400 mg
 Injeksi Mecobalamin 3x1/ 8 jam
 Captopril 2 x 50 mg

Mx : Pantau tanda-tanda vital dan status neurologi

Ex : Memberi penjelasan kepada keluarga mengenai keadaan pasien dan terapi yang
akan diberikan, mengatur pola makan yang sehat, penanganan stress dan
istirahat yang cukup dan kontrol pemeriksaan secara teratur

VI. PROGNOSIS
Quo Ad Vitam : Dubia Ad Malam.
Quo Ad Sanationam : Dubia Ad Malam.
Quo Ad Functionam : Dubia Ad Malam

21
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan
diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk
nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri
serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis.8

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna
vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3
kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan
bagian medial lobus temporalis.8

Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan

beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral
antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:8

 Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri
media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri
serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans
posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

22
  Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris
eksterna.

 Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah
ekstrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,
sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.8

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan
menuju ke jantung.8

2.2 Fisiologi Otak

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian
posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua
faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-
kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah
faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk
membeku).8

Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor
jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah
otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila
tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya
otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-
150 mmHg).8

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya
seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.
Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam

23
 (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun,
PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.8

Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan

koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat,
akibat ADO menurun.8

2.3 Stroke Non Hemoragik

2.3.1 Definisi
Menurut WHO, definisi stroke adalah suatu perkembangan gejala klinis akibat gangguan
fungsi serebral otak secara fokal maupun global, dimana gejala dapat berlangsung 24 jam
atau lebih yang dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan
vaskular.1 Stroke diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria, yaitu berdasarkan patologi
anatomi dan penyebabnya (stroke iskemik dan stroke hemoragik), berdasarkan stadium atau
pertimbangan waktu (serangan iskemik sepintas atau TIA, Reversible Ischemic Neurologic
Deficit, Progressing stroke atau stroke in evolution).3
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak.5

2.3.2 Epidemiologi
Setiap tahunnya ada sekitar 5,8 juta orang yang meninggal karena stroke dan dua per tiga
dari semua kematian akibat stroke terjadi di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat
didapatkan 700.000 orang mengalami stroke baru atau berulang tiap tahunnya. Di Indonesia,
prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk.2 Daerah yang memiliki prevalensi
stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang
terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2008, stroke
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di Indonesia.4

2.3.3 Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk
menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non
hemoragik, yakni:9,10
 Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade).

24
  Hipertensi
 Merokok
 Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi
atrium kiri)
 Hiperkolesterolemia
 Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas
darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi megalami stroke non
hemoragik.9,10

2.3.5 Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:8
A. Berdasarkan Manifestasi Klinis
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
 Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
 Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
 Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
 Gejala klinis sudah menetap.

B.Berdasarkan Kausal:

 Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluhdarah di

otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besardan pembuluh
darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotikterjadi akibat
aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalandarah yang cepat.
Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginyakadar kolesterol jahat
atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkanpada pembuluh darah kecil,

25
 trombotik terjadi karena aliran darah kepembuluh darah arteri kecil terhalang.
Ini terkait dengan hipertensi danmerupakan indikator penyakit aterosklerosis.

 Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisanlemak
yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah
yangmengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

2.3.6 Etiologi
Penyebab stroke tersering adalah hipertensi (72%-81%), kemudian disusul diskrasia
darah (20%), hamartoma (10%), dan neoplasma (10%). Tetapi menurut Widjaja D, hipertensi
(24,9%-68,5%), disusul aeurisma (6,2-37,7%), AVM (3-10%), tumor otak terutama yang
tumbuh cepat baik primer atau metastasis (1,5%-11%), diskrasia darah (1,2%-13%).2,5
Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lainnya yang menjadi faktor
risiko seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus,
ataupenyakit vaskuler perifer.3

Kelainan vascular Kelainan jantung Kelainan darah

Aterosklerosis Trombus mural Trombositosis

Displasia fibro muskular Penyakit jantung rematik Polisitemia

Gang. Inflamasi Aritmia Penyaklit sel sikle

Arteritis sel giant Endokarditis Leukositosis

SLE Prolap katub mitral Status

hiperkoagulasi

Polyarteritis nodosa Paradoxic embolus

Granulomatous Atrial myxoma

angiitis

26
 Syphilitic Arteritis Prosthetic heart valves

AIDS

Diseksi arteri carotis/

vetebralis infark lakuner
Drug abuse

Migrain

Trombosis sinus atau vena

1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.10
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-
sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik
adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),
trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh
infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.9

2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi
dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik

27
 percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.
Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak),
dan perlengketan platelet.9
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi
yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan
diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya
trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).9

2.3.7 Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi akibat oklusivaskular pada otak sehingga menghasilkan daerah
iskemik di wilayah vaskular yang terkena. Keadaan iskemik menyebabkan sel otak menjadi
hipoksia dan kehabisan ATP. Tanpa adanya ATP maka tidak ada energi untuk mengatur
aktivitas ion di membran sel dan proses depolarisasi sel dan berujung kepada kematian sel.11
Tersumbatnya pembuluh darah intrakranial akut menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak. Normalnya aliran darah ke otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Jika terjadi
peningkatan tekanan darah secara kronis,maka akan meningkatkan autoregulasi sebagai
kompensasi dalam mempertahankan level secara konstan aliran darah otak terhadap
perubahan tekanan darah. Kecepatan aliran darah di otak bervariasi antara 40- 70 cm/detik.
Apabila aliran darah otak meningkat atau arteri menyempit, kecepatan segmen arteri juga
akan meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi dan juga
sensitif terhadap hipotensi. Sel membran dan fungsi sel akan terganggu sangat parah
seandainya aliran darah otak turun di bawah 10 ml/100 gr/menit. Sel neuron tidak akan
bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml/100 gr/menit.12
Apabila tidak ada aliran darah ke otak dalam waktu 4-10 menit, hal ini akan
menyebabkan kematian otak. Jika aliran darah diperbaiki sebelum terjadi kematian sel,
kemungkinan pasien hanya menunjukkan gejala Transient Ischemic Attack.13
Dalam keadaan normal konsumsi oksigen di ukur sebagai CMRO2 (Cerebral
Metabolic Rate for Oxygen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit. Keadaan hipoksia juga
mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron. Keadaan ini disebut
oxygen-free radicals. Radikal bebas ini akan menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam
organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel. Otak normal membutuhkan 500
cc O2 dan 75-100 mg glukosa setiap menitnya. Dalam keadaan hipoksia, akan terjadi proses

28
anaerob glikolisis dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi
menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel ataupun di luar sel.
Akibatnya, fungsi metabolisme saraf terganggu.13
Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi dan
memacu peningkatan kematian sel. Hal ini disebabkan sel membran tidak mampu mengontrol
keseimbangan ion intra dan ekstra sel. Derajat keparahan iskemik bervariasi dalam zona yang
berbeda di daerah yang di supply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah
sangatlah rendah (0-10 ml/100 gr/menit) dan kerusakan iskemik sangat parah dapat
menyebabkan nekrosis. Proses ini disebut core of infarct. Di daerah pinggir zona tersebut
aliran darah agak lebih besar sekitar 10-20 ml/100 mg/menit karena adanya aliran kolateral
sekitarnya, sehingga menyebabkan kegagalan elektrik tanpa disertai kematian sel permanen.
Daerah ini disebut daerah iskemik penumbra, keadaan antara hidup dan mati, tergantung
aliran darah dan oksigen yang adekuat untuk suatu restorasi.14
Adanya respon inflamasi akan memperburuk keadaan iskemik yang memperberat
bagi perkembangan infark serebri. Beberapa penelitian menunjukkan pada penderita stroke
iskemik didapati perubahan kadar sitokin. Produksi sitokin yang berlebih akan
mengakibatkan plugging mikrovaskular serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif
endothelin sehingga memperberat aliran darah. Selain itu juga menyebabkan eksaserbasi
kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik,
dan produksi radikal bebas yang akan memicu apoptosis dan menambah neuron yang mati.15
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai
oleh pembuluh darah tersebut.7
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan
otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan
hemineglect.7
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan
bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem
limbik.7
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.7

29
 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia
basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan
terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan
menyebabkan defisit sensorik.7
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan
otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata.

2.3.8 Faktor Resiko

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik
dijelaskan dalam tabel berikut.5 Terdapat faktor risiko yang dapat dikendalikan yiatu,
hipertensi, penyakit jantung, atrial fibrilasi, endokarditis, stenosismitral, infark jantung,
merokok, anemia sel sabit, TIA, stenosis karotis asimtomatik, DM, dan hipertrofi ventrikel.
Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan yaitu, umur, jenis kelamin, herediter, ras dan
etnis.

Tabel 3.1 Faktor Risiko Stroke

Faktor Risiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk
stroke.Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65;
70%terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke
adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.
Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan
untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, danstroke
lakunar, menariknya, risiko stroke padatingkat hipertensi
sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia
menjadi kurang kuat, meskipunmasih penting dan bisa
diobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Jenis Kelamin Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebihsering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan jenis
kelaminbahkan lebih tinggi sebelum usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar
laki-laki dizigotik yangmenunjukkan kecenderungan genetik
untuk stroke. Pada 1913penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipatpeningkatan kejadian stroke pada

30
 laki-laki yangibu kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpariwayat ibu yang
mengalami stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknyaberperan dalam kematian stroke antara populasi
Kaukasia kelas menengah atas di California.
Diabetes melitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar
dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang
tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhiindividu untuk
mendapat iskemia serebral melalui percepatanaterosklerosis
pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri
karotid atau dengan, efek lokal padamikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun
memiliki lebihdari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan
dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular
aterosklerotik dan potensi sumberemboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi:

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkandengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium,dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian
stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak
untuk stroke khusus dalam distribusiarteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angkastudi,
menunjukkan bahwa merokok jelasmenyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan
denganjumlah batang rokok yang dihisap, dan
penghentianmerokok mengurangi risiko, dengan resiko

31
 kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun
setelah penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke
hematokrit ketikahematokrit melebihi 55%. Penentu utamaviskositas
darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil daripolisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya
menyebabkan gejala umum, sepertisakit kepala, kelesuan,
tinnitus, dan penglihatan kabur.Infark otak fokal dan oklusi
vena retina jauhkurang umum, dan dapat mengikuti
disfungsi trombosit akibattrombositosis. Perdarahan
Intraserebral dan subarachnoidkadang-kadang dapat terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risikountuk
tingkat fibrinogen stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga
dan kelainan telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein
systempembekuan Cserta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :
Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,
intraserebral dan perdarahan subaraknoid, venasinus dan
trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis venaserebral
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke
obat termasukmethamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin,
dankokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis
nekrosisyang dapat mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, ataufokus bidang iskemia dan infark. Heroin
dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular
menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan
difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelasberhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan
denganstroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak
muncul untukmenjadi faktor risiko untuk aterosklerosis
karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.
Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia.Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebralatau perdarahan subarachnoid. Tidak
adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol daninfark
lakunar.

32
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkanmeningkatkan risiko
stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen
menurunkan masalah ini,tetapi tidak dihilangkan sama
sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang
lebih dari 35 tahun .Mekanisme diduga meningkatkoagulasi,
karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau
jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, danperdarahan
subarakhnoid dikaitkan denganpenyalahgunaan alkohol
pada orang dewasa muda. Mekanisme dimanaetanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada darahtekanan,
platelet, osmolalitas plasma, hematokrit,dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkanmiokardiopati,
aritmia, dan perubahan di darah aliran otakdan autoregulasi.

Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs,
obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskansebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes.Sebuah berat relatif lebih dari
30% di atas rata-ratakontributor independen ke-
atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
pembuluh darah
perifer
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark
serebralmelalui pengembangan perubahan inflamasi
dalamdinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan
mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
Homosistinemia Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak.Estimasi
atauhomosistinuria risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak
proporsionaldari kelompok lain.
Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa,stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering,
setelahpenyakit jantung dan kanker. Paling sering,
strokedisebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan
olehperdarahan. Kekecualian adalah pada setengah
perempuan berkulit hitam, di puncak pendarahan yang
daftar. Di Jepang,stroke hemorragik adalah penyebab utama

33
 kematian pada orang dewasa, danperdarahan lebih umum
dari aterosklerosis.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknyaantara pagi
faktor musim dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesisbahwa
perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke. Hubungan antaravariasi iklim
musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan
dalam arahan untukinfark otak diamati di Iowa. Suhu
lingkungan rata-ratamenunjukkan korelasi negatif dengan
kejadiancerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark
dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif,
dan pada orang dengan kolesterol serumbawah 160mg/dL.

2.3.9 Diagnosis
 Gambaran Klinis
1. Anamnesis16
a. Cari faktor risiko
Pada penderita dengan gangguan cerebrovaskular, risiko yang mungkin
didapat adalah TIA, hipertensi, dan diabetes. Pada wanita, penggunaan
kontrasepsi oral dapat berhubungan dengan arteri cerebral dan penyakit
bendungan vena, khususnya jika terdapat hipertensi dan riwayat merokok.
b. Onset
Anamnesa harus dapat membedakan gambaran klinis dari TIA, stroke in
evolution atau completed stroke. Pada beberapa kasus, juga dapat
mengevaluasi apakah penyebab stroke lebih mengarah kepada thrombosis atau
emboli pada anamnesa klinis.
i. Klinis mengarah stroke thrombosis – pasien dengan halangan
thrombosis vaskular sering didapat gangguan neurologis yang
meningkat perlahan-lahan
ii. Klinis mengarah stroke emboli – didapati gangguan neurologi yang
muncul tiba-tiba tanpa tanda awal dan dalam onset yang maksimal
c. Tanda-tanda yang mendukung
i. Kejang diikuti setelah onset stroke pada beberapa kasus. Kejang tidak
dapat membedakan stroke emboli dengan thrombosis, tetapi kejang
pada saat stroke lebih sering muncul pada stroke emboli.
34
 ii. Nyeri kepala muncul pada 25% pasien dengan iskemik stroke, diduga
karena proses dilatasi akut pada pembuluh kolateral.

 Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan
menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus
mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan
iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke
membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung
(ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan
femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk
menjaga jalan napasnya sendiri.9
a. Tekanan darah harus diperiksa untuk mengetahui jika adanya didapati
hipertensi
b. Pemeriksaan pada retina dengan ophthalmosopic dapat menemukan bukti
embolisasi pada sirkulasi anterior dalam bentuk sisa material emboli yang
tampak pada pembuluh darah retina.

 Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen
penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan
tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi
serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus
diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot
wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s
palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.9,17

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang

tersumbat.

35
 Arteri serebri media (MCA)
Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,
hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA
memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan
wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.9,16
 Arteri serebri anterior
Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan
bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan
tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari
pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia
uri.9,16
 Arteri serebri posterior
Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral,
kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese
kontralateral, gangguan memori.9,16
 Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)
Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis,
serebellar, batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo,
nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda
Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada
wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling
berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik
kontralateral).9,16
 Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)
Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah
bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna.
Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika
(manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis
fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media
sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat
timbul.9,16
 Lakunar stroke
Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di
daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala

36
 yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia.
Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah
kecil seperti diabetes dan hipertensi.9

 Tes Darah
Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin untuk deteksi penyebab stroke dan
menyingkirkan kondisi yang mirip seperti stroke16
o Darah lengkap–untuk memeriksa penyebab stroke seperti thrombositosis,
thrombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sickle cell disease),
leukositosis
o Serum glukosa untuk memeriksa hipoglikemia atau hyperosmolar nonketotic
hiperglikemia, dimana dapat menjadi tanda neurologi fokal dan bukan stroke
o Serum kolesterol dan lipid untuk memeriksa peningkatannya, karena
merupakan salah satu faktor risiko untuk stroke.

 Gambaran Radiologi dengan CT-Scan atau MRI

Pemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk membedakan antara infark
dan hemorrhage sebagai penyebab stroke, dan menyingkirkan penyakit lain yang
mirip seperti stroke dan juga untuk melokalisasi lesi. CT lebih dipilih untuk diagnosis
awal dikarenakan lebih mudah didapat, cepat dan dapat membuat perbedaan yang
tampak pada iskemik dan hemorrhage. MRI lebih superior dibandingkan CT scan
dikarenakan dapat menunjukkan tanda awal iskemik infark, menunjukkan stroke
iskemik pada batang otak, dan mendeteksi hambatan thrombosis pada vena.16

37
 Tabel 2. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel 3. Karakteristik MRI Pada Stroke Hemoragik Dan Stroke Infark

2.3.10 Komplikasi
Komplikasi selama rawat inap termasuk: neurologis – stroke rekuren (9%
pasien), kejang (3%); infeksi – infeksi saluran kemih (24%), infeksi dada (22%), lain-
lain (19%); jatuh yang berhubungan dengan gerakan (25%), jatuh dengan cedera berat
(5%), dekubitus (21%); tromboemboli – DVT (2%), emboli paru (1%); nyeri – nyeri

38
 bahu (9%), nyeri lain (34%); dan psikologis – depresi (16%), ansietas (14%),
emosional (12%), dan penurunan kesadaran (56%). Setelah pasien keluar dari rawat
inap, infeksi, jatuh, penurunan kesadaran kesadaran, nyeri, dan gejala depresi dan
ansietas tetap sering.7

2.3.11 Penatalaksanaan
Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan
pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan
dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba.
Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi,
pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian
terapi trombolitik.9,12

Terapi Umum
A. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan7,18,19
 Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil.
 Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan darah,
suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan
defisit neurologis yang nyata.
 Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%.
Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia. Pasien stroke iskemik akut yang
nonhipoksia tidak mernerlukan terapi oksigen.

B. Stabilisasi Hemodinamik7,18,19
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan
hipotonik seperti glukosa).
 Optimalisasi tekanan darah.
 Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-
obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/
tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar
140 mmHg.

39
  Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam
pertama setelah serangan stroke iskemik.
 Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi (konsultasi
kardiologi).

C. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK) 7,18,19

 Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.
 Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
i. Tinggikan posisi kepala 200 - 300
ii. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
iv. Hindari hipertermia
v. Jaga normovolernia
vi. Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6
jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2
kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Kalau perlu, berikan
furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.

D. Pengendalian Kejang7,18,19
 Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh
fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50
mg/menit.
 Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.

E. Pengendalian Suhu Tubuh7,18,19

 Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya.
 Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5oC.

40
  Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan
hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter
ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi
meningitis.
 Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik.

F. Penatalaksanaan Medis Lain7,18,19

 Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. Hiperglikemia
(kadar glukosa darah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati dengan titrasi
insulin. Target yang harus dicapai adalah normoglikemia. Hipoglikemia berat
(<50 mg/dl) harus diobati dengan dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa
10-20%.
 Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor
tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau propofol bisa digunakan.
 Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.
 Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan pasien
karena dapat mempengaruhi TIK. Kandung kemih yang penuh dikosongkan,
sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.
 Pemberian antiplatelet Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. Aspirin tidak
boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, seperti
pemberian rtPA intravena.
 Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini
masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan
oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS
(International Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain itu, pada
penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian
Plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia
menunjukkan efek positif pada penderita strke akut berupa perbaikan motorik.

G. Penatalaksanaan Hipertensi7,18,19

41
 Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) ≥220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) ≥120 mmHg, Mean Arterial
Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu
30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal
ginjal.. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA),
tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg.
Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105
mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat yang direkomendasikan: natrium
nitroprusid, penyekat reseptor alfa (fentolamin), penyekat reseptor beta (labetalol,
esmolol), penyekat ACE (enalaprilat), atau antagonis kalsium (nikardipin, diltiazem).

H. Penatalaksanaan Hipotensi Pada Stroke Akut7,18,19

Hipotensi arterial pada stroke akut berhubungan dengan buruknya keluaran
neurologis, terutama bila TDS <100 mmHg atau TDD <70 mmHg. Oleh karena itu,
hipotensi pada stroke akut harus diatasi dan dicari penyebabnya, terutama diseksi
aorta, hipovolemia, perdarahan, dan penurunan cardiac output karena iskemia
miokardial atau aritmia. Penggunaan obat vasopresor dapat diberikan dalam bentuk
infuse dan disesuaikan dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti
takikardia. Obat-obat vasopressor yang dapat digunakan antara lain, fenilephrin,
dopamine, dan norepinefrin. Pemberian obat-obat tersebut diawali dengan dosis kecil
dan dipertahankan pada tekanan darah optimal, yaitu TDS berkisar 140 mmHg pada
kondisi akut stroke.

2.3.12 Prognosis

Prognosis stroke iskemik akut dipengaruhi oleh derajat keparahan stroke dan
faktor komorbid pasien, usia, dan komplikasi stroke.19 Stroke iskemik akut telah
dihubungkan dengan disfungsi kardiak akut dan aritmia, yang berhubungan dengan
hasil fungsional dan morbiditas pada tiga bulan. Data menunjukkan bahwa
hiperglikemi berat berhubungan secara independen dengan prognosis buruk dan
pembesaran area infark.

42
 BAB IV

ANALISA KASUS

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien
Tn. I, 65th.
Pasien Laki – laki 65 tahun datang ke IGD RSUD H. Abdul Manap Kota Jambi dengan
keluhan kelemahan anggota gerak kiri ± 1 hari SMRS, timbul Pada saat beristirahat, pasien
tiba-tiba merasakan anggota gerak sebelah kirinya semakin melemah, pasien dalam kondisi
sadar, Sebelumnya 1 minggu yang lalu pasien dirawat di RS DKT dengan keluhan yang sama
yaitu lemah di anggota gerak sebelah kiri. Saat dilakukan pemeriksaan hari kedua pasien
dirawat, pasien mengalami penurunan kesadaran sejak mulai dirawat. Bicara sedikit pelo
(+),kejang (-),nyeri kepala (-). Sesak nafas (+). Riwayat trauma kepala (-).Pasien memiliki
riwayat darah tinggi dan diabetes yang tidak terkontrol sejak ± 4 tahun.
Dari hasil anamnesis diatas menandakan bahwa suatu penyakit stroke non hemoragic
hal ini bersifat khas, biasanya dapat terserang kelumpuhan tubuh sesisi yang meningkat
secara perlahan dan pada saat istirahat. Hal ini karena tersumbatnya pembuluh darah
intrakranial akut menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga menjadi TIA,
faktor risiko pada pasien ini adalah merokok. Manifestasi klinis utama tetap bergantung
kepada lokasi dari pembuluh darah yang tersumbat.
Pada pemeriksaan fisik neurologis, karena kesadaran pasien sopor, tidak dapat
dilakukan penilaian nervus cranialis. tanda vital normal, yaitu tekanan darah 170/100 mmHg,
nadi 110 x/menit, suhu 36,6oC, dan respirasi 28 x/menit. Tetapi berdasarkan pemeriksaan
motorik, diketahui kekuatan anggota gerak kanan pasien bernilai 1/1 dan kekuatan anggota
gerak kiri pasien bernilai 0/0 sehingga menunjukkan adanya hemiparise sinistra.dan pada
pemeriksaan lateralisasi terdapat lateralisasi sinistra. Pada pemeriksaan reflek fisiologis
ditemukan adanya penurunan refleks biceps dan triceps anggota gerak kanan atas dengan
respon refleks + (hiporefleks), sedangkan refleks biceps dan triceps anggota gerak kiri atas
arefleks. Pada refleks fisiologis anggota gerak bawah kanan dan kiri, didapatkan arefleks
pada pemeriksaan refleks patella dan achilles. Diduga pada pasien ini terjadi kerusakan di

43
daerah motorik hemisfer dextra yang mengenai arteri cerebri media, sehingga pasien
mengalami kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri.
Status neurologis, pasien ini didapatkan klonus (+) pada tungkai bawah dan reflek
patologis babinsky dextra dan sinistra (+), hal ini memperkuat diagnose stroke. Selain itu
pasien mengalami paralisis Nervus XII sinistra yang mana terdapat bicara pelo. Orang yang
mengidap stroke non hemoragic dapat memperlihatkan wajah yang tertarik ke arah yang sakit
akibat paresis nervus cranial (mulut mencong, bicara pelo, baal seisi wajah dan kesulitan
menelan).
Pada pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan hasil yang klinis, namun pada gula
darah 528. Jika pemeriksaan gula darah puasa, hasil tersebut meningkat. Hal ini bisa menjadi
salah satu faktor risiko, karena glukosa yang berikatan dengan protein dinding sel pembuluh
darah menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi pembuluh darah, menyebabkan
peningkatan viskositas darah sehingga mempermudah terjadinya sumbatan.
Diagonosa Stroke non hemoragic dikonfrimasi dari hasil CT-Scan gambaran lesi
hipodens menunjukkan infark yang luas meliputi lobus temporo-parietal sinistra. Hal ini bisa
menjadi salah satu gambaran yang menunjukan bahwa terjadi stroke berulang pada pasien ini.
Selanjutnya ditentukan apakah stroke yang dialami Tn.I adalah stroke iskemik atau
stroke hemoragik berdasarkan tanda dan gejala klinis yang telah diamati.

Gejala Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik

Onset Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan TIA Tidak ada Ada
Nyeri kepala +++ +/-
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +/-
Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)
Edema papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Kernig, Brudzinski ++ -

Selain itu untuk menegakkan diagnosis dari stroke non hemoragik bisa menggunakan
scor sirraj dan algoritma stroke Gadjah Mada, dimana rumusnya adalah ( 2,5 x derajat

44
kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x
petanda ateroma ) – 12 =
Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik
> SS > 1 = Perlu CT- Scan
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Ket : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)
- Ateroma : tidak ada peny. jtg, DM (0), ada (1)
Hasilnya pada pasien ini :
Skor Siriraj :
( 2,5 x 2 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 10 ) – ( 3 x 1 ) – 12 = -7
Dapat disimpulkan dari hasil perhitungan skor siriraj pasien ini mengarah ke stroke non
hemoragik.

 Algoritme Gadjah Mada

Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis stroke
kesadaran

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - perdarahan

- - + iskemik

- - - Iskemik

Tatalaksana pasien ini diberikan O2  2-4 liter/menit dengan posisi kepala pasien
300, IVFD RL 20 gtt/menit, Inj. Citicolin 2x500 mg, Injeksi omeprazole 2 x 40 mg, Inj
Mecobalamin 3x1, Piracetam tab 2 x 400 mg,Captopril 2 x 50 mg. Hal ini sudah sesuai
dengan terapi yang diberikan pada SNH.
Terapi yang diberikan pada pasien ini bersifat simtomatik, dimana disesuaikan dengan
keadaan pasien. Pasien ini memiliki prognosis quo ad vitam, quo ad functionam dan quo ad
sanationam: dubia ad malam. Hal ini sesuai dengan prognosis pasien dengan GCS ≤ 8
memiliki tingkat mortalitas sebesar 91% dalam 30 hari.

45
 BAB V
KESIMPULAN

Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak
fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.
Untuk mengetahui jenis stroke , selain anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
neurologis, digunakan pula skoring yaitu, Siriraj Hospital Score dan Gajah Mada Score.
Pemeriksaan CT scan merupakan gold standar pada penderita stroke untuk menentukan jenis
stroke, iskemik ataukah perdarahan.
Stroke iskemik disebabkan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menjadi
menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya karena
terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti
berfungsi.
Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar di bagi dua, yaitu akibat
trombosis atau akibat emboli. Diperkirakan sekitar dua per tiga stroke iskemik disebabkan
karena trombosis, dan sepertiganya karena emboli. Walaupun demikian, untuk membedakan
secara klinis patogenesis mana yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah
bahkan seringkali tidak dapat dibedakan sama sekali.
Kemampuan mendiagnosis serta melakukan deteksi dini tanda dan gejala stroke
sangatlah diperlukan. Yang tidak kalah pentingnya adalah penatalaksanaan stroke untuk
mencegah perluasan dari lesi dan komplikasi dari stroke. Prinsip dasar penatalaksanaan
stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan perifer otak, mencegah kematian sel otak,
mengoptimalkan metabolisme dan mencegah terjadinya proses patologis yang mengiringi
serangan otak tersebut.

46
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Global status report on noncommunicable disease. 2014.

Available from : http://wwww.who.int/nmh/publications/ncd-status-report-2014/en/.
2. World Health Organization, 2010-b. Global Burden of Stroke. Available from:
http://www.who.int/cardiovascular_dis eases/en/cvd_atlas_15_burden_stroke. pdf
3. Ritarwan, Kiking. 2002. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke yang
Dirawat di RSUP H. Adam Malik. Available
4. Hasnawati Sugito, Purwanto H, dan Brahim R.Profil Kesehatan Indonesia 2008. Dalam:
Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2018. [cited 26
februari 2018] Available from: http://www.depkes.go.id/resources/do
wnload/pusdatin/profil-kesehatanindonesia/profil-kesehatan-indonesia- 2008.pdf
5. RA Dongoran, 2007 stroke iskemik, available
http://www.eprints.undip.ac.id/29401/3/Bab_2.pdf
6. Silvermen, I.E, Rymer, M.M 2009. Ischemic Stroke An Atlas of Investigation and
Treatment. USA: Clinical Publishing.
7. PERDOSSI. 2012. Guideline Stroke. Hal. 40-55
8. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono.
Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.
9. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available
from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
10. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis
dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93.
11. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet. 2008 May 10.
371(9624):1612-23.
12. Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik.Medan: Yandira Agung.
13. Smith, W.S., Johnston, S.C., & Easton, J.D., 2006. Cerebrovascular Disease. In: Hauser,
S.L., ed. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. USA: McGraw-Hill, 233-239.
14. Latchaw RE, Yonas H, Hunter GJ, Yuh WT, Ueda T, Sorensen AG, et al. Guidelines and
recommendations for perfusion imaging in cerebral ischemia: A scientific statement for
healthcare professionals by the writing group on perfusion imaging, from the Council on

47
 Cardiovascular Radiology of the American Heart Association. Stroke. 2003 Apr.
34(4):1084-104.
15. Kasner SE, Grotta JC. Emergency identification and treatment of acute ischemic stroke.
Ann Emerg Med. 1997 Nov. 30(5):642-53
16. David A, Michael J, Roger P: Clinical Neurology. 5th Ed. San Francisco: McGraww-
Hill;2006
17. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8th Edition.
McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
18. Presley, B. 2014. Penatalaksanaan Farmakologis Stroke Iskemik Akut. Buletin Rasional
Vol.12 No.1
19. Setyopranoto, I. 2011. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-
Juni 2011. Hal.247-250
20. Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, Clarke WR, Woolson RF, Williams LS, et al. Acute
blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Trial of ORG 10172 in Acute
Stroke Treatment (TOAST) Investigators. Neurology. 1999 Jan 15. 52(2):280-4.

48