BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Tinjauan Teoritis Hepatitis

2.1.1 Anatomi Fisiologi

Hepar adalah kelenjar yang paling besar dalam tubuh manusia dengan
berat 1500 gram atau 1,5 kg. Bagian superior dari hepar cembung dan
terletak di bawah kubah kanan diafragma. Bagian inferior hepar cekung
dan di bawahnya terdapat ginjal kanan, gaster, pangkreas, dan usus.3

Hepar dibagi menjadi 2 lobus, yaitu lobus kiri dan kanan. Ligamen
falsiform membagi lobus kanan menjadi segmen anterior dan posterior
serta membagi lobus kiri menjadi segmen medial dan lateral. Dari hepar,
ligamen falsiform melintasi diafragma sampai ke dinding abdomen
anterior. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis.

Saluran-saluran hepar terdiri dari:

1. Arteria hepatikum adalah salah satu cabang dari arteria seliaka dari
aorta. Arteria ini menyuplai darah ke hepar.
2. Vena porta hepatika membawa darah vena dari seluruh traktus
gastrointestinal ke hepar. Darah ini mengandung zat-zat makanan yang
telah diserap oleh vili usus halus.
3. Vena hepatika membawa darah vena dari hepar ke vena inferior.
4. Saluran-saluran bilier juga disebut kanalikuli empedu, dibentuk oleh
kapiler-kapiler empedu yang menyatu dan menyalurkan empedu yang
dihasilkan oleh sel-sel hepar.
Setiap lobus dari hepar dibagi dalam struktur-stuktur yang disebut lobulus.
Lobulus ini adalah mikroskopik yang merupakan unit fungsional dari hepar
yang bersegi 6 atau heksagonal. Di dalam lobulus terdapat sel-sel hepar
(hepatosit) yang tersusun seperti lapisan-lapisan plat dan berbentuk seperti
sinardan mengelilingi hepatikum. Pada setiap segi dari lobulus terdapat
cabang-cabang vena porta, arteria hepatika, dan kanalikuliempedu. Pada
dinding sinusoid terdapat sel-sel fagosit yang disebut sel kuffer. Sel-sel
kuffer ini menelan eritrosit dan leukosityang mati, mikroorganisme, dan
benda asing yang masuk kedsaluran yangalam hepar.

Sel-sel hepar menghasilkan empedu yang kemudian dialirkan lewat

kanalikilu. Kanalikuli (saluran-saluran yang harus) bergabung dan menjadi
saluranyang besar, yaitu duktus hepatikus kiri dan kanan. Duktus hepatikus
kiri dan kanan bergabung dan menjadi duktus hepatikus komunis. Duktus
hepatikus komunisbegabung dan menjadi duktus sistikus. Melalui duktus
sistikus ini, empedu masuk kedalam vesika felea. Empedu juga keluar dari
vesika feleamelalui duktus sistikus kemudian ke duktus koledukus
(common bileduct). Duktus koledukus ini bermuara ke dalam duodenum.
Sebelum memasuki dodenum, duktus koledukus bersatu dengan duktus
pankreatikus dan membentuk ampula hepatopankreaatik. Ampula
hepatopankreatik mempunyai katup yang disebut sfingter Oddi. Kira-kira
30 menit setelah makan dan setiap kimus masuk ke dalam duodenum,
katup Oddi berrelaksasi, sedangkan vesika felea berkontraksi dan empedu
masuk ke dalam duodenum.

Hepar menerima dua macam darah yaitu darah yang kaya dengan oksigen
melalui arteria hepatika dan darah yang mengandung lebih banyak karbon
dioksida melalui arteria hepatika dan darah yang mengandung lebih banyak
karbon dioksida melalui vena porta. Darah dalam vena porta juga
mengandung zat-zat yang telah diabsorpsi vili dari usus halus. Cabang-
cabang dari arteria hepatika dan vena porta membawa 2 macam darah ini
ke dalam sinusid. Zat-zat makanan yang tidak diperlukan tubuh disimpan
oleh hepar dan dikeluarkan jika diperlukan.

Hepar adalah tempat penyimpanan utama dari tubuh. Hepar menyimpan

glukosa dalam bentuk glikogen dengan bantuan enzim-enzim glikogen
yang dapat diubah menjadi glukosa ketika tubuh memerlukannya. Oleh
karena glukosa merupakan sumber energi utama, penyimpanannya sangat
penting.

Hepar juga menyimpan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak seperti A,

D, E, dan K, seta mineral-mineral seperti zat besi. Hepar juga dapat
menyimpan lemak dan asam amino yang dapat diubah menjadi glukosa
jika tubuh memerlukannya.

Salah satu fungsi utama hepar sebagai alat pencernaan adalah menyekresi
empedu. Empedu adalah cairan yang basa; mengandung natrium
bikarbonat, garam-garam empedu, pigmen empedu, kolesterol, mucin,
lesitin, dan bilirubin.

Hepar menyekresi sebanyak 1 liter empedu setiap hari. Pigmen empedu

memberi warna pada empedu dan feses. Pigmen-pigmen ini berasal dari
hemoglobin yang rusak atau yang mati, kemudian dibawa menuju hepar.

Empedu masuk ke duodenum serta membantu dalam pencernaan dan

absorpsi lemak. Bagian terminaldari ileum, garam-garam empedu ini
direabsopsi ke dalam darah kemudian dialirkan ke dalam hepar melalui
vena porta. Di dalam hepar garam-garam empedu ini digunakan kembali
untuk menyekresi empedu.

Vesika felea adalah suatu kantong yang terletak di bawah lobus kanan dari
hepar. Bentuknya seperti buah pir. Lapisan dalamnya terdiri dari selaput
 lendir yang tersusun berlipat-lipat (rugae) seperti rugae dari gaster. Oleh
karena itu, vesika felea dapat membesar jika penuh empedu. Lapisan vesika
felea terdiri dari otot-otot polos. Kontraksi otot-otot ini dapat menyebabkan
empedu keluar dan masuk ke duodenum melalui duktus sistikus komunis.
Lapisan luar vesika felea adalah sebagian dari peritoneum (peritoneum
viseralis).

2.1.2 Pengertian
Menurut Arief Mansjoer (2000:513). Hepatitis Akut adalah penyakit
infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis
pada hati. Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A, hrpatitis
B, hepatitis C, dan virus lain-lain.

Menurut Bocher (2000: 1638). Hepatitis virus akut adalah suatu

infeksi sistemikyang terutama mempengaruhi hati.

Menurut Brunner & Suddart (2001: 1169). Hepatitis virus merupakan

infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati
yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang
khas.

Hepatitis virus akut adalah suatu infeksi sistemik terutama yang

memengaruhi fungsi hati. Hepatitis virus diklasifikasikan menjadi 5 yaitu
virus Hepatitis A (HAV), virus Hepatitis B (HBV), virus Hepatitis C
(HCV), virus Hepatitis D (HDV), dan virus Hepatitis E (HEV) (Fransisca
2009 : 28).

Menurut Fransisca B. Batticaca (2009 : 28). Hepatitis virus akut

adalah suatu infeksi sistemis terutama yang mempengaruhi funsi hati.
Hepatitis virus diklasifikasikan menjadi lima, yaitu virus hepatitis A
 (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D
(HDV), dan virus hepatitis E (HEV)

Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis

adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh beberapa virus yaitu virus
hepatitis A,B,C,D,E dan juga disebabkan oleh obat dan bahan kimia yang
penyebarannya di dalam tubuh serta mengakibatkan peradangan.

2.1.3 Etiologi
Wening: (2008 : 12 – 16) penyebab hepatitis beracam-macam, terkait
dengan fungsi hati yang rumit dan beragam. Pada prinsifnya, penyebab
hepatitis terbagi atas infeksi dan bukan infeksi. Hepatitis yang sering
terjadi umumnya disebabkan oleh infeksi virus.

2.1.3.1 Infeksi Virus

Sebagian besar kasus hepatitis disebabkan oleh virus hepatitis
yang dibedakan jenisnya menurud abjad, yakni virus hepatitis A, B,
C, D, F, G. Diantara ketujuh jenis hepatitis tersebut, hepatitis A, B,
dan C merupakan jenis terbanyak yang sering dijumpai. Adapun
untuk kasus hepatitis F masih jarang ditemukan. Para ahli pun
masih memperdebatkan apakah hepatitis F merupakan jenis
hepatitis yang terpisah. Oleh karena itu, hepatitis F tidak terlalu
banyak dibahas di dalam buku ini.

a. Hepatitis A
Hepatitis A merupakan tipe hepatitis yang paling ringan. Hal ini
disebabkan oleh virus hepatitis A (VHA) umumnya tidak sampai
menyebabkan kerusakan jaringan hati. Mereka yang terinfeksi
 oleh virus ini, 99% dapat pulih sepenuhnya. Hepatitis A menular
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh VHA.

b. Hepatitis B
Hepatitis yang merupakan tipe hepatitis yang berbahanya.
Penyakit ini lebih sering menular dibandingkan hepatitis lainnya.
Hepatitis B menular melalui kontak darah atau cairan tubuh yang
mengandung virus hepatitis B (VHB). Seseorang dapat saja
mengidap VHB, tetapi tidak disertai dengan gejala klinik
ataupun tidak tampak adanya kelainan dan gangguan kesehatan.
Orang tersebut merupoakan bembawaan atau sering disebutr
carrier.

Carrier dapat terjadi karena individu tersebut mempunyai

pertahanan tubuh yang baik atau VHB yang mengalami
perubahan sifat menjadi tidak aktif. VHB yang tidak aktif
menyebabkan mekanisme pertahanan tubuh tidak dapat
mengenalinya sebagi ’musuh’ sehingga sistem imun tidak
mengadakan perlawanan. Suatu saat jika pertahanan tubuh
individu tersebut melemah atau vhb berubah sifat menjadi aktif
kembali maka individu tersebut akan menunjukkan gejala kelinis
hepatitis.

Carrier jumlahnya relatif lebih banyak dan berpotensi

menularkan. Sebagian besar orang yang terinfeksi virus ini akan
sembuh dan hanya sebagian kecil saja yang langsung meninggal
karena terinfeksi berat dan atau karena daya tahan tubuhnya
sangat rendah. Sekitar 10% kasus hepatitis B akanberkembang
menjadi hepatitis menahun (kronis). Hepatitis kronis setelah
bertahun-tahun sebagian tidak dapat aktif, tetapi sebagian lagi
 kondisinya dapat semakin memburuk. Pada kasus hepatitis
kronis yang memburuk sering terjadi komplikasi sirosis atau
kanker hati yang umumnya berakhir dengan kematian.

Virus hepatitis B 100 kali lebih infeksius, yakni lebih berpotensi

menyebabkan infeksi dibandingkan virus HIV karena masa
tunasnya cukup pendek, yaitu sekitar 3 bulan. Virus ini
ditemukan didalam darah, air liur, air susu ibu, cairan sperma,
atau vagina penderita. Penularan hepatitis B terjadi melalui
kontak dengan darah, cairan tubuh, maupun material lain yang
terinfeksi, seperti jarum suntik, alat-alat bedah, alat-alat dokter
gigi, jarum akupuntur, jarum tato, maupun jarum tindik telinga
yang tidak steril. Demikian juga penggunaan bersama alat-alat
yang dapat menimbulkan luka atau lecet milik individu yang
terinfeksi, seperti pisau cukur, gunting kuku, atau sikat gigi,
dapat menjadi media penularan VHB. Penularan hepatitis B juga
dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita
hepatitis B. Mengingat VHB dapat ditemukan pada cairan
sperma ataupun vagina maka penularan dapat terjadi melalui
hubungan seksual maupun pada saat proses persalinan.

c. Hepatitis C
Hepatitis C juga menyebabkan peradangan hati yang cukup
berat, diperkirakan 80% menjadi hepatitis kronis (menahun) dan
dapat berkembang menjadi sirosis. Hepatitis C menular melalui
darah, biasanya karena transfusi atau jarum suntik yang
terkontaminasi virus hepatitis C (VHC).
d. Hepatitis D
Hepatitis D sering dijumpai pada penderita hepatitis B.
Penyebabnya adalah virus hepatitis delta (VHD). VHD
merupakan jenis virus yang ukurannya sangat kecil dan sangat
tergantung pada VHB. Hal ini disebabkan virus hepatitis B
membutuhkan selubung VHB untuk dapat menginfeksi sel-sel
hati. Penularan hepatiti D menyerupai penularan pada hepatitis
B, yakni melalui kontak dengan darah atau cairan tubuh yang
mengandung VHD. Pemakaian bersama jarum suntik. Pada
pengguna narkoba, transfusi darah, alat-alat kedokteran yang
tidak steril, atau melalui hubungan seksual merupakan sumber
penularan hepatitis D yang paling utama.

Seseorang dapat saja terjangkit hepatitis B akut dan hepatitis D

akut dalam waktu yang bersamaan. Sebagian besar pasien kasus
tersebut dapat sembuh dan bebas dari virus hepatitis B dan D,
seperti umumnya penderita hepatitis B akut saja yang tanpa
terinfeksi hepatitis D, mengingat sifat penyakit virus yang dapat
sembuh sendiri (self limiting disease). Pasien yang mengidap
hepatitis B kronik dapat juga terkena hepatitis D akut, dan
biasanya hepatitis D-nya berubah menjadi kronis. Pada akhirnya,
hati pasien tersebut hampir selalu berkembang menjadi sirosis
dalam waktu yang singkat.

e. Hepatitis E
Hepatitis E mempunyai sifat menyerupai hepatitis A, demikian
juga untuk model penularannya, tetapi dengan tingkat keparahan
yang lebih ringan. Penyebabnya adalah virus hepatitis E (VHE).
Hepatitis E juga dikenal sebagai hepatitis epidemik non-A dan
non-B, yang artinya virus hepatitis tersebut tidak menyerupai
 virus hepatitis A maupun B. Seperti hepatitis A, hepatitis E
sering bersifat akut dengan masa kesakitan singkat, tetapi
terkadang dapat menyebabkan kegagalan fungsi hati. Hepatiti E
menyebar melalui makana dan minuman yang tercemar feses
yang mengandung VHE. Hepatitis E biasa didapati ditempat
dengan sumber air yang bercampur kegiatan mandi cuci kakus
(MCK).

f. Hepatitis G
Hepatitis G mempunyai sifat dan model penularan yang hampir
sama dengan hepatitis C, yakni melalui kontak dengan darah.
Penularan hepatitis G paling banyak terjadi melalui transfusi
darah, tetapi tidak menutup kemungkainan alat-alat yang dapat
melukai kulit dapat menjadi mediator penuebaran virus hepatitis
G. Hepatitis G umunnya berlangsung kronis, tetapi sampai saat
ini tidak memberikan efek yang serius.

2.1.3.2 Penyakit Lain yang Mungkin Timbul

Hati merupakan organ penting dengan fungsi yang beragam
maka beberapa penyakit atau gangguan metabolisme tubuh dapat
menyebabkan komplikasi pada hati. Diabetes melitus,
hiperlipidemia (kadar lemak, termasuk kolesterol dan trigliserida,
dalam darah menjadi tinggi atau berlebihan), dan obesitas sering
terkait dengan penyakit hati. Ke-3 kelainan membebani kerja hati
dalam metabolisme lemak. Akibatnya akan terjadi kebocoran sel-sel
yang berlanjut dengan kerusakan sel dan peradangan hati yang
disegut steatohepatitis. Kehidupan yang serba sibuk, terutama
dikota besar, telah melahirkan budaya instan termasuk dalam hal
makanan. Saat ini tersedia banyak restoran cepat saji yang
menyajikan makanan dengan komposisi gizi tidak berimbang, yaitu
 mengandung lemaksebagai komponen terbanyak. Hal ini turut
memberikan kontribusi maningkatnya kasus hiperlipidemia
(hiperkolesterol), diabetes melitus, dan obesitas, yang pada
akhirnya juga dapat meningkatkan kasus steatohepatitis.

Terapi steatohepatitis lebih ditujukan kepada penyakit

penyebab yang mendasarinya. Contohnya, penderita diabetes
mellitus diberi terapi dengan pengaturan diet rendah gula, insulin,
atau obat anti diabetik. Penderita hiperlipidea diterapi dengan
pembatasan asupan lemak makanan dan obat hipolipidemik
(penurun kadar lemak). Sementara penderita obesitas dapat diterapi
dengan penurunan berat badan yang dilakukan secara bertahap.
Umumnya, jika penyebab penyakit tertangani maka hati akan
membaik.

2.1.3.3 Alkohol
Minuman beralkohol dapat menyebabkan kerusakan sel-sel
hati. Hepatitis alkohol terjadi akibat konsumsi alkohol yang
berlebihan atau dalam jangka waktu lama. Didalam tubuh, alkohol
dipecah menjadi zat-zat kimia lain. Sejumlah zat tersebut bersifat
racun sehingga menyebabkan kerusakan sel hati.

2.1.3.4 Obat-obatan atau Zat Kimia

Sejumlah obat atau zat kimia dapat menyebabkan hepatitis.
Sesuai dengan fumgsi hati yang berperan dalam metabolisme,
penetralisir, atau dalam detoksifikasi zat kimia, termasuk obat. Oleh
karenanya, zat kimia dapat menimbilkan reaksi yang sama seperti
reaksi karena infeksi virus hepatitis. Gejala dapat terasa kapanpun
dalam waktu 2 minggu-6 bulan setelah obat diberikan. Pada
sebagian besar kasus, gejala hepatitis sembuh atau menghilang
 setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Namun, ada juga yang
berkembang menjadi penyakit hati serius, jika kerusakan hati telah
terlanjur parah. Obat-obat yang cenderung berinteraksi dengan sel-
sel hati, antara lain halotan (sering digunakab sebagai obat bius),
isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi),
fenitoin dan asam valproat (obat antiepilepsi) serta parasetamol
(pereda demam). Parasetamol merupakan obat yang aman jika
dikonsumsi sesuai dengan dosis yang dianjurkan. Namun, jika dosis
parasetamol berlebihan, terlebih jika dikonsumsi bersama alkohol,
dapat menyebabkan kerusakan hati yang cukup parah bahkan
kematian. Demikian pula sejumlah zat-zat polutan lainnya, seperti
alfatoksin, arsen, karbon tetraklorida, tembaga, atau vinil klorida
dapat merusak sel-sel hati.

2.1.3.5 Penyakit Autoimun

Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem
kekebalan (imunitas) yang merupakan kelainan genetik. Pada kasus
autoimun, sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel atau
jaringan tubuh itu sendiri (dalam hal ini adalah hati). Gangguan ini
terjadi karena ada faktor pencitus, yakni kemungkinan suatu virus
atau zat kimia tertentu. Sekitar 30% kasus hepatitis autoimun
mempunyai gangguan autoimun pada organ tubuh lain.

2.1.4 Patofisiologi
Menurut Mary Baradero (2008: 31-33). Hepatitis virus menyebabkan
inflamasi yang menyebar ke jaringan-jaringan hepar melalui infiltrasi.
Inflamasi, degenerasi, dan regenersai yang terjadi serentak. Inflamasi
yang disertai pembengkakan dapat menekan cabang vena porta.
Transaminase serum akan meningkat dan masa protombin memanjang.
Hepatitis virus dapat muncul karena faktor-faktor :

 Keganasan (virulensi) virus

 Luasnya jaringan hepar yang rusak
 Status kesehatan termasuk keadaan nutrisi pasien
 Perawatan dan pengobatan yang diterimanya

Kebanyakan pasien dapat sembuh termasuk kembalinya fungsi yang

normal dari hepar, tetapi ada beberapa juga yang mengancam nyawa
pasien. Hal ini dapt terjadi jikahepatitis menjadi :

Hepatitis virus fulminan yang secara tiba-tiba hepar mengalami

degenerasi dan atrofi berat yang mengakibatkan kegagalan hepar.
a. Hepatitis virus subakut terjadi degenerasi pada heparjuuga berat
namun perlahan
a. Nekrosis hepatik submasif atau masif

Pada nekrosis hepatik submasif, hanya sebagian dari lobul mengalami

nekrosis, sedangkan yang masif lobulnya mengalami nekrosis. Keduanya
dapat mengakibatkan sirosis atau hepatitis kronis.
 Patofisiologi Menurut Iin Inayah (2004: 101)

Virus hepatitis A,B,C,D,E dan toksiknya

Toksik,obat dan bahan kimia Inflamasi dan infeksi pada sel hepar

Pola normal hepar terganggu

Suplai darah tidak normal Bilirubin naik Metabolisme terganggu

Nekrosis Ikterus Perlemakan hati

Sel yang rusak dibuang

Suplai darah oleh lobus

Sembuh,fungsi hepar normal

Inflamansi yang menyebar pada hepar dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
kimia. Seiring dengan perkembangan inflamasi pada hepar,pola normal
pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada se-sel
hepar
Pohon masalah hepatitis menurut (Mutaqqin, Arif: 2012)adalah :

Pengaruh alkohol,
Virus hepatitis, Toksin Respon inflamasi lokal

Nyeri pada
Respons cedera inflamasi pada sel-sel hati
abdomen
dan peningkatan nekrosis sel-sel hati
kanan atas

Penurunan fungsi hati Tidak adekuatnya fungsi Respons psikologis

hati dan penurunan kadar misinterpretasi perawatan
albumin serum dan penatalaksanaan
Respon sistemik
pengobatan
Hipoalbuminemia
Peningkatan
suhu tubuh Kecemasan
pemenuhan
Peningatan tekanan informasi
Hipertermi hidrostatiska, peningkatan
permeabilitas vaskuler

Perubahan
proses metabolik Filtrasi cairan
keruang ketiga

Cepat lelah,
kelemahan Asites dan
fisik umum edema perifer

Respon gangguan Mual, muntah,

Intoleransi gastrointestinal kembung, anoreksia
aktivitas

Nutrisi kurang Intake nutrisi tidak

Gangguan reaksi
dari kebutuhan adekuat
imunitas toleransi
tubuh
relatif status imunitas
Pemecahan asam
Hepatitis kronis amino enteric Hiperamoniemia
meningkat
Tidak ada lagi Peningkatan
antibiotik untuk Sirosis Hepatis frekuensi
virus hepatitis Pola nafas
pernafasan
tidak efektif
2.1.5 Tanda dan Gejala
Menurut A. Halim Mubin (2008: 370) keluhan pokok Hepatitis virus B
(HVB) adalah Mual, anoreksia dan muntah, Malaise, Demam, Sindrom
mirip influenza, Kadang-kadang suhu turun serta ikterus timbul.

Menurut Teguh Subianto (24 Maret 2009 diakses pada 10 April 2013
pukul 20:00 WITA) manifestasi klinis terdapat 3 stadium adalah :

2.1.5.1 Masa tunas

a. Virus A: 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
b. Virus B: 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
c. Virus non A dan B: 15-150 hari (rata 50 hari)

2.1.5.2 Fase pre ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan
infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun
(pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati)
di rasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang,
bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan
meningkat sekitar 39derajat berlangsung selama 2-5 hari, pusing,
nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus
B.

2.1.5.3 Fase ikterik

Urin berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat,
penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit
dan sklera yang terus meningkatkan pada minggu 1, kemudian
menetap dan baru berkembang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang
 disertai gatal-gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai
dirasakn selama 1-2 minggu.

2.1.5.4 Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual,
rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata
14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine sstampak
normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan
lekas capai.

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Teguh Subianto (http: Asuhan Keperawatan Hepatitis «
Teguhsubianto’s Blog.htm,diakses 1 april 2014 jam19.00 wita)
pemeriksaan penunjang pada hepatitis adalah:

2.1.6.1 Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
b. Urobilirubin direk
c. Bilirubin serum total
d. Bilirubin urine
e. Urobilinogen urines
f. Urobilinogen feses
2.1.6.2 Pemeriksaan protein
a. Protein total serum
b. Albumin serum
c. Globulin serum
d. HbsAG
 2.1.6.3 Waktu protom tranbin
a. Respon waktu protombin terhadap vitamin K
b. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
c. AST atau SGOT
d. ALT atau SGPT
e. LDH
f. Amonia serum

2.1.6.4 Radiologi
a. Foto rontgen abdomen
b. Pemindahan hati dengan preparettechnetium, emas, atau rose
bengal yang berlabel radioaktif
2.1.6.5 Pemeriksaan tambahan
a. Laparoskopi
b. Biopsi hati

2.1.7 Penatalaksanaan Medis

Menurut Arif Manjoer (2000:513) :

Terdiri dari istirahat, diet, dan pengobatan medikomentosa.

2.1.7.1 Istirahat. Pada periode akut akan keadaan lemah diharuskan cukup
istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat
penyembuhan. Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur
tuadan keadaan umum yang buruk.
2.1.7.2 Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah,
sebaiknya diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan
makanan yang cukup kalori (30-33 kalori/kg BB) dengan protein
cukup (1g/ BB). Pemberian lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi.
 Dulu ada kecenderungan untuk membatasi lemak, karena
disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet
hati II-III.

2.1.7.3 Medikomentosa.
2.1.7.4 Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan
bilirubin darah.
a. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang
berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali
normal tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat
diberikan prednison 3 x 10 mg selam 7 hari kemudian dilakukan
tapering off.
b. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.
c. Antibiotika tidak jelas kegunaannya.
d. Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali dapat diberikan
golongan fenotiazin.
e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan
perdarahan. Bila pasien dalam keadaan prekoma atau koma,
penanganan seperti pada koma hepatik.

2.1.8 Komplikasi
Edema serebral, perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, gangguan
elektrolit, gangguan pernafasan, hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi
intravaskular, diseminata, hipotensi, dan kematian.

Tanda-tanda edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakranial

dengan gejala dini transpirasi, hiperventilasi, hiperrefleksi, opistotonus,
kejang-kejang, kelainan kedua pupil menunjukkan prognosis fatal.
Mansjoer, Arif (2000:513)
 2.1.9 Prognosis
Menurut Fransisca B. Batticaca (2009 : 34), prognosis pada klien
hepatitis meliputi :

2.1.9.1 klien Hepatitis A dapat sembuh sempurna tanpa gejala sisa.

2.1.9.2 95% klien dapat pulih dengan sempurna, namun terdapat gambaran
klinis dan laboratorium tertentu yang menunjukkan perjalanan
komplikasi dan berlarut-larut.
2.1.9.3 Angka kematian hepatitis A dan B sekitar 0,1%, meningkat sesuai
usia dan penyakit lain yang mendasari. Angka fatalitas sekitar 1-2
klien rawat dan hingga 10-20% pada klien yang sedang hamil.
2.1.9.4 Pada pencandu obat terjadi wabah infeksi hepatitis Bdan D sekitar
5%, angka mortalitas pada wabah penyakit hepatitis D sekitar 20%.

2.2 Tinjauan Teoritis Keperawatan Klien Dengan Hepatitis

2.2.1 Pengkajian
Data dasar pengkajian pada klien hepatitis menurut Doenges (1999:
534-535)
2.2.1.1 Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise
2.2.1.2 Sirkulasi
Tanda : Bradikardi (hiperbilirubin berat), Ikterik pada sklera kulit,
membran mukosa
2.2.1.3 Eliminasi
Gejala : Urine berwarna gelap, diare/konstipasi ; feses warna
tanah liat
2.2.1.4 Makanan dan Cairan
Gejala : Anoreksia, berat badan menurun atau meningkat (edema),
mual dan muntah
Tanda : Asites
2.2.1.5 Neurosensori
Tanda : Peka terhadap rangsang, cenderung tidur, letargi.
2.2.1.6 Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran kanan,mialgia,
atralgia, sakit kepala, gatal ( pruritus ).
2.2.1.7 Keamanan
Gejala : Adanya transusi darah/ produk darah, demamUrtikaria, lesi
makulopopuler, eritema, splenomegali, Pembesaran nodus servikal
posterior
2.2.1.8 Seksualitas
Gejala : Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan (contoh
homoseksual aktif / biseksual pada wanita)
2.2.1.9 Penyuluhan /Pembelajaran

Gejala : Riwayat diketahui/ mungkin terpajan pada virus,bakteri

atau toksin (makanan terkontaminasi, air, jarum, alat bedah atau
darah); adanya prosedur bedah dengan anestesi haloten ; terpajan
pada kimia toksik (contoh karbon tetraklorida,vinil klorida);obat
resep (contoh : sulfanamid,fenotiazid,issoniazid), perjalanan
/imigran dari China, Afrika, Asia Tenggara, Timur Tengah
(Hepatitis B/HB endemik diarea ini),Obat jalanan (IV) atau
penggunaan alkohol, Diabetes, GJK/ penyakit ginjal dan adanya
infeksi seperti flu pada pernapasan atas.
2.2.2 Diagnosis Keperawatan
Diagnosis keperawatan yang biasa muncul pada klien dengan hepatitis
menurut (Muttaqin, Arif : 2011) adalah :
2.2.2.1 Aktual / resiko pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
hiperaminiemia, enselopati.
2.2.2.2 Nyeri berhubungan dengan respons inflamasi lokal organ hati.
2.2.2.3 Pemenuhan informasi berhubungan dengan ketidakadekuatan
informasi penatalaksanaan perawatan dan pengobatan, rencana
perawatan rumah
2.2.2.4 Hipertermi berhubungan dengan respons inflamasi sistemik,
penurunan cairan tubuh, perubahan metabolisme.
2.2.2.5 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan cepat lelah,kelemahan
fisik umum sekunder dari perubahan metabolisme sistemik.
2.2.2.6 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake makanan yang kurang adekuat

2.2.3 Intervensi Keperawatan

Intervensi keperawatan yang biasa muncul pada klien dengan hepatitis
menurut (Muttaqin, Arif : 2011) adalah :
2.2.3.1 Aktual / resiko pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
hiperaminiemia, enselopati.
Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola napas
Kriteria evaluasi :
Klien tidak sesak napas dan respirasi dalam batas normal.
Intervensi :
a) Kaji faktor penyebab pola napas tidak efektif
Rasional : mengidentifikasi untuk mengatasi penyebab dasar dari
alkalosis
 b) Monitor tanda- tanda vital
Rasional : perubahan TTV akan memeberikan dampak pada
resiko alkalosis yang bertambah berat.
c) Istirahatkan pasien dengan posisi fowler
Rasional : posisi fowler menigkatkan ekspansi paru optimal
d) Ukur intake dan output
Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi air dan penurunan urine output
e) Manajemen lingkungan, lingkungan tenang dan batasi
pengunjung
Rasional : pembatasan pengunjung akan membantu
meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang bila
banyak pengunjung.

2.2.3.2 Nyeri berhubungan dengan respons inflamasi lokal organ hati.

Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam nyeri yang dialami klien
berkurang

Kriteria evaluasi :
 Mampu mengontol nyeri
 Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Intervensi :

a. Kaji/hubungkan faktor fisik/emosi dari keadaan seseorang.

Rasional : Faktor yang berpengaruh terhadap
keberadaan/persepsi nyeri tersebut.
b. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi
 Rasional : Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi
c. Anjurkan untuk beristirahat dalam ruangan yang tenang.
Rasional : Menurunkan stimulasi yang berlebihan yang dapat
mengurangi nyeri.
d. Berikan posisi yang nyaman pada klien
Rasional : posisi yang nyaman dapat mengurangi rasa nyeri
yang timbul
e. Monitor tanda-tanda vital
Rasional : untuk mengetahui keadaan umum klien

2.2.3.3 Pemenuhan informasi berhubungan dengan ketidakadekuatan

informasi penatalaksanaan perawatan dan pengobatan, rencana
perawatan rumah
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24
jam informasi kesehatan terpenuhi.
Kriteria evaluasi :
Klien mampu menjelaskan kembali pendidikan kesehatan yang
diberikan
Intervensi :

a. Kaji tingkat pemahaman proses penyakit,harapan / prognosis.

Rasional : Mengidentifikasi area kebutuhan relajar /
memberikan kesempatan untuk memberikan informasi
tambahan sesuai keperluan.

b. Berikan informasi khusus tentang pencegahan /penularan

penyakit.
Rasional : Kebutuhan akan bervariasi karena tipe hepatitis dan
situasi individu.
 c. Bantu pasien mengidentifikasi aktivitas pengalih.
Rasional : Aktivitas yang dapat dinikmatiakan membantu
pasien menghindari pemusatan pada penyembuhan panjang.

d. Dorong kesinambungan diet seimbang.

Rasional : Meningkatkan kesehatan umur dan meningkatkan
proses penyembuhan.

e. Rencanakan memulai aktivitas sesuai toleransi dengan periode

istirahat.
Rasional : Bila pasien mulai merasa lebih baik,ia perlu
memahami tentang pentingnya istirahat adekuat lanjutan dalam
mencegah kekambuhan.

2.2.3.4 Hipertermi berhubungan dengan respons inflamasi sistemik,

penurunan cairan tubuh, perubahan metabolisme.
Tujuan :Dalam waktu 1 x 24 jam terjadi penurunan suhu tubuh.
Kriteria evaluasi :
 Suhu tubuh dalam batas normal
 Diaphoresis berkurang

Intervensi :

a. Kaji pengetahuan pasien dan keluarga tentang cara menurunkan

suhu tubuh
Rasional : Sebagai data dasar untuk memberikan intervensi
selanjutnya
 b. Lakukan tirah baring pada fase akut
Rasional : Penurunan aktivitas dan menurunkan laju
metabolism yang tinggi pada fase akut dengan demikian dapat
membantu menurunkan suhu tubuh
c. Atur lingkungan yang kondusif
Rasional : Kondisi ruang kamar yang tidak panas,tidak bising,
dan sedikit pengunjung memberikan efektifitas terhadap proses
penyembuhan.
d. Beri kompres dengan air biasa pada daerah aksila, lipat paha
dan temporal bila terjadi panas.
Rasional : secara konduksi dan konveksi, panas tubuh akan
berpindah dari tubuh ke material yang dingin.
e. Lakukan dan anjurkan keluarga untuk melakukan masase pada
ekstremitas
Rasional : masase dilakukan untuk meningkatkan aliran darah
ke perifer dan terjadi vasodilator perifer yang akan
meningkatkan efek evaporasi

2.2.3.5 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan cepat lelah,kelemahan

fisik umum sekunder dari perubahan metabolisme sistemik.

Tujuan : Setelah melakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24

jam klien mampu melakukan peningkatan toleransi
aktivitas
Kriteria evaluasi :

 Kebutuhan sehari-hari klien dapat terpenuhi

 Tidak terjadi komplikasi sekunder, seperti peningkatan
suhu tubuh dan diaforesis.

Intervensi :

a. Tingkatkan tirah baring /duduk, berikan lingkungan tenang,

batasi pengunjung sesuai keperluan.
Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan,
menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan.

b. Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit yang baik.

Rasional : Meningkatkan fungsi pernapasan dan meminimalkan
tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan
jaringan.

c. Lakukan tugas dengan cepat sesuai toleransi

Rasional : Memungkinkan periode tambahan istirahat tanpa
gangguan.

d. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, Bantu melakukan latihan

rentang jarak sendi pasif /aktif.
Rasional : Tirah baring lama menurunkan kemampuan. Ini
dapat terjadi karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu
periode istirahat.

e. Dorong penggunaan teknik manajemen stress,misalnya

relaksasi progresif.
Rasional : Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi,dan
dapat menigkatkan koping.
 f. Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan pembesaran hati.
Rasional : membuang agaen penyebab pada hepatitis toksis
dapat membatasi derajat kerusakan jaringan.

g. Berikan antidof / bantu dalam prosedur sesuai indikasi (lavase,

katarsis)
Rasional : Membuang agen penyebab pada hepatitis.

2.2.3.6 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan intake makanan yang kurang adekuat

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam pasien akan mempertahankan

kebutuhan nutrisi yang adekuat.
Kriteria evaluasi :

Membuat pilihan diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam

situasi individu dan menunjukan peningkatan berat badan.

Intervensi :

a. Kaji pengetahuan klien tentang asupan nutrisi

Rasional : tingkat pengetahuan dipengaruhi oleh kondisi social
ekonomi klien.
b. Berikan nutrisi oral secepatnya setelah rehidrasi dilakukan.
Rasional : pemberian nutrisi sejak awal setelah rehidrasi,
dilakukan dengan memberikan makanan lunak yang
mengandung karbohidrat kompleks.
c. Anjurkan klien untuk makan sedikit demi sedikit tapi sering
Rasional : makan sedikit demi sedikit tapi sering
menghindarkan rasa mual
 d. Monitor perkembangan berat badan
Rasional : penimbangan berat badan dilakukan sebagai evaluasi
terhadap intervensi yang diberikan.

2.2.4 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan yang biasa muncul pada klien dengan hepatitis

menurut (Muttaqin, Arif : 2011) adalah :

2.2.4.1 Pola nafas kembali efektif

2.2.4.2 Penurunan respons nyeri

2.2.4.3 Informasi kesehatan terpenuhi sesuai kondisi individu

2.2.4.4 Terjadi penurunan hipertermi

2.2.4.5 Aktivitas pasien dapat optimal sesuai tingkat toleransi
2.2.4.6 Intake nutrisi adekuat