BAB II

LANDASAN TEORI
A. Defenisi
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum
interatrial (sekatantar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum
interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect)
adalah suatu lubang pada dinding(septum) yang memisahkan jantung bagian atas
(atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi
letak kebocoran di septum antara serambi kiridan kanan. Kelainan ini
menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD.
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat
yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang
memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek
sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri
melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek
sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu
kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septumprimum adalah
kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau
pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah
sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri
sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan
aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa
penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan
menambal defek dengan sepotong dakron.
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu
1) Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin disertai
kelainankatup mitral.
2) Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3) Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium
Kanan.
ASD diklasifikasikan menjadi:
1) ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa
ovalis(dikenaldengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum
(DSAprimum) dan defek disekitar muara VCS (defek sinus venosus)
yangseringkali disertai anomali parsialdrainase vena pulmonalis.
2) ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion
yangsekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular(DSAV) atau
AVcanal.Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat
 lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri
ke atriumkanan, dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan.

B. Anatomi Fisiologi
Atrium :
1. Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik
ke dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari
pembuluh vena ini masuk dalam atrium kanan melalui vena kava superior, inferior,
dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup sejati. Hal yang
memisahkan vena kava dari atrium ini hanyalah lipatan katup atau pita otot.
2. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah di oksigenasi dari paru-paru melalui
keempat vena plulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup
sejati. Oleh karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali
membalik retrograde (mundur) ke dalam pembuluh paru. Peningkatan tekanan
atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan paru-paru. Atrium kiri
berdinding tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam
ventrikel kiri melalui katup mitral.
Fungsi atrium sebagai pemompa
Dalam keadaan normal darah mengalir terus dari vena-vena besar kedalam
atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel
walaupun atrium belum berkotraksi. Kemudian kontraksi atrium mengadakan
pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai pompa primer
yang meningkatkan keefektifan ventrikel. Jantung terus dapat bekerja dengan
sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
C. Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang
mengandung oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya.
Aliran yang melaluidefek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan
complain dari atrium tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel
kanan menjadi lebih besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan
dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran
atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus
meningkat shunt dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma
Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah
berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehinggasirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi
hipoksemi dan sianosis.
 D. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
1) Faktor Prenatal.
a) Ibu menderita infeksi Rubella
b) Ibu alkoholisme
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun
d) Ibu menderita IDDM
e) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2) Faktor genetic
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b) Ayah atau ibu menderita PJB
c) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d) Lahir dengan kelainan bawaan lain
ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan.Dalam keadaan normal,
pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiridan kanan
sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang inibiasanya
menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri
keatrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum
atrium ini tidak diketahui

E. Manifestasi Klinik
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik)
pada masakecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi
gagal jantung di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian
gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya
gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala yang muncul pada masa bayi
dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah berulang, yang
ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). Selain itu gejala
gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitanmenyusu,
gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada
anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-
cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.
Gejalanya bisa berupa :
1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.
2) Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
4) Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
6) Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia.

F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah:
1) Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP
menunjukkan atrium kanan yangmenonjol, dan dengan konus pulmonalis yang
menonjol.Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang
bertambah sesuai dengan besarnya pirau.
2) Elektrokardiografi
Menunjukkan pola RBBB pada 95%, yang menunjukkaN beban volume
ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation)
padaASDsekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan
deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Blok AV I (pemanjangan interval PR)
terdapat pada 10% kasus defek sekundum
3) Ekokardiografi
Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi
pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah:
a) Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium
b) Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis
c) Menyingkirkan lesi tambahan lainnya
d) Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)
e) Katerisasi jantung
Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya dilakukan
apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi
pulmonal.
G. Pengobatan
Pengobatan khusus untuk ASD akan ditentukan oleh dokter anak
berdasarkan:
1) Usia anak Anda, kesehatan secara keseluruhan, dan sejarah medis
2) Luasnya penyakit
3) Toleransi anak untuk obat tertentu, prosedur, atau terapi
4) Harapan untuk perjalanan penyakit
5) Pendapat atau preferensi
Terapi medis
1) Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun.
Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi
sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.
2) Amplazer Septal Ocluder
3) Sadap jantung (bila diperlukan).
H. Penatalaksanaan
1) Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli
bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan
jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan
terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat
atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3
tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan
harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya
mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun
pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek
tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih
lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah
mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah irama di
kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi
dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah
ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium
varietas sekundum benar-benar nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah
Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat
sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan
penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian
sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium.
Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal
yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita, yang menderita
penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan
dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup alasan untuk
mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium
2) Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang
digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan
terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang
nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium
vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat
cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk
menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang
paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian
yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar
dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis,
defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi
jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan
dihindari.
 Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan
dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan.
Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek.
Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi
dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan
dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan
dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan
dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan
ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD
tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan
berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu
dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada
tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru
(hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD
hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan
ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan
lebih dari 40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di
Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru
(cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.
Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak
terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka
kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan
survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun
setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang
dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin
menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan
tekanan pada pembuluh darah paru
3) Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum
secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat
pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah
cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman
kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di
dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis
sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup
sempurna.
I. Pencegahan
Dalam kebanyakan kasus, cacat septum atrium tidak dapat dicegah. Jika
Anda memiliki riwayat keluarga cacat jantung atau kelainan genetik lainnya,
pertimbangkan berbicara dengan seorang konselor genetik untuk menilai risiko
apa yang mungkin sebelum hamil.
 J. Komplikasi
1) Gagal Jantung
2) Penyakit pembuluh darah paru
3) Endokarditis
4) Aritmia

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail
terhadap jantung.
a) Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b) Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal.
c) Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup
pulmonalisTanda-tanda gagal jantung
d) Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran
darah yangmengalir melalui katup trikuspidalis
2) Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
3) Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:InspeksiStatus nutrisi
a) Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan
penyakit jantung.
b) Warna ± Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital,
c) Sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit
jantung.Deformitas dada ± Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi
dada.Pulsasi tidak umum ± Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
d) Ekskursi pernapasan ± Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea,
adanya dengkur ekspirasi).
e) Jari tabuh ± Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.Perilaku ±
Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa
jenispenyakit jantung.
f) Palpasi dan perkusiDada ± Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung
dan
g) karakteristik lain (sepertithrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat
mampalpasi)Abdomen ± Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
h) Nadi perifer ± Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat
menunjukkanketidaksesuaian.AuskultasiJantung ± Mendeteksi adanya murmur jantung.
i) Frekwensi dan irama jantung ± Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung
yangmembantu melokalisasi defek jantung.
j) Paru-paru ± Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
k) Tekanan darah ± Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis;
ketidaksesuaianantara ekstremitas atas dan bawah)Bantu dengan prosedur
diagnostik dan pengujian ± mis; ekg, radiografi,ekokardiografi, , ultrasonografi,
angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volumesel darah, gas
darah), kateterisasi jantung.

B. Diagnosa Keperawatan
1) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
3) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
4) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
5) Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
6) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit
jantung (ASD)
C. Rencana Asuhan Keperawatan
DIAGNOSA
NO TUJUAN PERENCANAAN
KEPERAWATAN
Klien akan
menunjukkan
perbaikan curah
jantung. Dengan
1. Beri digoksin sesuai
Kriteria Hasil :
program, dengan
Risiko tinggi  Frekwensi
menggunakan
penurunan curah jantung, tekanan kewaspadaan yang dibuat
jantung darah, dan perfusi
1 untuk mencegah toxisitas.
berhubungan perifer berada pada
2. Beri obat penurun
dengan defek batas normal sesuai
afterload sesuai program
struktur. usia.
3. Beri diuretik sesuai
 Keluaran urine
program
adekuat (antara 0,5 –
2 ml/kgbb,
bergantung pada usia
)
Intoleransi Klien 1. Berikan periode
2 aktivitas mempertahankan istirahat yang sering dan
berhubungan tingkat energi yang periode tidur tanpa
 dengan gangguan adekuat tanpa stress gangguan.
sistem transport tambahan. 2. Anjurkan
oksigen Kriteria Hasil : permainan dan aktivitas
 Anak yang tenang.
menentukan dan 3. Bantu anak memilih
melakukan aktivitas aktivitas yang sesuai
yang sesuai dengan dengan usia, kondisi, dan
kemampuan. kemampuan.
 Anak 4. Hindari suhu
mendapatkan waktu lingkungan yang ekstrem
istirahat/tidur yang
karena hipertermia atau
tepat. hipotermia meningkatkan
kebutuhan oksigen.
5. Implementasikan
tindakan untuk
menurunkan ansietas.
6. Berespons dengan
segera terhadap tangisan
atau ekspresi lain dari
distress.
1. Beri diet tinggi
Pasien mengikuti
nutrisi yang seimbang
kurva pertumbuhan
untuk mencapai
berat badan dan
pertumbuhan yang
tinggi badan.
adekuat.
Perubahan Anak mempunyai
2. Pantau tinggi dan
pertumbuhan dan kesempatan untuk berat badan; gambarkan
perkembangan berpartisipasi dalam
pada grafik pertumbuhan
berhubungan aktivitas yang sesuai
untuk menentukan
dengan dengan usia
3 kecenderungan
ketidakadekuatan Kriteria Hasil : pertumbuhan.
oksigen dan  Anak mencapai
pertumbuhan yang 3. Dapat memberikan
nutrien pada
suplemen besi untuk
jaringan; isolasi adekuat.
mengatasi anemia, bila
sosial.  Anak melakukan
dianjurkan.
aktivitas sesuai usia
4. Dorong aktivitas
 Anak tidak
yang sesuai usia.
mengalami isolasi
social 5. Tekankan bahwa
anak mempunyai
 kebutuhan yang sama
terhadap sosialisasi
seperti anak yang lain.
6. Izinkan anak untuk
menata ruangnya sendiri
dan batasan aktivitas
karena anak akan
beristirahat bila lelah.
1. Hindari kontak
Klien tidak dengan individu yang
Risiko tinggi terinfeksi
menunjukkan tanda-
infeksi
tanda infeksi 2. Beri istirahat yang
4 berhubungan
Kriteria hasil : adekuat
dengan status
Anak bebas dari 3. Beri nutrisi optimal
fisik yang lemah.
infeksi. untuk mendukung
pertahanan tubuh alami.
1. Ajari keluarga
untuk mengenali tanda-
tanda komplikasi,Gagal
jantung kongestif :
Klien/keluarga  Takikardi,
mengenali tanda- khususnya selama
tanda komplikasi istirahat dan aktivitas
secara dini. ringan.
Risiko tinggi Kriteria hasil :  Takipnea
cedera  Keluarga  Keringat banyak di
(komplikasi) mengenali tanda- kulit kepala, khususnya
5 berhubungan tanda komplikasi dan pada bayi.
dengan kondisi melakukan tindakan
 Keletihan
jantung dan yang tepat.
 Penambahan berat
terapi  Klien/keluarga
badan yang tiba-tiba
menunjukkan
 Distress
pemahaman tentang
pernapasan
tes diagnostik dan
pembedahan.  Toksisitas digoksin
 Muntah (tanda
paling dini)
 Mual
 Anoreksia
  Bradikardi.
 Disritmia
 Peningkatan upaya
pernapasan – retraksi,
mengorok, batuk, sianosis.
 Hipoksemia –
sianosis, gelisah.
 Kolaps
kardiovaskular – pucat,
sianosis, hipotonia.
2. Ajari keluarga
untuk melakukan
intervensi selama
serangan hipersianotik
 Tempatkan anak
pada posisi lutut-dada
dengan kepala dan dada
ditinggikan.
 Tetap tenang.
 Beri oksigen 100%
dengan masker wajah bila
ada.
 Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau
klarifikasi informasi yang
diberikan oleh praktisi
dan ahli bedah pada
keluarga.
4. Siapkan anak dan
orang tua untuk prosedur.
5. Bantu membuat
keputusan keluarga
berkaitan dengan
pembedahan.
6. Gali perasaan
mengenai pilihan
pembedahan.
6 Perubahan proses Klien/keluarga 1. Diskusikan dengan
 keluarga mengalami penurunan orang tua dan anak (bila
berhubungan rasa takut dan tepat) tentang ketakutan
dengan ansietas mereka dan masalah
mempunyai anak Klien menunjukkan defek jantung dan gejala
dengan penyakit perilaku koping yang fisiknya pada anak karena
jantung (ASD) positif hal ini sering
Kriteria hasil : menyebabkan
 Keluarga ansietas/rasa takut.
mendiskusikan rasa 2. Dorong keluarga
takut dan ansietasnya untuk berpartisipasi
 Keluarga dalam perawatan anak
menghadapi gejala selama hospitalisasi untuk
anak dengan cara yang memudahkan koping yang
positif lebih baik di rumah.
3. Dorong keluarga
untuk memasukkan orang
lain dalam perawatan anak
untuk mencegah kelelahan
pada diri mereka sendiri.
4. Bantu keluarga
dalam menentukan
aktivitas fisik dan metode
disiplin yang tepat untuk
anak.

D. Implementasi
DX I :Tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
1) Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat
untuk mencegah toxisitas.
2) Beri obat penurun afterload sesuai program
3) Beri diuretik sesuai program
DX II :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport
oksigen
1) Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
2) Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
3) Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
4) Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau
hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.
5) Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
6) Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress
 DX III : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatanoksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
1) Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
2) Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk
menentukankecenderungan pertumbuhan.
3) Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
4) Dorong aktivitas yang sesuai usia.
5) Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi
seperti anak yang lain.
6) Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak
akanberistirahat bila lelah.
DX IV : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
1) Beri istirahat yang adekuat
2) Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.
DX V : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
1) Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
2) Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah
padakeluarga.
3) Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
4) Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
5) Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.
DX VI : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan
penyakitjantung (ASD)
1) Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan
masalahdefek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering
menyebabkan ansietas/rasatakut.
2) Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi
untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
3) Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk
mencegahkelelahan pada diri mereka sendiri.
4) Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat
untuk anak. s
E. Evaluasi
Proses : langsung setalah setiap tindakan Hasil; Tujuan yang diharapkan
yaitu :
1) Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia
2) Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3) Anak bebas dari komplikasi pasca bedah.