Professional Documents
Culture Documents
Materi - Obstruksi Bilier PDF
Materi - Obstruksi Bilier PDF
ABSTRACT
Obstructive icterus is caused by 2 major group from the intrahepatic and ekstrahepatic and ekstrahepatic. Generally to
confirm clinical diagnosis is done with USG imaging. In which USG easily could differentite the cause of the bile duct (accuracy
90%). The mothode of biopsy is only to evaluate the intrahepatic icterus. In certain cases, it is not easy to confirm either its
obstructive icterus extraheaptic or intrahepatic, as the bile duct smetimes to seen clearly on the USG examination, which is to
assure the side of obstructive because the distal part of the bile duct difficult to be seen in 30%-50% cases until hepatic biopsy is
reduced. Meanwhile the histopatology appearance of extrahepatic icterus are marked by classis changes known as ductuler
reaction, which as the oedema of connective tissue, ductular proliferation and neutrofil infiltration. There by here, we report the
case of a man, 53 years old with obstructive icterus, where in the beginning is suspected as intrahepatic cholestasis and the cause
of extrahepatic icterus is unknown, then the diagnosis was confirmed with histopatology examination.
Peran Biopsi Hepar Dalam Menegakkan Diagnosis Ikterus Obstruktif Ekstra Hepatik
Yuliana Sherly M, Haris Widita, IG Ardita, Soewignjo Soemohardjo
203
Umumnya diagnosis ikterus obstruktif secara keluhan tidak berkurang penderita dirujuk ke
klinik ditegakkan dengan cara imaging. Internist, dengan kecurigaan penyebab ikterus
Pemeriksaan ultrasonografi mudah membedakan adalah ikterus obstruksi intrahepatik kemudian
penyebab ikterus ekstra hepatik atau intra hepatik disarankan masuk rumah sakit untuk pengobatan
dengan melihat pelebaran dari saluran empedu dan persiapan pemeriksaan biopsi hati.
dengan ketepatan 95%. Tindakan biopsi umumnya Penderita baru kali sakit seperti ini,
hanya dilakukan untuk evaluasi dari ikterus intra riwayat sakit kuning atau liver disangkal,
hepatik. demikian juga tidak ada keluarga sakit yang sama.
Pada kasus tertentu tidak selalu mudah untuk 5 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita
menegakkan diagnosis ikterus obstruktif mengeluh banyak minum/makan dan sering
ektrahepatik atau intra hepatik. Kadang-kadang kencing (3P) dan 2 bulan yang lalu baru diketahui
saluran empedu tidak terlihat jelas pada menderita Diabetes Mellitus dan mendapatkan
pemeriksaan USG untuk menentukan letak terapi Bufaramin, Gliclazid 80 mg dan Lesichol.
obstruksi, karena bagian distal saluran empedu Penderita adalah seorang petani sawah, masih
sukar terlihat pada 30-50% kasus, sehingga aktif bekerja sebelum penderita sakit, riwayat
dibutuhkan pemeriksaan patologi anatomi dengan mengkonsumsi alkohol jenis minuman tradisional
tindakan biopsi hepar dalam memastikan selama + 20 tahun, tetapi 15 tahun terakhir tidak
diagnosis ikterus obstruktif ekstrahepatik.8,13-16 lagi mengkonsumsi alkohol. Kebiasaan minum
Berikut ini dilaporkann sebuah kasus ikterus alkohol tersebut tidak rutin dilakukan oleh
obstruktif yang mula-mula tidak bisa ditegakkan penderita.
diagnosisnya dengan imaging, tetapi kemudian Hasil pemeriksaan fisik didapatkan
akhirnya diagnosis ditegakkan dengan penderita kesadaran kompos mentis dan keadaan
pemeriksaan histopatologi. umum baik. Seluruh tubuh tampak kekuningan.
Tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 80 x/menit,
KASUS respirasi 20 x/menit, dengan temperature axial
36,5 °C. Pemeriksaan mata jelas ditemukan
Seorang laki-laki 53 tahun suku Sumbawa, ikterus. Pemeriksaan THT tidak ditemukan
pekerjaan petani, masuk rumah sakit atas rujukan kelainan. Pemeriksaan thorak tidak ditemukan
Internist dengan keluhan nyeri perut. Keluhan kelainan. Jantung dan Paru tidak ditemukan
nyeri perut dirasakan sejak 2 bulan sebelum kelainan. Pada pemeriksaan abdomen dari
masuk rumah sakit,dirasakan hilang timbul dan inspeksi tidak ditemukan adanya distensi. Bising
tidak dipengaruhi oleh makanan/minuman. Tidak usus normal. Hepar dan Lien tak teraba,
ada keluhan perubahan warna urine atau feses. ditemukan nyeri tekan pada abdomen bawah
Penderita mulai merasakan ada perubahan warna prosesus xipoideus. Perkusi timpani tidak
urine menjadi merah seperti teh dan feses seperti ditemukan asites. Pada ekstremitas ke empat akral
dempul sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. hangat tidak dijumpai edema.
Dua minggu sebelum masuk rumah sakit Hasil laboratorium tanggal 12 Januari
penderita mengeluh timbul kuning dan gatal-gatal 2006, darah lengkap didapatkan leukosit 7.300/µl,
pada kulit seluruh badan, sebelumnya tidak ada Hb 13,6 gr/dl, hematokrit 44,0% dan trombosit
keluhan seperti ini, kuning juga dikeluhkan timbul 180.000/ µl. Urine lengkap menunjukkan adanya
pada mata, disertai demam tidak tinggi naik turun bilirubin dalam urine (+3) dan urobilin (+2). Gula
sampai penderita datang ke rs. Karena kuning darah sewaktu 246 mg/dl. Fungsi hati didapatkan
pada kulit dan mata makin bertambah penderita SGOT 55 U/L, SGPT 34 U/L, Bilirubin Total
berobat ke dokter umum, kemudian karena 21,7 %, Bilirubin Direk 13,5%, alkali phosphatase
Pemeriksaan imunoserologi IgM anti HAV Bilirubin Total 27 % 21,79% 23,0% 19,25 %
hasilnya negatif. Bilirubin Direk 8,8% 7,31 % 11,5% 7,25 %
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan Alk fosfatase 169 U/L 210
patologi anatomi dengan melakukan biopsi hati
GT 80 U/L
pada tanggal 14 Januari 2006, dengan hasil
GDS 167 mg/dl 242 mg/dl 197 mg/dl
patologi anatomi : didapatkan 13 buah portal
BT 1’06”
tracts, sudah ada infiltrasi sel radang meningkat
dan fibrosis meningkat. Fibrosis sudah meluas ke CT 11’03”
Peran Biopsi Hepar Dalam Menegakkan Diagnosis Ikterus Obstruktif Ekstra Hepatik
Yuliana Sherly M, Haris Widita, IG Ardita, Soewignjo Soemohardjo
207
Untuk membedakan antara pigmen
KOLESTASIS INTRA HEPATIK empedu dan lipofuscin, empedu berwarna coklat
tua dengan ukuran granul bervariasi sedangkan
Secara anatomi umumnya penyebab ikterus lisosom lipofuscin berwarna kuning muda.
obstruktif intrahepatik adalah: Pengecatan Hall’s stain dapat dilakukan untuk
• Sepsis identifikasi bilirubin. Perubahan parenkim hati
• Hepatitis virus dan hepatitis karena obat terjadi degenerasi sitoplasma pada hepatosit
• Mutasi transpor empedu karena bereaksi dengan asam empedu. Kadang
• Sirosis bilier primer ditemukan apoptosis di lobulus. Peningkatan
• Reaksi penolakan transplantasi hati1-6,8-14,18. retikulum endoplasma, hepatosit raksasa
Ikterus biasanya muncul dapat akut atau kronik multinuklear.2,5,7,10,12
tergantung dari perjalanan penyakit.
Dengan pengecatan HE pigmen empedu Hepatitis
tampak coklat pada sitoplasma hepatosit dan Pada hepatitis gambaran kerusakan dan infiltrasi
kanalikuli.. Pada potongan melintang dan sel ditandai adanya pigmen coklat pada sinusoid
potongan longitudinal saluran empedu membentuk sel Kuppfer, inflamasi periportal, hepatosit
garis lurus atau bercabang disamping hepatosit. membulat dan apoptosis pada hepatitis E.
Pada kolestasis yang predominan di regio Ditemukan sirosis pada panderita infeksi kronik
sentrilobuler agak sulit dibedakan dengan pigmen Hepatitis B atau C, dan kolestasis pada kanalikuli
hemosiderin atau lipofuscin. Kerusakan dan substansi hepatoseluler.5,7,9,10,12
interlobular dapat terjadi tanpa kerusakan
histologi.9,10 Sirosis Bilier Primer
Pada stadium awal umumnya belum terjadi Pada sirosis bilier primer, dari biopsi hati
perubahan histologi, secara klinik sering terjadi ditemukan kerusakan pada septum dan regio
pada kasus ikterus obstruktif pada wanita dengan interlobuler pada saluran empedu. Lumen duktus
antibodi anti mitokondrial positif dan antibodi bilier ireguler dan membran basal rusak.
anti nuclear positif. Kerusakan empedu luas Kerusakan saluran empedu yang terjadi adalah
ditemukan pada kasus obstruksi empedu akut yang reaksi seluler dengan ditemukan
diinduksi obat.5,7,12 limfosit, sel plasma,eosinofil dan histiosit. Pada
Pada traktus portal yang normal rasio arteri tahap lanjut dapat ditemukan fibrosis portal atau
hepatica : saluran empedu = 1:1, perbandingan ini perkembangan sirosis, kerusakan progresif sekresi
akan berubah bila terjadi kerusakan pada zone empedu ditandai dengan perubahan periportal.
interlobuler seperti pada keadaan sirosis bilier Reaksi asam empedu di hepatosit periportal
primer, reaksi penolakan kronik transplantasi memberikan gambaran pseudoxanthomatous atau
hepar, dan sindroma Allagile’s. Jika terjadi stasis cholat. Pada pengecatan cooper–protein
pengurangan duktus lebih dari 50% akan terjadi akumulasi dengan peningkatan retensi cat
menyebabkan keadaan duktopenia. Duktopeni pada hepatosit. Dapat ditemukan badan Mallory.
atau hilangnya duktus bilier interlobuler lebih Fibrosis portal dan periportal, dan terbentuk
dari setengah portal tract ditemukan pada fase jembatan antara portal tract dan sirosis bilier pada
akhir kerusakan kandung empedu. Dengan tahap lanjut ikterus yang lama.2,3,5,7,8,11,14,18
berbagai variasi kolestasis pada parenkim mudah Perbedaan utama antara kolestasis ekstra
diidentifikasi dan arteri hepatika tanpa duktus hepatik dan intrahepatik secara patologi anatomi
bilier di traktus portal. Sel inflamasi kronik dapat adalah :
ditemukan dengan duktus yang normal tidak • Kolestasis ekstra hepatik : tampak “duktular
ditemukan. Pigmen empedu sedikit pada stadium reaction”, terutama dengan adanya proliferasi
awal dapat diidentifikasi di lobulus, periportal duktus bilier.
dan kanalikuli.2,5,7
Peran Biopsi Hepar Dalam Menegakkan Diagnosis Ikterus Obstruktif Ekstra Hepatik
Yuliana Sherly M, Haris Widita, IG Ardita, Soewignjo Soemohardjo
209
Gambar 2. Penderita ikterus yang Gambar 3. Ikterus yang terligat jelas pada
dipersiapkan untuk biopsy hati mata penderita
Gambar 6. Sel Hati pembesaran 100x Gambar 7. Sel Hati perbesaran 400x
Gambar 10. USG awal yang menunjukkan tidak ada obstruksi ekstrahepatik
Peran Biopsi Hepar Dalam Menegakkan Diagnosis Ikterus Obstruktif Ekstra Hepatik
Yuliana Sherly M, Haris Widita, IG Ardita, Soewignjo Soemohardjo
211
Gambar 11. Gambar USG abdomen ulangan dengan Obstruksi ekstrahepatik
7. Crawford JM. Diseases of Organ systems : 16. Anonymous. Liver Biopsy. Available at :
The liver and Billiary Tract. Kumar V, Cotran http:/www.liverfoundation.org/htm.
RS and Robbins SL (editors) In : Basic 2005.serach : 26 Jan 2005.
Pathology 6th edition. WB Saunders Company. 17. Paumgartner G, Beuers U. Mechanisms of
Philadelphia,1997: 517-55. action and therapeutic efficacy of
8. Pratt DS. Cholestasis and Cholestasis ursodioxycholic acid in cholestatic liver
Syndromes. Curr Opin Gastroenterology. disease.In : Clinics in Liver Disease 8th ed.
Lippincott, Williams & Wilkins. Boston, Elsevier Saunders . 2004 :67-81.
2005 : 21 (3) : 270-71. 18. Vlahcevic ZR, Heuman DM. Bilirubin
9. Anonymous. Hepatitis E Pathogenesis, Metabolism, Hyperblirubinemia and Approach
Pathology and Immune Response. Available to The Jaundiced Patient. Diseases of the Liver,
at: http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd Gall Bladder and Bile Ducts. In :Cecil’s
/orfpath/Choles.htm Search : 21 Januari 2006. Textbook of Medicine [CD ROM] Section 146.
Peran Biopsi Hepar Dalam Menegakkan Diagnosis Ikterus Obstruktif Ekstra Hepatik
Yuliana Sherly M, Haris Widita, IG Ardita, Soewignjo Soemohardjo
213