Lyme Disease Stage 1: erythema migrans (red macule with  Spirochete B.

 burgdorferi, transmitted by 
central clearing) at site of tick bite, fever,  Ixodid tick vector 
headache, malaise  Treat with Doxycycline (adults),  
Stage 2: early disseminated: cardiac block,  Amoxicillin (kids) 
multiple skin lesions, neurological 
lesions 
Stage 3: late disease: arthritis 

Toxic Shock Syndrome Erythroderma: deep red, total body sunburn.  S. aureus TSST toxin 

Palm/sole flaking in 1‐2 wks  Treat w/IV fluids 

Staph Scalded Skin Diffuse erythema. Nikolsky sign (gentle  S. aureus exfoliative toxins A & B 

friction removes skin)  Treat w/IV fluids 

RMSF Rash starts on palm/soles (wrists/ankles) and  R. rickettsia transmitted by tick vector 

spreads towards trunk. Petechial rash.  Treat w/ Doxycycline even for children 
Severe progressive disease w/ possible 
meningismus, enephalopathy. 
Pancytopenia & hyponatremia common 

Kawasaki Asian child. Measles‐like rash, blanches.  Unknown etiology. 

Diffuse patchy erythematous  Treat w/ IV immune globulin to prevent 
morbilliform, mostly on trunk.  coronary aneurysms 
Phase 1: fever, rash, cervical 
lymphadenopathy, oral redness 
(“strawberry tongue”) 
Phase 2: subacute, fingertip desquam 
Cardiac manifestations:  
CA vasculitis Æ aneuysms Æ MI 

Meningococcemia Non‐blanching purpura/petechial rash.  Treat with Ceftriaxone or Penicillin 

Abrupt onset of fever, chills, malaise, rash.  Chemoprophylaxis of household contacts w/ 
Can progress to fulminant systemic  Rifampin, Cipro, Ceftriaxone. 
disease w/MOF. Can invade CNS. 
Waterhouse‐Friderichsen Syndrome. 

Parvovirus B19 Facial rash: erythema infectiosum   Supportive treatment 

(slapped cheek)  IV immune globulin for IC 
Body rash: symmetric, reticular macular on 
trunk, buttocks 
Not contagious once rash develops 
Transient aplastic crisis (sickle cell) 
Chronic erythroid hypoplasia 

Clinical Meningitis Meningismus (stiff neck) demonstrated by  CSF Profiles: 

Brudzinski’s sign (flexion of neck  Bacterial: ↑ WBC (PMN’s), ↑ protein, ↓ gluc 
produces flexion of hips), Kernig sign 
(pain on knee extension when hip  Viral: ↑ WBC (lymph), ↑ protein, nrml gluc 
flexed), Opisthotonos (arched back)  TB/Fungi: ↑ WBC (lymph), ↑ protein, ↓ gluc 
Fever  Treatment: 
Altered mental status  Treat bacterial meningitis with Ceftriaxone. 
Photophobia  Prophylaxis for N. meningitidis & H. influenzae 
Vomiting due to ↑ ICP  household contacts (Rifampin). 
Bacteria that cause S. pneumoniae: Most common overall, ↑ freq in  H. influenzae: Type b formerly most common 
Meningitis very young, elderly. Associated w/ RT  cause of meningitis in kids, but 
infections in 1/3, asymptomatic carriage  eradicated due to Hib conjugated vaccine
in 2/3.  Strep agalactiae (GBS): Neonatal meningitis 
N. meningitidis: Most common in older  associated w/maternal genital tract 
children and young adults, close housing  colonization. Elderly w/chronic disease. 
(military, college). Overwhelming sepsis 
S. aureus: Rare except post‐neurosurgery or 
(purpura fulminans).  
with endocarditis 
L. monocytogenes: Newborns, T‐cell deficient. 
GNB: Rare except newborns or post‐
Food‐borne infection (unpasteurized 
neurosurgery. Salmonella bacteremia in 
milk). 
newborns. 

Other organisms that Enterovirus, HSV‐2, HIV, mumps  Syphilis, Lyme disease 

cause Meningitis Granulomatous meningitis (TB, Cryptococcus,  Non‐infectious  
Coccidiomycosis): subacute presentation.  (ibuprofin, carcinomatous, vasculitis) 
Basilar meningitis Æ CN palsies 

Encephalitis Cardinal feature: cognition disturbance.  Zoonotic (Arboviruses: WNV, EEE, St. Louis, 

Necrosis & hemmorhage can occur.  LaCrosse). 
Priority: Identify treatable disease   Rabies: Bat bite Æ Sensory neuron infected, 
(treat HSV with Acyclovir).  retrograde travel to CNS. Classic finding 
HSV1: Latent in trigeminal ganglion, or  is hydrophobia (can’t swallow due to 
travels retrograde via olfactory nerves Æ  pharyngeal spasm). Rare survival.  
focal encephalitis (temporal lobe).  JC Virus Æ PML 
HSV2 (much less common than HSV1):  Demyelinating process without 
Acquired from genital lesion at birth,  inflammation  
hematogenous spread Æ diffuse 
encephalitis.  

Brain Abscess Pathogenesis: Usually S. aureus 

1) Spread from otitis media or sinusistis 
2) Hematogenous spread (S. aureus) with RÆ L cardiac shunt  
3) Direct infection (trauma, surgery) 

Spinal Epidural Abscess Hematogenous seeding of epidural space or  Usually S. aureus 

IV discs with spread to epidural  Urgent! Neurosurgical consult to prevent 
Back pain Æ radicular pain Æ   paralysis 
SC impingement 

Bacterial Vaccines Diphtheria: Toxoid given with pertussis &  H. influenza: Conjugated vaccine of Hib 

tetanus, need boosters q 10 yrs  works excellently even in infants, has 
Pertussis: Contains pertussis Ag, toxoid, FHA  practically eradicated disease.  
fimbrial protein. Does not provide great  Only 1 serotype. 
protection  Pneumococcus: Over 90 serotypes, too many 
Tetanus: Tetanus toxoid, excellent vaccine  to eliminate completely with vaccine. 
Meningococcus: Too many serotypes.  Conjugate vaccine (PCV7) is routine. 
Quadrivalent polysaccharide vaccine  Polysaccharide vaccine (PS23) for 
(not for B). For asplenics, not for kids  patients at risk (not immunogenic for 
under 2. Quadrivalent Conjugated  under‐2). 
vaccine now recommended for   
adolescents.  
Chemoprophylaxis to close contacts. 
HSV HSV2: Genital. Very prevalent.  Double‐stranded linear DNA virus. 
Prodrome (localized itching before growth of  Diagnose with DFA (Direct Flourescence Ab) 
vesicles) common.   or Tzanck. 
Asymptomatic shedding of HSV  Treat with Acyclovir 

Chancroid Painful ulceration, no induration, sharply  Haemophilus ducreyi 

demarcated. Purulent base  Diagnosed by ruling out HSV/Syphilis 
Buboe: painful inguinal adenitis. Usually  Very rare 
large and unilateral. 

Syphilis Primary syphilis: Chancre: painless  Treponema pallidum. Can have transplacental 

ulceration, well defined, indurated.  transmission. 
Small to moderate lymphadenopathy.  Early syphilis < 1 year: 
Secondary Syphilis: Systemic dissemination of  Incubating: no symptoms 
spirochete. Constitutional symptoms:  Primary: Chancre, lymphadenopathy. 
malaise, sore throat, CNS involvement,  Secondary: Systemic: “great imitator” 
glomerulonephritis, hepatitis, arthritis,  Early Latent: up to day 365 
etc. Maculopapular rash on palm and  Late syphilis > 1 year: 
soles. Condylomata lata.  Late latent:  
Tertiary Syphilis:  Tertiary: Gumma, Neuro, CV 
Benign: Gumma  Diagnosis:  
Neurosyphilis: tabes dorsalis  VDRL: false positives with pregnancy 
CV: aortitis, aortic aneurysm  FTA‐ABS: Confirmatory test 
Treatment: Penicillin. 
Jarisch‐Herxheimer reaction: febrile 
reaction to penicillin 

Gonococcal High rate of coinfections with Chlamydia  N. gonorrhea 

Urethritis/Cervicitis 10% of men asymptomatic  Diagnosis:  
75% of women asymptomatic  DNA probe most common these days. 
Male: dysuria, mucoid discharge, tender  Urethral Gram stain: lots of WBCs with 
inguinal adenopathy  gram – diplococci inside poly’s. 

Female: dysuria, purulent cervical discharge, 
suprapubic discomfort, red & swollen 
cervix 

Non-Gonococcal Urethritis Dysuria with mucoid or watery discharge  50% Chlamydia trachomatis 

Diagnosis: lots of WBCs and no evidence of 
GC on urethral gram stain. 

Vaginosis Common symptoms: vaginal discharge,  Candidiasis: most common form. Thick white 

vulvar itching and irritation  discharge plastered agains walls of 
Bacterial vaginosis: Replacement of normal  vagina and cervix 
H2O2 producing Lactobacillus with  Trichomoniasis: “Strawberry cervix” (little 
anaerobes, Gardnerella vaginalis, and  petechia on cervix, starts to bleed easily. 
Mycoplasma hominis.   PROM with pregnancy.  
Not caused by Gardnerella.  Malodorous, yellow‐green discharge.  
Malodorous (fishy) , white,  Men asymptomatic.  
noninflammatory discharge.  Diagnosis: pear‐shaped organisms,  
Diagnosis: Clue cells, absense of gram      ↑ pH (> 4.5). 
positive rods (lactobacillus). ↑ pH
Impetigo Very superficial, sits on dead squamous.   S. aureus (95%) or GAS 
No scarring. Between stratum corneum  Treat topically unless severe 
& granulosum 
Honey‐colored crust 

Folliculitis, Furuncle, Folliculitis: Around hair follicule  S. aureus 

Carbuncle Furuncle (boil): Spread of pus into  P. aeruginosa: hot tub folliculitis 
subcutaneous tissue 
Carbuncle: Enlarged, multiple coalescent 
furuncles, connecting subcutaneously 

Cellulitis Infectious inflammation of skin and  β‐hemolotyic strep most common 

subcutaneous tissues.  S. aureus less common (if wound) 
Etiology: Lymphedema, trauma, obesity  Treatment: pus drainage, antibiotics 
Clinical: Systemic symptoms: malaise, fever, 
chills. Red hot skin, edema, painful. 

Erysipelas Cellulitis involving lymphatics Æ marked  GAS 

edema  Treatment: IV antibiotics (initially also cover 
Bright‐red “boiled lobster” skin.  staph), hospitalization, elevation to 
Fever, chills, malaise commonly precede skin  decrease edema. 
findings. 

P. multocida Cellulitis Cat bite (dogs too)  Pasteurella multocida 

Rapid onset 
Red, edematous, extremely painful, thin 
exudate from wound 

Streptococcal Gangrene Often occurs with underlying disease   GAS most common, GBS rarely 

(DM, AIDS, transplants) or trauma  Treatment: Large dose Penicillin G IV + 
Vascular occlusion Æ necrosis Æ   Clindamycin, surgical debridement 
fascial spread 
Secondary bateremia, shock sepsis 
Eschar: dark blue/black skin 

Progressive Synergistic DM: Fournier’s gangrene (perineal infection)  Fecal flora (GNR, anaerobes), Strep, 

Necrotizing Fasciitis occurs spontaneously  Enterococcus, Staph (occasionally) 
Elderly: Decubiti ulcer   Crepitance on X‐Ray 
Vascular occulsion Æ necrosis Æ   Treatment: surgical debridement, broad 
fascial spread  spectrum antibiotics 
Subcutaneous, fascial infection. 
Can lead to bacteremia, SIRS 

Clostridial Myonecrosis Deep, devitalizing injuries  Many species of Clostridia 

Spores germinate (anaerobic) Æ   Crepitance on X‐Ray 
vascular occlusion Æ necrosis  Treatment: surgical debridement, broad 
Deep pain, can have normal skin  spectrum antibiotics 
Can lead to bacteremia, SIRS 
Osteomyelitis Can be secondary to hematogenous spread  Staph aureus (mostly), Strep: usually via 
(to metaphysis of long bones in children  skin/soft tissue infection.  
or vertebral bodies in elderly) or  Can be hematogenous or direct. 
contiguous to infectious penetration.  Coagulase‐negative Staph, MRSA: (hemat) 
Osteolysis via local cytokines. Infection Æ  nosocomial, IDU 
occlusion Æ avascular necrosis  GNB: (hemat) elderly (UTI) Æ  
Vascular spread to periostium Æ new bone  vertebral osteomyelitis 
formation (involucrum)  Salmonella: Sickle cell 
Hematogenous spread: Constitutional  P. aeruginosa: (direct) nail into foot (through 
symptoms, local pain & tenderness  sole) 
acutely, but chronic osteomyelitis doesn’t  Oral flora: (direct) fist into mouth 
have systemic complaints. 
Diagnosis: X‐Ray can’t detect changes until 
Direct Infection: Orthopedic surgery, trauma,  day 10. MRI is best. 
sternotomy post cardiac surgery. Can be 
Therapy: IV antibiotics & surgery (required 
due to non‐healing ulcers secondary to 
for direct infection, may be necessary for 
vascular disease & neuropathy (DM).  
hematogenously spread infection if no 
response to antibiotics) 

Pyarthrosis Acute inflammation of synovial membrane of  Diagnosis: radiology normal. ↑ WBC in joint 

joint. Rapid joint destruction:   (poly’s), low sugar, no crystals (rule out 
Necrosis of synovial cells Æ   gout and pseudogout) 
↓ mucin leads to ↑ friction.  Prompt treatment necessary! Drainage, high‐
Etiology: Hematogenous (most common) ,  dose IV antibiotics for weeks. 
direct innoculation (trauma), or spread  Staph aureus most common. 
from osteomyolitis (infants)  N. gonorrhoeae: sexually (very) active: Acute 
Joints: Mostly monoarticular, large joints.  pustular rash, migratory polyarthralgias, 
Local symptoms: painful, immobile joint.  monoarticular arthritis, tenosynovitis = 
disseminated gonococcal infection. 
IV Drug Users (IDU) can get “odd bugs in 
odd joints”: S. aureus + GNB 

UTI’s Acute cystitis: Bladder infection. Dysuria,  Gram negative rods: Most common. E. coli, 

frequency, urgency. Short treatment.  Klebsiella pneumonia, Proteus mirabilis in 
Acute pyelonephritis: Infection in kidney or  normal hosts.  
upper urinary tract. Symptoms of acute  Gram positive cocci: Less common. Staph 
cystitis + fever, chills, flank pain.   saprophyticus (coagulase negative) in 
Long treatment.  sexually active women, Enterococcus 
Chronic pyelonephiritis: Calyceal dilation  faecalis after instrumentation.  
and cortical scarring from chronic  Staph aureus only with bacteremia. 
bacterial infections. Rare these days.  Diagnosis: Urinalysis has positive leukocyte 
Acute lobar nephronia: Radiological term for  esterase. Urine/blood cultures if systemic 
focal pyelonephritis. Parenchymatous  symptoms 
inflammation and necrosis in lobe of  Therapy of UTI: TMP‐Sulfa (3 days if 
kidney.  uncomplicated, 14 days to 6 weeks if 
Asymptomatic bacteria in urinalysis: Treat if  complicated). Image urinary tract if no 
less than 5 yrs old to avoid potential  response. 
renal scarring. 
Catheter‐associated infections: Fever can be 
only clinical symptom. If due to candida, 
stop antibiotics and remove catheter. 
 Renal abscess: Usually as consequence of S. 
aureus bacteremia. 
Xanthogranulomatous pyelonephritis: Very 
rare chronic infection. Localized or 
diffuse replacement of renal parenchyma 
by inflammatory cells and lipid‐laden 
macrophages. May mimic renal cell 
carcinoma, TB, or abscess. Treat with 
surgery or long‐term antibiotics.  
Sterile pyuria: Look for non‐bacterial STDs or 
TB. 
Acute urethral syndrome: No active UTI, but 
irritative voiding symptoms. 
Vaginitis: May cause symptoms similar to 
UTI. 
Prostatitis: Acute bacterial, Chronic bacterial, 
Chronic nonbacterial 

GAS Pharyngitis Can lead to rheumatic fever Æ   Group A β‐hemolytic Strep 

rheumatic heart disease  Carriers are frequent, but GAS strains in 
The only form of acute pharyngitis for which  carriers lack M protein and virulence 
antibiotic therapy is definitely indicated  factors. 
Severe sore throat, may have exudative  Can be difficult to diagnose because a carrier 
pharyngitis, enlarged tender anterior  can have a viral sore throat. 
cervical nodes.  Therapy: Prevent rheumatic fever! Can start 
No hoarsness, rhinorrhea, or cough   therapy up to day 9 of start of symptoms 
(no effect on glomerulonephritis). 
Penicillin is drug of choice. 
Erythromycin if penicillin allergic. 

Suppurative GAS sequelae Peritonsillar abscess: “Quinsy sore throat”: “hot potato voice” 

Rare spread to cavernous sinus Æ cerebral vein thrombosis, meningitis 
Cervical adenitis, Mastoiditis (can progress to meningitis), Pneumonia 
Hematogenous Æ seeding bones, joints, etc 

Toxic GAS sequelae Scarlet Fever (scarlatina): Erythrogenic toxin.  Clues to scarlet fever: 

Clinically: fever, headache, vomiting.   Pastia’s line: accentuated skin folds 
48 hours later: diffuse erythematous  Circumoral pallor 
sandpapery rash.  Strawberry tongue: big papillae Æ 
Severe sepsis/toxic shock syndrome.   Raspberry tongue: red, cracked 
Often with rhabdomyolysis. 

Nonsuppurative GAS Rheumatic Fever: Only follows pharyngitis.   Major Jones Criteria: arthritis, carditis, chorea, 

sequelae Onset 1‐5 weeks after pharyngitis, but  erythema marginatum, subcutaneous 
Chorea may begin up to 6 months later.  nodules 
Jones criteria for diagnosis:   Minor Jones Criteria: arthralgia, increased PR 
2 major OR 1 major + 2 minors.    interval, fever, high ESR
Æ valvular rheumatic heart disease 
Glomerulonephritis: Can follow any GAS 
infection. Immune complex reaction, self 
limited acute glomerulonephritis. Rarely 
progresses to chronic renal failure. 
URI = Common Cold Nasal irritation, congestion, rhinorrhea.  Rhinoviruses (Picornaviruses: SS linear RNA) 
Usually afebrile.   Coronoviruses  

Mid respiratory tract Croup = laryngotracheobronchitis:  Parainfluenza, adenovirus, influenza 

infection Respiratory stridor & barking seal‐like  Treat with single‐dose dexamethasone. 
cough 

Lower respiratory tract Bronchiolitis in infants: Progressive cough,  RSV 

infection wheezing, tachypnea.   Treatment: RSV immune globulin in high‐risk 
Hyperinflation on CXR.  (not with cyanotic heart disease) 
Can be severe infection, especially if heart 
defect, premature, immunosuppressed. 

Influenza = classic viral Symptoms of three syndromes above + fever,  Influenza A: antigenic drifts (yearly 

syndrome chills, headach, myalgia, hacking cough  outbreaks) & shifts (pandemics) 
Complications:  Influenza B: more gastroenteritis 
Pneumonia +/‐ bacterial superinfection  Influenza A treatment:  
CNS syndromes: Guillain‐Barré  Amantadine /  Rimantadine 
Reye’s syndrome in children w/aspirin  Influenza A & B treatment: 
Oseltamavir / Zanamivir 
Vaccine (3 types) exists: 70% effective 

Otitis Media Most common under age 2  Viral, bacterial, or both. 

Diagnosis: Requires both inflammation &  S. pneumoniae:↑ with ↑ age
fluid in middle ear. Bacterial otitis media 
has bulging eardrum & purulent fluid  H. influenzae (NT >> type B): ↓ with ↑ age
behind it.  Moraxella catarrhalis 
Pathogenesis: Viral URI causes Eustachian  Therapy: Amoxicillin 
tube obstruction 
Suppurative complications: Mastoiditis 

Sinusitis Facial pain, upper molar pain, fever, swelling  S. pneumoniae, H. influenzae,  

of nearby tissues, tenderness to  Moraxella catarrhalis 
percussion.  Sometimes viruses involved 
Suppurative sequelae often involve   Therapy: Amoxicillin 
Staph aureus. 
Diagnosis: Maxillary sinus puncture gold 
standard. Sinus CT. X‐Ray, opaque 
transillumination. 
Complications: Spread to skull, brain. 

Pharyngitis   Nonexudative: viruses or mycoplasma 
Exudative: β‐hemolytic strep 
EBV (infectious mononucleosis) 
Diphtheria 
Adenovirus (#1 in children < 3) 
Vincent’s angina (fusospirochetes) 
Arcanobacterium hemolyticum 

Epiglottitis Rare these days (Hib vaccine).  H. influenzae 

Diagnosis: cherry‐red epiglottis on tongue 
depression.  
Immediate management! 
Clinical Hepatitis Incubation: no symptoms  Sometimes, you see immune complex disease 
Preicteric:   in preicteric or chronic phase:  
Initially: nonspecific malaise, fever.  PA, glomerulonephritis, etc. 
Later: nausea, taste change, RUQ pain.   Sometimes, you see fulminant hepatitis: 
↑ AST/ALT  Liver failure with encephalopathy 
Icteric: ~ 25% 
Jaundice, ↑↑ AST/ALT, ↑ bilirubin 
Fever uncommon 
Convalescence +/‐ Chronicity

Hepatitis A, E Short (~4 week) incubation, no chronicity  HAV: Picornavirus: SS linear, unenveloped 

Serology: IgM anti‐HAV/HEV  RNA 
HEV only: 40% mortality in pregnancy  HEV: Calcivirus: SS linear, unenveloped  
HAV only: Inactivated vaccine available.  RNA 
Immune‐globulin can also be used for  Fecal‐oral transmission  
prevention.  (“vowels hit your bowels”) 

Hepatitis B Long incubation, ~10% chronicity, but   HBV: DS, partially circular, enveloped DNA 

high chronicity for neonates  Not a retrovirus but has RT. 
Serology: IgM anti‐HBc for acute infection  Blood & sexual transmission. 
HBsAg: surface Ag   
     Appears during incubation phase.  
     Continued presence  = chronicity. 
HBcAg: core Ag 
HBeAg: core Ag, infectivity 
IgG anti‐HBs: provides immunity 
     induced by vaccination or infection 
IgG anti‐HBc: persists for life 
anti‐HBe: reduction in infectivity 
Treatment: Interferon‐α 
antiretrovirals (Lamivudine, Adefovir) 
for fulminant infection 
Vaccine: Recombinant vaccine is envelope 
protein expressed in yeast. 

Hepatitus D Requires HBV  RNA satellite virus (defective) 

Chronic infections common 

Hepatitis C Medium incubation, high chronicity  Flavivirus: SS linear enveloped RNA  

Serology: anti‐HCV not reliable  Blood transmission (much less sexual).  
Treatment: Interferon‐α, Ribavirin 

EBV Mononucleosis Classical Triad: Fever, sore throat  Herpesvirus: DS linear enveloped DNA 

(pharyngitis), lymphadenopathy  Complications of acute illness (rare): splenic 
Rash with ampicillin  rupture (avoid contact sports), upper 
Neutropenia, thrombocytopenia,   airway obstruction, Guillian‐Barré,  
mild ↑ transaminases X‐linked lymphoproliferative disorder 
Positive heterophil Ab (monospot) test.  Long term complications:  
Atypical lymphocytes   Burkitt’s lymphoma 
(activated circulating cytotoxic T cells)  Nasopharyngeal carcinoma 
Oral hairy leukoplakia (HIV+) 
B cell lymphomas (HIV+, IC) 
Antibiotics High-Yield S. aureus: Nafcillin, Vancomycin  S. pneumoniae: Ceftriaxone, Vancomycin 
P. multocida: Ampicillin  S. pyogenes: Penicillin G, Ceftriaxone 
H. influenzae: Ceftriaxone, Amoxicillin  GNB: 3rd gen Cephalosporin or 
P. aeruginosa: NOT Ceftriaxone  Flouroquinolone  
Clostridia: Penicillin G  E. coli: TMP‐Sulfa 
N. gonorrhoeae: Ceftriaxone  Rickettsia: Doxycycline 

Penicillins Penicillin G: streptococci, enterococci  Mechanism: inhibit cell wall synthesis. Blocks 

Nafcillin: staph (rhymes with Naf)  transpeptidase cross‐linking of cell wall, 
Ampicillin: H. influenzae  activates autolytic enzymes. 

Piperacillin: P. aeruginosa  AE: hypersensitivity 

Cephalosporins 1st gen: Cefazolin: staph  Mechanism: β‐lactams. Inhibit cell wall 

2nd gen: Cefuroxime H. influenzae  synthesis like penicillins but are less 
3rd gen: Ceftriaxone: H. influenzae, GNB  susceptible to penicillinases. Bactericidal. 

P. aer 3rd gen: Ceftazidime: P. aer, GNB  AE: hypersensitivity 

4th gen: Cefepime: Pseudomonas (P. aer) 

Other β-lactams Imipenem: Staph, GNB, P. aer, anaerobes  Mechanism: inhibit cell wall synthesis 

(including B. fragilis)  Imipenem always administered with cilastatin 
Aztreonam: Aerobic GNB, H. flu, P. aer 
Ampicillin‐Sulbactam: Staph, H. flu, B. frag  

Aminoglycosides Gentamicin: GNB, P. aer  Mechanism: Inhibit protein synth (30S). 

All aminoglycosides have 4 syllable names.  Synergistic with β‐lactams. 
AE: Nephrotoxic, ototoxic. 
low therapeutic : toxic ratio 

Quinolones Levofloxacin: GNB, P. aer, Campylobacter,  Mechanism: DNA topoisomerase 

Legionella  AE: GI toxicity, hypersensitivity, 
tendon rupture 

Macrolides Erythromycin: Campylobacter, Legionella,  Mechanism: inhibit protein synth (50s) 

Mycoplasma, Chlamydia  AE: nausea, vomiting.  
All macrolides have 5 syllable names.  Contraindicated to use w/nonsedating 
Note that Legionella, Mycoplasma, and        antihistamines.  
Chlamydia all cause atypical pneumonia.  Ototoxic with high dose.  
Reversible abnormal renal function. 

Tetracyclines Tetracycline: Anaerobes, Spirochetes,  Mechanism: inhibit protein synth (30s) 

Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma  AE: Bone discoloration. Not for pregnancy! 

Sulfonamides- Sulfa‐TMP: staph, H. flu, Pneumocystis carinii,  Sulfonamides mechanism: block synthesis of 

Trimethoprim NOT P. aer  folate from PABA 
Used to treat uncomplicated UTIs  TMP mechanism: blocks reduction of folate 
for use in nucleotide synthesis 
AE: Hypersensitivity, rash, GI toxicity, 
granulocytopenia, hemolysis w/G6PD 
deficiency 
Vancomycin Vancomycin: Most gram positives, MRSA,   Mechanism: inhibit cell wall synthesis.  
S. pneu, Enterococci  (Inhibits cell wall mucopeptide 
formation by binding D‐ala D‐ala portion 
of cell wall precursors.) 
AE: Rare “red man syndrome” (histamine) 

Clindamycin Clindamycin: Anaerobes, B. frag, Staph  Mechanism: inhibits protein synthesis (50S), 

inhibits translocase 
AE: pseudomembranous colitis 

Metronidazole Metronidazole: GNB, B. frag, C. diff  Mechanism: forms toxic metabolites 

AE: Disulfram‐like EtOH intolerance. 
Inhibits metabolism of oral anticoags. 
CNS toxicity 

Rifampin Rifampin: Meningococci, Mycobacteria  Mechanism: inhibits RNA polymerase 

Always used in combination unless  AE: orange fluids,  
prophylaxis   enhances clearance of other drugs 
(single site mutation Æ resistance) 

New Agents/Classes Linezolid, Daptomycin: MRSA, vanc‐resistant enterococci, gram posititives 

Typical Pneumonia: Pneumococcal: quick onset, single shaking  H. influenzae: fever, productive cough. 

Clinical chill, sudden fever, pleuritic chest pain,  COPDers, children.  
productive cough. Community acquired.  Mixed Anaerobic: foul‐smelling sputum. 
Complications: sometimes bacteremia.   Altered consciousnes, dysphagia. 
Staph aureus: gradual onset, very severe, rapid  Complications: empyema, abscesses. 
progression. IV users or post‐viral  GNB: acute illness with confusion, chills, 
influenza. Complications: lung abscess,  sometimes bacteremic shock. Mostly 
empyema, bacteremia, endocarditis.  nosocomial (Klebsiella if alcoholic or IC). 
  Complication: pleural effusion.  

Atypical Pneumonia: Mycoplasma: Insidious onset, dry cough.  Legionella: ~1 week incubation, systemic 

Clinical College kids.  symptoms. Dry cough. No person to 
Viral: No sputum production, like  person spread. COPDers.  
mycoplasma pneumonia.  Chlamydia: Dry cough, no sputum. Psittacosis 
  from birds; Chlamydia pneumoniae in 
college kids. 

Treatment of Pneumonias Pneumococcal: Ceftriaxone, Levofloxacin.   Mycoplasma: Macrolide 

NOT penicillin (too much resistance).  Viral: Amantadine/Rimantadine 
Staph aureus: Nafcillin  Oseltamivir/Zanamivir 
H. influenzae: Ceftriaxone, TMP‐Sulfa, Levo,  Legionella: Macrolide, Rifampin 
Macrolide  Chlamydia:  
Mixed Anaerobic: Clindamycin,   Psittacosis: Tetracycline.  
drain emypema  Chlamydia pneumoniae:  
GNB: Aminoglycoside       Tetracycline or Macrolide 
PLUS piperacillin / ceftriaxone 
Endocarditis Clinical features: Fever, murmur, normocytic  SBE: Mostly Strep viridans. Strep bovis (Group 
anemia, leukocytosis, ↑ ESR, microscopic  D) associated with colon cancer 
hematuria.   ABE: Mostly Staph aureus 
Cutaneous manifestations: Petechiae, Osler’s  Treatment: IV antibiotics 4‐6 weeks 
nodes, Janeway lesions (red nontender  S. viridans: Penicillin/Ceftriaxone 
macules on palms/soles), purpuric skin  Enterococcus: Penicillin + Gentamicin 
lesions with staph ABE.       NOT Cephalosporins 
Drug addicts: Tricuspid involvement, lung  Staph: Nafcillin/oxacillin 
emboli HACEK (mouth flora): Ceftriaxone 
One‐time prophylaxis:  
S. viridans (Dental work): Amoxicillin  
Enterococcus (GI surgery): Amp + Gent 

Bacterial Food Poisoning Staph enterotoxins: Short incubation, common  Generally, antibiotics are of no value.  

C. perfringens: Previously cooked meat, ~12  Treat diarrhea with fluids. 
hrs incubation 
B. cereus: From rice 
Neurotoxins of toxic dinoflagelates:  
Fish & shellfish poisoning.  
Acute GI symptoms w/paresthesias  

Bacterial GI Infections Salmonella: Gastroenteritis. Osteomyelitis (especially sickle cell). Typhoid (enteric) fever with 

S. typhi Æ splenomegaly & “rose spots” (red blanching macules on abdomen). 
Asymptomatic carrier possible (convalescent ceases after 6 months, or chronic carrier Æ 
gall bladder). Don’t treat gastroenteritis (unless sickle cell pt). Treat Typhoid fever with 
TMP‐Sulfa. Vaccine available 
Shigella dysenteriae: Shiga toxin. Bloody diarrhea. Treat with fluids, TMP‐Sulfa.  
Unlike Salmonella gastroenteritis, antibiotics eliminates organism excretion in stool 
Campylobacter: Most common bacterial diarrhea. Can be bloody. 
Vibrio cholera: Small intestine looks normal, but voluminous rice water stool. Treat with fluids. 
Vibrio parahemolyticus: Raw shellfish 
E. coli:   
ETEC: Similar to Cholera toxin, Traveller’s diarrhea. TMP‐Sulfa. 
EIEC: Developing countries, rare in US. TMP‐Sulfa. 
EHEC: O157:H7 produces bloody colitis. HUS in children. Shiga‐like toxin 
     DON’T give antibiotics: increases risk of HUS in children 
EPEC 
Clostridium difficile: antibiotic (Clindamycin) associated pseudomembranous colitis 

Parasitic GI Infections Entamoeba histolyticum: Amebiasis: bloody  Cryptosporidium: Similar to Giardiasis, 

diarrhea. Treat with Metronidazole.   especially w/AIDS.  
Find trophozoites (not cysts) in stool.  Happened in Milwaukee.  
Giardia lamblia: Giardiasis: watery diarrhea,  No effective drug therapy. 
can last weeks. St. Petersburg.   Isospora belli: AIDS patients.  
Treat with Metronidazole.   Treat with TMP‐Sulfa. 
Find cysts (not trophozoites) in stool. 

Viral GI Infections Most important cause of diarrhea in US  Rotaviruses: infants/young children.  

Calciviruses (Norwalk): small intestinal  Top cause of diarrheal death in 
illness. No long‐lasting immunity.  developing nations. 
Explosive diarrhea & vomiting.  Astroviruses: pediatric diarrhea, AIDS 
Inflammatory Diarrhea Bacteria:   Localized to Colon, Ilium 
Salmonella  Dysenteric diarrhea 
Campylobacter jejuni  Fecal leukocytes often present 
Shigella 
Yersinia enterocolitica 
Clostridium difficile 
Vibrio parahemolyticus 
EIEC, EHEC 
Parasites:  
Entamoeba histolytica 

Non-inflammatory Viruses:  Localized to proximal small intestine 

Diarrhea Rotavirus  Watery diarrhea 
Norwalk  Fecal leukocytes usually absent 
Enteric Adenovirus (40, 41) 
Astrovirus 
Parasites: 
Giardia lamblia 
Cryptosporidium 
Bacteria: 
Vibrio cholerae 

HIV Transmission & HIV is always transmissable, even if plasma levels are undetectable. 

Pathogenesis Receptors: Virus gp160 binds to CD4 PLUS chemokine coreceptor (CCR5 or CXCR4).  
CCR5: early disease. Changes in cell tropism during progression of infection due to switch 
from CCR5 to CXCR4. CXCR4 more widely expressed on T cells including naïve T cells. 
Deletion/mutation in human CCR5 gene confers resistance to HIV infection because CCR5 
is a coreceptor that allows M‐tropic virus to get into cells. 
HIV infects CD4+ cells: T‐cells, Macrophages, and Dendritic cells (Langerhans cells in 
mucosa). gp120 binds to CD4. 
HIV Phenotypes: R5 Æ CCR5 coreceptor; X4 Æ CXCR4 corecepror; R5X4 Æ CCR5 & CXCR4 

Retroviruses Review LTR: Genomic regulatory region for transcription of integrated retroviruses (DNA) 

Ψ (Psi): Packaging signal, required for virion RNA to be incorporated into virus particles 
PBS: Primer binding site. tRNA binds here and primes reverse transcription 

HIV Review Clade B of HIV‐1 dominant form in US 

Lentiviruses are more cytolytic than other retroviruses, can lyse host cells. They often cause 
latent disease, and can infect non‐dividing cells 
tat: Enhances HIV expression by ↑ mRNA synthesis from proviral LTR 
nef: Downregulates MHC I and CD4. Perturbs host cell signalling and activation.  
Essential for pathogenesis in vivo. 
vif: Degrades host antiviral protein APOBEC 3G. 
vpr: 1) Trafficking to viral core for integration. 2) Also halts cell cycle in G2. 
vpu: 1) Downregulates CD4, allows newly synthesized envelope glycoproteins to be assembled 
onto budding virions. 2) Increases the release of budding virions. 
rev: Similar to HTLV’s rex: alters splicing so unspliced or singly spliced mRNA produced. 
When rev is expressed, production of viral particles increases 
Review of HIV Structure

 
Clinical Stages of HIV
Disease

 
Primary HIV Infection (PHI): In mucosal infection, Dendritic cells play primary role. DC‐SIGN 
receptor is a C‐type lectin receptor that bunds glycoproteins, including HIV gp120. 
Dendritic cells transport bound HIV to regional lymph nodes and efficiently transfer HIV 
to CD4+ T Cells. 
Acute HIV (Retroviral) Syndrome: Widespread dissemination of virus 2‐3 weeks after PHI. 
ELISA‐detectable Ab 3‐7 weeks after PHI. Symptomatic “flu or mononucleosis‐like” 
seroconversion associated with faster progression to AIDS. Can have abnormal labs 
(leukopenia, thrombocytopenia, ↑ LFT’s). 
Gut‐Associated Lymphoid Tissue (GALT) CD4+ T Cells infected.  
Clinical Latency: Individual asymptomatic, but virus is replicating. Decline in CD4+ cells, 
reduced cellular immunity, dysregulated Ab production: 
    ↑ IgG, IgE Æ SLE‐like autoimmune syndromes, hypersensitivity pneumonia 
Advanced Disease: HIV virus itself can cause: 
Neurological disease: Dementia (infected microglia), myelopathy, peripheral neuropathy
Renal disease: Collapsing glomerulonephritis 
Immune deficiency: CD4+ loss, disorganization of secondary lymphoid tissue 

Host Cellular Response to CD8+ T cells kill infected CD4+ cells,   These responses can modulate the viral level 

HIV Determines Viral Set release cytokines  to determine the “set point” of viral 
Point HIV‐specific Ab: Neutralization, ADCC  replication during clinical latency. 
Role of long‐lived cells: Macrophages are  Source of virus that can be measured from:  
long‐lived cells that virus infects without  1) Virus from activated CD4+ cells. Can 
killing. HIV vpr & nef genes cause  be stopped with HAART therapy. 
Macrophages to act as reservoir for viral  2) Virus released from stable reservoirs 
persistence.  (mem T cells and macrophages). Release 
Memory T cells are the longest‐living  continues even with HAART therapy. 
cells that can be infected with HIV and  Viral load = “speed of train” 
also act as reservoir.   CD4+ count = “length of track remaining” 
Correlations of Disease CD4 > 500: Bacterial sinusitis, pneumonia,  CD4 50‐200: Candida Esophagitis, PCP, 
with CD4 count HSV, TB, pyoderma  Cryptosporidiosis, Histo, 
CD4 200‐500: Herpes zoster, Thrush,   Extrapulmonary TB, NHL 
Kaposi’s Sarcoma  CD4 < 50: CMV, Cryptococcosis, MAC, PML, 
Toxo, CNS lymphoma 

TB: Pathogenesis Two‐stage process. 

1) Development of tuberculosis infection. Airborn infection Æ Bacilli produce localized 
pneumonia (lower lobe) & spread to hilar LN (Gohn complex) Æ systemic infection 
controlled by cell‐mediated immunity Æ positive PPD. Initial infection usually mild or 
asymptomatic. TB lives in macrophages. 
2) Progression to tuberculosis disease (10%). Granulomatous inflammation (fibrocaseous 
cavitary lesion in upper lobes). Caused by reactivation. This is the “classical” active TB. 

TB: Respiratory, Local LN TB pneumonia: Very infectious  TB pleural effusion 

Manifestations Laryngeal TB: Infected vocal cords, very  HIV/AIDS: CXR is not diagnostic 
infectious  Scrofula: Painful cervical adenitis. Can also be 
caused by atypical TB 

TB: Disseminated infection Miliary TB: Failure to contain either early or  Genitourinary TB: Symptoms mirror local 

(host can’t contain late dissemination. “Millet‐seed”  infection: “Abacteriuric” dysuria, 
infection) appearance of granulomata on CXR.  hematuria, flank pain. Abnormal 
Can lead to respiratory distress,  pyelogram. Can palpate mass in 
meningitis (10%), liver, bone marrow  epididymis in males.  
(pancytopenia OR leukemoid reaction).  Bone & Joints:  
“Cryptic miliary TB”: disseminated TB  1) Osteomyolitis: High blood flow to 
but without millet seed pattern (Eleanor  metaphyses. Pott’s disease: lower 
Roosevelt). AIDS pts.  thoracic vertebral involvement. Can 
CNS TB: Meningitis leads to scarring: CN  cause paravertebral abscess.  
palsy, paralysis, confusion, w/ “aseptic  2) Arthritis.  
meningitis.”   Pericarditis (rare); Intestinal TB (mimics 
CSF: ↑ Lymphs, ↑ protein, ↓ glucose. Rare  Crohn’s) 
acid‐fast organisms.  Adrenal TB: Addison’s, calcified adrenal. 

Positive PPD Latent TB: Positive PPD, NO evidence of  All pts with pos PPD receive CXR. If CXR 

active disease. If high risk, treat to  normal AND asymptomatic Æ latent. 
prevent progression to active disease.  Quantiferon: measure of cellular immunity, 
more specific than PPD. 

TB Diagnosis & Treatment Diagnosis: Sputum microscopy, AFB culture,  Treatment: 4 drug combination:  

rapid DNA probe testing, drug  Isoniazid, Rifampin, Pyrazinamide, 
susceptibility testing (slow).  Ethambutol / Streptomycin for 8 weeks. 
Rule: 4 drugs for 2 months then 2 drugs 
for 4 months. 
Viral Vaccines MMR (Measles, Mumps, Rubella): live  HAV: killed (formalin inactivated).  
attenuated. Measles is 2 doses. Vaccine  FDA approved for >1 yo. 
has no link to autism.  Polio: killed (live no longer available) 
VZV: live attenuated. 2 doses. Caution in IC,  Rabies: killed 
pregnant.  Influenza (shot): killed. trivalent “split” virus. 
Smallpox: live virus. Local infection /  Recommended for all pregnant women 
adenopathy. Can have severe reaction.   during flu season. 
Influenza (FluMist): live attenuated, cold  HBV: HBsAg subunit. Recommended for all 
adapted to restrict replication.  infants. No link to seizures, Guillian‐
Contraindicated for IC, pregnant,  Barré, MS, SIDS 
asthmatic, egg‐allergic.   No causal relationship between thimerosal‐
  containing vaccines and autism. 

Standard precautions Applies to all patients: requires all blood to be handled as if infected. 

Airborne precautions Dissemination by particles < 5 μm in size  Negative pressure isolation room 

TB, Measles, Chickenpox, Smallpox  Door kept closed with posted sign 
Patient can leave room only in emergency, 
wearing surgical mask 

Droplet precautions Dissemination by particles > 5 μm in size  Private room with sign 

Many, including Adenovirus, Anthrax, H. flu,  Door closed 
Influenza, N. meningitidis, Pertussis,  All persons entering room must wear surgical 
pneumonic Plague, GAS  mask 
Patient must wear surgical mask when 
leaving room 

Contact Precautions Antibiotic resistant organisms   Private room with sign 

(MRSA, VRSA, VRE, ESBL+ Klebsiella)  Gloves must be worn on entering room 
C. diff  Gowns worn for direct patient or 
Rotavirus  environmental contact 
Remove gowns/gloves when leaving patient 
room 

Surgical Site Infection Limit damage prior to surgery 

Prevention Admin prophylactic antibiotics 120 and 30 mins prior to surgery 
Good surgical technique 
Maintain high tissue oxygenation 2 hrs following abdominal surgery 
Tight control of hyperglycemia in SICU 

Laboratory manifestations Leukocytosis (WBC > 12,000) with left shift (presence of bands) 

of Sepsis Toxic granulations, Döhle bodies 
Thrombocytopenia 

Pathophysiology of Sepsis Sepsis caused by Gram negatives (LPS, DNA),  LPS recognized by receptor complex:  

Gram positives (lipoteichoic acid,  CD14, TLR4, and MD2 
peptidoglycans, toxins), Fungi, and 
Viruses 

Organisms which cause Cryptogenic sepsis (child): Meningococcus, Listeria monocytogenes, GBS 

cryptogenic sepsis Cryptogenic sepsis (adult): Meningococcus, S. aureus 
Cryptogenic sepsis (adult IVDU): S. aureus, GNB 
Risks of getting diseases HIV: 1/300  HCV: 1/50 
from blood exposure   HBV: ~1/25 if HBeAg(‐), or ~1/4 if (+) 

HIV PEP (Post-exposure Empirical data: treatment for 10 days not  PEP should be offered as soon as possible, 

prophylaxis) enough. 28 days are enough.  and administered for 4 weeks. 
Do not give Efavirenz to pregnant women. 

HBV PEP Can give HBV vaccine and HBIG (should be  Lamivudine is effecive 

administered within 24 hours).  

HBC PEP There is none! You’re out of luck.   

HIV Treatment Maximize adherence:   Side effects of HAART:  

95% to prevent resistance  *lactic acidosis 
Many P450 interactions  *hepatotoxicity 
Must use medications from different classis  *hyperglycemia 
(NRTI, NNRTI, PI).  *fat maldistribution, hyperlipidemia 
*bleeding disorders, rash 
Start and stop all medications at the same 
*osteoporosis 
time. 

Hereditary Leukocyte Adhesion Deficiency: Abnormality in integrin proteins. Delayed separation of 
Immunodeficiencies umbilical cord. Impaired wound healing without pus. 
Chronic Granulomatous Disease: Diminished respiratory burst. Problems with catalase 
positive organisms such as S. aureus, Serratia marcesens, Aspergillus fumagatus. 
Bruton’s Agammaglobulinemia: B cell disease, no antibody. Problems with encapsulated 
bacteria like S. pneumo, H. flu.  

Acquired Neutropenic (i.e. cancer chemotherapy): Susceptible to their own flora living in skin or gut.  
Immunodeficiencies *Fever always indicates infection: treat immediately, and continue treatment until no 
longer neutropenic.  
*Early infections: bacterial; Late infections: fungal.  
Organ‐transplant recipients: T‐cell‐Macrophage axis suppression (Graft rejection medicine). 
*Susceptible to viruses and intracellular bacteria (Listeria or TB), or parasites (T gondii). 
*Early infections: complications of surgery. 
*Middle infections: Intracellular pathogens (CMV) 
*Late infections: Continued susceptibility to intracellular pathogens. T gondii, PCP. 
Listeria most common cause of meningitis. Fungi (Crypto, Histo, Blasto, Coccidio) 
Bone marrow recipients: 
*Neutropenic phase: See above for neutropenia. May also develop severe HSV‐1 due to 
lack of T cells.  
*Immunosuppressive phase. Subject to CMV 1‐3 months post‐transplant. 
Patients with physical abnormality/barrier. 
Cytokine inibitors: Allows latent infections to reactivate (TB!) 

Treatment of IC patients Prophylactic treatment: Automatically treat  Pre‐emptive treatment: Treat on basis of 

with infection before any symptoms. Treat patients on  laboratory finding. Example: Treat CMV 
the expectation that they will develop  with ganciclovir in bone‐marrow 
infection if they are not treated. Example:  transplant patient with high CMV PCR 
Sulfa‐TMP for PCP prophylaxis in organ  in serum. 
transplant recipient.  Specific therapy: Optimal approach. 
Empiric treatment: With symptoms, treat for  Treatment based on culture results. 
stereotypical organisms without culture 
results.