Câu 1:Trình bày các loại hình thể của vk,nêu ý nghĩa của chúng trong chẩn đoán

vi sinh
VK là những sinh vật đơn bào, k có màng nhân.chúng có cấu trúc và hoạt động đơn giản hơn nhiều so với các tế
bào có màng nhân.
Về hình thể người ta chia vk làm 3 loại lớn:
-Các cầu khuẩn:là những vk có hình cầu,mặt cắt của chúng có thể là những hình tròn,nhưng cũng có thể là hình
bầu dục or ngọn nến. đường kính trung bình khoảng 1µm.cầu khuẩn lại đc chia làm nhiều loại như đơn cầu,song
cầu,tứ cầu, tụ cầu,liên cầu
-Trực khuẩn: là những vk hình que, đầu tròn hay vuông,kthước của các vk gây bệnh thường gặp là:bề rộng
1µm,chiều dài 2-5µm.các trực khuẩn k gây bệnh thường có kthước lớn hơn.Một số loại trực khuẩn gây bệnh
thường gặp như các vk lao,thương hàn…
-Xoắn khuẩn: là những vk có hình sợi lượn sóng và di động.chiều dài của các vk loại này có thể tới 30µm.Trong
loại này có 3 giống vk gây bệnh quan trọng là: Treponema,Leptospira,Borrelia.
-Ngoài những vk điển hình trên còn có các loại vk có hình thể trung gian:
+Trung gian giữa cầu khuẩn & trực khuẩn là cầu trực khuẩn.VD: vk dịch hạch…
+Trung gian giữa trực khuẩn và xoắn khuẩn là fẩy khuẩn.vd fẩy khuẩn tả
*Ý nghĩa của chúng trong vi sinh:
-Hình thể có giá trị chẩn đoán trong vi sinh
-Đôi khi trong 1 số ít trường hợp dựa vào hình thể t/c bắt màu và các xét nghiệm khác triệu chứng lâm
sàng=>chẩn đoán đúng về ngnhân gây bệnh
-Quan sát hthể trong bệnh fẩm của b.nhân có thể chẩn đoán chính xác bnhân bị bệnh j`.vd: lậu cấp, mủ niệu
đạo…

Câu 2: Kể tên các tp cấu tạo của tb vk, trbày cng của từng tp ctạo đó
-các tp ctạo gồm: các tp bắt buộc và các tp tuỳ tiện
a.Các tp bắt buộc(đi từ trong ra ngoài)
-Nhân:có cơ quan chứa thông tin di truyền gọi là NST độc nhất tồn tại chất nguyên sinh
-Tb chất:có kng chuyển hoá,tổng hợp mạnh, hiệu quả hoạt động ADN lớn
-Màng nguyên sinh:thực hiện 1 số cng quyết định sự tồn tại của tb vk.nó là cơ quan hấp thụ và đào thải chọn lọc
các chất nhờ cơ chế khuếch tán bị động và vận chuyển chủ động
+Tổng hợp các enzyme ngoại bào
+Tổng hợp các tfần của cách ngăn tbào
+Nơi tồn tại của hệ thống enzyme hô hấp tbào,nơi thực hiện các quá trình năng lượng chủ yếu của tbào thay cho
cnăng của ty lạp thể
+Tgia vào quá trình fân bào nhờ các mạc thể
-Vách:Duy trì hình dạng vk jữ để màng sinh chất k bị căng fồng ra rồi tan vỡ
+Quy định tính chất nhuộm Gram
+Vách vk Gram(-) chứa đựng nội độc tố,quy định độc lực và khả năng gây bệnh của các vk gây bệnh= nội độc
tố
+Quyết định t/c kháng nguyên thân của vk
+Là nơi mang các điểm tiếp nhận đặc hiệu cho thực khuẩn thể. Nó có ý nghĩa (.) việc fân loại vk cũng như các
ngcứu cơ bản #
b.Các tp tuỳ tiện:
-Vỏ: bvệ cho 1 loại vk dưới những đk nhất định. Chúng có tác dụng chống thực bào
-Lông: júp cho vk di động, là cơ quan vận động
-Pili: +Pili jới tính (pili F) dung để vận chuyển chất liệu di truyền sang vk cái (chỉ có ở vk đực)
+Pili chung: dung để bám => pili là cơ quan để bám của vk. Nó có thể bám lên bề mặt môi trường lỏng or tbào
-Nha bào: là 1 dạng chuyển hoá của vk, là cả quá trình cô đặc nguyên tương, hình thành rất nhiều lớp vỏ k thấm
nước, trơ về mặt hoá học, fải sử dụng nhiệt độ cao, chất huỷ mạnh mới tiêu diệt đc nha bào

Câu 3: Trình bày cng của vách vk. Nêu những đặc điểm # nhau cơ bản giữa vách vk Gram – và Gram
a.cng của vách
Duy trì hình dạng vk jữ để màng sinh chất k bị căng fồng ra rồi tan vỡ
+Quy định tính chất nhuộm Gram
+Vách vk Gram(-) chứa đựng nội độc tố,quy định độc lực và khả năng gây bệnh của các vk gây bệnh= nội độc
tố
+Quyết định t/c kháng nguyên thân của vk
+Là nơi mang các điểm tiếp nhận đặc hiệu cho thực khuẩn thể. Nó có ý nghĩa (.) việc fân loại vk cũng như các
ngcứu cơ bản #
b. Đặc điểm # nhau:
-Gr +: gồm nhiều lớp peptidoglycan, vách dày 45 nm
+Tphần hoá học: đơn giản, là sự trùng hợp nhiều lớp peptidglycan. Gồm 2 tp hữu cơ cơ bản là glucid (tính đặc
hiệu) và protid (tính kháng nguyên)
+Quyết định tính k độc
-Gr -: gồm 1 lớp peptidoglycan, vách mỏng 15-20 nm
+Tp hoá học: fức tạp, gồm 3 tp hữu cơ: glucid (tính đặc hiệu), protid (tính kháng nguyên), lipid (độc)
+Quyết định tính độc do lipid

Câu 4: trình bày bản chất hoá học và cng của vỏ vk

-B/chất hoá học: vở của các vk # nhau có tp hoá học k giống nhau. Vỏ của nhiều vk là polysaccharid, như vỏ
của E.Coli, Klebsiella, phế cầu… Nhưng vỏ của 1 số vk là polypeptide như vk dịch hạch, trực khuẩn than, do 1
vài acid amin tạo nên.Những acid amin này thường là dạng D dạng ít gặp trong tự nhiên
-Cng: đóng vai trò bảo vệ cho 1 loài vk dưới những đk nhất định. Chúng có tác dụn
g chống thực bào

Câu 5: Đặc điểm của nha bào vk và những ppháptiệt trùng đối với nha bào
*Đđiểm của nha bào: nhiều vk có khả năng tạo nha bào khi đk sống k thuận lợi. Mỗi vk chỉ tạo đc 1 nha bào.
Khi đk sống thuận lợi, nha bào vk lại nảy mầm để đưa vk trở lại dạng sinh sản. Ctrúc nha bào:
-AND và các tp # của nguyên sinh chất nằm (.) thể nguyên sinh với tỉ lệ nước thấp
-Màng nha bào bao bên ngoài thể nguyên sinh
-Vách bao ngoài màng
-Lớp vỏ: bao bên ngoài nha bào
-2 lớp áo ngoài và (.) bao 2 lớp vách. Sự đề kháng với các yếu tố lý hoá của nha bào là do 1 số biến đổi về tp
hoá học của nha bào quy định: acid dipicolinic (20%), ion Ca2+, cystein. Tỷ lệ nc thấp (10-20%) sự tổng hợp
AND dừng lại và sự fiên mã cũng bị ức chế. Sự tồn tại lâu lien quan đến sự mất nc và k thấm nc nên k chuyển
hoá nha bào
*Phương pháp tiệt trùng đvới nha bào: fải sử dụng nhiệt độ cao, chất huỷ mạnh mới tiêu diệt đc nha bào

Câu 6: Tbày sự ptriển của vk (.) mtrường lỏng và đặc, ưd thực tế

*Mtrường lỏng:
-Có thể đo lường sự ptriển của vk theo từng thời điểm của qtrình ptriển
-(.) mtrường lỏng vk ptriển theo 4 gđoạn:
+Gđoạn thích ứng: 2h
+Gđoạn ptriển: 10-12h (theo hàm số mũ)
+Gđoạn tối đa: 3-4h
+Gđoạn suy tàn: ứng với tình trạng ly giải của vk. Lúc đó xuất hiện những sản fẩm độc do chuyển hoá (.) các
qtrình ptriển
=>ưd: (.) nuôi cấy vk, muốn thu đc 1 số lượng lớn vk thì thu hoạch vào gđoạn vk ptriển tối đa, muốn thu nội
độc tố vk thì thu hoạch ở gđoạn suy tàn
*Mtrường đặc:
-Ctạo hoá học của mtrường đặc jống mtrường lỏng, chỉ khác là có thêm chất để rắn lại  qui luật ptriển (.)
mtrường đặc jống mtrường lỏng nhưng định lượng dễ hơn
-Khi ptriển (.) môi trường đặc, từ 1 tb vk ban đầu sẽ ptriển thành 1 dòng vk có thể nhìn thấy = mắt, gồm 10(6)-
10(8) vk thuần khiết, jống nhau về di truyền (khuẩn lạc)
-có 3 dạng khuẩn lạc:
+Dạng S: khuẩn lạc xám nhạt or trong, bờ đều, mặt lồi đều, bong
+Dạng M: khuẩn lạc đục, tròn lồi hơn khuẩn lạc S, quánh or dính
+Dangj R: khuẩn lạc thường dẹt, bờ đều or nhăn nheo, mặt xù xì, khô
=>Ưd: khuẩn lạc có gtrị định hướng chẩn đoán vk:
Klạc S (tụ cầu, lien cầu, E.Coli) và M (Klebisiella…) thuộc những loại vk có vỏ hay có KN vỏ or KN bề mặt,
thường gây bệnh
Klạc R thường k gây bênhk, trừ 1 số l ngoại lệ (lao, than …) klạc R là những vk k vỏ và nói chung mất KN vỏ
hay KN bề mặt

Câu 7: khuẩn lạc của vk là j? kể tên các loại khuẩn lạc chính và nêu ý nghĩa của chúng trong chẩn đoán
vi sinh
*Đn: khuẩn lạc là 1 dòng tb vk có nguồn gốc từ 1 tb vk ban đầu
* có 3 dạng khuẩn lạc chính:
-Dạng S: khuẩn lạc xám nhạt or trong, bờ đều, mặt lồi đều, bong
-Dạng M: khuẩn lạc đục, tròn lồi hơn khuẩn lạc S, quánh or dính
-Dạng R: khuẩn lạc thường dẹt, bờ đều or nhăn nheo, mặt xù xì, khô
=>Ưd: khuẩn lạc có gtrị định hướng chẩn đoán vk, các loại vk khác nhau thì có khuẩn lạc khác nhau về kích
thước, độ đục và nhất là về hình dạng
Klạc S (tụ cầu, lien cầu, E.Coli) và M (Klebisiella…) thuộc những loại vk có vỏ hay có KN vỏ or KN bề mặt,
thường gây bệnh
Klạc R thường k gây bênhk, trừ 1 số l ngoại lệ (lao, than …) klạc R là những vk k vỏ và nói chung mất KN vỏ
hay KN bề mặt

Câu 8: Kể tên các loại sản phẩm đc tạo ra từ hoạt động chuyển hoá của vk, nêu vtrò của chúng
-Chuyển hoá đường: đường là 1 chất vừa cung cấp vừa cung cấp năng lượng vừa cung cấp nguyên liệu để cấu
tạo. Sản fẩm đc tạo ra từ hoạt động chuyển hoá đường là pyruvat. Pyruvat đóng vai trò trung tâm trong quá trình
chuyển hoá các chất đường
-Chuyển hoá các chất đạm: các chất đạm cũng đc chuyển hoá theo 1 quá trình fức tạp từ albumin thành aa
-Các chất đc hợp thành: ngoài những sp chuyển hoá (.) qtrình đồng hoá trên còn có các chất đc hình thành:
+Độc tố: phần lớn các vk gây bệnh trong qtrình sinh sản và ptriển đã tổng hợp nên độc tố
+Kháng sinh: có tác dụng ức chế or tiêu diệt các vk khác
+Chất gây sốt: 1 số vk có khả năng sinh sản ra 1 số chất tan vào nc, khi tiêm cho ng hay súc vật gây nên pư sốt
+Sắc tố: 1số vk có khả năng sinh ra các sắc tố: màu vàng của tụ cầu, màu xanh của trực khuẩn mủ xanh
+Vitamin:1số vk đặc biệt (E.Coli) của ng và súc vật có khả năng tổng hợp đc vitamin (C,K…)

Câu 9: So sánh nội độc tố và ngoại độc tố

*Định nghĩa
-Nội độc tố là chất độc gắn liền với ctrúc của vách tbào vk. chỉ có ở Gr(-), chỉ đc jải fóng khi tbào bị fá vỡ
-Ngoại độc tố: là chất độc đc vk tiết ra môi trường khi còn sống, có cả ở vk Gr(+) và (-)
*Bản chất hoá học
-Nội độc tố: fức hợp glucid, protid, lipid (hỗn hợp lipopolysaccharid)
-ngoại độc tố: glycoprotein
*Tính độc: nội : yếu ; ngoại : mạnh
*Tính kháng nguyên: nội: yếu ; ngoại: mạnh
*Tính chịu nhiệt: nội: chịu đc nhiệt; ngoại: k chịu đc nhiệt
*Ứng dụng: nội độc tố k đc sử dụng làm thuốc kháng sinh; ngoại độc tố đc sử dụng làm thuốc kháng sinh

Câu 10: các t/c của hiện tượng đột biến của vk
-Hiếm: tất cả các đột biến thường hiếm và xảy ra k đều. Số biến chủng trong 1 quàn thể là tần số biến chủng.
Tần số biến chủng cho mỗi đặc tính ở mỗi cá thể là khác nhau, có thể là 10(-8) đến 10(-11). Xác suất xuất hiện
1 đột biến trên 1 tbào (.) 1 hệ là suấ đột biến. Suất đột biến ngẫu nhiên cho 1 gen nhất định khoảng 10(-5) và
cho 1 cặp nucleotide nhất định khoảng 10(-8)
-Vững bền: đặc tính đột biến di truyền cho thế hệ sau mặc dù chất chọn lọc k còn nữa. Biến đảo là đột biến của
biến chủng, kquả biến chủng mới sẽ gần giống or jống hệt biến chủng hoang dại ban đầu
-Ngẫu nhiên: +đột biến 1 bước: ở đây mức độ đề kháng k fụ thuộc vào nồng độ kháng sinh đc tiếp xúc (t/c tự
dưng nó có)
+Đột biến nhiều bước: xảy ra chậm và từng bước 1. Mức độ đề kháng fụ thuộc vào nồng độ kháng sinh đc tiếp
xúc (Đột biến kháng thuốc)
*Ứng dụng: dùng kháng sinh fải đủ liều và hợp lí ( vì nếu lượng kháng sinh thấp k đủ để tiêu diệt đc vk thì có
thể chính nó lại là yếu tố kthích đột biến tạo ra độpt biến cảm ứng or nó trở thành yếu tố chọn lọc ra những dòng
vk đề kháng cho những đột biến tiếp theo với mức độ cao hơn dẫn đến nhờn thuốc nếu dung kháng sinh vào lần
sau)
-Độc lập và đặc hiệu: đột biến 1 t/c này k ảnh hưởng đến đột biến t/c khác. Xác suất 1 đột biến kép (đột biến 2
t/c) = tích số xác suất 2 đột biến đơn tương ứng
+Ưd: là việc fối hợp kháng sinh (.)điều trị bệnh lao.

Câu 11: Plasmid của vk là j? nêu các vtrò chủ yếu của chúng
*ĐN plasmid là những ptử ADN dạng vòng tròn nằm ngoài NST và có khả năng tự nhân lên. Sự nhân lên của
plasmid fối hợp nhịp nhàng với sự nhân lên của NST nhờ đó mà số lượng plasmid trên NST ở tbào con luôn ổn
định và jống tbào mẹ
*Vtrò:
-Plasmid chứa các gen mã hoá nhiều đặc tính khác nhau k thiết yếu cho sự sống của tbào nhưng có thể júp cho
tbào chủ tồn tại dưới áp lực của chọn lọc.Vd: vk có R_Plasmid sẽ đc tồn tại trong môi trường có ksinh và ngc
lại. 1 số plasmid có vtrò quan trọng trong vsinh y học: plasmid mang các gen đề kháng ksinh và kim loại nặng,
plasmid sinh độc tố, plasmid chứa yếu tố độc lực or yếu tố F.
=>Chất liệu di truyền trên plasmid có thể đc truyền dọc qua các thế hệ và cũng có thể truyền ngang từ vk nọ đến
vk kia nhờ tiếp hợp, biến nạp, tải nạp. Hiện tượng tiếp hợp có thể xảy ra giữa các vrut cùng loại và khác loại
như E.Coli với shigella or samonella or Enterobacter.
=> Sự lan truyền các gen đề kháng nằm trên plasmid có cơ hội tạo ra sự đề kháng ksinh rất đa dạng và fong fú.
-Quan trọng trong y học là những Transposon mang các gen đề kháng. Vd: Tn3 mang gen kháng Ạmpicillin.
Tn4 mang 3 gen kháng Ampi, Streptomycin và sulfamid

Câu 12: Kể tên các hiện tượng vận chuyển di truyền của vk.
*Các htượng
-Biến nạp
-Tiếp hợp
-Tải nạp
=>do tái tổ hợp kinh điển chất liệu di truyền trên NST
-Vận chuyển nhờ plasmid
-Vận chuyển nhờ gen nhảy (Transposon) là những đoạn AND chứa 1 hay nhiều gen, có 2 đầu tận cùng là những
chuỗi Nucleotid lặp lại ngc chiều nhau, có thể chuyển vị trí từ ptử AND này sang ptử AND khác; plasmid 
NST, plasmid  plasmid
*Vtrò
-Nhờ các hiện tượng trên mà chất liệu di truyền từ vk này sang vk khác
-Nhờ plasmid và gen nhảy  sự lan truyền các gen đề kháng  tạo ra sự đề kháng ksinh rất đa dạng và fức tạp

Câu 13: Trình bày đn và cơ chế của các htượng: biến nạp, tải nạp, tiếp hợp
*Biến nạp
-ĐN: biến nạp là sự vận chuyển 1 đoạn AND của vk cho nạp vào vk nhận
-Đkiện:+Vk cho fải bị fá vỡ (ly jải)
+NST của nó đc jải fóng và bị cắt thành những đoạn AND nhỏ
+Vk nhận fải ở trạng thái sinh lý đặc biệt, cho fép những mảnh AND xâm nhập vào tbào
-2 gđoạn xảy ra (.) qtrình biến nạp
+Nhận mảnh AND
+Tích hợp mảnh AND đã nhận vào NST qua tái tổ hợp kinh điển
H.tượng biến nạp thấy ở liên cầu não mô cầu…
Kĩ thuật biến nạp đc áp dụng trong công nghệ sinh học là biến nạp gen tổng hợp Insulin vào tbào E.Coli or nấm
men để sản xuât Insulin. *)Tiếp hợp
-ĐN tiếp hợp là sự vận chuyển chất liệu di truyền từ vk đực sang vk cái khi 2 vk tiếp xúc với nhau
-Đkiện: 1 vk fải có yếu tố jới tính F, tức là có Pili jới tính làm cầu giao fối. Những vk có yếu tố F gọi là vk đực
F+, vk k có yếu tố F gọi là vk cái F-
-Yếu tố F có thể tồn tại ở 3 trạng thái:
+F+: yếu tố F nằm trong nguyên tương
+Hfr: yếu tố F tích hợp vào NST
+F’: sau khi yếu tố F tích hợp vào NST lại rời ra, nằm tự do (.) nguyên tương nhưng có mang theo 1 đoạn AND
của NST. Tiếp hợp thường xảy ra jữa những vk cùng loại nhưng cũng có thể xảy ra jữa những vk khác loại như
E.Coli vơi Salmonella or Shigenlla nhưng tần số tái tổ hợp thấp
-3 gđoạn: +Tiếp hợp 2 tbào qua cầu jao fối (pili jới tính)
+Chuyển gen
+Tích hợp đoạn gen chuyển vào NST của vk nhận qua tái tổ hợp kinh điển
*Tải nạp
-Đn: tải nạp là sự vận chuyển chất liệu di truyền từ vk cho nạp vào vk nhận nhờ phage
-Các loại tải nạp
+Tải nạp hạn chế và đặc hiệu: 1 phage nhất định chỉ mang đc 1 gen nhất định từ vk cho sang nạp vào vk nhận.
+) Tải nạp chung: phage có thể mang bất kì 1 loại gen nào của vk cho sang nạp vào vk nhận
., Tải nạp chung hoàn chỉnh: đoạn gen mang sang đc tích hợp vào NST của vk nhận qua tái tổ hợp do đó đc
nhân lên cùng NST và có mặt ở các thế hệ sau (ít gặp)
.,Tải nạp chung k hoàn chỉnh: đoạn gen mang sang k đc nạp vào NST của vk nhận  k đc nhân lên mà chỉ nằm
lại ở 1 tbào con khi vk fân chia. Đặc tính của gen mang sang vẫn đc biểu hiện sang kiểu hình song chỉ ở 1 tbào
duy nhất hay g

Câu 14: trình bày các t/c chính của vr

Virut la nhung VSV:
- có kthước nhỏ bé: trung bình 20 – 300 nm, có khả năng qua đc màng lọc của vk ( nhỏ nhất là nhóm pavovres
có kthước 20nm, lớn nhất là nhóm poxvres có kthước 300nm)
- Có cấu tạo đơn jản: chỉ gồm acid nucleic và vỏ capsid,1 số virút có thể có thêm: vỏ bao ngoài, các spike, 1 số
enzyme.
- Có khả năng gây bệnh cho người, động vật, vk( có khả năng biểu hiện những tính chất cơ bản của sự sống)
- vr chỉ mang 1 (.) 2 loại acid nucleic là or AND or ARN.
- vr k có hệ thống enzym chuyển hoá và hô hấp do đó mọi hoạt động tổng hợp fải nhờ vào hệ thống enzyme của
tb cảm thụ.
=> Việc sử dụng Ksinh để điều trị các bệnh nhiễm khuẩn gây bởi vr là k hiệu quả.

Câu 15: Tbày các tp cấu tạo của vr & c.năng của các tp đó
1. Acid nucleic ( AN)
- vr chỉ mang 1 (.) 2 loại AN: or ADN or ARN, có thể là chuỗi đơn or chuỗi kép, dạng sợi dài or dạng vòng
khép kín, có thể gồm nhiều đoạn ngắn riêng rẽ or 1 chuỗi lien tục.
- vr mang ADN, fần lớn là đều mang ADN chuỗi kép( trừ phage M13)
- vr mang ARN, chủ yếu là mang ARN chuỗi đơn( trừ reo vres)
- vr mang ADN or ARN 1 chuỗi thì có thể là chuỗi (+) or chuỗi (-), nếu mang ADN or ARN 2 chuỗi thì 1 chuỗi
(+) & 1 chuỗi (-).
+ vr mang ARN chuỗi (+) khi xâm nhập vào tb cảm thụ, ARN chuỗi (+) có vai trò như mARN & có khả năng
đc dịch mã ngay bởi riboxom của tb cảm thụ để tổng hợp protein.
+ vr mang ARN chuỗi (-) k co khả năng dịc mã ngay mà fải tiến hành sao mã tạo ARN chuỗi (+). Vi vậy những
vr này mang trên vỏ capsid 1 enzym or là ARN fụ thuộc ARN polymerase.
* Vai trò của AN
- Mang toàn bộ thông tin di truyền ???????
- Khi vr xâm nhập vào tb cảm thụ, AN đc gphóng & thực hiện truyền thông tin cho tb, điều khiển các bào quan
(.) tb tổng hợp các tphần fục vụ cho qtr nhân lên của vr.
=> + AN quyết định khả năng gây nh.trùng của vr (.) tb cảm thụ thậm trí gây fá vỡ tb.
+ AN quyết định chu kỳ nhân lên của vr (.) tb cảm thụ.
- AN mang tính bán KN đặc hiệu của vr.
2. Vỏ capsid
-B/chất là Pr bao bọc bên ngoài acid nucleic. Vỏ đc ctạo từ nhiều đơn vị hình thái là các capsomer, mỗi đơn vị
capsomer lại đc ctạo từ 5-6 ptử Pr, mỗi ptử Pr đc gọi là 1 đvị cấu trúc
-Vỏ capsid của vr có 3 loại ctrúc: đối xứng khối, đxứng xoắn, đxứng hỗn hợp
*Vtrò của vở capsid
-Bảo vệ AN k bị tổn thương khi vr xâm nhập từ tb này sang tb khác (ngăn enzyme nuclease và các yếu tố fá huỷ
AN khác)
-Hỗ trợ qtrình xâm nhập của vr vào (.) tb nhờ các Pr bám trên vỏ capsid
-Là nơi mang kháng nguyên của vr: KN ngưng kết, KN trung hoà, KN kết hợp bổ thể
-Giữ cho hình thái và kthước của vr luôn đc ổn định
(*) Các ctrúc riêng
a. vỏ bao ngoài (vỏ peplon, envelope)
-Bọc ngoài vở capsid
-Thường có nguồn gốc là màng nguyên sinh chất của tb bị nhiếm vr
*Cnăng vỏ bao ngoài
-Tham gia sự bám của vr trên các vị trí thích hợp của tb cảm thụ
-Tham gia vào gđoạn lắp ráp và gphóng vr ra khỏi tb sau chu kì nhân lên
-Tham gia hình thành tính ổn định kthước và hthái của vr
-Tạo nên KN đặc hiệu trên bề mặt vr
b. Spike
-Là những điểm lồi lên trên bề mặt vỏ capsid or vỏ bao ngoài, tận cùng của các spike là các Pr bám của vr với
các receptor đặc hiệu trên bề mặt tb cảm thụ
c. Enzym
-1 số vr có mang enzyme
-Retrovres mang enzyme RT fục vụ cho qtrình sao mã ngược
-Vr ARN chuỗi (-) mang enzyme. ARN phụ thuộc ARN polymerase phục vụ cho qtrình sao chép ARN chuỗi
(+)
-Nhóm Arbovres và influenza có enzyme gây độc thần kinh neuramindas

Câu 16:Trbày các kiểu đối xứng của vr, cho vd cụ thể
Vỏ capsid của vr có 3 kiểu ctrúc
-Ctrúc đxứng hình khối: vr có Acid Nucleic nằm trong và vỏ capsid bao bọc ở bên ngoài. Vd: vr viêm gan
A,B,D; vr bại liệt, Rotavres
-Ctrúc đxứng xoắn: AN( thường là ARN vì chỉ có vr mang ARN có ctrúc xoắn) có hình xoắn ốc và đvị
capsomer bám xung quanh và dọc theo chiều dài của ptử AN. Vd Rablesvr, Paramyxovr
-Ctrúc đxứng hỗn hợp: gồm cả ctrúc đx hình khối và đx xoắn. vd: phage, poxvres

Câu 18: Trbày các hậu quả của qtrình tương tác giữa vr với tb cảm thụ
1.Phá huỷ tb: là hậu quả hay gặp. 80% tổng số các loại vr gây ra hậu quả này. Khi đó hang loạt tb bị fá vỡ và
gphóng ồ ạt 1 lượng lớn vr ra ngoài => lâm sang bệnh biểu hiện cấp tính: cúm, sởi, bại liệt…1 số tb nhiễm vr
chưa đến mức chết nhưng chức năng tb đã bị biến đổi
2.Làm biến đổi tb
-1 số AN của vr sau khi xâm nhập vào tb có thể làm đứt, gãy hay sắp xếp sai lạc NST của tb => làm biến đổi tb.
Đặc biệt 1 số trường hợp làm mất vai trò của gen điều hoà sự ptriển của tb => tb quá sản, loạn sản và tạo khối u.
vd: vr cúm, rubella, herpes..
-Cơ chế gây khối u có thể do vr làm biến đổi kháng nguyên bề mặt của tb , làm mất knăng ức chế do tiếp xúc
khi tb sinh sản or kích hoạt gen ung thư
-Phụ nữ mang thai dưới 3 tháng mà nhiễm các vr trên (Đặc biệt là vr cúm và rubella)  dễ gây sảy thai, thai
chết lưu, dị tật thai nhi
3. Hình thành tỉêu thể nội bào
-Các hạt vr chưa đc gphóng or các tp ctrúc của vr chưa đc lắp ráp  hạt vr mới tập trung lại  tiểu thể nội bào
-Các tiểu thể này có thể đc nhuộm và soi dưới kính hiển vi quang học=> có gtrị chẩn đoán sự nhiễm vr (.) tb
Vd: vr đậu mùa tạo tiểu thể Guaneri, vr dại tạo tiểu thể Negri
4. Tạo hạt vr k hoàn chỉnh (DIP)
-DIP bản chất là hạt vr k mang AN. Do đó k có knăng gây nh.trùng cho tb
-Hạt DIP có thể giao thoa chiếm AN của vr tương ứng và trở thành hạt vr hoàn chỉnh có knăng gây nhiễm
5.Các hậu quả của sự tích hợp AN của vr vào ADN tb chủ
-Làm chuyển thể tb: AN của vr xâm nhập vào tb nhưng k nhân lên mà tích hợp vào NST của tb làm biến đổi các
t/c của tb. Vd: vk bạch hầu
+Nếu mang prophage có khả năng gây bệnh (bởi gen quy định knăng sinh độc tố nằm trên prophage)
+Nếu mất prophage  k còn khả năng gây bệnh
-Tạo rat b có knăng bị ly giải (tb tiềm tan)
AN của vr tích hợp vào NST của tb rồi nhân lên cùng với sự nhân lên của NST (vd: prophage hay phage ôn
hoà). Khi bị kích thích bởi các tác nhân lí hoá học, AN tách ra khỏi NST và nhân lên gây vỡ tb
-Làm biến đổi KN bề mặt của tb
-Làm biến đổi 1 số t/c của tb
6. Tạo interferon
-Interferon là 1 Pr do tb sản xuất ra khi bị nhiễm vr or sau tác động của các tác nhân vk, nấm, kí sinh trùng và
độc tố. Interferon có tác dụng ngăn cản qtrình nhân lên của tất cả các loại vr do ức chế qtrình tổng hợp Pr tạo
các tphần của vr
-Vr mang ARN kích thích sản xuất interferon nhiều gấp nhiều lần vr mang ADN
-Dùng Interferon để điều trị các bệnh nh.trùng do vr gây ra như viêm gan B, HIV/AIDS và fòng gần 1 số bệnh
nguy hiểm do vr: bệnh dại

Câu 19: Phage là j?Trbày các tp ctạo của phage, nêu ứng dụng của phage
*ĐN: phage là vr của vk (tb cảm thụ của phage là vk, nó có khả năng gây bệnh cho vk)
*Các tp ctạo của phage
-Phage chỉ đc cấu tạo bởi 2 tp là lõi AN và vỏ capsid
+AN: hầu hết các phage mang ADN 2 sợi, 1 số ít mang ADN 1 sợi và mang ARN
+Vỏ capsid bản chất hoá học là Pr có tính kháng nguyên
-Phage có ctrúc hỗn hợp: fần đầu ctrúc đối xứng hình khối, fần đuôi ctrúc đxứng xoắn
-Phage có 3 fần: đầu, đuôi, lông đuôi:
+Đầu: vỏ capsid bao ngoài, trong chứa AN. AN ở đầu phage là 1 sợi rất dài đc sắp xếp rất gọn và tối ưu nhất
+Đuôi phage: đc tạo bởi 2 ống lồng vào nhau. ống bên trong cứng, đường kính 8 nm và thông với khoang đầu.
ống bên ngoài mềm, đkính 30-50 nm, có khả năng co bóp trượt trên ống bên
+Tận cùng đuôi có tấm 6 góc, ở các góc của tấm này có các sợi gai đuôi bám vào. Tận cùng của các sợi gai đuôi
có mang Pr bám của phage có tác dụng giúp phage bám vào bề mặt tb cảm thụ
*Ứng dụng của phage
1.Chẩn đoán và phân loại vk
-Phage có tính đặc hiệu đối với vk
-Trong chẩn đoán và phân loại 1 số vk như vk dịch hạch, tụ cầu… ta dùng phage đã biết trc tên cho tiếp xúc với
vk đang cần xác định, nếu cùng tên =>=> tb vk sẽ bị phage gây bệnh fá huỷ tb
2.Dùng phage làm mẫu để nghiên cứu sinh học ptử
Đặc biệt trong di truyền vk, dung phage ôn hoà để nghiên cứu sự tải nạp of vk
3. Phòng và điều trị bệnh do vk
-Phòng bệnh do vk gây bệnh lây lan theo đường nc: tả, lỵ,…bằng cách thả phage đặc hiệu với vk gây bệnh vào
nước
-Đtrị bệnh nhiễm khuẩn: đúng trên lý thuyết còn thực tế thì kết quả còn hạn chế
4.Phát hiện fản xạ
- Cho những tb tiềm tan tiếp xúc với môi trường or những chất đó đã bị nhiễm fản xạ

Câu 20: Kể tên các trạng thái tồn tại của phage? Vtrò của các trạng thái đó
Các trạg thái của phage
1.Ở ngoài tb vk
-Thời gian tồn tại bên ngoài của phage ngắn, nếu để thời gian kéo dài phage sẽ bị bất hoạt
2.Trạng thái sinh trưởng (hay phage độc lực)
-phage xâm nhập vào tb vk nhưng k nhân lên tạo ra các hạt phage mới và gây hậu quả fá vỡ tb vk
3.Phage ôn hoà (còn gọi là tiền phage hay prophage)
-Phage ôn hoà xâm nhập vào tb vk nhưng k nhân lên, AN của phage đc tích hợp với AN của tb vk và tồn tại
song song cung tb vk
-Trạng thái ôn hoà chỉ là tạm thời. Khi có các kích thích lí hoá học, AN của phage lại tách khỏi AN của vk 
phage có độc lực, thực hiện qtrình nhân lên và gây vỡ tb
-Những vk mang phage ôn hoà gọi là phage tiềm tan hay là tb sinh dung giải
-Gen của phage ôn hoà có thể tạo ra 1 số thay đổi đặc tính của vk như tạo ra ngoại độc tố (vk bạch cầu, lien cầu)

Câu 21: Tiệt trùng là j? khử trùng là j? Nêu các phương pháp đc sử dụng
*Tiệt trùng:
-ĐN: tiệt trùng là tiêu diệt tất cả vi sinh vật ( kể cả nha bào) và bất hoạt vr, or tách bỏ chúng hoàn toàn ra khỏi
vật cần tiệt trùng
Tất cả các vật liệu đưa vào (.) cơ thể ng bệnh đều fải đảm bảo là đc tiệt trùng. Vd: bơm kim tiêm, thuốc tiêm,
chỉ khâu vết mổ, mảnh ghép,..
-Biện fáp kĩ thuật:
+Dùng nhiệt độ:
., khí nóng khô: dung tử sấy, duy trì từ 170- 180C (.) lò hấp
., Hơi nước ở áp suất cao: dung lò hấp
+Tia bức xạ giàu năng lượng. Vd: tia γ
+Ethylenoxid và Formaldehyd
+Lọc vô trùng
*Khử trùng:
-ĐN: là làm cho vật đc khử trùng k có khả năng gây nh.trùng (chỉ tiệt trùng mầm bệnh mà k fải tất cả vi sinh
vật)
-Biện fáp
+Vật lý:
.,Hơi nc nóng
.,Tia cực tím (tia UV)
+Hoá học:
.,Cồn
.,Phenol và dẫn xuất
.,Nhóm halogen
.,Muối kim loại nặng
.,Aldehid: qtrọng nhất là Formaldehyd
.,Các chất oxi hoá(H2O2, KMnO4) và thuốc nhuộm (xanh metylen, tím tinh thể)
.,Acid và bazo
*Ưd thực tế
-(.) các cơ sở y tế, cần fối hợp các biện fáp khử trùng, tiệt trùng cho hợp lý dể ngăn ngừa, hạn chế tối đa các
trường hợp nh.trùng
-1 số hoá chất dung (.) khử trùng đc fa  dung dịch lỏng làm chất sát khuẩn, nồng độ chất sát khuẩn đc sử dụng
rất gần với liều độc cho cơ thể con ng, vì vậy chỉ dung thuốc sát khuẩn để điều trị tại chỗ để fát huy hiệu quả
cần sử dụng đúng loại, đủ nồng độ và thời gian cần thiết tuỳ theo từng loại dụng cụ or vật cần khử trùng, tiệt
trùng

Câu 22: thuốc ksinh là j? kể tên các các nhóm thuốc ksinh chủ yếu
*ĐN: là những chất có tác dụng tiêu diệt or kìm hãm sự ptriển của vk ngay ở nồng độ thấp 1 cách đặc hiệu. Nó
tác dụng lên vk ở tầm ptử, vào 1 vtrí qtrọng or 1 pư sống còn của vk
*Các nhóm ksinh chủ yếu:
-Penicillin (β-lactam): gồm 6 nhóm nhỏ (có vòng β-lactam)
+Penicillin kháng penicillinase
+penicillin G và V
+aminopenicillin
+penicillin chuyên điều trị vk nhóm seudomonar, đặc biệt là trực khuẩn mủ xanh
+cephalosporin: .,thế hệ I, II: đtrị vk Gr (+)
.,thế hệ III, IV: đtrị vk Gr (-)
+penicillin: kết hợp chất ức chế enzyme β lactamase
-Tetracylin: ksinh có + vòng
-Cloramphenicol
-Macrolide
-Lincoxinamid
-Aminoglycosid
-Quinolon
-Ksinh đtrị vk lao và fong: INH, PZA, streptomycin
-1 số ksinh chưa fân nhóm: polymycin,vancomycin
Câu 23: cơ chế tác dụng của thuốc ksinh cho vd minh hoạ
-Cơ chế chung: ksinh ở nồng độ thấp đã có khả năng ức chế or tiêu diệt vk 1 cách đặc hiệu, = cách gây rối loạn
pư sinh học ở tầm ptử
*Cơ chế cụ thể
-Ksinh ức chế qtrình tổng hợp vách. Ksinh ức chế qtrình tổng hợp bộ khung peptidoglican làm cho vk sinh ra sẽ
k có vách và do đó sẽ bị tiêu diệt. vd: ksinh nhóm β- lactan, vancomycin.
-Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương: chức năng quan trọng nhất của màng sinh chất dối với tb là thẩm
thấu chọn lọc. Khi ksinh tác dộng vào màng sinh chất sẽ làm cho các tphần (.) bào tương của vk bị thoát ra
ngoài và nc từ bên ngoài ào ạt vào (.) dẫn đến chết. Vd: polymyxin, colistin.
-ức chế sinh tổng hợp Pr. Nơi tác động là riboxom 70S trên polyxom của vk.
+Ksinh gắn vào tiểu fần 30S (như streptomycin) sẽ ngăn cản sự hoạt động của mARN or ức chế chức năng của
tARN ( như tetracylin)
+Ksinh gắn vào tiểu fần 50S (như Erythromycin, chloramphenicol) => cản trở sự liên kết, hình thành các chuỗi
aa tạo ptử Pr cần cho tb sống.
-Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic
+Ksinh có thể ngăn cản sự sao chép của ADN mẹ  ADN con.vd Nhóm Quinolon
+Ksinh có thể gắn ARN-polymease ngăn cản tổng hợp ARN.
+Ức chế tổng hợp các chất chuyển hoá cần thiết  ngăn cản sự hình thành các nucleotide vd sunfamid và
trimethothapim.
=> Như vậy, mỗi ksinh chỉ tác dụng lên 1 điểm nhất định (.) tphần ctạo, ảnh hưởng đến 1 khâu nhất định (.) các
pư sinh học káhc nhau của tb vk  ngừng trệ sự sinh trưởng và ptriển của tb. Nếu vk k bị ly jải or bị thực bào
thì khi k còn tác động của ksinh (ngừng thuốc) vk có thể fục hồi trở lại

Câu 25:Tbày hiện tượng kháng thuốc thu đc của vk:

*Đn: kháng thuốc là hiện tượng vk gây bệnh k còn nhạy cảm với ksinh sử dụng (ksinh điều trị k có hiệu quả
đvới vk gây bệnh)
*Cơ chế:
-tạo enzyme fá huỷ ksinh. Vd: β-lactamase fá huỷ vòng β-lactam của ksinh nhóm peni, acetyltranferase fá huỷ
cloramphenicol
-Trao đổi tính thấm của màng NSC đvới thuốc ksinh. Vd: vk trao đổi tính thấm của màng đvới ksinh thuộc
nhóm polymycin, aminoglycosid
- vk trao đổi ctrúc ptử đích k cho thuốc bám vào. Vd: kháng cephalosporin: trao đổi PBPs, kháng
aminoglycosid: trao đổi receptor
-Trao đổi con đường chuyển hoá và làm mất tác dụng của thuốc. vd: kháng sulfonamide: k sử dụng PABA để
tổng hợp acid folic mà sử dụng chính acid folic (.) mtrường
-Trao đổi các enzym làm enzyme làm enzyme vẫn bảo đảm chức năng chuyển hoá, tổng hợp , k bị mất tác dụng
bởi kháng sinh. Vd: kháng quiralon = cách trao đổi ctrúc enzyme ADNgyrase
*nguồn gốc:
-k lien quan đến di truyền
+vk sống trong các ổ viêm mãn tính có thành dày, xơ hoá và ksinh k tiếp xúc đc với vk
+vk k có hoạt động chuyển hoá, k nhân lên nhưng k chết, ksinh k fát huy đc tác dụng
+ vk mất ctrúc điển hình và thuốc k còn tác dụng
-Liên quan đến di truyền: các hiện tượng đột biến gen, biến nạp, tải nạp, tiếp hợp, plasmid và transposom 
biến đổi vật liệu di tryền
*Biện fáp:
-chỉ dung ksinh để đtrị các bệnh nh. trùng do vk gây ra
-chọn ksinh theo kết quả ksinh đồ, ưu tiên ksinh fổ hẹp, tác dụng đặc hiệu
-dùng ksinh đúng chỉ định, đủ liều lượng và thời gian
-tăng cường công tác khử trùng và tiệt trùng (.) bviện, tránh để lây truyền các chủng vk đề kháng
-liên tục giám sát sự đề kháng kháng sinh của vk

Câu 26: ksinh đồ là j?trbày nguyên lí của kthuật ksinh khuyếch tán trong thạch và kĩ thuật xđịnh nồng
độ MIC
*Đn: ksinh đồ là các kĩ thuật thử nghiệm trên invitro để xđịnh độ nhạy cảm với thuốc ksinh của vk, giúp thầy
thuốc chọn đc ksinh thích hợp với liều lượng ksinh thích hợp để đtrị cho các b.nhân bị bệnh nh.trùng do vk
*Nguyên lí của kt ksinh ktán (.) thạch (ksinh đồ định tính):
- Các thuốc ksinh đều có khả năng khuyếch tán tốt trong mtrường thạch
-Dùg các khoanh giấy đã tẩm ksinh khác nhau đặt lên bề mặt thạch đã fủ 1 lớp mỏng vk. Ksinh từ khoanh giấy
khuyếch tán ra xquanh. Sau thời gian nuôi cấy, nếu vk nhạy cảm với ksinh  xung quanh khoanh giấy sẽ có
vùng ức chế vk, nếu vk đề kháng  k có vùng ức chế vk
*Kt xđ nồng độ MIC: 1 lượng vk cần thử như nhau đc đưa vào các mtrường như nhau có ksinh đc fa loãng dần
theo bậc 2. sau thời gian nuôi cấy, MIC là nồng độ ksinh ở ống fa loãng nhất mà k quan sát thấy sự ptriển của
vk, MIC là nồng độ ksinh nhỏ nhất mà vẫn có tác dụng ức chế sự ptriển của vk gây bệnh

Câu 27: trbày các loại KNguyên của vsv và nêu ý nghĩa của chúng:
KN là chất khi vào cơ thể có tác dụng kích thích cơ thể đáp ứng miễn dịch hình thành kháng thể. Kháng thể đc
tạo ra có khả năng kết hợp đặc hiệu với KN đó
*KN của vk:
1.Ngoại độc tố: là những chất có độc lực cao do vk tiết ra bên ngoài tb
-ngoại độc tố có bản chất là Pr or polypeptide  là những KN tốt
-Ý nghĩa: KN ngoại độc tố có tính chất đặc hiệu cao  đc sử dụng để ploại 1 số vk
-KT chống lại giải độc tố cũng chống lại ngoại độc tố, làm mất khả năg gây bệnh của ngoại độc tố => vaccine
bạch hầu và uốn ván đc bào chế từ ngoại độc tố của 2 vk này
2.KN enzyme:
-1 số vk có enzyme độc lực có tính KN tốt và kích thích tạo thành các kháng thể đặc hiệu
-Ý nghĩa: sử dụng KT này để trung hoà tác dụng gây bệnh của enzyme
-1 số KN enzyme cũng đc sử dụng (.) chẩn đoán: streptolysin O của liên cầu nhóm A để chẩn đoán bệnh = pư
ASLO
3. KN vách tb (KNO):
-Gram (+): ngoài lớp peptidoglycan còn có các lớp như Pr M của lien cầu , Pr A của tụ cầu vàng
-Gram (-):Tính đặc hiệu của KNO đc quyết định = lớp polysaccharid ngoài cùng
4.KN vỏ (KNK)
- vỏ KN gây miễn dịch k mạnh nhưng khi gắn với tb vk vỏ vẫn gây đc miễn dịch
- KN vỏ đc dung (.) ploại 1 số vk, 1 số KN vỏ rất mỏng gọi là KN bề mặt
5. KN lông
- sợi lông đc tạo thành bởi các pr sợi, các Pr sợi đc tổng hợp từ các aa dạng D việc xử lí KN của tb miễn dịch
k thuận lợi và đáp ứng KT k mạnh
-Khi lông bị kết hợp với KT đặc hiệu  lông bất động  vk k di chuyển đc
-KN lông cũng dùng để ploại vk
*KN của vr:
1. KN hoà tan: là KN thu đc từ nuôi cấy tb nhiễm vr sau khi đã loại bỏ vr
2. KN của hạt vr:
- KN nucleoprotein là những KN hoàn toàn
-KN vỏ capsid: là những KN quan trọng đóng vtrò (.) ploại các vr k có vỏ peplon
-KN vỏ envelop (vỏ bao ngoài): trên vỏ thường chứa những KN đặc hiệu như KNH, KNN, hay HIV có gai nhú
là KN gp120và gp 41  quan trọng (.) chẩn đoán và fòng nhiễm HIV

Câu 29: Kể tên các loại pư kết hợp KN-KT đc dung trong chẩn đoán vi sinh vật
1.Các pư tạo hạt
-pư kết tủa: trong môi trường lỏng và (.) gel thạch
-pư ngưng kết : trực tiếp(ngưng kết chủ động), gián tiếp (ngưng kết thụ động)
2. Các pư dựa vào hoạt tính sinh học của KT
- pư trung hoà : trên invivo và invitro
-các pư gây li giải tb: pư ngăn ngưng kết hcầu, pư kết hợp bổ thể
3. Các pư có gắn chất đánh dấu (KN or KT đánh dấu)
-pư miễ n dịch huỳnh quang (FIA) trực tiếp or gián tiếp
-pư miễn dịch fóng xạ (RIA)
-Pư miễn dịch gắn enzyme (ELISA)
-Sắc kí miễn dịch

Câu 30: So sánh pư ngưng kết với pư kết tủa về: nguyên lí và ứng dụng thực tế,cho vd
*Nguyên lí:
-Pư ngưng kết: là sự kêt hợp giữa KN hữu hình (tb or vật thể có kích thước tương đương) với KT (ngưng kết
tố), tạo thành fức hợp KN-KT dưới dạng những hạt ngưng kết có thể quan sát = mắt thường
-Pư kết tủa: là sự kết hợp jưã KN hoà tan (KN ở tầm ptử) với KT tương ứng, tạo thành các hạt có thể quan sát
trực tiếp= mắt thường or nhờ sự trợ júp của kính lúp
*Ưd thực tế, vd
-Pư ngưng kết: do có độ nhạy cao  áp dụng fổ biến trong chẩn đoán cả vk và vr, trực tiếp và gián tiếp
+Chẩn đoán trực tiếp: pư ngưng kết trên fiến kính xác định vr S.Typhi (.) cấy máu chẩn đoán thương hàn, là pư
ngưng kết chủ động. Or xác định S.Flexneri (.) cấy fân chẩn đoán bệnh lỵ trực khuẩn
+Chẩn đoán gián tiếp
.,pư widal (.) chẩn đoán vr thương hàn (chủ động)
.,pư RPR (.) chẩn đoán vr giang mai (thụ động)
.,pư ASLO (.) chẩn đoán lien cầu nhóm A ( thụ động)
.,pư Serodia (.) chẩn đoán nhiễm vr HIV (thụ động)
-Pu kết tủa: độ nhạy thấp  ít đc sử dụng trong chẩn đoán vi sinh
Vd : pư VDRL chẩn đoán bệnh giang mai

Câu 31: Tbày nguyên lí và ưd thực tế của các pư: ngăn ngưng kết hcầu, trung hoà, kết hợp bổ thể và các
pư có gắn chất đánh dấu
1.Pư ngăn ngưng kết hồng cầu
-Hiện nay it đc sử dụng mà chỉ dùng chẩn đoán và phân loại các vr có KN gây ngưng kết hcầu như vr cúm, sởi,
sốt xuất huyết, viêm não Nhật Bản
-Cơ sở của pư là: 1 số loại vr có khả năng làm ngưng kết hcầu của ngỗng, gà, chim và 1 số đvật khác. Khả năng
này bị mất khi gặp kháng huyết thanh đặc hiệu. Do kháng thể đã trung hoà kháng nguyên ngưng kết hcầu của
vr. Nguyên lí của pư này có thể tóm tắt như sau:
Vr + hồng cầu hcầu bị ngưng kết
(Vr + KT đặc hiệu) + hồng cầu hcầu k bị ngưng kết
2. Pư trung hoà
-Nguyên lí chung: KT đặc hiệu có KN trung hoà độc tố, độc lực của vi sinh vật, làm mất đi 1 tính chất nào đó
của vi sinh vật or sản fẩm của nó
-Đặc điểm: thực hiện khó, độ nhạy cảm k cao  ít đc sử dụng
-Ưd thực tế: có 1 số pư vẫn đc sử dụng
+Pư ASLO:
.,Mđích: xác định hiệu giá KT kháng dung huyết tố Streptolysin O của liên cầu
.,Nguyên lí : ASLO có KN làm mất (trung hoà) tính gây tan hồng cầu của streptolysin O (KN) đã biết  có thể
định hướng đc ASLO (KT) có (.) huyết thanh b.nhân
Đọc pư thông qua hiện tượng hcầu có bị tan hay ko: Nếu SO bị trung hoà  hcầu k bị tan  pư (+), nếu SO k
bị trung hoà gây tan hcầu  pư (-)
+pư trung hoà trên chuột lang để xác định 1 chủng vk nào đó là vk bạch hầu hay giả bạch hầu
3.Pư kết hợp bổ thể
-Nglí: là 1 (.) những pư gây ly giải tb đc sử dụng nhiều nhất. KT đặc hiệu với sự tham ja của bổ thể sẽ gây ly
giải tb vk or 1 số tb đvật khác
-Đặc điểm: ít đc sử dụng vì thực hiện khó, độ nhạy k cao
4. Các pư có gắn chất đánh dấu
-Nguyên lí chung: KN or KT đc xác định nhờ chất đánh dấu đc gắn với KT or KN. Đkiện cần thiết là chất đánh
dấu k đc làm biến đổi hoạt tính miễn dịch cua rKN và KT
* pư miễn dịch enzyme (ELISA)
- (.) pư ELISA, phức hợp KN-KT đc fát hiện nhờ enzyme gắn với KT or KN tác động lên cơ chất đặc hiệu. các
enzym thường đc sử dụng là peroxidase, β-glactosidase, oxidase
-Ưu điểm: độ nhạy cao, k độc hại, tiến hành dễ dàng
-Nhược điểm: thiết bị đắt tiền
-Thực tế: dung (.) chẩn đoán chủ yếu các vr : HIV, HBV, vr Dengue, cúm. Ngoài ra còn để chẩn đoán vr
Ricketsia, Chlamydia
*Pư miễn dịch phóng xạ (RIA)
-(.) pư miễn dịch fóng xạ, chất đánh dấu là chất đồng vị fxạ. Fức hợp KN-KT đc fát hiện nhờ chất đồng vị fát
xạ. có thể fát hiện nơi fát xạ (nơi xảy ra pư kết hợp KN-KT) or đo cường độ phát xạ
- Độ nhạy cao nhưng có 1 số nhược điểm: đắt, các chất đồng vị fóng xạ chỉ dung đc (.) thời gian ngắn, nguy
hiểm, cần trang bị đánh giá kết quả và bảo hộ
=> đc sử dụng (.) nghiên cứu vi sinh học nhưng hầu như k đc sử dụng (.) chẩn đoán vi sinh vật
* pư miễn dịch huỳnh quang (FIA)
-Chất đánh dấu là chất màu huỳnh quang. Đọc kết quả pư nhờ kính hiển vi huỳnh quang. Kquả có 2 loại : +Trực
tiếp: dùng KT gắn huỳnh quang để fát hiện KN
+Gián tiếp: dùng KN mẫu và kháng kháng thể gắn huỳnh quang mẫu để fát hiện KT

Câu 32: Nêu cách fân loại pư trung hoà và ưd thực tế của các pư trung hoà
*ploại pư trung hoà: dựa vào mức độ nghiên cứu
-Pư trung hoà invitro: pư ASLO + pư ngăn ngưng kết hcầu + trung hoà vr trên nuôi cấy tb
-Pư trung hoà invivo  pư trung hoà trên chuột lang, trên da thỏ, trung hoà vr invivo
*Ưd thực tế
-Pư ASLO: xđịnh hiệu quả KT kháng streptolysin O của lien cầu. nguyên lí: ASLO trung hoà tính gây tan hcầu
của SO. Lượng SO (KN) đã biết  định lượng đc ASLO (KT) (.) huyết thanh của bnhân. Nếu SO bị trung hoà
 hcầu k bị tan  pư (+)  trong huyết thanh có ASLO đủ để trung hoà SO. Nếu SO k bị trung hoà  hcầu
tan pư (-)
-Pư ngăn ngưng kết hc: dùng (.) chẩn đoán và ploại vr
Nguyên lí: vr + hcầu  hcầu bị ngưng kết
(vr + Kthể đặc hiệu) + hcầu  hcầu k bị ngưng kết
-Pư trung hoà vr trên nuôi cấy tb. Nglí: kháng huyết thanh đặc hiệu có khả năng trung hoà tính gây nh.trùng của
vr đối với các nuôi cấy tb cảm thụ. Đánh giá kquả pư qua tình trạng của tb nuôi bình thường hay bị huỷ hoại:
+trực tiếp = kính hiển vi, gián tiếp qua sự biến đổi màu của môi trường có chất chỉ thị
+tb sống  do qtrình chuyển hoá làm biến dổi màu môi trường, tb chết  k đổi màu
-Pư trung hoà trên chuột lang
+Ngoại độc tố của vk bạch hầu và uốn ván sẽ bị trung hoà bởi các kháng thể kháng độc tô tương ứng => tiến
hành pư trung hoà trên chuột lang nhằm xđịnh 1 vk nào đó có sinh ngoại độc tố hay ko, xđịnh liều Lo và L+ của
độc tố => tiêm vk vào 2 chuột lang, 1 đã tiêm kháng độc tố, 1 ko. Nếu con đc tiêm sống, con k mà chết => vk
bạch hầu
+Lo: lượng độc tố max mà khi trộn với 1 đơn vị kháng độc tố rồi tiêm vào chuột 250g mà vẫn sống
+L+: lượng độc tố min mà khi trộn với 1 đvị kháng độc tố rồi tiêm vào chuột 250g => chết sau 4 ngày
-Pư trung hoà trên da thỏ: nglí: ngoại độc tố vủa vk bạch hầu có khả năng làm hoại tử da thỏ. Nếu trước khi khi
tiêm ngoại độc tố thỏ đã đc tiêm kháng độc tố  k xảy ra hiện tượng
-Pư trung hoà vr invivo: vr đc trộn với kháng huyết thanh rồi tiêm cho động vật thí nghiệm. Nếu vr và KT có (.)
kháng huyết thanh đặc hiệu với nhau  đvật k bị mắc bệnh

Câu 35:Hiệu giá KT và động lực of phản ứng huyết thanh

*Hiệu giá KT:- là độ pha loãng huyết thanh tối đa mà phản ứng còn dương
-sau khi sác định hiệu giá KT việc phân tích đánh giá kết quả phải dựa vào hiệu giá, ranh giới giữa bình thường
và bệnh lý, hiệu giá KT càng cao hơn ngưỡng thì k/năg mắc bệnh càng lớn
*Động lực KT lá đại lượng đặc trưng cho mcứ độ thay đổi hiệu giá KT theo thời gian
-động lực KT là thương sôd giũa hiệu giá KT lần 2 và lần 1. về lý thuyết khi động lực KT>1 là đang có kích
thích cơ thể hình thành KT nhưng trên thực tế động lực KT ít nhất phải = 4mới có giá trị chuẩn đoán chắc chắn
là b.nhân đã mắc bệnh nh.trùng

Câu 36: Các ppháp phòg bệnh do vsv gây nên

- đặc hiệu: dùng vacxin fải mag tính KN
- ko đặc hiệu: Ngăn chặn ngay từ đầu (ổ lây, đường lây)
+/ Lây qua đường hô hấp: fát hiện sớm, cách li, xử lí chất thải
+/ Lây qua đường tiêu hoá: Vệ sinh an toàn thực fẩm, xử lí fân, nước thải, rác…

Câu 37: Phương pháp điều trị các bệnh do VSV gây ra? VD?
a/ Bệnh nh.trùng do VR: Hầu hết các VR gây bệnh hiện nay đều chưa có phương fáp điều trị đặc hiệu.
- Nâng cao thể trạng : Nghỉ ngơi, ăn uống dầy đủ.
- Sử dụng liệu fáp huyết thanh or interferon.
- Xử lí các triệu chứng cho b.nhân.
- Chống bội nhiễm cho VK, nếu bị bỗi nhiễm fải dùng KS càng sớm càng tốt.
- VD:VR cúm : Biện fáp quan trọng nhất là nghỉ ngơi, nâng cao thể trạng để tăng cường súc đề kháng, sử dụng
KS dự fòng để đề phòng bội nhiễm.
- VR dại: Tiêm huyêếtthanh chống dại (SAR) trong vòng 72h, sau 1-2 ngày lại tiêm vaccine fòng dại.
b/ Bệnh nh.trùng do VK:
- Dùng KS hợp lí, càng sớm càng tốt.
- Xử lí triệu chứng, nâng cao thể trạng.
- 1 số bệnh có biểu hiện nhiwmx trùng keèmnhiễm độc. ( Uốn ván, bạch hầu…)=> fải quan tâm và uư tiên cho
chống nhiễm độc. Nếu ko b.nhân sẽ chết rất nhanh và song song với chống nh.trùng.
- Chống nhiễmđộc bằng cách dùng liệu fáp huyết thanh.
+/ VD: Bạch hầu nhiễm độc do Ngoại độc tố=> fối hợp điều trị chống nhiễm độc, nh.trùng và xử lí các triệu
chứng kèm theo: Chống suy tim, suy thở, chống nh.trùng (penicillin). Chống nhiễm độc.( Dùng khángđộc tố
SAD)
Câu 38. Nh.trùng? Các hình thái nh.trùng…
*nh.trùng: là sự xâm nhập và sinh sản vào mô of các vsv gây bệnh dẫn tới sự xuất hiên or ko xuất hiện bệnh
nh.trùng
* các hình thái nh.trùng:
1 bệnh nh.trùng: vsv gây bệnh gây ra các rối loạn cơ chế điều hòa of cơ thể-> các dấu hiệu nh.trùng ro dệt(sốt
,đau) và tìm thấy các vsv gây bệnh trong bệnh phẩm. gồm 2 lại:
-bệnh nh.trùng cấp tính: triệu chúng bệnh rõ dệt , bệnh tồn tại thời gian ngắn, sau đó b.nhân khỏi và tử vong
-bệnh nh.trùng mạn tính: bệnh kéo dài và triẹu chứng ko dữ dội, do các vsv ký sinh bên trong TB
2. nhiễm trung thể ẩn; ng bị nh.trùng ko có dấu hiệu lâm sàng, thường ko tìm thấy vsv trong mẫu bệnh phẩm
nhưng có thể có những thay đổi công thức máu,nh.trùng thể ẩn gặp nhiều hơn các bệnh nh.trùng. Hình thái
nh.trùng này ko gây nguy hiểm cho b.nhân nhưng là nguồn gây bệnh
3. nh.trùng tiềm tàng: vsv vào cơ thể nhưng ko sinh sản và ptriển, nó tồn tại trong một số mô cơ quan, khi gặp
đkiện thuận lợi nó lại ptriển gây bệnh
4. nh.trùng chậm: do một số VR, thời gian ủ bệnh rât dài

Câu 39:Các yếu tố tạo nên độc lực of VSV.

1, Sự bán vào TB
- là đk đầu tiên dể vsv có thể xâm nhập vào mô và gây nh.trùng
-cơ chế do các phân tử bề mặt đặc hiệu of vsv gắn vói các receptor trên bề mặt Tb cảm thụ
-các thành phần tham gia bám:pili, fimbriae, polysaccharid bề mặt và các cấu trúc bam khác
2. sự xâm nhập và sinh sản:
-là yếu tố quyết định có hay ko nh.trùng
-VK: +tiết ngoại độc tố: bạch cầu
+ xâm nhập vào TB: E.cali
+xâm nhập vào trong mô,:lao, tụ cầu vàng
-VR:phải chui hẳn vào trong TB
3.Độc tố: là những chất độc of vav, gồm ngoại độc tố và nội độc tố
4. Enzym:có liên quan đến kha năng gây bệnh , còn bản thân chúng rất ít độc tính .
-hyaluranidase: là yếu tố xâm nhập
-coagulase: nhăn cản sự thực bào và tác dung of KT,KS
-streptokinase: làm tân tơ huyết->tăng sự lan tràn of VK
-hemolyzin: có ý nghĩa trong chuẩn đoán vsv
-protease: thủy phân Tg.A1
5. một số HN bề mặt :chống lại sự thực bào
6. các phản ứng quá mẫn: là cơ chế bệnh sinh of 1 số bệnh nh.trùng, có hại cho cơ thể
7. sự né tránh đáp ứng miễn dịh :
-sự ẩn dật of vsv: vsv chui vào trong TB để tránh tác dụg of KT và một số khang sinh
-đánh vào hệ thống miễn dịch->suy giảm hệ thống miẽn dịch
-VK tiết ra yếu tố ngăn cản và các công kích tố
-sự thay đổi KN bề mặt->hạn chế tác dụg of miễn dịch đặc hiệu
8. độc lục of VR: là tập hợp of nhiều yếu tố giúp VR nhân lên nhanh và gây tổn hại TB
-các yếu tố bám và xâm nhập
-ngăn cản sự sinh tổng hợp các đại phân tử of TB
-làm thay đổi tính thấm of lysosom TB->giải phóng emzym thủy phân
- làm tổn hại màng TB-> thay đổi hình dạng và ch/năg of TB
-hình thành tiểu thể nội bào trong TB-> phá hủy cấu trúc và ch/năg TB
-gây biến bạng NST
-gây ra chuyển dạng TB, loạn sản TB->khối U và ung thư

CÂU 40:hệ thống đề kháng chống lại vsv

*hệ thống fòng ngự tự nhiên(md ko đặc hiệu) gồm nhiều hàng rào vốn có của cơ thể chống đối sự xâm nhập của
vsv mà ko cần tiếp xúc trước với vsv
1/ da và niem mạc
-cơ chế vật lý da gồm nhìu lớp tb, niêm mạc đc phủ bởi lớp màng nhầy và nhung mao->ngăn cản vsv xâm
nhập.sự bài tiết mồ hôi, nc mắt và các dịch niêm mạc giúp tăg cừong k/năg này
-co chế hóa học :+ pH: ko thích hợp cho fần lớn vsv ptriển
+lysozym: fân hủy vách tb VK
+spermin:acid béo ko bão hòa
-cơ chế cạnh tranh: da và niêm mạc có nhiều vsv cư trú .khi vsv gây bệnh xâm nhập, chúng sẽ bị cạnh tranh
sinh tồn của các vsv tại chỗ
2/hàng rào Tế bào
- tiểu thực bào:bắt và tiêu hóa các vsv có kích thước bé
-đậi thực bào:bắt và tiêu hóa các vsv,trình diện KN cho Tb miễn dịch->gây pư miễn dịch,tgia mdịch TB=cơ chế
ko đặc hiệu,bài tiết các yếu tố bảo vệ:bổ thể, interferon,lyym và 1số yếu tố kích thích fân bào khác
-Tb diệt tự nhiên:tiêu diệt Tb nhiễm virut và các VR trong Tb
3/thể dịch :các yếu tốbvệ sẵn có trong máu và các dịch của cơ thể
4/ miễn dịch chủng loại fụ thuộc di truyền chủng loại động vật
* hệ thống fòng ngừa đặc hiệu(MD đặc hiệu)
Có đc khi cơ thể đã tiếp xúc với vsv gây bệnh, sau đó có đc sự đề khág với vsv đó.hẹ thống này sẽ loại trừ các
vsv gây bệnh nguy hiểm ra khỏi cơ thể và giúp cơ thể hồi phục, nhất là với vsv có độclực cao
1/ MD dịch thể
-ngăn cản sự bám của các vsv vào các niêm mạc,trung hào độc lực của VR, rickettsia,ngđt và eyzym,làm tan
các vsv,ngưng kết các vsv,kết tủa các sphẩm hòa tan của vsv,làm tăng thực bào do opsonin hóa , độc sát Tb fụ
thuộc KT
2/ MD Tbào
-cơ chế đặc hiệu;do lympho T quyết định (Tc và TDTH)
-cơ chế ko đặc hiệu: đại thực bào đóng vai trò quyết định.đại thực bào đc hoạt hóa và thu hút về nơi có KN nhờ
1số lymphokin do Tc (chống nhiễm VR) or TDTH( chống VK là mầm bệnh nội Tb) tiết ra

CÂU 41:các loại KT,vai trò chống lại vsv gây bệnh
* các loại KT: -KT tự nhiên. –IgA, IgG và IgM. –TB null
*vai trò
-ngăn cản sự bám của vsv vào niêm mạc .IgAs gắn trên niêm mạc đg tiêu hóa , sinh dục ,hô hấp ,tiết niệu .IgAs
có thể kết hợp đặc hiệu với các KN vsv và ngăn cản vsv bám vào niêm mạc. tạo IgAs =vaccin trực tiếp kích
thích các niêm mạc
-trung hòa độc lực của virut,richkettsia, ngoại độc tố và enzym:IgA, IgG và IgM khi kết hợp dặc hiệu với các
KN trên đã làm thay đổi ctrức bề mặt của chúng ->mất khả năg bám->ko thể gây bệnh .với ngđt,enzym sự kết
hợp này làm thay đổi fần mang hoạt tích enzym->mất độc lực
- làm tan các vsv : IgA, IgM kết hợp với KN đã hoạt hóa bổ thể ->làm tan ccs vk gram(-), VR và tiêu diệt VK.
-ngưng kết vsv và giảm sphẩm hòa tan của vsv.IgA,IgG và IgM kết hợp với vsv->ngưng kết vsv or chúng kết
hợp với sphẩm hòa tan của vsv->giảm sphẩm đó->dễ bị thực bào ->ngăn cản sự lan tràn của các vsv
-làm tăng thực bào do opsonin hóa:IgG và IgM kết hợp với vsv và sphẩm của chúng có thể hoạt hó bổ thể ->dễ
bị thực bào
-độc sát TB fụ thuộc KT

CÂU 42:nh.trùng Bệnh Viện .đtg có nguy cơ…

*nh.trùng bệnh viện:là nhiẽm trùng mà b.nhân mắc fải trong quá trình đtrị tại bệnh viện
*VK gây NTBV
-nội sinh:do vsv kí sinh ở ng ,nhân cơ hội cơ thể bị bệnh và các hàng rào bvệ cơ thể giảm sút or bị fá vỡ ->xâm
nhập vào cơ quan tổ chức và gây bệnh . chúng gồm VK đg ruột, họ Pseudomonas, Pcepacia và nấm
-ngoại sinh: gây bởi vsv thg có mặt trong môi trường BV ,nhân viên y tế ,dụg cụ y tế ,lây nhiễm chéo giữa các
b.nhân .rất nguy hiểm vì hầu hết các chủng VK đều kháng kháng sinh .gồm VK tụ cầu vàng ,E.coli, TK mủ
xanh
*đối tựơng có nguy cơ bị nh.trùng BV
-b.nhân đang mắc bệnh của cơ quan miễn dịch
-b.nhân dùg thuốc giảm miễn dịch trong đtrị
-b.nhân bị suy giảm hệ thốg miễn dịch
-bnhân sau fẫu thuật ,thủ thuật
-bnhân mắc bệnh mãn tính,đtrị nhiều lần ->hàng rào miễn dịch bvệ bị suy giảm
-bnhân bị bỏng
-ng điều trị kéo dài ,ng già, trẻ em còi xương, suy ddưỡng
-nhân viên y tế thường xyên tiếp xúc với vsv gây bệnh
* biện fáp hạn chế ntrbv
-giám sát thường xuyên và có kế hoạch tiêu diệt các nguồn vsv trong môi trườg bviện có khả năg gây ntrbv
-nâng cao thể trạng cho các đối tượng cảm thụ
-chỉ định dùg thuốc ức chế miễn dịch hợp lí
-thực hiện ngtắc vô trùng (quan trọng nhất)
+fòng mổ:kiểm tra sàn nhà, máy móc, dụg cụ ytế
+fòng hồi sức cấp cứu :ktra máy móc ,đbiệt là máy thở ,dcụ đặt nội khí quản,thực hiện các thủ thuật đbảo vô
trùng
+các khoa lâm sàng, đbiệt là các khoa ngoại
+khoa chạy thận nhân tạo
+fòng xét nghiệm,đb là khoa vi sinh
+khoa kí sinh trùng và cbị dụg cụ

Câu 43 Vaccin nguyên lý tiêu chuẩn, nguyên tắc sử dụg

*nguyên lý:Sử dụg vaccin là đưa vào cơ thể KN có nguồn gốc từ vi sinh vật gây bệnh or VSV có cấu trúc KN
giống VSV gây bệnh đã đc bào chế đảm bảo sự an toàn cần thiết làm cho cơ thể tự tạo ra tình trạng miễn dịch
chống lại tác nhân gây bệnh
* tiêu chuẩn :
1. an toàn: không gây bệnh, không gây độc và không gây phản ứng
-vô trùng không nhiễm các VSV khác nhất là VSV gây bệnh
-thuần khiết: không lẫn các KN khác
-không độc: không gây chết
2. Có hiệu lực, phải kích thích đc cơ thể hình thành đáp ứng miễn dịch ở mức độ cao và trong thời gian dài(đc
đánh giá trên thực nghiệm và thực tiễn)
* Nguyên tắc sử dụg;
1.phạm vi và tỉ lệ tiêm chủng
-tỉ lệ: > 80% đạt hiệu quả phòng dịch. 50->80%chỉ giảm đc nguy cơ sảy ra dịch.< 50% không có hiệu quả
-phạm vi: càng rộng càng tốt tùy tình hình dịch tễ và từng vùng từng bệnh
2. đối tượng tiêm chủng:
Tất cả mọi ng có nguy cơ nhiễm VSV gây bệnh mà chưa có miễn dịch, đặc biệt là trẻ em và phụ nữ có thai
(tiêm chủng uố ván)
-đối tượng không tiêm chủng:+bị sốt cao,đang mắc bệnh dị ứng
+vaccin sống giảm độc lực không tiêm cho phụ nữ có thai, ng thiếu hụt miễn dịch or dùg thuốc đàn áp miễn
dịch
3. thời gian tiêm chủng:
-sau 7->10 ngày tiêm chủng sẽ có đáp ứng miễn dịch
-tiêm đón trước mùa dịch đảm bảo cho cơ thể có thòi gian đáp ứng miễn dịch
-vaccin phải tiêm chủng nhiều lần:đảm bảo khoảng cách thời gian giữa mỗi lần tiêm
4. liều lượng và đg đưa vaccin vào cơ thể
-đg đưa: +chủng: ít dùg
+tiêm:không tiêm tĩnh mạch
+uống: vaccin không bị dịch đg tiêu hóa phá hủy
- liều lượng: tùy thuộc loại vaccin và đg đưa,nhưg fải đảm bảo đúng liều
5.fòng pư phụ :-tại chỗ: đau, mẩn đỏ ,hơi sưng.
-toàn thân:sốt, co giật,sốc fản vệ
6.bảo quản vaccin trong đk khô, tối ,lạnh

Câu 44: Các loại vaccin.

a/ Vaccin giải độc tố: được sản xuất từ ngoại độc tố của VK đã được làm mất tính độc nhưng vẫn giữ được tính
KN kích thích cơ thể sản xuất ra kháng độc tố có k/năg trung hòa ngoại độc tố
b/ Vaccin chết toàn thể( KN tinh chế): Sản xuất từ các VSV gây bệnh sau khi VSV giết chết có thể lây toàn bộ
huyền dịch làm vaccin or tinh chế lấy các thành fần KN quan trọng. Các KN này chủ yếu bkích thích đáp ứng
miễn dịch dịch thể.
c/ Vaccin sống giảm độc lực: Được sx từ VSV gây bệnh or VSV có cấu trúc KN giống VSV gây bệnh còn sông,
đã được làm giảm độc lực ko còn k/năg gây bệnh. Vaccin tạo ra trong cơ thể 1 quá trình giống như quá trình
miễn dịch tự nhiên kích thích cơ thể đáp ứng cả miễn dịch toàn thể và miễn dịch tại chỗ, cả miễn dịch dịch thể
và miễn dịch qua trung gian tế bào.

Câu 45: Lịch tiêm chủng vaccin ở nước ta.

a/Vaccin BCG fòng lao( vaccin sống): Liều lượng 0,1ml tiêm trong da cho trẻ sơ sinh or bất kì lúc nào sau đó.
b/Vaccin Sabin fòng bại liệt( vaccin sống): Uống 2 giọt lúc trẻ sơ sinh và lúc 2,3,4 tháng tuổi.
c/DPH fòng bạch hầu (vaccin giải độc tố), ho gà(bất hoạt),uốn ván( giải độc tố): Tiêm bắp 0,5 ml lúc 2,3,4
tháng tuổi.
d/ Sời ( vaccin sống): Tiêm dưới da 0,5ml lúc 9 tháng tuổi or sớm nhất sau đó.
e/ Viêm não Nhật Bản(vaccin bất hoạt): Tiêm dưới da 0,5ml với trẻ em 1-5 tuổi. Tiêm dưới da 1ml với trẻ em
lớn hơn 5 tuổi.
f/ Viêm gan B( Vaccin tinh chế): Tiêm bắp or dưới da 0,5ml với trẻ em. Ng lớn tiêm bắp 1ml.

Câu 46: Huyết thanh: Nguyên lí và nguyên tắc sử dụg.

a/ Nguyên lí:
- Sử dụg huyết thanh là đưa vaolf cơ thể 1 nguồn KT có sẵn của ng or động vật làm cho cơ thể có KT đặc hiệu
chống lại tác nhân gây bệnh
B? Nguyên tắc sử dụg:
- Đối tượng chỉ sử dụg cho những b.nhân nhiễm Vi sinh vật gây bệnh or nhiễm độc cấp tính cần đưa ngay KT
trung hòa tác nhân gây bệnh. Ngoài ra còn được dùg để điều trị thiếu hụt miễn dịch, dị ứng và dự phòng bệnh
tan máu sơ sinh.
- Liều lượng: Tùy đối tượng và thể trọng b.nhân, tiêm bắp từ 0,1-1ml/kg
- Đg đưa huyết thanh vào cơ thể: Tiêm bắp.
- Đề fòng: p/ư fụ tại chỗ là đau, mẩn đỏ. Toàn thân. Sốt, rét run, khó thở, đau các khớp, nhức đầu, nôn, sốc fản
vệ.
- Tiêm vaccin fối hợp nhằm kích thích cơ thể tạo ra miễn dịch chủ động thay thế thuốc miễn dịch thụ động do
tiêm huyết thanh hết hiệu lực.

Câu 47: Tai biến khi tiêm vaccin và huyết thanh…

a/ Tai biến:
-*/ Vaccin: Sốc fản vệ nhưng tỉ lệ thấp
*/ Huyết thanh: Nguy hiểm nhất là sốc fản vệ gây khó thở do fù nề đg hô hấp trên và co thắt thực quản, ngứa
toàn thân, nổi mề đay và ban rần khắp ng, sưng mắt, đau bụng và bí tiểu.
- Ng nhân: Do cơ thể fả ứng với các thành fần KN lạ or do cơ thể sx KT chống lại globulin miễn dịch.
- Ngoài ra cón có các tai biến như viêm cầu thận, viêm cơ tim, van tim, viêm khớp do fức hợp KN –KT đọg lại
trog các tiểu đ.mạch
b/Đề fòng: Hỏi b.nhân đã tiêm hthanh lần nào chưa vì tiêm hthanh lần 2 tỉ lệ pư cao hơn nhiều so với lần 1.
- Làm pư thoát mẫn trc khi tiêm nếu b.nhân bị dị ứng mà bắt buộc fải tiêm hthanh thì fải chia nhỏ làm nhiều lần
cáh nhau 20-30 phút.
- Trong quá trình tiêm huyết thanh fải liên tục theo dõi để xử lí hợp lí, kịp thời chuẩn bị đày đủ các điều kiện để
xử lí sốc fản vệ.
Câu 48: Các yếu tố tạo nên độc lực của VK Tụ cầu vàng:
1/ Độc tố ruột: Là những prtein tương đối chịu nhiệt => ko bị fân hủy bởi đun nấu, gồm 6 typ từ A đén F đc fân
biệt há rõ ràng mặc dù giữa chúg có KN chéo.
- Cơ chế gây bệnh: Kích thích tạo 1 lượng lớn interleukin I,II
2/ Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc(TSST): Thg gặp ở fụ nữ có kinh dùg bông băng bẩn or những ng bị
nh.trùng vết thương. TSST khó fân biệt với enterotoxin.
- Cơ chế gây shock: Tương tự ngoại độc tố, TSST kích thích giải fóng TNF và interleukin I và II.
3/ Exfolialintoxin: Ngoại độc tố là polypeptid,gồm 2loại A&B có tính đặc hiệu KN riêng biệt, nó gây nên hội
chứng fỏng rộp và chốc lở da ở trẻ em ,KT đặc hiệu có tdụg trung hòa
4/ Alphatoxin: là Pr gắn trên màng tb và thực hiện các thuộc tính bề mặt .nó gây tan bào bạch cầu đa nhân và
tiểu cầu ->gây ra các ổ áp xe,hoại tử da và tan máu.alphatoxin có tính KN nhưng KT của nó ko có tdụg chống
nhiễm khuẩn.
5/ độc tố bạch cầu(leucocidin) chỉ gây độc cho bạch cầu ng và thỏ ,gồm 2mảnh F và S có thể tách rời =sắc kí
ion .tách rời 2mảnh ->mất k/năg gây độc
6/ ngđt sinh mủ (pyogenic exotoxin) tương tự pyogenic exocoxin của liên cầu,có tdụg sinh mủ và fân bào
lymphocyt, đồng thời làm tăng nhạy cảm về 1số fân giải điện đvới nđt như gây sốc ,hoại tử cơ gan và cơ tim.có
3loại pyogenic exotoxin khác về trọng lượng ptử và tính đặc hiệu KN nhưng giống nhau về khnăng sinh mủ và
fân bào
7/dug huyết tố (hemolysin) 4loại hemolysin  ,,  và .có t/chất khác nhau
- :nguồn gốc từ ng ,nhạy cảm với hồng cầu của thỏ và cừu, với bạch cầu of thỏ và ng
- nguồn gốc từ đvật ,nhạy cảm với hcầu cừu ,ng và bò ,ko nhạy cảm với bcầu
- nguồn gốc từ ng ,nhạy cảm với hcầu ,với bcầu k rõ
- nguồn gốc từ ng ,nhạy cảm với hcầu và bcầu
7/ firibrinolysin: là enzym đặc trưng cho các chủng gây bệnh ở ng, giúp tụ cầu tăg trog các cục máu gây vỡ các
cục máu ->tắc mạch
9/ coagulase: làm đg huyết tăg khi đã đc chống đông ->tạo cục máu đg xung quanh TBVK->tránh đc tdụg của
KT và thực bào ,gây viêm tắc mao mạch
10/ hyaluronidase: enzym fân giải acid hyaluronic của mô liên kết ->giúp vk lan tràn vào mô
11/-lactamase fá hủy cấu trúc của phân tử KS => KS nhóm-lactam mất tác dụg.

Câu 49: K/năg gây bệnh của tụ cầu vàng?

a/ K/năg gây bệnh:
- Nhiễm khuẩn ngoài da: TCV kí sinh ở da và niêm mạc mũi => có thể xâm nhập qua lỗ chân lông, chân tóc và
tuyếtn dưới da => Nhiễm khuẩn sinh mủ. Mật độ nhiễm khuẩn fụ thuộc sức đề kháng của cơ thể và độc lực của
VK, thường gặp ở trẻ em và ngươi suy giảm miễn dịch
- Nhiễm khuẩn huyết: TV gây nhiều loại nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm khuẩn ngoài da => VK xâm nhập vào
máu => nhiễm khuẩn huyết =>TCV đi tới các cơ quan khác và gây các ổ áp xe or nội viêm tâm mạc => có thể
gây viêm tắc tĩnh mạch, viêm mạn tính.
- Viêm fổi: ít gặp, chỉ xảy ra sau viêm đg hô hấp do VK or sau nhiễm khuẩn huyết nhưng tỉ lệ tử vong ko cao,
chủ yếu ở trẻ em và những ng suy yếu.
- Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp:
+/ Ng.nhân : Ăn uống fải độc tố ruột của tụ cầu.
. Do dùg KS có hoạt fổ rộng 1 thời gian dài => VK chí bình thường ở đg ruột nhạy cảm KS bị tiêu diệt tạo
điều kiện thuận lợi TCV kháng KS tăng, sinh trưởng về số lượng.
+/ Triệu chứng: Cấp tính, sau 2-8 giờ nôn, đi ngoài dữ dội, fân lẫn nước, càng về sau fân và chất nôn chủ yếu là
nước =>mất nhiều nước và điện giải => có thể bị shock.
- Nhiễm khuẩn bệnh viện: rất hay gặp, nhất là đối với nh.trùng vết mổ, vết bỏng…=>nhiễm khuẩn huyết. Chủng
tụ cầu này có k/năg kháng KS rất mạnh, tỉ lệ tử vong cao.
- Hội chứng : Da fồng rộp: tụ cầu tiết độc tố Exfoliatin, gây viêm da hoại tử, ly giải và fồng rộp. Thường gặp ở
trẻ em mới sinh, tiên lượng xấu.
- Hội chứng shock nhiễm độc: Thường gặp ở fụ nữ sử dụg băng gạc ko sạch khi có kinh nguyệt.
+/ Cơ chế: Nhiễm độc ngoại độc tố sinh mủ.
b/ Phòng bệnh:
-Chủ yếu là vệ sinh môi trường, quần áo, thân thể. Vì tụ cầu có rất nhiều ở những nơi này. Đặc biệt là vệ sinh
môi trường bệnh viện để chỗng nhiễm khuẩn bệnh viện.
c/ Điều trị:
- Biện fáp chủ yếu là KS trị liệu nhưng tụ cầu rất kháng thuóc => fải làm KSĐồ, ngoài ra còn có thể dùg vaccin
gây miễn dịch chống tụ cầu.

Câu 50:K/năg gây bệnh của liên cầu.

a/ K/năg gây bệnh:
*/Liên cầu nhóm A: Là liên cầu gây bệnh quan trọng nhất ở ng:
- Nhiễm khuẩn tại chỗ: Viêm họng, eczema chốc lở, nhiễm khuẩn các vết thương, viêm tai giữa, viêm fổi,
nh.trùng tử cung sau đẻ…yếu tố giúp cho quá trình lan tỏa của các liên cầu và kháng đại thực bào là acid
hyaluronidase và protein M.
- Nhiễm khuẩn thú phát: Từ những ổ nhiễm khuẩn tại chỗ => nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp.
- Bệnh tinh hồng nhiệt : thường gặp ở trẻ em trên 2 tuổi và những nước ôn đới.
*/ Liên cầu nhóm D:Là thành viên của VK chí bình thường ở đg ruột nhưng có thể gây nhiễm khuẩn đg tiết
niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, đôi khi gây viêm màng tim, viêm tai giữa…
*/ Liên cầu Viridans: Gây nhiễm khuẩn đưòng hô hấp và là căn nguyên chính gây viêm màng trong tim chậm
trên những ng ko có van tim bình thường.
b/ Biến chứng:
- Viêm cầu thận thường gặp typ 12, 1 số trường hợp do typ 4,18,25,49,52,55 thường xuất hiện sau khi nhiễm
liên cầu nhóm A ở họng or da: có thể sự tác động của KT chống lại KN vách của liên cầu nhóm A phản ứng
chéo với màng đáy của cầu thận.
- Bệnh thấp tim: Thường xảy ra sau khi nhiễm liên cầu nhóm A ở họng 2 đến 3 tuần, thường gặp typ huyết
thanh 1,3,5,6,14,18,19,24,27,29 gây thấp tim: có sự phản ứng chéo giữa KN của liên cầu với KN tổ chức của cơ
tim và thành fần glycoprotein của van tim.
- Ngoài ra fức hợp miễn dịch globulin miễn dịch-bổ thể c3-KN liên cầu còn có ở tổn thương của tiểu cầu thận
và cơ tim.
c/Sự phòng biến chứng:
- Dự phòng biến chứng tốt nhất: Fòng các bệnh do liên cầu gây ra và điều trị dứt điểm bệnh.
-Phòng: Chưa có vaccin hữu hiệu => fòng bệnh chung, fát hiện sớm những ổ nhiễm khuẩn ở da, họng do liên
cầu A gây nên để điều trị kịp thời, tránh nh.trùng thứ fát.
-Điều trị: Liên cầu A nhạy cảm với penicillin.
+/ Liên cầu viridans, liên cầu đg ruột=> kháng KS mạnh=>KSĐồ

Câu 51: Ppháp chẩn đoán liên cầu và ý nghĩa.

a/Trực tiếp:
- Bệnh fẩm: Tùy từng thể bệnh mà lấy ở những vị trí khác, fải được cấy ngay vào môi trường nuôi cấy tổng hợp,
chậm nhất ko quá 3 giò.
- Xác định VK dựa vào các tính chất sinh vật hóa học:
+/ Dạng tan: Máu thử nghiệm bacitracin, đồng ngưng kết và ngưng kết latex => Phân biệt liên cầu A với liên
cầu tan máu B khác.
+/ Thử nghiệm opochin, neufeld => fân biệt liên cầu tan máu  và fế cầu.
+/ Thử nghiệm xác định men catalase => fân biệt với tụ cầu…
- Ngoài ra còn ppháp chẩn đoán nhanh từ tăm bông ngoáy họng = ppháp ngưng kết latex =>Độ đặc hiệu cao, độ
nhạy kém nhưng kết quả nhanh.
b/ Gián tiếp:
- Xác định KT chống lại KN ngoài tế bào. Đặc biệt xét nghiệm ASLO fát hiện KT kháng steptolyrinO => được
sủ dụg rộng rãi trong chẩn đoán bệnh thấp tim và viêm cầu thận cấp ở trẻ em
Câu52: K/năg gây bệnh của fế cầu.
a/ K/năg gây bệnh:
-Đối tượng cảm nhiễm :Ng
-Đg lây: Hô hấp
- Thường gặp fế cầu ở những vùng tỵ hầu của ng lành với tỉ lệ cao.
- Gây bệnh đg hô hấp, điển hình là viêm fổi, fế quản-fổi, ap’ xe fổi, viêm màng fổi…viêm fổi thường xáy ra sau
khi đg hô hấp bị tổn thương do nhiễm VK or do hóa chất. Các typ thường gây bệnh là 1,2,3 ( ở ng lớn) và 1,4,14
ở trẻ em.
- Ngoài ra còn gây viêm tai, viêm xoang, viêm họng, viêm màng não ( thường ở trẻ em) : Viêm màng bụng,
màng tim, viêm thận, viêm tinh hoàn, nhiễm khuẩn huyết.
- Ở nơi tổn thương fế cầu hình thành 1 lớp vỏ dày ngăn cản hiện tượng thực bào, có nhiều fibrin quanh chỗ tổn
thương tạo nên vùng cách biệt làm cho thuốc KS khó tác dụg dù VK còn nhạy cảm với nhiều KS, do đó chữa =
KS fải sớm và triệt để.
b/ Phòng:
- ko đặc hiệu: Thường lây theo đg hô hấp =>Việc fòng bệnh ko đặc hiệu rất khó khăn.
- Đặc hiệu : Vaccin poly saccharid của vỏ fế cầu thường sủ dụg vỏ của 1 số rerotyp thường gây bệnh. Vaccin có
tác dụg bảo vệ ko hoàn toàn nhưng có tác dụg ngăn cản những nhiễm fế cầu nặng ( Viêm màng não, nhiễm
khuẩn huyết)
c/ Điều trị.
- Fế cầu còn nhạy cảm với KS =>thường dùg penicillin or kết hợp penicillin với gentamycin, có thể dùg
cephalosporin.
- Sự kháng KS của fế cầu ngày càng tăng. Fế cầu kháng KS = cách thay đổi 1 trong 6 protein gắn penicillin(
PBP) =>giảm ái lực gắn PBP với thuốc. Sự đề kháng này thường do biến cố di truyền.

Câu 53:Não mô cầu:

a/ K/năg gây bệnh:
- Ng là đối tượng cảm nhiễm duy nhất của não mô cầu
- NMC thường kí sinh ở họng mũi, ở trạng thái ko gtây bệnh.
- Khi điều kiện thuận lợi, NMC gây viêm họng mũi( thường là nhẹ, ko có triệu chứng), 1 tỉ lệ nhỏ từ họng mũi
xâm nhập vào máu, thường là qua đg bạch huyết => gây nhiễm khuẩn huyết. Từ máu, NMC có thể đến màng
não gây viêm màng não, đến da gây nên các chấm or ban xuất huyết; có thể gặp các tổn thương ở khớp, fổi. Tổn
thương xuất huyết có thể gặp ở da và các cơ quan nội tạng, đặc biệt là thận do giải phóng các bướu nội độc tố
trên vách TB VK
-não mô cầu còn có thể gây đông máu nội mạch rải rác do 1 lượng lớn nội độc tố đc giải phóng và kích thik cơ
thể tổng hợp yếu tố hoại tử U loại (TNF-) và hoạt hóa yếu tố đông máu 12.
-biến chứng nguy hiẻm nhất của nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu là viêm màng não với các triẹu trứng xuất
hiện đột ngột:nhúc đầu dữ dội, nôn mủa,cổ cứng, hôn mê trong vài giờ
-rối loạn do nhiễm não mô cầu là do các Cytokin, đặc biệt là TNF-.
-Yếu tố độc lực của NMC là k/năg kháng thực bào của vỏ Poly saccharid và k/năg giải phóng 1 lượng lớn Nội
độc tố.
b/ Phòng:
-Ko đặc hiệu: phải fát hiện sớm bệnh và cách li. Tập thể nào có ng bị bệnh or tiếp xúc với ng bị bệnh fải uống
KS fòng( như Rifampicin or Mynocyclin) vì viêm màng não do NMC lây qua đg hô hấp.
-Đặc hiệu: Vaccin tinh chế từ vỏ polysaccharid của NMC
c/ Điều trị:Càng sớm càng tốt.
- KS chọn: Penicillin. Nếu dị ứng thì dùg Erythromycin or chloramphenicol.
- Dùg KS có hiệu quả tích cực fòng và điều trị các rối loạn khác.

Câu 54 : K/năg gây bệnh của Lậu cầu? Phòng và điều trị:
a/ K/năg gây bệnh:
- Ng là đối tượng cảm nhiễm duy nhất. Bệnh liên quan chặt chẽ với hoạt động tình dục. VK lậu gây viêm niệu
đạo cho cả nam và nữ. Triệu chứng điển hình là đái mủ, đái khó, chảy mủ niệu đậo. Ở nữ triệu chứng fức tạp
hơn. Vị trí bệnh của phụ nữ thường ở cổ tử cung, tuyến Skene, tuyết Bartholin, có khi tới cả vòi tử cung, buồng
trứng.
- Viêm trực tràng thường gặp ở những ng đồng tính luyến ái nam nhưng ko điển hình.
- Nhiễm lậu cầu ở họng gặp ở 2 giới.
- Nhiễm lậu cầu lan tỏa thường gặp ở nhuẽng ng bị lậu nhưng ko đựoc điều trị. Biểu hiện: Viêm khớp, viêm
gan, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, viêm màng não.
- Ở trẻ em thường biểu hiện lậu ở mắt do lây VK lậu ở mẹ trong thời kì chu sinh, fổ biến nhất là chảy mủ kết
mạc sau đẻ. Nếu ko điều trị => mù.
- Miễn dịch: Vai trò bảo vệ của KT lớp IgA,IgG vag IgM ko rõ ràng. Đáng chú ý là IgM được dùg để chẩn
đoán lậu cầu ngoài đg SD.
b/ Phòng:
- ko đặc hiệu : Chủ yếu là giải quyết nạn mại dâm, phòng các bệnh lây do quan hệ tình dục. Điều trị triệt để cho
ng bệnh, nhất là fụ nữ có thai.
c/ Điều trị:
- Dùg KSĐ để lưạ chọn KS thích hợp. Cần điều trị triệt để, tránh thành bệnh mạn tính.

Câu 55: Định nghĩa họ VK đg ruột, các thành phần gây bệnh:
a/ Định nghĩa: Họ VK đg ruọt bao gồm các TK gram (-), hiếu khí or kị khí tùy tiện, ko có men oxydase, lên men
đg glucose kèm theo sinh hơi or ko, khử Nitrat thành Nỉtrit. Có thể di động or ko. Nếu di động thì có nhiều lông
ở xung quanh, ko sinh nha bào.
b/ Thành viên gây bệnh:
-Samonella( Thương hàn)
- Shigella ( VK lỵ)
- Klebsiella
- E.coli.
- Proteus.
- Enterobacter.
- Serratia.
- Citrobacter.
- Edwardsiella.

Câu 56: Các loại KN họ VK đg ruột. Ý nghĩa

a/KN O:
- Là KN thân của VK và là thành fần KN của vách Tế bào.
- Là fức hợp Protein-Lipid và polyozid, trong đó protein quyết định tính KN,polyozid quyết định tính đặc hiệu
của KN, Lipid quyết định tính độc.
- KN O ko bị fá hủy ở 100C trong 2 giờ và cồn 5% nhưng bị mất tính KN khi xử lí = formol 0,5%
- Ở VK ko có KN K, KN O nằm ở lớp ngoài cùng khi KN O gặp kháng huyết thanh tương ứng => xẩy ra phản
ứng ngưng kết ở VK có KN K hiện tượng ngưng kết bị che lấp bởi KN K.
-Ý nghĩa: KN O có tình đặc hiệu cao => thường được sử dụg để phân loại VK và chia 1 loại VK thành nhiều typ
huyết thanh.
b/ KN H:
- Là KN lông của tế bào VK, chỉ có ở VK có lông.
- Bản chất là protein, bị phá hủy ở 100C or cồn 50%.
- KN H khi gặp KT tương ứng => hiện tượng ngưng kết H hạt ngưng kêt to hơn ngưng kết O và dễ tan khi lắc.
Những VK có k/năg di động tiếp xúc với KT H tương ứng => ko di động.
- Ko bị fá hủy bởi formol 0,5% => KN O và H có thể được sãn xuất riêng để phát hiện riêng biệt các KT tương
ứng.
c/ KN K:
- Là KN vỏ or bề mặt, nằm bên ngoài KN O.
- Có thể dưới dạng 1 lớp vỏ dày or 1 lớp vỏ rất mỏng.
- KN K nếu che fủ hoàn toàn KN O => hiện tượng ngưng kết O ko xảy ra trong trường hợp này muốn phát hiện
KN O fải fá hủy KNK or nuôi cấy VK trong điều kiện ko sinh được KN K.

Câu 57: K/năg và cơ chế gây bệnh của Salmonella,

a/K/năg gây bệnh:
- S.typhi chỉ gây bệnh cho ng là VK quan trọng nhất trong các căn nguyên gây bệnh thương hàn.
- S.paratyphiA chỉ gây bệnh cho ng, là căn nguyên gây bệnh thương hàn sau S.typhi.
- S.paratyphiB chủ yếu gây bệnh cho ng.
- S.paratyphiC có k/năg gây bệnh thương hàn và gây viêm dạ dày-ruột và nhiễm khuẩn huyết thường nằm ở
Đông Nam Á.
-S.typhimurium và S.enteriidis gây bệnh cho cả ng và động vật, là ng.nhân chủ yếu của bệnh nhiễm khuẩn,
nhiễm độc thức ăn do Salmonella
-S.choleracsuis là căn nguyên thường gặp trong các nhiễm khuẩn huếy do Salmonella ở nước ta.
b/ Cơ chế:
- Do S.typhi và S.paratyphiA,B,C gây ra.
- VK gây bệnh xâm nhập vào cơ thể theo đg tiêu hóa và thức ăn, nước uống bị nhiễm bẩn. Sau khi vào ống tiêu
hóa VK bám vào niêm mạc Ruôt non. Qua niêm mạc vào các hạch mạc treo Ruọt VK nhân lên rồi qua hệ thống
bạch huyết và ống ngực vào máu. Từ máu VK đến lách và các cơ quan khác, tới gan theo mật => Ruột rồi đào
thải qua phân, tới thận được đào thải theo nứoc tiểu. Tới mảng Payer VK tiếp tục nhân lên.
- VK gây bệnh = Nội độc tố
+/ Nội độc tố kích thích Thần kinh giao cảm ở Ruột => Hoại tử, chảy máu, có thể gây thủng ruột.
+/ Nội độc tố theo máu lên kích thích trung tâm Thần kinh T.Ư ở não thất 3, thân nhiệt tăng nhưng nhịp tim ko
tăng, b.nhân có dấu hiệu li bì có thể hôn mê, trụy tim mạch tử vong.
- Những b.nhân qua khỏi sau khi hết triệu chứng LS vẫn tiếp tục thải VK qua phân. Tình trạng này có thể kéo
dài nhiều năm =>Nguồn tryền bệnh nguy hiểm.
c/Phòng:
-Phòng ko đặc hiệu là chủ yếu
+/Thực hiện vệ sinh ăn uống, ăn chín uống sôi…
+/ Cung cấp và sử dụg nước sạch.
+/ Quản lý xử lý phân.
+/ Phát hiện ng lành mang VK, đặc biệt lưu ý nhuẽng ng có liên quan tới ăn uống của tập thể.
+/ Chẩn đoán sớm và cách li b.nhân kịp thời
-Đặc hiệu: Dùg vaccin TAB

Câu 58: Các ppháp chẩn đoán VSV bệnh thuơng hàn:
a/ Trực tiếp:
- Nhuộm soi: Ít có giá trị chẩn đoán, thường tiến hành nhuộm đếm mật độ bạch cầu đa nhân để định hướng chẩn
đoán.
- Cấy máu: Được tiến hành lúc b.nhân đang sốt cao. Nếu chưa điều trị KS ơi tuần 1 tỉ lệ cấy máu(+) tới 90%,
tuần 2 :70-80%, tuần 3: 40-60%. Cấy máu (+) cho fép xác định chắc chắn b.nhân mắc bệnh thương hàn.
- Cấy phân: Dù phân lập được VK cúng ko cho fép xác định chắc chắn b.nhân mắc bệnh vì ng lành cũng có thể
mang VK. Cấy phân ngoài mục đích chẩn đoán còn có giá trị kiểm tra sau khi b.nhân đã hết các ấu hiệu LS có
còn tiếp tục đào thải VK nữa hay ko. Cấy phân còn để fát hiện ng lành mang VK
b/ Gián tiếp: Sau khi nhiễm Shamonella 7 đến 10 ngày trong máu sẽ xuất hiện KT O và KT H sẽ xuất hiện sau
12 đến 14 ngày. Trong giai đoạn đầu có thể chỉ thấy K.thể O, đến giai đoạn toàn fát sẽ có cả KT O và H. Phản
ứng cần được làm 2 lần để xác định động lực KT (tuần 1 và 2). Nếu động lực KT cao mới cho fép chẩn đoán
chắc chắn.

Câu 59:Shigella
a/K/năg và cơ chế gây bệnh:
- Shigella là tác nhân gây bệnh lỵ TK, chỉ có ở ng và khỉ mắc bệnh này.
- TK lỵ gây bênhk nhờ k/năg xâm nhập và nội độc tố, riêng S.Shiga và S.smitzii còn có thêm ngoại độc tố.
- Tk lỵ theo thức ăn, nước uống vào đg tiêu hóa. Tại đg tiêu hóa Shigella gây tổn thương đại tràng, VK bám và
xâm nhập vào niêm mạc đại tràng nhân lên nhanh chóng. VK chết giải phóng ra nội độc tố gây xung huyết, xuất
tiết tạo những ổ loét và mảng hoại tử. Nội độc tố còn tác động lên Thần kinh giao cảm gây co thắt và tăng nhu
động ruột => đau bụng quặn, buồn đi ngoài và đi ngoài nhiều lần, cứt có nhầy lẫn máu.
- Ngoại độc tố có độc tính với thần kinh T.Ư có thể gây viêm màng não và hôn mê. VK chỉ sinh NGdt khi đã
xâm nhập vào niêm mạc đại tràng. Bệnh lỵ TrK thường ở thể cấp tính. 1 tỉ lệ nhỏ có thể thành mạn tính.
b/ Phòng:
- Phòng bệnh ko đặc hiệu: Vệ sinh ăn uống, sứ dụg nước sạch, xử lí phân.Diệt ruồi, chẩn đoán sớm, cách li
b.nhân
c/ Điều trị:
-Tỉ lệ kháng KS rất cao. Ở nước ta trên 80% S.flexneri kháng ampicillin,chloramphenicol và co-trimoxazol =>
bát buộc fải làm KSĐ để chọn KS thích hợp.

CÂU 60:vai trò sinh học và k/năg gây bệnh của E.coli:
*vai trò sinh học:
-bvệ niêm mạc đg tiêu hóa thông qua cơ chế chiếm chỗ
-tiết corlisin để tiêu diệt họ VK ko thuộc họ đg ruột
-tiêu hóa t/ăn
-khi số lg VK <60%->rối loạn tiêu hóa
-giúp cơ thể tổng hợp 1số … ->cơ thể có thể hấp thụ
-nếu số lg E.co;I giảm ->rất dễ nh.trùng đg tiêu hóa ,hấp thụ t/ăn kém ,loạn khuẩn,sống fân->ở trẻ em sẽ dẫn tới
suy dd,ng lớn thì mệt mỏi
-ng.nhân :dùg kháng sinh phổ rộng theo đg uống và kéo dài(lớn hơn 10-15ngày) nên rất dễ gây loạn khuẩn đg
tiêu hóa or do lây vk lỵ
*khả năg gây bệnh
-E.coli là Vk gây bệnh quan trọng ,nó đứng đầu trong các VK gây ỉa chảy,viêm đg tiết niệu,viêm đg mật,đứng
hàng đầu trong các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết
-E.coli có thể gây nhiều bệnh khác như viêm phổi, viêm màng não,nhiễm khuẩn vết thương
-cơ chế gây bệnh của E.coli khác tùy loại
+ETEC: do ngđt LT
+EIEC gây bệnh do khả năg xâm nhập vào niêm mạc đại tràng, cơ chế giống VK lỵ
+EHEC:làm tổn thương xuất huyết ở ruột,cơ chế giống với ngđt của S.shiga
+EAEC: bám vào niêm mạc và làm tổn thương chứac năng ruột
+,EPEC cơ chế chưa đc biết rõ

CÂU 61:đặc điẻm sinh học của VK tả,ứng dụg vào chẩn doán vs
* đặc điểm sinh học
1/ hình thái
-hình que hơi cong, khi nuôi cấy lâu ngày có thể có nhìu hình dạng\
-bắt màu gram(-), ko vỏ, ko sinh nha bào, có 1lông ở đầu, khả năg di động rất mạnh
2/ nuôi cấy :hiếu khí, nhiệt độ thích hợp ở 37c,phát triển tốt trong môi trường kiềm có nồng độ NaCL
cao,khuẩn lac tròn,lồi, nhẵn và trong suốt
3/tính chát hóa sinh: oxidase(+), indol(+), glucose(+), sucrose(+), manose(+), lactose(-), arabinose(-),H2S(-),
urease(-),
4/khả năg đề kháng :đề kháng yếu với các tác nhân lý hóa , trừ pH kiềm.có thể sống vài giờ trong phân và vài
ngày trong nước
5/ phân loại: nhiều hơn 100 nhóm có KN H giống nhau, khac nhau về khágn nguyên O; dựa vào tính chất sinh
học đc chia thành 2týp là V.cholerae và V.Eltor
* ứng dụg :
-soi tươi: quan sát tính di động của Vk tả dưới kính hiển vi nền đen
-nhuộm soi quan sát hình thể: ít có giá trị
-kĩ thuật DFA:kết quả nhanh, tính đặc hiệu cao
Câu 62: kh.năg gây bệnh
của vk tả
* k/năg gây bệnh và cơ chế gây bệnh;
Vk tả chỉ gây bệnh cho ng trong đkiện tự nhiên .VK tả xâm nhập vào cơ thể theo đg tiêu hóa.để xuống ruột non
Vk fải vựot qua dạ dày, do pH~3-> VK chết nhanh chóng .trên thực tế ,bệnh tả thường gặp ở những ng có độ
acíd của dịch vị giảm or mất.đối với những ng tiết dịch bình thường thì t/ăn, nc uống fải có khả năg trung hòa
bớt acid của dịch vị thì VK tả mới có thể gây bệnh đc.ở ruột non Vk bám vào niêm mạc nhưng ko xâm nhậo sâu
vào mô ruột và hầu như ko gây tổn thương cấu trúc niêm mạc ruột.Vk ptriển nhanh chóng nhờ pH thích hợp,tiết
ra độc tố ruột LT.dộc tố ruột gắn vào niêm mạc ruột non làm cho Tb niêm mạc ruột hấp thụ Na+, tăg tiết nc và
CL- gây ra ỉa chảy cấp tính.nếu ko diều trị tích cực thì b.nhân sẽ chết vì mất nc và các chất diện giải
* phòng
-Đặc hiệu : ở nc ta dùg vaccin sống giảm đọc lực 0! Và 0139 đưa vào cơ thể theo đg uống ,dùg cho những ng
sống trong vùng dịch tả lưu hành
-ko đặc hiệu: vệ sinh ăn uống ,sử dụg nc sạch, quản lí, xử lí phân ,diệt ruồi, chẩn đoán sớm, cách li b.nhân, xử lí
phân và chất nôn của b.nhân, bao vây dập dịch
*đ trị: q trọng nhất là bù nc và chất điện giải, cho uống cresol tg đương số nước và chất điện giải bị mất, truyền
tĩnh mạch khi cần thiết. Vk tả còn nhạy cảm với nhiều kháng sinh-> thường dùg tetracylin, chloramphenicol or
doxycyclin.

Câu 63: VK Dịch hạch

a.K/nang gay benh:
Độc lực của Y.pestis lien quan den nhieu yeu to:
- Khang nguyen F1(ko chiu nhiet) va cac KN V,Ư: chỉ có ở nhung chủng độc; khi mất các KN này, VK dịch
hạch ko con kha nang gay benh cho chuot thí nghiệm.
- Sinh sac to o moi truong có hemin va kha nang gấp phụ đỏ công.
- Sinh pestisin I va II. Nhung chủng sinh pesticin I thường di kèm với sinh cac yeu to lam tan tơ huyết và men
coagulase.
- Độc tố gây độc cho chuột.
- K/năg tổng hợp purin.
- VK DH la loai da vật chủ, hơn 300 loai gặm nhấm co thể măc bệnh dịch hạch. VK xam nhap vao co the chu
yeu theo đg da do côn trung đốt hoac do da co vết sây sát tiếp xúc trực tiêpá voi vật phẩm có VK. Môi trường
trung gian truyen benh là bọ chét. Bo chet ki sinh tren chuột, hút máu chuột để sống. Khi VK vào dạ dày của bọ
chét sẽ tiếp tục nhân lên va tạo nên 1 khối kết dính giống như tơ huyết=> dần đân gây tắc nghẽn ống tiêu hóa ở
fần tiền dạ dày. Khi chuột chết, bọ chét di tim vật chủ mới để hút máu =>ống tiêu hóa bị tắc nghẽn =>máu ứa
lại vật chủ =>VK đột nhập vao cơ thể vat chu mới.
- Benh DH ở nguoi co 3 the LS; thể hạch(thuong gap nhất), the phổi và thể nhiễm khuẩn huyết; 2 thể sau, bệnh
cảnh LS rất nặng, ti lệ tử vong cao.
- Dây chuyền dịch tễ học:
Gặm nhấm hoang dại Bọ chét  Chuột  Bọ chét  Ng  Ng.
b/ Phòng:
- Ko đặc hiệu:
- Diệt chuột, bo chet => Cắt đứt dây chuyền dịch tễ hoc cua benh. Noi chuot chet hoàng loạt mà ko giai thich
được li do fai tien hanh fun thuoc diet bọ chét.
+ Khi benh đặc hiệu xay ra => Tổ chức uống KS dự phòng cho ng nhà b.nhân, ng dân vùng có chuột chết và các
nhân viên y tế tiếp xúc với thể phổi. Cách I b.nhân, chẩn đoán và điều trị triệt để, đặc biệt là những trường hợp
nghi ngò đầu tiên để có cơ sơe quyết dịch các biện pháo fòng chống khẩn cấp.
- Đặc hiệu: Chỉ tiêm vaccin cho nhung ng sống ở vùng có chỉ điểm dịch tễ học or phải làm nhiệm vụ ở những
vùng đó.
- Vaccin ssống: Tiem 1 lan, gay mien dich nhanh (5-7 ngay) va thoi gian mien dich keo dai(6 thang den 1 nam)
nhung gay phan ứng mạnh hơn.
+ Vaccin chet: Tiem 2 lan, chi mien dich duoc 6 thang.
c/ Dieu tri:VK DH con nhạy cảm với nhieu KS, tuy thể LS mà dùg Streptomycin, tetracyclin va
chloramphenicol đơn lẻ hoac kết hợp.

Câu 65 bạch hầu .k/năg gay bệnh ,cơ chế sinh bệnh …
*k/năg gây bệnh: TK bạch hầu gây bệnh nguy hiểm cho ng, chủ yếu là tre em.đó là bệnh nh.trùng,nhiễm độc rất
cấp tính và gây thành dịch
* cỏ chế gây bệnh
-đg xâm nhập TKBH lây lan theo đg thở, xâm nhập vào cơ thể bằng các giọt nước bọt
-nơi cư trú: thường ký sinh ở phần trên of đg hô hấp, thường gặp nhất là đg hầu họng chúng tạo màng giả ở đấy
-màng giả BH màu trắng xám dai, khó bóc,khi bóc gây chảy máu.màng giả đuợc tạo thanh do phibrin và TB
viêm.TKBH sống ở đây và tiết ra ngoại độc tố, ngoại độc tố thấm vào máu và tác động tới toàn thân,màng giả
Bh có thể lan xuống thanh, khí quản,gây bít tắc hô hấp
-ngoại độc tố BH là những Glycopotein,nó do gen prophage tích hợp vào NST TKBH.nó gồm 2 phần:phần B
bám vào màng TB cảm thụ,giúp phần tử A(mang hoạt tính enzym)chui vào TB ngăn cản sự sinh tổng hợp
protêin of TB-> nhiễm độc toàn thân. Phần A đã ngăn cản giải phóng các ARN vận chuyển, sau đó nó đã đua
các aa đến các polyriboxom,nên sự tổng hợp protein bị ngăn cản
-các cơ quan bị tổ thương nặng do ngoại độc tố BH là tim,. TK ngoại biên, tuyến thựợng thận và gan
*phòng: phát hiện trẻ bị bệnh cáhc ly và điều trị triệt để.phong đặc hiệu, dùg vaccin gải độc tố đa giá DPT, tiêm
vaccin cho trẻ lúc 3-4 tháng tuổi
* điều trị: phối hợp điều trị chống nhiễm độc, nh.trùng và xử lý các triệu chứng kèm theo(suy tim, suy thận) dùg
kháng độc tố SAD và pelicilin

Câu 66: tbày nglý và ưdụng của pư Schick…

1- Ng.lí của pư Schick: là pư trung hoà giữa độc tố bạch hầu với KT (nếu có) do cơ thể sinh ra.
+Sau khi nhiễm trực khuẩn bạch hầu (TKBH) or sau khi dùng vacxin Bạch Hầu, ng ta có đc miễn dịch bvệ: Đó
là những KT trung hoà độc tố, nó vô hiệu hoá ngoại độc tố, nhưng ko ngăn cản đc ng lành mang vk.  nếu lơ là
việc tiêm phòng vacxin Bạch Hầu  dễ dàng xảy ra dịch bệnh.
+Để phát hiện sự miễn dịch này (sự mẫn cảm với TKBH), ng ta thg dung pư Schick là pư trung hoà trong da.
Tiêm 0,1 ml độc tố BH vào trog da cẳng tay. Phía tay đối diện ta tiêm như trên nhưng ngoại độc tố đã đc huỷ =
to.
- Nhận định kquả: Sau tiêm 5 ngày nếu: + nơi tiêm có quầng tím đỏ với đg kính từ 1cm trở lên  pư (+
+ đg kính < 1cm hoặc ko có quầng tím đỏ  pư (-)
+ Pư (+  cơ thể chưa có miễn dịch với TKBH và (-) là ngc lại
- Pư này đánh giá tình trạg miễn dịch BH ở trog cộg đồg sau khi dùg vacxin
2- so sánh: (kẻ 2 cột)
a) Pư Schick
- Bản chất: (nêu ng.lí)
- Đọc kquả: (như trên)
b) Pư TUBERCULIN
- bản chất: là 1 pư quá mẫn muộn, là 1 loại test nội bì để đánh giá miễn dịch lao.
- đọc kquả: Sauk hi tiêm 3 ngày:
+ nếu tại nơi tiêm xuất hiện 1 cục nổi đỏ đg kính ≥ 1cm  Pư (+  cơ thể đã có miễn dịch đối với vk lao
+ nếu đg kính < 1cm  (-)  cơ thể chưa có hoặc có chưa đầy đủ miễn dịch đối với vj lao

Câu 68: tbày khả năg gây bệnh của vk Lao…

a) khả năg gây bệnh: (Gram (+ ;đối tg cảm nhiễm: ng, đặc biệt trẻ em.
- TKhuẩn lao thg xâm nhập theo đg thở và qua các giọt nc bọt  gây nên lao phổi. or xâm nhập theo đg tiêu
hoá  lao dạ dày, lao ruột.
- Nhiễm vk lao lần đầu gọi là lao sơ nhiễm. khoảng 90% lao sơ nhiễm sẽ qua khỏi và để lại miễn dịch với vk
lao. từ 5-15% lao sơ nhiễm ptriển thành lao bệnh, do ko đc điều trị và knăg đề khág suy giảm, or sau khi bị lao
sơ nhiễm một số năm họ bị bệnh lao.
- Từ các cơ quan bị lao ban đầu (phổi, đg ruột…) TK lao theo đg máu và b/huyết  tất cả các cơ quan và gây
lao ở các bộ phận # nhau của cơ thể (lao hạch, lao thận, lao màg não, lao xg...)
- Cơ chế bệnh sinh chưa rõ rang, ngày nay vẫn chưa xđịnh đc yếu tố độc lực của Tk lao, nhưg có lẽ nó là một
tập hập của nhiều yếu tố, trog đó yếu tố sợi và lớp sáp ở vách tbào TK có ý nghĩa rất qtrọg. yếu tố sợi làm cho
vk gắn với nhau thành bó sợi, khi làm mất ytố này, vk lao  độc lực.
b) Phòng: - đặc hiệu: tiêm vacxin BCG cho trẻ em.Với thiếu niên và ng lớn chỉ tiêm khi p/ư Mantoux (-). (pư
đc dùg để đánh giá miễndịch sau khi tiêm vacin BCG và miễn dịch tế bào)
- ko đặc hiệu: nâng cao đkiện sốg  giảm tỉ lệ bệnh. qtrọg nhất là phát hiện sớm ng bệnh, cách li b.nhân, điều
trị triệt để, mặt khác giáo dục chon g bệnh ý thức tránh lây nhiễm cho ng xquanh.
c) điều trị: đtrị bệnh lao = sự kết hợp của nhiều phươg pháp. + phác đồ đtrị thuốc hợp lý. + nâng cao thể trạg
ng bệnh. + 1 số trg hợp cần can thiệp phẫu thuật để giải quyết ổ lao khó đtrị (lao 1 thuỳ phổi, lao có xơ hang,
lao xg…)
- các thuốc phổ thôg dùng trog đtrị lao:
+ Steptomycin: (SM)
20µg / kg - S
+ Pyrazinamide (PZA)
30 – 40 µg / kg - Z
+ Isoniazid (INH)
5 µg / kg - H
+ Ethambutol (EMB)
20 – 30 µg / kg - E
+ Rifampicin (RIF)
15 – 20 µg / kg - R
- Các phác đồ hiện đag dc khuyến cáo ở VN:
+ côg thức I: 3 S6H6Z6 /
6 S2H2: chỉ định cho các thể lao phổi. (3 S6H6Z6: 3 thág đtrị tấn côg, dùg 3 loại thuốc SHZ 6 ngày/tuần.
6 S2H2: 6 thág đtrị duy trì, dùg 2 loại thuốc SH 2 ngày /tuần.
+ côg thức II: 3 R6H6E6 /
6 R2H2E2: chỉ định cho các thể lao ngoài phổi hoặc lao phổi đtrị côg thức I thất bại.
+ cthức đtrị ngắn hạn (8 thág):
2 S6R6H6Z6 / 6 H2E2
3 S6R6H6Z6E6/ 5 R3E3H3

Câu 69: kể tên các kĩ thuật Δ vk lao

1/Do các TK lao có nhiều KNchéo với các Mycobacterium khác nên ko Δ huyết thanh bệnh lao.
- Δ vk lao chỉ sử dụng kĩ thuật Δ trực tiếp, chỉ ra sự có mặt của vk trog bệnh phẩm lấy từ nhữg b.nhân nghi ngờ
bị bệnh lao (là đờm nênú nghi lao phổi, nc não tuỷ nếu nghi lao màng não, nc tiểu nếu nghi lao lao thận). Các kĩ
thuật đc dùng gồm:
a) Nhuộm Ziehl – Neelsen: nếu thấy TK bắt màu đỏ, hơi mảnh, thg đứg nối đầu vào nhau là AFB (+ (Acid Fast
Bacilli)  chỉ có thể nói là có Mycobacterium, chưa chắc là TK lao. Nếu thấy từ 10-99 vk AFB/100 vi trg là
dươg tính.
- Trên thực tế dựa vào số lg TK này trên tiêu bản cùng với dấu hiệu lâm sàngvà Xquang có thể khẳg định Δ.
b) Nuôi cấy vk: + bệnh phẩm đc nuôi cấy và xử lý trên mtrg Sauton hoặc Loeweinstein hay cả 2.
+ Tỉ lệ (+ đối với bệnh khá cao (40-70%). Nhưg: kquả chậm (thg sau 4-8 tuần) và tốn kém  thg ko đáp ứg đc
yêu cầu của lsàng.
c) Gây bệnh thực nghiệm:
- Tiêm cho chuột lang chưa bị nhiễm lao chất dịch dùng để cấy vk và theo dõi chuột. Thử test tuberculin sau 3-4
tuần và sinh thiết tổ chức tổn thg của chuột sau 6 tuần để tìm tổn thg điển hình do lao (tổn thg bã đậu hoá)
- ít làm vì ppháp này có độ nhạy thấp và ppháp nuôi cấy cho kquả tốt hơn.
d) Δ vk lao = kĩ thuật sinh học phân tử:
- sử dụng pư PCR để khuếch đại đoạn gen đặc hiệu của vk lao và sau đó thực hiện kĩ thuật điện di miễn dịch để
đối chiếu kquả với mẫu chuẩn để Δ.
- Song song với Δ vk, có thể xđịnh đc sự xhiện của các gen khág thuốc KS đtrị lao tiên lượg kquả đtrị trc khi
tiến hành đtrị.
- ưu: phát hiện đc vk khi số lg có rất ít trog bệnh phẩm. thời gian tiến hành nhanh. kquả chính xác.
- nhược: giá cao

Câu 70: Pư TUBERCULIN…

a) bản chất: Pư tuberculin là 1 loại test nội bì để đánh giá miễn dịch lao. bản chất của Pư Tuberculin là 1 pư quá
mẫn muộn. Nc ta và nhiều nc # thg dùng Pư Mantoux để đánh giá miễn dịch lao. Trog pư này, KN là tuberculin
đã đc tinh chế và chuẩn hoá. Tuberculin là một sản phẩm chuyển hoá của vk lao. Mantoux (+ là cơ thể có miễn
dịch đối với lao, còn (-) là ngc lại.
=> Pư Mantoux chỉ dùng để Δ lao ở trẻ em và là một test tham khảo khi Δ lao ở ng lớn. Pư Mantoux còn đc
dùng để đánh giá miễn dịch sau khi tiêm vacxin BCG và miễn dịch tế bào
b) Cách thử: tiêm 5 đvị tuberculin tinh chế trog 0,1 ml tuberculin vào trog da mặt ngoài trc cẳg tay. 3 ngày sau
tiêm, đọc kquả.
-c)Cách đọc kquả: + nếu tại nơi tiêm xhiện 1 cục nổi đỏ đg kính từ 1cm trở lên là pư (+ , tức là cơ thể đã có
miễn dịch đvới vk lao.
+ đg kính < 1cm => pư (-), cơ thể chưa có or chưa đầy đủ miễn dịch đvới vk lao.
d) Ý nghĩa: có ng bị bệnh lao nhưg cơ thể suy giảm miễndịch thì pư này cũg (-)
Ng đag bị bệnh lao rất nặg và cơ thể đã bị suy kiệt pư cũg âm tính.
=> chỉ với pư tuberculin sẽ ko có gtrị chẩn đoán chắc chắn bệnh lao. Để chắc chắn nệnh lao cần kết hợp các kĩ
thuật chẩn đoán khác.
- từ bệnh phẩm:
+ nhuộm trực tiếp bệnh phẩm: nhuộm Ziehl-Neelsen. độ chính xác k cao
+ Nuôi cấy vk: kquả chính xác hơn nhưg chậm
- tiêm truyền chuột lang: ít dùg vì độ nhạy thấp.
- kĩ thuật PCR ( kĩ thuật khuếch đại chuỗi gen). kquả chẩn đoán nhanh (≈ 48h) và chính xác. rất tốt cho chẩn
đoán lao ngoài phổi.

Câu 71: tbày khả năg gây bệnh của vk hủi…

Vk hủi (vk Phong, vk Hansen – Mycobacterium leprae) là TK gây bệnh tự nhiên cho ng. chúng xâm nhập chủ
yếu qua đg da, có thể qua đg niêm mạc.
Time ủ bệh rất dài (có t/hợp tới 40 năm). Có 3 thể lsàng:
1/ thể lành tính: (tuberculoid leprosy - TL)
- b.nhân có sức đề khág tốt  vk bị khu trú lại và chỉ gây ra nhữg tổn thg khu trú và lành tính: vài nốt tổn thg
trên da, b.nhân ít có khnăg lây nhiễm, test lepromin (+ . Xét nghiệm thấy có 1 vài vk ở các vị trí tổn thg.
- Lepromin: là chất đc chiết xuất từ tổ chức bị phog thể ác tính. Test lepromin dùg để đánh giá khnăg đáp ứg
miễn dịch của cơ thể với KN của vk phog. Có gtrị tiên lượg nhiều hơn chẩn đoán
2/ Thể ác tính (Lepromatous leprosy LL).
b.nhân có sức đề khág yếu  ko khu trú đc vk và vk lan khắp cơ thể. Trên lsàng bệnh tiến triển nhanh và ác
tính với các tổn thg dạng nốt trên da, có thể có nhiễm khuẩn huyết và test lepromin (-). Xét ng thấy có rất nhiều
vk ở các tổn thg.
c/ thể trug gian:(Borderline)
-đc chia thành 3 thể nhỏ:
+ bệnh có khuynh hg trở thành ác tính (BL).
+ bệnh có khuynh hg trở thành lành tính (BT)
+ bệnh chỉ ở thể tgian (BB)
*) các triệu chứng thg gặp trên lsàng:
+ Rối loạn cgiác 1 vùng da: vùng da đổi màu, tê bì hoặc mất cgiác, đặc biệt hay gặp là dây tkinh trụ.
+ loét trên da, rụng các đốt ngón chân, ngón tay.
+ tổn thg tkinh trung ươg, tim, phổi, gan.
*) Phòng:
- Ko đặc hiệu (là chủ yếu): phát hiện và đtrị sớm. con của cha mẹ bị bệnh phong  phải dùng thuốc đtrị dự
phòng. Nhữg ng sốg cùng hoặc txúc thg xuyên với ng bị bệnh phong thể ác tính phải đc đtrị dự phòng
- Đặc hiệu: BCG chon g trog gđình b.nhân hoặc dân cư vùng có nhiều b.nhân
*) Điều trị: dùng thuốc đtrị đặc hiệu:
- Sulfones: ức chế sự ptriển của vk và hạn chế sự lan rộg của tổn thg.
- Rifampicin, clofazimine
Hiện nay, vk khág Sulfones đã xhiện. Nhữg t.hợp này nên đtrị thay thế = clofazimine 100-300 µg/ngày. kết hợp
sulfones và rifampicin để giảm nguy cơ kháng kh.sinh của vk

Câu 73: khnăg gây bệnh của xoắn khuẩn G.Mai

Vk jang mai gây bệnh jang mai. Bệnh chỉ gặp ở ng. vk xâm nhập vào cơ thể chủ yếu qua do txúc trực tiếp qua
đg sdục. 1 số ít trg hợp qua niêm mạc mắt, miệg, da bị xây xát và truyền máu. Lsàng có 2 thể:
1/ G.Mai mắc phải:có thể lây qua niêm mạc mắt, miệg or da bị sây sát or dụg cụ bị nhiễm nhưg nhữg trg hợp
này hiếm. việc lây truyền chủ yế do txúc trực tiếp qua đg sdục. xoắn khuẩn vào cơ thể, gây bệnh và bệnh diễn
biến qua 3 thời kì:
a) G.Mai tkỳ I: từ 2-10 tuần sau khi nhiễm vk.
bệnh tích chủ yếu là vết loét “săng” (chancre) ở bộ fận sdục; vết loét ko ngứa, ko đau, loét nôg và chân cứg.
kèm theo có hạch rắn ở vùg lân cận. trog dịch tiết của vết loét và dịch trog hạch có nhiều xoắn khuẩn. Đây là
tkỳ lây lan mạnh. Có đtrị hay ko thì vết loét cũng khỏi và k để lại sẹo. từ hạch Bạch Huyết vk vào máu.
b) G.Mai tkỳ II: từ 2-12 tuần sau khi có săng.
- biểu hiện: đa dạng, có thể nhức đầu, sốt nhẹ, rụng tóc...và điển hình là các nốt hồg ban(roseola) xh ở trên da ở
bất kì vị trí nào của cơ thể nhưg hay gặp nhất ở cổ. các mụn loét vùg hậu môn sdục, viêm màng não, nhãn cầu.,
gan, cầu thận, viêm xg… G.Mai II tự khỏi
c) G.Mai tkỳ III: Gđoạn G.Mai I, II gọi là G.Mai sớm, khnăg lây nhiễm rất lớn. 30% số trg hợp G.Mai sớm sẽ
tự khỏi hoàn toàn ko cần đtrị. số còn lại sẽ tiến triển chậm sau vài năm đến vài chục năm với các biểu hiện lsàng
là các tổn thg dạng Gôm (gumma) ở da, màg xg, gan, tkinh TƯ
tổn thg hệ thốg tim mạch. hiếm thấy vk trog Gôm. Đây gọi là G.Mai muộn
2/ G.Mai bẩm sinh (GMBS): Mẹ mag thai bị G.Mai có thể truyền vk cho thai nhi qua rau thai trog 10-15 tuần
đầu tkỳ thai nghén. Hậu quả gây xảy thai, thai chết lưu, đẻ non or đứa trẻ sinh ra đã mắc bệnh G.Mai (GMBS):
mù, răng Hutchinson...
- có 2 thể GMBS: + GMBS sớm: xh ngay khi sinh  2 tuổi với các bhiện tổn thg da, niem mạc, viêm tuỷ xg,
thiếu máu, gan lách to…
+ GMBS muộn: xh sau 2 năm với các bhiện viêm nhãn cầu có thể gây mù, dị tật răng, điếc do tổn thg dây 8,
G.Mai tkinh, viêm tkinh TƯ gây liệt, mũi hình yên ngựa, điếc…
3/ Phòng: bệnh k có vacxin nên phòg ko đặc hiệu là chính: biện pháp phòg bệnh tốt nhất là có lối sống lành
mạnh, chung thuỷ, thanh toán nạn mại dâm. Phát hiện bệnh nhân sớm, ngăn chặn tiếp xúc, đtrị sớm và triệt để.
4/ Điều trị: - Benzathine penicillin 2,4 MUI tiêm bắp
liều duy nhất cho G.Mai dưới 1 năm.
- Đối với G.Mai tkinh: penicillin G 20 MUI/ngày x 2-3 tuần, tiêm tĩnh mạch
Có thể gặp pư khi đtrị G.Mai II, G.Mai muộn khoảg 12h sau khi bắtđầu đtrị b.nhân đau đầu, buồn nôn, sốt
nhẹ… thg tự khỏi (có thể do vk chết  gphóng nội độc tố  tác độg lên tk TƯ.

Câu 74: các kỹ thuật chẩn doán vk giang mai, ưd

*/chẩn đoán trực tiếp
-tìm xoắn khuẩn GM chỉ áp dụng cho GM tkì 1
-lấy dịch ở ổ loét,hạch… soi tươi trên nền kính hiển vi nền đen hay nhuộm fântna-tribondeau
-ưd:nếu kết quả(+ rõ = kết hợp tiền+lâm sàngcó thể kết luận đc bệnh
*/chẩn đoán gián tiếp
-tìm kháng thể tronbg huyết thanh bệnh nhân, áp dụnh cho giang mai tjì 2 và 3
-gồm pư đặc hiệu và pư ko đặc hiệu
1/phản ứng ko đặc hiệu
-dùng KN ko đặc hiệu là chất lipoid chiết xuất từ tim bò có cẩu trúc gần giống lipoid của xoắn khuẩn GM -
phát hiện regain(1 chất
-pư kết tủa:VDRL (cải tiến PPR), pư giọt máu citochol
-pư kết hợp bổ thể:
-ưd:vì Kn ko đặc hiệu có thể (+ đối với 1 số bệnh khác như sốt rét, thận hư nhiễm mỡ,phụ nữ có thai >7
thángko chính xác cần làm 2 lần để ktra kết quả
2/pư đặc hiệu:dùng kháng nguyên là xoắn khuẩn GM
-pư TPI:pư bất động xoắn khuẩn GM.trộn 1 giọt máu của bệnh nhân với 1 giọt xk GM lấy từ tinh hoàn thỏ bị
viêm quan sát dưới kính hiển vi nền đen. nếu có KT đặc hiệu vk bị bất động
+/khó khăn nhưng(+ 100% ở bệnh nhân GM bẩm sinh và Gm thời kì 3 ko điều trị
-pư FTA:pư miễn dịch huỳnh quang gián tiếp. trộn vk đã bị chết với huyết thanh bệnh nhân +
γ-globulin-kháng Kt gắn huỳnh quang. nếu KT đặc hiệu vk sẽ phát sang dưới kính hiển vi huỳnh quang
ưd: đạc hiệu + rất nhạy
+pư TPHA:pư ngưng kết hồng cầu thụ động: dùng Kn từ xoắn khuẩn Gm hấp phụ trên bề mặt tế bào hồng cầu.
độ nhạy cao

Câu 75:xoắn khuẩn leptospira

*/knăng gây bệnh
-leptospira gây bệnh leptosoirosis-bệnh của súc vật nhưng có thể lây sang người
-dây truyền dịch tế:nguồn lây là các súc vật mang leptospira và nước tiểu của chúng. ổ chứa thg xuyên: loài gặm
nhấm (chuột)…
ổ chứa ko thg xuyên: trâu, bò ngựa…
Gặm nhấm
(chuột…)
Nc, đất, ng
Gia súc
(trâu, bò…)
-đg lây:
+/qua da do bị xây xát,qua vết thương hay qua niêm mạc do tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp với nguồn lây
Vd:bác sĩ thú y,chăn nuôi gia súc
+/qua nước, đất bị nhiễm leptospira
Vd:bộ đội,công nhân lâm nghiệp,công nhân hầm mỏ
-bệnh leptospirois diễn biến qua 2 thời kì:
+/tkì 1:sốt cao đột ngột sau thời gian ủ bệnh 1 đến 2 tuần,trong máu co nhiều vi khuẩn.sốt kéo dài 3-8 ngày
-tkì 2:sốt trở lại do các cơ quan nhất là gan thận bị tổn thương(vàng da,có albumin niệu) có thể có hội chứng
màng não do TK TW bị tổn thương.có thể xuất huyết và đau cơ
-gây bệnh thực nghiệm:chuột lang rất nhạy cảm với leptospira”cái lọc sống”
*/phòng
-ko đặc hiệu:cắt đứt dây truyền dịch tễ như diệt chuột,phòng bệnh cho gia súc,phòng hộ cho những ng tiếp xúc
với nguồn lây
-đặc hiệu:vacxin chết.chỉ những người phải tiếp xúc với nguồn lây
*/điều trị: sớm, từ những ngày đầu của bệnh. đtrị cả tr.chứng. dùg KS pencillin, tetracycline hiệư quả cao

Câu 76: Trực khuẩn uốn ván; khnăg gây bệnh…

1/khnăg gây bệnh: gây bệnh cho cả ng và độg vật
- TK uốn ván ko xâm nhập tổ chức mà nó sốg ở trog vết thg và sinh ra ngoại độc tố. ng độc tố vào cơ thể theo
nhiều đg: máu, b.huyết
Tkinh, dịc não tuỷ  htượg nhiễm độc tố
- time ủ bệnh từ 5-10 ngày, có thể lâu hơn. Tr.chứg đầu tiên là đau và căg cơ ở nơi bị thg, sau dó tr.chứng xh rõ
rệt: cứng hàm do cơ nhai bị co cứng, sau đó tới cơ mặt  b.nhân há mồm khó, nét mặt thay đổi hẳn. tổn thg các
cơ gáy, cơ lưg, thành ngực, cơ bụng và cơ chi  khi lên cơn, lưng và cổ bị uốn cong, than chỉ txúc với giườg
bởi gót chân, đầu và môg. gọi là bệnh uốn ván
- ở gđoạn cuối, sự co thắt cơ lan rộg ra cơ bụng và cơ hoành làm cho bệnh nhân nuốt và thổ khó khăn, chnăng
hô hấp và tuần hoàn bị rối loạn. tr.chứng co giật xảy ra ở những nhóm cơ khác, có thể dẫn đến đứt cơ và sai
khớp xươg  b.nhân vô cùng đau đớn nhưng vẫn tỉnh táo cho đến lúc chết. b.nhân thg chết trog tình trạng suy
hô hấpcấp tính. độc tố tkinh cũng làm cho thân nhiệt tăg cao, mạch nhanh, h.áp giảm, nhịp thở nhanh và nông.
Ngoài ra còn có thay đổi 1 số t.phần trog máu như Kali giảm, đg huyết tăg… gây mất thăg bằng acid-bazo
trog cơ thể.
2/ phòng: - phòng bệnh chung: vệ sinh m.trườg, nhất là xử lí phân gia súc. nhữg trg hợp vết thg có khnăg nhiễm
TK uốn ván phải xử lí cẩn thận: rửa sạch vết thg, rạch rộg, cắt bỏ các tổ chức dập nát… và tiêm khág h.thanh
chống uốn ván
- phòg bệnh đặc hiệu: tiêm vacxin cho trẻ em, fụ nữ có thai và nhữg trg hợp nghi có khnăg nhiễm TK uốn ván:
vết thg ch.tranh, tai nạn giao thôg, tai nạn lao độg, vết thg do chó mèo cắn
3/ điều trị: - xử lí vết thg và trug hoà độc tố uốn ván càg sớm càg tốt. thg dùng từ 100k - 200k đơn vị SAT
- chốg co giật = thuốc an thần, giãn cơ và tránh mọi kích thích tkinh = cơ học như tiêm truyền, cho ăn…
- cho b.nhân nằm ở phòg yên tĩnh.
- dùg KS để diệt mầm bệnh.
- có chđộ hộ lí, ch.sóc đ.biệt để đề phòg b.nhân bị loét

Câu 77:khnăg gây bệnh của vk ho gà…

Tực khuẩn ho gà (Bordetella pertudssis)
1/ khnăg gây bệnh: lây qua đg hô hấp, ng là vật chủ
- kí sinh trên niêm mạc hô hấp của ng = cách bám vào các tbào có lôg chuyển = sợi ngưg kết hồg cầu, ko xâm
nhập sâu vào niêm mạc cũg như ko vào máu.
- tại chỗ bám, chug tiết ra PT (độc tố ho gà) và các yếu tố độc lực #  hệ thốg nhung mao ở lớp thượg bì bị phá
huỷ, tbào bị hoại tử. sự giải phóg histamin từ các tổ chức bị tổn thg tác độg lên niêm mạc vốn đã nhạy cảm với
histamin (nhờ HSF) gây kích thích cực độ đg hô hấp  nhữg cơn ho ko tự kiềm chế đc
- LPF đã gây nên hiên tg tăg lympho bào điển hình ở máu ngoại vi.
- nhữg tiểu đảo Langerhans của tuỵ đc hoạt hoá  tăg sx insulin  hạ đg huyết.
- Ho gà nặg  đôi khi gặp tổn thg não: lien quan đến tình trạg hạ đg huyết hơn là tình trạg thiếu oxy não trog
cơn ho.
- đg hô hấp bị tổn thg  bội nhiễm các vk khác, có thể gây viêm phổi, làm cho tình trạg bệnh trở nên trầm trọng
hơn
*) cơ chế bệnh sinh
- vk ho gà sx ra AC (adenylcyclase) có khnăg xâm nhập vào các tbào viêm ở đg hô hấp trên, gây tăg lượg AMP
(adenosine monophosphat) vòng nội bào. AMP vòng ức chế đáp ứg miễn dịch = ức chế hiện tg hoá ứg độg bạch
cầu đa nhân trug tính và ức chế hiện tg thực bào. Độc tố tbào khí quản gây tổn thg đặc hiệu các tbào có lôg
chuyển của biểu mô đg hô hấp.
2/ phòng bệnh:
- phòng ko đặc hiệu: cách ly b.nhân ngay từ khi có dấu hiệu nghi nghờ.
- phòng bệnh đặc hiệu: vacxin ho gà hiện nay là vacxin chết, đc làm từ vk ho gà ở pha I. ng ta phối hợp vacxin
này với giải độc tố bạch hầu và uốn ván thành một vacxin “3 trog 1”. Tiêm bắp cho trẻ em lúc 2 – 4 thág tuổi và
tiêm nhắc lại 2 lần vào lúc 6 – 12 thág và 4 – 6 tuổi. vacxin này có côg hiệu từ 80 – 100%.
3/ điều trị: trể bị ho gà phải đc chăm sóc cẩn thận, nhất là trog nhữg cơn kịch phát, duy trì đủ lượg dinh dưỡg và
dịch cần thiết. K.sinh chọn lọc là Erythromycin, phải điều trị kéo dài ít nhất 2 tuần đề phòg tái phát. trog Invitro
B.pertussis nhạy cảm với ampicillin, amoxicillin, co-trimoxazol và ciprofloxacin, nhữg thuốc này đã đx dùng để
đtrị, nhưg hiệu quả lsàng đều kém erythromycin

Câu 78: khnăg gây bệnh của vk H.influenzae.

(vr cúm gây ra bệnh cúm còn H.influenzae là vk “ăn theo” sau khi các tbào niêm mạc đg hô hấp đã bị tổn thg
nặg nề bởi vr cúm)
1/ khnăg gây bệnh:
- H. influenzae kí sinh bắt buộc trên niêm mạc đg hô hấp của ng. ≈ 75% trẻ lành có mang H. influenzae ở họng
mũinhư 1 thành viên của vk chí bthườg. ở ng lớn, tỉ lệ này thấp hơn.
- bệnh do H. influenzae thg là thứ phát (sau sởi, cúm), gồm: viêm màng não, viêm đg hô hấp trên (thanh quản,
tai giữa, xoang), viêm đg hô hấp dưới (viêm phế quản cấp và mãn tính, viêm phổi), nhiễm khuẩn đg huyết, viêm
nội tâm mạc (hiếm), viêm niệu đạo và các nh.trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung).
- viêm màng não do H. ìnluenzae là 1 bệnh nặg và cấp tính, cần đc chẩn đoán và đtrị từ sớm. ở trẻ em mà khnăg
đề khág giảm (suy dinh dưỡg, suy giảm miễn dịch, đag mắc các bệnh nặg khác) vk từ họg mũi xâm nhập vào
máu, rồi theo đg máu đến màg não or có thể vk đến màg não = cach chui qua xoang sang.
*/p.bệnh
-vmn đô h. ìnluenzae tyb b lay theo đg hô hấpbệnh nhân phải được cách ly+người lành tiếp xúc với bnhân
phải uống KS dự phòng
-đặc hiệu:
+/vain thế hệ I:tinh chế từ vỏ polýâcchrid của h. ìnlenzae tybđáp ứng mdịch tốt đối với trẻ em>2 tuổi và rất
kém ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi. nhược điểm:tính sinh mdịch kém
+/vãcin thế hệ II:gắn Kn của vk vào 1 prtein mang hoạt động như 1 tá chấttính sinh mdịch đựoc tăng cường
và gây đáp ứng mdịch tốt hơn thế hệ I ở trẻ nhỏ
*/điều trị
-khang ampicillin do vk sinh ra men beta-lactamase
-kháng chloramphenicol nhờ men chlororamphenicol acetyl transferase(CAT) xúc tác qtrình chuyển hoá 2
nhóm acetyl từ CoA đến những vị trí hoạt động của chloramphenicol tính ức chế tổng hợp Pr của
chloramphenicol bị mất đi
=>dtrị các bệnh nh.trùng do H. ìnluenzae phải dụă vào KSĐ khi chưa có kết quả KSĐ hoặc chuă phân lập được
vk
hiện nay, ưu tiên chọn ampicillin và chloramphenicol hay cephalosporin thế hệ 3

Câu 79:VK bruccella

*/knăng gây bệnh
-gây bệnh cho ĐV. Bruccella thực chất là vk kí sinh ở ĐV.trong đkiện thuận lợigây bệnh cho vật chủ.gây
bệnh cho nhiều loài ĐV:bò,lợn,chó…
+biểu hiện:rất thay đổi,thường là xảy thai, có khi vk xâm nhập vào đg sinh dục của con đực,gây nên bệnh ở thể
ẩn
-gây bệnh cho người:
+/thời gian ủ bệnh 2-4 tuần lễ, tương ứng với tkì nhiễm khuẩn tại chỗ.tiếp đến bệnh nhân sốt,mệt mỏi và đau
vùng có tổn thương.vk vào hệ thống bạch huyếtổ nhiễm khuẩn nguyên phát thường là ở hạch. bệnh có thể
tiến triển thanh vrucella cấp tính với nhiễm khuẩn huyết.nếu điều trị ko tốt,sốt có thể kéo dài 2-4 tháng
+/tiếp theo gđ nhiễm khuẩn huyết có thể hình thành những ổ nhiễm khuẩn thứ phát. Đó là brucella bán cấp khu
trú.các ổ nhiễm khuẩn chủ yếu thường gặp ở khớp,các phủ tạng,bộ phận sinh dục hay ở màng não.bệnh brucella
có thể x/h sớm hay muộn sau gđ cấp tính.thường thi bệnh nhân mắc bệnh brucella mãn tính,triệu chứng ko điển
hình,chủ yếu là sốt nhẹ,kéo dài,mệt mỏi, đau ở vùng tổn thương, đặc biệt có các dấu hiệu về tkinh
-dường xâm nhập:vk brucella xâm nhập vào cơ thể theo:
+/đg tiêu hoá: ăn phải thức ăn bị nhiễm khuẩn
+/đg hô hấp:hít phải bụi có mang vk
+/qua da:do tiếp xúc trực tiếp với mầm bệnh. hệ thống bạch huyếtmáu vào các cơ quan(gan lách..)
Trong cơ thể brucella kí sinh nội bàotình trạng bệnh mãn tính
*/phòng
-ko đặc hiêu: cách ly hay giết các động vật bị nhiễm bệnh;khử khuẩn sữa và các sản phẩm cuả sữa= p.p
Pasteur;tránh tiếp xúc với gia súc để non.xử lý chất thải hay phủ tạng của súc vật bị ốm 1 cách thận trọng
-đặc hiệu:tiêm vacxin(2 loại:sống,chết)cho đối tượng nguy cơ mắc bệnh hay chăn nuôi súc vật nhân viên thú y
*/điều trị
-brucella cấp và bán cấpthường đung kháng sinh phối hợp:tetracycline và streptomycin
-đối với thể mãn tính,Ks hầu như ko có tác dụng.chủ yếu là giải mẫn cảm cho bệnh nhân= khả năng liệu
pháp(tiêm vacxin vào dưới da bệnh nhân với liều thấp)

Câu80:trực khuẩn than

*/knăng gây bệnh
-gây bệnh cho đv:chủ yếu là các đv ăn cỏ,nhất là cừu,dê bò,ngựabệnh nh.trùng cấp tính,hay gặp thể nhiễm
khuẩn huyết và gay tử vong.sau khi đv chết,dù được chon sâu nhưng nha bào của nó có thể lây lan trên mặt
đất(do giun mối đùn đẩy lên)nhiễm khuẩn cây cỏ,súc vật ăn phải cỏ này sẽ mắc bệnh và chết.
-gây bệnh cho người:những người tiếp xuc với đv bị bệnh hay tiếp xúc với da lột của đv bị bểnhất có thể bị măc
bệnh than,thường gặp ở 3 thể:
+/thể da:hay gặp ở cn lò mổ,cn thuộc da. Vk xâm nhập vào da. tại chỗ xâm nhập xuất hiện nốt phỏng, ở giữa có
màu đen do bị hoại tử do hoại tử gọi là nốt mủ ác tính. bệnh tiến triển 24-36h sau khi vk xâm nhập vào datổn
thương da hoại tử
+/thể phổi:người bệnh hít phải nha bào do tiếp xú với ko khí bị nhiễm khuẩnviêm phổi nặng kèm theo viêm
thận, nhiễm độc có thể dẫn đến nhiễm khuẩn huyết,tử vong
+/thể ruột:do ăn phải TK than, thể này rất nặg, ít gặp
-cơ chế gây bệnh:
+/đg xâm nhập:da, tiêu hoá, hô hấp
+/cơ chế:nha bào phát triển trực khuẩn hoạt động hiện tượng phù keo các tổ chức và xung huyết các mô.
trực khuẩn thanhạch lympho,lách máu. ở máu nhiễm khuẩn huyết  cơ quan.nhất là lách phổi
-bệnh than là bệnh của động vật lây sang người.từ nguồn bệnh ở trong đất,xác sv chết hay tiếp xúc trực tiếp với
đv bị bệnh hay ăn,hít phải vk mà người mắc bệnh than coi là bệnh nghề nghiệp
*/phòng
-ko đặc hiệu: +/đối với ngành thú y:phát hiện sớm đv bị bệnh,cách ly, điều trị kịp thời.khi đv chết,trôn sâu ohủ
hoá chất(vôi bột)chon xa nguồn nước,bãi cỏ
+đối với cn lò sát sinh.thuộc da. Đóng guày:cần có bảo hộ lao động tốt,cơ sở phải đảm bảo vệ sinh môi trường
-đặc hiệu:tiêm vacxin:
+sống giảm độc lực:chứa nha bào của vk ko còn khả năng sinh vỏ
+chiết tách:chưa KN chiết từ mtrường nuôi cấy các chủng ko vỏ
đg đưa vào:tiêm,hiệu lực bảo ve khoảng 1 năm
*/dtrị:
-KS:penicillin,tetracycline. Streptomycin
-t.hợp vk kháng penicillinchọn ks khác+kết hợp các loại ks hiệu quả tốt hơn

Câu 81: Xoắn khuẩn Helicobacter pylori

Nguồn truyền nhiễm là ng, có thể gặp ở khỉ (ko đág kể) đg lây chủ yếu là ng truyền sang ng. pthức lây truyền là
đg fân - miệng và đg miệng - fân.Trog đó, đg fân - miệng đóg vai trò chủ yếu.
Từ khi Marshall phân lập đc vk này, nhiều côg trình ng.cứu thành côg về vai trò gây bệnh của H.pylori đã đc
thực hiện trên ng tình nguyện cũng như trên độg vật thí nghiệm. H.P có thể gây viêm, loét, và ung thư dạ dày.
H.pylori có khnăg tiết urease mạnh, men này có hoạt tính rất mạnh phân giải ure thành amoniac. Ure laàsản
phẩm chuyển hoá của các mô tbào, chúng vào máu 1 phần và đc đào thải ra ngoài qua thận. 1 lượg ure tg đuơg
từ máu qua lớp niêm mạc dạ dày vào dịc dạ dày. Amoniac có pư kiềm, tạo thành 1 lớp đệm bao quanh H.pylori,
giúp cho chúng tránh đc mtrườg acid cao của dạ dày. Mặt khác, amoniac sinh ra cũng gây độc trực tiếp đối với
tbào niêm mạc dạ dày. Các men catalase, lipase và glycoproteinase của H.pylori phân giải chất nhầy giúp cho
chúng xâm nhập vào niêm mạc sâu hơn và phơi bày các thụ thể tbào cho các adhesin củaH.pylori gắn vào đó và
dần dần phá huỷ tbào. H.pylori còn tiết ra cá độ tố tbào, các độc tố này cũng gây độc và phá huỷ tbào. Gần đây
ng ta phát hiện thấy KN CagA làm tăg tiết interleukin – 8, có giả thiết cho rằg yếu tố này cũng là một trog các
yếu tố làm bệnh tiến triển đến ung thư

Câu 83:trực khuẩn mủ xanh

*knăng gây bệnh:TKMX là vk gây bệnh cơ hội ở người TKMX chỉ có knăng gây bệnh khi hàng rào bvệ cơ thể
bị tổn thg
+/da,niêm mạc(b.nhân dùg thuốc đg tiêu hoá, dùg các dụg cụ can thiệp như ố g nội khí quản, catheter đg tĩnh
mạch,sonde đg tiết niẹu, bỏng, chấn thương…)
+bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch khi dùng thuốc
Vd:dtrị ung thư, dùng corticoid kéo dài
 những yếu tố này tạo dkiện cho vk xâm nhập vào da,n.mạc gây nh.trùng tại chỗ và nh.trùg toàn thân
-các nh.trùng do TKMX gây nên gồm:
1/viêm phổi:b.nhân suy jảm mdịch, Bn ug thư, đang đtrị tại khoa hồi sức cấp cứu
2/viêm xương tuỷ:bn đái tháo đg dễ bị loét chi do TkMX.trẻ em có thể bị viêm tuỷ xương thứ phát sau các
nh.trùng vết thương ở chân:rách da do gai, đinh
3/nh.trùng viết bỏng: thường gặp, lien quan đến nh.trùng bệnh viện. TK MX thường phát triển tại các vết
bỏngtạo mủ các vết thương màu xanh.1số t.hợp nh.trùng máu
4/nh.trùng máu
5/nhiễm khuẩn tiết niệu: hay gặp ở BN sau các phẫu thuật hệ thống tiết niệu phải đặt sonde, Bn di chứng tk, Bn
tàn tật
6/viêm nội tâm mạc:tụ cầu vàng và TKMX là 2 nguyên nhân thường gặp gây viêm nội tâm mạc ở b.nhân thườg
dùng thuốc đg tĩnh mạch
7/viêm ốg tai ngoài:hay gặp ở ng cao tuổi bị đái tháo đg.
8/viêm kết mạc, giác mạc: ở đối tượg dùg kính áp tròng.
9/viêm da,viêm mô,tổ chức, viêm dạ dày,ruột
-ng.nhân làm tăg knăng gây bệnh TKMX ở mtrường bệnh viện
+/sử dụg thước kh.sinh bừa bãi trong đtrị => chọn lọc ra các chủng vk khág đa KS
+/sử dụng rộng rãi các thuốc chống viêm, ức chế miễn dịch. Vd:cỏticoid
+/sử dụng đa dạng các dụng cụ thăm dò: ống sonde, ống nội khí quản,cartherter TM, máy thở,lọc máu thận( các
dạng khó khử khuẩn)
+/lây lan chéo nguồn vk (.) bnhân. BN-BN, BN-BS
*/phòng: -ko đặc hiệu là chính: mđích ngăn chặn các nguy cơ làm TKMX thành vkhuẩn gây bệnh
+/tăng cường b.pháp vô trùng vết thương,vết bỏng
+/vô khuẩn dụng cụ: sonde..
+/vệ sinh mtrường bviện
+/dtrị theo khuyến cáo của kháng sinh đồ
*/điều trị: -dùng các KS thuộc phân nhóm pseudo, penicillin. Vd:peperacillin,
tircacillin, mezlocillin
-kết hợp với nhóm amynoglycosid: gentamicin, tobramycin, amikacin…
-1 số t.hợp điều trị = nhóm cephalosporin thế hệ III,IV và các KS nhóm quinolone

Câu 85:vr cúm

-vr cúm gây bệnh cúm: nh.trùng đg hô hấp cấp tính.
Dựa vào cấu trúc KN  có 3 typ: cúm A, B, C.
*)đối tg cảm thụ: những ng khoẻ mạnh ko có KT kháng vr cúm
*)tr.chứng: sốt nhẹ, hắt hơi, đau đầu, ho, xuất tiết (chảy nc mắt nc mũi) nhìu lần sau time ủ bệnh từ 1-5 ngày.
+ với trẻ em: có thể sốt cao, co giật, viêm dạ dày - ruột.
+ ở trẻ sơ sinh: có thể có những biến chứng viêm tai, viêm phổi thậm chí viêm não  tử vong.
- bệnh ở đg hô hấp do cúm có kèm bội nhiễm vk  bệnh nặg lên gấp bội. nếu ko có bội nhiễm  bệnh lành
tính và thg tự khỏi.
- vr cúm týp A thg gây đại dịch với chu kỳ từ 7-10 năm. Cúm týp B thườg chỉ gây dịch nhỏ hơn với chu kỳ từ 5-
7 năm, cúm týp C chỉ gây các tr.chứg lsàng ko điển hình và tạo các vụ dịch nhỏ. Sau mỗi vụ dịch thg xhiện Kt
trog quần thể và gây miễn dịch đặc hiệu với týp vr. Sau 1 time thích hợp, cấu trúc KN H hoặc N thay đổi  KT
miễn dịch cũ k còn t/dụng với KN mới
*) Dịch tế học: vr cúm lan truyền từ ng  ng qua đg hô hấp. vr nhân lên trog đg hô hấp sau 4-6 ngày nh.trùng.
vr đạt hiệu giá tối đa sau 48h. bệnh thg xảy ra từ thág 1 – thág 4
*) phòng: - phòng ko đặc hiệu là chủ yếu, phát hiện sớm những ca đầu tiên để cách ly, khử trùng dụng cụ y tế và
mtrườg. trog vụ dịch có thể dùng amantadin hydroclocid để fòg bệnh có hiệu quả, nhất là với cúm A
- phòg đặc hiệu: vacxin vr bất hoạt týp A và B đc sdụng cho nhữg ng KT âm tính. Nhưg KT mới đc hình thành
chỉ kháng lại vr vacxin, ko miễn dịch chéo với thứ týp mới.
*) điều trị: nghỉ ngơi, bâg cao thể trạgn để tăg sức đề khág. Dùng KS dự phòg để fòg bội nhiễm vk.
Câu 86: vr sới:
1/khăng gây bệnh:
- vr sởi gây bệnh sởi. đối tg cảm nhiễm là ng, nhất là trẻ em.
- bệnh sởi là 1 bệnh nhiễm trùng. Sau khi bị sởi, ng bệnh sẽ có miễn dịch vĩnh viễn suốt đời.
- đg lây: vr sởi xâm nhập vào cơ thể qua đg mũi họng và đg mắt. vr nhân lên ở hệ b.huyết nơi xâm nhập rồi đi
qua máu.
- tr.chứng lsàng (đđ bệnh sởi): + time ủ bệnh; 10-12 ngày. Sau đó là tkỳ khởi phát với các dấu hiệu viêm long
của đg hô hấp trên: chảy nc mũi, ho, hắt hơi, đỏ mi mắt…kèm theo sốt nhe. Sau đó xh nốt Koplik trog niêmmạc
má (nốt màu trắg)
+ bệnh sởi điển hình: sốt cao 3-5 ngày. Khi hết sốt thì xhiện phát ban theo thứ tự từ trên xuốg dưới trừ gan bàn
tay, chân. khoảng 1 thág sau, các nốt phát ban mất dần từ trên xuốg dưới. Bệnh sởi phần lớn là 1 bệnh lành tính.
+ bệnh sởi ko điển hình: thg xảy ra ở nhữg trẻ em đc tiêm vacxin sởi chết or trẻ lớn nhiễm vr sởi. tr.chứng: sốt
cao, đau dầu, đau ngực, cơ và khớp. sau 2-4 ngày xhiện các nốt ban ko điển hình ở tứ chi. Đôi khi có bhiện
viêm phổi kèm tràn dịch màng phổi.
mẹ truyền KT thụ độg cho con qua nhau thai, KT này có t.dụng đến 6 thág sau sinh  nếu nhiễm sởi trog năm
đầu thì tr.chứng ko điển hình.
- biến chứng: + viêm phổi do sởi: thg có tr.chứng sốt cao và viêm p.quản do bội nhiễm vk. Hay ở trẻ sơ sinh và
trẻ nhỏ
+ viêm não cấp, viêm tai giữa, tổn thg tkinh.
+ trẻ mắc nhiều bệnh nhiễm trùng cơ hội khác như: tiêu chảy, viêm giác mạc  mù loà…
2/ Phòng: - ko đặc hiệu: phát hiện sớm và cách ly sớm, xử lý chất thải.
- đặc hiệu: tiêm vacxin: chết (ít dùng); sống (giảm độc lực: đc dùng)
3/ đtrị: nâg cao thể trạg để tăg sức đề khág; dùng khág sinh để chốg bội nhiễm

Câu 87: vr quai bị

*/knăng gây bệnh
-gây bệnh quai bị, QB là 1 bệnh nhiễm trùng cấp tính có đặc điểm là ko làm mủ, viêm 1 hay 2 tổ chức tuyến
nước bọt mang tai, các tổ chức khác cũng có thể bị tổn thương
-đối tượng cảm nhiễm: người,nhất là trẻ em. Có thể gây bênhẹ thực nghiệm trên khỉ
-đường lây qua hạt nước bọt nhiễm trùng, vk có thể tồn tại trong nước bọt khoảng 5 ngày.kể từ khi có triệu
chứng lâm sang đầu tiên sau 1 tuần nước bọt ko còn vr.trong nước tiểu vr tồn tại trong vài tuần
-hình ảnh lâm sang:thời gian ủ bệnh 18-21 ngày, thời kì tiền triệu,bệnh nhân khó chịu, biếng ăn,kèm theo sốt rồi
chuyển sang giai đoạn sưng tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bịt khác.thường bị sưng cả 2 bên
tuyến.sau 72h triệu chứng giảm dần rồi khỏi
-quai bị là 1 bệnh rất lành tính,tự khỏi ko cần dùng thuốc
-ngoài tuyến nước bọt mang tai VR QB còn có khả năng gây viêm bất kì 1 tuyến ngoại tiết hay nội tiết nào
-biến chứng: viêm tinh hoàn,buồng trứng.nếu viêm teo cả 2 bên  vô sinh vĩnh viễn
+/viêm não và màng não
+/viêm đa khớp
+viêm tuỵtăng đường huyếttăng đường niệu  đái tháo đường
+viêm thận, viêm tuyến giáp,viêm tk thính giác gây điếc,gây não úng thuỷ ở trẻ em
*/phòng
-phòng bệnh thụ động :tiêm globulin káng QB cho trẻ em trong vụ dịch
-phòng bệnh chủ động:tiêm vacxin chết hoặc sống giảm độc lực ( hiệu quả bvệ cao hơn)
-các kháng thể QB có thể tồn tại trong 8 năm,kháng thể có thể truyền từ mẹ sang con qua rau thai. trẻ em chỉ hết
kthể 1 năm sau sinh. Nhưng tiêm vacxin cũng ít dùng,chủ yếu là phát hiện và cách ly. để tránh biến chứng tuyệt
đối ko để trẻ em vận dộng mạnh khi bị bệnh

Câu 88: Vr bại liệt

1/ khnăg gây bệnh: - Vr bại liệt (Poliovirus) gây bệnh bại liệt. Bệnh bại liệt là 1 bệnh nh.trùng đg ruột cấp tính
do vr gây ra. Vr bại liệt gây tổn thg các tbào sừg trc tuỷ sốg và các tbào vận độg của tkinh TƯ.
-đối tg cảm nhiễm: ng là duy nhất
-đg lây: đg tiêu hoá là chủ yếu, 1 phần nhỏ lây qua đg hô hấp.
- sơ đồ cơ chế gây bệnh của vr bại liệt:
VR Bại liệt phân

Niêm mạc niêm mạc

hầu họg ốg tiêu hoá

Hạch nhân mảng Payer

Các hạch hạch mạc

lympho sâu treo
vùg cổ
máu
phần lớn phần nhỏ

TKTƯ tổ chức
đệm của TK
- gđoạn nhân lên của vr ở đg tiêu hoá tg đối dài  time vr đc đào thải ra phân dài hơn các vr đg ruột #.
 lquan đến time lấy phân để phân lập và xđịnh vr.
-trên lsàng gặp 2 thể
*) thể điển hình:
-tkỳ nug bệnh: khoảg 5-6 ngày, ko có tr.chứg rõ rệt
- khởi phát: 2-3 ngày
+ sốt 38-400C nhưg ko có co giật và rét run
+ đau ở vùg sắp bị liệt
- toàn phát: + b.nhân xhiện liệt tối đa 48h.
+ đặc điểm: liệt mềm
- di chứng: + cơ thoái hoá, teo nhỏ
+ xg nhỏ ko phát triển
+ tàn tật vĩnh viễn
*) thể điển hình: ko biểu hiện, b.nhân chỉ có tr.chứng
nhẹ về tiêu hoá, hô hấp.  nguồn lây lan khó phát hiện dể phòng ngừa
2/ phòng bệnh: - đặc hiệu: hiện nay có 2 loại vacxin
+ vacxin Salk: chỉ tạo đc miễn dịch dịch thể  chỉ có t/dụng ngăn vr lên TKTƯ.
+ vacxin Sabin: tạo đc miễn dịch tại chỗ và toàn thân, dễ thục hiện, rẻ hơn Salk ≈ 100 lần. (VN đag dùg)
- ko đặc hiệu: + nguồn bệnh: chẩn đoán, phát hiện kịp thời, cách li b.nhân và tẩy uế, khử trùg nhữg chất thải, đồ
dùg có lquan b.nhân = chloramin 1%/1h.
+ đg lây: ăn chin, uốg sôi, vệ sinh nguồn nc, cá nhân. xử lí chất thải, diệt ruồi
+ đối tg cảm nhiễm: thực hiện đầy đủ lịch uốg vacxin phòg bại liệt trog chtrình tiêm chủg mở rộg.

Câu 89: Virus Rota

1/ khnăg gây bệnh:
- Rotavirus gây viêm dạ dày-ruột cấp tính, gây ỉa chảy ở trẻ em
- đối tg cảm nhiễm: Rotavirus ở ng: chỉ gây bệnh cho ng, nhất là trẻ em.
- cơ chế: rotavirus là căn nguyên thg gặp nhất trog bệnh ỉa chảy ở trẻ em dưới 2 tuổi (độ tuổi bú mẹ), đặc biệt là
dưới 12 thág tuổi
+ đg xâm nhập: đg phân- miệng.
Virus nhân lên chủ yếu ở niêm mạc tá tràg và đoạn đầu ruột non, phá huỷ tbào trụ, làm lớp tbào này bị biến
dạng  qtrình hấp thu của ruột giảm ứ đọg các chất trog lòg ruột, đặc biệt là carbohydrate  áp suất thẩm
thấu tăg  kekó nc vào lòg ruột ỉa chảy nhiều lần trog ngày, phân rất nhiều nc
- Lsàng: + gđoạn ủ bệnh: ngắn, 1-2 ngày từ khi vr xâm nhập và cơ thể
+ gđoạn toàn phát: ỉa chảy nhiều lần trog ngày, phân nhiều nc, hiếm khi có máu chẩn đoán phân biệt với ỉa
chảy do vk. Có thể có nôn, trên lsàng bhiện mất nc nặg. B.nhân thg sốt nhẹ
2/ phòng: - chưa có vacxin
- fòg ko đặchiệu là chủ yếu: phát hiện ca đầuxử lí fân.
+ vệ sinh ăn uốg: sữa cho trẻ ăn phải đảm bảo vệ sinh. đồ đựg thức ăn của trẻ phải đc khử trùg cẩn thận. ng mẹ
phải giữ vsinh tốt trog tkỳ cho con bú.
+ xử lí và tẩy uế nhữg chất thải và đồ dùg lquan b.nhân
3/ điều trị: bù nc và điện giải. thg sau 1 tuần b.nhân hồi phục hoàn toàn

Câu 90: kể têm các virus gây viêm gan. Ss A và B

*) các virus gây viêm gan chính đc chia ra làm 5 loại là A, B, C, D, E. có cấu trúc, đg xâm nhập, cơ chế lan
truyền # nhau nhưg tbào đích và vk hướg tới, xâm nhập, nhân lên và gây tổn thg chủ yếu là tbào gan.
*)ssánh vr viêm gan A và B
a) VR viêm gan A (HAV)
*) ctạo: - là týp thứ 72 của Enterovirus
+ chứa ARN 1 sợi
+ vỏ capsid có đxứg khối đa giác đều
+ ko có vỏ bao
+ chỉ có 1 týp đồg nhất.
*đg lây: lây qua đg phân-miệg
*) khnăg gây bệnh: - gây viêm gan ở ng.
+ tkỳ ủ bệnh: 15-45 ngày. Sau đó các tr.chứg xhiện ko rầm rộ; sốt nhẹ, vàg da, mệt mỏi, chán ăn, đi tiểu vàg,
phân có theer nhạt màu trog time ngắn. 60% chuyển thành tr.chứg ko điển hình, bệnh thg lây thành dịch
- cơ chế: vr xâm nhập qua đg tiêu hoá, nhân lên trog bào tg, tbào biểu mô đg tiêu máu rồi vào máu nh.trùg
huyết thoág qua. Sau đó vr vào gan, mật, lách tổn thg tbào GOT, GPT tăg lên trog máu.
Vr đào thải qua phân trog suốt. tkỳ tiền vàng da và vàng da.
*) phòng bệnh
-k đặc hiệu:+)chủ độg: cách li b.nhân, xử lí d.cụ và phân của b.nhân = thuốc sát trùg
+)thụ độg: dùg globulin ng bình thg or globulin khág HAV tiêm cho trẻ em ở vùg dịch. (trước 15 ngày)
- đặc hiệu: đag ng.cứu sx vacxin sốg giảm độc lực
2/ vr viêm gan B:
*) cấu tao: thuộc họ Hepadnaviridae
+chứaADN 2 sợi k khép kín
+ vỏ capsid có đxứg khối
+ có vỏ bao ngoài  vr có hình cầu (hạt dane)
+ ctrúc ADN polymerase
Có thể mag chức năg của phosphokinase
+ có nhiều týp
*) đg lây: lây qua máu, đg tdục, mẹ sang con
*) khăng gây bệnh: gây viêm gan ở ng
+ tkỳ ủ bệnh: 50-90 ngày có thể 30-120 ngày. bệnh cảnh lsàng thg cấp tính nhưg ko tạo dịch mà chỉ tản mạn về
sốt, vàng da, vàng mắt, mệt
+ có thể tìm thấy vr trog máu từ hàg thág đến hàg năm. 5-10% thành mãn tính. Có ng lành mag vr (KN loại
HBsAg)
+ tỉ lệ tử vog trog gđoạn cấp tính ≈ 1% như tai biến lâu dài là xơ gan hay ug thư gan
*) phòg bệnh: - ko đặc hiệu: +phụ thuộc và n.thức của từg ng để tự điều chỉnh hành vi, tránh nguy cơ lây truyền
+thụ độg: tiêm h.thanh ng b.thg ko có h.quả với HBV, có thể dùg globulin đặc hiệu có anti HBV.
-đặc hiệu: dùg vacxin HBsAg

Câu91: Arbovirus
-các arnovr là những vr dc mang và truyền bởi côn trùng tíêt túc(CTTT)
Vd:muỗi,ve,rệp.dĩn,chấy rận,bọ chét…
-các vr này muốn truyền từ đv này sang đv khác phải thong quatrung gianlàCTTT
-vai trò CTTT: ổ chứa vr và là vectơ truyền bệnh
-các arbovr nhân lên trong các tổ chức của CTTT nhưng ko gây bệnh cho CTTT đó
-qtrình truyền bệnh gồm 3 bc ( dây truyền dịch tễ học)
-cấu trúc: đối xứng hình xoắn hoặc hình khối. hạt vr chứa ARN, vỏ capsid cấu tạo chủ yếu bởi lipid & Pr
-nuôi cấy: trog túi lòg đỏ và túi niệu của phôi gà 7-9 ngày. não chuột nhắt 1-3 ngày tuổi
-khả năng đề kháng:nhạy cảm với natrideoxycholat, ko chịu nóng. Các protease phá huỷ vr nhóm B nhưng ko
a/h nhóm A, bị phá huỷ trong vài phút với ánh sang khuếch tán, tia cực tím, nhưng chịu đông khá tốt
-tính chất kháng nguyên:các arbovr đều có KN kết hợp bổ thể,Kn trung hoà,KN gây ngưng kết hồng cầu
*/thành viên gây bệnh chính ở nc ta: -vr viêm não NBản
-vr dengue

Câu 92:vr dengue

-gây bệnh sốt xuất huyết ở người.ngoài ra còn gây độc với chuột bạch mới đẻ khi vr nhiễm vào não và ổ
bụng,gây nhiễm trùng thể ẩn ở 1 số loài khỉ.
-vectơ truyền bệnh: chủ yếu là muỗi aedes aegupti có (.) nhà, aedes abbopictus có (.) rừg đốt & hút máu ban
ngày
-BHLS: khi muỗi mang vr dengue đã đủ thời gian nung bệnh(2-15 ngày) đốt người, vr xâm nhập qua vết đốt
vào máu gây bệnh sốt xuất huyết.thời gian ủ bệnh phụ thuộc vào lượng vr mà muỗi hút được và nhiệt độ môi
trg bệnh theo mùa
+bệnh khởi phát đột ngột, nổi cơn rét run,sốt cao 39-40 C, đau đầu, đâu mình mẩy. đặc biệt đau nhiều ở vùng
lưng các khớp xg, cơ và nhãn câu…ban dát sần hay thể tinh hồng nhiệt có thể x/h vào ngày thứ3 -5.từ thân mình
nổi lan ra các chi và mặt (bhiện xuất huyết) có thể hạ nhiệt đột ngột
+thể ko điển hình:các bhls ko quyết liệt như thể điển hình nhưng nghiệm pháp dây thắt luôn cho kết quả (+
(dùng dây cao su to bản thắt chặt vào 1 cánh tay,giữ 1 lúc rồi thả dây thắt đột ngột.nếu có vr thấy có vết xuất
huyết dưới dây cao su)
-bệnh sốt xuất huyết dengue có thể mắc ở mọi lứa tuổi. nhưng tỉ lệ khác nhau tuỳ từng vùng.sau khi khỏi bệnh
phải mất vài tuần hoặc vài tháng sức khoẻ bệnh nhân mới trở lại bình thg. miễn dịch tồn tại 3- 6 tháng
-biến chứng:viêm tuỷ, viêm dây tk, viêm kết mạc
-cơ chế gây bệnh: vr dengue xâm nhập vào tế bào bạch cầu.hoạt lực của vr tác dộng vào nơron của tuỷ sống và
não,gây thoái hoá các tế bào gan, thận, timcác thương tổn ở nội ngoại tâm mạc.dạ dày, niêm mạc ruột,màng
bụng, cơ ,da,hệ thống tkinh tw.các thương tổn ở hệ thống tuần hoàn còn thể hiện ở các mạch máu nhỏ giãn
mạch + phù nề quanh mạch máu
+khi nhiễm vr lần 2:kthể xuất hiện sau vài ngày vón tụ tiểu cầu,hoạt hoá bổ thể và các yếu tố đông máu, giải
phóng yếu tố gây tăng tính thấm thành mạchshock phản vệ
*/phòng:chưa có vacxin
-ko đặc hiệu là chủ yếu: diệt muỗi,diệt bọ gậy = cách thả cá cảnh trong bể nước,nắp đậy nơi đựng nước,khơi
thong cống rãnh,phá nquang bụi rậm,phun thuốc diệt muỗi theo định kì,mắc màn.nơi nhiều muỗi thấm màn =
permethein

Câu 93: Virus viêm não NBản B

1/khnăg:
a/ dây truyền dịch tễ học: các vụ dịch thg xra vào mùa hè. Vr đc duy trì ở đvật có xg sốg hoag dại (đvcxshd)
1 số loài chim và gia súc (lợn, chó, bò ngựa..)
- vật trug gian truyền bệnh là muỗi
ĐVCXSHD
Cttt Cttt
Cttt
Gia súc người
2/ khnăg gây bệnh cho đvật: chuột nhắt, các loài chim…
3/ k/năg gây bệnh chon g:
- khi bị muỗi nhiễm vr viêm não NB đốt, ng có thể mắc bệnh viêm não NB. bệnh thg mắc ở trẻ em, tập trug ở
độ tuổi dưới 10t, phần lớn là thể ẩn, thể điển hình gặp rất ít. Tkỳ ủ bệnh từ 6-16 ngày. ở trg hợp nhẹ thì lsàng
bhiện nhẹ như: nhức đầu, sốt nhẹ, khó chịu trog vài ngày
- thể điển hình: viêm não có thể từ thể nhẹ hoặc bắt đầu đột ngột như nhức đầu nặg, sốt cao, cứg cổ, thay đổi
cảm giác, ở trẻ em có thể bị co giật
- b.nhân thg tử vog trog gđoạn toàn phát, tỉ lệ tử vog cao. B.nhân có thể bị di chứg, thg là biến loạn tinh thần,
giảm trí tuệ, thay đổi cá tính, cũng có khi di chứg sau 2 năm mới xhiện
4/ cơ chế: vr nhiễm qua vết đốt vào máu. Sau tkỳ nhiễm vr huyết, vr gây thg tổn ở não, viêm tbào tkinh, hạch
tkinh đệm và viêm quanh mạch. nhữg biến đổi thg xảy ra ở chất xám và ảnh hg trc tiên lên trug gian và não
giữa, làm cho b.nhân rối loạn ý thức, hôn mê ở nhiều mức độ khác, có kèm theo liệt vận dộg
5/ phòng:
- phòng bệnh chung như virus Dengue: : diệt muỗi,diệt bọ gậy = cách thả cá cảnh trong bể nước,nắp đậy nơi
đựng nước,khơi thong cống rãnh,phá nquang bụi rậm,phun thuốc diệt muỗi theo định kì,mắc màn.nơi nhiều
muỗi thấm màn = permethein
- phòg đặc hiệu: dùg vacxin tiêm cho trẻ <10 t, nhất là vùg có dịch lưu hành. Khi xra dịch cần tiêm nhắc lại cho
trẻ em trog lứa tuổi cảm thụ < 15t

Câu 94: Virus dại

1/dịch tễ học: vr tập trug ở các nc nhiệt đới. ổ chứa vr dại là các đvật máu nóg bị dại (chó mèo). Vr truyền từ
đvật qua ng 1 cách ngẫu nhiên qua vết cắn or vết cào
2/ khnăg gây bệnh cho đvật: tất cả đvật máu nóg đều có thể nhiễm vr dại. tkỳ ủ bệnh của vr dại hoag dại ko cố
định. Tbình từ 7-14 ngày or lâu hơn. Có 2 thể bệnh thg gặp là hung dữ và liệt, kết thúc đều gây chết. bên cạnh
thể cấp tinh còn có thể ko tr.chứg (thg gặp ở dôi), ở nhữg con vật bị bệnh ng ta tìm thấy vr trog não trog tuyến
nc bọt, hiếm thấy vr trog phủ tạg và trog máu
3/ k/năg gây bệnh cho ng:
- tkỳ ủ bệnh từ 1-3 thág nhưg cũg có trg hợp dài tới 8 thág. tkỳ ủ bệnh tuỳ thuộc vào vị trí và mức độ vết cắn:
vết cắn càg gần TKTƯ và càg sâu thì time ủ bệnh càg ngắn. tkỳ ủ bệnh nói chug yên lặg, đôi khi sốt nhẹ, nhức
đầu, khó chịu, buồn nôn, chảy nc mắt nc mũi. dấu hiệu có gtrị chẩn đoán nhất tkỳ này là dấu hiệu kiến bò tại vết
cắn.
- tkỳ toàn phát: ng bệnh bị kích thích trên mọi giác quan sợ nc, sợ gió, sợ tiếg độg và a/sang. Các cơ co thắt
mạnh đau đớn, trog đầu b.nhân có cgiác bị đè nén, sợ hãi, lo âu, sau đó hưg phấn và cuối cùg đến gđoạn liệt.
tất cả b.nhân daịi khi lên cơn đều chết trog tình trạg bị liệt cơ hô hấp và tuần hoàn.
4/ cơ chế: vr dại thg xuyên có mmặt trog hệ thốg tkinh TƯ và hệ thốg tkinh ngoại biên của đvật bị dại. các tbào
tkinh ở hạch giao cảm bị bong ra làm tuyến nc bọt bị nhiễm vr. Khi bị các đvật dại cắn, vr từ nc bọt vào cơ thể
qua vết cắn nhiễm vào máu, từ đố vr đi tới phổi, gan, thận. ngoài ra vr tiến dọc theo dây tkinh hướg tâm, tới tuỷ
sốg rồi lên tkinh tư. Vr dại nhân lên trog tbào tkinh, tuỷ sốg và tkinh TƯ làm xhiện 1 vật thể ưa acid trog bào tg
của tbào (tiểu thể Negri) bản chất là nucleocapsid tự do trog bào tg tập trug lại.
5/ Phòg: tiêu diệt nhữg đvật bị dại or nghi dại
- chó là đvật bị nhiễm dại nhiều lại sốg gần ng hạn chế nuôi chó, nuôi chó phải xích or nhốt ko cho chạy rôg
ra đg, tiêm vacxin phòg dại cho chó mỗi năm 1 lần vào mùa xuân trc khi bệnh có thể ptriển mạnh
6/ điều trị; đvới ng bị đvật dại cắn tiêm khág huyết thanh (SAR) dưới da phía trên vết cắn trog vòg 72h. sau đó
1-2 ngày tiêm vacxin phòg dại.

Câu 95: nhóm Virus Herpes

Các Herpes vr gây nhiễm khuẩn cho ng bao gồm:
1/ Herpes simplex (HSV)
*) khnăg gây bệnh: Vr HSV gây nhiều bện cảnh lsàng # nhau.Nh.trùg có thể nguyên phát or tái hoạt, nh.trùng
nguyên phát xảy ra ở nhữg ng ko có KT chốg lại vr HSV. Trái lại trog nhiễm trùg tái hoạt tổn thg xảy ra ở nhữg
b.nhân đã có KT chốg lại vr này.
Cả 2 týp vr (vr herpes týp 1 và vr herpes týp 2) gây nh.trùng các tbào biểu mô và tạo các nh.trùng tiềm tàng ở
tbào tkinh.
+ vr typ 1 (HSV-1) thg gây các nh.trùng ở miệng và mũi như viêm miệng, viêm lợi, eczema do vr herpes, viêm
kết mạc mắt sừng hoá, viêm não
+ vr týp 2 (HSV-2) gây các tổn thg ở đg sdục nam cũng như nữ, gây nh.trùng herpes ở trẻ sơ sinh khi đứa bé
sinh qua đg sdục bà mẹ đang bị nh.trùng HSV đg sdục.
Cả 2 týp gây nh.trùng cơ quan như viêm thực quản, viêm phổi, viêm phổi, viêm gan xảy ra trên cơ địa b.nhân
suy miễn dịch
*) phòng: nhiều vacxin đã đc thử nghiệm nhưg hiện nay chưa có loại vacxin nào đc đưa vào sử dụng. nên tránh
txúc với b.nhân bị nhiễm vr herpes đg s.dục
*) đtrị: hiện nay có nhiều thuốc chốg vr HSV hữu hiệu và có sẵn để đtrị nh.trùg vr herpes tại chỗ hoặc toàn thân.
nhữg thuốc này gồm vidarabin, acyclovir và các dẫn chất của thuốc này như famciclovir, valacyclovir là thuốc
thg dùng
2/ Vr thuỷ đậu – zona
a/ Thuỷ đậu: ng là ổ chứa duy nhất, bệnh thuỷ đậu là hậu quả của nh.trùg nguyên phát vr VZV, bệnh rất thg gặp
ở trẻ em, ít khi gặp ở ng lớn. vr xâm nhập vào đg hô hấp trên ptriển tại chỗ gây nhiễm vr máu để phân tán đến
các cơ quan, da, tkinh...
- tổn thg ở da, tbào biểu bì sưg fồg tạo fỏg nc, kèm dấu hiệu toàn thân với sốt, mệt mỏi. bệnh khỏi sau 10 ngày
đến 2 tuần, tổn thg ở da ko để lại sẹo. các biến chứg gồm nh.trùg da, bội nhiễm phổi do vk, viêm não.
b/ bệnh zona: đây là 1 hình thức tái hoạt của 1 nh.trùng tiềm tàng vr VZV mà ng bệnh bị mắc phải trc đây. bệnh
xảy ra lẻ tẻ ở ng lớn. bệnh bhiện ở da bởi tổn thg phỏng nc dính thành chum và fân bố theo vùng các dây tk bị
a/hưởg, tổn thg viêm đc tìm thấy ở các rễ hạch tk bị nh.trùng, thg gặp là rễ tk cổ, lưg, dây tk sọ não
bhiện tổ thg viêm não, viêm màg não tuỷ có tỷ lệ thấp
*)phòng: - dùng vacxin sốg giảm độc lực chốg bệnh thuỷ đậu-zona cho ng b.thg và nhữg ng có nguy cơ cao.
- có thể dùg globulin miễn dịch chốg thuỷ đậu-zona (VZIG) cho trẻ em <15t bị
suy miễn dịch chưa mắc thuỷ đậu, có txúc với ng bệnh
*) đtrị: hạn chế bội nhiễm vk ở tổn thg da, niêm mạc = vsinh, kháng sinh
- đtrị varicella – zona với các thuốc chốg vr: acyclovir, Vidarabin
- dùng Interferon có nguồn gốc từ bạch cầu ng
3/ Cytomegalovirus (CMV)
-Các cá thể có nguy cơ lây nhiễm cao như bị nhiễm ở tkỳ chu sinh, bị đàn áp miễn dịch, phải nhận máu hoặc bị
ghép cơ quan.
- trog tử cug mẹ, thai nhi có thể nhiễm CMV do vr truyền từ mẹ qua nhau thai. những trẻ em nh.trùng ko có
tr.chứng có thể xh các bất thg về nghe, thị giác, ptriển tâm thần v.độg về sau
- nhữg b.nhân bị AIDS, CMV gây các nh.trùng lan toả và gây tử vog cho nhữg b.nhân này
*) phòng: chưa có vacxin phòg bệnh đặc hiệu, chủ yếu ktra ng cho cơ quan trc khi ghép
*) đtrị: Dùng ganciclovir và foscarnet để đtrị với liều cao.
5/ Epstein-Barr virus (EBV)
*) dịch tễ học: vr đc thải ra từ đg mũi đến 18 thág sau khi bị nhiễm trùg tiên phát. B.nhân và ng lành mag vr có
khnăg lây nhiễm. sự truyền bệnh chủ yếu qua nc bọt khi hôn, ko truyền qua ko khí thở, bệnh có thể truyền qua
truyền máu
*)bệnh ở ng: - EBV gây bệnh tăg bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn thg gặp ở thiếu niên và ng trẻ.
bhiện mệt mỏi, chán ăn, sốt, viêm họg và hạch Lympho lớn. bệnh thg khỏi sau 3-4 tuần.
- biến chứg hiến khi xảy ra: thg nặg và liên hệ đến nhiều cơ quan (máu, hệ tk, gan, tim, phổi)
- EBV còn gây các bệnh ác tính gồm u Lympho Burkitt, ug thư hầu họg và nhiều u lympho bào B
*)Phòng: chưa có vacxin phòg bệnh hữu hiệu
*)đtrị: Acyclovir, interferon và β propiolacton ức chế sự sao chép EBV trog phòg thí nghiệm.

Câu 96:adenovirus
Adeno vr ở người có 40 týp dc chia thành 5 nhóm A,B, C,D và E.
1/gây nhiễm trùng cấp tính
- thời gian ủ bệnh ngắn sự đào thải vr kéo dài, bệnh thường nhẹ, t.hợp duy nhất có thể gây tử vong ở trẻ nhỏ
thường gặp
-viêm kết mạc thành dịch
-viêm kết giác mạc thường xảy ra vào mùa xuân đầu hè. thành dịch
-viêm kêt mạc-họng-hạc thành dịch
-1 số nhiễm trùng dường hô hấp cấp
-ngoài ra có thể gặp viêm dạ dày ruột, viêm bang quang chảy máu, viêm cổ tử cung,viêm niệu đạo ở nam giới
2/nhiễm trùng tiềm tang
-1 số týp vr có knăng gây nhiễm trùng tiềm tàng hoặc ngay từ khởi đầu.vr ko nhân lên mà tồn tại lâu dài tại
tbào,khi sưc đề kháng của cơ thể giảm sút vr sẽ nhân lên và gây bệnh nhiễm trùng cấp tính
3/knăng gay ung thư
-knăng này thể hiện trong việc gây chuyển dạng ác tính các tbào nuôi intro và gây ung thư thực nghiệm trên
đv.1 số týp có k.năng này:3,7,12,14,16,18,21 và 31. đặc biệt các týp 12,18, 31.tuy vậy trong tbào khối u của
người chưa bgiờ phân lập dc adenovr cũng như AND or mARN của chúng
*phòng bệnh
-ko đặc hiệu: gặp nhiều khó khăn vì vr lây theo nhiều đường và sức đề kháng cao
-có vacxin sống với týp 4,7 phòng bệnh cho tân binh
-ở VN chưa có vacxin
*điều trị
-dtrị triệu chứng và chống bội nhiễm
-đối với viêm kết mạc dung IUDR

Câu 97: HIV

a/ Khả năng gây bệnh:
- Các loại TB coóthể bị nhiễm HIV: Các TB máu và bạch huyết, TB não, dạ dày, ruột, da…
- Sự lây truyền HIV giữa các TB nhờ TB monocyt và lymphocyte.
- Cơ chế gây rối loạn miễn dịch:
+/ Giảm TB lympho TCD4(+) => Nhanh chóng dẫn tới suy giảm miễn dịch.
+/ Làm giãm bộc lộ 1 số thụ thể bề mặt có vai troònhận dạng trong việc hình thành đaápứng miễn dịch như CD4
or thụ thể interleukin 2
+/ Làm suy giảm chưc năng nhiều loại TB miễn dịch đó là những TB bị nhiễm HIV: Lympho B,T, monocyt và
đại thực bào, bạch cầu nhân đa hình.
+/ Làm giảm số lượng TB miễn dịch.
+/ Gây tự miễn dịch cho các KN chéo giữa lớp envelop với màng TB.
- Rối loạn chính của đáp ứng miễn dịch:
+/ Miễn dịch TB:
. lympho T bị giảm, đặc biệt là T có CD4(+)
. Giảm chức năng của TB miễn dịch, do vậy làm giảm p/ư quá mẫn muộn ra, giaảmkhả năng fân bào trước kích
thích KN, giảm khả năng tiêu diệt của TB.
+/ Miễn dịch dịch thể:
. Tăng gamma globulin máu, mà chủ yếu là IgG và IgM.
. Giảm đáp ứng KT với KN lần đàu tiên xâm nhập vào cơ thể bị nhiễm HIV.
. Tăng fức hợp miễn dịch, tăng các tự KT và 1 số protein huyết thanh khác
- Hậu quả của rối loạn đáp ứng miễn dịch:Nh.trùng cơ hội và ung thư đặc biệt.
- Các bệnh nh.trùng:
+/ Nhiễm lao: Từ lao fổi đến lao cơ quan khác.
+/ Nhiễm mycobasterium ko điêểnhình rải rác toàn thân
+/ Nhiễm cytomegalovr: Nh.trùng đường hô hấp, tiêu hoá hệ TK T.Ư
+/ Nhiễm VR Herpes simplex: Nh.trùng da niêm mạc mạn tính, đặc biệt là Zona.
- Các bệnh ung thư:
+/ Sarcoma Kaposi: 1 bệnh ung thư có giá trị chỉ điểm cao cho AIDS. Bệnh này thường rất hiếm, chỉ gặp ở
Trung Phi và Đông Âu, chỉ xảy ra ở người già và lành tính. Nhưng ở AIDS S.K thươờnggặp ở người trẻ và di
căn.
+/ U Lympho giới hạn ở não: Gây biến đổi nhaâ cách, các dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật.
- Gây bệnh lí hệ thống thần kinh: Gây rối loạn trí nhớ và tâm thần
- Bệnh lí dạ dày- ruột: Các chủng HIV qua gây nhiễm trực tiếp ruột, thường gây ra rối loạn hấp fụ và đi lỏng
mạn tính gặp ở nhiều b.nhân bị nhiễm.
- Đường lây: Qua đường máu: Tình dục, tiêm chích, từ mẹ truyền sang con.
b/ Phòng bệnh:
- Đặc hiệu: Chưa có vaccine
- Ko đặc hiệu:
+/ Đẩy mạnh biện fáp tuyên truyền HIV/AIDS và biện fáp fòng chống.
+/ Quan hệ tình dục lành mạnh, sử dụng BCS khi cần thiết.
+/ An toàn truyền máu và sản fẩm của máu.
+/ Chống sử dụng ma tuý, đặc biệt là ko tiêm chích ma tuý.
+/ An toàn tiêm thuốc và sự can thiệp y tế.
+/ Bà mẹ nhiễm HIV: Có mang và đẻ khi rất cần và nên mổ đẻ