Sadržaj

1 .Cilj rada ................................................................................2

2.Uvod ...................................................................................... 3

2.1 Patogeneza bolesti ............................................................. 5

2.2 Klinička slika ..................................................................... 9

2.3 Komplikacije ..................................................................... 11

3. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza .................................. 12

4. Liječenje .............................................................................. 14

5. Zaključak............................................................................. 16

6.Literatura .............................................................................. 17
1. Cilj rada
Cilj mog maturskog rada jeste da prikažem šta je to reumatoidni artritis. Takodje uz
to želim da prikažem koliko ova bolest može biti teška za jednog pacijenta. Na samom
početku želim da istaknem da je od svega najvažnija prevencija, zatim dijagnostika i
lečenje. Osim ovog navedenog jako je bitna i saradnja sa pacijentom i njegovom
porodicom.

2. Uvod
Reumatoidni artritis (RA) je hronično zapaljensko reumatsko oboljenje koje pre
svega zahvata zglobove ali neretko i unutrašnje organe, nervni sistem i kožu. Spada u
grupu tzv. sistemskih bolesti vezivnog tkiva. Zglobovi koji su najčešće pogođeni ovom
bolešću su: šake, ručni zglobovi, ramena, kolena, stopala i gležnjevi. Uzrok bolesti je
nepoznat, ali postoje sumnje kako bolest može imati genetsku predispoziciju ili može biti
uzrokovana nekim infekcijama u organizmu. U težim slučajevima ova bolest može dovesti
i do invalidnosti pacijenta. Bolest može imati hronični ili subakutni tok sa ekskavijacijama
ili remisijama. Bolest postepeno dovodi do destrukcije, deformacije i ankiloze zglobova.
U krvi po pravilu postoje nenormalna antitela, a potkožno se obično javljaju reumatoidni
čvorići. Iako se bolest najčešće manifestuje kao periartritis, bolešću mogu biti zahvaćeni i
drugi organi i sistemi. Smatra se da od RA boluje oko 1% odraslih.

2
Slika 1. Rentgenski snimak normalne šake i šake kod RA
 Reumatoidni artritis je široko rasprostranjena bolest, a prisutna je kod skoro svakog
stotog stanovnika na zemaljskoj kugli. Češće se javlja kod žena, naročito u periodu
između četvrte i šeste decenije života. Žene oboljevaju 3 puta češće nego muškarci i
predstavlja veliko opterećenje za obolelog i za društvo u celini što znači da svi bolesnici
zahtevaju hitno i efikasno lečenje da bi se zaustavilo ili usporilo napredovanje bolesti.

Prva decenija dvadesetprvog veka je proglašena decenijom borbe protiv reumatskih

bolesti. Ogromni napori i sredstva su uloženi u pronalaženje novih lijekova za liječenje
ove bolesti.

Rezultat toga je veći izbor lekova i znatno veći broj pacijenata koji se uspešno leče.

Slika 2. Najčešće lokalizacije RA

3
 2.1 Patogeneza bolesti

Reumatoidni artritis najopasniji je oblik artritisa. To je zapravo poremećaj rada

imunog sastava (tzv. autoimuna bolest) odnosno jednog njegovog dela. Kod reumatoidnog
artritisa (RA) limfociti T napadaju hrskavicu i razaraju je. Bolest obično započinje
umorom, slabo povišenom telesnom temperaturom i anemijom, a tek kasnije zahvata
zglobove. Tokom bolesti, zglobna kapsula zadeblja (takvo tkivo zovemo pannus) zbog
prekomernog stvaranja sinovijalne tečnost i upalnih procesa. Bolest vremenom potpuno
uništi zglobnu hrskavicu tako da nastaju jake deformacije.

Na mestima oštećenja izrasta vezivno (fibrozno) tkivo i tako dodatno onemogućuje

pokretanje zgloba (tzv. fibrozna ankiloza). Na kraju procesa, uraslo vezivno tkivo
kalcificira i čvrsto spoji kosti tako da zglob potpuno izgubi svoju funkciju (tzv. koštana
ankiloza).
Bolest često počinje neprimetno, a u nekim slučajevima pacijenti se žale na umor,
mršavljenje i osjećaj opšte slabosti. Nakon toga dolazi do povremene pojave bolova u
zglobovima, a karakteristične su i jutarnje ukočenosti zglobova, koje traju oko 30 minuta i
nakon toga se zglobovi opuštaju, te se pacijent može normalno kretati, bez ikakvih
poteškoća. Zglobovi pacijenta vremenom postaju sve bolniji i upaljeni, a česta je i pojava
otoka, koji najčešće počinju na ručnim zglobovima i zglobovima prstiju, ali se šire i na
koljena i gležnjeve.

Slika 3. Izgled zdravog zgloba

4
 Još jedna karakteristika simptoma ove bolesti je da zglobovi budu simetrično
zahvaćeni, tako što će, ako je zahvaćen ručni zglob jedne ruke, bolest često zahvatiti i
zglob druge ruke i slično.Otečeni zglobovi su jako bolni, pa čak i samo blagi dodir
pacijentu može uzrokovati pojačavanje boli. Zbog izražene boli i pokreti pacijenta su
ograničeni, jer svaki pokret može izazvati još jaču bol. Simptomi bolesti se mogu javljati i
"na mahove", odnosno smjenjuju se periodi bez otoka i bolova, s periodima akutnih
napada, sa jakim bolovima, upalama i otokom na zglobovima.

Slika 4. Izgled bolesnog zgloba, zahvaćenog RA

Etiologija reumatoidnog artritisa ostala je nepoznata i pored vrlo intenzivnog

proučavanja. Nije poznato ni da li postoji jedinstven specifični uzročnik reumatoidnog
artritisa, pri čemu bi različite kliničke slike kod pojedinih bolesnika bile samo izraz
različite individualne reakcije domaćina ili bolesnik nosi u sebi posebnu sredinu u kojoj
različiti stimulansi mogu započeti reumatoidni proces. Ipak su ta dugogodišnja ispitivanja
omogućila da se odbace pretpostavke o ulozi nutritivnih, metaboličkih, endokrinih i
psihosomatskih faktora u etiologiji reumatoidnog artritisa, a uloga genetičkih činilaca
svede na pravu mjeru koja je relativno mala.

Najvažnije je da su ta proučavanja stvorila uslove da se postavi hipoteza o uzajamnoj

ineterakciji infektivinih činilaca i promenjenog imunog stanja u nastajanju, razvijanju i
daljem održavanju reumatoidnog artritisa, koja danas kao radna hipoteza ima najviše
pristalica.

5
 Po njoj infektivni činilac bio bi primarni stimulans koji primarno oštećuje
organizam, a imunološka reakcija sekundarni fenomen, posledica tog oštećenja, ali ustvari
mehanizam koji pokreće, razvija i stalno održava samu bolest. U reumatoidnom artritisu
dobijeni su serološki, histološki i imunohemijski dokazi o postojanju vrlo izražene
imunološke aktivnosti.

Stimulans za stvaranje reumatoidnih faktora i bolesnika sa reumatoidnim artritisom

mora biti neki proces (npr. aktivnost virusa ) u samoj sinoviji zgloba protiv kojeg sinovija
stvara IgG-antitela. Ne zna se u čemu su ta antitela promenjena, da li su vezana za
primarni antigen ili su na neki drugi način promenjena, ali plazmociti sinovije i limfnih
žlezda stvaraju protiv njih druga antitela (reumatoidne faktore).

Imunološka reakcija tih promenjenih IgG-antitela i reumatoidnog faktora, pri kojoj

se stvaraju imuni kompleksi, nalazi se u osnovi mehanizma kojim se reumatoidni jednom
pokrenut dejstvom primarnog stimulansa, dalje razvija i održava u aktivnom stanju.
Na ovako nastale imune komplekse u sinovijskoj tečnosti, ali i u sinoviji fiksira se
zatim i komlement i aktivira se. Redovno snižen nivo komplementa u sinovijskoj tečnosti
obolelih zglobova, i kada je njegov nivo u krvi normalan, govori za takav tok događaja.

Aktivacijom komplemenata stvaraju se mnoge biološki aktivne materije i od kojih

one s hemiotoksin dejstvom privlače neutrofilne granulocite. Nastaje fagocitoza imunih
kompleksa, koji sada pored IgG i IgM-RF ili IgG-RF sadrže i komponente komplementa.
Fagocitovani kompleksi vide se u granulocitu kao mnogobrojne male tamne inkluzije u
citoplazmi. Takve ćelije zovu se RA ćelije.

Posle fagocitoze imunih kompleksa, pod njihovim dejstvo, iz lisosoma granulocita

izlučuju se različiti enzimi iz reda hidrolaza, za koje se smatra da igraju glavnu ulogu u
nastajanju zapaljenskih proliferativnih promena sinovije i destruktivnih promena zglobne
hrskavice, karakterističnih za reumatoidni artritis.

6
 2.2 Klinička slika

Početni stadijum

Početak reumatoidnog artritisa je najčešće podmukao i zglobnim promenama često

mogu da prethode opšte rđavo osećanje i drugi neodređeni opšti simptomi i znaci ( gubitak
apetita, malaksalost, gubitak težine, povišena temperatura, neodređeni bolovi i ukrućenost
udova, vazomotorni poremećaj ). Često bolesnici navode da su bolesti prethodile razne
psihičke ili telesne traume, kao i razne banalne bolesti kao npr. nazeb, ali one obično samo
navedu bolesnika da primeti bolest koja je već bila prisutna. Uskoro se postepeno javljaju
zglobne tegobe u vidu bola i otežane funkcije i drugih znakova zapaljenja zglobova ( otok,
toplota, osjetljivost ).

Bolna jutarnja ukočenost zglobova se redovno javlja, često kao prvi simptom i
prolazi tek posle dužeg pokretanja zglobova. Bol ima sve karakteristike zglobnog bola i
pre ili kasnije postaje neprekidan i uzmarajući. Najčešće prvo budu zahvaćeni mali
periferni zglobovi šaka i stopala, dajući klasičnu sliku vretenasto zadebljalih prstiju, i
metakarpofalangealnih (MCP) na šakama i metatarzoflangealni (MTP) na stopalima. Iako
u samom početku mogu biti napadnuti samo pojedini zglobovi, obično ubrzo za tim budu
zahvaćeni i ostali bilateralno i simetrično. U daljem toku bolesti, posle navedenih mogu
oboleti i drugi zglobovi, po ovom redu učestalosti:

-laktovi

-skočni zglobovi

-ramena

-kukovi

-vratni deo kičme

Opisane početne promene u kliničkoj slici reumatoidnog artritisa rezultat su

patoloških promena u zahvaćenim zglobovima u vidu sinovitisa čija je patogeneza. One se
prvo javljaju na krvnim sudovima sinovije u vidu povećanog permeabiliteta i eksudacije
tečnosti i ćelija s nagomilavanjem plazmocita i limfocita i stvaranjem germinativnih
centara u sinoviji i povećanjem broja granulocita u sinovijskoj tečnosti, naročito u vidu
RA-ćelija.

7
 Tečnost se skuplja kako u tkivu tako i u zglobnoj šupljini, stvarajući zglobni izliv.
Slične promene kao na sinoviji dešavaju se i u zglobnoj čauri i ligamentima, a naročito u
sinoviji ovojnica tetiva i burzi.

Slika 5. Normalan izgled šake, početni i kasni stadijum bolesti

Kasniji stadijum

U daljem toku proliferacja ćelija sinovije i subsinovijskog vezivnog tkiva odlazi u

prvi plan. Najpre sinovija zadeblja i proširi se a kasnije granulaciono tkivo subsinovijskog
vezivnog tkiva i sinovije prodire u zglobnu hrskavicu i razara je. Slično se dešava i sa
subhonduralnom kosti i nastaju erozije kosti. U završnom stadijumu, posle dužeg trajanja
bolesti, nastaje destrukcija zgloba, sekundarna artroza, fibroza, a ponekad i koštana
ankiloza zgloba.Vremenom, zbog razaranja hrskavice, rastezanja zglobne čahure i
olabavljivanja pa čak i rupture ligamenata, najprije dolazi do nestabilnosti zglobova a
zatim ranije ili kasnije do subluksacije i deformacije. Pri tome važnu ulogu igraju i
kontrakture mišića ili njihovo propadanje. Najčešće subluksacije su palmarna u MCP i
dorzalna u MTP zglobovima u vidu "kandže" a naročito su karakteristične deformacije
šake: ulnarna devijacija prstiju u MCP zglobovima, česta ali sa malo funkcionalnih
smetnji, teške deformacije prstiju u vidu "labudovog vrata" sa hiperekstenzijom
proksimalnih i fleksijom distalnih interfalangealnih zglobova i u vidu "rupice za dugme"
sa poremećajem suprotnih od prethodnog, kao i deformacija palca u vidu slova Z odnosno
S, pri čemu su onemogućeni opozicija palca i hvatanje sitnih predmeta.

8
 Obolela kolena se u početku karakterišu, pored bola i ukočenosti, i otokom zbog
izliva ili proliferacije sinovije. Rano se može javiti atrofija mišića quadricepsa.
Nestabilnost zgloba na kraju može dovesti do kontrakture koljena u fleksiji, što je vrlo
teška promena koja onemogućuje stajanje i hod.

2.3 Komplikacije

Sekundarne bakterijske infekcije zglobova u reumatoidnom artritisu su česte, a

najćešći uzročnik je stafilokokus aureus. Klinički se infekcija obično manifestuje
izraženim lokalnim zapaljenjem, gnojnim izlivom, temperaturom septičkog tipa i
leukocitozom.

Caplanov sindrom javlja se pretežno kod kopača uglja koji istovremeno boluju od
pneumokoze i reumatoidnog artritisa. Radiološki se odlikuje u tipičnom obliku,
prisustvom većeg broja okruglih čvorova sa prečnikom većim od 1 cm rasutih po plućima,
naročito periferno, ponekad sa ekskavijacijama ali postoje i oblici sa manjim nodusima ili
lezijama nepravilnog oblika.

U 10-15 % bolesnika s reumatoidnim artritisom javlja se keratokonjuktivitis slika, a u

približno 1 % kserostomija.

Slika 6. Zglobovi koji su najčešće zahvaćeni reumatoidnim artritisom

9
 IMUNI ASPEKT RA

Sa imunog aspekta bazična funkcija HLA klase II molekula je prezentacija peptidnih

antigena CD4 + T limfocitima, koji dominiraju u infiltratu sinovijalne membrane kod
pacijenata sa RA, što sugerira na činje–nicu da je RA induciran još neidentificiranim anti–
genom (8).

Porijeklo ovog antigena može da bude egzogeno (virusni proteini) ili endogeno (citrulirani
peptidi - citrullinated peptides).

Aktivirani antigen CD4 + T ćelija stimulira mono–cite, makrofage i sinovijalne fibroblaste

na produk–ciju citokina (IL-1, IL-6, TNL), sekreciju matrix metaloproteinaze koja
posreduje između površnih receptora (CD69 i CD11) i otpuštanje solubilnih medijatora
(IFN, IL – 17). Oni, takođe, stimuliraju B limfocite na površni kontakt za produkciju
imuno–globulina, uključujući reumatoidni faktor (RF). Dalje, aktivirane CD4 + T ćelije na
svojoj površini ispolja–vaju osteoprotektivne ligande, koji stimuliraju osteo–klastogenezu.

Većina ovih citokina spada u grupu proinflama–tornih citokina koji učestvuju u akutnim i
hroničnim zapaljenskim reakcijama ali i procesima reparacije. Lokalna reakcija se odvija
po sljedećem principu: prepoznavanje od strane tkivnih makofaga, molekul–skih obrazaca
povezanih sa patogenom PAMP (Pa–thogen-Associated Molekular Paterns) na mikrooga–
nizmu pokreće oslobađanje iz makrofaga proinflama–tornih citokina interleukina-1 (IL-1)
i tumor nekro–zis faktor alfa (TNF-alfa). Oni djeluju na endotelne ćelije postkapilarnih
venula i uzrokuju eksudaciju tečnosti i ekspresiju adhezivnih faktora za koje fago–citi
(obično neutrofili u incijalnoj fazi) adheriraju. Adherencija uključuje interakciju između
adheziv–nih molekula na endotelnoj ćeliji i onih na netrofilu. Iz IL-1 i TNF alfa koji su se
oslobodili iz makrofaga mogu da započnu kaskadu sekundarnih citokina između ostalih
IL-6, IL-8 i IL-15. Različiti faktori rasta citokina, na primjer faktori rasta porijeklom iz
trombocita, fibroblastni faktor rasta, vaskularni endo–telni faktor rasta važni su u
procesima popravke i uključeni su u hronično zapaljenje. Jednom započeti imuni odgovori
su uzrok inflamaciji na sinoviji. Tu učestvuju također i transformirani faktor rasta TGF
beta, faktor rasta fibroblasta i iz trombocita pori–jeklom faktor rasta (9).

Za sada se još uvijek sa sigurnošću ne zna šta bi mogao biti neposredni uzrok bolesti.
Postoji nekoliko pretpostavki. Jedna od njih govori da se radi o odgo–voru na neki
infektivni agens u organizmu, što posljedično dovodi do oštećenja organizma. Myco–
plasma, Erysipelothrix, Epstein-Barr virus, parvovi–rus B 19 i rubella su suspektni, ali
nikada nisu doka–zani kao uzročnici u epidemiološkim studijama.

10
Druge teorije navode autoimuni mehanizam. Kao i u drugim autoimunim oboljenjima
teorija "zabora–vljenog identiteta" sugerira da oboljeli organizam uzrokuje imuni odgovor
produkujući specifična anti–tijela. Imuni atak je usmjeren, u ovom slučaju, na sinoviju, jer
samo neke molekule u sinoviji "liče" na molekule oboljelog organizma koji je stvorio
primar–ni imuni odgovor- fenomen se naziva molekularna mimikrija.

Fizički i emocionalni stres, neodgovarajuća dijeta mogu, takođe, igrati ulogu u nastanku
oboljenja.

Autoimuni odgovor podrazumjeva nemogućnost zahvaćenog organizma da razlikuje

vlastite molekule od tuđih. Postoje mnogi markeri na ćelijama koji potvrđuju ovu osobinu.
Oko 90% pacijenata sa RA ima HLA-DR4/DR1. Tako, ova teorija potvrđuje da je RA
oboljenje zavisno od genetske predispozicije sa specifičnim genetskim markerima, a
infektivni doga–đaji su triggeri (okidači) za nastanak ovog oboljenja.

Jednom pokrenut imuni odgovor uzrokuje upalu sinovije. Intermedijarni molekularni

medijatori upale uključuje tumor nekrosis faktor α (TNF α), interleu–kine IL-1, IL-6, IL-8,
IL-15, transformirajući faktor rasta β (TGF β), fibroblasni faktor rasta, kao i platelet-
derived growth factor.

Moderni farmakološki tretman RA djeluje na ove faktore. Inflamatorna reakcija je

potvrđena u smislu zadebljanja sinovije, dezintegracija hrskavice i kosti, što dovodi do
destrukcije zgloba.

KLINIČKI NALAZI

SIMPTOMI I ZNACI

Kliničke manifestacije reumatoidnog artrita su jako varijabilne. Pojava kliničkih znakova

inflamacije zglobova obično je postepena i podmukla sa prodro–malnim simptomima kao
što su malaksalost, gubitak na temperaturom, bolom i palpatornom osjetljivošću. Bol i
ukočenost najjače su izraženi ujutro, tokom dana popuštaju. U toku dana ukočenost se
može ponovo javiti ukoliko je bolesnik fizički neaktivan, ali se može i pojačati kod
napornije fizičke aktivnosti (10). Ukočenost zglobova je pouzdan indikator aktivnosti
bolesti. Mada može biti zahvaćen svaki zglob, najčešće su zahvaćeni proksimalni
interfalangealni zglobovi prstiju i meta–karpofalangealni zglobovi, zatim zglobovi ručja,
zglob koljena, skočni zglobovi i zglobovi nožnih prstiju (Slika 1, 1a; 2, 2a).težini,

11
vazomotorni poremećaji (npr. parestezije, Raynaud-ov fenomen), bolovi u zglobovima neodre–
đenog karaktera i ukočenost zglobova. Rjeđe je poče–tak bolesti nagao i tada se ima utisak da je
provociran stres-situacijama npr. infekcijom, traumom, hirur–škom intervencijom, emocionalnim
stresom ili poro–đajem. U svim slučajevima karakterističan je otok si–metričnih zglobova
udružen sa ukočenošću, crveni–lom kože, lokalnom povišenom

Slika 1: Ruke pacijenta sa RA – app. str. 797.

Slika 1a: RTG šaka:

- Difuzna redukcija koštane strukure i mineralizacije
- Intraartikularni (I.A.) prostori, osobito interkar–palni (I.C.) i karpometakarpalni (K.MC) suženi
- Koštane ciste i uzure u distalnom dijelu radiusa karpalnim kostima, distalni dijelovi MC i distalni
dijelovi proksimalnih falangi
- Proksimalni interfalangealni (PIP) zglob V prsta desne šake i interfalangealni zglob I prsta desno
subluksirani
- Nalaz odgovara RA II/III stadija

12
Slika 2: Stopala pacijenta sa RA – app. str. 797.

Slika 2a: RTG stopala: Reducirana koštana struktura i mineralizacija suženi i.a. prostori

- Distalni dijelovi metatarzalnih (MTZ) kostiju desno II,III,IV i V prsta, a lijevo IV i V koštane ciste uz rubne
uzure te i na distalnoj falangi I prsta.
- Nalaz odgovara RA II/III stadija

U ranoj fazi bolest može biti i monoartikularna. Može doći do formiranja sinovijalnih cista
i rupture tetiva. Sindromi pritiska na živce i uklještenja živaca nisu tako rijetki, naročito
uklještenje medijanusa u karpalnom tunelu. Ponekad se viđa palmarni eritem kao i sićušni
hemoragični infarkti u predjelu jagodica prstiju i u predjelu paronihijuma, koji su znaci
vasku–lita. Kod 20% bolesnika odraslih jasno su izraženi supkutani nodulusi. Najčešće su
lokalizovani iznad koštanih prominencija ali se takođe mogu naći i u bubrezima i u
tetivnim vaginama. Kod manjeg broja bolesnika slezena i limfne žlijezde su uvećane.
Često postoje subfebrilna temperatura, anoreksija, gubitak na težini, zamaranje i
malaksalost. Groznica (drhtavica) je rijetka pojava. Poslije više mjeseci ili godina dolazi
do zadebljanja periartikularnih mekih tkiva, fleksionih deformiteta i ankiloza, obično

13
fibroznih (11). Česta je atrofija kože i mišića. Smanjeno lučenje suza (takođe smanjeno
lučenje sluzi na sluzokoži usne duplje i na ostalim sluzokožama) i promjene na
konjunktivi i kornei karakteristični su za keratoconjunctivitis sicca i javljaju se naročito
kod uznapredovalih slučajeva (vidjeti Sjögren-ov sindrom). Pored toga zapažaju se i druge
okularne manifestacije bolesti kao episcleritis, negranulomatozni iritis, skleromalacija i
skleralni nodu–lusi. Perikarditis i pleuropulmonalne promjene, iako postoje, često su
klinički nemanifestni te se otkrivaju samo autopsijom (12).

LEZIJE ZGLOBOVA KOD RA

U normalnom zglobu sinovija sadrži sinovijalnu membranu (1 ili 2 sloja ćelija) i donji sloj
slobodne veze tkiva. Ćelije koje oblažu sinoviju su poznate kao A-sinoviociti (makrofazi –
kao sinoviociti) i B-sino–viociti (fibroblasti – kao sinoviociti).

U ranom stadiju RA se dešava hiperplazija sino–vijalne membrane (zadebljao sloj od 10

ili više ćeli–ja). Sloj vezivnog tkiva ispod membrane izložen je masivnoj infiltraciji sa
mononuklearnim ćelijama (T i B limfociti, makrofagi i plazma ćelije), koje adheziju
molekula na endotel ćelija sinovijalne vaskulature stimuliraju otpuštanjem citokina. Ovo
je rezultat pove–ćane neutrofilne infiltracije. Oni aktiviraju angioge–nezu, koja dodatno
doprinosi ovom efektu. Neutrofili otpuštaju elastazu i proteazu, koje razgrađuju proteo–
glikane u površnom sloju hrskavice.

Stimulisani od strane TNF i IL-1, hondrociti i si–novijalni fibroblasti otpuštaju

destruktivnu metalpro–teinazu, primarni stromelizin, kolagenazu, kao i katep–sin. Lokalna
promjena tkiva se naziva pannus, a to je u isto vrijeme i histološka karakteristika tkiva
RA. Na mjesto penetracija hrskavice sa sinovijalnim panusom nalaze se mononuklearne
ćelije i fibroblasti (13).

U ranoj fazi nastajanja RA mogu se javiti kon–stitucionalni nalazi kao što su

limfadenopatija, gubi–tak težine, niske temperature, jutarnja ukočenost i zamor. Tok može
biti brz ili podmukao; monoarti–kularan, oligoartikularan ili poliartikularan; i može
zahvatiti male, srednje ili velike zglobove. U uzna–predovalim slučajevima, često su
karakteristične zgr–čenost mišića i deformacije zglobova, naročito na šakama i to sa
ulnarnom devijacijom prstiju.

Vanzglobne manifestacije obuhvataju potkožne čvoriće, podnokatne "trombe", pleuritis,

plućnu fibro–zu, perikarditis, sindrome prignječenja nerava, skleri–tis, episkleritis,
Sjögrenov sindrom i vaskulitis. Najčešće komplikacije vaskulitisa su periferni kožni ulceri

14
i neuropatija. Rijetko se javlja sindrom poliarteritisa koji pogađa srednje i velike krvne
sudove.

4. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju pregleda, anamneze i kliničke slike pacijenta. Uz to je

potrebno uraditi i krvne pretrage, te rentgenske snimke zglobova. Krvne pretrage u slučaju
prisutnosti reumatoidnog artritisa ukazuju na prisutnost reumatoidnog faktora, ubrzanu
sedimentaciju eritrocita i visoke razine CRP-a, dok nalazi radioloških snimanja ovise o
stupnju bolesti, pa tako u početnom stupnju rentgenski snimak ne pokazuje nikakve
promjene na zglobovima, dok su u naprednom stupnju bolesti promjene vidljive.

Postavljanje dijagnoze može biti teško u početku bolesti i u atipičnim oblicima. U

početnom stadiju na nju ukazuje klinička slika simetričnog poliartritisa malih zglobova
tipične lokalizacije koji se postepeno razvija s dugotrajnom jutarnjom ukočenošću,
fuziformnim otokom prstiju i eventualnim nalazom reumatoidnih ćvorića, koja je praćena
labaratorijskim znacima akutnog zapaljenja i eventualno pozitivnim reumatoidnim
faktorom u krvi ili sinovijskoj tečnosti, odnosno nalazom RA-ćelija u njoj. Ponekad je,
ako postoji monoartikularno oboljenje potrebno uraditi i biopsiju sinovije, iako ne postoje
specifične promjene za reumatoidni artritis, radi isključenja drugih oboljenja, naročito
TBC-a. U ovom stadiju sličnu ulogu ima i RTG pregled.U kasnijem stadiju, kad postoji
tipična klinička slika i tok bolesti s nalazima deformacije kao npr.ulnarne devijacije
tipičnih RTG promjena, kao što su erozivne promjene i suženje zglobnih pukotina,
visokog titra reumatoidnog artritisa nije teško.

Tok i prognoza bolesti

Tok reumatoidnog artritisa u pojedinih bolesnika može biti vrlo različit i ne može se
predvidjeti jer je to bolest u kojoj su moguće i spontane remisije i egzacerbacije.

Kada su,10 godina poslije prvog liječenja u bolnici u veće grupe bolesnika sa sigurnim
reumatoidnim artritisom i izraženim tegobama koje su iziskivale bolničko liječenje,
ispitivani tok i ishod bolesti u pojedinih bolesnika nađeno je slijedeće:

-kod 20% bolesnika aktivnost bolesti bila je kratka i nije ostavila posljedice;

- kod 25 % bolesnika su bile blage ili umjerene pa je i aktivnost bolesnika samo umjereno
ograničena;

15
 - kod 45 % bolesnika aktivnost bolesti bila je dugotrajna u vidu egzacerbacije.

Slika 3. Reumatoidni artritis – progresivni tok oboljenja

Prognoza bolesti većinom je bolja kod muškaraca nego kod žena. Ona je gora kada
neprekidna aktivnost bolesti, bez remisija, dugo traje i kada se rano javi, tj. tokom prve
godine: reumatoidni faktor u visokom titru, reumatoidni čvorići, erozije kosti i vanzglobne
manifestacije bolesti. Smrt u reumatoidnom artritisu može nastati zbog samog artritisa,
atlanotaksijalne dislokacije, amiloidoze, agranulocitoze Feltijevom sindromu ili kao
posljedica komplikacija liječenja.

Reumatoidni faktori su imunoglobulini koji najčešće pripadaju klasama IgM i IgG, rijeđe
IgA a izuzetno rijetko IgD. Po svojoj osobini, da su antitijela specifična za antigenske
determinante na teškim lancima ( Fc-fragmentima ), IgG ubrajaju se i u antiglobuline.

Reumatoidni činioci prema tome reaguju samo na IgG, autolognim ali i izolognim i
heterolognim a ne reaguju sa drugim imunoglobulinima i tjelesnim proteinima. Izvršena
ispitivanja ukazuju da su reumatoidni činioci za autologne IgG, da su drugi izospecifični,
treći heterospecifični, dok četvrti reaguju i sa izolognim i sa heterolognim IgG.
Reumatoidni činilac klase IgM ( IgM-RF ) ima kao makroglobulin molekulsku težinu oko
1.000.000 i konstantu sedimentaciju pri analiznom centrifugovanju 19 Svedbergovih
jedinica ( 19 S ).

On ima deset valencija, ali u krvi bolesnika sa reumatoidnim artritisom se često gradi sa
pet molekula IgG veliki makromolekulski kompleks ( 22 S ). Reumatoidni činioci klase
IgG imaju molekulsku težinu 140.000, konstantnu sedimentaciju 7 S i dvije valencije.

16
Tabela 1. ACR kriteriji revidirani 1987. god. za klasifikaciju RA

Kriterij Definicija

1. Jutarnja ukočenost Jutarnja ukočenost zglobova koja traje najmanje 1 sat prije
maksimalnog poboljšanja

2. Arthritis 3 ili više zglobnih Istodobna otečenost mekih tkiva ili izljev (ne samo koštano prerastanje)
regija na najmanje tri zglobna područja observirana od strane liječnika. 14
eventualnih područja su: lijevi ili desni PIP*, MCP*, ručni zglob, lakat,
koljeno, gležanj i MTP* zglobovi

3. Arthritis zglobova šake Ukočenost najmanje 1 zglobne regije (ručni zglob, PIP, MCP).

4. Simetrični artritis Simultana ukočenost istih zglobnih regija na obje strane tijela
(bilateralna ukočenost PIP, MCP ili MTP zglobova je prihvatljiva bez
apsolutne simetrije).

5. Reumatoidni čvorovi Fizikalnim pregledom utvrđeni subkutani čvorovi na prominencijama

kosti na ekstenzornoj strani ili u juxta-articularnim regijama.

6. Reumatoidni faktor Prikaz abnormalnih količina reumatoidnog faktora u serumu bilo kojom
metodom koja daje pozitivne rezultate za manje od 5% za pacijenta bez
kliničkih manifestacija.

7. Radiološke promjene Karakteristične radiološke promjene za RA, snimljene u

posteroanteriornoj poziciji šake i ručnog zgloba, uključuju erozije i
dekalcifikaciju kosti u samom zglobu ili u njegovoj neposrednoj okolini
(same oseoartritične promjene se ne kvalificiraju).

*PIP=proksimalni interfalangealni zglobovi, MCP=metakarpofalangealni zglobovi, MTP=metatarsofalengealni

zglobovi;

17
 ODREĐIVANJE FUNKCIONALNOG STATUSA

Za određivanje funkcionalnog statusa u RA danas se koristi revidirani kriterij

Američkog reumatolo–škog društva (ACR-American College of Reunato–logy) iz 1991
godine. Prema tom kriterijumu postoje 4 funkcionalna razreda:
1. Potpuno sposoban za obavljanje uobičajenih sva–kodnevnih aktivnosti
(samozbrinjavanje, voka–cijske i avokacijske aktivnosti).
2. Sposoban za obavljanje uobičajnih aktivnosti samozbrinjavanja i vokacijskih
aktivnosti, a limitiran u avokacijskim aktivnostima.
3. Sposoban za samozbrinjavanje, a limitiran u vokacijskim i avokacijskim
aktivnostima.
4. Limitiran u samozbrinjavanju, vokacijskim i avokacijskim aktivnostima.

LABORATORIJSKI NALAZI

Iako nema specifičnog testa za RA, laboratorijske pretrage se dijele u tri skupine:
Laboratorijski testovi aktivnosti upale, koji su povišeni kod postojanja bolesti:
sedimentacija eritro–cita, C reaktivni protein.
Hematološke pretrage: nalaz krvi u kojoj je najčešći nalaz anemije i snižene vrijednosti
željeza.
Imunološki testovi: prisutnost reumatoidnog fak–tora u serumu (Waaler-Roseovim
testom, gdje se rezultati testiranja očitavaju kroz različita razrjeđenja seruma. Tako je titar
1:32 normalan, a 1:64 i više patološki. Nalaz reumatoidnog faktora u serumu nema
apsolutno sigurno dijagnostičko značenje, jer se on može naći u i sklopu nekih drugih
bolesti: lupus eritematodesa, Sjögrenovog sindroma, hronične jetrene bolesti, intestinalna
pulmonalna fibroza, sarkoidoze, infektivne mononukleoze, hepatitis A i B, tuberku–loze,
leproze, sifilisa, subakutnog bakterijskog endo–karditisa, visceralne lešmanijaze,
šistozomijaze i ma–larije.

Reumatoidni faktor se može naći i kod zdravih pojedinaca, a frekvenca nalaženja ovog
faktora u općoj populaciji raste sa godinama, tako da 10 do 20% individua iznad 65
godina ima pozitivan ovaj faktor. Reumatoidni faktor može da se nađe prolazno kod
zdravih osoba nakon vakcinacije i transfuzije, ali i kod rođaka pacijenta sa RA.

Kako reumatoidni faktor ne može da uspostavi dijagnozu reumatoidnog artritisa, manje

od jedne tre–ćine ljudi koji su imali pozitivan reumatoidni faktor imaće i znake
reumatoidnog artritisa. Ali reumatoidni faktor iako se ne može koristiti kao skreening meto–
da, može poslužiti kao prediktivni faktor, jer pacijenti sa većim titrom će najvjerovatnije
18
imati i teži oblik bolesti posebno sa ekstraartikularnim manifestaci–jama. Ovaj faktor se bez
presedana nalazi u visokom titru kod pacijenata sa čvorićima ili vaskulitisima. Kao
zaključak, pronalaženje reumatoidnog faktora kod pacijenata koji već imaju sumnjive
simptome, može imati dijagnostičku vrijednost, a viši titar ukazivati na pacijente u riziku od
teže bolesti. Više antitijela se može naći kod pacijenata sa reuma–toidnim artritisom:
antitijela na filaggrin, citrulline, calpastatin, komponente spliceosome (RA-33), i dru–ge
nepoznate antigene. Neki od ovih faktora mogu biti korisni u dijagnozi, jer se javljaju prije
pojave reumatoidnog faktora i mogu biti povezani sa agre–sivnijom bolesti (17).
Ostale pretrage su: pretraga zglobne tekućine, radiološke pretrage poput RTG-a ili
MRI, scinti–grafija, artrografija i artroskopija.

Nijedan test nije specifičan za reumatoidni artritis.

Normohromična normocitna anemija je čest nalaz kod pacijenata sa RA i dokaz je

neefektivene eritro–peze, sa velikim depozitom željeza u koštanoj srži. Anemija i
trombocitoza koreliraju sa težinom bolesti. Srednja leukocitoza može biti prisutna, mada
se leu–kopenija može javiti kod nepotpuno izraženog Fel–tijevog sindroma. Kada je
prisutna eozinofilija onda ukazuje na težu sistemsku bolest.

RADIOGRAFSKI NALAZI

U ranoj fazi bolesti ova metoda nema neku bitnu ulogu. Na Rtg snimku moguće je naći
promjene kada je to već očigledno i fizikalnim pregledom, kada se nalazi oticanje mekog
tkiva zgloba i izlijevanje u zglob. Radiografske promjene postaju sve izražajnije tokom
vremena, ali nemaju ni tada dijagnostički efekat. Jukstaartikularna osteopenija može biti
vidlji–va nekoliko sedmica nakon početka bolesti, dok su gubitak zglobne hrskavice i
koštane erozije vidljive nakon više mjeseci neprekidne aktivnosti. Radio–grafske metode
imaju veći efekat kod procjene tera–pije. Postoji i tzv. 99mTc biofosfatno koštano skeni–
ranje i magnetna rezonanca koje mogu ukazati na promjene i u ranoj fazi, ali se danas ne
koriste rutinski.

IMUNOLOŠKI NALAZI

ANTITIJELA ZA DIJAGNOZU RA

Imunološka obilježja RA su: reumatoidni faktori, ANA, imuni kompleksi i

karakterističan nivo kom–plemenata, CCP-antitijela (20).

Reuma faktor

19
 Kada RA postaje klinički suspektan, potvrđujemo ga testovima, kao što je reumatoidni
faktor (RF-spe–cifično antitijelo). Negativni RF u pravilu ne isklju–čuje RA. Tada se RA
naziva seronegativni RA. Tokom prve godine oboljenja RF je najčešće nega–tivan. RF se
takođe može vidjeti u drugim obolje–njima kao Sjögrenov sindrom, i kod oko 10 %
zdrave populacije. Sve ovo nas upućuje na nespecifičnu pri–rodu RF.

RF je pozitivan u 5% zdravih osoba ispod 50 godina i u 25% starijih od 70 godina.

Tako, RF kao pojedinačan nalaz bez kliničkih kriterija nije dija–gnostički relevantan.

Međutim, određivanje RF je korisno za diferenci–jalnu dijagnozu reumatoidnih

oboljenja, kao i pro–gnostički faktor jer je njihov visok titar povezan sa rapidnom
progresivnom destrukcijom zglobova i extraartikularnim manifestacijama (subakutni
reuma–toidni čvorovi, polineuropatije, vaskulitisi, itd.).

Specifičnost RF za RA raste sa pozitivnim RF nalazom određen istovremene sa dvije

determinacije: povećanim titrom RF, reaktivnost sa zečijim ili humanim IgG (pozitivni
Waaler-Rose test i latex test) i disribucija IgM, IgA i IgG. Međutim, neke studije su
pokazivale da visok nivo IgG RF titar je riziko faktor za razvoj vaskulitisa, dok IgA
korelira sa erozijom kosti. Razlikovanje RF izotipova ne daje signifikantnost u
prognostičkim rezultatima za RF (21).

Antinuklearna antitijela

Ova antitijela otkrivaju se kod 14% do 28% paci–jenata sa RA. Obično se sreću kod
pacijenata u kojih je bolest napredovala, ali kad je riječ o manifesta–cijama bolesti nema
razlike između ANA -pozitivnih i ANA - negativnih pacijenata.

Sve oblike bojenja jezgre treba interpretirati s oprezom iz sljedećih razloga:

u serumu bolesnika sa bilo kojom reumatskom bolesti mogu se nalaziti brojna

autoantitijela na različite nuklearne sastojke, tako da "homo–geni" oblik može prekriti
"mrljasti" ili "nukle–arni" oblik;

različita antitijela mogu biti prisutna u serumu u različitom titru, tako da pri razrjeđenju
seru–ma može doći do promjene oblika bojenja;

20
 stabilnost različitih antigena je različita i može se promijeniti pri fiksaciji ili
denaturaciji;

čine se da na oblik koji se opaža utiče vrsta tkiva ili stanica koje upotrebljavaju kao
sup–strat u testu (22).

Imuni kompleksi

Među raznim potrebama za utvrđivanje imunih kompleksa, ovi testovi koji koriste
monoklonske reumatoidne faktore i probe s vezivanjem C1q češće su od drugih proba
pozitivni u pacijenata sa RA. Mada su u pacijenata sa RA često pozitivni, oni su u slaboj
korelaciji sa indeksima aktivnosti bolesti. Pozitivan test za miješane krioglobuline ukazuje
na prisustvo velike količine imunih kompleksa i združen je s povećanom incidencijom
vanzglobnih manife–stacija, posebno s vaskulitisom. Postoji i veza vasku–litisa i
kompleksa sačinjenih od reumatoidnih faktora IgG i 7S IgM.

Nivo komplementa

Osim kod pacijenata sa vaskulitisom, nivo u serumu u RA obično je normalan. Sniženi

nivo kom–plemenata obično je združen s veoma visokim nivo–om reumatoidnih faktora i
imunih kompleksa. Karak–terističan je nizak nivo u sinovijalnoj tečnosti, poseb–no kod
seropozitivnih pacijenata. Nivo komplementa u osteoartritičkim zglobnim izljevima iznosi
približno jednu trećinu nivoa komplementa u serumu. Opa–danje ispod tog nivoa smatra
se dokazom za fiksaciju komplementa in situ. Zato je neophodno istovre–meno mjerenje
nivoa komplementa u serumu i u zglobnoj tečnosti kako bi se protumačio nivo kom–
plementa u zglobnoj tečnosti.

Anti-CCP (antitijela na ciklične citrulinske peptide)

Citrulinsko antitijelo je imuni protein (antitijelo) koje se veže na nestandardnu amino-
kiselinu (citrulin), formiranu od amino-grupa oslobođenih iz prirodne amino-kiseline, koja
se naziva agrinin. Citrulinska antitijela se testiraju u imunološkim laboratorijama.
Istraživanja dokazuju da u zglobovima pacijenata sa reumatoidnim artritisom proteini
mogu biti zamje–njeni citrulinom, što čini dio procesa koji dovodi do inflamacije u zglobu
pacijenta sa RA. Citrulinska antitijela se označavaju kao anticitrulinska antitijela, anti-
ciklični citrulinski peptid ili kao ati-CCP (23).
Citrulinska antitijela su prisutna kod većine paci–jenata sa RA. Koristi se za dijagnozu
reumatoidnog artritisa u trenutku kada se inflamacija zgloba ne registruje. Test za
citrulinska antitijela je najkorisniji u prepoznavanju slučajeva prethodno nedijagnosti–
ciranog inflamatornog artritisa kada je standardni test za reumatoidni artritis – negativan.
Tako, citrulinska
21
 antitijela su pogodna za prepoznavanje ranog stadija ovog oboljenja.
Test na citrulinska antitijela u krvi pacijenta obo–ljelog od reumatoidnog artritisa je izuzetno
speci–fičan. Kada su citrulinska antitijela pronađena, vjero–vatnoća da pacijent boluje od RA je
90-95% (24).

BIOLOŠKI MARKERI U PRAĆENJU RA

Artritis pogađa više od 100 miliona ljudi širom svijeta. To je bolan proces koji utiče na
otpornost i vitalnost pacijenata. Oboljenja zglobova kao što su reumatoidni artritis (RA),
osteoartritis (OA) zahvata–ju hrskavicu zglobova. U artritisu, patološki disbalans postoji između
sinteze kolagena i degradacije kola–gena, u korist degradacije tkiva hrskavice i na kraju gubitka
funkcije zgloba.
Ovi događaji (degradacija i sinteza) mogu biti identificirani i kvantitativno određeni koristeći
nove imunoeseje koji detektuju molekularne produkte ovih dešavanja u različitim tkivima i
tekućinama, kao što su sinovijalna tekućina, serum, urin i hrskavica (25).

Hrskavica je ne-vaskularna struktura koja se nalazi u raznim dijelovima tijela – kod odraslih,
većinom se nalazi u zglobovima, dijelovima toraksa kao što su trahea i bronhi, nos, uši, dakle
organi koji zahtijevaju permanentnu prohodnost. Hrskavica se dijeli prema strukturi na: hijalinu
hrskavicu, bijelu fibrokartilaginoznu i žutu ili elastičnu fibrokarzi–lagionu hrskavicu.
Artikularna hrskavica ili hrskavica zgloba je hijalina varijanta hrskavice i prekriva kost sa
unu–trašnje strane zgloba. Normalno je veoma nježna. Njena osnovna funkcija je da omogući
nesmetano kretanje kostiju unutar zgloba pri pokretima, i da zaštiti kost od oštećenja.
DEGRADACIJA HRSKAVICE

Kada je matrix hrskavice uništen nekim obo–ljenjem, fragmenti proteina su difuzno raspršeni u
zglobnu tekućinu (26).
Ovi fragmenti podrazumjevaju produkte cijepanja kolagena tipa II i ne-kolagene proteine
COMP. COMP- Cartilage Oligomeric Matrix Protein je gli–koprotein izoliran iz hrskavice. Ovaj
protein osim u hrskavici se, takođe, nalazi u tetivama i drugim tki–vima. Sintetizira se iz
hondrocita i sinoviocita.
Ovi fragmenti se pojavljuju u cirkulaciji i mogu se koristiti u praćenju degradacije hrskavice
kod infla–matornih oboljenja zglobova kao što je RA (27).
Kod artritisa dolazi do cijepanje kolagena tipa II hrskavice oboljelog zgloba. Rezultati
cijepanja tro–strukog helixa kolagena tipa II kolagenazom je stva–ranje neoepitopa (C2C; C1,2C
i CTX-II).

SINTEZA HRSKAVICE

Kolagen tip II se sintetizira i izlučuje kao proko–lagen. Rezultat cijepanja prokolagena tipa II
je izlu–čivanje propeptida na N- i C- terminalnim krajevima. Ovi propeptidi se izlučuju u
22
extracelularni matrix, i mogu biti detektirani raznim imunoesejima. Jedan od imunoeseja koji
mjeri propeptid na C- terminalnim kraju kolagena tipa II je CP II.
Sinteza hrskavice, takođe, uključuje i sinezu osta–lih strukturnih komponenti npr. proteoglikan
agre–kan. Imunoesej koji detektuje taj epitop je CS846.
Konačno, imuoesej koji se koristi za detekciju i kvantifikaciju glavnog sekretornog produkta
hondro–cita i sinoviocita je humani glikoprotein-39 (HC gp39). Ovaj protein se takođe naziva
YKL-40. Naziv je dobio po prve tri amino kiseline i svojoj mole–kulanoj težini (28).
Dokazano je da specifične degenerativne i bio–sintetske promjene imaju glavnu ulogu u
patogenezi artritisa. Ove promjene mogu biti identificirane i kvantitativno određene korištenjem
imunoeseja, koji detektuju molekularne produkte ovih promjena. Mole–kularni produkti mogu
biti izolovani u različitim tjelesnim tekućinama kao što su sinovijalna tekućina, serum i urin.
Specifičnost i senzitivnost biohemijskih markera, koji reflektuju abnormalnost u metabolizmu
zglobne hrskavice imaju važnu ulogu u detekciji ranog oštećenja i u identifikaciji pacijenta sa
visokim rizi–kom za progresiju RA, koji su kandidati za DMARD (disease-modifying anti-
rheumatic drugs) – antireu–matsku terapiju. Takođe, ovakvi markeri su korisni za monitoring
terapije (29).
Međutim, primjene ovih biomarkera je još uvijek limitirana nedovoljnim poznavanjem
metabolizma ovih molekula kao i uloga nezglobnog tkiva na njihovu koncentraciju u sinovijalnoj
tekućini, serumu i u uri–nu. Potrebne su detaljne kliničke studije da odrede pravu kliničku
vrijednost ovih biomarkera (31).
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Diferencijalna dijagnoza reumatoidnog artrita od ostalih bolesti vezivnog tkiva može biti vrlo
teška, ponekad je čak i nemoguća. Međutim, pojedini kli–nički znaci često su od pomoći.
Reumatska groznica se odlikuje migratornom prirodom artrita, drama–tičnim objektivnim
poboljšavanjem poslije davanja salicilata u odgovarajućoj dozi, mnogo češćom poja–vom
karditisa, i povišenim antistreptolizinskim tit–rom. Karakteristične promjene na koži lica u obliku
leptira, diskoidni lupus erythematodes, fotosenzibi–lizacija, alopecija, visoki titar anti-DNA, i
znaci ošte–ćenja bubrega, govore za sistemski (diseminirani) lupus erythematodes. Kod
degenerativnih bolesti zglobova (osteoartritis) nedostaju znaci sistemskog oboljenja i
karakteristično je da bol popušta kad bolesnik miruje, što predstavlja upadljiv kontrast u odnosu
na jutarnje bolove i jutarnju ukočenost zglo–bova kod reumatoidnog artrita (32). Znaci
inflamacije zgloba, vrlo upadljivi kod reumatoidnog artrita, mini–malno su izraženi kod
osteoartrita. Giht se zabunom može pogrešno shvatiti kao reumatoidni artrit, među–tim, za tačnu
dijagnozu gihta od velike je pomoći anamnestički podatak da je bolest počela naglo na jednom
zglobu, zatim hiperuricemija, nalaženje kri–stala urata u sinovijalnoj tečnosti, postojanje tofusa i
dramatično poboljšanje poslije davanja kolhicina. Akutni piogeni artritis manifestuje se
groznicom i povišenom temperaturom, u sinovijalnoj tečnosti otkri–vaju se uzročni
mikroorganizmi, a često postoji i neki primarni fokus (npr. gonokokni uretritis).

23
24
25
4. Liječenje

Cilj liječenja bolesnika sa reumatoidnim artritisom jeste što potpunije održavanje

funkcione sposobnosti lokomotornog aparata, u prvom redu zglobova i mišića, da bi
bolesnik ostao u najvećoj mogućoj mjeri sposoban za samostalni život i rad. Zbog toga
je liječenje takvih bolesnika složeno i sastoji se od primjena opštih mjera, lijekova,
fizičke terapije, a ponekad i hirurške intervencije. Šta će se i u kojoj mjeri primjeniti
zavisi od opšteg stanja bolesnika, stepena aktivnosti, stadijuma njenog razvoja, vrste i
lokalizacije manifestacija i mnogih drugih činilaca kao npr. socijalno-ekonomskih
uslova života, starosti i zanimanja, emocionalni činioci, što sve ljekar mora da uzme u
obzir.

Takodjer, cilj liječenja je i kontrola imunološkog odgovora, smanjenje bolova i

povećanja pokretljivosti zgloba. Potrebno je naučiti imuni sustav da ne reagira protiv
vlastitog organizma.

Lijekovi koji se daju kod artritisa uglavnom su jako teški sa širokim spektrom
nusdjelovanja. Lijekovi tipa Indometacina, Ibuprofena i Piroxicama često uzrokuju
krvarenja, Voltaren pak može uzrokovati probleme sa jetrom itd. Zato je izuzetno
važno pokušati sve da se spriječi razvoj ili barem olakša stanje kod oboljelih od
artritisa. Ako osoba koja boluje ima i pretjeranu tjelesnu težinu, mora biti svjesna da
gubitak kilograma olakšava simptome artritisa. Kod oboljelih se često može ustanoviti
prevelika kiselost krvi, što može uzrokovati otapanje hrskavice u kostima.

Metodom analiza iz kose ustanovljeno je da neke osobe sa artritisom imaju povišen

nivo olova u organizmu. Također se i za željezo smatra da je uključeno u razvoj
artritisa. Zato osobe sa artritisom ne bi trebale dodatno uzimati željezo, niti MVM sa
željezom.Pacijent bi trebao što prije početi sa fizioterapijom nakon što mu je
dijagnosticiran reumatoidni artritis. Rani početak terapije pomaže u dužem očuvanju
funkcije i samostalnosti pacijenta. Edukacija pacijenta je izrazito bitna i potrebna od
same dijagnoze bolesti jer su istraživanja pokazala da se takvi pacijenti lakše
suočavaju sa bolešću i bolje surađuju u svojoj terapiji te rijeđe pate od depresije.
Prehrana

Treba jesti biljnu hranu bogatu željezom kao što je brokula, kelj, prokulica, cvjetača,
grašak i eventualno ribu. Neke amino kiseline, npr. histidin mogu pomoći da se

26
organizam oslobodi suvišnih metala iz tijela (Cu, Fe). Zato treba jesti rižu, raž i
pšenicu. Treba smanjiti unos zasićenih masti.

Treba smanjiti unos mliječnih proizvoda i crvenog mesa jer oni sadrže masti a i
zakiseljavaju krv, što je rekli smo povezano sa RA.

Treba izbjegavati i citruse, kofein, so, duhan i sve što sadrži bijeli šećer.

Treba izbjegavati hranu koja sadrži mnogo solanina ( paprike, patlidžani, paradajz i
bijeli krompir. Treba jesti hranu koja je bogata sumporom, kao što su šparoge, jaja,
češnjak i luk. Sumpor je neophodan za izgradnju hrskavice, vezivnog tkiva i kostiju i
pomaže pri apsorpciji kalcija. Drugi dobar izbor hrane su : lisnato povrće, nekiselo
svježe voće, žitarice punog zrna i smeđa riža. I svakako riba, naročito ribu dubinskih
mora koja sadrži puno omega kiselina. One omekšavaju napetost zglobova kod RA, ali
i odlažu pojavu umora. Često bi trebalo jesti i ananas. On sadrži enzim bromelain koji
djeluje na smanjenje upale. Da bi bio efikasan, ananas mora biti svjež. Oboljelim od
artritisa preporučuje se provoditi dosta vremena na svježem zraku i suncu. Izlaganje
suncu ubrzava sintezu vitamina D koji je neophodan za pravilnu funkciju Ca.Danas se
traže što jednostavnija i organizmu što bliža rješenja. Traže se tvari koje su deficitarne
kod neke promjene ili oboljenja i njihovim dodatkom nastoji se stanje poboljšati. U
slučaju RA to je GLUKOZAMIN SULFAT.Glukozamin sulfat je normalan spoj koji
nastaje u našem organizmu od glukoze, dakle šećera i amino kiseline glutamina.
Glukozamin sudjeluje u stvaranju noktiju, tetiva, ligamenata, kože, očiju, kostiju i
srčanih zalisaka. Također igra ulogu u sekreciji sluzi u probavnom, urinarnom i
dišnom traktu. Iako glutamina ima dovoljno u namirnicama, glutamina se razara
kuhanjem, pa je često deficitaran kod onih koji ne jedu dovoljno sirove hrane.
Nedostatak glutamina može dovesti do nedovoljne sinteze glukozamina i evo
problema sa vezivnim tkivima i zglobovima.
5. Zaključak

Iz prethodnog rada možemo zaključiti da je reumatoidni artritis hronična upalna bolest

koja se javlja češće kod žena nego kod muškaraca i to u zrelijoj životnoj dobi. To je
bolest koja se javlja postepeno, tako da sa dobrom edukacijom i upoznavanjem ljudi sa
simptomima i ranim znacima bolesti, ona se može otkriti na vrijeme, kontrolisati,
pravilno i uspješno liječiti bez pojave komplikacija. Ovakav pristup može znatno
pomoći velikom broju oboljelih te im olakšati život i svakodnevne aktivnosti.
5. Literatura

27
Unterna medicina, S.Stefanović; str. 966-968

2.Reumatoidni artritis: Reumatologija, Jajić I. Medicinska knjiga Zagreb, str. 10-13

3.Rheumatoid arthritis.Treatment of early disease. Boers M. str. 14-27 4

.www.ukctuzla.ba; Reumatoidni artritis 5.Gerijatrija za 4. razred srednje medicinske

škole

www.maturski.org

28