Table of elements of history and diseases
Symptoms Duraton
Metabolic causes of delirium and coma
• Impaired arousal, inatention, and confusion,
commonly in hospital or critical care setngs
• Waxing and waning course with periods of
lucidity alternating with confusion. May be
agitated or combative
• Asterixis or myoclonus
• Decline into poor responsiveness or coma may
indicate cerebral edema, as in severe hepatic
encephalopathy
Symptoms vary by specifc toxic cause but may
include:
• Inatention, confusion, confabulation,
agitation, combativeness, tremor,
tremulousness
• Itching/formication
• Autonomic dysfunction with nausea, sweating,
tachycardia, and labile blood pressure
Other key features
Acute to subacute history of underlying dementia may predispose
patient to metabolically caused delirium (see
also Chapters 6 and 7). Seek prior history of(Contnued)
metabolic disturbance causing alteration in
mental status.
history of diabetes and treatment
thereof, liver disease (including infectious and
non‐infectious hepatitis, alcohol abuse), renal
disease or dialysis, diuretic use, hepatotoxic or
nephrotoxic medications, malnutrition, vitamin
defciency, dehydration
Toxic and withdrawal causes of delirium and coma
Intoxication typically Medication history is crucial; for the hospitalized
acute; withdrawal patient, review the “medications administered”
may be subacute and list. Known history of alcohol use or abuse
delayed in onset including type, quantity, frequency of
consumption and time since last ingestion;
memungkinkan, seringkali dengan memicu reaksi terhadap rangsangan berbahaya.
history of drug‐ or alcohol‐related withdrawal
or seizure or other complications.
history from
family members and care providers is essential.
If in‐hospital intoxication is suspected, review
visitor logs and of‐floor passes granted
okuloskephalik, respons terhadap stimulasi kalori, pola pernapasan, dan refleks kornea, batuk, dan muntah.
• cobalah untuk melokalkan lokasi lesi yang menyebabkan gangguan kesadaran sebagai proses difus atau proses
Pemeriksaan motorik, refleks, dan pemeriksaan sensorik harus dilakukan jika status mental pasien
intrakranial fokus. Pemeriksaan saraf kranial meliputi penilaian pupil dan responsnya terhadap cahaya, refleks
Disease category

Includes hypo‐ and hyperglycemia,

hepatic encephalopathy, uremia, and
other perturbations in sodium, calcium,
thiamine, and other electrolytes

Sedatives including benzodiazepines,

opiates, anticonvulsants, antipsychotics,
medications with antihistaminergic
or anticholinergic properties, alcohol
intoxication and withdrawal, and illicit
substances including opiate narcotics,
LSD,
marijuana, cocaine, pCp, ecstasy,
ketamine, and many others
Disease category Symptoms Duraton Other key features

Systemic and CNS infectons causing delirium and coma

Includes urinary tract infection

tI), (U • Alteration in consciousness, Acute to subacute. CNS history of underlying dementia (see
pneumonia, bacteremia or sepsis; may setng of fever,
lethargy in or infection may clinically and 7)
also may predispose patient to
Chapters
• confusion,
Meningeal
tachycardia symptoms (including
precede the defnitive identifcation of phonophobia, nausea/vomiting), or evolve rapidly and delirium
setng ofina systemic infection, and in
photophobia,
should prompt immediate concern
the source of infection skin decline into coma disorientation
such cases may be the frst sign
infection
rash (i.e. meningococcal
CNS infections including meningitis, • Delirium
for CNS or
meningitis) coma with focal of systemic
infectio
history of immune‐
aphasia, weakness, loss of sensation,
encephalitis (such as caused
hSV),by neurologic
may defcits
be due to CNS abscess or n. hIV,compromised
stat chemotherapy, malignancy,
ataxia)
brain abscess, or multi‐focal or difuse lesio
infectious mass e ( diabetes).
Seek out risk factors for
CNS infections such as neurosyphilis, n bacteremia/sepsis
as intravenous drugsuchuse.
toxoplasmosis or progressive multifocal 6 Geographic
and seasonallocation
variation in infections
leukoencephalopathypML).
( such as viral should be
encephalitis pursue
(
considered.
of sick contacts, infectious
history
exposures of
outbreaks or meningitis
local or
encephalitis
homes, college
(nursing
dorms, homeless
shelters)
also Chapter
(see
24)
Hypoxic‐ischemic encephalopathy

Cardiac arrest causing failure of brain
perfusion; occasionally a patient may be
“found down” in coma and the inciting
circulatory event is unknown
• A broad range of impairments of Acute onset; may history of catastrophic circulatory event such
consciousness from mild cognitive defcits to decline further afer as cardiac arrest. Cardiac risk factors including
persistent vegetative state or coma as a patient initial insult as cerebral arrhythmia, hypertension, congestive heart
evolves from a catastrophic circulatory event edema and herniation failure, cardiac output obstruction. Increasing
• Coma caused by ischemic damage to bilateral develop. high mortality duration of hypoxic or anoxic brain injury may
cerebral hemispheres and/or the brainstem rate. May have gradual predict poor outcome
rAS though variable
• Multifocal myoclonus and seizure activity may recovery – ofen a static
be present encephalopathy results
Supratentorial lesions causing coma

Intraparenchymal: • Supratentorial lesions causing impairment of
Cerebral hemorrhage, large territory consciousness or coma must impair both
infarct, tumor, or abscess with related cerebral hemispheres or indirectly damage the
edema brainstem r AS
extraparenchymal: • A single lesion may cause mass efect on the
Subdural hematoma, ventricular system or contralateral hemisphere
epidural hematoma • extraparenchymal lesions can cause
bi‐hemispheric dysfunction by causing uncal or
tonsillar herniation
• Supratentorial lesions or hemorrhage may
obstruct flow of CSF through the aqueduct or
fourth ventricle, causing hydrocephalus and
raised intracranial pressure yielding coma
Varies by specifc h istory of systemic malignancy with potential
etiology – tumor or for brain metastasis (most common primaries
mass lesion may cause are lung, breast, genitourinary, osteosarcoma,
a subacute decline melanoma), or history of primary CNS
in mental status due malignancy. h istory of trauma may be a clue
to slowly enlarging to subdural hematoma; history of alcohol
mass efect; stroke abuse and resultant blackouts may suggest
or hemorrhage are occult head trauma. h ypertension, amyloid
acute in onset and angiopathy, or cocaine use are risk factors for
may evolve over hours cerebral hemorrhage (see also Chapter 20).
to days. patients may Fever, focal neurologic defcits, and history or
abruptly slide into coma risk factors for bacteremia may indicate brain
as intracranial pressure abscess. h eadache, nausea, and vomiting may
rises if herniation herald raised intracranial pressure. h istory of
occurs seizures, particularly focal seizures, suggests a
supratentorial localization – consider a post‐ictal
state (see Chapters 5 and 30)

Infratentorial lesions causing coma

Intraparenchymal hemorrhage, ischemic
stroke, tumors or infection in the
brainstem
• Coma may be caused by lesions directly typically acute in onset, etiologic features similar to supratentorial
impairing the brainstem r AS from the medulla may evolve to deep lesions, above. h istory of diplopia, dysarthria,
through the thalamus coma with progressive dysphagia, ataxia before clinical decline into
• Infratentorial lesions need not be large to loss of cranial nerve coma suggests brainstem localization (see also
cause clinically devastating impairment in functions over hours Chapter 28)
consciousness to days
• Cranial nerve involvement (diplopia, dysarthria,
dysphagia) and focal neurologic defcits such
as a weakness or ataxia
Tabel unsur‐unsur pemeriksaan fsik oleh penyakit
Penyebab metabolik delirium
dan koma
penyebab toksik dan
penarikan delirium dan koma.
infeksi sistemik dan
SSPmenyebabkan delirium
dan koma
Gangguan metabolisme biasanya menyebabkan delirium atau perubahan
tingkat kesadaran tanpa tanda neurologis fokal lainnya. Bergantung pada
keparahan kelainan metabolisme, ini dapat berkisar dari pengaburan
kesadaran ringan hingga koma. Perhatikan bahwa kelainan ringan multipel
dapat memiliki efek kumulatif dan menyebabkanensefalopati parah
pasiendapat memiliki tingkat kewaspadaan dan gairah yang tertekan,
disorientasi, kurang perhatian, dan memiliki isi pemikiran yang terbatas.
Ingatan jangka pendek terganggu
• Asterixis dan mioklonus multifokal dapat hadir, terutama
padaensefalopati hepatik
• respons pupildan refleks okulopephalik harus normal, yang merupakan
petunjuk bahwa proses intrakranial fokal atau herniasi tidak terjadi.
• Kebingungan terkait dengan ophthalmoplegia dan ataksia merupakan
indikasi dari Wernicke.
• Relaksasi refleks tendon dalam yang tertunda adalah ciri khas
hipotiroidisme dengan koma miksedema
• , pemeriksaan umum dapat menunjukkan bukti lain yang mendukung
penyebab metabolisme spesifk, misalnya stigmata penyakit hati (lihat
juga Bab 21 dan 36)
Gejala bervariasi tergantung spesifk. penyebab toksik, tetapi mungkin
termasuk kurangnya perhatian, kebingungan, konfabulasi, agitasi,
agresiftas, tremor, dan tremulousness. Penarikan jangka pendek terganggu.
pupil dapat melebar walaupun pemeriksaan neurologis adalahnon‐fokal
• pasiendalam penarikan obat penenang atau alkohol mungkin memiliki
perilaku berulang, gatal / formulasi, halusinasi visual (meskipun jarang
pendengaran), dan disfungsi otonom dengan mual, berkeringat,
takikardia, dan labil. tekanan darah
• Pada kecurigaan penarikan alkohol, tremousness, dan halusinasi diikuti
kejang terjadi dalam 1‐2 hari, dengan delirium tremens bermanifestasi
dalam 3‐5 hari berikutnya.
• Diduga overdosis benzodiazepine, kebingungan atau koma terjadi dengan
supresi pernapasan, meskipun pupil tetap reaktif.
• Diduga overdosis opioid, koma dan penekanan pernafasan dapat disertai
dengan pinpoint, meskipun lemah reaktif,murid yang
Demam, menggigil, berkeringat, takikardia, dan manifestasi infeksi lainnya
mungkin menunjukkan pasien dengan infeksi sistemik yang menyebabkan
delirium dapat menunjukkan baik hiper atau hipoaktivitas, biasanya sesuai
panik oleh kurangnya perhatian, kebingungan, smentasi lambat, atau
defsit kognitif di luar gangguan awal pasien dengan infeksi SSP seperti
meningitis dan ensefalitis mungkin memiliki perubahan dalam kesadaran,
kebingungan, atau kelesuan dalam pengaturan demam, takikardia, dan
tanda meningeal (termasuk kekakuan nuchal) , fleksi paha refleksif pada
fleksi leher, fotofobia, fonofobia, mual / muntah). Defsit neurologis fokal
dalam pengaturan ini (aphasia, kelemahan, kehilangan sensasi, ataksia)
mungkin disebabkan oleh abses SSP atau lesi massa menular. Kejang dapat
terjadi (lihat juga Bab 24)
Delirium dan Koma 55
ensefalopati hipoksia‐iskemik.
Lesi supratentorial yang
menyebabkan koma
Gangguan kesadaran mulai dari defsit kognitif hingga koma yang dalam.
Dalam kasus cedera anoksik bi‐hemisferik, mungkin tidak ada respons
terhadap stimulasi yang kuat atau berbahaya, seperti tekanan lapisan kuku
atau postur gosok sternum dapat terjadi sebagai respons terhadap stimulasi:
decorticate (fleksi lengan, pergelangan tangan, jari dan ekstensi serta fleksi
plantar) pada tungkai) atau dekerebrasi
(lengan dan tungkai membentang dengan kaku) berdasarkan
luasnya cedera otak Disfungsi saraf kranial dapat dirujuk pada
tingkatkompromi batang otak
prognosisdalam koma anoksik buruk: tidak ada respons motorik yang
disengaja pada hari 1 yang menghasilkan 90% vegetatif atau sangat cacat
hasil; ini mendekati 100% pada hari 3
• Tanda‐tanda neurologis fokal seperti hemiparesis, hemiplegia,
hemineglect, refleks asimetri dengan tanda Babinski unilateral atau
bilateral (respons ekstensor plantar) dapat hadir.
• Pengamatan cermat untuk tanda‐tanda peningkatan tekanan intrakranial
(termasuk pemeriksaan funduskopi) untuk papilledema atau perdarahan),
palsi saraf ketiga yang muncul (“pupil pupil”, mata melenceng ke bawah
dan ke luar) merupakan pertandaherniasi
• buktitrauma kepala (termasuk mata rakun dan tanda Pertempuran) dapat
mengindikasikan perdarahan intrakranial traumatis termasuk hematoma
subdural atau epidural.

lesi infratentorial infratentorial (otak kecil, batang otak) lesi sering digembar‐gemborkan oleh
menyebAkan tanda‐tanda batang otak lainnya, termasuk defsit saraf kranial (tatapan
koma disconjugate dan diplopia, kelemahan wajah, lidah penyimpangan, hilangnya
refleks muntah), dan hilangnya oculocephalic / dingin kalori refleks
• pupil tanggapan memiliki nilai pelokalan: dilatasi unilateral (ketiga ne ry
palsy / herniation); bilateral melebar atau kurang responsif (otak tengah);
pinpoint (pontine)
• Catat pola pernapasan karakteristik dari kompromi batang otak, termasuk
respirasi Cheyne‐Stokes, hiperventilasi sentral, dan pernapasan ataksik
(sering merupakan peristiwa pra‐terminal) (lihat juga Bab 28). Penting
untuk membedakan koma karena kompromi batang otak dari terkunci di
sindrom, di mana pasien tetap sadar dan hidup sepenuhnya, tetapi
semua jalur motorik ke otot‐otot wajah dan tubuh telah transected.
Dalam kasus seperti itu pasien mungkin dapat berkedip untuk
memerintahkan dan menggerakkan mata dalam arah vertikal (karena
struktur otak tengah yang utuh). Semua pasien dalam keadaan koma
harus dinilai untuk kemampuan yang ditahan ini.
• Pasien yang terkunci tidak boleh dikira keliru karena koma.

MUTU KLINIS
• Penyebab metabolik delirium dan koma dibedakan oleh kurangnya defsit neurologis fokal, batang otak utuh dan
fungsi saraf kranial, dan respons pupil normal.
• Lesi fokal, baik supra dan infratentorial, biasanya disertai dengan tanda‐tanda neurologis fokal termasuk
hemiparesis, dan saraf kranial dan kelainan fungsi pupil.
• Tanda‐tanda herniasi termasuk palsi saraf ketiga yang muncul (“pupil pupil” dan deviasi mata ke bawah dan ke luar)
dan harus segera dilakukan konsultasi bedah saraf dan neuroimaging.
• uji semua pasien koma untuk "dikunci", perbedaannya bisa sangat halus dan implikasinya sangat besar.
Tes diagnostik
Penyebab metabolik delirium • : hitung darah lengkap (CBC) dengan diferensial, profl metabolik dasar
dan koma termasuk glukosa, elektrolit, kalsium, magnesium, kadar fosfat; fungsi
ginjal / nitrogen urea darah (BUN); tes fungsi hati termasuk amonia; gas
darah arteri (ABG); panel tiroid, B12, folat, asam methylmalonic,
homocysteine
• Pertimbangkan eeG untuk mengevaluasi tanda‐tanda ensefalopati
metabolik dan kejang non‐konvulsif
• Pertimbangkan neuroimaging (Ct, MrI jika sumber tidak diidentifkasi)
(lihat juga Bab 21 dan 36)
penyebab toksik dan
penarikan delirium dan koma
Infeksi sistemik dan SSP yang
menyebabkan delirium dan
koma
ensefalopati hipoksik‐iskemik
Lesi supratentorial
menyebabkan koma
lesi infratentorial yang
menyebabkan
koma
Strategi diagnostik yang direkomendasikan (Algoritma 4.1)
• Labs: kadar etanol darah, osmolalitas serum, toksikologi serum dan urin,
panel overdosis obat, level obat terapeutik (seperti antikonvulsan)
• Pertimbangkan diagnostik nalokson atau administrasi flumazenil
• Pertimbangkan Ct jika khawatir terhadap trauma kepala bersamaan
• Laboratorium: CBC dengan diferensial, urinalisis dan kultur / sensitivitas,
kultur darah, reagin plasma cepat (rpr), hIV
• Pencitraan: CXr, kepala Ct, pertimbangkan MrI jika menyangkut
meningoensefalitis atau abses otak (lihat juga Bab 24)
• Ambang batas rendah untuk melakukan lumbar puncture (Lp) untuk
tekanan pembukaan CSF dan studi termasuk jumlah sel / diferensial,
protein, glukosa, pewarnaan Gram, polim virus herpes simplex reaksi
rantai rase (hSV pCr), uji laboratorium penelitian penyakit kelamin (VDrL),
antigen bakteri, noda / kultur jamur, noda / kultur tuberkulosis (tB),
pertimbangkan pCrs virus lain seperti yang diindikasikan
• Kepala Ct dapat membantu dengan diagnosis dan dapat mengungkapkan
luasnya cedera anoksik serebral jika dilakukan> 24 jam setelah kejadian
jantung,
• misalnya untuk mengevaluasi aktivitas otak dan mencari aktivitas
epileptiformis superimposed.
• Neuroimaging dengan Ct atau MrI untuk mengevaluasi lokasi / luas /
kemungkinan etiologi lesi. Pertimbangkan Ct atau Mr angiogram atau
angiogram konvensional untuk mengevaluasi sumber pendarahan
• Lp untuk jumlah sel CSF, xanthochromia, dan penelitian lain sepertiatas
• contoh diuntuk mencari aktivitas epileptiformis yang dilapiskan dan
mengevaluasi status epileptikus non‐konvulsi
• Neuroimaging dengan Ct atau MrI untuk mengevaluasi lokasi / luas /
kemungkinan etiologi lesi
Delirium dan Koma 57
Algoritma 4.1 Diagnosis banding.

BOTTOM LINE
• Delirium dan koma keduanya mencerminkan situasi yang berpotensi mengancam jiwa dan harus dinilai dan
dikelola secara darurat.
• ABC sangat penting, karena pasien yang mengalami koma mungkin memerlukan dukungan ventilasi.
• Penilaian kemungkinan etiologi sistemik (gangguan metabolisme, toksisitas atau penarikan, infeksi sistemik yang
menyebabkan delirium) harus dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan neurologis untuk penyebab fokus
bersama dengan memperoleh neuroimaging yang relevan.
• Kemungkinan diagnostik kritis harus dipertimbangkan terlebih dahulu, seperti: hipo‐ atau hiperglikemia berat
atau gangguan metabolisme berbahaya tetapi dapat diperbaiki lainnya; pendarahan otak atau herniasi segera
yang membutuhkan intervensi bedah saraf; meningitis atau ensefalitis yang membutuhkan antibiotik / antivirus
mendesak; penarikan alkohol yang menjamin pemberian segera benzodiazepin yang tepat.
Dafar
bacaan Sumber bacaan utama untuk bab ini dapat ditemukan online di www.mountsinaiexpertguides.com

Bahan tambahan untuk bab ini dapat ditemukan online di:

www.mountsinaiexpertguides.com

Ini termasuk studi kasus, pertanyaan pilihan ganda, dan daftar bacaan.
Bab 5

Runtuhnya Episodik, Hilangnya Kesadaran, Kejang

Lara V. Marcuse dan Madeline C. Fields
Sekolah Kedokteran Icahn di Gunung Sinai, New York, NY, AS.

Latar Belakang
Dalam bahasa Yunani, makna harfah dari sinkop adalah penghentian. Secara medis istilah sinkop mengacu pada
kehilangan kesadaran dan nada postural yang dihasilkan dari penurunan atau berhentinya aliran darah otak. pra‐
sinkop mengacu pada gejala (lightheadedness, peredupan visual, pusing) yang terjadi dengan penurunan darah
otak yang mungkin atau mungkin tidak berkembang menjadi sinkop. Dengan demikian, sinkop dan presinkop
mewakili gejala yang sangat umum. Siapakah di antara kita yang belum mengalami pingsan, atau setidaknya saat
pusing ketika berdiri? tantangan diagnostik adalah bahwa aritmia jantung, insufsiensi otonom, serta
disfungsi neurogenik semuanya dapat mengakibatkan sinkop. Selain itu, walaupun tidak benar‐benar sinkop,
kejang, vertigo, serangan drop, cataplexy, dan serangan iskemik transien dapat memiliki gejala yang menyerupai
sinkop.
bab ini menyarankan pendekatan yang teratur untuk pemeriksaan kemungkinan sinkop.

Dampak
Tidak mungkin membuat estimasi tentang insiden, dampak ekonomi, dan dampak sosial dari keluhan yang
disajikan ini karena banyaknya penyakit yang dapat mengalami keluhan ini selama presentasi awal mereka.

Pendekatan untuk diagnosis

MendapatkanAnda
• landasanlandasan pembuatan keputusan untuk pasien dengan sinkop yang mungkin adalah sejarah dan fsik
yang cermat. ini akan memandu pemilihan tes.
• setiap individu tidak membutuhkan semua tes!
• Mungkin diperlukan pemeriksaan riwayat dan pemeriksaan fsik untuk membuat diagnosis.

Elemen kunci dari anamnesis.anamnesis

Dapatkanterperinci dari pasien dan dari pengamat (jika mungkin) tentang kejadian tersebut.
• Apakah pasien mengalami peringatan atau aura sebelum acara? Jika ya, memahami detail aura sangat penting.
Aura déjà vu paling konsisten dengan kejang sedangkan aura sakit kepala paling konsisten dengan sinkop
neurokardiogenik.
• Apa yang memicu acara tersebut? Apakah peristiwa itu hanya terjadi dengan berdiri (sinkop ortostatik),
mikurasi, atau olahraga? Dapatkah gerakan kepala yang cepat memicu peristiwa (sugestif untuk vertigo posisi
paroksismal jinak)? Dapatkah emosi yang meningkat memicu peristiwa (sinkop, cataplexy)?

Panduan Ahli Mount Sinai: Neurologi, Edisi Pertama. Diedit oleh Stuart C. Sealfon, Rajeev Motiwala, dan Charles B. Stacy.
© 2016 John Wiley & Sons, Ltd. Diterbitkan 2016 oleh John Wiley & Sons, Ltd.
Situs web sahabat: www.mountsinaiexpertguides.com

59

• Apakah ada kehilangan kesadaran (LOC) dengan peristiwa tersebut?

• Jika ada LOC, apakah orang tersebut bingung setelahnya? kebingungan post‐event lebih konsisten dengan
kejang daripada dengan sinkop.
• Selama acara, apakah saksi melihat tersentak, berbusa di mulut, atau mendengar tangisan nyaring?
• Apa gejala lain yang terkait dengan kejadian tersebut? Adakah kebingungan, kehilangan penglihatan, sakit
kepala, panik, vertigo, diplopia, tinitus, gangguan pendengaran?
• Tentukan riwayat medis sebelumnya termasuk faktor risiko kejang, riwayat jantung, dan faktor risiko stroke.
Tabel unsur‐unsur sejarah dan penyakit
Gejala
Sinkop
Neurokardiogenik Seringkali dengan prodromeringan,
(vasovagal)sakit kepala berkeringat, dan jantung berdebar.
Kekeliruan singkat atau tidak sama
sekali setelah kesadaran pulih
kembali
sindroma takikardia ringan, peredupan penglihatan,
ortostatik postur postur kebingungan, dan kecemasan.
(pOtS) Kepala Biasanya tidak adaLOC
Hipotensi ortostatik LOC terjadi dengan transisi dari
berbaring ke duduk atau berdiri
jantung aritmia LOC, sering tanpa prodrome.
atau penyakit yang
menyebabkan sinkop,
"Konvulsi" sinkop Kehilangan kesadaran dengan jatuh
diikuti oleh serangkaian sentakan
tubuh.
keruntuhan awal adalah dengan
nada tubuh rendah dan tidak
dengan ekstensi tonik.
Kejang.
Kejang dengan onset LOCdipicu oleh kejang. Dapat
• umum.klonik dikaitkan dengan inkontinensia
• Kejang tonik urin dan menggigit lidah. Saksi‐
• umum. Kejang saksi mungkin terlihat gemetaran.
• atonik.astatic ada kebingungan setelah acara.
Myoclonic astatic Kejang tidak bersifat posisional dan
yang mungkin timbul di semua posisi,
Gejala
kejang dengan
onset parsial yang LOC yang dipicu oleh kejang. Dapat
memiliki dikaitkan dengan inkontinensia
generalisasi urin dan menggigit lidah. Saksi‐
sekunder saksi mungkin terlihat gemetaran.
ada kebingungan setelah acara
Epilepsi oksipital jinak muncul pada masa kanak‐kanak.
Kejang dapat memiliki fenomena
otonom termasuk asistol yang
menyebabkan sinkop.
Vertgo Vertgo
Fitur utama lainnya
Dapat dipicu oleh:
• emosi / kepanikan / nyeri (misalnya
melihat jarum)
• Berkemih, batuk, buang air besar,
olahraga
• berdiri lama,
gejalaterjadi saat berdiri dan merasa lega
saat duduk atau berbaring
Dehidrasi ‐ atau hipovolemia yang
diinduksi oleh obat
Disfungsi otonom yang berhubungan
dengan:
• Diabetes
• Beberapa sistem atrof
• penyakit parkinson
• Neuropati
Dapat memiliki sindrom Qt yang
berkepanjangan, gagal jantung kongestif,
penyakit arteri koroner, penyakit katup,
penyakit kardiomiopati. Dapat memiliki
riwayat keluarga kardiomiopati atau
kematian jantung mendadak
Sinkronisasi etiologi apa pun dapat
menyebabkan beberapa sentakan tubuh,
terutama jika kejadiannya agak lama.
hipotensi yang berkepanjangan dapat
memicu kejang sejati. namun, sinkop
kejang tidak memerlukan obat
antiepilepsi.
biasanya tidak ada aura atau peringatan.
EEG interiktal dapat menunjukkan kelainan
epileptiformis generalisata.
Fitur utama
Aura tergantung pada lokasi zona serangan
kejang. Aura yang umum adalah deja vu,
ketakutan, atau halusinasi visual.
Interictal eeG dapat
menunjukkan abnormalitas
epileptiformis fokal serta
pelambatan fokus.
EG akan menunjukkan paku oksipital dan
generalisasi secara interktikal
posisi paroksismal jinak Dapat menyebabkan vertigo
(perifer) mendadak, menyebabkan jatuh
tanpa LOC. Vertigo dipicu oleh
perubahan posisi kepala.
Vertigo berlangsung selama
beberapa detik hingga
menit.
penyakitMénière Vertigo dapat menyebabkan jatuh
(perifer) tanpa LOC. Vertigo berlangsung
selama beberapa menit hingga
berjam‐jam. Mual dan mabuk
sering hadir.
vestibular neuronitis Vertigo berlangsung berhari‐hari
(perifer) dengan mual. pasien sering
merasa tidak enak badan dengan
kesulitan berfungsi.
Vertigo sentral. Timbul • tiba‐tiba mencurigakan untuk
kejadian vaskular.
• Timbulnya vertigo persisten
mencurigakan untuk lesi seperti
kavernoma atau tumor.
• Migrain dapat menyebabkan
vertigo episodik dengan atau
tanpa gejala migrain lainnya.
Cataplexy / narkolepsi
Cataplexy mengacu pada hilangnya
tiba‐tiba otot dengan tawa, teror,
atau kebahagiaan. Biasanya terjadi
pada individu dengan narkolepsi.
Narkolepsi adalah onset tidur
tiba‐tiba yang tidak terkontrol.
Serangan serangan
Jatuh tanpa peringatan dan tanpa
LOC
(Lanjutan)
gejala
Vascular
subklavia mencuri LOC didahului dengan latihan
lengan
vertebrobasilar LOC sering dengan diplopia terkait,
insufsiensi tinnitus, kelemahan motor, dan /
atau kelainan sensorik
Disebabkan oleh kristal kalsium karbonat
di kanal setengah lingkaran. Vertigo dapat
ditimbulkan dengan manuverDix‐hallpike
Berkaitan dengan gangguan pendengaran
progresif frekuensi rendah dan tinitus
Sering mengikuti penyakit virus.
Vertigo sentral karena lesi biasanya lebih
ringan daripada vertigo perifer. Gejala
atau tanda lain dapat hadir dengan
vertigo sentral. Dalam sejarah, kaji
penglihatan ganda, tinitus, gangguan
sensorik, kelemahan motorik, atau
kesulitan menelan. Strok, tIA, migrain,
malformasi vaskular, tumor, dan sklerosis
multipel semuanya dapat menyebabkan
vertigo sentral
Sering dikaitkan dengan episode
kelumpuhan tidur, halusinasi hipnagogik,
dan kantuk yang berlebihan di siang hari.
etiologi sering tidak jelas
• Biasanya
lansia
• Jatuh biasanya ke depan
• Terkadang terkait dengan batang otak
iskemia
fitur kunci lainnya
langka, pulsa tidak sama, gejala batang
otak lainnya
ini cenderung terjadi pada orang tua
dengan faktor risiko untuk stroke
mUTIARA KLINIK
• neurocardiogenic sinkop, hipotensi ortostatik, dan pot: mungkin ada prodrome dari diaforesis dan
ringan lega dengan duduk.
• Hipotensi ortostatik: Gejala bradykinesis, tremor istirahat, dan kekakuan (parkinsonisme) harus
dinilai.
• Sinkop jantung: Riwayat keluarga dan pribadi penyakit jantung adalah penting.
• Kejang atau epilepsi: Kaji faktor risiko seperti cedera otak traumatis, lesi otak, dan prematuritas.
kebingungan pasca‐ikal diharapkan.
• Cataplexy: Kaji elemen narkolepsi lainnya termasuk onset tidur yang tiba‐tiba, kelumpuhan tidur, dan
halusinasi hypnagogic.
• Vertigo: Gejala harus berupa vertigo sejati (berputar, ketidakseimbangan) sebagai lawan dari sakit
kepala ringan. vertigo intens episodik lebih konsisten dengan lesi perifer. Sensasi vertigo tingkat
rendah mengkhawatirkan untuk penyebab sentral.
• Vaskular: Tentukan apakah ada diplopia, tinnitus, gangguan sensorik atau kelemahan motorik.
Apakah gejalanya muncul ketika pasien melatih lengan atau ketika leher memanjang?

Elemen‐elemen kunci pemeriksaan fsik Pemeriksaan

• tekanan darah Pemeriksaan
• jantung Pemeriksaan
• pembuluh darah: palpasi dan auskultasi
• Pemeriksaan neurologis

Tabel elemen pemeriksaan fsik oleh penyakit

Sinkop
• Periksa tekanan darah dan denyut jantung di posisi telentang, duduk, dan berdiri
• Hati‐hati pemeriksaan sensorik karena kekurangan otonom dapat terjadi dalam
pengaturan neuropati perifer,
• pemeriksaan kardiovaskular. Periksa simetri pulsa perifer. Apakah ada murmur jantung?
memeriksa rales atau edema ekstremitas bawah yang menunjukkan gagal jantung
kongestif
• . Neuropati. Orthostasis dapat terjadi akibat neuropati otonom murni atau neuropati
perifer dapat berdampingan denganini.
kejang • Defsit neurologis fokal
• Tanda‐tanda kejang yang sedang berlangsung seperti mioklonus

Cataplexy / • pemeriksaan fsik pada pasien dengan katapleks dan / atau narkolepsi pada umumnya
narkolepsi normal. mereka yang menderita apnea tidur dan kantuk yang parah di siang hari
mungkin mengalami obesitas atau gagal jantung

Episodic Collapse, Kehilangan Kesadaran, Kejang 63

Vertigo
• Nystagmus
• ketajaman pendengaran
• Tanda Cerebellar Tandatanda
• ‐gerakdix‐hallpike
• kepaladorong
serangan Drop • pemeriksaan terutama untuk mengecualikan penyebab lain jatuh tanpa LOC seperti
drop motor kelemahan, neuropati, atau ataksia

vascular • nadi dan tekanan darah pada kedua lengan ‐ asimetris radial nadi dan tekanan darah
asimetris menyarankan penyakit oklusi pembuluh darah termasuk subklavia mencuri
sindrom
• karotis bruit
• Setiap focal defsit otak
mutiara KLINIK
• hipotensi ortostatik: Penurunan 20 mmHg di Bp sistolik atau 10 mmhg dalam diastolik dalam 3 menit berdiri aktif
atau pasif.
• pOtS: Didefnisikan sebagai perkembangan gejala ortostatik dengan peningkatan denyut jantung 30 atau lebih,
biasanya menjadi 120 atau lebih tanpa hipotensi ortostatik.
• BppV: nystagmus torsional dan gejala vertigo timbul setelah periode laten singkat dengan manuver Dix‐hallpike.
Tes diagnostik
harus ditargetkan berdasarkan masalah yang muncul, riwayat penyakit, dan pemeriksaan fsik. Sebagai contoh,
seorang dewasa muda yang secara rutin merasa pingsan dengan proses mengeluarkan darah mungkin tidak
memerlukan pengujian lebih lanjut jika pemeriksaan fsik normal.
Sinkop
eKG, uji tilt table, pengujian otonom, eChO, dan pemantauan holter. Perekaman peristiwa
loop berkelanjutan dengan alat yang dapat ditanamkan dapat memonitor jantung selama
beberapa bulan jika aritmia dicurigai tetapi tidak terdeteksi pada tes rutin.
Kejang eeG, pemantauan jangka panjang mungkin diperlukan

Cataplexy / polysomnography. Tes dapat menunjukkan reM pada awal tidur

narcolepsy

Vertigo eNG, otak MrI dengan dan tanpa kontras untuk mencari penyebab serebelum dan batang
otak (sentral) dan neuroma akustik, loop vaskular, meningioma, tumor epidermoid, dan
kolesteatoma (perifer). Audiologi untuk mendengarketajaman

seranganJatuh Diagnosa oleh sejarah dan pemeriksaan fsik, tes untuk mengecualikan lainnya
kan menyebabkan
pembuluh otak MRI, Dopplers transcranial / karotis, MRA leher danotak
darah
Tabel frekuensi masing‐masing penyakit

Sinkop neurocardiogenic sinkop: Berarti prevalensi 22% di umum populasi pOtS: diperkirakan
setidaknya 170 / 100.000
Kejang 10% dari populasi akan mengalami kejang tunggal
1‐2% akan mengalami epilepsi

(Lanjutan )

Cataplexy / Narkolepsi: 1: 2000

narkolepsi Cataplexy: tidak pasti. Mayoritas individu dengan katapleks memiliki narkolepsi
Vertigo Vertigo (semua tipe): 40% individu pada usia 40 tahun akan mengalami vertigo.

Serangan drop. Insiden serangan drop tidak jelas.

Vaskular sirkulasi sirkulasi posterior: sekitar 20% dari semua stroke adalah stroke sirkulasi
posterior. . Jumlah untuk stroke bervariasi, tetapi sekitar 2‐3% dari populasi akan
didiagnosis dengan stroke
Sindrom mencuri subklavia: tidak diketahui
Strategi diagnostik yang disarankan

BOTTOM LINE
• keruntuhan episodik, kehilangan kesadaran, dan kejang merupakan keluhan umum yang muncul.
• landasan diagnosis adalah anamnesis dan pemeriksaan fsik yang cermat. Pengujian di samping tempat tidur dapat
membantu dalam diagnosis.
• Tes tambahan yang sesuai seperti eKG, eChO, pemantauan holter, eeG, polysomnogram, eNG, dan MrI juga
memiliki nilai diagnostik yang signifkan.

Dafar
bacaan Sumber bacaan utama untuk bab ini dapat ditemukan online di www.mountsinaiexpertguides.com
Bahan tambahan untuk bab ini dapat ditemukan online di:
www.mountsinaiexpertguides.com

Ini termasuk studi kasus, pertanyaan pilihan ganda, dan daftar bacaan.

Bab 6
Sindrom Disfasias, Disfraxias, dan Dyseksekutf
:Non‐Memori
Gangguan Kognitif
Martn Goldstein
Icahn School of Medicine di Mount Sinai, New York, NY, AS.

Latar Belakang
Defnisi
Sementara gangguan memori adalah keluhan paling umum yang dialami oleh pasien dengan gejala kognitif. dokter,
gangguan non‐memori juga merupakan kategori penting dari disfungsi kognitif yang didapat. Gangguan kognitif
non‐memori dapat dibagi lagi menjadi sindrom spesifk, diinventarisasi dalam tabel 6.1. kategori paling penting
didefnisikan di bawah ini.
• Disfasia atau afasia mengacu pada gangguan fungsi bahasa ekspresif atau reseptif yang didapat. Disfasia
digunakan untuk gangguan bahasa; afasia untuk gangguan produksi atau pemahaman bahasa yang lebih
lengkap.
• Dyspraxia atau apraxia mengacu pada ketidakmampuan yang didapat untuk melakukan tindakan motorik
tujuan yang telah dipelajari meskipun memiliki motivasi dan kemampuan motorik dasar untuk melakukan tugas
tersebut.
• Agnosia mengacu pada penurunan yang diperoleh dari pengakuan bermakna persepsi utuh rangsangan
sensorik.

Dampak
• National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) memperkirakan bahwa setidaknya 1 juta orang
di AS menderita afasia.
• Setidaknya 15% orang di bawah usia 65 tahun menderita afasia, dengan stroke menjadi penyebab paling umum.
• Lebih dari 40% individu yang berusia 85 tahun dan lebih tua mengembangkan beberapa bentuk disfasia.
• Subtipe gangguan kognitif ringan non‐amnestik (MCI) menggabungkan angka kejadian rata‐rata sekitar 30 per
1.000 orang‐tahun.
• Prevalensi MCI non‐amnestik berkisar dari sekitar 4% pada pasien di atas 50, hingga lebih dari 20% di antara
pasien 65 dan lebih tua.

Pendekatan diagnosis
• Karena gangguan neurokognitif kompleks dan sering bersifat protean, penting untuk menggambarkan secara
sederhana dan akurat defsit yang diamati tanpa memaksakan kategori diagnostik sebelum mencoba
merumuskan diagnosis pemersatu.

Panduan Ahli Mount Sinai: Neurologi, Edisi Pertama. Diedit oleh Stuart C. Sealfon, Rajeev Motiwala, dan Charles B. Stacy.
© 2016 John Wiley & Sons, Ltd. Diterbitkan 2016 oleh John Wiley & Sons, Ltd.
Situs web sahabat: www.mountsinaiexpertguides.com

65

Tabel 6.1. Gangguan kognitf non‐memori.

Non‐memori domain kognitf non‐memori kognitf sindrom

Atention Defsit atensi

Linguistic pendengaran Dysphasias (lihat tabel 6.4 dan 6.5)
Writenreading Menulis Dyslexias
Dysgraphias
integrasi persepsi
pengolahan persepsi Dysnavigation, kelalaian, kepunahan
asosiatif identifkasi Agnosias

praksis Dyspraxias

fungsi eksekutif Badan Abulia

Impulse mengontrol gangguan dyscontrol Impulse

Regulasi komplementerdisinhibisi

Manajemen tugas keputusan Sindrom

Insight
Judgment Perencanaan
pengambilan

• riwayat hubungan yang mendalam sangat penting untuk membangun gangguan kognitif non‐memori, dan
tinjauan multi‐sistem yang terperinci dapat mempersempit diagnosis diferensial dengan memfasilitasi
pengenalan pola etiologi. Gangguan kognitif non‐memori dapat menjadi keluhan eksplisit (yaitu ketika jelas bagi
pasien, misalnya dalam gangguan bahasa ekspresif), kekhawatiran yang dilaporkan oleh informan tetapi yang
tidak disadari oleh pasien (misalnya disregulasi komportmental dalam konteks varian perilaku fronto).
Ementemporal demensia, atau FtD), atau klenik kepada pasien dan bahkan keluarga tetapi secara tidak sengaja
terdeteksi pada anamnesis atau pemeriksaan (mis. Dyspraxia yang lebih kompleks, seperti gangguan
berkendara). Permutasi menengah adalah ketika masalah neurobehavioral diidentifkasi tetapi salah
dikarakterisasi (misalnya abulia atau disinhibisi varian perilaku‐FtD ditafsirkan sebagai depresi atau mania,
masing‐masing). sifat disfungsi non‐memori yang berpotensi bernuansa, atau bahkan terselubung
menggarisbawahi perlunya waspada terhadap gangguan tersebut, dan kebutuhan untuk mewawancarai
informan yang andal bila memungkinkan.
• Amati perilaku dan interaksi pasien dengan cara yang tidak terarah dan rumuskan hipotesis untuk pengujian
yang lebih spesifk.
• Bersikap sistematis dalam menentukan dasar untuk setiap defsit kognitif untuk menghindari kesalahan
pengidentifkasian kelainan tingkat tinggi (seperti dyspraxia) ketika disfungsi sebenarnya disebabkan oleh cacat
tingkat rendah (misalnya kekurangan perhatian atau paresis). Defsit fungsi yang kompleks hanya dapat
dikaitkan dengan benar ketika fungsi yang lebih sederhana di mana itu tergantung utuh.
• Bersikap komprehensif: Gangguan yang menghasilkan disfungsi kognitif non‐memori sering kali merupakan
proses spektrum neuropsikiatrik yang rumit ‐ yaitu, mereka tidak mengamati batas nosologis historis antara
gangguan kognitif, motorik, dan mood. Akibatnya, penilaian sistem multi‐saraf yang komprehensif diperlukan
untuk secara memadai menangkap data yang penting untuk ketepatan diagnostik.
• Menyesuaikan metode pemeriksaan kognitif dan penilaian dengan pengaturan. Berbagai inventaris penilaian
standar ada untuk memfasilitasi penyaringan yang efsien; yang paling banyak digunakan adalah pemeriksaan
Status Mini‐Mental Folstein (MMSe; Gambar 6.1) dan Montreal Cognitive Assessment (MoCA; Gambar 6.2).
Instrumen skrining neuropsikologis terkomputerisasi yang tersedia secara komersial tersedia untuk
memperpanjang evaluasi di samping tempat tidur atau kantor.
Dysphasias, Dyspraxias, dan Dysexecutve Syndromes: Gangguan Kognitf Non‐Memori 67

• Pertimbangkan pengujian neuropsikologis formal: Metrik kognitif menggunakan protokol terstandarisasi dan
norman mewakili standar emas untuk mengkarakterisasi profl neurokognitif saat ini, dengan demikian
menginformasikan diagnosis yang lebih tepat dan menetapkan dasar kuantitatif untuk pelacakan .

Elemen‐elemen kunci sejarah

• Berapa usia mulainya? Misalnya, walaupun penyakit Alzheimer adalah penyebab paling umum dari demensia
untuk pasien yang lebih muda dan yang lebih tua, epidemiologi penyebab lain, seperti frontotemporal dementia
(FtD), bervariasi secara signifkan dengan usia onset.
• Apa yang telah menjadi temporal dari kerusakan kognitif non‐memori?
• Adakah gejala komportmental terkait? Misalnya, disinhibisi perilaku terlihat jelas pada orang lain tetapi tidak
pada pasien.
• Apakah ada perubahan motorik atau refleks yang dilaporkan? Misalnya, tremor, kegoyahan, perubahan gaya
berjalan, otot berkedut.
• Adakah riwayat keluarga dengan gangguan kognitif? unsur‐unsur perolehan riwayat yang penting untuk
mendeteksi dan mengkarakterisasinon‐memori
gangguan kognitif, dan tinjauan sistem neurokognitif, diuraikan dalam tabel 6.2.

Elemen kunci dari pemeriksaan neurokognitif Pemeriksaan

• neurobehavioral
• Kognisi:
◼ bahasa

◼ memori (lihat Bab 7)

◼ pemrosesan perseptual

◼ praksis

◼ fungsi eksekutif

• Perubahan afektif:
◼ reaktivitas

◼ stabilitas

◼ kisaran

◼ konteks‐kesesuaian

• Pemeriksaan neurologis yang komprehensif.

Aphasias
tabel 6.3 menyediakan inventaris prosedur penilaian linguistik, dan tabel 6.4 katalog subtipe disfasia. Sementara
bahasa dimediasi oleh jaringan saraf yang kompleks, model modular klasik neuroanatomy fungsional linguistik
(Gambar 6.3) tetap kuat secara klinis, memungkinkan korelasi yang wajar dari lokalisasi lesi dengan subtipe
disfasia, seperti yang digambarkan dalam Gambar 6.4‐6.8. Pengujian neuropsikologis harus dilakukan untuk pasien
dengan defsit bahasa yang halus untuk secara tepat mengkarakterisasi dan memungkinkan pelacakan kuantitatif.
Gangguan kognitif juga dapat berdampak pada komunikasi non‐verbal. ini termasuk valensi emosional bahasa
lisan dan ekspresi wajah, yang terdiri dari elemen komunikatif ekspresif dan reseptif penting yang dapat menjadi
gangguan pada gangguan kognitif.
Adalah penting untuk membedakan gangguan bicara, sebagaimana diuraikan dalam tabel 6.5, yang mewakili
disfungsi artikulasi dan / atau fonasi, dari gangguan linguistik. istilah historis untuk kelainan “bicara” bisa
membingungkan karena kadang‐kadang sebenarnya melibatkan masalah dengan bahasa daripada berbicara
sendiri. Misalnya, “pidato telegrafk” menggambarkan gangguan linguistik yang kadang‐kadang menjadi ciri disfasia
Broca. "Memindai ucapan" mengacu pada gangguan bicara yang terkait dengan disfungsi serebelar.
History of present non‐memory cognitve dysfuncton

Onset and duration Acute e.g. dysphasia associated with stroke

Subacute e.g. neglect associated with brain tumor
Insidious e.g. dyspraxia associated with neurodegenerative process
Course tempo Static e.g. executive dysfunction associated with trauma
progressive Step‐wise e.g. executive deterioration associated with amyloid angiopathy
Continuous e.g. agnosia associated with neurodegenerative process

Neurocognitve review of systems

Neuropsychiatric changes Afective changes reactivity (e.g. blunting)

Stability (e.g. lability)
range (e.g. restriction)
Context‐appropriateness
personality changes
Impulsive behaviors
Compulsive behaviors (punding, gambling, etc.)
Food preference changes
Neurovegetative functions Sleeping patern (e.g. sleep‐wake cycle disturbances)
Daytime wakefulness
Appetite (e.g. increased, decreased, food preference changes)
Libido
elementary neurologic Vestibular changes
Visual changes
Auditory changes
Olfactory changes (e.g. anosmia)
taste changes (e.g. dysgeusia)
Motor changes (e.g. weakness, tremors, rigidity, dyskinesias)
Sensory changes (e.g. paresthesias)
Gait changes (e.g. tripping, falling)
Bulbar function Speech changes (e.g. hypophonia, dysarthria)
Swallowing (e.g. dysphagia)
Neurocognitive risk factors headache history (e.g. migraine)
head trauma history?
Seizure history?
 Table 6.2Characterizaton of current non‐memory cognitve dysfuncton.

Dysautonomias Lightheadedness, syncope, etc.

rate
Current adaptation Activities of daily living (ADLs) Basic Feeding
Bathing

Component
toileting
Dressing
hygiene/grooming
Instrumental housekeeping, home safety
Food preparation
health management, medication adherence
Communication management
Shopping
personal fnancial management
transportation management
handwriting Micrographia, hypergraphia

pressured
Driving safety

Abnormality
Neurodevelopmental perinatal
Developmental milestones
handedness

Cardiovascular Cerebrovascular risk factors?

endocrine endocrinopathies?
r espiratory Sleep apnea?
Urologic Urinary dyscontrol?
Gastrointestinal Bowel irregularity/dyscontrol?

Mania
Cutaneous pigmentations?
Oncologic history Cancer history?
Infectious history exposures?

Nutrition
toxin exposure
Alcohol

Example of disease state

Smoking
Illicit drugs
Industrial toxins, heavy metals
 tachyphemia parkinson's disease

Scanning Cerebellar pathology

Articulation Dysarthria Bulbar pathology

Stutering Congenital disturbance

Volume hypophonia parkinson's disease

70 Part 2: Diagnosis of Patents with Neurologic Symptoms Table 6.3 Linguistc assessment.
Linguistc
domains
Components Examples
Fluency Syntax Non‐grammatical construction
rate Slowed or pressured

phrase length restricted to simple brief constructions

relational/functor word Impaired production of “No ifs, ands, or buts about

profciency it”
efortfulness Frustrated production (patient knows what he/she
wants to say but cannot construct statement); classic
for Broca's aphasia
Generates <10 words beginning with the same leter in
60 seconds
Generates <15 words belonging to the same category in
60 seconds
Generativityphonemic/
leter
Categorical
Comprehension 1,2,3‐step commands Impaired sequencing
relational commands preserved performance of commands using direct
active commands but impaired performance of more
complex/indirect commands (eg “with the pen, touch
the light” vs “touch the light with the pen”; later is
more difficult)
repetition Simple/complex “today is a sunny day” vs “No ifs, ands, or buts about it”

Lexicon Confrontation naming Low‐frequency item dysnomia (eg lapel, clasp)

Table 6.4 Aphasia subtypes.

Linguistc feature

Fluency Repetton Comprehension

Dysphasias transcortical motor Abnormal ✓ ✓

Broca Abnormal Abnormal ✓

Conduction ✓ Abnormal ✓

Wernicke ✓ Abnormal Abnormal

transcortical sensory ✓ ✓ Abnormal

Global Abnormal Abnormal Abnormal

Table 6.5 Speech features and associated impairments.