„Ovo je možda najvažnija knjiga o zdravlju koja je ikada napisana.

“
Bilten nacionalne zdravstvene federacije

FAKTOR ISCELENJA

VITAMIN C
PROTIV BOLESTI

Ervin Stoun

sa predgovorom dobitnika Nobelovih nagrada

dr Lajnusa Polinga
i
dr Alberta Sent Đerđia

Vitamin C može spasiti vaš život! Gore pomenuti biohemičari otkrivaju za laike (neupu-
ćene, obične ljude) uzbudljivo istraživanje o sposobnostima askorbinske kiseline protiv takvih
smrtonosnih neprijatelja kao što su: bolesti srca, moždani udari, mentalne bolesti, starost, šećerna
bolest, artritis, bolesti bubrega, hepatitis čak i pušenje cigareta!

Prevod sa engleskog: dr Aca Cvetković, spec. epidemiologije, oktobar 2018.

sa sajta: https://vitamincfoundation.org/stone/

2
 Starenje – alergije – astma – artritis – rak – nazeb – šećerna bolest i hipoglikemija –
problemi sa očima – bolesti srca – bubrežni napad i oboljenja bešike – mentalne bolesti –
stres – trovanje – zagađenja životne i radne sredine – virusne bolesti i frakture.

Da li (ove bolesti) mogu biti rezultat nedosttka vitamina C?

Da li bi se (one) mogle sprečiti uzimanjem vitamina C?
Da li se one mogu lečiti vitaminom C?
Da li je vitamin C stvarno vitamin?
Irvin Stoun na ovo odgovara sa: da, da, da i ne.

Nakon 40 godina istraživanja, Irvin Stoun razvija svoj zapanjujući zaključak da je drevna
genetska mutacija ostavila primat proizvodnje askorbinske kiseline (vitamina C) u svom telu pra-
ktično samo životinjama. Ako ga (vitamin C) tretiramo kao "minimalni dnevni zahtev" umesto
ključnog enzima što on zaista i jeste, mi živimo u stanju subkliničkog skorbuta čije simptome
pripisujemo drugim bolestima. Rešenje je da promenom razmišljanja o vitaminu C i njegovim
dovoljnim unošenjem u naš organizam dopunimo ovaj dugo izgubljeni "faktor isceljenja". Irvin
Stoun ilustruje, ogromnom dokumentacijom, izuzetnu sposobnost vitamina C za borbu protiv
bolesti, njegovim suprotstavljanjem bolesnim efektima zagađenja i produžavanje zdravog života
– lako i jeftino!

Autorsko pravo © 1972 by Irwin Stone (Ervin Stoun)

Sva prava zadržana.
Ova knjiga ili njeni delovi ne smeju se reprodukovati u bilo kom obliku bez dozvole.
Objavljeno istovremeno u Kanadi od General Publishing Co. Limited, Toronto.

Kataloški broj Kongresne biblioteke: 72-77105

ISBN 0-399-50764-7

Prvo štapanje, Perigee, 1982

Štampano u Sjedinjenim Američkim Državama.

Ova knjiga je posvećena mojoj supruzi Barbari čije je strpljenje i saradnja tokom godina
omogućila da se pojavi ova knjiga.

3
SADRŽAJ

Predgovori Lajnusa Polinga i Alberta Sent Đerđia – 4

Zahvale – 5
Uvod – 6
I Deo: Naše smrtonosno nasleđe
1. Počeci života – 7
2. Od riba do sisara – 9
3. Naš predak primat – 11
4. Evolucija čoveka – 13
5. Od praistorije do osamnaestog veka – 16
6. Devetnaesti i rani dvadeseti vek – 19
7. Pronalaženje neuhvatljivog molekula – 22
8. Genetski pristup – 24
9. Neki efekti askorbinske kiseline – 26
10. "Ispravljanje" prirode – 29
II Deo: Staze istraživanja
11. Prekidanje "vitaminske" barijere – 32
12. Obična prehlada – 36
13. Virusna infekcija – 40
14. Bakterijska infekcija – 44
15. Rak – 52
16. Srce, sistem krvnih sudova i (srčani i moždani) udar – 58
17. Artritis i reumatizam – 63
18. Starenje – 66
19. Alergije, Astma i polenska groznica – 69
20. Zdravlje oka – 73
21. Čir – 77
22. Bubrezi i mokraćna bešika – 79
23. Šećerna bolest i hipoglikemija – 84
24. Hemijski napadi – otrovi, toksini – 87
25. Fizički stresovi – 94
26. Zagađenje (životne i radne sredine) i pušenje – 99
27. Rane, prelomi kostiju i šok – 102
28. Trudnoća – 107
29. Mentalne bolesti – 111
30. Budućnost – 113

4
 Predgovor Dr Lajnusa Polinga

Ovo je važna knjiga. Važna za obične ljude i važna za lekare i naučnike zainteresovane za
zdravlje ljudi.
Irvin Stoun ima zaslugu što je objasnio dokaze koji ukazuju na to da većina ljudi dobija (uzi-
ma hranom) količinu askorbinske kiseline koja je daleko manja od one koja je potrebna za njiho-
vo zdravlje. To je njegova tvrdnja koja je poduprta mnogim dokazima, da većina ljudi na svetu
ima bolest koja uključuje smanjeni unos askorbinske kiseline, bolest koju je nazvao hipoa-
skorbemijom. Ova bolest izgleda da je prisutna zbog evolucione nesreće koja se dogodila pre
mnogo miliona godina. Preci ljudskih bića (i njihovih bližih današnjih rođaka, drugih primata)
živeli su na području gde je dostupna prirodna hrana pružila veoma velike količine askorbinske
kiseline (veoma velike u poređenju sa količinama koje se sada obično unose i količine koje obi-
čno sada preporučuju lekari i drugi stručnjaci za ishranu). Pojavila se mutacija koja je uklonila iz
mutanta sposobnost proizvodnje askorbinske kiseline unutar svog tela. Okolnosti su bile takve da
je mutant imao evolucionu prednost nad drugim članovima populacije, koji su bili opterećeni
mehanizmom za proizvodnju dodatne askorbinske kiseline. Rezultat toga je bio da je deo popula-
cije koje su imale ovaj mehanizam postepeno izumro, ostavljajući mutante, koji su zavisili od
svoje hrane za adekvatno snabdevanje askorbinskom kiselinom.
Kako se čovek širio po Zemlji i povećao brojnost, snabdevanje askorbinskom kiselinom (njen
unos hranom) se smanjivao. Moguće je da većina ljudi na svetu dobija samo jedan ili dva proce-
nta (stvarno potrebne) količine askorbinske kiseline koja ih drži u najboljem zdravlju (kakvo mi
poznajemo). Nastala hipoaskorbemija može biti odgovorna za mnoge bolesti koje muče čoveča-
nstvo.
U ovoj knjizi Irvin Stoun sumira dokaze. Objavljivanje radova Irvina Stouna i ove knjige
može na kraju rezultirati velikim poboljšanjem zdravlja ljudskih bića svuda (na Zemlji) i velikim
smanjenjem količine patnje izazvane (raznim) bolestima.

Lajnus Poling

Predgovor Dr Alberta Sent Đerđia

Moje interesovanje za askorbinsku kiselinu vezano je za njenu ulogu u respiratornim i

odbrambenim mehanizmima. Isto tako, uvek sam imao osećaj da ona nije dovoljno iskorišćena za
podršku ljudskog zdravlja. Razlozi su bili prilično složeni. Sama medicinska profesija je imala
veoma uski i pogrešan pogled. Nedostatak askorbinske kiseline prouzrokovao je skorbut, tako da
ukoliko nije bilo (klinički ispoljenog) skorbuta, (smatralo se da) ne postoji nedostatak askorbi-
nske kiseline. Ništa ne bi bilo jasnije od ovoga. Jedina nevolja je bila što skorbut nije prvi simp-
tom nedostatka askorbinske kiseline, već poslednji kolaps, premortalni (predsmrtni) sindrom, a
postoji vrlo veliki međuprostor (mnogi stepeni bolesti i zdravlja) između skorbuta i punog zdra-
vlja. Ali niko ne zna šta je puno zdravlje! Ovo se može otkriti širokim statističkim (epidemiolo-
škim) studijama, ali ne postoji organizacija koja bi mogla i koja bi organizovala takve studije.
Naše društvo troši milijarde ili bilione za (razvoj oružja za) ubijanje i uništenje, ali nema relativno
mala (novčana) sredstva za ono što treba da je najvažnije interesovanje – održavanje (svakog
ponaosob) zdravlja ljudi. Po mom mišljenju, potpuno zdravlje je stanje u kojem se osećamo naj-
bolje i pokazujemo najveću otpornost prema bolestima. Ovo nas vodi u statistiku koja zahteva
5
organizaciju. Ali postoji još jedna, posebna poteškoća. Ako nemate dovoljno vitamina i dobijete
prehladu, a zatim kao posledicu zapaljenje pluća, vaša dijagnoza neće biti "nedostatak askorbi-
nske kiseline", već "pneumonija". Znači, odmah ste prebačeni na pogrešan put.
Mislim da čovečanstvo treba dugo da zahvaljuje Irvinu Stounu što je ovaj problem održao
živim (aktuelnim) i pozvao se na Lajnus Paulingovo obraćanje pažnje na ovaj problem.
U svojoj poslednjoj poseti Švedskoj rečeno mi je da je konačno dokazano da je askorbinska
kiselina neškodljiva (najmanje toksična materija). Jedna umobolna (luda) osoba imala je fiks ide-
ju da mu je potrebna askorbinska kiselina, tako da je progutala neverovatne količine askorbinske
kiseline u određenom periodu bez loših efekata. Dakle, osim vrlo posebnih uslova, askorbinska
kiselina ne može da naškodi. Ne šteti ni vaš džep, pošto je veoma jeftina. Koristi se i za prskanje
drveća.
Takođe se potpuno slažem sa tvrdnjom Dr. Poling-a da individualne (lične) potrebe za vita-
minom C variraju u širokim granicama. Nekima će možda biti potrebne velike doze, drugi će
možda biti u mogućnosti da im treba manje, ali problem je u tome što ne znate kojoj grupi pripa-
date. Simptomi nedostatka (askorbinske kiseline) mogu biti veoma različiti. Sećam se moje prepi-
ske sa učiteljem koji mi je rekao da ima antisocijalnog dečka sa kojim nije mogao da uspostavi
najbolji kontakt. Dao mu je askorbinsku kiselinu i dečak je postao jedan od njegovih najo-
puštenijih, poslušnih učenika. Takođe, ni imućnost ni bogata hrana nužno ne štite od nedostatka
vitamina. Sećam se mog kontakta sa jednom od najbogatijih kraljevskih porodica Evrope, gde je
mladi princ imao konstantnu temperaturu i imao loše zdravlje. Nakon primene vitamina C, stanje
se brzo popravilo.
Veoma mi je zadovoljstvo što se ova knjiga pojavljuje i nadam se da će njena poruka biti
razumljiva.

Albert Sent Đerđi

ZAHVALE

Za pisanje ove knjiga bilo je potrebno mnogo godina i bilo je potrebno uključenje mnogo lju-
di. Zbog nepostojećeg budžeta i činjenice da je veliki deo podataka bio na stranim jezicima,
morali smo da se oslanjamo na dobre prijatelje za obezbeđenje prevoda. Među tim prijateljima su
bili Lotte i George Bernard, Helene Gottlieb, Dorothi Kramer, Irving Minton, Jutta Nigrin, Sal
Scaturo, Tania Ronger i Natasha i Otmar Silberstein.
Neprekidnu pomoć i savete o bibliotekarskom radu dali su Eliphal Streeter i Vera Mitchell
Throckmorton. Posebna pomoć je pružena od strane Medicinske biblioteke bolnice za javno
zdravlje u Staten Islandu i štamparije u Nacionalnoj medicinskoj biblioteci i Biblioteci medicin-
skih istraživanja u Bruklinu.
U svakom radikalno novom naučnom konceptu, teško je dati ohrabrenje i inspiraciju da se
nastavi. Autor je imao sreće što je imao naučne i medicinske autoritete kao što su Linus Pauling,
Albert Szent-Giorgii, Frederick R. Klenner, Abram Hoffer, Villiam J. McCormick, Thomas A.
Garrett, Valter A. Schnider, Louis A. Volfe, Alekander F. Knoll, Marvin D. Steinberg, Benjamin
Kramer i A. Herbert Mintz koji su mu davali sangu. Miriam T. Malakoff i Martin Norris iz ure-
dničkog saveta su mi davali ohrabrenje. Moja supruga Barbara, u poslednjim godinama stvaranja
knjige, rukovodila je najvećim delom bibliotekarskog istraživanja. Svi ovi ljudi i mnogi drugi koji
su doprineli u stvaranjui ove knjige imaju moju duboku zahvalnost. Verujem da njihovi napori
6
efikasno doprinose boljem zdravlju čovjeka.

Otkrivanje se sastoji u viđenju onoga što su svi drugi videli i razmišljaju o nečemu što niko ne
misli.
Albert Sent Đerđi

UVOD

Svrha ove knjige je da ispravi grešku u orijentaciji koja se desila 1912. godine, kada je askor-
binska kiselina, dvadeset godina pre njenog stvarnog otkrivanja i sinteze, označena kao hranljivi
trag, vitamin C. Dakle, u tekstu ove knjige termini "vitamin C" i "askorbinska kiselina" su identi-
čni, mada autor više voli da koristi izraz "askorbinska kiselina".
Skorbut je 1912. godine smatran isključivo kao posledica nepravilne ishrane. Ova hipoteza je
prihvaćena praktično kao neosporiva i dominira naučnim i medicinskim razmišljanjem proteklih
šezdeset godina (ova knjiga je štampana 1972. godine. – prim. prev). Svrha ove hipoteze o vita-
minu C bila je da dâ racionalno obrazloženje za lečenje klinički ispoljenog skorbuta. To se posti-
zalo sa velikim uspehom, koristeći minimalne doze vitamina C. Klinički ispoljen skorbut je sada
retka bolest u razvijenim zemljama jer su količine askorbinske kiseline u određenim prehrambe-
nim proizvodima dovoljne za njegovu prevenciju. Međutim, u eliminaciji ispoljenog kliničkog
skorbuta, ostalo je pogubnije stanje, subklinički skorbut; pošto je on manje dramatičan, on je
manje uočljiv i lako se previdi. Za korekciju subkliničkog skorbuta potrebno je više askorbinske
kiseline nego što je prirodno ima u našoj ishrani, što zahteva i druge unose, a ne samo hranom.
Subklinički skorbut je osnova za mnoge bolesti čovečanstva.
Zbog ovog nekritičkog prihvatanja neusaglašene nutritivne hipoteze, najveći deo kliničkog
istraživanja o upotrebi askorbinske kiseline u lečenju bolesti koje nisu skorbut su više kao vežbe
u kućnoj ekonomiji nego li lečenje posledica fatalne, genetske bolesti – nedostatka jetrinog enzi-
ma (nemogućnosti stvaranja skorbinske kiseline u jegri). Jedan od zadataka ove knjige je da pre-
baci ljudsku fiziologiju askorbinske kiseline iz oblasti nepravilne ishrane (nedostatka u ishrani) i
stavi je tamo gde pripada, u medicinskoj genetici. U medicinskoj genetici, otvaraju se široke per-
spektive preventivne medicine i lečenja potpunom korekcijom ove ljudske greške metabolizma
ugljenih hidrata.
Tokom proteklih šezdeset godina sakupljena je velika količina medicinskih podataka u vezi sa
upotrebom askorbinske kiseline kod bolesti koje nisu skorbut, ali samo vrlo malo praktičnih tera-
pijskih informacija koje se odnose na njenu uspešnu upotrebu kod ovih bolesti. Za čitaoce, (u
ovom trenutku) je možda dobro pitaje: koja je razlika između podataka i informacija? Ovo se
može ilustrovati sledećim primerom: broj 382,436 je samo običan podatak, ali 38-24-36, to je
informacija.
Najverovatniji razlog za manjak definitivnih terapijskih informacija o askorbinoj kiselini u
terapiji bolesti koje nisu skorbut je u činjenici da istraživači orijentisani na vitamin C pokušavaju
da ublaže vezu poremećaja metabolizma šećera (dijabetes) sa nedostatkom askorbinske kiseline i
da nikada nisu koristili askorbinsku kiselinu u dovoljno velikim dozama koje bi bile farmakološki
i terapeutski efikasne. Novi genetski koncepti trenutno ispravljaju ovu staru, ali sada očiglednu
grešku, obezbeđujući logično obrazloženje za ove veće doze za farmakološki efikasne tretmane.
Ako se sugestije istraživanja sadržanih u ovoj knjizi ispravno i savesno prate, onda postoji
nada autora da budući istoričari medicine to mogu smatrati glavnim prodorom u medicini u dru-
7
goj četvrtini dvadesetog veka.
I pre su postojali mnogi naučni i medicinski radovi o ovome, ali objavljivanje knjige dr. La-
jnusa Polinga „Vitamin C i obična prehlada“, krajem 1970. godine je bila prva naučna knjiga
objavljena u novim medicinskim oblastima megaskorbične profilakse i megaskorbične terapije,
ortomolekularne medicine. Ta, dr Polingova knjiga utrla je put za objavljivanje ove knjige.
Pošto je veličina dnevnog unosa askorbinske kiseline veoma važna u kasnijem tekstu ove
knjige, čitaoc može da se pozove na sledeću tabelu ekvivalenata. Doze se obično izražavaju u
metričkom sistemu u miligramima ili gramima askorbinske kiseline:
Uobičajene mere Metričke mere
miligram gram
1000 1
1 unca 28350 28,35
½ čajne kašičice * 1500 – 2000 1,5 – 2
20 internacionalne jedinice 1 0,001
*
čajne kašičice variraju u veličini

I DEO – Naše smrtonosno nasleđe

1. Počeci života

Prvi deo ove knjige je naučna detektivska priča. Corpus delicti (predmet koji dokazuje kri-
vicu) je hemijski molekul, a za sakupljanje dokaza u ovom slučaju moramo da pokrijemo milija-
rde godina u vremenu i moramo da pretražimo na čudnim mestima kao što su žablji bubrezi, jetra
koze, i "kupusi i kraljevi" (kratke istorijske priče o karakterima – ovde, uticajima koji deluju i
nestaju – prim. prev). Traženje dokaza će biti nagrađeno zato što će doprineti razumevanju ovog
izuzetno važnog molekula. Dokazi koje otkrijemo pokazaće da je nedostatak ovog molekula kod
ljudi doprinio većoj smrti, bolesti i bedi nego bilo koji drugi faktor u dugačkoj istoriji čoveka.
Kada se konačno otkrije napomenuti molekul i kada mu se dodeli njegovo pravo mesto u šemi
stvari i kada se njegovi potencijali za dobro u potpunosti realizuju, otvoriće se nezamislive per-
spektive bujnog zdravlja, slobode od bolesti i mogućnost dugog života.
Da počnemo na prvom delu našeg putovanja. Moraćemo ući u našu Vremensku mašinu, na ta-
staturi izabrati željeno vreme i vratiti se u prošlost za 2,5 do 3 milijarde godina. Biće neophodno
da se potpuno zapečatimo u našu Vremensku mašinu i da se obezbedimo sa dosta kiseonika jer je
atmosfera u to vreme bila veoma različita od ove što je sada. Biće toplo i sparno, sa malo ili bez
kiseonika, a pored puno vodene pare, atmosfera sadrži i značajne količine gasova kao što su
ugljen-dioksid, metan i amonijak. Vruća mora sadrže proizvode hemijskih eksperimenata koje je
Priroda sprovodila milionima godina. Ako imamo sreće, stići ćemo na scenu gde se Priroda spre-
ma za pokretanje jednog od najkomplikovanijih i organizovanih eksperimenata – proizvodnje
živih materija. Ako bismo uzeli uzorak vrućeg mora i ispitali ga najsnažnijim elektronskim
mikroskopom, u ovoj maloj količini vode bi našli krajnji proizvod ovih svovremenskih hemijskih
pokušaja u obliku makromolekula koji imaju sposobnost da mogu precizno sami sebe da kopiraju
i daju duplikate (tj. da se umnožavaju). Izraz "makromolekul" samo označava ogroman molekul
koji se formira iz konglomeracije (nagomilavanja) manjih jediničnih molekula. Proces formiranja
ovih ogromnih molekula iz manjih jedinica naziva se "polimerizacija", i sličan je izgradnji zida
(makromolekul) od cigala (manji jedinični molekul). "Cement" koji drži jedinične molekule zaje-
8
dno čine različite hemijske i fizičke privlačne sile različitog stepena jačine.
Ovaj samorazmnožavajući makromolekul u ovoj prvobitnoj supi može da liči na neke od
naših današnjih virusa, ali je trebao da reši mnogo važnih biohemijskih i biofizičkih problema pre
nego što je počeo da liči na neke od primitivnih oblika života, kao što su bakterije, kakve danas
znamo. Priroda je imala dovoljno vremena da eksperimentiše (pokušava) i na kraju je uspešno
rešila probleme kao što su hereditizam (nasleđivanje), formiranje enzima, konzervacija (čuvanje)
energije, stvaranje zaštitne obloge (opne) najpre za ovaj makromolekul kao jednoćelijski organi-
zam, a zatim i za višećelijske organizme. Problem nasleđa je uspešno rešen ovim ranim samoko-
piranjem makromolekula, tako što se naša sadašnja osnova nasleđa, DNA (dezoksiribonukleinska
kiselina), verovatno malo menjala u odnosu na prvobitni oblik.
Formiranje enzima je bio problem koji je zahtevao da se što pre reši, jer od toga zavisi da li će
život nastaviti dalje da se razvija, s obzirom da su enzimi osnova životnog procesa. Enzim je su-
pstanca proizvedena od strane živog organizma koji ubrzava određenu hemijsku reakciju. Hemi-
jska reakcija koja bi se, bez prisustva enzima odvijala godinama, može se izvršiti u trenutku ako
je prisustan odgovarajući enzim. Svi živi organizmi koriste enzime za varenje hrane, tra-
nsformaciju energije, sintetisanje tkiva i za izvršenje skoro svake biohemijske reakcije u živo-
tnom procesu. Organizam poseduje hiljade enzima.
Čuvanje i korištenje energije u nekim od ovih ranih životnih oblika uspešno su rešeni razvo-
jem fotosinteze: enzimski proces koji koristi energiju sunčeve svetlosti za transformaciju ugljen-
dioksida i vode u ugljene hidrate. Ugleni hidrati su se koristili i kao hrana i u strukturalne svrhe, a
ove primitivne forme razvile su se u ogromne vrste biljnog porekla.
U neko vreme tog ranog razvoja života, određeni primitivni organizmi razvili su enzime po-
trebne za proizvodnju jedinstvene supstance koja je ponudila mnoga rešenja za višestruke biolo-
ške probleme preživljavanja. Ovo jedinjenje, askorbinska kiselina, relativno je jednostavno u
poređenju sa mnogim drugim ogromnim, komplikovanim molekulima proizvedenim od živih
organizama. Međutim, zbog svojih jedinstvenih osobina, ona je donekle nestabilna i prolazna, i to
je činjenica koja će komplikovati naše dalje istraživanje ove sup-
stance.
Mi, sada znamo da je askorbinska kiselina derivat ugljenih hidra-
ta koji sadrži šest atoma ugljenika, šest atoma kiseonika i osam ato-
ma vodonika i da je usko povezan sa šećerom, glukozom (vidi sliku
1). Glukoza je gotovo univerzalna pojava u živim organizmima, gde
se koristi kao glavni izvor energije. Askorbinska kiselina se proizvo-
di enzimski od ovog šećera i u biljkama i u životinjama.
Možemo pretpostaviti da je proizvodnja askorbinske kiseline ostvarena rano tokom životnog
procesa zbog svoje široke rasprostranjenosti u skoro svim sadašnjim živim organizmima. Ona se
stvara u relativno velikim količinama u najjednostavnijim biljkama kao i u najsloženijim; sinteti-
zuje se u najprimitivnijim životinjskim vrstama, kao i u najviše organizovanijim. Osim možda
nekih mikroorganizama, one vrste životinja koje ne mogu napraviti sopstvenu askorbinsku kiseli-
nu predstavljaju izuzetke i moraju je uneti hranom ako žele preživeti. Bez toga, život ne može
postojati. Zbog skoro univerzalnog prisustva u biljkama i životinjama možemo pretpostaviti da je
njena proizvodnja dobro organizovana pre vremena kada su se evolucioni oblici života počeli raz-
likovali duž posebnih biljnih i životinjskih linija.
Ovaj rani razvoj mehanizma sintetisanja askorbinske kiseline verovatno proizilazi iz potrebe
ovih primitivnih živih organizama da preuzmu elektrone iz okruženja sa vrlo niskim nivoom

9
kiseonika. Ovaj proces prečišćenja retkog kiseonika bio je veliki napredak za opstanak i razvoj
takvih organizama. To je takođe moglo izazvati razvoj procesa fotosinteze i dovelo do ogromnog
razvoja biljnog života. Ovo bujanje biljnog života, uz korišćenje energije sunčeve svetlosti za
proizvodnju kiseonika i uklanjanje ugljen-dioksida iz atmosfere, potpuno je promenilo hemijski
sastav atmosfere, tokom perioda od možda milijardu godina, od vazduha bez kiseonika koji ne
podržava život životinja, i polako obogaćenje vazduha životno važnim kiseonikom tako da se
koncentracija kiseonika polako približavala koncentraciji koju kiseonik ima u našoj trenutnoj
atmosferi.
Povećanje sadržaja kiseonika u atmosferi imalo je i druge važne posledice. U gornjim grani-
cama atmosfere, kiseonik se menjao kosmičkim zračenjem u ozon, koji je aktivniji oblik kiseo-
nika. Ovaj sloj visoke koncentracije ozona delovao je kao filter za uklanjanje smrtonosnih ultra-
ljubičastih zraka od sunčeve svetlosti i na taj način je dalje podržavao i omogućavao život na ze-
mlji. Ova serija događaja, koja se dogodila pre više od 600 miliona godina, omogućio je razvoju
složenijih, višećelijskih organizama u postkembrijskim vremenima, što se vidi i u fosilnom zapi-
su.
Jedini živi organizmi koji su preživeli do danas u obliku koji nije napredovao ili nije evolui-
rao mnogo od onih oblika koji su postojali u najranijim prekembrijskim vremenima su primitivni
jednoćelijski organizmi, kao što su bakterije, koje ne prave askorbinsku kiselinu u njihovom živo-
tnom okruženju (a nije im ni potrebna). Sve biljke ili životinje koje su se razvile u složene više-
ćelijske oblike stvaraju ili im treba askorbinska kiselina. Da li je askorbinska kiselina stimulator
evolucije višećelijskih organizama? Ako i nije stimulans, sigurno je povećao biohemijsku prilago-
dljivost orgnizama, neophodnu za preživljavanje u promjenljivim i nepovoljnim okruženjima.
Dalji dokazi o starosti nastanka sistema sinteze askorbinska kiseline mogu se dobiti iz nauke
o embriologiji. Tokom svog brzog fetalnog razvoja, embrion prolazi kroz različite evolucione
faze koje je njena vrsta prolazila kroz vreme. Ovo je dovelo do toga da embriolozi iz XIX veka
stvore frazu: "Ontogeneza rekapituliše filogenezu" (nastanak i razvoj jedinke od embriona do
pune zrelosti ukratko ponavlja suštinu biološke evolucije – prim prev.), a to je drugi način da se
kaže ista stvar. Kod razvoja fetusa, askorbinska kiselina može se otkriti vrlo rano, kada je embri-
on ništa drugo do bezoblična masa ćelija. Na primer, u razvoju pilećeg embriona (sa kojim je
pogodno raditi), pileće jaje je bez askorbinske kiseline, ali se askorbinska kiselina može otkriti u
ranoj fazi blastoderma rastućeg embriona. U ovoj fazi, embrion je samo masa ćelija u kojoj se još
nisu pojavili određeni organi, i on podseća na najprimitivnije višećelijske organizme – i one
otkrivene u fosilima, a i danas prisutne životne forme. U biljkama, takođe, seme nema askorbi-
nsku kiselinu, ali čim se počne razvijati biljni embrion, odmah se formira askorbinska kiselina.
Tako svi raspoloživi dokazi ukazuju da je sistem sinteze askorbinske kiseline u životu na ovoj
planeti nastao veoma rano.
Ova glava je napisana sa stanovišta evolucije. Ova teorija je bila široko prihvaćena u doba kada je knjiga pisana i objavljena. Ako
je neko od čitaoca protivnik ove teorije, neka i dalje nastavi sa čitanjem ovog teksta. Cilj je da se ovim tekstom želi pokazati velika važ-
nost askorbinske kiseline za živi svet. Za šta je sve askorbinska kiselina važna saznaćemo samo ako nastavimo čitati. – prim. prev.

2. Od riba do sisara

Ako na tastaturi naše Vremenske mašine opet ukucamo da želimo da putujemo do tačke pre
oko 450 miliona godina, bićemo svedoci početka još jednog značajnog eksperimenta od strane
Prirode. U moru se može videti početak stvaranja organizama koji smo mi označili kao kičmenja-
ci; to je duga linija životinja koja će na kraju evoluirati u sisare i čoveka. To su životinje sa manje
10
ili više krutim kičmenim stubom, koje imaju dobro organizovani i složeni nervni i mišićni sistem
i sposobne su mnogo efikasnije reagovati na svoje okruženje u odnosu na mnogo jednostavnije,
beskičmenjake, koji su očigledno dostigli do kraja njihovog evolucionog razvoja. Priroda je (u to
doba) bila spremna za pokretanje još jednog revolucionarnog i komplikovanijeg eksperimenta.
Zbog složenosti svog nervnog sistema i brzog delovanja mišićnog sistema, ove primitivne
ribe kičmenjaci su mogle lakše sakupljati hranu i izbeći neprijatelje i druge opasnosti, tako da su
povećale mogućnost preživljavanja. Međutim, pre nego što su mogle to uraditi, morale su razviti
kompleksne, specijalizovane organske sisteme u kojima su se odvijali različiti biohemijski proce-
si. A njihovi zahtevi za askorbinskom kiselinom nesumnjivo su bili mnogo veći zbog njihove
znatno povećane aktivnosti. Jednostavnije strukture kod beskičmenjaka više nisu bile dovoljne i
potrebne su bile mnoge modifikacije koje odgovaraju potrebama ovih aktivnijih i prvorazvijenih
kičmenjaka.
Ribe kičmenjaci su bili toliko uspešni evolucioni eksperiment, da su one u narednih 100 mili-
ona godina dominirale vodama. Priroda je posle tog perioda bila spremna da sprovede još jedan
eksperiment – izmeštanje životinja iz prenatrpanih mora i njihovo premeštanje na suvo područje,
na kopno. Imala je iskustvu u ovakvoj operaciji jer su biljke odavno pre toga prevazišle vodenu
sredinu i nastanile se na kopnu. Zemlja više nije bila mesto neplodnih polja, već je bila prekrivena
gustom vegetacijom. Pokušane su dve linije modifikacija: u jednoj, riba je strukturno modifiko-
vana tako da može da opstane i van vode ako nesmotreno izađe iz vode; u drugoj, izvršen je po-
tpuniji posao renoviranja. Izmene peraja i ribljeg mehura koji je evolucijom pretvoren u pluća, ali
i ambicioznijim programom izmene, koji je uključivao potpunu promenu u biohemiji i životnom
ciklusu, proizveo je uspešniju liniju – amfibije (vodozemci). Ova stvorenja se rađaju u vodi i
tamo provode svoj rani život, a zatim se metamorfizuju (menjaju) u oblike sposobne da žive na
kopnu. Žabe i salamanderi (daždevnjaci) su današnji predstavnici ove grupe. Sledeći korak u evo-
luciji je bio da se stvore životinje koje mogu u potpunosti da žive na kopnu – gmizavci. To su bile
životinje sa krljuštima koje su klizale, puzale, hodale ili trčale; a neke su dostigle i ogromnu veli-
činu. Neke od njih se nisu potpuno odrekle vodene sredine tako da se često vraćaju u vodu, a
druge provode ostatak života na suvom. Od ovih drugih neke su vremenom evoluirale u toplokrv-
ne ptice. Ptice su od posebnog značaja za nas zato što je tad rešen problem stvaranja askorbinske
kiseline kod njih koji je primenjen i kod primitivnih sisara koji su se počeli javljati u to doba.
Ušli smo u ovu brzu skicu ovog perioda evolucione istorije kako bismo ušli u trag moguće
istorije askorbinske kiseline kod ovih drevnih životinja. Ako pretpostavimo da današnji predsta-
vnici vodozemaca, gmizavaca, ptica i sisara imaju iste biohemijske sisteme kao i njihovi pradavni
preci, onda možemo još detektivski raditi u vezi našeg nedostižnog molekula. Ovi složeni ki-
čmenjaci imaju dobro definisane organske sisteme kojima se dodeljuju određene funkcije. Obično
organ ima glavnu biološku funkciju, kao i mnoge druge pomoćne, ali ne manje važne biohemijske
odgovornosti. Bubreg, čija je glavna funkcija selektivna filtracija i izlučivanje, takođe je skladište
enzimskih sistema za proizvodnju vitalno važnih hemikalija koje su potrebne organizmu. Jetra,
koja je najveći organ u organizmu, funkcioniše uglavnom na neutralisanju otrova, proizvodi žuč i
deluje kao magacin za čuvanje ugljenih hidrata; ali takođe ima i mnoge druge dužnosti da vrši.
U ispitivanju današnjih životinja nalazimo da je u ribama, vodozemcima i gmizavcima mesto
u kome se proizvodi askorbinska kiselina u telu lokalizovano u bubregu. Kada istražujemo u
višim kičmenjacima, sisarima, otkrivamo da je jetra mesto proizvodnje askorbinske kiseline, a
bubrezi su neaktivni po tom pitanju. Očigledno je u toku evolucije proizvodnja enzima za sintezu
askorbinske kiseline premeštena iz malih, biohemiski prepolovljenih bubrega u prostranu povr-

11
šinu jetre. Ova promena mesta stvaranja askorbinske kiseline je bio evolucijski odgovor na potr-
ebe razvijenijih vrsta za veće snabdevanje ovom vitalnom supstancom.
Ptice su od posebnog interesa jer ilustruju ovu tranziciju. U starijim redovima ptica, kao što su
pilići, golubovi i sove, enzimi za sintezu askorbinske kiseline nalaze se u bubrezima. U kasnije
razvijenim vrstama, kao što su ptice pevačice, i bubrezi i jetra su mesta sinteze; a u još kasnijim
vrstama je aktivna samo jetra, a bubrezi više nisu uključeni u proizvodnji askorbinske kiseline.
Tako imamo panoramsku (široku) sliku ove evolucione promene kod ptica, gde je proces bio
"zamrznut" u njihovoj fiziologiji milionima godina.
Ovaj evolutivni prelazak sa bubrega u jetru dogodio se u vreme kada su regulatorni mehani-
zmi (održanja) temperature evoluirali, a toplokrvne životinje su se razvile od prethodnih hladno-
krvnih kičmenjaka. Kod hladnokrvnih vodozemaca i gmizavaca, količine askorbinske kiseline
koje su stvarale u njihovim malim bubrezima zadovoljavale su potrebe tih organizama. Međutim,
čim su se razvila regulatorni mehanizmi za regulaciju (stalne) temperature – kod visoko aktivnih,
toplokrvnih sisara – biohemijski preopterećeni bubrezi više nisu mogli snabdeti telo askorbi-
nskom kiselinom u potrebnim, velikim količinama. I ptice i sisari, dve istovremeno razvijane lini-
je kičmenjaka, nezavisno su došle na isto rešenje njihovom fiziološkom problemu: premeštanje
mesta stvaranja askorbinske kiseline u jetru.

3. Naš predak primat

Ako (našom Vremenskom mašinom) dođemo do vremena pre 55 do 65 miliona godina,

otkrićemo da su toplokrvni kičmenjači dominantne životinje na Zemlji i da se spremaju da se raz-
vijaju u oblike koji su nam poznati. Život je prevalio dosta dug put otkako je otkrio kako da stva-
ra askorbinsku kiselinu. U toplijim područjima vegetacija je gusta, a preci naših današnjih prima-
ta – majmuna, čovekolikih majmuna i čoveka – delili su krošnje šuma s nebrojenim pticama.
Otprilike u ovo vreme nešto veoma ozbiljno se desilo sa našim zajedničkim pretkom, životi-
njom koja će biti progenitor (praotac) nekih od sadašnjih primata. Ova životinja pretrpela je
mutaciju koja je eliminisala važan enzim iz njenog biohemijskog sistema. Nedostatak ovog enzi-
ma mogao bi biti smrtonosnim za vrstu i mi ne bi bili tu da čitamo o tome, da nije došlo do slu-
čajne srećne kombinacije okolnosti.
Možda bi trebalo da ovde malo zastanemo i razmotrimo neke činjenice o biohemiji sisara u
vezi sa ovom potencijalno smrtonosnom genetskom nesrećom.
Sve poznate životinje izgrađene su od milijarde ćelija. Mase ćelija formiraju različita tkiva,
tkiva formiraju organe, a cela životinja je zbir organa. Ćelija je osnovna jedinica života. Svaka
ćelija ima ćelijsku membranu, koja ga odvaja od susednih ćelija i ograđuje masu sličnu želeu kao
živu stvar. Unutar ove žive materije pliva jezgro, koje je nešto poput druge, manje ćelije unutar
ćelije. Ovo jezgro sadrži reprodukcioni makromolekul koji se naziva dezoksiribonukleinska kise-
lina (DNK ili skr od engl. DNA). DNK je biohemijska osnova nasleđa i određuje da li će se ra-
stuće ćelije razvijati u hrastovo drvo, ribu, čoveka ili bilo šta drugo. Ovaj molekul je duga, tanka,
dvostruka spirala koja sadrži linearne sekvence (nizove) četiri različite bazične jedinične mole-
kule. Raspored sekvenci (nizova) ovih četiri jediničnih, osnovnih molekula, na ovoj spirali, pre-
dstavlja kôd (šifru) koji sadrži nasledni plan organizma. Kada se ćelija deli, ovaj molekul, dvo-
struka spirala se cepa u dve pojedinačne niti i svaka ćerka ćelija primi jednu. U ćerki ćeliji, jedno-
struka nit reprodukuje tačnu kopiju sebe tako da ponovo formira dvostruku spitralu (DNK) i na
taj način svaka ćerka ćelija opet sadrži tačnu kopiju naslednog obrasca organizma.

12
 Ovi dugi dvostruko spiralni molekuli su zavijeni i formiraju tela u jezgru koja su nazvani
hromozomi, i mogu se videti u preparatima pod mikroskopom. Naučnici su od početka pretposta-
vljali da su ova tela na neki način povezana sa procesom nasleđivanja, ali nisu znali tačne meha-
nizme.
Određeni ograničeni delovi ovih dugih, spiralnih molekula, koji usmeravaju ili kontrolišu jed-
nu osobinu kao što je sinteza jednog enzima, nazivaju se geni. Hromozom se može sastojati od
hiljada gena. Tačan red četiri različita jedinična molekula u genu određuje, recimo, strukturu pro-
teina enzima. Ako je samo jedan od ovih jediničnih molekula nestao ili je premešten među hilja-
dama u sekvenci gena, struktura proteina enzima će biti modifikovana i njegova enzimska akti-
vnost može biti izmenjena ili uništena. Takva promena u sekvenci molekula DNK se zove muta-
cija.
Ove mutacije mogu se eksperimentalno proizvesti pomoću različitih hemikalija i zračenjem
kao što su X-zraci, ultraljubičasti zraci ili gama zraci. Kosmički zraci, u prirodi, nisu dokazani
faktor u izazivanju mutacija. Na ovim mutacijama je Priroda zasnivala izazivanje promena u evo-
lucionim organizmima. Ako je mutacija povoljna i daje biljci ili životinjama prednost u preži-
vljavanju, ona se prenosi potomcima. Ako je mutacija nepovoljna i dovede do smrti pre nego što
se jedinka reprodukuje, mutacija umire sa mutiranim individuama i smatra se smrtonosnom
mutacijom. Neke nepovoljne mutacije koje su dovoljno ozbiljne da budu smrtonosne, ali koje
mutirana životinja preživi, nazivaju se uslovnim smrtonosnim mutacijama. Ova vrsta mutacije
pogodila je primitivnog majmuna koji je bio predak čoveka i nekih od naših današnjih primata.
U skoro svim sisarima, askorbinska kiselina se proizvodi u jetri iz šećera u krvi – glukoze.
Konverzija (pretvaranje) se odvija korak po korak, svaki korak kontroliše se različitim enzimom.
Mutacija koja se dogodila u našem majmunu predku uništila je njegovu sposobnost da proizvede
poslednji enzim u ovoj seriji – L-gulonolakton oksidazu. To je sprečilo njegovu jetru da pretvara
L-gulonolakton u askorbinsku kiselinu, koja je neophodna za izvođenje različitih biohemijskih
procesa života. Nedostatak ovog enzima učinio je ovu životinju podložnom da oboli od smrtono-
sne bolesti – skorbut. Do današnjih dana, milionima godina kasnije, svi potomci ove mutirane
životinje, uključujući i čoveka, imaju intermedijerne enzime (sve enzime u nizu), ali nemaju pos-
lednji. I zato čovek ne može napraviti askorbinsku kiselinu u jetri.
Ovo je bila ozbiljna mutacija jer organizmi bez askorbinske kiseline ne žive dugo. Međutim,
slučajnom kombinacijom okolnosti, životinja je preživela. Pre svega, mutirana životinja živela je
u tropskom ili subtropskom predelu gde je sveža vegetacija, mnoštvo insekata i malih životinja
kojima se ona hranila bilo dostupno tokom cele godine. Sva ta hrana je dobar izvor askorbinske
kiseline. Drugo, količina askorbinske kiseline koja je potrebna za puko preživljavanje je niska i
mogla se zadovoljiti iz ovih dostupnih izvora hrane. To ne znači da je ova životinja dobijala toli-
ko ascorbinske kiseline iz svoje hrane kao što bi proizvela u svom telu, da nije mutirala. Ta koli-
čina možda nije bila optimalna, ali je bila dovoljna da se izbegne smrt od skorbuta. U ovim ideal-
nim uslovima mutacija nije bila dovoljno ozbiljna da bi imala previše negativan efekat na preživ-
ljavanje. Tek kasnije kada su se potomci ove životinje preselili iz ovih idealnih predela, iz Raj-
skog vrta, kada su postali "civilizovani", onda smo upali u nevolje.
Ovaj defektni gen se prenosio milionima godina sve do današnjih primata. Ovo čini čoveka i
još nekoliko primata jedinstvenim među sadašnjim sisarima. Skoro svi ostali sisari proizvode
askorbinsku kiselinu u jetri u količinama dovoljnim da zadovolje svoje fiziološke potrebe. Ovo je
imalo veliku vrednost preživljavanja za ove sisare (za sisare koji sami stvaraju askorbinsku kise-
linu – prim.prev.), koji su, kada su izloženi stresu, uspevali da proizvedu mnogo veće količine

13
askorbinske kiseline kako bi se suprotstavili neželjenim biohemijskim efektima. A bilo je dosta
stresa za životinju koja živi u divljini, takmiči se za oskudnu hranu i pokušava da izbegne da pos-
tane ukusni zalogaj za nekog drugog predatora.
Koliko znamo, samo dva druga ne-primata sisara su pretrpela sličnu mutaciju i preživela.
Koliko drugih je možda slično mutiralo i umrlo, nikada nećemo saznati. Morsko prase1 ili zamor-
če je preživelo u toplim bujnim šumama Nove Gvineje gde je dostupna vegetacija bogata svežom
askorbinskom kiselinom. Drugi sisar je voćni (hrani se voćem) slepi miš (Pteropus medius) iz
Indije. Jedini drugi kičmenjaci za koje je poznato da imaju ovaj neispravni gen su izvesne paseri-
formne (prelazne) ptice.
Zbog ovog nedostajućeg ili defektnog gena čovek, neki od višihih primata, zamorac i indijski
slepi miš razvijaće se i umreti od skorbuta ako je lišen spoljašnjeg izvora askorbinske kiseline. Na
primer, zamorac će umreti u strašnoj smrti u roku od dve sedmice, ako joj je potpuno uskraćena
askorbinska kiselina u ishrani.

4. Evolucija čoveka

Procenjeno je da je uslovna smrtonosna mutacija koja je uništila sposobnost predaka majmu-

na da proizvede svoju vlastitu askorbinsku kiselinu nastala pre 55 do 60 miliona godina. Zapravo,
ne znamo koji je primat pogođen ovom mutacijom, niti možemo precizno utvrditi ovu pojavu u
vremenskoj skali. Do vremena pisanja (ovog teksta), malo je učinjeno na pokušaju da se dobiju
ovi važni podaci. Međutim, za nas ovde, nije neophodno znati tačno koji je čovekov predak bio
opterećen ovim genetskim defektom niti kada se to tačno desilo. Dovoljno je znati da se to desilo
pre nego što je postao čovek. Trenutno dostupni dokazi ukazuju na to da članovi podreda primata
Anthropoidea, prastari majmuni, sadašnji majmuni, čovekoliki majmuni i čovek i dalje nose ovaj
defektni gen.
Iako ovaj nedostatak nije izbrisao mutirane vrste, mora da je ove životinje stavio u ozbiljan
hendikep. Normalno, sisar opremljen za sintetizovanje sopstvene askorbinske kiseline će ga proi-
zvoditi u različitim količinama u zavisnosti od opterećenja životinja stresnim situacijama. Ove
životinje imaju povratni mehanizam koji reguliše da se askorbinslka kiselina proizvodi više kada
životinji treba više. Stresovi života u divljini i u nepovoljnim uslovima bili su veliki. Životinje su
morale da neprestano izbegavaju predatore (grabljivce, neprijatelje), a u isto vreme i same su
morale tražiti hranu za sebe; morale su da rađaju i da brinu o svojim mladima; one su morale da
budu otporne na uticaje životne sredine kao što su toplota, hladnoća, kiša i sneg, a takođe i na
biološki napade parazita i na bolesti bakterijskih, gljivičnih i virusnih uzročnika. Životinje koje su
u stanju da se suoče sa ovim stresom stvaranjem optimalnih količina askorbinske kiseline u svom
telu bile su otpornije na ekstremne temperaturne razlike, bile su sposobnije u borbi protiv infekci-
ja i oboljenja, bržije su se oporavljale od fizičkih trauma i bile su osposobljene da to uradite više
puta. Prisustvo enzima koji sintetišu askorbinsku kiselinu daju ogromane mogućnosti za preživ-
ljavanje.
Verovatno je da naši mutirani preci nikad nisu dobili dovoljno askorbinske kiseline iz svoje
hrane da bi se u potpunosti borili protiv svih biohemijskih stresova. Takođe je sigurno da su koli-
čine askorbinske kiseline koje su unosili bile dovoljne da osiguraju njihov opstanak dok ne budu
sposobni da se reprodukuju i podignu svoje mlade. Njihov genetski defekt sigurno je bio ozbiljan
hendikep (nedostatak) u borbi za opstanak, ali su preživeli.
1
guinea pig – morsko prase ili zamorac, zamorče – dodatak prev.
14
 Ako pratimo početak evoluirajućeg stabla primata, dolazimo do životinja koje jedino znamo
iz njihovih fosilnih ostataka. Propliopithecus, Proconsul, Oreopithecus i Ramapithecus, su imena
nekih od njih, koji su možda bili preci današnjih viših primata. Ove životinje su bile na nešto
višem stepenu razvoja od običnog majmuna i polako se približavali čovekolikim majmunima. Na
vremenskoj skali od pre oko milion godina smo pronašli fosilne ostatke Australopithecus-a iz
Južne Afrike. Ova stvorenja više nisu živela na način prastarog opstanka, ljuljajući se na granama
prašume, već su sišli na tlo i živeli u širokim otvorenim prostorima travnatih ravnica. Dok su i
dalje izgledom ličili na šimpanze, držali su glavu uspravno, a ne nagnutu napred; i bili su građeni
da hodaju uspravno veći deo vremena. Njihove ruke su imale suviše tanke prste, neupotrebljive za
hod, a njihove čeljusti sadržavale su zube koji su više ličili na ljudske.
U poslednjih milion godina evolucija je razvila prepoznatljive ljudske oblike. Hajdelberški
čovek, Pithekanthropus, Sinanthropus, Svanscombe man i drugi nas dovode do tačke pre oko
100.000 godina. Odatle nalazimo ostatke ljudskih stvorenja široko rasprostranjene: neandertalski
čovek na Bliskom istoku i Evropi; Rodezijski čovek u Južnoj Africi; a kasnije, pre 20.000 do
40.000 godina, modernog čoveka u Evropi, Aziji, Južnoj Africi i Americi. Neandertalski čovek od
pre 50.000 do 70.000 godina bio je veliki lovac. On je u lovu krenuo za najvećim i najsnažnijim
životinjama: vunenim nosorozima i mamutima. Apetit i ishrana ovih primitivnih lovaca menjala
se od lišća, voća, oraha, insekata i sitnih majmuna na drveću do sirovog crvenog mesa. Iz studije
neandertalskog skeleta u Francuskoj pre oko pola veka zaključeno je da čovek neandertalac nije
stajao uspravno, već je hodao sa malo savijenim kolenima, pomalo vukući noge. Međutim, kasni-
je je otkriveno da je ovaj kostur bio od starijeg čoveka sa teškim slučajem artritisa – fosilni dokaz
koj ukazuje na nedostatak askorbinske kiseline kod ove osobe koja je bila neophodna za odoleva-
nje hladnoći ledenog doba i infekcijama.
Evolucija nervnog sistema i eksplozivni razvoj mozga i inteligencije nadoknadili su u nekoj
meri ovaj biohemijski defekt, jer je to omogućalo uspešnije pronalaženje novih izvora askorbi-
nske kiseline. U početku biljožderske i insekt-jeduće vrste postale su lovci na životinje i jele siro-
vo crveno meso ulovljenih životinja i meso riba, a kasnije su počeli da gaje i svoje životinje i jeli
njihovo meso. Bila je to promena u ishrani koja je omogućila široku disperziju (raseljavanje i
naseljavanje novih područja – prim. prev.) humanoida. Oni više nisu bili ograničeni na tropske ili
subtropske oblasti na kojima su postojale biljke ili insekti bogati askorbinskom kiselinom i koji su
bili dostupni tokom cele godine. Da bi se uverili u efekat ovog faktora, samo uporedite područja
gde sada živi čovek na Zemlji sa područjima gde žive njegovi manje prilagođeni rođaci primati
(koji nemaju sposobnost da gaje životinje koje će jesti): majmuni i čovekoliki majmuni. Oni se i
dalje ljuljaju u granama drveća u blizini njihovog izvora askorbinske kiseline.
Ovo širenje (naseljavanje) primitivnog čoveka novih prostranstava za koje nije bio biohemi-
jski prilagođen, nije bilo lako i ostvareno je uz visoku cenu – povećanu smrtnost, skraćeni životni
vek i veliku fizičku patnju. Čovekov opstanak u ovim nepovoljnim uslovima je ostvaren zahva-
ljujući hrabrosti i mozgu. Ovo je bilo jedno od prvih iskustava Prirode sa organizmom koji se
može boriti protiv nepovoljnog okruženja i pobediti. Ali ova pobeda, kao što možemo da vidimo
svuda oko nas, bila je uslovna.
Studija o posmrtnim ostacima pronađenim u antičkim grobljima otkriva neke od nedostataka
koje je pretrpeo čovek iz kamenog doba i njegovi potomci. Živeći u umerenoj zoni, prehlada je
bila stalna pretnja njegovom postojanju. Ekshumirane kosti daju dokaze o mnogo bolesti, nutriti-
vnim nedostacima i generalnom gladovanju. Smrtnost odojčadi i dece bila je ogromna, a životni
vek onih koji su preživeli svoje tinejdžersko doba retko je prelazio preko trideset ili trideset i pet

15
godina. Neke abnormalnosti evidentirane u fosilizovanim udovima ovih drevnih populacija mogle
su biti uzrokovane ponavljajućim epizodama neadekvatnog unosa askorbinske kiseline. Buduće
studije u paleopatologiji trebalo bi da daju dodatne interesantne činjenice.
Drugi način procene količine unosa askorbinske kiseline kod ovih drevnih naroda je da se
sazna šta su sve kao hranu koristila ova primitivna društva i koje su bile njihove metode pripreme
i čuvanja hrane pre nego što je stigla "civilizacija" proučavanjem australijskih aboridžina, pleme-
na Afrike, Indijanaca Amerike i Eskima, koji su razradili obrazce za preživljavanje u najne-
povoljnijoj sredini.
U razmatranju ishrane ovih naroda, impresionira raznolikost. Svi proizvodi biljnog i životi-
njskog porekla, bez izuzetka, bili su potencijalna hrana. Oni koji su jeli hranu svježu i sirovu ima-
li su veću šansu za dobivanje askorbinske kiseline. Produženo kuvanje ili sušenje više uništava
askorbinsku kiselinu. Izgleda da je dostupnost hrane najvažniji faktor u ishrani pojedinca i, pored
određenih plemenskih tabua, nije bilo estetskih problema zbog jedenja bilo kakve hrane. Sjajan
paukov stomak jeden sirov, sočan lagano prženu skakavac, konzumiran kao roštiljski škampi, lar-
va balegara natopljena kokosovim mlekom i pržena su dobri izvori askorbinske kiseline. Slično
tome, sirove ribe, morske alge, puževi i sve vrste morskih mekušaca bile su ukusni zalogaji za
one koji žive u primorju.
Naziv "Eskimo" dolazi od Kri indijanske reči "uskipoo", što znači "on jede sirovo meso".
Tokom dugih zima, Eskim je zavisio od sadržaja askorbinske kiseline u sirovoj ribi ili svežem
ulovljenom sirovom mesu i krvi. Da je Eskimo kuvao ribu i meso i time smanjio sadržaj askor-
binske kiseline u njoj, nikada ne bi preživeo dovoljno dugo da bi mogao da ispriča nekom dru-
gom o svojoj novoj tehnici pripreme hrane. Ali, čak ni najbolji način od svih ovih načina ishrane
nikad nije snabdevo organizam askorbinskom kiselinom u količini koja bi se proizvela u čoveko-
voj jetri da ima već pomemnuti nedostajući gen. Količine su uvek bile ispod nivoa potrebnog za
optimalno zdravlje i dugovečnost, posebno u uslovima visokog stresa. Procenjeni životni vek za
Eskimo čoveka na severu Grenlanda je samo dvadeset i pet godina.
Dva posebna napredka u ranoj istoriji čoveka bili su razvoj poljoprivrede i pripitomljavanje
životinja. U umerenim zonama, poljoprivreda se uglavnom koncentrisala na žitarice ili druge
semense useve koji su se lako mogli čuvati bez kvarenja tokom dugih zima. Ove usevi su bili
kalorični, ali su malo sadržavali askorbinsku kiselinu, tako da se brzo razvijao skorbut kod onih
kojima je ovo bila glavna ishrana. Takođe i sveže povrće i voće, uz primitivne metode sušenja i
čuvanja, bili su uglavnom beskorisne namirnice kao izvor askorbinske kiseline tokom zime.
Način poboljšanja antiskorbutskih osobina semenskih useva otkrivali su različiti poljoprivre-
dni narodi, ali su oni zaboravljeni. Ponovo je otkriven u Nemačkoj 1912. godine i postoji među
nekim azijskim narodima. Ova jednostavna mera za spašavanje života sastojala se u uzimanju
delova ovih semenskih kultura (pasulja i sl.), njihovo namakanje u vodu i zatim im omogućiti da
klijaju i rastu. Klijalo seme je zatim korišćeno za ishranu. Askorbinska kiselina je neophodna za
rastuću biljku i jedna je od prvih supstanci koje se sintetišu u rastućem semenu sa ulogom da hra-
ni biljni embrion. Klijali pasulj je i sada uobičajena namirnica kineske kuhinje, kao što je to bio
hiljadama godina i on sadrži naš neodostižan molekul (askorbinsku kiselinu), dok je neklijali
pasulj ne sadrži.
Prvi ljudi čija je kultura ishrane zasnovana na uzgajanju životinja možda je bolje prošla
tokom zime nego ljudi čija se ishrana zasnivala na poljoprivredi. Imali su kontinualno snabdeva-
nje askorbinskom kiselinom koja je bila ugrađena u svežem mleku, svežem mesu i krvi. Dok su
ove proizvode koristili sveže, bili su sigurni, ali kad su pokušali da duže čuvaju namirnice, anti-

16
sorbutska svojstva hrane su se gubila, a takva hrana je postala potencijalno otrovna.
Sve u svemu, u toku praistorije i istorije bila je strašna borba da se dobije mala dnevna koli-
čina askorbinske kiseline koja je bila potrebna za goli opstanak.

5. Od praistorije do osamnaestog veka

Sada dolazimo do čoveka u istorijskim vremenima i otkrijemo da je bio pogođen efektima

ovog genetskog defekta od najranijih dana zabeležene istorije. Pre nego što raspravljamo o ovom
velikoj kazni čovečanstva, razmotrimo bolest uzrokovanu ovim genetskim defektom. Klinički
skorbut je takva odvratna i smrtonosna bolest da je teško shvatiti da količina askorbinske kiseline
koja je dovoljna da spreči fatalne efekte ove bolesti može stati na glavi čiode.
U opisu bolesti moramo razlikovati hronični od akutnog skorbuta. Hronični ili biohemijski
skorbut je bolest od koje praktično boluju svi ljudi, a njegova individualna težina zavisi od količi-
ne dnevnog unosa askorbinske kiseline. To je stanje u kojem normalni biohemijski procesi tela ne
funkcionišu na optimalnom nivou zbog nedostatka dovoljne količine askorbinske kiseline. Ovde
postoje sve moguće nijanse biohemijskog skorbuta od blagog "ne osećanja ništa" do stanja kada
je otpornost u velikoj meri smanjena, a osjetljivost na bolesti, stres i traumu povećana. Hronični
oblik obično postoji bez očiglednih kliničkih znakova akutne forme što otežava otkrivanje i dija-
gnozu bez posebnih postupaka za biohemijsko testiranje. Akutna forma je "klasični" skorbut
znan od davnina, a nastaje zbog dugotrajnog lišavanja askorbinske kiseline, obično u kombinaciji
sa teškim stresom.
Prvi simptom akutnog skorbuta kod odraslih je promena u tenu: boja postaje bleda ili boje
blata. Nastaje malaksalost, brzo zamoranje, nedostatak vazduha, izražena neraspoloženost, po-
spanost. Mogu se javiti prolazni bolovi u zglobovima i udovima, posebno nogama. Vrlo brzo
desni počinju da bole, lako krvare, otečene su i porozne. Na koži se pojavljuju crvenkaste tačke
(mala krvarenja), naročito na nogama i na mestima folikula kose. Ponekad se javlja krvarenje iz
nosa ili očni kapci postaju otečeni i ljubičasti ili mokraća sadrži krv. Bolest postepeno napreduje
– boja lica postaje mutna i smeđa, slabost se povećava i javlja se pri najmanjem naporu, uz poja-
vu palpitacije (preskakanje srca) i osećaj da nema dovoljno vazduha. Desni postaju natečeni i
krvare, zubi se klate, a mogu i ispadati, vilica počinje da gnjili, a dah je izuzetno smrdljiv. Može
doći do krvarenja u bilo kom delu tela. Stare, zarasle rane i ožiljci na telu mogu se ponovo otvori-
ti, a sveže povrede i rane ne pokazuju tendenciju zarastanja. Bolovi u ekstremitetima čine obole-
log bespomoćnim. Otok desni toliko brzo napreduje da one prekriju zube, a mogu i da proviruju
iz usta. Kosti postaju toliko krte da se noga može slomiti pri pomeranju u krevetu. Zglobovi pos-
taju toliko narušeni da se čuje škripanje kostiju koje se taru jedna o drugu kada se pacijent pome-
ra. Smrt obično brzo dolazi od naglog kolapsa pri malom naporu ili od sekundarne infekcije, kao
što je pneumonija. Ovaj niz događaja, od očiglednog zdravlja do smrti, može trajati samo nekoli-
ko meseci.
Akutni klinički skorbut odavno je prepoznat od drevnih lekara i verovatno je bio poznat mno-
go pre zabeležene istorije. Svake godine u hladnijim krajevima, dok zima traje, stanovništvo je
bilo prisiljeno na ishranu žitaricama, sušenim ili slanim mesom ili ribom, što je sve oskudno u
azokorbinskoj kiselini. Hrana bogata askorbinskom kiselinom bila je oskudna ili je u potpunosti
nedostajala. Posledica ove neadekvatne ishrane je bila da je krajem zime i početkom proleća cela
populacija postajala sve skorbutičnija. Tako malaksali, sa slabom otpornošću, ljudi su postajali
lak plen za mnoge bakterijske i virusne infekcije koje su desetkovale stanovništvo. To se dešavalo

17
iz godine u godinu pa otuda i potiču tzv. "prolećni tonici", kojima su pokušavali da ublaže ovaj
godišnji ponavljajući skorbut (iako je sve to uglavnom bilo neefikasno). Broj života izgubljenih u
ovom godišnjem debaklu i uticaj na ljudsku patnju su neprocenjivi. Ljudi su toliko navikli na ovu
ponavljajuću katastrofu da su to posmatrali kao normalan tok događaja i prihvatili kao sudbinu.
Samo u vreme građanskih sukoba, ratova i opsada, ili za vreme dugih putovanja, gde je broj izgu-
bljenih života od ove bolesti bio jako veliki, da je to zasluživalo posebnu pažnju.
Najstariji zapis koji se prepoznaje kao skorbut se nalazi u Ebersovom papirusu, evidenciji
egipatske medicinske knjige napisane oko 1500 p.n.e. Na slici 2 prikazani su različiti egipatski
hijeroglifi za skorbut. Figura malog čoveka koji pokazuje na svoja usta i usne iz kojih curi krv
ukazuje na krvarenje desni. Verovatno je da je skorbut jasno prepoznat pre najmanje 3.000 godi-
na. Hipokrat (oko 400 p.n.e.), otac medicine, opisao je bolesti koje su slične skorbutu. Plinije Sta-
riji (23 – 79) u svojoj „Prirodnoj Istoriji“ opisuje bolest rimskih vojnika u Nemačkoj čiji su
simptomi zak skorbuta i koje je lečio biljkom herba Britannica. Sir Žan de Žonvil, u svojoj isto-
riji invazije Egipta od strane krstaša Svetog Luja
1260. daje detaljan opis skorbuta koji je ugrožavao
ovu vojsku. On spominje hemoragične pege, ote-
kle i gnjile desni i obolele noge. To je bio skorbut
koji je doveo do potpunog poraza i zarobljavanja
Svetog Luja i njegovih vitezova. Sigurno je da je,
tokom krstaških ratova, skorbut uzeo daleko veći broj života krstaša nego što je poginulo od svih
oružja Saracena.
U velikom ciklusu epidemija koje su pogodile Evropu u 14. veku – „crnoj smrti srednjeg
veka“ – umrlo je više miliona ljudi. „Crna smrt“ je bila brzonapredujuća, zarazna epidemija ba-
kterijske bolesti, bubonske kuge, istovremeno sa plućnom infekcijom koja se nadograđivala na
skorbut sa njegovim raširenim površinskim krvarenjem, čime je koža postajala crna ili plavičasto-
crna (otua i naziv „crna smrt“ – prim. prev.). Činjenica je da je bolest napala stanovništvo koje je
prethodno temeljno oslabilo2 zbog nedostatka skorbinske kiseline i da imala izuzetno veliku smr-
tnost: umrla je četvrtina stanovništva u Evropi – 25 miliona smrtnih slučajeva (po nekima bar 75
miliona – prim.prev.). Poznato je da je otpornost na infekcije smanjena nedostatkom askorbinske
kiseline, pa je bolest koja bi uobičajeno bila blaga, udarila kroz skorbutom opterećenu populaciju
sa neverovatnom žestinom i smrtno obarala na hiljade ljudi. Mnogo pre, život naroda je bio pove-
zan sa skorbutom, sa nedostatkom svežih prehrambenih proizvoda, iako su antiskorbutski kvali-
teti mnogih biljaka bile poznate. Ali ovo znanje je zaboravljeno, tako da je stanovništvo moralo
ponovo i ponovo otkrivati ovu povezanost uz velike žrtve i stradanja.
Poboljšana izgradnja brodova i u vezi stim duga plovidba pružili su idealne uslove za brz ra-
zvoj akutnog skorbuta, a simptomi razvoja bolesti mogli se lako posmatrati i zapisivati. Mornari
su brzo obolevali od skorbuta zbog neadekvatne ishrane; velikih fizičkih napora; izlaganju ekstr-
emnim toplotama, hladnoćama i vlazi i životom u uglavnom nehigijenskim uslovima na brodu.
Za nekoliko kratkih meseci, od, na početku naizgled zdrave posade, samo je nekoliko njih ostalo
spremno za vršenje dužnosti i bilo u stanju da stražari. Dnevnici ovih putovanja danas nam se
čine neverovatnim dok ih čitamo. Pre nego što je skorbut konačno postao kontrolisan, ovo zlo
uništilo je više mornara od svih drugih uzroka, uključujući i izuzetno velike gubitke tokom rata na
moru.
Godine 1497. Vasko de Gama, pokušavajući da pronađe prolaz prema Indiji putem oko Rta
2
Crna smrt je nastupila odmah posle Velike gladi 1315–1322, koja je oslabila otpornost naroda na bolest. – Wikipedija – dodatak prev.
18
Dobre nade, izgubio je 100 članova od 160 čoveka njegove posade od skorbuta. Magelan, 1519.
godine, plovio je sa flotom od pet brodova na jednom od najvećih putovanja u istoriji, oplovnjva-
nje Zemlje. Tri godine kasnije, samo jedan brod, sa samo osamnaest članova prvobitne posade,
vratio se u Španiju. Ponekad bi se na moru našao španski veliki ratni jedrenjak koji pluta besci-
ljno, a čitava njegova posada je umrla od skorbuta. Mnoge knjige pisane su o skorbutu od 16. do
18. veka; neki autori su pogodili sredstva za stvarno suzbijanje ove bolesti, dok su drugi, zama-
gljeni medicinskim znanjem toga vremena, bili daleko od osnove.
Još uvek nalazimo dnevnike putovanja iz osamnaestog veka koje govore o razarajućim efekti-
ma skorbuta, i druge u kojima je kapetan broda bio u stanju da spreči bolest. Godine 1740. kape-
tan Anson je napustio Englesku sa šest brodova i 1500 mornara; vratio se četiri godine kasnije sa
jednim brodom i 335 muškaraca. Međutim, između 1772. i 1775. godine, na svom putu oplovlja-
vanja sveta, kapetan Džejms Kuk je izgubio samo jednog čoveka iz svoje ekipe od 118, ali ni nje-
ga ne zbog skorbuta. Kuk je koristio svaku priliku pri iskrcavanju na kopno da se snabdi svežim
povrćem i voćem. Trudio se da ima veliku količinu kiselog kupusa i znao je za korist celera protiv
skorbuta. Nakon završetka putovanja, Kuku je dodeljena medalja „Crni bakalar“ Kraljevskog
društva. Ova nagrada mu je dodeljena ne zbog njegovih velikih navigacionih i geografskih
otkrića, već za njegov uspeh da tokom dugog putovanja nije imao ni jedne smrti od skorbuta.
Njegovi savremenici – naučnici su shvatili veliki značaj Kukovog postignuća. Između vremena
Ansonovog neuspeha i velikog uspeha Kuka dogodio se još jedan važan događaj; prvi moderni tip
medicinskog eksperimenta koga je obavio Džejs Lind. O tome ćemo govriti kasnije.
Ovo je samo vrlo kratka evidencija o načinima kako se može izbeći skorbut na otvorenom
moru, a načini prevencija skorbuta na kopnu su brojniji. Pored strašnog i godišnjeg opustošenja
stanovništva od skorbuta u kasnoj zimi i početkom proleća, postojale su i druge posebne okolnos-
ti koje su dovodile do smrtonosnih epidemija akutnog skorbuta. Ratovi i druge nedaće isticale su
ove epidemije kao vodeće. U kratkom uzorku ratova šesnaestog do osamnaestog veka, skorbut se
pojavio u opsadi Brede u Holandiji 1625. godine i na Tornu u Prusiji 1703. godine, gde je bilo
5000 smrtnih slučajeva među vojnicima i civilnom stanovništvu. Uzeo je (skorbut) svoj danak od
ruske armije 1720.; u ratu između Austrijanaca i Turaka; od engleskih trupa koje su zauzele Kve-
bek 1759. godine i francuskih vojnika u Alpima u proleće 1795. Pratilac je ekspedicije Džeka
Kartiera u Njufaundlendu3 1535. To su bili muškarci iz civilizovane kulture sa dugom istorijom
medicinskog znanja. Sto od Kartierovih 110 ljudi umiralo je od skorbutna sve dok mu indijanski
starosedeoci nisu pokazali kako da napravi odvarak od vrhova smrčaste jele i na taj izlečio svoje
ljude. Ovaj trik, slučajno, iskoristili su i branitelji Staljingrada u Drugom svetskom ratu u preve-
nciji skorbuta.
Do sredine 18. veka, stekli su se svi uslovi za napredak u prevenciji i lečenju skorbuta. Admi-
ral Ser Ričard Hokins, 1593. godine, zaštitio je posadu „Daintia“ pomorandžama i limunama;
kapetan Lankaster, u putovanjima za Indo-kinu, 1600. godine je pokazao da je skorbut bolest koja
se lako može sprečiti. Međutim, Džejms Lind je to tek trebao da dokaže. Džejms Lind, hirurški
pomoćnik na brodu „Salisburi“, bio je inspirisan Ansonivim (vidi gore) fiaskom i mnogim drugim
slučajevima skorbuta koje je tretirao na brodovima. Lind je bio veliki posmatrač i na kraju postao
poznat kao "otac nautičke medicine". On je sproveo prvo propisno kontrolisano kliničko-
terapeutsko ispitivanje koje je zapisano.
Ključni eksperiment koji je Lind izveo 1747. godine na moru na „Salisburiu“ je bio da uzme

3
Newfoundland je veliko je ostrvo na severoistočnoj obali Severne Amerike i najnaseljeniji deo (današnje) kanadske provincije Njufau-
ndlend i Labrador. – Wikipedija – dodatak prev.
19
dvanaest mornara koji su patili od istog stepena skorbuta i podelio ih na šest grupa po dva. Pored
redovne hrane, svakoj grupi je davao dodatno drugačiji dodatak u hrani, što su bili do tada obično
korišćeni kao tretman za skorbut i posmatrao učinak. Jedna grupa je dnevno dobijala (kvart ≈ litar
soka od jabuke), druga grupa 25 kapi razređene sumporne kiseline tri puta dnevno, treća grupa
dve kašike sirćeta tri puta dnevno, četvrta grupa pola pinte (oko pola litra) morske vode tri puta
dnevno, peta grupa beli luk, semena slačice, rena, mirisne gume i balsama iz Perua. Poslednja
grupa dobijala je dve pomorandže i jedan limun dnevno šest dana. Ova poslednja dva čoveka (iz
šeste grupe) oporavila su se sa toliko zapanjujućom brzinom da su ih koristili kao medicinske se-
stre da bi se brinuli o obolelima iz drugih grupa. Bilo je malo poboljšanja u grupi koji su pili
jabukovaču, a u ostalim grupama nije zabeležena nikakva korist. Ovo su bili jasni, lako razumljivi
dokazi o vrednosti citrusnog voća u lečenju skorbuta. Iako Lind to nije shvatio, pronašao je dobar
prirodni izvor našeg nedostižnog molekula.
Lind je napustio kraljevsku mornaricu 1748. godine, dobio doktorsrsku titulu na Univerzitetu
u Edinburgu i otišao u privatnu praksu. Kasnije je bio doktor u Kraljevskoj pomorskoj bolnici u
Haslaru i lekar u Kraljevskom domu Džordža III u Vindzoru. Nastavio je svoj rad na skorbutu i
1753. godine, objavio je jednu od klasika medicinske literature „Lečenje skorbuta“. Međutim,
ono što je bilo jasno Lindu, i za nas je danas, uobičajeno, u njegovo doba nije bilo mnogo pri-
hvatljivo od tadašnje pomorske birokratije. Trebalo je da prođe više od četrdeset godina da brita-
nski admiralitet usvoji Lindovu jednostavnu profilaktičnu dnevnu dozu od jedne unce (približno
30 grama) limunovog soka po čoveka. Službeno naređenje izdato 1795. godine, samo godinu
dana nakon Lindove smrti. Procenjeno je da je ovo 42-godišnje odlaganje koštalo kraljevsku
mornaricu 100.000 žrtava od skorbuta.
Ovaj jednostavan režim (profilaksa skorbuta limunovim sokom – prim.prev.) je izbrisao sko-
rbut u mornaričkim snagama Engleske i postao je njihovo tajno oružje za održavanje njihove
nadmoći na moru. Nema sumnje da je ovo jednostavno sledovanje limunovog soka imalo daleko
veći značaj za Kraljevsku mornaricu osamnaestog i devetnaestog veka od svih poboljšanja brzine,
vatrene moći, oklopa i plovidbe. Mornarički oficiri tog vremena su tvrdili da je to jednako dvos-
trukim borbenim snagama mornarice. Ranije, zbog razornog dejstva skorbuta, morske flote su
morale svakih deset nedelja zameniti osoblje svežim ljudima, da bi se mornari napadnuti skor-
butom mogli oporaviti kući. Uticaj našeg nedostižnog molekula na ljudsku istoriju nikad nije bio
adekvatno procenjen. U ovom slučaju Lind je učinio toliko koliko je Nelson zaustavio Napoleo-
novu moć. Engleski brodovi uspevali su da održavaju neprekidnu blokadu obale Francuske više
meseci, bez potrebe za zamenom mornara. Da ovo nije otkrio Lind, lađe sa ravnim dnom koje je
napravio Napoleon, možda bi prešle Lamanš.

6. Devetnaesti i rani dvadeseti vek

Neko bi pomislio da Lindova jasna klinička demonstracija i iskustva Kraljevske mornarice u

brisenju bolesti ukazuju na put do potpunog iskorenjenja ove bolesti. Međutim, potrebno je mno-
go više od logike i jasnih demonstracija za prevazilaženje inercije i dogme ustaljene misli. Četr-
deset i dve godine koje su britanskom admiralitetu trebale da usvoji preporuke Linda, nekome
može izgledati preterano dugo, čak i za neosetljivu birokratiju, ali to možemo posmatrati i kao
rekord brzine u poređenju sa drugim agencijama. Britanskom trgovačkom odboru je trebalo 112
godina – do 1865. godine – kada su usvojene slične mere predostrožnosti i za britansku trgovačku
mornaricu. Postoje zapisi pomoraca na trgovačkim brodovima koji umiru od skorbuta čak i dok

20
prevoze limune za brodove Kraljevske mornarice. U Američkom građanskom ratu prijavljeno je
više od 30.000 slučajeva skorbuta, a američka vojska je tek 1895. godine usvojila antisorbutske
obroke.
Saga o skorbutu se nastavlja, s neverovatnim žrtvama u ljudskim životima i patnjama, do
današnjeg dana. U devetnaestom veku su prikazane 104 epidemije skorbuta na kopnu. I dvadeseti
vek je imao problema sa skorbutom, ne samo kao rezultat svetskih ratova, već i kod civilnog sta-
novništva, kao rezultat neznanja i nepravilne upotrebe hrane.
U drugoj polovini devetnaestog veka, Barlova bolest je postala preovlađujuća i prepoznata je
kao infantilni skorbut. Pojavila se u vreme kada je veštačko hranjenje beba postalo popularno, a
dobila je ime po doktoru koji ju je opisao 1883. godine. Zapravo, bolest je prvi put opisana 1650.
godine, ali je ona bila pomešana sa rahitisom sve dok je Barlov nije jasno odvojio. Toliko je bilo
slučajeva da je bila poznata i kao Molerova ili Čedlova bolest. Deca koja su dojena nisu obole-
vala, dok jesu ona koja su hranjena kuvanim i grejanim kravljim mlekom ili žitaricama. Bolest se
odlikuje jakim bolovima i usporenim razvojem i rastom. Bolest se javlja i danas i može se preve-
nirati i lečiti istim merama kao skorbut kod odraslih – askorbinskom kiselinom koju sadrži sveže
voće i povrće. Ponovo je lekcija morala da se uči, na teži način, sa bebama stavljenim u isti koš
kao i pomorci.
Skorbut i njegovo lečenje imali su mnogo uspona i padova tokom duge istorije čovečanstva, a
jedna serija događaja u devetnaestom veku pokrenula je određeno nepoverenje u profilaktičke
moći svežeg voća. Ovo je još jedan primer nekih pogrešnih zaključaka zasnovanih na konfuziji,
nepotpunim zapažanjima i nepravilnim interpretacijama u ukletoj istoriji skorbuta. U vreme kada
se to dogodilo, svo znanje o skorbutu je bilo iz iskustva; nije bilo nikakvih eksperimentalnih ili
kvantitativnih podataka, jer nije bilo poznatih eksperimentalnih životinja koje bi mogle dobiti
skorbut. Nije se znalo ništa više nego što je Lind znao sto godina ranije.
Englezi su koristili pojam "lime" neselektivno za limune i limete. 1850. godine, iz političkih i
ekonomskih razloga, zamijenili su zapadno indijsku reč lime za tradicionalni mediteranski limun
koga koristi kraljevska mornarica od 1795. godine. Sada znamo da je mediteranski limun dobar
izvor askorbinske kiseline, dok zapadno indijska limeta ne. Admiralitet je 1875. godine nabavio
veliku količinu soka zapadnog indijske limete za ekspediciji Ser Džordža Narea kako bi otkrili
Severni pol. Epidemija skorbuta je prekinula i upropastila ekspediciju. Oformljena je komisija za
utvrđivanje uzroka katastrofe, ali ona nije mogla doći do zadovoljavajućeg zaključka. Zbunjujuće
je bilo i to što je prethodna arktička ekspedicija 1850. godine (datum je važan zbog korišćenja
limuna) trajala dve godine sa velikim teškoćama, ali bez skorbuta. Trebalo je da do 1919. godine
konačno reši uzrok ovog debakla; međutim, u međuvremenu, ovaj incident je izazvao opšte i
neselektivno nepoverenje u antiskorbutiku – posebno među Polarnim istraživačima. Članovi Dže-
kson-Harmsvortove ekspedicije 1894 – 1897, nisu koristili sok od limete, ali su jeli velike koli-
čine svežeg medveđeg mesa i ostali su zdravi. Posada ostavljena na brodu, uzimajući svoj dnevni
sok od limete i konzumirajući konzervirano i slano meso, sišla je sa skorbutom. Ovo je dovelo do
teorije da je skorbut prouzrokovan nekvalitetnim ili pokvarenim mesom. Tako su, 1913. godine,
istraživač Antarktika, kapetan Skot i njegovi saputnici doživeli bednu smrt, jer njihova ekspedi-
cija, na osnovu teorije nekvalitetnog mesa (kao uzroka skorbuta) nije nosila antiskorbutiku.
Zbog nedostatka tačnog znanja o našem neuobičajenom molekulu (askorbinskoj kiselini –
prim.prev), predložene su mnoge druge čudne teorije o skorbutu, neke još od 1910. kada smo tre-
bali znati više. Jedna teorija tvrdila je da je skorbut posledica "kisele intoksikacije" krvi, a druga
da je to bakterijska autointoksikacija, a još 1916. godine neko je "otkrio" da skorbut ima bakteri-

21
jski uzrok. Verovatno vrhunska glupost, izložena je 1918. godine, kada se tvrdilo da je konstipa-
cija (zatvor, neredovno pražnjenje creva – prim.prev.) uzrok skorbuta. Posle Prvog svetskog rata,
dva nemačka doktora, koja su bila zadužena za brigu o ruskim ratnim zarobljenicima, došla su do
nove ideje da se skorbut prenosio od štetočina4.
Ako izuzmemo ove omaške, devetnaesti vek je dosta napredovao u nauci. Teorija klica kao
uzročnika bolesti uspostavljena je posle mnogo početnog otpora od opšte prihvaćenog medici-
nskog učenja tog vremena. Napredak je postignut i u naučnom pristupu proučavanja ishrane. Kra-
tak istorijski pregled nauke o ishrani će pružiti čitaocu osnovu za bolje razumevanje teme ove
knjige.
Početkom devetnaestog veka, sprovedeni su eksperimenti u kojima su životinje hranjene pre-
čišćenim, tada poznatim sastojcima hrane: masti, ugljeni hidrati i proteini. Ali životinje nisu nap-
redovale. Ne samo što se nisu dobro razvijale, već se kod javilo i zamućenje rožnjače (što sada
znamo zbog nedostatka vitamina A). Kasnije, 1857. godine u Africi, doktor Livingston je prime-
tio slično stanje očiju kod slabo hranjenih domorodaca. 1865. godine, slična promena je viđena
kod robova na plantažama šećera u Južnoj Americi. Stanje se pripisalo nekom toksičnom sastojku
u njihovoj jednoličnoj ishrani, a ne nedostatku nekog elementa. Većina istraživača u tada rastućoj
nauci o ishrani koncentrisala se na izučavanje osnovnih činjenica o kalorijama i korišćenju masti,
ugljenih hidrata i proteina u ishrani. Zašto pročišćena hrana, adekvatna u ovim elementima, ne bi
podržavala život, dugo je ostala misterija.
U poslednjim decenijama devetnaestog veka i početkom dvadesetog veka urađena su mnoga
važna ispitivanja koja su pomogla da se ova misterija otkrije. Japanac Tahaki je dokazao da se
beriberi bolest, koja je ugrožavala 25 do 40 odsto mornara carske japanske flote, može sprečiti
dodavanjem mesa, povrća i kondenzovanog mleka u uobičajnu ishranu pirinčem i ribama. Među-
tim, nije pravilno shvatio značaj svojih rezultata, jer je verovao da je poboljšanje rezultat višeg
unosa kalorija u poređenju sa onim koje unose nemački i britanski mornari. Holanđanin Ejkman
koji je radio u Bataviji, je 1897. eksperimentalno izazvao beriberi kod pilića hraneći ih poliranim
pirinčem (kod koga je uklonjena ljuska), a zatim ih je izlečo tako što im je davao ekstrakt ljuski
pirinča. Ali ni on nije pravilno tumačio svoje eksperimente. Mislio je da polirani pirinač sadrži
otrov a da ljuska sadrži prirodni protivotrov. Četiri godine kasnije drugi Holanđanin je pravilno
protumačio ove eksperimente i ukazo da je beriberi kod ptica i ljudi uzrokovan nedostatkom neke
vitalne supstance u poliranom pirinču a koja je prisutna u pirinčanim mekinjama.
1905. i 1906. godine, Pekelharing u Holandiji i Hopkins na Kembridžu, Engleska, ponovili su
stari eksperiment hranjenja pacova i miševa prečišćenom hranom i ponovo otkrili da ovi nisu nap-
redovali u rastu i da su rano umrli. Ali, oni su otišli korak dalje i ustanovili da dodavanje malih
količina mleka, koji ne prelaze četiri procenta ishrane, omogućava životinjama da rastu i žive.
Oba istraživača su shvatili da postoji nešto što je prisutno u prirodnoj hrani koja je od vitalnog
značaja za dobru ishranu. Ideja da bi bolest mogla biti prouzrokovana nečim što je nedostajalo u
ishrani je zaživela.
Dva Norvežana, Holst i Frolič, 1907. takođe istražuju beriberi, što je bilo uobičajeno među
mornarima norveške ribarske flote. Oni su izazvali bolest kod pilića i golubova, ali su hteli da to
izvedu i kod neke životinje iz reda sisara. Izabrali su zamorce i to je bio srećan izbor i za čoveka
za i nauku o ishrani. Nakon što su započeli hranjenje zamoraca hranom koja izaziva beriberi,
otkrili su da su one brzo obolele od skorbuta umesto od beriberija. Ovo je bilo zapanjujuće
otkriće, jer se do ovog trenutka verovalo da je čovek jedino živo biće koje može da oboli od skor-
4
eng. vermin – štetočine, što može da znači: male ptice grabljivice, vaši, buve, bubašvabe, stenice, crvi, miševi… – prim. prev.
22
buta. Ovo je takođe bio veoma značajan i praktičan doprinos, jer je sada dostupna eksperi-
mentalna životinja koja bi se mogla koristiti za sve vrste tačnih i kvantitativnih istraživanja skor-
buta. Takođe je ukazalo da postoje neke sličnosti u vezi sa fiziologijom zamorca i čoveka. Ovo je
bio najveći napredak u proučavanju skorbuta od eksperimenata Linda u 1740-im. Ovo otkriće je
moglo da bude i dvanaest godina pre ovoga, jer Teobald Smit, poznati američki patolog je zapa-
zio da kada se zamorci hrane samo ovsom razvijaju hemoragičnu bolest. Ali on nije povezao
krvarenje njegovih zamoraca sa ljudskim skorbutom.
Bilo je puno briljantnih radnika u oblasti ishrane, ali treba samo da pominjemo one u nizu koji
su doveli do razrešenja zabluda u vezi sa našim još neotrikrevenim molekulom. Kasimir Funk,
koji je radio u Institutu Lister, pripremio je visoko koncentrisani ekstrakt pirinčanih ljuspica za
lečenje beriberija i odredio lekovitu supstancu u ovom ekstraktu kao "vitamin". Godine 1912-
1913 objavio je svoju tada radikalnu teoriju da su beriberi, skorbut i pelagra i eventualno rahitis i
spru "bolesti deficijencije", uzrokovane nedostatkom nekih važnih specifičnih faktora koji se
nalaze u tragovima u ishrani. Sledeći rad podelio je ove faktore u tri grupe: vitamin A, rastvorljiv
u masti zaštitni faktor za oči; vitamin B, supstanca rastvorljiva u vodi zaštitnik nervnih vlakana; i
vitamin C, antisorbutski materijal takođe rastvarljiv u vodi. Mnogo godina posle još nije bilo
poznato da li je svaki vitamin predstavljao jednu jedinstvenu supstancu ili više njih. Kasnije je
ustanovljeno da se vitamin B sastoji od grupe hemijski različitih jedinjenja, dok su i vitamin A i
vitamin C jedinstvene supstance. Vremenom je dodato još "slova" u vitaminsko pismo. Na kraju,
izolovan i su razni vitamini, prečišćeni su, određene njihove hemijske strukture i konačno sinteti-
zovane, ali za to je trebalo mnogo godina.
U ranim decenijama dvadesetog veka, askorbinska kiselina još uvek nije bila poznata. Znanje
o njoj je bila skoro kao Lindovo, mada je učinjen veliki napredak.

7. Pronalaženje neuhvaljivog molekula

Kada je 1907. godine, otkriveno da zamorci mogu oboleti od skorbuta, od tada je i eksperi-
mentalno ispitivanje moglo biti uključeno u proučavanju bolesti. Hrana se mogla analizirati kako
bi se utvrdilo koliko antiskorbutske supstance ona sadrži. Opšta svojstva našeg neuhvatljivog
molekula mogla su se proučavati korišćenjem različitih hemijskih tretmana na antiskorbutskim
ekstraktima, a daljim praćenjem pomoću ogleda na životinjama moglo se doći do saznanja zašto
je taj molekul toliko nedostižan i osetljiv.
Najveći broj eksperimenata u vezi skorbuta početkom dvadesetog veka izveli su nutricionisti
koji su utvrdili hipotezu o vitaminima i koncept bolesti zbog nedostatka u hrani. Skorbut su pri-
hvatili pod svoje okriljem kao tipičnu bolest zbog nekog nedostatku u hrani. Oni su čak uzrok i
lek za skorbut nazvali vitamin C iako nisu znali ništa više od činjenice da je to nejasan faktor koji
se nalazi u svežem povrću i voću.
I dok su nutricionisti bili zauzeti svojim pacovima, miševima, zamorcima i vitaminskim teo-
rijama, desio se drugi značajan događaj u medicini. Ovde ćemo ga samo pomenuti, jer se dogodio
u ovom dobu, a kasnije ćemo se vratiti na to, da objasnimo njegov značaj za askorbinsku kiselinu
i skorbut.
1908. godine veliki engleski lekar, Ser Arčibald Garod, objavio je seriju radova u kojima je
postavio nove ideje o naslednim metaboličkim bolestima ili kako je rekao, "urođene greške meta-
bolizma". To su bolesti zbog naslednog nedostatka određenih enzima. Ovaj nedostatak može pro-
uzrokovati niz genetskih bolesti zavisno od toga koji konkretni enzim nedostaje. Smrtnost od ovih

23
bolesti zavisi od važnosti biohemijskog procesa koji kontroliše nedostajući enzim. Mogu se razli-
kovati od relativno benignih do stanja sa brzim smrtnih završetkom. To je bio revolucionarni
koncept za te dane – bolest uzrokovana biohemijskim defektom u sopstvenom nasleđu.
Sada se vraćamo na glavnu temu naše priče, nutricionisti su nastavili svoj rad sa svojim
novim eksperimentalnim životinjama i u narednim decenijama otkrili su više informacija o našem
molekulu.
Da bi se proučavala hemija supstance kao što je askorbinska kiselina, neophodno je da se
koncentriše od prirodnih ekstrakta, da se izoluje u čistom obliku, da se kristališe i da se rekristali-
zuje kako bi se uverilo da je to samo jedno hemijsko jedinjenje. Tek tada se može identifikovati
hemijski i odrediti njegova molekularna struktura. Kada je poznata struktura jedinjenja, relativno
je lako pronaći načine sintetisanja. Poređenje sintetisanog materijala sa onim od prvobitnih krista-
la će ili potvrditi ili opovrgnuti da su hemijski testovi i rasuđivanje tačni.
Na početku 1920-ih naučnici su počeli da koncentrišu faktor vitamina C i proučavaju njegovo
ponašanje pod različitim hemijskim tretmanima pomoću kvantitativnih testova na životinjama.
Bila je to dugotrajna procedura, ali je postepeno postajalo jasno zašto je molekul tako lako nesta-
jao. Pravi testovi, međutim, morali su čekati da se askorbinska kiselina izoluje i kristalizaciju u
čistoj formi.
Kako su se naučnici približavali završnoj fazi istraživanja, njihov tempo se ubrzao i privukao
više radnika. Bila je jedna grupa na Institutu Lister u Engleskoj, druga u Sjedinjenim Državama;
formirana je i ruska usmerena grupa u Francuskoj, a kasnije su formirane i druge grupe. U godi-
nama pre nego što je askorbinska kiselina konačno otkrivena, bilo je nekoliko pokušaja da se ona
izoluje u čistoj formi koja, zbog jednog ili drugog razloga, nije uspela. Početkom dvadesetih
godina studentski radnik na Univerzitetu u Viskonsinu, koji je proučavao biohemiju ovsa, izolo-
vao je grubu kristalnu frakciju koja je možda bila naš nedostajući materijal. Rad se nije odvijao
dalje, jer je dekan odbio da donira nekoliko stotina dolara za istraživanje, a što je bilo potrebno da
se plati za ispitivanje životinja koje bi se tretirale ovim sirovim kristalima. 1925. godine, dva
istraživača američke vojske u Edgevud Arsenalu bili su blizu da dobiju kristale antiskorbutske
materije, ali su prebačeni na različite stanice i njihov rad nikada nije završen. Besonov, ruski
istraživač u Francuskoj, možda je izolovao antiskorbutske kristale iz soka kupusa 1925. godine,
ali iz nekog nepoznatog razloga ovi kristali nikad nisu bili temeljno istraženi.
Godine 1928. Albert Szent-Đerđi, koji je radio u Kembridžu u Engleskoj, o biohemijskom
problemu koji nije vezan za skorbut ili vitamin C, izveštio je da je izolovao kristale nove substa-
nce poput šećera sa veoma neobičnim hemijskim svojstvima iz nadbubrežne žlezde vola. Ovu su-
pstancu je nazvao "heksuronska kiselina." Slični kristali su izolovani od pomorandže i kupusa.
Dok su ovi kristali bili izolovani u vezi sa drugim biohemijskim problemom, Sent-Đerđi je ista-
kao njihovu sličnost sa hemijskom reakcijom vitamina C i pretpostavio da postoji neka veza.
Dogovorio je testiranje dejstva kristala na životinjama, ali pre nego što je uspeo da dobije dovo-
ljno kristala, napustio je Englesku, a ispitivanje je ostalo neizvesno. Tek 1931. godine, pošto se
preselio u Mađarsku, mogao je nastaviti rad i sprovesti neophodne testove koji su pokazali da je
heksuronska kiselina isto što i vitamin C. Te godine učenik mađarskog porekla, J. L. Svirbeli, koji
je radio sa američkim timom istraživača po pitanju vitamina C na Univerzitetu u Pitsburgu pod
Čarlsom Glen Kingom, vratio se u Mađarsku i udružio se sa Szent-Đerđijem u radu na problemu
vitamina C. Godine 1932. i 1933. objavljeni su mnogi izveštaji američkih, mađarskih, engleskih i
drugih istraživača u vezi s ovim. Sva ova istraživanja su pokazala da je heksuronska kiselina zais-
ta bila naš neuhvatljivi molekul, i ubrzo je preimenovana u "askorbinsku kiselinu".

24
 Na osnovu dostupnih čistih kristala askorbinske kiseline, njena hemijska struktura je brzo
određena i izrađene su metode za njenu sintetičku proizvodnju od šećera. Razvoj ovih sinteza
omogućio je neograničenu proizvodnju askorbinske kiseline po niskoj ceni i pružio praktično
rešenje za problem koji je uvijek bio mučitelj čovjeka – ali o čemu on i dalje nije bio svestan.
Ovim je naš neuhvatljivi molekul konačno otkriven. Traženje je završeno. Važnost ovog rada
priznata je 1937. godine dodelom dve Nobelove nagrade: jedna za Sent-Đerđija za biohemijska
otkrića, a druga za engleskog hemičara, ser Valter Havorta, za istraživanje hemijske strukture i
sinteze askorbinske kiseline.

8. Genetski pristup

Iako je potraga za askorbinskom kiselinom završena, naša priča nije. Zapravo, mogućnost za
neograničenu sintetsku proizvodnju askorbinske kiseline daje nam mogućnost da počnemo još
dužu priču. Sada ćemo videti kako su istraživanja u narednih četrdeset godina krenula sa pogre-
šnog početka koji je ometao naše razumevanje ovog jedinstvenog molekula i punu eksploataciju
njegovih velikih terapeutskih potencijala. Da bismo bolje shvatili okolnosti ove paradoksalne
situacije, mi ćemo pokušati da istražimo mentalnu klimu najnaprednijih istraživača u ovoj oblasti
početkom tridesetih godina dvadesetog veka. Vi, koji ste pročitali prethodna (istorijska) poglavlja
(u ovoj knjizi) znate znatno više o askorbinskoj kiselini i njenom mestu u evoluciji čoveka nego
bilo ko u tom dobu. Mehanizmi prirodne sinteze askorbinske kiseline u biljkama i životinjama još
uvek nisu bili poznati i genetski značaj toga nije bio ni u pomišljaju bilo kog istraživača. Važan
enzim L-gulonolakton oksidaza čekao je svoje otkriće u dalekoj budućnosti, a važnost ovog i sro-
dnih enzimskih sistema nije bila poznata. Svi istražitelji bili su odgojeni na opšte prihvaćenim
principima tadašnje tridesetogodišnje teorije vitamina C. Skorbut je avitaminoza (bolest usled
nedostatka u hrani) i ovaj poremećaj se može sprečiti ili izlečiti tako što se u ishranu dodaju male
količine ovog hranljivog dodatka. Vitamin C je smatran za sastav hrane koji se u njoj nalazi u tra-
govima, i koji se nalazi u određenim prehrambenim proizvodima i uopšte nije povezivan sa ide-
jom da je to bio proizvod prvobitnog metabolizma.
Početkom i sredinom tridesetih godina dvadesetog veka status skorbuta se malo promenio od
vremena Linda 1753. godine kada se smatralo da je bolest povezana sa hranom, osim što je poče-
tkom dvadesetog veka tu nepoznatu supstancu neko nazvao "vitaminom". Kako se vremenom
skupljalo sve više činjenica, videlo se da se "vitamin C" ne ponaša kao tipičan vitamin. Za skoro
sve životinje to nije bio čak ni "vitamin" zbog svoje široko rasprostranjene proizvodnje u svojim
telima; nikada nisu imale skorbut bez obzira koliko je vitamina C bio u njihovoj hrani. Od hiljada
različitih životinja koje postoje u prirodi samo za tri je (čovek, majmun i zamorac) poznato da im
je potreban vitamin C u njihovoj prehrani. Efikasne doze vitamina C bile su takođe znatno veće
od onih za druge poznate vitamine. Kako su postajali poznati hemijski i enzimski mehanizmi
biljaka i životinja koje stvaraju sopstveni vitamin C, tako su i izrazi "vitamin C" i "askorbinska
kiselina" postajali sve više i više sinonimni. U oblasti biohemijske genetike, napravljeni su veliki
napori u razumevanju mehanizama naslednosti. Objavljeni mnogi klinički radovi o upotrebi
askorbinske kiseline u lečenju svih poznatih bolesti, bez spektakularnog uspeha kod mnogih od
njih, osim u slučaju skorbuta. Ovi događaji, koji pokrivaju četvrt veka, bili su od koristi u obliko-
vanju genetskih koncepata ljudske potrebe za askorbinskom kiselinom. Hipoteza o vitaminu C
nikada nije pokušala da objasni zašto smo bili podložni skorbutu, već samo kako smo ga dobili.
Ova hipoteza više nije služila novom prikupljanju činjenica te je očigledno bio potreban novi

25
pristup. Međutim, do 1966. hipoteza o vitaminu C je bila neosporeni deo zvaničnog medicinskog
učenja.
Za razvoj ovih novih ideja moramo da se vratimo na Ser Archibald Garod-a, pomenutog u
prethodnom poglavlju, koji je 1908. godine predstavio koncept nasleđene enzimske bolesti u
medicini. U to vreme, to je bio revolucionarni način objašnjavanja uzroka bolesti kod čoveka.
Ove genetske bolesti su prouzrokuvane naslednim nedostatkom ili neaktivnošću određenog speci-
fičnog enzima. Nemogućnost funkcionisanja enzima sprečava da se u telu odvija biohemijski pro-
ces. Ovo može dovesti da se toksični nusprodukti nagomilavaju ili da se odvijaju nenormalni bio-
hemijski putevi, a i jedno i drugo dovodi do ispoljavanja simptoma genetske bolesti. Kao što je
ranije pomenuto, bolesti variraju od relativno bezazlenih do onih koje se brzo završe smrtno.
Ovde treba zapamtiti da telo sadrži hiljade enzima za sprovođenje životnog procesa, a odsustvo
nekog enzima može dovesti do "urođene greške metabolizma". Budući da se svaki enzim tela sin-
tetiše na osnovu zapisa u jednom genu u hromozomu, blaga mutacija gena može prouzrokovati
gubitak enzima i time izazvati genetsko oboljenje.
Ser Arčibald je u svojim izvornim knjigama iz 1908. godine opisao četiri genetske bolesti, ali
je lista rasla i stalno se dodaju nove. On je izveštavao o albinizmu, alkaptonuriji, cistinuriji i pen-
tosuriji, sve zbog nedostatka određenog enzima u biohemijskom nasleđivanju ugroženih osoba.
Albinizam je relativno bezopasno stanje, a nastao je zbog nedostatka enzima koji se koristi u pro-
izvodnji crnog kožnog pigmenta, melanina. Alkaptonurija i cistinurija su bolesti metabolizma
proteina u kojima nedostajući enzim uzrokuje akumulaciju međuproizvoda, što uzrokuje promene
u mokraći i drugim delovima tela. Alkaptonurija je relativno benigna do kasno u životu kada iza-
ziva tešku vrstu artritisa. Cistinurija izaziva stvaranje kamenaca u bubregu i bešici, dok relativno
retka i bezopasna pentosurija uzrokuje stvaranje šećera pentozu, pojavljuje se u mokraći i može
se zameniti sa dijabetesom. Kao i mnoga druga sjajna otkrića u medicini, Garodov rad je gotovo
zanemaren. Zapravo, glavni udžbenici genetike koji su u upotrebi 1940. godine uopšte ne pominje
alkaptonuriju, koju je Garod opisao trideset dve godine ranije. Vreme je ispravilo ovaj propust i
važnost Garodovog pionirskog rada sada je priz-
nata od strane svih.
Dva novija genetska oboljenja ukratko ću
spomenuti: galaktozemija, koja ugrožava dojen-
čad, uzrokovana je nedostatkom enzima galakto-
za-1-fosfat-uridiltransferaze (sva imena enzima
završavaju sa "aze") koja onemogućava da bebe
pravilno vare šećer u mleku. Ako se odmah ne
skinu sa ishrane mlekom, one će biti bolesne i
mogu umreti. Ukoliko se nastavi sa mlečnom
ishranom, deca će zaostajati u rastu, može se kod
njih razviti katarakta i mogu biti mentalno retar-
dirani. Druga genetska bolest, fenilketonurija (ili
PKU) je bolest novorođenčadi i uzrokovana je
nasleđenim nedostatkom enzima, fenilalanin hid-
roksilaze, što dovodi do ozbiljnog poremećaja
razgradnje proteina. Ako se žrtve ne stave na
poseban dietetski program sa niskim sadržajem proteina, može deći do nepovratnog oštećenja
mozga, mentalne retardacije i drugih nervnih poremećaja.

26
 A sada da se vratimo na askorbinsku kiselinu. Kod sisara, askorbinska kiselina se stvara u jet-
ri iz glukoze u krvi u reakciji po koracima prikazanim na slici 3. Svaki korak, izuzev poslednjeg,
kontroliše određeni enzim. U poslednjem koraku, 2-keto-L-gulonolakton, jednom formiran, auto-
matski se pretvara u askorbinsku kiselinu. Nijedan enzim nije potreban. Na desnoj strani dijagra-
ma, korak transformacije L-gulonolakona u 2-keto-L-gulonolakton katalizuje enzim L-gulo-
nolakton oksidaza. Ovo je kritični enzim za ljude, jer, pošto oni nose defektan gen, ne mogu proi-
zvesti ovaj enzim. Ovo je gen koji je mutirao u pretku primata pre više od pedeset miliona godi-
na. To je korak koji je blokiran kod čoveka i sprečava ga da proizvodi velike količine askorbinske
kiseline od glukoze u jetri.
Ovdje imamo klasične uslove za genetsku, bolest zbog nedostatka enzima, ali su ove proste
činjenice godinama ignorisane, a skorbut je i dalje smatran avitaminozom. Pošto pronalazač ima
povlasticu da dâ ime novoj bolesti, autor ga je nazvao "hipoaskorbinemijom" jer je nizak nivo
askorbinske kiseline u krvi karakteristična za ovu bolest.
Međutim, ovaj genetski pristup sada daje prirodno obrazloženje za upotrebu velikih količina
askorbinske kiseline koja je jako dobro služila u preživljavanju sisara tokom evolucije. Njen uti-
caj na zdravlje i blagostanje je ogroman što daje osnovu za nova neistražena polja preventivne
medicine (megaskorbična profilaksa) i terapije (megaskorbička terapija).
Nadamo se da će ovakvo objašnjenje za korišćenje askorbinske kiseline stimulisati mnoga
istraživanja sličnih onim koja su se desila kada je otkrivena askorbinska kiselina početkom tride-
setih godina dvadesetog veka. Baš da vidimo koliko će vremena trebati da se razbiju "vitaminske
barijere", trenutne neosporne medicinske dogme.

9. Neki efekti askorbinske kiseline

U ovom trenutku je najbolje da ukratko razmotrimo neke od efekata askorbinske kiseline na

razne važne telesne funkcije. To će omogućiti čitaocu da bolje shvati kasnija poglavlja. Askorbin-
ska kiselina je uključena u toliko vitalnih biohemijskih procesa i toliko je važna u svakodnevnom
životu da i nakon četrdeset godina istraživanja i dalje nemamo jasnu predstavu na koje sve načine
ona dejstvuje.
Tokom evolucije kičmenjaka, uključujući i razvoj sisara, Priroda je koristila askorbinsku kise-
linu kako bi održala fiziološku ravnotežu. Jednostavnim, netehničkim govorom ovo znači da kada
se desi neka stresna situacija koja narušava biohemijsku ravnotežu životinje, proizvodi se dodatna
količina askorbinske kiseline da bi se stvari vratile u normalu. Količina proizvedene askorbinske
kiseline zavisi od jačine stresa i ako je dovoljna kloličina askorbinske kiseline proizvedena na
vreme, tada je životinja preživljavala loše biohemijske efekte stresa. Međutim, ako je enzimski
sistem za proizvodnju askorbinske kiseline bio razbijen ili otrovan stresovima, te je stvoreno
premalo askorbinske kiseline, onda bi životinja uginula. Čovek, nije u stanju da proizvede sops-
tvenu askorbinsku kiselinu, ne može da koristiti ovaj prirodni zaštitni proces. Tako da stres samo
dodatno iscrpljuje ionako male količine ovog životno važne supstance. Sada čovek može lako da
imitira taj vekovima testiran odbrambeni mehanizam posezanjem za bočicom askorbinske kiseli-
ne i gutanjem dodatnih količina kad god je podložan biohemijskim stresovima. U ponavljanju
ovog prirodnog procesa za borbu protiv stresa, čovek ima veliku prednost nad drugim sisarima –
on može uzeti neograničenu količinu askorbinske kiseline, a ne da zavisi od enzimskog sistema
koji možda ne proizvodi dovoljno, ili ne dovoljno brzo. Jedino što treba da zna je to koliko mu je
potrebno.

27
 Jedan od izvanrednih osobina askorbinske kiseline je njena netoksičnost čak i kada se daje u
velikim dozama tokom dužeg vremenskog perioda. Ovo je utvrđeno još tridesetih godina prošlog
veka, a askorbinska kiselina se može oceniti kao jedna od najmanje toksičnih supstanci poznatih
u uporednoj fiziološkoj aktivnosti. Može se primenjivati u velikim dozama, intravenski, bez regi-
strovanja ozbiljnih neželjenih efekata. Zbog osobenosti svako čoveka ponaosob i zato što je lju-
dski organizam toliko dugo izložen veoma niskim nivoima ove esencijalne supstance, neki vrlo
obično prolazni neželjeni efekti mogu se javiti u malom procentu preosetljivih osoba. To se može
ispoljiti kao proliv ili osip koji nestaje upotrebom manjih doza. U mnogim slučajevima ove neže-
ljene efekte je moguće je izbeći upotrebom manjih doza a zatim postepenim povećanjem do
željene doze. Ovim se omogućava telu da se navikne na stvarno normalne nivoe kod sisara. Uzi-
manje askorbinske kiseline sa hranom ili pre jela često pomaže.
Hemijski, askorbinska kiselina je prilično jednostavan ugljeni hidrat koji je sličan glukozi –
šećeru u krvi. Za razliku od glukoze, sadrži neobičnu, visoko reaktivnu kombinaciju molekula
zvanih "endiol grupa". Prisustvo ove grupe daje molekulu askorbinske kiseline određene jedi-
nstvene biohemijske karakteristike koje objašnjavaju njegovu vitalnu važnost u životnom pro-
cesu. Ona pretvara relativno neaktivan šećer u visoko reaktivne, labilne i reverzibilne derivate
ugljenih hidrata, koji lako daju ili prihvataju elektrone iz svoje sredine. Ovo je poznato kao
“oksido-redukcioni sistem”.
Na molekularnoj osnovi, čitav životni proces nije ništa više nego uredni protok i prenos ele-
ktrona. Tako da imati velike količine askorbinske kiseline u organizmu znači da će se ovaj tok
elektrona odvijati lakše i brže. Ona stvarno deluje kao ulje u mašini života. Ovo je otkriveno od
strane Prirode milijardama godina pre. Nedavni rad ukazuje na to da ovaj oksido-redukcioni si-
stem može formirati još aktivnije slobodne radikale koji mogu objasniti neke od njegovih neobi-
čnih bioloških efekata.
U organizmu čoveka nema velikih depoa za skladištenje askorbinske kiseline, tako da se sva-
ki višak brzo izlučuje. Kada je organizam zasićen askorbinskom kiselinom, celo telo može sadr-
žati samo 5 grama. To znači da telo čoveka zahteva stalno snabdevanje askorbinskom kiselinom
radi nadoknađivanja gubitaka i smanjenja. Jetra skoro svih sisara neprestano stvara i ubacuje
askorbinsku kiselinu u krvotok, ali čovekova jetra to ne može učiniti. Njemu su potrebne redovne
i velike količine askorbinske kiseline da bi nadoknadio ovaj prirodni genetski defekt. Kada se
analiziraju organi i tkiva čoveka, utvrđeno je da se askorbinska kiselina koncentriše u organe i
tkiva sa visokom metaboličkom aktivnošću; kora nadbubrežne žlezde, hipofiza, mozak, jajnici,
oči i druga vitalna tkiva. Bilo koji oblik biohemijskog stresa ili fizičke traume izazvaće nagli pad
nivoa askorbinske kiseline u telu uopšte, a i lokalno u pogođenim organima ili tkivima. Kod živo-
tinja koje su biohemijski opremljene da proizvode sopstvenu askorbinsku kiselinu, bilo koja stre-
sna situacija dovodi do sintetisanja sve većih i većih količina kako bi se zamenila uništena ili
iskorišćena količina u borbi protiv stresova.
Jedna od najvažnijih biohemijskih funkcija askorbinske kiseline u hemijskoj organizaciji je
sinteza, formiranje i održavanje proteinu slične supstance zvane kolagen. Kolagen se ne može
formirati bez askorbinske kiseline, te je ona apsolutno neophodna za proizvodnju kolagena od
strane tela. Kolagen je najvažnija strukturna supstanca tela. To je osnovna supstanca ili cement,
koji podupire i drži tkiva i organe zajedno. To je supstanca koja u kostima daje žilavost i fleksi-
bilnost a sprečava lomljivost. Bez njega bi se telo jednostavno raspalo ili se rastvorilo. On čini
oko jednu trećinu ukupne količine proteina u organizmu i najobimniji je tkivni sistem. To je su-
pstanca koja jača arterije i vene, podpomaže mišiće, ojačava veze i kosti, formira ožiljno tkivo

28
kod zaceljenja rana i održava kožu mladalačkom – da bude mekana, izdržljiva, gusta i bez bora.
Kada nedostaje askorbinska kiselina, nastaje poremećaj stvaranja kolagena koji uzrokuje straho-
vite efekte skorbuta: krte kosti koje se lome na najmanji udar, oslabljene arterije koje pucaju i
krvare, mišićna slabost do nesposobnosti, pogođeni zglobovi koji su suviše bolni za kretanje, zubi
koji ispadaju, rane koje ne zarastaju i stare rane koje se ponovo otvaraju. Količine askorbinske
kiseline ispod optimalnih tokom dužeg perioda (tokom ranih i srednjih godina života), svojim
dejstvom stvaranja lošeg kvaliteta kolagena, mogu biti faktor koji uzrokuje visoku učestalost
pojave artritisa i zglobnih bolesti, slomljenih kukova, srčanih i vaskularnih bolesti koji uzrokuju
iznenadnu smrt, i moždane udare koji donose senilnost u kasnijim godinama života. Kolagen je
usko povezan sa celokupnim procesom starenja.
Askorbinska kiselina ima značajan aktivacijski efekat na mnoge telesne enzime i čini procese
koje kontrolišu ovi enzimi da rade po povoljnijoj brzini. Veoma je važna u ishrani, varenju hrane
i biohemiji iskorišćavanja ugljenih hidrata, proteina i masti. U metabolizmu ugljenih hidrata ima
izražen aktivacijski efekat na insulin. Od suštinskog je značaja za pravilno funkcionisanje nerv-
nog sistema. Hemija mozga zavisi od održavanja odgovarajućih nivoa askorbinske kiseline, a
visoki nivoi su od suštinskog značaja za lečenje nervnih i mentalnih poremećaja, kao što ćemo
videti u kasnijem poglavlju.
Askorbinska kiselina je snažan detoksikant koji neutrališe štetne efekte mnogih otrova u
organizmu. Ona se bori protiv različitih neorganskih otrova, kao što su živa i arsenik, i neutrališe
loše reakcije mnogih organskih otrova, lekova, bakterijskih i životinjskih toksina. Askorbinska
kiselina detoksikuje ugljen monoksid, sumpor dioksid i kancerogene materije, tako da je to jedina
neposredna zaštita koju imamo protiv loših efekata zagađenja vazduha i pušenja. Takođe je poka-
zano da askorbinska kiselina povećava terapeutski efekat različitih lekova tako što ih čini efika-
snijim. Stoga je potrebno manje lekova ako se uzimaju u kombinaciji sa velikim količinama
askorbinske kiseline. Dijabetičari mogu smanjiti svoje potrebe za insulinom ako se to praktikuje.
Čak i aspirin bi trebalo da bude praćen velikom količinom askorbinske kiseline kako bi se
povećao njegov analgetski efekat i smanjilo toksično dejstvo na telo.
Askorbinska kiselina u velikim dozama je dobar neotrovni diuretik. Diuretik je supstanca koja
stimuliše izlučivanje mokraće. Stoga, askorbinska kiselina na odgovarajućim nivoima doziranja
će pomoći izbacivanju suvišne vode i smanjiti nagomilanu vodu u telu kod bolesti srca i bubrega.
Antiseptične i baktericidne kvalitete askorbinske kiseline su odavno poznate. Na relativno
niskim nivoima ona će sprečiti rast bakterija i u nešto višim količinama će ih ubiti. Bakterija koja
izaziva tuberkulozu je naročito osetljiva na smrtonosnu akciju askorbinske kiseline.
Jedan od načina odbrane tela od bakterijskih infekcija je mobilizacija belih krvnih zrnaca u
pogođena tkiva. Bela krvna zrnca potom progutaju i vare bakterije koje napadaju. Ovaj proces je
poznat kao fagocitoza i kontrolisan je od strane askorbinske kiseline. Broj bakterija koje svako
belo krvno zrnce može da svari direktno je povezan sa sadržajem askorbinske kiseline u krvi. Ovo
je jedan od razloga zbog kojih nedostatak askorbinske kiseline u organizmu smanjuje otpornost
na zarazne bolesti.
Askorbinska kiselina je takođe snažan i nespecifičan virucid. Ima moć da inaktivira i uništi
infektivnost širokog spektra virusa koji izazivaju bolesti, uključujući virus dečje paralize, herpesa,
kravljih boginja, slinavke i šapa i besnila. Međutim, ona ovo radi na relativno visokim dozama, a
ne na nivou "vitamina".
Postoji veza između askorbinske kiseline i proizvodnje i održavanja kortikalnih hormona u
nadbubrežnim žlezdama. Nadbubrežna žlezda, u kojoj se ovi hormoni proizvode, takođe služi kao

29
tkivo gde je nalazi najveća koncentracija askorbinske kiseline.
1969. godine je prijavljeno je da laboratorijski testovi provedeni na Nacionalnom institutu za
rak pokazuju da je askorbinska kiselina smrtonosna za određene ćelije raka, a bezopasna za nor-
malno tkivo. Ovo može biti dugo očekivani proboj u terapiji karcinoma. Intenzivno izučavanje i
istraživanje treba odmah koncentrisati da bi se istražile ove mogućnosti.
Ovo je bio kratak i nepotpun pregled mnogih biohemijskih funkcija askorbinske kiseline od
vitalnog značaja za održavanje tela u dobrom radnom stanju. Čak i ovaj nepotpuni prikaz ne bi
trebalo da daje čitaocu samo ideju o mnogim važnim funkcijama askorbinske kiseline, već da
ostavi i jako jasan utisak da askorbinska kiselina može biti mnogo veća korist za čoveka, a ne
samo za sprečavanje kliničkih simptoma skorbuta.

10. "Ispravljanje" prirode

Niko ne bi imao poteškoća u prepoznavanju žestokih, ekstremnih simptoma potpuno "neure-

đene" hipoaskorbemije – klinički ispoljenog skrombuta, ali je teže otkriti blaže oblike, od kojih
većina pati. Hronična hipoaskorbemija, ili kao što je ranije nazvana, "subklinički skorbut", je rela-
tivno bez simptoma i može se dijagnostikovati samo kliničkim ili hemijskim testiranjem ili kom-
plikovanim dugotrajnim posmatranjima. Akutni skorbut u dobro razvijenim zemljama danas nije
opšta bolest populacije iz dva razloga. Prvo, dnevne količine askorbinske kiseline koje su potreb-
ne za zaštitu od simptoma klinički ispopljenog skorbuta su vrlo male, a drugo, poboljšanja u oču-
vanju i distribuciji hrane olakšavaju da organizam dobije ovu malu količinu iz hrane dostupnom
tokom godine. Međutim, to nije slučaj kod hronične hipoaskorbemije. Svako ko zavisi isključivo
od prehrambenih proizvoda da nadoknadi askorbinsku kiselinu ne može očekivati "potpunu kore-
kciju" hipoaskorbemije. Što veći stres pogodi pojedinca, to nastaje veći deficit askorbinske kise-
line. Ne priznaje se stanje hronične hipoaskorbemije, a u isto vreme teorija "vitamina" je tokom
proteklih šezdeset godina dala lažan osećaj sigurnosti da se prehrambenim proizvodima može u
potpunosti obezbediti potrebna količina askorbinske kiseline.
Hipoaksorbemija se može "korigovati" tako što će se pojedincu obezbediti askorbinska kise-
lina u količinama koje bi jetra stvarala i snabdevala telo kao da enzim ne nedostaje. Kako onda
možemo odrediti količinu askorbinske kiseline koju bi jetra proizvela da enzim postoji? Odgovor
na ovo pitanje možda neće biti tako težak kao što izgleda na prvi pogled. Ukoliko se pretpostavlja
da su uslovi za askorbinsku kiselinu kod čoveka slični onima kod drugih srodnih sisara, mere-
njem količine askorbinske kiseline koju proizvode ti sisari, trebalo bi da dobijemo prilično dobru
procenu količine koju bi stvorila jetra čovjeka kada bi sintetički enzimski sistem bio kompletan.
Kada tražimo ove vrlo važne podatke u literaturi, neverovatno je koliko malo toga prona-
đemo. Jedina dostupna informacija je ispitivanje na pacovima. Niko se nije potrudio da odredi
količinu askorbinske kiseline koju stvaraju veći sisari kao sto su svinja, pas ili konj koji su takođe
sposobni da je proizvode.
Jasno je da je potrebno mnogo više istraživanja da bi se odredila količina sintetisane askorbi-
nske kiseline od strane jetre različitih sisara i na osnovu toga da se izračuna preciznija procena
potrebe čoveka. Dok se ovaj posao ne završi, prisiljeni smo da se oslonimo na brojke koje su tre-
nutno dostupne za pacove. Na osnovu ovih raspoloživih podataka, procenjuje se da "potpuna
korekcija" hipoaskorbemije u 70 kilograma odraslog čoveka zahteva dnevno unos od 2.000 do
4.000 miligrama (2.0 do 4.0 grama) askorbinske kiseline, u uslovima sa malo ili bez stresa. U
uslovima stresa, podaci ukazuju na povećanje unosa na oko 15.000 miligrama (15.0 grama) dne-

30
vno. Kod veoma ozbiljnih stresova, može biti potrebno još više.
Biohemijski stres obuhvata širok spektar stanja, od kojih se mogu spomenuti: bakterijske i
virusne infekcije, fizička trauma, povrede i opekotine, izlaganje toploti ili hladnoći ili štetnim
isparenjima, gutanje lekova i otrova, zagađenje vazduha i pušenje, hirurška operacija, briga, sta-
renje i mnoga druga.
Askorbinska kiselina se brzo apsorbuje iz digestivnog trakta tako da se "potpuna korekcija"
može postići davanjem, rastvora, u nekoliko oralnih doza tokom dana. Ovo se lako postiže rastva-
ranjem pola čajne kašičice praha askorbinske kiseline (1.500 mg ili 1.5 grama) u pola čaše voća
ili paradajz sokova ili u oko dve unce vode (≈ 62 ml) zaslađene po ukusu. Jedna takva doza uju-
tru, a druga pred spavanje i eventualno jedna u podne treba uspostaviti "punu korekciju" u uslo-
vima bez posebnog stresa. Ovaj osnovni režim za "normalne" osobe treba da bude predmet dugo-
trajnih kliničkih ispitivanja na statistički dovoljnom broju ispitanika različitih starosnih grupa,
kako bi se utvrdili efekti ovih "korektivnih" doza askorbinske kiseline na njihovo blagostanje,
otpornost na bolesti, na obolevanje od bolesti, na efekte usporenja starenja i moguće produženje
životnog veka čoveka. Medicinski stručnjaci koji bi nadgledali ovo predloženo istraživanje, ako
se ono ikada sprovode, trebaju da se uvere u njegovu sigurnost jer: 1. to su normalni nivoi askor-
binske kiseline sisara, 2. askorbinska kiselina praktično nema toksičnost, i 3. brojne generacije
majmuna su othranjene korišćenjem ovih nivoa askorbinske kiseline tokom njihovog čitavog
života jer je to preporučio Nacionalni istraživački savet Nacionalne akademije nauka.
U uslovima biohemijskog stresa, broj i veličina doza se povećava u zavisnosti od težine stre-
sa. Za terapiju akutnih virusnih infekcija su predložene količine preko 100 grama (100.000 mili-
grama) dnevno. Klinička ispitivanja i doziranje za terapiju specifičnih stanja biće razmatrani u
kasnijim poglavljima.
Netoksičnost askorbinske kiseline ukazuje na to da ne bi došlo do opštih ozbiljnih neželjenih
efekata ili toksičnih reakcija kod primene ovih režima "potpune korekcije". Jedna blago nelago-
dnost koja je primećena je proliv kod osoba čiji je probavni trakt preosetljiv na purgativni
(očišćavajući) efekat voćnih kiselina. Proliv staje kada se doza smanji i nema nikakve druge pos-
ledice. Davanje askorbinske kiseline putem injekcija je korišćena, ali davanje preko usta je mno-
go jednostavnije i prijatnije, tako da je intravensko davanje rezervisano za slučajeve kada je oral-
no davanje onemogućeno ili je u pitanju vrlo teški stres koji zahtevaju radikalne mere za po-
stizanje visokih nivoa askorbinske kiseline u krvi pod medicinskim nadzorom.
Ako dođe do želudačnog nadražaja usled kiselosti askorbinske kiseline, delimična neutraliza-
cija malim količinama natrijum bikarbonata ili upotreba natrijum askorbata umesto askorbinske
kiseline će to neutralisati (vidi poglavlje 21).
"Potpuna korekcija" ove genetske bolesti bila je moguća tek od kasnih 1930-ih godina dvade-
setog veka kada je proizvodnja sintetisane ascorbinske kiseline omogućila da ona bude dostupna
u neograničenim količinama po pristupačno niskoj ceni. Potpuna "korekcija" se nikada ne može
postići samo unošenjem hrane koja sadrži askorbinsku kiselinu, jer je fizički nemoguće uneti toli-
ko hrane da bi se njome obezbedila potrebna količina askorbinske kiseline.
Zapravo, ovaj koncept "potpune korekcije" samo pokušava da kopira (u čoveku) normalan
fiziološki proces koji se stalno odvija kod drugih sisara, a to je da obezbedi askorbinsku kiselinu
u količinama zavisno od potreba.
Nacionalni savet za istraživanje Nacionalne akademije nauka objavljuje izvještaje iz njihovog
Odbora za hranu i ishranu i njihovog Odbora za ishranu životinja. Oni se objavljuju kao bilteni,
dostupni javnosti, i oni su autoritativna, poslednja reč o potrebama ljudi i životinja u vezi hranji-

31
vih sastojaka. Bilten odbora za hranu i ishranu ljudske potrebe naziva "preporučeni dijetetski
dodatak" (sedmo revidirano izdanje, 1968.) i daje da je preporučeni dnevni unos (PDU) za odras-
le osobe za askorbinsku kiselinu 60 miligrama dnevno (oko miligram po kilogramu telesne teži-
ne). Od Komiteta za ishranu životinja "Nutritivne potrebe laboratorijskih životinja" (1962.) nala-
zimo neke zapanjujuće procene. Preporučeni unos za majmuna – našeg najbližeg srodnika sisara
je 55 miligrama askorbinske kiseline po kilogramu telesne težine ili 3.830 miligrama askorbinske
kiseline dnevno za prosečno odraslu jedinku. Dnevna količina koja se predlaže kao adekvatna za
zamorce varira u zavisnosti od toga na koja od dva načina se zamorci hrane i kreće se od 42 do
167 miligrama zasnovana na prosečnoj težini zamorca od 300 grama. Ukoliko bi zamorac imao
težinu kao prosečan odrastao čovek, potrebno bi mu bilo od 2.920 do 11.650 miligrama askorbi-
nske kiseline dnevno. Ukratko, ako bi oni bili iste telesno težine, dnevni unos askorbinske kiseli-
ne koje preporučuje Nacionalni savet za istraživanja za ljude je 60 miligrama; za majmune, 3.830
miligrama; i za zamorce 3.920 do 11.650 miligrama. Da napomenemo da je preporuka za majmu-
ne na osnovu procene koliko bi se dnevno askorbinska kiselina proizvela u ljudskoj jetri da nije
došlo do gubitka esencijalnog enzima. Dakle, preporučene su 55-puta za majmune i za zamorce
42 do 167 puta veće količine askorbinske kiseline nego za čoveka. Da li se ove agencije više bri-
nu za laboratorijske životinje nego za ljudsku populaciju? Društva za zaštitu životinja koje se sta-
lno žale na loše postupanje sa laboratorijskim životinjama sigurno neće imati nikakvih žalbi na
ove preporuke. Vreme je da imamo Društvo koje će se zalagati da i ljudi dobijaju dovoljno askor-
binske kiseline!
Pisac obih redova nije usamljen u uverenju da preporučeni dnevni unos askorbinske kiseline
možda nije optimalna količina koja može zadovoljiti sve naše potrebe. Godine 1949. Džefri H.
Born, sada šef istraživačkog centra Jerkes Regionalnog istraživačkog centra primata u Atlanti,
Džordžija, istakao je da odrasla gorila u divljini troši oko 4.5 grama askorbinske kiseline dnevno
koju uzima preko svoje hrane. Takođe je bilo mišljenja da bi preporučeni dnevni unos za ljude
mogao biti u širokoj skali, a 1 ili 2 gram dnevno može biti tačna količina.
Dr. Albert Sent-Đerđi, koji je dobio Nobelovu nagradu za medicinu za istraživanje askorbi-
nske kiseline, je u privatnoj komunikaciji sa autorom genetičkog koncepta 1965. godine, izjavio
da mu se dopalo što je predložio "da dnevni unos askorbinske kiselina za čoveka treba da bude
mnogo veća. Uvek sam se molio za takvu višu dozu."
Dr. Frederik R. Klener iz Reidsvile-a, Severna Karolina, koji u poslednjih trideset godina ima
stvarnog kliničkog iskustva u megaskorbičkoj profilaksi i megaskorbičkoj terapiji, svakodnevno
propisuje deset grama askorbinske kiseline njegovim odraslim pacijentima za održavanje zdra-
vlja. Njegov predlog za dnevni unos za decu do deset godina je jedan gram askorbinske kiseline
za svaku godinu starosti, a posle navršenih deset govina i za odrasle je deset grama dnevno (na
primer, četvorogodišnje dete dobija četiri grama dnevno).
Lajnus Poling je pionir u oblasti molekularnih bolesti s otkrićem, objavljenim 1949. godine,
da je anemija srpastih ćelije izazvana blagim, ali vrlo važnim promenama u strukturi krvnog pro-
teina, hemoglobina. Takođe je bio veoma aktivan u razvoju ideje da možemo imati neadekvatne
nivoe različitih prirodnih supstanci koje su inače normalno prisutne u organizmu i da to može
izazvati simptome bolesti. 1967. godine, na Trinaestoj međunarodnoj konvenciji o vitalnim su-
pstancama, ishrani i bolestima civilizacije, održanom u Luksemburgu, dr. Poling je opisao druge
molekularne bolesti i razvio koncept "ortomolekularne terapije". Generalno, ortomolekularna
terapija podrazumijeva snabdevanje vitaminima, aminokiselinama ili drugim prirodnim telesnim
sastojcama koje su na suboptimalnim nivoima uzimanjem velikih količina potrebne supstance.

32
 Dr Poling je u svom članku opisao primenu ortomolekularne medicine u lečenju mentalnih
bolesti obezbeđivanjem visokog nivoa askorbinske kiseline i drugih vitamina kao prioritetnog
postupka lečenja. Predmet ortomolekularne psihijatrije razvijena je u detaljima u dokumentu iz
1968. godine koji se pojavljuje u izdanju „Science“ od 19. aprila 1968. godine. U knjizi „Vitamin
C i obična prehlada“ objavljenoj 1970. godine, dr. Poling posvećuje posebno poglavlje o ortomo-
lekularnoj medicini. Upotreba visokih doza askorbinske kiseline u prevenciji i liječenju obične
prehlade praktična je primena principa ortomolekularne medicine. Megaskorbična profilaksa i
megaskorbička terapija su, prema tome, grane ortomolekularne medicine.
U radu koje je dr Poling predstavio Nacionalnoj akademiji nauka i koji se pojavio u Zborniku
radova od 15. decembra 1970. godine, izrađeni su proračuni kalorijske vrednosti i sadržaja askor-
binske kiseline sirovih biljnih namirnica. Iz ovih podataka, dr. Poling je zaključio da je optimalni
dnevni unos askorbinske kiseline za većinu odraslih ljudi u rasponu od 2,3 grama do 9 grama.
Zbog varijacije "biohemijske individualnosti" opseg optimalnog unosa za veliku populaciju može
biti od 250 miligrama do 10.000 miligrama (10 grama) ili više dnevno.
"Biohemijska individualnost" je ideja iz rada profesora Rodžera J. Viliamsa na Univerzitetu u
Teksasu, koji je ukazao na to da se pojedinci međusobno značajno razlikuju u potrebi i korišćenju
metabolita, tako da vrednost zasnovana na takozvanom proseku može biti daleko od stvarne potr-
ebe.
Dr. Leon E. Rozenberg, vanredni profesor pedijatrije na Medicinskom fakultetu Univerziteta
u Jaleu, pri razmatranju biohemijskih abnormalnosti zbog naslednih defekata, predložio je razli-
kovanje bolesti zbog nedostatka vitamina i bolesti zavisnih od vitamina. Bolesti koje su zavisne
od vitamina su one koje mogu zahtevati 10 do 1000 puta veće unose tih vitamina za njihovo
uspešno lečenje u odnosu na "normalne" (preporučene dnevne doze). Rozenbergov rad je bio
ograničen na vitamin zavisne genetske nedostatke različitih vitamina B i vitamina D. On očigle-
dno nije radio sa askorbinskom kiselinom.5
Zaključak koji se može izvući iz: 1. podataka dobijenih ispitivanjem gorila, 2. proračuna dr
Polinga o kalorijskim vrednostima i sadržaju askorbinske kiseline u sirovoj hrani, 3. dnevne si-
nteze askorbinske kiseline kod pacova, 4, prehrambenih preporuka Nacionalnog istraživačkog
Saveta za dobru ishranu majmuna i 5. kliničkih istraživanja Klenera na ljudima, je da je potreban
unos od nekoliko grama dnevno, a ne šezdeset miligrama dnevno koji se sada smatra adekvatnim.

II DEO: Staze istraživanja

11. Prekidanje "vitaminske" barijere

Otkrivanje askorbinske kiseline 1933. godine i njena identifikacija kao anti-skorbutske su-
pstance, bukvalno je pokrenulo hiljade projekata medicinskih istraživanja na praktično svakoj
poznatoj bolesti i patološkom stanju. Otkrivena je supstanca izuzetno neobičnih lekovitih svojsta-
va sa skoro magičnim lekovitim svojstvima za skorbut. Osoba koja je na ivici smrti od skorbuta
može se čudotvorno vratiti u zdravlje za nekoliko dana uzimanjem malih količina askorbinske
kiseline. Broj objavljenih medicinskih istraživačkih radova i raznovrsnost bolesti obuhvaćenih
istraživanjima (izazvano ovim otkrićem) bio je veliki, pa je pet godina kasnije, 1938. godine,
jedan autor primetioo: "Toliko novina je objavljeno po ovom pitanju da je teško pronaći jednu
5
Ovo je pregledano u časopisu Science Nevs od 29. avgusta 1970, str. 157-158, i u časopisu Američkog lekarskog udruženja od 21. sep-
tembra 1970. godine, str. 2001. – komentar iz originalnog teksta – prim. autora
33
bolest koja napada ljude ili životinje, a da nije istražena." Godine 1938. i 1939. širom sveta objav-
ljeno je više od šest stotina medicinskih istraživanja o askorbinskoj kiselini.
Pregledom ove ogromne medicinske literature, može se uočiti da je na većinu istraživača gla-
vni uticaj imao hranljivi (nutricionistički) i vitaminski aspekt ascorbinske kiseline. Ovo je bilo
zbog njihove okorelog stava u shvatanju vitamina C. Za njih je antiscorbutna supstanca mogla biti
samo vitamin, a skorbut je samo nedostatak vitamina. Takođe su znali da će uzimanje askorbi-
nske kiseline od nekoliko miligrama dnevno, služiti kao lekovita doza za skorbut. Tako da su i
kada su proučavali druge bolesti, koristili iste doze koje su bile zadovoljavajuće za skorbut. Mno-
gi terapeutski rezultati su ukazivali na postizanje dobrih efekata, ali su i mnogi rezultati govorili
da takva niska doziranja bacaju ozbiljne sumnje u korisnost.
Ovi rani istraživači su imali i praktične razloge za korišćenje niskih doza. Početkom tridesetih
godina prošlog veka, askorbinska kiselina je bila relativno retka i skupa roba i teško je bilo naba-
viti je. Istraživači su bili ograničeni raspoloživošću i nisu mogli da daju veće doze, čak i ako su
hteli. Krajem tridesetih godina oskudica više nije bila problem jer je proizvodnja sintetičke proi-
zvodnje u velikoj meri počela i došlo je do značajnog pada cena. Ali testovi sa niskim dozama su
nastavljeni.
U početku, terapeutske doze od 50 do 100 miligrama dnevno smatrane su "velikim" i prema
vitaminskim kriterijumima one i jesu bile takve (vitamin je materija u tragovima, a 100 miligrama
je zaista velika doza u odnosu na prisustvo u tragovima – prim. prev.). Međutim, potpuno je razo-
čaranje, kada i u kasnijim radovima, iako su postojali izveštaji o neuspehu sa takvim dozama, i
dalje iz rada u rad se uočava da se ove niske doze i dalje koriste u istraživanjima. I ovi, kasniji
istražvači su uporno ponovljali grešku prethodnika i koristili neefikasne, male doze. Niko nije bio
inspirisan da povećava doze i testira ih da vidi da li su efikasnije. Ovo je još čudnije kada se seti-
mo da je askorbinska kiselina bila poznata kao supstanca koja praktično nema toksičnost, tako da
nije postojala opasnost zbog povećanja doziranja. Shvatanje „vitamina“ je za ove istraživače bio
mentalni blok koji ih jesprečavao da primenjuju princip farmakologije za prilagođavanjem nivoa
doze dok se ne dobije željeni efekat. Mislili su na askorbinsku kiselinu kao "vitamin" i kao "vita-
min" očekivali su čuda od količine u tragovima. Potrebno je bilo da misle na "lek", ne na "ishra-
nu", ali ova jednostavna činjenica pobegla je većini istražitelja.
Uspešna terapija askorbinskom kiselinom prikazana je u radu samo nekoliko istražitelja koji
su koristili dovoljno visoke doze od više grama dnevno. Ove retke osobe su osnovale temelje
megaskorbičke terapije, koja se dalje širila i detaljnije istraživala. Koncept genetske bolesti sada
daje jasan i definitivan razlog za korištenje ovih doza od više grama.
Jedan od retkih kliničkih istraživača koji su shvatili značaj nivoa doziranja kod terapije askor-
binskom kiselinom bio je Dr. F.R. Klener, koji je krajem 1940-ih i početkom 1950-ih godina
uspešno započeo i postigao izuzetne i dramatične terapeutske rezultate u bolestima kao što je
poliomijelitis (koji je prevashodno bio ignorisan od strane medicine; o ovome će biti više reči u
poglavlju o virusnim bolestima), ali pročitajmo njegove stavove o radovima koji su prethodili
njegovim studijama.
„Pregled literature u pripremi ovog rada, međutim, doveo je do gotovo neverovatnog za-
ključka takvih studija. Godine rada na eksperimentima na životinjama, troškovi i ljudski napo-
ri, stipendije i napisani izveštaji, otežavaju razumevanje kako je toliko istražitelja moglo pro-
pustiti da shvate jednu stvar koja bi dala pozitivne rezultate još pre deset godina. A to je količi-
na doziranja vitamina C i učestalost njegove primjene. Niko ne očekje da će prekinuti bubrežni
napad pomoću 5 trunčice aspirina; isto tako ne možemo se nadati da ćemo uništiti organizam

34
 nekog virusa sa dozama vitamina C od 10 do 400 miligrama. Rezultati koje smo dobili kod
virusnih bolesti virusa koristeći vitamin C kao antibiotik mogu izgledati fantastično. Ovi rezul-
tati, međutim, se ne razlikuju od rezultata koje vidimo prilikom primene sulfonamida6 ili leko-
va dobijenih iz plesni7 protiv mnogih drugih vrsta infekcija. U krajnjem slučaju, dajemo lek i
obično za četrdeset osam do sedamdeset i dva sata dobijemo neki rezltat; ali neka ne bude
čudno kada kažemo da se mnoge virusne infekcije mogu očistiti u sličnom vremenskom roku
(uz pomoć askorbinske kiseline)8“
Ovaj usamljeni glas je odjekivao, bez pažnje, kroz lavirint medicinske literature već skoro dve
decenije, dok još uvek neuspešna potraga za još jednim anti-virusnim agensom i dalje ide.
Sledeća poglavlja će ukratko sažeti klinička iskustva, koja su objavljena u medicinskoj litera-
turi proteklih četrdeset godina o širokog spektra bolesti terapiji askorbinskom kiselinom. Ukazaće
se i na provokativne ideje i rezultate koja su potakla dalja istraživanja sa novim genetskim ko-
nceptima i započeta dugotrajna istraživanja ovih neadekvatno istraženih oblasti. Biće potrebno
razbiti šezdesetogodišnje mentalne barijere u vezi vitamina C koje su otežale dosadašnje istraži-
vanje i primeniti neku logičnost na protokole kliničkog istraživanja. Askorbinska kiselina je
tokom godina bila temeljito isprobana na nivou ishrane (male doze), bez značajnog uspeha. Kra-
jnje je vreme da megaskorbični nivo postane predmet kliničkog ispitivanja.
Pre nego što se počne sa velikim kliničkim ispitivanjem koja mogu biti podstaknuta kasnijim
poglavljima ove knjige, trebalo bi dobiti dodatne informacije i uraditi dodatne testove za rešava-
nje pitanja u tri područja. Pre svega, podaci o procenjenoj dnevnoj proizvodnji askorbinske kise-
line kod čoveka zasnovani su na rezultatima testova na pacovima. Bilo bi poželjno dobiti dodatne
podatke o dnevnoj sintezi askorbinske kiseline kod većih sisara pod različitim uslovima stresa. Na
taj način bismo dobili bliže procene onoga što bi čovek proizvodio u svojoj jetri, kada ne bi nosio
defektni gen za L-gulonolakton oksidazu.
Drugo, iako je askorbinska kiselina rangirana kao jedna od najmanje toksičnih materija, kod
čoveka koji je suviše dugo izložen njenom niskom nivou, kod naglog uzimanja relativno velikih
količina oralno, može doći do neželjenih reakcije u malom procentu kod određenih preosetljivih
osoba. Askorbinska kiselina u sisarima se obično proizvodi u jetri i potom uliva direktno u krvo-
tok. Ovako se potpuno izbegava sistem za varenje, ali je oralni put uobičajeni način dobijanja
askorbinske kiseline za čoveka. Neželjene reakcije mogu biti nadražaj želuca, povraćanje, proliv,
glavobolja ili kožni osip, a sve to nestaje smanjenjem ili prestankom unošenja askorbinske kiseli-
ne. Treba ispitati ove preosetljive osobe da bi se utvrdilo da li se njihovi simptomi mogu izbeći ili
kontrolisati zamenom ne-kiselog natrijum askorbata, uzimanjem doza sa obrokom ili postepenim
povećanjem unosa do potrebnih doza umesto odmah na početku davati punu dozu. U mnogim
slučajevima početno nepodnošenje askorbinske kiseline postepeno nestaje.
Treće, treba pokrenuti istraživanja kako bi se utvrdilo da li se može formirati kamen u bubre-
gu a kao posledica visokih unosa askorbinske kiseline. Ovakva sumnja opstaje uprkos činjenici da
su ti visoki nivoi normalni za sisare milionima godina i činjenici da je formiranje kamena pripi-
sano nedostatku askorbinske kiseline (vidi poglavlje 22). Efekat povećane diureze, usled megas-
korbičnih nivoa, takođe treba istražiti u vezi sa metabolizmom natrijuma, kalijuma, kalcijuma i
magnezijuma da bi se utvrdilo da li su potrebni povećani nivoi unosa ovih esencijalnih minerala i

6
Sulfonamidi – grupa antibiotika; otkriveni su ranih tridesetih godina 20.veka – dodatak prev.
7
Mnogi antibiotici su prvi put izolovani iz gljivica, plesni, kvasca…. ovde on misli na penicilin koji je izolovan iz gljivice – prim. prev.
8
Ovi komentari sadržani su u Klenerovom radu iz 1949. godine pod nazivom "Lečenje poliomijelitisa i drugih bolesti virusa vitaminom
C." – komentar iz originalnog teksta – prim. autora

35
da li ovaj režim poboljšava toleranciju tela prema natrijumu.
Nadamo se da će istraživački putevi i protokoli predstavljeni u sledećim poglavljima služiti
kao vodič za buduća klinička istraživanja koja će iskoristiti pun terapeutski potencijal askorbinske
kiseline u korist čoveka. Namera ili želja autora, apsolutno nije da se detalji o ovim istraživačkim
predlozima koriste kao osnova za unapređenje samolečenja u bilo kom obliku.

12. Obična prehlada

U ovom poglavlju počinjemo diskusije o upotrebi askorbinske kiseline u lečenju različitih

bolesti koje nisu skorbut. Počinjemo sa uobičajenom prehladom, jer je to najdosadnija bolest
kojoj je svako više puta izložen. To je bolest sa kojom autor ima najviše ličnog iskustva. Na
osnovu ovakvog ličnog iskustva autor je uveren da se ova bolest može iskoreniti pravilnom upo-
trebom askorbinske kiseline. Cilj ovog poglavlja je da objasni kako se to može učiniti.
Dozvolite da pređemo na statistiku i sadašnja istraživanja o običnoj prehladi, a potom brzo
pogledamo medicinsku literaturu da vidimo šta je učinjeno sa askorbinskom kisom u tretmanu
obične prehlade tokom poslednjih trideset godina.
Procenjeno je da Amerikanci godišnje imaju oko 500 miliona prehlada. Obična prehlada je
najčešći pojedinačni uzrok odsustvovanja sa posla. Gubitak u industriji zbog toga je više od pet
milijardi dolara godišnje u izgubljenom vremenu i proizvodnji.
Veliki novac za istraživanje se sada troši u nadi da će se razviti vakcina za prehladu. Verova-
tnoća razvoja korisne vakcine je veoma mala zbog velikog broja različitih virusa i pridruženih
bakterija koje se mogu naći kod onih koji su žrtve prehlade. Na primer, rinovirusi koji se mogu
izolovati kod više od polovine odraslih obolelih od prehlade čine oko sedamdeset do osamdeset
različitih serotipova. Pošto je vakcina vrlo specifična i jedino delotvorna protiv određene vrste
virusa ili bakterija, pitanje je da li bi polivalentna vakcina bila korisna zbog velikog broja seroti-
pova i kratkog trajanja indukovanog imuniteta. Ono što je za ovo potrebno, umesto vakcina je
netoksičan virucidni i baktericidni agens širokog spektra. Askorbinska kiselina ispunjava ove
uslove.
Jedna od poteškoća u običnim istraživanjima prehlade je opšti nedostatak laboratorijskih živo-
tinja koje su podložne ovoj bolesti. Čovek i majmuni su poznati kao jedini podložni ovoj bolesti.
Laboratorijske životinje, kao što su pacovi, miševi, zečevi, mačke i psi, nisu podložne ovoj boles-
ti, tako da su laboratorijske studije sa ovim životinjama u vezi ove bolesti veoma teške. Značajno
je da napomenemo da dve pomenute vrste koje mogu oboleti od prehlade, čovek i majmuni, su
iste one koje ne mogu stvaraviti sopstvenu askorbinsku kiselinu. Ubrzo nakon otkrivanja askor-
binske kiseline otkriveno je da ona ima moćnu antivirusnu aktivnost. Utvrđeno je da je ova antivi-
rusna aktivnost nespecifična i da askorbinska kiselina može inaktivirati mnoge viruse. Tu spadaju
virusi poliomijelitisa, kravljih boginja, herpesa, besnila, slinavke i šapa i virus mozaika duvana.
Sposobnost askorbinske kiseline da inaktivira viruse se prostire na još mnoge i verovatno pokriva
sve viruse, ali je njeno dejstvo na ove, pomenute potvrđeno dosadašnjim istraživanjima. Drugi
istraživači iz 1930-ih otkrili su da askorbinska kiselina može inaktivirati brojne bakterijske toksi-
ne kao što su toksini uzrokovača difterije, tetanusa, dizenterije, stafilokoka i toksine anaerobnih
bakterija. Ovi rezultati su izgledali toliko obećavajući da su 1939. godine naveli jednog istraži-
vača9 da kaže: „Vitamin C, dakle, može se istinito nazvati "antitoksičnim i antivirusnim "vita-

9
C.W. Jungeblut. A Further Contribution to the Vitamin C Therapy in Experimental Poliomyelitis. Journal of Experimental Medicine,
vol. 70: p. 327. 1939.
36
minom." Pored toga, relativno je bezopasan za ljude.“
Medicinska literatura o askorbinskoj kiselini i običnoj prehladi od 1939. do 1961. godine
može se podeliti u dve grupe: jedna grupa sadrži kliničke testove u kojima je askorbinska kiselina
za lečenje obične prehlade primenjena u dozama izmerenih u miligrama dnevno (ispod jednog
grama) i druga grupa koja je u svojim istraživanjima koristila doze iznad jednog grama dnevno.
Prva grupa (miligramska) je zaključila da askorbinska kiselina nije efikasna u lečenju prehlade,
dok je druga grupa (sa većim dozama) prijavila uspešnije rezultate.
Da razmotrimo ova istraživanja, koja su vršena tokom više od četvrt veka i da vidimo šta ona
pokazuju. Berkvist10 je 1940. koristio 90 miligrama askorbinske kiseline dnevno. Kutner11 je kori-
stio 100 miligrama dnevno na 108 dece obolelih od reumatizma i nije utvrdio smanjenje uče-
stalosti infekcija gornjih respiratornih organa. Kouvan, Dil i Bejker12 su koristili 200 miligrama
dnevno. Glazbruk i Tomson13 su 1942. koristili između 50 i 300 miligrama dnevno za dečake u
jednoj velikoj instituciji. Oni nisu uočili nikakvu razliku u učestalosti prehlade i upale krajnika, a
i trajanje prehlade je bilo isto i u grupi koja je dobijala askorbinsku kiselinu i u grupi koja je nije
dobijala. U kontrolnoj grupi (koja nije dobijala askorbinsku kiselinu) trajanje tonzilitisa je bilo
duže, a slučajevi reumatske groznice i pneumonije su bili razvijeni, ali ništa značajnije nego što
se dešavalo i u grupi koja je dobila askorbinsku kiselinu. Čak i na ovim niskim nivoima, čini se
da postoji neka zaštita. 1944. Dalberg, Indžel i Ridin14 su koristili 200 miligrama dnevno u je-
dnom puku švedskih vojnika i izveštavali: "Nijedna razlika se nije mogla naći u pogledu učestalo-
sti ili trajanja prehlade, stepena groznica, itd." Franc i Hejl15 i Tebrok, Arminio i Džonston16 su
1956. godine, koristili oko 200 miligrama dnevno u kombinaciji sa "bioflavanoidima", bez prijav-
ljivanja značajnog uspeha. Ovim su ovi istraživači dokazali farmakološku činjenicu da se ne
mogu postići dobri terapeutski rezultate pomoću neefikasnih, niskih doza. Šektman17, 1961. godi-
ne, koristio je 100 miligrama askorbinske kiseline sedam meseci u godini, a zatim 50 miligrama
do kraja godine. Prijavio je smanjenu učestalost prehlade, ali razlika nije bila statistički značajna-
a. Ovo su neki od izveštaja onih koji su koristili "doze vitamina" izraženim u miligramima dnev-
no. Pređimo na drugu stranu – na grupu koja je koristila veće doze.
Ruskin18 je 1938. godine ubrizgao 450 miligrama kalcijum-askorbata, što je pre moguće,
nakon što se pojave simptome prehlade. (ovaj izveštaj je uključen u drugu grupu, jer davanje
askorbata injekcijom je nekoliko puta efikasnije od unošenja iste doze preko usta.) U preko 2.000
davanja injekcijom nije bilo nikakvih komplikacija. Četrdeset dva posto njegovih pacijenata je
potpuno oslobođeno simptoma, obično nakon prve ili druge injekcije. Četrdeset osam procenata

10
G. Berquist. Svenska laktidning, vol. 37: pp. 1149-1158. 1940
11
A.G. Kuttner. Effect of Large Doses of Vitamins A, B, C and D on the Incidence of Upper Respiratory Infections in a Group of Rhe-
umatic Children. Journal Clinical Investigation, vol. 19: pp. 809-812. 1940.
12
D.W. Cowan et al. Vitamins for the Prevention of Colds. Journal American Medical Association, vol. 120: pp. 1268-1271. 1942.
13
A.J. Glazebrook and S. Thomson. The Administration of Vitamin C in a Lareg Institution and Its Effect on General Health
and REsistance to Infection. Jounral of Hygiene, vol. 12: pp. 1-19. 1942.
14
G. Dahlberg et al. Ascorbic Acid as a Prophylactic Agent Agains Common Colds. Acta Medica Scandinavica, vol. 119: pp. 540-
561. 1944.
15
W. Franz and H.L. Heyl. Blood Levels of Ascorbic Acid in Bioflavonoid and Ascorbic Acid Therapy of the Common Cold. Journal
of American Medical Association, vol. 162: pp. 1224-1226. 1956.
16
H.E. Tebrock et al. Usefulness of Bioflavonoids and Ascorbic Acid in Treatment of Common Cold. Journal American Medical Asso-
ciation, vol. 162: pp.1227-1233. 1956.
17
G.A. Shekhtman. On the Significance of Continuous Addition of Vitamin C to Food in a Military Sector. Voenno-Meditsi-
nskii Zhurnal (Moskva), vol. 3: pp. 46-49. 1961.
18
S. L. Ruskin. Calcium Cevitamate (Calcium Ascorbate) in the Treatment of Acute Rhinitis. Annals Otology, Rhinology and
Laryngology, vol. 47: pp. 502-511. 1938.
37
je bilo "znatno poboljšano". Ruskin, u svom sažetku, kaže: "Kalcijum askorbat se čini praktično
prekidajuće sredstvo u lečenju obične prehlade". Ova izjava se pojavila 1938. godine, a astrono-
mski broj prehlada mogao je biti sprečen u godinama koje su usledile, da je samo ovaj rani rad
bio praćen. Van Alia19 je 1942. godine pronašao da je 1 gram askorbinske kiseline dnevno drago-
cena pomoć u lečenju rinosinusitisa.
„Moje iskustvo pokazuje da ako se doza daje što ranije i u dovoljno velikoj količini, šanse
za zaustavljanje prehlade su oko pedeset-pedeset, a možda i više… To je neverovatno i ugodno
iskustvo da se iznenada shvati sredinom popodneva da nema prehlade, nakon što se ujutru oče-
kivalo nekoliko dana bolnog grla… Nikada nisam video bilo kakve loše posledice od vitamina
C i mislim da ne postoje... Broj pacijenata koji su uzimali velike doze vitamina C s ciljem da
prekinu prehladu tokom poslednje tri godine je značajan – dovoljno velik da omogući formira-
nje mišljenja, bar preliminarno, za više naučnih istraživanja.“
Albanez20, 1947. ubrizgava 2 grama askorbinske kiseline dnevno da bi se borio protiv "la
grippe" i prijavio odmah ublažavanje simptoma, brz pad temperature, i skraćivanje dužine bolesti.
Injekcije su dobro tolerisane i nije bilo komplikacija. On je prijavio svoja zapažanja u nadi da će
to stimulisati druge da isprobaju njegov tretman i kako bi dobili dodatne kliničke podatke. Vu-
lstoune21, 1954. dobija dobre rezultate u tretiranju obične prehlade sa 0,8 grama askorbinske kise-
line po satu i kompleksom vitamina B tri puta dnevno. On je izjavio: „iako mogu samo da ponu-
dim svoja zapažanja kao dokaz, rezultati su bili tako dramatični da osećam da i drugi treba da
imaju priliku da ga probaju.“ Midžl22, tri godine kasnije, opisao je odlično olakšanje simptoma
kod 111 od 132 slučaja sa prehladom za pola dana uzimanjem 1 grama askorbinske kiseline u čaj
tri puta dnevno. Godine 1958. objavio je još jedan rad kojim je potvrdio svoje prethodne dobre
rezultate i preporučio 2 do 5 grama askorbinske kiseline dnevno za profilaksu respiratornih obo-
ljenja, krvarenja iz nosa, radijacione bolesti, postoperativnog krvarenja i drugih stanja.
Besl-Lorč23 je vršio testove na učenicima srednje škole u Berlinskom skijaškom kampu. Imao
je dve grupe. Jednoj grupi od 26 učenika je davao 1 gram dnevno, a kontrolnoj grupi od dvadeset
učenika nije davao askorbinsku kiselinu. Posle devet dana, devet članova kontrolne, "ne-
askorbične" grupe je obolela, a samo jedan član ispitivane, "askorbične" grupe. Svim učenicima
koji su oboleli od prehlade davao je 2 grama askorbinske kiseline dnevno, što je omogućilo opšte
poboljšanje u roku od dvadeset četiri sata, tako da su se povećani fizički napori kasnije mogli
podnositi bez posebnih poteškoća. Ritčel24, 1961. godine, izveštava o većem eksperimentu u ski-
jaškom kampu. Ispitivana grupa od 139 ispitanika uzimala je 1 gram askorbinske kiseline, a kon-
trolna grupa od 140 nije primila askorbinsku kiselinu. Simptomi prehlade su prijavljeni u 119
osoba kontrolne, "ne-askorbične" grupe i kod 42 lica iz ispitivane, "askorbične" grupe. Ritčel je u
svom sažetku rekao: "Statistička procena rezultata potvrdila je efikasnost vitamina C u profilaksi i
lečenju prehlade."
U ovim provokativnim izveštajima treba zapaziti dve stvari. Prvo, nema poziva ili zahteva za
dodatnim obimnijim kliničkim istraživanjima za lečenje obične prehlade askorbinskom kiseli-
nom. Drugo, autori i dalje misle na askorbinsku kiselinu kao na vitamin i koristili su doze askor-
19
O.E. Van Alyea. The Acute Nasal Infection. Nebraska State Medical Journal, vol. 27: pp. 265-274. 1942.
20
P. Albanese. Treatment of Respiratory Infections with High Doses of Vitamin C. El Dia Medico, vol. 19: pp. 1738-1740. 1947.
21
A.S. Woolstone. Treatment of the Common Cold. British Medical Journal, vol. 2: p. 1290. 1954.
22
H. Miegl. Acute Infections of the Uppery Respiratory Tract and Their Treatment with Vitamin C. Wiener Medizinische Wochenschrift,
vol. 107: pp. 989-992, 1957. The Use of Vitamin C in Otorhinolaryngology. Ibid., vol. 108: pp. 859-864. 1958.
23
C. Bessel-Lorch. Common Cold Prophylaxis in Young People at a Ski Camp. Medizinische Welt, vol. 44: pp. 2126-2127. 1959.
24
G. Ritzel. Critical Evaluation of Vitamin C as a Prophylactic and Therapeutic Agent in Colds. Helvetia Medica Acta, vol. 2: pp. 63-
68. 1961.
38
binske kiseline, koje su bile daleko ispod doza koje se smatrju adekvatnim u okviru učenja ko-
ncepta genetske bolesti. U skladu sa ovim novim konceptom, osmišljen je sledeći režim za kon-
trolu prehlade i treba ga podvrgnuti temeljnom kliničkom testiranju. Obrazloženje se zasniva na
poznatoj virucidnoj aktivnosti askorbinske kiseline i opštem odgovoru sisara na biohemijske
napore. Strategija je podizanje nivoa askorbinske kiseline u krvi i tkivu, ponavljanim čestim
dozama, do tačke gde virus više ne može preživjeti. Stvarno je teško shvatiti kako je ova jedno-
stavna i logična ideja tako dugo izmicala iz vidokruga tolikog broja istraživača. Takav režim je
potvrdjen: autor (ovih redova) je bio sopstveni "zamorac" i nije imao prehladu skoro dve deceni-
je. Mnogi članovi rodbinske porodice autora, kolege i prijatelji su se dobrovoljno javljali i prija-
vili uspešne rezultate. Kada se askorbinska kiselina koristi u skladu sa uputstvima, praktično je
100% efikasna.
Pojedinac (odrasla osoba, bez stresova), ako bude neprekidno na režimu "pune korekcije" od
3 do 5 grama askorbinske kiseline dnevno, imaće visoku otpornost na infektivne respiratorne
bolesti. Ukoliko je izloženost infektivnom agensu prekomerna ili ako se nametne još neki drugi
nekorigovani biohemijski stres, zarazni virus može dobiti priliku da opet počne da se razvija. Tre-
tman askorbinskom kiselinom treba početi na samom početku razvoja simptoma prehlade, jer je
mnogo lakše prekinuti početak nego pokušati lečiti uznapredovali slučaj oboljenja. Ako se desi
ozbiljna izloženost infektivnom agensu, kao što je bliski kontakti sa osobom koja kašlje i kija,
onda se mogu uzimati profilaktičke doze od nekoliko grama askorbinske kiseline, nekoliko puta
dnevno, bez čekanja da se razviju prvi simptomi.
Sa prvim simptomima prehlade uzimam otprilike 1,5 do 2,0 grama askorbinske kiseline, ra-
stvorenu u nekoliko unci (unca ≈ 30 ml) vode, nezaslađenu ili zaslađenu po ukusu. U roku od 20
minuta do pola sata unosi se druga doza i to se dalje ponavlja u intervalima od dvadeset minuta
do pola sata. Uobičajeno, trećom dozom virus je efektivno inaktiviran, i obično se ne pojavljuju
ni simptomi prehlade. Pratim stanje u smislu pojave bilo kakvih kasnijih simptoma i, ako se neki
pojavi, uzimam dodatne doze. Ako se početak ovog režima odloži i uvede je tek pošto se virus
raširi po celom telu, rezultati možda neće biti tako dramatični, ali će askorbinska kiselina, ipak,
biti od velike koristi. Nastavljanje doziranja u intervalima od jednog ili dva sata skratiće trajanje
bolesti, često samo na taj dan. Velika prednost ovakvog lečenja obične prehlade jeste u tome što
koristi normalni sastojak tela, a ne neka strana materija koja ima više ili manje otrovno dejstvo.
Takav režim bi trebao biti predmet velikih kliničkih ispitivanja velikih razmjera, kako bi se utvr-
dila njegova efikasnost i sigurnost, kao bi se dobili podaci koje zahtijeva medicina za svaku novu
predloženu terapiju.
Taj rezim lečenja je 1966. godine lansirao dr. Lajnus Poling. Kao rezultat svog uspešnog li-
čnog iskustva i drugih radova, objavio je 1970. knjigu „Vitamin C i obična prehlada25“.
Ova, prva objavljena knjiga u novoj oblasti megaskorbične profilakse i megaskorbične terapi-
je, daje detaljniji i praktičniji prikaz upotrebe askorbinske kiseline za ovo stanje nego što je to
moguće u prostoru ovog kratkog poglavlja.
Sa objavljivanjem ove knjige, došlo je do besa neopravdane kritike na dr. Poling-a od strane i
medicinskog establišmenta, kao i od strane obične štampe. U drugom izdanju ove knjige, koju je
1971. objavio Bantam Buks, dr Poling odgovara na ove kritike. Poglavlje 12 se završava sa izvo-
dom:“ Uz sve veće priznanje vrednosti vitamina C i sve veću upotrebu ove prirodne i esencijalne
supstance za jačanje odbrane tela od infekcija, ova univerzalna patnja, obična prehlada, može biti
pod kontrolom.“
25
L. Pauling. Vitamin C and the Common Cold. San Francisco, California: W.H. Freeman and Company. 1970.
39
 Do dana objavljivanja ove knjige (koju upravo čitate – prim.prev.), autor nije upoznat sa bilo
kojim planiranim ili započetim kliničkim testovima koji bi ili su prihvatili predloženi režim: 1.
dugoročna korekcija hipoaskorbemije za poboljšanje otpornosti protiv (raznih) virusa koji se ra-
zvijaju kod prehlade, i 2. masivna virucidna terapija askorbinskom kiselinom kada se pojave prvi
simptomi prehlade.

13. Virusna infekcija

Mnoge različite zarazne bolesti koje ugrožavaju čoveka mogu se podeliti i klasificirati prema
prirodi i karakteristikama uzročnika koji izazivaju bolest. Tri grupe su opšte poznate: virusne
bolesti, bakterijske infekcije i bolesti koje uzrokuju napredniji tipovi parazita.
Ova podela takođe označava relativnu veličinu i složenost uzročnika bolesti. Virusi su najje-
dnostavniji, najprimitivniji i najsitniji oblici; zapravo, to su vrsta prelaznih supstanci između živih
i neživih materija. Oni uzrokuju raznovrsne bolesti kao što su dečja paraliza, male boginje, velike
boginje, crvenka, grip, herpes zoster, zauške i besnilo. Obična prehlada, o kojoj je bilo reči u
prethodnom poglavlju, predstavlja virusnu bolest, iako razne bakterije kasnije nasele oslabljena
tkiva kao sekundarni osvajači.
Kada virus zarazi sisara i počinje da se razmnožava u telu sisara, sisar reaguje pokazivanjem
simptoma bolesti i istovremeno organizuje sopstvenu biohemijsku odbranu protiv virusa. U skoro
svim sisarima, ova biohemijska odbrambena reakcija je najmanje dvostruka: žrtva počinje proiz-
voditi antitela protiv virusa i povećava brzinu sinteze askorbinske kiseline u jetri. Ovo je nor-
malna reakcija sisara na proces bolesti, osim u onim vrstama, poput čoveka, koji ne mogu proiz-
voditi sopstvenu askorbinsku kiselinu. Da vidimo šta otkriva pregled medicinske literature o
megaskorbičnoj terapiji i virusnoj bolesti:

Dečja parliza (Polyomielitis anterior)

Primena askorbinske kiseline u lečenju dečje paralize je neverovatna priča o velikim nadama
koje su se završile razočaranjem, greškama i nedostatkom uvida, uzaludnog truda i pogrešne
hipoteze. I onda, kad je izgledalo da je istraživač konačno na pravom putu i pokazao uspeh, jedva
da je neko imao povjerenja u njegove rezultate, koji su sistematski ignorisani.
Dve godine nakon otkrivanja askorbinske kiseline, Džangblat26 je pokazao da askorbinska
kiselina inaktivira virus poliomijelitisa. Tokom 1936./1937. ubrzo su i drugi istraživači dokazali
sličnu inaktivaciju drugih virusa: Holden27, koristeći virus herpesa; Kligler28 i Bernkof, na virus
kravljih boginja; Lagenbuš i Enderling29, sa virusom slinavke i šapa; Amato30 na virusu besnila;
Lominski31, koristeći bakteriophage; i Lojkin i Martin32 na virusu bolesti mozaika duvana.
26
C.W. Jungeblut. A Further Contribution to the Vitamin C Therapy in Experimental Poliomyelitis. Journal of Experimental Medicine,
vol. 70: p. 327. 1939.
27
M. Holden and E. Molloy. Further Experiments on Inactivation of Herpes Virus by Vitamin C (l-ascorbic acid). Ibid., vol. 3; pp 251-
257. 1937.
28
I.J. Kligler and H. Bernkopf. Further Experiments on Inactivation of Herpes Virus by Vitamin C (l-ascorbic acid). Ibid., vol. 33: pp.
251-257. 1937.
29
W. Langenbusch and A. Enderling. Einfluss der vitamine auf das virus der Maul-und Klavenseuch. Zentralblatt fur Bakteriologie,,
vol. 140: pp. 112-115. 1937.
30
G.Amato. Azione dell'acido ascorbico sul virus fisso della rabbia e sulla tossina tetanica. Giornale di Batteriologia, Virologia et Immu
nologia (Torino), vol. 19: pp. 843-849. 1937.
31
I. Lominski. Inactivation du bacteriophage par l'acide ascorbique. Compts Rendus des Seances de la Societe de Biologie et de Ses Fili-
ales (Paris), vol. 122: pp. 766-768. 1936.
40
 Tako je u ovom ranom periodu utvrđeno da askorbinska kiselina ima potencijal da bude anti-
virusni agens širokog spektra. Eto novog "čarobnog metka" koji je bio efikasan protiv raznih
virusa, a bio je poznat kao potpuno neškodljiv. Materijali sa takvim uzbudljivim osobinama se ne
dešavaju često, a ogromna količina istraživačkog vremena trebalo je da se potroši radi praćenja u
detalje, ali da vidimo šta se desilo.
Čitalac treba da shvati da se ovaj istraživački rad odvijao u pre-Salk-ovo vreme. Zatim, svi
doktori koji su radili na dečjoj paralizi primenjivali su princip smanjenja simptoma i nadu za na-
jbolje. Tadašnji lekovi nisu uticali na širenje epidemije ove bolesti, tako da je efikasan i bezopa-
san virucid bio neprocenjiva roba. Džangblat33 je nastavio svoj rad i objavio seriju radova od
1936. do 1939. godine u kojima je pokazao da je davanje askorbinske kiseline majmunima zara-
ženim virusom dečje paralize dovelo do izrazitog smanjenja težine bolesti i povećala njihovu
otpornost na virus. Sejbin34, pokušavajući da ponovi rad Džangblata na majmama, nije uspeo da
dobije ove delimično uspešne rezultate. U daljim naporima da objasne svoje promenljive kliničke
rezultate, oba naučnika su se zaglibila u potrazi za tehničkim detaljima testova. Možda trenutak
da zastanemo sada i kažemo da su veličina i učestalost doziranja bili nedovoljni za održavanje
visokog nivoa askorbinske kiseline u krvi tokom inkubacije bolesti. Rezultat je bio da su negativ-
ni nalazi Sejbin-a efikasno ugušili dalje istraživanje u ovoj oblasti tokom decenije.
Godine 1949. pojavio se prvi iz izuzetne serije radova. Klener35 je opisao njegovo uspešno
lečenje dečje paralize, kao i niz drugih virusnih infekcija, koristeći askorbinsku kiselinu. Dao je
obrazloženje za svoj tretman, opisao svoju tehniku detaljno, i njegove dramatične istorije slučaje-
va. Klener je shvatio da je tajna bila u velikim dozama koje je primenjivao, i pokušao je da to
znanje prenese na neverujuće kolege. U svom radu iz 1952. Klener je dalje razmatrao lečenje deč-
je paralize askorbinskom kiselinom kao i komentare na raniji rad Džanblata, navodeći:“ Njegovi
rezultati bili su promenljivi jer je data količina vitamina C bila neodgovarajuća kako bi se nosila
sa stepenom infekcije. Rezultati Sabin-a su bili manje neubedljivi od Džangblatovih, jer je on
(Sejbin), koristio veću dozu virusa a manju dozu vitamina C.“
Klener je predložio optimalnu dozu askorbinke kiseline za lečenje akutnih virusnih infekcija,
izračunatih na osnovu prosečne težine odrasle osobe od 70 kilograma: 4,5 do 17,5 grama askor-
binske kiseline date svakih dva do četiri sata tokom dana (ukupno 17 do 210 grama dnevno). Ova
količina je daleko veća od doza s kojima je pre toga pokušavano. On beleži jednu uspešnu istoriju
slučaja u ovim dokumentima, kao i u svom izveštaju iz 1953. godine. Njegovi rezultati su zaista
pokazali da je askorbinska kiselina neškodljiv, a efikasan virucidni agens širokog spektra. Ako se
stalno održava visoka koncentracija askorbinske kiseline u krvi i tkivima, stvara se izuzetno
nepovoljna sredina za rast i umnožavanje virusa u ljudskom telu.
Dva druga rada su se pojavili 1952. godine, u kojima je primenjivana askorbinska kiselina u
terapiji dečje paralize u dnevnim dozama ispod onih koje je preporučio Klener. Gsel i Kalt36,
koristeći 5 do 25 grama dnevno, prijavili su da nema posebnih efekata na tok bolesti. Pored
korišćenja niže doze, oni su započeli ovaj tretman kod većine svojih pacijenata tek nakon što su

32
M. Lojkin. Contributions of the Boyce Thompson Institute, vol. 8, No. 4. 1936. L.F. Martin. Proceedings Third International Co-
ngress of Microbiology, New York, 1940, p. 281.
33
C.W. Jungeblut. Further Observations on Vitamin C Therapy in Experimental Poliomyelitis. Journal of Experimental Medicine, vol.
65: pp. 127-146. 1937. Ibid., vol. 66: pp. 459-477,
34
A.B. Sabin. Vitamin C in Relation to Experimental Poliomyelitis, Journal of Experimental Medicine, vol. 69: pp. 507-515. 1939.
35
F.R. Klenner. The Treatment of Poliomyelitis and Other Virus Diseases with Vitamin C. Southern Medicine and Surgery, vol. 111:
pp. 209-214. 1949.
36
O. Gsell and F. Kalt. Treatment of Epidemic Poliomyelitis with High Doses of Ascorbic Acid. Schweizerische Medizinische
Wochenschrift, fol. 84; pp. 661-666. 1954
41
imali bolest najmanje četiri dana. Baur37, koji je koristio 10 do 20 grama dnevno, je prikazao kori-
sne rezultate u skraćivanju groznice i vremena oporavka. Grir38 je 1955. godine, koristeći dozu u
Klenerovom preporučenom opsegu (50 do 80 grama dnevno) prikazao dobre kliničke rezultate u
pet ozbiljnih slučajeva dečje paralize.
Tokom sledećih godina, naglasak medicinskih istraživanja u vezi sa dečjom paralizom se
pomerao ka razvoju vakcina. Sada se one široko koriste i bolest je pod kontrolom. Ali, vakcina
protiv dečje paralize deluje samo protiv polio virusa i nema nikakvog dejstva na viruse uzročnike
drugih bolesti. Glavna vrednost Klenerovog rada je ukazivanje da se protiv bilo koje aktivne viru-
sne bolesti može uspešno boriti i da se ona može staviti pod kontrolu pomoću askorbinske kiseli-
ne ako se ona koristi u odgovarajućim velikim dozama. Nepojmljivo je, ali istinito, da je Klene-
rov pionirski rad skoro potpuno zanemaren; nisu urađeni veliki testovi kako bi se istražile mogu-
ćnosti i potvrdili (ili odbacili) njegovi provokativni klinički rezultati. Milioni dolara namenjenih
za istraživanja su potrošeni u neusešnim pokušajima da se pronađe neotrovni, efikasni virucid i za
taj cilj isprobane su sve vrste egzotičnih hemikalija. Sve vreme, bezopasna, jeftina i netoksična
askorbinska kiselina je bila lako dostupna ovim istraživačima. Ona bi mogla da se dokaže kao
"magični metak" za kontrolu virusnih bolesti.

Žutica (Hepatitis virosa)

Ubrzo nakon otkrivanja askorbinske kiseline, Bezi i saradnici39 su 1933. godine, pokazali da
zamorci koji ne dobijaju askorbinsku kiselinu razvijaju masnu degeneraciju jetre. Deset godina
kasnije, Rusel i Kalovej40 su takođe pokazali patološke promene u jetri zamoraca sa skorbutom.
Vilis41, 1957. godine, je nastavio istraživanja i precizirao ranija zapažanja i pokazao vitalni značaj
askorbinske kiseline u održavanju zdravog jetrinog tkiva bez cirotičnih, degenerativnih promena.
Askorbinska kiselina zato treba da bude veoma važna u lečenju virusne bolesti jetre, virusnog
hepatitisa. Kada se koristi u potrebnim, visokim dozama, ona inaktivira virus hepatitisa i trebalo
bi da deluje i na tkivo jetre u sprečavanju degenerativnih promena. Godine 1954. Bauer i Stab42
su dobili dobre rezultate u lečenju virusnog hepatitisa koristeći 10 grama askorbinske kiseline
dnevno. Ubrzan je nestanak simptoma bolesti i skratilo trajanje bolesti. Ranije, 1937. godine,
Spengler43, koristeći samo 100 miligrama dnevno injekcijom u slučaju ciroze jetre izazvanom
toksemijom u trudnoći, primećuje diuretički efekat askorbinske kiseline, što je pomoglo da simp-
tomi bolesti nestanu i prijavljuje dobar oporavak. Dvadeset godina kasnije u Nemačkoj, Kirčmar44
je koristio 10 grama askorbinske kiseline dnevno pet dana na šezdeset i troje dece s hepatitisom i
pronašao značajno poboljšanje, povećanje telesne težine i dobar apetit u prvih nekoliko dana, brzi
nestanak žutice i skraćenje vremena hospitalizacije na pola. Otok jetre, koja je normalno trajala
37
H. Baur. Poliomyelitis Therapy with Ascorbic Acid. helvetia Medica Acta, vol. 19: pp. 470-474. 1952.
38
E. Greer, Vitamin C in Acute Poliomyelitis. Medical Times (Maanhasset), vol. 83: pp. 1160-1161. 1955.
39
O.A. Bessey et al. Pathologic Changes in Organs of Scorbutic Guinea Pigs. Proceedings Society Experimental Biology and Medi-
cine, vol. 31: ppp. 455-460. 1934.
40
W.O. Russell and C.P. Calloway. Pathologic Changes in the Liver and Kidneys of Guinea Pigs Deficient in Vitamin C. Archives of
Pathology, vol. 35: pp. 546-552. 1943.
41
G.C. Willis. The Influence of Ascorbic Acid upon the Liver. Canadian Medical Association Journal, vol. 76: pp. 1044-1048. 1957.
42
H. Baur and H. Staub. Therapy of Hepatitis with Ascorbic Acid Infusions. Schweizerische Medizinische Wochenschrift, vol. 84: pp.
595-587. 1954.
43
F. Spengler. Vitamin C und der Diuretische Effekt bei Le berzirrhose. Munchen Medizinische Wochenschrift, vol. l84: pp. 779-780.
1937.
44
Na sajtu https://vitamincfoundation.org/stone/ referentni radovi istraživača su dati u endnoti (na kraju celokupnog teksta). Ja sam ih
ovde dao u fusnotama (na kraju strane). Međutim, na pomenutom sajtu, u odeljku Reference (Referencis)
(https://vitamincfoundation.org/stone/refs/refs.htm) nema više unetih radova koji se odnose na brojeve endnota iz teksta – prim. prev.
42
30 dana, uz pomoć askorbinske kiseline povlačila se posle samo devet dana. Godine 1960. Keli i
Bruks je prijavio uspešno lečenje sa 5 grama askorbinske kiseline dnevno tokom dvadeset i četiri
dana u refraktornom (upornom, tvrdokornom – prim. prev.) slučaju hepatitisa koji nije reagovao
na druge lekove. Betgen, dajući 10 grama askorbinske kiseline dnevno grupi od 245 dece sa hepa-
titisom, dobija rezultat sličan Kirčmar-ovom: brzi oporavak i bolja regeneracija tkiva. Dalton,
1962. godine, je takođe izveštavao o dramatičnom i brzom oporavku slučaja hepatitisa.
U ovim kliničkim izveštajima o žutici, doze askorbinske kiseline bile su ispod opsega koje je
Klener preporučio, a takođe i ispod količine koja se smatra neophodnom po konceptu genetske
bolesti. Ovi, provokativni klinički rezultati objavljeni u medicinskoj literaturi nisu dalje proširi-
vani niti istraživani. Potrebno je dalje intenzivno kliničko istraživanje upotrebe odgovarajućih,
visokih doza askorbinske kiseline za kontrolu ove ozbiljne bolesti jetre, kao i za prevenciju i tera-
piju degenerativnih, cirotičnih promena jetre koje se javljaju, na primer, kod prekomerne upo-
trebe alkohola. Tragično je da organizacije koje se bave alkoholizmom nisu uzele ove uzbudljive
potencijalne rezultate za dalja istraživanja kako bi sprečile degenerativne promene jetre koje uve-
liko izazivaju strašne patnje i smrt. Dugotrajno preventivno korišćenje samo 10 grama askorbi-
nske kiseline dnevno može biti dovoljno.

Herpes (Herpes simplex; Herpes zoster)

Ovo je akutna inflamatorna bolest kože ili sluzokože i poznata je u mnogim različitim obli-
cima. Sve forme su dosadne, sa bolovima, a neke mogu biti i prilično ozbiljne. Dva uobičajena
oblika su "blisterska groznica" (plikovita groznica – prim. prev.) ili herpes simpleks, više ili
manje ozbiljno stanje u zavisnosti od lokacije plikova, dok je herpes zoster, ozbiljan i bolan
poremećaj koji prati i napada područje određenih živaca. Izgleda da se virus nalazi na koži, a
bolest počinje kada je žrtva izložena prekomernim stresovima kao što su prekomerno izlaganje
sunčevoj svetlosti ili otrovima, infekciji ili fizičkim ili emocionalnim stresovima. To su sve stanja
u kojima je askorbinska kiselina u telu na niskim nivoima i to može biti deo pokretačkog mehani-
zma koji započinje bolest.
Holden i Moli45 su rano pokazali da askorbinska kiselina inaktiviše virus herpesa. Klinički te-
stovi provedeni kasnije ukazuju na vidna poboljšanja. Dainov je 1943. izvestio o uspešnom leče-
nju 14 slučajeva herpes zostera injekcijama askorbinske kiseline; Zurik je 1950. godine, lečio 237
slučajeva sa herpes zosterom i tvrdio da je sve izlečio u roku od 3 dana pomoću injekcija askor-
binske kiseline; Klenner46 je 1949. na osam pacijenata sa herpes zosterom davao injekcije askor-
binske kiseline, sedam pacijenata je tvrdilo da im je prestao bol u roku od dva sata nakon prve
injekcije. Kod sedmoro je takođe došlo do sušenja plikova u roku od jednog dana, a za tri dana su
nestale kožne promene.
Opet nisu izvršena nikakva velika ispitivanja da bi se proverili ovi uzbudljivi rezultati, sa slu-
čajevima koji su brojčano i statistički značajni, a koje lek zahteva pre nego što bi se tretman opšte
prihvatio. Ovo je još jedan posao za program koji je bio podržan od vlade, ali ga niko nije prihva-
tio i sproveo.

Druge virusne bolesti

45
Vidi fusnotu 27 na strani 40.
46
Vidi fusnotu 35 na strani 41.
43
 Klener, 1948. i Dalton su 1962. godine prijavili svoja uspješna iskustva sa virusnom pneumo-
nijom lečenom askorbinskom kiselinom u 42 slučaja i 3 slučajeva, respektivno (lečenih pre). Paez
de la Torre je 1945. imao dobre rezultate kod malih boginja kod dece. Klenner je 1949. uspešno
koristio askorbinsku kiselinu kao profilaktičku u epidemiji boginja i dao dramatičnu istoriju slu-
čaja u svom dokumentu iz 1953. godine u lečenju desetomesečne bebe sa malim boginjama.
Zurik je 1950. godine, tretirao sedamdeset i jedan slučaj varičela sa askorbinskom kiselinom, a
Klener, 1949. godine, takođe pominje dobar odgovor koji je dobio kod ove bolesti.
Klenner navodi i dramatične rezultate koje je dobio u virusnom encefalitisu, kao i kod 33 slu-
čajeva zaušaka i mnogih slučajeva gripa. Vargas Meidž je 1963. godine, tretirao 130 slučajeva
gripa u trajanju od jednog do tri dana, koristeći do 45 grama askorbinske kiseline. Pacijenti su bili
i muškarcvi i žene, starosti od deset do četrdeset godina; 114 od njih se oporavilo, a 16 nije odgo-
vorilo na terapiju. Sadašnja istraživanja u vezi gripa su orijentisana ka razvoju vakcine. Izgleda da
nema opredelenja u ovom istraživačkom programu za testiranje masivnih doza askorbinske kise-
line u prevenciji ili lečenju gripa.
Amato, 1937, je otkrio da virus besnila može biti inaktiviran askorbinskom kiselinom. Pretra-
ženjem literature nisam otkrio nikakav dalji rad u trideset pet godina od kada se ovaj članak prvo-
bitno pojavio. Ovde bi moglo biti jezgro mogućeg bezopasnog tretmana ove fatalne bolesti ukoli-
ko bi se neophodni radovi odvijali pomoću velikih kontinuiranih doza askorbinske kiseline. Po-
stoji veoma velika potreba za relativno bezopasnim tretmanom besnila, jer je sadašnja terapija
skoro toliko loša kao i bolest47.Ovo je svakako područje na kojem je potrebno raditi s obzirom na
nedavna otkrića da su rezervoari virusa besnila i slepi miševi.
Još jedna oblast, dugo neistražena, nalazi se u profilaksi i lečenju velikih boginja. Izveštaj
1937. Kliglera i Bernkofa pokazje da askorbinska kiselina inaktivira virus kravljih boginja. U
medicinskoj literaturi ništa se ne može naći kako bi se ukazala na upotrebu askorbinske kiseline u
srodnoj bolesti: velike boginje48.
Infektivna mononukleoza, treba takođe da se podvrgne tretmanu askorbinskom kiselinom, jer
je jedan slučaj, sa dramatičnim oporavkom posle primene velikih doza askorbinske kiseline, pri-
javljen.
Mnogi od gore pomenutih radova završavaju sa molbom za daljim radom kako bi se temeljno
procenila upotreba velikih doza askorbinske kiseline u terapiji virusnih bolesti. Ove molbe su
ostale bez odgovora. Da li je to bilo zato što nije bilo razloga za visokim dozama prema starijoj
teoriji vitamina C? Novi koncept genetske bolesti sada daje logičnu smernicu za korištenje ovih
visokih doza askorbinske kiseline u terapiji. Iz već izvršenih istraživanja, čini se da je askorbinska
kiselina najvrednije oružje u borbi protiv virusnih bolesti kada se koristi pod odgovarajućim uslo-
vima. Koliko je to vredno, nikada nećemo saznati, osim ako klinički testovi velikog obima ne
budu preduzeti od strane naših sadašnjih konstituisanih agencija za javno zdravlje i javno podr-
žani od zdravstvenih fondacija. Ostaje nam da vidimo da li će izveštaji u narednoj deceniji biti
bolji od ovih.

14. Bakterijska infekcija

47
Treba imati na umu da je ova knjiga štampana 1972. godine. Davanje tadašnje vakcine u trbušne mišiće išla je sa dosta komplikacija.
48
1972. godine (kada je štampana ova knjiga) u tadašnjoj SFR Jugoslaviji je izbila epidmija velikih boginja. 1977.godine Svetska zdrav-
stvena organizacija je proglasila da su velike boginje iskorenjene na Zemlji. Pomoću virusa kravljih boginja je napravljena vakcina pro-
tiv velikih boginja zato što postoji unakrsni imunitet kod ova dva virusa jer imaju sličan antigen. – prim. prev.
44
 U ovom poglavlju ćemo razmotriti upotrebu askorbinske kiseline u lečenju zaraznih bolesti
izazvanih patogenim bakterijama. Ovo uključuje: tuberkulozu, pneumoniju (upalu pluća), pertusis
(veliki kašalj), lepru (gubu), trbušni tifus, amebnu dizenziju i druge infekcije.
Postoji obimna medicinska literatura koja se odnosi na lečenje infektivnih bakterijskih bolesti
sa askorbinskom kiselinom. Mnogo toga se pojavilo skoro odmah nakon otkrića askorbinske kise-
line, jer su ovi rani istraživači imali velika očekivanja u terapijski potencijal askorbinske kiseline
za široki spektar bolesti. Pre nego što govaramo o ovim kliničkim ispitivanjima, pregledaćemo
neke elementarne činjenice farmakologije koje su izgleda proteklih trideset godina promakle
gotovo svim ovim istraživačima.
Supstanca koja ima svojstvo ubijanja bakterija naziva se "germicid" ili "baktericid". Germici-
dna moć varira od supstance do supstance. Zbog ove varijacije, u određenim uslovima mora se
održavati određena specifična minimalna koncentracija za supstancu koja vrši ubijanje bakterija.
Ako se ova minimalna koncentracija smanji, tako da se snaga ubijanja izgubi, supstanca može i
dalje biti u stanju da ima efekat inhibicije rasta bakterija tj. da ima bakteriostatsko dejstvo. Na
ovim nižim nivoima supstanca sprečava rast bakterija bez njihovog stvarnog ubijanja. Dalje sma-
njenje koncentracije bakteriostatske supstance može dozvoliti da bakterije počnu da rastu. Dakle,
imamo određene nivoe koncentracije gde bakterije mogu biti ubijene, njihov rast može biti zaus-
tavljen ili pak da bakterije uopšte ne budu ometane. Ove jednostavne činjenice su bile poznate još
od devetnaestog veka.
Takođe je poznato već neko vreme da askorbinska kiselina ima bakteriostatska i baktericidna
svojstva. Pokazano je 1941. da različiti mikroorganizmi mogu biti inhibirani askorbinskom kise-
linom sa 2 miligrama procenta (mg%) – t.j. 2 dela askorbinske kiseline u 100.000 delova su-
spenzije bakterija. Bakterije na koje deluje ova koncentracija su: Staphilococcus aureus (gnojna
bakterija), B. typhosus (klica koja izaziva tifusnu groznicu), B. coli (organizam iz kanalizacije) i
B. subtilis (nepatogene bakterije). Sa 5 mg% inhibirana je B diphtheriae, kao i Streptococcus
hemoliticus (uzrok mnogih ozbiljnih infekcija). Nekoliko autora radilo je sa uzročnikom tuberku-
loze, za koji je utvrđeno da je naročito osetljiv na askorbinsku kiselinu. Bosvan i Spilan su 1937.
pronašli bakteriostatski efekat na 1 mg%; Sirs je 1952. godine, prijavio da 10 mg% deluje bakte-
ricidno protiv virulentnih sojeva M. tuberculosis i bakteriostatski na 1 mg%; Marvik sa saradni-
cima je 1954. godine, takođe pokazao bakteriostatsko dejstvo askorbinske kiseline i potvrdio rani-
je zapažanja da urin od ispitanika koji uzimaju askorbinsku kiselinu dobija svojstvo blokiranja
rasta tuberkuloznih bacila.
Koristeći ove cifre, možemo napraviti grub proračun koliko će askorbinske kiseline biti potre-
bna da bi se postigao bakteriostatski ili baktericidni nivo u telu. Ako uzmemo 10 mg% kao željeni
(baktericidni) nivo i pretpostavimo da je askorbinska kiselina ravnomerno raspoređena u celom
telu, a pacijentova težina je 70 kilograma, onda bi minimalna početna doza bila 7 grama ili 7.000
miligrama. Zapravo, mnogo više bi bilo potrebno svakog dana (iz više razloga) kako bi se održala
koncentracija od 10 mg%; ali i ova procena je dovoljno dobra za poređenje sa stvarnim količina-
ma koje se koriste u kliničkim testovima.
Da pogledamo još neke korisne osobine askorbinske kiseline. Određene bakterije, tokom svog
razvoja, razvijaju i luče smrtonosne otrove ili toksine. U nekim infektivnim bolestima, najneugo-
dniji simptomi kao što su gušenje kod difterije ili mišićni spazmi kod tetanusa uzrokuju upravo ti
toksini. Toksin proizveden od bakterije koji uzrokuje vrstu trovanja hranom, botulinusni toksin, je
najmoćniji i najsmrtonosniji prirodni biološki otrov poznat čoveku. Smrtonosna doza je toliko
mala da je nevidljiva golim okom.

45
 Rano je otkriveno da askorbinska kiselina ima moć da neutrališe, inaktivira i čini bezopasnim
široki spektar ovih bakterijskih toksina: dipfteria (Hard i Filip, 1934; Džangeblat i Zvemer, 1935;
Sigal i King, 1937; Kligler i saradnici, 1937); tetanus (Džangeblat, 1937, Kligler i saradnici,
1938, Šulc i Hekt, 1937., Kjuribaši i saradnici, 1963, Dei, 1966); stafilokok (Kodama i Kodžima,
1939.); amebna dizenterija (Takahaši, 1938). Godine 1934, neobična otpornost miša na infekciju
difterijom pripisan je njegovoj sposobnosti da brzo sintetiše sopstvenu askorbinsku kiselinu, dok
osetljivost zamorca za ovu bolest (kao što je i čovek) pripisana njegovoj nesposobnosti da popuni
svoje depoe askorbinske kiseline.
Još jedan način odbrane tela protiv invazije patogenih bakterija je mobilizacija belih krvnih
zrnaca na mesto infekcije. Ove bele krvne ćelije stvarno fizički napadaju bakterije, okružuju ih,
proždiru i uništavaju. Ovaj proces jedenja bakterija naziva se "fagocitoza". Bela krvna zrnca su
zaista čuvari i đubretari (čistači) tkiva. Ova važna odbrana tela je proces zasnovan na askorbi-
nskoj kiselini. Fagocitna aktivnost zavisi od količine askorbinske kiseline u krvi i tkivima. Ako su
nivoi askorbinske kiseline suviše niski, bela krvna zrnca neće napadati invadirajuće bakterije, niti
ih proždirati i varati. Činjenica je da je fagocitoza slaba ili je nema uopšte je glavni razlog za
povećanu osetljivost na infekcije u prescorbutskom ili skorbutskom stanju.
Kotingem i Mils su1943. pokazali ovu potrebu za prisustvom askorbinske kiseline u održava-
nju fagocitne aktivnosti belih krvnih zrnaca. U svojim testovima došlo je do značajnog smanjenja
ove vitalne odbrambene mere s nedostatkom askorbinske kiseline. Ovo važno otkriće u to vreme
nije ostavilo utisak. Skoro tri decenije kasnije ovaj efekat je "ponovo otkrio" de Čatlet sa saradni-
cima i dobio široku novinsku pokrivenost.
Da rezimiramo: u askorbinskoj kiselini imamo teoretski idealno oružje u borbi protiv zaraznih
bolesti:
1. ona je bakteriostatik ili baktericid, jer sprečava rast ili ubija patogene organizme.
2. detoksikuje i čini bezopasnim bakterijske otrove i trovanja.
3. ona kontroliše i održava fagocitozu.
4. ona je neškodljiva i neotrovna i može se primenjivati u velikim dozama potrebnim za po-
stizanje gore navedenih efekata bez opasnosti za pacijenta.
Veliki broj radova sa zaraznim bolestima započet je ubrzo nakon otkrivanja askorbinske kise-
line zbog dugogodišnje sumnje na uzročnu vezu između skorbuta i infekcija. Skurbut i prescorbu-
tično stanje su znali da smanje otpor tela i ljude činili osetljivim na zarazne bolesti (Fulkner i Tej-
lor 1937.; Haris i sar. 1937.; Perla i Marmorsten, 1937.; ovo je potvrđeno i u ogledima na zamor-
ceima). Ovo je bilo u danima pre antibiotika i sulfonamida, kada je medicinsko oružje protiv
infekcija bilo prilično primitivno i nespecifično, infekcije su izazivale veliku patnju, a bio je i
veliki broj smtnih ishoda. U to vreme istraživači su bili zainteresovani da ispitaju ovu novootkri-
venu supstancu i njene jedinstvene terapijske moći i mislili da će to biti snažno oružje u borbi
protiv zaraznih bolesti. Objavljeno je na stotine radova. Navešćemo samo nekoliko u nastavku.

Tuberkuloza

Medicinska literatura dve decenije pre otkrivanja askorbinske kiseline sadrži mnoga bitna
iskustvena zapažanja i eksperimente na životinjama o odnosu između skorbuta, tuberkuloze i tada
nepoznatog antiskorbutskog faktora. Već 1933. godine, MekKonki i Smit su svakodnevno davali
zamorcima ispljuvak tuberkuloznih bolesnika. Jedna grupa životinja održavala se na ishrani koja

46
je bila siromašna u antiskorbuskom faktoru49, a u drugoj grupi svaka životinja je dnevno dobijala
2 kašičice soka paradajza kao izvor antiskorbutskog faktora (danas znamo da ovo iznosi oko 2
miligrama askorbinske kiseline dnevno). MekKonki je došao na ideju za ovaj test iz ranijeg zapa-
žanja o stalnom poboljšanju hospitalizovanih pacijenata sa crevnom tuberkulozom, primenom
soka od paradajza kao dodatak za (tadašnje) redovno lečenje u bolnici. Od 37 životinja na osiro-
mašenoj ishrani, 26 su razvile ulceroznu tuberkulozu creva, dok su samo 2 od 35 životinja koje su
dobijale sok od paradajza obolele, uprkos izuzetno niskim nivoima upotrebljenog antiskorbutskog
faktora (tj. askorbinske kiseline). Drugi istraživači su potvrdili ove rezultate (de Savič i sar. 1934)
koristeći 2 kašičice soka od narandže po životinji dnevno, a i Grin i sar. 1936. objavljuju potvrdne
podatke. Birhaug, 1938. godine, u veoma kompletnoj seriji testova na zamorcima, koristeći samo
10 miligrama askorbinske kiseline dnevno na 300 grama (koliko je prosečno težak zamorac što je
ekvivalentno 2300 miligrama za težinu odraslog čoveka), došao je do sledećih zaključaka:“ Naša
studija je pokazala da kompenzovanjem neizbežnog stanja hipovitaminoze C, koja se javlja u
progresivnoj tuberkulozi, činimo životinjski organizam otpornijim na zapaljensko-nekrotizujući
efekat tuberkuloze i na početni invazivni napad zaraznih tuberkuloznih bacila.“
Ali je objavljeno u dva kratka dokumenta, 1936. i 1939. godine, da Hejs i sar. koristeći 20
miligrama askorbinske kiseline na dan subkutano, nisu uticali na tok infekcije. Međutim, kada se
ispituju eksperimentalni uslovi, utvrđeno je da su, dok su davali dvostruko više ascorbične kiseli-
ne kao što je davao Birhaug, oni su takođe povećali inokulaciju visoko zaraznih tuberkuloznih
bacila 20 do 600 puta više nego što je Birhaug koristio. Sasvim je očigledno zašto nisu potvrdili
Birhaugove rezultate: oni su previše očekivali od suviše male količine askorbinske kiseline.
Dobri rezultati sa askorbinskom kiselinom u zaštiti zamoraca protiv efekata tuberkuloze tako-
đe su prijavili istraživači u Nemačkoj, SAD, Danskoj i drugim zemljama.
Pojavili su se mnogi radovi koji pokazuju povećanu potrebu za askorbinskom kiselinom pod
teškim biohemijskim stresom, kao što je infekcija tuberkulozom. U petogodišnjoj studiji praćenja
1.100 muškaraca prvobitno bez plućne tuberkuloze razvijeno je 28 slučajeva tuberkuloze; svi slu-
čajevi dolaze iz grupe čiji su nivoi askorbinske kiseline u krvi bili smanjeni.
Klinički testovi prijavljeni od 1935. do 1939. godine uključuju sledeće: Heselbah je, koristeći
100 miligrama askorbinske kiseline dnevno za lečenje, prijavio neke povoljne efekte. Redford i
saradnici davali su 500 miligrama dnevno u slučajevima napredne i fibrozne tuberkuloze i dobili
poboljšanje u krvnoj slici. Borsalino, koji je injektirao 100 miligrama dnevno, kontrolisao je krva-
renje i poboljšao opšte stanje njegovih pacijenata. Piter je kod 49 tuberkuloznih odraslih davao
150 miligrama askorbinske kiseline dnevno, kod 30 je bilo poboljšanja, 12 nije pokazalo prome-
ne, a kod 7 je definitivno nastalo pogoršanje; od 24 tuberkulozne dece, kod 21 je stanje poboljša-
no, 1 nije pokazalo promene, a kod 2 je bilo pogoršanje. Veći procenat poboljšanih pacijenata
među decom je, bez sumnje, bio zbog njihove veće doze po jedinici telesne težine. Albreht je
injektirao 100 miligrama dnevno i dobio poboljšanje u apetitu, opštem stanju, telesnoj težini, krv-
noj slici i temperaturi. Jozevič je davao 100 do 150 miligrama dnevno i praktično nije imao efekta
na pacijente sa tuberkulozom. Bakč i Rabani su injektirali 500 miligrama dnevno tokom 4 dana i
davali 150 do 200 miligrama oralno u narednih 6 nedelja. Oni su izviestili da je to vredan dodatak
u lečenju.
Uprkos ovom nedostatku značajnog ili izuzetnog uspeha i marginalnih odgovora koje su dobi-
li uz ove male doze, testovi su nastavljeni sa istim niskim dozama. Dogma teorije vitamina bloki-

49
Askorbinska kiselina je prvi put sintetisana 1934., a ovaj rad je iz 1933. Zato je prevedeno kao antiskorutski faktor a ne kao vitamin C
koji se pominje u originalnom tekstu. – prim. prev.
47
rala je ove kliničare da razmišljaju o askorbinskoj kiselini kao antibiotiku i da se koriste neopho-
dnim dozama antibiotika. Uzorak ovog kontinuiranog beskorisnog rada koji se pojavio u četrdese-
tima sledi: Ervin i sar, i Kaplan i sar. davali su 100 do 200 miligrama dnevno, i obojica nisu pri-
javili značajne povoljne efekte kod tuberkuloze. Sven u sar. dajući oko 200 miligrama dnevno u 3
serije pacijenata, nisu mogli izvestiti o izvanrednom uspehu. Viktor i Dojl su inicirali 500 do 600
miligrama askorbinske kiseline dnevno, a kada su primetili poboljšanje smanjili su na 400 mili-
grama, a zatim na 200 miligrama dnevno. Bili su prilično pozitivni u pogledu koristi ovog leka u
svojim malobrojnim slučajevima i preporučili njegovu upotrebu kod crevne tuberkuloze. Bogen i
sar. lečili su 200 pacijenta u sanatorijumu podeljenih u nekoliko grupa sa 150 miligrama askor-
binske kiseline dnevno, prijavili su subjektivno poboljšanje kod pacijenata i vidljivo poboljšanje
u žarištima tuberkuloze. Naveli su da vitamin C nije nikakav lek za tuberkulozu, već su preporu-
čili njegovu obilnu primenu (oni su za 150 miligrama dnevno smatrali da je to obilno). Ascorbin-
skoj kiselini nisu pripisivali moć da kontroliše simptome tuberkuloze, ali su rekli da su mnogi
pacijenti izrazili da se bolje osećaju. Rudra i Roj 1946. i Babar 1948. godine, pronašli su iste gra-
nične tipove poboljšanja koristeći 250 miligrama, a zatim 200 miligrama askorbinske kiseline
dnevno, po poboljšanju.
Bilo je još mnogo više izveštaja u ovoj masi ponavljanja neefikasnih kliničkih ispitivanja u
kojima istražitelji ispravljaju nutritivni nedostatak umesto da koriste askorbinsku kiselinu da bi se
stvarno borili protiv bolesti. Najzad, 1948. godine, Šarp je dobio ideju da su doze koje su ranije
bile korišćene preniske i sproveo je test pomoću 15 grama (15.000 miligrama) askorbinske kiseli-
ne dnevno na šest pacijenata sa tuberkulozom. Međutim, čak i ovaj test je zabranjen: šest pacije-
nata odabranih za test su bili terminalni tuberkulozni slučajevi za koje se očekivalo da će umreti
uskoro i, zapravo, jedan od pacijenata je umro pre nego što je test stvarno počeo. Ostali pet, još su
bili živi šest do osam meseci kasnije, dobili su od dvadeset do sedamdeset kilograma težine, više
nisu bili prikovani za krevet i imali su spektakularnu transformaciju svog opšteg stanja. Šarp je
izjavio da, iako nije bilo velike modifikacije u fizičkom izgledu njihovih tuberkuloznih lezija,
"oni su davali utisak da su postali na neki način nesvesni o ogromnim tuberkuloznim lezijama
koje su imali u sebi". Napomenuo je da je tokom testa svaki pacijent uzimao oko 3 grama (3.000
miligrama) askorbinske kiseline uz sigurnost i savršenu toleranciju. On je takođe ukazao na to da
se testiranje nastavlja, ali pretraživanje medicinske literature nije otkrilo nikakve dodatne izvešta-
je Šarpa ili bilo koga drugog koji je koristio ovakve velike doze. Niko nije uzimao ove uzbudljive
rezultate i dodatno istraživao njihove mogućnosti.
Zapis o kliničkom radu koji se odnosi na upotrebu askorbinske kiseline u lečenju tuberkuloze
je zapravo neverovatan. Nakon trideset godina, ključni i značajni klinički testovi sa visokim
dozama još uvek nisu sprovedeni. Izgubljeni su neidentifikovani životi; nepredviđena patnja je
trajala; vreme, energija i istraživački novac potrošeni su od umova koji su tražili terapeutski efe-
kat, ali su bili vezani malom širinom teorije vitamina. Neverovatno je što toliko istraživača dugo
vremena nije moglo da posumnja na mogući razlog njihovog jedinstvenog nedostatka uspeha. Za
ove istraživače, doze od nekoliko stotina miligrama askorbinske kiseline dnevno su smatrane
"visokim" jer su je posmatrali kao vitamin, a ne kao antibiotik. Pravilno korišćenje askorbinske
kiseline moglo bi regulisati tuberkulozu50 na zaborav.

50
U originalu: White Plague – bela kuga. Danas se izraz „bela kuga“ odnosi pre svega na smanjeni prirodni priraštaj. – prim. prev.
48
Upala pluća (Pneumonia)

Hočvald je davao injekcije od 500 miligrama askorbinske kiseline svakih sat i po u krupoznoj
pneumoniji dok temperatura (groznica) ne spadne. Primetio je brži nestanak groznice i lokalnih
simptoma i normalizaciju krvne slike; bolest bi se praktično ublažila prvog dana. Džender i Naj-
derberger su davali injekciju od 500 miligrama intramuskularno, a zatim 900 mg preko usta u
naredna 3 sata; prijavili su značajno poboljšanje tokom bolesti i oporavka. Ginzel i Krehnert su
imali dobre rezultate davanjem od 1.000 do 1.600 miligrama dnevno, a neki su dobro prošli i sa
500 miligrama dnevno. Kenart, Žirmaj i Stejn su izvestili o dobrim rezultatima u pneumoniji, kao
i Bilmann, koji je svaka 3 sata ubrizgao po 500 miligrama askorbinske kiseline. Čako je ubrizga-
vao 1 gram svakih 4 sata deci sa pneumonijom sa odličnim rezultatima.
Ohrabrujući rezultati u pneumoniji dobijeni su korišćenjem askorbinske kiseline na nivoima
koji su, iako "genetski" niski, i dalje bili veći od onih koji su korišćeni u tuberkulozi. Većina ovih
istraživanja su vršena u pre-antibiotskom dobu, kada je dobar tretman kod upale pluća bio neop-
hodan, a ipak askorbinska kiselina nikada nije bila široko korišćena, niti čak ni pravilno istražena
za terapiju pneumonije. Čak i sada, kada antibiotici dominiraju u lečenju pneumonije, askorbinska
kiselina u velikim dozama i dalje ima korisnu funkciju kao adjuvant (dodatak) za antibiotsku
terapiju. U velikim dozama, to će povećati efikasnost antibiotika i omogućiti upotrebu manjih
doza skupog antibiotika. Takođe će detoksikovati štetne neželjene reakcije skopčane sa upotre-
bom ovih antibiotika, čime se pacijentu pruža bolja šansa preživljavanja. U ovoj oblasti treba
sprovesti više istraživanja.

Veliki kašalj – Magareći kašalj (Pertussis)

1936. godine pokazano je da askorbinska kiselina sa 8 mg procenta ima inhibirajući efekat na

rast klica koja uzrokuje veliki kašalj. U istoj godini Otan je pokazao sposobnost askorbinske kise-
line da neutralizuje toksin bakterije velikog kašlja i njenu korisnost u lečenju velikog kašlja dava-
njem askorbinske kiseline injekcijom. U kasnijem radu, 1939. godine, na 109 obolelih od velikog
kašlja koristi 5 do 12 injekcija od 100 do 200 miligrama askorbinske kiseline. Sumirao je svoje
testove navodeći: "tretman vitaminom C za veliki kašalj je nova metoda superiornija od svih dru-
gih tretmana koje su do sada predlagane za pacijente". U 40 slučajeva (36,7 %) je pronašao "izu-
zetnu efikasnost", "neku efikasnost" u 49 slučajeva (45 %), a u preostalih 20 slučajeva (18,3 %)
"uopšte nema efikasnosti".U ovoj poslednjoj grupi, većina pacijenata imala je druge komplikaci-
je, poput tuberkuloze, malih boginja, gripa, tonzilitisa itd.; ovo je samo trebalo da ukaže drugim
istraživačima da je potrebno koristiti veće doze. Ali ne, testiranje sa ovim neadekvatnim "nutriti-
vnim" dozama je nastavljeno.
Četiri izveštaja su se pojavila u 1937. godini iz Kanade, Nemačke, Engleske i Kanzasa, koris-
teći marginalne doze. Gardner je 1938. godine koristio ono što je smatrao neobično velikim
dozama askorbinske kiseline (200 miligrama dnevno tokom prve sedmice i 150 miligrama dnev-
no u drugoj nedelji i 100 miligrama dnevno nakon toga), nije pronašao razlike između toka veli-
kog kašlja kod 21 slučaja tretiranog askoprbinskom kiselinom i 20 kontrolnih slučajeva bez. Ses
je 1940. injektirao 100 miligrama dnevno (u nekim ozbiljnijim slučajevima 250 ili 500 miligra-
ma) kod dece; pronašao je smanjenje konvulzivnog kašlja i brži oporavak i smatrao je za vrednu
terapijsku meru.
Još jedan pokazatelj koji je ovim istraživačima pružao važan dokaz da su njihove doze neade-

49
kvatne je činjenica da su deca generalno odgovorila na tretmane askorbinskom kiselinom mnogo
bolje od odraslih. Ovo je zbog manje težine dece, tako da su ona zapravo dobila značajno veću
dozu askorbinske kiseline po jedinici telesne težine.
Mejer je 1945. godine, pronašao smanjenje kašlja i da se kašalj lakše podnosi, naročito kod
male dece. Bilo je opšte poboljšanje, deca su izgledala bolje i tiša, njihov apetit se povećao, a
povraćanje nestalo. Davao je 500 miligrama injekcijom, dopunjavao sa šest 300-miligramskih
tableta oralno, ukupna doza je bila 2.300 miligrama dnevno tokom prvih nekoliko dana. Mejerov
bolji uspeh je verovatno zbog upotrebe nešto viših nivoa doziranja od njegovih prethodnika.
Fejfer 1947, ubrizgavala 500 miligrama dnevno intramuskularno i, takođe dopunjavala table-
tama askorbinske kiseline, oralno, ali nije navela koliko tableta; nije prijavila nikakav uspeh.
Poslednji izveštaj koji ćemo pomenuti dolazi iz Holandije, gde je 500 mg askorbinske kiseline
dnevno davano injekcijom ili oralno tokom prve sedmice. Zatim je doza postepeno smanjivana.
Za 90 dece koja su se liječila, trajanje bolesti je bilo petnaest dana za grupu koja je askorbinsku
kiselinu dobijala injekcijom, dvadeset dana za grupu koja je askorbinsku kiselinu dobijala preko
usta, a trideset i četiri dana za kontrolnu grupu koja je dobila vakcinu. On je izjavio: "Askorbin-
ska kiselina data u kataralnim stadijumima sprečila je konvulzivni stadijum u 75 odsto slučajeva,
dok je broj komplikacija bio zanemarljiv."
Ovaj pregled pokazuje da su rezultati rada na velikom kašlju, koji su obuhvatali period od oko
petnaest godina, dali neka promenljiva olakšanja bolesti, ali su uglavnom rezultirali neuspešnim i
zbunjujućim izveštajima. Kritični eksperiment, gde se askorbinska kiselina koristila kao neopho-
dni antibiotik i antitoksična supstanca u dozama izražena gramima dnevno, nikad nije sproveden.

Lepra – Guba

Lepra je bolest koja se u svetu mnogo šire javlja nego što se generalno pretpostavlja. Nije
ograničena samo na nerazvijena područja Dalekog istoka, već je prisutna i na američkim konti-
nentima51.
Askorbinska kiselina je oprobana u lečenju lepe tokom više godina. Bečeli (Brazil 1939.),
koristeći 50 do 100 miligrama intramuskularnim injekcijama, prijavio je dobre rezultate u više od
polovine od dvadeset slučajeva koje je tretirao. Đati (Paragvaj 1939.) je zabeležio poboljšanja u
dva slučaja lepre, koristeći dnevne injekcije od 100 miligrama askorbinske kiseline tokom neko-
liko nedelja. Ugariza (Paragvaj 1939.) je dobio olakšanje u leperoznoj septikemiji sa osam 50-
miligramskih tableta askorbinske kiseline oralno. Fereira (Brazil 1950.) u koloniji Santa Isabel
otkrilo je da je dnevna injekcija od 500 miligrama askorbinske kiseline poboljšala opšte stanje
gubavaca, povećala njihov apetit, dobili su na težini, imali su manje krvarenje iz nosa i dovela do
boljeg podnošenja drugih antilepoznih tretmana. On je izjavio da je to dragocen pomoćni lek.
Floh i Surej (Francuska 1952.), koristeći dnevne injekcije od 500 miligrama tokom dugih perioda,
primećuju povoljne rezultate u tuberkuloidnoj formi bolesti. Takođe su prijavili bolji rezultat
davanjem 1 grama dnevno i sugerisali da bi bilo zanimljivo nastaviti rad na "2 ili čak 4 grama
dnevno", ali očigledno da to nikada nisu učinili ni oni ni bilo ko drugi. Iz korisnih rezultata dobi-
venih do sada od doza koji su očigledno suviše niske, izgleda da su velike šanse na uspeh upotre-
bom odgovarajućih viših doza. Ko će uraditi ove testove i kada?

51
Najviše u Indiji, Mianmaru, na Filipinima, Indoneziji, u Africi, Brazilu. Pod kontrolom je, ali je ima po celom svetu. – Wikipedija
50
Trbušni tifus (Typhus abdominalis)

Striknim sprovođenjem opštih mera protiv zaraznih bolesti kao što su poboljšanje metoda
odlaganja otpadnih voda, zaštita i kontrola komunalnog vodosnabdevanja, pasterizacija određene
hrane i isključenje tifusnih nosilaca da se bave određenim zanimanjima, dobijena je dobra zaštita
od trbušnog tifusa. Međutim, sporadične epidemije se javljaju uprkos neprekidnoj budnosti: na
primer, 280 slučajeva u epidemiji u Zermatu, Švajcarska, 1963.; epidemija sa 400 slučajeva u
Aberdenu, Škotska, 1964.; u Atlanti, Džordžija, epidemija iste godine sa 15 slučajeva i 1 smrtnim
ishodom. U Sjedinjenim Državama, vakcina protiv trbušnog tifusa se obično daje samo pripadni-
cima oružanih snaga i osobama koje putuju u inostranstvo. Ostalo stanovništvo ostaje nezaštićeno
protiv ove ozbiljne bolesti koja, čak i sa novijim antibioticima ima stopu smrtnosti od 4,5 % i sto-
pu recidiva (ponovnog obolevanja – prim. prev.) od 15 do 20 %.
Godine 1937. Farah u Engleskoj je izvijestio o izuzetnom uspehu u smanjivanju smrtnosti i
skraćivanju trajanja bolesti u 18 slučajeva sa trbušnim tifusom koji su tretirani askorbinskom
kiselinom i kortinom. Zirmajh je 1940. godine, koristio injekcije askorbinske kiseline u dozi od
300 miligrama dnevno, u teškim slučajevima trbušnog tifusa i tako u potpunosti sprečio crevno
krvarenje. Godine 1943. u obimnom radu Drumond je objavio veoma uspešne rezultate svog tre-
tmana 106 slučajeva trbušnog tifusa sa 1200 miligrama askorbične kiseline, 400 miligrama injek-
cijom i 800 miligrama oralno.
Rezultati dobijeni u ovim ranim testovima zahtevaju detaljnje istraživanje kako bi se dobili
podaci za upotrebu neophodnih visokih doza askorbinske kiseline u profilaksi i lečenju ove i sro-
dnih oboljenja, bilo kao jedini lek ili kao dodatak sa drugim antibioticima. Dok incidenca (učesta-
lost javljanja – prim. prev.) tifusne groznice, koja je uzrokovana bakterijom Samonella typhi,
opada u poslednjih dvadeset godina, druge srodne bolesti izazvane sličnim vrstama salmonela
(tzv. ne-tifoidnim salmonelama – prim. prev.) pokazale su izrazito povećanje52.To su infekcije
koje se prenose hranom a klinička slika ide sa povraćanjem bolovima u stomaku i prolivom, i
obično se smatraju "trovanjem hranom"53. Salmonele luče otrovne toksine koji su delimično
odgovorni za težinu bolesti. Askorbinska kiselina, u odgovarajućim visokim dozama, trebalo bi
da bude naročito dragocena u ovim infekcijama salmonelama zbog svog antibiotskog efekta i
sposobnosti za neutralizacijom toksina.

Amebna dizenterija (Amoebiasis)

Ovo je još jedna zarazna bolest kojoj odgovaraju loši sanitarni uslovi, a zarazni agent je ame-
ba. Urađena je kontrolisana studija efekata askorbinske kiseline kod zamoraca eksperimentalno
inficiranih amebama ljudskog porekla. Jedna grupa životinja hranjena je hranom sa nedostatkom
askorbinske kiseline, a druga grupa je primala 20 miligrama askorbinske kiseline svakog dana
(ovo je nutriciona, vitaminska doza, a ne terapeutska na nivo antibiotika). Veća stopa zaraznosti,
teža klinička slika bolesti i veće stope smrtnosti su bile u grupi životinja koje su hranjene bez
dodavanja askorbinske kiseline. Dva ruska istraživača, 1957. godine, pronašla su nedvosmislenu

52
Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, B i C su antroponoze – bolesti samo ljudi. Unapređenjem komunalne higijene (kanalizacija,
ispravna voda za piće) i lične higijene njihovo javljanje je sve više otežano. Druge, ne-tifopidne salmonele su zooantroponoze – napada-
ju životinje, ali mogu, najčešće hranom, kontaktom, a ređe i vodom da pređu i na čoveka i izazovu bolest. Današnjim, industrijskim
obradom hrane (životinjskog mesa, mleka…) mogućnost obolevanja kod čoveka je sve veća. – dodatak. prev.
53
Ove bolesti izazvane salmonelama i još nekim bakterijama (yersinia, klebsiella, staphylococcus, clostridium botulinum) izučavaju se u
grupi bolesti “zarazno trovanje hranom”. – dodatak. prev.
51
vezu između kliničkih ispoljavanja amebne dizentera i nivoa askorbinske kiseline kod 106 pacije-
nata. U pacijentima koji su imali niske nivoe askorbinske kiseline bilo je više krvarenja i čestih
sluzavo-krvavih stolica. Oni su koristili samo 150 miligrama dnevno u pokušaju da kontrolišu
bolest. Godine 1958. pojavio se još jedan ruski izveštaj u kome se koristilo 500 miligrama dnev-
no. Kada je askorbinska kiselina kombinovana sa drugim tretmanima, ona je brzo eliminisala kli-
ničke simptome teške amebne dizentrije i dovela do povoljnijeg kliničkog toka. Količina askor-
binske kiseline koji su korišćeni u ovom radu, iako suviše mali, obećavaju veći uspeh u bilo kojoj
budućoj megaskorbičkoj terapiji ove bolesti .

Druge zarazne bolesti

Pegavi tifus je bolest uzrokovana sićušnim mikroorganizmima pod nazivom "rikecia" koji
zauzimaju položaj između bakterija i virusa. Prenose se od čoveku na čoveka belim telesnim
vašima čoveka54. Ostale rikecijske bolesti su Groznica stenovitih planina ili krpeljska groznica iz
istočne i severozapadne SAD, rovovska groznica srednje Evrope, cucugamuši azijsko-pacifičkog
područja i rikecialne boginje Njujorka i Bostona.
Ako megaskorbička terapija bude korisna u jednoj od rikecijskih bolesti, ona će verovatno biti
korisna kod svih. Zirmaj je koristio askorbinsku kiselinu u tretmanu pegavog tifusa 1936. godine,
pri čemu su ozbiljni slučajevi dobijali 300 mg injekcije askorbinske kiseline jednom ili dva puta
dnevno, pored 100 miligrama tri puta dnevno oralno koliko su dobijali uobičaječni slučajevi.
Dižodan je izvestio da je u bolnici u Kasablanci urađena studija u vezi pegavog tifusa uz korišće-
nje 8 do 16 grama askorbinske kiseline dnevno.
Korišćenje visokih doza askorbinske kiseline u ovim teškim bolestima otvorilo bi potpuno
novi način lečenja. Uspeh ovog oblika lečenja izgleda sigurno kao što je i Klenerov rad pokazao
na virusnim bolestima. Rikecije bi trebao biti jednako osetljive na askorbinsku kiselinu kao i viru-
si. Klinički testovi trebaju biti planirani i započeti u vezi ovih bolesti bez daljeg odlaganja.
MekKormik je 1951. i 1952. godine, predložio upotrebu od 2 do 4 grama askorbinske kiseli-
ne, poželjno injekcijom u lečenju različitih infekcija. Postoji mnogo drugih dokumenata koji pri-
javljuju upotrebu askorbinske kiseline kod različitih infekcija: infekcija ždrela i oka; kod brucelo-
ze; kod sinusitisa i kod širokog spektru drugih stanja, toliko da ih je nemoguće sve adekvatno
pomenuti u prostoru ovog poglavlja. U svim pomenutim istraživanjima u ovom poglavlju, osim u
nekoliko izolovanih slučajeva, nikad nije korišćena stvarna megaskorbična terapija.

15. Rak

Više od pola miliona ljudi u Sjedinjenim Državama godišnje oboljeva od raka, a više od
280.000 ljudi umire godišnje od raka. Više od 700.000 ljudi je podvrgnuto terapiji u svakom tre-
nutku. On je na drugom mestu po stopi smrtnosti u svetu, gde svakih peti oboljeva a svaki osmi
stanovnik umire od raka. Rak nije jedna bolest, već velika grupa blisko povezanih, ali različitih
bolesti. U suštini, rak je neprikladna masa tkiva koja nekontrolisano raste, prodire u okolna tkiva i
naseljava udaljena tkiva i organe55. Ćelije raka gube normalna ograničenja u vezi deljenja ćelija,
tako da rak raste na divlji način na račun okolnih normalnih tkiva. Rak se može pojaviti u bilo
kom organu ili tkivu tela i, kao i kod infektivnih bolesti, uzroci su različiti. U ozbiljnosti može

54
U originalu, prenosnici su i: buve, grinje i krpelji, što savremena medicina ne priznaje. Samo čovekova bela vaš tela. – prim. prev.
55
Ovo je u najkraćem definicija raka data od strane Svetske zdravstvene organizacije. Ubačena umesto slične u originalu. – prim. prev.
52
varirati od relativno neškodljivih, malih bolesti do bolesti opasnih po život. Kretanje učestalosti
raka se tokom godina menjao, učestalost raka želuca i materice se smanivala, a učestalost raka
pluća i leukemije se povećavala.

Sadašnje lečenje raka

U terapiji raka, prvi važan korak je postavljanje dijagnoze. Kada se dijagnoza potvrdi, lekar
ima tri različita načina lečenja ili kombinaciju njih: zračenje, hemoterapiju ili operaciju. Zračenje
je lokalizovana izloženost X zracima (Rendgenovi zraci) ili zračnoj energiji radioaktivnih izvora,
poput radijuma ili kobalta 60, kako bi se pokušalo ubiti brzo rastuće kancerogeno tkivo bez pre-
komernog oštećenja ostatka tela. Hemoterapija podrazumeva upotrebu hemijskih supstanci koje
imaju tendenciju da oštećuju tkivo raka daleko više nego normalne ćelije i na taj način usporava
razvoj raka. Hirurgija je, naravno, direktan pristup malignom tkivu i njegovo fizičko uklanjanje
kada je to moguće.
Od otkrivanja askorbinske kiseline početkom tridesetih godina prošlog veka izvršen je veliki
broj eksperimenata na životinjama i kliničkih ispitivanja efekata askorbinske kiseline na rak. Ovo
je rezultiralo masom sukobljenih i zbunjujućih izveštaja o efektu askorbinske kiseline na rak.
Neki istraživači su izvestili o dobrim rezultatima u svojim testovima, drugi nisu prijavili nikakve
efekte na rast tkiva raka, dok su neki zauzeli stav da askorbinska kiselina stimuliše rast tumora.
Razlozi za različite rezultate su, možda, zbog raznih eksperimentalnih životinja, različitih tipova
raka i različitih eksperimentalnih uslova koje su koristili brojni istraživači. Kao prvi korak u
budućem istraživanju dejstva askorbinske kiseline na rak, odgovorna, nepristrasna agencija za
istraživanje treba da pregleda ovaj veliki broj ranih radova i proceni njihovu vrednost u svetlu
novih istraživanja i novijih ideja. Treba sprovesti istraživački rad koji bi mogao dati odgovore na
razna pitanja i koji bi razrešio ova sukobljena mišljenja. Zbog dugogodišnjeg neslaganja i razno-
vrsnih rezultata, navodno je postojala tendencija da istraživački zaziru od ove oblasti.
Jedna stvar, međutim, je sigurna. Rak i načini za njegovo današnje lečnje su intenzivni bio-
hemijski napadi koji oštećuju tela žrtava raka i potpuno troše količine njihove askorbinske kiseli-
ne. Zračenje, operacija ili hemoterapija sa visoko toksičnim materijama, sve su to teški biohemij-
ski stresovi. Biohemijski napadi, kod većine sisara koji su sposobni da proizvedu sopstvenu
askorbinsku kiselinu, prouzrokuju da oni proizvode više askorbinske kiseline za borbu protiv
stresova. Zbog defektnog genetskog nasleđa, sisari kao što su zamorci, majmuni i čovek zavise od
askorbinske kiseline koju unose hranom, tako da je njihov odgovor na stres trošenje postojeće
askorbinske kiseline.
Eksperimenti na pacovima, miševima i zamorcima potvrđuju ovo. Kada su pacovi i miševi
(životinje koje mogu napraviti sopstvenu askorbinsku kiselinu) izložene agensima koje mogu iza-
zvati rak (karcinogeni), oni počinju proizvoditi mnogo više askorbinske kiseline u jetri. Međutim,
kada zamorci (životinje koje, kao i čovek, ne mogu proizvesti sopstvenu askorbinsku kiselinu)
budu izložene istim kancerogenima, njihova askorbinska kiselina se istroši i ne zamenjuje se; da
citiramo autore jednog dokumenta iz 1955. godine, kada su sisari izloženi karcinogenima, to će
"zahtevati povećanu potražnju za ovom jedinjenjem (askorbinskom kiselinom) na koju će životi-
nje sposobne da ga sintetišu odgovoriti povećanom zaštitom, dok kod onih koji nemaju ovu moć,
njihove zalihe će se potrošiti."
U drugom eksperimentu na zamorcima, Rusel je 1952. godine pokazao da se maligni tumori
više razvijaju u zamorcima izloženim karcinogenima i koji su hranjeni hranom koja je deficitarna

53
u askorbinskoj kiselini u odnosu na zamorce izložene istim karcinogenima, ali su hranjeni hranom
sa adekvatnom količinom askorbinske kiseline. Da li možemo samo na osnovu ovog zapažanja
zaključiti i reći da su ljudi koji u potpunosti ne "ispravljaju" svoju genetsku bolest (hipoaskorbe-
miju) podložniji raku nego potpuno "korigovani" pojedinci koji neprekidno uzimaju visoke doze
askorbinske kiseline?
Suprotno viđenje je izneseno u dokumentu Miler i Sokolog iz 1955. godine, koji su predložili
da prescorbutsko stanje u žrtvi karcinoma može imati pozitivne efekte na pacijente sa rakom
tokom radioterapije. Da se ovo pitanje jednom zauvek reši ne bi trebalo mnogo dodatnih istraži-
vanja. Osoba obolela od raka skoro uvek ima gotovo potpuno potrošene depoe askorbinske kise-
linom pre početka uobičajene terapije. Terapija zračenjem koja koristi zračnu energiju u obliku X
ili gama zraka je potencijalni oblik biohemijskog stresa za telo. Izlaganje žrtve raka zračnoj ener-
giji samo dodatno pogoršava ozbiljan nedostatak ovog metabolita i sprečava telo da održi biohe-
mijsku ravnotežu pod napadima dodatnih opterećenja zračenja. Objavljeni su i drugi radovi koji
su predložili davanje askorbinske kiseline pacijentima sa karcinomom pre izlaganja zračenju,
naglašavajući prednosti takvog postupka. Uprkos ovim mnogim sugestijama, dalja obimna istra-
živanja nisu sprovedena i u praksi se (davanje askorbinske kiseline) malo koristi. Ovi naučnici su
u svom kliničkom radu koristili najviše nekoliko grama askorbinske kiseline dnevno. Ovo je još
jedna neispitana oblast megaskorbičke terapije; ona samo čeka nekoga da uđe i pokuša.
Hemoterapija je upotreba određenih hemikalija za selektivno otrovanje ćelija raka bez ubija-
nja pacijenta. Nećemo ulaziti u hemijsku strukturu različitih materijala koje se ovde koriste, osim
da kažemo da su svi vrlo otrovni i opasni (toksični za domaćina). Ovo, naravno, ograničava koli-
čine koje se mogu dati pacijentu. Jedna grupa materija koji se koriste u hemoterapiji raka su tzv.
azotni plikavci, koji su se koristili kao bojni otrovi u Prvom svetskom ratu; možete zamisliti kave
(sve) materije se koriste za ovo lečenje. Dok hemoterapeutski agens napada ćelije raka, pacijent
ostaje bez sredstava za prevazilaženje toksičnih manifestacija medikamenta. Uprkos činjenici da
je poznato da je askorbinska kiselina efikasno sredstvo za detoksikaciju otrova (vidi poglavlje
12), u medicinskoj literaturi nisu pronađeni izveštaji o kombinovanoj primeni ovih toksičnih
lekova zajedno sa velikim dozama askorbinske kiseline kao mera podrške. Prisustvo visokih
optimalnih nivoa askorbinske kiseline može poboljšati toksičnu akciju na ćelijama karcinoma 56,
ali nikada nećemo saznati ako to nije temeljno istraženo. Izgleda da bi potencijalne koristi, ako bi
bile uspešne, učinile ova klinička ispitivanja hitnom potrebom.
Podaci koji su sadržani u dokumentu iz 1969. godine od dekana Burka i njegove grupe sa
Nacionalnog instituta za rak su vrlo bitni u ovom trenutku. Oni su pokazali da je askorbat visoko
toksičan za ćelije kancera koje su koristili (ćelije Ehrlich ascites karcinoma) i izazvali duboke
strukturne promene u raku u svojim laboratorijskim kulturama. Oni spominju da:
„Velika prednost koju askorbati ... poseduju kao potencijalni antikancerogeni agensi su to
što su, poput penicilina, izuzetno netoksični za normalna tkiva tela i mogu se davati životi-
njama u izuzetno velikim dozama (do 5 ili više grama po kilogramu) bez značajnih štetnih
farmakoloških efekata.“
Pet grama po kilogramu odrasle osobe od 70 kilograma dnevno bi iznosilo 350 grama askor-
binske kiseline. Oni dalje navode:
„Po našem mišljenju, budućnost efikasne hemoterapije raka neće se oslanjati na upotrebu
toksičnih supstanci koje se sada široko koriste, već na praktično domaćinovim ne-toksičnim
jedinjenjima koja su smrtonosna za ćelije karcinoma, od kojih askorbat ... predstavlja odličan
56
karcinom (lat. carcinoma) je naziv za rak čije su tumorske ćelije epitelnog porekla. – dodatak prev.
54
 prototipni primer.“
Oni takođe iznose neverovatnu činjenicu da se u programu skrininga koji već godinama traje
u Nacionalnom servisnom centru za hemioterapiju raka, u cilju da se pronađu nove materije koje
ubijaju rak, askorbinska kiselina je zaobiđena, isključena iz razmatranja i nikada nisu testirana
njena svojstva za ubijanje raka. Razlog zbog čega askorbinska kiselina nije ispitivan je još fantas-
tičniji – askorbinska kiselina je bila previše netoksična da bi se uklopila u njihov program!
Skoro neposredna potvrda predloga Deana Burka sadržana je u istraživanju koje je proveo na
Medicinskom fakultetu Tulane od strane Šlegela i saradnika i objavljeno 1969. godine. Pokazali
su da ascorbinska kiselina sprečava rak bešike nastao zbog pušenja i drugih uzroka. Oni su prepo-
ručili unošenje 1,5 grama askorbinske kiseline dnevno kako bi se izbeglo ponavljanje tumora
bešike.
Preostali način lečenja raka, operacija, je takođe metoda gde se može iskoristiti askorbinska
kiselina. Može se koristiti, ne toliko zbog direktnog dejstva na rak, već zbog njenih povoljnih
efekata na zarastanje rana. Za ovu svrhu se obično koristi gram askorbinske kiseline dnevno, što
je prilično nisko za korigovanje biohemijskih stresova anestezije, hirurškog šoka i hemoragičnog
šoka na već ispražnjene depoe askorbinske kiseline kod obolelog od raka. Potpuna "korekcija"
hipoaskorbemie obolelog zahteva davanje askorbinske kiseline u toku preoperativne pripreme, za
vreme operativnog postupka i u toku postoperativnog oporavka u mnogo višim dozama. Dodatna
istraživanja ovakvog režima mogu otkriti mogućnosti za preživljavanje i izlečenje daleko iznad
današnjih očekivanja.

Korišćenje askorbinske kiseline u lečenju raka

Današnje lečenje raka praktično zanemaruje mogućnosti askorbinske kiseline kao borca pro-
tiv biohemijskog stresa, kao detoksikujuće materije, kao antikarcinogeni agens, kao sredstvo za
održavanje homeostaze i mehanizam za poboljšanje opšteg stanja i opstanka pacijenta.
Tokom proteklih četrdeset godina u medicinskoj literaturi objavljeno je puno radova u kojima
se koristi askorbinska kiselina za lečenje raka. Međutim, niko za sve ovo nije dosledno koristio
askorbinsku kiselinu u velikim dozama koje su možda bile potrebne za demonstriranje terapijskog
efekta. Nikada nije postojao dobro planiran program za testiranje askorbinske kiseline u terapiji
karcinoma i niko nije koristio više od jednog grama ili najviše nekoliko grama dnevno (osim u
jednom slučaju koji će se kasnije pomenuti).
Dučer je 1940. koristio do 4 grama askorbinske kiseline dnevno tokom nekoliko dana u leče-
nju svojih pacijenata sa karcinomom i izvestio da je to izuzetno povoljno uticalo na njihovo opšte
stanje i povećalo njihovo podnošenje zračenje X zracima. Sa druge strane, Sens je 1942. godine,
izjavio je da je primena askorbinske kiseline kontraindikovana kod pacijenata sa tumorima, jer
ona intenzivira rast tumora.
Takođe je korišćena u kombinaciji sa vitaminom A, koji je još samo komplikovao tumačenje
rezultata u nizu testova. Von Vent, 1949., 1950. i 1951., i Huber, 1953. godine, koriste 2 grama
askorbinske kiseline dnevno u kombinaciji sa velikim dozama vitamina A i prijavljuju povoljne
efekte. Šnajder je 1954. 1955. i 1956. takođe koristio askorbinsku kiselinu, 1 gram dnevno u
kombinaciji sa vitaminom A i pronašao da je karcinom "uhapšen" i da je ovo bilo korisnije protiv
malignog tkiva epitela (karcinoma) nego kod sarkoma57.

57
sarkom – vrsta raka koji se javlja u vezivnom tkivu (u kostima, nervima, mišićima, hrskavici, tetivama, masnim tkivima ili krvnim
sudovima). Podeljeni su u dve grupe: sarkomi mekog tkiva i sarkomi kostiju – dodatak prev.
55
 Interesantna su i tri rada MekKormik-a, 1954., 1959. i 1963. godine, u kojima on zagovara
teoriju da je glavni i jedini faktor koji omogućava da se u telu razvije kancer su degenerativne
promene izazvane stalnim niskim nivoima askorbinske kiseline u telu. U cilju podupiranja svog
objašnjenja za nastanak raka on kaže: "Mi tvrdimo da je stepen maligniteta obrnuto jenak stepenu
otpornosti (čvrstine) vezivnog tkiva, a to zavisi od adekvatnog statusa (nivoa) vitamina C". Mek-
Kormikove ideje nikada nisu ozbiljno testirane. Potpuno „korigovani“ pojedinci treba da imaju
nivoe askorbinske kiseline u tkivu više od kritičnih 4,5 mg%.

Detoksikacija kancerogena

Još jedan deo istraživanja, koji nije ispravno praćen ni shavaćen, objavio je Voren, 1943.
godine, koji je pokazao da su određeni kancerogeni, antracen i 3,4-benzpirin (vrsta karcinogena u
duvanskom dimu) podložni oksidaciji u prisustvu askorbinske kiseline. U oksidovanom obliku
oni više nisu kancerogeni.
Ovo ukazuje na potencijalni način sprečavanja stvaranja raka nakon izlaganja kancerogenima:
prostim održavanjem neophodnog nivoa askorbinske kiseline u izloženim tkivima. Ovo je pod-
ručje istraživanja na koje niko ne obraća pažnju već više od dve decenije, a imalo bi bitne posle-
dice za pušače ili građane koji su prisiljeni da udišu zagađeni vazduh, ili za druge koji su izloženi
kancerogenim materijama.

Leukemija

Leukemija je maligna bolest krvotvornih tkiva u kojima postoji prevelika proizvodnja belih
krvnih zrnaca (leukocita). Različiti tipovi leukemije imenuju se po različitim vrstama leukocita
uključenih u proces bolesti. Prekomerna proizvodnja leukocita uzrokuje, u većini slučajeva, zna-
čajan porast broja belih krvnih zrnaca u cirkulacionoj krvi.
Istraživački rad koji povezuje askorbinsku kiselinu, krvne elemente i leukemiju započet je
ubrzo nakon otkrivanja askorbinske kiseline. Stefen i Havi, 1936. godine, pokazali su da kada se
krv centrifugira i razvrsta na plazmu, crvena krvna zrnca i bela krvna zrnca, koncentracija askor-
binske kiseline u belim krvnim ćelijama je bila od 20 do 30 puta viša od normalne.
Hemoragija (krvarenje) je simptom i leukemije i skorbuta, pa je to podstaklo kliničare da rano
istražuju upotrebu askorbinske kiseline u leukemiji zbog njenih dramatičnih efekata na krvarenje
u skorbutu. Jufindžer i Getgens, 1936. godine, su davali 200 miligrama askorbinske kiseline dne-
vno i došli do zaključka da je imala normalizujući uticaj na krvnu sliku. Šnec, 1940. godine,
došao je do istog zaključka: kada leukociti sadrže visoke nivoe askorbinske kiseline oni teže da se
brojno smanje, a kada imaju niske nivoe, teže da se brojno povećaju. Koristio je 200 do 900 mili-
grama dnevno injekcijom.
Ovo je primer drevnog mehanizma održanja biohemijske ravnoteže kod sisara uz pomoć
askorbinske kiseline.
Godine 1936. Plum i Tomsen, ubrizgavajući 200 miligrama askorbinske kiseline dnevno,
dobivali su remisije (povlačenje simptoma hronične bolesti) u dva slučaja mieloidne leukemije, a
Hejnild i Šid, koristeći dve injekcija od 100 miligrama dnevno, dobijaju neizvesne, promenljive
rezultate. Tila, 1938. godine, koristeći 500 miligrama askorbinske kiseline dnevno u injekcijama,
nije zabeležio nikakav efekat u hroničnoj mieloičnoj leukemiji, dok su i Palenki i van Njuvenhau-
zen, 1943. zabeležili blago smanjenje broja belih krvnih zrnaca. Takvi varijabilni i zbunjujući

56
rezultati su tipični kada se koriste niske, neadekvatne doze.
Vogt, 1940. godine, u pregledu radova na askorbinskoj kiselini kod leukemije do tada, naveo
je dvadeset jednu referencu. Jedini njegov zaključak je bio da kod leukemije postoji veliki deficit
askorbinske kiseline. Ovi deficiti i nizak nivo askorbinske kiseline u plazmi u leukemijima potvr-
đeni su u kasnijim radovima Kihos i sar. 1945. i Valdo i Zipf, 1955. Ipak, tokom svih ovih godi-
na, niko nije bio inspirisan da daje daleko veće doze askorbinske kiseline i sprovede kliničke tes-
tove sa takvim dozama.
U leukemiji, biohemijski napadi tokom procesa bolesti su smanjili telesne depoe askorbinske
kiseline na veoma niske nivoe. Bilo koja askorbinska kiselina koja cirkuliše u krvi je uklonjena iz
nje i „zaključana“ u prekomernom broju belih krvnih zrnaca u krvi; nivoi askorbinske kiseline u
plazmi je obično nula ili blizu nje. Nulti nivo u krvnoj plazmi znači da se tkiva tela ne snabdevaju
ovim najvažnijim metabolitom. Askorbinska kiselina sadržana u leukocitima nije dostupna za tki-
va. Tkiva su u stanju biohemijskog skorbuta i to objašnjava zašto su ova osiromašena tkiva toliko
podložna karakterističnom krvarenju, a takođe i infekcijama koje ubijaju mnoge leukemičare.
Leukemičari ne samo što pate od leukemije, već i od štetnog biohemijskog skorbuta. Da bi ispra-
vili ovo stanje, askorbinsku kiselinu treba davati u dovoljno velikim dozama ne samo da zasićuje
višak belih krvnih zrnaca, već da obezbedi adekvatan preliv u krvnu plazmu i tkiva i tako ozbiljno
bolesnoj osobi od leukemije dao šansu za borbu protiv bolesti. Ovo može zahtevati primenu
askorbinske kiseline od 25 ili više grama dnevno, kao što je navedeno u sledećem slučaju leuke-
mije tretirane sa megaskorbičnim nivoima askorbinske kiseline.
Ova istorija slučaja, koju je 1954. godine prijavio Grir, bila je 71 godišnji izvršni direktor
jedne naftne kompanije kome je prvi put ustanovljena alkoholna ciroza jetre i policitemija (višak
crvenih krvnih zrnaca); nekoliko meseci kasnije, pojavili su se simptomi hroničnog miokarditisa.
Ubrzo nakon toga, hospitalizovan je, izbacio veliki kamen iz mokraćne bešike i postavljena mu je
dijagnoza hronične mijeloidne leukemije. Imao je i nepodnošljivu pioreju58, a preostalih 17 zuba
su mu uklonjeni u jednoj operaciji. U to vreme počeo je uzimati askorbinsku kiselinu u dozi od
24,5 do 42 grama dnevno, jer je izjavio "da se oseća mnogo bolje od kada je počeo da uzima ove
velike doze." Od postavljanja dijagnoze leukemije i uklanjanje zuba, "pacijent je u više navrata
napominjao svoj osećaj doborog stanja i nastavio je svoje zanimanje kao izvršni direktor naftne
kompanije". U dva navrata, na insistiranje njegovog lekara, prestao je uzimati askorbinsku kiseli-
nu, i oba puta povećali su mu se slezena i jetra i postale mekše, njegova temperatura je porasla na
oko 38,5°C, i žalio se na opštu slabost i umor (tipične simptome leukemije). Kada je ponovo
počeo da uzima askorbinsku kiselinu, simptomi su nestali, a njegova temperatura je postala nor-
malna u roku od 6 sati. Godinu i po’ kasnije pacijent je imao ozbiljan napad epidemijskog proliva
i umro je od akutne srčane dekompenzacije. U trenutku smrti, slezina je bila čvrsta, a ne meka i
nije se uvećala od kada je ponovo počeo da uzima askorbinsku kiselinu. Lekar je takođe izjavio
da "policitemija, leukemija, ciroza i miokarditis nisu pokazali progresiju tokom poslednje godine
i po’ redovnog uzimanja askorbinske kiseline. Istorija slučaja se završava izjavom: "Unošenje
ogromnih doza askorbinske kiseline izgleda da je neophodno za dobrobit pacijenta."
Normalno očekivanje je da su ove uzbudljive rezultate iz ovog slučaja iz 1954. godine odmah
uzeli na dalje istraživanje resori za zdravstvo u državnoj vladi ili fondacije koje pomažu istraži-
vanja leukemija i koje stalno traže od javnosti sve više novca za istraživanje, ali nije pronađen
nijedan naknadni rad u medicinskoj literaturi u toku proteklih šesnaest godina. Ako je megaskor-
bična terapija mogla toliko učiniti za starog leukemičara sa toliko drugih komplikacija, šta bi tek
58
pyorrhea – gnojenje oko zuba; gnojenje zubnih alveola; oblik periodontitisa – dodatak. prev.
57
mogla učiniti za mladog leukemičara bez drugih komplikacija? Odgovor na ovo pitanje se lako
može dobiti i svaki izgubljeni dan može značiti i više izgubljenih života. U današnje vreme, mili-
oni dolara troše se na traženje svih vrsta otrovnih hemikalija za upotrebu u lečenju leukemije, dok
bezopasna supstanca kao što je askorbinska kiselina, sa toliko potencijala, leži u blizini zanema-
renih i odbačena.
Nedavni rad je izneo dokaze da leukemiju kod ljudi može izazvati virus. Poznato je da virusi
proizvode bolesti slične raku kod životinja, ali to niko nije dokazao u čoveku. Ako se virus kao
uzrok leukemije kod ljudi ipak dokaže, onda će opravdanost upotrebe megaskorbičke terapije u
leukemiji da se dodatno ojača, jer se pokazalo da je askorbinska kiselina snažan, netoksični viru-
cid širokog spektra, kada se koristi u velikim dozama (vidi poglavlje 13).

16. Srce, sistem krvnih sudova i (srčani i moždani) udar

Bolesti srca i kardiovaskularnog sistema su ubice broj jedan današnjih Amerikanaca. Na

osnovu prijavljenih slučajeva, učestalost ovih bolesti je naglo porasla. Pre nekoliko godina srčane
bolesti su činile više od 700.000 smrtnih slučajeva godišnje, a moždani udari 200.000. Broj kar-
diovaskularnih smrtnih slučajeva među osobama ispod šezdeset pet (oko 240.000) bio je približno
broju smrtnih slučajeva od karcinoma svih starosnih grupa. Osim smrti, srčane bolesti izazivaju
pojavu drugih bolesti i invaliditet i svake godine nametnu teret od više milijardi dolara za ekono-
miju. U nedavnom zdravstvenom istraživanju utvrđeno je da od 100 osoba starosti od osamnaest
do sedamdeset devet godina 13 ima određene bolesti srca, a za 12 osoba se pretpostavlja da će
oboleti. Dakle, skoro jedna četvrtina stanovništva živi u riziku da podlegne od bolesti srca ili vas-
kularnog sistema. Učestalost se povećava sa godinama.
Pošto je naš kardiovaskularni sistem toliko važan, prvo da pogledam čime smo obdareni.
Imamo komplikovani sistem krvotoka koji je u stvari zatvoreni sistem međusobno povezanih
savitljivih cevi. Sistem ima dvostruki pumpni uređaj koji je kombinovan u jednom radnom orga-
nu, srcu. Elastične arterije nose krv od pumpe, pod pritiskom, najpre su najveće pa se dele u
manje i manje sudove sve do kapilara, koji su mikroskopski po veličini i koji unose krv u tkiva.
Krv u tkivima se zatim sakuplja u savitljivim sudovima većeg prečnika, venule, a zatim u veće
vene, radi povratka u pumpu koja je ponovo snažno potiskuje u arterije. Ovaj proces traje dvade-
set četiri sata dnevno tokom celog života pojedinca.
Pumpa i elastične cevi u ovom sistemu moraju biti čvrsti, ali moraju biti i u stanju stalnog
samopodešavanja i samoodržavanja kako bi izdržali neprekidno habanje i ublažavali promjenljive
mehaničke napone pri protoku krvi. Ukoliko se javlja bilo kakva strukturalna slabost u zidovima
ili se pojavi curenje bilo gde u zatvorenom sistemu, mi smo u velikoj nevolji u smislu ispoljava-
nja srčanih oboljenja, krvarenja i srčanih udara.
Glavni strukturni element, iz kojeg se gradi ovaj sistem, a koji mu obezbeđuje snagu, elastič-
nost i robustnost jeste protein kolagen. Ovaj protein obuhvata oko jednu trećinu svih proteina tela
i predstavlja cementnu (vezivnu) supstancu koja zajedno drži tkiva i organe. Za sintezu kolagena
od strane tela neophodno je prisustvo askorbinske kiseline. Bez askorbinske kiseline, kolagen se
ne može proizvoditi. Ako je tokom sinteze kolagena nivo askorbinske kiseline mali, stvaranje
kolagena će biti neispravno i strukturno slabo. Askorbinska kiselina je takođe neophodna za odr-
žavanje integriteta kolagena koji je već sintetizovan u neprekidnom procesu samopopravljanja i
samoodržavanja tkiva i vaskularnog sistema. Stoga je neophodno imati dovoljnu količinu askor-
binske kiseline koja je dostupna tokom fetalnog života kako bi se obezbedio strukturno čvrst

58
kolagen za razvoj kardiovaskularnog sistema i da je askorbinska kiselina dostupna u dovoljnoj
količini tokom celog životnog veka pojedinca da održi ovaj kolagen u odgovarajućem stanju
samopopravljanja. Oštećen i strukturno oslabljen kolagen je uzrok najneugodnijih simptoma ne-
korigovane hipoaskorbemije (klinički ispoljenog skorbuta): skorbutska krvarenja, labavi zubi,
kapilarna krvarenja, ponovno otvaranje starih, davno zaraslih rana i ožiljaka i lomljivost kostiju.
Većina naših rođaka sisara, čije jetre stalno proizvode velike količine askorbinske kiseline, nikada
nemaju takve probleme, jer ne razvijaju skorbut.
Uveren sam da je velika učestalost kardiovaskularnih bolesti kod čovjeka upravo zbog toga
što veći deo ljudske populacije svoju askorbinsku kiselinu unosi iz hrane i zbog toga je stalno ima
na niskim nivoima. Ovi unosi su obično neadekvatni za proizvodnju kolagena visoke čvrstoće i za
njegovo optimalno održavanje tokom dugih vremenskih perioda. Zbog toga što je kardiovasku-
larni sistem podložan mnogim opterećenjima koji izazivaju trošenje askorbinske kiseline, svako-
dnevno se zahteva obilno snabdevanje askorbinskom kiselinom, a ne samo na nivou „vitamina“
(u tragovima).
Ubrzo nakon otkrića askorbinske kiseline početkom tridesetih godina prošlog veka, uočena je
bliska njena povezanost sa kardiovaskularnim sistemom.
Godine 1934. Rajnehart i Metier su otkrili da su inficirani zamorci, lišeni askorbinske kiseli-
ne, razvili degenerativne promene srčanih mišića i zalistaka. Promene su bile vrlo slične onima
koje se vide u reumatskoj groznici. Kontrolni, inficirani zamorci koje su bili na ishrani sa adekva-
tnom količinom askorbinske kiseline nisu razvile ova srčana oštećenja. Godinu dana kasnije,
Mentenand Kind je ubrizgao subletalne doze difterijskog toksina u zamorce na ishrani bez askor-
binske kiseline i izazvalo degeneraciju srčanog mišića i arteriosklerozu krvnih sudova pluća, jet-
re, slezine i bubrega. U daljim ispitivanjima zamoraca sa akutnim ili hroničnim skorbutom (na
ishrani bez askorbinske kiseline), primećeno je da su razvili endokarditis59, miokarditis60 i povre-
meno perikarditis61.
Već 1941. godine se počelo sumnjati da je neadekvatan unos askorbinske kiseline bio faktor u
koronarnoj trombozi zbog poremećaja proizvodnje kolagena, što je dovelo do pucanja kapilara i
krvarenja u arterijskim zidovima. Izvršeno je merenje nivoa askorbinske kiseline u krvnoj plazmi
kod 455 pacijenata koji su uzastopno primljeni u bolnicu u Otavi u periodu od sedam meseci i
utvrđeno je da 56 % njih ima nivoe askorbinske kiseline ispod normale (ispod 0,5 mg%); i da je
81 % koronarnih pacijenata imalo takve, podnormalne vrednosti. "Preporučeno je da pacijenti sa
bolestima koronarnih arterija budu osigurani odgovarajućim unosom vitamina C (askorbinska
kiselina)." – kaže se u prikazanom radu.
Rad iz 1947. godine je pokazao da se neadekvatni nivoi askorbinske kiseline ne javljaju samo
kod srčanih pacijenata siromašnijih slojeva društva. Ispitivano je 556 pacijenata koji su mogli da
plate privatne lekare i lečenje; od nih je 123 imalo neko organsko oboljenje srca. 42 % procenta
svih pacijenata, 59 % srčanih bolesnika i 70 % pacijenata sa koronarnim trombozama imalo je
niske koncentracije askorbinske kiseline u plazmi (ispod 0,5 mg%). 65 % pacijenata sa koronar-
nom bolešću imalo je opasno niske nivoe (0,35 mg% ili manje). Ponovo je predloženo da se
askorbinska kiselina koristi kao dodatak uobičajenih metoda lečenja, naročito u dugotrajnoj nezi
u postinfarktnom periodu.
Provokativnu seriju radova objavio je dr. G. C. Vilis i saradnici počevši od 1953. godine, koji

59
endocarditis – zapaljenje endokarda, tankog sloja koji iznutra prekriva srčane šupljine i srčane zaliske – dodatak. prev.
60
myocarditis – zapaljenje srčanog mišića – isto
61
pericarditis – zapaljenje srčane maramice – isto
59
su pokazali važnost askorbinske kiseline u održavanju integriteta arterijskih zidova (intima 62).
Svaki faktor koji remeti metabolizam askorbinske kiseline, bilo sistemski ili lokalno, dovodi do
ozlede zida arterija, a kasnije i taloženje masti. U svom radu iz 1953. godine, Villis zaključuje da
akutni ili hronični nedostatak askorbinske kiseline kod zamoraca izaziva aterosklerozu i simulira
ljudski oblik bolesti. Hranjenje holesterolom ometa metabolizam askorbinske kiseline kod zečeva
i zamoraca, a intraperitonealna injekcija63 askorbinske kiseline sprečava aterosklerozu kod zamo-
raca koji su hranjeni holesterolom. Konačno on kaže: "Masivne doze askorbinske kiseline, date
putem inekcije mogu biti terapeutske značajne za lečenje arterioskelerze i prevenciju krvarenja i
tromboze u intimi arterija." Godine 1954, Villisova grupa istražuje stvarnu progresiju (povećanje)
i regresiju (smanjenje, povlačenje) aterosklerotskih plakova (naslaga) kod živih pacijenata putem
serijskh rendgenskih snimaka. I progresija i regresija primećeni su tokom relativno kratkih vre-
menskih perioda, ali nisu istovremeno postojali tokom istog perioda posmatranja. Ponovo su
obrazloženi razlozi za terapiju askorbinskom kiselinom i preliminarni rezultati takve terapije su
ohrabrujući.
Godine 1955. pojavio se još jedan rad, u kojem su naučnici zapravo ispitivali nivo askorbin-
ske kiseline u svežim arterijama iz materijala dobijenih autopsijom, kod slučajeva iznenadne smr-
ti i slučajeva tretiranih askorbinskom kiselinom u različitim dužinama pre smrti. Zaključci koji su
postignuti u ovoj studiji su toliko uzbudljivi i važni da se citiraju u potpunosti:
1. Veliki i često potpuni nedostatak askorbinske kiseline postoji u arterijama očigledno dobro
uhranjenih bolnički obduciranih subjekata. Izgleda da starost naglašava nedostatak.
2. Iscrpljivanje askorbinske kiseline verovatno nije nutriciono, već vezano za stres fatalne
bolesti.
3. Lokalno osiromašenje često postoji u segmentima arterija podložnih aterosklerozi zbog
mehaničkog stresa. Susedni segmenti, čiji mehanički stres je manji, imaju tendenciju da imaju
veći sadržaj askorbinske kiseline, a ateroskleroza je ovde retka.
4. Značaj ovog smanjenja askorbinske kiseline leži u činjenici da skorbut u zamorcima rezul-
tira brzom pojavom ateroskleroze. Štaviše, prijavljeno je da aorta može sintetizovati holesterol i
uvođenje radioaktivnog acetata u holesterol u tkiva je nekoliko puta brže u tkivima osiromašenim
askorbinskom kiselinom.
5. Nedostatak askorbinske kiseline u arterijama sa nastalom polimerizacijom osnovne materi-
je može da dovede do oslobađanja glikoproteina u krv osoba sa teškom aterosklerozom.
6. Preliminarne64 studije sugerišu da je moguće popuniti depoe askorbinske kiseline u arteri-
jama pomoću terapije askorbinskom kiselinom.
Sličan koncept je predložen 1957. godine od strane MekKormik-a koji je naglasio važnost
nedostatka askorbinske kiseline kod koronarne tromboze. Rezimirao je svoj rad na sledeći način:
“Tromboza nije samo po sebi ubitačan razvoj, nego zaštitni odgovor organizma koji je
normalno dizajniran da popravi oštećeni krvni sud cikatrizacijom65. Visok krvni pritisak, pre-
komerno istezanje krvnih sudova i nedostatak vitamina C (askorbinske kiseline), dovodi do
rupture i krvarenja u intimi; na mestu takvog stresa, pokreće se razvoj tromboze pomoću
zgrušavanja krvi, što je takođe zaštitna reakcija. Ovaj višestruki zaštitni mehanizam treba odr-
žavati i kontrolisati fiziološkim sredstvima (terapijom vitaminom C) umesto da ih antikoagu-
lanti potiskuju sa opasnim neželjenim efektima.“
62
intima (tunica intima) – unutrašnji sloj arterija koji je u direktnom kontaktu sa krvlju – isto
63
intraperitonealna injekcija – davanje injekcije u trbušnu šupljinu – isto
64
preliminarni – uvodni, prethodni, početni; u ovom trenutku – dodatak. prev.
65
cicatrix (lat.) – ožiljak – isto
60
 MekKormik je verovao da optimalni telesni nivo askorbinske kiseline nudi najbolje prirodno
sredstvo za stvaranje zdravog, novog tkiva i tvrdi da do početnog krvarenja u intimi i precipitacij-
ske66 tromboze, ne bi ni došlo ako bi se napravila adekvatna profilaktička upotreba askorbinske
kiseline u cilju održavanja celovitosti kardiovaskularnog sistema.
Postoji veliki broj objavljenih istraživanja koje pokazuju tesnu vezu između askorbinske kise-
line i metabolizma holesterola. Zapravo, objavljena istraživanja na temu odnosa askorbinske kise-
line sa srčanim oboljenjima su toliko brojna da je sasvim nemoguće da se to sve adekvatno pre-
gleda i da se i dalje zadrži u granicama razumne veličine za ovo poglavlje.
Holesterol je identifikovan kao glavni sastojak arterijskih naslaga (plaka) pre jednog veka. Još
1913. godine je dokazano da hranjenje zečeva holesterolom rezultira ateromskim depozitima
(naslagama) u aortima. Godine 1953, C. G. King je pokazao tesnu vezu između askorbinske kise-
line i sinteze holesterola kod zamoraca. Ishrana bez askorbinske kiseline značajno je povećala
sintezu holesterola. Ovo opažanje je potvrđeno na zamorcima koji su hranjeni aterogenom hra-
nom67. Ova grupa je otkrila da što je veće siromaštvo u askorbinskoj kiselini, to se više povećava
količina holesterola u tkivima. Hranjenje zečeva i zamoraca holesterolom dovodi do smanjenja
nivoa askorbinske kiseline u organizmu, a koronarna ateroskleroza je delimično mogući rezultat
nedostatka askorbinske kiseline u hrani. Povećana količina askorbinske kiseline smanjuje nivo
holesterola kod zečeva, zamorca, pacova i ljudi.
Dalje potvrđivanje sposobnosti askorbinske kiseline da smanji nivo holesterola prijavili su
1971. godine R.O. Muma i saradnici i C.R. Spitl. Od strane E.M. Bejkera i saradnika 1971. utvr-
đeno je da je sulfat askorbinske kiseline značajan metabolit askorbinske kiseline u humanom uri-
nu. Spitl je primetila da se nivoi holesterola u krvnom serumu mogu menjati promenom unosa
količine askorbinske kiseline. Ona je napisala da "ateroskleroza predstavlja dugoročni deficit (ili
negativan balans) vitamina C koji dozvoljava da se nivo holesterola povećava u arterijskom sis-
temu, a rezultira promenama i u drugim frakcijama masti".
Najzanimljiviji rad G.C. Vilis-a pojavio se 1957. godine pod naslovom "Reverzibilnost atero-
skleroze". U ovoj studiji ateroskleroza je indukovana kod zamoraca tako što im je bila uskraćena
askorbinska kiselina. Zatim su jednoj grupi od ovih zamoraca davane velike doze askorbinske
kiseline i utvrđeno je da su kod tih životinja početne aterosklerotske lezije brzo nestajale dok su
napredni aterosklerotični plakovi na zidovima arterije trajali duže. Postepeno smanjenje i nestaja-
nje lezija je direktno proporcionalno trajanju terapije askorbinskom kiselinom. Značaj ovih zapa-
žanja za čoveka je ogroman – ona otvaraju put do megaskorbične profilakse ateroskleroze, ali
nikada nisu dalje testirana.
Prirodno prisutna arterioskleroza se nalazi u mnogim različitim sisarima, pored čoveka.
Međutim, nedavna studija je pokazala da postoji izražena razlika između aterosklerotske bolesti
kod različitih sisara u poređenju sa aterosklerotskom bolešću kod viših primata, uključujući i
čoveka. Masne naslage igraju relativno malu ulogu u prirodnim pojavama lezije koje se pri-
mećuju u koronarnim arterijama psa, mačke, slona i drugih nižih životinja. U nekim od ovih živo-
tinja čini se da lipidi, praktično, nemaju nikakvu ulogu u obolelim arterijama. Kod primata, uloga
lipida u arteriosklerotskoj leziji je izraženija, a posebno kod čoveka se razvijaju aterosklerotski
plakovi. Najznačajnija fiziološka razlika između psa, mačke, slona i drugih niži životinja i prima-
ta i čoveka jeste da je prva grupa sisara sposobna da proizvede askorbinsku kiselinu u jetri u veli-
66
precipitatio (lat.) – ishitreno, ubrzano, strmoglavo; taloženje – isto
67
aterogena hrana – namirnice koje u krvnim sudovima izazivaju nastajanje masnih naslaga (ateroma). To su namirnice koje sadrže
mnogo holesterola i zasićenih masti životinjskog porekla (mlečna i svinjska mast, goveđi i ovčji loj, svinjski mozak, goveđi bubrezi,
svinjska jetra, jaja, lignje, sirevi, punomasno mleko, pavlaka…). – dodatak. prev.
61
kim dnevnim količinama, dok primati i čovek to ne mogu. Ovo je samo još jedno bitno zapažanje
o značaju ovog sistema za sintezu askorbinske kieline u jetri kod sisara i životno važnog učešća
askorbinske kiseline u genezu ateroskleroze. Slično posmatranje je napravljeno 1961. godine u
vezi sa odgovorom pacova i zamoraca na razvoj ateroskleroze. Za pacove je poznato da su otpor-
ni na aterosklerotične promene, dok zamorci nisu. Ovde ponovo uočavamo razliku između ove
dve vrste: pacov je sposoban da proizvede askorbinsku kiselinu u svojoj jetri, a zamorac (i čovek)
je genetski nesposoban da to učini.
Još jedna osobina askorbinske kiseline, koja je zanemarena u lečenju otoka usled srčanog
oboljenja je njeno diuretsko svojstvo ako se primeni u visokim dozama. Nenormalno zadržavanje
vode u celom telu zabeleženo je pri obdukcionim pregledima pacijenata koji su umrli od skorbuta
od strane Linda 1753. godine. Ubrzo posle otkrivanja askorbinske kiseline, 1936. i 1937. godine,
su objavljeni radovi u kojima su prepoznate njene diuretske osobine, iako su, u studijama, upotre-
bljene male doze askorbinske kiseline. Njenu upotrebu kod srčane insuficijencije predložio je
Evens 1938. godine, koji je ukazao na potrebu za "adekvatnim snabdevanjem vitaminom C za sve
pacijente sa srčanim popuštanjem". Ostali radovi u periodu od 1944. do 1952. godine ukazuju na
njegovu diuretsku korisnost. Ipak, čak i u sadašnjem vremenu, ona se ne koristi. U koronarnim
jedinicama intenzivne nege, uočljivo je da je ascorbinska kiselina potpuno odsutna.

Cerebrovaskularni akcidensi – Moždani udari

Godišnje se dešava preko 200.000 smrtnih slučajeva od moždanog udara, a još 800.000 osoba
bivaju potpuno ili delimično onesposobljene. Krvarenja ili tromboza u mozgu dovode do iznena-
dne smrti ili potpune onesposobljenosti. Međutim, mnogo se češće dešavaju ponavljajuća, mala
lokalna tromboza, ili kapilarna ruptura koja polako uništava neuronska tkiva mozga (mali možda-
ni udari). Procenjeno je da u Sjedinjenim Državama ima najmanje 1.200.000 ljudi koji su pretrpe-
li jedan ili više ovih malih udara. Oni se dešavaju i većina njih prolaze nezapaženo, a ništa ne
ukazuju na njihov prolazak osim blage vrtoglavice ili mučnine. Tek kada rezultat svih ovih
manjih povreda mozga dovede do mentalnog ili fizičkog pogoršanja, do tačke gde pacijent ili
porodica primeti da očigledno nešto nije u redu. Ali tada je suviše kasno da se nešto uradi. Ono
što je potrebno za sprečavanje ove situacije je profilaktički režim i sprečavanje malih udara.
Da bi se održao celovitost vaskularnog sistema mozga, neophodna je askorbinska kiselina,
kao što je potrebna u bilo kom drugom delu tela, osim što je ovde potrebna više. Sam mozak zah-
teva puno askorbinske kiseline za sopstveni aktivni metabolizam i funkcioniše tako da je potpuno
zavisan od nivoa askorbinske kiseline koja se dobija iz hrane; tako da ukupni rezultat asimpto-
matskih hroničnih vaskularnih oštećenja postaje očigledan samo ako veliki deo mozga ispadne iz
funkcije usled masivnog krvarenja ili tromboze. Suboptimalni nivoi askorbinske kiseline ne samo
što dovode do moždanog udara, već kada se ispituje sveže tkivo mozga na autopsiji pacijenata
umrlih od cerebralnih vaskularnih poremećaja, utvrđeno je da je askorbinska kiselina u potpunosti
nedostupna ili na ekstremno niskim, subnormalnim nivoima. U četvorogodišnjoj studiji o konti-
nuiranoj primeni različitih količina askorbinske kiseline na trideset i dva starija pacijenta sa vas-
kularnim oboljenjima, Gale i Tevlis, 1953. godine, prijavili su šest smrtnih slučajeva. Četiri su
direktno bili usled srčanog ili moždanoh udara. Od ovih četiri, tokom ispitnog perioda niko nije
uzimao više od 100 miligrama askorbinske kiseline. Oni su izjavili: „Mnogi simptomi vaskular-
nih poremećaja kod starijih sugerišu da latentni skorbut može biti česta pojava… Treba izraditi
šire studije od strane službe za javno zdravlje i gerijatrijskih klinika kako bi se utvrdila efikasnost

62
vitamina C i P u kontroli srčane i cerebrovaskularne bolesti.“
Koliko često čujemo ovaj refren, ali ipak ništa nije učinjeno?
Uprkos prekoj potrebi da se uradi nešto efikasno u prevenciji i terapiji ove užasne pošasti kar-
diovaskularnih cerebrovaskularnih bolesti, sve ovo provokativno i sugestivno istraživanje je igno-
risano i nijedan od velikih ključnih testova u ovom smislu nikada nije bio sproveden. Jedan od
mogućih izgovora za ovo zanemarivanje mogao bi biti da su skoro čitav rad uradili istraživači čiji
je stav bio zamagljen hipotezom „vitamina C“ i da su koristili niske, neadekvatne nivoe ascorbin-
ske kiseline za maksimalne terapeutske efekte. Ovo više ne bi trebalo da bude slučaj, jer opis
genetske bolesti hipoaskorbemije kod čoveka obezbeđuje neophodno obrazloženje za megaskor-
bične profilaktičke doze koje bi bile potrebne da bi se smanjila učestalost bolesti srca i za megas-
korbične terapeutske doze koje bi bile potrebne za lečenje srčanih oboljenja kada se one dogode.
Ključni testovi bi uključivali uzimanje velike populacije pojedinaca i uzimanje dugotrajnih
(do kraja života) megaskorbičnih profilaktičkih doza askorbinske kiseline (oko 70 miligrama po
kilogramu telesne težine dnevno, ili oko 3 do 5 grama na dan za odrasle osobe (podeljeno u neko-
liko doza), a zatim u intervalima meriti obolevanje i učestalost bolesti, kao i povećanje zdravog
životnog veka u odnosu na sličnu populaciju na placebu. Za terapiju srčanih oboljenja, potrebno
je da probamo megaskorbičnu terapiju u jedinicama za hitne slučajeve koronarne bolesti koristeći
doze od možda 1.000 miligrama po kilogramu telesne težine na dan, intravenozno u početku, a
zatim izraditi raspored doziranja kada pacijent više ne bude u životnoj opasnosti. Slično tome,
kod tretmana cerebrovaskularnih nesreća, megaskorbička terapija može uvesti novu eru u preživ-
ljavanju i oporavak posle epizode i prevenciju budućih udara jednostavnom eliminacijom lokali-
zovanog cerebralnog skorbuta koji postoji kod žrtava moždanog udara.
Sva ova provokativna i sugestivna istraživanja koja su sprovedena širom sveta u poslednje
četiri decenije ukazuju na to da jednostavno gutanje od 3 do 5 grama askorbinske kiseline dnevno
u nekoliko podeljenih doza može biti dovoljno kao megaskorbični profilaktički režim kako bi se
sprečio visoka učestalost srčanih oboljenja i moždanog udara. Potencijalne žrtve ovih bolesti bi
mogle živeti zdraviji život i daleko duže kada bi se te bolesti smanjile.

17. Artritis i reumatizam

Otprilike 13 miliona Amerikanaca pati od artritisa, što ga čini nacionalnim uzrokom invalid-
nosti broj 1. Preko 10 miliona ljudi je potražilo pomoć kod lekara i više od 3 miliona ljudi imaju
ograničenje svoje uobičajene aktivnosti zbog bolesti. Procenjuje se šteta od 1,3 milijardi dolara
godišnje za privredu zbog ovih bolesti.
Arthritis nije bolest od koje se umire, tako da se javljanje bolesti povećava sa godinama, žrtve
postaju onesposobljene i pate od bolova – ali i dalje žive i trpe. Arthritis postepeno povlači iz
produktivne aktivnosti veliki broj inače sposobnih ljudi. Arthritis, reumatizam i druga srodna sta-
nja se često nazivaju kolagenskim oboljenjima zbog dokazane upetljosti ovog proteina u njihovu
genezu i uzrok. Svako ko je pročitao prethodno poglavlje o srčanim oboljenjima setiće se odnosa
askorbinske kiseline i proizvodnje kolagena i da je apsolutno neophodno prisustvo visokih nivoa
askorbinske kiseline u telu za pravilnu sintezu i održavanje visokokvalitetnog proteina kolagena.
Ukratko, kolagen čini oko trećinu proteina našeg tela. Pomanjkanje u askorbinskoj kiselini uzro-
kuje sintezu kolagena lošeg kvaliteta ili, pak njegova sinteza izostaje, što sve dovodi do najlošijeg
kvaliteta kosti i efekta na zglob kao kod kliničk ispoljenog skorbuta. Nema sumnje da postoji
neraskidiva veza između asocorbinske kiseline i bolesti kolagena.

63
 Rivez je 1965. godine u članku za pregled poremećaja tkiva uzrokovanih nedostatkom askor-
binske kiseline rekao: "Abnormalnosti u ovom proteinu (kolagen) su osnova za deformacije i
oštećenja u reumatskim bolestima i sa velikim brojem kongenitalnih defekata vezivnih tkiva."
Robertson je studirao stvaranje tkiva u grupi prescorbutskih i normalnih zamoraca. Pokazao je da
zamorci koji nisu dobijali askorbinsku kiselinu za14 dana proizvode tkivo koje sadrži samo 2 do
3 % kolagena, dok u grupi zamoraca koji su dobijali askorbinsku kiselinu stvorena tkiva sadrže
14 do 16 % kolagena. Udenrend, Stoun i Mester, kao i mnogi drugi su pokazali da je zavisnost
izgradnje visokokvalitetnog kolagena od askorbinske kiseline u tome što ona hemijski deluje na
jednu ili dve aminokiseline koja se koriste u proizvodnji kolagena.
Kao i u mnogim drugim bolestima, otkriće askorbinske kiseline inspirisalo je mnogo istraži-
vanja kolagenih bolesti tridesetih godina. U periodu od 1933. do 1938. pojavila se klasična serija
radova Rejnharta i saradnika koja se odnosi na uticaj nedostatka askorbinske kiseline i infekcija
na razvoj reumatoidnog procesa. Oni su razvili teoriju koja čvrsto povezuje askorbinsku kiselinu
sa genezom reumatske groznice na osnovu dokaza iz društvene, urbane i porodične sredine, neu-
hranjenosti, starosne dobi, sezonske učestalosti, geografske raširenosti, sličnosti u simptomima
latentnog skorbuta i ranog reumatskog stadijuma, uloga infekcije, problema krvarenja i postojanje
latentne skorbuta u reumatičara. Njihova logika je bila besprekorna i sve je uklopljeno kao slaga-
lica. Zatim su potvrdili ove postulate eksperimentalnim izazivanjem reumatoidnih lezija u zamor-
cu kombinovanjem infekcije i uskraćivanjem unosa askorbinske kiseline. Samo infekcija nije
izazivala ove efekte. Činilo se da je ovde, najzad, dat odgovor na vekovni problem reumatskih
bolesti.
Kao što se moglo očekivati, objavljivanje Rejnhartove serije članaka izazvalo je mnogo dis-
kusija i daljih testova. Radovi koji su potom objavljeni mogu se podijeliti na one s koji se slažu ili
manje-više proveravaju Rejnehartov rad i onih koji se ne složu s njegovim zaključcima. Razmat-
ranje ovih radova u detalje ne bi bilo korisno, jer bi zauzelo previše prostora. Od ključnog značaja
su klinički radovi koji testiraju Rejnhartove hipoteze. Prvo ćemo pregledati kliničke radove koji
koriste doze askorbinske kiseline na nivou "vitamina" i pratiti njihovu opštu neefikasnost. Nakon
toga ćemo preuzeti skromne kliničke podatke gde su testovi sprovedeni pomoću askorbinske kise-
line u dozama koje odgovaraju donjim vrednostima megaskorbične terapije sa dobrim kliničkim
rezultatima.
M.P. Šultz 1936. godine izveštava o testovima provedenim u bolnici Instituta Rockefeller u
kojem su ambulantni pacijenti dobivali od 100 do 250 miligrama askorbinske kiseline dnevno -
oralno ili intravenski tokom nekoliko meseci (prosek je bio dva i po’ meseca). Zaključak je bio da
ovaj lek nije očigledno uticao na učestalost reumatske groznice ili kliničku manifestaciju bolesti.
F. H. Mos je, 1938, opisao jedan slučaj, dramatičnog poboljšanja obolelog farmera sa akutnim
višestrukim artritisom, usred epidemije skorbuta u Kini, pijenjem 800 do 1200 ml "sokova od
sveže crvene voćke." On je takođe govorio o etiologiji reumatske groznice u severnoj Kini u to
vreme. M. G. Hol i saradnici iz bolnice u Bostonu je objavila, 1939. godine, da su svi pacijenti sa
reumatoidnim artritisom osam meseci unosili 200 miligrama askorbinske kiseline dnevno, ali da
nije bilo poboljšanja koje se može pripisati ovom tretmanu.
1940, R.H. Žak izveštava da je u seriji od četrdeset i osam artritičnih slučajeva četrdeset
sedam imalo nizak nivo askorbinske kiseline u svojoj krvnoj plazmi. Tretman sa 100 miligrama
dnevno inekcijom askorbinske kiseline tokom jedne nedelje i 300 miligrama dnevno inekcijom
askorbinske kiseline tokom jedne nedelje i 300 miligrama dnevno askorbinske kiseline oralno
tokom nekoliko nedelja povećavao je nivo askorbinske kiseline u krvnoj plazmi. Pacijenti su

64
praćeni nakon toga u trajanju od tri nedelje do šest meseci na režimu od 100 miligrama askorbin-
ske kiseline na dan oralno. Njegov zaključak: nije bilo posebnog kliničkog odgovora, iako su se
nivoi askorbinske kiseline u plazmi vratili na normalu. Dvadeset posto je umereno poboljšano, 33
% je malo poboljšano, a kod 47 % ispitanika nije bilo promena ili je bilo gore. U kratkom izvešta-
ju u ruskom časopisu, Vilianski je tretirao 39 pacijenata sa 200 do 300 miligrama ascorbične kise-
line dnevno, intravenozno. On je izvestio da su njegovi testovi pokazali da su njegovi pacijenti
bili prilično deficijentni u askorbinskoj kiselini i da su dobro odgovorili na lečenje. Bola je bilo
manje, raspoloženje bolje, manje otoka, a pokretljivost povećana kod 26 njegovih pacijenata.
Jedanaestorici je trebalo duže vreme terpije da se uvidi neki efekat, a kod dvojice nije imalo nika-
kav efekat. Ova dvojica su pre toga tretirana salicilatima. On navodi da su u većini slučajeva tri
do pet injekcija askorbinske kiseline bile dovoljne da "likvidiraju" napad reumatizma.
Frejberg je 1942. godine, koristio voćne sokove, t.j. askorbinsku kiselinu u količini da održa-
va nivoe askorbinske kiseline u krvnoj plazmi na "normalnim" nivoima kod 37 pacijenata; otkro
je da "nije bilo dokaza o poboljšanju artritisa niti da se to bolest na bilo koji način razlikovala
kada je korigovan nedostatak vitamina C".Trent i Matusek su 1949. godine, prijavili svoja iskus-
tva u tretmanu 18 pacijenata sa artritisom u presbiterijanskoj bolnici u Čikagu sa 100 mg askor-
binske kiseline dnevno. Zaključili su: "Po principu dobre higijene, dobro je vratiti niske nivoe
serumske askorbinske kiseline u normalu, ali ne treba očekivati da će to rezultirati bilo kakvim
poboljšanjem artritisa."
Rejnehart je 1943. u radu pod naslovom "Reumatska groznica i ishrana", razmotrio radove
prethodne decenije i priznao: “ Iako se pokazalo da vitamin C ne vrši specifičan efekat na reumat-
sku groznicu u smislu lečenja, verovatno je da su frekvencija i težina hemoragičnih manifestacija
smanjeni. Nije poznato u kojoj meri vitamin C ili srodni faktori mogu dodatno štititi pacijenta.
Održavanje adekvatnog nivoa askorbinske kiseline u serumu reumatskih pacijenata očigledno
neće sprečiti ponovnu pojavu bolesti.“
Zaključci koji se trebaju izvući iz ovih ranih testova su da merenje nivoa askorbinske kiseline
u krvi nije dobar kriterijum za terapeutske efekte i da je pristup koji su koristili svi ovi istraživači
bio pogrešan. Pokušavali su da ispravljaju nutritivni nedostatak umesto da tretiraju ozbiljnu
bolest. Dnevne doze koje su potrebne za podizanje nivoa askorbinske kiseline u krvi na one što
smatraju normalnim bili su znatno ispod megaskorbičnih nivoa koji su zaista potrebni da bi se
dobio određeni terapeutski efekat kod bolesti kolagena. Ovi rani klinički testovi bili su pre ekspe-
rimenti u kućnoj ekonomiji, a ne na nivou pravog farmakološkog testiranja novog leka.
Mesel je 1950. godine u preliminarnom izveštaju o upotrebi 4 grama askorbinske kiseline (1
gram četiri puta dnevno) kod sedam mladih pacijenata (od 5 do 18 godina) od samo 8 do 26 dana
dobio je brzi prekid simptoma i navodi: "Naša zapažanja ukazuju na to da askorbinska kiselina,
kada se primenjuje u dovoljnim količinama, ima antireumatsku aktivnost". Takođe pominje:
„Prethodni terapeutski neuspeh možda se može pripisati činjenici da su praktično svi
istraživači razmišljali u smislu deficita vitamina C i, stoga, koristili doze askorbinske kiseline
znatno manje od onih koje smo koristili. ... Moguće je da pojedinačne doze veće od 1 grama
ili ukupne dnevne doze od više od 4 grama, ukoliko se pronađu da su bezopasne, mogu biti
terapeutski još efikasnije. … Cilj objavljivanja ovog preliminarnog izveštaja bio je da se "sti-
muliše dalje istraživanje terapijskih potencijala askorbinske kiseline".
Veliki testovi nikada nisu sprovedeni da bi se proverili ovi uzbudljivi rezultati. Jedini dodatni
testovi koji su izvršeni su sledeći veoma uspešni klinički testovi koje su 1950. godine prijavili
privatni istraživači – od tada imamo tišinu. Baufeld je 1952. godine, koristio pojedinačne intra-

65
venske doze od 6 grama askorbinske kiseline za akutni i hronični reumatizam; u nekim slučaje-
vima primećuje "zapanjujuće" rezultate. Takođe je primetio dobar odziv u lumbagu, išijasu i
bronhijalnoj astmi. On je izjavio da veruje da je našao nešto, ali do to zahteva dalje testiranje.
Godine 1953. Grir je koristio 8 do 12 grama askorbinske kiseline u kombinaciji sa antibiotikom, i
zaključio da je to bila efikasna kombinacija u terapiji reumatske groznice u nekoliko ozbiljnih
slučajeva. MekKormik je 1955. godine, nakon što je ponudio naučni pregled literature iz 17.
veka, pokazao povezanost skorbuta i reumatskih bolesti i izjavio da je određeni broj njegovih slu-
čajeva sa akutnom reumatskom groznicom tretirao sa 1 do 10 grama askorbinske kiseline dnevno
i postigao brzi i potpuni oporavak za tri do četiri nedelje bez srčanih komplikacija. Slični rezultati
su dobijeni kod početnog artritisa. Afanasieva je, u ruskim novinama iz 1959. godine, pisala da je
postigla dobre rezultate kod 48 bolesnika sa reumatskom groznicom, kojima je davala 1,25 grama
askorbinske kiseline dnevno u trajanju od 20 do 25 dana u kombinaciji sa drugom terapijom.
Da su vladine agencije i javno podržane fondacije bile zainteresovane za artritisne bolesti na
osnovu ovih oskudnih, ali provokativnih potencijala askorbinske kiseline na koje je ukazao Mesel
i drugi u pedesetim godinama, tokom proteklih dve decenije možda bi videli brisanje ovih kola-
genih bolesti kao glavnog uzroka za obogaljivanje populacije.

18. Starenje

Ako se proces starenja posmatra kao hronična, 100% fatalna bolest, od koje svi trpimo i koja
je prisutna pri rođenju i biva sve svirepija i žilavija tokom života, imamo logičku tačku gledišta
odakle da započnemo našu diskusiju. Prvi zaključak, koji već ovde možemo da izvučemo jeste da
tretman ove hronične bolesti ne treba usmeravati protiv akutnih simptoma koji se razvijaju u kas-
nijim godinama, već treba da budu u profilaktičkim, preventivnim merama počev od rođenja i da
se sprovode tokom celog života.
Dalje, ako pogledamo neke statističke podatke o
životnom veku ljudi, naćićemo neke iznenađujuće
činjenice. Savremena medicina može uzeti u obzir pro-
duženje očekivanog trajanja života na rođenju za skoro
dvadeset godina u odnosu na ranije: 1900. godine prose-
čno 49.2 godina, a 1840. godine prosek je bio 38.7
godina). Ovo proizilazi iz pada smrtnosti novorođenčadi
i smanjenja oboljevanja od dečijih bolesti. Ali, kao što
je Bjorksten istakao, 1965. godine, očekivani životni
vek za one koji imaju šezdeset godina praktično su isti
od 1789. godine (slika 4.). Medicina nije učinila mnogo da produži životni vek za one koji preži-
ve u ranim opasnim godinama.
Bjorksten je 1965. godine, uporedio tadašnje krive
smrtnosti sa projektovanom linijom koja bi se dobila ako
bi medicinska istraživanja uspela da eliminišu progresivni
gubitak zbog starenja. Linija je zaustavljena na 300 godi-
na, jer na grafikonu nije bilo više prostora (slika 5.).
Takođe je primećeno od strane ovog autora da trenutna
statistika o životnom veku ljudi ne daje istinsku sliku
potencijalne dugovečnosti jer "normalni" životni vek sta-

66
novništva (što je predstavljeno krivom A na slici 5) i koja je dobijena statistikim proračunima pati
od neusklađene hiposkorbemije. Statistika (o dužini života) zasnovana na populaciji koja u pot-
punosti nadoknađuje potrebe za askorbinskom kiselinom bi verovatno bila sasvim drugačija.
Takođe je u svom radu naglasio značaj pravilne sinteze i održavanja vitalnog proteina, kolagena,
kao glavnog faktora u zaustavljanju starenja. Ova sinteza i održavanje (kolagena) u potpunosti
zavisi od askorbinske kiseline.
Autor smatra da je sada praktično moguće putovati duž linije C na slici 5 ako bi se sprovodila
puna "korekcija" genetske bolesti, hipoaskorbemije, tokom celog života. Jedino su potrebna šira
ispitivanja da vidimo koliko daleko duž linije C možemo putovati. Takođe je mišljenja da pravil-
na upotreba askorbinske kiseline tokom života može pružiti dugo očekivani napredak u geriatri-
ji68.Možda je najvažnije (očekivanja iz pomenutog rada – prim.prev.), askorbinska kiselina bi
takođe trebati produžiti period snažne i zdravije zrelosti, a ne samo produžiti životni vek.
Sadašnje teorije vezane za starenje podržavaju znatan broj objavljenih radova, od kojih ćemo
citirati samo nekoliko. Rad F. Verzara, V. Rejčela, F.M. Sineka, D. Harmana, I.G. Felsa i J. Bjor-
kstena ukazuju da je starenje posledica dubokih promena u elastičnosti i drugim svojstvima razli-
čitih faktora okoline kao što su oksidacija, slobodni radikali, zračenje, unakrsno povezivanje,
stres i ostali, u kombinaciji sa vremenom. Njihovo istraživanje pokazuje da je kolagen veoma
važan faktor u procesu starenja. Tako da opet dolazimo na tome da sledimo kolagenski trag sa
svim implikacijama osnovnog uključivanja askorbinske kiseline u očuvanje molekula kolagena u
dobrom stanju i "mladiosti".
Mnogi drugi izvještaji o testovima o starenju makrololekula kolagena su potvrdili sumnju na
njegovo neposredno uključivanje u proces starenja organizma. (F.M. Sinek, 1957, A. Aslan i A.
Vrabisko, 1965; F. Verzar i H. Spičin, 1966, C.D. Nordšov, 1966, R. Gudman, 1970, i mnogi
drugi). Obimne bibliografije date u ovim objavljenim izveštajima ukazuju na ogroman broj istra-
živanja koja su sprovedena u ovoj oblasti.
Korišćenje antioksidanata je mnogo puta predloženo u cilju suprotstavljanja unakrsnim pove-
zivanjima i nagomilavajućim efektima oksidacije i slobodnih radikala na kolagen. Izveštaj Tappe-
la iz 1968. godine razmatra ovaj predmet i ističe da telo životinja, sa svojim mnogim kiseonik-
labilnim komponentama, ne može opstati u ovakvoj okrutnoj oksidacionoj sredinu bez prisustva
bioloških antioksidanata koji služe kao žderači slobodnih-radikala. Askorbinska kiselina je direk-
tno uključena u ovu biohemijsku šemu prirodnih antioksidanata rastvorljivih i u masti i u vodi i
dalje kaže: "Optimalne količine vitamina C bi bile važne za bilo koji pokušaj usporavanja procesa
starenja."
Dr. Alek Komfort, govoreći na osmoj međunarodnoj konferenciji gerontologije, takođe je
izrazio mišljenje da antioksidanti mogu da zaustave proces starenja.
Sveobuhvatni rad Sokolov-a i saradnika u Južnom institutu za bio-istraživanja je pokazao,
između ostalog, da su abnormalna povećanja krvnih lipida napredovala sa uzrastom, ali i da je
askorbinska kiselina od 2 do 3 grama dnevno tokom dvanaest do trideset meseci poboljšala ovo
stanje u 83 % njihove grupe od 60 bolesnika sa srčanim oboljenjima. Kod 17 % koji nisu pokazali
nikakav efekat, upotrebom ovakvih doza askorbinske kiseline svakodnevno je dovela da se njiho-
va hipoaskorbemija u potpunosti koriguje. Takođe podvlači potrebu za održavanjem askorbinske
kiseline u krvi i tkivima u antioksidativnom obliku upotrebom visokih dnevnih unosa jer oksido-
68
Gerijatrija je grana medicine, koja se bavi promovisanjem zdravlja i prevencijom i lečenjem obolenja starijih lica. Izraz dolazi od
grčkih reči "geron" – starac i "jatros" – lekar. Gerijatrija se razlikuje od gerontologije, koja proučava sam proces starenja. U Srbiji pos-
toji Gerijatrijska sekcija Srpskog lekarskog društva i Klinika za gerijatriju KBC Zvezdara. Postoji i katedra za gerontologiju Medicin-
skog fakulteta u Beogradu. – Wikipedija – dodatak. prev.
67
vani oblik, dehidroaskorbinska kiselina, ima nepoželjne efekte.
Postoji mnogo referenci69 u medicinskoj literaturi koja pokazuje da se potrebe za askorbin-
skom kiselinom povećavaju u starosti i da stare osobe pate od ozbiljnog pomanjaknja u askorbin-
skoj kiselini. Javorski, Almaden i King su 1934. pokazali da se nivo askorbinske kiseline u ljud-
skim tkivima smanjuje sa godinama. Starost ispitivanih su bile od jednog dana do sedamdeset i
sedam godina; razvrstani su u pet grupa, a ispitivana tkiva su: nadbubrežne žlezde, mozak, pan-
kreas, jetra, slezina, bubreg, pluća, srce i timus. U svim slučajevima je prikazan značajan pad
askorbinske kiseline. Rafski i Nevman, su 1941. godine, ispitivali 25 tzv. normalnih pojedinaca,
starih od 60 do 83 godine; pronašli su samo kod dve osobe da je niovo askorbinske kiseline bio
normalan. Tevlis i Gale su zaključili 1947. da je nedostatak askorbinske kiseline bio uobičajn kod
starijih pacijenata i da: „Ako postoji bilo kakva šansa da pacijent može imati cerebralno krvarenje
ili koronarnu okluziju, na šta ukazuje visoki ili promenljivi krvni pritisak, treba dati 500 do 1,000
miligrama askorbinske kiseline dnevno, parenteralno, nekoliko dana.
U studiji koja je objavljena 1954. godine na 588 stanovnika županije San Mateo, starosti pre-
ko pedeset godina, jedan od zaključaka Čop-a je bio da se čini da je unošenje male količine
askorbinske kiseline učinilo ovu grupu da bude sklona visokoj smrtnosti. Ovo je potvrđeno i u
radu iz 1956. godine koji su objavili Čop i Breslov. U sveobuhvatnoj studiji o starenju u koja je
povezivala nivo serumske askorbinske kiseline i njeno unošenje u organizam, o čemu je izvešta-
vao Morgan i saradnici iz Kalifornije 1955. godine, dobijena je dobra korelacija, ali su vrednosti
askorbinske kiseline u krvnom serumu pokazale da se dobri eksperimentalni rezultati mogu dobiti
samo ako se koriste veće doze askorbinske kiseline tokom testiranja. Ovo može biti rezultat
metode koju su koristili za određivanje askorbinske kiseline u serumu krvi, koji pored same
askorbinske kiseline sadrži i proizvode oksidacije askorbinske kiseline. Ova dobro planirana stu-
dija se treba ponoviti koristeći analitičku tehniku koja bi se iskoristila da se razlikuje prisustvo
redukovane askorbinske kiseline od oksidovanog oblika, dehidroaskorbinske kiseline i drugih
proizvoda raspadanja. Ova ista kritika o izboru analitičkih metoda odnosi se i na mnoge druge
studije koje se pojavljuju nakon 1943. kada su uvedene te nove analitičke tehnike.
Druge reference, koje ukazuju na veće potrebe askorbinske kiseline kod starijih i niže vredno-
sti koje se nalaze u telu, su Davson i Bovers 1961; Bovers i Bubik, 1965; Smolianski, 1965;
Andrej i saradnici, 1966; O'Salivan i saradnici, 1968; Mitra, 1970; i mnoge druge reference sadr-
žaneu bibliografijama ovih radova.
Treba posvetiti posebnu pažnju na jedan rad u ovoj seriji, koji su objavili Slotkin i Flečher.
Ovaj rad je razmatrao opterećenja urološke hirurgije, naročito prostatičke hirurgije od pacijenata
u 70-im i 80-im godinama. Slotkin i Fletčer primećuju da je atipična bronhopneumonija česta, a
često i smrtna komplikacija ovih operacija. Ove postoperativne komplikacije nisu stvarno pneu-
monske po karakteru, već su tzv. „vlažne grudi“ i posledica preobilne ekspresije usled kapilarnih
sekrecija. Dobili su dobre rezultate; neki su bili i spektakularni, uprkos davanju malih doza
askorbinske kiseline i zaključili: „bez obzira na niske nivoe u krvi ili nedostatak vitamina C,
askorbinska kiselina je vredan dodatak u održavanju ovih starijih pacijenata u kritičnom postope-
rativnom periodu."
Smoljanski je proučavao uticaj askorbinske kiseline na proizvodnju važnih hormona u nadbu-
brežnoj žlezdi u grupi od 144 osoba starosti od 60 do 90 godina. Utvrdio je da su nivoi askorbin-
ske kiseline u krvi i proizvodnja steroidnih hormona niski. Davanje jedne inekcije od samo 500

69
Referenca ( fr. reference) izveštaj, obaveštenje; podaci; preporuka od poznate i ugledne trgovačke kuće; podaci o službovanju nekog
lica, ocene (dobre ili rđave) koje mogu poslužiti nekom kao povoljna ili nepovoljna preporuka. – dodatak prev.
68
miligrama askorbinske kiseline povećala je izlučivanje ovih hormona u urinu, što ukazuje na porast
njihove proizvodnje u nadbubrežnoj žlezdi. Nastavljanje davanja ovih injekcija dovodi do daljeg
porasta proizvodnje hormona. Verovatno je da, ako bi ova starija lica tokom godina uzimala ade-
kvatne količine askorbinske kiseline, proizvodnja hormona nadbubrežne žlezde bi se održavala na
željenim, mladalačkim nivoima. Rad Patnajka takođe ukazuje na vezu između askorbinske kiseli-
ne i starenja.
Sada imamo pozadinu ovih veoma sugestivnih istraživanja. Ipak, ključni testovi za određiva-
nje stvarnih efekata optimalnog unosa askorbinske kiseline na usporavanje procesa starenja nika-
da nisu započeti. Sada je dostupno genetsko obrazloženje za ove optimalne dnevne unose askor-
binske kiseline za potpunu korekciju ljudske urođene greške u metabolizmu ugljenih hidrata,
hipoaskorbemiju. Testovi bi uključivali jednostavno uzimanje normalno zdravih starosnih grupa i
obezbeđivanje da oni do kraja svog života unose askorbinsku kiselinu u količni koja je sposobna
da potpuno ispravi ovu genetičku bolest jetrinog enzima u uslovima slabog stresa (oko 3 do 5
grama askorbinske kiseline dnevno). Zdravlje, blagostanje, obolevanje i smrtnost ove grupe koja
uzima askorbinsku kiselinu bi se zatim upoređivali sa sličnim grupama koje isključivo zavise od
njihovih prehrambenih proizvoda kao njihovog egzogenog izvora askorbinske kiseline. Rezultati
za nekoliko godina mogu biti zapanjujući. Krajnje je vreme da se počne sa ovim testovima. Ovo
je prvi put da smo u poziciji da ispravimo ovu drevnu ljudsku genetsku bolest. Hajde da maksi-
malno iskoristimo to.

19. Alergije, Astma i polenska groznica

Alergija je abnormalni, prekomerni biohemijski odziv tela na uvođenje strane materije (aler-
gena). To je mehanizam telesne odbrane koji se izmakao iz kontrole. Ovaj nekontrolisani odgovor
manifestuje se na mnogo različitih načina, ali je u osnovi mehanizam isti. Ako alergen ulazi u telo
kroz kožu, može izazvati osip ili druge poremećaje kože, to je tzv. grupa kontaktnih alergija. Ako
je alergen lek ili određena hrana, to izaziva digestivne poremećaje i druge sistemske simptome
kod grupe alergija koje daju lekovi ili hrana. Bronhijalne alergije nazivaju se "astma". Alergeni
takođe mogu biti fizički agensi, kao što su toplota, hladnoće ili sunčeva svetlost, što uzrokuje
neuobičajene, jake reakcije kod preosetljivih pojedinaca. Kada je alergen graft ili transplantirani
organ, fenomen je poznat kao "odbacivanje".

Anafilaktički šok kod životinja

Mnogo radova je započeto početkom tridesetih godina prošlog veka na upotrebu askorbinske
kiseline u anafilaksiji i alergijama. Objavljeni su mnogi istraživački izvještaji, počevši od 1935.
godine, a mi ćemo dat ovde samo nepotpun rezime nekih članaka. Ovde je ponovo došlo do veli-
ke konfuzije jer su mnogi istraživači prijavili potpuno inhibiciju70 anafilaktičkog sindroma kod
eksperimentalnih životinja pomoću askorbinske kiseline, dok mnogi drugi nisu imali nikakvog
efekta. Anafilaksa ili anafilaktički šok je eksperimentalna tehnika koja se koristi na oglednim
životinjama jer simulira ljudski odgovor u alergijama. Životinjama se daje injekcija strane sup-
stance (alergena) i, sačeka se određeni vremenski period da odbrambeni mehanizam tela stvori
antitela, a zatim se daje druga injekcija istog alergena. Biohemijski odgovor životinje može biti
tako buran da ona može brzo umreti u anafilaktičnom šoku. Pregled ovakvih radova nalazi se u
70
Inhibicija (lat. inhibitio) je zadržavanje, usporavanje ili onemogućavanje odvijanja nekog procesa ili postupka. – dodatak prev.
69
knjizi Rafela, Medisona i Valzera iz 1938. godine (sa devedeset referenci), u kojoj navode zbu-
njujuće rezultate različitih istraživača do tada. Zbog mnogih eksperimentalnih izmena u izvođenju
ovih testovima, mnogi dodatni radovi su pokušali da u ovom haosu uvedu red. Paček i saradnici,
1938. godine, zaključili su da askorbinska kiselina ima određenu zaštitnu ulogu protiv anafilakti-
čnog šoka kod zamoraca. Jošikava, 1938. godine, došao je do sličnog zaključka kada su se konti-
nuirano daju velike doze askorbinske kiseline, ali je mislilo da male doze povećavaju alergijske
manifestacije. Jokojama sa Instituta Kitasato je 1940. godine, učinio puno u razjašnjenju značaja
doziranja askorbinske kiseline u sprečavanju smrti od anafilaktičnog šoka. Jednu grupu zamoraca
koji su težili između 200 i 300 grama senzibilisao je (učinio ih da budu alergični – prim. prev.) na
konjski serum. Tri nedelje kasnije, inekcijom im je dao minutnu količinu (minimalna smrtonosna
doza) istog seruma konja i za nekoliko minuta svi zamorci su bili mrtvi u anafilaktičnom šoku. U
nekoliko drugih grupa senzibilisanih zamoraca, inekcijom je dao askorbinsku kiselinu neposredno
pre nego što je dao drugu šoknu dozu konjskog seruma. su Evo citata njegovih rezultati iz njego-
vog rada:
„Kada je ubrizgano 5 do 10 miligrama askorbinske kiseline 2 do 3 minuta pre nego što je
data injekcija konjskog seruma, šok nije sprečen; 20 miligrama je odložilo smrt od šoka; 30
miligrama je sprečilo simptome šoka i ponekad sprečilo smrt od šoka; dok 50 miligrama spre-
čava simptome šoka kao i smrt od šoka u svim slučajevima.“
Ako Jokojamine podatke (na zamorcima 200 – 300g) preračunamo na 70 kilograma telesne
težine odraslog čoveka, onda su doze askorbinske kiseline za čoveka sledeće: 2,800 miligrama su
potpuno neefikasne u slučaju anafilaktičkog šoka; 5.600 miligrama će odložiti smrt; 8.400 mili-
grama će sprečiti simptome šoka i ponekad sprečiti smrt; 14.000 miligrama će sprečiti simptome
šoka i smrt i desensibilizirati (osloboditi od preosetljivosti) osobu. Ovaj rad je delimično potvrdio
Girgis, Devson i Vest1965. godine.
Mađarski istraživači, Ksab i Toth 1966. godine nisu mogli potvrditi ove rezultate na psima, ali
to je možda zbog toga što su koristili šoknu dozu konjskog seruma oko 20 do 40 puta više od paž-
ljivo obređene minimalne smrtonosne doze koju je koristio Jokojama. Herkheimer, 1965, takođe
nije bio svestan efikasnosti nivoa doziranja Jokojame kada je prijavio da askorbinska kiselina od
10 i 20 miligrama po kilogramu telesne težine nema anti-anafilaktički efekat.

Polenska kijavica, polenska groznica, senska groznica ili polinoza

Sada pređimo na alergijske manifestacije kod čoveka i pogledamo senku groznicu ili polino-
zu. 1942. godine pojavili su se radovi Holmesa i Alekandera gde su prikzali rezultate testova na
dvadeset i pet pacijenata sa senskom groznicom testiranih uzastopno sa 100 miligrama askorbin-
ske kiseline dnevno tokom prve sedmice, 200 miligrama dnevno tokom druge nedelje i konačno,
500 miligrama dnevno tokom treće nedelje. U većini slučajeva, malo ili nikakvo olakšanje je pos-
tignuto sa 100 miligrama dnevno, ali kada su primenjene veće doze, ispitanici su prijavili visok
stepen uspeha; samo dve osobe su prijavile "bez olakšanja". Jedan od ispitanika je dobio osip i
napustio test. Holms je ovaj rad proširio na alergije na hranu, te je 1943. objavio svoje rezultate
na 27 pacijenata koji pokazuju 80 posto uspeha sa 500 miligrama askorbinske kiseline dnevno.
On napominje da se zna da je askorbinska kiselina netoksična, ali je ipak zabeležio da je nekoliko
ispitanika imalo glavobolje ili bolne tačke oko usta i, u jednom slučaju, proliv.
Očigledno je da je u populaciji nizak procenat osoba preosetljiv na askorbinsku kiselinu koje
pokazuje ove reakcije na askorbinsku kiselinu, iako je Korbč 1938. godine, prijavio da askorbin-

70
ska kiselina u oralni dozi do 1 grama dnevno može dovesti do osipa, eritema multiforme (vrsta
kožnog osipa) i alergijsku kijavicu. Mogući način izbjegavanja ovih reakcija je postepeno pove-
ćanje doza do unosa visokih efektivnih doza, a ne direktno sa visokim dozama.
Pelner je 1944. pokazao da je jedan ekstremno osetljiv pacijent zaštićen od neželjenih reakcija
na polena-antigen davanjem 100 miligrama askorbinske kiseline injekcijama. Pelner je 1943.
godine na sličan način sprečio neželjene reakcije kod 51 pacijenta na inekcije sulfonamida, a
1942. sprečio je alergijske reakcije pacijenta sa reumatskom groznicom na salicilate. Dva rada
Hebalda i Englešera su se pojavili 1944. godine. Obojica su tvrdili da askorbinska kiselina u dozi
od 500 miligrama dnevno nije efikasna terapija za sensku groznicu. Iz ovih kontradiktornih izveš-
taja možemo zaključiti da je 500 miligrama dnevno samo granično u tretmanu senke groznice;
daje tipične dobre rezultate kod nekih istraživača i direktne neuspehe kod drugih. Iz lekcija nau-
čenih u Jokojama-jevim anafilaktičkim testovima na zamorcima, verovatno je da bi više doze
megaskorbične terapije donele doslednije i uspešnije rezultate.
Ruskin je 1945. godine zaključio iz svojih studija da askorbinska kiselina igra važnu ulogu u
lečenju alergija u optimalnoj dozi od 750 miligrama dnevno davana bilo oralno ili inekcijom. U
nekim slučajevima samo terapija askorbinskom kiselinom se pokazala superiornijom u odnosu na
ranije korišćen način desenzibilizacije prema polenu. Zaključak iz rada Fredlender-a i Fejnberga,
koji je objavljen 1945. godine, je takođe pokazao da 500 miligrama askorbinske kiseline dnevno
nije bilo dovoljno za promenu kliničkog toka senske groznice i astme.
Ruskin je 1947. objavio još jedan izveštaj o tome da je natrijum askorbat bio efikasniji od
askorbinske kiseline u tvrdokornim slučajevima alergije i astme u dozi od 1200 do 1500 miligra-
ma dnevno. Godine 1948. Ruskin je objavio još jedan sličan rad i pokazao dodatne uspešne rezul-
tate. U studiji koja je sprovedena u Bostonu i Njujorku na 60 bolesnika sa senskom groznicom
davano je 1.000 do 2.250 miligrama askorbinske kiseline dnevno zajedno sa nekoliko miligrama
vitamina B1. Godine 1949. Braun i Ruskin su zaključili da je oko 50 posto njihovih pacijenata sa
senskom groznicom pokazalo poboljšanje sa višim dozama. Oni su izjavili: "Veća doza je očigle-
dno dovodila do poboljšanja u većem procentu pacijenata".U ovoj seriji testova, jedan ispitanik je
prijavio laksativan efekat, dva su prijavila crvenilo i glavobolju, a jeadna osip oko očiju te su
naučnici izjavili: "Približno 5 procenata pacijenata može trpeti blage, lako kontrolisane, sporedne
reakcije".
Čitalac sada ima reprezentativni pregled kliničkih ispitivanja upotrebe askorbinske kiseline u
tretmanu senske groznice u dozama od 100 miligrama do 2.250 miligrama dnevno. Imamo zbu-
njujuće rezultate sa nižim dozama akorbinske kiseline i veći procenat uspeha kad su doze
povećane. Pa ipak, u svim ovim testovima doze korišćene askorbinske kiseline bile su mnogo
ispod nivoa askorbinske kiseline koja je proporcionalna nivoima askorbinske kiseline koja se sin-
tetiše u jetri sisara pod ekvivalentnim stresom. Niko od istraživača, svih ovih godina, nije bio
inspirisan da testira doze askorbinske kiseline koje bi bile proporcionalno bliske količinama koje
sintetiše jetra sisara uprkos sugestivnim rezultatima prethodnih kliničkih ispitivanja da je stepen
uspeha bio povezan sa dozom. Ali ako bi se bolesnici od senske groznice (koji su mnogobrojni)
organizovali i napravili dovoljno buke, ovi testovi bi bili sprovedeni. Sezonska doza bi se prila-
godila, u zavisnosti od dobijenih rezultata. Davanje askorbinske kiseline bi trebalo da bude na
visokim dozama megaskorbirbične profilakse (sa ili bez antihistaminika).

Astma i bronhospazam

71
 Istorija upotrebe askorbinske kiseline u lečenju astme takođe datira od sredine tridesetih
godina, a rezultati su takođe zbunjujući. U svojoj knjizi Goldsmit je 1941. godine dao tipičan obr-
azac dobrih rezultata. Goldsmit je merio koncentraciju askorbinske kiseline u krvi kod dvadeset
devet astmatičara i pronašao da je kod dvadeset dva ona ispod 0,6 mg% (0,7 mg% se smatra
minimalnim normalnim nivoom), a kod dva pacijenta sa senskom groznicom da je askorbinska
kiselina gotovo odsutna iz njihove krvi (0.07 i 0.08 mg%). Na režim od 300 miligrama askorbin-
ske kiseline dnevno tokom prve nedelje, 200 miligrama dnevno tokom druge nedelje i 50 mili-
grama dnevno nakon toga, šest od sedam astmatičara nije moglo da održava nivoi krvi od 1 mg%,
što je zdrava kontrolna grupa lako postizala. On je ovo tumačio kao znak da astmatičari imaju
veći zahtev za askorbinskom kiselinom. U nekim od svojih pacijenata pronašao je vezu između
niske koncentracije askorbinske kiseline i učestalosti i ozbiljnosti astmatičnih napada.
Deset godina kasnije, 1951. godine, Silbert je ponovo dao pregled objavljenih istraživačkih
radova na ovu temu. Od devetnaest pregledanih radova, trinaest prijavljuju koristi, neki kažu da
su postigli kompletno smirivanje simptoma, dok se u 6 radova govori o malo ili nimalo koristi.
Silbert je sugerisao da su neki od ovih neuspeha mogli biti zbog neadekvatnih, niskih doziranja
askorbinske kiseline.
Serija važnih radova V. Devsona i saradnika o prirodi antagonizma askorbata na bronhospa-
zmu i o dejstvu askorbata na glatke mišiće, se pojavila od 1965. do 1967. godine. Oni su pokazali
da se bronhokonstrikcija (sužavanje disajnih cevi – prim. prev) izazvana spazmogenom kod
zamoraca može sprečiti pomoću askorbinske kiseline. Verovali su da je to posledica direktnog
delovanja askorbata na glatke mišiće bronhija. Oni su takođe pokazali da je ova akcija zavisna od
doze; na niskim nivoima može povećati efekat spazmogena, kao što je histamin, a u višim kon-
centracijama sprečava spastičke efekte. Ovaj fenomen glatkog mišića vezan za dozu askorbinske
kiseline može objasniti neke od konfliktnih (sukobljenih; suprotnih – prim. prev.) kliničkih rezul-
tata u protekle četiri decenije. Protokoli za buduće kliničko istraživanje efekata askorbinske kise-
line kod astme trebalo bi da uključe nivoe megaskorbične profilakse. Doziranje bi se postepeno
povećavalo do tačke kada se dobija povoljan terapijski efekat. Kod teških astmatičnih napada,
treba pokušati davanjem velikih doza natrijum askorbata intravenozno radi ublaživanja napada.
Za bezbednost ove procedure proverite reference u Poglavlju 20 o uslovima za lečenje očnih
bolesti, gde su doze od 70 grama natrijum askorbata korišćene intravenozno bez neželjenih efeka-
ta u lečenju glaukoma.

Transplantacija organa, transplantacija kože i odbacivanje

Kada se organ presadi u telo, ili čak i kada se komad kože nakalemi na oštećenu površinu,
postoji vrlo kritičan početni period čekanja da se utvrdi da li će organ ili kalem da se "primi".
Telo uvek smatra novi organ ili kalem kao strano supstancu i započinje alergijski, imunološki
proces koji je poznat kao odbacivanje. Fenomen odbacivanja ima ozbiljne posledice: ako je u
pitanju vitalni organ, njegovo odbacivanje znači brzu smrt pojedinca ili smrt nakalemljene kože
ili smrt nakalemljenog tkiva.
Da bi se sprečio fenomen odbacivanja, medicina sada koristi dugotrajnu upotrebu velikih
doza različitih visoko toksičnih lekova koji potiskuju imuni sistem domaćina. Ti visoko toksični
lekovi su dodatni biohemijski napadi na pacijenta koji je prošao komplikovane operacije. Nivoi
askorbinske kiseline kod ovih pacijenata, ako su ikad izmereni, vjerovatno su ekstremno niski.
Ovi pacijenti, pored svojih drugih problema, verovatno će patiti od teškog slučaja neuređene

72
hipoaskorbemije koja je rezultat hirurškog stresa i davanja toksičnih lekova. Do trenutka pisanja
(ove knjige) nisam bio u mogućnosti da nađem bilo kakvu referencu o upotrebi velikih doza
askorbinske kiseline u lečenju ovih pacijenata, bilo u smislu netoksičnog imunosupresiva ili samo
u cilju smanjenja njihove hipoaskorbemije.
Ovde je potpuno neistraženo polje (efekata skorbinske kiseline) kod presađivanja organa i
kalema kože koje bi moglo osigurati opstanak ovih pacijenata. S obzirom na poznati potencijal
askorbinske kiseline u lečenju rana i njenih antialergiskih dejstava kada se koristi u odgovara-
jućim velikim dozama, treba da bude visok prioritet za testiranje velikih doza askorbinske kiseli-
ne u sprečavanju fenomena odbacivanja. Testovi na životinjama treba brzo započeti, a zatim
sprovesti i kliničke testove kod presađivanja na čoveku.
Protokol za klinička istraživanja u ovoj oblasti trebalo bi da uključi dugoročnu preoperativnu
dnevnu upotrebu od 5 do 10 grama askorbinske kiseline i intravensku upotrebe natrijum askorba-
ta u dozama do 100 ili više grama dnevno tokom postoperativne faze potiskivanja imunog odgo-
vora. Ako se presađeni organi ili kalemovi "prime" pod ovom megaskorbičnom terapijom, onda
je moguće smanjiti dozu askorbata na niži nivo održavanja.
Ako ovo funkcioniše, to bi moglo dovesti do drugih vrednih puteva, kao što je korištenje
visokih nivoa askorbata u skladištenju i očuvanju organa i mogućoj upotrebi neljudskih organa,
što bi dovelo da se potreba za humanim davaocima smanji, a ne da humani davaoci posle davanja
organa drugome i sami budu oštećeni osećaju posledice nedostatka tog, datog organa.

20. Zdravlje oka

Od svih poremećaja koji pogađaju čoveka, slepilo izaziva najrasprostranjeniju nesposobnost.

Pored troškova u pogledu ekonomskog gubitka i ličnih troškova porodične nege i zavisnosti,
godišnji račun za pomoć slepom je oko milion dolara. Procjenjuje se da milion ljudi u Sjedinje-
nim Američkim Državama ima oštrinu vida tako ozbiljno da ne mogu čitati novine. Ipak, uprkos
značajnom napretku u istraživanju očiju, učestalost slepila se povećava. Megaskorbička terapija
može jednog dana pomoći da se ovaj trend promeni.
Strukturno, oko je sferična kamera usmerena spoljašnjim mišićima. Ona ima prozirni prozor
na prednjoj strani (rožnjaču) koja se sastoji od specijalnog proteina i veliko optički nerv koji izla-
zi pozadi. Unutrašnjost je podeljena u dve komore odvojene elastičnim sočivom koje fokusira sli-
ku na tanku, biohemijski aktivnu membranu (mrežnjaču) koja pretvara svetlosnu energiju u nerv-
ne impulse. Ovi nervni impulsi se sakupljaju u optički nerv i njime prenose u mozak gde se "vide"
slike u boji i snimaju. Kao što se i očekivalo od organa takve biohemijske aktivnosti, vrlo je rano
otkriveno da normalno oko sadrži visoke nivoe askorbinske kiseline i čini se da ima sposobnost
da je izvuče iz krvi i koncentriše u sebi za mnoge svoje vitalne funkcije.
Izveštaj Hit-a (iz 1962), sa četrdeset referenci na literaturu, koju je pregledao, tj. radove koji
se odnose na testiranje efekata askorbinske kiseline na oko. Naveo je dvanaest zasebnih biohemij-
skih procesa u kojima je uključena ili se misli da ima uticaj na funkcije u oku i mogućnost učešća
askorbinske kiseline u dijabetičku retinopatiju, odvajanju mrežnjače i održavanju pravilnog sasta-
va unutrašnjih tečnosti u očima. Od početka 1930. godine poznato je da se askorbinska kiselina
obično nalazi u očima na mnogo višim nivoima nego u krvi i u mnogim drugim tkivima. Hit je
potvrdio da su nivoi askorbinske kiseline u različitim tkivima goveda bili (u miligramskim pro-
centima) rožnjača – 30; rožni epitel – 47 do 94; sočivo – 34; mrežnjača – 22; i bili su veći nego
kod skeletnih mišića – 2; srce – 4; bubreg – 13 i mozak – 17 , ali nisu bili tako visoki kao u nad-

73
bubrežnoj žlezdi – 97 do 160 ili hipofizi – 126. On navodi:
„Životinje koje su sposobne da sintetišu sopstvenu askorbinsku kiselinu obično imaju
nivo askorbinske kiseline u tkivinma koji se približava zasićenosti. Zbog toga bi bilo poželjno
osigurati da uzimanje askorbinske kiseline od strane čoveka bude dovoljno visoko da se pos-
tigne zasićenost tkiva. Niži unos, iako ne dovodi do skorbuta, može uicati na neki metabolički
proces u kome je uključena askorbinska kiselina.“

Glaukom – povišeni očni pritisak

Glaukom se obično javlja u srednjem životnom dobu i drugi je glavni uzrok slepila u Sjedi-
njenim Državama. Visok pritisak unutar pogođenog oka na kraju uništava nervne ćelije unutar
mrežnjače i progresivnog gubitka vida. Glaukom je prisutan kod oko 2% stanovništva preko četr-
deset i 8 do 10% kod onih koji imaju više od šezdeset pet godina. To dovodi do slepila 3.500
Amerikanaca godišnje.
Prevencija glaukoma se postiže samo održavanjem niskog intraokularnog pritiska tokom
života pojedinca. Lečenje bolesti, kada se ona pojavi, je da se smanji intraokularni pritisak na
normalne nivoe kako bi se sprečilo dalje oštećenje nerva. Oko milion Amerikanaca, starih preko
četrdeset godina imaju glaukom bez da to znaju. Mnogi slučajevi se godinama ne otkriju, iako je
dostupno jednostavno, brzo i bezbolno merenje očnog pritiska tonometrom. Kontrola i prevencija
bolesti u ranim fazama je mnogo bolje, nego čekanje da se pojave jaki bolovi tokom napada akut-
nog glaukoma.
Postojao je period intenzivne istraživačke aktivnosti od 1964. do 1969. godine o upotrebi
megaskorbičnih nivoa askorbinske kiseline ili natrijum askorbata za smanjenje intraokularnog
očnog pritiska. Liner je 1964. godine u Švedskoj, pokazao da davanje 0,5 grama askorbinske
kiseline dva puta dnevno, stvara značajan pad intraokularnog pritiska normalnih očiju. On je
objavio još jedan rad 1969. godine, u kome je pokazao dadavanje 2 grama askorbinske kiseline
dnevno, oralno, proizvodi isti značajan pad očnog pritiska kod oka sa glakoma.
Od 1965. godine započeo je četvorogodišnji period kada su brojni radovi izveštavali o brzom
smanjenju intraokularnog pritiska, bez neželjenih efekata, intravenskom inekcijom 20% rastvora
natrijum askorbata u dozama od oko 70 grama po tretmanu. Virno i saradnici u Rimu objavili su
pet radova u ovom periodu, grupa sa očne klinike Univerziteta u Rimu predstavila je sedam rado-
va, jedan iz Švajcarske i jedan iz Finske. Čak iako su dva raa objavljena u američkim časopisima
1966. i 1967. od strane italijanskih istraživača, nijedan rad američkih autora nije pronađen na
ovoj uzbudljivoj liniji istraživanja. Ovakva tišina američkih naučnika može se tumačiti samo kao
indikacija da u Sjedinjenim Državama u proteklih šest godina na ovom području nije obavljen
nikakav posao. Ipak, tokom ovog vremenskog perioda, pojavili su se brojni vladini bilteni koji
pišu o hitnoj potrebi za rešavanjem problema glaukoma, a dnevna pošta ispunjena je ponovljenim
zahtevima za donacije istraživačkim humanitarnim ustanovama.
Istraživanje treba započeti odmah na starosnim grupama populacije blizu četrdeset godina i
starije kako bi se odredio dugoročni efekat na sprečavanju glaukoma putem kontinuiranog dnev-
nog unosa od oko 3 do 5 g askorbinske kiseline. Korišćenje viših doza, kako oralnih, tako i intra-
venskih, za terapiju početnog i naprednog glaukoma treba uključiti u protokole istraživanja. Ovo
će pomoći da se utvrdi da li se može izraditi jednostavan i bezopasan režim ascorbinske kiseline,
koji će sprečiti slepilo kod starijih građana.

74
Katarakta – siva mrena oka

Vladin bilten javnog zdravstva započinje raspravu o katarakti sa:

„Katarakta je vodeći uzrok slepila u ovoj zemlji. Pojavljuju se kada se promijeni hemijski
sastav sočiva, čineći ga sve više neprozirnim, a sve manje providnim. Kada katarakta formira,
jedini način za vraćanje vida je uklanjanje pogođenog sočiva. U većini slučajeva, izgleda da
je katarakt deo procesa starenja. Uveitis71 (zapaljenje očiju) i fizička i hemijska povreda su
drugi uzroci.“
Da pogledamo ove autoritativne izjave pojedinačno:
1. Katarakta je sada vodeći uzrok slepila – nema argumenta, ali da li je on potreban? Pravilna
dugotrajna upotreba askorbinske kiseline može imati veliki efekat u smanjivanju učestalosti ovog
stanja i sprečavanju slepila.
2. Promene u hemijskom sastavu sočiva čine ga neprozirnim – tačno, bez argumenata. Ali
kakav je hemijski sastav sočiva? Napravljen je od specijalno orijentisanog, spiralnog proteina.
Dič i Zil, 1951. započeli su svoj rad: "Najupečatljivija hemijska promena očnog sočiva tokom
kataraktnog procesa je smanjenje sulfhidril grupa". Sulfhidrilne grupe, kao što je i askorbinska
kiselina, su jaka, redukciona sredstva, koja normalno nastaju u organizmu, a uništavaju se u oksi-
dativnim procesima. Moguće je da se visoki nivoi askorbinske kiseline nalaze u normalnom oku
radi zaštitite od gubitka ovih sulfhidril grupa oksidacijom. Studije u Indiji, od 1963. do 1969.
godine, gde se inače senilna katarakta jako često viđa, nastupa u ranom dobu i sazreva brže,
pokazale su da kataraktne oči imaju mnogo niži sadržaj askorbinske kiseline od normalnih očiju.
Jedan od ovih radova (Nema i Srivastava) sugeriše da sadržaj hronično niske askorbinske kiseline
može biti odgovoran za visoku učestalost senilne katarakte.
3. Kada se formiraju katarakte, jedini način za vraćanje vida je uklanjanje pogođene sočiva –
ispravno i pogrešno. Ovo je mišljenje skoro svih današnjih oftalmologa. Iako neka istraživanja
pokazuju da je moguće usporiti kataraktni proces, nisam mogao naći nikakav rad koji bi ukazao
na to da je ispravna upotreba askorbinske kiseline pokušana da se preokrene kataraktni proces.
4. U većini slučajeva, izgleda da je katarakta deo procesa starenja – tačno. Ali, uradimo nešto
u vezi sa ovim sprečavajući starenje (vidi poglavlje 18).
5. Uveitis i fizička i hemijska povreda su drugi uzroci katarakte – tačno. Svi ovi stresovi sma-
njuju nivo askorbinske kiseline u oku. Izveštaj iz 1941. Lile i MekLan-a iz Kraljevskog vazduho-
plovstva u vezi upale rožnjače ne treba zanemariti. Oni su izjavili:
„Lečenje pomoću askorbinske kiseline intravenozno ima terapijsku vrednost. Poboljšanje
u većini slučajeva je skoro dramatično. U većini slučajeva nema razloga da se veruje da pos-
toji opšti nedostatak vitamina C. Stoga se čini da se korisni rezultati dobijaju preplavljenošću
krvotoka viškom askorbinske kiseline.“
Ovaj rad je potvrdio Sammers 1946. godine. Temeljni efekti askorbinske kiseline u lečenju
dubokih ulceracija rožnjače doveli su do toga da su Bojd i Kambel 1950. godine rekli i preporuči-
li:“ "Stoga predlažemo da askorbinska kiselina, u takvim masivnim dozama od 1,5 grama dnevno,
ima vednost u lečenju pored svoje normalne uloge kao vitamin na prihvatljivim nivoima unosa."
Dodatni rad Kampbel-a i saradnika, 1950. godine i Bojd-a, 1955. godine, na eksperimentalnim

71
Uveitis je upala srednje ovojnice oka uveje, koja se sastoji od dužice (lat. iris), staklastog tela (lat. corpus ciliare) i sudovnjače (lat.
chorioidea). – dodatak prev.

75
opekotinama oka, daje dodatnu potvrdu potreba za adekvatnim nivoima askorbinske kiseline u
očima za oporavak od toplotne povrede. Izgleda da odgovore na ovu diskusiju o katarakti daje
askorbinska kiselina. Da li su dovoljno sugestivni da garantuju dalja istraživanja?
Literatura citirana u ovom razgovoru o katarakti je samo mali deo ukupnog broja radova koji
su objavljeni ranih 1930-ih u vezi uloge askorbinske kiseline na oko. Da ne bi izlazili izvan okvi-
ra kratke monografije, pre nego zatvorimo ovo poglavlje razmotrimo samo četiri rada o senilnoj
katarakti.
Još od 1939. godine, Mulman i saradnici su u Argentini dobijali 90 posto dobrih rezultata kod
šezdeset pacijenata sa 113 početnih senilnih katarakti sa 2 serije dnevnih injekcija, deset dana, od
50 do 100 miligrama askorbinske kiseline dnevno. Zaključili su da terapija nije imala kontraindi-
kacije, da treba da se čroba u svim slučajevima, a efikasnija je što se započne ranije.
U drugom dokumentu iz 1939. godine, "Vitamin C i starenje oka", Baton iz Detroita je otkrio
da "nedostatak askorbinske kiseline može biti delimično odgovorno za oštećenje vida koji je
povezan s starenjem ljudskog oka i da primena askorbinske kiseline preko usta može da se sup-
rotstavi ovom procesu." Davao je 350 miligrama askorbinske kiseline dnevno u trajanju od četiri
do osam sedmica i dobio poboljšanje u vidu kod 60 posto tretirane grupe; poboljšanje obično nas-
taje u prve dve nedelje tretmana. On je verovao da katarakte nisu bile formirane, a dobijene koris-
ti su nastale zbog čišćenja drugih optičkih medija i do određenog stepena blagotvornog dejstva na
mrežnjače i glavu optičkog nerva. On je1939. godine, 350 miligrama askorbinske kiseline dnevno
smatrao za ogromnu dozu; davanje višegramskih dnevnih doza verovatno bi dala još bolje rezul-
tate.
Atkinson, oftalmolog sa više od trideset godina iskustva, objavio je 1952. godine, naučni čla-
nak o senilnoj katarakti. On je rekao: "... u većem procentu slučajeva, što je većina hirurga shvati-
la, katarakta je bolest koja se može sprečiti". Godine 1952. imao je preko 450 slučajeva početne
katarakte pod njegovim tretmanom koji je, između ostalog, uključivao i primenu oko 1 grama
askorbinske kiseline dnevno. Napomenuo je da su netretirane početne katarakte sazrele za četiri
godine ili manje, a neke za samo godinu dana. Od svojih preko 450 pacijenata pod profilaksom
askorbinskom kiselinom, samo je ograničen broj sazreo i otišao na operaciju (dok su ranije skoro
svi morali da se podvrgnu operaciji). On navodi da je u nekoliko njegovih pacijenata katarakta
ostala na početnom stadijumu u trajanju od jedanaest godina.
Ovi obećavajući rezultati iz radova koji se odnose na efekte askorbinske kiseline na katarak-
tu, što su gore pomenuti, nikada nisu uzeti za ozbiljno niti su bili predmet intenzivnih istraživanja
u nastojanju da se spreči ova kuga slepila. Zašto? Pretraživanje vladinog biltena javnog zdravstva
(koga smo već pomenuli na početku ovog poglavlja) pod naslovom "Istraživački profil – rezime
napredka u očnim poremećajima", samo jedan put pominjanje askorbinsku kiselinu na ukupno 16
strana koliko je ovaj naslov zauzeo u biltenu. Ovo ukazuje na to da se istraživanje o upotrebi
askorbinske kiseline za sprečavanje slepila ne sprovodi u Nacionalnim institutima zdravlja ili
Nacionalnom institutu za neurološke bolesti i slepilo. Ista situacija verovatno postoji i u istraživa-
čkim objektima mnogih javno podržanih dobrotvornih fondacija za slepe.
Većina istraživača koji koriste askorbinsku kiselinu u tretmanu patologije oka koristili su je
oralno ili inekcijom. Takođe je moguće koristiti je kao rastvor natrijum askorbata koji se nanosi
lokalno. Ovo je naročito efikasno kada se aktuelna primena vrši jonoforetski. Ova metoda koristi
neškodljivu blagu električnu struju kako bi primorala askorbat da prodire u tkiva oka. Kao što je
istakao Erlanger, 1954. godine, nakon dugogodišnjeg istraživanja, jonoforeza je još jedan zane-
maren princip terapije koji bi trebalo da nađe mnogo šire korišćenje u lečenju očnih bolesti.

76
Megaskorička terapija i lokalna jonoforeza trebalo bi da budu najvrednija kombinacija.

Odlubljivanje (odvajanje, odbacivanje) mrežnjače – Ablatio retinae

Još jedna oblast za istraživanje oka je odvajanje mrežnjače. Rad iz 1964. godine Vebera i Vil-
sona pokazao je da se nivoi askorbinske kiseline u subretinalnoj tečnosti smanjuju sa dužinom
vremena odvajanja mrežnjače. Verovatno, pojedinci sa visokim nivoima askorbinske kiseline
imaju manje šanse da dožive odvajanje mrežnjače. Istraživanje o ovom stanju moglo bi se kombi-
novati sa gorenavedenim predloženim testovima na glaukomu i katarakti kako bi se utvrdilo da li
bi profilakticna dnevna doza od 3 do 5 grama askorbinske kiseline smanjila učestalost odbaciva-
nja mrežnjače.

21. Čir

Peptiki čir je bolna, hronična bolest koja pogađa oko 14 miliona Amerikanaca tokom svojih
produktivnih godina. Svakog dana oko 4.000 osoba oboli od peptičkog čira, a svake godine oko
10.000 ljudi umire od komplikacija od njega. Gubitak privrede procenjuje se na 500 miliona dola-
ra u odsustvovanju sa posla i troškovima lečenja. Potreban je jednostavan, jeftin, uspešan preven-
tivni i terapijski režim.
Naš želudac je druga stanica u procesu varenja i apsorpcije hrane. To je čvrsta, snažna,
mišićavu sferoidna torbu sa otvorom na vrhu (ulaz) i sa strane (izlaz). Svaki otvor je okružen kru-
žnim mišićima, sfinkterom, kontrolisanim nervnim impulsima za otvaranje i zatvaranje. Gornji
otvor je povezan sa jednjakom koji donosi hranu iz usta; bočni otvor je povezan sa dvanaestopa-
lačnim crevom (duodenumom), koje je prvi deo creva. Sluzokoža želuca luči jaku hlorovodonič-
nu kiselinu i moćni enzim, pepsin, koji rastvara i vari belančevine.
Sadržaj stomaka je obično veoma nadražajan, nagrizujući i razjedujući. Ovo se može videti
kada se stomačni sadržaj ponekad vrati u jednjak i proizvodi osećaj "gorušice", ili kiselo nadra-
žajni ukus kod povraćanja. Pošto su zidovi želuca sami napravljeni od belančevina, na neki način
moraju biti zaštićeni od nagrizujućeg delovanja sopstvenih sekreta. Ponekad je ova ravnoteža
prekinuta te kao rezultat nastaje otvorena rana i ozlede u slzokoži želuca. Ako se ove ozlede nala-
ze u želuci, ovi čirevi se nazivaju gastrični ulkusi; a duodenalni ulkusi ako su u dvanaestopalč-
nom crevu. U Sjedinjenim Državama, duodenalni ulkusi su oko osam puta češći od čireva želuca.
Izučivanje hlorovodonične kiseline i enzima, pepsin, takođe je pod nervnom kontrolom. Sti-
mulacija ovih živaca je uzrokovana hranom koja ulazi u usta ili čak pomisao na hranu, tako da će
želudac biti spreman za varenje hrane kada ona dođe do njega. Kod nervoznih ljudi, pušača, alko-
holičara ili kod pojedinaca pod stresom, ova nervna stimulacija se ne isključuje u odgovarajuće
vreme ili se uključuje kada nema hrane u stomaku. Kada u želucu nije prisutnahrana, koja bi pre-
uzela na sebe korozivni hemijski napad stomačnih sokova, oseća se želudačni bol i, ako se ovo
dugo nastavi, može doći do stvarnog najedanja sluzokože želuca.
Eksperimenti na životinjama su sprovedeni od ranih 1930-ih na askorbinskoj kiselini i njenom
uticaju na čir želuca i duodenuma. Godine 1933. Smith i MekKonkej, koji su radili u bolnici za
lečenje tuberkuloze u Nujorku, obavljaju autopsije na 1.000 zamoraca koji su bili hranjeni nor-
malnom ishranom i nisu pronašli ni jedan spontani čir na želucu. Od 75 zamoraca koji su hranjeni
hranom siromašnom u askorbinskoj kiselini, 20 ili približno 26% je razvilo čireve. Osamdeset
zamoraca su hranili istom osiromašenom hranom, ali su dodavali askorbinsku kiselinu, samo

77
jedan je razvio čir. U drugim eksperimentima otkrili su da hrane deficitarne u vitaminima A, B i
D ne proizvode ulceracije ako je unos ascorbinske kiseline bio adekvatan. Mehaničke povrede
duodenumske sluzokože zamoraca koje su adekvatno hranjene su brzo i potpuno zalečene, dok
slične povrede zamoraca na ishrani sa nedostatkom askorbinske kiseline dovela je do nastanka
duodenalnih ulkusa. Takođe su prikazali malu grupu svojih tuberkuloznih pacijenata sa hroničnim
duodenalnim ulkusom kojima su davali paradajz sok (njihov jedini izvor askorbinske kiseline u
tim danima) uz povoljne odgovore. Takođe su savetovali dodavanje soka od paradajza ili soka od
pomorandže za dijete Sipi ili Lenhart koje su se koristile tokom lečenja čireva. Hanke, u Nemač-
koj 1937, potvrdio je ovaj rad.
Postoji obimna medicinska literatura o kliničkim testovima koji su još 1934. ukazali da
nedostatak askorbinske kiseline ima veze sa visokom učestalošću želudačnih i duodenalnih ulku-
sa, čirnih ulceracija i lošeg zarastanja nakon operacije. Mnogi radovi ističu da pacijent sa ulku-
som treba da primi adekvatne količine askorbinske kiseline.
Tokom godina prikupio sam više od pedeset medicinskih istraživačkih radova na ovu temu
bez tvrdnje da to predstavlja sve objavljene radove. Potpuni osvrt na sve ove radove je očigledno
izvan okvira i prostora ove knjige. Umesto toga, ograničena ilustrativna selekcija dvanaest radova
je uključena u bibliografiju koja pokriva period od 1936. do 1968. godine. Najraniji radovi poka-
zuju da pacijenti sa čirom imaju veće potrebe za askorbinskom kiselinom nego osobe bez čira.
Pacijenti imaju nizak, neadekvatan unos askorbinske kiseline i nalaze se u stanju subkliničkog
skorbuta, te postoji slabo zalečenje čireva i rana nakon operacije. Radovi preporučuju da pacijenti
sa ulkusom treba dobiju dosta askorbinske kiseline. Slede citati iz nekoliko ovih ranih radova:
„Važno je da kliničar pazi da pacijenti sa peptičnim ulkusima dobijaju odgovarajuću koli-
činu vitamina C ... Najteži stepen nedostatka vitamina C pronađen je kod pacijenata sa hema-
temezom (povraćanje krvi). Predlaže se da velike doze vitamina C treba dati svim subjektima
peptičnih ulceracija i hematemeze, kako bi ih zasitili što je moguće brže.“
Rezultati i sugestije sadržane u ovim ranim radovima su ponovljene u kasnijim istraživanjima
i nastavile su do današnjeg vremena.
Godine 1968. Rusel i saradnici su upoređivali 60 hospitalizovanih pacijenata sa gastrointesti-
nalnom hemoragijom (2 sa peptičkim ulkusom) - sa kontrolnom grupom gde su bile osobe sa
nekomplikovanim peptičkim čirem i još i sa grupom kojoj su bile zdrave osobe. Nađen je znatno
niži nivoa askorbinske kiseline u grupi sa krvarenjem nego u grupi sa nekomplikovanim peptič-
kim čirem, a sve je to bilo znatno niže od nivoa askorbinske kiseline u zdravih kontrola. Razlike
su bile upečatljivije kod osoba preko četrdeset pet godina. Oni su izjavili da je samo šest osoba sa
krvarenjima imalo bilo kakvih kliničkih dokaza o skorbutu, a da su ostali patili od subkliničnog
oblika bolesti. Oni su verovali da je ovo subkliničko skorbutsko stanje sprečilo zarastanje čirnih
lezija i održavalo krvarenje kod erozija želuca koje su uzrokovali drugi faktori kao što su aspirin
ili alkohol.
Zna se da određeni lekovi, kao što su aspirin, kortizon i drugi antiinflamatorni lekovi mogu da
izazovu čir i krvarenje želuca. Ovo je naročito vrlo vrovatno kada je prisutan nedostatak askor-
binske kiseline. U eksperimentima sa životinjama, primena askorbinske kiseline zajedno sa toksi-
čnim lekom smanjila je učestalost peptičnog ulkusa i krvarenja želuca u veikoj mjeri, što je dove-
lo do toga da jedan autor (Aron) predložio: „Zbog toga bi se u lečenju ljudi činilo razumno uklju-
čiti askorbinsku kiselinu uz svaki recept za antiinflamatorni lek“.
U bilo kojoj operaciji, važnost askorbinske kiseline je odavno poznata (vidi poglavlje 27).
Pacijenti koji dođu u situaciju da se operišu zbog komplikacija peptičkog čira nisu izuzetak. U

78
radu iz 1947. godine, Zerbini govori o dva pacijenata, hirurška slučaja sa nedostatkom askorbin-
ske kiseline. Jedan pacijent je tokom operacije pretrpeo težak hirurški šok, a kod drugog pacijenta
nisu postojali znaci zarastanja hirurške rane kada su šavovi uklonjeni sedmi postoperativni dan.
Ovaj poslednji pacijent je dobio dnevnu inekciju od 200 miligrama askorbinske kiseline, ali oči-
gledno je da ova niska, vitaminska doza nije bila dovoljna da zadovolji visoke potrebe pacijenta i
kao rezultat toga rane nisu zarastale.
Vilijamson je 1967. godine ponovo potvrdio niske nivoe askorbinske kiseline kod pacijenata
koji su podvrgnuti gastričnoj hirurgiji i rekao je da kod ovih pacijenata: "davanje askorbinske
kiseline izgleda da je obavezna." Koen je iste godine izjavio da za sve pacijente sa gastrointesti-
nalnim poremećajima treba sumnjati da imaju subklinički skorb. Takođe je istakao da je ovo
predložio Lazarus još 1937. godine, ali da to "još uvek nije generalno prihvaćeno".U svom radu
Kohen i Dunkan navode:
„Pacijenti treba rutinski da dobijaju dodatno askorbinsku kiselinu pre operacije i tokom
faze ranog zarastanja rana ... Nema poznatih opasnosti od terapije askorbinskom kiselinom, a
predoziranje praktično nema važnosti“.
U vladinom biltenu od trinaest stranica pod nazivom "Peptični čir", koji je pripremio Nacio-
nalni institut za artritis i metaboličke bolesti Nacionalnog instituta za zdravlje, u čitavoj brošuri
uopšte se ne pominjanje askorbinska kiselina. Ništa se ne govori o njenoj mogućoj ulozi u formi-
ranju čira ili lečenju ulkusa, iako su skoro četiri decenije vršena istraživanja o efektima askorbin-
ske kiseline na ovu bolestu u celom svetu, od kojih su neka navedena ovde. Ovaj bilten je prodat
široj javnosti u cilju informisanja o uzrocima i lečenju ove bolesti. "Medicinsko slovo" od 26.
decembra 1969., što je polumesečna publikacija za doktore i koja je osmišljena da prenese autori-
tativne preporuke za aktuelne medicinske tretmane, posvećuje veći deo svog prostora na diskusiju
o "Medicinskom lečenju peptičkog ulkusa". Ovde se na dve i po stranice diskusije, takođe, ne
spominje nikakva askorbinska kiselina. Izgleda prilično fantastično da su u obe ove publikacije
svi sugestivni radovi koji su objavljeni u medicinskoj literaturi o askorbinskoj kiselini kod terapi-
je ulkusa očigledno ignorisani. Ovo takođe ukazuje na to da se upotreba askorbinske kiseline prili-
kom lečenja čira ne primenjuje široko i da se pacijentima sa ulkusom, generalno, uskraćuju
moguće koristi koje su navedene u prethodnom pregledu medicinske literature.
Sledeći predlog kliničkog istraživanja se pominje u nadi da će se preuzeti i testirati od strane
vladinih zdravstvenih agencija, javno dostupnih zdravstvenih fondacija i ustanova za kliničko tes-
tiranje ili doktori gastroentelozi. Predloženo obrazloženje za upotrebu natrijum askorbata umesto
askorbinske kiseline kod prevencije ulkusa i terapije na megaskorbičkim nivoima kombinuje
antacidni i puferski kapacitet natrijum askorbata sa njegovim antihemoragičnim efektima kod
zarastanje rana. Protokol istraživanja bi uključio upotrebu 0,5 do 1 kafene kašičice (1,5 do 4 gra-
ma) natrijum askorbata, rastvorenog u čaši mleka pre obroka i pred spavanje. Kod gastričnog
stresa (koji nisu u vezi sa čirom), 1/2 kašičice natrijum askorbata, rastvorene u oko 70 ml vode,
obično će odmah pružiti olakšanje. Ovaj jednostavan režim je bio veoma uspešan kod nekoliko
dobrovoljaca koji su uspeli da izbegnu operaciju. Upotrebu natrijum askorbata treba podvrgnuti
velikom kliničkom testiranju kako bi se utvrdila njegova vrednost kao novom pristupu u spreča-
vanju i terapiji peptičkih ulkusa.

22. Bubrezi i mokraćna bešika

Procenjeno je da se svake godine u ovoj zemlji (SAD) desi oko 100.000 smrtnih slučajeva

79
kao posledica različitih oboljenja bubrega ili njihovih komplikacija. Bubrežne i srodne bolesti su
glavni uzrok gubitka radne sposobnosti kod američkih žena. Oko 3,5 miliona Amerikanaca ima
neprepoznatu i nedijagnostikovanu infekciju bubrega i urinarnog trakta. Kod manjeg broja njih
bolni simptomi će ih podstaknuti da potraže medicinsku pomoć, ali drugi, značajan broj, neće
imati upozorenje u vidu bola, tako da će oštećenje bubrega dostignuti naprednu fazu. Zbog toga je
hitno potreban efikasan profilaktički režim.
Bubrezi su složeni biohemijski organi koji uglavnom služe za regulisanje i održavanje naše
unutrašnje sredine. Oni to rade promenom zapremine urina i lučenjem raznih telesnih otpadnih
proizvoda koji bi inače zagadili naš sistem. Dva purpurno-smeđa, pasuljasta bubrega koji su veo-
ma važni čistači tela, nalaze se u donjem zadnjem delu leđa i opremljeni su velikim napajanjem
krvlju. Bubrežna arterija donosi zagađenu krv u bubreg, a bubrežna vena odnosi prečišćenu krv.
Urin, proizveden potpunim sistemom filtracije u bubregu, sakuplja se u kanal koji se zove ureter i
koji nosi tečnost do bešike za skladištenje. Druga cev, nazvana uretra, odvodi urin u spoljnu sre-
dinu. Zbog evolucionog anatomskog kompromisa Prirode, konačne urinarne strukture su poveza-
ne sa reproduktivnim organima, što komplikuje već ionako složen sistem. Celokupna struktura od
bubrega do izlaznih cevi naziva se genito-urinarni trakt.
Procena magaskorbičkog tretmana za mnoge urološke, bubrežne i genitourinarne bolesti obu-
hvata sledeće korake i fiziološke odgovore tela. Velike doze askorbinske kiseline primenjuju se,
poželjno oralno i u rastvoru, u čestim intervalima. Doze bi trebalo biti oko 2 grama na svaka dva
sata. Ovo se postiže rastvaranjem oko 1/2 kafena kašičice askorbinske kiseline u oko 120 ml voća
ili paradajz sokova ili u oko 60 ml vode zaslađene šećerom ili veštačkim zaslađivačem po ukusu.
Askorbinska kiselina se takođe može davati parenteralno ako lekar želi.
Askorbinska kiselina će se brzo apsorbovati i ući u krvotok, što dovodi do porasta nivoa
askorbinske kiseline u krvi iznad praga bubrega. Bubrezi će je početi izvlačiti iz krvi i izlučiti je u
mokraću. Ovo izlučivanje askorbinske kiseline preko bubrega se nastavlja, ali pre nego što se
askorbinska kiselina iscrpi iz krvi, sledi još jedan veliki unos askorbinske kiseline što sve održava
funkciju izlučivanja na visokom nivou. Nivo askorbinske kiseline u mokraći se podiže do koncen-
tracije u kojoj ona može vršiti bakteriostatske, baktericidne i virucidalne efekte. Fagociti u sused-
nim tkivima se stimulišu kako bi se efikasno proždirali bilo koje bakterije.
Ovde, onda, imamo situaciju u kojoj bi kompletan genito-urinarni trakt od bubrežnih tubula
do uretre bio kontinuirano kupan u tečnosti koja je baktericidna i virucidna, i ima detoksikacini i
lijekoviti efekat na rane. Infekcije urinarnog trakta bi se lakše kontrolisale upotrebom ovog reži-
ma. Ako se koriste antibiotici ili drugi lekovi, askorbinska kiselina bi pomogla i pojačala njihove
efekte. Izgleda da ne postoje nikakve predvidive kontraindikacije za njenu upotrebu kao dodatak
u lečenju. Stalno prisustvo visokih nivoa askorbinske kiseline u urinu u kontaktu sa svim ovim
tkivima treba da spreči nastajanje novih infekcija. Za urološke operacije predloženo je da se u
preoperativnom periodu daje pacijentu oko polovine predložene doze (1 g askorbinske doze na 2
sata) nekoliko dana do nedjelju dana pre operacije. Tokom i nakon operacije treba da se održava
raspored doziranja (2 g na svaka 2 sata) i da se nastavi dok se ne završi lečenje. Posle toga paci-
jent može nastaviti dozi održavanja od oko 5 grama dnevno. Sve ove doze su samo predložene
polazne tačke i mogu se menjati kao u skladu sa iskustvom.
Jednostavan profilaktički režim za sprečavanje učestalosti i ponovnog nastanka bolesti bubre-
ga može se zasnivati na održavanju visokih nivoa askorbinske kiseline u urinu. Ovo se može pos-
tići dugoročnom upotrebom askorbinske kiseline, od oko 3 do 5 grama dnevno, podeljeno u tri do
pet razdvojenih doza. Obimno kliničko testiranje ovog jednostavnog režima bi omogućilo da se

80
statistički utvrdi njegova korisnost.

Tumori mokraćne bešike

Godine 1969. Šlegel, Pipkin i saradnici na Medicinskom fakultetu Univerziteta Tulane su

rezimirali rezultate svog istraživanja o formiranju tumora mokraćne bešike. Oni su pokazali da
oralna primena velikih količina askorbinske kiseline, koja je dovoljna da proizvede značajan
porast sadržaja askorbinske kiseline u mokraći, sprečava razvoj raka mokraćne bešike. Predložili
su dnevni unos 1,5 grama askorbinske kiseline u tri odmerene doze za "osobe koje zbog starosti,
pušenja cigareta ili drugih faktora mogu biti sklone formiranju tumora mokraćne bešike".

Bubrežna insuficijencija

Još jedna oblast u kojoj askorbinska kiselina može biti korisna i koja je praktično neistražena,
je u bubrežnoj insuficijenciji. Kada dođe do bubrežne insuficijencije različite hemijske neravno-
teže nastaju u krvi što može biti smrtonosno. Biće neophodne odlučne mere za spasavanje paci-
jenta. Jedna od mera uključuje povezivanje krvnog sistema pacijenta sa mašinom veštačkog bub-
rega, koja preuzima funkciju oštećenog bubrega. Ovo se zove "hemodijaliza".Mašina pročišćava
zagadjenu krv i vrača prečišćenu krv pacijentu. Sve dok bubreg opet ne proradi normalno (ako je
to moguće), pacijent mora da ponavlja prikpčavanje na mašinu kako bi ostao živ, što je prilično
skup i dosadan postupak. Tokom 1968. i 1970. godine je pokazano da, kada su pacijenti povezani
sa veštačkim bubregom, hemodijaliza ne samo da uklanja neželjene proizvode iz krvi, već uklanja
i znatan deo već ionako niskih količina askorbinske kiseline iz krvi pacijenata. Dakle potrebno je
nadopunjavanje njegovih oskudnih depoa askorbinske kiseline, a jedan rad iz 1970. godine kaže:
„S obzirom da se asorbinska kiselina gubi iz plazme tokom dijalizem, a ne može adekvat-
no da se nadopuni konzumacijom vitamina C kroz ishranu, pacijenti koji su podvrgnuti
hemodijalizi trebali bi primiti dopunu askorbinske kiseline kao važan deo njihovog terapeut-
skog režima.“
Potrebno je sprovesti dodatne kliničke studije u vezi bubrežne insuficijencije da bi se utvrdilo
dejstvo kontinuiranih dnevnih megaskorbičnih doziranja, oralno i intravenozno, da bi se utvrdila
detoksikacioni efekat askorbinske kiseline u ublažavanju stvaranja toksičnih materija u krvi. Ako
askorbinska kiselina može kontrolisati ovo otrovno opterećenje, to može značiti manji broj hen-
modijaliza, manje stresa po pacijenta i smanjenje troškova.
Zanemarena, ali veoma značajna zapažanja na zečevima sa uklonjenim bubrezima, objavljeni
1950. godine od strane Mason, Kasten i Lindsa, pružaju dodatni podsticaj za više istraživanja o
mogućoj korisnosti askorbinske kiseline kod bubrežne insuficijencije. Zečevi kojima su oba bub-
rega hirurški uklonjena umiru za tri do četiri dana. Ako se, međutim, ovim životinjama bez bub-
rega ubrizgava smeša askorbinske kiseline i p-aminobenzojeve kiseline, navode naučnici;
„Trajanje preživljavanja je naglo poraslo, u rasponu od pet i po do osam i po dana. Još
upečatljivije je poboljšano opšte stanje stanje tokom većine perioda preživljavanja. Bili su
oprezni, aktivni i u većini aspekata ponašali se kao normalni zečevi sve do nekoliko sati pre
smrti.“
Kod transplantacije bubrega nije bila adekvatno istražena mogućnost korišćenja megaskorbi-
čnih nivoa askorbinske kiseline. Održavanje visokih nivoa asklorbinske kiseline u krvi pacijenta
može smanjiti pojavu reakcija odbacivanja i svakako bi pomoglo u osiguranju opstanka pacijenta

81
tako što bi se askorbinska kiselina suprotstavila efektima hirurškog šoka, pomogla bi u uspostav-
ljanju funkcija presađenog bubrega tokom oporavka i pomogla bi u zarastanju rana.
Istraživanje efekata askorbinske kiseline na bubreg bi trebalo da bude orijentisano na spreča-
vanju oštećenja bubrega uz pomoć kontinuirane upotrebe askorbinske kiseline, a ako je već prisu-
tno oštećenje bubrega, da se utvrdi da li se može izvršiti biohemijska popravka. Na taj način bi se
mogla izbeći skupa trauma hemodijalize i transplantacije. Postoji mnogo javno podržanih fonda-
cija i vladinih agencija koje bi mogle da preduzmu ovaj posao.

Stvaranje bubrežnih kamenaca

Kritika koja je izazvala otpor protiv snabdevanja ljudi dnevnim količinama askorbinske kise-
line, koja se inače normalno proizvodi u drugim sisarima, jeste to što njen efekat zakiseljavanja
na urin može povećati učestalost formiranja bubrežnih kamenaca. Formiranje kamenaca u urinar-
nom traktu je veoma složen predmet i intenzivno i obimno istraživanje treba da se sprovede radi
rešavanja ovog važnog pitanja.
Mnogo arheoloških nalaza ukazuje na to da je stvranje bubrežnih kamenaca među najstarijim
bolestima čoveka. Danas je ova bolest uobičajena u svim delovima sveta, a u nekim oblastima
sveta učestalost ove bolesti je toliko visoka da su poznate kao "kameni pojasevi". Godine 1964. u
bibliografiju sa 104 referenci, Geršof kaže: "Urinarni kamenci toliko variraju u obliku, pojavi i
sastavu da je malo verovatno da je za njihovo stvaranje odgovoran samo jedan mehanizam". Sas-
tav kamenaca zavisi od toga da li je kamen bubrega ili kamen bešike i u kom delu sveta živi poje-
dinac. Oko 1% od 280.000 hirurških slučajeva primljenih u Londonsku bolnicu od 1960. do 1965.
godine bili su zbog kamenaca urinarnog trakta. U 25.000 obdukcija u bolnicama Univerziteta u
Minesoti, učestalost kamenca u bubregu iznosila je 1,12 posto. Učestalost se znatno razlikuje u
različitim delovima sveta sa visokim procentom kamenca u bešici kod dece od jedne do deset
godina na Tajlandu, Indiji, Siriji, Kini i Turskoj. U analizi 1.000 urinarnih kamenaca iz Sjedinje-
nih Država 52 % sadrže fosfate, 33 % kalcijum oksalat, 6 % su uratni kamenci i 3 % sadrže cistin.
Zbog široke varijacije u sastavu, efekat zakiseljavanja mokraće askorbinskom kiselinom može
zaustaviti formiranje kamenaca određenih tipova, naročito onih koji sadrže fosfate, koji čine veli-
ki deo urinarnih kamenaca Amerikanaca. MekKormik je 1947. godine istraživao svetsku pojavu
formiranja kamenaca i sopstveno kliničko iskustvo i zaključio je da je formiranje kamena (urinar-
ni, pljuvačni, bilijarni i tako dalje) rezultat nedostatka askorbinske kiseline. On je istakao da
davanje askorbinske kiseline ima duboke efekte na urinarnu sedimentaciju i kristalizaciju. „Čim
korektivna primena vitamina C dovede do normalizacije nivoa askorbinske kiseline, kristalni i
organski sediment nestaje kao magija iz urina. Otkrio sam da se ova promena obično može izvesti
u roku od nekoliko sati pomoću davanja velikih doza vitamina C 500 do 2.000 miligrama, oralno
ili parenteralno. Kasnije doze održavanja od 100 do 300 miligrama dnevno su obično dovoljne da
održe urin bez ovih taloga. Stoga se pokazuje da nedostatak vitamina C, koji je preovlađujući
dijetetski defekt u različitim "kamenim zonama", može biti dominantni faktor u urinarnoj litogra-
fiji (u stvaranju urinarnih kamenaca).“
Većina ljudi ne pije dovoljno vode i to je zanemaren i malo istražen faktor u formiranju
kamenaca. Opšte je poznato da je težnja da se soli kristalizuju iz rastvora veća što je koncentracija
rastvora veća. Kod ljudi koji unose malo vode, mokraća je mnogo koncentrovanija. U "kamenim
pojasevima" sveta, voda je oskudna i lošeg kvaliteta, a klima je vruća, tako da je većina stanov-

82
ništva u hroničnoj deprivaciji72 vode. U Izraelu, gde postoji velika učestalost formalinskih urinar-
nih kamenaca, Frenk i saradnici su uspeli smanjiti pojavu formiranja kamenaca samo edukova-
njem (obrazovanjem, učenjem) naseljenika da piju više vode. Oni su izjavili: "Preliminarni rezul-
tati studije, koji sumiraju period od tri godine, ukazuju da je obrazovanje sposobno da poveća
proizvodnju urina i spreči urolitijazu (formiranje urinarnog kamena) u vrućoj, suvoj kli-
mi".Verovatno je da će obilni dnevni unos dobre, meke vode za piće zajedno sa visokim unosom
askorbinske kiseline težiti korekciji svake pojedinačne tendencije za formiranje kamenaca. Autor
(ovih redova), koji više od tri decenije uzima preko usta visoke doze askorbinske kiseline i nije
imao problema sa formiranjem kamenaca, pored drugih tečnosti pokušava da pije barem quart73
(≈ 1 lit) vode dnevno. Treba započeti kliničke studije velikih razmera kako bi dobili dodatne
podatke, jer verovatno milioni Amerikanaca uzimaju visoke doze askorbinske kiseline po sops-
tvenom nahođenju.
Nekoliko manjih studija o izlučivanju oksalata u urinu su već učinjene, jer je oksalatna for-
macija mogući rezultat razgradnje askorbinske kiseline u organizmu, a kalcijum oksalat je sastav-
ni dio mnogih urinarnih kamenaca. U testu na 51 muških ispitanika od strane Lamena i saradnika
iz 1954. godine, rezultati pokazuju da dnevno gutanje do 4 grama askorbinske kiseline na dan nije
proizvelo značajno povećanje ekskrecije oksalata. Osam grama askorbinske kiseline dnevno proi-
zvelo je prosečno povećanje izlučivanje oksalata od 45 miligrama dnevno, a 9 grama askorbinske
kiseline povećalo je prosečno izlučivanje oksalata za 68 miligrama dnevno. Raspon ekscrecije
urinarnog oksalata kod ispitanika pre uzimanja askorbinske kiseline iznosio je 10 do 64 miligra-
ma dnevno. Normalne pojedinačne varijacije među njihovim ispitanicima, 54 miligrama dnevno,
bile su veće od prosečnog povećanja izlučivanja koja je pronađena za unos 8 grama askorbinske
kiseline. Dva rada iz Japana 1966. godine i jedan iz Egipta 1970. godine, prijavili su slične rezul-
tate. Takiguči i saradnici izvestili su da 3 grama askorbinske kiseline nisu proizvele značajno
povećanje ekskrecije oksalata kod tri osobe, dok je 9 grama dnevno povećalo 20 do 30 miligrama
dnevno. Varijacija oksalatskog izlučivanja kod njihovih tri ispitanika pre uzimanja askorbinske
kiseline (11 do 64 miligrama oksalata dnevno) bila je čak i veća od povećanja za unos 9 grama
askorbinske kiseline. Takiguchi i saradnici ispitivali su tri grupe od po deset ispitanika i davali su
1 i 2 grama askorbinske kiseline dnevno tokom 90 do 180 dana. Nisu našli značajno povećanje
izlučivanja oksalata u mokraći. Normalno izlučivanje oksalata njihovih ispitanika na istoj sta-
ndardizovanoj ishrani pre uzimanja askorbinske kiseline varira od 11 miligrama do 55 miligrama.
El-Dakani i El-Sajed su davali 4 grama askorbinske kiseline 8 ispitanika na istoj ishrani čije je
izlučivanje urinarnog oksalata pre davanja askorbinske kiseline variralo od 17 do 132 miligrama
dnevno. Kod jednog ispitanika nije bilo promena u izlučivanju oksalata, kod dva ispitanika je
došlo do smanjenja od 32 do 56 miligrama, dok je kod ostalih pet prijavljeno povećanje od 10 do
18 miligrama oksalata dnevno. Očigledno ima i drugih faktora pored askorbinske kiseline koja
određuju količinu izlučenog oksalata u mokraći.
Iako su cistinski kamenci relativno retki, megaskorični pristup njihovoj kontroli nikada nije
razmatran. Cistin je u vodi nerastvorljiv, oksidovani oblik, rastvorljivog u kiselini, sumpor ami-
noacid cisteina. Rastvorljivi oblik (cistein) je redukciono sredstvo, kao što je i askorbinska kiseli-
na. I cisteina i askorbinska kiselina su članovi normalnog biološkog oksido-redukcionog sistema.
I cistein i askorbinska kiselina štite jedan drugoga od loših efekata oksidacije. Održavanje viso-
kog nivoa visoko redukcione askorbinske kiseline u urinarnom sistemu može omogućiti održava-

72
Deprivatio (lat.) – uskraćenost, smanjivanje vrednosti; oduzimanje, otimanje; osećanje uskraćenosti – dodatak. prev.
73
Quart (engleska imperijalna mera za zapreminu) – za tečnost 0,946 litra; za suvi prostor 1,1 litar. – Wikipedija
83
nje veoma visokih nivoa cisteina u redukovanom, rastvorljivom obliku i time izbjeći konverziju u
nerastvorni cistin, uz kasniju kristalizaciju i formiranje kamenaca. Na taj način, višak cisteina
može ostati u redukovanom, rastvorljivom obliku u urinu uz upotrebu visokih nivoa askorbinske
kiseline. Ovo je slično obrazloženju koje su predložili Šlegel, Pipkin i saradnici koji su koristili
antioksidativni efekat askorbinske kiseline u prevenciji raka bešike. Ova osnova za prevenciju
cistinskih kamenaca predstavlja potpuno novo područje kliničkih istraživanja koja proizilazi iz
megaskorbičnpog koncepta.

23. Šećerna bolest i hipoglikemija

Dijabetes (šećerna bolest, povećan nivo šećera u krvi) i njemu suprotna pojava, hipoglikemija
(pad nivoa šećera u krvi), su bolesti uzrokovane poremećaju u osetljivoj ravnoteži hemije šećera u
telu. Šećer, glukoza, je normalni sastojak krvi i telo ga koristi kao izvor energije. Za korišćenje
ove energije potreban je insulin i oko 20 enzimskih hemijskih reakcija. Za normalno funkcionisa-
nje ljudskog tela, koncentracija glukoze u krvi mora da se održava u uskim granicama (normalni
opseg je 80 do 120 mg% = 3,3 do 6,4 mmol/l). Biohemijski policajac saobraćaja koji kontroliše
nivo glukoze u krvi je insulin. Insulin se proizvodi u delu pankreasa pod imenom Langerhansova
ostrvca, odakle ulazi u krvotok.
Pošto količina glukoze u krvi može da varira, kao što je posle uzimanja hrane, insulin mora
biti doziran od strane pankreasa u pravim količinama. Manjak insulina u krvi dopušta porast
nivoa glukoze (hiperglikemija) i uvođenje u dijabetičko stanje. Kada se nivo glukoze u krvi
povećava iznad visine praga bubrega od 170 mg%, glukoza se prelije u mokraći i u njoj se može
dokazati testovima za otkrivanje šećera u mokraći. Previše insulina u krvi je jednako loše jer stva-
ra stanje hipoglikemije (nizak nivo šećera u krvi) i verovatno ima isto toliko ljudi koji boluju od
ovog ozbiljnog stanja koliko ima i ljudi koji boluju od dijabetesa.
U lečenju dijabetesa insulin se daje putem injekcija jer, ako se daje oralno, uništi se od strane
digestivnih enzima (insulin je protein i njega razgrađuje želudačni pepsin – prim. prev.). Dozira-
nje insulina zahteva pažljivu kontrolu, jer ako se da previše, nastaće nizak nivo šećera u krvi ili
"insulin šok". Test koji se koristi da bi se utvrdilo da li je pankreasna sekrecija insulina normalna
ili ne je tzv. test glukozo-tolerancije. Pacijent popije rastvor glukoze. Vrednosti glukoze u krvi se
određuju pre pijenja rastvora i u satnim intervalima nakon pijenja šećera. Iz dobijenog rezultata
moguće je razlikovati normalnu vrednost, dijabetes (premalo insulina) i hipoglikemija (previše
insulina). Ako telo ima višak šećera izvan svojih neposrednih potreba, taj šećer se pretvara u
nerastvorljiv ugljeni hidrat, glikogen, koji se deponuje u jetru radi skladištenja i, eventualnog
kasnijeg korišćenja. Ta rezerva šećera je na raspolaganju i, u slučaju potrebe, glikogen se opet
može pretvoriti u rastvorljiv šećer, glukozu.
Procena je da 4 miliona Amerikanaca ima dijabetes, a oko 1/2 od njih to ne zna, tj. dijabetes
kod njih još nije dijagnostikovan. Naslednost je važna, jer u oko 50 % slučajeva postoji familijar-
na istorija dijabetesa. Takođe je procenjeno da oko 22 % populacije Sjedinjenih Država nosi rece-
sivni (prikriven) gen za ovu bolest. Dijabetes se rangira na osmom mestu kao uzrok smrti u Sjedi-
njenim Državama i to je treći vodeći uzrok slepila. Značaj održavanja osetljive biohemijske rav-
noteže insulina, stoga, ne može se potceniti. Upotreba insulina za lečenje dijabetesa započela je
tokom dvadesetih godina dvadesetog veka, a Kanađani, Frederik Banting i Džon Meklaud, dobili
su Nobelovu nagradu za biohemiju 1923. godine za njegovo otkriće.
Nedugo nakon otkrivanja askorbinske kiseline početkom tridesetih godina prošlog veka, tes-

84
tovi na zamorcima pokazali su da askorbinska kiselina ima dubok uticaj na iskorišćavanje šećera
u telu. Godine 1934, C.G. King i saradnici, na Univerzitetu u Pitsburghu, su pokazali da su
zamorci koji se održavaju na niskim nivoima askorbinske kiseline razvili degeneraciju Langer-
handsovih ostrvaca. Zamorci lišeni askorbinske kiseline pokazali su nisku toleranciju na glukozu,
ali kada su opet hranjeni hranom sa dodatom askorbinskom kiselinom, ta tolerancija se brzo vrati-
la na normalu. 1935. i 1937. godine, ovi istraživači su pokazali da ubrizgavanje subletalnih doza
difterijskog toksina (povećan stres) dalje smanjuje njihovu toleranciju na šećer srazmerno dužini
trajanja niskih niovoa askorbinske kiseline u krvi.
Ovi rezultati su potvrđeni i prošireni u sveobuhvatnoj seriji radova iz Indije od strane Baner-
jea, počevši od 1943. godine. On nije samo potvrdio da su zamorci sa skorbutom pokazivali slabu
toleranciju šećera, već su naznačili i da je sadržaj insulina u pankreasu skorbutskih zamoraca
smanjen na oko 1/8 od normalnih zamoraca. Posmatrao je brutalne promene u mikroskopskom
izgledu delova pankreasa kod skorbutskih zamoraca. Promena se vraćala u normalu kada su
zamorci opet počeli dobijati askorbinsku kiselinu. Izvestio je i da je normalna konverzija viška
šećera u rezerve glikogena za skladištenje u jetri takođe smanjena u skorbutu. 1947. godine,
koristeći poboljšane laboratorijske tehnike, on je potvrdio svoje ranije rezultate i revidirao svoju
procenu sadržaja insulina u pankreasu skorbutskih zamoraca na jednu četvrtinu od normalnog.
Takođe navodi u ovom radu:
„Poremećeni metabolizam ugljenih hidrata, kako se vidi u skorbutu, dolazi zbog nedostat-
ka sekrecije insulina, a hronični nedostatak ovog vitamina (askorbinske kiseline) može biti
jedan od etioloških faktora (uzroka) dijabetes melitusa kod ljudi.“
Godine 1958. objavio je rezultate dodatnih studija koji su potvrdili njegov raniji rad. Njegov
izveštaj iz 1964. godine sadrži sugestivne rezultate rada na transportu glukoze u crevima. Utvrđe-
no je da je intestinalna apsorpcija šećera udvostručena kada su životinje lišene askorbinske kiseli-
ne i vraćala na normalu kada su dobijale askorbinsku kiselinu. Ako se ovo zapažanje primeni na
ljude, to znači da creva dijabetičara, koji su na hronično niskim nivoima askorbinske kiseline,
omogućavaju mnogo bržu apsorpciju šećera nakon jedenja. Nivo šećera u krvi se, zbog toga, brže
podiže na više nivoe što je izuzetni stres na već siromašnu proizvodnju insulina u njihovom pan-
kreasu.
I drugi istraživači su postigli slične rezultate. Zapravo, objavljeno je toliko radova da je pot-
puni njihov pregled nemoguć u jednom poglavlju. Pomenućemo samo o neke vrlo sugestivnere-
zultate na osnovu kojih treba nastaviti dalja istraživanja. Altenburger je 1936. godine pokazao da
zamorci lišeni askorbinske kiseline nisu bili u mogućnosti pretvoriti glukozu u glikogen za skla-
dištenje u jetri, ali je to stanje odmah otklonjeno kada je opet primenjena askorbinska kiselina.
Doza insulina koja je proizvela izrazito smanjenje šećera u krvi kod normalnih majmuna imala je
mali uticaj na majmune lišene askorbinske kiseline (Stjuart i saradnici, 1952). Tesna veza između
insulina i askorbinske kiseline je zabeležena mnogo puta. Kada se ubrizga inzulin, u serumu krvi
čoveka, pasa i pacova se smanjuje nivo askorbinske kiseline, što su pokazali Rali i Šeri 1940. i
1948. godine. Hajd je 1941. godine takođe zabeležio ovaj pad, ne samo nakon inekcije insulina,
već i kod pacijenata sa insulinskim šokom. Ranije, 1939. godine, Vajl je izvestila da je askorbin-
ska kiselina korisna za bolesnike od šizofrenije koji u svrhu lečenja primaju insulinske šokove.
Ona je takođe iznela dokaze da askorbinska kiselina deluje u cilju povećanja nivoa šećera u krvi u
hipoglikemijskim napadima i rekla da će produžena primena askorbinske kiseline sprečiti ove
nizke nivoe šećera u krvi.
Askorbinska kiselina povećava dejstvo insulina i, stoga, omogućava isti efekat uz primenu

85
mnogo manje insulina. Ovo je zabeležio Bartelheimer 1939. Godine, a slučajno isto potvrdio
Rogof sa saradnicima 1944. godine. Rogof i njegovi saradnici su ukazali na veću osetljivost kod
dva deteta sa dijabetesom uz uobičajenu dozu insulina na dijabetičkom odeljenju bolnice u Pits-
burghu. Prilikom provere zbog čega se ovo dešava, utvrdili su da su deca dobijala i askorbinsku
kiselinu i vjerovali da je ova činjenica odgovorna za prekomerni efekat insulina. U pregledavanju
literature, oni navode dokument Dajnst-a, Dajmer-a i Šer-a koji su naveli da je askorbinska kise-
lina koju su koristili u njihovim testovima na dijabetičare bila ekvivalentna efektu dvadeset jedi-
nica insulina. Takođe pominju rad Fleger-a i Šol-a koji su 1937. godine istakli da je askorbinska
kiselina tako poboljšala delovanje insulina da bi dijabetičar mogao kontrolisati toleranciju šećera
sa nižim dozom insulina. Ovakvi zaključci trebali su pokrenuti intenzivna istraživanja velikih
razmera kako bi se utvrdilo koliko je potrebno askorbinske kiseline da bi se smanjilo primanje
neprijatnih injekcija insulina i zadržala kontrola metabolizma šećera i, uzgredno, spasiti milioni
dolara koji se troše na dijabetičare. Kombinacija askorbinske kiseline sa oralnim antidijabetskim
lekovima takođe može biti od pomoći u izbegavanju nekih neželjenih vaskularnih efekata tokom
lečenja dijabetesa.
Testovi su započeli početkom tridesetih godina dvadesetog veka kako bi se utvrdilo da li će
davanje askorbinske kiseline smanjiti nivo šećera u krvi dijabetičara što je dovelo do velikog bro-
ja objavljenih radova. Kao i u lečenju drugih bolesti, kratkoročna upotreba askorbinske kiseline,
što je slučaj kod više dokumenata koji su se pojavili, rezultirala je konfuzijom. Neki kliničari su
prijavili dobre rezultate u kontroli dijabetesa, a drugi su izjavili da nema efekta. Prednosti i slabo-
sti su suviše brojne da bi ih sve ovde pregledali. Istaknuto je, 1935. da vremenski dužina unosa
askorbinske kiseline možda nije bila dovoljna. Bilo da je to tačno ili ne, nije važno; čitav pristup
ovom istraživačkom radu možda je bio pogrešno usmeren. Testovi su bili usmereni na kratkoroč-
nu primenu askorbinske kiseline kako bi se utvrdilo da li se može kontrolisati dijabetes, izazvan
već oštećenim pankreasom. Bolji pristup bi bio u oblasti prevencije: dugotrajna primjena askor-
binske kiseline radi sprečavanja oštećenja pankreasa i tokom tog perioda praćenje i beleženje
pojave dijabetesa. Takav plan objašnjen je u narednim paragrafima.
Postoji skup činjenica, raspršenih u medicinskoj literaturi kao komadići slagalice, koji su
decenijama ostali neprimećeni. Ali kada se stave zajedno, formiraju sliku istraživanja kako bi se
sprečili milioni slučajeva dijabetesa koji se kasnije razvijaju, posebno kod osoba koje nose rece-
sivni gen za ovo oboljenje. Obrazac projektovanog istraživanja bi bio da se ispravi jedna genetska
bolest, hipoaskorbemija, kako bi se sprečila druga – dijabetes.
Evo činjenica:
1. Postoji supstanca zvana aloksan, koja, kada se injektira u
laboratorijske životinje, proizvodi dijabetes. Ovo je odavno
poznato i korišćeno još od 1943. godine kao pogodno i brzo
sredstvo za stvaranje dijabetesa kod laboratorijskih životinja
radi ispitivanja.
2. Kada je askorbinska kiselina oksidovana, ona formira
dehidroaskorbinsku kiselinu, jedinjenje slično po strukturi
aloksanu. Strukture askorbinske kiseline, dehidroaskorbinske
kiseline i aloksana su prikazane na slici 6. Ne treba biti hemičar da bi se videla sličnost između
strukture dehidroaskorbinske kiseline i aloksana desno od središnje isprekidane linije povučene
kroz molekul i različitost strukture askorbinske kiseline. Hemijske osobine aloksana i dehidroas-
korbinske kiseline su takođe veoma slične, kao što je Paterson zabeležio 1950. godine.

86
3. Kao i aloksan, injekcija dehidroaskorbinske kiseline u pacova izaziva dijabetes kao što je
pokazao Paterson 1949. godine, a takođe proizvodi dijabetičnu kataraktu kako je pokazao 1951.
godine. Ali ubrizgavanje askorbinske kiseline ne proizvodi dijabetes, pokazali su Levej i Suter
1946. godine.
4. Banerže je 1952. godine izvestio da nije našao dehidroaskorbinsku kiselinu u tkivima, uključu-
jući i pankreas, normalnih zamoraca, ali je izjavio: "Bila je prisutna u značajnim količinama u
tkivima skorbutskih zamoraca“.
5. Genetska bolest primata, hipoaskorbemija, sprečava nas da u jetri stvaramo askorbinsku kiseli-
nu. Za punu korekciju ove genetske bolesti potreban je unos mnogo viših nivoa askorbinske kise-
line.
Genetski potencijalni dijabetičari su oni koji mogu razviti stanje dijabetesa kasnije u životu.
Tokom ranih godina, imaju očigledno normalnu proizvodnju i sekreciju insulina iz pankreasa.
Kao grupa, verovatno će biti osetljiviji na faktore koji mogu uticati na osetljivu fiziološku ravno-
težu koja kontroliše proizvodnju insulina. Ako ima manjak insulina, rezultat je dijabetes; previše
insulina proizvodi jednako ozbiljnu bolest, hipoglikemiju. Ove genetski osetljive osobe verovatno
su tokom celog svog život na suboptimalnim nivoima askorbinske kiseline. Čak i najbolja ishrana
ne može da ispuni zahteve individue. Konačno, hronično uskraćivanje i iscrpljivanje askorbinske
kiseline ih gura u stanje abnormalne proizvodnje insulina. Ova hronična izloženost njihovih pan-
kreasa visokim nivoima dehidroaskorbinske kiseline može polako oštetiti sekretorne ćelije tako
da više nije moguća normalna funkcija ili regeneracija, a rezultat je nenormalni nivo šećera. Dija-
betes može biti sprečen dugotrajnim unosom optimalnih dnevnih količina askorbinske kiseline
kako bi se održao odnos dehidroaskorbične kiseline i askorbinske kiseline na minimumu. Dugo-
ročno istraživanje koje je potrebno za dokazivanje ili odbacivanje ove teze biće skupo, ali spreča-
vanje dijabetesa ili hipoglikemije u milionima slučajeva sigurno bi bilo vredno svih troškova.

24. Hemijski napadi – otrovi, toksini

Jedna od glavnih funkcija askorbinske kiseline u telu sisara je održavanje biohemijske urav-
noteženosti pod uticajem faktora spoljnje sredine. Da bi ovo postigli, kada su pod stresom, većina
sisara sama proizvodi više ascorbične kiseline u jetri. Stres pokriva širok spektar stanja, a u ovom
poglavlju ćemo razmatrati hemijske otrove. Hemijski agensi uključuju razne opasnosti kojima
smo izloženi prilikom kontakta, disanja, uzimanja hrane, pića i prilikom pušenja; napada od otro-
vnih insekata i gmizavaca; i jako otrovni toksini mikrorganizama kod infekcija. Broj istraživačkih
radova koji su tokom proteklih četrdeset godina objavljeni u vezi upotrebe askorbinske kiseline
radi suprotstavljanja lošim efektima hemijskih faktoraa je obimna i ponovo je nemoguće da se svi
oni prikažu u jednom odeljku. Čak i za kratke osvrte na ove radove, moramo ovu temu podeliti.
Prvo, da vidimo šta su istraživači otkrili u vezi efekata askorbinska kiselina na detoksikaciji neor-
ganskih otrova.

Neorganski otrovi

Većina neorganskih hemijskih otrova sastoje se od otrovnih metala, kao što je živa u morskim
plodovima koje jedemo, olovo u bojama, opasnih industrijskih metala i farmaceutskih metala kao
što je arsen.
Živa. Godine 1951. Votej je pokazao da određena doza živinog cijanida ubrizgana u zamorce

87
je ubila 100% životinja u roku od 1 sata. Ako je pre ove injekcije žive, svoje zamorce držao na
megaskorbičnim nivoima askorbinske kiseline (ekvivalent 35 grama dnevno za čoveka težine 70
kilograma), 40 % zamoraca je preživelo trovanje istom dozom žive. Sličan zaštitni efekat askor-
binske kiseline protiv bihlorida žive74 pronađen je deset godina ranije od strane Mavina u Argen-
tini. Ovo je potvrdio i Mokranjac i Petrović 1964. godine. Određena jedinjenja žive koriste se u
medicini, kao što su diuretici (za smanjenje telesnih tečnosti), koji proizvode toksične reakcije
kod pacijenata. Čapman i Šafer, 1947. godine, pokazali su da se toksičnost određenih merkurial-
nih diuretika (diuretici koji sadrže živina jedinjenja – prim. prev.) može smanjiti prethodnim ili
istovremenim davanjem askorbinske kiseline. Takođe su izvestili da je kod pacijenata sa srčanom
insuficijencijom doza od samo 150 miligrama askorbinske kiseline povećala diuretsku aktivnost
za 50 procenata. O askorbinskoj kiselini i merkurialnim diureticima izveštavao je i Ruskin 1952.
godine.
Olovo. U izveštaju iz 1939. godine o studiji na 400 radnika u velikom industrijskomj postro-
jenju, gde je izloženost olovu bila velika, Holms i saradnici su primetili da su simptomi hroničnog
trovanja olovom ličili na subklinički skorbut. Kao eksperiment, koristili su grupu od sedamnaest
osoba sa hroničnom trovanjem olovom i dali im 100 mg azorbinske kiseline dnevno. Nedelju
dana ili manje: „Većina muškaraca uživala je u normalnom snu, izgubili su razdražljivost i nervo-
zu (koji su bili uobičajeni za visoko nivo kalcijuma u serumu ili trovanje olovom), više su uživali
hrani i više nisu imali podrhtavanje. Nekoliko slučajeva leukopenije (nizak nivo krvnih slika belih
krvnih zrnaca) ... su izlečeni tretmanom askorbinske kiseline."
Maračmont-Robinson, 1941. godine, radeći sa 303 zaposlenih u industriji automobila, gde je
izloženost olovom bila velika zbog prakse lemljenja šavova sa lemilom koje sadrži olovo i bruše-
njem na glatku završnu obradu, tako da su radnici bili izloženi olovnom isparenju i olovnoj praši-
ni. Počevši od juna 1939. godine, svaki radnik je u vreme ručka dobijao dva štapića žvaka koji
sadrže 50 miligrama askorbinske kiseline. Autor navodi: "Ova studija potvrđuje tvrdnju Holmsa
da vitamin C (askorbinska kiselina) ima detoksikacijski efekat na olovo u ljudskom telu." Zaklju-
čuje sa izjavom: "Rutinska primena 50 miligrama askorbinske kiseline dnevno štiti radnike izlo-
žene olovnoj prašini u odnosu na uobičajene efekte hronične apsorpcije".
U testovima na životinjama, Pilemer i drugi prijavili su testove na zamorcima otrovanim veli-
kim dozama olovnog karbonata (od starina korišćen kao pigment bele boje) i hranili ih hranom
koja je sdaržala različite nivoe askorbinske kiseline. U diskusiji se govori o "paralizi, konvulzija-
ma i smrti"
„Ovde su korisni efekti visokog unosa askorbinske kiseline bili upečatljivi i čini se da su
nedvosmisleni. U oba eksperimenta samo 2 od 26 zamoraca na režimu vitamina C razvili su
jasnu spastičnost ili paralizu, a nijedan zamorac nije uginuo od trovanja olovom tokom perio-
da posmatranja. Sa druge strane, 18 od 44 životinje koje su dobijale niske doze askorbinske
kiseline razvile su neku vrstu neuroplumbizma, a dvanaest je uginulo od tipičnih znakova tro-
vanja olovom.“
Tzv. visoki i niski unos (koji su koristili autori) su odgovarali 50 miligrama i 2,5 miligrama
po kilogramu telesne težine, pod pretpostavkom da su zamorci težili oko 400 grama (autori nisu
naveli težine zamoraca). Na osnovu toga, dnevna upotreba askorbinske kiseline za odraslog čove-
ka za njihovu "visoku" uspešnu seriju kod trovanja olovom iznosi 3.500 miligrama, a za njihovu
"nisku", neefektivnu seriju, 155 miligrama. Ali čak i ovaj neefikasni (155 mg) nivo je više od
dvostruke vrednosti nego što je danas preporučeni dnevni unos askorbinske kiseline za čoveka.
74
Živa (II) hlorid, HgCl2 – veoma otrovni hlorid žive, nekada korišćen u lečenju sifilisa – Vikipedija – dodatak prev.
88
 Sada ćemo razmotriti kratki zapis iz 1940. godine u kome Danenberg i sar. Zaključuju: „Izu-
zetno velike doze askorbinske kiseline bile su bez efekta u lečenju trovanja olovom kod deteta
starosti 27 meseci.“ Od vremena kada je dete imalo 15 meseci, jelo je drvo, papir i obojene pred-
mete. Kada je prvi put pregledan, bio je veoma bolestan, težk oko 16,5 kilograma, dečak star 27
mesei, a dijagnoza je hronično trovanje olovom i olovna encefaloza. Pregledom krvi je dobijeno
da je sadržaj olova više od dvanaest puta veći od normalnog. Sedamnaest dana dečaku je dato 100
miligrama askorbinske kiseline dnevno u podeljenim dozama preko usta i dnevno ubrizgavanje
250 miligrama askorbinske kiseline, ukupno 350 miligrama dnevno. (Ovo odgovara samo 1,5
grama dnevno za odraslu osobu od 70 kilograma.) Posle 17 dana, dete nije pokazalo nikakvo
poboljšanje uzimanjem ovako "visokih" doza askorbinske kiseline, pa je uključen drugi načim
lečenja koji je i dalje uključivao 50 miligrama askorbinske kiseline dnevno. Dete je otpušteno 83
dana nakon prijema, ali još uvijek nije potpuno oslobođeno od posledica trovanja olovom. U
ovom slučaju je verovatno da je trovanje olovom bilo toliko ozbiljno da tzv. "ekstremno velike
doze" askorbinske kiseline nisu bile dovoljne da bi se nosile sa problemom. Činjenica da dete nije
umrlo u prvih nekoliko nedelja nakon hospitalizacije i da se polako oporavilo je je neprepoznati
pozitivan efekat askorbinske kiseline koji treba poštovati.
Godine 1963. Gonzes i saradnici su proučavali nivo krvne askorbinske kiseline kod radnika
koji su dugo godina radili u postrojenju za skladištenje olova. Utvrđeno je da su nivoi askorbinske
kiseline u krvi niski i zaključili su da osobe koje su izložene olovu zahtevaju veće količine askor-
binske kiseline kako bi izbegle subklinički skorbut.
Što se tiče drugih testova na životinjama, tri kineska radnika, V. Han Ven i ostali, zadržali su
stotine punoglavaca u vodi sa visokim sadržajem olova dvadeset četiri sata, a osam je uginulo.
Preostale žive punoglavce su podelili u rezervoare koji sadrže vodu kao kontrolu i vodu koja
sadrži 31 mg% askorbinske kiseline. Šest dana kasnije, svi punoglavci iz vode tretirane askorbin-
skom kisom bili su živi, dok je 88 % u običnoj vodi uginulo. Uzbekov je 1960. godine izveštio o
rezultatima svojih testova na zečevima otrovanim olovom koristeći askorbinsku kiselinu i cistein.
Zaključio je da se ova kombinacija treba koristiti ne samo u lečenju trovanja olovom, već i kao
protivotrov.
Arsen. Početkom 1940-ih, različita arsenikova jedinjenja su se upotrebljavala za lečenje sifi-
lisa. Ove jedinjenja su izazivala otrovne reakcije kod pacijenata, tako da su objavljeni mnogi
radovi koji pokazuju detoksikaciona svojstva askorbinske kiseline kada se koriste u kombinaciji
sa ovim lekovima. Tipični su izveštaji MekČesneja i saradnika, i Abt-a 1942., Lahiri-ja, 1943. i
MekČesneja, 1945. Lahiri kaže: "Davanje vitamina C je najsigurniji način izbjegavanja arsenske
netolerancije u antisifiličkoj terapiji".Godine 1962. Maroko i E. Rigoti su pokazali da askorbinska
kiselina sprečava oštećenje bubrega kod trovanja arsenom.
Hrom i zlato. Nedavni rad Samiza i saradnika pokazao je da se askorbinska kiselina može
koristiti za sprečavanje trovanja hromom i ulceracija koje hrom izaziva kod radnika koji rade u
ovoj industriji. Soli zlata se koriste u medicini i imaju toksične efekte na pacijente, a one se mogu
sprečiti pomoću askorbinske kiseline, kao što je prikazano u Brazilu 1937. i 1940. godine.
U gore navedenom pregledu pokriveni su otrovi metali (živa, olovo, hrom i zlato) i nemetali
(arsen). U svakom slučaju dokazano je da askorbinska kiselina ima protiv-otrovni efekat. Pa ipak,
sve ovo sugestivno delo je očigledno ignorisano, posebno u dva trenutna ozbiljna problema: prvo,
smrt ili dugotrajna oštećenja dece od jedenja boje koja sadrži olovo, a drugo, izloženost visokim
nivoima žive u određenim morskim plodovima.

89
Organski otrovi

Trovanje benzenom. Benzen je komponenta u različitim procesima proizvodnje hemikalija,

kao što je DDT proizvodnja, a radnici mogu biti izloženi parama iz ovog isparljivog sastojka.
Objavljeni su mnogi radovi iz 1937. godine, koji pokazuju da izlaganje benzenu osiromašuje telo
u askorbinskoj kiselini, što dovodi do stanja subkliničkog skorbuta i da davanje askorbinske kise-
line pomaže u sprečavanju i ublažavanju simptoma hronične ekspozicije benzenu. U časopisu iz
1965. godine Luri daje odličan pregled i mnoge reference u ranoj literaturi. Luri je uspeo da eli-
miniše hronično trovanje benzenom među radnicima u hemijskom postrojenju u Južnoj Africi
tako što su radnici dobijali ascorbinsku kiselinu u dnevnom obroku u obliku soka od pomorandže.
Tiele, 1964. godine, navodi hronično trovanje benzenom, "... nedostatak vitamina C bez znakova
skorbuta, [i] toksično oštećenje kapilara i prekomerno krvarenje".Ovi drugi simptomi su karakte-
ristični za produženo lišavanje askorbinske kiseline. Forsman i Frikolm, 1947. godine iz Sto-
kholma su izvestili da "izlaganje benzenu stvara povećanu potrebu za vitaminom C i da dodatna
količina vitamina C daje povećanu otpornost na efekte benzena". Ruski rad Bilpova koji je poka-
zao da su pacovi reagovali na DDT injekcije stvaranjem više askorbinske kiseline. To bi ukazalo
na to da askorbinska kiselina može biti korisna u lečenju DDT trovanja kod čoveka i drugih živo-
tinja; međutim, nije zabeležen nikakav dalji rad na ovom kritičnom području.
Lekovi. Efikasnost lekova u terapiji je ograničena njihovim toksičnim dejstvima na telu. Upo-
trebljene doze predstavljaju kompromis između njihovog terapijskog efekta i njihovog otrovnog
efekta. Ascorbinska kiselina je već dugo poznata po tome što detoksikuje otrovne efekte različitih
lekova i pojačava njihove terapeutske efekte.
Izuzetno otrovni konvulzivni lek, strihnin, postaje bezopasan uz askorbinsku kiselinu, kao što
je pokazao Dej 1965. i 1967. godine. Svi njegovi miševi umrali su nakon ubrizgavanja 2 miligra-
ma po kilogramu telesne težine strihnina, dok ako se miševima ubrizga askorbinska kiselina 15
minuta pre primene strihnina, oni nisu umirali. Ubrizgavanjem askorbinske kiseline 100 miligra-
ma po kilogramu telesne težine, bilo je 60 % preživljavanja; sa 1,000 miligrama po kilogramu
telesne težine, nijedna od otrovanih životinja nije umrla. Za čoveka od 70 kilograma, to bi bilo
ekvivalentno 7 grama za 60% preživljavanja i 70 grama askorbinske kiseline za potpuno poništa-
vanje dejstva strihnina. Dej je istakao (u zaključku) i to da njegova opservacija može biti korisna
u lečenju tetanusa, o čemu ćemo kasnije govoriti.
Godine 1959. Šults i Taraj su predložili upotrebu askorbinske kiseline kako bi se izbegli štetni
neželjeni efekti digitalis terapije srčanih oboljenja. Askorbinska kiselina smanjuje toksičnost i
neželjene reakcije sulfonamida. Toksične efekte aspirina ublažava askorbinska kiselina. Previše
vitamina A izaziva sindrom sličan skorbutu, koji se brzo povlači upotrebom askorbinske kiseline,
kao što su pokazali Veder i Rosenberg 1938. godine.
U akutnom trovanju barbituratima, kineski rad iz 1965. godine pokazao je da intravenozno
primanje velikih doza askorbinske kiseline ima terapeutski efekat na ublažavanje depresije cen-
tralnog nervnog sistema izazvanog lekom. Povećala je krvni pritisak i disanje i snažnije otkucaje
srca. Deset godina pre ovog, Klener je izvijestio o svom uspešnom lečenju trovanja barbituratima
ubrizgavanjem 54 grama askorbinske kiseline prvog dana.
960. godine Đione sa Univerziteta u Rimu je prijavio da je askorbinska kiselina od 100 mili-
grama po kilogramu telesne težine oslabila i ukinula efekte morfina kod pacova. Sa problemom

90
narkotika među našim mladim ljudima koji su dostigli ogromne razmere, žalosno je da ova zapa-
žanja o efikasnosti askorbinske kiseline nisu bili osnova za program istraživanja ove nesreće kako
bi se pomoglo u rešavanju nekih problema sa zavisnošću. Većina zavisnika i pušača marihuane
verovatno su u teškom stanju subkliničkog skorbuta. Možda je moguće koristiti megaskorbične
nivoe za pomoć u lečenju zavisnosti i za ublažavanje simptoma apstinencije. Brisanje stanja sub-
kliničkog skorbuta i održavanjem njihovog zdravlja na višem nivou, možda bi pomoglo da se
spreči povratak na droge. Nikada nećemo saznati ako se ne sprovodi odgovarajuće istraživanje.
Rad o anesteziji i askorbinskoj kiselini od 1944. godine, trebao je izazvati široke odgovore u
hirurgiji. Bejer i saradnici su otkrili da je upotreba anestetika imala dubok uticaj na nivoe askor-
binske kiseline kod pasa. Takođe su otkrili da su zamorci, hranjene hranom bez azorbinske kiseli-
na anestezirane bržije i dublje. Oporavak tih zamoraca je bio sporiji i pokazivali su više produže-
ne toksične efekte od životinja koje su hranjene hranom sa adekvatnim sadržajem askorbinske
kiseline. U jednom testu koji je koristio hloroform, životinje sa manjkom askorbinske kiseline
umrle su od respiratornog zastoja dok su kod životinja koje su zaštićene ascorbinskom kiselinom
postigli samo laganu anesteziju. Pitam se da li su u poslednjih dvadeset pet godina napravljeni
dodatni testovi za istraživanje ovih zapažanja i da li se, uopšte, neke bolnice trude da provere
nivoe askorbinske kiseline kod svojih pacijenata pre nego što ih podvrgnu anesteziji? Dalja istra-
živanja mogu poboljšati šanse za pacijente koji prolaze kroz operaciju.
Bakterijski toksini. Toksini su grupa otrova belančevinaste prirode koji mogu biti proizve-
deni od strane određenih patogenih bakterija, od insekata poput pauka i škorpiona, kao i od otro-
vnih zmija. Prvo ćemo nešto reći o bakterijskim toksinama.
Toksini koje izazivaju određene bolesti, stvaraju bakterije, a ti otrovi su najpoznatije otrovne
supstance. Simptomi ovih bolesti ne nastaju zbog prisustva ovih bakterija, već zbog toksina koje
one proizvode. Veliki rad je objvljen tridesetih godina dvadesetog veka u vezi toksina difterije i
njegova inaktivacija pomoću askorbinske kiseline, ali pošto difterija više nije problem, započe-
ćemo prikazom važnijim tetanusnim toksinom i njegovom posledičnom bolešću.
Tetanus. Svaki put kad zadobijete duboku povredu, vi ste potencijalna žrtva ozbiljne bolesti
tetanusa koja je opasna po život. Spore klice Clostridium tetani su svuda prisutne, a posebno ih
ima u zemljištu. Bakterije su anaerobne, tj. ne mogu da rastu u prisustvu vazduha. Zbog toga, one
mogu da zaraze samo duboke povrede gde nemaju kontakt sa vazduhom. Uobičajeni tretman je
davanje profilaktičke inekcije tetanusnog toksoida (vakcine – prim. prev) i antitoksina (antiteta-
nusnog seruma – prim. prev.). Svetska zdravstvena organizacija kaže da je tetanus u poslednjih
deset godina ubio više od milion ljudi, "ubija više nego što usmrćuju velike boginje, besnilo,
kuga, antraks i dečja paraliza, a njemu javna zdravstvena vlast i medicinska nauka poklanja manje
pažnje od svega ovoga".
Ako se bolest razvije uprkos predostrožnosti, pacijent je u ozbiljnoj nevolji. Trenutni način
lečenja je skoro isto toliko loš kao i sama bolest. Postoji definitivna potreba za poboljšanom tera-
pijom tetanusa i ovde askorbinska kiselina može biti osnova za to samo ako bi se ozbiljno istraži-
vanje izvršilo.
Rad Dej-a iz 1966. godine izveštava o testovima sa grupama životinja kojima je data ista
količina tetanusnog toksina. U prvoj grupi kojoj je dat samo toksin, sve životinje su uginule u
roku od 47 do 65 sati. Druga grupa, kojoj je istovremeno sa tetanusnim toksinom data askorbin-
ska kiselina (1 gram po kilogramu telesne težine), a zatim dva puta dnevno tri naredna dana, sve
životinje su preživele, ali su se pojavili vrlo blagi simptomi tetanusa. Životinje treće grupe primile
su askorbinsku kiselinu tri dana pre inokulacije tetanusnog toksina, a zatim još tri dana nakon

91
toga. Sve ove životinje nisu samo preživele, već nisu pokazale nikakve simptome trovanja. Četvr-
tu grupu su čine životinje kojima je dat toksinu, a askorbinska kiselina je data tek kada se se
pojavili prvi simptomi tetanusa, obično 16 do 26 sati kasnije. Tada je inokulirana askorbinska
kiselina (1 gram po kilogramu telesne težine) dva puta dnevno tri dana. Askorbinska kiselina je
sprečila dalju progresiju simptoma i sve životinje su preživele. U petoj grupi, inokulacija askor-
binske kiseline (u gore pomenutoj dozi) dodatno je odložena u trajanju od 40 do 47sati dok se ne
zabeleže simptomi pune bolesti. Sve životinje u toj petoj grupi su preživele. Ovo je jezgro uspeš-
nih rezultata koji su trebali pokrenuti široko rasprostranjeno istraživanje u cilju lečenja bolesti za
koju savremena medicina nije uspela da proizvede efikasan tretman. Doze koje je koristio Dej,
ukoliko se proporcionalno primene na težinu odrasle osobe od 70 kilograma, ekvivalentne su 140
grama dnevno. Neki će ovu količinu smatrati ogrommnom, ali nije ona daleko od 70 grama dnev-
no korišćene intravenozno za smanjenje intraokularnog pritiska kod akutnog humanog glaukoma.
Dalja istraživanja bi ukazala na odgovarajuću doza koja bi se koristila.
Pre toga, Klener je 1954. godine izvestio o uspešnom tretmanu tetanusa sa masivnim dozama
askorbinske kiseline. A mnogo ranije, 1938. godine, nalazimo da su Nitzesco i saradnici prijavili
inaktivaciju tetanus toksina sa askorbinskom kiselinom. Detalji o potrebnim istraživanjima biće
diskutovani nakon što se bavimo problemom botulizma.
Botulizam. Botulizam je smrtonosna vrsta trovanja hranom prouzrokovana unošenjem toksi-
na, koga u hrani proizvodi bakterija Clostridium botulinum tokom svoga razmnožavanja. Ovo je
klica koja je bliska s onom koja uzrokuje tetanus i raste u ne-kiseloj hrani u odsustvu vazduha.
Zagađena hrana ovim bacilom (dobro zatvorena, zapakovana, konzervirana, bez prisustva vazdu-
ha – prim. prev.) je glavni put prenošenja ovog toksina. Početak simptoma je nagli i smrtnost
može biti čak 65 posto. Identifikovano je pet različitih vrsta botulinum toksina, od kojih svaki
zahteva sopstveni antibotilinum serum za lečenje bolesti. Rezultati tretmana sa antibotulinum
serumom mogu biti razočaravajući kada se simptomi pojave, a lečenje može biti efikasno ako se
serum primeni pre pojave simptoma. Jasno je da je sadašnja terapija botulizma prilično primitiv-
na75 i potreban je efikasniji tretman. Detoksikacione moći askorbinske kiseline su poznate, jer su
njeno delovanje na povećanje preživljavanja životinja tretiranih sa mnogim srodnim bakterijskim
toksinima prijavili 1930. godine Bjuler-Sauto i Lima. S obzirom na ovo, zaista je iznenađujuće
da, u poslednje tri decenije, upotreba askorbinske kiseline kao mogućeg sredstva terapije i preživ-
ljavanja u botulizmu još nije istražena.
Istraživanje treba odmah pokrenuti jer je problem hitan i mnogo će života biti izgubljeno, što
se istraživanja duže odlažu.
Istraživanja toksina tetanusa, botulizma i drugih važnih bakterijskih toksina mogla su se kom-
binovati u početnim eksperimentima na zamorcima i majmama. Inokuliranje smrtonosne količine
ovih toksina ovim životinjama i određivanje tačne količine askorbinske kiseline (ili natrijum
askorbata) koja bi se davala intravenozno i na taj način koja obezbeđuje preživljavanje i elimina-
ciju simptoma ovih trovanja, trebao bi biti prvi korak. Korišćene količine će verovano biti u
megaskorbičkom opsegu kao što su ustanovili Dej i Klener.
Ujed zmija. U svetu ima oko 2.500 vrsta zmija, a oko 10 odsto su otrovnice. Ova manjina
(ovih 10% zmija otrovnica – prim. prev.) uzrokuje svake godine oko 30.000 do 40.000 smrtnih
slučajeva, uglavnom u Aziji. U Sjedinjenim Američkim Državama godišnje biva ujedeno od zmi-
ja oko 7.000 ljudi, od kojih su oko 40 do 60 procenata deca i mladi. Regioni sa najvećom učesta-
lošću su južne i zapadne države, a u periodu od 1950. do 1959. godine u ovoj zemlji (SAD) je
75
Primitivus (lat.) – osnovni; nepotpun, početnički; koji sadrži samo ono što je najnužnije; prost; na niskom nivou. – dodatak prev.
92
bilo 158 smrtnih slučajeva. Uobičajeni tretman se sastoji od mera održavanja opšteg stanja, spre-
čavanja anafilaktičkog i hemodinamskog šoka i inekcije seruma protiv zmijskog otrova (serum
antiviperinum – prim. prev.). Potrebno je identifikovati vrstu zmije koja je izazvala ujed da bi se
primenio serum, jer je serum veoma specifičan za određeni vrstu otrovnica, tako da serum protiv
jedne ne daje efekte kod ujeda druge vrste otrovnice. Vreme (od momenta ujeda do trenutka
davanja seruma – prim. prev.) je od suštinskog značaja u lečenju ujeda od zmija, tako da treba
započeti opšte lečenje i dati dostupan serum76 protiv zmija koji obično ima protivotrova za otrove
(venome77) više vrsta otrovnica.
Objavljeni su se sugestivni radovi o upotrebi askorbinske kiseline u lečenju ujeda zmija koji
nikad nisu dalje bili pravilno istraženi. Godine 1938. Nitzše i saradnici su pokazali da kada se
askorbinska kiselina pomešana sa otrovom kobre, otrov postaje bezopasan. Zamorci kojima je
ubrizgana mešavin zmijskog otrova i askorbinske kiseline, ne samo da su svi preživeli, već čak
nisu pokazali nijedan simptom trovanja zmijskim otrovom. Takođe su naglasili značaj velikih
doza (askorbinske kiseline). Sa 25 miligrama askorbinske kiseline78, sve životinje su preživele; sa
10 miligrama, zamorci su preživeli neko vreme, ali su na kraju uginuli; i sa 5 miligrama nije bilo
korisnog efekta.
Časopis iz 1947. godine objavljen u Bogoti, Columbia, bolnica naftne kompanije opisuje
dramatičan, hitan tretman tri slučaja zmijskog ujeda u kojima grizne zmije nisu identifikovane.
Žrtvama je prvo lokalno obrađena rana, izvršena sukcija (usisavanje) i privremeno podvezivanje
iznad mesta ujeda plus oralno su davani sokovi narandže ili limuna. Infuzijom su im davana 2
grama askorbinske kiseline intravenozno svakih 3 sata. Autor, dr. Perdomo, navodi da je odmah
nakon prve inekcije askorbinske kiseline primećen vrlo povoljan odgovor i nakon naknadnih
injekcija došlo je do potpune eliminacije svih simptoma. Pacijenti su ponovo kontrolisani posle
nedelju dana i nisu imali nikakvih opštih ni lokalnih komplikacija. Podnesena je molba za dalja
istraživanja.
U radu iz 1943. godine iz Indije, Kan je izjavio da askorbinska kiselina nije efikasna za spre-
čavanje smrti kod pasa kojima je ubrizgan kobrin otrov. Analizom njegovih eksperimentalnih
uslova utvrdili smo da je koristio samo jednu inekciju askorbinske kiseline kako bi se suprotsta-
vio smrtonosnoj dozi kobrinog otrova. Ova doza je iznosila samo 70 do 140 miligrama askorbin-
ske kiseline po kilogramu telesne težine79. Dej zahteva 1,000 do 2,000 miligrama askorbinske
kiseline po kilogramu telesne težine kako bi se suprotstavili smrtonosnim efektima tetanus toksi-
na. Kod svojih pasa, Kan je koristio manje od 1/3 do 2/3 od doziranja askorbinske kiseline koju je
Perdomo koristio kod ljudi i između 1/7 i 1/3 od doziranja koje je predložio Dej. Ako bi se Kanovi
testovi ponovili korišćenjem viših doza askorbinske kiseline, rezultati bi, verovatno bili uspešni
kao i kod ostalih.
Klener je, 1953. godine, takođe ukazao na korisnost askorbinske kiseline kod ujeda zmija. U

76
Svaka zemlja registruje i obezbeđuje serum protiv zmijskog ujeda koji sadrže protivotrove za ujed zmija otrovnica koje postoje na nje-
noj teritoriji. U Srbiji je u upotrebi serum antiviperinum koji sadrži protivotrov kod ujeda poskoka i šarke. U uputstvu jasno piše: „nije
delotvoran protiv otrova drugih zmija.“- ALIMS (uputstvo za Viekvin®, 2011.) – dodatak prev.
77
Venom (eng.) – otrov, toksin koji luči životinja; zloba, mržnja; – veneum (lat.)
78
Ako uzmemo da je prosečna težina zamorca 300 g, onda je ova doza od 25 mg približna 85 mg/kg telesne težine. Primenjeno na odras-
log čoveka od 70 kg to je približno 6000 mg ili 6 grama. Radi sigurnosti, a znajući da je askorbinska kiselina netoksična, davanje 100
mg/kg telesne težine intravenski dnevno (ili 7000 mg = 7 g za čoveka od 70 kg) bi trebalo da spasi svakog ujedenog od bilo koje vrste
zmija. Da je ovo dalje istraženo, potvrđeno i preporučeno kao standard to bi bilo fantastično. Ali! Svaki lekar koji bi ovo učinio, bez
ispoštovanja protokola koji uključuje i davanje seruma protiv zmijskog otrova rizikuje, sa velikim postotkom, da zaglavi na sudu. – poja-
šnjenje prev.
79
Vidi prethodnu napomenu! Dakle, za utvrđivanje stvarno efikasnih doza askorbinske kiseline kao antidota (kao i za sve ostalo) potreb-
no je široko, nepristrasno ispitivanje, rezimiranje rezultata, tumačenje i određivanje standarda i preporuka. – prim. prev.
93
nedavnoj ličnoj komunikaciji, on je izjavio da ne samo da uspešno tretira slučajeve ujeda zmija
kod čoveka velikim dozama askorbinske kiseline, već i kod pasa, čime se potpuno suprotstavlja
Kanovom zapažanju. Godine 1957. takođe je otkrio korisnost askorbinske kiseline u lečenju ujeda
otrovnog pauka, crne udovice. Slično je MekKormik, 1952. godine, koristio askorbinsku kiselinu
u lečenju kod uboda otrovnih škorpija.
Ovdje imamo osnovu za jednostavan i očigledno neškodljiv i efikasan tretman (ili bar kao
dodatak tretmanu – prim. prev.) za širok spektar životinjskih toksina koji su ignorisani već dugi
niz godina. Dalje istraživanje ovih poznatih činjenica, koristeći postupke slične testovima koji su
prethodno predloženi za tetanus i botulizam, mogu pružiti novi, delotvoran i hitan tretman kod
ujeda zmije, pauka crne udovice, orovnih škorpija, kod ujeda više pčela, osa stršljenova… samo
intravenoznom infuzijom askorbinske kiseline (ili natrijum askorbata) u velikim (megaskorbič-
nim) dozama. Podloga je postavljena za dalje istraživačko izučavanje.
Gornje diskusije su posvećene bakterijskim i životinjskim toksinama, ali askorbinska kiselina
će verovatno biti efikasna i kod biljnih toksina, kao što su gljivični otrovi, što je i navedeno u
radu Klosta iz Holandije 1938. godine. Njihova molba za dalje istraživanje nije uvažena do dana-
šnjeg dana.
Telo ima i druge biohemijske puteve detoksikacije pored askorbinske kiseline, a jetra se obič-
no smatra organom za detoksikaciju. Priroda je pomerila enzime za sintezu askorbinske kiseline
(iz bubrega) u jetru tokom evolucije sisara. Tako je jetra postalo mnogo efikasniji organ detoksi-
kacije, zaštićena od štetnih efekata raznih otrova koji su koncentrisani u njoj. Zaštitna dejstva
askorbinske kiseline protiv oštećenja jetre pokazali su 1943. godine Bejer i ponovo 1965. godine
Soliman i saradnici. Dodatna istraživanja mogu pokazati da dugotrajni profilaktički megaskorbič-
ni unos može sprečiti cirozu i masnu degeneraciju jetre koji se javljaju kod osoba koje su hronič-
no izložene toksičnom dejstvu različitih materija. Grupacij koja može imati koristi od daljeg rada
u ovoj oblasti je veliki broj alkoholičara koji na kraju pate od oštećenja jetre i ciroze.

25. Fizički stresovi

Fizički stresovi uključuju izlaganje toploti i hladnoći, buci, velikoj nadmorskoj visini i jonizu-
jućem zračenju; zadobijanje povreda raznih težina i opekotina, kao i utapanje. Uobičajeni odgo-
vor sisara na stres je povećana sekrecija hormona nadbubrežne žlezde. Ova povećana aktivnost
nadbubrežne žlezde smanjuje količinu askorbinske kiseline u žlezdi, koja obično sadrži veću kon-
centraciju askorbinske kiseline od bilo kojeg drugog tkiva u telu. Kod sisara koji proizvode sops-
tvenu askorbinsku kiselinu, ovo smanjenje se brzo oporavlja. Kod zamorca, nekih majmuna i
čoveka, taj manjak askorbinske kiseline u žlezdi se nadoknađuje tako što se uzima askorbinska
kiselinja iz svih tkivnih depoa askorbinske kiseline u telu. Ako su tkivni depoi askorbinske kiseli-
ne siromašni, askorbinska kiselina u nadbubrežnj žlezdi će se nedovoljno obnoviti, a normalan
hormonski odgovor nadbubrežne žlezde na stres (povećana sekrecija hormona) može postati nea-
dekvatan.
Godine 1952. Pirani je objavio pregled radova u toku prvih dvadeset godina od otkrivanja i
sintetisanja askorbinske kiseline. U bibliografiji bilo je 242 reference na odnos askorbinske kise-
line sa stresnim fenomenima. Opet se susrećemo sa masom radova iz koje možemo odabrati samo
nekoliko. Zaključak u ovom pregledu je bio da su u normalnim uslovima depoi askorbinske kise-
line u tkivima adekvatni kako bi se organizam nosio sa akutnim stresom. Međutim, tokom teškog
hroničnog stresa, naročito nakon traumatskih povreda ili opekotina, i tokom produžene stimulaci-

94
je nadbubrežnog korteksa, ukazuje se da je neophodno davanje dodatne askorbinske kiseline.
Toplota i opekotine. U članku o "veštačkoj groznici" u kojoj su zamorci i ljudski subjekti bili
izloženi visokim temperaturama okoline, Zuk i Šarples, 1938. godine, pokazuju da izloženost
visokim temperaturama ubrzava uništavanje askorbinske kiseline i povećava fiziološku potrebu
za njom. Dvadeset i jednu godinu kasnije, Tompson i saradnici su to potvrdili na ženama koje
žive u južnoj Arizoni. Oni su pokazali da je stopa iscrpljivanja askorbinske kiseline u krvnom
serumu znatno viša leti nego u zimskim mesecima. Bazalni metabolizam, u većini njihovih subje-
kata se značajno smanjio tokom leta. Oni su izjavili: "Očigledno je da je metabolizam askorbinske
kiseline na neki način izmenjen usled povećanog zahteva ili uništenja".
Godine 1944. objavljen je rad Henkela i saradnika na kratkoročnim testovima o sposobnosti
rada u vrućem okruženju. Ispitanici su bili izloženi visokim temperaturama od tri do četiri dana,
pod strogo kontrolisanim ekološkim, dijetetskim i radnim uslovima. Nekima od ispitanika dali su
500 miligrama askorbinske kiseline dnevno. Ovaj rad je rezimiran kao da "nije uspeo da demons-
trira bilo kakvu značajnu prednost za muškarce koji primaju dodatnu askorbinsku kiselinu."
Zatim je 1948. godine objavljen izveštaj Vejvera o sprečavanju toplotne prostracije80 koji opi-
suje dugotrajne testove na radnicima u fabrici veštačke svile u Virdžiniji, koji su bili izloženi
visokim temperaturama i vlažnosti. Vejver je otkrio da je bio u stanju da eliminiše iscrpljenost
usled toplote kod zaposlenih uz dnevnu primenu samo 100 miligrama askorbinske kiseline. Pre
nego što je uveden ovaj režim 1938. Godine (pre nego što je počeo da daje 100 mg askorbinske
kiseline – prim. prev.), bilo je 27 slučajeva iscrpljenosti usled toplote; u narednih 9 godina nije
prijavljen ni jedan slučaj u grupi koja je uzimala 100 miligrama askorbinske kiseline dnevno.
Tokom diskusije nakon prezentacije ovog rada, dr. Vejver je opisao slučaj toplotne izemoglosti
kod podizvođača koji je doveden u njegovu medicinsku službu u 3 sata ujutro u kolapsu81 i cija-
nozi82.On mu je dao 500 miligrama askorbinske kiseline intravenozno i u 6 sat pre podne čovek je
mogao da ode do kola i vrati se kući. Vratio se na posao sledećeg dana.
Sličan test, izveden na visokim temperaturama blizu topioničarske peći jedne čeličane, uz
kombinaciju tableta soli i tableta sa vitaminima; nije zabeležena nikakva korist od vitamina. U
ovoj studiji, Šudi i saradnici su davali manje količine askorbinske kiseline od marginalnih količi-
na koje je koristio Vejver. U svakom daljem kliničkom radu koji se sprovodi na ovom polju, treba
koristiti megaskorbične doze natrijum askorbata. Dovoljno natrijum askorbata mora biti na raspo-
laganju za održavanje homeostaze kod stresom toplog udara. Vejver je koristio samo oko 1 mili-
gram po kilogramu telesne težine. Agarkov je 1962. godine objavio da je 15 miligrama po kilo-
gramu telesne težine brzo poboljšalo otpornost na toplotu. Potrebna su dalja istraživanja kako bi
se procijenilo pravilno korištenje askorbinske kiseline kod toplotnog udara.
Upotreba askorbinske kiseline u lečenju teških opekotina zapostavljena je, čak i nakon što je
Klason objavio svoje dramatične rezultate 1951. godine. Njegove osnovne procedure mogle su
eliminisati patnju i spasiti živote mnogih žrtava vatre tokom proteklih dvadeset godina, da su bile
u većoj meri korištene. Klasson je prijavio šezdeset i dve opekotine od raznih uzroka kao što su
vruća voda, vruća mast, eksplozije benzina i hemijski agensi. Koristio je askorbinsku kiselinu
lokalno, oblaganjem i intravenozno. Primenjivao je 1% rastvor askorbinske kiseline u 0,9% ras-
tvor soli (fiziološkom rastvoru) ili 2% askorbinske kiseline u bazu za pravljenje masti rastvorlji-
voj u vodi direktno na zapaljeno područje. Kada je ovo primenio, odmah je olakšao bol, što je

80
Prostratio (lat.) – padanje ničice; krajnja iznemoglost, iscrpljenost, gubljenje snage – dodatak prev.
81
Collapsus (lat.) – nagla nastala malaksalost (uz preznojavanje, pad pritiska, oslabljenja pulsa, hladne kože…) – isto
82
Cyanosis (lat.) – pojava tamno-plave boje (najčešće na usnama, sluzokožama, obrazima, ili pak na donjim i gornjim udovima) – isto
95
omogućavalo da se opečenima daje manje morfina. Prskanje grla ili grgljanje sa 1% askorbinske
kiseline u normalnom fiziološkom rastvoru brzo je ublažilo promuklost i bol izazvan gutanjem
dima. Pored toga, Klason je davao do 2.000 miligrama askorbinske kiseline dnevno preko usta ili
intravenozno, a da "nije bilo štetnih efekata od leka".U slučajevima teških opekotina, obično je
dolazilo do smanjenog izlučivanja urina, a Klason je otkrio da tretman sa askorbinskom kiselinom
održava izlučivanje urina na normalnim nivoima. Zaključio je svoju studiju navodeći da askorbin-
ska kiselina ublažava bol, ubrzava lečenje, bori se protiv akumulacije toksičnih proteinskih meta-
bolita u teškim slučajevima opekotina i smanjuje vreme koje je potrebno da prođe pre nego što se
koža može presaditi.
Klener je 1971. godine, izjavio da je pronašao "tajnu" za smanjenje bolnih i inficiranih teških
opekotina, sprečavanje toksemije i pospešivanje lečenja. Ovaj metod se sumira u narednih pet
koraka: 1. Pacijent se čuva bez odeće u zagrejanoj rostoriji. 2. 3 % rastvora askorbinske kiseline
se raspršuje na celokupno opečeno područje na svaka dva do četiri sata oko pet dana. 3. Mast sa
vitaminom A i D se zamenjuje sprejom 3% askorbinske kiseline. 4. Megaskorbične doze se daju
preko usta i intravenski od 500 miligrama askorbinske kiseline po kilogramu telesne težine kao
natrijum askorbat (35 grama za odrasle od 70 kilograma) svakih osam sati (105 grama dnevno)
tokom prvih nekoliko dana, zatim u intervalima od dvanaest časova (1 gram kalcijum glukonata
se daje dnevno kako bi se zamenio kalcijum koji se izgubio u telesnim tečnostima). 5. Ostala opš-
ta terapija podrške je dozvoljena.
Koja sugestivnija i obećavajuća traganja su potrebna da se započne program istraživanja kako
bi se istražio novi tretman opekotina kako bi se zamenile prilično primitivne metode koje se sada
koriste? Klason navodi petnaest referenci iz medicinske literature iz 1936. godine, što ga je nave-
lo da proba askorbinsku kiselinu. Kasniji rad je pokazao snažan uticaj opekotina na metabolizam
askorbinske kiseline, ali nijedna grupa se nije trudila da obavi ključne kliničke testove velikih
razmera koristeći askorbinsku kiselinu ili natrijum askorbat na megaskorbicnim nivoima (lokalno,
oralno i intravenozno) u cilju poboljšanja lečenja.
Prehlada. Postoji obimna medicinska literatura o niskim temperaturama i njihovom uticaju
na askorbinsku kiselinu u telu. Izuzetna su istraživanja kanadskog istraživača Dugala i saradnika,
počevši od 1947. godine, koja su se nastavljala dugi niz godina i rezimirana su 1961. godine. U
svom članku iz 1947. godine prijavili su pacove, koji su dugo bili izloženi smrzavajućim tempera-
turama. Oni pacovi koji su bili sposobni da se prilagode ovim niskim temperaturama, imali su
veliki porast nivoa askorbinske kiseline u svojim telesnim tkivima; a oni pacovi koji nisu mogli
da se prilagode hladnom okruženju smanjili su nivoe skorbinske kiseline u telu. Zaključili su da
održavanje života na niskim temperaturama zahteva velike količine askorbinske kiseline. Ovo je
potvrdjeno i testovima na zamorcima.
U dugotrajnim ispitivanjima na majmunima objavljenih 1952. godine, Dugal i Fortier su
otkrili da među majmunima izloženim šest meseci hladnim uslovima (10°C), a zatim podvrgnutih
ekstremno niskoj temperaturi (-40°C), oni kojima su davali 325 miligrama askorbinske kiseline
dnevno za period od šest meseci bili su daleko otporniji na intenzivnu hladnoću nego oni kojima
je dato samo 25 miligrama dnevno. Pošto su majmuni teški oko 12,5 kilograma, ovo znači da je
doza bila 4.000 miligrama ili 4 grama dnevno za osnovnu težinu odrasle osobe (70 kilograma) za
grupu koja je otporna na hladnoću i svega oko 300 miligrama dnevno za grupu koja nije pokazala
otpornost.
Nije izvršeno nikakvo testiranje kako bi se utvrdilo da li se otpornost ljudi na hladne tempera-
ture može poboljšati koristeći 4 grama ili više askorbinske kiseline. Jedan kratkoročni test (trina-

96
est dana) za vojnike, prijavljen je 1954. godine. Jednoj grupi vojnika je davano 525 miligrama
askorbinske kiseline dnevno, a drugoj grupi samo 25 miligrama. Obe grupe bile su izložene nis-
kim temperaturama uz obroke preživljavanja. Grupa na visokim, ali marginalnim nivoima od 525
miligrama, pokazala je poboljšanu otpornost na prehladu i imala je mnogo manje problema sa
stopalima nego grupa koja je dobijala 25 miligrama askorbinske kisleine. U drugom kratkoroč-
nom testu, 1946. godine, Glikman i saradnici su zaključili da su rezultati njihovog eksperimenta
jasno pokazali da se sposobnost muškaraca da izdrže štetne posledice ponovljenog izlaganja hla-
dnom okruženju ne može znatno poboljšati davanjem "prekomernih" doza askorbinske kiseline ili
drugih vitamina iznad količine potrebnih za adekvatnu ishranu. Međutim, njihova ideja o "pre-
komjernoj" dozi askorbinske kiseline iznosila je 200 miligrama dnevno, što se pokazalo kao nee-
fikasno u prethodno pomenutim eksperimentima na majmuna. U ovom trenutku ne možemo reći
da li će megaskorbički nivo poboljšati ljudsku otpornost na hladnoću ili ne, ali ako se dalji testovi
sprovode, u njima bi trebalo da se koriste bar nivoi koji su bili uspešni kod majmuna. Bar milion
ljudi godišnje trpe efekte zimske hladnoće, a koji bi mogu imati koristi ako bi ti testovi dali uspe-
šne rezultate.
Fizičke povrede. Ungar, član Slobodnih francuskih snaga koji je proučavao balističku ranu
(rane od zrna), pružio je informacije od vitalnog značaja koje su mogle spasiti živote hiljada voj-
nika i žrtava saobraćajnih nesreća, ako bi ih pravilno pratili. Svrha njegove studije bila je povezi-
vanje stepena povrede (rane) izražene u fizičkoj energiji sa ozbiljnošću šoka što je procijenjeno
smrtnošću. Ungar je uzima anestezirane zamorce i ispustao je poznate težine sa različitih visina
na životinje i utvrdio da postoji određena veza između prenošene energije i oštećenja tkiva i smr-
tnosti. Zapanjujuća činjenica koju je izneo na osnovu istraživanja je bila da bi zamorci koji su bili
podvrgnuti padu težine, koja bi obično ubila 100 % životinja, ove životinje će uvek preživeti ako
dobiju inekciju askorbinske kiseline u dozama od oko 100 miligrama po kilogramu težine tela
kratko nakon traume. Njegova inekciona doza kada se preračuna na 70 kilograma telesne težine
(odraslog čoveka) iznosi oko 7 grama askorbinske kiseline. Brzo davanje ove količine ili više
askorbinske kiseline na bojnom polju za ranjene vojnike ili auto-žrtve na licu mesta može sprečiti
šok i osigurati opstanak dok ne dođu do bolnice. Možda se spravom pitate kako je moguće da
takvo važno zapažanje ostane neuvaženo 30 godina.
Prelom kostiju. Rad Andrea i Broun iz 1946. godine je pokazao da kod čoveka, i trauma
opekotine i preloma kosti, dovode do brzog smanjenja askorbinske kiseline u celoj krvi i belim
krvnim zrncima. Rad Merežinskog iz 1962. godine iz Sovjetskog Saveza izveštava o testovima na
zamorcima sa prelomima kostiju. Merežinskii je pokazao da je primena 40 miligrama askorbinske
kiseline dnevno bila dovoljna da ispravi gubitke askorbinske kiseline zbog traume, ali 10 mili-
grama nije. Otkrio je da je oporavak od preloma kostiju kod zamoraca znatno skraćen kada su
dobijali velike doze askorbinske kiseline. Njegova uspešna 40-miligramska doza, kada se prerač-
čuna na telesnu težinu odraslog čoveka od 70 kilograma, iznosi oko 9 grama dnevno askorbinske
kiseline, dok je njegova neadekvatna 10-miligramska doza ekvivalentna 2,3 grama dnevno.
Visinska bolest. Izlaganje velikoj nadmorskoj visini predstavlja ozbiljan oblik stresa, jer ret-
ka atmosfera izaziva nedostatak kiseonika, tj. hipoksiju83.Hipoksija je nedostatak odgovarajućeg
nivoa kiseonika u krvi i tkivima. Teška hipoksija može nastati u telu osim na velikoj nadmorskoj
visini i prilikom utapanja. Naša rasprava o velikim nadmorskim visinama takođe će se odnositi i
na utapanje.

83
Hipoksija (lat. hypoxia) je stanje smanjene količine kiseonika u ćelijama i tkivima, što ima za posledicu poremećaj u funkcionisa-
nju organa, sistema i ćelija. – dodatak prev.
97
 Ako se ljudi, za kratko vreme, premeste sa nivoa mora na visoku namorsku visinu, postoji
velika šansa da će pre razviti akutnu visinsku bolest pre nego što se naviknu na takvu promenu.
Ova bolest se naziva Soroche (soroč; sorojč) u Andima i verovatno ima mnogo drugih lokalnih
imena u različitim planinskim područjima. Vazduh koji dišemo sadrži oko 20 procenata kiseonika
na nivou mora, ali samo oko 15 procenata na oko 4500 metara. Velika nadmorska visina takođe je
bila problem u vazduhoplovstvu pre konstrukcije kabine pod pritiskom.
Još od 1938. godine bilo je uočeno da askorbinska kiselina poboljšava podnošenje visine od
strane skijaša i zečeva. Peterson je 1941. godine pokazao da su miševi kojima je ubrizgana askor-
binska kiselina u stanju da izdrže ponovljeno izlaganje vazdušnim pritiscima koji su bili 1/6 nor-
malnog, dok su miševi kojima nije data askorbinska kiselina uginuli. Krasno i saradnici su poka-
zali 1950. godine, koristeći ljudske subjekte koji su više puta bili izloženi uslovima nadmorske
visine od 5500 metara, da je kod njih povećano trošenje askorbinske kiseline sa posledičnim
smanjenjem u krvnom serumu. Ovo je potvrđeno kod zamoraca koji su izloženi istim velikim
nadmorskim visinama, pri čemu su kod životinja zabeleženi abnormalno niski nivoi askorbinske
kiseline u tkivima. U radu iz 1959. godine iz Jugoslavije, Veslej i saradnici su izvestili da je u
zamorcima izloženim u toku jednog sata do niskog vazdušnog pritiska ekvivalentan visini od
9200 metara, došlo do pada nivoa askorbinske kiseline i znatnog porasta nivoa toksične dehidroa-
skorbinske kiseline. Ovo je takođe potvrđeno kod pasa; a slični testovi su izvedeni i na muškar-
cima koji reaguju slično u hipoksiji, zavisno od intenziteta i trajanja izloženosti.
Čak i sa ovom širokom pozadinom sugestivnih istraživanja, nisam mogao pronaći nikoga ko
je inspirisan da spreči visinsku bolest ili loše efekte hipoksije davanjem visokih doza askorbinske
kiseline. Najbliži test ovakve prirode objavio je Bruks 1948. godine, pomoću boje, metilensko
plavo. Ona je otkrila da ako ljudi koji su obično patili od nadmorske visine dobiju 0,2 g metilen-
sko plavo pre nego što se popnu na oko 4500 metara u četvorosatnom automobilskom putovanju,
oni više nisu bili bolesni. Takođe, netretirani subjekti koji su postali bolesni sa simptomioma gla-
vobolja i mučnina na 3000 metara, ako dobiju 0,1 g metilensko plavu, u roku od sat vremena su
gubili simptoma. Metilensko plavo i askorbinska kiselina su članovi oksidaciono-redukcionog sis-
tema i trebalo bi da imaju slične terapeutske efekte. Bilo šta da metilensko plavo može učiniti,
askorbinska kiselina treba da može da učini bolje. Diuretski efekat askorbinske kiseline takođe
treba da pomogne u ublažavanju edema pluća koji se razvija na velikim nadmorskim visinama.
Sada je vreme za neophodni dodatni klinički rad, pošto je hipoksija široko rasprostranjen problem
mnogo više od same visinske bolesti. Dobijeni rezultati bi bili važni u lečenju hipoksije nesmrtnih
utapanja, dojenčadi tokom rođenja kod kojih dođe do prodora plodove vode u pluća, hipoksije
tokom anestezije tokom operacija, u produženim hirurškim procedurama, i u slučajevima gušenja,
kako bi se sprečilo oštećenje mozga.
Zračenje. Izlaganje zračenju (radijaciji) je izuzetno stresna situacija za živi organizam. Termin
"zračenje" uključuje ultraljubičaste zrake, X-zrake, gama zrake i drugo jonizujuće zračenje u
spektru zračne (ili radijantne) energije. Opasnosti izlaganju X-zracima prepoznate su u poslednjih
nekoliko godina, a žrtve radijacije kod atomskih bombardovanja su dokaz za tu opasnost. Izlaga-
nje radijaciji, kao opasnu po zdravlje lekara specijalizovanih za radiologiju, imalo je životno
skraćujući efekat i povećalo je podložnost za razne bolesti, u poređenju sa životnim vekom lekara
drugih specijalnosti. Objavljeni su brojni radovi koji pokazuju da izlaganje X-zracima smanjuje
nivo askorbinske kiseline u telu: Krečmer i saradnici 1947; Monier i Vejs 1952.; Hočman i sarad-
nici i Eter et saradnici 1953.; Dolgova, 1962.; i mnogi drugi radovi iz Sovjetskog Saveza iz 1963.
godine. Uopšteno govoreći, ovi radovi ukazuju na to da kod zamoraca koji ne mogu sintetizovati

98
sopstvenu askorbinsku kiselinu pod stresom, postoji smanjenje askorbinske kiseline u krvi i tki-
vima nakon zračenja. Životinje, kao što su pacovi i zečevi, koje proizvode askorbinsku kiselinu u
jetri pod stresom, obično imaju početni pad nivoa askorbinske kiseline, ali se ona povećava nakon
što jetra dobije priliku da zameni izgubljenu askorbinsku kiselinu. Ako je zračenje dovoljno jako
da ošteti sintezu askorbinske kiseline, gubici ostaju.
Korišćenje askorbinske kiseline kao zaštite od nepovoljnih efekata zračenja vraća se mnogo
godina i, uprkos činjenici da su istražitelji koristili male doze askorbinske kiseline, mnogi su pri-
javili dobre rezultate. Keri i Šnitler, 1939. godine, koristeći samo 200 miligrama dnevno askor-
binske kiseline, prijavili su dobre rezultate i preporučili je to kao lek izbora. Oni su uspeli da
spreče leukopeniju (smanjenje belih krvnih zrnaca u krvi) koju su izazvali izlaganjem X-zracima.
Ovo je potvrdio Klauzen, 1942. godine, koji je sprečio leukopeniju kod deset bolesnika sa rakom
želuca, koji su lečeni X-zracima, dajući im dnevnu inekciju od 500 miligrama askorbinske kiseli-
ne. Valas je 1941. godine inektirao samo 50 miligrama askorbinske kiseline dnevno i bio je u sta-
nju da izvještava da je sprečio mnoge opšte simptome zračne bolesti i gotovo u potpunosti elimi-
nisao tešku mučninu i povraćanje, ali nije sprečio promjene na crevima zbog ogromnog ozračenja
karlice u okviru lečenja zračenjem.
Kalnins, iz Švedske, koji je objavio mnoge druge radove na ovom području, prijavio je 1953.
godine da su zamorci kojima je dato 50 miligrama dnevno askorbinske kiseline bii mnogo bolje
zaštićeni od štetnih efekata zračenja od onih kojima je dat samo 1 miligram na dan. Smatrao je da
su velike doze askorbinske kiseline delovale kao detoksikantne za histaminska tela ili leukotoksi-
ne razvijene u ozračnom tkivu. Josipov, iz Sovjetskog Saveza, u dva kratka rada iz 1959. godine
izveštava o testovima na zečevima i pacovima (nije precizirao dozu askorbinske kiseline koju je
koristio), i u njima je ukazao je da ako je askorbinska kiselina data pre zračenja, ona je imala
nepovoljan efekat, ali ako je davana posle toga bila je korisna. Preporučio je upotrebu askorbin-
ske kiseline u lečenju akutne zračne bolesti u latentnom periodu i periodu vrhunca. On pominje
da je razjašnjenje uloge askorbinske kiseline kod akutne zračenjske bolesti prioritet za neposred-
nu budućnost. Pojavilo se nekoliko radova koji pokazuju zaštitni efekat askorbinske kiseline na
različite telesne enzime u smislu sprečavanja njihovog uništavanja pomoću jonizujućeg zračenja.
U radu Šapiro-a i saradnika iz 1965. godine, naučnici su predložili sveobuhvatno testiranje askor-
binske kiseline kao sredstva za zaštitu od zračenja kod životinja.
Iako je naznačena korisnost askorbinske kiseline, ključni klinički testovi, uz upotrebu viših
nivoa askorbinske kiseline, nisu pokrenuti. Ove dugotrajne testove treba započeti i temeljno istra-
žiti.

26. Zagađenje (životne i radne sredine) i pušački skorbut

Veliki napor se ulaže da se očisti naše životno (i radno) okruženje i postoji nada da se u tome
uspe i smanji zagađenje koje izaziva čovek. Postoje, međutim, neka područja koja ne mogu u
potpunosti odgovoriti na ovaj zahtev, tako da potpuna eliminacija svih zagađivača svakako nije
verovatna u doglednoj budućnosti. Jedna takva oblast zagađenja je prirodno pozadinsko zračenje
zbog kosmičkog i drugih zračenja od sunca i iz svemira. Čak i kada se gomila ljudi skupi, oni
sebe zrače i okružuju ljude zracima iz radioaktivnog kalijuma u svojim telima. Još jedan segment
je izloženost ugljen monoksidu. Iako je glavni izvor lokalnog povećanja ugljen-monoksida u
atmosferi sagorevanje goriva, (procenjeno je da se proizvodi oko 200 miliona tona godišnje), čak
i da se sagorevanje goriva potpuno eliminie, i dalje bi bilo drugih izvora ugljen-monoksida.

99
Ugljen-monoksid se prirodno proizvodi u ljudskom telu, brzinom od 0,42 mililitara na sat, a gla-
vni izvor trovanja ugljen monoksidom je pušenje cigareta. Okeani su prirodni izvor ugljen-
monoksida, kao i biljke. Vazduh preko okeana i netaknutih šuma, daleko od ljudske kontaminaci-
je, nikada ne bi bio slobodan od niskog, ali određenog nivoa ugljen monoksida. Tragovi ugljen-
monoksida čak se nalaze i u uskladištenim bezalkoholnim pićima. Stoga, nemoguće je da se pot-
puno izbegne ugljen-monoksid.
Razvijaju se mere za smanjenje direktne kontaminacije vazduha i zemljišta, ali može biti pot-
rebno da se one godinama primenjuju da bi se primetili efekti tih mera. U međuvremenu, dodatni
pristup ovom problemu, koji se predlaže je da stanovništvo postane otpornije na štetne efekte
zagađivača upotrebom askorbinske kiseline. Prethodna poglavlja o efektima askorbinske kiseline
u borbi protiv različitih hemijskih i fizičkih agenasa ukazuju na opravdan osnov za ovaj novi pris-
tup. Dnevni unos nekoliko grama askorbinske kiseline može biti dovoljno da poveća otpornost
tela na ove hronične toksične ekološke efekte.
U vezi trovanja ugljen-monoksidom, rad iz 1962. godine iz Sovjetskog Saveza je pokazao da
hronična izloženost zamoraca ugljen-monoksidu povećava stopu potrošnje, odnosno povećava
potrebu za askorbinskom kiselinom. Efekti hroničnog trovanja ugljen-monoksidom su neutralisa-
ni davanjem 40 miligrama askorbinske kiseline dnevno. U odnosu na zamorca od 300 grama, 40
miligrama je ekvivalentno 9.000 miligrama (9 grama) za telesnu težinu od 70 kilograma čoveka.
Godine 1955. Klener je napomenuo da je lek izbora za trovanje ugljen monoksidom (akutno i
hronično) askorbinska kiselina. U ovoj diskusiji treba pomenuti još dva rada, jedan iz 1930., a
drugi iz 1958. godine. Ungar i Bolgert su pokazali da askorbinska kiselina štiti zamorce od smrti
ako budu izloženi visokim koncentracijama pare hlorovodonične kiseline, azotnog oksida i drugih
isparenja. Da bi bila efikasna, međutim, bilo je potrebno dati ne manje od 500 miligrama askor-
binske kiseline po kilogramu telesne težine, što je ekvivalentno oko 35.000 miligrama (35 grama)
za telesnu težinu od 70 kilograma. Ozon je neophodan zaštitni sastojak gornje atmosfere, ali je
zagađivač ako se nađe u vazduhu koji dišemo pod određenim uslovima; on je otrovna oksidira-
juća supstanca. Mitlerje 4 1958. godine objavio da je jedna injekcija askorbinske kiseline miše-
vima pre izlaganja 3 sata vazduhu koji sadrži nivo ozona od 8 do 25 delova na milion, obezbedio
veću stopu preživljavanja nego kod netretiranih miševa.
Da li će se agencije koje se toliko bave našim spoljnim okruženjem takođe baviti našim indi-
vidualnim unutrašnjim okruženjem i provesti istraživanje o upotrebi askorbinske kiseline za bor-
bu protiv opasnosti iz životne sredine?
Pušenje. Pušenje je intenzivan oblik koncentrisanog zagađenja vazduha. Uz sve napore za
čistim vazduhom koji dišemo, pušači bezbrižno udišu koncentrovani dim iz zapaljenog duvana.
Ovaj dim sadrži gasovite zagađujuće materije: ugljen monoksid, cijanovodoničnu kiselinu, azot
oksid, sumpor dioksid i acetonitril u mnogo većim koncentracijama nego što će biti ikad dozvo-
ljeno u vazduhu koji dišemo. Pored toga, dim sadrži fino raspršen kancerogeni katran, otrove kao
što su nikotin, radioaktivnu prašinu kao što je polonijum 210 i druge sastojke. Oni se odlažu na
tkiva usta, jezika, grla, bronhija i unutrašnjost nosa. Ovde imamo veoma iritirajući oblik lokalnog
hemijskog stresa koji troši depoe askorbinske kiseline ovih tkiva. Istraživanja na kraju mogu
pokazati da je ova hronična iritacija i iscrpljivanje depoa askorbinske kiseline ono što konačno
pokreće maligni proces.
Mnogi izveštaji mogu se naći u medicinskoj literaturi o destruktivnom uticaju duvanskog
dima na nivo askorbinske kiseline u telu. Još od 1939. godine Štraus i Šer su otkrili da pušenje
dovodi do konstantnog i značajnog smanjenja izlučivanja askorbinske kiseline, što ukazuje na

100
njeno uništavanje u organizmu pod dejstvom sastojaka u duvanskom dimu. MekKormik je 1952.
izjavio:
„U određivanju antiinfektivne zaštitne doze vitamina C postoji još jedan faktor koji se
generalno ne uzima u obzir. Kada se vitamin koristi za neutralizaciju toksina endogenog ili
egzogenog porekla, akcija je recipročna jer se vitamin takođe neutrališe proporcionalno, osta-
vljajući manje količine dostupne za fiziološke potrebe. Da bi ovo ilustrovao, autor je laborato-
rijskim i kliničkim testovima utvrdio da pušenje jedne cigarete neutrališe u telu oko 25 mili-
grama vitamina C ili količinu koja se nalazi u jednoj srednjoj narandži. Na ovaj način se vidi
koliko je teško zadovoljavati telesne potrebe pušača koji puši jednu paklu dnevno iz izvora
vitamina C iz hrane. Stoga je očigledno da stalni pušač, koji obično ne može da nadoknadi
askorbinsku kiselinu preko hrane, zahteva mnogo veće terapeutske doze ovog vitamina nego
nepušač.“
Burkuin i Musman su 1953. godine, izvestili da je nikotin, dodan ljudskoj krvi, smanjio sadr-
žaje askorbinske kiseline za 24 do 31 posto. Zaključili su da pušači trebaju uzimati veće količine
askorbinske kiseline.
Venulet, u nizu radova objavljenih od 1951. do 1956. godine je pokazao da inhalacija duvan-
skog dima ima za posledicu značajan gubitak askorbinske kiseline kod životinja i čoveka. U 60
medicinskih studenata, nivo askorbinske kiseline u krvi kod nepušača je iznosio 1,0 do 1,2 mg%,
a kod pušača 0,6 do 0,9 mg%.Nepušači koji su se prijavili, radi testa, da puše šest do osam cigare-
ta dnevno pretrpeli su značajan pad nivoa serumske askorbinske kiseline do trećeg dana. Ovaj pad
nestao je pet dana nakon prestanka pušenja. Ako upoređujemo nivoe askorbinske kiseline kod
muškaraca i nivoe koje se nalaze kod životinja, postoji veliki pad kod ljudi za svaki unutrašnji
organ. Postoje značajne razlike u sadržaju askorbinske kiseline u mleku majki koje puše i majki
koje ne puše. Maksimalne razlike se javljaju u proleće kada su nivoi kod žena koje ne puše prose-
čno 5,9 mg% u odnosu na 2,1 mg% kod žena pušača. Venulet je zaključio da je pušenje uključeno
u patogenezu određenih rasprostranjenih poremećaja kao što su skorbut, čir na želucu i kardiova-
skularne bolesti. Pored poteškoća koji proizlaze iz smanjenja ascorbične kiseline, pušenje smanju-
je i opštu otpornost tela na bolesti.
Gojana je 1955. godine, u radu pod naslovom "Duvan i Vitamin C" podigao generalnu optuž-
nicu protiv pušenja duvana zbog njegovog destruktivnog dejstva na askorbinsku kiselinu u telu.
Pokazao je da je kod strastbenih pušača, askorbinska kiselina uništena i više se ne izlučuje u uri-
nu. Opisao je mnoge funkcije askorbinske kiseline u telu, uključujući i njenu ulogu u detoksikaci-
ji otrova. U svom zaključnom paragrafu navodi: "Spas pušača može biti u ovom vitaminu."
Godine 1960. Ditrik i Bučner su pokazali da postoje snižene koncentracije askorbinske kiseli-
ne u plazmi pušača i zaključili da pušači pokazuju nedostatak vitamina C u poređenju sa nepuša-
čima. Savetovali su svim pušačima da uzimaju obilje vitamina C kako bi sprečili razvoj hipovi-
taminoze.
Durand i saradnici su 1962. godine, takođe potvrdili da je nivo askorbinske kiseline pušača
manji nego kod nepušača. Davao je 1 gram askorbinske kiseline dnevno pušačima koji su pušili
pola pakle cigareta i utvrdio da povećanje askorbinske kiseline u krvni nikada nije doseglo najvi-
še nivoe koje pokazuju nepušači. Zaključio je da postoji nedostatak askorbinske kiseline kod
pušača. Rupnievska je 1965. godine takođe prijavila smanjen nivo askorbinske kiseline kod stari-
jih pušača.
Kalder, Kurtis i Fore, 1963. godine, ukazuju na to da je duvan uništio vitamin C u rastvoru.
Takođe su pokazali da postoji statistički značajna razlika u sadržaju askorbinske kiseline u krvnoj

101
plazmi i sadržaju askorbinske kiseline u leukocitima kod pušača i nepušača. Što se više cigareta
puši, niže su bili nivoi askorbinske kiseline u krvi.
Istraživanje koje je proveo Bruk i Grimšev iz 1968. godine pokazalo je da su nivoi askorbin-
ske kiseline u krvi i leukocitima značajno niži kod muškaraca nego kod žena. Kod nepušača, nivo
askorbinske kiseline u plazmi se smanjuju sa godinama, dok nivo u leukocitima ne. Utvrđeno je
da pušenje cigareta značajno smanjuje nivo askorbinske kiseline u krvnoj plazmi i koncentraciju
askorbinske kiseline u leukocitima. Strastveno pušenje je imalo isti efekat na askorbinsku kiselinu
u krvnoj plazmi, jer povećava hronološko doba za 40 godina.
Peletier je 1968. godine, u testovima na pet pušača i pet nepušača pokazao da su nivoi askor-
binske kiseline u krvi i krvnoj plazmi pušača bili oko 40 procenata od nivoa askorbinske kiseline
u nepušača. Dajući svojim subjektima 2 grama askorbinske kiseline dnevno, otkrio je da se nakon
kontinuirane primene nivoi askorbinske kiseline u krvi stabilizuju na približno istoj vrednosti za
obe grupe. Međutim, izlučivanje askorbinske kiseline u urinu od strane pušača nikada nije dosti-
glo nivo koliko su izlučili nepušači, što ukazuje na konstantno veći utrošak askorbinske kiseline
kod pušača. Takođe je vršio testove na zamorcima koji su se hranili mesec dana hranom koja je
sadržala nikotin u količinama uporedivim sa onima koje su potrošili strastveni pušači. Postojao je
pad nivoa ascorbinske kiseline u krvi i tkivima, u poređenju sa zamorcim koji su jeli istu ishranu
bez nikotina, i iznosio je 49 procenata u nadbubrežnoj žlezdi, 50 procenata u bubrezima, 47 pro-
cenata u srcu i 34 procenta u jetri.
Iz svega ovog istraživačkog rada, trebalo bi da bude evidentno da uobičajeni pušači, ukoliko
ne preduzmu korake za ispravljanje stanja, najverovatnije su u hroničnom, subkliničkom skorbut-
skom stanju. U ovoj situaciji, klasični znaci skorbuta možda neće biti očigledni, ali telo je u stanju
biohemijskog skrobuta. Sa ovim iscrpljivanjem askorbinske kiseline smanjena je otpornost na
bolesti, a i procesi biohemijske detoksikacije su oštećeni. Ja sam nazvao ovo stanje tela, "pušački
skorbut", a vrlo jednostavan lek za to je – prestani pušiti.
Za brojne strastvene pušače koji ne mogu da se odreknu pušenja, proizvođači cigareta mogu
da pokrenu program istraživanja kako bi utvrdili da li će dugoročna svakodnevna upotreba askor-
binske kiseline pružiti neku zaštitu od karcinoma, emfizema, koronarnih i drugih bolesti koje
ugrožavaju pušače.
Istraživanje sprovedeno na univerzitetu Tulane od strane Šlegel-a i saradnika, navelo je Šlege-
la da preporuči dnevnu upotrebu 1.5 grama askorbinske kiseline da bi se sprečilo ponavljanje raka
bešike kod pušača.

27. Rane, prelomi kostiju i šok

Već stotinama godina je poznato da rane neće da zarastu i da se stare, zarasle rane i ožiljci
opet otvaraju kod ljudi koji ne unose askorbinsku kiselinu u svoj organizam i koji su zbog toga
oboleli od skorbuta. Skorbut takođe slabi kosti i čini ih da budu krte i podložne prelomu. Za četr-
deset godina od otkrivanja askorbinske kiseline objavljeno je puno radova o korisnom učinku
askorbinske kiseline na zarastanje rana, poboljšanju čvrstine ožiljaka i bržem zarastanju preloma
kostiju, da je jednostavno je nemoguće u potpunosti pregledati ovaj ogromni broj radova u krat-
kom poglavlju. Međutim, zainteresovani čitalac može da se pozove na radove predstavljene na
naučnoj konferenciji o vitaminu C, koju je održala Akademija nauka u Njujorku 1960. godine.
Poseban interes za ovu vezu su radovi Abt i Šučing-a, Robertson-a, Gold-a, Krandon-a, Fulmer-a
i Li-a.

102
 Korišćenje askorbinske kiseline kod zarastanja rana sada je tako dobro dokumentovano da
postoji mnogo hirurga koji rutinski pacijentima daju 1 ili 2 grama askorbinske kiseline dnevno,
postoperativno, da bi pomogli u lečenju i oporavku. Uprkos velikom broju objavljenih radova, još
uvek nije poznato da li su to optimalni nivoi za ovu svrhu i da li će pacijenti imati koristi od uno-
šenja većih količina. Ovo bi trebalo da bude predmet daljeg istraživanja.
Poseban interes u ovom trenutku je nedavni rad dr Steinberga iz Jevrejske Memorial bolnice u
Njujorku, u uspješnom tretiranju gangrene nogu i stopala spomoću natrijum askorbata. U pet slu-
čajeva dugotrajne gangrene, otporne na druge oblike lečenja, a neke i sa amputacijom, davanje do
5 grama natrijum askorbata dnevno, pored drugih lekova, dovelo je do poboljšanja i zalečenja za
nekoliko nedelja. Ovi slučajevi gangrene su uzrokovani arteriosklerotičnom okluzijom (začeplje-
njem krvnog suda trombotičnim plakom – prim.prev.), dijabetičkim endarteritisom (zapaljenjem
unutrašnjeg sloja arterija – prim prev.) i policithemijom rubra vera (prekomerno gustom krvlju –
prim. prev.). Sve dok nivo askorbinske kiseline kod pacijenata nije rešen, imali su teške simptome
hroničnog subkliničkog skorbuta. Potrebno je puno praćenje ovog obećavajućeg rezultata u leče-
nju gangrenoznih lezija.
Ali čak i kod zarastanja rana, potpuni potencijal askorbinske kiseline možda neće biti u pot-
punosti iskorišćen. Na primer, postoji kritičan nedostatak bolničkih kreveta i svih medicinskih i
drugih objekata neophodnih za održavanje širokog istraživanja. Treba istražiti da li dnevna rutin-
ska primena nekoliko grama askorbinske kiseline na prijemu u bolnicu otežava oporavak ili
skraćuje boravak u bolnici. Mnogi pacijenti koji sada ulaze u bolnicu su već u preskorbutičnom
stanju. Ako bi se njihov boravak u bolnici mogao skratiti za 25 odsto, to bi bilo ekvivalentno
izgradnji i zapošljavanju novog objekta za svaka četiri koja već postoje, uz prihod od samo jed-
nog penija dnevno po pacijentu.

Indeks morbiditeta (indeks obolevanja) – novi dijagnostički alat

Druga ideja medicinskog lečenja koja zahteva više istraživanja je upotreba askorbinske kise-
line kao dijagnostičkog i prognostičkog alata. Uzorci krvi se obično uzimaju od pacijenata i na
njima se vrše različiti pregledi. Retko je, međutim, da se na ovim uzorcima krvi određuje nivo
askorbinske kiseline. Zbog komplikacija u metodologiji koja je razvijena tokom godina, određi-
vanje askorbinske kiseline u krvi izgubilo je veliku dijagnostičku vrednost i pažnju.
Metode koje su korišćene u toku tridesetih godina prošlog veka utvrdile su istinsku, "smanje-
nu" askorbinsku kiselinu u krvi. Godine 1943. kada su uvedene nove procedure, utvrđena je
"totalna" askorbinska kiselina, koja nije uključivala samo "redukovanu" askorbinsku kiselinu, već
i "oksidovanu" dehidroaskorbinsku kiselinu i druge proizvode razgradnje. Stvarni rezultati dobi-
jeni ovim dvema različitim vrstama metoda nisu bili uporedivi i prouzrokovali su mnogo konfuzi-
je, koja i dalje postoji. Iako je moguće odvojeno odrediti askorbinsku kiselinu i dehidroaskorbin-
sku kiselinu različitim postupcima, retko je to izvođeno i prijavljeno u istraživačkim radovima
proteklih četrdeset godina.
Razvoj moguće vrijedne dijagnostičke alatke odložen je tokom četiri decenije usled neposto-
janja jednostavnih fizičko-hemijskih činjenica. Ono što je potrebno u ovim odredbama nije
"totalna" ili "smanjena" askorbinska kiselina, već odnos dve komponente, askorbinske kiseline i
dehidroaskorbinske kiseline. Godine 1955. Čakrabari i Banerje su ukazali na paradoks dehidroas-
korbinske kiseline koja se na niskim nivoima ponaša u suštini kao askorbinska kiselina sprečava-
nju ili lečenju skorbuta, ali je otrovna na visokim nivoima. Određivali su i askorbinsku kiselinu i

103
dehidroaskorbinsku kiselinu u krvi mnogih svojih pacijenata. Otkrili su da se nivoi askorbinske
kiseline smanjuju, a nivoi dehidroaskorbične kiseline su rasli kada su njihovi pacijenti postali
bolesni i konačno umirali od meningitisa, tetanusa, pneumonije i tifusa. Ako bi pacijenti preživeli,
dešavalo bi se obrnuto. Hofer i Osmond 1963. godine, navode mnoge druge reference koji se
odnose na mentalni stres i mentalne bolesti koji utiču na nivo askorbinske kiseline u krvi i prvi
računali odnos askorbinska kiselina/dehidroaskorbinska kiselina i time pokazali zapanjujuću statistiku. Ove broj-
ke, zajedno sa nekim drugim, koje sam izračunao iz drugog rada se nalaze u sledećoj tabeli.
Pregledom podataka iz ove tabele pokazuje se neadekvatnost nivoa "totalne" askorbinske
kiseline u krvi kao dijagnostičkog merila. Zbog visokih nivoa dehidroaskorbinske kiseline, mnogi
od umirućih pacijenata imali su veće "ukupne" nivoe od preživelih. Kod mnogih istraživača
tokom protekle tri decenije koji su u svom radu prijavili "totalnu" askorbinsku kiselinu, lako se
može videti kako je došlo do zbunjenosti i nedostatka povjerenja u određivanju askorbinske kise-
line u krvi. "Smanjeni" nivoi askorbinske kiseline je značajniji indikator, ali najznačajniji je
odnos askorbinska kiselina/dehidroaskorbinska kiselina koje ja nazivam indeksom morbiditeta.
"Normalni" su imali indeks morbiditeta od oko 15, iako bi pojedinac koji uzima visok nivo
askorbinske kiseline imao čak i veći indeks. Oni koji su bili kritično bolesni ali su preživeli imali
su indeks morbiditeta od oko 1,0, dok su oni koji su umrli imali mnogo manje, 0,3, na 0,5. Tokom
oporavka kritično bolesnih, ali preživelih, indeks morbiditeta skočio od 1,0 na 3,0 do 5,0.
Indeks morbiditeta kao prognostički alat i indeks opstanka
'Redukovana' "Oksidovana"
"Ukupna" Indeks
Askorbinska kise- askorbinska kise-
Bolesti i stanja Broj pacijenata askorbinska kise- morbiditeta
lina (AA) lina (DHAA) AA
lina (mg / 100 ml) / DHAA
(mg / 100 ml) (mg / 100 ml)
Normalni 28 0,93 0,87 0,06 14,0
Meningitis
umrli 8 1,22 0,27 0,95 0,3
preživeli 17 1,04 0,43 0,61 0,7
period oporavka 1 0,72 0,53 0,19 2,8
Tetanus
umrli 13 1,09 0,36 0,73 0,5
preživeli 12 0,93 0,52 0,41 1,3
period oporavka 12 0,89 0,74 0,15 5,0
Pneumonija
umrli 7 0,98 0,30 0,68 0,4
preživeli 19 0,83 0,43 0,40 1,0
period oporavka 15 0,75 0,59 0,16 4,0
Tifusna groznica
umrli 4 0,80 0,24 0,56 0,4
preživeli 19 0,80 0,45 0,35 1,3
period oporavka 15 0,83 0,68 0,15 4,5
Hronični TBC meningitis 17 0,83 0,50 0,33 1,5
Normalni 16 0,95 0,89 0,06 14,8
Kolera 21 0,99 0,62 0,37 1,7
Velike boginje 16 1,07 0,51 0,56 0,9
Gnojni meningitis 16 0,80 0,35 0,45 0,7
Akutni TBC meningitis 16 0,92 0,74 0,18 4,2
Gonoreja 16 0,79 0,53 0,26 2,0
Sifilis 16 0,92 0,74 0,18 4,2
(Podaci za poslednjih sedam unosa u gornjoj tabeli izračunati su iz podataka Baduri i sar., dok su ostali iz Čakrabari i sar.)

Postoji logično fizičko-hemijsko objašnjenje za ove varijacije. Askorbinska kiselina i dehid-

roaskorbinska kiselina, kako je objašnjeno u ranijim poglavljima, su članovi reverzibilnog siste-
ma redukcije i oksidacije. Redukciono-oksidacioni potencijal zavisi od relativnih količina svake
komponente sistema. Za procese zdravih tkiva, taj odnos mora da daje prednost velikim količi-
104
nama askorbinske kiseline i da bude vrlo niski nivo dehidroaskorbinske kiseline kako bi se zadr-
žao potencijal redukciono-oksidacionog sistema. Za vreme bolesti, tkivni potencijali pristupaju
više oksidativnim nivoima dok bolest napreduje, i opet se vraća ka redukcionim kad se bolest
povlači.
Stotine istražitelja u proteklih četrdeset godina istraživačkog rada troše neizračunljivo vreme.
Pokušavali su da povežu nivoe askorbinske kiseline sa procesom oboljenja, ali nisu shvatili ove
jednostavne činjenice i samo određivali i prijavili ili "totalnu" askorbinsku kiselinu ili "smanjenu"
askorbinsku kiselinu. Konfuzija u ovom sektoru tokom protekle četiri decenije je rezultat ovih
neadekvatnih podataka.
Vrednost megaskorbičke terapije može biti u održavanju potencijala redukciono-oksidativnog
sistema tkiva na potrebnim niskim nivoima i uvećanju indeksa morbiditeta u gornjim granicama.
Stalno prisustvo visokih nivoa askorbinske kiseline može potisnuti stvaranje toksične dehidroas-
korbinske kiseline.
Ovdje imamo potencijalno vredan alat koji može pomoći doktoru u određivanju koliko mu je
pacijent zaista bolestan i njegove šanse da preživi. Dalje istraživanje treba da reši pitanje koliku
vrednost ovaj indeks morbiditeta zaista može imati.

Šok

Šok je veoma opasno stanje opšteg telesnog kolapsa koji se brzo može pojaviti kao rezultat
ozbiljnog stresa, traumatskih povreda, opekotina, velike operacije, masivne hemoragije84, povrede
stomaka i dehidracije85. Osnovni problem u šoku je poremećaj protoka krvi i time ometen tran-
sport vitalnih materija putem krvi do organa i tkiva. Nastaje povećana propustljivost kapilara, što
dovodi do gubitka krvne plazme u okolna tkiva. Ovo dalje uzrokuje da je zapremina krvi smanje-
na, procenat ćelijskih sastojaka (crvenih i belih krvnih zrnaca i krvnih pločica) u krvi je povećan,
pa je za takvu krv teže da teče dalje kroz arterije i vene. Ukupna količina krvi koji se pumpa iz
srca je manja, pa je i krvni pritisak nizak. Pacijent se obično nalazi u stanju kolapsa (malaksalos-
ti), sa vlažnom kožom i poremećenim mentalnim sposobnostima. Potrebno je brzo ispraviti ovo
stanje i obično prve mere su da se obezbedi disanje i nadoknadi (poveća) količina krvne tečnosti.
Korišćenje askorbinske kiseline u tretmanu šoka je više puta u više radova predloženo u pos-
lednjih trideset godina. Ovi radovi uključuju izvještaje ne samo o uspešnim eksperimentima na
laboratorijskim životinjama, već i iz istorija bolesti slučajeva šoka kod čoveka. Postoji savršeno
dobro obrazloženje upotrebe askorbinske kiseline u terapiji šoka zbog njenih dugotrajnih pozitiv-
nih efekata u sprečavanju kapilarne propustljivosti i činjenice da je hemoragija karakterističan
simptom nedostatka askorbinske kiseline. Godine 1941. u eksperimentima na mačkama sa 50
procenata volumena krvi Stjuart i saradnici su mogli produžiti živote životinja intravenskim
davanjem askorbinske kiseline. Ungar, 1942. i 1943. godine, uspeo je sprečiti traumatski šok i
smrt kod povrijeđenih zamoraca, injektiranjem askorbinske kiseline 100 miligrama ili više po
kilogramu telesne težine. Godine 1943., pre skoro tri decenije, on je istakao da bi poseban akcenat
trebalo staviti na mogućnost korišćenja njegovih opservacija u lečenju humanog traumatskog i
hirurškog šoka.
Dalji testovi na zamoracima, koji su 1944. godine prijavili MekDevit i saradnici, pokazali su

84
Haemorrhagia (lat.) – krvarenje, isticanje krvi iz krvnog suda – dodatak prev.
85
Dehydration (lat.) – dehidracija ili dehidratacija – stanje koje je posledica prekomernog gubitka vode iz živog organizma – isto

105
da je askorbinska kiselina povećala otpornost na traumu i povećala šansu za njihovo preživljava-
nje. U studij na jedanaest ljudskih subjekata koji su bili podvrgnuti većim hirurškim operacijama
uzimali su krv pacijenta za određivanje askorbinske kiseline pre, tokom i posle operacije. Od
jedanaest slučajeva, pet osoba je imalo subnormalne nivoe askorbinske kiseline pre operacije, a
osam je imalo nivoe znatno ispod normale odmah postoperativno ili u roku od dvadeset i četiri
sata posle operacije.
Hemoragoški šok indukovan kod zamoraca standardizovanom procedurom krvarenja bio je
predmet rada iz 1946. godine od strane Paskvalini-jeve. Ona je otkrila da ako se zamoracima dâ
200 miligrama askorbinske kiseline pet minuta pre početka krvarenja, razvoj šoka je sprečavan.
94 % od osamnaest životinja koje su dobile askorbinsku kiselinu i podvrgnute testu je preživelo,
dok je 90 % od sedamnaest životinja koje nisu dobile askorbinsku kiselinu uginulo.
Holmes je 1946. izvestio o upotrebi askorbinske kiseline za ublažavanje povećane kapilarne
propustljivosti koja se javlja u šoku. On navodi uspešne rezultate grupe saradničkih hirurga koris-
teći askorbinsku kiselinu za uspešno lečenje hirurškog šoka. Još jedan hirurg ju je uspješno koris-
tio preoperativno i postoperativno u pedeset ozbiljnih abdominalnih operacija. U približno 2.000
slučajeva ekstrakcije zuba, askorbinska kiselina je davana od trideset do četrdeset pet minuta pre
ekstrakcije, sprečavajući šok i postoperativnu slabost. Takođe je korišćena u trideset i pet slučaje-
va povreda od mina u rudnicima, gde je pomogla povređenima da prežive dugo vreme koje je bilo
potrebno zbog otežanog izvlačenja i usporenog prebacivanja do bolnice. Takođe navodi iskustvo
drugih saradnika. Napomenuo je da nije bilo pitanja o vrednosti adekvatnih količina askorbinske
kiseline u održavanju zdravog stanja kapilarnih zidova i da bi askorbinska kiselina mogla biti
korisna u borbi protiv anoksije86 tokom šoknog stanja. Najviši nivoi askorbinske kiseline se posti-
žu dva do tri sata nakon oralne primene, a za tri do pet minuta kada se daje intravenozno.
1946. godine Leverson i saradnici su prijavili upotrebu askorbinske kiseline, vitamina B 1 i B2
i nikotinske kiseline kod teških povreda, krvarenja i infekcija kod ljudi. Zaključili su da njihov
rad daje dodatnu podršku ideji da velike doze ovih materija mogu služiti korisnoj svrsi u lečenju
akutno obolelih pacijenata. 1962. godine na Rockerfeller institutu održana je konferencija i radio-
nica o hemoragičnom šoku. Kao što je izvešteno u časopisu „Science“ od strane Simeonea, dr
Levenson je predstavio rad otkrivajući da povređene životinje pate od biohemijskog skorbuta
(odnosno, životinje kod teških povreda mnogo troše askorbinsku kiselinu, te su nivoi askorbinske
kiseline u serumu ovih životinja niski. – prim. prev.) Levensonova tvrdnja da je askorbinska kise-
lina mogla uticati na smrtnost od hemoragičnog šoka "posmatrana je sa skepticizmom87".
Godine 1947. Zerbin je izveštio o operaciji duodenalnog čira, gde je pacijent doživeo posto-
perativni šok. Brzim davanjem 2 grama askorbinske kiseline intravenski, izvukli su ga iz šoka za
nekoliko minuta. Nastavljene velike doze askorbinske kiseline učinile su oporavak pacijenta
"neuobičajenim". Zerbin je napomenuo da je njegovo samo jedno zapažanje samo sugestivno, ali
da će "dalje studije izgledati vredne truda".Tokom ispitivanja na osamdeset hirurških operacija,
Pataki i saradnici su 1957. godine prijavili da su sposobni da zaustave prolaz plazme kroz zidove
krvnih sudova i da mogu da kontrolišu hirurški šok sa velikim dozama askorbinske kiseline. Kaš-
čevskaja u radu iz Sovjetskog Saveza iz 1958. godine, pokazuje da je askorbinska kiselina direkt-
no uključena u stanje šoka.
Stravič i saradnici, koristeći pacove da bi utvrdili dejstvo askorbinske kiseline i metilenskog

86
Anoksija (lat. anoxia) je smanjenjenje nivoa kiseonika u tkivima ispod fizioloških vrednosti ili potpuni nedostatak kiseonika u orga-
nizmu zbog prekida njegovog dotoka u tkiva i nesposobnost ćelija da koriste kiseonik za normalnu funkciju. – dodatak prev.
87
Skepticizam – sumnja; shvatanje koje sumnja u mogućnost saznanja, a dolaženje do istina smatra isključenim i nemogućim – isto
106
plavog u hemoragičnom šoku, prijavili su 1958. godine da su oba agensa značajno smanjila stopu
smrtnosti, a da je askorbinska kiselina pored toga, produžila i period preživljavanja.
Godine 1963. Santom i Gomez, koristeći pse kao eksperimentalne životinje, proverili su raniji
rad Sajersa i sar. na pacovima u hemoragičnom šoku. Pronašli su povećanje nivoa askorbinske
kiseline u krvi i značajno smanjenje askorbinske kiseline u nadbubrežnim žlezdama, uprkos višim
nivoima u krvi. Veći nivo u krvi je najverovatnije artefakat jer jetra brzo sintetizuje askorbinsku
kiselinu pod stresom i šalje je u krv. Nizak nivo askorbinske kiseline u nadbubrežnim žlezdama je
verovatno pouzdaniji kriterijum odgovora na teški stres kojem su životinje podvrgnute.
U radu objavljenom 1967. godine, Kokard-Varo je razmatrala mikrocirkulaciju (kapilarni sis-
tem), kapilarnu propustljivost i askorbinsku kiselinu. Zapisala je sledeća zanimljiva zapažanja
okom proučavanja mikrocirkulacije. Otkrila je da kod krvarenja iz nosa zbog visokog krvnog pri-
tiska, ako se na površinu nazalne sluzokože primenjena 1:1000 adrenalinski rastvor ili ako je
ascorbinska kiselina pojedinačno injektirana, krvarenje bi se nastavilo. Međutim, ako se istovre-
meno na sluzokožu nosa stavi rastvor adrenalina i da injekcijom askorbinska kiselina, krvarenje
se zaustavlja "trenutno, kao da je neko zatvorio slavinu." Krvarenje se ne ponavlja. "Askorbinska
kiselina ima poznatu zaštitni efekat na adrenalin u cirkulaciji."
Studije elektronskog mikroskopiranja kapilara zamoraca koji su imali male nivoe askorbinske
kiseline u krvi, Gor i saradnici su objavili 1968. godine. Otkrili su ultrastrukturne osnove za kapi-
larne prekide, napovezanost i mikrooštećenja koje dovode do trošnosti i propustljivost kapilara.
Gore navedeni pregled veoma sugestivnih istraživanja u poslednje tri decenije ilustruje
moguću korisnost askorbinske kiseline u sprečavanju i lečenju traumatskog, hemoragičnog i
hirurškog šoka. Ipak, koliko se koristi od svega ovoga u današnjoj antišok terapiji? U radu objav-
ljenom 1969. godine od strane Vajla i Šubina, koji rade u Jedinici za istraživanje šoka u velikoj
medicinskoj školi i bolnici, ne postoji ni pominjanje askorbinske kiseline.
Sa šokom i mnogobrojnim žrtavama u nesrećama na autoputevima i žrtvama na bojnom polju,
potreba za dodatnim radom u ovoj oblasti je hitna.

28. Trudnoća

Trudnoća, rađanje i laktacija su periodi intenzivnog biohemijskog stresa kod sisara. Trudni
sisari, kao što su pacovi, koji imaju sposobnost da proizvedu sopstvenu askorbinsku kiselinu,
značajno povećavaju proizvodnju ovog metabolita radi borbe protiv ovih stresova. Preporučeni
dnevni unos (PDU) askorbinske kiseline utvrđen od strane Odbora za hranu i ishranu Nacionalne
akademije nauka za netrudne žene starije od 18 godina je 55 miligrama dnevno. Preporučeni dne-
vni unos od istog odbora za žene tokom trudnoće i laktacije je 60 miligrama dnevno. Ovo obez-
beđuje skromnih 5 miligrama dnevno za održavanje homeostaze pod biohemijskim stresom raz-
voja bebe u materici tokom trudnoće, napora pri porođaju, proizvodnje mleka i fiziološkog opo-
ravka od tereta materinstva.
Da napravimo jednostavnu obračun, pod pretpostavkom da majka dojilja proizvodi dnevno od
500 do 1.000 mililitara majčinog mleka. To je količina koju normalno beba treba dnevno da posi-
sa u prva tri meseca života prema Ingals-u. Mleko treba da sadrži više od 4 miligrama askorbin-
ske kiseline na 100 mililitara, prema Snelingu. Ovo donosi dodatno opterećenje majci od 20 do 40
miligrama askorbinske kiseline na dan koji se izlučuje u mleko za ishranu bebe. Ako majka koja
doji (po preporuci) dobija samo 60 miligrama askorbinske kiseline dnevno, i ako u mleko odlazi
20 – 40 miligrama, onda njoj ostaje samo 20 do 40 miligrama askorbinske kiseline dnevno za

107
sopstvenu fiziologiju, što je 15 do 35 miligrama dnevno manje nego što se preporučuje za ženu
koja ne doji (65 mg). Ako se ne slažete iznesite svoje zaključke.
Da je askorbinska kiselina od vitalnog značaja u biohemiji trudnoće i za razvoj ploda (fetusa)
može se videti iz rezultata dobijenih na životinjama koje ne mogu same da stvore askorbinsku
kiselinu a koje se hrane hranom bez askorbinske kiseline. Još 1915. godine, pre otkrivanja askor-
binske kiseline, bilo je poznato da trudnoća čini da zamorci budu više podložni skorbutu. Kada su
skotne zamorce hranili hranom bez askorbinske kiseline na početku trudnoće, to je dovelo do
pobačaja ili apsorpcije (sasušenja) fetusa. Ako su takvom hranom hranjeni tek u drugoj polovini
trudnoće, to je dovelo do mrtvih plodova ili prevremenog porođaja ili rođenja slabih i od skorbuta
obolelih mladih. Ženke zamorca na ishrani bez askorbinske kisline nisu ostajale skotne i došlo je
do velikih promena u njihovim jajnicima, što je 1933. opisao Kramer sa saradnicima. Ako su ih
hranili neadekvatnom hranom, što su postizali dodavanjem hrani raznih količina soka od pomo-
randže, kod skotnih ženki zamorca je dolazilo do prekida trudnoće ili do resorcije ploda ili se tru-
dnoća završavala mrtvorođenjem, u zavisnosti od toga kada su eksperimentalne životinje lišene
askorbinske kiseline i stepena lišavanja. Pre toga, 1930. godine, Geč je pokazao da lišavanje
zamoraca askorbinske kisleine ne samo da ometa estrusni ciklus žena, već su i mužaci izgubili
sposobnost stvaranja vitalnih spermatozoida. U ovom randu Geč je citirao ranije delo, iz 1919.
godine, gde je ukazao na štetan efekat skorbuta na seksualnu aktivnost zamoraca.
Interesantno je napomenuti da je jednostavan test, koji su 1968. godine predložili Paške i Ves-
tling za određivanje vremena ovulacije, zasnovan na varijacijama askorbinske kiseline u urinu.
Značajno smanjenje urinarne askorbinske kiseline signalizira vreme ovulacije. Sličan test je pred-
ložen od strane Pilori-ja 1940. godine. Askorbinska kiselina je takođe važna u sazrevanju jajne
ćelije u žena, što pokazuju studije Berteti i Nonis-Marzano-a iz 1963. godine. Ovaj rad sadrži bib-
liografiju sa osamdeset pet referenci.
U jednom radu iz 1958. godine, u studiji na preko 2.000 žena, pronađena je povećana učesta-
lost preranog rođenja kod majki sa najnižim nivoima unosa i najnižim serumskim koncentracija-
ma askorbinske kiseline. Od preko 200.000 porođaja u Finskoj, učestalost mrtvorođenih je bila
najviša u decembru i januaru, a najniža u septembru. Unos askorbinske kiseline hranom je gene-
ralno viši u leto i ranu jesen kada su sveže voće i povrće na raspolaganju, a najniži je u zimskim
mesecima. U radu iz 1955. godine Nolting je izvestio o neispravnom razvoju mozga kod ljudi koji
su prouzrokovani nedostatkom askorbinske kiseline.
Uopšteno gledano, čini se da majka ima više štete od manjka unosa askorbinske kiseline nego
fetus. Izgleda da, na nivou placente, postoji selektivan, privilegovan transfer askorbinske kiseline
iz majčine krvi prema fetusu, kao što je primetio MekDevit 1942. godine. Sadržaj askorbinske
kiseline u krvi fetusa pri rođenju je veći nego kod majke (Manahan i Eastman, 1938, Mindlin,
1949, i Slobodi i sar., 1945) i izgleda da se fetus ponaša parazitski (Teel 1938.) koji teži da osi-
romaši depoe majke kada joj je unos askorbinske kiseline nizak. Uprkos tome, fetus i dalje možda
neće moći dobiti dovoljno askorbinske kiseline i može doći do urođenog skorbuta, kao što su
pokazali Džekson i Park u 1035. i Ingier 1915. godine.
Postoji obimna medicinska literatura od 1937. do 1964. godine, koja ukazuje na to da su
nedostaci i lišavanje askorbinske kiseline direktno uključeni u spontani abortus i preuranjene rup-
ture fetalnih membrana. Terapija koja j uključivala upotrebu askorbinske kiseline pokazala se efi-
kasnom u popravljanju ovih stanja.
Sisari koji proizvode sopstvenu askorbinsku kiselinu ne mogu uvek proizvesti dovoljno da
potpuno prevaziđu stres reprodukcije i mogu imati koristi od dodatnih količina. Philips i sar.,

108
1941. godine, izveštavaju ga da su inekcije askorbinske kiseline u "teško iscrpljenim" kravama
dovele do toga da 60 odsto njih ostane steona i daje mleko. Slično tome, injektiranje askorbinske
kiseline poboljšalo je stanje velikog procenta sterilnih i delimično sterilnih bikova.
Prema tome, izgleda da postoji opšta saglasnost da nedostatak askorbinske kiseline, usled
malih unosa majke tokom trudnoće, može imati ozbiljne posledice u reproduktivnom procesu.
Tek kada su provedeni laboratorijski testovi na životinjama, utvrđeni su efekti dodane askorbin-
ske kiseline, i dobijeni razni (ponekad i kontradiktorni) rezultati koji će zahtevati dalje razjašnje-
nje. Program dugotrajnog definitivnog istraživačkog rada je potreban za određivanje optimalnog
nivoa unosa askorbinske kiseline tokom trudnoće, za ublažavanje posledica stresa porođaja, kao i
za postnatalnu (posle porođajnu – prim. prev.) negu majke i deteta.
Sledi kratak pregled kontradiktornih podataka iz testova na zamorcima. U publikaciji Nacio-
nalnog istraživačkog veća Nacionalne akademije nauka iz 1962. godine, "Nutritijentni zahtevi
laboratorijskih životinja", dve doze askorbinske kiseline u hrani se daju kao zadovoljavajuće za
hranjenje zamoraca, i, verovatno, stotine generacija zamoraca su uzgajane na jedan od ova dva
načina. Jedna preporuka je 12,5 miligrama askorbinske kiseline dnevno, a druga 50 miligrama
askorbinske kiseline dnevno. Pod pretpostavkom da je zamorac težak oko 300 grama, ove količi-
ne su ekvivalentne 2,9 grama i 11,7 grama askorbinske kiseline za 70 kilograma telesne težine.
Godine 1951. pojavio se članak dr. V. Njuveiler-a koji je izveo testove na skotnim zamorcima
kojima je davao 25 miligrama askorbinske kiseline dnevno, pored uobičajene ishrane povrćem.
On je naveo da, uprkos činjenici da nije bilo generalnih toksičnih manifestacija, došlo je do
poremećaja reproduktivnog procesa, sa promenama u plodnosti i povećanom smrtnošću fetusa.
Nije spomenuo broj zamoraca koje je koristio u testovima. Godine 1953. Murikvand i Edel su pri-
javljivali davanje 250 mg askorbinske kiseline dnevno ubrizgavanjem ili gutanjem (što je deset
puta više od Nuveiler-a i ekvivalentno 117 grama askorbinske kiseline na 70 kilograma telesne
težine). Mužjaci i ne skotne ženke zamoraca nisu bili pod posebnim stresom, ali su kod 3 skotne
ženke skraćene gestacijske periode sa povećanim mrtvorođenjem. Sa druge strane, Lamden i Šve-
iker, 1955, su davali dnevne intraperitonealne inekcije od 100 do 200 miligrama askorbinske
kiseline tokom šest nedelja (što odgovoara oko 23 do 47 grama askorbinske kiseline dnevno za 70
kilograma telesne težine) i prijavili: "nije bilo posebnih efekata na trudnoću kod dve zdrave ženke
zamorca kojima su ubrizgavane navedene doze askorbinske kiseline većim delom perioda trudno-
će."
M.L. Stil, 1968. godine, u doktoratu pod nazivom "Rast i reprodukcija zamoraca na tri nivoa
askorbinske kiseline" koristila je u 4, 10 i 100 miligrama po kilogramu telesne težine (ekvivalent-
no 280 miligrama, 700 miligrama i 7 grama na 70 kilograma telesna težina odrasle osobe). Ona je
pokazala da životinje na najnižem nivou uzimanja askorbinske kiseline imaju više poteškoća u
započinjanju trudnoće, trudnoća je s velikom verovatnoćom neuspešno završila, stopa abortusa je
bila viša kao i stopa smrtnosti. Najviši nivo askorbinske kiseline izgleda da štiti roditeljsku živo-
tinju od očigledne nepravilnosti reproduktivne sposobnosti. Međutim, stopa preživljavanja poto-
maka bila je najviša kada se roditeljska životinja hranila hranom sa najnižim sadržajem askorbin-
ske kiseline.
Ovaj poslednji rezultat zahteva dalje istraživanje jer je u suprotnosti sa rezultatima koje je
1967. godine izvijestio C.G. King, koji je svakodnevno dopunjavao ishranu ženki zamoraca sa 1,
5, 3, 6 i 20 miligrama askorbinske kiseline. Stope rasta bile su uporedive u svim grupama, ali broj
preživelih potomaka povećavao se sa porastom doziranja. Stopa preživljavanja je bila najniža, a
mrtvorođenost i resorpcija ploda najviša u grupi koja je primila najmanje askorbinske kiseline.

109
 Sovjetska naučnica E.P. Samborskaja je 1962. testirala efekat askorbinske kiseline na repro-
dukcioni sistem zamoraca i miševa i prijavila promene u organima i seksualnim ciklusima životi-
nja. Samborskaja je veoma neobično, intravaginalno primenila askorbinsku kiselinu u životinje
pomoću tampona vune pomešanih u rastvoru askorbinske kiseline. Godine 1964. Samborskaja je
izvestila o testovima na skotnim zamorcima kojima je davala 50 do 500 miligrama askorbinske
kiseline svakih dana (što je oko 12 do 120 grama na 70 kilograma telesne težine), navodeći da je
došlo do povećanja abortusa imrtvorođenih i rođenja za život nesposobnih mladih. U svom izveš-
taju iz 1966. godine, prijavila je da je dnevno davala 150 miligrama askorbinske kiseline 14 skot-
tnih pacova (oko 35 grama na 70 kilograma telesne težine). Tri od ovih pacova su doživeli poba-
čaj između trinaestog i petnaestog dana trudnoće. Takođe je izveštava i o ispitivanjima na ženama
na sledeći način:
„Bilo je dvadeset žena, od dvadeset do četrdeset godina, koje su došle kod ginekologa sa
zahtevom za abortusom. Šesnaest od dvadeset žena, pod kontrolom, počelo je menstruirati
jedan do tri dana nakon dobijanja propisane doze askorbinske kiseline. Nije bilo efekta na
četiri žene.“
Izgleda da je "propisana doza" bila 6 grama askorbičkog svakih dvadesetčetiri sata u trajanju
od tri dana. Zaključila je da takva doza askorbinske kiseline povećava nivoe estrogena, što zauz-
vrat služi za izazivanje abortusa. Mnogi sovjetski medicinski članci imaju frustrirajući nedostatak
bitnih detalja, ali ako su njeni rezultati pouzdani, onda postoje široke implikacije za upotrebu
askorbinske kiseline u ovoj oblasti, posebno od kada je abortus legalizovan. Međutim, mnogi
drugi radnici su koristili askorbinsku kiselinu upravo za suprotnu svrhu u lečenju pretećeg i spon-
tanog abortusa: Pirse i Trisler 1957.; Ajnsli 1959. i drugi brojni istraživači. Teško je uskladiti
stavove ovog jednog sovjetskog naučnika sa rezultatima koje su objavili drugi.
Rad Samborskaje na abortusu se čini posebno sumnjivim kada se imaju u vidu Klenerovi
rezultati, objavljenih 1971. godine, o megaskorbičnoj profilaksi u preko 300 ljudskih trudnoća.
Njegove pacijentkinje su dobijale oralno, tokom trudnoće, od 4 grama do 15 grama askorbinske
kiseline dnevno po približno sledećem rasporedu; 4 grama dnevno u prvom tromesečju, 6 grama
dnevno u drugom tromesečju i 10 grama dnevno tokom poslednjeg trimestra. Približno 20 proce-
nata u ovoj seriji zahtevalo je 15 grama askorbinske kiseline dnevno u poslednjem tromesečju. U
čitavoj seriji nije bilo pobačaja, a jedna žena u seriji imala je deset uzastopnih normalnih trudnoća
i deset zdravih beba. Prilikom prijema u bolnicu za porođaj, 80 procenata pacijenatkinja su dobile
intravenozno 10 grama askorbinske kiseline. Porođaj je bio kraći, manje bolan i jednostavan. Stri-
ae gravidarum (abdominalne bore nakon porođaja) retko su se videle i nije bilo krvarenja nakon
porođaja. Tokom porođaja, perineum je bio izuzetno elastičan, a epizpiomija nije obavljena rutin-
ski, već ako je za tim bilo potrebe, a zarastanje je uvek bilo primarno. Petnaest do dvadeset godi-
na nakon poslednjeg porođaja utvrđeno je da je čvrstoća perineuma kao kod prvog porođaja, pod
uslovom da je pacijent nastavio sa velikim dnevnim unosom askorbinske kiseline. Toksične mani-
festacije nisu pokazane u ovoj seriji i nije bilo srčanih komplikacija, iako dvadeset i dve pacijent-
kinje u seriji imale "reumatske mane srca".
Najznačajniji efekti megaskorbičnih doziranja bili su zdravlje i energija beba. Sve su bile sna-
žne, a nijedna nije zahtevala mere oživljavanja. Sve bebe iz serije su bile tako jake, dobrog izgle-
da, snažne i bezbrižne da su ih medicinske sestre u bolnici nazivale "Vitamin C bebama". Četvor-
ke porodice Fulc su bile u ovoj seriji i one su jedine četvorke koje su preživele u jugoistočnim
Sjedinjenim Državama. Novorođenčadi su davali 50 miligrama askorbinske kiseline prvog dana,
a doze su postepeno povećavane posle toga toga, dok nisu postigli dozu od 1 gram dnevno sa

110
uzrastom od godinu dana. Ova preporučena rutinska dnevna doza je povećana za 1 g za svaku
godinu do deset godina, a zatim sa 10 grama dnevno redovno nakon toga. Ovaj megaskorbički
režim u trudnoći i porođaju sigurno zaslužuje šire priznanje i upotrebu. Za indukciju materičnih
kontrakcija kod porođaja, davanje askorbinske kiseline je predložio Spitzer 1947. i Taš 1951.
godine; koristili su je za skraćivanje perioda kontrakcija i povoljno uticanje na postporođajni
period. MekKormick je 1948, predložio askorbinsku kiselinu kao sredstvo za izbegavanje pojava
strija u trudnoći (striae gravidarum ili striae atrophicae). Dalja istraživanja bi takođe bila korisna
u ovim oblastima, kao i u tretmanu bolne menstruacije, prekomernog menstrualnog krvarenja i za
olakšanje u periodu menopauze.

29. Mentalne bolesti

Područje u kojem su izvršena značajna istraživanja sa askorbinskom kiselinom je u lečenju

šizofrenije. U terapiji ove bolesti sakupljena je značajna količina kliničkih informacija koristeći
megaskorbični i megavitaminski pristup. U izveštaju iz 1967. godine od dvanaest nezavisnih psi-
hijatrijskih studija, 80 procenata od 1.500 slučaja sa šizofrenijom, kontinuirano tretiranih megaa-
skorbičnom i megavitaminskom terapijom, pokazalo je oporavak ili značajno poboljšanje. Proce-
njeno je da je 1.500 lekara u Sjedinjenim Državama i Kanadi i preko stotinu institucija koristilo
ovaj tretman.
U ovom trenutku ova istraživanja se nastavljaju, a javno podržana fondacija, američka fonda-
cija za šizofreniju, ne samo da je uključena u većinu ovog istraživanja, već ima i planove za orga-
nizovanje istraživačkog rada na 3.000 do 5.000 pacijenata godišnje. Takođe će biti sprovedene i
biohemijske pretrage mentalnih oboljenja koje će biti korisne za lekare. Dodatne informacije su
dostupne iz ove fondacije, kao i od njenih ogranaka u mnogim državama, Kanadi i Boliviji.
1884. godine, J.V.L. Thudikum, koga mnogi smatraju ocem savremene neurohemije, objavio
je knjigu o hemiji mozga u kojoj je postavio hipotezu da su "mnogi oblici ludila" uzrokovani
"otrovima fermentiranim unutar tela", to jest, toksične supstance proizvedene ili isporučene u
mozak neispravnim metabolizmom. Takođe je predložio da će ti nepoznati procesi postati sasvim
očigledni kada budemo stekli veće znanje o biohemiji mozga. U narednih deset godina izolovao
je dao karakterizaciju nekih hemijskih sastojaka mozga. Međutim, samo jedno istraživanje u pro-
teklih nekoliko decenija je potvrdilo ova predviđanja. Otkriće i sinteza askorbinske kiseline su
inicirali veliki broj istraživanja, tako da je 1938. godine Vašolder sastavio pregled ovih radova
radi rezimiranja interesa za neurologiju i psihijatriju. Godine 1940. Luks je objavio svoje rezultate
u svom radu, "Vitamin C i šizofrenija".Takođe, 1940. godine, Soloveva iz Sovjetskog Saveza je
prijavila povoljne rezultate po upotrebi askorbinske kiseline u različitim psihozama. Berkenau,
1940. godine, predložio je da kašnjenje "zasićenosti" ascorbinskom kiselinom kod njegove male
grupe psihotičnih pacijenata može biti značajno. 1951. godine, još jedan pregled Lov-Maus-a,
"Vitamin C i nervni sistem", pojavio se sa sedamdeset šest referenci.
U periodu od 1953. do 1955. De Savidž Nolting objavio je niz kratkih radova o odnosu
askorbinske kiseline sa mentalnim oboljenjima. Od 1957. do 1966. godine pojavili su se radovi
objavljeni u različitim delovima sveta koji su pokazali da pacijenti sa mentalnim bolestima imaju
visoke zahteve za askorbinskom kiselinom, imaju podnormalne telesne nivoe askorbinske kiseli-
ne i u mnogim slučajevima su u stanju subkliničkog skorbuta. Nekoliko radova sugerišu da men-
talnim pacijentima treba dati velike doze askorbinske kiseline.

111
 Vander Kamp je 1966. godine otkrio da su šizofreni bolesnici metabolizovali 88 askorbinsku
kiselinu 10 puta brže od kontrolne grupe. Davao je 6 do 8 grama askorbinske kiseline svakih 4
sata grupi od deset pacijenata sa šizofrenijom, ili ukupno 36 do 48 grama askorbinske kiseline
dnevno. Svih deset pacijenata je pokazalo očigledno kliničko poboljšanje.
Ovaj pregled ukazuje na praktičnu korisnost os velikih doza askorbinske kiseline u lečenju
šizofrenije, ali nam ne daje puno informacija o tome kako to funkcioniše ili bilo koji uvid u to
koji su to Tudikumovi "otrovi fermentirani unutar tela" koji mogu izazvati mentalnu bolest. U
slučaju šizofrenije, briljantan niz istraživačkih radova, koji su početkom 1950-ih započeli A.
Hofer, H. Osmond i njihovi saradnici dali su mnogo svetla u ovoj oblasti i bili su glavni u potvr-
đivanju Tudikumovog shvatanja. Ovi radovi su takođe poslužili da se biohemija tela vrati u psihi-
jatriju nakon dugog pokušaja da se sve pripiše kulturi i psihi. Ova istraživanja zasnovana su na
hipotezi koja je rezultat dva jednostavna zapažanja:
1. Postoji hemijska sličnost između adrenalina, koji se normalno luči u nadbubrežnoj žlezdi i
meskalina, halucinogenog leka.
2. Psihološki efekti meskalina na ljude u mnogome podsećaju na simptome akutne šizofrenije.
Nepravilni metabolizam adrenalina u telu šizofreniog bolesnika, možda je zbog genetskog defek-
ta, može dovesti do metabolita89 adrenalina sa psihološkim svojstvima koja su slična onima iz
meskalina, ali mnogo snažnija. Ako bi se takva supstanca stvorila u telu, onda bi došlo do klinič-
kih znakova shizofrenije.
Predloženo je da je pogrešan metabolizam adrenalina doveo do povećane proizvodnje adre-
nohroma90, koji se pokazao kao halucinogen. Njihova hipoteza sugeriše da je adrenohrom delimi-
čno odgovoran za promene nastale kod šizofrenije, a kao zaključak da bi bilo koji metod za sma-
njenje proizvodnje adrenokroma iz adrenalina bio terapeutski opravdan kod shizofrenije. Ovo se
pokušalo korišćenjem velikih doza vitamina niacina91, da bi se smanjio formiranje prekursora92,
adrenalina (tirozin → dopamin → noradrenalin → adrenalin). Kliničko iskustvo je bilo dobro i
pokazalo je vrednost uključivanja visokih doza i drugih vitamina grupe B u terapiju. Askorbinska
kiselina se takođe koristila u dozi od 1 do 6 grama dnevno, a razlozi za upotrebu askorbinske
kiseline bili su predmet sveobuhvatnog rada Hofera i Osmonda. Njihovo istraživanje je trajalo
dugo, a prijem je bio buran, što je uobičajeno za novu ideju. Konačni test je u kliničkim rezulta-
tima izgledao dobro.
Lajnus Poling, u radu iz 1967. pod naslovom "Ortomolekularna somatska i psihijatrijska
medicina", predložio je novi način lečenja bolesti. Terapija samo obezbeđuje optimalan moleku-
larni sastav tela, naročito optimalnu koncentraciju supstanci koje su normalno prisutne u ljud-
skom tijelu i koje su potrebne za sam život. Poznato je da pravilno funkcionisanje uma zahteva
prisustvo u mozgu molekula mnogih različitih supstanci, kao što su vitamini B i askorbinska kise-
lina, a može doći do neispravnosti ako se optimalni nivoi ovih supstanci ne održavaju. Ovaj rad,
koji daje obrazloženje za upotrebu velikih doza normalnih metabolita u lečenju mentalnih bolesti,
dodatno je razrađen u radu na temu "Ortomolekularna psihijatrija" 1968. godine. U govoru na
Drugoj međunarodnoj konferenciji socijalne psihijatrije u Londonu 1969. Poling je predložio da
88
Metabolizam (grč: μεταβολήσμός što znači promena) je biohemijski proces u kome dolazi do modifikacije hemijskih jedinjenja u
živim organizmima i ćelijama. – Wikipedija – dodatak prev.
89
Metaboliti su međuproizvodi i proizvodi metabolizma. – dodatak prev.
90
Adrenohrom je organsko jedinjenje, које nastaje oksidacijom adrenalina, hemijske formule C 9H9NO3. Izaziva psihotične rakcije:
poremećaja misli, derealizacije i euforije. – isto
91
Niacin – nikotinska kiselina, vitamin B3 ili se nalazi u obliku amida: nikotinamid, vitamin PP. Rastvorljiv u vodi. – isto
92
U biohemiji se termin prekursor specifično koristi za hemijsko jedinjenje koje prethodi drugom jedinjenju u metaboličkom putu
(ovde noradrenalin prethodi adrealinu, pa je noradrenalin prekursor adrenalinu). – isto
112
optimalni unos askorbinske kiseline može značiti poboljšanje fizičkog i mentalnog zdravlja od 10
procenata. Razmišljao je: "Kakve bi bile posledice za svet ako bi nacionalni lideri i ljudi u celini
mislili samo za 10 posto jasnije?"
Efekat kontinuiranog davanja velikih doza askorbinske kiseline na ljudsku inteligenciju nika-
da nije ispitan. Testovi se lako mogu sprovesti na dve populacije dece iz sličnog okruženja i sa
niskim troškovima. Jedna grupa bi ostala na sadašnjim nivoima uzimanja askorbinske kiseline iz
njihove hran, što znamo da ne ispravlja potpuno njihovu hipoaskorbemiju, a druga grupa bi kon-
tinuirano uzimala (od rođenja, ako je moguće) doze, koje je predložio Dr.F.R. Klenner, od 1 gra-
ma askorbinske kiseline dnevno za svaku godinu, do deset godina starosti, a zatim nakon deset
godina starosti 10 grama dnevno. Ovim orthomolekularnim pristupom možda bi se zapazila neka
zapanjujuća poboljšanja na nivou inteligencije.
Kao i u drugim poglavljima, ovaj pregled mora biti kratak i nepotpun. Zbog ograničenog
prostora, mnoge važne reference koje sadrže značajan doprinos ovom polju su izostavljene.

30. Budućnost

Velika količina medicinske literature navedene u poglavljim 12 do 29 predstavlja samo mali

deo ukupnog rada objavljenog tokom poslednjih četrdeset godina o upotrebi askorbinske kiseline
za bolesti koje nisu skorbut. Mnogo vremena i energije za istraživanja potrošili su stotine istraži-
vaća razbacanih širom sveta, bez ikakve koordinacije njihovih eksperimentalnih tehnika, svrhe i
pozadine. Njihov ukupan napor rešio je nekoliko problema od praktičnog značaja i rezultirao je, u
najboljem slučaju, u mnogim sugestijama za buduća istraživanja. Najveći deo ovog neusaglaše-
nog napora doveo je do strašnog gubljenja vremena i novca i zbunjujuće mase konfliktnih rezulta-
ta i mišljenja. Dok su ove četiri decenije rada uspostavile dozu askorbinske kiseline neophodne da
bi se sprečila klinička slika skorbuta, mi i dalje nismo sigurni u takve jednostavne činjenice kao
što su optimalni unos askorbinske kiseline potrebne za dobro zdravlje i otpornost na bolesti. Sva
ova istraživanja, zbog nedostatka koordinacije i nemogućnosti provere rezultata i bez usaglašava-
nja i zaključaka o konačnoj i dobrobiti, stvorila su više problema nego što su rešila. U ovih četr-
deset godina istraživanja trebalo je ostvariti mnogo veći napredak nego što je stvarno postignut.
Da bi se izbegli slični problemi u budućim istraživanjima i zbog širokog spektra potencijalnih
upotreba askorbinske kiseline, neophodno je uspostavljanje centralne agencije za koordinaciju,
iniciranje, sponzorisanje i usmeravanje budućih istraživanja. Takva agencija bi takođe redovno
objavljivala rezultate istraživanja i vršila dostavljanje relevantnih informacija svim zainteresova-
nim naučnim instirucijama svih zemalja. U toj agenciji bi trebalo da rade nepristrasni, maštoviti
naučnici iz raznih oblasti, tj to bi trebalo da bude multidisciplinarna grupanaučnika: kliničari,
doktori medicine, biohemičari i naučnici iz drugih disciplina kako bi se suočili sa svim mogućim
problemima.
Nacionalni institut za zdravlje u Bethesda, Mariland, mogli bi da uspostave i organizuju novo
odelenje "Hipoaskorbemia i mega-ascorbična medicina". Ako bi Kongres bio uveren u hitnu pot-
rebu za ovim istraživanjima i verovatnim pozitivnim efektima na američko javno zdravlje, to bi
moglo usmeriti Ministarstvo zdravlja, obrazovanja i socijalne zaštite da takva istraživanja pokre-
ne. Nadam se da, kako se dalje istražuje hipoaskorbemija i potvrđuje važnost njenog korigovanja,
da će se konačno organizovati Nacionalna megaskorbička uprava sa opštim ciljevima i ciljevima
sličnim predloženim Nacionalnom organu za kontrolu raka.
Nije podnesen zahtev za istraživanja koja bi pokrila predmeta rasprave u poglavlavljima 12 –

113
19. Druge oblasti istraživanja koje bi bile deo programa te agencije je potvrđivanje izveštaja o
korisnom dejstvu askorbinske kiseline kod multiple skleroze, Menierovog sindroma, hemofilije i
nesanice. Megavitaminsku terapiju šizofrenije sada aktivno istražuje američko udruženje za šizof-
reniju i Hukslej institut za biosocijalna istraživanja. Ova nova agencija može blisko sarađivati i s
tim fondacijama. Glavna svrha ove agencije bila bi da se odrede optimalni nivoi unosa askorbin-
ske kiseline na osnovu genetskih koncepata, pod "normalnim" i stresnim uslovima, i varijacijama
i odgovorima pojedinih ljudi. Takva agencija može odrediti sigurnost megaskorbične profilakse i
megaskorbičke terapije i omogućiti praktičnu primjenu ovih mera sa najkraćim vremenskim zaos-
tankom. Trenutno možemo samo da se nadamo da će buduće generacije živeti duže i imati zdravi-
ji život zbog ovih mera.
Još jedan faktor koji je ometao razvoj šire upotrebe askorbinske kiseline u megaskorbičnoj
profilaksi i megaskorbskoj terapiji bio je nedostatak pogodnih oblika za ove svrhe. Za oralnu pri-
menu, najveća dostupna tableta sadrži samo 500 miligrama, a najveća tableta za žvakanje ima 250
miligrama askorbinske kiseline. Ako želite da uzimate 10 grama askorbinske kiseline dnevno,
neophodno je progutati dvadeset velikih tableta ili koristiti četrdeset žvakaća. Teže dostupna
askorbinska kiselina u prahu ili natrijum askorbat, kada se mjeri kašičicom (čajna kašika je oko 3
grama) i rastvorena u vodi ili voćnom soku, je pogodna i prijatna, ako se može nabaviti. Ovo
takođe smanjuje neugodnost gutanja serije velikih tableta. Ono što je zaista potrebno za oralnu
primenu je prijatna, aromatizovana žvakaća vafla (oblanda) koja omogućava unos 2 ili 3 grama
askorbinske kiseline.
Situacija je još nepogodnija za doktore koji žele da koriste maskaskorbičnu terapiju injekci-
jom. Jedina injekciona askorbinska kiselina koja je sada dostupna je u malim ampulama koje
sadrže najviše 1 gram askorbinske kiseline. Ako lekar želi da primeni terapeutsku injekciju od 30
ili 40 grama, on mora otvoriti i kombinovati sadržaj od najmanje trideset ili četrdeset malih
ampula kako bi se dobila potrebna doza. Samo posebno posvećeni lekar će ići na ovu varijantu.
Ono što je potrebno su velike ampule sa sterilnim rastvorom koji sadrži 20 do 40 g natrijum
askorbata pogodnim za injekciju. Slično tome, za dugotrajnu terapiju intravenskim putem, potre-
bne su bočice rastvora za infuziju koje sadrže do 30 g natrijum askorbata po litru. Jedini proizvod
koji se trenutno pravi je vitaminska smeša koja sadrži najviše grama vitamina C po litru. Raspo-
loživost ovih proizvoda učinila bi megaskorbičku terapiju, za lekara praktičara u svojoj ambulanti
ili u bolnici, praktičnu stvarnost za hitne slučajeve i rutinsku terapiju.

____________________________________

Еrvin Stoun (engl. Irwin Stone; 1907–1984) američki je biohemičar, hemijski inženjer, i
pisac. On je privi primenio askorbinsku kiselinu u industriji prerade hrane kao prezervativ. Obja-
vio je hipotezu da su ljudima neophodne veće količine vitamina C za optimalno zdravlje nego što
je neophodno za sprečavanje skorbuta.

_____________________________________

114