CAPITOLUL 22 Manifestarile bolilor gastrointestinale Josef E. Fischer Michael S. Nussbaum, William T. Chance $i Frederick Luchette Durerea Consideratii generale Durerea abdominala Durerea abdominal acuta Durerea intermitenti si recurenti Durerea cronica Durerea intratabila Febra Anorexia Anorexia neoplazic’ Sciderea ponderala gi casexia Sughitul Simptome specifice organelor tractului gastrointestinal Esofagul, stomacul si duodenul Pirozisul si dispepsia Disfagia Greyurile si varsiturile Distensia gazoasi, eructatia si flatulenta Intestinul subyire si colonul Constipagia Diareea Ocluzia intestinali Ocluzia partiala $i pseudoocluzia Ocluzia mecanici Hevsul Hemoragiile digestive Hemoragia digestiva superioari Hemoragia digestivi inferioari Intestinul subtire Hemoragia colonici Hemoraga rectalé si anal Icterul Sindromul insuficientei organice multiple DUREREA Durerea (din latinescul poena, care inseamn’ pedeapsi, penalizare, tortur’) reprezint’ cel mai frecvent simptom al bolilor gastrointestinale si determina mai multe intervengii chirurgicale decit oricare alti manifestare a acestora. Durerea este determinati de majoritatea bolilor si tulburirilor functionale ale viscerelor abdominale. Consideratii generale Desi nu existi nici o dovada a faptului ci fiecare fibra nervoasi transmite un singur tip de sensibilitate (dureroasi, tactli, senzatia de rece sau cald), majoritateafiziologilor sub- seriu teoried specifiitatit, care sustine c& durerea reprezinta ‘© modalitate senzoriala specified cu un aparat neuronal pro- priu, Melzack si Wall, in 1965, au propus ,teoria portii de control durerii* care sustine c& intensitatea i caracteristicile durerii pereepute sunt modulate de numeroase variabile fiziologice si psihologice. Stimulii nociceptivi sunt modulati in cornul dorsal al miduvei spinari si la variate nivele ale sistemului reticulat ascendent. Teoria portii de control a reprezentat baza metodelor de inhibare a durerii prin stimulare electric&, ca de exemplu stimularea nervoasi transcutanati (TNS). Stimulii adeevagi iniyiaz’ réspunsuri la nivelul pieli, mus chilor gi viscerelor, Impulsurile nervoase sunt transmise pind Iacornul dorsal al maduvei spinarii prin intermediul primului neuron care are corpul celular localizat in ganglionul situat lanivelul ridacinii dorsale. Al doilea neuron, situat in cornul dorsal al miduvei spinicii, ransmite impulsurile prin inter mediul tractului spinotalamic contralateral, pani la nuclei posterolaterali de la nivelul talamusului. Neuronul tertiar transmite impulsurile de la nivelul talamusului pani‘in girusul posteentral al cortexului cerebral (Fig. 22-1). Au fost descrise treitipuri de durere: superficiala (durere cutanata), profundi, Ja nivelul muschilor, cendoanelor,articulatilor gi fascilor, si durere visceral. Primele dows reprezinta durerea somatic Caile de transmitere a durerii, Pind in secolul XX s-a crezut ci viscerele sunt complet insensibile. William Harvey a observat acest lucru atunci cand a examinat un baiat care suferise un traumatism toracic care lisa inima expust, iar atingerea acesteia nu determina nici o reactie. fn 1901, Lennander a afirmat ci viscerele sunt insensibile la tdiere, zdrobire, arsuri gi c& numai tractiunes sau iritaria perito- neului parietal ar putea determina durere abdominala. Hurst, a demonstrat in 1911 ci durerea poate fi provocata de distensia oricirui viscer eavitar. “Terminologia curenti preferati este accea de ibre aferente viscerale, termen care descrie toate fibrele aferente viscerelor, inelusiv pe acelea care dau nastere reflexelor viscerale si pe cele care deservese durerea. Termeni de autonomic, simpatic si parasimpatic sunt rezervatfibrelor viscerale eferente,1038 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE S Tract gastro- é i intestinal Tracturi Tang simpatic {! spino- talamice laterale gi ventrale— 22-4. Reprezentare schematici a calor algoconductoare implicate in durerea abdominal Impulsutile nervoase plecate de la nivelul cavitigi abdo- rminale ajung la nivelul sistemului nervos central (SNC) pe ttei cdi: dela viscere, prin aferentele viscerale care calitorese impreuni cu (1) nervii simpatici si (2) parasimpatici; de la nivelul peritoneului parietal, peretelui abdominal, diafragm siridicina mezenterului prin intermediul aferengelor soma- tice care cilitorese impreuni cu (3) nervii spinali si nervii frenici. Neuronii senzitivi primari pentru durere, fe viscerali, fie somatici, au in general fibre mici, nemielinizate (1-2 pm) sau fibre mici mielinizate (3-4 jim) [clasele C sau A delta in clasificarea Gasser sau grupele III si IV in terminologia, Lloyd}. Ruta tipicd a unei aferente de la nivelul unui viscer ab- dominal este urmitoarea: axonii terminariilor nervoase din peretcle viscerelor urmeaza traiectul arterei pani la aorta gi apoi prin ganglionul simpatic colateral fird a face sinapsi. Ei intré apoi pe traiectul nervului splanchnic, traverseazi ganglionul simpatic paravertebral fara a face sinapsi si se alituri nervului spinal prin intermediul ramurii comunicante albe. Corpul celular al neuronului senzitiv care deserveste viscerele este localizat in ganglionul spinal, iar dendritele acestuia ajung la nivelul cornului dorsal al miduvei spindrii prin intermediul radicinii dorsale. Dendritele neuronilor senzitivi primar fac sinapse cu cel putin trei tracturi spinale: (1) cu al doilea neuron al ciilor algoconductoare, ai ciror axoni ascensioneazi 2-3 segmente, dupé care trecin comisura anterioarisiiau calea fasciculelor spinotalamice anterolaterale; (2) cu neuronii senzitivi secundar, ale ciror dendrite urca prin tracturile posterioare; 5i(@)cu multipli neuroni mici din substanga gelatinoasi care participa la formarea tractului Lissauer. Pe masuri ce ascensioneazi, fibrele dau ramuri pentru substanga reticulati, care formeazi ymiezul" creierului, si pentru hipotalamus. Rolul acestor cii extraspinotalamice este incert; ele pot fi cdi algoconductoare alternative, pot inhiba rispunsul cerebral Ia durere sau pot fi legate de caracterul afectiv al dureti ‘Tracturile senzitive fac sinapsi la nivelul talamusului cu cel, de al erelea neuron care se proiecteazi la nivelul cortexului Aciile corticale implicate in perceptia durerii nu sunt complet cunoscute. La persoanele constiente, stimularea diferitelor zone ale girusului postcentral produce parestezii contralaterale pe suprafete mici ale corpului. Hemisferec- tomia totala determin’ o localizare deficitard a durerii, dar nu oaboleste in totalitate, La oameni, in contrast cu anima lele, functionarea talamusului este puternic influengati de cortex, dar una din funetiile pastrate in cursul procesului evolutiv a fost cea de exprimare a componentelor afective ale senzatiilor. Afectivitatea, placerea si neplicerea sunt con siderate functii primitive care au rimas la nivel talamic, in ciuda dezvoltarii cortexului cerebral Degi talamusul si cortexul frontal reprezinta ariile principale implicate in percepria dureri, ele nu por fi con- siderate centri cerebrali, deoarece in perceptia durerii sunt implicate si hipotalamusul, sistemul limbic, substanga reticulati si cortexul parietal. Receptorii opioizi se gisescin SNC gi in miduva spinari, iar opioizii endogeni sunt produsi in creier siin glanda hipofizs; acestia au primit numele generic de endorfine. Analgezia determinati de stimularea electric cu frecventi joasi se realizea7i prin cresterea nivelului de endorfine, iar acest efect poate fi blocat prin administrarea unui antagonist opioid, naloxona. Durerea abdominala Durerea viscerala. Peritoneul visceral nu poseda fibre pentru durerea somatic’ si este inervat (inconstant) numai de fibre tip C ale sistemului nervos vegetativ. Fibrele C au 0 transmitere lenti; durerea perceputé este surda, slab localizata, cu debut lent si durati lungi. Aceste fibre suntin mod normal insensibile la stimuli durerosi aplicasi pe piele siréspund la un numar limitat de stimuli nocivi. Acestia sunt reprezentati de modificarile de volum ale viscerclor cavitare, inclusiv distensia sau tensiunea, de exemplu, tensiunea ritmica percepuci sub formi de crampe. Contractia spastica, intinderea capsulelor viscerelor solide, ischemia 51 citeva substange chimice produc durere visceral, Durerea este atat de slab localizati incat are valoare limitatd in determinarea naturii afectiunii. Rolul substangelor chimice in determinarea durerii visce- rale nu este clar. Experimental, durerea poate fi produsi prin, injectare intraarterialé de solutii acide, alcaline sau hipertone (lactat, potasiu, bradikinin’). Potasiul cliberat de celule in cursul leziunilor sau ischemici este cunoscut de mult timp ca find producitor de durere, iar unii sugereazi ci cliberarea extracelulard a ionilor de potasiu intracelulari ar reprezenta stimulul fiziologic al durerii. Unii receptori ai durerii au fost consideragi chemoreceptori, iar durerea din ischemic a fost atribuitd cresterii concentratiei ionilor de hidrogen. Se crede ci durerea din inflamatie este determinati de cresterea nivelului bradikininei care stimuleazd receptorii pentru durere mai mult sau mai putin selectiv. Efectul bradikininei este facilitat in prezenta prostaglandinelor si este inhibat de aspirin Durerea visceral este difuzi sislab localizati, are un prag ridicat si un grad scizut de adaptabilicate. Pragul inal $. localizarea difuz sunt partial atribuibile distriburiei relativ difuze a terminatiilor senzitive de la nivelul viscerelor. Paci- entul simte o durere ,profunda“ in zonele cutanate care corespund distribusiei segmentare afibrelor senzitive soma- tice care pleac’ din accleasi segmente ale miduvei spinirii ca siibrele aferente ale viscerelor.Rispunsurile asociate durerii viscerale sau durerii soma- tice profunde, probabil datoriti reflexelor vegetative, pot fi accentuate. Acestea includ transpirate, greguri (uneori asociate ), tahicardie sau bradicardie, sciderea tensiunii aerial hiperestezie cutanati si contract spasticeinvoluntare ale musculaturit peretelui abdominal. Rigiditatea muscular care acompaniazi durerea sever este maxima atunci cind peretele abdominal este implicat in leziuni perforante, ca de exemplu abdomenul de lemn din uleerul peptic perforat. Distiburia dureri este mai degrabi regionali decit segmentari si produce reflexe sussinute la nivelul catorva segmente nervoase. Rigiditatea muscular& persistent devine dureroasi, astfel incit, ocazional, sensibilitatea musculari profunda depigeste ca timp si prevaleazi asupra durerii visceral, Peritoneul parietal si peretele abdominal sunt inervate de fibre somatice. Fibrele A delta sunt distribuite nu numai pe peritoneul parietal, ci sila nivelul muschilor si pielii, au transmiere rapid’, durerea fiind precis localizati side durati limitati. Durerea proveniti din aceste locuri aduce informatii care determing localizarea precisi a dureri, iar caracterul acesteia poate varia in functie de stimul. Zachary Cope a fost primul carea observat ci peritoneul pelvin are un numar insignifiant de fibre care transmit durerea gi, de aceea, pot si apari la nivelul pelvisului boli grave care nu produc durere. Durerea viscerali nereferita. Localizatea stimulilor nocivi la diferite nivele ale tractului. gastrointestinal influenteaza tipul durerii, Viscerele abdominale sunt dublu inervate, atit simpati, cit si parasimpatic, iar durerea este perceputi pe linia mediand. Excepyiile sunt reprezentate de rinichi, uretere, ces, colon ascendent, descendent si sigmoid care sunt inervate unilateral. Durerea este slab localizatd datorité fapeului ci ‘majoritatea viscerelor primesc inervatie multisegmentari si, comparativ cu pielea, au numai citeva terminatii nervoase, Caracteristicile durerii sunt reprezentate de durere chinuitoare sub formi de erampe, asociati cu great, virsi- tur, transpirati si paloare. Cand stimulul nociceptiv este intens, durerea este referiti cXtre piele si gesuturile somatice profunde. Localizarea mediana a durerii este rezultatul d voltirii embriologice a intestinului. Durerea mediana (cpigastricd, periombilical si hipogastrica) este determinats deo mare varietate de boli, fiind localizati pe dermatoamele corespunzitoare, in functie de dezvoltarea embriologica. Desi tractul gastrointestinal cuprinde intestinul cefalic, nijlociu, dorsal si cloaca, fiecare isi dezvolti propria vascula- rizatie gi inervagi. Durerea epigastric’ este caracteristici unei afectiuni a intestinului anterior din timpul perioadei embrionare, Intestinul cefalic reprezinté partea tubului digestiv care se intinde de la orofaringe la duoden, terminandu-, Organe cavitare perforate-stomac, intestin, tractul biliar B. Organe cavitare 1. Apendicita 2. Colecistita 3. Ulcer peptic 4. Gastoenterité 5. Enterite regionale 6. Diverticul Meckel 7. Colite - ulceroasi, bacteriand, amoebiani 8. Diverticulita C. Viscere parenchimatoase 1. Pancreatita 2. Hepatita 3. Abces hepatic 4. Abces splenic D. Mezenter 1. Limfadenita E, Organe pelvine 1. Boli inflamatorii ale pelvisului 2. Abces tubo-ovarian 3. Endometrita II. Mecanice (obstructie, distensie acuta) A. Organe cavit 1, Obstrucyie intestinali-aderente, hernie, tumori, volvulus, invaginatie 2. Obstrucfie biliaré—calculi, tumori, chist coledocian, hemobilie B. Viscere parenchimatoase 1. Splenomegalie acuta 2, Hepatomegalie acuti-insuficiengi acuti, sindrom Budd-Chiari C. Mezenter 1. Torsiune de epiploon D. Organe pelvine 41. Chist ovarian 2. Torsiune sau degenerescenti fibromatoasi 3. Sarcina ectopica IIL. Vasculare ‘A, Hemoragii intraperitoneale 1, Rupturd de fieat 2. Rupturd de splini 3. Rupturi de mezenter 4, Ruptur’ de sarcin’ ectopic’ 5, Rupturi aorticd, splenica sau anevrism hepatic B. Ischemie 1, Trombozi mezenterici 2. Infarct hepatic-toxemie, purpuri 3. Infaret splenic 4. Ischemie omental IV. Diverse A. Endometrioz’22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1041 parent 222 Tabelul 22-3 Cauze extraperitoneale ale durerii abdominale Origini posibile ale durerii referite Cardiopulmonare Cnnaral drept Pneumonie Diafragmul Empiem Vericula biliaes Ischemie miocardick Reumatism articular acut activ Hematologice Leucemie Cri2g de siclemie Neurologice ‘Tumori ale miduvei spinitii Osteomiclité spinalé Tabes dorsal Herpes zoster Epilepsie abdominals Genitourinare Nefrite Piclite ‘Abces perinefretic Obstructie ureteral (calculi, umori) Prostate Inflamatia veziculelor seminale Epididimite Vasculare Disectie, rupturd sau expansiune a anevrismului de aorté Periarterita Metabolice Uremie Acidori diabetici Porfrie Criza addisoniana Toxine Bacteriene (tetanos) Intepaturi de insecte Veninuri Medicamente Otriviricu plumb Peretele abdominal Hematom intramuscular Paihogene chiturgicale, pentru ci este frecvent rezultatul perforirii volvuliri, pasajului unui calcul sau a alewi material obstructiv printr-un viscer cavitar sau al embolici la nivelul arterelor viseerclor cavitare, Debutul gradual al durerii indica de obicei un proces inflamator sau inceputul unui proces obstructiv progresiv. Pentru diagnostic este importanta si relatia dintre modul de debut al durerii sicelelaltesimptome, Debutul acut. al dureri, urmata scurt timp de geeturi gi virsituri, sugercazi 0 ocluzie inalti, determinati de un volvulus. Grequrile si virsiturile apirute la 6-12 ore dupa debutul dureri sugereazi o ocluziejoasiatractului gastrointestinal, iar durereacu durata lung sugereaz’ o ocluzie colonica secundara neoplasmului, divericulitei sau volvusului. Inflamatia intestinului superior rijlociu este frecvent urmati de anorexie, grepuri si varsitur, deoarece fibrele senzoriale apartin nervului vag, in timp ce inflamaya intestinulu inferior nu se asociazlin mod freevent cu acestesimptome, cu excepria obstructici laminale. Anorexia, Capsula hepaties Pneumoperitoneu localizat pe dreapta Scapula dreapta Vezicula biliara Tractul biliar Suprainghinal/ organe genitale Rinichiul Ureterul Aorta/artera iliacd Durere cu iradiere posterioard, pe linia mediand Pancreasul Duodenul Aorta Umérul sting Diafragma Splina Coada pancreasului Stomacul Unghiul splenic al colonului Pheumoperitoneu localizat pe stinga Scapula stnga Splina Coada panereasului grepurile si virsiturile care preced durerea indica in general un proces patologic care nu necesité interventie chirurgicali. Un alt aspect important este reprezentat de caracterul dlureri, Pacientul poate deserie durerea cao presiune,caodurere ascuyiti, ca o durere surdi sau sub forma de crampe. Fiecare sugereaza un anumit tip de afecriune. Presiunea epigastrcd, in special in epigastrul superior, ridici suspiciunea de ischemie miocardici,esofagiti de reflux, distensie gastrid sau inflamatie. Durerea colicativa localizat3 in cadranul superior drept cu iradiere subscapulari sugereaza un calcul la nivelul cisticului sau ductului hepatic comun; durerea colicativi dorsali sau din flanc, cu iadiere citr labie sau cdtre testicul, in cazul birbatului sugereazi o litiazi ureteral (Fig, 22-2). Este importanté observarea cauzelor care determing agravarea durerii (Tabelul 22-5) ~ pozitia, alimentatia, moti- litatea intestinal, pasajul gazelor, virséturile ete. Paciengii cu iritagie peritoneald importanté sunt imobili ei staulinigtiti, cu picioarele flecate pentru a evita agravarea dureri prin misciri brujte. Pacientii cu colicd ureterali se chircesc de durere, {nvartindu-se prin camera in momentul agraviri acesteia Este important de urmirit progresia in timp a dureriis durerea se agravead sau se diminueaza? Localizarea durerii poate da informarii asupra organului afectat si asupra naturii procesul ca, prezinta importanga si modificarea a severitifii durerii. Seva mengiona legitura dintre debutul durerii abdominale, mai ales a durerii abdominale joase si ciclul menstrual. Pacientul vafiintrebat, daci este la primul puseu dureros si daci dureri similare au apirut si la alti membri ai familiei. Medicul se va informa asupra medicamentelor luate de bolnay, inclusiv medica ‘mente luate in incercarea de a scipa de durere. De exemply, paciengii cred adesea ci aspirina sau acetaminofenul nu tre~ buie raportate medicului1042 Tabelul 22-4 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Diagnostice orientative, in functie de modul de debut al durerii abdominale Debut bruse Debut gradual Durere intermitentaé Durere acutizari intermitente Perforatie de organ ‘Apendicits Uleer peptic Gastriti de reflux Volvulus Pasajul unui calcul (rinichi sau vezicul biliara) Obstructie intestinal inalea Embolie mezenterici/ trombozi arteriali Rupturi de anevrism aortic Sarcind ectopica rupti Torsiune de ovar/ chist rupt Criz’ de siclemie Ischemie miocardici/ infarct Durere la ovulatie Porfirie Hematom intramuscular al peretelui abdominal Hemoragie intraperitoneal Invaginagie Diverticulits Colecistité| Obstructie intestinala joasit Ischemie/ insuficienga mezenterica Anevrism aortic fisurat Sarcind ectopica Endometrita Gastroenterita Gastriti/ ulcer peptic Pancreatita Salpingita Endometrioz’ Enteritd regionala/ coliti ulcerativi Piclonefrité Pneumonie ‘Trombozi de veni splenici Hepatici Acidoza diabetic’ Cri’ addisonian’ Herpes zoster Reflux esofagian Pancreatité Litiaza coledociand Boala Crohn Diverticulied Pancreatité cronica Ischemie mezenteric& Boli inflamatorii pelvine Endometrioza Procesele inflamatorii apar cu o frecventi diferiti, in functie de varsti. La copiii mici, durerile colicative acute sunt, sugestive pentru invaginatia intestinal, Colecistitele sunt cele ‘mai frecvente la grupul de varsti 20-40 de ani, iar diverticulita Tabelul 22-5 Manifestiri fiziologice care agraveaz3 sau diminueazi durerea Pozifia Decubit dorsal Mers Membrele inferioare flectate Ortostatism ‘Tractul gastrointestinal Ingestia de ichide Lichide calde Lichide reei Ingestia de alimente Tipul de alimente? Grase, prijeli, untae Varzi, ciocolati Alimente care contin proteine Eructatile Flatulenta Tranzicul intestinal Virsiturile Alte funerii Mictiunea Ciclul menstrual apare rar inaintea varstei de 35 de ani, desi la paciengi tineri frecvenga a inceput si crease’, Examenul fizic. Probabil c& cel mai important aspect al examenului fizic este reprezentat de inspectia generals. Este pacientul bolnav? Ce tip de respiratie are pacientul? Sunt prezente biti ale aripioarclor nazale? Este prezentitahipnees? Este faciesul contractat, suferind, cu globi ocular infundagi in orbite,ceea.ce implici deshidratare sau pierdere acuti de volum? Toracele si abdomenul pacientului vor fi descoperite pentru a putea i examinate. In lumina care cade oblicasupra patului sau rmesei de examinare pot fi evidensiate retracii de coaste sau a unei pirgia toracelui, Miscirile in cadranul superior drept pot fidiminuatein olecistta acuti. Rispunsul pacientuluiladurere important. Pacientul este linitit sau agitat? In timpul i se expansioneaz ambele parti sau exist limitare pe © parte sugerind iritaie peritoncala? Inspectia. Un abdomen coneav prezinti un rise mic al prezentei unei afectiuni semnificative. Un abdomen ,bolnav" este frecvent destins. Abdomenul va fi inspectat in lumina indirecté pentru a observa modificiile peretelui abdominal. La pacientii slab este posibil si se observe un abdomen etajat, care semnifici 0 ocluzie intestinal, sau mase tumorale care indici un neoplasm, volvulus ete. Regiunileanterioare inghinale si femurale vor fi examinate in vederea depistiri hernilor. Examinarea anterioard gi posterioard a toraceluiin lumina oblici fi permite medicului si evalueze migcirile coastelor. Vor fi examinate excursiile hemitoracelui in timpul unui inspir profund (Pig. 22-3),Se vor cerceta atent zonele supra- claviculare (C4) si subscapulare (T6-8), zone unde poate fi referiti durerea, Dack durerea este referité de lao structuri toracic’, nu va exista sensibilitate, dar ocazional poate fi prezenti hiperesteria. Vor fi examinate, de asemene, lichidul,Giieddesilemie pend ls debut Anil mezente $omboctmezen Gastroener feewram Coles Obsrusenttinals Cause metabolic A Durere difuza “Apendicice Obstrucyie intestinal Enveriti regionals, Divertculia| Colecistes Ulcer perforat Anevetam fsurat ‘Hematom al peretelui abdominal Sarcind ectopies CChist de ovar sau torsiane Salpingiek Durete ls ovulagie Endometrioza Calcul ureteral Durererenala Vericulitéseminals Abces al psoasulsi C Durere in cadranul inferior drept ae aie os Pancreatits oe Splenomeralie rupur, Durererenalt Ischemic miocardies E Durere in cadranul superior sting pleural, freamtul tact si suflul pleuretic. Seva realiza gi percutia migciriidifragmatice. Excursia diafeagmaticd normala, chiar si launfumitor, este de 4-6 cm, In pneumonii, durerea abdominal poate mima colecistita sau pancreatita (veri Tabelul 22-3) Auscultatia. Auscultatia va fi efectuat’ in vederea identi- ficdri crepitayilor la nivelul plimanilor sau mediastinului, a ralurilor sau a suflului tubar accentuat. Auscultatia abdo- ‘menului se realizeaza inainte de percugie sau palpare, pentru evita orice modificare a peristaltismului prin palpare. Pentru auscultarea abdomenului nu sunt potrivite toate tipurile de stetoscoape, De exemplu, stetoscopul destinat examinérii cardiace nu este ideal pentru evaluarea zgomotelor abdomi- nale, Inainte de folosire, stetoscoapele vor fi incalzite. Stetos- copul poate fi folosit pentru examinarea sensibilitiii, deoa- rece atentia pacientului este distrasa. Verioula bili acl bile Hepatic Abesberaie Hepatomealieprodos darts Tehaeyelcadare congestive leer peptic Pancreat Apendict etrocecls Dorere renal Herpes roster Tnchemie mioardica Percardia Preumonie Eni 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1043, Divenicaia Obserti intestinal Apendca ‘Anevtism fsurat Hematom al peretei abdominal Sarcndecopics Dorere ovulate (Chis ovarian sa torsiane Salpingcs Endometriors Calcul ureteral Durere reals Vericlit seminal Aboes al proaslu D Durere in cadranul inferior sting Fig. 22-2. Localiziri caracteristice ale durerii abdominale asociate diferitelor bol Examinareava stabil dack 2gomotee intestinale sunt prezente Dacinuseaud zgomotein decurs de un minut, examinind diferte zone ale abdomenului, concluzia este ci pacientul nu prezinta ‘zgomote intestinale". Accasti situate este determinatd in general deileus profund, hipokalemie, hipomagneziemic, supradozare de opioizi, peritonite sau trombozi mezenterici. Daca zgomotele intestnale se aud, sunt accentuate sau diminuate? Zgomotele intestinale diminuate pot fi determinate de hipokaliemie,inflamatie sau de ischemia intestinului, In fazele precoce ale diverticulti, atunci cand obstruct este maxim’, iar peritonita nu a apirut, ~zgomotele intestinale tind si fe accentuate. Dupi trombori sau embolia arterials, zgomotele intestnale sunt foarte accentuate, diminuind pe masuriice dispar viabiltatea intestinului, Zgomotele intestinale pot fi corelate cu crampele, gregurle si varsituril. Percutia, Percutia este mai pusin utila in evaluarea abdo- minali, dat ea poate fi tila in identificerea zonclor cu durere localizata sau referita. Prin percusie se face diferenta intre cauzele gazoase si cele lichidiene ale distensiei abdominale. Ascita este identificaté prin percutia zonelor cu matitate care se deplaseaza in functie de modificirile de pozitie ale pacientului. ,Semnul valului* se obgine prin comprimare verticalé pe linia median’, asociat& cu percusia flancurilor. Daci exist suspiciunea de asciti, semnele care confirma o boalé hepatica sau neoplazic’ includ si o circulatie venoasi abdominali accentuati, hernie ombilicali, ,capul de meduzi“, eritemul palmar, stelutele vasculare, contractura Dupuytren, atrofia testiculara, rinofima etc1044 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Palparea. Palparea abdomenului va fi facutd in functie de istoricul bolii si de rezultatul inspectici, auscultatici gi percutiei. Examinarea abdomenului se va face intr-un mod sistematic, Este esentiali o palpare blinda. Palparea va in: clude toate locurile posibile de hernie ~ inghinalg, femurali si ombilicali. Daci este suspectat un proces inflamator sau de alta natura, palparea va incepe la distanta de zona dure: roasi care va fi examinati la sfarsit. Cand zona dureroasi sau sensibili este palpati, peretele abdominal se poate con- tracta, ficand dificild obtinerea de inform prezenga sensibilititii nu a fost cert stabiliti, se incearci distragerca atengiei bolnavului si continuarea palpirii, Durerea la decompresiunea brusci indici inflamatia peritoneului. Durerea este subiectiva. Ea poate fi exam Fig. 22-3. © metodi simpli de evaluare a egalitiii amplitudinit migedrilor respiratorii Palmele sunt plasate pe toracele posterior, ingi coloana vertebrali, ca in figura. Cand pacientul inspiré adine, ridiarea palmelor si policelor indica dact cexcursille sun egale bilateral sicerand pacientului si respire adnc, si tugeascd, sau lovind brusc locul respectiv. Durerea indirecta—palpind o altd zon a abdomenului din aproape in aproape se produce o durere accentuati in alt cadran ~ indici 0 afectiune chirurgicalé sever’. In stadiile avansate ale peritonitei poate si apari sabdomenul delemn". Acesta apare de obicei in ulcerul pep- tic perforat. Rigiditatea din peritonita generalizata produsi prin perforatia diverticulilor nu este aya de intensi ca cea din uleerul peptic. Hiperestezia zonelor implicate corespunde in mod obis- nuit viscerelor implicate. Hiperestezia in cadranul inferior drept poate fi prezenti la paciengii cu apendicit’. Flexia soldului (semnul psoasului) indicd un abces retroperitoneal sau un neoplasm invaziv. Prin palpare profunda blinda se poate aprecia dimensiunea unei mase tumorale. bimanuali, vaginal’ si rectal, si recoltarea de probe pentru determinarea singerarilor oculte sunt componente de rutin ale examinirii abdomenului. Examene de laborator. Examencle de laborator trebuie si includa o leucogram’, cu determinarea numarului total, de leucocite sia formulei leucocitare, numarului de eozino- file, care poate indica o reacjie alergicS, si a numérului de monocite si de limfocite, care poate orienta citre 0 boali virali sau o tuberculozi. Urina este examinati in vederea depistitii hematilor (calculi), leucocitelor (infect), diabe tului zaharat gi porfiriei. La femeile aflate in perioada fertili, dozarea B-HCG sau efectuarea altor teste specifice de sarcini este esentiala. Ureea sangyin’ sicreatinina crescute indici deshidratare, hipovolemie sau hemoragic gastrointestinala superioar& (uree crescuta), La pacientii cu durere epigascrica, amilazele, lipazele gitestele hepatice sunt esentiale pentru excluderea unei boli panereatice sau biliare. in cazurile suspecte de pancreatiti, in scop prognostic (criteriile Ranson), se va doza dehidrogenaza lactici (LDH), calciu gi fosfor. La pacientii de culoare se vor face teste pentru depistarea siclemiei. O electrocardiograms poate si evidengieze un infarct care mimeaza refluxul sau colecistita Examinarea radiologic’. Examinarea radiologic’ ante- roposterioari si din profil a toracelui, in ortostatism, si exa menul in ortostatism al abdomenului constituie standardul obisnuit. in afara examinariistructurilor osoase, se vor exa~ mina sinusurile diafragmatice pentru evidentierea colectiilor lichidiene gi parenchimul pulmonar pentru evidentierea unui proces pneumonic sau a unei boli neoplazice. Se examineaza abdomenul pentru depistarea nivelelor aerice anormale. Incepind de la abdomenul superior, se vor examina camera cuaer a stomacului (nivelul delichid din stomac) si grosimea peretelui gastric. Dack peretele gastric dintre diafragm si camera cu aer a stomacului este gros, se va suspecta 0 ne0- plazie. Pneumobilia sugereaza un ileus biliar de naturd hirurgicali asupra tractului biliar. Se va face diferentierea intre: grosimea peretclui intestinului subjire, nivelul de lichid din intestin, aspectul supractajat, calculi biliari,caleificirile pancreatice, calculii ureteral, calcificirle vasculare si fecaloame. In mod normal, grisimea properitoneala este net demarcata, iar mo- dificirile acesteia reprezinti o dovadi a prezentei inflamatie Modificarea imaginii sesutului adipos pelvin indic& inflamagia sau prezenga de lichid. Examinarea ultrasonografici a paciengilor acuti sau pol craumatizati a devenit ,domeniul" chirurgului, dator faptului ci este noninvazivi, usor de efectuat, usor realizabilé Ja patul bolnavului si repetabili. Ecografia este utild in evaluarca afectiunilor hepatobiliare sau pancreatice. Calculit biliari, ducturle dilatace, tumorile hepatice,ascta, pancreatita edematoas’ si complicatiie ei, cum sunt flegmonal, abcesul sipseudochistul, vor fi evidentiate prin ecografic. La pacientii cu traumatisme abdominale la care s-a efectuat ecografie s-a raportat o sensibilitate de 93,4%, o specificitate de 98,7% si fo acurateye de 97,5% in detectarea hemoperitoneului si a leziunilor de organ. La pacientii cu simptomatologie confuzi, ecografia abdominala poate diagnostica apendicita sau diverticulits. Ecografia este foarte utild in identificarea tulburisilor ginecologice care pot mima un proces inflamator gastrointestinal. Evaluarea ecograficd la patul bolnavului suspect de obstructie intestinala este la fel de sensibila, si mai specificé decit radiografia, in identificarea nivelului la care se aflé obstructia. ‘Tomografia computerizati (TC) abdominali este folosi- toare, dar necesité substange de contrast administrate pe cale orala sau rectal, iar examinatorul se poate feri si le adminis- treze, in special cand existi riscul unei perforatii. TC are 0 acurateye foarte mare in demonstrarea obstructici intestinului subfice i reprezintd tehnica cea mai potrivit, in special cand se suspecteazi anomalii extraluminale sau atunci cind este necesari o interventie rapid. Imagistica prin rezonanta magneticd (IRM) s-a dovedit utila in unele situatii Titiazicd sau o intervengie anterio:Administrarea de clisme cu substanse de contrast hidro- solubile se poate realiza in siguranga in faza acuti a diver- ticulitei, de exemplu atunci cand se efectueazi TC abdo- minal sau pelvini cu substange de contrast administrate ora, intravenos sau rectal, Administrarea de ruting a substantelor de contrast pe cale rectalé la paciensii suspecti de diverti culité este descurajanti. TC poate identifica diverticulii si poate servi drept ghid pentru deenarea percutanata a abce- selor asociate diverticulitei (Fig. 22-4). Arteriografia sau venografia digitalé pot fi necesare in cazul suspectiriiische- miei intestinale. Paracenteza, pentru lichid sau singe, lapa~ roscopia, culdoscopia si culdocenteza reprezinti examene complementare folositoare, iar celiotomia reprezinti, in unele cazutri, mijlocul final de diagnostic. Luarea deciziei chirurgicale. Diagnosticul este pus in ‘mare misura cunoscand istoricul bolii, Examenele de labo. ator confirma diagnosticul prezumtiv stabilit in urma anamnezei si examenului clinic. ‘Testele de laborator sunt fintit, in functie de diagnosticul suspectat. Particularitatea Jari decizei chirurgicale este mai ales in cazul abdomenului acut, ci ea nu necesita un diagnostic precis, dar necesita un plan de acyiune, Luarea deciziei chirurgicale consti in: (1) diagnostic prezumtiy, (2) indicayia operatorie, (3) momentul interventii si (4) tipul interventiei. in uncle cazuri de abdomen acut, simptomele pot fi ‘mascate, in special la pacientii pediattici (Tabelul 22-6), la ei care iau corticosteroiziy la pacientii imunode- primayi (Tabelul 22-7) si la paciengii care nu dezvolei un Fispuns inflamator normal. La pacienfii imunodeprimati $i la varstnicii care sunt incapabili si se ingrijeascd si nu au familie, apar probleme etice. Paciensi flay in stare vegetativi prelungiti de care familia nu se intereseazi pun probleme de eticd medical. La paciengii cu tulburiri functionale, cu tulburari psihologice, la pacientii care obignuiesc si consume medicamente sau la pacientii care vor si fie operat (sindrom Munchausen) nu se va efectua interventia chirurgical3, Durerea intermitent si recurent& Diferite boli hematologice pot produce durere abdomi- nali ca partea simptomatologiei lor. Majoritatea acestor boli includ durerea ca trisiturd caracteristicd a ,ctizelor*. Pacientii cusiclemic vor suporta toata viasa crize dureroase recurente, Anemia hemoliticd autoimund, purpura tromboticd trom- bocitopenica si alte tulburiri hematologice pot determina cize acute de durere abdominali moderata sau sever. Con. tractura abdominal asociaté si rigiditatea pot simula o urgenti chiruegical Anemia hemolitici cronici, sferocitoza ereditari, tala- zemia sideficitul de glucozo 6- fosfat dehidrogenazi (G6PD) pot determina durere abdominali. Clinic, crizele dureroase sunt strins legate de aparitia anemiei,icterului, splenome- talieiilisiaze’biliare. Acesti paciengi prezinti splenomegalie ‘soari pind la moderati. La unii paciengi, primele manifestiri ale crizelor hemolitice sunt cele determinate de litiaza biliar’ sau de colecistea Porfiria acuta intermitenti este o boali cu transmitere dominanti care poate exista sub forma latent sau se poate ‘manifesta sub forma de tulburari neurologice precipitate de Variaifactori endogeni side mediu. Defectul enzimatic care stila baza acestei boli este reprezentat de scdderea cu 50% a sintezei de uroporfirinogen sintetaza. In consecingi, acidul 5-aminolevulinic, porfobilinogenul si uroporfirinogenul sunt produsiin exces de citre ficat si excretagi in urini. Criza este 22IMANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1045 Fig, 22-4. Drenaj al unui abces diverticular ghidat TC. A Inainte {de drenaj. 8 Postdrenaj.Abcesul apare in mai putin de 25% din ccazurile de diverticulits. Drenajul percutanat este de obicei suf- cient. Prin drenaj percutanat combinat cu antibioterapie,inter- ventia chirurgicald poate fi aminaté pind cind pacientul va suporta 0 rezectie electiva precipitati de unul din urmitoriipatru factori: medicamente, foame, hormoni sexualisiinfecyii. Medicamentele implicate sunt reprezentate de barbiturice, sulfonamide, fenitoina, griseofulvina, meprobamat gi altele. Foamea si curele de slibire precipiti atacurile de porfirie, deoarece glucoza si alti carbohidragi sunt capabili si blocheze sinteza hepatica de 6 aminolevulinic sintetaza. Atacurile acute determini simptome psihice sau simpto- ‘me neurologice abdominale, Simptomele atacului acut sunt determinate de leziunile sistemului nervos. Poate fi implicata orice parte a sistemului nervos; semnele clinice depind de zonele afectate. Simptomele apar rar inainte de pubertate Durerile abdominale reprezint’ frecvent simptomele initiale sicele mai accentuate ale atacului de porfirie, aparand la 95% din paciensi. Durerea poate fi si moderati, dar frecvent este sever, sub forma de crampe sau colici, i este localizati carac- teristic intr-unul din cadranele inferioare sau periombilical, cuiradiere in spate sau in flancusi, puténd fi simiti in intregul1046 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE abdomen, Varsiturile, constipatia si sensibilitatea abdominal usoari sunt comune. Durerea poate fi determinati de ncuropatia vegetativa care produce perturbiri ale motilitiii incestinale sau determin’ alternanta dintre zonele eu spasm $i cele cu dilatagi. Alte manifestiri ale sistemului vegetativ sunt reprezentate de hipertensiunea arteriala oscilanti, tahicardia sinusali, hipotensiunea ortostatic si de transpirafie. Durerea cronicd La pacientii cu durere cronicé, aspectul acesteia poate da indicii diagnostice importante. Accesele de durere urmate de intervale fra manifestiri sunt explicate prin tulburiri fiziologice intermitente moderate, Exemplele includ porfiria acuti intermitenta, hernia interna, endometrioza si, ocazio- na ltaza coledocian’. Durerea cronica persistenti este deter- minati de un proces fiziopatologic bine definit, cum este, de ‘exemplu, pancreatitacronici, cancerul pancreatic sau cancerul, colonic, Alte tipuri de durere abdominala cronicd pot si nu fieinsosite de tulburirifiziopatologice specifice. Exemple sunt dispepsia nonulceroasi si sindromul de colon irtabil. Durerea care provine de la peretele abdominal este free vent gresit diagnosticata. Diagnosticul specific include leziuni iateogene ale nervilor periferici, hernii, sindrom dureros miofascial, sindrom de varf de coast’, durere abdominali cu origine spinali si hematomul spontan al tec rectului, Testul Carnett se realizeaza prin palparea obisnuit’, pacientul fiind in decubit dorsal. In timp ce mina care palpeazi este plasati deasupra locului dureros, pacientul este rrugat si-sicontracte musculatura abdominals prin ridicarea capului sau a intregului corp. Dupa ce musculatura s-a contractat, se reaplici presiune pe locul dureros, iar pacientul, este intrebat daci durerea s-a modificat. Daci durerea are 0 cauzi intraabdominala, contractura musculari va diminua durerea prin protejarea viscerelor, Daca sursa dureroasi este Ia nivelul peretelui abdominal, durerea va rimane la fel sau se va accentua. Multe tulburici psihiatrice asociazi dureri abdominale cronice. Diagnosticul trebuie si stabileasci boala primard, somatizarea durerii, durerea psihogeni (conversia),ipohon- dria, starea de anxietate, abuzul de medicamente, schizo- frenia, bolile cronice ,inchipuite" asociate cu semne fizice (sindromul Munchausen) si simulérile Durerea intratabila Durerea asociata bolilor care nu pot fitratate satisfacitor reprezinti una dintre cele mai provocatoare gi frustrante probleme. Exemplele sunt reprezentate de carcinomul pan- cxeatic si de pancreatita cronic3. Analgezicele opioide, dacit sunt administrate in doze corespunzatoare, pot controla satisficitor durerea, dar cu riscul de aparitie a dependentei sic afectarea capacititii functionale a pacientului. Aceasta abordare este probabil cea mai potriviti in cazul pacientilor cu boli incurabile si cu o supravietuire probabila de citeva siptimani sau luni, dar ea nu se foloseste in cazul pacientilor cu dureri severe determinate de boli fark caracter malign si Jacare nu se poate estima durata supraviejuirii. Dependenta de opioizi, prezenta inaintea interventiei chirurgicale, compromite revenirea postoperatorie, deoarece pacientul riméne dependent chiar daci durerea dispate. Intreruperea chirurgicalé a cailor de transmitere a durerii, desi dezamigitoare in timp, ramane tratamentul alesin cazuri bine selectate de pacienti cu boli maligne. Intreruperea nervilor splanchnici si extirparea ganglionilor celiaci poate controla eficient durerea, cu conditia ca structurile somatice si nu fie implicate in producerea ei. Cind sunt afectate atat fibrele visceral, cit sicele somatice, este indicat secyionarea ridicinii posterioare a nervilor spinali sau intreruperea tracturilor nervoase. Tracturile spinotalamice sunt intrerupte chirurgical sau prin injectare de substante sclerozante in maduva spinitii, cu cteva segmente mai sus até de locul de intrare a stimulilor durerosi. Intreruperea poate fi facut. si la nivel medular si mezencefalic. Dupa cordotomia antero- laterata, durerea si sensibilitatea termica se pierd, iar proprio. cepria si senzaile tactile sunt, virtual, neafectate. in zonele anesteziate, paresteziile inlocuiesc frecvent durerea si, la un numir semnificativ de paciengi, dup’ aproximativ 1 an Adolescenti Boli inflamatorii pelvine Apendicit’ Durere la ovulatie Tabelul 22-6 Diagnosticul diferential al abdomenului acut la pacientii pediatrici Sugari Copii Enteritd viral Diverticulita Meckel Invaginatie Cisticat Piclonefriti Enteriea viealé Reflux gastroesofagian Apendicita Enterocolité bacterian Boala Crohn Pneumoniti Apendicits Stenozi pilorici Torsiune de testicul Chisturi mezenterice ‘Tumori eclatate Panereatita Diverticulita Meckel Boala Hirschprung Hernie strangulati Intoxicatii Traumatisme (abuzuri asupra copiilor) Paeumoniti Pancreatité Tumori eclatate Intoxicatii Piclonefrita Enterocolité bacteriani Traumatisme (abuzuri asupra copiilor) Boala Crohn Pancreatita Pneumonie Hematocolpos Enterocolita bacteriana Enterite virale Ulcer peptic Intoxicatii ‘Traumatisme Sarcing ectopici Sarcini Apendicité Litiazd biliara Afectiuni psihosomaticeTabelul 22-7, Durerea abdominalé acutd la pa Infecte cu virus citomegalic Preumonie interstigial Mononucleozi Pancreatitis Hepatité Colecisties Ukeeratii gastrointestinale Enterocolita neutropenicit Pancreatité Pentamiding Steroizi Azathioprina cMy Hepatita A,B,C cMy Virusul Epstein-Barr Colecstta cMv Alltazica Campylobacter Abces hepatosplenic Fungi Mycobacterii Protozoare Rupturi splenic Perforatie intestinal Limfoame, leucemii (in special dupa chimioterapie) cmv Ulcer colonic Sarcom Kaposi Coliti pscudomembranoasi Micobacterii Tatrogent Reactie gref contra gazdé Abdomen pseudoacut Fecalom Afectiuni abdominale obisnuite Apendicits Colecistita Diverticulies Ocluzie intestinal Boala ulceroasi Boliinflamatorii pelvine Infecsii de tract urinar Abces perirectal Limfadeniea paresteziile devin dezagreabile si dureroase. Din acest motiy, |a paciengii cu durati mic& a supravieguiri, cele mai folosite metode in tratarea durerii sunt secfionarea ridicinilor sau tracturilor nervoase La paciengii care prezinti dureri provenind de pe supra: fege prea mari pentru a se putea face interventit la nivel periferic se poate lua in considerare oportunitatea lobotomici prefrontale, Aceasti interventie nu aboleste durerea, ci diminueaza reacgiile pacientului. Prepul platit include incapacitatea de a simti plicere, aplatizarea afectiva gi 22IMANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1047 dezvoltarea unei stiri de apatie mai mult sau mai putin ac- centuate, Un dispozitiv de stimulare a cordoanelor posterioare este disponibil pe piat’. Impulsurile care pleaca de la electrosti- ‘mulator, pecaleafibrelor descendente ale cordoanelor dorsale, sunt folosite pentru a inhiba, conform teoriei portii de con- trol durerii, descircirle prelungite ale fibrelor mici care sunt legate de transmiterea dureri. Electrozii sunt implantagi la 4- 8 segmente deasupra inteirii stimulului dureros. Transmi- fitorul extern este controlat de pacient. Sub locul de implantare al stimulatorului exist o senzatie de bazait, dar durerea este controlati fara afectarea semnificativa a sensibilitati. Rezul- tatele acestor forme de terapie sunt variabile. FEBRA Febra nu este periculoasi daci nu atinge nivele foarte tidicate, ca de exemplu in hipertermia malign’. Febra poate, prin cresterea temperaturii, si imbunititeasc’ rispunsul de apirare al gazdei, prin imbunititirea fagocitozei, diapedezei siaaltor functii ale neutrofilelor. Cel maifreevent, febra indic& un proces patologic, cum ar fi infectii, boli autoimune si, mai rat, neoplazie. Febra este un eveniment postoperator normal, reprezentind adesea consecinta resetiri termostatului datorit crestetii producerii de cildurd, ca rezultat al riciriiintraope- ratorii a orga i a activirii citokinelor si a altor mediatori ai inflamatici secundar traumei operatorii. Febra persistent’ indick de obicei o complicatie infections Fiziopatologie. Raspunsul inflamator activeaza cito kinele care sunt eliberate la nivel local, in creier sau periferic, in sistemul circulator si actioneaza asupra hipotalamusului intr-o manierd endocrin’. Activarea macrofagelor eibereaz si pirogeni (interleukina-1, factorul de necrozi tumorali, interferonul). Acesti pirogeni determin o crestere a nivelului de termoneutralitate a aparatului termoreglator care activeaz doui mecanisme fiziologice in vederea cresterii temperaturii: vasoconstrictia, care limiteaza pierderea de cilduri, si cresterea productiei de cildurd, manifestati prin frisoane. Aceste doui procese, combinate, cresc temperatura corporal, pini la noul nivel de termoneutralicate. Raspunsul la modi ficirile temperaturii corporale este strins legat de modifi- cirile comportamentale. fn timpul unui episod febril, pa- cientul poate si se ghemuiasci in pat de frig desi este invelit cu multe pituri. Acest hucru se produce deoarece, desi tempe- ratura pacientului este ridicati, nivelul ei este sub punctul de termoneutralitate. Indepirtarea asternuturilor pentru a reduce temperatura corporali nu produce o scidere a acesteia, ci determing o crestere a stresului; abordarea prefe- rabilf este de a administra doze corespunzitoare de antipi- retice. Pacientul va incepe si transpire si va indeparta picurile pe misura ce punctul de termoneutralitate scade sau pe misuri ce febra scade. Adaptarea comportamentali permite pacientului si stabileasca ce temperaturi a mediului este potrivita pentru el. Aceasté temperatura este denumité termoneutralitate, Unele grupe de pacienti tind si aleagi 0 temperaturi a mediului care este cu mult mai mare decit cea preferati de echipa medicala. De exemplu, cand paciensii cu arsuri, firia avea o infectie cunoscuté, sunt plasatiintr-o camerd cu tem- peratura ambientali controlati sili se permite si controleze temperatura prin intermediul telecomenzii, temperatura medie aleasi va fi mai mare decit cea aleasi de indivizi normali. In conditii de confort, paciengi arsi au o tempera1048 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE turi centrald si tegumentari mai ridicatt decat cea a indi- vizilor normali. Aceste dover indicd faptul c4 punctul de termoneutalitate la pacientii ars este la un nivel mai ridicat, probabil datorité pirogenilor produsi in timpul procesului inflamator asociatinjuriei. Alsi paciengi sptalizati care prefera temperaturi mai ridicate decit cele considerate obignuite de persoanele normale unt, de exemplu, persoancle cu plglintinse, peritoniti, pancreatits, sepsis si insuficient& organics multipl ‘oti prezintio erestere a punctului de termoneutralitae. Considerafii clinice. Febra de origine gastrointestinal provine de lao infectieacavittii abdominale,infectecare poate fi mono sau polimicrobiana. Infectile monomicrobiene clasice includ infectile tractului biliar si peritonitele spontane sau primare. Majoritateainfectiilorabdominale sunt polimicrobiene, decerminate de bacterii acrobe si anaerobe provenite din flora intestinali normali. Infect sunt determinate de perforarea si scurgerea conjinutului viscerelor cavitarein cavitatea abdominal ‘Abceseleintraabdominale necesiti drenaj cu exceptia majorititil abcesclor hepatice amoebiene. Febra poate reprezenta un semn la 50% din pacientii cu boali Crohn, Febra are intensitate mici si se asociazi, de obicei, cu reactivarea bolii si cu simptomele caracteristice: dureri sub, forma de crampe, diarce si ymase“ abdominale. Febra ppostoperatorie este comuns, apiind la 15-30% dintre pacienti care au suferit 0 celiotomie. Numai 10-20% din exzurile de febra postoperatorie sunt determinate de o infectie dovedita Cauzele freevente includ complicagile pulmonare, infectile weactului urinar, infectia pligit si tromboflebitele. Colecistta alitazici nu va fi omisi, Febra este prezenti la 75% dintre pacienti cu hepatiti acuti halotanic’ sau infectioasi. Tamorile cculte prezintd initial febr’. 20% din cazurile de febr3 cuorigine rnecunoscuti sunt secundare cancerelor primare sau secundare care implici abdomenul. Aproximativ 5% dintre cazurile de febri la paciengii neoplazici sunt legate de tumori si nu reprezinti o complicatie. Cele mai frecvente tumori sunt: hipernefromul, tumorile hepatice, limfoamele gi carcinoamele gastrice, colonice sau pancreatic. ANOREXIA Anorexia complici multe boli. In afectiunile inflamatori, anorexia nu are neapiirat caracter prognostic; anorexia poate si apari chiar sin bolile usoare. Anorexia indica in general, un grad semnificativ al inflamatici, dar nu reprezinti neapirat tun rezultat direct al acesteia. Un dicton medical spune c& dact apetitl este prezent, atunci diagnosticul de apendicita este probabil incorect. Anorexia poate complica diverse endocrinopati, inclu siv hiperparatiroidismul, in special cand nivelele de calciu sunt foarte ridicate, si insuficienga adrenocorticala. Anorexia este obignuiti in bolile hepatice probabil printr-un mecanism ce implick SNC, mecanism mediat, cel putin partial, prin combinatia dintre amoniac i neuropeptidul Y (NPY). (O cauzi frecventi a anorexiei este reprezentati de carci- rnoame. In aceste conditii, prezenta anorexici indici un prog- nostic infaust, deoarece acompaniazi o dezvoltare semnifi- cativi a rumorii, Tumorile care produc anorexie fir’ a pre~ zenta o masi tumorali semnificativ’ includ carcinomul pan- creatic si carcinomul pulmonar cu celule mici Anorexia postoperatorie este frecventi si poate fi asociata pierderii gustului, in special la paciengit cu diaree, la care depozitele de zinc sunt scizute timp indelungat. Inlocuirea pierderilor de zine, (zilnic 220 mg) va determina revenirea gustului in 10-21 de zle, gi, o dati eu el, poate, a poftei de mancare. In afara de zinc nu existi nici un mecanism de stimulare a poftei de mincare. Acest lucru este valabil in special la paciengii care au primit alimentatie parenterala totali sau alimentasie enterali timp indelungat si care au dificultayi in reluarea alimentatiei orale. Unii pacienti considera alcoolul ca fiind stimulant; la alii poate fi util aducerea alimentelor de acasi Fiziopatologie. Mecanismele fziologice care controleazi alimentarea si safietatea sunt multiple gi implic& receptori situati att in ercier cit si periferie care trebuie si interac sioneze pentru a determina un aport alimentar normal si a mengine geeutatea corporali. S-a observat, la animalele normale, 4 ingestia alimentard este modificaté accentuat de citeva variabile independente, si anume: (1) modificiri in rata de utilizare a glucozei, (2) modificiri in metabolismul lipidie, (3) alteriri ale peptidelor cerebrale si periferice, (4) perturbiri ale profilului aminoacizilor la nivel plasmatic si cerebral, (5) sciderea sau eresterea activitifii neurotrans migitorilor, $i (6) modificii ale nivelelor citokinelor. Sistemul de control de la nivelul SNC. Hipotalamusul reprezintS ,centrulalimentar" al creierului, Leziunile zonei laterale produc anorexic iar leziunileregiunii ventro-mediale determing hiperfagie si obezitate. in mod contra, stimularea electrici a arillor laterale i mediale determina stimularea sau inhibarea ingestiei alimentare. $i alte arii cerebrale sunt importante in modularea ingestiei alimentare in funcyie de gradul de sajietate sau foame. Neuronii care pleaca de la nucleii cerebrali indolaminici si catecolaminici si stribat hipotalamusul par si fie la fel de importangi in modularea ingestiei alimentare ca $i circuitele locale hipotalamice. Nucleul accumbens si nuclei amigdalieni centralicontribuie la cresterea aportului alimentar si la aprecierea calitatii alimentelor, Aferentele vagale sunt importante in transmi terea informayiilor periferice legate de alimentasie, de la nivelul tractului gastrointestinal sau de la nivelul celulelor hepatice sensible la glucoz3. Aceste informati incep si fie procesate la nivelul nuceului dorsal al vagului care trimite impulsuri citre nucleul tractului solitar. Dupi bifurcarea de la nivelul nucleului parabrahial pontin, acesti neuroni fac sinapsi in zona paraventricular’ a hipotalamusului sau ajung in sistemul limbic pentru a se termina in nucleii amigdalient centrali, Aceasti cale, care include neuroni sensibil fa glu- cozi, nu asiguri numai comunicarea intre periferie si SNC, ci permite st interacyiunea dintre citiva neurotransmititori, neuropeptide si neuromodulatori. Influenta metabolismului periferic. Desi alteriile patologice ale nivelului glacozei circulante afecteaz’ ingestia alimentari, scideri miei ale nivelului glicemiei au fost legate de debutul senzatiei de foame. Conform ipotezci glucostatice a alimentayei cresterea utlizii glucozei va semnala safitatea, iar seiderea metabolismului glucozei este asociati cu senzagia dle foame. Reglarea pare a avea efect pe durati scurts Lipoliza erescuti si oxidarea lipidelor scad ingestia alimentari si produc sajietate. Aceastiteorie ylipostatica" a alimentayei si sagietiii pare a reprezenta factorul major de control al modului de alimentasie diurni al sobolanilor. S-a observat cX in timpul fazei luminoase a ciclului nictemeral se produce mobilizarea si oxidarea lipidelor, producindu-se sajietatea, in timp ce in faza intunecatd crese sintezalipidica in cazul ingestiei alimentare. Descoperirea proteinei genei obezititii(leptina) a propus un mecanism pentru modularea ingestiei alimentar si menginerea greutiticorporale, mecanismcare este direct legat de masa de yesut adipos. Deoatece leptina este sintetizati in adipocite, nivelele de leptin’ circulanti crese pe misuri ce creste canticatea de fesut adipos. Concentratile ridicate ale lepine’ circulante au efecte negative asuprasintezci si eliberirii de NPY hipotalamic, determinand scaderea aportului alimentar si cresterea ratei metabolice. De aceca, nivelul de leptin poate servi drept mecanism de feedback negativ pe termen lung in reglarea greutitii corporale. Sobolanii si soarecii obezi par si produc pusing leptin sau si aibé un Aelict al receptorilor pentru leptin Neurotransmititorii SNC. Probele implicirii neuro- ‘wansmititorilor in controlul ingestiei alimentare sugereaz i activitatea nervoasi c-adrenergici, in special la nivelul ariei hipotalamice mediale, stimuleaz’ ingestia de alimente, iar activitatea B-adrenergicd determina satietate. Sistemul dopaminergic este de asemenea implicat in ingestia alimen- tari, nivelul optim de dopamina fiind necesar pentru a mengine stimularea apetitului (cu localizare probabil in ucleul accumbens) sau activitatea motorie (cu localizare probabil in corpul striat) necesari aparisici senzatiei de foame. Cresterea activititii dopaminergice peste nivelul nor- mal determina sciderea ingestiei alimentare. Stimularea activitifii nervoase dopaminergice reprezint mecanismul primar de actiune prin care amfetaminele si cocaina induc anorexic. Activitatea crescuti a neuronilor serotoninergici inhibi alimentarea; reducerea nivelelor de serotonini creste ingestia de alimente determinati de agentii orexigenici. Sistemul serotoninergic pare a exercita o inhibitie tonic supra cicuitelor alimentare, cu cresterea ingestieialimentare atunci cind aceasta inhibigie este diminuati prin blocarea receptorilor postsinaptici serotoninergici central Acidul gamma-aminobutiric (GABA) este implicat in controlul alimentatei, stimularea receptorilor GABA de la nivelul porsiunii mediale a hiporalamusului sau de la nivelul amigdalei centrale, ficind si creasc’ ingestia iar stimularca hipotalamusului lateral determina inhibarea ingestiei. S-a sugerat ci receptorul GABA-benzodiazepinic mediaza caracterul hedonic al gustului si caracterul palatabil. Modi ficarile nivelurile circulante ale altor aminoacizi determina © hipofagie rapid si sever. La gobolanii normali s-au observat modificiri ale compozitiei si freevengei alimentatici prin expunerea la regimuri anormale de aminoacizi, in plus sau in minus. Ca si GABA, amigdala pare si reprezinte 0 zon’ focali pentru efectele ingestielalimentare dezechilibrate in aminoacizi, La controlul senzatiei de foame si satietajii participa gi peptidele, Exista probe despre implicarca NPY, endorfinelor, galaninci, colecistokininei (CCK), factorului liberator al corticotrofinelor (CRF), calcitoninei, glucagonului, insuline, enterostatinei si bombesinei in controlul alimentatiei. NPY, endorfinele si galanina stimuleaza ingestia alimentara, iat celelalte peptide determina sagietate. NPY se afli din abundenta in sistemul nervos, atat la nivel central, cit si periferi, fiind colocalizat cu norepine- frina, El este cel mai potent agent orexigenic testat pe sobo- lani. In special ingestia de carbohidragi pare a fisub controlul NPY. Desi NPY este localizat in citiva nuclei hipotalamici, concentratii ridicate sunt prezente in special la nivelul nucleului arcuat si paraventricular, Unii neuroni de la nivelul nnucleului paraventricular provin din zone catecolaminergice ale sistemului nervos, iar NPY mai este sintetizat $i in nucleul arcuat, cu proiectarea terminatilor in nucleul paraventricular. Nivelele hipotalamice de NPY si expresia ARN-ului mesager 22IMANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1049 potfialterate atat in cazul alimentatiei normale, cit sial celei patologice. Sobolanii obezi genetic Zucker si sobolanii cu diabet experimental sunt hiperfagici, prezentind nivele erescute de NPY in nucleii paraventricular si arcuat. Mesajul NPY este accentuatla nivelul nucleului arcuat al sobolanilor. Sobolanii infometati prezinta de asemenea nivele ridicate de NPY in yesutul hipotalamic, cu sciderea concentratiilor tisulare pe misura scdderii ingestiei alimentare. Galanina este localizata in cateva regiuni ale creierului, inclusiv in hipotalamus, si stimuleaza ingestia alimentard atunei cand este injectatd in nucleul paraventricular. Aceste peptide se pare ci stimuleaza selectiv ingestia de lipide. Enterostatina, un pentapeptid eliberat in timpul digestici grisimilor, reduce ingestia lipidelor dupi administrarea perifericd sau central’. Endorfinele par a fi implicate in controlul aportului de lipide, care ereste dupa injectarea de B-endorfine in nucleul paraventricular si scade dupa administrarea unui antagonist opioid, naloxona Eliberarea CCK in timpul ingestiei alimentare poate servi drept semnal al sayetitii. Receptorii CCK a gi b se gisesc in creier si periferic, dar o localizare centrali pentru satietatea indusi de CCK nu a fost identificati. Localizarea recepto- rilor CCK la nivelul tractului solitar sila nivelul area postre- ‘ma sugereazi ci satietatea indusi de CCK poate avea efecte conditionate de aversiune asupra gustului unor alimente. Acest fenomen apare atunci cind un gust este asociat tem- poral cu un stimul nociv. Separat de reglarea sintezei, captirii si metabolismului glucozei, insulina si glucagonul par si reducd ingestiaalimen- tari cind sunt administrate la nivelul hipotalamusului. Desi dozele mari de insuling au fost asociate hiperfagici,cresterea aportului alimentar se produce datoriti unei hipoglicemii S-a raportat ci CRF reduce ingestia de alimente dupi injec- tarea in nucleul paraventricular. Acest peptid controleazi cliberarea de hormon corticotrop din glanda hipofiza si de cortizol icorticosteron din glanda suprarenali. Adrenalectomia reduce stimularea ingestici alimentare determinate de NPY inerahipotalamic sau de norepinefrini, acionand primar prin indepirtarea feedback-ului inhibitor asupra CRF. Pentru controlul normal al satietifii si foamei trebuie mentinut un echilibra intre multiple tipuri de peptide Citokinele (factorul de necrozi tumoralé si interleu- kinele) reduc aportul alimentar dup’ infuzia periferica sau injectarea directa in ventriculii cerebrali sau hipotalamus. Toleranta la efectul anorexic al factorului de necrozi tumo- rali se dezvolti dup’ infuzia intravenoasi continua Inciuda cunostingelor noastre numeroase despre alimen- tagie si controlul ei, anorexia rimane un simptom nespecific, dar prezenta ci necesita investigagi. Inflamatile, neoplaziile si bolile virale ale tractului gastrointestinal determina anorexic, la fel si bolile renale avansate, insuficienta cardiacd congestivi si tulburirile endocrine ~ precum panhipopicui- tarismul, insuficienta adrenocortical sihiperparatiroidismul Multe medicamente determina anorexie, dar nu exist medicamente care si readuci la normal pofta de mancare. Anorexia neoplazica Frecvent, anorexia neoplazici este determinati de abera- fille induse de tumors ale mecanismelor neurochimice care controleazi in mod normal foamea gi satietatea. Sobolanii purtitori de tumori anorexigene prezinté modificiri impor-1050 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE tante ale multor parametri nutritionali, Desi sobolanii purté- tori de tumori prezinti un metabolism alterat al glucozei,, incluzand sciderea concentraticlinsulinel sicresterea concen- trafiei glucagonului seric, ipoteza glucostatici a alimentatiei propune numai o reglare pe termen scurt a ingestiei prin, ‘modificiti dinamice ale glucozei. Modificirile nivelelor de insulina si glucagon, la sobolanii purtitori de tumori, se pot produce secundar anorexiei La organismele purtitoare de tumori au fost raportate modificiri semnificative ale profilului aminoacizilor plas matici si cerebrali. Corectarea modificirilor aminoacizilor plasmatici, prin administrarea unui regim sieac in histidin’, lisind, treonina si bogat in triptofan, nu determin’ amelio- rarea anorexiei. La sobolanii purtitori de tumori nivelele plasmatice ale glutaminei, citrulinei, serinei, argininei si aminoacizilor ramificagi (leucina, izoleucina, valina) sunt reduse precoce in cursul dezvoltirii anorexiei, in timp ce concentratile alanine’ si fenilalaninei sunt crescute. Profitul aminoacizilor cerebral la gobolanii purtitori de tumori, evidentiazi un aspect diferit, cu cresterea concentratillor aminoacizilor neutr:tirozina, triptofanul, metionina, fenila- Janina, histidina, teeonina si glutamina, Deoarece tirozina si triptofanul sunt precursori pentru catecolamine si neurotransmititori indolaminici, modificirile acestoraminoacizi, observate la sobolanii purtitori de tumori anorexigene, pot afecta sinteza neurotransmigitorilor si metabolismul. O serie de studi au aritat modificirile tripto fanului si serotoninei in anorexia neoplazic’, dar se pare c& aceste modificiti pot fi mai degraba rezultatul anorexiei/ casexici, decit cauza lor. Degi, la sobolanii purtitori de tumori anorexigene, meta bolismul dopaminei este crescut la nivelul hipotalamusului, nucleului accumbens, corpului striat si amigdalei, si se nor~ malizeazi dup’ extirparea tumorii si revenirea la o alimen- tatie normali, antagonistii receptorilor dopaminergici s-at dovedit ineficienti impotriva anorexici neoplazice. Anorexia indusi de CCK nu este in strinsi legitura cu anorexia neoplazica, iar absenta nivelelor plasmatice si cere brale crescute de CCK, la sobolanii cu tumori anorexigene, sugereaza ci acest peptid nu este un mediator primar al ano- rexiei neoplazice. La sobolanii cu tumori anorexigene, nive- lele de CCK au fost reduse Ia nivelul hipotalamusului, sugerind o posibili reglare negativa atribuibili sistemului safietigii CCK, ca raspuns la anorexia neoplazica. Sisternul opioizilor endogeni a fost cercetat si nu s-a evidensiat impli- carea endorfinelor in anorexia neoplazic’. NPY, un agent orexigenic foarte puternic, pare a fi dis- functional la sobolanii cu tumori anorexigene, NPY repre inti un stimul mai slab pentru ingestia alimentari in cazul sobolanilor cu tumori. Concentratiile hipocalamice de NPY sunt reduse la sobolanii cu tumori, inainte de debueul ano- rexiei, si continua si scadi pe misurd ce anorexia se accen- tueazi, in timp ce sobolanii cu control eficient al aporcului alimentar prezinté un réspuns contrat. Aceste rezultate indic& disfuncgia mecanismelor slimentare dependente de NPY ca uunul din mediatorii neurochimici ai anorexici experimentale din cancer. Factorii produsi de gesucul tumoral pot contribui la anc _,_2direct sau prin inducerea modificivilor metabolice care determina anorexia. Glucoza si glutamina reprezinti substratul energetic major pentru tumors. Deoarece glicoliza anaerobi reprezinti principala cale a metabolismului tumoral al glucozei, cantitifi apreciabile de acid lactic se produc. Me- tabolismul glutaminet la nivelul resutului tumoral elibereazé amoniacul in circulatie, Ambii metaboliti,acidul lactic siamo- niacul, contribuie la aparitia anorexici, iar metabolizarca lor necesita un consum energetic permanent din partea orga- nismului. Hiperamoniemia, in special, pare afi caracteristicd tumorilor care eresc rapid 'g, experimental, poate produce anorexie, Paciengii cu tumori mati prezinti hiperamoniemie. Citokinele pot fi implicate in anorexia/cagexia tumorala. Soarecii cu transplanturi de xenogrefe care produc factorul juman de necrozi tumorala (INF) prezinta cagexie, in timp ce soarecii transplantati cu xenogrefe care nu produc TNF ‘nu sunt casectici, Tratamentul cu anticorpi anti~TNF al soarecilor purtitori de tumori a intarziat, dar nu a putut preveni anorexia. Concentratiile sanguine de TNF, la sobo- lanii cu tumori, nu sunt atat de ridicate pentru a putea fi misurate, iar nivele crescute de TNF (raportat la nivelele endogene) sunt necesare pentru reducerea aportului alimen- tar, S-a sugerat ci interleukinele ar putea avea un rol in producerea anorexiei SCADEREA PONDERALA SI CASEXIA Sciderea ponderali si casexia au importante implicasii prognostice negative. © pierdere ponderali de 10-15% in decurs de 3-4 luni reprezinti unul din cei doi indicatori pre- coce ai deficiengei nutritionale sau imunologice. Anamneza va stabili daca ingestiaalimentar’ s-a diminuat sis daci este asa, din ce motiv gi in ce grad. Poate fi prezenti sianorexia. Testele de laborator confirma un nivel al albu- minei serice mai mic de3 g/dl, in cazul unei hidratari cores- punzitoare, sio scidere a proteinelor cu turnover scizut (re- tinol-binding protein, thyroxine-binding prealbumin si transferina) Istoricul capacititi funcsionale va indica incapa- citatea dea executa actiuni obignuite, cum ari mersul, taiatul ierbii, ducerea gunoiului etc. Incapacitatea de a executa aceste actiuni indica un prognostic negativ. Sciderea ingestiei alimentare gi pierderea in greutate pot fi produse de ocluzii, asa cum se intimplin bolile neoplazice ale esofagului i stomacului. Ingestia poate fi diminuat voluntar datoriti durerilor postprandiale, ca in ischemia mezenteric’ cronicé, sau datoritd colicilor postprandiale gi diarcei in boala Crohn. in pancreatita cronici, ingestia poate finormali, dar malabsorbjia pentru grisimi poate determina sciderea ponderala. Si infectile cronice pot determina scidere ponderali Exemplele includ tuberculoza,infecjllelatente,cain sindromul ansei oarbe, si un numar din cen ce mai mare de boli determi: nate deimunodeficiente, asa cum este infectia cu HIV. Pacienti careau suferitun transplant pot contacta boli cum suntenteritele cuvviruscitomegalic care au drept complicatitardive malabsorb- tia, diareea si sciderea ponderali semnificativa Tireotoxicoza si boala Addison se asociaza cu pierderi rapidein greutate intr-un timp scurt. Diabetul zaharat nere- cunoscut poate determina sciderea geeutitii corporale; simptomele dominante ale debutului recental diabetului sunt polidipsia, polifagia, poliuria astenia si sciderea ponderalé ‘Cea mai frecventi cauzi a pierderi in greutate este repre: zentati de neoplazii. Casexia reprezinti un semn frecvent asociat in cazurile avansate de cancer. Pani la 70% dintre pacientii cu cancer mor datorité efectelor inanigici, infectiareprezentind 0 consecinté obignuits. Casexia neoplazici apare in stadit avansate ale cancerului pancreatic si ale neoplasmului pulmonar cu celule mici, dar anorexia poate reprezenta un simptom precoce in cazurile in care tumota este mieé si cu crestere lent; simpla prezengi a cagexici nu reprezinti o contraindicatie pentru interventia chirurgical, CCasexia neoplazicd nu este asociati intotdeauna cu diminua rea aportului, dar, in multe cazuri, acesta scade, Cele mai freevente cauze de casexic la pacientii cu neoplazii sunt obstructia esofagului, stomacului — la nivelul cardiei colonului, Poate exista si o aversiune fat3 de anumite alimente. Sciderea ponderala si malnutritia in cazul populatiei varstnice sunt frecvente, necesitand o atengie deosebit’, mai ales cind este determinati de cauze tratabile, cum ar fi pro- blemele dentare. Varstnicii pot prezenta o pierdere tate treptati. Aceasta este asociati cu pierderea in i secundari osteoporozei, cu pierderea masei musculare dato- rit activitafii fizice reduse si cu sciderea capacitiii de a cfectua diverse actiuni. Sciderea ponderali este determinati de boli organice in procent de 75%, iar in 10% din cazuri originea este psihic&; 15% din cazuri riman nediagnosticate. SUGHITUL Sughigul reprezinti o manifestare trecitoare si benigna, dar daca persisti poate fi foarte suparitoare, Sughigul poate reprezenta manifestarea unei proces patologic sever. El rima- ‘ne 0 enigma medical, firi a se descoperi wilitatea ui pentru organism, Cuvancul ,sughip" provine din latinescul singule care insemna ,incercarea de a respira in timpul plansului* Relatia dintreirtayia nervuluifrenic si sughit a fostiden- tificati in urmé cu multi ani. Se crede cé exists un are reflex al sughigului. Calea aferenté a arcului implici nervii frenici, nervit vagi silantul simpatic provenind de la segmentele T6 1712, Segmentul central nu este atribuibil unei zone anato- tice localizate. Se pare ci centrul de control al sughitului ate 0 localizare anatomici nespecifics, fiind situat intre segmentele medulare C3 si C5. Sughigul poate fi benign si autolimitat sau poate deter- ‘mina episoade persistente si intratabile; ultimul tip este mai {recvent si este determinat de procese patologice grave. Sughi- tul benign, autolimicar, este determina de distensia gastric’, de modificiri bruste ale temperaturii mediului ambiant, de ingestia de alcool side fumat. Sughigul intratabil este clasficat in: organic, psihogenic si idiopatic. Cauzele organice sunt impirtite in centrale, periferice si toxice, Chirurgul este interesat de cauzele periferice care duc la stimularea nervului frenic sau vag sau stimularea directé a diafragmului Irtatia nervului vag, de-a lungul traicrului su, poate deter- ‘mina sughigul, La nivel toracic, simularea poate fi determinati de traumatisme, neoplasme, infarct miocardie, edem pulmonat, procese inflamatorii sau infectioase sau de manipularea intra- operatorie @ viscerelor toracice. Iritafia nervului frenic la nivel toracic determinati de inflamati, tumor, infecti sau traumatisme poate cauza, de asemenea sughit. variaté gama de afectiuni abdominale poate stimula ramurile vagale, ca de exemplu, distensia gastric, ulcerul peptic, boile pancreatice si biliare, ocluziile intestinale, apen- dicita, bolle inflamatorii intestinale, hepatita, traumatismele S_-nipularea intraoperatorie a viscerelor. Nerval frenic Poate fi stimulat intraabdominal de hernia hiatal, eventratii diafragmatice, abces subfrenic, boli neoplazice, perihepatita si manipulare intraoperatorie. Cateva cauze toxice sunt 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1051. freevent intalnite in practica chirurgicala, inclusiv anestezice si medicamente, cum sunt steroizii, barbituricele, benzo- diazepinele si metildopa administrate intravenos, Cauzele metabolice cuprind ingestia acuta de alcool, uremia, hipo- calcemia si hiponatremia, ‘Tratamentul sughitului este variat. Tratamentele nefarma~ cologice se bazeazi pe cateva metode de stimulare nasofarin: giand; exemple ar fi tractiunea energici a limbii, gargara sau inghitirea lenta de api cu gheati, inghitirea unui cub de zahér, administrarea sublinguald a unui jeleu de struguri sau inha- larea de gaze toxice (amoniac). Stimularea faringiana directa cu un cateter de cauciuc este incununati de succes in 90% din cazuri. Tratamentele farmacologice includ ventilarea con: tinui cu 0 presiune pozitiva de 25-35 emH,O, administrarea clorpromazinei, haloperidolului, fenitoinei, fenobarbitalului, carbamazepine’ sia valproatului de sodiu. Alsi agentifolositi, citagi ocazional in literaturg, sunt metoclopramidul, amitri- ptilina, cloralhidratul si ketamina, SIMPTOME SPECIFICE ORGANELOR TRACTULUL GASTROINTESTINAL Esofagul, stomacul si duodenul Pirozisul si dispepsia Pirozisul si dispepsia sunt simptome comune si mult indi vizi normali au prezentat piozis dupa o masi bogati, atunci cand s-au agezat in decubit sau cind s-au aplecat. Capacitatea gastricd este depisiti si apare refluxul, determinind durere gi presiune retrosternalé care iradiazd in regiunea interscapulara, in scapule, in git si in bragul sting. Dac’ aparitia simptomelor «ste freeventi, pacienfi prezinti boala de reflux gastrocsofagian. Esofagul este protejat, in mod normal, prin patru mecani- sme de apirare: un sfincteresofagian inferior (LES) competent, 6 eliminare rapid a materialului regurgitat, 0 neutralizare a refluxului gastric acid de citre saliva bogati in bicarbonat si 0 dlfaziune normalé prin baviera reprezentati de mucoasi. Cea mai frecventi anomalie clinica a motilititii esofagiene este reprezentati de incompetenta LES, Pe misuri ce se dezvolet incompetenta si refluxul devine mai voluminos, biearbonatul salivar nu va mai putea mentine un pH esofagian ridicat. Aceasta conduce la compromiterea barierei mucoase fiind afectate structurile subepiteliale, mai ales nervii, urmind producerea spasmelorsidismotilitiiicare vorintarzia golireaesofagului distal si relaxarea LES. Acest ciclu va erea condigile unui reflux suplimentar si dezvoltarea esofagiti Pirozisul este descris de obicei de citre pacient ca o arsui retrosternala asociati freevent cu gust amar, si, atunci cind este sever, cu o regurgitare franca consinutului gastric. Apro: ximativ 40% dintre americani (100 de milioane de oameni) prezintilunarun episod de arsura retrosternali, 40 de milioane prezinté episoade siptimanale, iar 18 milioane prezintdarsuri retrosternale zilnice. 18% din americani (45 de milioane) ia medicamente, preserise de medic sau nu, pentru aceasti pro. bem, i 1,75 de milioane nu rispund la testament, Frecvent, refluxul gastroesofagian nu determina sechele importante pe termen lung, dar esofagita apare la aproximativ 1,1% din populatia lumii si este prezenti la aproximativ 19% dintre paciengi care au efectuat o endoscopie gastricd pentru simpto. me legate de abdomenul superior.1052 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Dispepsia reprezintd un termen nespecific atribuit unci serii de simptome care implica esofagul, stomacul, duodenul, tractul blir si pancreasul. Dispepsia reprezintd un simptom, postprandial care se manifesta prin presiune retrosternali, tulburati epigastric, greturi si distensie abdominala. In cazul, dispepsici si pirozisului, simptomele sunt deserise ca 0 pre- siune retrosternala, Durerea esofagiand clasicd iradiaza in spate, in regiunea interscapulara, Ea poate iradia gi e&tre umarul sting, citre git si dint, si de-a lungul brapului sting, mimand an: gina. La 15% dintre pacienti cu pirozis si presiune retroster- nald asociate cu reflux este atat de dificilé diferenierea de an- gina pectorali incit pot fi necesare coronarografie teste de stres, ecocardiografie i alte forme de evaluare cardiac’, cum. ar fi scintigrafia miocardica secvensiali (MUGA ~ multiple gated acquisition scans). Numai 3% dintre paciengii cu dispepsic prezinta angina pectoral. Un alt simptom legat de reflux estereprezentat de durerea puternic’ sub rebordul costal sting care iradiaza citre umirul sting. Daci existd indicii clare ci pacientul suferi de dispepsie, investigatiile vor cuprinde cinefluoroscopia, radiografia cu substanti de contrast sau endoscopia urmati de biopsie. Daci se suspecteaz spasmul esofagian, manometria este utild in diferentierea de acalazie sau de alte tulburiri motorii, de sclerodermie si de alte tulburiri de motilitate care complic’ esofagita de reflux. Relatia dintre simptome gi alimentagie sau alte activitati poate da indicii asupra existengei dispepsiei. Durerea din, ulcerul duodenal este calmati de alimente, in special de cele care contin multe proteine care reprezinta un bun agent de neutralizare. Durerea din ulcerul gastric poate fi provocati, de alimente gi este mai aproape de linia mediané decat cea ulcerul duodenal care tipic este localizatiin dreapta liniei mediane. in gastrita de reflux cu inflamatie severa, durerea este produsi de orice aliment. Sunt prezente constant greata si varsiturle bilioase neasociate cu restuti alimentace. La pacientii cu boli panereatice gi ale veziculei biliare, durerile nu sunt produse de toate tipurile de alimente, Clasic, |a paciengii cu afectiuni biliare, alimentele prijite, grase, ciocolata gi, la unii,varza si napii provoaci durerein eadranul superior drept, cu iradiere subscapular’ dreapta. La pacientii cu pancreatité cronicé abuzurile alimentare, ca de exemplu, arepede si mule* — aga cum este ingestia masivi de gluten dupi o perioad’ de post relativ ~ sau alcoolul asociat unor ‘mese bogate, pot provoca pancreatiti care prezint3 caracte- ristic durere epigastricd pe linia median sau in cadranul su- perior sting, cu iradiere in spate. Disfagia Tulburitile deglutisii pot fi impirgite, in functie de etio~ logia bolii, in: degenerative, functionale, inflamatorii, mecanice (uneori ca rezultat al inflamatiei), autoimune (sau. nde colagen") si neoplazice. Simptomele legate de afectarea esofagului includ odinofagia (deglutitia dureroasi) si inea- pacitatea dea inghiti. Ambele simptome necesita investigai Anameza se va axa asupra debutului durerii, daci durerea este recent sau daci mai exist antecedente. Un exemplu este reprezentat de disfagia care apare in urma unei odinofagii crot.~>, secundar’ pirozisului sau spasmului asociat esofa- gicertfe reflux. Se va acorda atengie tratamentului cronic (de exemplu, antiinflamatorii nesteroidiene), obiceiurilor alimentare, abuzului de diferite substante, in special fumatul siconsumul de alcool nediluat cu apa, deoarece acest istoric este semnificativ pentru pacientii cu carcinom esofagian cu celule scuamoase. Regurgitarea alimentelor nedigerate sau impresia unei ,umflaturi" in git sugereaza diverticulul Zencker. Pentru cauzele disfagiei, vezi Tabelul 22-8. Durerea reprezinté aproape intotdeauna consecinga infla- ‘matiei sau spasmului. Spasmul poate fi rezultatul unei tulbu- rari primare a motilitiii (spasm esofagian difuz) sau poate fi secundar unei inflamatii cronice asociate refluxului gastro~ csofagian. Spasmul esofagian difuz poate simula angina pecto- rali, deoarece este adesea grabit sau agravat de stres, Cand refluxul gastroesofagian este asociat cu durere sever’ si spasm, el indica asocierea ulceratiilor cu esofagiti de gradul doi sau poate trei. Spasmul si presiunea retrosternala pot acompania disfagia si aspiragia nocturna din acalazie. Examinarea radiologica va fi urmati de endoscopia diges- tivi superioard. Vor fi urmatite: localizarea linil Z, relatia ei cu diafragmul, prezenta sau absenta herniei hiatale, esofagitei siulcerapilor. Se va recolta biopsie esofagian’, iar daci este suspectat esofagul Barrett se vor practica biopsii multiple, la nivele diferite, pentru a evalua extinderea metaplazici, ca $i prezenta si gradul displaziei. Stomacul si duodenul vor fi inspectate cu atengie pentru afi siguri ci nu existi obsteuctie duodenal. Dac nu sunt diagnosticate esofagita, inclul Schatzki, neoplasmul sau refluxul, este nevoie de investigati suplimentare, inclusiv manometria si monitorizarea timp de 24 de ore a pH-ului. Trebuie exclus diverticulul Zencker. Chiar daci esofagita este sever’ si simpromele refluxului sunt bine stabilite, manometria si monitorizarea timp de 24 de ore apH-ului sunt necesare pentru a stabilitipul de tratament care se va administra, Alte diagnostice care pot fi stabilite includ acalazia, in care cauza simptomelor este reprezentata de un esofag larg, destins, vortuos si de spasm al sfincterului inferior. Acalazia poate fi tratati initial prin dilatare hidrostaticd si prin esofago-cardiomiotomic. Esofagul reprezinti partea tubului digestiv cea mai frecvent afectati de scleroza sistemic& progeesiv’ (sclero- dermie). Aceasti boali cronici a yesutului conjunctiv se caracterizeazi prin depozite de colagen si atrofiere a mus chilor netezi ai esofagului, determinind o scidere caracte- ristici a amplitudinii contractiilor esofagului inferior si sciderea presiunii in LES care determina pirozis si disfagie. Dismotilitatea esofagului inferior poate si apara gi in alee boli ale fesutului conjunetiv, cum ar fi artrita reumatoida, sindromul Sjégren si boala mixti a fesutului conjunetiv. O cicatrice circumferentiali subsire submucoasi (inelul Schatzki) la nivelul esofagului distal se poate vizualiza deasupra herniei hiatale si, cand este asociati cu disfagie, poate fi influengati prin dilatare gradaté cu ajutorul unei sonde cu balonas (Maloney). Daci nu se evidentiaz nimic Ia endoscopic, iar cinefluoroscopia sau manometria sugereaza un spasm difuz sau dismotilitate, se pot folosi B-blocantii sau nitroglicerina daci aceste medicamente nu produc efecte adverse semnificative. Disfagia lusoria este determinati de originea aberanti a arterei subclaviculare drepte sau a arterei pulmonare. Aceasti anomalie rari poate fi sugerati de observarea unei amprente posterioare la nivelul esofagului superior §i poate fi confirmati prin angiografie. Daci se diagnosticheaza un neoplasm, exploritile wlee- rioare depind de localizare. TC toracic, mediastinal si pentru abdomenul superior poate fi folositor, iar, in carcinoamelor esofagului mijlociu poate fi utils bronhoscopia. Chimio- terapia si radioterapia pot fi utile preoperator, in functie de extinderea bolii observati pe TC, prezenta adenopatiilor celiace sau la ate niveluriTabelul 22-8 Cauze ale disfa 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1053 Incidenta in functie de varsta Cawza Sexul 10-45 ‘4 ssipeste storie si caracteristici predominant Carcinom Masculin ‘Frecvent ‘Durati a simptomelor mal scurti de doi ani deglutitia dureroasi apare precoce, disfagia tardiv, Esofagiti peptic’. Masculin Freevent Freevent Pirozisul este prezent de ani de zile, precednd freevent disfagia; odinofagia apare tirziu. Acalazie Masculin- Frecvent Freevent Lichidele, in special cele reci, determina disfagie precoce; regurgitarea se face usor; feminin odinofagia este usoar’ si apare tarziu, Inel contractil — Masculin Rar Freevent Atacuri scurte, intermitente, de disfagie far simptomatologie intre crize. Spasm difuz Masculin Rar Rar Afecteaz’ persoanele in varsti; multiple contracturi inelare de-a lungul esofagului. Diverticul Zenker Masculin Rar Rar Senzatie de oprire in gat, garguimente la inghitit; regurgitati ocazionale la alimente alterate Sclerodermie Feminin Freevent Rar Modificiri tegumentare; boala Raynaud. Hernie hiatali —Feminin Rar Rar Crize de presiune retrosternali, disfagie eructasie paraesofagiani in timpul meselor. Tumori extrinseci Freevent Rar Simptomele bolii primare. SURSA: Dupi Ingelfinger, Med. Sci, Apr. 10, 1960, pp 451-470, eu permisiune Disfagia reprezinti o manifestare comuni a tulburitilor psihologice. Incapacitatea de a inghiti poate acompania isteria, anxietatea si anorexia nervoasi. Greturile si varsaturile Greturile si virsiturile pot fi sau nu legate de bolile tractului gastrointestinal. Greturile si virsiturile pot si apard separat, dar in general sunt atat de strans legate ineat pot fi considerate impreuna. Varsaturile este determinate de orice suprairitare, supradistensie sau excitatie a tractului gas- trointestinal superior. in stadiile precoce ale iritatiei sau distensiei apar undele antiperistaltice. Undele antiperistaltice pot lua nagtere in ileon, iar o mare cantitate din conginutul intestinal poate fi intors in duoden si stomac. Distensia duodenal reprezint’ un stimul potent pentru aparigia virsi- turilor. Impulsurile de la nivelul tractului gastrointestinal sunt transmise atit prin fibrele vagale cat si prin fibrele simpatice citre centri bilaterali ai vornei, situagi in maduva. Acest centru este localizat langi tractul solitar, la nivelul nucleului motor dorsal al vagului, controland si integrand actul emezei, Dupi ce centrul vomei a fost suficient stimulat, impulsurile motorii sunt transmise la eractul digestiv supe- rior prin intermediul nervilor eranieni V, VII, IX, X si XII, si cdtre diafragm si muschii abdominali prin intermediul nervilorfrenici si spinali. Varsiturile rezuled din combinarea contracturii muschilor abdominali cu contractia duodenala si gastric, concomitent cu relaxarea brusci a sfincterelor ‘sofagiene care permite expulzia cu forti a consinutului gas- tric pe cale oral. Varsiturile sunt influentate de coordo: natea dintre inchiderea glotei, contractia si fixarea diafrag- mului in pozitie inspiratorie si inchiderea pilorului. in afari de impulsurile primite de la tractul intestinal, centrul vomei primeste stimuli side la alee parti ale corpului, din centriicorticali superior, side la zona chemoreceptoare trigger (CT2). CTZ este o zon mici localizat’ linga area postrema, pe podeaua ventriculului IV. Activarea acestei zone determina impulsuri care stimuleaza centrul vomei. Multi stimuli activeaz CTZ prin intermediul receptorilor dopa: minergici care sunt prezengi la acest nivel. In special medica- mentele (ex. apomorfina, morfina, digitalicele, levodopa, chinidina, acetilcolina, alealoizii de secara cornuti, atropina, tartarul emetic, ipeca) pot stimula direct receptorii CTZ si pot initia activarea centrului vomei. Schimbirile rapide de irecjie pot stimula receptorii aparatului labirintic de la care pleaca impulsurile, prin intermediul nucleilor vestibular, citre cerebel, apoi citre CTZ si in final la centrul vomei, conducind la varséturi asociatecu ,riu de migcare". Centri corticali superiori pot stimula direct centrul vomei dupa variagi stimuli psihici cum sunt stimulii vizuali neplicusi, mirosurile neplicute si alte tulburiri psihologice. In mod frecvent, virsiturile sunt precedate de senzatia de great. Greata reprezinti consecin{a excitirii unei zone din maduva spinarii care face parte sau este strins legati de centrul vomei, Acclasi impuls irtativ (intestinal, subcortical, cortical) poate produce atat virsituri cit si great. Greaga este frecvent insotici de anorexie, paloare tegumentari, transpiratie, hipersalivatie gi alterarea activitiii sistemului nervos vegetatiy, care, atunci cand este sever’, poate duce la bradicardie si hipotensiune (rispuns vasovagal). Se pare ci ‘numai unele zone ale centrului vomei sunt asociate cu greata, deoarece virsiturile pot si apari, in unele situafii, fird a fi precedati de senzatia de greata Greafa si virsiturile sunt asociate in mod obignuit unor tulburiri ale sistemului nervos central (SNC). Reducerea aportului de oxigen la nivelul centeului vomei a fost implicata in varsiturile produse in caz de presiune intracraniani crescuti, anemie, obstructiearteriali si durere intensi. Orice tulburare a SNC care produce cresterea presiunii intracra- niene poate determina varsituri. Pot si nu existe antecedente1054 PRINCIPLE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE de greguri. Varsitura prezinei debut brusc si are caracter exploziv. Migrena poate creste presiunea intracraniana, fiind, urmati de afectarea debitului sanguin la nivelul centrilor cerebromedulari si inducerea virsituri. Vertijul din cadrul Iabirintitei acute sau bolii Méniére asociaza frecvent greata si virsituri, Varsiturile acompaniaza frecvent cefaleea din migreni si din meningita acuti Grecurile si viesicurile reprezineé simptome prezente in multe boli sistemice. Acestea sunt: infectile sistemice, in special la paciengi pediatrici,insuficienga cardiaca congestiva,, bolile endocrinologice sau metabolice. Vérsiturile din aci- dora diabetica, uremie si crizele addisoniene au fost puse pe seama tulburitilor electrolitice si, mai coneret, pe seama cfectului acidozei si hiperkaliemici asupra centrului vomei. Varsiturile din tireotoxicoza par a fi legate de iritabilicatea crescuti a centrului vomei. Modificarile hormonale din, primul trimestru al sarcinii duc la grevuri si varsituri care constituie ,raul matinal" la multe femei. Cand sunt incoer- cibile si nu cedeaz’, pot conduce la disgravidie emetizant’, iar pacienta poate necesita spitalizare in vederea rehidratirii intravenoase, nutriiei enterale si, ocazional, nuteitici paren- terale, Durerea de orice origine poate fi insotiti de grequci si virsituri, Bolle inflamatorii de orice tip se asociaza cu stare deriu generalizati si pot determina greguri si varsituri, Bolle inflamatori acute, intestinale gi pelvine, se asociaza cu grepuri sivirsituri produse prin reflexe viscerale. Cand bolileinfla- matorii se asociaz cu tulburiri ale tractului gastrointesti- nal, cum sunt apendicita, colecistita, hepatita si pancreatia,, greturle si virsiturile sunt accentuate. ‘© mare varietate de medicamente pot provoca greafi gi virsituri prin mecanisme centrale. Exemplele includ mor- fina prin intermediul zonei chemoreceptoare trigger, glico- zizii(supradozaj) sau agentii chimioterapici. O gam’ larga deantibiotice inclusiv eritromicina, biseptolul sineomicina,, pot determina greturi si varsituri prin efecte directe asupra tractului gastrointestinal. Orice tulburare la nivelul tractului gastrointestinal poate determina greturi si virsituri Inflamagile, agentiiinfectiosi care afecteaz’ tractul gastrointestinal, bolile neoplazice sau. ocluzile mecanice la orice nivel pot duce la greturi si virsituri acute. Tumorile maligne ale stomacului si uleerele gastrice gi duodenale stenozante reprezinti cauze frecvente ale obstruc- sici gastrice. Stenoza prepiloric’ sau ulcerul gastric impiedic’ evacuarea stomacului, mai degraba prin afectarea propagitii undelor peristaltice sia deschideriiritmice a pilorului, decae prin producerea direct a unei stenoze stranse. Tulburirile si inflamariile gastrice, cum sunt gastrita, ulcerul gastric si duodenal, duodenitele, colecistitele, pancreatitele si diverse inflamarii ale intestinului subyire, precum gastroenteritele virale, pot determina greturi si virsituri. Ocluzia colonia si diverticulita pot determina grewuri si varsituri, Pacientul cu probleme de alimentatie devine o prezenti din ce in ce mai freeventi a societijii noastre de consum. In cazul in care se suspecteaz’ bulimia, investigatile care exclud © tulburare gastrointestinala vor fi urmate de un consule psihiatric. In cazul acestor pacienti, chirurgul poate fi nevoit si recurgi la suport nutritional. Simptomele pot fi legate de tulburii gastrice sau ale intestinului subrire. Consecintele varsiturilor. Gregurile si varsiturile pot produce deshidratare si contractie volemici, producdnd instabilitate hemodinamici. Cresterea ureei sanguine (BUN) sicreatininci reprezint’ semne tardive ale acestei deshidratari. Modificirileelectrolitice includ hipokaliemie, prin varsituri relativ bogate in potasiu si ioni de hidrogen, determinand alcaloz’ hipokaliemics. Cind ionii de hidrogen sunt excretatiin sucul gastric, se produce o crestere a bicarbonatului plasmatic si, pentru a ‘mentine neutralitatea sanguin, clorul este excretat in sucul gastric. Concentratia de bicarbonat din plasmé este crescut prin pierderile excesive de sodiu si clor produse de virsituri In general, existi o relatie inversi intre concentratia H* si concentratia Na* din lichidul de varsituri. Chiarsiin cazurile deaclorhidrie, cind virsiturile determini o depletieaclorurii de sodiu si de potasiu, clorul este excretat in exces fayé de nivelul plasmatic, de exemplu 145 mEq de Na’ si 100 mEq de Cl. Pe misuri ce bicarbonatul plasmatic creste, in vederea mentineriiechilibrului acidobazic, organismul compenseaza prin cresterea excreriei renale de bicarbonat si prin sciderea frecventei si amplitudinii respirasiei, pentru a scidea pierderea respiratorie de H,CO,. Aceste modificiri pot mentine un pH sanguin normal, in timp ce urina este alcalina dacoriti excretiei de bicerbonat, Determinarea nivelurilor plasmatice ale electrolitior este orientativ’, deoarece ele sunt dependente de pierderile relative de electrolisi si apa si de lichidele ingerate. Daci virsiturile continua, concentratia plasmaticd si extracelulard de potasiu se reduce datoritd elimindrii urinare crescute, la schimb cu ionii de Na* care, la randul los, sunt legati de disponibilitatea redusi a ionilor Hi pierduti prin virsicuri, Stimularea glandel corticosuprarenale intensificd pierderea de potasiu si potenteaza absorbtia de bicarbonat de citre celulele tubilor renali. Concentratile extracelulare sisapoi, intracelulare de potasiu se reduc, sodiul inte in cclule sivin ncercarea de conservare a sodiului, se formeaza o uring acid’, in ciuda alcalozei generalizate. Aceasta acidifiere paradoxali intensificd alcaloza si inchide cercul vicios care include iesirea din celula a unor cantitigi din ce in ce mai mari de potasiu, la schimb cu sodiul. Pierderile lichidiene determina o reducere a volumului sanguin circulant iar consecingele in timp ale infoetiei, cum ar fi distrugerea proteinelor intracclulare si incircarea renal erescuti cu produsi azotayi, vor determina cresterea ureei plasmatice. Vorfiutilizate si depozitelelipidice. Corp cetonici formati necesita sodiu pentru excretie, ccea ce determin’ 0 depletie suplimentari a depozitelor de sodiu ale organismului Tratamentul de urgengi al alcalozei metabolice include administrarea unor doze mari de solutii care contin sodiu si, dupi ce se restabileste diureza, asocierea potasiului pand cind nivelul lui creste, astfel inedt si permiti rinichilor s4 inceapa excretiaionilor de hidrogen, O manifestare oarecum neobis- nuiti a depletici profunde sia virsiturilor abundente este aciduria paradoxal; aceasta apare cind depleyia de potasiu este atit de mare incit nu existi potasiu pentru afi schimbat cu hidrogenui, iar rinichii vor continua si excrete mai mult H? deci K*, accentuand alcaloza. Terapia cu potasiu nu va opri aciduria paradoxala si va trebui si asocieze un cation, cum ar fi cloruri de amoniu sau aeginin’ hidroclorid. Dac acest tratament nu este eficace, administrarea lenti de acid clorhidric 0,1 N, prin intermediul unei vene centrale, va inigia cexcretia urinari de hidrogen si va corecta alcaloza, Distensia gazoasé, eructatia si flatulenta Un simptom care determina frecvent prezentarea la medic a pacientului cu tulburiri digestive este reprezentat de prezenta gazelor intestinale. Nu pot fi subestimate proble: mele sociale ale pacientului care suferd de balonare. Majori-tatea pacienyilor prezint’ aerofagio; ei inghit prea mult aer cind mandncd, minanca prea repede sau vorbesc prea mult atuncicind mindned. Exist’ dubii asupra posibilitiyi ca uni paciengi si fi dezvoltat tulburari psihologice pentru ci pre Zinti o sensibilitate crescuti a receptorilor de intindere la 0 cantitate normala de gaz gastrointestinal. Aceasta poate fio parte dintr-o disfunctie motorie generalizata. Simptomele si semnele includ balonare, durerein umirul sting (sindromul unghiului splenic), borborisme—zgomote intestinale despre care pacientul erede ci sunt auzite de celelalte persoane (si chiar pot fi auzite), greruti, dispepsie, ceructati latulent’. Zgomotele intestinale hiperactive repre- inti regula, Simptome similare sunt prezente gi in perioada postoperatorie precoce, dar ele dispar spontan in 3-4 luni Paciengii pot fi reevaluat si tratagi simptomatic cu cirbune activat sau simeticon, Eructafia apare datoritd aerofagici si este relativ normal a, dupi masi, pacientul si climine acrul inghitit o dati cu alimentele, Multetipuri de alimente por accentua eructatile; desi aceste alimente variazi in functie de pacient, in mod obignuit, ele includ ceapa, rosiile si ardeii. Eructariile cronice Pot reprezenta un simptom al unei patologii cronice, dar ele Himin un fenomen voluntar. Litiaza coledociani, ulcerul peptic si refluxul esofagian pot fi asociate cu eructagii care pot diminua partial simptomele. Anxiecatea reprezinti 0 parte a sindromului, iar eructatiile pot deveni obignuinti. Din punct de vedere chirurgical este important si ne asigu im cl acesti paciengi nu sunt operayi in mod inutil. Pacientii care nu au o presiune scizuti a sfincterului esofagian infe- rior sau au o lungime intraabdominali scurti a LES nu vor suporta fundoplicatura, deoarece combinarea fundoplicaturii cu aerofagia va determina incapacitatea pacientului de a cructa (sindromul distensiei gazoase). La nivelul intestinului subyire, gazul este prezent in cantititi mai mici de 1 litru, aproximativ 200 ml in orice mo- ment. Productia de gaz. varia2d intre 600 si $00 ml/zi. Componentele gazului eliminat sunt azotul, oxigenul (0 sursi majord este aerul inghisit), bioxid de carbon (rezultat din fermentarea bacteriana) si metan (un produs al fermen- ‘atic’ bacteriene). Componentele minore ale gazului intesti- nal, probabil mai pusin de 1%, sunt acizii grasi cu lang scurt volatilide la care provine mirosul. Distensia colonului poate reflecta obstructia partiali cronici, secundara diverticulitei, Sindromul unghiului splenic se poate manifesta ca durerein umirul sting, Distensia unghiului hepatic este mai rari Deficitul de lactaza poate determina atat eructatie, cit gi flatulensi, Flatulenta excesiv’ este determinati in mod obisnuit de culburarea motilititi intestinale, cum este cea care precede boala diverticulari, sau de aerofagia produsi prin inghisirea unor cantitisi mari de aer. Regirnul alimentar joaci un rol important; un studi asupra regimului alimentar care exclude legumele, fasolea, varza gi alimente similare a demonstrat eficacitatea acestuia, Daci se suspecteazi un defi cit de lactaza, se pot prescrie preparate lactate fara lactoz3 sau se poate elimina laptele din alimentagie, La paciengii cu diverticuloza care consuma preparate din seminte de psy: lium sau alte fibre solubile, pectina continues poate creste productia de metan. Daca se suspecteaza o proliferare bacteriani, un test terapeutic ecient se realizea7d prin administrarea de metro- nidazol si tetraciclin3. Cirbunele activat sau simeticonul, sau ambele, sunt administrate ca tratament simptomatic. Trata~ 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1055 mentele noi, cum sunt enzimele care ajuti la digestia legu- melor si produselor vegetale, pot fi folositoare la unii paci- engi, dar rezultatele finale au fost dezamigitoare. Intestinul subtire si colonul Soarta alimentelor ingerate este determinati de eveni- mentele controlate hormonal si neuromuscular. Digestia inigiala se realizeaza in stomac. Continutul gastric hiperos- molar nu traverseazi pilorul, dar prin secretie devine izoos- ‘motic, moment in care pacemakerul incepe si funcgioneze. Undele peristaltice sunt mai mult sau mai pugin accentuate, iar pilorul se deschide ritmic, la 30 de secunde trecind cite 2-4 ml din chimul gastric. Golirea totali a stomacului se realizeaza in decurs de 3-4 ore, iar uneori mai repede. La nivelul duodenului se adaugi 3-4 I de bili si de suc pancre- atic in 24 h. La nivelul intestinului subire se adaugi 2 1/24 h de suc intestinal. Chimul traverseaza intestinul subtire, cu aproximativ 2,54 em pe minut, traversarea fiind completi in 3-4 ore. In condifii normale, absorbsia proteinelor este completa dup’ primii 120 cm, iara carbohidragilor in primi 150-180 cm. Absorbtia apei are loc mai ales la nivelul portiunii drepte a colonului transvers, cu o absorbtie de pani la 1500 ml/24 h, Ceea ce rimane contine aproximativ 70%. api. Eliminarea apare dup’ 24-72 de ore de la ingestie, in functie de compozitie. Constipatia Constipafia este definied ca retentia anormala de materii fecale,intarzierea evacuati incestinului comparativ cu ritmul normal al pacientului sau materii fecale cu consistent mule cerescuti, diminuate cantitati sau relativ rare, Se estimeaza cd sunt cheltuite cel puyin 400 de milioane de dolari anual pentru laxative, fird a include cheltuielile pentru evaluarea si investigarea constipatici. Percepria populatiei pare a fi ci 1 scaun pe zi este normal, in realitate, frecventa normali a scaunelor variazi de la3 scaune pe 2i pind la 1 scaun la 3 zile Un motiv al lipsei regularitigii scaunului, in SUA, este consumul scizut de fibre. Deoarece procesarea carbohi dragilor indepirteaz’ majoritatea fibrelor din dieti, media consumului zilnic de fibre este mai mics de 20 g, iar reutatea medie a materiilor fecale eliminate zilnic este de 200 g, In rile relativ nedezvoltate, in care diverticulita reprezint’ o raritate medicali, dar volvulusul este freevent, media zilnica a consumului de fibre este de 75 g, iar greutatea materiilor fecale de aproximativ 500 g. Pentru modificarea ritmului normal al scatunului sunt necesare investiga, dar rezultatele evidengiaz’ rareori o boala neoplazici. Deoarece diverti- culoza este endemicé in SUA, aproximativ 60-80% din populatia peste 60 de ani, avand probabil tulburari musculare semnificative datorate diverticulozei, se prezinté mult mai frecvent la cabinetele medicale decat in cazul altor boli. logia defecatiei, Bolul fecal este stocat in mod nor- mal in sigmoid. Cénd este declansata defecatia, undele peristaltice longitudinale imping bolul fecal in rect. In acclasi timp, musculatura circular’ a joncriunii rectosigmoidiene se relaxeaz3, Functionarea normali a rectului determina inigie- reade impulsuti aferente care, pe calea nervilor hipogastrici sipelvini, ajung la nivelul cauda equina, unde sunt generate impulsurile eferente. In timpul defecatiei normale se pro duce contractia muschilor abdominali si a diafragmului, concomitent cu relaxarea voluntari a sfincterului anal ex: tern. Sfincterul anal extern este un muschi care primeste impulsuri de la nivelul conului terminal.1056 Sistemul nervos central poate determina diaree sau constipagie. Nervii parasimpatici cresc motilitatea intestinal’, in timp ce stimularea simpatica o inhibi. Anticolinergicele si opioizii inhibs motilitatea si defecayia, in timp ce agentii colinergici, eafeina, nicotina, potasiul si vasopresina stimuleaz motilitatea intestinali. Etiologie. (Tabelul 22-9). Constipasia acuta este frecvent de origine mecanics, datorit’ obstrucrieiintestinului subsire prin volvulus si hernie inearcerati, sau datorit’ diverticulitei sineoplasmuluiintestinului gros. Colita ulcero-necrotica sau, boala Crohn poate determina stricturi. in anorectita acuti, constipatia poate fi principalul simptom. Constipatia reflex acuti poate complica un traumatism care determina un hematom retroperitoneal. La pacientii cu fisuri anale, constipatia este frecventi dupa interventi rectale sau dupa tromboza hemoroidala acuti. in bolile neoplazice (cum este carcinomul sigmoidian) sau in diverticulite, pacientii pot prezenta ocluzie acuti. Constipatia poate fi rezultatul factorilor psihologici, a compozitiei alimentatiei, laxativelor si medicamentelor, cauzelor neurologice, fortei musculaturi scheletice scazute si factorilor mecanici care pot fi intrinseci sau extrinse Constipatia psihogend poate fi rezultacul educirii insufi- ciente, iar simptomele pot data din copilirie. Un posibil rezultat poate fi megacolonul funcgional care este mult mai frecvent decat boala Hirschsprung, Factorii alimentari includ lipsa alimentelor voluminoase gi folosirea laxativelor care conduc la suprastimularea intestinului, cu eventuali oboseali Forta musculara scizuti a diafragmului, peretelui abdomi: nal si muschilor pelvini poate determina constipatie. Slabiciunea diafragmului poate fi asociati unor diverse boli pulmonare cronice, iar slabiciunea peretelui abdominal poate si apariin timpul sarcinii, in prezenta unor mase abdominale voluminoase cu dezvoltare rapida si la pacientii cu ascita voluminoasi. Slabirea muschilor pelvini reprezinté frecvent ‘o consecingd a sarcinii, Rolul atoniei muschilor intestinali este dificil de evaluat sipoate fi de importangi minima. Hipokaliemia determing ileus. Bolile de colagen si bolile endocrine sunt insorite de atonie intestinal. Cauzele neurologice includ tabesul dor- sal, scleroza multipla, tumorile miduvei spinicii i trauma- tismele. Aceste leziuni perturbé activitatea reflexd sau pro- duc distrugerea sau depresia directi a inervatiei vegetative aintestinului. in boala Hirschsprung, deficitul neurologic de la nivelul plexurilor mienterie si submucos intrerupe peristaltismul la nivelul segmentului respectiv. Factorii Intrinseci care determina constipatie includ tumorile,, fecaloamele, invaginatia si volvulusul. Factorii mecanici pot implica si sfincterul anal, caz in care spasmul si evitarea voluntard a defecatiei sunt determinate de durerea care apare in cazul hemoroizilor, fisurilor si anorectitei. Cauzele extrinseci includ tumorile abdominale voluminoase, asa cum sunt chisturile ovariene, fibroamele, sarcina si aderen- tele obstructive. Evaluarea clinica. Anamneza se va focaliza asupra frec- ventei scaunelor, anterior aparitici constipasiei, si asupra modificirile ulterioare. Este esengial istoricul obiceiurilor alimentare. Pot fi prezente greturile si varsiturile. Se vor ciuta modificiri ale volumului, culorii si consistengei scaunului, precum si apariria sngelui, mucusului si grisimilor nedige- rate in materiile fecale. Poate fi prezenti distensia abdomi nal. Examenul fizic si tuseul rectal pot evidentia 0 tumor Tntordeauna se va recolta o probi pentru determinarea hemo- PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Tabelul 22-9 Cauze ale constipatiei ‘Mecanice Obstructive Anatomice ‘Neoplasm Teus Hernie Afectiuni anorectale acute Volvulus Prolaps rectal Aderente Rectocel ‘Complicati postchirurgicale Afectiuni intestinale Aganglionoza Sindrom de colon iritabil inflamatorii Boala Chagas Coproliti Neurofibromatoza Diverticuli Alimentagie siracd in Stricturi fibre Obstructia intestinului subsire Abeese Sindrom Ogilvie Metabolic-Endocrine/ Neurologice Hipotiroidism Amiloidoz Hipercalcemie Sclerodermie Hipokaliemie Sclerozi multiplé Porfirie Boala Parkinson Glucagonomul ‘Tumori de cauda equina Somatostatinomul Accident vascular Feocromocitomul Paraplegic Sarcina Afectiuni ale colagemului Uremie vascular MEN Ila Psihologice Panhipopituitarism Psiiatrice Anorexia nervoasi Medicamente Opioizi Blocante ale canalelor de Aluminiu (antacide) calciu Agenti psihotropici Sulfat de bariu Blocanti ganglionari Diuretice Calciu (antacide, suplimentar) Fier Sucralfat Anticolinergice Antidepresive Antihipertensive Allealoizi de vinea Intoxicatii cu metale (mercur, arsenic) Antispastice ragiilor oculte. Rectosigmoidoscopia poste evidentia pre~ zenta unei inflamatii, tumori sau.a melanosis coli (in depen- denta de purgative). Daci aceste examene nu sunt edifica- toare, sunt necesare examinarea cu bariu sau colonoscopia. Examinarea cu bariu este esentiali in toate cazurilede ocluzie intestinala pentru a determina dacé ocluzia are origine colonic’. Excepfile sunt reprezentate de megacolonul toxic in care poate fi prezenti o obstructie completi,sidiverticuliea acutd in care nu este nevoie de alte investigasii daci diagnos- ticul este evident clinic. Constipatia cronicd. Constipatia cronicd poate fi deter- rminati de boli congenitale,culburiri ale motilitiii, tulburiri funcgionale ale mecanismului defecatici la nivelul plangeului pelvin, probleme specifice ale varstnicilor, medicamence, diverticuloza cu producere de fibrozi si neoplasme. Debutul la varste mici sugereazi o cauzi congenital, cum ar fi boala, Hirschsprung, sinecesiti biopsie rectal. Afectarea motilittii colonului, sau constipatia cu tranzie incetinit, reprezinté 0tulburare putin ingeleasé care afecteaza predominant barbati sifemeile tinere si care cunoagte o crestere frecventei. Aspectul scaunului si timpul de tranzit pot stabili diagnos- ticul. La aceasti arie largi de diagnostice poate contribui si constipatia din sindromul de colon iritabl; in aceasta boali poate fi prezent si diareea. La batrini, prolapsul duce la constipatie si, intr-un cerc vicios, constipatia duce la accen- tuarea prolapsului. La bitrani, dferite anomali ale planseului pelvin determing dificultati semnificative, apirand si constipatia. Acestea includ insuficienta relaxirii muschilor striasi de la nivelul plangeului pelvin in momentul efortului de defecasic, incapacitatea sfincterului anal intern de a se relaxa in momentul distensiei rectal laxitatea plangeului pelvin, invaginasia rectala (prolaps rectal ocult), hernicrea rectali acuti (rectocelul), afectarea sau ignorarea stimulilor rectal, Medieamentele joaci un rol important in constipatia cronici, cum ar fi, de exemplu, abuzul de laxative, folosirea sucralfatului (pentru tulburiile dispeptice), anticolinergi- celor si fenotiazidelor. Diverticulita cronicd, in special cand episoadele suntrepetate, determing o ingustare a sigmoidului, cu alternarea constipagiei cu diareea, modificarea volumului scaunului sila multi dintre paciengi, eenesme. La examinarea clinic’ existé sensibilitate de-a lungul sigmoidului care se palpeazi cu usuringi la majoritatea pacientilor, sub forma uunei corzi rigide. Tulburarea de motiitate cel mai greu de interpretat este cea din cancer; pacientul poate si aibi un istoric de constipatie cronici cu accentuare progresivi, testul cu guaiac find, de obicei, pozitiy, i uneori se poate palpa masa tumorala. Investigatiile paraclinice vor include anuscopia, rectosig- moidoscopia si colonoscopia sau tranzitul baritat. Dac este necesar, se vor evalua anomaliile plangcului pelvin prin clectromiografe, scintigrafie cu reper topografic cu balonas, cvogratie intrarectala, defecografie, expulzia balonagului si manometrie rectal, Testul latengei nervalui rusinos poate evidengia unele tulburiri funesionale, Dupi ce s-a pus diag- nosticul, trebuie inceputi terapia potriviti, prin repararea defectelor plangeului pelvin, intreruperea medicamentelor, intervensii chirurgicale pentru diverticuli sau neoplasme, biopsie rectala, daci se suspecteazi boala Hirschsprung, si modificarea dietei si medicatci Diareea Datoritd faptului cd stomacul, ciile biliare si intestinul subsire prezintd o secretie abundenti (5-8 litri/24 de ore), diareea poate determina instabilitate hemodinamici. Anual, de diaree infectioasi, mor pe glob 5 pani la 10 milioane de persoane, majoritatea fiind copii spatologie. Existi cel putin patru mecanisme majore care determina pierdere excesivi de api in materiile fecale: (1) secretia luminala de electroligi sau api; (2) exsudarea sau pierderea de proteine, singe si mucus; (3) retentia osmotic a apeis si (4) contactul anormal intre conginutul intestinal si suprafata de absorbie. Diareea secretorie reprezintd rezultatul stimulitii secre fiei mucoasei intestinului subire sau colonului. Lichidul secretat are compozitia lichidului extracelular. up’ rezectia ileonului, acizi biliari nu mai sunt absorbitisiinted in colon sub formi de acizi dihidroxi, iritind colonul si stimulind secretia. La paciengii la care s-au rezecat mai pugin de 100 de em de ileon, colestiramina este eficientd in prevenirea pier- derii de siruri biliare, reducind nivelul de siruri biliare si diareea, Steatoreca, ca in cazul insuficienfei pancreatice sau 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1057 ancreatitei cronice, sau amestecarea defectuoasi a bilei si sucului pancreatic, cum se intampli dupa gastrectomia tip Billroth I, permite acizilor grasi si ajungi in colon. Legarea grisimilor de calciu determin’ reducerea diareci ‘Tumorile celulelor insulare pancreatice pot determina diaree prin dou mecanisme distincte. Aproximativ 20%. dintre paciengii cu gastrinoame prezinti diaree datorita secrefiei crescute de acid clorhidric. Diareea se opreste prin aspirare gastrici eficientd. Sindromul Werner-Morrison in- clude diaree apoasi, hipopotasemie, hipoclothidrie sau hiperclorhidrie si alcaloz8. Aproximativ o treime dintre paciengi aw hipercalcemie. Peptidul intestinal vasoactiv (VIP), prostaglandinele, polipeptidul pancreatic (un marker pentru tumorile celulelor insulare) si peptidul histidini-leucin’ au fost implicagi ca agent etiologici. Sindromul mai este denu- mit si , holera pancreatica*. Diagnosticul se pune pe baza valorilor ridicate ale nivelelor de polipeptid pancreatic si de VIP. Secreyia de VIP poate fi periodica, si este nevoie decateva recoltiti a jeun™ pentru a putea evidentia cresterile, Reechi librarea preoperatorie a acestor pacienfi poate fi dificila, deoarece pot fi secretati pana la 10 litti de lichid bogat in potasiu, Octreotidul, un analog de somatostatini cu durati lungs de actiune, scade nivelele de VIP si opreste diarcea. Majoritatea acestor tumori sunt maligne, gisindu-se la nivelul corpului si cozii pancreasului. La mai putin de 20% din acesti paciengi, cauza acestui sindrom este reprezentati de hiper- plazia difuzi a celulelor insulare. Daci tumora este malign’ siscextinde, este indicatd interventia chirurgicala in vederea reducerii volumului tumorii. O tumor rard, producitoare de somatostatin’, prezinti steatoreea ca principal simptom, Tumorile carcinoide reprezinta cele mai frecvente tumori endocrine ale intestinului, reprezentand 55% din tumorile intestinale cu cauzi endocrind si 13-34% din toate tumorile intestinului subtire, Ele sunt rare, avind o incidenti de 1,5 la 100.000 de locuitori in populatia generali. Tumorile carci- noide simptomatice apar frecvent la nivelul ileonului, apen- dicelui, bronhiilor i stomacului, Carcinoidul de rect nu este activ. Carcinoizii produc cantititi mari de 5-hidroxi-tripta. mini (serotonin§), dar si histamind si dopamina, tahikinine inclusiv kalikreina, substanga P si neuropeptidul K, variate peptide, cum ar fi polipeptidele pancreatice, cromograninele, neurotensina, gonadotrofina corionici umani si motilina, $1 prostaglandinele. Aproape 30% dintre paciengii cu catcinoame medulare de tiroida prezintd 0 diaree secretorie care este atribuita secretiei crescute de api side electrolit la nivel jejunal datorits nivelului plasmatic crescut de calcitonin. Nivelele de caleitoning sunt freevent mai mari de 1,000 pg/ml. In stadii avansate, nivelele plasmatice bazale de calcitonin’ pot depisi 2.000-3.000 de pg/ml, Daci se suspecteazi carcinomul medular Uiroidian, iar nivelele de calcitonin sunt normale, stimularea cu calciu si cu pentagastrina poate determina cresterea nivelurilor de calcitoning. Tratamentul este reprezentat de tiroidectomia totala, In cazul neoplaziei endocrine multiple (MEN), diarcea poate fi determinati de secretia altor hormoni: Diareea secretorie poate fi determinati de diferite toxine bacteriene, asa cum se intampla in infectia cu vibrionul holerei sau cu shigella. Toxinele vibrionului holevic activear’ adenilatciclaza dela nivelul poryiunii bazo-laterale a celulclor ‘mucoasci, determinand cresterea concentratieiintracelulare de AMPe care stimuleaza secresia intraluminali de clor si bicarbonat, cu atragerea pasiva a apei. Alte toxine, cum sunt cele produse de Escherichia coli si de Cryptosporidium,1058 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE actioneazi prin mecanisme diferite. Abuzul de laxative, cum sunt ingestia de antraquinona, provoaci diaree secretorie. Diareea exsudativ’ este determinati de climinarea intralu- minalé crescuti de proteine serice, singe sau mucus, de la locul inflamarici, ulceratiei sau infilragiei, Bolle intestinale inflamatorii,infestirile cu paraziti sau infectiile microbiene (Amoeba, Salmonella) si bole infiltrative (limfoame, boala Whipple) produc diarec. Modificarea contactului dintre consinutul intestinal si suprafata de absorbgie are multe cauze. Rezectia intestinal, sau by-pass-urile, gastrectomia Billroth II si tulburirile de motilitate determina modificarea timpului de expunere prin alterarca amesteciri sau scurtarea timpului de contact, neper migand digestia completi si absorbria. Deficitul de lactazi poate determina tranzit accelerat si poate impiedica absorbyia, principiilor nutritive. Motilitatea anormal, ca mecanism intrinsee sau ca rezultat al suprainfectiei, nu permite contactul suficient pentru reabsorbtia lichidelor secretate in lumenal intestinal Cauzele diareei sunt rezumate in Tabelul 22-10. Evaluarea clinics instal iliea vechimil suferingei recent, cronici sau recurenti ~ este importanti anamneza. Indicii importante pot fi obtinute prin stabilirea frecvengei scaunelor, tipului dureri si celorlalce simptome asociate. Va fi analizat scaunul: miroase urit, existi restur lipidice are plutesc? Este important’ relata cu alimentatia. Simptomele asociate, ca de exemplu, febra, durerea, groturile si virsicurile, sugereazi un proces infectios sau inflamator. Daci mai exist si alte cazuri de diacee in familie sau comunitate, este foarte probabili o cauzi infectioasi. Diareea care alterneaza cu constipatia, cu materi feeale subgiri sub forma de creion si tenesme rectale sugereaza o diverticuloza sau un abuz cronic de laxative; cancerul si ocluzia, incompleti sunt mai pugin frecvente, Acest tip de istorie se poate asocia si cu variante ale sindromului de colon irtabil. Sceretia de mucus apare in bolile neoplazice, colita ulcero-necrotic’, boala Crohn i se asociaza clasicii dureri postprandiale. Tenesmele apar in colita ulcero-necrotics, cancerul rectal siin diverticuloza Examenul clinic poate evidentia distensie abdominala sau 6 masi tumoral, sugerand un neoplasm sau o inflamagie. ‘Zona perianala va fi examinati cu atentie pentru a depista fistulele perianale. Examinarea poate scoate in evident afectiune sistemici, asa cum sunt bolile de colagen sau endo. crinopatiile: boala Addison, hipoparatiroidismul, sau hiper- paratiroidismul sau carcinomul tiroidian medular. Febra sugereazi un proces inflamator sau, rareori, un proces neoplazie (cu exceptia limfomului in care febra este frecventi). Variate modificiri ale pielii, cum ar fi pyoderma gangrenosum, eritemul nodos si artrita, sugereazi o boalé inflamatorie intestinal. Acanthosis nigricans sugereaz un neoplasm. Tuseul rectal poate evidensia carcinomul, granu- lomul, lymphogranuloma venereum, polipoza difuza, stric- turile sau fecaloamele. Intotdeauna se vor face teste pentru hemoragiile oculte. Se vor efectua examene de laborator generale si specifice. Deoarece diareea prelungiti determin’ pierderi lichidiene si clectrolitice, se poate produce hipovolemie, acidozi, insufi- ciengi renali si chiar moarte daci pacientul nu este reechi- librat. Se vor determina hematocritul, numirul de leucocite, testele hepatice, nivelul electrolitilor, caleiul, fosforul si in special, magneziul. Zincul este sigur seSzucin diareea cronic’, ceea ce poate determina pierderea gustului si incapacitatea de a indeplini céteva functii enzimatice esensiale; oricum, este dificil de masurat. Poate fi prezenta si subnutritia Reechilibrarea pacientului cu diaree cronici poate insemna ‘nu numai repletie volemica, ci si plasarca unui cateter cen- tral, necesar nutritiei parenterale total. Dupi ce s-au terminat aceste investigati, se vor efectua anuscopia si rectosigmoidoscopia, in vederea excluderi boli Crohn, lymphogranuloma venerum, amocbiazei si colitei ulcerative cronice. Friabilitatea mucoasei rectale sugereazi coliti ulcerativa sau amoebiaza; subtierea mucoasei rectale sugereazi boala Crohn. Se vor determina: nivelul leucocitelor si prezenta toxinei Clostridium difficile in scaun. Daca se suspecteaz steatoreea, se va determina cantitativ exeretia de lipide timp de 72 de ore. Examinarea microscopic’ pentru cui de paraziti sau paraziti este indicatd in diagnosticul de infestare, dar daca se suspecteaz’ Giardia este nevoie de aspirat duodenal (conform ultimelor cercetiri). Daci aceste teste sunt negative, sunt indicate tranaicul baritat sau colo~ nnoscopiia si biopsia. ‘Tranzitul baritat sau colonoscopia vor evidentia infla- matii, anomalii ale mucoasei si adenom vilos cu secretie excesivi. Colonoscopia poate si nu evidentieze enteritele regionale de la nivelul ileonului terminal si, rareor, enterita tuberculoasi. Fistulele gastrocolice, sindromul deansi oarbi sigastroileoanastomozele incorecte pot fi diagnosticate prin investigasii ale tubului digestiv superior. CT evidensiaza pancreatita cronici si carcinomul pancreatic. Laparoscopia silaparotomia sunt considerate procedusi diagnostice. Biopsia intestinului subtire este indicati in diagnosticul diferential al sindromului de malabsorbrie, enteritelor regionale, boli Whipple sau limfomului Alte boli care determina diaree sunt ocluzia partial, sin- dromul Zollinger-Elison (in care 20% din pacienti au diaree), tumorile endocrine inclusiv eele care pot secreta peptid incest nal vasoactiy, glucagon (in care este caracteristic un rash migra- tor), somatostatin i substangi P In sindromul Zollinger-Ellison, © sond’ nazogastrici va evidentia o secretieacida crescuti iar aspiratia gastricd va determina incetarea diareei ‘Tratament. Tratamentul diareei depinde de acuratetea diagnosticului. Clostridium difficile va fi tratat cu vancomi cin§ sau cu doze mari de metronidazol. Boala Crohn sicolita ulcerativa vor fi tratate cu sulfadiazina sau congener ei, steroiai, antibiotice sau antiinflamatori. Terapia nespecific’ include medicamentele opioide, cum sunt atropina cu difeno- xilat, loperamidul, paregoric $i, probabil, cel mai potent dintee toate cele enumerate, codeina. Kaopectatul poate fi util. Subsalicilatul de bismut (Pepto-Bismol) este eficient, impotriva Helicobacter pylori, care probabil nu determina diarce, siimpotriva unor tulpini de vibrion holeric, Escheri- chia coli, si de Shigella care determina diarce. Alte substante sunt inhibitorii prostaglandin sintetazeci, cum este indome- tacinul pentru unele tipuri de tumor secretante, verapamilul sisomatostatina, ca $i noua familie a antagonistilor o,-adec- nergici, cum este clonidina. Ocluzia intestinala Etiologie. Ocluzia intestinali reprezinti cel pusin 20% din internitile secfiilor de chirurgie. Anual, se inregisteea’ mai mult de 9,000 de decese datorate ocluziilor intestinale siintervengiilor chirurgicale pentru acestea. Exist multe moduri dea clasifica ocluziile intestinale. Dupa localizareaTabelul 22-10 Cauze ale diareei Boli enterocolonice functionale Colita mucoasi Boli colonice organice Colita ulcerativa Boala Crohn Diverticulita Leziuni neoplazice Polipoza ‘Adenomul vilos Carcinomul Fecaloame Lymphogranuloma venereum Endometrioza Colite toxice Arsenic Mercur Alcool Boli ale intestinului subsire Boala Crohn Enterita tuberculoasi Malabsorbyie datorati unei boli Sprue Carcinoid Lipodistrofie intestinal Malabsorbtic datorata unui defect mecanic Sindrom de intestin scure Sindrom de ansé oarba Fistule Factori gastrici Hiperclorhidria Sindromul Zollinger-Ellison Complicatii postoperatorii Sindromul dumping Sindromul ansei aferente ‘22IMANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1059 Fistule gastrojejunocolice Gastroileoanastomoza incorecti Diareea postvagotomie Afectiuni ale viscerelor solide Insuficienti pancreatic’ Fiscula biliara Sindromul diareei apoase (VIPomul) Enterite infectioase Salmonella Shigella Colita pseudomembranoasi Infestiri cu paraziti Amoebiaza Leishmanioza Ascaridioza Clonorcoza (Distomatoz’) Schistosomizz Trichineloza Dezechilibre metabolice Tiroida Tireotoxicoza Carcinom medular ~ calcitonin Hiperparatiroidism Uremie Diabet zaharat Boala Addison Medicamente Cataretice Simpaticolitice Propranolol Parasimpaticomimetice Ureocolin’ Neostigmina Acetileolin’ leziunii, ocluziile pot fi: extraluminale (care includ aderente siboli neoplazice), intraluminale (cum este ileusul produs prin litiazd biliard sau prin stricturi) si intramurale (ca in boala Crohn). Pentru a fi mai simplu, pacientii se pot ‘impicyiin grupul celor care au suferit interventii chirurgi- cale si grupul celor care nu au fost operasi. Importanta inter- ventiilor anterioare este evidentiati de faptul ci aproximativ 60-80% dimtre ocluziile intestinului subsire sunt produse de aderengele postoperatori; herniile reprezinté a doua cauzi, cu 15-20% din interniri, iar tumorile maligne, intra- murale (care sunt rate) si extramurale (care sunt mult mai frecvente), reprezinti 10-15% din internari. La pacientii care nu au suferit interventiichirurgicale, obstructia esofa: gului este posibila prin stricturi inflamatorii sau neoplasme, sau poate fi functional, ca in cazul acalaziei. Ulceral duode- nal poate determina ocluzie la o categorie largi de paciengi Cancerul pancreatic determiné uneori obstructia duodenului, desi aceasta reprezinti un simptom rar de prezentare pentru aceasti afectiune. Carcinomul intestinului subsite si carcinomul duodenului sunt rare. La pacientii virstniei fird interventi chirurgicale in antecedente, care prezinti ocluzie intestinali, existé posibilitatea aparitie ileusului determinat de calculii biliari. Boala Crohn determin’ ocluze prin mase tumorale de- terminate de inflamafia acutd sau prin stricturi inflamatorii si fibroase. Intestinul subtire i, rarcori, intestinul gros se pot incarcera sau strangula la nivelul unei herni, iar volvulusul intestinului subsire poate 4 apari datoritd ingustirii bazei mezenterului, desi este extrem de rar. Ocluzia colonica este frecvent produsi de cancer (60%), diverticulité (15%) sau vol valu, in special la persoanele in varsti Paciengii cu interventi intraabdominale in antecedente au o incidenga de 5% a ocluziei intestinale secundare ade- renjelor. Aceasta nu creste cu numarul interventiilor prece- dente pentru liza aderengelor doar in cazul in care aceste intervensii au fost incomplete sau ineficinte. Ocluzia postoperatorie apare, de obicei, la 4-5 zile postoperator, desi majoritatea pacientilor prezinté probleme inca din Prima zi postoperator. Cauzele ocluzieiintestinale sunt prezentate in Tabelul 22-11 Ocluzia partialé si pseudoocluzia Cand ocluzia nu este completi pot apirea greturile gi virsiturile cronice. Distensia este adesea prezenti, Poate si apari distensie localizati, cum este distensia cadranului su perior sting prin stenoza piloric’. Zgomotele intestinale sunt de tip amforic atunci cand provin de la ansele intestinale pline cu lichid, iar zgomotele ascusite apar cand obstructia este localizati la nivelul pilorului sau duodenului. Alte cauze1060 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATH SPECIFICE Tabelul 22-11 Mecanisme de producere a ocluziilor intestinale ‘Obserucyia mecanici a lumenului Obstruarea lumenului Meconiu Invaginatie Litiaza biliaes Incastrare — fecale, bariu, bezoar, viermi juni ale intestinului Congenitale Ateezie sau steno ‘Anus neperforat Duplicatie Diverticul Meckel Traumatice Inflamatorii Enterite regionale Diverticulies Colité ulcerativa cronici Neoplazice Diverse Stricturi induse de K* Strieturi produse prin iradiere Endometriozi Leziuni extrinseci ale intestinului Bride constrictive sau angulare prin aderente Hernie sau dehiscenti a pligilor Mase tumorale extrinseci Pancreas inelar Anomali ale vaselor Abcese si hematoame Neoplasme Volvulus Motilitate inadecvata Deficite neuromusculare Megacolonul Ieusul paralitic Cauze abdominale Distensie abdominal Peritonité Leriuni retroperitoneale Cauze sistemice Dezechilibru electrolitic Toxemie Ileus spastic Obstructii vasculare Arteriale Venoase ale ocluziei intestinale cronice includ boala Crohn si tulburirile de motilitate, din care cele mai frecvente sunt diabetul si gastropareza postvagotomie care determing gastropatie obstructiva functional siformarea de fitobezoar. Pseudoocluzia intestinala cronici reprezinti un sindrom clinic heterogen, cu o multitudine de cauze gi forme clinice. Modificarea de baz implici motilitatea intestinalé care este deficitara datorita anomaliilor musculaturii intestinale (mio- patie) sau sistemului nervos (neuropatie mienteric’). Variate procese pot afecta nervii si musculatura. Aceste boli sunt de obicei difuze, extinzandu-se la intregul tract gastrointestinal. Spectrul modificirilor motilititiinclude pierderea peristal- tismului si transportului normal, pierderea activitiii propul- sive si activitate acontractié spontand si necoordonata. Mio: patiile determina hipomatiltate, cu activitate contractili cu amplitudine slabi. Pseudoobstrucyile neuropatice, care sunt ‘mult mai putin freevente, se manifesti prin actvitate excesivi necoordonati. Prezentarea clinica este variat’. Pseudo- obstructile neuropatice pot complica o serie de boli, inclusiv culburirile endocrine precum mixedemul si diabetul zaharat, infectile cronice precum infectiacu virus citomegalic (in spe cial la pacientii imunocompromisi) si boala Chagas, bolile infiltrative ~cum este amiloidoza, vasculitele precum derma tomiozita, sclerodermia, lupusul eritematos sistemic, vari- ate boli neurologice ~ cum este scleroza multipli, distrofiile musculare—porfiria, sindroamele paraneoplazice. La cei mai multi pacienti, cauza nu este cunoscurd Debutul poate fi spontan sau postoperator. Crizele recurente de grefuri, varsituri, colici abdominale si distensie abdominal sunt initial variate in frecventi, intensitate si durati. Constipatia poate si alterneze cu diarcea. Episoadele acute devin din ce in ce mai frecvente, pana cand se cronici zeazi si apar distensie abdominala, proliferare bacterian’, malabsorbrie, diaree si pierdere in greutate. Poate si apari gi anorexia. In perioada postoperatorie, care este cea mai peri culoasi, sunt afectatiin special pacienti predispusi, gi aume cei cu vagotomie sau cu alte tipuri de interventii pe intestin, Locul ocluziei nu este niciodati gisicin timpul reintervensici sau examinarii radiologice. In lipsa nerecunoasterii cauzei reale, pot avea loc multiple reinterventii, cu rezultate dezas- truoase, cu enterotomii multiple, rezecti intestinale, perfo: ratii i fistule, transformand pacientul intr-un om lipsit de Intestin subgire, cu nutritie parenteral’ total permanenta, dependent de medicamente si cu tulburiri psihiatrice cronice. Recunoayterea precoce a pseudoocluziei este eseny vederea aplicirii terapiei corecte. Nicio investigatic de labo- rator nu ajuti la stabilirea diagnosticului. Trebuie excluse hipokaliemia, hipomagneziemia si hipoalbuminemia. Alte exploriri includ testele functionale tiroidiene, anticorpii anti ucleari, markerii serologici, investigatiile pentru vasculite, cadeexemplu pentru lupus, Studiile manometrice ale intesti nului superior si inferior pot fi folositoare in excluderca tulburitilor de motilitate, Contractii rare si de amplitudine scizuti sunt caracteristice degenerescentei nervoase. Biopsia intestinala poate evidentia sau nu disparitia plexului micn- teric. Biopsia rectali in toatd grosimea poate fi folositoare in cazul in care se suspecteaz boala Hirschsprung. La examinarea radiologic se observ un timp prelungic de tranzit al bariului de la stomae la colon, deseori mai mare de 5 ore, Radioscopia cu substanté de contrast va confirma sciderca motiltitii. Administrarea de tablete marcate cu radionuclizi confirma timpul prelungit de tranzit si poate fi folositi pentru a evalua efecteleterapi. Diverse medicamente pot cauza pscudoocluzie. Antidepre- siveletrcilce,opiozi, aniistaminicee,agonistlor B-adrenergic, chinidina sin special, amitriptilina vor fi evitate daci este posbil Pentru pacienti cu pseudoocluzie este necesara frecvent nutrtia parenteral totali Intervene chirurgicale or fievitate,cu excepria cazurilor in care locul pseudoocluziei a fost identificat sau cu exceptia existentei unui segment scurt care poate fi rezccat ‘Au fost propuse diverse tipuri de interventii chirurgicale, printre care: duodenectomia partiali, reducerca segmentelor dilatate masiv, colectomia total, plicaturarea sau excizia marginii antimezenterice a intestinului subrire si scoatereaintregului intestin. Niciuna dintre acestea nu s-a dovedit eficienta. S-au efectuat rezectii radical si transplant, dar nu au fost aplicate pe un numir mare de pacienti, In cazul pacientlor la care s-a dovedit c& pseudoocluzia este colonici, cea mai eficienti metoda de tratament a pseudoocluviei idiopatice fost colectomia subtotali cu anastomoza ileorec- talila nivelul reflectatii peritoncului. Procedurile paleative includ enterostomia pe tub (care poate fi deschisi periodic) sigastrostomia pe tub, Dac locul ocluziei nu poate fiidenti- fica, pacientul va fi diagnosticat cu pseudoocluzic; se administrea7 nutri parenteral tora, setrateazi prolife tarea bacteriani (cind este suspectatd) si nu se intervine chirurgical. Cisapridul sax metoclopramidul pot fi de un oarecare ajutor. Ocluzia mecanicd F patologie. Principala modificare fiziopatologica ocluzia intestinal’ mecanicd cu aport sanguin pistrat este acumularea de lichid si gaz. deasupra locului obstructiei, obstructie care duce la afectare sistemic¥. Timp de multi ani, decesul datorat ocluziei mecanice a fost atribuit toxinelor absorbite din intestin. In 1919, Hartwell si Hoguet au reusit si ereasci timpul de supravictuire al cdinilor cu ocluzie mecanici prin administrarea zilnici de solusie de ser fiziologic. Mai tarziu, Gamble a demonstrat ci factorul stoxic®, in ocluzia mecanick simpli, este reprezentat de Pierderea de lichide si de electroligi prin virsituri si seches. trate in ansele intestinale, Acumularea de cantitii mari de lichid si gaz in Jumenul intestinal este progresiva. Circulatia total a unei substange prin mucoasa intestinala este egali cu diferenta dintre fluxul lumen intestinal-singe (absorbyie) si fluxul opus, singe-lu- tmen intestinal (secretie). Acumularea de lichid in intestin se Produce cind scade fluxul lumen-sange (absorbtie) sau cind creste fluxul singe-lumen (secretic). Dupi 48 de ore de la obstructie, rata intriri apet in lumenul intestinal creste, ca rezultatal fluxului singe-lumen, Valorile sodiului si potasiului sunt in concordant cu sechestrarea de lichid. {In segmentul intestinal obstruat, fluxul singe-lumen este normal dar fluxul lumen-singe este scizut sau absent. Ca rezultat, apa, sodiul si clorul, si probabil si alti ioni, exec in lumenul segmentului intestinal obstruat, dar nu mai ies, destinzandu-|. Lichidul are aproximativ aceeasi comporitie electroliticd ca plasma, Wright si colaboratorii sii au studiat fluxul total la Pacientii cu ileostomii mature. Inchiderea buclei s-a realizat ¢u ajutorul unor balonage inserate prin intermediul ileosto- miei, S-a determinate absorbsia solusici testa fost mai mare la cresteri moderate ale presiunii, dar a fost mule sczuti in cazul cresterii de 3-4 ori a presiunii intraluminale. Invers, secretialichidiand a crescut pe misuri ce presiuneaacrescut, Ei au concluzionat ci rolul principal in pierderea lichidiang sidistensia anselor este jucat de secreti lichidiana, iar redu- cerea absorbyiei are un rol mai pusin important. Se crede cd eliberarea prostaglandinelor ca rispuns a distensia intestinali reprezinta mecanismul prin care creste secrefia la nivelul ansclor obstruate Initia, cel mai afectat segment este cel situat imediat deasupra obstructici. El se destinde prin acumularea de lichide si electroliti, iar circulasia este deficitara. Pe masura cresterii presiunii intraluminale, lichidul este impins in sens cranial pani ajunge la anse capabile inci de absorbyie. Cand ‘ocluzia este veche, intestinul proximal pierde capacitatea de 22IMANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1061. a vehicula electroligii iar intregul intestin, proximal de obstructie, se destinde. Oadouacale de pierdere a lichidului si electrolitilor este reprezentati de peretele intestinal, aceasticale fiind respon- sabil de aspectul infiltrat, patat al anselor, observat in ‘momentul deschiderii abdomenului. O parte din acest lichid exudeaza prin seroasa intestinala, determinand aparitia lichidului liber in cavitatea peritoneali. Marimea pierderi lichidiene la nivelul peretelui intestinal si in cavitatea Peritonealé este dependenti de lungimea intestinului afectat de congestia venoasa si de edem si de durata scursi pin la interventia chirurgical Cea mai evidenti cale prin care se pierd lichid gi electroigi este reprezentati de virsituri sau, dupa inceperea trata- mentului, de aspiragia gastricd. Aceste pierderi adunate (1) din lumenul intestinal, (2) din peretele intestinal edematos, (3) sub forma de lichid peritoneal liber, si (4) prin virsituri sau aspiratie gastric - duc la deplesia rapidi a lichidului spatiului extracelular, conducind la hemoconcentratie progresivi, hipovolemie, insuficiengi renal, soc sideces, da tratamental nu este prompt. Cea mai mare parte din distensia intestinului situat deasupra obstrucfiei poate fi atribuita sechestratiilichidiene intraluminale. Gazul intestinal reprezint’ o alta sursi tesponsabili de distensie. Compozitia aproximativaa gazului din intestinul subgire arata c& acrul inghitit este componentul de baza, la care se adaugi mici cantititi de gaze care nu se gisesc in atmosfera (Tabelul 22-12). Tabelul 22-12 rete Azot 70 Oxigen 2 Bioxid de carbon 8 Hidrogen sulfurat 5 Amoniac si amide 4 Hidrogen 1 SO Gazele sunt absorbite din intestin inte-un ritm direct Proporsional cu presiunea partiali a gazului la nivelul intestinulu, plasmei si aerului respira. In cazul azotului exist’ odifuziune slaba, deoarece, virtual, presiunea partials a gazului este aceeasi la nivelul intestinului, plasmei gi acrului. Pe de alta parte, bioxidul de carbon difuzeazi foarte rapid, deoarece presiunea partiali a bioxidului de carbon este mare in intestin, Intermedia in plasma gi foarte sczutd in ze. Din acest motiv, desi dioxidul de carbon este produsin canttiti marin intestin, contribuie putin la distensia guzoasi a acestuia, Datoritd obstructiei lumenului, peristaltismul creste Pentru a incerca si depiseascé obstructia. Dupa scurt timp, peristaltismul continuu al anselor situate deasupra locului obstructici inceteaz’, perioadele cu peristaltism exacerbat find intrerupte de perioade de repaus. Durata perioadclor de repaus este legatd de nivelul ocluziei ractului gastroi tinal; este de 3-5 minute in obstructile inalte gi de 10-15 minute la nivelul ileonului terminal. Aceste contracti pot fi suficient de puternice pentru a traumatiza intestinul si contri buie a tumefierea si edemasierea peretelui intestinal. In timp, ce intestinul situat deasupra ocluzici se destinde, intestinul1062 PRINCIPILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE situat sub nivelul obstructiei devine din cein ce mai ,ticut*. Acest proces se produce datoriti reflexelor inhibitoare inigiate de distensia intestinului situat deasupra nivelului obsteuctici. Ocluzia prin strangulare, intreruperea aportului sanguin Ja nivelul unui segment intestinal, asociati cu ocluzia lume- nuluiacelui segment, determing ocluzia prin strangulare. Cea ‘mai important complicayie a ocluziei intestinale este com promiterea aportului sanguin mezenteric. Aceasta apare frecvent secundar ocluziilor produse prin bride, herniilor si volvusului. ‘Acumularea de ich si gazin ansele obstruate si alterarea motilitigii, aga cum se intampli in ocluziile mecanice simple, sunt rapid umbrite de consccingele blocirii fluxului venos della nivelul segmencului strangulac —extravazarea de lichid hhemoragic in intestin si in peretele intestinal. Suplimentar pierderi de singe side lichid asemnitor plasmei, intestinul gangrenos pierde produsi toxici in cavitatea peritoneali ‘Acestia au fost idennificagi ca fiind exotoxine sau endotoxine siprodusi toxici de degradare a hemulu ele ocluzici prin strangulare sunt legate de citivafactori. Conginutul oxic este produs de bacteri, Pentru ca toxinele si aiba efect, mucoasa trebuie si fie distrusi iar toxinele si treaci in circulayie. Leziunile vaselor intestinale grabesc absorbyia. Simptomele reprezinti o manifestare a toxinelor absorbite. Ocluzia cu ansa inchisd. Ocluzia cu ansi inchisé apare cind sunt obstruate ambele extremitifi ale ansei. Aceasta reprezintio form’ periculoasi de ocluzie datoriea capac rapide de progresie citre intreruperea fluxului sanguin, inainte ca semnele obisnuite ale ochuziei si apara. Interferenta, cu fluxul sanguin poate si apara prin acelasi mecanism care produce obstructia intestinului ~ de exemplu, torsiunea intestinului pe mezenter sau bride ~ sau prin distensia ansei obstruate. Presiunea in ansa inchisi ajunge rapid suficient de mare pentru interfera cu intoarcerea venoasi de la nivelul ansci, Nu apare distensie intestinal larg, asa c& mu apare nici distensie abdominal. Ochezia colonului. Efectele asupra pacientului sunt mai pusin dramatice in cazul ocluziilor colonice decit in eazul, ocluziilor intestinulpi subsite. Ocluzia colonului, cu exceptia volvusului, nu se produce prin strangulare. Deoarece colonul reprezinti principalul organ de stocaj cu absorbjie si secresie minime, sechestrarea de lichid si de electroliti progreseazi mult mai incet. Tulburirile sistemice sunt de magnitudine mai mici si reprezinti o urgent mai mica decit ocluzia intestinului subgice. Distensia progresiva reprezint’ aspectul cel mai peri- culos al ocluziei colonice nestrangulate. Daca valva ileo- cecal este incompetenti poate si apari o decomprimare partiali colonului, prin reflux in ileon, dar daca valva ileo cecali este competent’ colonul se transforma intr-o ansi inchisi. Dac& obsteucyia nu este indepartati, este posibili distensia progresivé, pani la ruptura colonului. Locul obis- nuit al rupturi este reprezentat de cec, deoarece reprezinté portiunea colonic’ cu diametrul cel mai mare. Conform legii lui Laplace, presiunea necesara intinderii peretelui unui viscer cavitar este invers proportionala cu lungimea razei De aceea, la o presiune egalé in interiorul colonului, dis- tensia cea mai mare apare la nivelul colonului cu raza cea ‘mai mare, cecul (Fig. 22-5). Manifestiri clinice. Ocluzia intestinalé acuti, cand se datoreazi unui volvulusin jurul unei aderenge, debuteaz’in mod obisnuit cu o durere abdominalé brusci. Distanta dintre locul ocluziei gi unghiul Treitz poate fi stabilit prin aprecie- rea timpului scurs de la debutul durerii pind la apariria virsiturilor si prin aspectul varsiturii: cu cit ocluzia este mai distal’, cu atit aspectul varsiturii este mai fecaloid. Freeventa crampelor intestinale poate da indicii asupra nivelului obstructiei. La nivelul intestinului subgire proxi- mal, crampele apar la interval de 3-5 minute, in timp ce la nivel distal apar la interval de 10-15 minute. Presinea=25 om H,0. ‘Tensionea = Presunea x Diametu x x | Tersisnea n= 2563.18 sigmoid 471 om Ol? supa Fig. 22-5. nica rupturii de cec in ocluzia intestinal Cele patru semne si simptome cardinale ale ocluziei intestinale sunt: crampele abdominale, grepurile si virsiturile, absenta tranzitului gi distensia abdominala. Ocluzia mecanica simpli determin acumularea de sucuri digestive deasupra obstructiei, cu culburarea motilititii pe misuri ce anscle se destind, Lichidele care se absorb in mod obignuitin intestinal subire tind si fie secretate, si se acumuleze si si nu mai ajungé in circulatic. Varsiturile i aspiratia nazogastricé pot determina hipovolemie, In absenga reechilibrarii se poate ajunge la insuficienta renali, uncori la soc si colaps cardio- vascular, pacientul putind deceda, Durerea localizati care progreseazi citre generalizare, insosita de febr’, tahicardie si leucocitoz’, sugereazi ci Viabilitatea intestinului a fost compromisi. Durerea este, inigial, sub forma de colici care coincid cu accentuarea pe- ristaltismului gi slab localizati. Daci se produce pierderea progresiva a viabilititi intestinale, durerea devine perma- nent, apirind un disconfort abdominal generalizat cu un punct de sensibilitate maxima la decomprimare brusca. Nu existi o modalitate siguri de diferentiere a ocluziilor stran- gulate de cele nestrangulate. {n ocluzile postoperatori precoce,distensia abdominals poate si nu fie evident, in special in ocluziile inalte. fn celelaltetipuri de ocluzii apare distensie abdominalé progre-sivi, Durerea este, de obicei, de intensitate mici, cu usoari apirare musculari, Percutia evidentiaz absenfa lichidului, iar la auscultaie se evidentiaz’ unde peristaltice puternice, ascusite, amforice, cu o frecvensi care depinde de localizarea obstructici. Pe misuri ce ocluzia se accentueazi, hiper- peristatismul devine mai rar, iar abdomenul devine din ce ince mai ,ticu Explorar paraclinice, Ocluzia intestinali determin§, in ‘mod obisnuit, pierderea a 4-8 litri de lichid intracelular i extracelular la nivelul intestinului subsire, cu afectarea siste mului cardiovascular. Cele mai frecvente semne precoce de laborator sunt cresterea nivelurilor sangvine de uree si crea~ sinin’, hemoconcentratia, hiponatremia si hipokaliemia. Densitatea urinar’ de 1,025-1,030 reprezinta regula; pr tcinuria si acetonuria usoari pot fi prezente. Apa provenité din proteoliza si catabolismul lipidelor va inlocui parsial pierderile intracelulare de api, dar vor apirea hiponatremie, hipocloremie si hipoosmolaritate. Debitul urinar creste treptat, desi nu la valori normale, pe misura excretiei pota- siului,inclusiva celui provenit din catabolismul celular. Cres- {crea progresivi a hemoconcentratiei este opriti de patrun- derea apci endogene. Efectele acido-bazice sunt determinate de natura lichidului pierdut. Acidoza metabolici este freeventi prin combinarea efectelor deshidratari,inanitiei, cetozei si pierderiilichidelor alcaline. Alealoza metabolicd apare rar, datoritd unor pierderi mari de suc gastric. Daci distensia abdominald este accentuati, diafragmul este sufi- cient de ridicat pentru.a jena respiratia, determindnd retengie de bioxid de carbon si acidozi respiratorie. Ocluzia mecanicd simpli determing o crestere usoari a numérului leucocitelor, cu usoar’ deplasare la stinga a for- mule leucocitare. Leucocitoza de 15.000-25,000/mn si pre~ dominanga marcatd a PMN cu multe forme imature sugerea- 74 ci ocluzia s-a produs prin strangulare, dar aceasta nu reprezintd un indicator sensibil. Leucocitoza foarte marcati, de 40.000-60.000/mm’, sugereaza o afectare primari a vas- cularizatici mezenterice. {In oclucia intestinala pot si apari cresteri ale nivelului amilazelor serice. Amilazele intri in circulayie prin regur- gitare de la nivelul pancreasului, datoriti presiunii duodenale erescute, sau prin absorbyie peritoneal dupa scurgeri de la nivelul intestinului necrozat. Preoperator, nici un parametru clinic, inctusiv durerea abdominal continua, febra, semnele Peritoneale, leucocitoza, acidoza, hiperamilazemia sau orice combinatie a acestora, nu reprezinti un indicator sensibil al afectirii vasculare. Evaluarca preoperatorie asupra prezentei sau absentei strangulérii este corecti in numai aproximativ 70% din cazuri. ‘Tratament, Cand este internat un pacient cu ocluzie intestinal, se recolteaz un set complet de teste biochimice incluzind electroliti amilaze, calciu, fosfor, magneziu si acid lactic. Dupa instalarea unci sonde nazogastrice si inceperea reechilibritii, se vor efectua radiogeafii antero-posterioare, laterale si oblice de torace si abdomen. Pot fi identificate prezenga sau absenfa aerului, aspectul intestinului, prezenga materiilor fecale la nivelul colonului si prezenta aerului la nivelul rectului, Daci s-a efectuat un tuseu rectal, aerul pre~ zent in rect nu mai are nici o semnificatie. Multi dintre paciengi au un scaun reflex dupa debueul ocluziei intestinale, dar migcirile intestinale au o semnificatie prognostic’ redusi Daci existi aer in colon, diagnosticul probabil este ocluzie partial $i se poate rimane in expectativi, montand o sondi nazogastrici, deoarece adesea aceasta se remite spontan. 22IMANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1063 in timp ce plasarea unei sonde Miller-Abott (0 sondi lunga) determina ameliorare in ocluziile postoperatorii, exist controverse asupra avantajelor oferite in cazul unei ocluzii acute a intestinului subgire. Pacientul trebuie observat atent pentru a evalua eficienta sondei de aspirafie nazogas- trick sau a sondei lungi astfel incit, daca este posibil, inter- vengia chirurgical si fie evitatd. In cazul in care existi semne ale compromiterii vasculare sau daci pacientul se simte mai iu, intervengia chirurgicalS nu va fi intarziat. Dupi ce s-a pus diagnosticul de obsteuctie mecanicé, este indicati o irigografie pentru a fi siguri ci obstrucyia nu este in colon. Daca bariul va reflua in ileonul terminal colabat, stabilirea diagnosticului va fi usurati. Daca se suspecteazi diverticulita, examinareacu substangd de contrast este contra- indicata. In cazul unui intestin adinamic situat deasupra obstructici, nu se recomand’ folosirea unor cantititi mari de bariu, Examinarea intestinului subyire sau gros cu substante de contrast hidrosolubile are valoare limitati dato: ritk lipsei de detalii asupra mucoasei intestinale. Deoarece substangele de contrast sunt hidrosolubile si atrag lichidul din spagiul intravascular si extravascular, ele pot accentua distensia abdominal’ si deficitul ichidian al pacientului cu ocluzie intestinali Numai 10-20% dintre paciengii cu ocluzii partiale ale intestinului subsire sunt operagi. Decompresiunea cu ajutorul sondei nazogastrice este suficienti, cu exceptia metastazelor din bolile neoplazice in care este mai eficienti folosirea unei sonde lungi. In ocluziile postoperatorii precoce, reinterventia este necesari in numai 20% dintre cazuri in special cind se foloseste 0 sonda lunga. Perioada medie necesat’ decom- presiunii este de 4-6 zile. Cand ocluzia postoperatorie di semne de remitere, aspiratia va fi realizata discontinuu, iar pacientul va fi alimentat pe lang sonda, aceasta fiind indepirtati doar in momentul in care exist’ certitudinea ci ocluzia a dispirut complet In cazul bolilor neoplazice cu suspectarea metastazelor dreptcauzi a ocluziei intestinal, interventia chirurgicala este indicati decit la paciengicu stare generala bun’. Decom: presiunea cu ajutorul sondei nazogastrice este recomandata pentru ttei zile. Daci nu se obgine remisiunea, este indicata interventia chirurgicali, Rata mortalitgii este de cel putin 10%; rata morbiditati atinge 50%. Daci se suspecteazi recurenta, se plaseazii o sondi prin intermediul unei gastrostome. Paciengii cu ocluzie mecanici simpli care sunt operati in primele 24 de ore nu au nevoie de pregitire preoperatorie suplimentari, deoarece depletia electroliti’ gi lichidiand, ca sidistensia, nu sunt atit de grave. Dupi ces-a stabilit diagnos- ticul prezumtiv pe baza anamnezei si examenului fizie, vor fi efectuate testele de laborator, va firealizati replegia intra- venoasi, decompresiunea va fi inceputi cu ajutorul unei sonde nazogastrice, iar radiografille de torace si de abdo- ‘men vor fiefectuate in drum citre sala de operatic. Tot acest proces ar trebui si dureze mai pusin de 2 ore. Mortalitatea este mai mici de 1% pentru pacientii cu ocluzie mecanicé simpla care sunt operafi in primele 24 de ore. Daci, in momentul examinatii, ocluzia este mai veche de 24 de ore, depletia si distensia pot fi severe, Daci nu se suspecteazi o ocluzie prin strangulare sau in ansi inchisi, cel mai bine este ca, inainte de interventia chirurgicald, pacientul si fie reechilibrat. In general, cu cat ocluzia este ‘mai veche, cu atat perioada de reechilibrare necesari este mai lungi. Pentru a pregiti un pacient cu tulburiri moderate, in special cu hipopotasemie, este nevoie de 6-12 ore; la pacienti1064 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE cuprobleme grave pot fi necesare pani la 24 de ore din cauza riscului de a administra potasiu intravenos mai repede decat ritmul necesar pacientului pentru a reveni la valori normale. Cu exceptia pacientilor cu ocluzii mecanice simple pre- coce, toti pacientii cu ocluzie intestinala vor avea plasat un cateter venos central pentru misurarea presiunii venoase centrale PVC) si presiunii capilare pulmonare blocate. Acest cateter este folosit si pentru administrarea rapida de lichide. Pentru masurarea cu acurateye a debitului urinar se va plasa osondi urinari. ‘Valoarea hematocritului initial poate fi folosita pentru a estima pierderile de lichid extracelular si volumul necesar pentru refacere. De exemplu, daci valoarea hematocritului aajuns la 55%, aceasta indica o pierdere de aproximativ 40% din volumul plasmatic si extracelular. Daci pierderea de suc gastric este mare, se foloseste solusie de ser fiziologic; in celelale situafii, pentru reechi- librare si asigurarea necesarului de mentinere, este preferati folosirea solugiei Ringer lactat si dextroza 5%, in proporgi relativ egale. Clorura de potasiu va fi necesari, dar nu se va administra pana cind nu exista un debit urinar suficient. “Antibioticele se vor administra in doze mari si pot fi dizolvate in lichidele de perfuzie. Rata administririi lichidelor este cel mai bine apreciati prin masurarea PVC si a presiunii capilare pulmonare blo- cate, Lichidele trebuie administrate rapid atita timp cit PVC. rimane sub 10 ~12 cmH,O. Punctul final al repletiei lichi- diene este indicat de o crestere brusca a valorii PVC sau a presiunii din atrul drept. Alte indicii ale repleyieieficiente sunt refacerea turgorului tegumentar si rata orari a debitului urinar. Scopul reechilibririi elecrolitice si acido-bazice este de a ajunge la valori cit mai aproape de cele normale, pe misuri ce dispare deficitul lichidian. Acest lucru este posibil 1a pacientii cu funcii renali si pulmonar normale. Cand existi posibilitatea strangulirii, reechilibrarea hidro-electrolitic nu este posibila si nici recomandabili. Aceasta reprezinti o urgenté care necesité o reechilibrare hidro-electrolitic& energici, antibiotice, aspiratie nazogas- trick si interventie chirurgicala cit mai rapida, pentru a indeparta cauza strangulirii sau intestinul neviabil. in ciuda, aplicirii acestor principii, rata mortalititii in ocluziile pro- duse prin strangulare este de aproximativ 25% Procedee chirurgicale. Daci este necesari intervengia chirurgicali aspectul esential al acesteia este de fi efectuati in momentul in care ocluzia este simpla, iar in acest caz liza aderentelor, reducerea volvulusului sau alte manevre terapet- tice sunt suficiente, Dac’ intervengia este intarziatl i intes- tinul subpire este compromis sau se dezvoltd ocluzia in ansi inchisi, situatia devine mule mai grav pentru pacient, iar rata mortalitigii creste accentuat. Pentru efectuares inter- vensiei chirurgicale, in ocluzia intestinal, este esentialé ale- gerca momentului operator optim. Existé patra tipuri de ocluzii in care interventia chirurgicala se va efectua cat mai precoce: strangularea, ocluzia in ansi inchisi, obstructia colonului si ocluzia mecanici simpli precoce. Cea mai sigur pentru pacient este anestezia generala. Intubatia crabealé, realizatd ocazional sub anestezie locals, este indicat pentru a preveni aspiratia continutului gastric regurgitat. Anestezia locali nu va fi folosité decit atunci cind chirurgul cunoaste cauza ocluziei si plinuieste o interventie limitaté, cum ar fi colostomia la nivelul colonului transvers. Se va face o incivie largi pentru a oferi posibilitatea lizarii tuturor aderengelor, inclusiv a celor din pelvis. Incizia me- dian’ lungé este preferati de majoritatea chirurgilor, dar daci existi o incizie transversali lung anterioari se poate opta pentru acest tip de incizie, deoarece oferi un acces bun catre pelvis. Daci aderengele sunt extinse, ele trebuie indepartate in totalitate; dupi ce sunt lizate aderentel, se trece la verifi- carea atenti pentru a descoperi eventualele enterotomiiinco- recte. In cazul intestinului compromis, rezectia intestinala si anastomoza termino-terminala vor fi realizate numai atunci cind disproportia dintre lumene nu este prea mare, in caz contrar efectuandu-se anastomozi termino-laterala. Dacd intestinul esteincastratin pelvis, pot fi necesare colosto- mia sau ileostomia; aceste posibilititi trebuie discutate cu pacientul inainte de interventia chirurgicalé Procedecle chirurgicale de inlaturare a ocluzieiintestinale part in cinci categorii: 1. Procedee care mu implici deschiderea intestinului ~ liza aderentelor, manipularea si reducerea invaginatiei, reducerea hernici incarcerate 2. Enterotomie pentru indepirtarca ocluziilor produse prin obstrucfic intraluminal ~ caleuli biliai, fitobezoar. 3. Rezeeti in cazul leziunilor obstructive sau intestinului strangulat, cu efectuarea anastomozei primare. 4, Anastomoze eare scurteircuiteaz3 obstructa 5. Realizarea unei stome cutanate proximal de obstructie ccecostomia (rarcori realizati), colostoma la nivelul transversului La deschiderea peritoneului se va nota prezenta sau absenta lichidului peritoneal, cit siaspectul acestuia. Lichidul hemoragic denoti strangularea, iar lichidul rozat, clar este gisit in ocluziile simple. Locul ocluziei este cel mai usor descoperit daci se incepe ciutarea de la nivelul cadranului inferior drept. Daci cecul este mult dilatat, obstructia este la nivelul colonului. Daca intestinul subtire este colabat, acesta se afl dup locul ocluziei si se va evita eviscerarea anselor proximale dilatate. Uncori, chirurgul este pus in fata situatiei de a lua o decizie dificil, dac& s¥ rezece sau nu o ansi cu viabilitate incerta. inainte de eliberare, ansa viabilA strangulati are un, aspect cartonat, rosu-purpuriu si nu prezinta peristaltism Dupi cliberare se produce o modificare marcati a culorii ansei care devine rosie-strilucitoare in cazul in care este via~ bili, reluandu- si peristatismul. In cazul anselor necrozate, nu existi modificare de culoare si nu exist motilitate dup cliberare, Probleme apar in cazul in care ansaisirevine pargial (devine roz) si prezinti peristaltism minim sau absent. Cel mai bine este ca ansa si fie impachetati in cimpuri umede si si rimani neatinsi timp de 10 minute. Daci, dupa acest terval, circulayia este evident mai bund, ansa este repusd in abdomen. Dac& existi inci dubii asupra viebilitiii, se va cfectua rezectia ansei, Pentru diferentierca intestinului viabil de cel mort au fost folosite colorarea cu fluoresceing si evalua- rea Doppler, dar rezultatele nu sunt concludente. Daci este implicat un segment larg se va incerca restaurarea fluxului sanguin prin vasele mari care deservese teritoriul respectiv. Daci nu se reuseste restabilirea fluxului sanguin, chirurgul ar trebui si accepte riscul indepirtarit intestinului neviabil Dupi intervengia chirurgicali, pacientul trebuie atent supra- vegheat; daci dezvolti semne ale unei toxicitati progresive, se reintervine si se fac rezectile. Este recomandati reexplo-rarea si reevaluarea statusului intestinului dupa aproximativ 2 deore Decomprimarea intestinului dilatat excesiv poate fi ‘necesard in timpul interventieichirurgicale, in special in cazul ocluziilor mecanice simple tardive. Decompresia intraope- ratorie reprezinti inci un punct discutabil. Realizind-o, locul obstructiei este mai usor de gisit,iesirea necontrolatd aanselor destinse prin incizie este evitati, intestinul poate fi ‘epus in cavitatea peritoneal fara buclele care ar putea deter: mina clivaje si ocluzii postoperatorii, iar inchiderea abdo- menului va fi facilitata. Reducerea distensiei imbunatifeste fluxul sanguin la nivel intestinal, iar peristaltismul revine mai rapid. Mucoasa normala este impermeabili la toxine, dar permeabilitatea intestinului compromis este afectaté datorita reducerii fluxului sanguin, putand si apard, in acest caz, absorbtia toxinelor, Aspiratia intraoperatorie se poate realiza in multiple mo- duri. Aspiragiile multiple cu ajutorul acelor sunt ineficiente sisunt grevate de cresterea morbiditatii studiile au aritat cd rata infectiei pligi este de 20%, comparativ cu 4% cit este {n eazul paciensilor fird aspiratie pe ac. Decompresiune cu o sondi de aspiratie obisnuiti, prin intermediul multiplelor enterotomii, desi cficient, este urmati de 0 rat crescuti a infectiilor, plus riscul de fistula a intestinului subsire. O metoda sigura i cficienta de decompresiune este trecerea une sonde de sus in jos, astel incat intregul tract gastrointes- tinal proximal de obstructie si fie decomprimat. Se intro- duce 0 sonda dura cu un calibru mare (sonda Baker) prin intermediul unei jejunostome. Este preferabil ea sonda si se introduc transnazal sau printr-o gastrostoma si si strabatd intestinul subtire. Sonda este avansati prin manipularea intestinului subtire, pang cind intreaga lungime a intestinului interesat este plisati,ajungindu-sela locul obsteuctie. Sonda, «ste fixati in aceasti pozitie pentru aasigura decompresiunea postoperatorie. Ingrijirile postoperatorii. Principiile ingrijirilor posto- peratorii sunt aceleasi cu cele ale pregitirii preoperatori lichide g electroliti, antibiotice, decompresie gastric, si, dact ileusul postoperator este prelungit, nutrigie parenteral Reechilibrarea hidroelectrolitic& postoperatorie a pacien- silor cu ocluzii intestinale este mai grew de realizat fagi de ceilalgi paciengi cu interventii abdominale, datorita cantiti- tilor mati de lichid sechestrat in spariul al treilea. In petioada postoperatorie imediati existi o pierdere continu’ de lichid la nivelul spatiului al trelea, Rata pierderilor scade si, apoi,, inccteaza dupa o perioadi variabila, de obicei in a treia zi postoperator. Aceasté autoinfuzie masivi de lichid de la nivelul lichidului sechestrat in compartimencul vascular trebuie previzuti in calculul zilnie al necesarului lichidian, deoarece pacientul poate si se intoxice cu api. Sodiul seric, potasiul si magneziul crebuie urmarite cu atensie si menginute in limite normale, Deficitul acestor ioni, in special al pota- siului sal magneziului, se asociazi cu paralizie prelungiti a tractului gastrointestinal Decompresiunea tractului gastrointestinal este mai dificil de realizat decat la pacientul postoperator obisnuit, deoarece refacerea motilititiiintestinale propulsive normale este semnificativ intarziati dup’ indepirtarea ocluziei intestinale. Activitatea intestinala revine la normal dup aproximativ treizile, in cazul intervengiile abdominale, dat dup ocluzia intestinala sunt adesea necesare 5-6 le inainte a aspirafia gastrointestinala si poati fi intreruptd. Din ‘22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1065 aceasti cauzi, pentru confortul pacientului, este frecvent necesari gastrostomia, Tleusul Heusul poate fi impirit in trei categorii. Cel mai frecvent este ileusul adinamic sau ileusul paralitic, in care motilitatca este diminuata sau absent datorita inhibarii activitigii neuromusculare normale, Ileusul spastic se referilaintestinul intens contractat, fard a avea activitate propulsivi coordo- nnata. Heusul ischemic se datoreaza fie debitului sanguin scizut, fie obstructiei vasculare, motilitatea coordonati fiind imposibili datoriti afectirii musculaturi. Heusul spastic este intdlnit in intoxicagiile cu metale grele sau in porfirie, Hiperactivitatea intestinali se poate manifesta prin crampe sau colic, in special la copii. Tratamentul este in functie de boala primari. Ieusul paralitic, cea mai frecventa forma de ileus, apare dup multe tipuri de interventii chi- rurgicale abdominale. In timpul perioadei postoperatorii normale intestinul subyire continui si functioneze. Aceasta este baza pentru alimentatia enterala precoce, folosind 0 sondi introdusi printr-o jejunostoma. Ileusul gastric $i co- Ionic dureazi aproximativ 2 si, respectiv, 3-4 zie, iar ingestia poate fi reluatd in ziua a doua sau a treia postoperator, sau mai repede in chirurgia microinvaziva Daciileusul este prelungit, se vor evalua diferitele cauze metabolice, septice, mecanice sau inflamatorii. leusul indus de opiacce teprezinti cea mai obignuiti forma de ileus meta- bolic. Morfina sau meperidina administrate intravenos, la paciengii cu analgezie controlati (PCA), sau chiar gi pe cate- terul epidural pot determina ileus prelungit, Ileusul poate fi prelungit prin folosirea opioizilor la nivel epidural. Opioi- 2ii vor fi administragi in primele 24 de ore, dupa aceea, pentru asiguratea analgeziei, folosindu-se numai bupivacaina Cauzele metabolice includ hipopotasemia, hiponatremia si hipomagneziemia. Cauzele mecanice includ hematomul la nivelul anastomozei sau la nivelul mezenterului, pierderile la nivelal anastomoze, infectiile adiacente anastomozelor sau infecyile abdominale. Majoritatea chirurgilor cred cf, cu cit laparotomia este mai extinsi si interventia chirurgicali este mai lungi, cu atitileusul este mai prelungit, dar mai multe studii efectuate nu au putut si faci legitura intre manipularea intraoperatorie a intestinului, durata interventici chirurgicale sidurata ileusului, Inflamariileintraperitoneale sau retroperi- toneale, cum ar fi pancreatitele sau peritonitele, sau orice infectie abdominals, prelungescileusul leusul se poate inal si in alte situatii, Hematomul retroperitoneal, fracturile vertebrale, fracturile de coaste si fracturile bazinului pot deter- mina ileus, ultima probabil prin hematomal peripelvin, Manifestiri clinice, Nu existi o perioada ,.normala’ ileusului postoperator. In locul reluarii sia aparitie senzagiei de foame, incepind din a patra 2i, persist distensia abdo- minal, fiind prezente timpanismul si zgomote intestinale rare si difuze. Vor fiidentificate si corectate cauzele metabo- lice i celelalte cauze tratabile, printee care: anemia, sepsisul, hiponatremia, hipopotasemia, hipomagneziemia, hipoalbu- minemia si hipoosmolaritatea. Examenele radiologice pot fi utile in diferentierea ileu- sului postoperator de obstructia mecanicé (Tabelul 22-13). “Tranzital baritat este util. In ileusul adinamic, o cantitate de bariu ajunge in cec in decurs de 4 ore; daci coloana de bari stationeaz’ timp de3-4 ore, este prezenta ocluzia mecanicd Ocluzia mecanici postoperatorie rispunde, de obicei, la decompresiune cu ajutorul sondei lungi1066 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE ‘Teatament. Tratamentul ileusului este suportiy, prin aspiratie gastricd sau drenaj prin intermediul gastrostomei, reechilibrare electroliticé si, dack este prelungit, nutritie parenterali, Daci nu se poste face diferenta inte ileus si ocluzie mecanici, poate fi utili 0 sondi lunga (Miller-Abott sau Kaslow). O sonda introdusi prin intermediul gastrostomei poate fi foarte utili in interventiile mari, cum ar fi liza aderengelor sau desfingarea fistulei, © sondi introdusi. pe jejunostoma (de obicei, o sondi nr. 12 din latex) permite aulministrarea dieteienterale dorite. Agen stimulatori nu au valoare prea mare. Agentii care au fost folositi in incercarea de a grabi revenirea activititii intestinului subsire includ, critcomicina (un agonistal motiline), betanecolul, vasopresina, metoclopramidul si cisapridul. Hidratarea si suportul nutritional riman baza terapici HEMORAGIILE DIGESTIVE le digestive prezinti o rati inalti a morbidititi in special datoried faptului ci hemoragile diges- tive sunt frecvente la persoanele in varsté. Stabilirea diag- nosticului este esensial, in special la persoanele in varsti care au rezerve functionale imitate. Inainte de a se ajunge a pier- derea a 4-6 unititi de sange, se face o anamnezi minusioas’, examenul fizic $i investigaile de laborator. Singerarea poate si apari la orice nivel al tractului gas- tcointestinal, dela orofaringe pani la anus; ea poate fi ocules, determinind prezentarea tardiva a pacientului, cu astenie, anemic si hipotensiune ortostaticd, sau poate fi masivé, cu pierdere rapida de singe. Hemoragia reprezinta simptomul, initial al unci boli gastrointestinale la mai mult de 1/3 din pacienfi iar la 70% dintre paciengi nu exist un episod ante: rior de sangerare. Desi majoritatea hemoragiilor digestive (80%) se oprese spontan, far’ interventie, ceilati paciengi (20%) reprezinté 0 provocare diagnostic’ si terapeutici. Endoscopul flexibil si arteriografia joaci un rol important in diagnosticul si tratamentul acestor paciengi. Hematemea reprezinti virsieuri cu singe care poatefidigeratin stomac sau poate i proaspit sinealterat. Poate fi dureroasi sau nedureroasi gi indici hemoragia digestiva superioari, Este determinati de singerarea dintre orofaringe si unghiulluiTreitz. Hemobilia determin’ ocazional hematemez care poatesi se asocieze cu melens. Varsiturilecu singe proaspit si cheagur indici o sangerare rapidi, in timp ce virsiturile in 12agdecafea" sunt determinate de singerare lenti cu singe are Stagneazi in stomac, singelefiind digerat sub acyiunea sucului gastric si transformat in hematin Tabelul 22-13 Semnele radiologice ale ocluzi intestinale Melena reprezinti pasajul transanal al materilor fecale amestecate cu singe modificat, avind aspect negeu,ca smoala, siprezentind un miros caracteristic. Hematochezia reprezinta pasajul sngeluilichid sau singelui cu cheaguri, de culori si strilucire variate, de la maroniu pani la royu strilucitor dact ‘ingerarea este suficient de mare. Hemoragia acuti poate fi dramatic’, dar si hemoragia cronici poate pune probleme, necesitind, in absenta diagnosticului, transfuzii repetate Melena apare aproape intotdeauna ca urmarea unei hemoragi digestive superioare, dar ea poate apirea side la nivelul intes- tinului distal sau pargii drepte a colonului. Melena fari hema- temezi indica o leziune distal ligamentului Treitz (O cantitate de numai 50-60 ml de singe pierdutla nivelul tractului gastrointestinal produce un scaun melenic. Melena poate persista pani la 5-7 zile dupi 0 hemoragie digestiva semnificativa, echivalenti cu 2 unititi de singe. Urme de singe (testul guaiac pozitiv) pot persista in scaun pin la 3 siptimani dupi o singerare mare exteriorizati prin hemate- meleni; acest lucru nu inseamni ci hemoragia continua. Cantitatea de singe necesari pentru ca testul guaiac si fie pozitiv este de 10 ml/zi. Desi cantititi mari de carne rosie pot determina ocazional pozitivarea testului, acest lucru este rar. Ferul nu determin’ un test guaiac pozitiy, dar poate determina 0 coloratie negru — ver2uiea scaunului, care poate fi confundati cu melena. Mirosul specific al melenei este rezultatul producerii de sulfuri din hem, sub actiunea hidro- genului sulfurat asupra fierului din molecula de hem. Consecintele hemoragiilor digestive. Majoritatea pa- ciengilor pot suporta.o pierdere rapid de 10-15% din volu: mul intravascular (gradul I de hemoragie) fir a intra in soc. Hipotensiunea apare dupa pierderi intravasculare mai mari, in funcyie de viteza singerarii si de rispunsul pacientului Determinarea numirului de eritrocite sia hematocritului este neconcludenti in estimarea cantitatii de singe pierdut, deoarece starea de echilibru necesiti aproximativ 24-48 de oe. Raspunsul vasovagal initial determina bradicardie; conti- nuarea hemoragiei determina hipotensiune, instabilitate cardiovascular’, oligurie, perfuzie scizuti miocardic§ si cerebrali, insuficienti renali sau sindromul insuficient. organice multiple. in hemoragiile digestive superioare, ureea poate creste pani la 30-50 mg/dl. Raporcul uree/creatinin’ poate avea valoare prognostic si diagnostic’; daci raportul este mai mare de 36:1, hemoragia provine din tractul gas- trointestinal superior. In hemoragiile digestive inferioare se observa o usoari azotemie, raportul uree/creatining fiind mai mic de 20:1 daci functia renali este menginuti. Azotemia Semne Ocluzia mecanici simpla Heusul adinamic Gaz in intestinul subyire Anse dilatate de ipul supraetajat Gaz la nivelul colonului Mai pugin decit normal Lichid la nivelul Delimitat intestinului Tumoare Nu Exsudat peritoneal Nu Diafragmul Uneori ridicat, se mised liber CCantitigi mari de gaz, rispindite difuz Crescut, rispindit difuz prin colon ‘Adesea sunt de dimensiuni mari Nu Prezent in peritonite Ridicat, mobilitate redusd SURSA: Eisenberg RL: Gastrointestinal Radiology. Philadelph Lippincotr, 1983, cu permisiune.dispare in mod obisnuit dup 3 zile de la oprirea sangeriri, daci nu exist leziuni renale. Hipotensiunea si ischemia renal pot determina necroza tubulard acuti. Hemoragia digestiva superioard Etiologie. Prevalenta hemoragiei digestive superioare (HDS) depinde foarte mule de factorii socio-economici Uleerul peptic este mai frecvent in zonele suburbane; gastri- tele si singeririle din varicele esofagiene sunt mai freevente in spitalele origenesti. Incidenta gastetei reflect aumirul, pacientilor care iau medicamente antiinflamatorii nesteroi- diene. Ulcerul duodenal hemoragic este de 4 ori mai frecvent decitulcerul gastric hemoragic. 10-15% dintre pacienti cu ul- cer peptic singereaza masiv Hemoragia digestiva superioari poate fi determinati de: singeritile nazale, varicele esofagiene si gastrice,sindromul Mallory Weiss, hernia hiatali si esofagita de reflux, gastrita, (asociati cu hipertensiune portala, medicamente antiinfla- matorii nesteroidiene sau alti iritangi gastric) ulcerul gas- tric, neoplasmul gastric, ulcerul duodenal si hemobilia. © hemoragie semnificativa se poate produce din polipii duo denali, dar aceasta situatie este rari Procentul pacientilor peste 60 de ani cu HDS a crescut dela 10% in 1920 la 60% in zilele noastre. Rata mortalitagii prin HDDS, la pacientii peste 60 de ani, este de 20-25%; la paciengii sub 60 de ani este de 4%. Desi numarul operatiilor gastrice elective pentru ulcerul duodenal a scézut, datorité folosirii antagonigtilor de receptori H, siinhibitorilor pompei deprotoni,incidenta interventiilor chirurgicale pentru ulcerul duodenal hemoragic nu a scizut. Intreruperea brusci a antagonistilor de receptori Hi, sau inhibitorilor pompei de protoni poate determina un rebound al secretiei acide, provocind hemoragie digestiva. Singerarea nazali reprezinti rar 0 sursi de hemoragie importanti, dar trebuie exclusé printr-o examinare atenta a faringelui posterior, pentru afi siguri ci singele nu se scurge din faringein esofag sistomac pentru a fiulterior exteriorizat prin varsituri. Esofagita. Hernia hiatal si esofagita de reflux nu repre- zinta cauze frecvente ale hemoragilor masive. Esofagita de reflux determina mai frecvent sangerare oculti cronici. Hemoragia oculti semnificativa este mai des asociati hernici paraesofagiene. Hemoragia apare in esofagita de gradul IT sau TI], cu mucoasi friabila Varicele. Hemoragiile din varice esofagiene si gastrice, determinate de o boali hepatic’, sunt responsabile de apro- ximativ 10% din cazurile de FIDS si pot ameninta viaga, avind orati marea mortalitiit. Alcoolismul reprezint’ cauza ‘cea mai frecventi a hipertensiunii portale, dar hepatita B si C reprezinti cauze din ce in ce mai freevente ale cirozei hepa- tice. Catcinomul hepatocelular determiné un debut bruse al hipertensiunii portale cu tromboza de vend porti si hemo- ragie. In cazul populasiei pediatrice, 95% dintre hemoragiile digestive superioare sunt produse de singerarea din varice, determinate frecvent de obstructia extrahepatica a venei porte. La pacienti cu cicoz hepatica si hipertensiune portali, hemoragiile variceale sunt responsabile pentru 50-75% din toate episoadele de HDS, iar restul hemoragiilor sunt produse de gastrite side ulcerul gastric sau duodenal. Hemo- ragia variceal este precipitati frecvent de ulcerarea varicelor, secundar esofagitei de reflux sau cresteri presiunl in varice. Hemoragiile recurente si mortalitatea sunt determinate de 22IMANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1067 incapacitatea ficatului de a sintetiza proteine reparatori si proteine necesare coagulirii. Terapia intial va include sele- roterapia prompti sau ligatura varicelor, asociate adminis tiriide vasopresin’. Ligatura varicelor est la fel de eficienté in controlul hemoragici ca si scleroterapia gi este insosita de ‘mai putine complicati legate de tratament si are o rati a supravietuirii mai bun’, Daci ligatura sau scleroterapia sunt ineficiente, trebuie luati in considerare necesitatea efectuirii de sunturi sau a transplantului hepatic. Sindromul Mallory-Weiss. Singerarea prin eroziuni ale mucoasei eso-gastrice, sau sindromul Mallory-Weiss, este responsabili pentru 5-10% dintre HDS. Sindromul Mallory- Weiss prezintd un aspect caracteristic. Varsicurileiniiale sunt fri singe, dar dupa eforturi repetate de a virsa, insoyite de dureri abdominal, incepe exteriorizarea hemoragiei prin hematemezi. Mai mult de 90% dintre paciengi prezinti oprire spontani a hemoragiel i nu necesita terapie specifica Daci singerarea persist, tratamentul endoscopic, cu injec- tarea unui agent vasoconstrictor in zona inconjuritoare he- rmoragici, sau perfuzia cu vasopresin’ determin’ oprirea he- moragiei. Ocazional, pentru controlul hemoragiei este nevoie de folosirea sondei Sengstaken-Blakemore (numai balonasul gastric) sau a sondei Linton. Gastrita. in functie de tipul populatiei, pang lao treime din cazurile de HDS pot fi determinate de leziuni acute ale mucoasei sau de gastriti difuz3. Eroziunile sunt frecvent multiple si sunt situate la nivelul fundului sau corpului sto- macului. Gastrita cronici este frecvent asociata infectici cu Helicobacter pylori si se manifesta prin durere cronic’ as0- ciati cu singerare cronici de intensitate sczuti. Gastrita acutl este frecvent hemoragici si se datoreaza, de obicci, ingestiei de substange care lezea7 mucoasa gastric. Printre acestea se numiri medicamentele antiinflamatoare neste roidiene,alcoolul, corticosteroizii siadministrarea de potasiu pe cale oral Perfuzia cu vasopresini, lavajul cu ser fiziologie rece sau solugie Ringer, folosirea sucralfatului, antagonistilor recepto- rilor histaminergici H, sau ainhibitorilor pompei de protoni pot fi folositoare in oprivea hemoragiei. Au fost folosite gi clectrocoagularea endoscopica sau terapia cu laser, dar cu succes variabil. Daci hemoragia nu se opreste prin tratament medical si endoscopic, procedeul de ales este vagotomia aso- ciatd cu antrectomie gi ligatura punctelor hemoragice. Gas- trectomia total este necesari ocazional. In timp ce vagotomia, sipiloroplastia sau gastrojejunoanastomoza sunt indicate de unii autori, din experienta noastri cu aceste tipuri de inter- venti, rezultatele sunt dezamigitoare, Daci gastrita repre- zinti 0 complicatie a hipertensiunii portale, pentru aimpie~ dica repetarea hemoragiei este nevoie de decompresiune portal. Ulcerul peptic. Uleerul peptic reprezinti cea mai free~ venti cauzi'a HDS, find prezent la 1/2-1/3 dintee pacientii cu HDS. Singerarea poate reprezenta simptomul inigial de prezentare la medic in pani la 10% dintre cazurile de ulcer peptic. Ulcerul duodenal hemoragic este de 4 ori mai freevent decit ulcerul gastric hemoragic. Ulcerele gastrice benigne tind si singereze mai frecvent si mai masiv decit neoplasmele gastrice care singereaza rarcori semnificati, dar care sunt, insoyite de singerare cronic’. Uleerele duodenale hemora- gice sunt localizate, in general, pe fata posterioaei si implica eroziunea unei ramuri a arterci gastroduodenale. Hemo- ragile semnificative apar la 10-15% dintre paciengii cu leer1068 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATH SPECIFICE peptic, iar interventiile chirurgicale sunt necesare la 20% dintre acesti pacienti. Varstnicii singereaza mai frecvent, deoarece vasele aterosclerotice se contract’ mai pusin, iat interventiile chirurgicale pot fi necesare intr-un procentaj mai mare la aceasta grupi de varsti. Daci este necesara intervengia chirurgicala, ea nu va fiintirziatd deoarece admi nistrarea de cantitati mari de singe poate duce la dezvoltarea unei coagulopati Ulcerul peptic la nivelul gurii de gastrojejunoanastomori vafi suspectatla orice pacient carea suferit anterior o intervengie chirurgicalé gastrica. Rezectia inadecvati, antrul restant sau vagotomia inadecvati pot predispune la ulceratia stomei. Ulcerul de stres. Acesttermen se referi la leziunile gastro- duodenale acute care apar dup’ sau in timpul socului, sepsi- sului, interventiilor chirurgicale, traumatismelor, arsurilor (alcerul Curling) sau in cadrul patologiei sau interventiilor intracraniene (ulcerul Cushing). Ipoteza actuali referitoare |a aparitia uleerelor de stres este ci Ieziunile sunt produse prin actiunea bilei asupra barierei protectoare gastrice, com- binati cu sciderea debitului sanguin gastric, secundar vaso. constrictiei splanchnice, dar pot participa si sepsisul, coagu- lopatiile, activarea citokinelor gi alte mecanisme. Ulcerul de stres se asociaz cu 8 factori de risc bine determinati: politrau- matismul, hipotensiunea, insuficienta respiratorie, insufi- cienga renali, sepsisul, icterul, interventiile chirurgicale recente si arsurile. Cu cit creste numirul factorilor de risc, cu atit creste incidenga uleerului si a hemoragici. Uleerul Curling poate fi multiplu si frecvenga lui creste pe masura ce creste suprafata arsi. Acesta apare la 12% dintre pacientii cu arsuri. Uleerul Cushing se produce prin acelasi proces fizio. patologic ca si ulcerul de stres, iar hipersecretia gastric’ Important poate si apard dup’ anumite tipuri de interventii chirurgicale. in teecut, ulcerele de stres erau frecvente in sectile de terapie intensiva, dar, pe misuri ce reechilibrarea si tratamentul postoperator s-au imbunitisit, acestea au devenit mai rare. Neutralizarea secretici gastrice acide, cu sucralfat sau antiacide, a contribuit la scaderea incidentei. Allte caucze, Variate afectiuni pot determina HDS in 8-18% din cazuri. Neoplasmele gastrice, cum sunt adenocarcinomul, adenomul, angiomul, leiomiomul, leiomiosarcomul, limfo- ‘mul sileucemia pot determina hemoragii. Malformatile vas- culare Dieulafoy sunt leziuni ale arteriolelor submucoase dilatate care pot si apari oriunde la nivelul tractului gas trointestinal, dar cel mai frecvent sunt gisite la nivelul stomacului, Cauza acestor malformayii nu este cunoscuti, dar ele pot determina hemoragii masive. Hemoragia deter- ‘minaté de aceste leziuni poate fi tratati prin injectare endo- scopici, rezultatele fiind variabile. Fistulele aorto-enterice se prezinti de obicei cu o hemoragie ,santinela (sau vesti- toate) urmati de o singerare masiva. Fistulele aorto-enterice se intalnesc la pacientii care au in antecedente interventii de reconstructie aortic&; sepsisul cu gravitate redusi poate implica grefa la nivelul liniei superioare de sutur’ care vine in contact eu fata posterioara a portiuni a treia a duodenului. Fistulele aorto-enterice primare, desi rare, au fost raportate,, de asemenea. Hemobilia este rar si apare dupa leziuni hepatice sau dup manipuliri (de exemplu, proceduri hepa tice percutanate si cateterizari) in care se produce lezarea arterelor adiacente canaliculelor biliare. Durerea colicativa siicterul sunt prezente uneori, ajutind la stabilirea diagnos- ticului, Hemoragia poate fi masivi, necesitand interventie rapida, ‘Manifestari clinice. Se va face o anamneza atenti, intre~ band pacientul daci sufera de ulcer peptic, ciroz4, pirozis, esofagita de reflux, daci consuma medicamente sau alcool. Sindromul Mallory-Weiss este sugerat daci varsiturile inigiale nu au fost cu singe, iar virsiturile ulterioare au fost insogite de durere si singerare. Durerea care dispare cind apare hemoragia indici un ulcer duodenal hemoragic. 20% dintre paciengii cu uleer hemoragic nu prezintd istoric de ulcer. Desi pacientii cu ciroza prezinti un rise crescut de ulcer, varicele eso-gastrice sunt responsabile pentru mai mult de 50% din episoadele hemoragice ale ciroticilor, Pacientilor ise vor pune intrebiri despre medicamentele pe care le consumi, in special despre acelea care sunt recu- noscute ca reprezentind cauze ale hemoragici digestive: salicilai steroizi, anticoagulante si alcool. Pirozisul siarsura retrosternali sugereaza esofagita de reflux. Examenul fizie se va concentra asupra diferitelor variante de diagnostic si va include palparea atenti a gitului pentru depistarea adenoamelor paratiroidiene (rar), identificarea steluselor vasculare, rinofimei, eritemului palmar, contrac: turii Dupuytren la nivelul palmelor, circulatiei venoase abdominale gia altor stigmate ale cirozei, cum ar fi atrofia testicular’, ,capul de meduza“, ascita, malnutriia si icterul. Mucoasele vor fi examinate in vederea depistirii petclor de melanin’ din sindromul Peutz-Jeghers. Teleangiectaziile cereditare sunt frecvente la nivelul limbii, buzelor si ureckilor. Ganglionul Virchow (supraclavicular sting) sugereazi un proces malign intraabdominal. Se vor efectua si un tuseu rectal siun test guaiac din materiile fecale. Auscultatia abdo- menului va evidentia zgomote intestinale accentuate, secun: dare efectului catarctic al singelui, in special in cazul HDS. ‘Tratament. Se va instala o linie venoasi cu lumen larg si se va incepe administrarea de 4-6 unititi de singe izogrup izoRh. Pang in momentul in care se poate administra singele, se folosese soluyi cristaloide. Prioritatea initials o reprezint& restabilirea volumului sanguin. O sondi Foley este esentiala in monitorizarea reechilibrarii dac’ reechilibrarea este inefi- cienti, se va monta un cateter venos central sau, preferabil, ‘un cateter in artera pulmonar’. La tofi pacientii cu HDS se instaleaza o sondi nazogastric’. Chiar daci HDS nu este evidenti, ea nu poate fi exclusi pani cand pe sonda nazogas- trick nu vine un aspirat gastric bilios, guaiac-negativ. Dupi stabilizarea stirii pacientului pot fi incepute inves- tigatile pentru stabilirea diagnosticului etiologic. Testele de laborator initiale vor include hemograma, timpul de protro: mbini si timpul partial de tromboplastin’, misurarea clectro- liglor serici gitestele biochimice hepatice. Eficienta reechilibrari poate fi verficati prin aparitia hipotensiunii ortostatice. Daci TA scade cu 20 mmHg, amplitudinea pulsului scade sau freeventa ereste cu mai mult de 25 de batdi/minut atunci cind pacientul este ridicat in sezut, se poate concluziona ci pierderca fost de cel pugin 20% din volumul sanguin circulant (hemo- ragie ~ gradul II) si este nevoie de transfuzii Daca se suspecteazi HDS, se fac spilaturi gastrice cu solugii saline reci prin intermediul unei sonde cu lumen larg, siseefectueazi de urgenti o endoscopie digestiva superioar& ‘Acesta va fi primul test diagnostic efectuat dupi stabilizarea stirii pacientului, Acuratetea endoscopiei in determinarea cauzelor de sangerare se situeaz’ intre 74 51 96%, acurateyea fiind de 90% cind este efectuata in primele 48 de ore de la prezentare. Hemoragia din ulcerul duodenal sau gastric, gas- triti, sindromul Mallory-Weiss si din varice poate fi con-trolata endoscopic prin variate metode: coagulare, injectare, ligaturi. Examenul baritat si seriografia gastricd sunt con- traindicate, deoarece prezenga bariului in tractul gastrointes- tinal impiedicd studiile angiografice si cu radionuclizi, Scintigrafia cu eritrocite marcate cu technesiu identificd hemoragiile cu o rata a sangeririi de pani la 0,1-0,2 ml/min (Fig, 22-6), dar nu ajutd la localizarea locului hemoragiei in special la nivelul tractului digestiv superior. Este folosita frecvent inaintea realizarii arteriografiei. Arteriografia poate localiza locul hemoragiei acute daci rata singerarii depaseste 1 ml/min (Fig, 22-7). Se pot emboliza leziunile specifice. Embolizarea arterei hepatice poate duce la tromboza complet, iar aceasta se va efectua cu precautie. in cazul varicelor esofagiene nu se observi leziuni pe arteriogtafie si, de accea, ele nu reprezinti indicatie de arteriografie; admi- Fig. 22-6. Scintigraie cu eritrocite marcace cu ™Te, Imaginea la 15 minute indiek locul singeririi in cadranul superior drept. A fost stabilt ciagnosticul de ulcer duodenal hemoragie. Fig, 22-7. Angiografie selectva in cazul unei singerdri a tractuli sdgestiv superior. Injectarea substangei de contrast in artera hepatics comund a evidentiat un ulcer duodenal activ (sigeata). Ultima imagine arati 0 tapetare persistents a duodenului cu substanti de contrast, dupa ce a dsparut toatd substanta de contrast de la nivel vascular ‘2IIMANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1069 nistrarea intraarteriali a vasopresinei nu prezinti avantaje fap de administrarea intravenoasi. Daci pacientul cu saingerare din varicele esofagiene nu este stabilizat dup’ seleroterapie, ligatura sau administrare intravenoasé de vasopresini, se va trece la a doua sedinti de scleroterapie sau ligaturd. Sonda Sengstaken-Blakemore v: fi testatd gi apoi plasati la nivelul dorit; balonagul gastric v fi umflat cu 50-100 ml, iar pozitia sondei va fi verificath ra- diologic. Dac’ este pozitionati corect, se umfla balonagul cu 300 mil si se incearea trecerea prin jonctiunea esogastrici. Se trage de 1-2 ori, iar aceasta manevri poate fi suficienti, pentru oprirea hemoragici; daci au, balonayul esofagian este umflat cu 40 ml. Balonagul poate fi isat pe loc 28 de ore. Daci hemoragia retncepe in momentul in care balonagul este dezumflat, aceasta este o indicayie de interventie chirurgical, ‘Temporizarea suplimentari va determina cresterea riscului pentru pacient. Uni autori sunt adepti suncului portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ca procedurk pentru pacienyii cu hemoragie acuti determinati de hipertensiunea portal in special la cei care sunt candidati pentru transplant. Accesul se realizeaz’ prin intermediul punctiei venei hepatice. Este creat un canal intraparenchimatos intre vena hepatic si un am major al venci porte cu ajutorul unui cateter cu balonas, dup care se insereaza tunstentdin metal expandabil cu diametrul de 10 mm, realizandu: se un sunt cu un gradient de presiune mai mic de 12 mmbig. Primele incerciti au aritatc¥ succesul la paciengii cu hemoragii acute fost mai mare de90%. A fost raportatéoratia moral intraspitalcesti de 35-56%, iar controlul incomplet al singeriri ‘fost prezent la26% dintre paciengi (Fig. 22-8). Lapacientiicare supravietuiese,incidenta encefalopatiel este aproximativ acceasi ca la pacientit cu sunturi porto-cave. Un alt dezavantaj al procedeului consti in fapcul ci fn decurs de 1 an de la inseryia TIPS se dezvolté laaproximativ 50% dintre pacieni stenoza sau ccluzia guntului, determinatdinvariabil de hiperplazia intimali Deoarece stenoza poate fi redusi prin dilatares cu balonag, ea nnecesiti angiografi si examinavi ecodoppler repetate. Dupa 5 luni, 50% din stenturi prezinti un gradient semnificativ, 80% nnecesitind angioplastie in decurs de 1 an. Dupi avant initial, folosirea TIPS s-a redus, fiind actualmente rezervat pentru paciengi la care alte forme de terapie nonchirurgicali, cum ar fi scleroterapia, vasopresina sau ligaturavaricelor,nuau datrezultate sila care se ia n considerare transplantul hepatic. Este folosit ca © punte citre transplantul hepatic. ‘TIPS reprezinté metoda de preferat pentru tratamentul complicatilor refractare ale hipertensiunii portale in eazul candidatilor pentru transplant.. Comparativ eu gunturile porto- sistemice; la pacienti care suferd un transplanthepatic ortotopic, TIPS determina reducerea necesarului de transfuzii intraoperatorii,timpul operator, perioada petrecuti in sectia de terapieintensiv’ siduratatotaliaspitalizii Datoriti morbiditii scizutea suntuluichirurgical electivspreruluiridicat al mentinei TIPS, suntul chirurgical electiv este inci recomandat pacientilor stabili care nu se pretea7i unui transplant hepatic. Orloff apropus o alti abordare,in care pacientiicu singerare demonstrata de la nivelul varicelor esofagiene sunt dusiin sala de operagie pentru efectuarea de urgenta a suntului porto-cav in decursul primelor 8 ore de la prezentare, dup’ citeva teste rapide necesare excluderii altor cauze. A fost raportati o mortalitate impresionanti de 17%. Desi unii practicieni dezaproba aceasta abordare, temporizarea paciengilor cu1070 Vena hepatici ‘Vena hepa mS Vena portal Vena hepatici Fig. 22-8. Suntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) Un ac este introdus printr-o ramurd a venei hepatice pind cind intr inr-o ramur a venei porte (stinga sus).Un fir de ghida teste trecutapoi din vena hepatics in vena porta (dreapta sus). Este creat un canal intrahepatic cu ajutorul unui balonas de dilstagie(stnga miloe) si se plaseazi un stent din metal expandabilintre vena hepaties si vena ports (dreapta miloc). Se creexzi suntl dintre vena port si vena hepatics. (Dupi: Zemel G ec ak JAMA 266: 390, 191. Copyright 1991, American Medical Association. Folese cu permisiunea autorior) singerare din varicele esofagiene duce la aspirare, pneumoniti, coagulopatie si deteriorarea functici hepatice. Continuarea hemoragiei dup administrarca a 4 unititi de singe in primele 24 de ore reprezint’ o indicatie pentru, interventia chirurgicali. Acest lucru este valabil in special la persoanele in varsti la care hemoragia digestiva este mai grew toleratd si la care arterioscleroza, care compromite vasele, poate duce la accidente vasculare sau la infarct miocardic. Procedeul operator se va adapta patologiei, avand drept scop inigial controlarea hemoragici si, apo, instituirea tratamen- tului definiti, in functie de starea generali a pacientului si de capacitatea de a tolera stresul chirurgical. Hemoragia digestiva inferioara Intestinul subtire Hemoragia de la nivelul intestinului subsire este rari, apirand in 10-15% dintre cazurile de hemoragie digestiva inferioara (HDI), $i este rareori masiva sau riscanté pentru viata pacientului. Sangerarea de la nivelul intestinului subtire reprezinti o situagie in care diagnosticul este grew de stabilit, find frecvent un diagnostic de excludere, dup eliminarea surselor de sangerare de la nivelul tractului digestiv supe- rior side la nivelul colonului. Cauzele hemoragiei la nivelul intestinului subsire cuprind: diverticulul Meckel, boala Crohn, invaginatia, neoplasmele, malformatiile vasculare PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE (cum ar fi teleangiectazia ereditard, microanevrismele si hemangioamele), varicele intestinale, discraziile sangvine, diverticulii alsii decat Meckel, tromboza mezenterici, reactiile medicamentoase, infectile enterice, polipii. Unele dinere acestea sunt asociate cu sindromul Peutz-Jeghers. Inainte de diagnosticarea unei hemoragii la nivelul intestinului subgire este necesari o examinare completi a cesofagului, stomacului, duodenului sia colonului. In aproxi- mativ 10% din hemoragiile intestinului subsire se observa la colonoscapie singe care trece prin valva ileocecalé, Hlemo- ragia determinati de diverticulul Meckel se intalneste frecvent la populatia pediatrica si este legati de mucoasa gastric’ ectopici de la nivelul diverticulului. Scintigrafia cu technetiu poate fi folosité pentru demonstrarea diverticulului Meckel. Boala Crohn determing meleni sau hematochezie 1a 20% dintre pacienti, Hemoragia este rarcori semnificativa cantitativ, Invaginatia prezinta, in general, un istoric al bolii clasic 0 simptomatologie complexa, cu colci intermitente, semne de ocluzie partiali i eliminarea unui scaun caracteris- tic, cu aspect de ,jeleu de coacize". Aceasta afecteaza in spe- cial copiti mic; cauza nu este precizati, iar diagnosticul gi tratamentul se fac impreuna, prin efectuarea tranzitului barieat. Pot fi necesare reduceri sau rezectii chirurgicale. ‘Adulii care prezinta invaginatie au, in general, un neoplasm, necesitind explorare chirurgicald gi rezectie. Efectuarea scintigrafici cu eritrocite marcate cu "Te in timpul unci hemoragii acute poate fi utili in identificarea originii singeriri, Desi se spune c& poate evidentia hemoragii cu un debit de 0,1-0,2 ml/min, este mai realisticd o rati de 0,5 ml/min; scintigrafia poate fi repetata in decurs de pant la 30 de ore daci sangerarea este intermitenta (vezi Fig. 22-6). ‘Arteriografia va identifica locul hemoragiei cand rata singe ririi este mai mare, de exemplu 1 -2 ml/min (vezi Fig. 22-7) Arteriografia poate identifica tumorile singerande, malfor- matiile arteriovenoase sau angiodisplazia. Scintigrafia cu critrocite marcate si arteriografia pot demonstra gi localiza sutsa intestinala a singeririi, Dac’ afectarea unei arcade arte: riale specifice poate fi identificata prin angiografie, este tila plasarea unui cateter pentru identificarea intraoperatorie. In timpul intervensiei chirurgicale poate fi necesari transilu- rminarea intestinului subgire sau efectuarea unei enteroscopii, care reprezinti o explorare utili la pacientii cu hemoragii digestive oculte, ducind la identificarea corecti a surselor tratabile sila prevenirea hemoragiilor ulterioarela41% dintre paciengi. Hemoragia colonica Etiologie. Hemoragia colonic poate fi acuti si masiva, sau cronic’, Sangerarea cronici este determinati de polipi si boli neoplazice (Tabelul 22-14). Leziunile neoplazice ale colonului drept tind si fie mai ,ticute™ si cu extindere mai mult endocolonic’, decat schiroase si obstructive, atrigind atentia prin anemie si prin testul guaiac pozitiv. Melena este prezenti ocazional, dar bolnavul se prezinti, de obicei, pentru anemie inexplicaté si, uncori, hipotensiune ortosta- ticé, astenie si scidere ponderala. Diverticuloza reprezinti o cauza rari a hemoragiei colonice cronice. Hemoragia digestiva inferioari masivi este determinati de diverticuloz side angiodisplazie. Leziunile angiodisplazice sunt mici si apar frecvent la nivelul cecului si colonului drept. Aceste leziuni vasculare prezinti urmatoarele caracteristici: (1) mu sunt congenitale sau neoplazice, ci degenerative; (2) nu se asociazi cu alte leziuni vasculare ale viscerelor sau piel; (3)se inmultesc o data cu varsta; (4) de obicei, sunt mici (mai ici de 5 mm diametru) si necesits injectiti sau tchnici de evidensiere pentru a fi demonstrate; (5) pot fi diagnosticate prin colonoscopie, dar diagnosticul poate fi pus cu acurateye prin angiografie. Hemoragia colonici determinati de angiodisplazie este diagnosticatd prin angiografie si colonoscopie. Aproape 80% dintre singerari se opresc spontan, dar riscul resingeririlor ulterioare este semnificativ; aproximativ 50% dintre paciensi prezintd un now episod hemoragic in decurs de trei ani de la singerateainitiald, Intervengia chirurgicala reprezintd trata- mentul cel mai bun, dar s-au raportat si resingeritri de la nivelul ator zone de angiodisplazie, Riscul de resangerare dupa ablagia cu laser sau electrocoagularea angiodisplazici Colita ulcerativa sangereazi rareori masiv gi este caracte- rizati in majoritatea cazurilor de diaree hemoragica. Polipii, alti boali preneoplazici, si alte tipuri de lezitni pot ulcera Infectia cu virus citomegalic reprezinti o alté cauza posibili de hemoragie digestiva inferioari si devine din ce in ce mai feeventi, in special la paciengiiimunocompromisi. Afectiunile anorectale, inclusiv hemoroizii, in special la paciengii cu boli hepatice, pot determina hemoragii masive. Acestia se observ, de obicei, cu usuring’ la anuscopie sau sigmoidoscopie. ‘Tratament. Hemoragia digestiva inferioar3 reprezinti o uurgenti chirurgicali, iar pacientul trebuie reechilibrat rapid. Sevaiinstala o sonda Foley, iar hemoragia digestiva superioaré va fi exclusi prin instalarea unei sonde nazogastrice. Crista- loizii vor fi administrati rapid prin intermediul a dou linii venoase cu lumen larg, iar singele izogrup, izoRh se va admi- nistra cit mai curand posibil. Anuscopia $i rectosigmoi- doscopia fac parte din evaluarea initialé a pacientului. Scinti grafia cu hematii marcate cu techneyiu reprezinti metoda cea mai putin invaziva pentru detectarea hemoragiei. Accasta tchnicd poate identifica sangeririle lente si pe cele intermi- tente, deoarece pacientul poate fi reexaminat oricind in decursul urmatoarclor 30 de ore. Scintigrafia este sensibili {in 91% din cazuri sare specificitate 100% pentru hemoragi Desi acuratefea identificarii locului de singerare este mici, scintigrafia cu hematii marcate pare a fi folositoare in screeningul pacientilor cu hemoragie digestiva inferioari stabili hemodinamic, a acelora cu sangerare prelungit’, a acelora cu cxamene endoscopice si baritate neconcludente gi a acelora cate prezintd un rise chirurgical ridicat. Ea poate Tabelul 22-14 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1071. evita morbiditatea potentialy asociat’ angiografilor inutile sipoate ajuta radiologul in focalizarea angiografiilor in zona de interes maxim. Angiografia reprezinti metoda finali in localizarea hemo- ragici, O mare parte din scintigeafii si angiografii depisteara hemoragii de la nivelul diverticulilor si angiodisplaziilor localizate la nivelul unghiul hepatic $i colomului drept. A fost raportatd folosirea TC si IRM in depistarea hemoragiilor gastrointestinale. TC efectuati firi substangi de contrast administrati oral, imediat dupa o angiografie cu rezultat negatiy, poate identifica 0 porgiune de intestin care prezintd contrast intraluminal focal dens. Daca, pentru seiderca semnalului T, a singelui extravazat, se foloseste o substanta de contrast macromolecular, cu timp de circulatie lung, hemoragia poate fi identificati cu usurinté prin folosirea RMN. Desi colonoscopia este efectuati frecvent in timpul hemoragiilor gastrointestinale masive, ea aduce putine infor- mati utile, deoarece pacientul nu este pregiti, iar singerarea, in special daca este la nivelul colonului drept, nu poate fi localizatd, Examenele baritate nu sunt indicate la pacientii cu hemoragii digestive inferioare. Angiografia nu mai poate localiza hemoragia dac’ bariul este prezent in colon, Auunci cind angiografia evidengiaza leziuni bine defi- nite, lanivelul colonului drept sau stang, este indicat& rezectia local. Daci hemoragia nu poate fi localizata, sunt indicate colectomia si anastomoza ileo-rectal Hemoragia digestiva cronici va fi evaluat printr-o anamneai care si identifice sciderea ponderala, durerile abdominale, istoricul familial de carcinom colonic, durerile caracteristice, colicative si modificirile scaunului, caracte- ristice bolii diverticulare. Examenul fizic va include o examinare abdominal atenci, palparea pentru evidentierea unei tumori sau a sigmoidului spastic sau rigid din diverti- i examinarea pelvisului sirectului. Anuscopia si recto: sigmoidoscopia se efectucazi in asociere cu tranzitul batitat, dar este preferabilé colonoscopia. Tranzicul baritat nu poate identifica leziunile angiodisplazice, dar colonoscopia le identified in 70% din cazuri,Tranzivul baritat cu dublu con: trast este folositor daci colonoscopia este dificil de executat sau daci pregitirea deficitar’ limiteaza informatiile care pot fi obtinute prin colonoscopie. In cazuri rare, cand colon scopia si tranzitul baritat cu dublu contrast nu identifica leziunile, poate fi indicati angiografia Cauze ale hemoragici digestive inferioare in functie de varsta, in ordinea freeventei* Sugari s copii Diverticul Meckel Polipi Adolescenti si adulfitineri Diverticul Meckel Boli inflamatorii ale intestinului Colitd ulcerativa Polipi Duplicati Aditi pind la 60 de ani Adulti peste 60 de ani Ectaaii vasculare Diverticuloz ‘Tumori maligne Polipi Diverticulozi Boli inflamatorii ale intestinului Polipi Tumori maligne Malformatii arterio-venoase congenitale ® Mai putin cauzele mai rare care nu sunt specifice nici unei grupe de varsta. Diareea infectioasi (amoebiaza, shigelloz3),coliteleischer leziunile vasculare, tumorile vasculare, varicele,coagulopatile. SURSA: From Boley SJ, Brandt LJ, Frank MS: Severe lower 10:65, 1981, eu permisiune. , ulceratile cecale determinate de medicamente (de exemplu vincristina), intestinal bleeding: diagnosis and treatment, Clin Gastroenterol1072 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Hemoragia rectalé si anal’ Hemoroizi,fisurile anale sianorectita determin’ aparitia de singe proaspit, nemodificat, la exteriorul materilor fecale. Durerea asociati cu hemoragia este patognomonic’ pentru fisuri, Sangerarea sub forma de picituri in vasul de toaleté este determinati de hemoroizi sau fisuri. Orice hemoragie anali sau rectali va fi atent investigatd; nu ar trebui si se presupuni ci hemoragia este determinats de hemoroizi, deoarece carcinoamele pot si apari la pacienti tineri, iat 0 tumor situati in apropiere poate determina dilatarea venelor. ICTERUL “Termenul de cter se refer la excesul de pigment biliar’ in ser sin gesuturi Icterul este evident clinic atunci cand nivetul de bilirabing este de 2-3 mg/dl. Pentru chirurg, cea mai important intrebare este daci pacientul are un icter ,medical* sau un icter irurgical, ull find determinatde o obstruct care trebuie liminata printr-o proceduri chirurgicali. Un diagnostic cu 0 acurateze de 85% poate fi pus cu ajutorul anamnezei atente, examenului fizic $i testelor simple de laborator (inclusiv teste biochimice hepatice) Metabolismul normal al bilirubinei. Bilirubina, un tctrapirol, este produsi prin oxidarea hemului si reducerea biliverdinei rezultate (Fig. 22-9). Majoritatea bilirubinei (80%) este formati din catabolismul hemului eliberat din, distrugerea hematilor senescente, proces care se produce in, special la nivelul splinei. Celelalte 20 de procente din productia zilnica de bilirubini deri patic rapid al proteinelor care contin hem si din eritrocitele disfunctionale de la nivelul miduvei osoase. Bilirubina nu este solubili in api, iar eliminarea ci, realizata de hepatocite, este profund dependenti de ficat, care o conjugi cu sulfat si glucuronide si o excretd in bila. Bilirubina neconjugati este rapid indepartati din circulatie de catre ficat. Indiferent de locul de producere, bilirubina se leagd in circulatia sistemic& de albumins si se desparte de acest dupa ce este transportath la nivelul hepatocitului La nivelul hepatocitului, bilirubina se leagi de proteina citosolicdligandina, side proteina Z. Conjugarea bilirubinei,, 3n special cu acidul ghucuronic, are loc la nivelul microzo- milor si este mediati de uridindifosfat glucuronil transferaza (UDPGA). Transferul unci molecule de acid glucuronic la nivelul unuia din cele dou languri laterale ale acidului pro- pionic din molecula bilirubinei da nastere la doi izomeri de bilirubin-monoglucuronid (BMG). ‘Transferul celei de-a doua molecule de acid glucuronic la nivelul celui de-al doilea lang lateral al acidului propionic determina aparitia biliru- bin-diglucuronidului. In bila umani, mai mult de 85% din bilirubina secretatd este constituita din bilirubin-dighucu- ronid, Delicinul de enzime sau de nucleotide poate determina conjugare inadecvati si hiperbilirubinemie cu cresterea bilirubinei neconjugate. Bilirubina din bila normali este in proportie de 98% conjugati, bilirubina neconjugaté fiind prezenti in cantititi ‘ici. Sursa major’ de bilirubin neconjugata este reprezentati de hidroliza si actiunea enzimatic& asupra bilirubinei conju- gate care apare in cazul unui pH alcalin, In afectiuni hepatice se poate ca ficatul i conjuge numai o moleculi de acid glucu ronic, iar aceasta si fie, paral, excretati in bili. La testele de laborator de rutini, bilirubin-monoglucuronidul poate fi citit «a bilieubin’ conjugats, ficand dificil de interpretat testele hepatic. din turnover-ul he- Capilar sinusoid Celula | reticuloendorelials Strat de | hepatocice Canalicule Dueturi £3 biliare | FS NR RS ON Urobilinogen Intestin din fecale 40-300 mg/zi Fig, 22-9. Metabolismul normal al pigmentilor biliari Dupi conjugare si dizolvare, bilirubina este secretati in canaliculele biliare prin intermediul unui sistem cu pro- prietitide teansportor. Sarurile biliare formeaza micelii care cresc difuziunea pasiva a pigmentului din celula in canalicul Bilirubina conjugati este foarte puyin absorbits la nivelul intestinului si este eliminati prin materi fecale. Bilirubina cconjugatd poate fi deconjugati prin glucuronidazele bacteriene sau intestnale. Bactriile metabolizea74bilirubina conjugati pina Iaurobilinogen siurobilin’ (Figurile 22-9, 2-10). Cea mai mare parteabilirubinei neconjugate sia urobilinogenului este excretatt in fecale. La adulfi o canctate minima scap4 in circulata entero- hepatici, in timp ce la nou-niscuti, absorbtia bilirubinei necon jugate poate determina ,icterul fziologic*. Bilirubina conjugaté si urobilinogenul care au fost reabsorbite pot fi excretate prin rinichi. In mod normal, aproape toat’ bilirubina conjugata este prezenti in bili si nu in plasm’ canttiile de 0,1-0,2 mg/dl s raportate de testele hepatice de laborator reprezentand artefacte iologie. Icterul poate fi determinat de variate cauze (Fig. 22-11). Acestea includ: 1, Cauze congenitale A. Deficit enzimatic (glucuronil transferaza), de cexemplu sindromul Crigles-Najjar si sindromul Gilbert B, Tulburari de conjugare familiale, de exemplu sindromul Dubin-Johnson si sindromul Rotor C. Supraprodueyie de bilirubin’ determina de boli hhemolitice produse prin eritropoieza ineficienti 2. Cauze fiziologice A. Teterul neonatal secundar unei glucuronil cwansferaze ,imature" sau inadeevateB. Producti crescuti de pigment secundar infarctelortisulare sau colectilor sangvine mari de la nivelul yesuturilor 3. Afectiuni inflamatorii A. Hepatite~ toxice, aleooliee sau infectioase B. Orice infectic a unui pacient ciroti, de exemplu peritonita bacterian’ spontani sau endocardita bacterian§ subacuti C. Apendicita suprainfeetati cu germeni coliformi poate determina icter far’ pileflebiti 4. Deficienge metabolice sau nutrigionale A. Preluare deficitari a bilirubinei indusi de medicamente, hemoliza si colestazi determinate de medicamente B. Malnutriie alcoolie3 — hepatit si cirozi C. Litiaza biliari manifesta, cu calculi la nivelul canalului hepatic comun gi a nivelul coledocului 5. Boli neoplazice A. Tumori primare de fieat B, Metastaze hepatice C. Obstructie extrahepatic’ (1) Obstructic intrahepatick determinati de colangiocarcinom sau de adenocarcinom 2) Tumori Klatskin (obstructia bifurcatici canalului hepatic comun) D. Carcinom de vericuli biliari, ev obstructia ductului hepatie comun E, Carcinom ampular, carcinom de duoden Careinom pancreatic G, Obstructia ducturilor biliare prin ganglionii portal, secundar limfoamelor sau metastazelor Hiperbilirubinemiile congenitale sau familiale se carac~ terizeaza prin cresterea bilirubinei conjugate sau neconju- gate. In cazul hiperbilirubinemiilor cu bilirubin necon- jugati este prezent un deficit partial, mostenit, de glucuronil transferazi care afecteazi 3-6% din populate, in special barbasii. Nivelul bilirubinei serice este scizut, frecvent sub 3 mg/dl, sirareori depiseste 5 mg/dl. [eterul poate fluctua gi este exacerbat dup’ posturi prelungite, intervengii chirur- gical, febra saw infectii, eforturi excesive si ingestie de alcool. Diagnosticul acestor afectiuni se face prin excludere la pa- ciengii cu un grad scazut de hiperbilirubinemie neconjugati, fird boli sistemice, fark hemoliza crescuti, cu teste functio~ nale hepatice normale si cu o biopsic hepatici normal. Ana: ‘mneza va evidenfia icterul intermitent. Sindromul Crigler- Najjar se poate manifesta in dowd moduri: absenta totali a slucuronil transferazei (tipul I—autozomal recesiv) si absenta pargiali (tipul II - autozomal dominant). Tipul I este rarcori prezent la copii; tipul II este mai sever si poate si nu se manifeste pana in adolescent. Deficitul dobindit de glucuronil transferazi apare atunci cind existi o inhibigie a enzimei, inhibitie produsi de cisiva agenti. Medicamente cum ar ficloramfenicolul, novobiocina sau vitamina K sunt cunoscute ca inhibitoare ale enzimei. Inhibiia este mai evi- denti in perioada neonatali, deoarece activitatea enzimaticd este scizuta imediat dupa nastere. 3B, 204-pregnandiolul reprezinti un inhibitor al glucuronil transferazei si poate determina asa-numitul iter al laptelui de mama. Hipo- roidismul, dacd nu este recunoscut, poate intirzia maturarea normali a glucuronil transferazei, putand prelungj icterul neonatal 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1073 Preluarea hepaticd a bilirubinei poate fi diminuata de acidul flavaspidic si de novobiocin§, ca side céteva substange de contrast pentru colecistografie. Afectiunile care prezinté, hemoliza, cum ar fianemiile hemolitice si productia crescuti de pigment, pot creste rata producerii de bilirubin, aceasta, putind depisi cantitatea care poate fi epurati de un ficat sinatos. Eritropoieza ineficienti a pacienylor cu talazemie, anemie pernicioasi, si porfirie eritropoieticd congenitala poate si duci la o distrugere crescuti a eritrocitelor sau a precursorilor lor din miduva osoasi. In toate aceste cazuri, hiperbilirubinemia rezultata este, in general, neconjugati, iar cresterle blirubine conjugate sunt mici, bilirabina rotala fiind intre 3-5 mg/dl, Exista cateva situatii in care hemoliza este combinati cu o functie hepatic’ deficitard (cirozi, sep- sis, neoplasm), iar nivelele de bilirubina pot fi mai ridicate Hiperbilirubinemia neconjugati necesiti rareori interventie chiruegicala Bilirubina seric3tinde si fie sczuti, sub 4 mg/dl, deoarece productia de bilirubin’ depaseste capacitatea fica- tului de a 0 conjuga cu glucuronid. In timp ce bolle hemo- litice determing frecvent formarea de calculi biliari care pot produce obstructie mecanica, hiperbilirubinemia neconju- gat necomplicati rimane o afectiune benign’. Cand ieterul este determinat de o afectiune primar hepa- ticé, existé niveluri crescute de bilirubin conjugati si necon- jugati, iar urina contine bilirubin’. in multe afectiuni hepa- tice familiale, in traumatismele hepatice sin icterul obstruc tiv extrahepatic creste bilirubina conjugati. Nivelurile serice sau proportiile de bilirubina conjugaté si neconjugaci nu ajuci la diferengierea intre cauzele inteahepatice gi cele extra- hepatice de icter, ci numai la diferensicrea bolilor parenchi matoase si obstructive de afectiunile asociate cu predomi- nenga bilirubinei neconjugate (Tabelul 22-15). Icterul determinat de cresterea bilirubinei conjugate poate fi produs de defecte hepatice ale functiei excretori, aga cum se intalneste in sindromul Dubin-Johnson sin sindromul Rotor. In sindromul autozomal recesiv Dubin-Johnson, care mai este denumit si icterul cronic idiopatic, exist’ un defect celular in exeretia biliaré a anionilor conjugasi amfofilici (de exemplu bilirubin’, substange de conteast cu afinitate pentru cailebilia- re, bromsulfonftaleina, metaboliti epinefrinei, porfirind) din hepatocitin bili, Mecanismul acestei tulburiti este necunoscut, dar ea poate fi rezultatul absentei isoformei canaliculare a pompei deexcretiea bilirubinei conjugate cu absenga exprimiri genei proteine’ multidrog-rezistengei (MRP). La acest pacienti, nivelul seri de bilirubin’ este de obicei intre 3 si 15 mg/dl, bilirubina este predominant conjugati, plasma coninand mai mult bilirubind deconjugaté decat monoconjugat, Pacienti homozigoti prezinté tipic niveluri ridicate de bilirubin neconjugata, Se produce acumularea unui pigment negru, despre care se crede ci reprezinti acumularea hepatica a metabolitlor epinefrinei, rezultand ,ficatul negru* caracteristic. Paciengiicu sindrom Dubin-Johnson pot fi asimpromatici sau pot avea o simptomatologie digestiva stearsi sau ‘modificiri constitusionale. Pot exista hepatomegalie i usoari sensibilitate hepatic’. Tractul biliar nu poate fi vizualizat cu ajutorul colangiografiei orale sau intravenoase. Eliminarca bromsulfonftaleinei este intarziata (90 min) si nu exist crestere plasmatici secundara a substantelor care nu sunt con- jugate in ficat (de exemplu verde indocianin), Excretia urinarit coproporfirinei I este crescuti, in timp ce metabolitul urinar coproporfiring ITT este sczut. Contraceptivele orale pot1074 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE Bilirubina este produsi prin oxidarea hemului si reducerea biliverdinei rezultate Hem Blrbina K Met vain Prepon Blverdna Ka. Urobilinogenii sunt formati prin deconjugarea si reducerea bilirubinei de citre bacteriile intestinale Biirsin conjgatd Uebiinogen A Bilruina noconjugath Deconjugare Reducere Mea, vein, Pr Prpioi Gg accentua hiperbilirubinemia. Prognosticul sindromului Dubin-Johnson este in general excelent. Sindromul Rotor reprezinti o afectiune autozomali recesivi determinat’ de capacitatea insuficienté a ficatului de astoca bilirubina conjugata. In contrast cu sindromul Dubin- Johnson, ficatul nu este pigmentat, bilirubina conjugati sericd este predominant monoconjugati, tractul biliar poate fi vizualizat cu ajutorul colangiografiel orale sau intravenoase, nu existi crestere secundaria excretici de bromsulfonftaleina, iar excretia coproporfirinei totale urinare este crescutt, Alte cauze ale hiperbilirubinemiel includ colestaza fami- lialé benign, icterul recurent din sarcin§ si colestaza indus de medicamente. Colestaza familiali benign pare a fi conge- nitalé si se manifesta prima dati la varste fragede. Aceasti afectiune se manifest prin atacuri recurente de prurit iicter; biopsia hepaticd evidentiaz’ un aspect colestatic, dar ciroza nu se dezvolti, iar evolutia este in general benigni. Ieterul recurent sau colestaza hepatic din sarcini apare, de obicei, in trimestrul al treilea de sarcin’, dar se poate dezvolta oricind dup siptimana a 7-a de gestatie. Bilirubina seric& este ridicata (de obicei > 6 mg/dl), casi nivelurile fosfatazei alcaline sia colesterolului. Pacienti se pot plange de prurit, Conjugarea bilirubinei la nivelul microzomilor implica doi pasi, mediagi de o bilirubin - UDPGA transferaza Biirbina econjugatt Yay Corjvgareapresine 4 legaeaH ini de gale COOH al bintne Fig. 22-10. Productia, conjugarea si deconjugarea bilirubinel care rispunde la administrarea de colestiramin’. Se pare ci afectiunea este determinati de sensibilitatea crescuti a fica tuluila efectele estrogenilor si progesteronuli, Simptomele se remit in 1-2 siptimani dup’ nastere, dar pot apire: cursul sarcinilor urmicoare, Colestaza indusé de medicamente este frecvent deter minati de contraceptivele orale, iar tratamentul consti in intreruperea acestora. Administrarea unor substituenti de testosteron poate determina aparitia icterului dacd pacientul prezinti afectiuni hepatice sau ciroza biliari. Multe alte medicamente pot produce colestaz’ precum $i alte tulburiri sistemice, cum ar fi febra, rash-ul, artralgile gi eozinofiia Cateva medicamente care determina frecvent toxicitate hepaticx sau icter sunt metamizolul, eritromicina, clorpro- pamida, clorpromazina, tetraciclina, halotanul, fenitoina, metildopa, izoniazida, clorotiazida si acetaminofenul Cele mai frecvente boli care determing iter sunt hepatica si ciroza. Inflamaria determina distructie hepatocelulara intensi, si este important recunoasterea acestor boli, deoarece interventiile chirurgicale, in special cele care necesiti anestezie generals, pot fi fatale. Afectarea funciilor hepatice este determinaté de hepatita virali sau de alte forme viraleCauze ale icterului 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1075 Nivelul afectarii Hemolizi Producfia in exces de bilirubun’ aria ‘Transportul blirubinei je sunt Hiperbilirubinemia Conjugarea bilirubinei Gilbert Conjugare, transport Neonatal, Crigler-Najjar Hiperbilirubinemia Dubii nedicamente Ciroza biliard primitivs Johnson Leziuni canaliculare Inflamatie periductala Carcinomul biliar Chist coledocian ) Obstructia ductelor biliare mari Fig. 22-11, Etiologia icterului, privied prin intermedi! metabolismului anormal al pigmentior bila de hepatiti,inclusiv cele determinate de virusul citomegalic in cazul paciensilor imunodeprimati. Hepatitele A, B sau C pot afecta profund functia hepaticd. Infecsiile din alte zone ale organismului pot produce hepatiti care poate determina insuficiengi hepatic, ca de exemplu sindromul insuficiengei organice multiple. Cand pacientii au ciroz’, infectile pot determina insuficient’ hepatocelulard. Cand hepatita se manifest clinic, transaminazele serice gi lactat dehidrogenaza sunt crescute, de obicei, cu cresterea usoar’ a fosfatazei alca- line sicu cresterea variabila a bilirubinci. La paciengiicu icter siscaune cenusii, diagnosticul este legat aproape intotdeauna deo afectiune medicals si nu de una chirurgical Cauzele metabolice/nutritionale ale icterului includ hepatita si ciroza alcoolica si efectele hemolitice ale bolilor hepatice asociate. Daci icterul complici ciroza hepatic’, cesta este un semn de pronostic prost. La pacientul cu cirozi hepatica stabils, infectile pot determina iter siinsuficienta hepaticd. La pacientii cu cirozi, icterul poate fi determinat si de postul alimentar prelungit, alcoolism si de alti stimuli nocivi, inclusiv anestezia general Hepatita alcoolicd este rezultatul ingestiei excesive de alcool timp indelungat si, probabil, a alimentatii defcitare Se ccaracterizeazi printr-un ficat mirit si sensibil, insoyitfrec~ vent de febri sileucocitoz4. Se inregistreazi niveluricrescute de bilirubing conjugati iar fosfataza acalini poate prezenta valoti de 2-3 ori mai mari decit valorile normale; nivelurile transaminazelor serice depigese rarcori 300 u.i./; raportul AST/ALT este aproape intotdeauna mai mare de 2:1, Exa-1076 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE menu histologic ale biopsici hepatice arati infiltrate grasi, inflamatie cu polimorfonucleare, necrozi celulari si corpi Mallory in citoplasmé. Daca este posibil, interventile chi- rurgicale la pacientii cu hepatiti alcoolica vor fi amanate. ‘Tratamentul hepatitei alcoolice consti in incetarea consu- mului de alcool si suport nutritional, enteral sau parenteral, Formulele nutritive conventionale pot fi folosite daca pa- centile tolereazi firi a face encefalopatie, Daca acest regim nu este tolerat, pacientul va primi un suport nutritiv imbo- sift cu aminoacizi ramificati, enteral sau parenteral. Obstructia biliard extrahepatic& poate fi determinata de calculi biliar, neoplasme, traumatisme sau leziuni intrao- peratorii. Paciengii cu calculi biliari prezinta frecvent un istoric de durere in cadranul superior drept, care iradiaza in spate sau in umarul drept, determinati de alimentele prajite, sgrase sau uleioase. La pacienti cu icter, cresterea fosfatazei alcaline este mai mare decat cresterea bilirubinei care rareori depageste 10 mg/dl. in cazul obstructici coledocului cu cal- culi biliari apare rareori ocrestere mai mare de 15 mg/dl. De asemenea, indiferent de cauza obstruciei mecanice, o crestere ‘mai mare de 15 mg/dl abilirubinei este rari, depisirea acestor valori indicind hepatité sau icter colestatic; de exemplu hepatica secundari administririi medicamentelor. Lezarea coledocului in timpul colecistectomici se poate manifesta imediat sau tardiv. Uncle tipuri de neoplasme hepatice pot determina icter, printre acestea numarandu-se colangiocarcinomul primar, obstructia ductelor intrahepatice si metastazcle de la nivelul carcinoamelor digestive. Cel mai intens icter este determinat de obstructa biliara extrahepatic’. Adenocarcinomul bifurcatiei ductului hepatic comun (sau tumora Klatskin) este frecvent. Mai rar, aden carcinomul afecteazi coledocul proximal. Carcinomul ve; cule’ biliare, care este un neoplasm ticut, poate determina icter cind obstrueaza ductul hepatic comun prin compresie extrinsec’. Carcinoamele porsiunii distale a tractului bilia, inclusiv carcinoamele pancreasului, ampulei si duodenului, reprezinta cele mai frecvente cauze ale icterului, corectabile chirurgical. Cresterea fosfatazei alcaline tinde sifie mai mare, iar bilirubina depageste rareori 15 mg/dl. Anorexia precoce este o manifestare a carcinomului pancreatic, chiar si atunci ind este vorba deo tumord mics. Ganglionii limfatici portal, pot obstrua ductul biliar comun prin metastaze; de exemplu carcinomul de colon sau limfoame. Manifestari clinice. Istoric. Anamneza se va concentra asupra existentei episoadelor anterioare de ieter si asupra colorari in brun a urine’ sia decoloririi scaunului. Materile fecale cenusii asociate icterului sunt determinate de icterul colestatic si de cauze nechirurgicale. Se vor pune intrebari referitoare la episoadele similare sau crizele dureroase recurente de la nivelul cadranului superior drept provocate de alimente prijte, grase sau uleioase. Istoricul familial sau zona geografici de provenient3 pot da indicii in legituri cu uncle hemoglobinopatii, cum ar fi talazemia si siclemia. Sciderea poftei de mincare, pierderea in greutate, abuzul de alcool, folosirea de droguri sau medicamente trebuie cunos- cute. Desi, clasic, carcinomul pancreatic nu este dureros, 20. 30% dintre paciengi se pling de dureri de spate sau de dureri epigastrice. Prezenta pruritului care precede icterul este mai frecventi in obstructiile extrahepatice si intrahepatice. Examenul fizic. Vor fi ciutate stigmatele unei boli hepa- tice. Va i palpatd marginea ficatului si va fi estimati suprafara totali a ficatului. Prezenta unci spline palpabile este foarte semnificativa. Adenopatile axilare sau cervicale sunt sernni- ficative, Va fi efectuat un test guaiac al materiilor fecale. Vericula biliara palpabila se asociaza freevent cu obstructia coledocului, sub nivelul la care cisticul intex in calea biliar’ principals. Acest semn, cunoscut ca semnul Courvoisier, este mai frecvent in neoplazii decat in ltiaza, Examene de laborator. Examenele de laborator vor in- clude testele functionale hepatice, testele urinare, cu con- centrarea atentiei asupra prezengei bilirubinei i urobilino- genului, hemograma, determinarea clectroliilor seri’, tim- pul de protrombin’ si amilaza serici. Nivelul fosfatazeialca line ofera informatii asupra prezenfei sau gradului obstruc- fic. O valoare foarte mare a fosfatazei alcaline este foarte sugestiva pentru un proces intrahepatic. Gradul hiperbilira binemiei, cu analizarea celor doui forme, ofera uncle infor- matiiasupra cauzei icterului. Prezentabilirubinei sau urobi- Tinogenuluiin uring indicéo functie hepatici bun siprezenta obstructiei. Cresterea transaminazelor serice gia lactic dehi- drogenazei indica un aspect inflamator. Cresterea timpului de protrombin’ si hipoalbuminemia ofer3 informagii asupra uunei functii de sinteza alterate (ca in ciroza). Hipokaliemia, alcaloza si nivelul scizut al ureei sangvine se asociaza bolilor hepatice cronice. Cresterea nivelului amilazelor aduce probe asupra unei cauze extrahepatice (obstructive), Explorari radiologice. Cea mai simpla si noninvaziva metoda de explorare a tractului biliar este ecografia, cu ajutorul cireia se pot identifica calculi si dilatiri ale ciilor biliare. Scintigrafia hepatobiliara (HIDA) prezinté acurateye {in diagnosticarea obstructiei complete de cistic sau de coledoc, dar aduce putine detalii anatomice. Scintigrafia este ‘cca mai folositoare in diagnosticarea colecistitei acute si a fistulelor biliare postoperatorii. Daci se gisese ducturi dila- tate, se pot efectua colangiografie transhepatici percutanata (CTP) sau colangiopancreatografie retrogeadi (CPR), in functie de experienta echipei, de cauza suspectata i de ‘optiunile terapeutice. Ambele metode prezinta sensibilitace sispecificitate crescute in diferentierea cauzelor obstructici. CTP este asociati cu o oarecare singerare si cu scurgeri de bila, in special la paciengii cu funcyie hepatic’ deficitar’. Scur- gerea de bili poate fi minimalizata prin lisarea unui tub de dren. CPR permite efectuarea directa a biopsiei sau a pe rierii unei zone suspecte de neoplasm si manipularea ductului distal, cv indepirtarea calculilor. Scopul ambelor investigatii este de a defini anatomia zonei si, daca obstructia este prezenti, dea plasa un stent sau un tub decompresiv. inainte de efectuarea manevrelor se vor administra antibiotice pentru a preveni colangita. CPR este procedura preferaté la pacientii cu icter dupi colecistectomic, deoarece sfincterotomia endoscopic’ permite indepirtarea calculilor. ‘TC prezintd o sensibilitate mai mica in detectares calcu lilor necalcificati si este mai performanta in identificarea maselor tumorale de a nivelul portei hepatice si capuli pan- creasului, Daci este suspectati o tumord Klatskin, absenga tumorii pe TC indick rezecabilitatea. in carcinomul hepatic, © examinare TC in dinamica permite evaluarea invaziei venei porte. Seriografille digestive superioare pot evidentia ob- structiile duodenale partiale care necesita gastrojejuno- anastomozi. Invazia paryiala a ansei-C (semnul E) este semn de carcinom pancreatic.SINDROMUL INSUFICIENTEI ORGANICE MULTIPLE Sindromul insuficiengei organice multiple (MOFS) poate fi determinat de bolile gastrointestinale. Accasti entitate clinici se caracterizeaza prin disfunctii progresive, dar poten- sia reversible, adowi sau mai multe organe, disfuncfii care apar dupi resuscitarea pacientului dinte-o situatic toare de viagi, Pacientul clasic care dezvolta MOFS prezinta © infecrie grava, traumatisme multiple, arsuri masive sau ischemie importanti. Factorii de rise pentru dezvoltarea acestui sindrom sunt prezentatiin Tabelul 22-16. Seestimeaza ci MOFS reprezinti cauza mortiila cel putin jumitate din pacientii care decedeaz’ in unititile de terapie intensivi chirurgicala . Cand se exclud decesele produse de MOF secundar traumatismelor, proportia deceselor pro- duse de MOFS in sectiile de terapie intensivi poate depisi 70% sau mai mult. MOFS complics 7-22% dintre interven- tile chirurgicale de urgent, afectind 30-30% dintre inter. vengile de urgent pentru o infecyie intraabdominali. Dupi cea ost diagnosticat MOFS, rata mortalitiii depiseste 70%, iar supraviefuirea in cazul afectirii a patru organe, sau mai multe, este neobisnuiti. MOFS, sau sindromul septic, insuficienta respiratorie cu debit crescut sau orice alte denumiri sinor are originile in doua situatii care complica afectiunile digestive. Desi aproximativ 75% din cazurile de MOFS sunt determinate de infecyile bacteriene, insuficienta organici multipla poate fi sgribita side inflamatia sistemicd, fara un proces infectios activ. Bolile care implicd tractul gastrointestinal reprezinti sursele bacteriene tipice ale declansirii MOPS. Exemplul tipic este reprezentat de perforatia colonic’ cu peritoniti fecaloidi, diverticulita acuti cu abcedare si abcesul periapendicular Activarea celulelor gazdei,in special aneutrofilelor sia macro- fagelor, determing leziuni tisulare similare celor produse de MOF pe modele linice si animale (Tabelul 22-17). Leziunile corganice difuze pot fi induse nu numai prin excesul activasii mediatorilor proinflamatori, ci si prin deficienta mediatorilor contrareglatori, cum sunt factorul de erestere B (TGE-B) si interleukina-10. © a doua ipoteza este cd tractul gastrointestinal poate reprezenta un generator nevizut. Accasti implicare a trac~ tului gastrointestinal provine din rolul dual al intestinului, carezervor microbian ocul sca potent organ imunoreglator a cirui functie este de a mentine o influent contrainflama- torie tonicd asupra activititii imunologice. Pacientii critici prezinti o colonizare rapid a tractului digestiy, dela nivelul orofaringelui si tubului digestiv proximal, prin intermediul speciilor microbiene endogene. Colonizarea predispune la infectii nosocomiale cu accleasi tipuri de microorganisme. Aceste infectii se pot dezvolta ca rezultat al aspiratiei sub clinice, la paciengi intubati, sau ca 0 consecingd a pasajului bacteriilor viabile prin peretele intestinal, fenomen numit translocatie bacteriand. Desi acest fenomen este usor observat la modelele experimentale animale, ca rispuns la inevriile care predispun la MOFS, la oameniy in unele situatii, cum ar fi traumatismele, hemoragiile, arsurile masive, pancreatita, infecgiile intraabdominale si endotoxemia, probele sunt circumstantiale, iar uneori contradictorii Activitatea imunologica extensivi a intestinului gi fica- tului moduleaza rispunsul imun. Aceasti contrabalansare poate fi deficitard la pacientiicritici gi permite exprimarea 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1077 Fispunsului inflamator sistemic. Ischemia si hipoxia mezen- determina sciderea capacititi celulelor epiteliale intes tinale de a inhiba efectul de eliberare a factorului de necroza tumorala (TNF) de citre macrofage, ca rispuns la endoto- xemic. Modelele animale ale reperfuziei dup socul hemo- ragic si ischemia intestinala au prezentat nivele crescute de TNF side interleukini-6 in singele venei porte, dupi citeva minute de la restabilirea perfuzici intestinale normale. Paciengii care au suportat o interventie chirurgicali pentru un anevrism aortic au prezentat nivele crescute de TNF in sangele portal. Endotoxemia portals determini activarea celulclor Kupffer, care inigiaz’ o puternicd activitate imuno- supresoare de la nivelul macrofagelor alveolare gi splenice. Aceasti activare poate fi diminuati prin blocarea celulelor Kupfer. © alté ipotezi a producerii MOFS este ,ipoteza celor doui lovituri*. In mod normal, dupi un episod acut cum ar fi infecsia, traumatismul sau socul, existi o fara initiali de status hemodinamic hiperdinamic care dureazi 3-5 zile. Daci vindecarea continu neintrerupt, pacientul intr in faza catabolica, in care rispunsul metabolic si modificitilefizio- patologice ale pacientului determini trecerea de la faza de stres acut la faza catabolic, punandu-se bazele pentru reve: nirea completa a anabolismului, Daci faza de dezechilibra imediat este reactivati, printr-o a doua injuric, rispunsul ‘exagerat al gazdei se manifesti ca MOFS. In cadrul MOFS, sapte organe si sisteme pot prezenta disfunctii si insuficiente (Tabelul 22-18). Evoluyia tipici a MOES debuteaza cu sindromul de deteesi respiratorie acuta (ARDS), tahipnee, tahicardie, pirexie, hipoxie progresiva, si aspectul vatuit caracteristic pe radiografia pulmonar. Urmi- torul organ care prezint’ disfuncrie sau insuficiena este rini chiul. in ciuda unui debit urinar adecvat, testele de laborator vor arita cresterea nivelurilor serice de urce si creatinini, Clasic, al treilea organ afectat in MOFS este ficatul. Au fost deserise dou sindroame clinice: ischemia hepatica gi icterul. Primul, numic si »ficatul de soc", apare dup un episod de hipotensiune. Analizele biochimice de laborator araticresterea transaminazelor, a timpului de protrombini si sciderea glicemici. Resuscitarea eficienta determina o normalizare rapidi a acestor marker ai funcyiei hepatice. leerul, care este ‘mai frecvent decat ischemia hepatici, evolueazi, clasic, timp de multe zile dupi momentul lezariiinigiale, Hiperbilirubi- nemia conjugati este trisitura caracteristica, iar cresterea transaminazclor si a timpului de protrombini este mai putin pronunfati. Patogeneza este multifactoriali siinclude ischemia, hepatici,infecta, colestaza indusi de nutriga parenteral totald sitoxicitatea medicamentelor, fn acest moment, daci se controleavi infectia sau socul hemoragic, existi posibilitatea de a schimba evolutia citre insuficieng multiorganics, iar rata mortalitayi este de apro- ximativ 40%, Daci insuficienta hepaticé gi renala progre- seazi, rata mortalitigii este mai mare de 70%. Disfunctia cardiovasculara in MOFS se evidengiaza clinic prin hipoten siune care este refractard la incarcarca lichidiani (necesitind suport inotrop si vasoconstrictor), tahiaritmii si edeme peri- ferice. Disfuncyia ventriculari dreapri este accentuati si poate firezultatul cresteriirezistentei vasculare pulmonare, secun- dar ARDS. 70% dintre pacienti critici prezinti elemente de disfunctie a SNC, sub forma alteriri nivelului de constient, fara semne de localizare. Mecanismul modificiri statusului ‘mintal este pusin inteles. Mecanismele incriminate includPRINCIPLE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE 1078 ‘ojwezere, (¢)) ‘auwaps (2) qyowey 29) (1) \zquounony6 e0 reeunize asso Suoueopen 2} UD01q0A0N °P] loipueuBoud doz ‘me ~ fe (Gojeue ap uew szoq ‘e) iquoinon6 op gercepeu ezaiug ‘e} uns" op ewaurgnajiquedity QWeO}eWOH 2 jupARau eyoosue no wenysueL, “g Jeuowind ya1e}u “2 puejnoseaeax3 “@| ponedeyenxe prelig arfonsisq "| eanneduico afiiyut “p fezevejsueN yuounon)6 eMai4Ul “E (ezesajsuen ap ezjouwroy gies Z ezIOWOH "| yeurgnag 8 eluolayep oueBnfuog “9 r qe ‘euedeo op oneday imioyeq ‘e 10,8109 op 10)2}89) ST-@z Injeqes,1079 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE funisruusad no "59 owesoge] wpusasoy AI] a, ‘sHodeueIpuy “aqnoyey pert wt woruny 19047 fo wonPmvag -y¥C Kaa>"| -peENS eluepueose ByGuejOD -Z) reogedey fezyowoy Jezyowey ‘eupuggop saneday iunize7 “a tninpruounon|6 jjoese> nmvoustie jusege) so}0% woupuig “e zeysdoiq nes oyesGo16uejoo "pleoBuruiyo axeioidxo ud Jo}010%8 injmoojep 35099 |} ]0g ‘gdnp Jmew!injnjeoy IMjaalu ef 19 8p BxeHOY=p ailonveg “g ‘exj910x9 9p jo9}ap inun ejuaysisieg "| etear6snuyo oisdorq ud sone eareaynu0p| Jojeionp oe 1un1z97 2) squowiedypey (1) unsnuia (: squoweaipey ( reilongsqo ponedayenu pie sadoe.jul aijoedsut uud 1Synes aoiBojoipe 109, ‘eueurexe uud BieoyRueP| —_ euignamg ellasoxe Uy a1Da}0q *y oVes0ge} ep sojeyeynzes 18 eoiuljo sojauwos ezeq ‘9d injnuisiueoew easeuluereg PAW sjuoUIGnayqrodiH “I uoyeioge| op sojayeynzas 61080 — PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Tabelul 22-16 Factorii de rise pentru sindromul insuficientei organice multiple Tabelul 22-18 Evolutia temporali a sindromului insufici multiple {ci organice Infectit Peritonite si infectii intraabdominale Pneumonia Infectii necrotizante ale gesuturilor moi Endocardita Meningita Candidoza Inflamarii Pancreatita Traumatisme Politraumatisme Arsuri Ischemie Anevrism rupt Soc hipovolemic Obsteuctie arterial Obstructia vaselor mezenterice Reactii imune Boli autoimune Rejetul transplancului Reactia grefi-contra gazdi ‘Administrarea de interleukina-2 Factoriiatrogeni Leziuni descoperite tirziu sau nedescoperite Transfuzia Nutritia parenteral total Intoxicatii Reactii medicamentoase Intoxicagia cu salicilagi Intoxicagia cu arsenic Supradoze de acetaminofen Factoriidiopatici Purpura trombotic’ trombocitopenici Sindromul HELLP - hemoliza, numir enzime hepatice crescut, numér scazut de plach Feocromocitom Tabelul 22-17 Mediatori propusi in insuficienta organi multipls Mediatori Efecte Interleukina-T Prostaglandine Corticosteroizi Glucagon Norepinefrin Hormoni de crestere, tiroidieni Complement, anafilotoxine Sistemul kininic, serotoninic, Febri, proteoliza Vasodilatatie Hipermetabolism Gluconeogenezi Hipermetabolism Catabolism acut Leziuni ale microcirculayiei histamina Radical liberi de oxigen Factorul de necrozi tumoral ? Factorul deprimant cardiac Vasodilatatie Leziuni membranare Leziuni tisulare, soc Disfunctie cardiaed Vasodilatatie, hipotensiune Sistemul Timpul de la internarea in sectia ATI ‘pana la debutul disfunctiilor semnificative (zile) Respirator 2 Hematologic 3 SNC 4 Cardiovascular 4 Hepatic 5-6 Renal “at Gastrointestinal 10 efectele directe ale mediatorilor proinflamatori asupra functiei cerebrale, dezvoltarea edemului cerebral vasogenic, aparitia zonelor de infarct cerebral, secundar hipotensiunii, si alterarea barierei hemato-encefalice, cu modificarea compozitiei lichidului interstitial. Disfunectile hematologice includ anemia, leucopenia tranzitorie, limfopenia si trombo- citopenia. Cea mai frecventi dintre acestea este trombocito- penia; cauzele includ consumul crescut, sechestrarca intravas- culari sitrombopoieza ineficienti, scundara supresic ativititi miduvei osoase. Trombocitopenia indusi de heparin’ apare la 10% din pacientii care primesc heparin’. Coagulopatia intravasculara diseminata (CID) se caracterizesz’ prin modificarea numérului de trombocite, a timpilor de coagulare si prin prezenta produsilor de degradare a fibrinei in plasma. Pani de curdnd, hemoragiile gastrointestinale de stees au reprezentat 0 problemé frecventi care apirea la 25% dintre pacienfiiinternayi in sectile de terapic intensiva chirurgicali, darimbunatitirea tehnicilor de resuscitare sia celor de suport hemodinamic, diagnosticarea mai precoce a infecfiilor si folosirea pe scari larga profilaxiei aparitie ulcerclor de stres au contribuit la reducerea frecventei acestei complicagii. Rata actual a hemoragiilor clinie semnificative, in sectile de terapie intensiva chirurgicala, a sc¥zut sub 4%. Alte mani- festiri ale disfuncriei tractului gastrointestinal includ ileusul,, intoleranta la alimentagia enterali, pancreatita si colecistita acaleulozici. Hipoperfuzia splanchnic’ cu hipersecresie acids este trisitura caracteristici a tuturor acestor manifestiri Diareea este prezenti la aproximativ 40% din pacientii critici, Ea este determinati de sciderea capacititii de absorb- fie a intestinului subtire sau a colonului si se produce prin tunul din mecanismele urmitoare: (1) prezenga unor solusit osmotic active, greu absorbabile, (2) seeretia intestinal de api si electroigi (3) leziuni structurale ale mucoasei (inflama- torii sau chirurgicale) si (4) motilitate intestinala anormal. Diareea osmotici este determinati in mod obignuit de reintroducerea rapid a alimentasiei enterale la un pacient care nu s-a alimentat 0 perioada indelungati. Se produce, probabil, prin digestia incompleti a carbohidratilor din formulele de alimentasie enteral. Din acest moti, cind se incepe alimentagia enteralé, se recomandi diluarea solutiilor hiperosmolare ping cind devin hipoosmolare. Diareea secretorie este determinati de endotoxine bacte riene, agenti umorali, control nervos deficitar side aciii gragi din sirurile biliare. Ultima situasie nu este neobignuits pa- ciengilor care sufera rezectiaileonului terminal sau colecto mie totald. Colestiramina reprezinti o rigina schimbitoarede ioni care leagi acizii biliari la nivelul lumenului intesti- nal. Folosirea ¢i poate aduce beneficii daci sirurile biliare sunt implicate in patogenia diareei, mai ales in cazul sindro- rmului de intestin scurt si daci au fost rezecati mai putin de 100 cm de ileon. Leziunile structurale ale mucoasei determina o afectare generalizata a absorbtici si diaree. Boala Crohn, ischemia intestinal scolitele determinate de administrarea de antibio- tice se numara printre cauzele frecvente. Uncle studii arata c& pin’ la 25% dintre pacientii tratati cu antibiotice dezvolt diatee. C. difficile eprezinti cauza cea mai frecventi acolitc. Aproape toate antibioticele, eu exceptia aminoglicozidelor sivancomicinei, au fost asociate cu dezvoltarea C. difficile. El va fi suspectat la oricare pacient care dezvolti diaree in decurs de 10 siptimani de la tratamentul antibiotic, iar diareea se poate dezvolta dup’ o singura doza de antibiotic. Cind nu este recunoscut, complicatile vor fi megacolonul toxic, dezechilibrul electrolitic sever, hipoalbuminemia si poliartrita acutd migratorie. Sigmoidoscopia rigid’ efectuats la patul bolnavului poate reprezenta un mod de diagnos- ticare, dar metoda de diagnostic preferati este analizarea cculturilor tisulare pentru depistarea toxinei C. difficile. In seaun sunt prezente si leucocitele. Bolile inflamatorii gi ischemice ale intestinului pot cauza diarce; biopsia din mu coasa rectala poate fi folosita pentru diferengicrea cauzelor. Cel mai rispandit tratament al colitei determinate de antibio- tice este vancomicina, insi metronidazolul pare a avea aceeasi eficienti i este mult mai ieftin. Dupa inceperea tratamen- tului, diareea se reduce treptat, in decurs de 4-5 zile. Pancreatita acut la paciengii din ectile de terapieintensiv poate avea forme foarte diferite de prezentare side manifestare. Pancreatita postoperatoric apare frecvent dupi chirurgia ppanereasului,tractului biliar, stomacului sau duodenului, dar poate si apar’ si dup’ alte tipuri de intervengii, cum ar fi interventile pe cord deschis, socul hipotensiy, colangiopancrea: tografia retrograda endoscopici, obstructile ductale maligne, rezectia transuretrali de prostati si transplantul. Este rari, dar prezinti o mortalitate de 25-40%. Alte cauze ale pancreatitei in unititile de terapie intensivi chirurgicali includ medica- mentele (azathioprina, 6-mercaptopurina, tiazidele, sulfona- ‘midele, furosemidul, estrogenii i tetraciclina). Hipercalcemia asociati pancreatitei a fost depistati la paciengii care primese alimentayie enteral total. In ciuda lipsei despecifiitate,nivelul amilazei rice rimane testul cel mai folosit pentru diagnosticar. Ea trebuie determinati la toti paciengii care dezvolta brusc soc sau anurie, cu sau far dureri abdominal, febra, fenomene postoperatoriiasemanitoare socului in special dupa intervengile abdominale, com’ diabeticdcu soc sau la pacienti care prezints semne sugestive de infarct miocardic. Tratamentul este efectuat in functie de simptomatologic, tratand sau prevenind complicatile boli, El include reechilibrarealichidian’ agresiva, pentru a trata socul, suspendarea alimentagiei orale, pentru a niu stimula pancreasul, $i folosirea adcevata a analgezicelor, pentru a combate durerea. Chinolonele pot avea un rol in ‘tatarea pancreatitei. Aspiratia peac, ghidati prin TC, din mascle pancreatice (Flegmoane) si din chisturi/colectii lichidiene se efectueaza pentru a determina prezenja unui proces infectios. Rezultatele cultuilor ajutd in alegerea antibioticului eficient. Flegmonulinfectat sat abcesul necesité drenaj deschis, deoarece drenajul pe cateter plasat sub ghidaj TC este ineficient. Colecistitaacalculozici este frecventi dupa politraumatisme, agresiuni termice majore si transfuzii masive. Examinarea histologic confirma ischemia mucoasei drept eveniment 22/MANIFESTARILE BOLILOR GASTROINTESTINALE 1081. inigiatorOptiunile terapeutice includ drenajul percutanat ghidat radiologic, colecistectomia deschisi sau colecistectomia laparoscopicé. Bibliografie Generalitati ‘Abumrad NN, Frexes-Steed M: What getting sick means. JPEN. 14:1575, 1990. Balthazar EJ, Chako AC: Computerized tomogeaphy in acute gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterology 85:1445, 1990, Eastwood GL, Avanduk C (editori): Manual of Gastroenterol: ogy: Diagnosis and Therapy. Boston, Little, Brown, 1989. Moody FG: Surgical consultation in digestive disease, in Moody FG etal (editori): Surgical Treatment of Digestive Diseases, cditia a doua Chicago, Year Book Medical Publishers, 1990, pp 53-59. Schwartz Sk: Manifestations of gastrointestinal disease, in Schwartz SI (editor): Principles of Surgery, editia a cincea New York, McGraw-Hill, 1989, pp 1061-1101. Shamburek RD, Farrar JT: Disorders of the digestive system in the ederly. N Engl J Med 322:438, 1990, Silen W: Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen, editia a XIX-a New York, Oxford University Press, 1996, Spiro HM: Gastrointestinal consultation, in Moody FG ct al (cditori: Surgical Treatment of Digestive Disease, editia a doua ‘Chicago, Year Book Medical Publishers, 1990, pp 3-10. Stellato TA, Shek RR: Gastrointestinal emergencies in the on: cology patient. Semsiol Oncol 16:521, 1989. Durerea Alpers DH: Functional gastrointestinal disorders. Hosp Pract 37:139, 1983, Burnett LS: Gynecologic causes of the acute abdomen. Surg Clin North Am 68:385, 1988. Eisenberg RL, Heineken P, ct al: Evaluation of plain abdominal radiographs in the diagnosis of abdominal pain. Ann Surg 197:464, 1983. Fenyo G: Acute abdominal disease in the ederly. Ams J Surg 143:751, 1982. Gallegos NC, Hobsley M: Abdominal wall pain: An alterna- tive diagnosis. Br J Surg 77:1167, 1990. Glenn J, Funkhouser WK, et al: Acute illnesses necessitating ‘urgent abdominal surgery in neotropenie cancer patiens Surgery 105:778, 1989, Hatch EE The acute abdomen in children. Pediatr Clin North ‘Arm 32:1151, 1985. Irvin'TT: Abdominal Pain: A surgical audit of 1190 emergency. admissions. Br J Surg 76:1121, 1989, Klcin KB, Melinkolf SM: Approach to the patient with abdomi- nal pain, in Yamada’, etal (editori): Textbook of Gastroen: tcrology. Philadelphia, JB Lippincott, 1991, pp 660- 679 Koch MO, McDougal WS: Urologic causes of the acute abdo- men. Surg Clin North Am 68:399, 1988. Levine MS: Plain film diagnosis of the acute abdomen. Emerg Med Clin North Am 3:541, 1985. McFadden DW, Zinner MJ: Approach to the patient with acute abdomen and fever of abdominal origin, in Yamada, etal (editori): Textbook of Gastroenterology. Philadelphia, JB Lippincott, 1991, pp 692-707 Neblett WW, Pietsch JB,; etal: Acute abdominal conditions in children and adolescents. Surg Clin North Am 68:415, 1988 Roh J}, Thompson JS, etal: Value of pneumoperitoneum in the diagnosis of visceral perforation, Am J Surg 146:830, 1983.