Professional Documents
Culture Documents
MEDICINUS - Diare Akut PDF
MEDICINUS - Diare Akut PDF
ALPRAZOLAM TABLET 0.5 & 1 mg - Diserap di saluran cerna secara cepat dan sempurna3
Sepanjang hari
CLOBAZAM TABLET 10 mg
- Diabsorpsi secara oral dengan baik6
Mengatasi keadaan Ansietas dan - Efek sedasi lebih minimal6
Psikoneurotik yang disertai Ansietas - Efektif sebagai adjuvant dalam terapi epilepsi6
Referensi :
1. Kastrup EK, ed,Antidepressant.In:Drug Fact and Comparisons,St.Louis:A Wolters Kluwer Company, 1997,p.264
2. Mc.Evoy G K,Litvak K et al.Sertraline Hydrochloride.In:AHFS Drug Information,2007.
Bethesda:American Society of Health System Pharmacist,Inc.:2007:2332-2347
MPL/PL/001/VIII/09
MEDICINUS
110 Karakteristik Penderita Kejang Demam
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata
Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. yang Dirawat di SMF Anak RSU
Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina
Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Bangli Bali, Tahun 2007 89
Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih
Arviyani, SKom. Original Article (Case Report)
Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med.
Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK
Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bin- 113 Endoscopic Sphenopalatine Artery
taro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21
7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com Cauterization in Epistaxis
Medical Review
Contribution
Medicinus Editors accept participation in form of writings, pho-
tographs and other materials in accordance with the mission of
this journal. Editors reserve the right to edit or modify the wri-
tings, particulary redactionally without changing the content of
the published articles, if necessary.
MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or Albany (NY):Delmar Publishers; 1996
case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 13. Editor(s), compiler(s) as author
1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New
published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to York:Churchill Livingstone; 1996
be the responsibility of the author(s). 14. Organization(s) as author
2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program.
via e-mail: medical@dexa-medica.com Washington:The Institute; 1992
3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto 15. Chapter in a book
size paper (A4) and should not two side of printing. Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a
4. The paper should be max. 8 pages. colon punctuation like the previous pattern).
5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM,
should not exceed 200 words. editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded.
6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. New York:Raven Press; 1995.p.465-78
7. The author’s name should be completed with correct address. 16. Conference proceedings
8. Please avoid using abbreviations, acronyms. Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology.
9. Writing system using a reference number (Vancouver style) Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neuro-
10. If there are tables or images please be given a title and description. physiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996
11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer 17. Conference paper
reviewer. Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and secu-
12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and rity in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MED-
the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted di- INFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992
rectly. Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5
18. Scientific or technical report
Articles in Journals Issued by funding/sponsoring agency:
1. Standard journal article Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during
Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Hu-
risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More man Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.:
MEDICINUS
than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov HHSIGOEI69200860
E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br Issued by performing agency:
J Cancer 1996; 73:1006-12 Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work
2. Organization as author Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Con-
The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress tract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy
90 Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 and Research
3. No author given 19. Dissertation
21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization
325(7357):184 [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995
4. Article not in English 20. Newspaper article
Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 ad-
tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 missions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5)
5. Volume with supplement 21. Audiovisual material
Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupa- HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): Mosby-
tional lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 Year Book; 1995
6. Issue with supplement
Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast electronic material
cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 22. Journal article on the Internet
7. Volume with part Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an
Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12];
dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/
8. Issue with no volume june/Wawatch.htm
Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the 23. Monograph on the Internet
leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph
9. Issue with no volume on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul
Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheu- 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/
matoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 24. Homepage/Web site
10. No volume or issue Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Can-
Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and cer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul
the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/
1993:325-33 25. Part of a homepage/Web site
11. Pagination in roman numerals American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The As-
Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Intro- sociation; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Of-
duction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii fice of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www.
ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html
Books and Other monographs 26. CD-ROM
12. Personal author(s) Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CD-
Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. ROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002
Eppy
SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan
Jakarta
Abstrak. Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari. Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Secara
patofisiologi, diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare
akut. Diare juga dapat terjadi pada pasien immunocompromised dan pasien yang di rawat di rumah sakit. Untuk mendiagnosis diare
akut diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. Terapi terpenting pada diare akut adalah
rehidrasi, lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air, garam, dan gula. Terapi antimikrobial empiris hanya
diperlukan pada keadaan khusus.
MEDICINUS
Pendahuluan Tabel 1. Patogen penyebab diare akut1-6,8
Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang 91
51
Bakteri Virus Parasit
penting di dunia hingga saat ini. Di negara-negara
Vibrio cholerae O1 Rotavirus Protozoa
berkembang, angka kematian akibat diare pada umum- Vibrio cholerae O139 Norovirus (Calicivirus) Microsporidium
nya masih tinggi.1,2 Sementara itu, di negara-negara Vibrio parahaemolyticus Adenovirus (serotip. 40 / 41) Encephalitozoon bieneusi
industri, walaupun angka kematiannya rendah, tetapi Escherichia coli Astrovirus Enterocytozoon intestinalis
angka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi, se- Plesiomonas shigelloides Cytomegalovirus Giardia lamblia / intestinalis
Aeromonas Coronavirus Cryptosporidium hominis
hingga mengganggu produktivitas dan membutuhkan Bacteroides fragilis Herpes simplex virus Entamoeba histolytica
biaya yang besar untuk penanganannya.2,3 Campylobacter jejuni Isospora belli
Campylobacter coli Cyclospora cayetanensis
Definisi Campylobacter upsaliensis Dientamoeba fragilis
nontyphoidal Salmonella Blastocystis hominis
Diare didefinisikan sebagai defekasi dengan berat feses
Clostridium difficile
>200 gram/hari. Akan tetapi, definisi tersebut kurang Yersinia enterocolitica Cacing
bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses hanya Yersinia pseudotuberculosis Strongyloides stercoralis
dilakukan dalam penelitian. Definisi praktis yang se- Shigella species Angiostrongylus costaricensis
ring dipakai adalah defekasi dengan feses encer/be- Schistosoma mansoni
rair sebanyak ≥3 kali/hari.2,4-6
Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤14
hari.3-5,7 Diare yang menetap sampai >14 hari disebut puncak kasus pada musim kemarau. Sebaliknya, di negara-negara
diare persisten, sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi virus.2
kronik.2,4,6,7 Dalam makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2-40% pada
akut baik dari segi etiologi, patofisiologi, diagnosis, maupun penata- berbagai penelitian.6,7,9,10 Angka ini kemungkinan masih jauh dari
laksanaannya. yang sebenarnya karena banyak pasien yang tidak meminta per-
tolongan medis serta kultur feses tidak selalu dilakukan ketika pa-
Etiologi sien berobat ke dokter.6
Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Pada
beberapa kasus, keduanya sama-sama berperan. Penyebab nonin- Patofisiologi
feksi dapat berupa obat-obatan, alergi makanan, penyakit primer Diare merefleksikan peningkatan kandungan air dalam feses akibat
gastrointestinal seperti, inflammatory bowel disease, atau berbagai gangguan absorpsi dan atau sekresi aktif air usus.6 Secara patofisio-
penyakit sistemik seperti, tirotoksikosis dan sindrom karsinoid.1,6 logi, diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninfla-
Penyebab infeksi dapat berupa bakteri, virus, ataupun parasit masi (tabel 2).
(tabel 1).
Di negara-negara berkembang, prevalensi diare akut akibat
bakteri dan parasit lebih tinggi dibandingkan akibat virus, dengan
MEDICINUS
individu sehat.6 mata karena beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis
Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired yang sama.
immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data
pasien AIDS di negara-negara berkembang.6 Patogen yang paling se- tambahan mengenai masa inkubasi, riwayat perjalanan sebelumnya,
ring dijumpai adalah Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora, riwayat mengkonsumsi makanan tertentu, risiko pekerjaan, penggu- 93
Microsporidium, Salmonella enteritidis, Campylobacter, Shigella spp, Myco- naan antibiotik dalam 2 bulan terakhir, riwayat perawatan, residency,
bacterium avium complex, Cytomegalovirus, Herpes simplex, dan Adenovi- binatang peliharaan, hobi, serta risiko terinfeksi HIV.2,4,5,7,8,10,21
rus.4-6,10 Prevalensi diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang di-
AIDS dilaporkan terus menurun dengan semakin luasnya pemberian curigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi, seperti berikut ini:2,4,5
terapi antiretroviral, walaupun diare masih sering dijumpai pada ke- 1. Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan
lompok pasien tersebut.6 oleh toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus.
Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan de- 2. Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan
hidrasi berat, namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung oleh toksin bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus.
CD4 >150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang 3. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh
normal.6 Sebaliknya, pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih bu- virus, terutama bila muntah merupakan gejala yang paling pro-
ruk terjadi penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi.6 minen; atau kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxi-
Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil. genic/enterohemorrhagic E. coli, Norovirus, Vibrio, Salmonella, Shigella,
Gambaran klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan Campylobacter, Yersinia, Giardia, Cyclospora, atau Cryptosporidium.
lamanya yang rerata >3 minggu, disertai rasa letih dan lemah yang
kuat.6 Dehidrasi pada diare akibat infeksi Microsporidium biasanya le- Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diag-
bih ringan dibandingkan pada diare yang disebabkan oleh Cryptospori- nosis. Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi, daging
dium.6 Gejala inflamasi, seperti perut kembung, kram, dan banyak atau ikan mentah/setengah matang, atau sayur mayur dihubungkan
flatus biasa dijumpai.6 Microsporidium jarang menyebabkan diare pada dengan patogen tertentu.
pejamu yang immunocompetent.6 Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru
saja digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C. difficile), obat-obat
Diare Nosokomial lain, dan riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk meng-
Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset identifikasi pejamu yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi
>72 jam sesudah masuk rumah sakit.6,7,10 Penyakit ini dapat menam- nosokomial).2,10,21
bah lama perawatan di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1
minggu, dan pada usia lanjut sampai >1 bulan.6 Insiden dan mortali- Pemeriksaan Fisik
tas tertinggi dijumpai kelompok pasien yang berusia >70 tahun.6,17,18 Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum, kesadaran, be-
Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun non- rat badan, temperatur, frekuensi nafas, denyut nadi, tekanan darah,
infeksi.6 Akan tetapi, diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh turgor kulit, kelopak mata, serta mukosa lidah.2 Selain itu, perlu di-
penyebab noninfeksi yang multipel, seperti penggunaan tube feeding cari tanda-tanda dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler, seperti
atau obat-obatan yang dapat menimbulkan diare.6 Penyebab infeksi denyut nadi >90 kali/menit dan lemah, hipotensi postural/ortostatik,
tersering adalah Clostridium difficile.6,10 lidah kering, kelopak mata cekung, serta kulit yang dingin dan lem-
Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C. dif- bab.2,7,8,10,21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari karena merupakan
ficile. Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli- petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif.2,10,21
Clostridium difficile Perawatan di rumah sakit, antibiotik pada pasien rawat jalan/
inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya,
sakit >48 jam.
pusat perawatan harian
5. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun.
Listeria Sapi, babi, unggas, keju, susu, telur, kol, hot dogs, salad.
6. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise.
Wanita hamil, neonatus, dan pasien perawatan intensif lebih
B. Laktoferin Feses
94 rentan.
Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemu-
Virus
kakan di atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin
Rotavirus Penularan dari orang ke orang (misalnya, pada pusat perawa-
latex agglutination assay (LFLA) feses.21 Laktoferin merupakan pe-
tan harian, kamar anak-anak)
nanda bagi adanya leukosit pada feses, akan tetapi pengukurannya
Norwalk-like viruses Sekolah, asrama perawat, kapal pesiar, perkemahan, sayur-
lebih akurat dan kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam
(norovirus) mayur, air, kerang-kerangan, makanan laut, dapat menimbul-
pemrosesan spesimen.23 Pada satu penelitian, laktoferin feses di-
kan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam
jumpai pada 93% dari 28 sampel yang diketahui positif terhadap
keluarga. Penularan lewat makanan
Salmonella, Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada
Hepatitis A Lingkungan kumuh, kurang air bersih, pasien dan pegawai in-
83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang da-
stitusi, pusat perawatan harian, pria homoseksual, pengguna
pat dideteksi.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan
obat IV, wisatawan, barak militer, kerang-kerangan
specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%.10 Akan tetapi, pada
Adenovirus Diare pada bayi, AIDS (?)
berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik se-
Cytomegalovirus Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS, transplan-
hingga tidak digunakan secara luas.24
tasi organ
MEDICINUS
Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang tan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium)
dicurigai sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses 4. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis
di laboratorium mikrobiologi; serta menentukan media, metode, atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan
atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidenti- Giardia dan E. histolytica, selanjutnya dengan berbagai parasit
fikasi organisme yang diinginkan.21 Spesimen sebaiknya dibiakkan lainnya)
5. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas 95
sesegera mungkin pada media kultur yang sesuai.21
Kultur feses rutin sudah akan akan dapat mengidentifikasi (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium)
Salmonella, Campylobacter, dan Shigella.10,21 Bila terdapat kecurigaan 6. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses
adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka labora- (dihubungkan dengan amebiasis intestinal)
torium perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh
pada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten, maka
secara khusus.21 diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari
Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut yang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan ma-
pada pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai sing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam.5,21
positif yang sebenarnya, walaupun terapi antibiotik tidak selalu diper-
lukan untuk semua organisme tersebut.21 Tidak seperti telur cacing dan Penatalaksanaan
parasit yang seringkali ditemukan secara intermiten, berbagai patogen Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik,
ini umumnya diekskresikan secara terus-menerus. Jadi, hasil kultur seperti rehidrasi dan penyesuaian diet.2,4,10,21 Terapi simtomatik dapat
yang negatif biasanya bukan merupakan hasil negatif palsu, dan pe- diteruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan
ngulangan spesimen jarang diperlukan.21 Organisme lain yang perlu pada pasien tanpa penyakit yang berat, terutama bila tidak dijumpai
diperhatikan pada keadaan tertentu adalah Enterohemorrhagic E. coli, adanya darah samar dan leukosit pada fesesnya.21 Terapi antibiotik
virus, Vibrio, Giardia, Cryptospori-dium, dan Cyclospora.21 tidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penya-
Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan kit biasanya sembuh sendiri (self-limited). Akan tetapi, terapi antibiotik
memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan inter- empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat indikasi.5,21
pretasi dari informasi kasus, seperti riwayat penyakit pasien, aspek
klinis, inspeksi feses visual, dan perkiraan masa inkubasi. Terapi Rehidrasi
Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi, lebih disenangi
Tabel 5. Pemeriksaan feses pada penyakit diare2,4,10 melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air, garam, dan
gula.5-7,21,25 Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupa-
Kategori Diare Jenis Pemeriksaan
kan pemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi
Diare didapat dari Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella, Shigella, dehidrasi akibat diare. ORT merupakan standar bagi penanganan diare
komunitas atau di- Campylobacter akut yang efficacious dan cost-effective, termasuk di negara-negara in-
are pada wisatawan E. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapat dustri. Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian, yaitu:2
riwayat diare berdarah atau hemolytic-uremic 1. Rehidrasi, ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang.
syndrome) 2. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai).
C. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggu-
naan antibiotik, kemoterapi, atau perawatan belum Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairan
lama sebelumnya) yang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral.2 Larutan rehidrasi oral
muntah atau perubahan status mental.27 Ringer’s lactate (RL) merupa- feses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan
kan larutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan ke-
tubuh yang hilang. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan se- dua.2,10
banyak 30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama, dilanjutkan 70
ml/kg berat badan untuk 2,5 jam berikutnya.27 Tabel 7. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial2,4,5,7,10
96
Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL Patogen Pilihan pertama Pilihan kedua Keterangan
0,9%, akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti.
S. aureus Tidak diperlukan Tidak diperlukan Disebabkan oleh
Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengan- B. cereus keracunan makanan dan
dung elektrolit, sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolit membaik hanya dengan
dan mengkoreksi asidosis. Selain itu, larutan dekstrosa juga kurang rehidrasi. TMP/SMX*
dapat digunakan bila
efektif untuk mengatasi hipovolemia.27 suseptibel. Terapi anti-
biotik hanya diberikan
pada kasus yang berat.
MEDICINUS
sel/mm3
Probiotik
Microspori- Albendazole 200- Albendazole lebih efektif Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam
dum 400 mg per oral untuk E. intestinalis dari-
2x/hari selama 3 pada untuk E. bieneusi.
bulan Tersedia hanya untuk
penggunaan cu-ma-cuma
Probiotik akan berkompetisi 97
Isospora TMP/SMX 1 DS per
oral 4x/hari selama
10 hari, kemudian
Pirimetamin ditam-
bah asam folat
Terapi pemeliharaan
dibutuhkan pada pasien
AIDS
dengan bakteri patogen pada
2x/hari selama 3
minggu tempat menempelnya bakteri di
Cyclospora TMP/SMX 1 DS per
oral 2x/hari selama mukosa usus dan memodulasi
3-5 hari
sistem imun pejamu.30 Terdapat
Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C. difficile, banyak pasi- beberapa spesies yang telah diteliti
en mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas di-
hentikan. Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektif dan digunakan sebagai probiotik,
untuk terapi diare yang disebabkan oleh C. difficile, dengan angka ke-
berhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perba- yakni Lactobacillus bulgaricus,
ikan adalah 3 hari, akan tetapi sering terjadi kekambuhan.10
Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah di- Lactobacillus acidophilus,
laporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya, Thailand) dan
azithromycin menjadi terapi alternatif.2 Dosis yang direkomendasikan Lactobacillus casei,
adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 3–5 hari.2
Lactobacillus GG, Bifidobacterium
Terapi Simtomatik
1. Antimotilitas bifidum, Bifidobacterium longum,
Obat-obat antimotilitas, seperti loperamide atau diphenoxylate dapat
digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau Streptococcus thermophilus,
tanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid.2,4,5,7,10,21
Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa. Obat Enterococcus faecium, dan
ini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang,
serta tanpa tanda klinik diare invasif. Loperamide menghambat Saccharomyces boulardi.29,30 Yang
peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan.
Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea umum digunakan adalah kelompok
atau suspek inflamasi (dengan demam).2,5,10,28 Nyeri abdomen he-
bat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontrain- laktobasilus dan bifidobakteria.2
dikasi untuk pemberian loperamide.2 Pemberian loperamide mula-
16. Chan PKS, Lim WL, Wong MF, Kwok CSY. Viral gastroenteritis in Hong Kong.
rian ORT atau cairan intravena.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan J Hong Kong Med Assoc 1994; 46:195-9
cairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. Diet 17. Lesna M, Parham DM. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile during
cefotaxime treatment. Mortality due to C. difficile colitis in elderly people
diberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari). Perlu juga diberi-
has been underestimated. BMJ 1996; 312:778
kan makanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras, daging, buah- 18. Impallomeni M, Galletly NP, Wort SJ, Starr JM, Rogers TR. Increased risk of
98 buahan, dan sayur-mayur). Peningkatan kalori disesuaikan dengan diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving cefo-
perbaikan episode diarenya. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat taxime. BMJ 1995; 311:1345-6
19. Jones EM, Kirkpatrick BL, Feeney R, Reeves DS, MacGowan AP. Hospital ac-
karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare.2,5,28 quired Clostridium difficile diarrhoea. Lancet 1997; 349: 1176-7
Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis in- 20. Dixit V, Sellers J. Management of Clostridium difficile diarrhoea in District
feksi dan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. Jadi, General Hospital, audit for 3 months and review of literature. Internet J Med
makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk se- Update 2007; 2:1-4
21. Wanke CA. Approach to the patient with acute diarrhea. [cited 2008 October
mentara waktu.5,10,21 15]. Available from URL:http://www.uptodate.com
22. Savola KL, Baron EJ, Tompkins LS, Passaro DJ. Fecal leukocyte stain has
Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise diag-nostic value for outpatients but not inpatients. J Clin Microbiol 2001;
Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama de- 39:266-9
23. Guerrant RL, Araujo V, Soares E, Kotlof f K, Lima AAM, Cooper WH, et al.
ngan terapi pada pasien non-immunocompromise.21 Enteritis bakterial Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. J Clin
pada pasien HIV stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ Microbiol 1992; 30:1238-42
mm3 sebaiknya diobati dengan antimikrobial empiris dari golongan 24. Nachamkin I. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory bacterial
diarrhea. J Clin Microbiol 1996; 34:2337-8
quinolone.21
25. Guidelines and Protocols Advisory Committee. Investigation of suspected
Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu infectious diarrhea. [cited 2008 November 8]. Available from URL:http://
spesies dari Microsporidium (E. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare www. healthservices.gov.bc.ca/msp/protoguides
kronik dengan morbiditas yang bermakna.21 Albendazole terlihat efektif 26. Rohner P, Pittet D, Pepey B, Nije-Kinge T, Auckenthaler R. Etiological agents
of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. J Clin
untuk terapi infeksi E. intestinalis.21 Microbiol 1997; 35:1427-32
27. World Health Organization. The treatment of diarrhoea: a manual for physi-
Kesimpulan cians and other senior health workers. Publication WHO/CDD/SER/80.2 rev
4, 2005
Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam
28. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for the management
mendiagnosis diare akut. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk of acute diarrhea. [cited 2008 October 20]. Available from URL: http://www.
pasien diare akut. bt.cdc. gov/disasters
29. Hickson M, D’Souza AL, Muthu N, Rogers TR, Want S, Rajkumar C, et al. Use
Kepustakaan of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with
1. Carlos CC, Saniel MC. Etiology and epidemiology of diarrhea. Phil J Microbiol anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial. BMJ 2007;
Infect Dis 1990;19:51-3 335:80-4
2. Farthing M, Linberg D, Dite P, Khalif I, Salazar-Lindo E, Ramakhrisna BS, et 30. D’Souza AL, Rajkumar C, Cooke J, Bulpitt CJ. Probiotics in prevention of anti-
al. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea. biotic associated diarrhoea: meta-analysis. BMJ 2002; 324:1361-7
WGO, March 2008.p.1-28
100
research
Nwe Nwe Win
Anesthesiology Department
University of Medicine (1) Yangon
Myanmar
MEDICINUS
MEDICINUS
Abstract. This study compared the analgesic efficacy and safety of i.v ketorolac 30 mg 6 hourly with that of PR diclofenac 50
mg 8 hourly for postoperative pain relief within 24 hr period, in patients undergoing ORIF of fracture humerus under general
anesthesia.
Sixty patients (thirty in each group) with ASA physical status I or II, age ranging from 18-60 yrs were studied. Supplementary
analgesia (i.v tramadol 50 mg) was administered when VAS was ≥6. VA (visual analogue scale, 10 cm linear scale), VRS (verbal 101
101
rating scale), haemodynamic parameters and side effects of the patients were assessed 4 hourly during 24 hrpost-operative
period starting at time of wound closure, and compared statistically between groups.
Mean VAS scores in ketorolac group were lower than those of diclofenac group except at 24 hr assessment. The differences
were statistically significant at 4,8 and 12 hr assessments. (P<0.05). Number of patients requiring rescue analgesia in di-
clofenac group were greater than in ketorolac group, but the differences were not statistically significant (P=0.190). Rescue
analgesic consumption of each patient in both groups was equal. Mean duration from the time of wound closure to the time
of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than that of diclofenac group and the difference was statistically sig-
nificant. (P<0.001).
In both groups, cardiopulmonary status was stable during 24 hr postoperative period and the risk of serious adverse effects
with ketorolac was not different to that from diclofenac.
Therefore, i.v ketorolac is an alternative analgesic agent to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative
pain.
pain either intramuscularly or per-rectally. It is a potent inhibitor of Each patient was informed about detailed procedure and the written
cyclooxygenase pathway in addition to the decreased production of informed consent from all the patients was obtained before the study.
leukotrienes. Various studies have shown that diclofenac sodium is Patients for study were seen for preoperative assessment and prepa-
effective in reducing pain after different types of surgery. ration for anaesthesia and surgery.
The efficiency of i.v ketorolac had not been evaluated for postope- All the necessary resuscitation drugs, anaesthetic machine and
102
rative pain relief after general anaesthesia in our situation. Therefore, necessary resuscitative equipments were checked before general an-
in view of simplicity in technique, no need of sophisticated devices or aesthesia. I.v ranitidine 50 mg was given half an hour before com-
expertise, i.v ketorolac given at the time of wound closure, which may mencement of GA was given. Patients were randomly assigned to
be practical even in a rural hospital, seems to be an attractive method. either group according to computerized randomization. Each group
Research question for this study was whether the quality of pain relief contained thirty patients.
with i.v ketorolac better than that of PR diclofenac which is the cur- After preoxygenation for 3 minutes, induction of anaesthesia was
rent drug of choice. done with i.v fentanyl 2 µgkg-1, i.v propofol 2 mgkg-1 and intuba-
tion with atracurium 0.5 mgkg-1. Anaesthesia was maintained with
Aim and Objectives N2O+O2 (50:50) and isoflurane (1-1.5%). Ventilation was controlled
Aim of the study was to study the efficacy and safety of i.v ketoro- mechanically using circle absorber system.
lac for postoperative analgesia after GA for ORIF in patients with At the time of wound closure, group (A) and (B) patients were
fracture humerus, in comparison with currently used NSAID-di- respectively given i.v ketorolac 30 mg and PR diclofenac 50 mg as
clofenac PR. initial dose. Group (A) patients were followed by i.v ketorolac 30 mg
Objectives of the study were to compare the postoperative pain every 6 hourly and group (B) patients were followed by PR diclofenac
scores (VAS, visual analogue scales; VRS, verbal rating scale) bet- 50 mg 8 hourly in postoperative 24 hr period. Duration of surgery and
ween the two groups, to note the time of first rescue opioid-tra- anaesthesia, were also recorded.
madol, to determine the total dose of rescue medication required After thorough oropharyngeal suction and discontinuation of
in 24 hr postoperative period, to compare the cardiorespiratory inhalational anaesthetic and N2O, residual neuromuscular block-
effects (arterial blood pressure, heart rate, SpO2, respiratory rate) age was reversed with i.v neostigmine 0.05 mgkg-1 and atropine 0.02
between the two groups, and to determine the complications in the mgkg-1. Extubation was done when the patient was fully awake. Then
two groups. the patient was transferred to the recovery room and continued moni-
toring.
Materials and Methods Pain was assessed by using VAS explained preliminarily to pa-
This was a prospective randomized comparative, hospital based tient and VRS. For VAS, the patient was asked to make a vertical mark
cross-sectional observational study. Location of the study was the on the line to indicate the intensity of pain. For VRS, the patient was
main operation theatres in Yangon Orthopaedic Hospital and Yangon asked to rate in between 0 to 10 numeric rating scales. Time of assess-
General Hospital. Duration of the Study (study period) was from Au- ment was started at 4 hr, 8 hr, 12 hr, 16 hr, 20 hr and 24 hr which be-
gust 2007 to December 2008. gan at the time of wound closure. For cardiorespiratory effects, NIBP,
HR, SpO2 and RR were assessed 4 hourly. If the patient complained
Sample Size Determination of pain and discomfort before next dose of study drug as for rescue
The formula for proportion sample size estimation was used. the pro- analgesia, i.v tramadol 50 mg was given and dose and time were re-
portion of subjects in group (A) was set at 10%, while the proportion corded.
of subjects in group (B) was set at 40%. Power of the test was set as Informed consent was taken from each and every patient. Those
Results
Sixty patients were studied. Background characteristics of the pa-
tients in two groups are shown in Table (1).
Figure 1. Number of patients in each group with mild pain (VAS <4) and mode-
Table 1. Background characteristics of the patients in two groups rate to severe pain (VAS ≥4).
Background characteristic Ketorolac Diclofenac ρ value
n=30 n-30 The number of patients with mild pain (VAS <4) in ketorolac
group were greater than that of diclofenac group up to 20 hr assess-
Age (years)
mean±SD 39.13±10.69 35.87±8.38 0.193 ment. At 4, 16 and 20 hr, the differences were not statistically sig-
nificant (P>0.05). At 8 and 12 hr, the differences were statistically
MEDICINUS
Weight (kg)
mean±SD 48.83±3.13 49.87±3.66 0.245
significant (P<0.05). At 24 hr, number of patients with mild pain in
diclofenac group was greater than that of ketorolac group. But the
Height (cm) difference was not statistically significant (P=0.095) [Figure 1].
mean±SD 154.97±3.74 156.03±3.71 0.272
Gender *0.291
male 20 (66.7%) 16 (53.3%) 103
female 10 (33.3%) 14 (46.7%)
ASA PS *0.488
class I 24 (80%) 26 (86.7%)
class II 6 (20%) 4 (13.3%)
Duration of Surgery (min)
mean±SD 127±25.72 135.73±10.65 0.130
Duration of Anaesthesia (min)
mean±SD 146.83±16.21 154.23±19.52 0.116
* Pearson’s chi-square test, Others – student ‘t’ test.
There was no statistically significant (at p 0.05 level) difference
finding about background characteristics of the patients in two
groups. Mean VAS scores at each assessment in two groups are shown
in Table (2).
Figure 2. Number of patients in each group with mild pain (VRS < 4) and mod-
Table 2. Mean VAS score in two groups erate to severe pain (VRS ≥4)
Time after Ketorolac Diclofenac Statistics
wound closure
Mean SD Mean SD t p
The number of patients with mild pain (VRS < 4) in ketorolac
(hr) group was greater than that of diclofenac group up to 12 hr assess-
4 2.60 1.28 3.90 1.73 -3.314 .002* ment. At 4 hr and 8 hr assessments, the differences were not statisti-
8 2.00 .74 3.20 1.42 -4.093 <0.001* cally significant (P>0.05). At 12 hr, the difference was statistically
significant. (P= 0.002). At 16 and 24 hr, number of patients with
12 2.07 .78 3.00 2.13 -2.249 .028*
mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac
16 2.27 .87 2.30 1.37 -.113 .911 group. The differences were statistically significant (P<0.05). At 20
20 1.60 .50 2.00 1.20 -1.682 .098 hour, all patients in two groups suffered from mild pain (VRS < 4)
[Figure 2].
24 2.13 1.22 1.90 1.60 .633 .529
Student ‘t’ test, * means statistically significant
lac group and 79.73±8.21 to 82.30±9.80 bpm in diclofenac group. The Kostamovaara et al (1998),5 have compared the efficacy of ketoro-
differences were not statistically significant (P>0.05). Mean respiratory lac 30 mg i.v followed by infusion at a rate of 90 mg/15.5 hr, with that
rate ranged from 23.20±2.78 to 23.90±1.69 b’pm in ketorolac group and of diclofenac 75mg followed by infusion of 75 mg/15.5 hr or keto-
23.13±1.43 to 23.53±1.38 b’pm in diclofenac group. The differences were profen 100mg followed by infusion of 100 mg/15.5 hr, on postopera-
not statistically significant (P>0.05). Mean SpO2 ranged from 98.10±0.71 tive pain in 85 patients after hip replacement surgery under spinal
104 to 98.27±0.91% in ketorolac group and from 98.20±0.76 to 98.47±0.73% anaesthesia in a prospective, double-blind, randomized study. Sup-
in diclofenac group. The differences were not statistically significant plementary analgesia was administered during 16hr postoperative
(P>0.05). period with bolus doses of fentanyl delivered by a patient-controlled
analgesia system. Mean total consumption of PCA- administered fen-
Discussion tanyl was 890±400 µg in the ketorolac group, 920±550 µg in the keto-
Adequate pain relief is important in the management of postoperative profen group. Median VAS scores were low over the entire study in
pain as it may reduce postoperative complications and speed recov- each group and there was no significant difference between groups.
ery and discharge of patient from the hospital. For ORIF of fracture No serious adverse events were recorded.
humerus, postoperative pain may be relieved by using various drugs Pekka et al (1996),6 have also evaluated the efficacy of ketorolac
such as opioids and NSAIDs. Methods of pain relief range from simple and diclofenac in the prevention of pain after maxillofacial surgery.
parenteral administration of analgesics to more involved techniques Sixty patients (30 in each group) received randomly either ketorolac
such as regional nerve blocks. Interscalene approach of brachial plexus 0.4 mgkg-1 6 hourly or diclofenac 1 mgkg-1 12 hourly i.v after GA in-
block may be used as postoperative pain relief in upper arm orthopae- duction, before surgical incision. Oxycodone as rescue analgesic 0.03
dic surgery. However, its invasiveness, more time consumption and mgkg-1 i.v was administered by a PCA apparatus. Two patients in
requirement of technical skill with added potentially serious complica- ketorolac group and three patients in diclofenac group did not need
tions should be weighed against its purported benefits. oxycodone during the study period. A similar number of oxycodone
NSAIDs have been found to be effective in eliminating pain after doses were needed in both groups. They concluded that parenteral
various types of surgery. Although the mechanism of analgesic action ketorolac (0.4 mg kg-1 four times in 24 hr) and diclofenac (1 mg kg-1)
i.e, inhibition of prostaglandin synthesis (cyclooxygenase activity) is twice in 24 hr were similar, but insufficient alone, for analgesia after
the same for all presently used NSAIDs, the analgesic efficacy relative maxillofacial surgery.
to side effects may vary from agent to agent.2 In the present study, comparing between i.v ketorolac 30 mg 6
There were many studies for effectiveness and side effects of hourly and PR diclofenac 50 mg 8 hourly found to have low mean VAS
NSAIDs when using for postoperative pain management. NSAIDs are scores in two groups. Except at 24 hr assessment, mean VAS scores in
potent analgesics and can reduce or even eliminate the need for post- ketorolac group were lower than in diclofenac group. The differences
operative opioids, thus reducing the risk of opioid related side effects. between two groups were statistically significant at 4, 8 and 12 hr as-
However, they may also cause adverse effects, such as gastric irritation sessment. (p <0.05). VAS scores were confirmed with VRS scores.
or renal dysfunction. It is also well known that NSAIDs prolong the Rescue analgesic (i.v tramadol) was given when VAS was ≥6. 10
bleeding time by inhibiting the biosynthesis of thromboxane A2 and patients (33.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac
can increase blood loss during after surgery even in healthy patients. group needed rescue analgesia. Although rescue analgesic consump-
Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the non- tion of each patient in both groups was equal, mean duration from
steroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered time of wound closure to time of first rescue analgesic in ketorolac
by the oral, i.v, or i.m routes and has been shown to have clinically use to group was longer than in diclofenac group and the difference was
morphine-sparing effects after major abdominal surgery.3 Ketorolac has statistically significant (P <0.001).
MEDICINUS
MEDICINUS
tive morphine consumption, ventilatory and renal function, and hae- long-term use may need to be elucidated.
mostasis in patients undergoing video-assisted thoracoscopic surgery
and receiving a 2 day i.v infusion of diclofenac, ketorolac or saline.
The study was randomized, double-blind and placebo-controlled, References
1. Zhou TJ, Tang J and White PF. Propacetamol versus ketorolac for treatment of
with 10 patients in each group. Patients experienced mainly moderate
acute postoperative pain after total hip replacement. Anaesthesia and Analge- 105
pain. Mean consumption of i.v morphine during the first day after sia 2001; 92: 6: 1569-75
operation was 57 mg in the placebo group. Diclofenac and ketoro- 2. Moote C. Efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the manage-
lac were equally effective in reducing total morphine consumption ment of postoperative pain. Drugs 1992; 44(Suppl 5):14-30
3. Gillies GW, Kenny GN, Bullingham RE, and McArdle CS. The morphine sparing
(61% and 52%, respectively). Adverse events were similar and mi- effects of ketorolac tromethamine. A study of a new, parenteral non-steroidal
nor. Greater variability in plasma concentrations of ketorolac were anti-inflammatory agent after abdominal surgery. Anaesthesia 1987; 42:727-
detected compared with diclofenac. 31
In the present study, ventilatory assessment was not included as 4. McQuay HJ, Poppleton P, Carroll D, Summerfield RJ, Bullingham RES, andMoore
RA. Ketorolac and acetaminophen for orthopaedic postoperative pain. Clinical
both study drugs do not have effects on respiratory mechanism and Pharmacology and Therapeutics 1986; 39:89-93
assessment of renal function was also not included but the risk must be 5. Kostamovaara PA, Hendolin H, Kokki H, and Nuutinen LS. Ketorolac, diclofenac
considered, particularly in high risk patients with severe postoperative and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replace-
ment surgery. British Journal of Anaesthesia 1998; 81:369-72
hypovolemia.
6. Tarkkila P, Tuominen M, and Rosenberg PH. Intravenous ketorolac vs di-
In well hydrated patient with normal renal function, NSAIDs have clofenac for analgesia after maxillofacial surgery. Can J Anaesth 1996;
little adverse renal effect.9 Postoperative hypovolemia may occur after 43:3:216-20
major orthopaedic, yet reports of acute renal failure attributed to post- 7. Kinsella J, Moffat AC, Patrick JA, Prentice JW, McArdle CS, and Kenny GNC.
Ketorolac trometamol for postoperative analgesia after orthopaedic surgery.
operative NSAID administration are rare. Br J Anaesth 1992; 69(1):19-22
The chronic use of NSAIDs is associated with increased risk for 8. Perttunen K, Nilsson E, and Kalso E. I.v diclofenac and ketorolac for pain after
chronic renal disease.10 In the present study, patients can be considered thoracoscopic surgery. British Journal of Anaesthesia 1999; 82:2:221-7
low-risk patients for renal complications as they were young and free 9. Kehlet H and Dahl JB. Are Perioperative non-steroidal anti-inflammatory drugs
ulcerogenic in the short term? Drugs 1992; 44 Suppl 5:38-41
from preoperative renal problems. 10. Sandler DP, Burr FR, and Weinberg CR. Non-steroidal anti-inflammatory drugs
Gastrointestinal ulceration and bleeding are the most frequently and the risk for chronic renal disease. Ann Int Med 1991; 115(3):165-72
reported serious adverse reactions associated with NSAID administra- 11. Nuki G. Pain control and the use of non-steroidal analgesic anti-inflammatory
tion; however, these complications are reported primarily in associa- drugs. Br Med Bull 1990; 46: 262-78
12. Fries JF, Miller SR, Spitz PW, Williams CA, Hubert HB, and Bloch DA. Toward an
tion with prolong use.11,12 epidemiology of gastropathy associated with non-steroidal anti-inflammatory
In the present study which is a short-term period, no associated drug use. Gastroenterology 1989; 96(2 Pt 2 Suppl):647-55
GI complications such as nausea, vomiting and epigastric pain were 13. Taivainen T, Hiller A, Rosenberg PH, and Neuvonen P. The effect of continu-
ous intravenous indomethacin infusion on bleeding time and postoperative
recorded in study groups. This may be associated with i.v ranitidine 50
pain in patients undergoing emergency surgery of the lower extremities. Acta
mg as premedication to every patient. Anaesthesiol Scand 1989; 33(1):58-60
Although bleeding time is increased with NSAIDs it generally
Abstrak. Latar Belakang: Malaria merupakan penyakit yang timbul kembali (re-emerging disease), di Indonesia malaria masih
terdapat beberapa daerah endemis. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesa, manifestasi klinis dan pemeriksaan labo-
ratorium. Saat ini telah berkembang rapid immunochromatography test (ICT), yang dapat dilakukan dengan cepat, mudah,
praktis dan tidak memerlukan kemahiran khusus. Namun demikian karena banyaknya variasi metoda dan pabrik pembuatnya,
maka nilai diagnostikpun bervariasi. Sehingga perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui nilai diagnostik ICT yang dapat
kita pakai sesuai dengan kondisi masing-masing daerah.
Tujuan: Menentukan nilai diagnostik [sensitivitas, specificity, nilai ramal positif (NRP) dan nilai ramal negatif (NRN)] ICT de-
ngan target antigen histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P falciparum dan target antigen pan spesifik plasmodium
lactate dehydrogenase (pan spesifik pLDH) untuk mendeteksi non falciparum.
MEDICINUS
Metoda: Penelitian potong lintang mulai November 2006 sampai Februari 2008. ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan
pLDH yang dikonfirmasi dengan evaluasi mikroskopis hapusan darah tepi. Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Ne-
mar.
Hasil: 88 sampel, dengan hasil sensitivitas, spesifisitas, NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi
106 P. falciparum berturut-turut adalah 100,0%; 94,8%; 96,1%; 100,0%. Sedangkan pan spesifik pLDH untuk deteksi P. non falci-
parum berturut-turut adalah 95,8%; 94,9%; 93,9%; 94,9%.
Kesimpulan: ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH memiliki nilai diagnostik cukup bagus dan dapat dipakai
sebagai metoda alternatif untuk diagnosis malaria, terutama di daerah di mana tidak terdapat mikroskop dan tenaga mahir.
Abstract. Background: Malaria still being a reemerging disease and causality of health problem at several place in Indonesia.
The diagnosis of malaria include anamnesis, clinical manifestation and laboratory test. Currently, the diagnosis of malaria
have been continuously developed include rapid test imunochromatography (ICT) test. These assays allows for the rapid meas-
surement, easy, practically and not necessary specialty skill. But this test has numerous variation methods , so that assays
have various sensitivity and specificity. It is necessary to determine diagnostic value for each kit which we used.
Objective: The aim of this study is determining diagnostic value [sensitivity , specificity, positif predictive value (PPV) and
negative predictive value (NPV)] of malaria ICT stick using antigen target of Histidine rich protein-2 (HRP-2) to detect malaria
P falciparum and pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH ) to detect malaria non falciparum.
Method: Cross sectional study was used in this study. Sampel recruited during November 2006 to February 2008. ICT stick
with target antigen HRP-2 and pLDH confirmed to peripheral blood smear evaluation. We use Mc Nemar test to determine
sensitivity, spesificity, positive predictive value and negative predictive value.
Result: Eighty eight sampel were obtained in this study. ICT stick with target antigen HRP-2 to detect malaria P falciparum
infection results sensitivity, specificity, PPV and NPV 100,0% ; 94.8% ; 96.1% ; and 100.0%. Pan spesific pLDH to detect malaria
P non falciparum infection respectively: 95.8% ; 94.9% ; 93.9% and 94.9%.
Conclusion: ICT stick using target antigen HRP-2 and pan spesific pLDH have good diagnostic value and should be use as
alternative method to diagnosis malaria, especially at place where we do not have microscope and experience health worker.
Pendahuluan benua Afrika, Asia, Amerika Selatan, Oceania dan kepulauan Ca-
Infeksi malaria masih merupakan masalah kesehatan bagi negara ribia. Malaria merupakan penyebab kematian utama penyakit tropik,
tropik/subtropik. Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di diperkirakan satu juta penduduk meninggal tiap tahun dan terjadi ka-
MEDICINUS
mudah menghitung parasitemia, tetapi sensitivitasnya hanya 1/10 dipakai.
dibanding tetes tebal. Pada tetes tebal sensitivitasnya sekitar 50 par-
asit/µL darah atau setara 0,001% eritrosit yang terinfeksi.10,11,15-17 Masalah Penelitian
ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan kromatografi Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas, spesifisitas, nilai ramal posi-
yang merupakan uji kualitatif, cepat, mudah, tanpa membutuhkan tif, dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan target antigen 107
tenaga mahir, tetapi harganya relatif mahal. Beberapa uji dapat HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria.
membedakan jenis parasit, namun variasi prinsip metode, target
antigen dan pabrik sangat menentukan variasi nilai diagnostiknya, Tujuan Peneltian
sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan kebutuhan Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target antigen
daerah setempat. Jika tidak ada tenaga mahir, ICT merupakan me- HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria.
toda alternatif untuk diagnosis dan monitoring pengobatan pada
penderita malaria.10,11,13,17-19
HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi oleh Manfaat Penelitian
plasmodium falciparum stadium aseksual dan gametosit muda, Bila penelitian hasilnya baik, maka ICT stik malaria dengan target
yang dieks-presikan pada permukaan membran eritrosit. pLDH HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai metode alternatif
merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit untuk diagnosis malaria.
malaria, diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual.
Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang berbeda. Material dan Metoda
Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah aldolase, yang Rancang Penelitian: Cross sectional
digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT spesies selain P.
falciparum.10,11,13,17-19
Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3 sampel kap antigen HRP-2 pada kit sehingga memberikan reaksi positif palsu.
yang ICT positif namun tidak didapatkan P. non falciparum (P. vivax, Kejadian serupa juga pernah dilaporkan oleh Baker J dkk, Laferi H
P. malariae, P. ovale) pada hapusan darah. Dari ketiga sampel tersebut dkk, Grobusch MP dkk serta Misra dkk. Mereka berpendapat bahwa,
1 sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer RF terikat pada monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM)
≥320 IU/mL) dan satu sampel berasal dari penderita mielositik le- yang terdapat pada kit. Walupun demikian, sebenarnya ada yang ber-
108 pendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal IgM se-
kemia akut (AML). Sehingga didapatkan nilai sensitivitas, spesifisitas,
NRP dan NRN ICT berturut turut 100,0%; 94,8%; 96,1%; 100,0% untuk harusnya lebih sedikit angka kejadiannya untuk dapat bereaksi silang
P. falciparum serta 95,8%; 94,9%; 93,9%; 94,9% untuk P. non falciparum. dengan RF, namun hal ini juga masih dalam perdebatan.13-16,25-27
Satu sampel memberikan hasil ICT positif pada area HRP-2, na-
Tabel 2. Sensitivitas, spesifisitas, nilai ramal positif, nilai ramal negatif ICT stik mun hapusan mikroskopis negatif mungkin disebabkan karena hasil
untuk deteksi P. falciparum dengan menggunakan enzim HRP-2 tes dengan target antigen HRP-2 dapat memberikan hasil positif sam-
pai pada hari ke 7-14 pengobatan malaria, walaupun sebenarnya sudah
MIKROSKOPIK MALARIA
tidak didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis). Sehing-
POSITIF NEGATIF ga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang menggu-
Uji ICT HRP-2 POSITIF 49 2 nakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. falciparum, di mana tes
(P. non falciparum) tersebut tidak dapat digunakan untuk monitoring pengobatan/untuk
NEGATIF 0 37
mendeteksi adanya resistensi obat malaria.10,21,22,28
SENSITIVITAS 100,0% Pada penelitian kami, ICT stik dengan target antigen PAN spesifik
SPESIFISITAS 94,8% pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95,8%; 94,9%; 93,9%; 94,9%
untuk diagnosis P. non falciparum (P. vivax, P.ovale, P. malariae). Hal ini
NILAI RAMAL POSITIF 96,1%
sesuai dengan penelitian lain yang dilakukan oleh Van Den Broek dkk
NILAI RAMAL NEGATIF 100,0% yang menggunakan Optimal-IT test dengan target antigen pan pLDH
untuk deteksi P. non falciparum, di mana didapatkan nilai sensitivitas,
spesifisitas, NRP dan NRN berturut-turut sebesar 91,0%; 98,6%; 97,3%;
Tabel 3. Sensitivitas, spesifisitas, nilai ramal positif, nilai ramal negatif ICT stik 95,0%. Pada penelitian kami, didapatkan 2 sampel yang hasil ICT pan
untuk deteksi P. non falciparum (vivax, ovale, malariae) dengan menggunakan pLDH nya negatif, namun dari pemeriksaan mikroskopis didapatkan
enzim pan spesifik pLDH parasit malaria. Hal ini kemungkinan disebabkan karena, kenyataan-
MIKROSKOPIK MALARIA nya bahwa pLDH hanya diproduksi oleh parasit yang masih hidup,
POSITIF NEGATIF
dan segera kadar pLDH nya akan turun serta segera dibersihkan dari
aliran darah setelah pasien mendapatkan pengobatan malaria. Hal
Uji ICT pan spesifik pLDH POSITIF 49 2 tersebut dapat menyebabkan hasil tes akan menjadi negatif lebih ce-
(P. non falciparum) NEGATIF 0 37 pat. Pada penderita yang mendapatkan pengobatan malaria. Sehingga
SENSITIVITAS 95,8% ICT malaria dengan target antigen pLDH akan lebih menguntungkan
dibandingkan HRP-II bila digunakan dalam monitoring pengobatan
SPESIFISITAS 94,9%
dan deteksi adanya resistensi obat malaria.20,26,29 Hal menarik lainnya
NILAI RAMAL POSITIF 93,9% dalam penelitian ini adalah bahwa sebanyak 3 sampel pasien mem-
NILAI RAMAL NEGATIF 94,9% berikan hasil ICT pan spesifik pLDH positif untuk deteksi P. non falci-
parum namun dari mikroskopis tidak ditemukan parasit malaria. Satu
MEDICINUS
ensim HRP-2 dan Aldolase. Medika 2008; 34:458-64
mana juga terjadi keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah 15. Agustini SM, Widijanti A. Nilai diagnostik uji imunokromatografi pada infeksi
piruvat menjadi laktat. Pada plasmodium malaria, aktivitas LDH sangat malaria. Medika 2004; 30:626-30
16. Tjitra Emiliana, Sri Suprianto, Mc Broom J, Currie BJ, Anstey NM. Presistent ICT
penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga keseimbangan proses
malaria Pf / Pv panmalaria and HRP2 antigen reactivity after treatment of Plas-
reduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di mana laktat yang berasal dari modium falciparum malaria is associated with gametocytemia and results in
piruvat merupakan produk akhir degradasi glukosa pada plasmodium. false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in convalesce. Journal of Clini-
109
LDH dapat ditemukan dalam kadar tinggi pada manusia dan plas- cal Microbiology 2001; 39:1025–31
17. White N.J, Breman JG. Malaria and Babesiosis. Disease caused by red blood
modium spp. Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH cell parasites. In: Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson (Eds)
memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun memiliki ke- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA: McGraw-Hill,
samaan dalam hal fungsi molekulernya. Sehingga, apakah ada reaksi 2005.p.1218-33
silang yang terjadi antara LDH dan pLDH , mungkin perlu adanya 18. Laihad FJ. Diagnosis laboratorium malaria dan perkembangannya. Seminar
nasional malaria. Yogyakarta. 14 Desember 1996
penelitian lebih lanjut.13,30 19. Edrisian GH, Afshar Abbas, Mohsseni Gholam. Rapid Immunochromatography
Namun secara keseluruhan, dari hasil penelitian kami dan peneliti test “ICT malaria Pf” in diagnosa of Plasmodium falciparum and its applica-
lainnya, dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan menggunakan tion in the in vivo drug susceptiptibility test. Original Article, School of Public
target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat dipakai sebagai metoda al- Health and Institute of Public Health Recearch, Tehran University of Medical
Science, Tehran, Iran.
ternatif untuk diagnosis malaria, terutama di daerah dimana tidak di- 20. Piper R, Lebras J, Wentworth L, Cooke AH, Houze S, Chiodini P, Makler M.
dapatkan mikroskop dan tenaga mahir untuk pemeriksaan mikrosko- Immunocapture diagnostic assays for malaria using plasmodium lactate dehy-
pik. ICT ini cukup praktis, mudah, cepat hanya harganya masih relatif drogenase ( pLDH ). American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999;
60(1):109-18
mahal untuk negara berkembang seperti di Indonesia.
21. Iqbal J, Muneer A, Khalid N, Ahmed MA. Performance of the optimal test for
malaria diagnosis among suspected malaria patients at the rural health cent-
Kesimpulan ers. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 2003; 68(5):624-8
Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target anti- 22. Palmer CJ, Lindo JF, Klaskala WI, Quesada JA, Kaminsky R, Baum MK, Ager AL. Evalu-
ation of the optimal test for rapid diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium
gen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai sensitivitas, spesifisi- falciparum malaria. American Society for Microbiology 1999; 36(1):203-6
tas, nilai ramal positif (NRP) , nilai ramal negatif (NRN) berturut turut 23. Abubakar AG. Malaria diagnosis: New perspectives. Departement of Hae-
100,0%; 94,8%; 96,1%; 100,0% dan 95,8%; 94,9%; 93,9%; 94,9%. Sehing- matology, Aminu Kano Teaching Hospital Africa July 2005. Available from:
http://medicalnigeria.net/medlink_oct_04_malaria.htm
ga immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai metoda
24. Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo Rapid test (pan/pf )
pemeriksaan alternatif. 25. Van Den Broek I, Hill O, Gordillo F, Angarita B, Hamade P, Counihan H, et.al.
Evaluation of three rapid test for diagnosis of P. falciparum and P. vivax ma-
Daftar Pustaka laria in colombia. Am J Trop Med Hyg. 2006; 75(6):1209-15
1. PN Harijanto. Malaria. Dalam: Sudoyo AW editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit 26. Laveri H, Kandel K, Pichler H. False dipstick test for malaria. N Engl J Med.
Dalam. Edisi ke-4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam November 1997; 337(22):1635-6
FKUI Jakarta, 2006.p.1754-66 27. Baker J, McCarthy J, Gatton M, Lee N, Bell D, Peters J, et al. Rapid diagnostic
2. Wyler DJ. Plasmodium and babesia. In: Gorbach Sherwood L, Bartlett JG, Black- tests form malaria: are they sufficiently reliable ?. ADF Health 2007; 8:12-7
low NP, et al. Infectious Disease. Philadelphia:WB Saunders, 1992.p.1967-77 28. Barnwell JW, Causer L, Bloland PB. Strategies for improved diagnostics for ma-
3. Jacobson A. ACT now for all of the Asia Pasific region to get malaria treatment laria, including rapid diagnosis. Paper for WHO/TDR Scientific Working Group
that work. Access to essential medicine capaign medicine sans frontieres Aus- on malaria, Geneva, Switzerland. March 2003
tralia. 2004 December. Diakses dari: http://www.msf.org.au 29. Fogg C, Twesigye R, Batwala V, Piola P, Nabasumba C, Kiguli J, et al. Assesment
4. Laihad JF, Gunawan S. Malaria di Indonesia. Dalam: Harijanto PN editor. Epide- of three new parasite lactate dehydrogenase (pan-pLDH) tests for diagnosis of
miologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. Edisi ke-1. uncomplicated malaria. Tropical Medicine and Hygine 2008; 102: 25-31
Jakarta:EGC Jakarta, 2000.p.17-25 30. Wiwanitkit, Viroj. Plasmodium and host lactate dehydrogenase molekular
5. Gunawan S. Epidemiologi malaria. Dalam: Harijanto PN, editor. Epidemiologi, function and biological pathways: Implication for antimalarial drug discovery.
Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. Edisi ke-1. Jakarta: Chemical biology and drug design 2007; 69(4):280-3
Nyoman Sunarka
SMF Anak RSU Bangli, Bali
Latar belakang. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan
diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. Faktor genetika diduga meningkatkan
kepekaan anak terhadap timbulnya kejang.
Tujuan penelitian. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan
Januari-Desember 2007.
Metode. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di
MEDICINUS
dikombinasikan dengan ambang Tabel 4. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terja-
MEDICINUS
min, jenis kejang demam, temperatur saat kejang, usia saat serangan Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama ka-
kejang demam pertama kali dan penyakit infeksi yang menyertai. Sete- linya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan, yaitu sebesar 53%
lah semua data terkumpul kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian (tabel 5).
data. Data ditabulasi dengan bentuk tabel dan disajikan secara naratif.
Tabel 5. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadi- 111
Hasil Penelitian nya kejang
Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%) Distribusi Frekuensi
kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bang- Umur (bulan)
f %
li. Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78,3%) yang dapat dianali-
sis, sedangkan 13 kasus (21,7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan <17 17 36
medik. Dari kasus yang bisa ditelusuri, 77% diantaranya adalah laki-laki 17-23 25 53
dan 23% sisanya perempuan. Distribusi pasien kejang demam berdasar-
>23 6 11
kan jenis kelaminnya dapat dilihat pada tabel 1.
Total 47 100
Tabel 1. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin
Distribusi Frekuensi
Jenis Kelamin Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita
f % penyakit infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang de-
Laki-laki 36 77 mam yaitu sebesar 79% dan sisanya menderita gastroenteritis akut
Wanita 11 23
(21%) (tabel 6).
Total 47 100 Tabel 6. Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang
menyertai
Penyakit Infeksi yang Distribusi Frekuensi
Berdasarkan golongan umur, angka kejadian demam tertinggi
Menyertai
(85%) ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan - 4 tahun dengan f %
umur termuda 2 bulan dan umur 4,5 tahun. Selanjutnya dapat dilihat Infeksi Saluran Nafas 37 79
pada tabel 2.
Gastroenteritis Akut 10 21
Tabel 2. Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur Total 47 100
kembali, dan apakah memerlukan pengobatan lanjutan.1 ks (KDK) terjadi sedikit lebih sering yaitu 26 kasus (55%) diband-
Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti ingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu 21 kasus (45%). Pe-
tingginya temperatur, riwayat kejang demam pada orang tua atau ningkatan suhu tubuh di atas 38°C ditemukan pada sebagian besar
saudara kandung dapat berperan sebagai faktor risiko terjadinya kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam. Kejang de-
kejang demam pada anak.2-5,7 Sementara itu perkembangan ter- mam pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak
112
112
lambat, masalah pada masa neonatus, dan anak dalam perawatan 25 kasus (53%). Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam
khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang pada kasus kejang demam ditemukan yang terbanyak adalah pe-
demam pertama kali. Sedangkan berulangnya serangan kejang de- nyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37 kasus (79%).
mam dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali, cepatnya Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang pa-
kejang timbul dari mulai demam, temperatur yang rendah saat ke- ling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk
jang serta riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi.1,4 dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan.
Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap
kompleks terjadi lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu timbulnya kejang.
sebesar 55%. Sedangkan beberapa kepustakaan menyebutkan
bahwa kejadian kejang demam sederhana lebih sering terjadi yaitu Daftar Pustaka
sebesar 80% dari kejadian kejang demam. Perbedaan ini terjadi 1. Widodo DP. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. Dalam: PKB IKA
XLVII; 2005 Sep 19-20. Jakarta; 2005
mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang de- 2. Mangunatmadja I. Kejang demam. Apakah menakutkan?. Dalam: Bunga Ram-
mam yang digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteli- pai Tips Pediatrik Buletin IDAI. Cetakan I. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008.p.
ti. Di Rumah Sakit Umum Bangli kriteria yang digunakan untuk 18-9
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Kejang demam. Dalam: Buku Ajar
diagnosis kejang demam menurut Millichap JG dan Collifer JA.9
llmu Kesehatan Anak. Cetakan ke-10. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas
Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak terser- Indonesia; 2002.p.847-55
ing mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 4. Hendarto SK. Kejang demam. Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI. Cetakan I.
tahun dengan usia rata-rata 18 bulan. Pada penelitian ini, 40 (85%) Jakarta:Yayasan Penerbit IDI; 1988
5. Soetomenggolo ST. Kejang demam. Dalam: Soetomenggolo ST, Ismael S, edi-
penderita kejang demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sam- tor. Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan ke-2. Jakarta: IDAI; 2000.p 244-51
pai 4 tahun.2 Untuk gambaran usia anak, saat timbulnya kejang de- 6. Moe PG and Benkle TA. Neurologic and muscular disorder. In: Current Pedi-
mam pertama kali pada penelitian ini, ditemukan pada usia 17-23 atrics Diagnosis and Treatment. 17nd ed. USA:Lange Medical Books; 2003.p
bulan (53%). Hasil penelitian ini, sesuai dengan data kepustakaan 744-50
7. Dimario FJ. Children presenting with complex febrile seizures do not routinely
yang menyebutkan bahwa, usia tersering anak mengalami seran- need computed tomography scanning in the emergency department. Pedia-
gan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidu- trics 2006; 117(2);528-30
pannya (17-23 bulan).1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang 8. Sadlsir LG, Scheffer IE. Febrile seizures. BMJ 2007; 334;307-11
9. Millichap JG, Colliver JA. Management of febrile seizures: survey of current
demam yang diteliti, ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis
practice and phenobarbital usage. Pediatr Neurol 1991; 7(4):243-8
kelamin laki-laki (77%). Hal ini, sesuai dengan data epidemiologi
case report
Abdul Qadar Punagi
Department of ENT-Rhinology, Medical Faculty of Hasanuddin University
Makassar
Abstract. Epistaxis or nosebleed which has been a challenging problem for our ENT specialty, specially intractable posterior
epistaxis despite conservative measures. As transnasal endoscopic sinonasal surgery has been a widely accepted technique
nowadays. Conventional management options in the form of anterior and posterior packing, arterial ligation of the internal
maxillary or the external carotid artery and embolization, are not entirely satisfactory because of morbidity, high failure rates
and significant complication. Our experience of endoscopic cauterization of sphenopalatine artery for two patients with per-
sistent posterior epistaxis is described, which was rapidly controlled following the procedure. This technique is simple and
effective for persistent posterior epistaxis with low morbidity and complication, and should be one of the treatment options to
be considered relatively early in the management of epistaxis refractory to anterior and posterior nasal packing.
MEDICINUS
CINUS
Keywords: Posterior epistaxis, transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery
can be divided into two broad categories; local and systemic factors. 113
Introduction
The nasal cavity is extremely vascular. Blood is supplied via the inter- Local factors include vascular abnormalities, infectious/inflammatory
nal and external carotid artery. The external carotid artery provides states, iatrogenic, neoplasm, desiccation and foreign bodies. Systemic
blood to the nose via internal maxillary artery and the facial artery. factors include hypertension, atherosclerosis, infectious/inflammatory
The internal maxillary artery enters the pterygopalatine fossa and gives diseases, blood dyscrasias, platelet deficiencies or dysfunction, coagu-
off several branches to the nose. These include the sphenopalatine, the lopathies, kidney and liver disease.1
posterior nasal and the greater palatine artery. The sphenopalatine is
the largest of these and enters the nose via sphenopalatine foramen Evaluation of Epistaxis
located most commonly at the level of the posterior middle turbinate. It is important when evaluating a patient with epistaxis to pursue an
There are two areas that are often implicated in nose bleeds such as; an- extensive medical history and physical examination. Initially should
terior bleeds from Kiesselbach’s plexus is formed by anastomoses be- always begin with evaluation “ABC’s” of ATLS initial resuscitation, in-
tween the sphenopalatine, greater palatine, superior labial and anterior clude blood pressure and heart rate. Fluid resuscitation with lactated
ethmoid arteries. Posterior bleeds from Woodruff’s plexus is located ringers or normal saline is usually sufficient. If the patient is estimat-
over the posterior middle turbinate and is made up of anastomoses ed to have lost more than 30% of blood volume (1,5 liters in a nor-
between branches of the internal maxillary artery such as; the posterior mal adult), or if any signs of severe blood loss (tachycardia, low blood
nasal, sphenopalatine and ascending pharyngeal. pressure, tachypnea), blood products should be transfused. Mostly the
The maxillary sinus ostium serves as the dividing line between ENT-specialist will not be involved until the patient is stabilized. Once
anterior and posterior epistaxis. Anterior bleeding is usually easier to the patient is stable and medical history has been obtained, the physical
access and therefore less dangerous, otherwise the visualization is lim- exam may proceed. Care should be taken to address systemic disor-
ited in posterior epistaxis so is more difficult to treat.1 ders before proceeding with any sort of treatment. Anterior rhinoscopy
The management of epistaxis has always revolved around surgical is sometimes sufficient, but most of the time a nasal endoscopic exam
intervention when conservative measures fail. The traditional surgical should be pursued.1
approaches were ligation of internal maxillary artery via Caldwell-Luc,
ethmoidal arteries via Howarths incision and even external carotid ar- Treatment of Epistaxis
tery ligation in severe cases. These were associated with significant Treatment of epistaxis can be divided into; non-surgical and surgical.
morbidity. The use of endoscopes has revolutionised many nasal sur- Non-surgical, patients are initially managed with topical vasoconstric-
geries including the management of epistaxis. Posterior epistaxis can tors; ephedrine sol, epinephrine with lidocaine and cocaine, anterior/
be successfully treated with endoscopic coagulation/cauterization of posterior nasal packing, pneumatic packs or cauterization. For mild
sphenopalatine artery with successful results and minimal complica- nose bleeds this is often all that is needed. The anterior nasal pack is
tion.2 performed either separately or in conjunction with the posterior na-
sal pack. Nasal cautery can be very effective as long as the location of
Etiology of Epistaxis the bleeding tissue be able to see and access it. Cauterization can be
Multiple disease processes can result epistaxis, the causes of epistaxis performed using Silver nitrate, Trichloracetic acid and bipolar electro-
Sphenopalatine Foramen
The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end of the
middle turbinate and is formed by the following structures:
1. Superiorly : sphenoid bone.
MEDICINUS
Identification of Sphenopalatine Artery Fig 3. Exposure of the sphenopalatine artery at the site where the artery enters
A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of the sphenopalatine foramen. (Paolo Castelnuovo, 2005)5
approx. 1 cm in the lateral wall, starting at the posterior insertion
of the middle turbinate. The entire procedure is performed un- Materials and Methods
der endoscopic vision by use of straight forward telescope 00 and We have recently treated two patients with intractable posterior
4 mmin diameter. The flap is separated subperiosteally by use of epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery. All two
the Freer elevator until the sphenopalatine foramen reached with cases were initially treated with conventional anterior nasalpacking, as
crista ethmoidalis as a landmark, which is located directly dorsal bleeding persisted, then required posterior nasal packing. All patients
to the posterior insertion of the middle turbinate. This allows the presented with history of recurrent episodes of epistaxis; 1 patient over
terminal branches of the sphenopalatine artery to be exposed and 6 months and other less, associated with comorbid conditions; hyper-
identified.5 tension, septal deviation and nasal polyp and controlled only with an-
terior and posterior nasal packing on each occasion. The features of the
patients are summarized in table 1.
Conclusion
Transnasal endoscopic cauterization
of sphenopalatine artery is a safe and
efficient method of controlling persis-
tent posterior epistaxis with minimal
MEDICINUS
complication.
Bibliography
1.Kamel R. Endoscopic anatomy of the lateral
nasal wall, ostiomeatal complex and anterior
skull base a step-by-step guide. Department 115
of ENT-Rhinology, Cairo-Egypt, 2004.p.29
2.Wormald P J. Dissection manual advanced
FESS. Depart. Of Surgery Division of Otorhi-
nolaryngology- The Chinese University of
Hongkong, 1997.p.18
3.Castelnuovo P. Endoscopic cadaver dissec-
tion of the nose and paranasal sinuses. An
Pasien 1 (N, 46 YO/M). Durante operation A week control after operation anatomical-operative tutorial on the basic
techniques of endoscopic nasal and parana-
sal sinus surgery. Departement of Otorhino-
la-ryngology University of Insubria, Varese
Viale Borri- Italy, 2005.p.32-33
4.Porter GT, Quinn FB. Epistaxis. Grand
Rounds Presentation, UTMB, Dept. of
Otolaryngology, Francis B. Quinn, Jr.,MD and
Matthew W. Ryan, MD (Eds), April 10, 2002
5.Prepageran N, Krishnan G. Endoscopic co-
agulation of sphenopalatine artery for pos-
terior epistaxis. Singapore Med J, 2003 Vol
44(3): 123-125.
6.Thakar A, Sharan CJ. Endoscopic sphenopal-
atine artery ligation for refractory posterior
epistaxis. Indian Journal of Otolaryngology
and Head and Neck Surgery, July-September
2005 Vol 57(3): 215-218.
7.Rasmussen JL, Buchwald C. Treatment of
recurrent epistaxis with endoscopic electro-
coagulation of sphenopalatine artery. Ugeskr
laeger, Aug 13 2001 Vol 163(33): 4404-6.
Pasien 2 (M, 38 YO/M). Durante operation A week control after operation 8.Wormald PJ, Wee DT, Van Hasselt CA. En-
doscopic ligation of the spenopalatine artery
for refractory posterior epistaxis. AM J Rhi-
nolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4): 261-4.
Results 9. Bolger WT, Borqie RC, Melde P. The role of the crista ethmoidalis in endo-
No patient had any complication consequent to the procedure, all pa- scopic sphenopalatine artery ligation. AM J Rhinol 1999; 13(2):81-6
10. Hosemann W, Fanghanel JA Dissection course on endoscopic endonasal sinus
tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed. surgery. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. University
The procedure took about 30-45 minutes. All patients were discharged Greifswald-Germany, 2005:32-33
2-3 days after operation and one week follow-up.
Ismail Yusuf
PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM
Jakarta
Abstrak. Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus
sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar, nyeri di dada, regurgitasi dan komplikasi. GERD merupakan pe-
nyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas, kualitas
hidup. Anamnesis gejala klinis tipikal, adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga
komplikasi dapat dicegah.
Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penata-
laksanaan pasien. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami
komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan.
MEDICINUS
Pendahuluan Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa. Sedangkan per-
Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana batasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan
116
66
cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbul- daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang
kan gejala khas berupa rasa terbakar, nyeri di dada, regurgitasi dan terletak 2 cm distal hiatus diafragma.
komplikasi. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam
pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penuru- sirkuler dan bagian luar longitudinal. Bagian yang sirkuler bila kon-
nan produktivitas, kualitas hidup. Suatu studi kohort di Argentina traksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot
dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur, longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus.
asma, batuk kronis, fibrosis paru, laringitis dan metaplasi esofagus. eso- Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot
fagus Barrett’s adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi 1/3 distal adalah otot polos, diantaranya adalah daerah otot transisio-
lanjut penyakit GERD.1-6 nal. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa.
Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Di negara Barat Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior, aorta, dan arteri
GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolo- gastrika sinistra. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior,
ngan. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari popu- vena azygos dan vena koronaria.
lasi menderita heart burn tiap hari, 14% tiap minggu. Prevalensi GERD
di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Studi lain mengatakan Fisiologi Menelan22
prevalensi GERD 19,4%. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih Fase volunter
rendah.1-11 Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut
Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD. dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. Kemudian di orofaring
Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menim- bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memu-
bulkan komplikasi Esofagus Barrett’s dan adenokarsinoma esofagus lai fase involunter di faring dan esofagus
tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. Lebih lanjut beberapa pasien Fase involunter
gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan un- Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di
tuk menegakkan diagnosis.17-23 mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Ketika bolus sam-
pai di belakang lidah, kemudian laring bergerak ke depan sehingga
Patofisiologi GERD jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive in-
hibition). Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari
Anatomi Esofagus18,21,24 kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofa-
Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke gus. Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung.
lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus. Esofagus adalah Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. Dis-
organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Panjangnya kurang lebih tensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramu-
25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah lar. Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus
diafragma. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah. Spingter atas bagian toraks.
terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian ba- Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lam-
wah otot konstriktor pharingeus inferior. bung. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat.
MEDICINUS
Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan in-
pernapasan. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material traabdomen. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya
dari lambung ke esofagus. Kemudian saat menelan, spingter atas ter- hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal
buka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longit- hernia. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB
dinal, bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan
refluks. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu 117
Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik
dan gaya gravitasi. otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik
Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai yang berasal dari crural diafragma. Pada kasus hiatal hernia,
dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barrett’s SEB berada di rongga thoraks. Jadi walaupun tonus SEB nor-
esofagus. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan mal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah
kerusakan jaringan mukosa. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadi refluks.
terjadinya GERD, yaitu: 9,12,19,20,22,25-27
1. Mekanisme antirefluks. 2. Kandungan asam lambung
2. Kandungan cairan lambung. Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung
3. Mekanisme bersihan oleh esofagus. yang bersifat kaustik. Zat yang terkandung di cairan lambung yang
4. Resistensi sel epitel esofagus. bersifat kaustik adalah asam lambung, pepsin, cairan empedu, dan
5. Infeksi Helicobacter pylori. enzim pankreas. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat
sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan
1. Mekanisme antirefluks GERD. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebab-
Spingter Esofagus Bawah (SEB) kan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan
Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan penurunan tonus SEB yang menetap. Oleh karena itu kondisi terse-
thorak. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi. Keadaan ini but meningkatkan risiko GERD.
membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke e- 3. Resistensi sel epitel esofagus
sofagus. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi
untuk mencagah refluks. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi terhadap injuri. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi
refluks terus-menerus. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian refluks. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esof-
bawah sepanjang 1-3,5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar agitis. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lama-
10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mence- kelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan.
gah refluks. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot 4. Mekanisme bersihan esofagus
esofagus yang lain, tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus nor-
yang khas. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relak- malnya akan cepat dibersihkan. Ada 4 mekanisme yang berperan:
sasi berdasarkan stimulasi elektrik. Ada beberapa keadaaan yang 1. Gaya gravitasi.
membuat SEB terganggu, yaitu:25 2. Peristaltik.
1. Kelemahan otot SEB. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol, 3. Saliva.
SEB tidak efektif mencegah refluks. Keadaan ini tidak biasa 4. Produksi bikarbonat esofagus.
pada orang normal. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas Bila material lambung masuk ke esofagus, maka keempat mekanis-
dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan me tersebut bekerja bersamaan. Pada penderita skleroderma risiko
otot SEB. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab- GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang
Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dis- bung 2-5%. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang
pepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan. tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen
Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart (42,7%). Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus
burn, regurgitasi, dispepsia tipe ulkus atau motilitas. Terdapat dua kelom- peptikum 28% dengan keluhan heart burn. Data lain keluhan nyeri epi-
pok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan gastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis. Penelitian oleh Syaf-
118 ruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah
esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terda-
pat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD).5,12 disfagia 10%, mual 26,7%, nyeri ulu hati 33,3%, esofagitis 22,8%, dan
Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dis- kembung 40%. Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan kelu-
pepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah:12,14 han rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24,7% dan muntah
• Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan 26,7%. Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifesta-
adalah rasa panas di dada seperti terbakar. si klinis dispepsia.13,16
• Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan
adalah nyeri ulu hati. (derajat 1 dan 2) sebesar 36,6%, dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4.
• Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%.
kembung, mual, dan cepat kenyang. Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUI-
• Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik. RSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari
sebelumnya yaitu sebesar 22,24%. Penyakit ini cukup sering yang mem-
Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles.16,18 buat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam.19
Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi
Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles18 menjadi 3 etnis yaitu Cina, Melayu dan India. Gejala regurgitasi >1
kali dalam seminggu pada etnis India 11%, Melayu 2,1%, Cina 0,4%.
Derajat esofagitis Keterangan
Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5,3%, Melayu 3%, Cina
Derajat A Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa 0,4%. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih ba-
dengan luas kurang dari 5 mm.
nyak dari pada di Asia sebesar 29-44%. Heart burn pada wanita hamil
Darajat B Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat
dengan luas lebih dari 5 mm, tapi tidak berhubungan 50%.28
antara puncak lipatan yang satu dengan lainnya.
Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan
Derajat C Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan heart burn dan chest pain dengan GERD. Mereka menemukan data
mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya, tapi tidak bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna di-
melingkari lumen.
hubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas
Derajat D Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa. 71%. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan
GERD.29
Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa
Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang
Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris, dari 84 pasien dengan dihubungkan dengan temuan esofagitis. Hasilnya adalah didapatkan
manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11,9% nor- hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan
mal, 35,7% esofagitis, 28,6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau GERD (p<0,001).30
duodenum, 4,8% ulkus peptik, 7,1% kanker esofagus dan gaster, dan Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di
MEDICINUS
agitis ringan, 81,6% esofagitis sedang, dan 98,7% esofagitis be-
dispepsi 10,6%, dan asma 9,3%. Menurut penelitian di Cina dikatakan
rat.
terdapat hubungan antara esofagus Barrett’s dengan penyakit GERD.
2. Monitoring pH intra esofagus 24 jam. Pemeriksaan ini ber-
Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubung-
hubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta
an yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD. Di Asia prevalensi
NERD. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%.12,34,25,36
esofagus Barrett’s sebesar 0,08%. Sedangkan di Amerika 0,4%.1-5
3. Tes Perfusi Berstein. Digunakan untuk menilai sensitivitas mu- 119
kosa esofagus terhadap paparan asam. Pemeriksaan ini dengan
Diagnosis GERD menggunakan HCl 0,1% yang dialirkan ke esofagus dan meng-
Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasar-
gunakan NaCl 0,9% sebagai kontrol. Sensitivitas pemeriksaan
kan dari analisa gejala klinis, sistem skoring gejala dan pemeriksaan
ini 78 % dan spesifisitas 84%.12,35,36
penunjang. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku.33
4. Tes PPI. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama
Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastro-
1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. Tes
esofagus, standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemerik-
positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Tes ini
saan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal
mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%.12,35,36
break di esofagus. Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional pe-
5. Manometri esofagus. Tes ini untuk menilai pengobatan sebe-
natalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH
lum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD teruta-
esofagus dan terapi empiris. Kendala yang dihadapi adalah tidak se-
ma untuk tujuan penelitian. Pemeriksaan ini juga untuk meni-
mua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator
lai gangguan peristaltik/motilitas esofagus.12,34
sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang
6. Endoskopi. Diindikasikan:
berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD.
1. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi
Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan
sampai keganasan.
hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik en-
2. Mengambil sampel biopsi.
doskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat. Oleh kare-
3. Kecurigaan adanya esofagus Barrett’s.
na itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk
7. Histopatologi. Pemeriksaan untuk menilai adanya metapla-
membedakan antara GERD dan dispepsi. Oleh karena itu dibutuhkah
sia, displasia atau keganasan. Tetapi bukan untuk memastikan
guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan
NERD.12,34,36
cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup.
Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang
Penatalaksanaan
terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diag-
1. Modifikasi gaya hidup. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan
nosis GERD di puskesmas.20 Walaupun demikian untuk menegakkan
faktor risiko seperti berhenti merokok, menurunkan berat badan,
GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mem-
menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux se-
punyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan
perti coklat dan makanan yang mengandung mint, meninggikan
endoskopi. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa
kepala dan tempat tidur, dan menghindari makan sebelum tidur.
negara, gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat men-
2. Farmakologi.
jadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis. Kalau melihat data-
Pengobatan GERD12,37-39 (tabel 3)
data penelitian yang sudah dilakukan, gejala tipikal GERD seperti heart
burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas
71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi
GERD. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi
21. Goyal RK. Disease of The Esophagus . In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL et
tidak ada perubahan gejala, maka sebaiknya dilakukan endoskopi al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. USA: McGraw-Hill compa-
ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun. nies, 2005.p.1739-46
22. Buttar NS, Falk GW. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and barrett’s
esophagus. Mayo Clin Proc 2001; 76:226-34
Komplikasi1,2,8,24 23. Kahrilas PJ, Gupta RR. Mechanism of acid reflux associated with cigarette
120 1. Erosif esofagus. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu infla- smoking. Gut 1990; 31:4-10
24. Martin C. Heart burn, regurgitation and noncardiac. Chest pain. In: Talley NJ,
masi mukosa esofagus.
Martin C, ed. Clinical Gastroenterology: A Practical Problem-Base Approach.
2. Esofagus barrett’s. Adalah komplikasi jangka panjang. Benyak Sydney: Maclennan & Patty Pty, 1996.p.1-19
penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka 25. Scott M, Gelhot AR. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis and manage-
panjang dengan insiden esofagus Barrett’s. ment. American Family Physician 1999; 59:1-13
26. Silbernagi S. Stomach, intestines, liver. In: Silbernagi S, Lang F, ed. Color Atlas
3. Striktur esofagus. Jika reflux berlangsung secara kronik, dan infla- of Pathophysiology. Germany: Staudigl Druck, 2000.p.134-75
masi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. 27. Ho KY, Kang JY, Seow A. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multi-
racial asian population, with particular reference to reflux-type symptom. The
American Journal of Gastroenterology 1998; 93:1816-22
Kesimpulan
28. Singh S, Richter JE, Bradley LA, Haile JM. The symptom index differential use-
GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka fulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain. Di-
lama. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang gestive Disease and Sciences1993; 38:1402-8
kala diperlukan untuk kenyamanan pasien, dan yang menjadi masalah 29. Song HJ. Reflux esophagitis. Journal of Gastroenterology and Hepatology
2006; 98:217-21
adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang 30. Sollano JD, Wong SN, Gamutan TA, at al. Erosive esophagitis. Journal of Gas-
invasif. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal, ada- troenterology and Hepatology 2005; 87:1650-5
nya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih 31. Fujimoto K. Review article: Prevalence and epidemiology of gastro-esophageal
dini sehingga komplikasi dapat dicegah. reflux disease in Japan. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8
32. De Vault KR, Castell DO. Update guidelines for the diagnosis and treatment of
Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakolo- gastroesophageal reflux disease. American Journal of Gastroenterology 2005;
gis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan 100:190-7
pasien. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux. 33. Heidelbaugh JJ, Nostrant TT, Kim C, Harrison RV. Management of gastro-
Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan esophageal reflux disease. American Family Physician 2003; 68:1311-7
34. Spechler ST. Gastroesophageal reflux disease and its complication. In: Gren-
PPI setiap hari diperlukan. dell JH, McQuaid KR, ed. Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. Stam-
ford: Prentice-Hall International Inc, 1996.p.245-59
DAFTAR PUSTAKA 35. Richter JE. Motility disorders of the esophagus. In: Yamada T, Alpers DA, Pow-
1. Arora AS, Castell DO. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease. ell DW, Owyang C, Silverstein FE, eds. Textbook of Gastroenterology. Phila-
Mayo Clin Proc 2001;76:102-6 delphia: J.B Lippincott Company, 1995.p.1174-1239
2. McQuaid KR. Inflammatory esophageal condition. In: Tierney LM, McPhee SJ, 36. Koek GH, Tack J, Sifrim D, Herut T, Janssens J. The role of acid and duodenal
Papadakis MA, eds. Current medical diagnosis and treatment. San Fransisco: gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. Am J Gastroenterol 2001;
The McGraw-Hill Companies, 2005.p.1259-69 96:2033-39
3. Zhang J, Li Chen X, Wang KM, Guo XD, Zuo AL, Gong J. Barrett’s esophagus 37. Kim C, Heidelbaugh JJ, Nostrant TT, Harrison RV. Management of gastro-
and its correlation with gastroesophageal reflux in China. World Journal of esophageal reflux disease 2002; 52:1-8
Gastroenterology 2004;53:1065-68. 38. Fox M, Forgacs I. Gastro-oesophageal reflux disease. BMJ 2005; 332:88-93
4. Chejfec G, Alagiozian VA, Sontag S, Schnell T. Gastroesophageal reflux dis- 39. Thomson ABR, Barkun AN, Amstrong D, Chiba N, White S, Quebec, at al. The
ease. A review of GERD 2007; 3:84-6 prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care pa-
5. Devault KR. Extraesophageal symptoms of GERD. Cleveland Clinic Journal of tients with uninvestigated dyspepsia: The canadian adult dyspepsia empiric
Medicine 2003; 70:520 treatment – prompt endoscopy study. Alimentary Pharmacology & Therapeu-
6. Heidelbaugh JJ, Nostrant TT, Kim C, Harrison RV. Management of gastro- tics 2003; 17:1481-91
esophageal reflux disease. American Family Physician 2003; 68;1-11
Abstrak. Probiotik adalah suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme hidup, dikonsumsi dengan tujuan memberi
banyak manfaat untuk kesehatan manusia.1 Probiotik banyak digunakan dalam produk-produk makanan di Jepang dan Eropa,2
sebagian besar probiotik digunakan dan tersedia dalam produk susu fermentasi, khususnya yoghurt.3 Bakteri yang bermanfaat
sebagai probiotik diantaranya Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Lactococcus spp., dan Streptococcus spp.4 Para peneliti
telah menemukan bahwa koloni bakteri di saluran pencernaan penting untuk kesehatan manusia dan hewan, diantaranya pada
sistem imunitas intestinal, sistem urogenital, menurunkan efek alergi, dan manfaat-manfaat lainnya.5
Kata kunci: Probiotik, bakteri, Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Lactococcus spp., Streptococcus spp., manusia.
MEDICINUS
Pendahuluan (103-105 bakteri/gram isi lambung) karena adanya asam lambung yang
Istilah probiotik dikenal pada abad ke-20 dari teori seorang ilmuwan secara normal melindungi terhadap infeksi beberapa mikroorganisme
Rusia yang bernama Elie Metchnikoff, teori tersebut diberi penghargaan patogen. Pada organ usus dengan pH yang semakin basa, mikroflora
122
berupa hadiah Nobel.6 Menurut FAO (Food and Agriculture Organiza- yang menetap akan meningkat secara bertahap. Pada duodenum ter-
tion), probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bermanfaat dapat 108-1010 bakteri/gram isi usus, pada jejunum dan ileum 105-108
bagi kesehatan inang (baik itu hewan maupun manusia).7 Prinsip kerja bakteri/gram.1
probiotik yaitu dengan memanfaatkan kemampuan mikroorganisme
tersebut dalam menguraikan rantai panjang karbohidrat, protein dan Bakteri Probiotik
lemak. Kemampuan ini diperoleh karena adanya enzim-enzim khusus Kebanyakan bakteri probiotik berasal dari kelompok bakteri yang
yang dimiliki oleh mikroorganisme untuk memecah ikatan. Pemecahan memproduksi asam pada proses fermentasi.14 Jumlah bakteri terba-
molekul kompleks menjadi molekul sederhana mempermudah penye- nyak terdapat di usus besar, sekitar 1011/gram feses, dan didominasi
rapan oleh saluran pencernaan manusia. Di sisi lain, mikroorganisme oleh Bacteriodes dan Bifidobacterium, sedangkan Lactobacillus dan Strep-
pemecah ini mendapat keuntungan berupa energi yang diperoleh dari tococcus mendominasi sebagai mikroflora di usus kecil. Selain di usus
hasil perombakan molekul kompleks.8 besar dan usus kecil, pada saluran pencernaan lain seperti esofagus
dan lambung jumlahnya kurang dari 103 sel bakteri/ml.10
Mikroflora Saluran Pencernaan Secara umum bakteri probiotik hidup di dalam saluran pencernaan
Mikroflora dapat berasosiasi dengan tubuh manusia di kulit, oral, salu- dan bermutualisme dengan tubuh inangnya, hidup pada pH 2-4, tidak
ran pencernaan, dan vagina. Populasi mikroflora di dalam tubuh seki- mengakibatkan hal yang negatif pada tubuh, tidak patogen, umumnya
tar 1014 sel mikroorganisme.9 Mikroflora normal yang menetap dapat tidak membentuk spora, saccharolytic, umumnya anaerob, tidak meng-
dikatakan tidak menyebabkan penyakit dan mungkin menguntungkan ganggu ekosistem tubuh, hidup dan tumbuh di dalam usus.15,16
bila mikroorganisme itu ada di tempat yang semestinya tanpa adanya Genus Lactobacillus dan Bifidobacterium,4 keduanya merupakan or-
keadaan abnormal.9,10 ganisme yang berasal dari usus manusia dan bakteri predominan yang
Mikroflora dalam tubuh dapat dibedakan menjadi dua yaitu mikro- diseleksi untuk digunakan sebagai probiotik.1 Untuk mencapai status
flora transien dan mikroflora residen. Mikroflora transien terdiri atas probiotik, mikroorganisme harus memenuhi kriteria aman, berman-
organisme yang sangat beragam, bersifat patogen atau tidak patogen, faat, dan dapat digunakan dalam berbagai teknologi. Selain Lactobacil-
dan tidak dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kom- lus dan Bifidobacterium, juga terdapat Lactococcus dan Streptococcus yang
petisi organisme lain. Sedangkan mikroflora residen adalah mikroflora digunakan dalam berbagai produk probiotik.3,7
yang bersifat tidak patogen dan dapat mempertahankan dirinya dari Spesies yang telah terisolasi dari genus Bifidobacterium, diantaranya
tekanan-tekanan kompetisi organisme lain, termasuk probiotik.11 Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium bifidum,17 Bifidobacterium ani-
Mikroflora saluran pencernaan adalah mikroorganisme yang hidup malis, Bifidobacterium thermophilum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium
secara normal di dalam saluran pencernaan dan dapat melaksanakan longum, Bifidobacterium infantis dan Bifidobacterium lactis. Galur spesifik
sejumlah fungsi bermanfaat untuk inangnya. Pada umumnya bakteri dari Bifidobacterium yang digunakan sebagai probiotik, di antaranya
ditemukan di usus, khususnya di usus besar terdapat ekosistem bak- Bifidobacterium breve strain Yakult, Bifidobacterium breve RO7O, Bifido-
teri yang merupakan salah satu bentuk proteksi tubuh terhadap bak- bacterium lactis Bb12, Bifidobacterium longum RO23, Bifidobacterium bifi-
teri dan virus berbahaya, jumlah mikroflora tersebut sekitar 1014.12 dum RO71, Bifidobacterium infantis RO33, Bifidobacterium longum BB536,
Pada organ lambung, jumlah mikroorganismenya paling sedikit dan Bifidobacterium longum SBT-2928.18-21 Bifidobacterium pertama kali
MEDICINUS
coccus cremoris), Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712, Lactococcus berapa nutrisi seperti protein dan lemak untuk dapat dicerna.51 Asam
lactis subspecies lactis NIAI 527, Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI laktat, asam propionat, dan asam butirat yang diproduksi oleh bakteri
1061, Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W, dan probiotik dapat menjaga pH sehingga dapat melindungi dari mikroor-
Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675.21 Lac- ganisme patogen.51
tococcus tidak membentuk spora, saccharolytic, bakteri gram-positif, ti- Kanker disebabkan oleh mutasi atau aktivasi gen abnormal yang 123
dak motil, membentuk rantai pendek kokus, bakteri ini memanfaatkan mengendalikan pertumbuhan sel. Banyak proses dapat meningkatkan
senyawa kimia dengan menguraikannya secara fermentasi.23 terbentuknya sel abnormal52 diantaranya zat-zat karsinogenik (zat kim-
Spesies Streptococcus adalah Streptococcus thermophilus yang banyak ia penyebab kanker), hal ini dapat diatasi oleh aktivitas mikroorganis-
ditemukan pada produk susu fermentasi terutama yogurt dan Strep- me yang hidup di saluran pencernaancerna,2 misalnya dengan detoksi-
tococcus salivarus subspecies thermophilus tipe 1131.21 Streptococcus ber- fikasi segala penyebab kanker, menghasilkan produk dari metabolisme
bentuk coccus dengan rantai panjang, saccharolytic, bakteri gram-posi- yang meningkatkan kemampuan sel untuk apoptosis, memproduksi
tif, tidak motil, tidak membentuk spora, bakteri ini sering ditemukan komponen yang menghalangi pertumbuhan sel tumor, merangsang
dalam saluran pencernaan hewan dan manusia.23 sistem imunitas untuk melindungi tubuh dari berkembangbiaknya
sel-sel kanker. Suatu penelitian menunjukkan bahwa dengan mengon-
Manfaat Bakteri Probiotik sumsi probiotik secara benar dan bertahap akan mengurangi risiko
Bakteri probiotik memiliki banyak manfaat untuk kesehatan manusia kanker dengan mengurangi timbulnya jumlah tumor.53 Bakteri pro-
diantaranya dalam sistem imunitas, sistem intestinal, sistem urogenital, biotik seperti Lactobacillus GG dapat mengurangi sebagian dari gejala
menurunkan efek alergi, dan manfaat-manfaat lainnya.5 Pada sistem alergi makanan.54
imunitas,25 probiotik bertanggung jawab dalam merangsang daya ta- Bakteri probiotik juga melindungi saluran urogenital dari infeksi
han tubuh baik selular maupun humoral26 sehingga dapat melindungi bakteri patogen.55 Beberapa penelitian telah mengetahui hubungan
tubuh dari berbagai infeksi. Sistem imunitas menyediakan pertahanan antara kesehatan vagina dengan kehadiran Lactobacillus yang meng-
utama melawan mikroorganisme patogen. Penurunan sistem imunitas hasilkan hidrogen peroxida.56 Beberapa penelitian membuktikan bahwa
dapat menyebabkan penyakit tertentu seperti kanker, AIDS, leukemia. produk makanan yang mengandung probiotik dapat mengendalikan
Penyakit autoimun seperti rematik dan penyakit radang usus juga da- tekanan darah tinggi dengan menghasilkan gamma amino butyric acid
pat terjadi bila sistem imunitas tidak berjalan dengan sempurna.25 (GABA).57 Ini merupakan efek antihipertensi yang telah didokumen-
Kultur bakteri probiotik pada beberapa penelitian dapat mening- tasi dalam penelitian hipertensi pada tikus58 dan penelitian klinis pada
katkan rangsang spesifik dan nonspesifik sehingga dapat mengak- manusia.59
tifkan makrofag, meningkatkan sitokinesis, meningkatkan aktivitas Manfaat lain yang didapatkan dari bakteri probiotik yaitu bebera-
sel pembunuh alami, dan meningkatkan imunoglobulin.21,27 Efek bio- pa galur dari Lactobacillus acidophilus diketahui dapat mengurangi ko-
logik yang berhubungan dengan sistem imunitas adalah kemampuan lesterol, sehingga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner.60
bakteri probiotik melawan bakteri dan virus patogen dan mencegah Konsumsi laktosa dapat mengakibatkan diare, kembung, gas dalam
tumor.28 Hal ini diduga karena probiotik dapat memperbaiki sistem perut yang berlebihan dan sakit perut. Gejala ini berkaitan dengan lak-
metabolisme mikroflora sehingga dapat mengurangi jumlah bakteri tosa yang belum dicerna tetapi telah sampai ke usus besar dan difermen-
patogen.29 Penelitian lain melaporkan bahwa dengan mengonsumsi tasi oleh mikroorganisme dalam kolon sehingga menghasilkan gas dan
probiotik yang mengandung Lactobacillus GG maka akan merangsang produk yang menyebabkan perut akan terasa sakit, penyakit ini disebut
fagositosis dalam meningkatkan sistem imunitas.30 lactose intolerance. Bakteri probiotik dapat membantu pencernaan lak-
Sistem intestinal dan absorpsi nutrisi yang dipengaruhi oleh ke- tosa sehingga penderita lactose intolerance tetap dapat menikmati susu
seimbangan jumlah mikroflora31 dan pH pada organ pencernaan sangat dalam bentuk susu yang telah difermentasi oleh bakteri probiotik se-
1808-15
6. Bibel DJ. Elie Metchnikoff’s bacillus of long life. ASM News 1988; 54:661-5
43. Altekruse SF, Stern NJ, Fields PI, Swerdlow DL. Campylobacter jejuni–an
7. Stanton C, Gardiner G, Meehan H, Collins K, Fitzgerald G, Lynch PB, et al.
emerging foodborne pathogen. Emerging Infect Dis 1999; 5:28-35
Market potential for probiotics. Am J Clin Nutr 2001; 73:476S-83S
44. Buchanan RL, Doyle MP. Foodborne disease significance of Escherichia coli
8. Effendi I. Probiotic for marine organism disease protection. Pekan Baru:Fakultas
O157:H7 and other enterohemorrhagic E. coli. A Scientific Status Summary by
Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau, 2000
the Institute of Food Technologists Expert Panel on Food Safety and Nutrition,
9. Tannock GW. The microecology of lactobacilli inhabiting the gastrointestinal
Chicago. Food Technol 1997; 51(10):69-76
124 tract. Adv Microb Ecol 1990; 11:147-71
45. Marshall BJ. Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 1994; 89:S116-S128.
10. Syahrurachman A, editor. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Edisi revisi.
46. Kabir AMA, Aiba Y, Takagi A, Kamiya S, Miwa T, Koga Y. Prevention of Heli-
Jakarta:Binaputra Aksara, 1994
cobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model. Gut
11. Djuanda A, Kosasih A, Wiryadi BE, Natahusada EC, Sjamsoe-daili E, Effendi EH,
1997; 41:49-55
et al. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta:FKUI Press, 2007
47. Aiba Y, Suzuki N, Kabir AMA, Takagi A, Koga Y. Lactic acid-mediated suppression of
12. Todar K. The normal flora of humans. University of Wisconsin Madison, 2006.
Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic
Available at http://www.bact.wisc.edu
in a gnotobiotic murine model. Amer J Gastroenterol 1998; 93:2097-101
13. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi Kedokteran. Jilid 2. Diterjemahkan
48. Survarna VC, Boby VU. Probiotics in human health: A current assessment. Cur-
oleh: dr. Nani Widorini. Jakarta:Salemba Medika; 2005
rent Science 2005; 88(11):1744-8
14. Parvez S, Malik KA, Ah Kang S, Kim HY. Probiotics and their fermented food products
49. Wells CL, Maddaus MA, and Simmons RL. Proposed mechanisms for the trans-
are beneficial for health. Journal of Applied Microbiology 2006; 100(6):1171-85
location of intestinal bacteria. Rev. Infect. Dis. 1988; 10:958-79
15. Fuller R. A review, Probiotics in man and animals. Journal of Applied Bacteriol-
50. Shahani KM, Chandan RC. Nutritional and healthful aspects of cultured and
ogy 1987; 66:365-78
culture-containing dairy foods. J Dairy Sci 1979; 62:1685-94
16. Isselbacher KJ. Irritable bowel syndrome: the possible benefits of probiotics.
51. Friend BA, Shahani KM. Nutritional and therapeutic aspects of lactobacilli. J
Postgraduate Medicine 2005; 117(5):7
Appl Nutr 1984; 36:125-53
17. Tannock GW. Identification of lactobacilli and bifidobacteria. Curr Issues Mol
52. Reddy BS, Rivenson A. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon,
Biol 1999; 1(1):53-64
mammary, and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4,5-
18. Björkstén B, Sepp E, Julge K, Voor T, Mikelsaar M. Allergy development and the
f]quinoline, a food mutagen. Cancer Res 1993; 53:3914-8
intestinal microflora during the first year of life. Journal of Allergy and Clinical
53. Aso Y, Akazan H. Prophylactic effect of a Lactobacillus casei preparation on the recur-
Immunology 2001; 108:516-20
rence of superficial bladder cancer. BLP study group. Urol Int 1992; 49:125-9
19. Guarner F, Malagelada JR. Gut flora in health and disease. The Lancet 2003;
54. Majamaa H, Isolauri E. Probiotics: a novel approach in the management of
361:512-9
food allergy. J Allergy Clin Immun 1997; 99:179-85
20. Ishibashi N, Yaeshima T, Hayasawa H. Bifidobacteria: their significance in hu-
55. Reid G, Bruce AW, Taylor M. Instillation of Lactobacillus and stimulation of
man intestinal health. Malaysian Journal of Nutrition 1997; 3:149-59
indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. Micro-
21. Sanders ME. Probiotics. Food technology 1999; 53(11):67-77
ecol Ther 1995; 23:32-45
22. Schell MA, Karmirantzou M, Snel B, Vilanova D, Berger B, Pessi G, et al. The
56. Hillier SL, Krohn MA, Klebanoff SJ, Eschenbach DA. The relationship of hydro-
genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the
gen peroxide-producing lactobacilli to bacterial vaginosis and genital micro-
human gastrointestinal tract. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99(22):14422-7
flora in pregnant women. Obstetrics Gynecol 1992; 79:369-73
23. Holt JG, Krieg NR, Sneath PHA, Staley JT, Williams ST. Bergey’s manual of de-
57. Takano T. Milk derived peptides and hypertension reduction. Intl Dairy J 1998;
terminative bacteriology. 9th ed. London:Willliams & Wlkins, 1994
8:375-81
24. Savino F, Pelle E, Palumeri E, Oggero R, Miniero R. Lactobacillus reuteri (American
58. Nakamura Y, Yamamoto N, Sakai K, Takano T. Antihypertensive effect of sour
type culture collection strain 55730) versus simethicone in the treatment of infan-
milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-convert-
tile colic: a prospective randomized study. Pediatrics 2007; 119(1):e124-130
ing enzyme. J. Dairy Sci 1995; 78:1253-7
25. Vanderhoof JA, Rosemary JY. Probiotics in pediatrics. Pediatrics 2002;
59. Hata Y, Yamamoto M, Ohni M, Nakajima K, Nakamura Y, Takano T. A placebo-
109:956-8
controlled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive
26. Takahashi T, Nakagawa E, Nara T, Yajima T, Kuwata T. Effects of orally ingest-
subjects. Amer J Clin Nutr 1996; 64: 767-71
ed Bifidobacterium longum on the mucosal IgA response of mice to dietary
60. Anderson JW, Stanley EG. Effect of fermented milk (yogurt) containing Lacto-
antigens. Biosci Biotechnol Biochem 1998; 62:10-5
bacillus acidophilus L1 on serum cholesterol in hypercholesterolemic humans.
27. Merger M, Croitoru K. Infections in the immunopathogenesis of chronic in-
Journal of the American College of Nutrition 1999; 18(1):43-50
flammatory bowel disease. Sem Immunol 1998; 10:69-78
61. Jiang TA, Mustapha A, Savaiano DA. Improvement of lactose digestion in hu-
28. Marteau P, Rambaud JC. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and
mans by ingestion of unfermented milk containing Bifidobacterium longum. J
immunomodulation in man. FEMS Microbiol 1993; 12:207-20
Dairy Sci 1996; 79:750-7
Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan
Gastroenterologi Indonesia
B
ertepatan di ruang En- apa di dalam lambung atau
doskopi Rumah Sakit usus kita karena dengan me-
Cipto Mangunkusumo, lihat secara fisik dari luar kita
saya berkesempatan mewa- tidak bisa mengetahuinya. Di
wancarai dr. Marcellus Si- bidang gastroenterologi dan
madibrata, PhD, SpPD-KGEH. endoskopi banyak terdapat
Dokter yang pernah bekerja di inovasi-inovasi baru. Misal-
Puskesmas di pulau Belitung nya dengan alat endoskopi
pada kurun waktu 1982-1985 kita bisa mengetahui lam-
ini, kini menjabat sebagai Ket- bungnya ada terdapat luka
MEDICINUS
ua Umum PEGI (Perkumpu- atau tumor. Perkembangan
lan Endoskopi Gastrointestinal mengenai pencernaan dan en-
Indonesia) periode 2007-2011 doskopi sangat banyak sekali.
dan Wakit Ketua PGI (Perhim- Sehingga saya tertarik men-
punan Gastroenterologi Indo- dalami teknologi muktahir
125
nesia) periode 2007-2011. dr. yaitu endoskopi. Endoskopi
Marcel tamat dokter Umum bisa membantu kita menemu-
(S-1) pada tahun 1981 di Fakul- kan penyakit, diagnostik dan
tas Kedokteran Universitas terapi tanpa perlu pembeda-
Indonesia (FKUI). Kemudian han.
melanjutkan spesialis penyakit
dalam yang diselesaikan pada RM: Selama dokter mengikuti
tahun 1991 di tempat yang kegiatan ilmiah, kontribusi apa
sama. Pada tahun 1999 beliau yang biasa dokter berikan?
menyelesaikan pendidikannya MS: Saya berkontribusi mem-
sebagai Konsultan Gastroen- presentasikan materi peneli-
terologi Hepatologi. Sedang- tian yang kita lakukan di Indo-
kan Gelar Doktor diperolehnya nesia terutama di RSUPNCM
pada tahun 2002 di Universiteit (Rumah Sakit Umum Pusat
Van Amsterdam. Berikut hasil Nasional Cipto Mangunku-
wawancara kami de-ngan dr. sumo) atau mempresentasikan
Marcel: dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH review artikel. Buat saya mem-
presentasikan materi diacara-acara kegia-
Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa dice- dang Gastroenterologi karena apa? tan ilmiah merupakan hal yang cukup
ritakan awal ketertarikan dokter ketika MS: Itu disebabkan karena pasien yang menarik. Tapi saya lebih suka memberikan
memutuskan menjadi seorang dokter? mengeluh sakit mag atau daerah perut itu presentasi materi yang bersifat penelitian.
dr. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai banyak dan ternyata penyebabnya bera- karena adanya data-data evidence-base. Ini
tertarik untuk menjadi dokter itu sewaktu gam sehingga menurut saya ini merupa- kan lebih bagus daripada ceramah biasa.
duduk di bangku SMA (sekolah mene- kan tantangan bagi kita sebagai dokter un-
ngah atas), setelah saya bisa melihat tuk dapat memberikan pengobatan yang RM: Bisa diceritakan prestasi atau peng-
bahwa tugas dokter itu mulia dan saya terbaik untuk pasien. Selain itu di bidang hargaan yang pernah dr. Marcel peroleh
anggap profesi dokter itu baik karena Gastroenterologi masih banyak hal yang selama ini?
bisa membantu menyembuhkan orang belum terselesaikan sehingga masih ba- MS: Pada saat bekerja Puskesmas di
yang sakit. nyak yang perlu diteliti dan dikembang- pulau Belitung periode 1982-1985 saya
kan lebih lanjut. Misalnya sebelum ada memperoleh prestasi sebagai Dokter
RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi- alat endoskopi kita tidak mengetahui ada Teladan. Pernah juga pada tahun 1997
MEDICINUS
jar pengelolaan kesehatan di masyarakat. sudah membuat konsensus diare akut dan ilmu sebanyak-banyaknya. Kalau bisa
Saya merasa itu penting untuk dokter kita sebentar lagi ada akan dibuat konsensus lakukanlah penelitian-penelitian karena
apalagi dokter yang baru lulus, tapi wak- diare kronik. Selain diare, PGI ( Perkumpu- banyak hal-hal yang belum kita pastikan
tunya jangan terlalu lama. Dulu saya men- lan Gastroenterologi Indonesia) juga sudah bisa saja dulu hasilnya A. Tapi dengan
jalani Inpres selama 3,5 tahun dan menurut membuat banyak konsensus penyakit hati adanya penelitian baru maka hasilnya
127
saya terlalu lama. Masyarakat di daerah itu dan saluran cerna yang lain seperti kon- B. Maka hasil penelitian A tersebut ti-
pendidikannya lebih rendah jadi bahasa sensus penatalaksanaan hepatitis akut, dak bisa dipakai lagi dan hasil penelitian
yang digunakan juga bahasanya orang konsensus Gastroesophageal reflux disease yang B yang dipakai. Dan mungkin den-
awam, sebagian menggunakan bahasa (GERD), konsensus Dispepsia (lambung). gan adanya ilmu yang baru yang didapat
daerah. Kita juga harus menyesuaikan diri Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa dari hasil penelitian bisa digunakan un-
dengan kebudayaan setempat. Orang di tahun juga harus dilakukan perubahan tuk melayani masyarakat terutama pas-
daerah biasanya juga lebih sensitif diban- sesuai dengan perkembangan ilmu yang ien dengan baik. Tentunya komunikasi
ding dengan orang kota. Pada saat saya baru.Selain itu konsensus juga untuk dengan pasien juga harus baik. Memberi-
Inpres di Belitung saya juga belajar bahasa memudahkan dokter yang lain melakukan kan penjelasan secara jelas mungkin se-
mereka yaitu bahasa melayu atau bahasa penatalaksanaan penyakit tersebut di dae- hingga pasien mengerti. Menjadi dokter
daerah setempat supaya dapat berkomuni- rah. Sehingga dalam pemberian obat dan yang berkualitas, ramah dan sopani.Galih
1. Annual Meeting of Indonesian Physical Barat 11530 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf
Medicine and Rehabilitation Association Phone: +62-21-53677981 / 82 FK.UNUD/RSUP Sanglah
(PIT PERDOSRI) Fax: +62-21-53677983 Jl. Diponegoro Denpasar 80225
Date: 5-7 November 2009 E-mail: osi@pdpersi.co.id, hospital_expo@ Phone: +62-0361-246082 /
Place: Hotel Bumin Minang, Padang hotmail.com +62-0361-7439777
Secretariat: Fax: +62-0361-246082
Phone: 021-33976565 / 021-55960180 7. PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit E-mail: info@pinbali2009.com
Fax: 021-33976565 / 021-55960179 dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI) neurologi_bali@yahoo.co.id
E-mail: pitperdosri@pharma-pro.com “Menyikapi Perkembangan Bioteknologi Website: http://www.pinbali2009.com
gita@pharma-pro.com Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan Contact Person:
Contact Person: Profesionalisme dan Kompetensi Dokter dr. I Komang Arimbawa, Sp.S Hp. 081 338 226 892
Gita Ariesta (Hp: 0811929886) Spesialis Kulit dan Kelamin” dr. A.A.A. Putri Laksmidewi, Sp.S Hp. 081 138 8818
Date: 29-31 Oktober 2009 dr. I.B. Kusuma Putra, Sp.S Hp. 081 805 547964
2. The 5th International Congress of Asia Place: Hotel Sol Elite Marbella, Anyer
Pacific Hernia Society (APHS) 2009 Banten 11.National Indonesia Congress 10th Society
Date: 15-18 Oktober 2009 Secretariat: for Microbiology and International
Place: Discovery Kartika Plaza, Bali SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang Symposia
Secretariat: Jl. A Yani No. 9 Tangerang, Banten, Indonesia “The Recent Advances of Microbiology in
Komite Medik Room, 1st Floor Gading Pluit atau Health, Bioindustry, Agriculture and
Hospital; Jl. Boulevard Timur Raya, Kelapa PP PERDOSKI; Departement IK. Kulit & Environment”
Gading, Jakarta Utara 14250 Kelamin RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo; Jl. Date: 20-21 November 2009
Phone/Fax: +62-21-45866070 Diponegoro 71 Jakarta 10430 Place: Hotel JW Marriott, Surabaya
E-mail: aphs2009@pharma-pro.com or Phone: +62-21-3904517 Secretariat:
mery@pharma-pro.com Institute of Tropical Disease (ITD), Airlangga
Website: http://www.aphs2009.com 8. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter University, Surabaya Indonesia
CP: Ms. Mery Siahaan (HP: +6281219222167) Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia Jl. Mulyorejo, Surabaya 60115
(PDSKJI) VI 2009 Phone: +62-31-5992445
3. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain Revitalisasi Profesionalisme Organisasi Fax: +62-31-5992445
MEDICINUS
Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group.
Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. Bila anda menginginkannya, mohon halaman
ini difotokopi, artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi.
o Meta-analysis: Travel and risk for venous Diabetes care 2009; 32:1398-403
thromboembolism. Annals of Internal Medi- o New definition for the partial remission pe-
cine 2009; 151:180-90 riod in children and adolescents with type 1
o When to start antiretroviral therapy in re- diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1384-90
o Early diagnosis of alzheimer’s disease us- o Reproducibility of serologic assays for in-
ing cortical thickness: Impact of cognitive fluenza virus A (H5N1). Emerging Infectious
MEDICINUS
o Safety of neuraminidase inhibitors against o Physical activity, diet and risk of Alzheimer
novel influenza A(H1N1) in pregnant and disease. JAMA 2009; 302(6):627-37
breatfeeding women. CMAJ 2009; 181(1- o Neurologic prognosis after cardiac arrest. 129
T
im Juri Lomba Karya Tulis Panitia menerima sebanyak Perguruan Tinggi: Universitas In- Praktisi Kesehatan, dan Industri
Ilmiah (LKTI) 40 Tahun 75 karya tulis, dari mahasiswa donesia (Fakultas Kedokteran) Farmasi
Dexa Medica menetapkan Farmasi dan Kedokteran yang be- Perguruan Tinggi: Universitas In-
tiga pemenang (juara 1, 2 dan 3) rasal dari perguruan tinggi swasta Pemenang 2: Catharina Aprillia donesia (Fakultas Farmasi)
dari 75 karya tulis yang diterima & negeri. Setelah melalui penila- Pryas Utami
panitia. ian dari tim juri, karya tulis yang Judul karya tulis: Teknologi In- Selamat kepada para Peme-
Panitia Peringatan 40 tahun dinyatakan sebagai pemenang silico dalam Menguak Peran Obat nang! Selanjutnya, para peme-
Dexa Medica, mengucapkan teri- adalah sebagai berikut: Herbal dalam Pengobatan Formal nang akan dihubungi langsung
ma kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi: Universitas In- oleh Panitia.
Perguruan Tinggi dan partisipasi Pemenang 1: Laurentius Aswin donesia (Fakultas Farmasi)
para mahasiswa Farmasi dan Ke- Pramono
dokteran untuk mengikuti lomba Judul karya tulis: Pengobatan Pemenang 3: Taufiq Indra Ruk- Terimakasih.
karya tulis ilmiah mahasiswa Herbal: Menuju Era Fitofarmaka mana
dengan tema: Peran Obat Herbal Nasional yang Berdaya Saing In- Judul karya tulis: Memandang Pe- Panitia LKTI
dalam Pengobatan Formal. ternasional luang Herbal Antara Masyarakat, Peringatan 40 tahun Dexa Medica
Seminar dan
Simposium Warnai
MEDICINUS
B eragam
aktivitas
ilmiah seper-
nampilkan dua pembicara dari
I-Teach, Weilin Han, MSc dan
Ruth Solaiman, MSc.
ti seminar Weilin Han mengungkap-
pendidikan kan tujuh kriteria yang biasa
dan simpo- dijadikan pedoman orangtua
sium, digelar dalam memilih sekolah anak-
Dexa Medica nya, yaitu: kurikulum, fasilitas,
mewarnai metoda pengajaran, reputasi
perayaan “40 sekolah/yayasan, keamanan
Tahun Dexa (anak-anak dan lingkungan),
Medica Terus agama, dan jarak. Berdasarkan
Berbakti”. survei yang dilakukan I-Teach,
faktor fasilitas sekolah menjadi
Seminar Pen- alasan terbanyak yang dipilih
didikan orangtua saat merencanakan se-
Seminar pen- kolah anaknya. Disusul, faktor
didikan ber- lokasi/jarak dan faktor repu-
tema ‘Memi- tasi/kualitas sekolah.
lih Sekolah Orangtua yang berencana
yang Tepat menyekolahkan anaknya di-
untuk Anak’ harapkan mengetahui dela-
diselengga- pan kriteria dari sekolah yang
rakan di Gra- dikategorikan berstandar na-
ha Elnusa, Ja- sional. Menurut Weilin, dela-
karta, Sabtu, pan kriteria tersebut adalah
4 April 2009. isi (kurikulum), proses belajar
Diikuti seki- mengajar (metoda), penilaian,
tar 75 peserta, pembiayaan, kompetensi ke-
seminar me- lulusan, sarana dan prasarana,
pengelolaan, serta pendidik dan of Cardiovascular Disease in Daily nyampaikan makalah Chang- dica, Ir. Ferry Soetikno, MBA
tenaga kependidikan. Practice di Hotel JW Marriot Jakar- ing Concept Management in Li- turut tampil membawakan
ta, 2 Mei 2009. Lebih dari 300 dok- pid Disorders to Reduce Coronary makalah berjudul The Role of
Simposium Manajemen Pe- ter turut menghadiri acara ini. Heart Disease, dan Prof. DR. dr. Pharmaceutical Manufacturer in
nyakit Jantung Sebagai pembicara adalah Budhi Setianto, SpJP (K), FIHA Indonesia Healthcare. Dalam pre-
Bekerjasama dengan Pengurus Pu- DR. RMW Kaligis, SpJP (K), yang mempresentasikan maka- sentasinya, Ferry Soetikno men-
MEDICINUS
sat Perhimpunan Kardiovaskular FIHA yang membawakan maka- lah Point to Remember, Dual An- yampaikan beberapa pemikiran
Indonesia (PP PERKI), Dexa Medica lah Global Risk Reduction of Car- tiplatelet Agent in CAD, dengan penting, khususnya peran in-
menyelenggarakan Simposium diovascular Disease, Prof. DR. dr. moderator Prof. DR. dr. Harma- dustri farmasi dalam sistem
Manajemen Penyakit Jantung ber- Idris Idham, SpJP (K), FIHA, ni Kalim, MPH, SpJP (K), FIHA. pelayanan kesehatan. Corporate
tema Comprehensive Management FESC, FACC, FasCC yang me- Managing Director Dexa Me- Communications Dexa Medica
131
R
angkaian kegiatan dhar- sung sejak awal tahun 2009 Pengobatan dan Penyuluhan berapa kegiatan, dharma dexa
ma dexa dalam rangka hingga kini. Bentuk kegiatan itu Pengobatan kepada masya- turut menggandeng OGBdexa,
“40 Tahun Dexa Medica diantaranya sebagai berikut: rakat telah menjadi agenda serta bekerjasama dengan insti-
Terus Berbakti”, telah berlang- rutin dharma dexa. Dalam be- tusi masyarakat, baik pemerin-
tah maupun
swasta. Kegia-
tan ini juga
turut meli-
batkan sejum-
lah karyawan
di lingkungan
perusahaan
Dexa Medica
sebagai rela-
wan.
Di Jabodeta-
bek, aksi dhar-
ma dexa telah
dilaksanakan
di berbagai
tempat seper-
ti Glodok,
Jati Padang,
Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit, Tangerang, tentang R a w a m a -
Karawang, Jawa Barat, 27 Juni 2009. Pengobatan sosial merupakan pentingnya menjaga kesehatan reproduksi. Edukasi masyarakat ten- ngun, Pondok
salah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Ta- tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulir- Cabe, Cireun-
hun Dexa Medica Terus Berbakti”. kan dharma dexa. deu, Cileduk,
M
anaging Director Dexa bukan berprofesi sebagai dok-
Medica, Ferry Soeti- ter.
kno, menerima Anuge- Kelima dokter dan profe-
rah Anggota Kehormatan PEGI, sional yang menerima Anuge-
MEDICINUS
Ferry Soetikno (tengah) berfoto dengan dr. Unggul Budi Husodo, SpPD-KGEH
(kiri) dan Prof dr Nurul Akbar, SpPD-KGEH.