CURS 5-6 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT E Definitie: reactie inflamatorie nesupurativa post-streptococica de natura imunologica ce apare dupa 0 infectie faringo-amigdaliana cu streptococ beta-hemolitic de grup A, cu o perioada de Jatenta de ~ 3 saptamani, si care afecteaza tesutul conjunctiv de la nivelul: cordului, articulatiilor, sistemului nervos central, tegumentelor, tesutului subcutanat. Epidemiologic E Cea mai frecventa cauza de IC dobandita la copil si adultul tanar — Incidenta, prevalenta ~ in scadere in tarile dezvoltate - SUA: 0,6 %» — Prevalenta inca ridicata in tarile in curs de dezvoltare - Africa: 0,3-15 %o E Prevalenta in Romania: 2,1 —2,4 %e E Factorii de rise: nivelul socio-economic scizut. Favorizata de aglomerarea in colectivitati, clima temperati/rece, predispozitia genetica E Varsta de aparitie a primului puseu: 6 -15 ani; foarte rar <5 ani E Rata T de recurente in primul an: 50%; recurente in primii 5 ani — ! profilaxie E Amigdalectomia — nu confera protectie! Agentul etiologic E Streptococul B hemolitic grup — evidente putemice, dar indirecte (clinice, epidemiologice, imunologice) — serotipuri ~ 80; actual - orice serotip poate provoca faringita si RAA — recaderi numeroase cu serotipuri — serotipuri “reumatogene”: 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27, 29 — tipul M E puternic incapsulati, rezistenti la fagocitoza E organismul produce Ac antistreptococici care interactioneaza cu tesuturile ‘umane datorita similaritatii antigenice ale sunt numerosi, dar 2 sunt de prima importanga pentru infelegerea si iferite! 1, Streptolizina O cu rol toxic pentru leucocite. 1, Proteina M din peretele bacterian este identicd din punct de vedere antigenic cu + proteine ale fesutului conjunctiv uman din: endocard, pericard, membrana sinoviala si cartlajul articular; are rol de a inhiba fagocitoza, + miozina si tropomiozina umane, putdnd astfe! genera reactii imunologice incrucisate 2. Streptolizina O este capabildi si genereze Ac specifici = Ac anti-streptolizina © (ASLO), Titrul acestora creste la 2 sptdimani dupa infectie, atinge un maxim la 4-5 siptimani si revine la normal dup& 6 luni. Titral normal -la copil <320 u; 1a adult <200 u. Titrul crescut al ASLO nu diagnosticheazi RAA sau cardita reumatismali, ci infeetia streptococica faringiana (sau cu alti localizare) in ultimile 6 luni ! Organismul se apara de infectia cu SBHGA prin intermediul Ac (apirarea umorala) si al limfocitelor T (apararea celulara) dirijate specific impotriva Ag streptococice, in principal impotriva proteinei M. Ac si limfocitele T anti-SBHGA reactioneaza incrucisat cu. Ag similare proteinei M din cord, ereier, articulafii, vase si tegumente, producind leziuni exudative si proliferativ granulomatoase > RAA. Mecanismul patogenic imunologic explicd intervalul de latenfé dintrefaringita acuta streptococicd dupa céteva luni). Manifestari elinice 1. Artrita - apare in 75% din cazurile de RAA. Este mai frecventa si mai severa la adolescent si este frecvent simptomul de debut, Este o artrita febrila, asimetrica, fugace, cu caracter migrator, care afecteaza articulatiile mari periferice: genunchi, glezne, pumni, coate. Tipic sunt afectate intre 6-16 articulatii; rar — monoartrita. Se manifesta prin dureri, tumefactie calda, eritem local si impotent functionala relativa. Se remite spontan in 2-3 siptiméni, Nu las sechele. Ameliorarea rapida (24-48 h) dupa AAS (acid acetil-salicilic) — test diagnostic, Afectarea unei articulatii dureazi maxim 1 siptiménd, Radiografia este adesea fara modificari; lichidul articular este steril ; complementul serie este normal. : 2. Cardita poate afecta toate cele 3 tunici ale cordului (endocardul, miocardul si pericardul) = pancardita. Apare in cca 50% din cazurile de RAA. Are un debut precoce ~ in $1 la ~ 50%, 85% din cazuri in primele 3 siptiméni. E manifestari cu grade E sufluri — nou aparute / modificarea celor preexistente © insuficienta mitrala — freevent E insuficienta aortica izolata - rar E stenoze — tardiv ~ prin cicatrici si calcificari E Endocardita este prezenti in >80% din cazurile de cardita, dar este cea mai evidentd clinic atare cel mai freevent diagnosticata E Miocardita este prezentt la tofi bolnavii care dezvolta cardita. Se poate manifesta prin: 1 Tahicardie discordanta cu febra 2.Cardiomegalie 3.Modificarea zgomotelor cardiace (galop, sufluri prin dilatari inel valvular) 4.Modificarea eventualelor sufluri preexistente 5.Tulburai de ritm si conducere (extrasistole) 6.Insuficiena cardiacd congestiva © Pericardita este prezenta in cca 10% din cazuri, niciodata izolata, ci asociaté cu mio- sau endocardita. E fibrinoasd — clinic evolueazd cu durere precordiala, frecatura pericardic& BE exudativa - rar voluminoasi. Clinic: dispare durerea, pacientul prezinti senzaie de presiune toraciea + anxietate; poate evolua pana la tamponada cardiacd. Diagnosticul paraclinie al carditei E ECG: tulburari de conducere AV (alungirea PR - la 30-40%); tahicardie, aritmii. © Radiografia cord-pulmon: cardiomegalia E Ecocardiografia: vegetatii endocardice; evalueazi mobilitatea valvelor mitrale si aortic, cardiomegalie, Diagnosticul pozitiv al carditei se stabileste peprezenja unui suflu cardiac organic nou apirut, dilatafia cardiac, aparitia IC (insuficientei cardiace) congestive, prezenfa frecaturii pericardice E 3. Coreea Sydenham, coreea minor, “Dansul Sf. Vitus” este intalniti la ~ 20% din cazuri. Este o afectare neurologicti manifestata prin miscdri involuntare, necontrolate, aritmice, insotite de oboseala musculara si tulburari emotionale, de vorbire si de echilibru, Este de 2 ori mai frecventdi la febutul RAA de cca 3 siptimani (exceptie: coreea care poate apare gi rite de severitatesexul feminin, Apare sardiv in cursul bolii, dupa celelalte manifestari (dupa 3 luni; 9 luni de la infectic in medie). Are 0 evolutie autolimitat, nu las sechele. E miscarite coreice sunt mai accentuate pe o parte a corpului, dar rar apar unilateral (hemicoree); frecvent la fafa, extremitifi; agravate la efort, emofii; dispar caracteristic in somn gi dupa sedative si neuroleptice. ® oboseala musculara E tulburdrile emotionale: crize de plans, agitatie, uneori psihoze tranzitorii E 4, Nodulii subcutanafi apar dupa prima saptamana de boald si de obicei Ja pacientii cu carditd. Sunt fermi, nedurerosi, mobili, diametrul de la cétiva mm pana la 1-2 em, Tegumentul suprajacent este frecvent neinflamat. Sunt localizati pe suprafefe osoase, in apropierea tendoanelor, occiput, coaste, in numar variabil de la 1 la 12; uzual 3-4; cfind sunt mai mulfi freevent sunt simetrici. Persisté 1 sau mai multe spt&mani; rar > 1 lund, 5. Eritemul marginat este un rash nepruriginos, roz sau rosu pal cu marginile eritematoase rotunjite, serpiginoase si centrul mai palid, localizat pe trunchi, mai rar pe partea proximal a membrelor, nu la nivelul fefei; extensia leziunii se face centrifug, tegumentul din centru revine la normal, marginile sunt continue avand aspect inelar, de unde si aspectul de eritem inelar. Are caracter fugace — apare, dispare, reapare in decurs de ore. Este accentuat prin aplicarea local de caldura (dupa baie fierbinte). Apare freevent apare precoce in cursul boli. Frecvent apare doar Ja pacientii cu cardité. Criteriile de diagnostic al RAA (Jones 1944, reactualizate AHA 1992) Manifestari majore | Manifestari minore Cardita Manifestari clinice: Poliartrita Febra Coree Artralgii | Eritem marginat APP de RAA sau boala cardiaca reumatismala | Noduli subeutanati | Manifestari paraclinice: * Reactantilor de faza acuta (VSH, PCR) Alungirea intervalului PR pe ECG Dovezi de infeetie streptocociea: Titru erescut / in erestere al Ac antistreptococici (ASLO, s.a) Izolarea streptococului grup A din culturile de secretii faringiene Test direct rapid pozitiv pentru antigen carbohidrat streptococic grup A Scarlatina recenta Diagnostic pozitiv de RAA: 2 criterii majore sau 1 criteriu major si 2 minore, cu obligativitatea prezenfei dovezilor de infectie streptococica ASLO este testul cel mai freevent utilizat gi este pozitiv la ~ 80% pacienti cu RAA. Dupa infectia streptococicd faringiani inregistreazi. un maxim la 4-5 saptiméni, Este utilé determinarea titrului in dinamica, Titrul scade lent in 6 luni si nu e proportional cu severitatea bolii.E Anticorpii (Ae) streptoco streptozym test E Probe laborator E reactanti de faza acuta: VSH, fibrinogen, PCR — crese in faza acuta a bolii; normale la pacientii cu coree — SH - util pentru monitorizarea bolii E teucocitoza — variabilé E anemie inflamatorie cronica - freevent usoara: Sechelele RAA - valvulopatiile sunt diagnosticate freevent la 10-20 ani dupa primul atac de RAA si reprezinta principala cauzi de valvulopatii dobandite. Valva mitrala este cel mai freovent afectati, Calcificarile valvulare, fuziunea comisurilor conduc la stenoza mitral Evolutie. Prognostic. © Recaderea reprezinti reaparitia semnelor clinice/paraclinice ale boli la intreruperea tratamentului (rebound). © Recurenta reprezint& aparitia unui nou episod de RAA dupa o noua infectie streptococic’ (cu alt serotip) la peste 2 luni de la intreruperea tratamentului. Freevenja maxima este in primul an, insd incidenga rimane crescut& in primii 5 ani, Prognostic: foarte bun la cei cu afectari extracardiace; relativ bun la cei fara sechele valvulare; rezervat la cei cu sechele valvulare + Evolujia RAA dureazi <6 siptimani in 75 % din cazuri si <12 siptaméni in 90% din cazuri. Uherior, in contextul reinfectiei cu SBHGA, pot surveni recurenfe ale RAA. + Mortalitatea este de 1% in primul puseu si ceva mai mare in cursul recurentelor. >Recurenjele RA sunt mai frecvente in primii 3 ani si mai ales in primul an dupa primul puseu. Sunt mai frecvente la cei care au dezvoltat deja valvulopatii cronice. Freevenja lor scade cu varsta, Crese riscul de a dezvolta valvulopatii cronice. ‘Tratamentul are ca obiective: eradicarea infectiei streptococice, tratamentul simptomatic al manifestérilor acute, profilaxia recurentelor E Tratamentul igieno-dietetic E repaus la pat este scurt, insa in cardita se prelungeste pana la 3-12 saptaméni, cu mobilizare prudenta E alimentatie completa, echilibrata E incaz.de corticoterapie: regim hiposodat. ‘Tratamentul curativ - antibiotic — © Eradicarea infectiei streptococice — indiferent de prezenta sau absenta faringitei la momentul diagnosticului RAA — Penicilina V p.o. 10 zile 250 mg U x 2-3/zi la copii; 500 mg U x 2-3/zi la adulti — Penicilina G i.m. 10 zile 2,4-3,2 mil. U /24 ore in 4 prize ~ Benzatin penicilina G (Moldamin) i.m. priza unica 600 000 U la copii < 27 kg; 1,2 mil U la copii > 27 kg si la adulti — Eritromicina suecinat p.o. 10 zite \a cei alergici la Penicilina; doza 40 mg/kge/zi, in 2.4 prize; alternativa —azitromicina — 5 zile — Cefalosporina p.o.: Cefalexin, cefaclor, cefuroxime. ‘Tratamentul simptomatic - antiinflamator — — RAA fara cardita i: Ac anti DNA-azi B, Ac anti-hialuronidaza, Ac antiE Aspirina determina ameliorarea rapida a artritei; doza 4-8 g/zi la adulti; durata variabila - pana la disparitia simptomelor sau a_sindromului_ biologic inflamator; doza se scade treptat in 6-8 sAptémani. E Corticoizi: numai in poliartrita severa fara raspuns la Aspirina, — RAA cu cardita © Tratamentl clasic al IC E Prednison - de la inceput; doza 1-2 mg/kg/zi 2-4 siptimani; suprapus cu Aspirina in ultimele 2 siptimani, reducerea dozei cu 5 mg la 4-5 zile si se continua numai cu Aspirina pentru a preveni recaderea = RAA cu coree - sedative, haloperidol, izolare ‘Tratamentul profilactic E Preventia primara — Benzatin penicilina (Moldamin): 1.2. mil wim doza unica = Penicitina V : 250-500 mg x 2-3/zi p.o, 10 zile — Eritromicina: 40 mg/kg/zi in 2-4 prize, p.o, 10 zile; la cei alergici la Penicilina — Cefalosporine gen, Ii I - Cefuroxime, cefaclor, cefalexin, 10 zile © Preventia secundara — Benzatin penicilina (Moldamin) i.m.- imediat dupa rezolutia episodului acut; doza 1.2 mil U/luna EB durata variabila E RAA cu cardita si valvulopatie reumatismala in antecedente - minim 10 ani, pana la 40 ani sau preferabil toata viata B RAA cu cardita fara valvulopatie - minim 10 ani sau pana la 40 ani © RAA fara cardita - minim § ani sau pana la 21 ani — Penicilina V po, - 250 mg U x 2/21 ~ Eritromicina ~ 250 mg x 2/zi; la alergici — trebuie sa continue si dupa protezarea valvulara ! STENOZA MITRALA Definitie: Stenoza mitrala este o cardiopatie valvulara caracterizata prin stramtorarea orificiului mitral (aria normal = 4-6 cm’) si jenarea umplerii diastolice a ventriculului sting. Pentru o perioadai de timp, prin intervengia unor mecanisme compensatoare - dilatatie si crestere a presiunii diastolice in AS - debitul VS se menfine normal. Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depisite, debitul cardiac scade si singele stagneaz deasupra obstacolului - in AS si in circulajia pulmonar -, ceea ce impune inimii drepte un efort suplimentar, din care cauzA se hipertrofiaza, iar mai tarziu se decompenseazA. Cat timp debitul VS riméne normal, stenoza mitral este compensata si nu apar complicafii. Cand apar staza gi hipertensiunea pulmonara, survin semne pulmonare, iar in ultima perioada, cand inima dreapta cedeaz, apar semnele insuficientei cardiace drepte. Manifestirile clinice devin evidente cand suprafata orificiului mitral, scade sub 2 om”. B ETIOLOGIE — 99% - RAA (secheli a endocarditei recurente)! Este 0 boala evolutiva, pe o perioada de mai mulfi ani, prin lezarea unei valve mitrale in decursul unui RAA poststreptococic; leziunea consté in fuziune comisurala si modifica la nivelul aparatului subvalvular; afecteaza in special femeile tinere (doua treimi din cazui); 5— exceptional: malformagie congenitala; mixom atrial; vegetal endocardite bacteriene; calcificarea masiva a aparatului mitral (varstnici Tablou clinic Circumstanje de aparitie. SM este descoperita: ~ dupa un examen sistematic in cadrul supravegherii unui pacient cu antecedente de RAA, a unei sarcini ete ~ dupa aparijia unui accident evolutiv: IC, tulburari de ritm, embolie sistemicd, ete. Aparif simptomelor este adesea provocati de un factor declansator: debutul fibrilafiei atriale (ritm rapid), infectie intereurenta, efort mare, sarcina. Stenoza largi (> 1,5 em’): Clinic: subiectiv discret (dispnee la eforturi mari); auscultatie modest. Stenoza stransii (10 PAP sistolicd (mmHg) | <30 | 30-50 | >50 SOM (cm’) ise Siero Semnificatie clinics Prognosticul depinde de gradul stenozei. SM putin strénsi este bine tolerati, ftir risunet in amonte, Necesiti o supraveghere regulata si prevenirea EI. SM strdinsti (SOM < I em?) i radical (in absenja HTP fixe). COMPLICATIL E_ Hemoptiziile E Aritmiile - EsA, FbA (40-50% din cazuri), FIA. E Trombozele atriale - marile tromboze obliterante (tind s8 obstrueze orificiul mitral), micile tromboze embolizante (in teritoriul sistemic). Emboliile pulmonare sunt originare din AD sau de la nivelul TVP Endocardita infectioasd subacuta Edemul pulmonar acut Insuficienfa ventriculard dreapt& Bronsita cronicd recidivanti La femei: tulburati menstruale (oligomenoree); tulburari la ovulajie (hemoptizii, EPA); accidente gravido-cardiace TRATAMENT jpune un tratamentTRATAMENTUL MEDICAL. E Stenoza mitrala larga, bine tolerata hemodinamic: — evitarea eforturilor fizice mari + eventuala reorientare socio-profesionala; — diet hiposodata, eventual diuretice; profilaxia secundard a RAA; profilaxia endocarditei bacteriene subacute; ~ Control cardiologic bianual Stenoza mitrala stransi in plus, ‘ratamentul complicatiilor: — Tahicardia sinusali — betablocante: Propranolol 60-80 mg/zi, Atenolol 25-50 mg/zi, Sotalol 40mg/12h, Verapamil 40 mg x 3/zi. — Staza pulmonara - diuretice (Furosemid, Hidroclorotiazida) E Hemoptiziile impun repaus + antitusive + diuretice (se vor evita hemostaticele, deoarece hemoptiziile pot fi cauzate gi de un infarct pulmonar!!!). E Tratamentul edemului pulmonar acut (EPA); © Aritmiile —EsA - Chinidina; Verapamilul; Propafenona -FbA paroxistici necesiti Digoxin + anticoagulante (Heparin, Acenocumarol): Propranolol -FbA cronies - Conversie electrica sau chimica in ritm sinusal — Chinidina, Disopiramida, Propafenona, Flecainida, Amiodarona, Sotalol sau Ibutilida E_ Complicatiile tromboembolice - administrare cronicd de Acenocumarol sau/si Aspirina E Insuficienta cardiac dreapta poate fi amelioratd prin tratament digitalo-diuretic E Tratamentul chirurgieal - Comisurotomia pe cord inchis = Comisurotomia pe cord deschis — Valvuloplastia— valve biologice, proteze valvulare E Valvuloplastia percutana transluminal (VPTL) ~ cardiologie intervenionala. INSUFICIENTA MITRALA. DEFINITIE: cardiopatie valvulara caracterizata prin refluare sistolic anormal de sange din VS in AS printr-un defect de etanseitate a valvei mitrale, Refluxul sistolic produce dilatarea AS si, cu timpul, dilatarea si hipertrofierea VS, prin solicitarea suplimentard, Ulterior apare insuficienta ventriculara stngi, staza retrograda provoaca tulburatile descrise la stenoza mitrala. Insuficienta mitral pura este foarte rara, fiind asociata de obicei cu o stenozA mitrala, in care caz se vorbeste de boala mitrala, ETIOLOGIE RAA. Cardiopatie ischemica cronicd sau IMA. Endocardita bacteriana Prolaps de valvulé mitrala (congenitala, degenerescenté mixomatoasa). Boli congenitale: ale fesutului conjunctiv (sdr. Marfan, sdr. Hurler, sdr. Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, LES) care afecteaza fesutul valvular, inelul mitral, corzile tendinoase; —agenezii ale valvulelor, muschilor papilari, cordajelor; ~perforafii/fenestrajii valvulare congenitale; —boalai Ebstein.E Fibroelastozé endocardicd, Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva - CMHO Amiloidoza cardiaca, sarcoidozA, sindrom carcinoid ‘Traumatisme cardiace -» rupturi de cordaje. Tabloul clinic Semnele funefionale in IM sunt variabile: uuneori asimptomatice, descoperite intamplator (examen sistematic): adeseori evolufie progresiva: astenie, palpitafii, dispnee de efort, IC la debut; foarte rar acute: EPA (mai rar ca in SM). subiectiv: jen’ precordialai, palpitatii, dispnee de efort; obiectiv: ~Palpare: socul apexian poate fi deviat in jos si in afard cu freamat sistolic —Ascultafie: suflu holosistolic apical cu iradiere in axild si interscapulovertebral, asociat cu freamat + zgomot Il. INVESTIGATH PARACLINICE E Radiologie: Hipertrofie ventriculara sting (HVS) (bombarea arcului inferior in profil si OAS); circulajie pulmonar incdrcaté semne de HTP; expansiune sistolicd a AS dilatat; existenta caleificdrilor mitrale, E ECG: suprasolicitare VS (HVS) si AS (P mitral, FbA); E Echocardiografia: — afirmarea regurgitarii, precizarea topografiei si estimarea cantitativl a scurgerii; — AS dilatat, VS dilatat — cAutarea etiologiei: analizarea inelului, a aparatului subvalvular, a valvelor (util ecografia transesofagiana - ETE). E Echo-Doppler color: orificiului mitral E cateterismul sting (Standardul de aur): apreciazé marimea AS si VS si gradul opacifierii AS la injectarea substangei de contrast in VS; coronarografia, efectuata la varste peste 50 de ani, evidentiaza coafectarea coronariana (eventuala necesitate de by-pass). COMPLICATIL Recidiva RAA E Aritmiile (EsA, FIA, FbA), accidentele tromboembolice (favorizate de AS dilatat, hipomobil,fibrilant) E Endocardita bacteriand subacuti (EBSA) F Insuficienfa VS pan la insuficienta cardiaca globala (EPA favorizat de efort fizic intens, FbA, FV rapida, anemie, hipertiroidie, febra) TRATAMENT 1. TRATAMENTUL MEDICAL 1.1. Masuri igieno-dietetice: evitarea eforturilor fizice; diet hiposodata, 1.2. Tratamentul etiologic: profilaxia secundaré a RAA si tratamentul energic al puseului acut; tratamentul cardiopatiei ischemice; tratamentul EBSA si profilaxia acesteia, 1.3. Tratamentul complicatiilor 1.3.1. Tratamentul decompensirii cardiace — Digitalizare (indicata in special in caz de FbA). — Diuretice (ca si digitalicele, in cazurile cu cardiomegalie). — Vasodilatatoare: vizualizarea jetului de regurgitare; cuantificarea regurgitarii + aria© Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinogenului (ECA) - Captopril 7,5 mg/zi > 50-75 mg/zi E Hidralazina 50-75 mg/zi B Nituifi-retard E Nifedipin 1.3.2, Tratamentul aritmiilor prin metode chimice sau electrice: = digitalice + mici doze de (B-blocante, blocanti calcici non-dihidropiridinici) - in FbA: — Chinidina, Procainamida- EsA, EsV; — ECV - dupa pregatire cu anticoagulante (daca AS < 50 mm gi féré trombi), B 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL B Indicatii: — IM + insuficienté cardiacd clasa IlI-IV NYHA; - IM sever + insuficient& cardiacd cls. II NYHA, dar cu cardiomegalie in ciuda unui tratament medical energic. = Proceduri: — 2.1, Procedurile reconstructive plastice - conduita de electie: E anuloplastie + inel protetic rigid (Carpentier) sau semirigid (Duran); & sutura comisurilor; sourtéiri, alungiri sau reimplantari de cordaje: suturi de cordaje si valve. — 2.2. inlocuirile valvulare: valve biologice; proteze mecanice. STENOZA AORTICA DEFINITIE: cardiopatie valvularé caracterizati prin jenarea ejectarii sfngelui din ventriculul stng in aorti, printr-un obstacol situat la nivelul valvulelor aortice sau in imediata lor apropiere. Este cea mai freeventa valvulopatic in férile dezvoltate. Incidenja SA creste cu varsta: de $x mai frecventa > 60 ani, decat <30 ani. ETIOLOGIE 1) Congenital, 2)RAA. 3) Degenerativa ~ calcificata sau aterosclerotica (25% din valvulopatiile adultului fn erestere constanta, legata de cresterea sperantei de viaf’.). 4) Luetica E SEDIU (al ocluziei — Stenoza valvular ~ cea mai frecventa = Stenoza subvalvulara = Stenoza supravalvularat Suprafafa aorticA normala = 3-4 cm”, SA: usoara <1,5 cm?, medie 1-1,5 em’, severa dispnee de efort Ex. obiectiv E Inspectie: semne periferice date de cresterea TA diferentiale (formula tensionallt divergenté, prin scdderea presiunii diastolice, in timp ce presiunea sistolicd raméne normal sau creste) Y determina hiperpulsatilitatea arteriala generala. NB: zg, Korotkoff se aud pana la 0, chiar daca TAd rar este <30 mmHg. Semnul Alfred de Musset = miscati ritmice ale capului in ritmul pulsafiilor arteriale Semnul Corrigan = pulsafii vizibile ale vaselor gatului Pulsul amigdatian datorat transmiterii pulsului carotidian Pulsul luetei Muller Hipusul pupilar = mioza in sistola, midriaza in diastola Pulsul arteriolar Quincke (impropriu puls capilar) = alternanja de paloare si roseayi sinerond cu battle cordului, Este vizibil mai bine la nivelul unghiilor, dupa exercitarea unei compresiuni usoare pe varful unghiei. E Palpare —Pulsul Corrigan = amplitudinea marita a pulsului arterei radiale, cu ascensiune si cobordre rapide (pulsul depresibil, celer et altus = rapid si inalt, puls bondissant = sdiltéret, semnul ciocanului de apa), =TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg mai mare decét TA la membrele superioare (diferenja normal = 10-20 mm Hg) =soe "en dome“ al lui Bard, deplasat in jos si in afard (se palpeazd pe o arie intinst i totodata este puternic) - in mod exceptional asociat cu fream&t diastolic, E Ascultatie ~Z1 diminuat + clic de ejectie (Ao dilatata) + Z3 —suflu diastolic descrescendo, dulce, aspirativ, cu sediul in spatiul Ill-IV intercostal sting uruiturd diastolica apexiana Austin-Flint (SiM functional) + suflu sistolic aortic de insofire (StAo relativa). —Ascultafia arterei femurale: E Fara a exercita presiune cu capsula stetoscopului : dublul ‘on Traube = perceperea a 2 zgomote, unul sistolic, celdlalt diastolic B Exercitind 0 usoara presiune cu capsula stetoscopului asupra vasului: dublul suflu Duroziez, sistolie gi diastolic, datorat vitezei crescute a undei sanguine si schimbarii directiei sale in sistol& si diastola, PARACLINIC ¥ RADIOLOGIC: HVS (bombarea arcului inferior sting (cord bovin, in sabot) ppnee de decubit, traducdind deja un 3Y Proeminenga arcului, superior sting = dilatarea aortei ascendente, pulsatila (cord cw gat de lebada). ICT> 0,5 FCG: suflu diastolic aortic EKG: HVS ECHOCARDIOGRAFIA: Diagnostic pozitiv + etiologic; cuantificarea volumului regurgitat; morfologia valvei, dimensiunea aortei; dimensiunile si functia VS, PAP ECHO DOPPLER AORTOGRAFIE SUPRAVALVULARA E CATETERISMUL CARDIAC Evolutie si complicatii = 1A usoare - asimptomatice — 1A moderate sau severe — asimptomatice timp indelungat, apoi IVS E IA RAA ~ asimpt ptr 2 decade apoi IVS progresiva, exit in 10 ani BIA luetice — apar in 15 ani de la primo infectie, exit in 10 ani COMPLICATIL -EI: valvulopatia cu riscul cel mare de EI !! IC - mitralizarea IA = supraviefuire 2 ani —Tulburari de ritm sau conducere: fibrilatie atriala, bloc de ram stang, bloc atrioventricular gradul 1. TRATAMENT 1, TRATAMENTUL IAo USOARE-MEDII Profilaxia RAA si a endocarditei infectioase; tratamentul tuturor factorilor hemodinamici care pot favoriza decompensarea: anemii, hipertiroidie, infectii, eforturi violente; eventual tratament cu inhibitori ECA sau alte vasodilataloare; control clinic, ECG, Ecocardiografic, Rx la 6 luni. 2. TRATAMENTUL IAo SEVERE 2.1 Tratamentul chirurgical (este singurul eficient!) E Moment optim: 1Ao simptomatica, dar inaintea aparigiei insuficientei cardiace severe. E Protezare valvular + pontaj aorto-coronarian E Protez aortica + valvi aortica mecanied + reimplantare de coronare - operaria Bemall E Plastie valvulara reparatorie E 2.2.Tratamentul medical E 2.2.1. Tratamentul decompensirii cardiace B digitalice, fad a scidea AV sub 80/min; E vasodilatatoare - inhibitori ECA, nifedipina, hidralazina, E diuretice si nitragi, cu pruden{a deoarece erese riscul de hTA ortostatica si sincopa, E 2.2.2. Tratamentul angorului E Isosorbiddinitrat 20-40 mg x 2/zi; E Nifedipina 60-80 mg/zi; E Nitroglicerina sublingual - la nevoie (in criza). B 2.2.3. Tratamentul aritmiilor E A beneficiazé de ECV sau digitalizare cronica; mma 14B_EsV poate ceda la Mexiletin. ENDOCARDITELE BACTERIENE $I NEBACTERIENE, DEFINITIE: boala septicd ce determina afectari cardiace sau le agraveaza pe cele preexistente, ‘manifestaté prin leziuni ulcero-vegetante produse prin multiplicarea agentului infectios pe leziuni trombotice, initial abacteriene. E in patogenia endocarditei infectioase intervin 3 factori: —sursa microbiana (factor septic primar); = procedura (terapeutica de obicei) care maltrateazA focarul septic; — Ieziunea endocardici (endoteliala) care favorizeaza grefa septic’. — Zonele afectate preferential sunt zonele cele mai traumatizate hemodinamie: valvele cordului sting mai mult decdt valvele cordului drept (regim presional mai mare) — Varsta medie: > 50 ani; barbai / femei: 2/1 CLASIFICARE in functie de evolutia clinica: E.i, subacutd (boala osler) i. acuta in functie de localizarea procesului infectios: Ei. cordului stang Ei cordului drept in functie de starea anterioara a endocardului: Ei, a valvelor native - patologice - indemne Ei a protezelor valvulare in functie de etiopatogenia procesului infectios: Ei. nosocomial Ei. la toxicomani Forma cea mai freeventi: FIZIOPATOLOGIE lezarea endocardului denudarea fesutului conjunctiv subjacent contindnd fibre de colagen agregare plachetard cu formare de trombi plachetari microscopici depunere de fibrind cu formare de vegetafii sterile (= endocardita trombotic& non-bacteriana) infectii supraadaugate emboli sterili cu infarctizatri (viscerale, periferice) formare de noi vegetatii prin adaugare de noi straturi de fibrina care protejeaz& germeni fagocitoza 8. Disfunctii valvulare + destabilizare hemodinamic& 9. Embolii septice FACTORI DE RISC E CARDIOPATII CU RISC INALT —_ proteze valvulare; — endocardita bacteriana preexistenta; — malformatii congenitale (PCA, CoAo); subacuté a cordului stang pe valve native patologice! eee 15= valyulopatii dobandite ale cordului sting (de regula post-RAA, dar si StAo degenerativa); ~ CMHO; — PVM cu regurgitare valvulara — Shunturi chirurgicale pulmonare sau sistemice. © Cardiopatii cu rise mai redus: tromboza postinfarct; interventii chirurgicale pe cord; — pacemakeri; fistule arterio-venoase. E Procedurile eu rise ~ proceduri stomatologice singerdnde; amigdalectomie; adenoidectomie; — intervenfii chirurgicale interesdnd mucoasa respiratorie/ intestinala; ~ bronhoscopie cu bronhoscop rigid; scleroterapia varicelor esofagiene; dilatarea stenozelor esofagiene; chirurgia veziculei biliare; cistoscopia; dilatafia uretrala; — cateterism urinar + chirurgia tractului urinar (in ambele cazuri, daci urina este suprainfectata); chirurgia prostatei; incizia si drenajul colectiilor purulente; histerectomia efectuata pe cale vaginal; nasterea pe cai naturale infectate. SPECTRUL ETIOLOGIC E Endocardita pe valve native (exclusiv EB la drogafi): streptococi, stafilococi, enterococi © Endocardita la drogafii parenteral: stafilococi, streptococi, enterococi, Gram (-), fungi © Endocardita protetied: stafilococi, Gram (-), Staphilococcus epidermis, fungi. MORFOPATOLOGIE Vegetatia endoca Jeziunea fundamental Dimensiuni: 1-2 mm > lem Structura: fibrina = component majora; plachete; colonii bacteriene; putine polimorfonucleare. Localizarea:- cel mai frecvent in cordul sting ~ in ordinea freeventei: mitrala > aorta > trieuspida > pulmonara ~ in zonele de stres hemodinamic maxim si presiune minima (legea Venturi) in absenga tratamentului:- fragmentare si embolizare ~ obstructii orificiale mitrale, aortice sau ale ostiumului coronarian ~ extensie local a procesului inflamator ~ sub tratament: epitelializare; imbogatire in fibre de colagen (scade friabilitatea); caleificare in mas a coloniilor bacteriene (uneori cu sechestrarea lor in faza de repaus si posibilitate de rec&dere) DIAGNOSTICUL FORMEL CLINICE 1. Endocardita bacteriana subacuti: se grefeazi de regula pe o cardiopatie preexistent&; evolueazai natural lent (= 6 luni), uneori ca o stare febrilé nedeterminati. 2. Endocardita bacteriana acuta: reprezinti de fapt o localizare septicopioemica endocardica, consecutiva unei septicemii, si survine pe cord anterior indemn. Evolufia este scurté: zile -> stiptiméni (in medie max. 4 siptiméni), septicemia mascdnd adesea implicarea cardiaca, ‘TABLOU CLINIC E Sindrom infectios - febra: hecticd, asociata cu frisoane - in forma acutd - sau ondulanta - in forma subacuta (rareori astizi) sau subfebrilitate (de obicei tardiv remarcata, apare in forma subacuta) EVOLUTIE: 16E + alterarea starii generale: cefalee, artromialgii, astenie, inapeten{a, scidere ponderala E = hipocratism digital (in forma subacuta). BE Paloare ("cafea cu lapte") + semne cutaneo-mucoase cauzate de vasculita (consecutiv hiperpermeabilizarii capilare si microemboliilor): ~petesit (in spafiul supraclavicular, pe mucoasa jugala si conjunctivala); ~sufuciuni subunghiale (splinters), =noduli Osler (rosii, de dimensiunile unui bob de mazare, situate la nivelul membrelor si degetelor); —leziuni Janeway (noduli hemoragici nedurerosi care apar la nivelul palmelor gi plantelor). E Semne cardiace: sufluri cauzate de cardiopatia preexistentd sau de remanierile valvulare endocarditice; aparitia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente sunt sugestive. E Semne extracardiace — splenomegalie moderat, moale, sensibild; — manifestiri oculare (pete Roth, nevrita optica). Orice cardiae febril peste 8 zile trebuie etichetat ea e.i. pind la proba contrarie! E Datele de laborator — VSH acceleratii; anemie; leucocitoza + neutrofilie + monocitoza, — sediment urinar patologic (microhematurie + proteinurie + cilindrurie); = disproteinemie + hiper-gammaglobulinemie E Evidenfierea germenului cauzal prin hemoculturi — Probele de singe se recolteaz chiar din ziua intenrii (3 probe separate la interval de min. 60’, cu insiménjari pe medii diferite: pentru aerobi, anaerobi, fungi); — in caz de tratament antibiotic intempestiv anterior internrii se repeta recoltarea de probe si la 7 zile. — Dezinfectarea atent& a tegumentelor previne contaminarea probei. — Culturile vor fi incubate min, 3 saptaméni HEMOCULTURA NEGATIVA poate apare in caz de: E Tratament antibiotic recent / in curs E Microorganisme care nu cultiva pe medii obisnuite E Deficit de tehnica microbiologic E Diagnostic alternativ (endocardita noninfectioasi, mixom atrial, vasculita) NOI TEHNICI COMPLEMENTARE: E Examene serologice (Coxiella, Chlamydia, Brucella) © Culturi din materialul valvular / embolic prelevat chirurgical E Tehnici moleculare de identificare a adn bacterian E INVESTIGATI IMAGISTICE —Echocardiografia - detecteaza si urmareste in timp vegetafiile + fondul cardiopat preexistent. —Ecografia abdominali si tomografia computerizati - foarte utile pentru diagnosticul determinatilor viscerale secundare. E DIAGNOSTIC POZITIV: CRITERILE DUKE (DURACK $I COL, 1994) : E CRITERI MAJORE: 1, Hemoculturi pozitive — Microorganism tipic: 2 hemoculturi wv— Microorganism atipic: bacteriemie persistent (cel putin 2 hemoculturi dac& sunt recoltate la interval de minimum 12 ore sau cel putin 3 hemoculturi daca intervalul dintre prima si ultima recoltare a fost de cel putin 1 ora) 2. Suflu de insuficienfa valvulara now aparut 3. Imagine ecocardiograficd diagnostic E CRITERM MINORE: 1, Prezenta factorilor de rise 2. Febra> 38° ¢ 3. Fenomene vasculare (embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragii cerebrale, hemoragii conjunetivale, leziuni janeway) 4, Fenomene imunologice (noduli osler, pete roth, factor reumatoid prezent, glomeruloneffita) 5. Dovezi microbiologice care nu se incadreaza in criteriile majore 6, Imagine ecocardiograficd care nu se incadreaza in criteriile majore DIAGNOSTIC POZITIV: 2 CRITERI MAJORE 1 CRITERIU MAJOR + 3 MINORE 5 CRITERI MINORE Complicatii 1. Insuficienta cardiac 2. Emboliile arteriale (septice sau aseptice) afecteaza in ordine: creierul, pulmonul, miocardul, splina, extremitatile. 3. Complicate renale pot conduce uneori la IRA 4. Complicatiile cerebrale: infarct embolic; hemoragii prin rupturi de anevrisme; abces; meningite. PROFILAXIE E 1, Identificarea pacienfilor eu ris — protezafii valvulari; malformatiile cardiace congenitale (pre- si post-operator); — sunturile sistemico-pulmonare construite chirurgical; — valyulopatiile dobandite (in special prin RAA); stenoza subaortica hipertrofica idiopatica; endocardita infectioasa in antecedente; — PVM cu insuficienfa mitrala consecutiva; dializafii cronic cu fistuld arterio-venoast; — purtitorii de pacemaker. 2. Proceduri care impun profilaxia infectiei A) La pacientii fara rise special: ~ AMOXICILINA 3 g p.o. sau I g ism. (in caz de anestezie general), cu 1h inaintea procedurii terapeutice cu rise, precum si la Gh dupa aceasta (eventual asociind Probenecid la priza inifiala). = in caz de alergie la Amoxicilind, se recomandi ERITROMICINA 1,5 g p.o. cu lh {inaintea procedurii + repetarea prizei la 6h dupa procedura. B) La pacienfii cu rise special (protezsji valvulari sau cu endocardita bacteriand in istorie): = AMOXICILINA I g im. sau iv. + GENTAMICINA 120 mg i.m., repetind doza de Amoxicilind la 6h dupa procedura. ~ in caz de alergie la Amoxicilina: VANCOMICINA 1 g iy. lent (in 30°) + GENTAMICINA 120 mg im. 18TRATAMENT E 1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC = repaus la pat (spitalizare) pana la vindecare; — diet& echilibrati, semilichida in perioada febrila, hiposodata in caz de insuficiena cardiaca, E 2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC: antibiotice, antifungice E PENICILINA G 300.000 Ul/kge/zi (20 mil UW/zi) in perfuzie iv., asociind PROBENECID 0,5 g x 4/zi sau E AMOXICILINA 100 mg/kge/zi (6-8 g/zi). E in cazul lipsei de raspuns terapeutic evident dupa 3 zile, se dubleazi doza de Penicilina, asociind timp de 10-14 zile (nu mai mult, deoarece este oto- si neurotoxica), GENTAMICINA 1,5 mg/kge/12h (3mg/kgo/zi = 240 mgizi im), Ein caz de intoleranté sau esec la peniciline: VANCOMICINA 15 mg/kge/12h iv. = 30 mg/kge/zi sau CEFTRIAXONA 2g/zi i.v. (perfuzie unica). METICILINA 14 zile in caz de rezistena la meticilind: RIFAMPICINA, ACID FUSIDIC sau PEFLOXACINA Fungi: - AMFOTERICINA B sau 5-FLUCITOZINA 6-8 sipt. sau — FLUCONAZOL 10-12 sipt. dupa negativarea hemoculturilor — MICONAZOL/ECONAZOL - de asemenea eficiente, 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL © OBIECTIVE : — corijarea disfunctiei valvulare prin proteze sau plastie; — excizia fesutului infectat (focar de rezistenfa la antibiotice); — deterjarea si colmatarea cavitatilor abcedate; — inchiderea fistulelor intercavitare; — excizarea vegetatiilor mobile (rise emboligen). — Asanarea focarelor infecjioase extracardiace (poartd de intrare sau metastaze septice) este obligatorie in anumite situafii (drenajul abceselor dentare, splenectomie in caz de abees splenic ete). PERICARDITA ACUTA. E DEFINITIE: inflamatie acuta a pericardului, evoludnd fie cu exsudat pufin (max. 200 ml; N < 30 ml), foarte bogat in fibrina (pericardita sica), fie cu exsudat abundent (pericardita lichidiana) serofibrinos, hemoragie, purulent sau chiliform. E_ Etiopatogenie: — reumatismul articular acut, tuberculoza — pericardita acuta benigna (probabil de naturd virala sau alergica) — Mai rar forma purulent (cu pneumocoe sau stafilococ), pericardita din uremie, din infarctul miocardic, din mixedem, neoplasme si diateze hemoragice. TABLOU CLINIC E Pericardita uscata - tablou clinic variabil, frecvent trecdind neobservata, mascata de boala de baza. 19E Primul semn caracteristic - durerea retrosternala, cu iradiere spre umarul si zona supraclaviculara sténga, agravata de inspirafia profunda si pretand la confuzia cu infarctul miocardic. E Al doilea semn caracteristic - frecdtura pericardica, zgomot independent de sistola si distola, superficial si variabil de la o zi la alta. Dispare pe misurd ce apare lichidul. E Pericardita uscata se poate vindeca sau poate evolua catre 0 pericardit& cu lichid; B Pericardita exsudativ’ (cu lichid) - diminuarea sau disparitia durerii precordiale, cu accentuarea dispneei, uneori foarte intensd, obligénd bolnavul si ia anumite pozitii care o amelioreazii: pozitia sezdnd si aplecat inainte sau pozitia genu-pectorala, E in functie de boala de fond si de cantitatea de lichid: febra cu frisoane, transpirafie, astenie, tahicardie si semne de compresiune a organelor din jur (disfagie, tuse, cianozi, disfonie, sughif, dispnee). Examenul fizie — Percutie - marire a matitaii cardiace de la 0 zi la alta, = Ascultatie - asurzirea zgomotelor inimii si, uneori, persistenfa frecdturii, — Dela o cantitate de cel putin 300 ml lichid, semnele fizice devin nete. E Rx toracicd: volumul inimii creste, inima ia o forma triunghiulara sau de caraf¥; dispar arcurile si pulsafiile; epangament pleural (de obicei sting) de insojire (mai ales in pericardita bacilara i in cea idiopatica E Punctia pericardica confirma existenfa lichidului si permite stabilirea naturii sale (serofibros, hemoragie, purulent). Cand lichidul pericardie devine bruse abundent, atriul drept si marile vene sunt comprimate, presiunea diastolica ventriculard creste, in timp ce volumul sistolic scade si apare tamponada cardiacd, cu tablou de insuficientit cardiaed hipodiastolica. —Durerea si dispneea se accentueazi, apar disfagie, grejuri, durere abdominal, anxietate mare, transpirafii, polipnee si stiri confuzionale. —Creste staza retrogradi — turgescenfa exagerati a venelor jugulare, pulsafii exagerate ale venelor gétului, cianoz periferic’, tahicardie, hipotensiune, diminuarea zgomotelor inimii, marirea rapida a inimii (clinic si radiologie), hepatomegalie si cresterea presiunii venoase. —puls paradoxal Kissmaul (diminuarea sau disparitia pulsului in inspir indicdnd o reducere de peste 10 mmHg a TAs). ‘Tamponada cardiacé impune, de urgen{a, puncfia evacuatoare a pericardului, EB ECG: ~supradenivelare ST concordanta, cu racordare lent& la unda R (nu abrupt ca in IMA) si fra igine de subdenivelare "in oglinda" - apare in faza inifiald in toate derivatiile exceptind aVR si —unde T negativate odat cu revenirea ST a linia izoelectrica; revenirea la normal se face lent; —microvoltaj (proportional cu cantitatea de lichid); —Echocardiografia - cea mai sensibilé si mai precis metod& de detectie si cuantificare (GOLDEN STANDARD in pericardita exsudativa), importanta pentru: ~diagnostic: evidentiaza si epansamentele mici, sub 200 ml, ~diferengicrea exsudatului de transsudat, tumora cauzali; —permite ghidajul punctiei pericardice; —estimarea cantitajii de lichid —prognostic: compresia cavitatilor drepte (colapsul diastolic) anunfa tamponada chiar inaintea semnelor clinice 20~evolufia in dinamica a lichidului, E Tomografia computerizata si rezonanta magneticd nuclear E Cardioangiografia cu substanta de contrast si scintigrafia, evidentiazA cavitati cardiace mici, contrastind cu cardiomegalia atestata radiologie. E Cateterismul cardiae (practicat doar exceptional) E Investigariile etiologice sum: = A.de rutin: VSH; leucogramé; creatininemie; CPK, LDH; IDR la tuberculina, — B. finti E_ puneia si biopsia pericardica; hemoculturi; serologia HIV; E titrul ASLO (in special la copii si tineri); E aglutinine la rece (pentru a exclude Mycoplasma pneu-moniac), teste serologice fungice; E Reacjia Bemujiu - Hanginujiu (pentru mononucleoza infectioasa) si Ac antiviralis E anticorpi anti-ADN (pentru LES); factor reumatoid; imunofluorescenta (pentru toxoplasmoza). FORME CLINICE Pericardita reumatismala Pericardita tuberculoas Pericardita acuta benign se caracterizeaza prin debut brutal, dureros, de obicei la un tan. Pericardita din infarctul miocardic Pericardita din colagenoze (LES, poliartrita reumatoida, mai rar in sclerodermie, dermatomiozita). Pericardita posttraumatica (accident sau interventie pe cord). E Pericardita postradica (dupa aplicarea radiaiilor ionizante in doze mari pentru cancer de sén, tumori mediastinale etc). E Pericardita uremica (mai frecventi in IRC decat in IRA), B Pericardita medicamentoasa — droguri cauzatoare de LES: procainamida, hidralazina, metil-DOPA, HIN, difenilhidantoina; — reacfie de hipersensibilizare la penicilina, cromoglicat disodic ete; — proces general de fibrozé mediastinala la metisergid; prin mecanism neclar (doxorubicina, daunorubicind, minoxidil, anticoagulante). E Pericardita de vecinatate (mixom atrial drept, DSA, anevrism de aorti, tumor’ pulmonar’, boald Hodgkin, pancreatité acuta). — Pericardita paraneoplazic& este de obicei serohemoragici; biopsia trangeaz diagnosticul in 90% din cazuri E Pericardita virotica (coxsackie, echovirus, Ebstein-Barr, adenovirus, SIDA etc). B Pericardita mixedematoasd E Pericardita idiopatica (25% din cazuri). E DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL, =Infarctul miocardie acut (IMA) ~Anevrismul disecant de aorté a—Afectiunile pleuro-pulmonare dureroase (in special stangi): pneumonii, pleurezii, pneumotorax spontan, infarct pulmonar. —Epangamentele pericardice: hidropericardul, hemopericardul, chilopericardul B_ Evolufia si prognostieul - depind de forma clinica si afectiunea de fond, E. Prognosticul - sever in tamponada cardiac, formele cu lichid abundent, cu pancardita sau cu insuficienta cardiac’. Tratament E 1. TRATAMENTUL GENERAL NESPECIFIC - repaus la pat (spitalizare obligatorie) pana dispar febra si durerea, cu supraveghere hemodinamic’ si etiologica. FE Tratamentul simptomatic — 1.2.1, Antiinflamatoare nesteroidiene (si cu viz antalgica): Aspirina 750 mg/6h (3 g/zi), Indometacin 25-50 mg/6h , Ibuprofen 400-600 mg/6h. In extremis, durerea se calmeazii cu: Meperidina 50-100 mg/6h im. sau Morfina 10 mg i B in caz de egec, recidiva sau coafectare miocardica se impune: — 1.2.2. Corticoterapia - PREDNISON 1 mg/kge/zi x 7 zile, sc&zénd ulterior cu 5 mg a3 zile pind la 0 doz de 30 mg la 2 zile (atentie la contraindicatii, efecte secundare, rebound la sevraj!). — 1.2.3. Antimalaricele de sintezi - COLCHICINA 1 mg/zi (seara la culcare) pare utild in special in caz de recidiva. E Orice pericardita exsudativa care evolueazi mai mult de 45 de zile in ciuda unui tratament general nespecific corect impune biopsia pericardicd (etiologie adesea tuberculoasé: sau neoplazica). 1.3. Tratamentul tamponadei © 1.3.1 Pericardiocenteza pereutand E Indicafii vitale pentru evacuare: — TAs < 100mm Hg sau cu 30 mm Hg sub TAs de fond; — polipnee > 30 respirafii/minut; —_ puls paradoxal; — lichid masiv (radiologie sau echografic).. FE 132. Drenajul chirurgical conventional are avantajul de a permite examenul histopatologic al pericardului biopsia. Pericardiotomia consta in rezectia chirurgicald a unei mici ferestre xifoidiene + tub de dren. Pericardectomia se practica in extremis (limitata sau complet) Blk —Drenajul prin videochirurgie toracoscopied permite puncfii multiple pericardice, pleurale, mediastinale. —Crearea unei ferestre pleuropericardice cu sonda cu balonag de valvuloplastie. 2, TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC E Pericardita RAA: Penicilina + Prednison B Pericardita virala si pericardita idiopatica impun doar tratament general. E Pericardita bacteriand (septicd) este foarte grav, cu prognostic rezervat (mortalitate 30% azi!); se trateazi cu: E antibiotice pe cale general, energic (ca in endocardita bacteriand); E pericardiocenteza prin cateter in situ, cu evacuati repetate, urmate de spalaturi cu ser fiziologic + administrare finala de antibiotic pe cateter; Drenajul chirurgical neconventional 22E_ pericardectomia se recomanda in caz. de esec al pericardiocentezei, la 2-3 saptamani, pentru a evita pericardita constrictiva E Pericardita TBC E Tratamentul tuberculostatic RMP + HIN + PZM + SM x 7/7 x 2 luni, apoi RMP + HIN {ned 4 luni (preferabil tot 7/7). E Corticoterapia PREDNISON 1 mg/kge/zi pnd la reducerea febrei, apoi se scade progresiv (durata totala = 2-3 luni). FE Pericardectomia (sub tratament tuberculostatic).. PERICARDITA CRONICA DEFINITIE: inflamatie cronica a pericardului, cu fibroza retractila + impregnare calcara a sacului pericardie, ceea ce determin’ limitarea permanentd a expansiunii diastolice a cordului, E 3 forme anatomo-patologice: =I. fibro-adeziva (coneretio + acretio cordis); =IL. fibro-calcard (impregnare calcara a sacului pericardic = "Panzerher2" + leziuni inflamatorii si degenerative ale miocardului subiacent); —IIL. lichidiand non-simfizata Etiologie — idiopatica, postradicpostoperatorie (postpericardiotomie), boli sistemice (PCE, PAN, LES); infecjii bacteriene (in special TBC) TABLOU CLINIC E datorita inveligului fibro-calear, inextensibil, care comprima inima si in special cavitatile drepte, ventriculii, indeosebi cel drept, nu se pot umple suticient. E Rezulta 0 stazdi sanguind in venele cave, cu cresterea presiunii venoase si micsorarea debitului cardiac. E Datoritd mecanismului siu de producere (micsorare a umplerii diastolice), insuficienja cardiacd consecutiva este numita insuficienga hipodiastolica, E_ Tabloul clinic - tamponada cardiac’, stingd sau dreapta, — manifestari mai reduse, in tamponada stdng’, predomina semnele stazei pulmonare (dispnee de efort, ortopnee, raluri de staza, edem pulmonar acut); — in cea dreapta turgescenja venelor jugulare, hepatomegalia, ascita, Semnele cardiace - discrete, Dispneea este rard. Cianoza apare in formele avansate. Inima este de dimensiuni normale sau mai micd (in discordanga cu semnele periferice); auscultajia - uneori asurzirea zgomotelor cardiace, aparifia unui suflu sistolic la varf, prezenfa fibrilafiei atriale sau a unor zgomote supraaddugate, datoritd mobiliziii placilor caleare. Ritmul este tahicardie. E Semnele periferice sunt caracteristice. Pulsul este rapid si mic, hipotensiune arteriala, presiunea venoas& constantai si precoce crescut, Datoriti stazei gi hipertensiunii venoase din teritoriul venei cave inferioare se instaleaz hepatomegalie, turgescenfa jugularelor, ascit’ abundenti, care se reface repede dupa evacuare, si edeme discrete ale membrelor pelviene. E Aspectul este asemaniator insuficienfei cardiace drepte sau cirozei hepatice hipertrofice. 23INVESTIGATH PARACLINICE Examenul radiologic - precizeazi diagnosticul, evidentiaza calcifierile pericardice. — cord cu dimensiuni normale sau sciizute; — lizereu calear + calcificari ale sanurilor atriovent — eventual epansament pleural Electrocardiograma: microvoltaj; FbA sau RS + "P mitral” (prin tulburiri de conducere intraatriala); + tulburari de repolarizare; + tulburéri de conducere atrio-ventriculard si intraventricular Ecocardiografia - pericard dens, imobil, ingrosat; dilatarea VCI si a venei hepatice. Cateterismul cardiac Laborator - uneori, hipoproteinemie + alterarea probelor hepatice. CT si RMN > ingrosarea pericardica, DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL 1. Afectiuni edematoase: cirozi hepatica; sindroame nefrotice; sindrom cav superior. 2. Valvulopatii extrinseci: stenoza mitrala; stenoza aorticd; stenoza pulmonar; stenoza tricuspidiana (de obicei asociati cu $M). 3. Cardiomiopatii restrictive infiltrative: (cardiomegalie, IVS cu galop si ortopnee): amiloidoza; hemocromatoza; sarcoidoza; fibroelastoza endocardica. TRATAMENT 1, TRATAMENTUL MEDICAL (simptomatic) Indicafii: — de asteptare (Inaintea tratamentului chirurgical); — in contraindicafiile tratamentului chirurgical: E consecinje hemodinamice minore E coafectare miocardica severd si ireductibila E speranja de viata limitata (varstd avansata, tare organice majore: insuficienfa hepatica, insuficienfa renala), ular $i interventricular; ispnee cu Masuri: = repaus; — dietd hiposodata si hiperproteica (in caz de evacuati repetate); — diuretice; — +anticoagulante; = perfuzii cu plasma, hidrolizate proteice, albumind umana in caz de hipoproteinemie + hipoalbuminemie sau evacuarea epansamentului pleural si peritoneal (parfial si prudent, deoarece existi rise de deproteinizare); ~ digitalizarea este justificata doar cu scop antiaritmic sau pentru coafectare miocardica major’ 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL — Pericardectomia (decorticarea pericardicd) - (vindecare) REVARSATELE PERICARDICE NEINFLAMATORIL Hidropericardul = prezenja in cavitatea pericardicd a unui revarsat neinflamator, care depaseste 100 ml de obicei este un transsudat ce se instaleaza insidios. 24Diagnosticul - sugerat de mrirea inimii, in caz de anasarca, apar gi alte localizati (pleural, peritoneal). Se intalneste in insuficienga cardiacd, glomeruloneffita, mixedem, stiri cagectice. Hemopericardul = prezenja unei cantitiji de singe in cavitatea pericardica apare in caz de rupturat a inimii dupa un infarct miocardic, ranirea inimii sau a marilor vase in porfiunea intrapericardica, tumor pericardice, ruptura a unui anevrism aortic. in caz de hemoragie rapida si masiva poate surveni moartea subita. Dacd hemoragia apare lent, tabloul clinic este dominat de dureri precordiale, dispnee intens& i semne de hemoragie interna. Tratamentul este chirurgical. Pneumopericardul = prezenfa unei cantitati de aer in pericard. De obicei se intalnese forme asociate: hidropneumo- sau hemopneumopericard Apare in caz de perforatie traumatic’ a pericardului sau de stabilire a unei comunic&ri intre pericard si organele vecine (plimén, esofag, stomac). Debutul - brutal cu dureri violente, precordiale, dispnee, cianoza, stare lipotimica. percuia cordului - timpanism, Examenul radiologic precizeaza diagnosticul Prognosticul este in general foarte grav. ‘Tratamentul se adreseaza bolii cauzale. 25CURS? ATEROSCLEROZA E cea mai freevent cauzi de deces in lume si in special in farile dezvoltate. B Arterele musculare medii si elastice mari E_ Progresia leziunilor si complicafiilor acestora — modificari ischemice sau necroza, in raport cu sediul si severitatea afectirii fluxului sanguin, E Cele mai frecvente manifestiri: cardiopatia ischemicd, ischemia si infarctul cerebral, sindroamele de ischemie periferica sau viscerala si dilatafiile anevrismale. E Aterosclerozit— Ib. greaca Athero = terci si Sclerosis = induratie, E Arterioscleroza = proces fiziologic de imbatranire a arterelor caracterizat prin: ingrosarea intimei; scAderea elasticitiqii arterelor; cresterea con{inutului in calciu; caracter difuz. £ Ateroscleroza intereseaza focal arterele. E Leziunea esenfiald - placa de aterom, E ez. ATS - mare diversitate - in functie de raportul dintre componentele lipidice si fibromusculare. FIZIOPATOLOGIE, E Placa de aterom = dezvoltarea de placi focale fibrolipidice asociate cu ingrosarea intimei gi a porfiunii interne a mediei. Peretele arterial (normal) suferi modificari_ fiziologice adaptative la forfele mecanice specifice, secundare modificarilor locale ale fluxului sanguin sau tensiunii parietale din artere. — = ingrosirile intimate E par inca din copilarie, in special la bifurcajia arteriala ~ excentrice = hiperplazie intimali focali (la nivelul bifurcdrilor arteriale, pe peretele extern al vasului - opus locului bifurcari — _circumferenyiale = ingrosari intimale musculoelastice. E in mai multe decade - lipidele tind sa se acumuleze in ingrosarile intimale, transformandu-le in unele obstructive. E A, musculare medii (a. coronare = epicardice, cerebrale, carotide, renale, mezenterice, arterele membrelor inferioare. B A. clastice mari: aorta, in special in regiunea abdominala, - sediul unor lez. extensive gi complicate, deseori nemanifeste clinic. Leziunile ATS: E 1. leziuni timpurii: striayiilipidice (fatty streack); placi gelatinoase; microtromboze. E 2. leziuni avansate: — placi fibroase; — plici aterosclerotice - proeminente in lumenul arterial; majoritatea sunt excentrice gi protruzia lor in Jumenul vascular nu compromite fluxul sanguin, Unele plici fibroase realizeaz stenoze concentrice. © 3. leziuni complicate: ulceraji; calcificdri; hemoragie in placa; tromboza in placa, Evolufia ASC recunoagte mai multe etape: 1. Aparitia celulelor incarcate cu grasimi (celule spumoase, foam cells) imediat dupa nastere 2. Aparitia striurilor lipidice (fatty streak) = stria,ii galbui pe intima arteriala (reprezinta 0 aglomerare de celule incdrcate cu lipide). Aceste striuri apar din copilarie si sunt reversibile 3. Constituirea plicii de aterom care are in plus un nucleu extracelular de lipide provenite din distrugerea celulelor spumoase. 4, Cu timpul, nucleu! lipidic este inconjurat de fesut fibros, cu depuneri de Ca, constituindu-se {fibroateromul, Fibroateromul creste progresiv in volum, stenozind lumenul arterial, astfel ‘neat circulafia sdngelui devine - din laminara si fluent - turbulent si inegald. Placa de aterom este o leziune evolutiva, instabila, care se poate complica: > Fisura/fractura placii de aterom> Hemoragie in placa de aterom Vulnerabilitatea placti este determinata de compozitia sa si nu de marime. Tipic, placa vulnerabila consta dintr-un lac extracelular de lipide separat de lumenul vascular printr-un strat fibros subjire. Ariile cele mai vulnerabile sunt joncfiunile dintre acest strat si intima normala, care sunt zone mai subtiri si cu numeroase macrofage bogate in lipide. Prin fisurare/fracturare, nucleul lipidie al placii, cu proprietiti intens trombogenice, este expus direct fluxului sanguin si determina aderarea i agregarea plachetelor, rezulténd un tromb mural care creste gradul stenozei arteriale gi are per se activitatea trombogenic’, favoriziind ulterior trombozele locale recurente. FACTORII DE RISC CARDIO-VASCULAR E Riscul cardiovascular global estimeazi probabilitatea de a muri printr-o boala cardi urmatorii 10 ani, E Importanfa factorilor de rise © Prevenia primari - la nivel individual sau populational = masuri — subiectii asimptomatici cu ,high risk", pentru a | riscul de aparitie a CI clinic manifeste sau a altor manifestiri clinice de ATS. E Preventia secundara = ansamblul masurilor care trebuie s& se regdseasc’ in stilul de viata si {in tratamentul persoanelor cu o forma de CI manifest pentru a | progresia aterosclerozei coronare si riscul de fenomene trombotice supraadaugate si in final de a reduce riscul de noi fenomene ischemice. CLASIFICAREA FACTORILOR DE RISC CARACTERISTICI EI MODUL DE BIOCHIMICE SAU CARACTERISTIC! ‘ PERSONALE VIATA FIZIOLOGICE ENEMODINIGABILE - MODIFICABILE - ‘ - dicta bogata in - Teolesterol plasmatic total: - varsta grasimi saturate, + LDL = sexul colesterol, calciu - VHDL - colesterol - istoricul familial de BCI sau | ~ fumatul - 1 tigliceridelor vascular’ ATS la varstt tindra | = consum excesiv -HTA (barbat < 55 ani, femeie < 65) de alcool -DZ, STG ~ istorie personal de BCI sau | ~ sedentarism ~obezitatea vascular ASC | + factorii trombogenici > Factorii de rise modificabil E hipertensiunea arteriala (HTA) © dislipidemia B diabetul zaharat (DZ) E obezitatea B stilul de viata: fumatul, sedentarismul, consumul excesiv de alcool, alimentatia bogat& in grisimi saturate si colesterol. > Factorii de rise nemodificabili: B varsta E sexul E creditatea E_ boala cardiovasculara sau boala valvulara in antecedentele personale.Lipoproteinele si ateroscleroza E Aterogenice - LDL - IDL Remnanfii din chilomicroni (? ) Beta-VLDL LDL modificate — Lipoproteina (a) E Non-aterogenice ~ Chilomicronii - VLDL(?) E Anti-aterogenice E HDL: raportul colesterol total/HDL-C; valori >5 = FR ptr. Cl. Dislipidemia + cresterea colesterolului total, a LDL-colesterolului si a trigliceridelor si scdderea HDL~ colesterolului. + Cresterea colesterolului total si a LDL-colesterolului este in relatie directa cu riscul ASC, respectiv al cardiopatiei ischemice. Riscul incepe la 150 mg% colesterol total, creste moderat pana la 200-250mg%, dupa care creste bruse. E_HTA = factor de rise pentru cardiopatie ischemicd (angina pectorala, infarctul de miocard, ‘moarte subiti), insuficienfa cardiaca si boala cerebrovasculara, = de 3 ori mai mare la persoanele hipertensive 1, afectarea fizicd a endotelului vascular; 2, cresterea transportului de LDL colesterol in peretele vascular si a ratei de oxidare a acestuia; 3. modificari in producerea si degradarea unor substanfe biologice active la nivelul peretelui vascular. 4, efectele hemodinamice ale cresterii TA — forfe de forfecare, la nivelul endoteliului vascular pe care-I lezeaza. 5. Disfunctia endoteliali — | eliberirii de oxid nitric vasodilatator 6. efectul de stres vascular parietal poate determina gi fisura-ruptura placii de aterom si constituirea trombozei locale. FUMATUL E riscul pentru CI la fumstori = de 2-4 ori > decdt la nefumator E Efectul negativ - direct proportional cu durata fumatului si cu numdrul de tigarete fumate zilnic, — att la femei edt si la barbafi, ins este mai mareat la femei prin abolirea parfiala a protecfiei hormonale a femeilor ptr. ATS. — Riscul pentru ATS si boli cv este deosebit de crescut daci fumatul incepe inainte de varsta de 15 ani. — Risc maxim cénd este corelat cu nivele ale lipidelor plasmatice (t LDL-Col si TGL si HDL) E Mecanisme: — multiple efecte pe factorii de coagulare, functiile plachetare si alti parametri hematologici implicati in producerea si evolugia ATS — inhalarea de nicotind si de monoxid de carbon — disfunctie endoteliala, si creased adezivitatea plachetara si producerea de PDGF (platelet-derived growth factor) —» ATSDIABETUL ZAHARAT E La diabetici mortalitatea asociaté cu ATS coronara = de 2 ori > decat la populatia nediabetica E DZ tip 1 si 2- rise crescut pentru cardiopatie ischemic&, arteriopatie obliteranta periferica si boala cerebrovasculard. E Mecanisme: ~ hiperglicemia propriv-zis, care initiazi o parte din tulburarile metabolice subsecvente; — modificitile cantitative si calitative ale lipoproteinelor serice E secundare decompensarii metabolice a DZ — macroangiopatia diabetics, E primare, asociate diabetului; — HTA; — obezitatea, predominent abdominalai, —_rezistenfa la insulina, hiperinsulinismul sau posibil insulinoterapia OBEZITATEA Asocierea cu HTA, dislipemiile, scaderea toleranfei la glucoza si hiperinsulinismul obezitatea de tip abdominal - rise > pentru CI modificari ale lipidelor plasmatice - t TGL, t LDL-C, | HDL-C. asociere - alimentatie inadecvat& (exces de grisimi si de hidrocarbonate) si cu sciderea activitatii fizice. ACTIVITATEA FIZICA E_ menginerea unei G corporale edt mai aproape de val. ideale BE menginerea TA normale si in | val. tensionale la pers. cu HTA usoard/moderatd (| cu aprox. 11 mm Hg a Tas si cu 6 mm Hg a Tad) E modificarea profilului lipidic - | colesterolului total, a LDL-Col sia TGL si o 1 a nivelelor HLD-Col gia apo A-l. ALIMENTATIA E alimentajia de tip occidental, cu un aport de grisimi >35-40% din totalul calorie, bogata in hidrati de carbon si zahir — prevaleny’ t/a CI; — obezitate, scdderea toleranjei la glucoz si hiperinsulinemie, } nivelelor plasmatice ale colesterolului total, LDL-C si TG. jentatia de tip ,.mediteranean" bogati in vegetale, fructe si sfrack in grisimi prevalenta ATS si CI semnificativ |. E Acizii grasi poli- si mononesaturagi | LDL-C E fibrele vegetale si substanjele carbohidrate complexe de origine vegetal, vitamine antioxidante (alfa-tocoferol, beta- caroten, vitamina C) - actiune protectoare pentru ATS. E Alcoolul, consumat in cantit’qi mari } riscul de CI, moarte subita i boald cerebrovasculara — alcoolul consumat in cantitati moderate-mici (10-30 gr/zi), in special vinul rosu - efeet protector in ATS (t HDL-C, are efect antiagregant plachetar gi efect favorabil pe factorii fibrinolitici. E Consumatorii mari de cafea (mai mult de 5 cesti/zi) — rise + pentru ATS (mecanisme insuficient clarificate). E Varsta - incidenfa ATS si a manifestarilor sale t pe masura inain ani la barbai si dupa 50 de ani la femei) E_ Sexul, Barbatii tineri (intre 35-45 ani) au o mortalitate prin boala coronara aterosclerotica de 6 ori > decat femeile la aceeasi varsta. — intre 45-55 ani - | diferenfei intre cele doud sexe, reducere care se atenueazi in decadele de varstd ulterioara. — contraceptivele hormonale steroidice 7 riscul pentru ATS, in special coronariand de 2-3 oti, in particular la femei > 35 de ani, fumatoare. E Ereditatea, Istoricul familial de boal& cardio-vasculard prematurd (<35 de ani la birbafi si <65 de ani la femei) la rudele de gradul I creste riscul cardio-vascular individualCURS7 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA E DEFINITIE: cresterea presiunii arteriale in circulatia sistemicd, indiferent de cauza care 0 genereazi. E Factorii etiologici — factorii ereditari; — aportul alimentar de sare, — obezitatea creste predispozitia la HTA si ambele la insulinorezistenga (in special la tineri); — consumul de alcool (peste 30 ml/zi) - probabil prin hipersimpaticotonie consecutiva; — fumatul - determin’ eresteri pasagere ale tonusului simpatic (favorizind complicatiile vasculare ale HTA); — sedentarismul, asociat cu stresul emofional si comportamentul psihosomatic tip A. — N.B. Cafeaua, desi determina cresteri pasagere ale TA prin vasoconstricfie, tinde a fi disculpata deoarece ar genera rapid tahifilaxie (in cazul consumului habitual). E Presiunea arteriala creste fie prin marirea debitului, fie prin cresterea rezistenfei. Cele mai multe hipertensiuni au la baza cresterea rezistentei periferice (hipertensiunea esenfiala, renal Inifial, procesul este functional - vasoconstricfie -, ulterior apar leziuni organice care permanentizeaz’ hipertensiunea arterial, STABILIREA TIPULUI EVOLUTIV EHTA benigna (HTA "rosie" Volhard) = evolujie de lung duratd, cu pistrarea indelungata a capacitaqii de munca, cu perioade de agravare si ameliorare; = asociati adesea cu leziuni aterosclerotice care ti influenfeaza simptomatologia si evolutia. © HTA maligna (HTA "palida" Volhard) — incidenga: cea 1% din cazurile de HTA; —_ patogenia este necunoscutd; BE Clasificarea hipertensiunii arteriale Categoria TAs TAd | (mm Hg) (mm Hg) [Optima <120 <80 Normali <130 <5 La limita superioara 130-139 85-89 HITA ge. I (soar) 140-159 90-99 > subgrup: 140-149 90-94 borderline HTA gr. I (moderati) | 160-179 100-109 HTA gr, III (sever) > 180 >110 HTA sistolica izolati > 140 <90 > subgrup: 140-149 =<90 borderline B FACTORII DE RISC - ACTUALIZARE E OBEZITATEA BE Obezitatea abdominala = semn de sdr. metabolic © Circumferinta abd (nu index masa corporala)DZ MICROALBUMINURIA PROTEINURIA E Afectarea organelor tinta E conditie clinica asociata E CREATININA SERICA oer E Afectarea organelor tinta = 1,2 ~ 1,5 mg/dl E Conditie clinica asociata > 1,5 — PROTEINA C REACTIVA B Predictor eveniment CV = LDL-COLESTEROL E Asociata cu sdr. metabolic E AFECTARE OCULARA E Hemoragii, exudate, edem papilar: conditii clinice asociate STRATIFICAREA RISCULUIHTA. iw eS Er ce) RA FARA FR SCAZUT RA aa MODERAT PuVUre HTA UL rea 80/ > ost) RA MODERAT RA MODERAT eas SAU DZ SAU AFECT ORG.TINTA Ceoauie Coney SINDROMUL CLINIC DIN HTA E Cresterea de durati a valorilor TA sistolice si/sau diastolice (peste 140/90 mmHg) E 110-130 mmHg (Tas), 75-85 mmHg (TAd) semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase $i rigide, puls bine batut; — cefaleea are un caracter pulsatil, matinal, care cedeaza peste zi, cu topografie in special occipital — amefelile, prezente mai ales la schimbarea pozifiei, sau in unele cazuri caracter de verti, insofite de grefuri, varsituri si zgomote anormale in urechi. — tulburitile de vedere - scotoame, vedere ca prin ceafi, diplopie (vedere dubla), hemianopsie (vedere in jumatate de cmp vizual), amauroza (sciderea marcata a acuitatii vizuale) sau chiar cecitate trecditoare. — epistaxisul - freevent. Examenul cordului si al altor aparate depinde de stadiul HTA. E INVESTIGATH DE LABORATOR E_INVESTIGATII DE RUTINA: glicemie, colesterol, HDL-c, trigliceride, Hb, Ht, acid uric, creatinina serica, sumar (+ sediment) urina; EKG — INVESTIGATIE RECOMANDATE: ecocardiografia; ultrasonografia carotidiana (si femurala); ex. fund de ochi (in HTA severa); microalbuminuria (esential in DZ); proteinuria (cantitativa) E INVESTIGATI COMPLEMENTAREE In HTA complicate: evaluarea functiei cerebrale, cardiace, renale E Identificarea HTA secundare: masurare renina, aldosteron, corticosteroizi, catecolamine; ultrasonografie renala, suprarenala; arteriografie; CT; RMN (cerebral). DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC 1, Hipertensiunea arteriald esentiala E Diagnosticarea este dificil, afirmarea cu certitudine necesitand diagnostic de excludere. E Criterii orientative: —HTAE - cea mai freeventi cauza de HTA sistolo-diastolicé, impliedind cca 70-90% din cazuri —anamnezi evidenfiaz& adesea caracterul familial (predispozitia genetica, mod de viafé comun, ‘cu deprinderi nocive); —debutul este insidios, eventual precedat de HTA "de granita; —survine adesea pe fond comportamental de tip A (agresiv, hipercompetitiv), asociat cu profesiuni suprasolicitante (persoane cu responsabilitafi sociale crescute: personal navigant sau angajat in siguranfa circulatiei, medici implicati in urgenfe, asistenti medicali, directori, contabili); —varsta depistirii este de obicei la maturitate; —evolutie favorabild, influentabila prin tratament; —tendinja crescuta la asocieri (complicayii) ateroselerotice. 2. HTA secundara E Prezumfia clini E ‘arsta depistarii este fie sub 30 de ani, fie peste 60 de ani (AT: diabetice sau renale (albuminurii sau hematurii pasagere, GN, infectii urinare, colici neffetice, rinichi polichistic); B clemente clinice sugestive: —crizele cu cefalee, crampe abdominale, constricfie toracicd, palpitatii, anxietate, paloare, transpirafii sugereazi feocromocitom; —Astenia muscular asociati cu mialgii, parestezii, paralizii intermitente sugereazd sdr. Conn; ~lipsa pulsului la arterele perifence sugereazii coarctajie de aorta; —suflurile abdominale si lombare sugereaz stenoza arterelor renale; ~Asociere hipertricoza + vergeturi + obezitate sugereazi sdr. Cushing; -rinichiul mare, palpabil sugereaz hidronefroza sau rinichi polichistic. 2.1. HTA de cauzit renal ‘A) HTA reno-parenchimatoasi Constituie cauza cea mai frecventi de HA secundars. E Afectiuni cauzale mai freevente: GNAD, GNC; PNC scleroatrofica; colagenozele (PAN si SSP evolueaz adesea cu HTA maligna); nefropatia diabetica; rinichiul polichistic; IRC terminala; hemodializa cronica si transplantul renal; rinichiul mic unilateral (congenital sau consecutiv PNC unilaterale sau neftitei de iradiere); hidronefroz& unilateral prin uropatie obstructiva. B) HTA reno-vasculara (afectarea arterelor renale) E Cauze: ateromatozi; displazie fibromusculara a mediei; compresiuni extrinseci; tromboze; emboli; aortita Takayashu; coarctatie de aorti; stenoza arterei renale post-transplant. 2.1.3. HTA reno-endoerina E Hiperreninismul primar survine in context tumoral: Reninomul (sindromul Roberison-Kihara) - tumor format din celule juxtaglomerulare secretante de rening Nefroblastomul (tumora Wilms) poate evolua uneori cu HTA; exereza chirurgicala este necesara din cauza fenomenelor compresive. E 2.2. HTA de cauzi endocrini —feocromocitomul - o tumora localizati in medulara glandei suprarenale, caracterizati prin crize paroxistice de hipertensiune datorite descarearii in circulate de catecolamine (adrenalina si noradrenalin§); tratamentul este chirurgical; —hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secretie excesiva de aldosteron);~sindrom Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizeazi prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism si cresterea eliminarii urinare a 17-cetosteroizilor; tratamentul este chirurgical; —hipertiroidism —sarcina; in cursul primei sarcini poate apairea o hipertensiune reversibila, recidivand eventual cu fiecare nou sarcina; alteori, graviditatea agraveazit o hipertensiune arterial preexistent&, de alta natura, E_ HTA de cauzi neurogeni: in boli traumatice, tumorale sau inflamatorii cerebrale care det. cresterea presiunii intracraniene sau in caz de leziuni ale centrilor vasomotori.. EHTA de cauza cardiovasculari: coarctajia aorticd, blocul complet, insuficienta aorticd si ateroscleroza. © HTA de cauzi medicamentoasi Medicamente care, in administrare cronica, pot creste valorile tensionale: corticoterapia; —steroizii _anabolizanfi; _estroprogestativele (inclusi anticonceptionale); simpaticomimeticele (inclusiv EFEDRINA sub forma de _picaturi decongestionante nazale); amfetaminele; antiinflamatoarele nesteroidiene; antidepresivele triciclice; ciclosporina; eritropoietina. COMPLICATIL E 1. Complicatiile cardiace: eardiopatin hipertensivi: asociazi hipertrofie ventricularat (inigial concentric’ sau predominant septala, tardiv excentricd, dilatativa) cu insuficienta coronariand; in final, se poate ajunge la aspect de cardiomiopatie dilatativa hipokinetica, manifestati. prin insuficien{& cardiacd, aritmii si fenomene ischemice silenfioase sau dureroase (nclusiv infarct). E 2. Complicatiile renale — nefroangioseleroza hipertensiva - substrat leziuni de hialinoza si scleroza glomerular, atrofii tubulare si scleroz interstifialé, conducdnd la IRC; determina hematurie microscopic, microalbuminurie, ulterior sciiderea capacitiii de concentrare si reducerea clearance-ului creatinine. E 3. Complicatiile cerebrale, Traumatizarea hemodinamic& produsi de cresterea regimului presional favorizeazi dezvoltarea precoce a aterosclerozei, producerea de microanevrisme prin necroza fibrinoida a mediei si pierderea capacitéyii de autoreglare a circulafiei cerebrale, producand: — Hemoragiile cerebrale si cerebro-meningee — Ramolismentele cerebrale (dezvoltate pe ulcerafii ateromatoase) sau ischemice (in conditiile prabusirii TA pe fond de ateroscleroza cu ingustarea consecutiva a lumenului). — Atacurile ischemice tranzitorii (AIT): desi reversibile (in 24h), anunf un accident cerebrovascular major ulterior (in 1/3 din cazuri).. — Encefalopatia hipertensiva: avand ca substrat edemul cerebral, apare in special in HTA malign, manifestandu-se prin cefalee intensé, greafa, varséturi, convulsii tonico-clonice; edemul papilar si retinian la examenul fundului de ochi confirma diagnosticul. ~ Retinopatia hipertensiva F 4. Alte complicafii vasculare —Arteriopatia obliteranti a membrelor inferioare ~Anevrismul disecant de aorti —Rupturile vasculare cu hemoragii exteriorizate consecutive (epistaxis, hematemezi, melen’, hemoptiz E 5. Complicafiile metabolice: insulinorezisten{a si diabetul zaharat tip 2. TRATAMENT 1, TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC E Este necesar indiferent de stadiu! in stadiul incipient poate reprezenta, daca este corect aplicat, unica masurd terapeuticd necesara: ~evitarea eforturilor fizice intense sau/si prelungite (rise de AVC, IMA, hemoragii);—evitarea surmengjului intelectual si a starilor conflictuale, utilizarea tehnicilor de relaxare si, la nevoie, a sedativelor; ~suprimarea fumatului; ~reducerea consumului de alcool sub 30 ml/zi, cafea (mx. 2 cesti/zi, evitind consumul de cafea concentrata, mai ales pe stomacul gol), ceai, cacao; ~reducerea consumului de sare; —aportul de lichide se face dupa sete (daca se respecta regimul desodat), dar administrarea se va face fractionat, fara a deptisi 200 ml la o priza (altfel exista riscul eresterii bruste a TA); —combaterea excesului ponderal prin evitarea sau reducerea aleoolului si alimentelor bogate in condimente, grasimi, inoase, cartofi, pdine, duleiuri concentrate; —excluderea medicafiei hipertensive: corticoizi, contraceptive, medicajie hipersodata; —echilibrarea diabetului zaharat © ‘ratamentul trebuie si fie zilnic si neintrerupt (chiar dacd la control se giseste TA normalizata, acest lucru inseamna eficienta si nu vindecare!), de lungi durata, exceptie fiicind doar HTA secundara curabil, Simpaticoliticele 1. Simpaticoliticele cu aefiune central ALFA-METILDOPA (Dopegyt): acfiune: efect central inhibitor alfa-adrenergic, E Indicafii: monoterapie in HTA ugoard/medie; se asociaza cu antihipertensive cu mecanism diferit de acfiune, E Mod de administrare: 250 mg x 2/zi (1 tb = 250 mg sau 500 mg), crescnd apoi doza cu 250 mg/zi/sdptimandi pana la mx. 2000 mg/zi (4 x 500 mg/zi); E Efecte secundare: E comune inhibitorilor a-adrenergici centrali: usciciunea mucoaselor, sedare, tulburari de dinamic& sexuala, hTA ortostatica; E _specifice: LES medicamentos (apar Ac antinuclear), hemoliz& (test Coombs direct pozitiv); toxicitate hepatica (TGP, bilirubinemie). E Contraindicatii: stiri depresive, anemii hemolitice, hepatite active CLONIDINA E Dezavantaje: sedare, somnolenfa, uscdciunea mucoaselor - efecte care scad in timp; — tendinti la rebound: la sevraj brusc, TA poate creste (cefalee, tahicardie, palpitatii, anxietate, tremurdturi), — tending la retentie hidro-salina (impune asocierea cu diuretice); in{a la bradicardie prin hipervagolonie HTA medie/sever’; HTA malign’; urgenfe hipertensive (parenteral). EB Mod de administrare: — per os: 0,075-0,150 mg x 2-3/zi, pana la mx. 0,300 mg x3-4/zi; ~ transdermie: \ patch/zi — Injectabil in urgenta: 1 f= 0,150 mg ivv. lent (in 10°) sau perfuzie iv. (0,600 mg in 500 ml glucoza 5%) cu debit progresiv. ~Contraindicatie: starile depresive. 2. Simpaticoliticele cu acfiune periferied GUANETIDINA E Mecanism de acfiune: inhib eliberarea noradrenalinei la nivelul neuronilor periferici adrenergici (postganglionar). E Indicajii: HTA severd sau rezistenté (drog de rezerva), de regula in asociere cu un diuretic (hidroclorotiazida) sau cu un miorelaxant, E Mod de administrare: 1 cp = 10 mg/zi dimineafa (se poate creste cu cate 10 mg/sdiptamana pana la 30 mg/2i) in prizd unicaE Contraindicagii: accidente vasculare coronariene sau cerebrale recente; feocromocitom; insuficienja cardiac& congestiva globala; insuficientd renala. 3, Simpaticoliticele cu acfiune mixta (centrala + periferiei) RESERPINA E Mecanism de acfiune: depletie de noradrenalina a neuronilor postganglionari prin inhibarea captirii acesteia in veziculele de depozit, expundnd-o astfel degradarii prin MAO; deplejie centrala de catecolamine (cu efect sedativ). E Mod de administrare: per os: 1-3 tb/zi (1 tb = 0,25 mg); —_ efecte secundare: depresive, hiperaciditate gastrica, sindroame extrapiramidale. 4, Alfa-blocantele: fenoxibenzamina, fentolamind, prazosina, terazosina, doxazosina FENTOLAMINA. E Indicatii: criza hipertensiva din feocromocitom; criza hipertensiva de rebound la clonidind; preoperator, la ablaia feocromocitomului; test diagnostic in feocromocitom. E Mod de administrare: i.v 1 f= 5 mg. PRAZOSINA E Indicatii: — HTA (monoterapie sau in asociere); — HTA complicati cu: insuficienfi cardiaca, IRC, insuficienf& coronariana, astm; ~ HTA din feocromocitom; inii (nu are efect teratogen). — Mod de administrare: 0,5 mg x 2/zi x 3 zile > 1 mg x 2/zi x 3 zile > 2 mg x 2/zi x 3 zile, pand la 4-20 mg/zi in formele medii si 30-40 mg/zi in formele severe (1 th = 1 mg sau 2 mg sau 5 mg). NICERGOLINA (Sermion) — Indicafii: HTA la varstnici: nu di hTA ortostaticd, reduce tulburatile senzoriale (cefalee, vertij, acufene, fosfene); are gi efect antiagregant plachetar! — Mod de administrare: 1 gelula = 5 mg x 3/zi Beta-blocantele E Indieatii: — ca monoterapie de linia I in special la tineri hiperreninemici; — asociat in biterapie vasodilatatoarelor pentru a bloca reflexul tahicardizant; —_ HTA hiperreninemicd (asociat in HTA malign’); — HTA + aritmii/angor de efort (scade necesarul de 02 coronarian); — HTA + sindrom hiperkinetic (inclusiv hipertiroidia); — HTA + anxietate mareata (cu tremor, transpiratii, tahicardie); — HTA perioperatorie; criza HTA din feocromocitom (dar numai dup administrarea de a-blocant). jegerea betablocantului depinde de: = cardioselectivitate (CS) - blocajul putand produce efecte secundare: bronhoconstrictie, coronarospasm, arterioloconstrictie; ~ activitatea simpaticd intrinseca (ASI) care diminua efectul eronotrop (-) $i inotrop (-), precum si deprimarea ARP, permijind administrarea la pacientii cu bradicardie sau constrictie periferica: Efecte negative si contraindicatii —bronhospasmu! le contraindied la astmatici; ~insuf, cardiac’; —efectul cronotrop (-) le contraindica in bradicardia sinusal; —efectul dromotrop (-) le contraindica in blocurile a-v; ~blocarea reactiei adrenergice la hipoglicemie (atat a reactiei hormonale hiperglicemiante di contrareglare, cat si a fenomenelor de insofire: tahicardie, tremuraturi, transpirafii) le contraindicd la diabeticii aflati sub tratament cu insuling 10~efecte depresive legate probabil de liposolubilitatea betablocantului care permite traversarea barierei hemato-encefalice (singurele betablocante hidrosolubile care ar putea fi administrate in aceste situafii sunt Atenololul si Nadololul); —efectul de rebound la suprimarea drogului impune prudenta la sevraj; suprimarea drogului in aceasta situafie va face ca influxul adrenergic normal si determine raspuns presional excesiv: suprimarea brusca a betablocantelor in HTA cu ateroscleroz coronariana asociata poate determina criz& de angor si chiar IMA! PROPRANOLOL 80 -> 240 mg/zi METOPROLOL _ 100 > 300 me/zi ATENOLOL 100 > 200 mg/zi NADOLOL 40-> 80 mg/zi SOTALOL 160 > 320 mg/zi ACEBUTOLOL — 400 > 800 mg/zi ALPRENOLOL 50 -> 200 mg/zi OXPRENOLOL — 80 > 160 mg/zi Miovasculorelaxantele - actioneazii direct pe fibra musculara neteda, dar reducerea tensiunii arteriale induce procese compensatoril HIDRALAZINA E Indicaii: - HTA+IRC; — HTA + insuficiena circulatorie cerebral; — HTA + insuficienj& cardiaca, E Mod de administrare: — cronic, per os: progresiv, 25-100 mg/zi (1 tb = 25 mg sau 50 mg), mx. 300 mg/zi — in urgenfiy iv.: 1 £=25 mg. E Efecte secundare: — retenfie hidro-salind (contracarabila prin asociere cu diuretice); — ereste reflex activitatea beta-adrenergic’ (tahicardie, cefalee, eritem, riz de angor) - contracarabila prin asociere cu betablocante; —_LES iatrogen (numai in administrarile prelungite cu doze peste 100 mg/zi).. DIAZOXID — efect ultrarapid (util in urgentele cu rise vital!) —_ efecte secundare minore (hiperglicemie pasagera). E Mod de administrare: exclusiv iv., ultrarapid (in mx. 1'), 1 £= 300 mg (20 ml), repetabil la nevoie pana la mx. 1200 mg/zi; produce necroza in cazul injectarii paravenoase. MINOXIDIL E ficient in toate formele $i stadiile HTA, indiferent de etiologies durata lung de actiune (24h), E Indieatii (antihipertensiv de rezerva): HTA sever8, rezistenté; HTA malign’; HTA + IRC. E_ Mod de administrare: per os 10-40 mg/zi (1 th = 5 mg sau 10 mg) in priz unica. E_ Efecte secundare: hirsutism; retentie hidrosalin, NITROPRUSIAT DE SODIU —Indicafii: marile urgenje hipertensive cu risc: encefalopatie hipertensiva, hemoragie cerebral, decompensare cardiaca + EPA, glomeruloneffita acuta, IMA (scade consumul de 02 miocardic). Mod de administrare: se dizolvi o fiold (1 f Nipride = 50 mg, | f Nipruss = 60 mg) in 500 ml glucoza 5% (atentie: solutia preparati nu se pastreazi mai mult de 24h!), protejand flaconul impotriva luminii cu hértie neagrd sau staniol (fotoecranaj) ~Efecte secundare: great’, transpirafii, anxietate, cefalee; dureri anginoase (prin furt coronarian). Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinogenului (ECA) 1Indicapii: HTA moderata (in monoterapie - eficienta in 70% din cazuri); HTA severdi (in asociere cu diuretice, betablocante, calciumblocante, simpaticolitice centrale); E_HTA complicata sau asociata cu: — IRC compensata sau hemodializata (reduce presiunea intraglomerulara) insuficienga cardiaca IMA (influenjeazii remodelarea post-infarct) stenoza unilaterala a arterei renale DZ (crese sensibilitatea la insulina gi amelioreazt nefropatia diabetica); E_HTA sistolica la varstnici. — CAPTOPRIL — 37,5-150 mg/zi ENALAPRIL 10-40 mg/zi FOSINOPRIL 10-40 mg/zi PERINDOPRIL 4-8 mg/zi RAMIPRIL 2,5-10 mg/zi QUINAPRIL 4-20 mg/zi CILAZAPRIL 25-20 mg/zi BENAZEPRIL 10-20 mg/zi — TRANDOLAPRIL 2-4 mg/zi E Efecte secundare: ATA ortostaticd (efectul primei doze); _hiperkaliemie (prin hipoaldosteronism); tuse (prin cresterea bradikininei); greaji, diaree; neutropenic; hipoglicemie (creste sensibilitatea Ja insulina). E Contraindicafii: sarcina (trimestrul II-III); stenoza arterelor renale bilaterala sau unilateral pe rinichi unic (rise de IRA prin reducerea presiunii de filtrare); IRC severd. Caleium-blocantele Dihidropiridinele NIFEDIPINA (Adalat) 10-20 mg x 4/zi NICARDIPINA 50 mg x 2/zi NITRENDIPINA 10-20 mg x 2/zi NISOLDIPINA 5 mg x 2/zi ISRADIPINA = 5 mg (0 dati/zi) FELODIPINA (Plendil) 5-10 mg (0 dat/zi) LACIDIPINA (Motens) 4 mg (o data/zi) AMLODIPINA (Norvasc) 5-10 mg (0 data/zi) Efecte secundare: cefalee, verti; flushing; edeme periferice. Fenilatkilaminele (VERAPAMIL) si Fentotiazepinele (DILTIAZEM). Verapamil (Isoptin) — Mod de administrare: per os 40-60 mg x 3-4/zi sau 1 tb-retard = 240 mg/zi. —_ asocierea i.v. cu f-blocantele este strict contraindicata! E DILTIAZEM — Mod de administrare: per os 40-90 mg x 3-4/zi sau 1 th retard = 150 mg/zi (0 dati/zi).. reread DIURETICELE E Diureticele tiazidice - sunt cele mai utilizate HIDROCLOROTIAZIDA (Nefrix) initial 25-50 mg/zi per os in adm 25 mg), ulterior doza se reduce la 12,5-25 mg/zi. jiuretice de ansi E FUROSEMID - este drogul cel mai utilizat: — iv,, in urgengele hipertensive, 40 mg (1 f= 20 mg); — p.o. 40-80 mgizi (1 th = 40 mg) in doua prize. istrare unica (1 tb = 2B ACIDUL ETACRINIC (Edecrin) 25-50 mg/zi (1 tb = 50 mg) E BUMETANIDA (Burinex) 0,5-2 my/zi (1 tb = Img, | f=0.5 mg) Alte medicamente antihipertensive E_ Inhibitorii receptorilor serotoninergici S2: KETANSERINA E Blocantii receptorilor angiotensinei I (sartanii): LOSARTAN; VALSARTAN; CANDESARTAN; IRBESARTAN ; © Stimulatorii secretiei de prostaglandine: CICLETANINA STRATEGIA TRATAMENTULUI iN HTA E TREAPTA I: MONOTERAPIE cu unul dintre urmatoarele medicamente: Inhibitor ECA; Diuretic; Betablocant; Calcium-Blocant; Labetalol; Clonidina TREAPTA II: BITERAPIE: se asociaza un alt mi ament din lista treptei I: ‘TREAPTA Ill: TRITERAPIE: se asociaza (la medicafia treptei II): Hidralazina sau Prazosina; E TREAPTA IV: TETRATERAPIE: se asociaza (Ia medicafia treptei III) un antihipertensiv de rezerva: Guanetidina; Bethanidina; Minoxidil TRATAMENTUL URGENTELOR HIPERTENSIVE E Medicajia parenterala — NITROPRUSIAT DE SODIU 50 mg solvite in 250 ml $G5% in flacoane foto-ecranate — piv. cu un debit initial de 0,5 ug/kgc/min (= 10 ml/h), crescénd doza progresiv (sub control permanent al TA) pand la eficienga fri a depagi 10 p.g/kge/min; — NITROGLICERINA 5 mg solvité in 250 ml SG 5% - p. crescdind progresiv doza pnd la eficienga (mx. 200 yg/min); — DIAZOXID 300 mg (20 ml) i.v. ultrarapid (in 30-60"), repetabil la 4-6h (mx, 1200 mg/zi); ~ LABETALOL 20 mg i.v. in bolus, apoi intermitent 20-80 mg la fiecare 10° pani la eficienga sau continu tn p.iv. cu un debit de 1-2 mg/min pana la mx. 2400 mg/zi; ulterior: tratament oral de intretinere 200 mg/6h; ENALAPRIL. E Medicatia orala — NIFEDIPINA 20 mg (2 tb) sublingual, efect in 20'; in caz de egec, se poate repeta (eficienta 85% cazuri); — CLONIDINA 0,2 mg s.l. sau p.o., apoi 0,1 mg/h pénd la reducerea TAs cu mn. 20 mm Hg (fra a depasi 0,9 mg/ zi); TA se masoard la fiecare 15' in prima ord, la fiecare 30" in a doua ord, apoi 0 dati pe or’, cu un debit inifial de 5 jig/min si 2B