JDAHULUAN
nps merupakan infeksi virus akut sistemik yang
tama mengenai anak usia sekolah dan dewasa
ja dengan manifestasi klinis utama pembesaran
snjar parotis.' Pada kepustakaan lama mumps
but sebagai parotitis epidemika. Infeksi ini umum-
persitat ringan dan dapat sembuh send, sepertiga
g terinfeksi tidak menunjukkan gejala klinis. Pada
dewasa dan usia tua manifestasi klinis biasanya
smps endemis di seluruh dunia, Di Skandinavia
a tahun 1377 ~ 1979 sebelum ada program
nas kejacian mumps mencapai 200 ~700/ 100.000
tuk per tahun. Di Amerika Sera, kejaian mumps
run drasts seek dimulainyavaksinasi tahun 1967
tahun 1968 cilaporkan 185,691 kasus dan tahun
hanya 266 kasus): Di Amerika Serikat mumps dapat
mmukan sepanjang tahun, namun insdensi puncak
i antarebulen Januari sampei Me. Pada bulan Juni
sampai Januari 2010 diaporkan outbreak mumps di
York dan New Jersey yang mencapai 1.521 kasus,
ane 91% pasien berusia > 6 tahun dan 85 % pernah
fapatvaksin MMR (measles, mumps rubella) 2 dosis?
emi mumps telah dilaporkan pada barak milter
jar, asrama,sekolah, kapal’ Mumps jarang tradi
a ay di bawah satu tahun dan di Amerika Serikat
% infeksi dlaporkan terjadi pada orang ber-usia di
15 tahun Tidak ada perbedaan kejadian parotts
potata pria dan wanita. Manusia merupakan satu-
ahospes alamiah vruni dan tidak dikenal Kons
99
MUMPS
Carta A. Gunawan
VIROLOGI
Virus mumps merupakan famili Paromyxoviridae. Famili
Paramyxoviridae mencekup : Rubulavirus (virus mumps,
virus New Castle disease, virus parainfluenza tipe 2, 4a,
4b), Paramyxovirus (virus parainfluenza tipe 1 dan 3),
‘Morbilviras (measles) dan Pneumavirus (human respiratory
syncytial virus). Virus mumps berbentuk sferis regular
dengan diameter 90-300 nm. Genom virus mengkode
8 protein ; hemaglutinin-neuraminidase (HN), fusion
protein (F), nucleocapsid protein (NP), phosphoprotein (P),
‘matrix protein (M), hydrophobic protein (SH), L. protein,
Protein F dan HN tampaknya merupakan determinan
‘tama imunitas. Terdapat 13 genotipe (A sampai M) virus
iketahui, namun hanya dikenal satu serotipe virus mumps.
Pada suhu 4°C virus dapat bertahan selama beberapa hari
rnamun pada suhu -65°C virus dapat hidup berbulan-bulan
sampai bertahun-tahun.’?
PATOGENESIS
‘Transmisi virus terjadi melalui kontak langsung, droplet
ruclei, muntahan yang masuk melalui hidung atau mulut.
Penularan virus mumps tidak semudah virus measles atau
varisela. Masa puncak penularan terjadi sesaat sebelum
‘tau cant timbul parotitis. Diperkirakan pada masa
inkubasi, virus berproliferasi pada epitel saluran napas
bagian atas dan terjadi viremia, pada tahap selanjutnya
terlokalisasi pada kelenjar dan jaringan sarat'*
PATOLOGI
Pada pemeriksaan patologi kelenjar parotis yang terinfeksi
virus mumps, didapatkan edema interstisial dan eksudat736
serofibrinous yang didominasi oleh sel mononukleus.
Gambaran patologi pada pankreas atau testis yang terkena
mirip dengan parotis, kecuall perdarahan interstisial
dan sel polimortonukleus lebih sering dijumpai pada
‘orkitis. Kadang-kadang didapatkan area yang mengalami
infark pada testis dan pada kasus berat terjadi atrofi
epitel germinal disertai hialinisasi dan fibrosis. Pada
ensefalitis mumps (post-infectious encephalitis) didapatkan
demielinisasi perivenaus, perivascular mononuclear cuffing,
dan peningkatan sel mikroglia dengan neuron yang relatif
baik."”
GAMBARAN KLINIS
Masa inkubasi mumps antara 2-4 minggu, kebanyakan 16-
18 hari. Gejala prodromal tidak khas, mencakup demam
\gan, anoreksia, malaise, sakit kepala, Dalam waktu 1
hhari manifestasi klinis penyakit menjadi nyata dengan
timbulnya sakit telinga dan nyeri pada kelenjar parotis
Unilateral. Dalam waktu 2-3 hari kelenjar parotis membesar
dan mencapai ukuran maksimal disertai nyeri hebat,
Umumnya kelenjar parotis lainnya membesar 1-2 hari
kemudian. Pembesaran kelenjar perotis unilateral terjadi
pada 25% kasus. Pembesaran parotis bisa menyebabkan
trismus dan kesulitan berbicara dan menelan. Setelah
parotis mencapai besar maksimal, nyeri dan demam
segera berkurang dan kelenjar parotis Kembali ke ukuran
‘normal dalam waktu 1 minggu. Komplikasi parotitisjarang
terjadi, namun dilaporkan dapat terjadi sialiektasis yang
‘mengakibatkan sialadenitis akut ber-ulang atau sialadenitis
kronis Selain kelenjar paratis, pada kurang lebih 10% ease
dapat terjadi infeksi pada kelenjar submandibula dan
kelenjar sublingual."*
Manifestasi mumps di luar kelenjar ludah mencakup
berbagai organ. Meningitis didapatkan pada 1-10%
kasus, biasanya terjadi 4 hari setelah parotitis, namun
dapat terjadi 1 minggu sebelum atau 2 minggu setelah
parotitis. Kejadian pada pria 3 kali lebih sering daripada
‘anita. Meningitis karena mumps biasanya bersifatringan
dan sembuh total tanpa sekuele. Ensefaltis dilaporkan,
terjadi pada 1 diantara 6,000 sampai 400 kasus. Ensefalits
terjadi pada saat bersamaan dengan munculnya parotitis,
‘sebagai akibat invasi virus pada neuron dan sebagian besar
terjadi 7-10 hari setelah onset parotitis (proses demielinasi
ppasca-infeksi) yang berhubungan dengan respon imun
hospes tethadap virus. Manifestasi Kinis ensefalitis mumps
rmeliputi demam tinggi, penurunan kesadaran, kejang,
paresis, afasia, gerakan involunter. Kematian terjadi pada
1.4% kesus dan biasanya pada fase awal invasi virus ke
susunan saraf pusat Gejala naurolagi membaik dalam
waktu 1-2 minggu, namun dilaporkan adanya sekuele
seperti gangguan psikomotor dan kelzinan konvulsit.
Taba 1. Manito
Frekuensi (%)
Manifestasi
Kelenjar
Parotitis 60-70
Adenitis submandibula/sub- 4,
lingual
Epididimo-orkitis 25 (pria post-put
Ooforitis 5 (wanita post-pub
Pankreattis 4
Neurologi
Pleositosis CSF esimptomatik 50
Meningitis aseptik 1-10
Ensefatls ope-u3
Ketulian sementara 4
Lain-tain
‘Abnormalitas EKG S15 4
Gangguan fungsiginjalringan 30-60 a
Gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi yang
bersifat sementara dilaporkan pada 4,4% kasus dan pads
1:20.000 kasus terjadi tuli permanen unilateral. Manifestash
neurologi lainnya meliputi ataksia serebelar, facial poly
tranverse myelitis, ascending poliradiculitis (Guillain-Barre
syndrome), poliomyelits-ike syndrome, stenosis aqueductal
yang dapat menyebabkan hidrosefalus. Pada orang
‘dewasa, epididimo-orkitis merupakan manifestasi di luge
kelenjarludah yang paling sering (20- 30 %).'* Dua pertiga
kasus terjadi pada minggu pertama parotitis dan 25%
terjadi pada minggu kedua, Namun demikian, keteribatan
gonad dapat terjadi sebelum parotitis muncul atau
‘menjadi catu-catunya manifestaci mumps, Gambaran Klinis
epididimo-orkitis edaleh pembesaran skrotum disertas
rasa nyeri dan kemerahan. Epididimitis didapatkan pads
85% kasus dan biasanya mendahului orkits. Testis dapat
membesar sampai 3-4 kali ukuran normal dan membaik
dalam waktu sekitar Shari, tetapi nyeri dapat berlangsung
sampai 2 minggu pada 20% kasus. Orkitis bilateral terjadi
kurang dari 15% kasus. Bila testis diperiksa beberapa bulan
atau tahun kemudian, arofiringan didapatkan pada SO%
pasien.Infertilitas yang disebabkan orkitis mumps sangat
jarang. Beberapa kasus keganasan testis yang disebabkan
‘orkitis mumps pemah dilaporkan. Pada 5% wanita dewasa:
dilaporkan terjadi ooforitis. Gangguan fertilitas dan
menopause dini akibat ooforitis mumps sangat jarang.
Kelainan sendi yang bethubungan dengan mumps
iantaranya poliartrtis migrans yang melibatkan sendi
bbesar maupun kecil. Pankreatitis biasanya ringan, ditandal
‘oleh demam, mual, muntah, nyeri epigastrium, Miokarditis
Jarang terjadi, namun pernah dilaporkan kematian karena
‘miokarditis yang berkaitan dengan mumps. Kelainan £kG
didapatkan sampai 15% kasus, paling sering ST depresi
T inversi, pemanjangan interval PR. Kematian karenais yang berhubungan dengan mumps juga pernah
sporkan. Manifestasi lain yang sangat jarang antara lain
iditis, mastitis, prostatitis, hepatitis, trombositopenia
ura
MPLIKASI
ksi virus mumps pada wanita hamil trimester pertama
pat meningkatkan risiko kematian janin dalam
jungan dan berat badan lahir rendah (7,7%), namun
3k menyebabkan malformasi fetus. Beberapa kasus
tes pada usia muda juga dilaporkan berhubungan
gan mumps."*
|UNOLOGI
tibodi terhadap protein NP dengan pemeriksaan
plemen-fiksasi dapat terdeteksi segera bersamaan
jan onset klnis, sedangkan antibodi terhadap protein
‘mulai meningkat belakangan dan mencepai puncak
minggu setelah onset klnis, namun bertahan selama
Jhun-tahuin. Reteks! IgM anti-NP dengan metode
[ELSA merupakan pemerikssan serologi fase awal yang
ing sensitf dan digunakan CDC untuk mendiagnosis
feksi akut mumps.? Neutralizing-antibody terhadap
‘protein HN dan F muncul pada masa konvalesen dan
‘Bertahan selama beberapa tahun. Imuritas terhadap
ips bertahan seumur hidup."®"
DIAGNOSIS
Diagnosis mumps umumnya berdasarkan gambaran
Binis yang Khas yitu pembesaran dan nyeri pada
lenjar parots disertai gejala konsttusional, Pada
fiksaan laboratorium didapatkan jumlah levkost
2l atau leukopenia dengan limfositors relat Bila
patkan meningitis, pankreatitis atau orks, sing
ukan leukositosis dengan shift to the left Amilase
[serum meningkat dan tetap tinggi selama 2-3 minggu
imnva pemeriksaanlaboratorium spesii untuk kasus
[pumps yang Khas tidak dperlukan. Diagnosis deftf
erdasarkan pemeriksaanserologisolasi virus atau PCR
[Adanya gM dengan pemerits2an ELISA atau peningkatan
{al ipat serum fase akut dan fase korvalesen dengan
‘es CF, HAI, ELISA, neutralisasi memastikan diagnosis.’”
Metode RT-PCR merupakan teknik pemerksaan yang
“paling sensi dan spesfi Virus dapat isla dari saliva
alam watt 6 hari sebelum sampai Shar setela timbul
fejlaparotits. Data menunjukkan shedding virus relati
Ferd dla 5 a setle onset parotitssehingge lols
237
pasien tidak perlu lebih dari § hari setelah onset klnis.*
Virus dapat diisolasi dari calran serebrospinal pasien
dengan meningitis selama 3 hari pertama onset penyakit
ddan bertahan paling lama 6 hari-Virus juga dapat diisolesi
dari urine solama 2 minggu pertama onset penyakit (pada
5 hari pertama, 72% menunjukkan hasil postif). Viremia
sulit dideteksi dan hanya terjadi pada 2 hari pertama
onset penyakit.
DIAGNOSIS BANDING
Beberapa virus seperti virus parainfluenza 3, virus
‘coxsackie, virus influenza A juga menyebabkan parotitis,
Pada kondisi ini, untuk membedakan dengan mumps
harus dilakukan pemeriksaan serologi atau kultur virus.
Pembesaran kelenjar parotis bilateral pada anak-anak
sering disebabkan oleh virus HIV. Parotitis supuratif
biasanya disebabkan Staphylococcus aureus atau
bbakteri gram negatif, Pembesaran kelenjar parotis yang
disebabkan oleh obat-obatan (fenilbutazon, tiourasil,
jodida, fenotiazin) atau kelainan metabolik (diabetes
‘melitus, malnutris, sirosis, uremia) biasanya bilateral dan
asimptomatik. Beberapa penyakit lain yana menyerupai
‘mumps antara lain Mikulicz’s syndrome, Parinaud’s
syndrome, demam uveoparotid, sarkoidosis, Sjogren's
syndrome. Pembesaran kelenjar parotis unilateral juga
dapat disebabkan oleh obstruksi duktus karena batu atau
striktura, kista parotis, tumor parotis."*
PENATALAKSANAAN
Terapl partis mumps aula simptomatik dan suportif
Diberikan analgesik-antipiretik untuk mengurangi nyeri
karena pembengkakan parotis dan menurunkan demam.
Pada pasien meningitis atau pankreatitis dengan intake
yang kurang atau muntah-muntah diperlukan pemberian
Cclran intravena. Sebuah penelitian melaporkan bahwa
‘pemberian interferon-alfa 2b pada 4 pasien dengan orkitis
‘mumps bilateral menunjukkan perbaikan gejala yang cepat
dan tidak terjadi atrofi testis atau oligospermia selama
pemantauan. Gellis dkk melaporkan bahwa pemberian
20 ml imunoglobulin mumps pada pasien pria dewasa,
mengurangi kejadian orkitis dari 27.4% menjadi 7,8%.'*
PENCEGAHAN
Untuk mencegah transmisi virus ke orang lain, pasien
dengan mumps sebaiknya diisolasi selama 5 hari setelah
‘onset partitis, meskipun upaya ini kurang efektif karena
virus dapat menyebar ke orang lain beberaps hari sebelum738
‘muncul gejala klnis. Pada masa lalu pernah digunakan
imunoglobulin mumps untuk proteksi pasif, namun
pengalaman di Alaska menunjukkan imunoglobulin ini
tidakemenurunkan kejadian parotitis atau rsiko terjadinya
meningitis dan orktis.
Dewasa ini digunakan imunisasi aktif dengan virus
‘mumps yang dilemahkan. Terdapat beberapa strain vaksin
seperti Jerryl-Lynn (rmulai dipakai di Amerika Serikat pada
tahun 1967), Rubini, Urabe, Leningrad, L-Zagreb. Vaksin
ini diberikan secara subkutan dan memberikan proteksi
95%."'8* Walaupun virus mumps dianggap monotipik,
tidak adanya proteksi silang penuh antara berbagai
‘genotipe diduga menjadi penyebab kegagalan vaksin.'*®
Di negara Skandinavia setelah era vaksinasi, kejadian
‘mumps menurun 99% (1-4/100.000 penduduk pertahun
pada tahun 1993-1995 dibandingkan dengan 200 - 700/
‘100,000 penduduk per tahun pada tahun 1977-1979), Titer
antibodi yang memadai setelah pemberian vaksin dapat
bertahan sedikitnya sepuluh tahun. Pemberian vaksin di-
anjurkan pada anak usia 12-15 bulan dan diulang pada usia
46 tahun bersamaan dengan vaksin measles dan rubela
(MMR). Penelitian di Brazil menunjukkan pada 20,1%
anakeusia sekalah yang mencapsat vaksin MMR pada usia S|
‘bulan tidak memilk titer antibod protektif dan penelitan di
Yaman pada anak usia 4-14 tahun, hanya 59,8% anak yang
ivaksinasi memiliki antibodi IgG terhadap mumps.
Orang dewasa dan petugas Kesehatan dianjurkan men’
dapat vaksin MMR satu atau dua dosis. Pada bulan Juni
2009 CDC Advisory Committee on Immunization Practices
(ACIP) merekomendasikan pemberian 2 dosis vaksin
kuadrivalen measles, mumps, rubella, varicella (MMRV)
pada anak usia 12 bulan ~ 12 tahun" Efek samping
vvaksin MMR Jarang terjadi, kadang-kadang dapat timbul
kejang demam, meningitis (di Jepang dilaporkan 0,05-0,3%
dengan strain Urabe), ensefaltis, kemerahan pads kulit,
pruritus, purpura. Sepert vaksin virus hiduplainnya, vaksin
‘mumps tidak boleh diberikan pada wanita hamil, pasien
dengan terap| imunosupresan, demam tinggi, keganasan,
penyakit imunodefisiensi kongenital atau didapat.' Pasien
dengan infeksi HIV stadium awal masih dapat diberikan
vaksin mumps. Vaksin MMR yang tersedia di Indonesia saat
inj adalah Trimovax Merieux™ (praduksi Sanafy Pasteur)
ddan MMR II (produksi MSD).
REFERENSI
1. Litman N, Baum SG. Mumps virus. In: Mandell GL, Bennett
JE, Dolin R (Eds). Principles and Practice of Infectious
Diseases. 7thed. Philadelphia: Churchill Livingstone Eleevir;
2010 p. 201-6.
2 Gershon A. Mumps. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
HurerSL, Longo DL, Jameron JL (ide). Harrison's Principle
‘oflinternal Medicine, 16th ed. New Yark: McGraw Fill:2005,
pales
10.
uM
18,
0,
22,
2.
Center fr Diseases Control and Prevention (CDC).
and Mortality Weekly Report (MMWR). February 12,20
59 (05) 1255.
Huang S, Cortese MM, Cums AT, Btsko RH, Jordan
Soud E Rk factore for tourape at university with a
‘mumps outbreak Public Health Rep 2009; 124(3). 419-25,
Barskey AE, Glasser JW, LeBaron CW, Mumps resurgencs
in the United States: historical perspective on unex
elements, Vaccine 208; 27: 61865.
Dayan GH, Quinlisk P, Parker AA, Barskey AE, Haris
ill Schwartz], Recent resurgence of mumpsin the Us
‘States. N Eng J Med 2008; 358: 1580.9
Carbone KM, Rubin . Mumps virus. In:Knipe DM, Hoy
PM (Eds). Field Vitology.5th ed. Philadelphia: Lipping
Williams and Wilkins; 2007. p.1527
Davis NF, McGuire BB, Mahon JA, Smyth AE, O'Mall
Fitzpatrick IM. The increasing incidence of mumps o
comprehensive review. BJUT 2010; 105: 10605,
Krause CH, MolyneaixcP],Ho-Yen DO, Melntyre P,Carm
WF, Templeton KE. Comparison of mumps-lgM ELISAs
acute infection. J Clin Virol 2007; 38: 133-6
‘Anderson Lj Seward JF. Mumps epidemiology andi
Pediatr Infect Dis} 2008; 27575.
Date AA, Kyaw MH, Rue AM, Klahn J, Obrecht L, Kroha
Long term persistence of mumps antibody after receipt of
rmeasles-mumps-rubella (MMR) vaccinations and antiba
response after a third MMR vaccination among univer
‘population. J Infect Dis 2008 197: 1662-8.
Polgreen PM, Bobrett LC, Cavanaugh JE. The duration.
ramps virus shedding alter the onset of symptoms.
Tnfect Dis 2008; 46: 147,
‘Center for Diseases Control and Prevention (CDC). Up
recommendations for isolation of persons with tur
MMR 2008; 57: 1108,
‘Cohen C, White JM, Savage EJ. Vaccine effective
‘estimates, 2004-2005 mumps outbreak England Emerg
Dis 2007; 13:12,
Galazka AM, Robertson SE, Kraigher A. Mumps and:
vaccine : a global review. Bulletin of the World He
(Organization 1999; 7(1): 3-14,
CConly JM, Johnston BL. Ismumps making a comeback
JTinfect Dis Med Microbi 2007; 17.
Cui A, Myer, Xu W. Analysis ofthe genetic variability
the mumps SH gene in viruses circulating in the UK bet
1996 and 2005, infect Genet Evel 2008; 971
Dayan GH, Rubin §. Mumps outbreak in vaccina
population : are available mumps vaccine effective eno
to prevent outbreaks ? Clin Infec Dis 2008; 47: 1458
London WP, Yorke]A, Recurrent outbreak of measles rubs
and mumps. Am J Epidemiol 205; 98: 453-58
[Echevarria JE, Castellanos A, Sanz JC, Mastinez de A
MY, Pena Rey |, Mosquera M, de Ory F, Royuela E. Mi
vinis genotyping : basis and known circulating g
‘The Open Vaccine Fournal 2010:3:37-41
Marin M, Broder KR, Temte JL, Snider D, Seward J
[National Center fr Immunization and Respiratory Diseas
‘Recommendations and Reports. May 7, 2010;59 (RRO): [Es
Santos BA, Stalioto5M, Siqueira MM, Ranieri TS, Brcii
Schermann MT. Prevalence of antibodies against
‘mumps, and rubella before an after vaccination of school
chilren with thee diferent types combined viral va
‘RioGrande do Sul, Brazil, 1996, Pan Am | Public Health 200
20(5): 298.306.
‘AlShamahy HA, Alyousefi NA. Prevalence of mumps vin
antibodies among children in Sana’a, Yemen. J Chinese Cis
‘Med 2008; 32): 108-13.
Shinefield H, Black 5, Diglo L. Evaluation ofa quadsivals
‘measles, mumps, rubella, and varicella vaccine in healt
children. Pediat infect Dis J 2005; 24: 6659,