บทบรรณาธิการ
Fulminant Hepatic Failure
(ภาวะตับวายเฉียบพลัน)
Fulminant hepatic failure เปนภาวะตับวาย
เฉียบพลัน ถือเปนภาวะฉุกเฉินสำคัญอีกอยางหนึง่ ของ
โรคตับ ซึง่ มีโอกาสเสียชีวติ ไดสงู หากไดรบั การรักษา
ทีไ่ มถกู ตอง ไมเหมาะสมและไมทนั ทวงที โดยกลไกการ
เกิดโรคเกิดจากเซลลตับสูญเสียหนาที่ไป (hepatocyte
failure) ซึ่งไมเหมือนกับผูปวยที่มีอาการทางสมองใน
โรคตับแข็งอยกู อ นหนาแลว (hepatic encephalopathy)
อันเกิดจาก porto-systemic shunting
ขอบเขตของเนือ้ หา
1.นิยามและการวินจิ ฉัยภาวะ fulminant hepatic
failure
2.อุบตั กิ ารและสาเหตุ
3.อาการและอาการแสดงทางคลินิก (clinical
features)
4.การดูแลรักษา
* กลมุ งานอายุรกรรม โรงพยาบาลมหาราชนครราชสีมา จ.นครราชสีมา 30000
Editorial
สมชาย เหลืองจารุ, พ.บ., วท.ม.*
นิยามและการวินจิ ฉัยภาวะ fulminant hepatic failure
ภาวะ fulminant hepatic failure เปนคำกวาง ๆ ที่
เกีย่ วกับกลมุ อาการการทำงานของตับลมเหลวแบบเฉียบ
พลัน ภายใน 6 เดือนหลังมีอาการนำ โดยอาการประกอบ
ดวย encephalopathy, coagulopathy และ jaundice โดย
ตองไมมพี นื้ ฐานเปนโรคตับมากอน
อุบตั กิ ารและสาเหตุ
พบไดรอยละ 1 ของตับอักเสบชนิดเฉียบพลัน
หากอาการของผปู ว ยดีขนึ้ และไมเสียชีวติ สภาพของตับ
และการทำงานจะกลับมาเปนปกติ ไมมพี งั ผืดหรือเปน
ตับแข็ง ซึ่งหากเกิดจากไวรัสตับอักเสบชนิดเอ จะมี
พยากรณโรคทีด่ กี วาจากสาเหตุอนื่ ๆ โดยพบวาประมาณ
รอยละ 60 จะหายโดยไมตอ งปลูกถายตับ
ชนิดของตับวายเฉียบพลัน สามารถแบงตาม
อาการทางคลินิกเพื่อประโยชนในการพยากรณโรค
10 เวชสารโรงพยาบาลมหาราชนครราชสีมา ปที่ 36 ฉบับที่ 1 มกราคม - เมษายน 2555

ตลอดจนผลการรักษาโดยเฉพาะหากมีการดำเนินโรคที่ เหลืองจะสูงมาก กลุมนี้จะมีพยากรณไมดี อัตราการ

เร็วจะมีการพยากรณโรคดี ซึง่ แบงไดดงั นี้ (ดังตารางที่ 1)
1.Hyperacute type เปนชนิดที่เกิดอาการของ
ตับวายเฉียบพลันแบบรวดเร็วมาก โดยระยะเวลาจาก
ตาเหลือง ตัวเหลือง จนมีอาการทางสมองภายใน 1
สัปดาห ซึง่ จะมีปญ
 หาสมองบวม (cerebral edema) ได
บอยถึงรอยละ 70 รวมกับมีปญ  หาการแข็งตัวของเลือด
โดยระดับอาการเหลืองไมมากนัก กลมุ นีจ้ ะมีพยากรณ
ไมแยนัก อัตราการรอดชีวิตเพียงรอยละ 36 ซึ่งดีกวา
แบบอืน่ โดยเฉพาะสาเหตุเกิดจากยาพาราเซตามอล
2.Acute type เปนชนิดทีเ่ กิดอาการของตับวาย
เฉียบพลันแบบรวดเร็ว โดยระยะเวลาจากตาเหลืองตัว
เหลืองจนมีอาการทางสมองภายใน 1-4 สัปดาห ซึง่ จะมี
ปญหาสมองบวมไดรอ ยละ 60 รวมกับมีปญ  หาการแข็ง
ตัวของเลือดและระดับอาการเหลืองสูง กลุมนี้จะมี
พยากรณแย อัตราการรอดชีวติ เพียงรอยละ 7 ซึง่ แยทสี่ ดุ
3.Subacute type เปนชนิดทีเ่ กิดอาการของตับ
วายเฉียบพลันแบบคอยเปนคอยไป โดยระยะเวลาจาก
ตาเหลืองตัวเหลืองจนมีอาการทางสมองภายใน 29-72
วัน ซึ่งจะมีปญหาสมองบวมไมบอยเพียงรอยละ 14
และมีปญ  หาการแข็งตัวของเลือดนอย โดยระดับอาการ
รอดชีวติ เพียงรอยละ 14
อาการและอาการแสดงทางคลินกิ
ภาวะตับวายเฉียบพลันจะเกิดกลไกการเปลี่ยน
แปลงตาง ๆ ภายในรางกายซึ่งเปนวงจรเลวรายดังนี้
(ดังภาพที่ 1)
1.เกิดการหลั่งสาร cytokines และไนตริกออก
ไซด สงผลใหมกี ารขยายตัวของระบบหลอดเลือด กอ
ใหเกิดภาวะความดันต่ำชนิด high cardiac output ทำให
เซลลตาง ๆ ในรางกายของออกซิเจน และมีผลตอไต
ทำใหเกิด hepato-renal syndrome ชนิดที่ 1 รวมกับไต
วายแบบเฉียบพลัน และสงผลใหเกิดภาวะเลือดเปนกรด
2.เกิดการสรางแลคเตสมากในเลือด สงผลให
เกิดภาวะเลือดเปนกรด
3.มีผลทำใหเกิดการติดเชือ้ ไดงา ย เนือ่ งจากการ
สูญเสียระบบภูมคิ มุ กันของรางกาย สงผลใหเกิดภาวะ
เลือดเปนกรด
4.มีการหลัง่ สาร digoxin like immune reactive
และการคัง่ ของแอมโมเนีย มีผลใหเกิดอาการทางสมอง
และสมองบวม

ตารางที่ 1 ชนิดของตับวายเฉียบพลัน
Hyperacute Acute Subacute
ระยะเวลาจากเหลืองจนมีอาการทางสมอง (วัน) 0-7 8-28 29-72
อาการทางสมอง encephalopathy + + +
ปญหาสมองบวม (รอยละ) บอย (69.0) บอย (56.0) ไมบอ ย (14.0)
ปญหา coagulopathy มาก มาก นอย
ระดับบิลิรูบิน ต่ำ สูง สูง
พยากรณโรค (โอกาสรอดชีวติ -รอยละ) ปานกลาง (36.0) แย (7.0) แย (14.0)
หมายเหตุ ตองตัดภาวะเหลานีอ้ อกไปกอนไดแก sepsis, toxic/metabolic และภาวะน้ำตาลต่ำ
Fulminant Hepatic Failure (ภาวะตับวายเฉียบพลัน)
ภาพที่ 1 กลไกการเปลีย่ นแปลงของตับวายเฉียบพลัน
5.เกิดการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ และตาเหลือง
ตัวเหลืองเกิดขึน้
สาเหตุ
เกิดไดจากหลายสาเหตุ และทีพ่ บบอยไดแก เชือ้
ไวรัสตับอักเสบทัง้ ชนิด hepatotrophic (A, B, D, E) และ
non-hepatotrophic (CMV, DHF), ยาตาง ๆ, autoim-
mune hepatitis, ischemic hepatitis, เห็ดพิษ (Amanita
philloides) หรือภาวะ acute Wilson’s disease โดยไม
ทราบเหตุทแี่ นชดั พบไดรอ ยละ 20
11
ยาทีพ่ บไดบอ ยไดแก ยาพาราเซตามอล, ยาปฏิชวี นะ
(โดยเฉพาะ กลุมซัลฟา, INH, dapsone), NSAIDs,
disulfiram และยากันชัก (sodium valproate, phenytoin)
การวินจิ ฉัย
ไมมีการตรวจทางหองปฏิบัติการที่จำเพาะใน
การวินิจฉัยภาวะนี้ อาศัยเพียงอาการและอาการแสดง
ทางคลินกิ เทานัน้ ในการวินจิ ฉัยโรค
สิง่ ควรรเู พิม่ เติม ในการวินจิ ฉัย
การตรวจรางกายตองมองหา signs of chronic
12 เวชสารโรงพยาบาลมหาราชนครราชสีมา ปที่ 36 ฉบับที่ 1 มกราคม - เมษายน 2555

liver disease ซึง่ หากตรวจพบจะบงวาผปู ว ยไมใชภาวะ
ตับวายชนิดเฉียบพลันทีก่ ำลังพูดถึงนี้
การตรวจรางกายตองตรวจขนาดตับ (liver span)
ทุกวัน และหากพบวามี loss of liver dullness บงวามี
massive hepatocyte loss
การตรวจพบวามีตบั โต อาจพบไดในภาวะ con-
gestive heart failure, early viral hepatitis, acute Budd-
Chiari syndrome หรือมี malignant infiltration
ในภาวะตับวายเฉียบพลันจากการติดเชื้อไวรัส
ตับอักเสบชนิดบี พบผลลบลวงตอ HBs Ag (false
negative HBsAg) ไดรอ ยละ 12-55
ปญหาและภาวะแทรกซอนที่พบในภาวะตับวายเฉียบ
พลัน
1.Acute Hepatic encephalopathy
- เกิดจากความเสียหายโดยตรงของเซลลตับ
ทำใหมีการสราง glutamine เพิม่ ขึน้ [เพื่อกำจัดแอม -
โมเนีย ซึง่ ระดับของ glutamine ทีเ่ พิม่ ขึน้ จะสัมพันธกบั
ระดับอาการทางสมอง; degree of encephalopathy] ทำ
ให glutamate ซึง่ เปนสารตัง้ ตนของ glutamine ลดลง สง
ผลใหตวั หลักของ excitatory neurotransmitor ลดลง
- การแบงระดับอาการทางสมอง hepatic ence-
phalopathy ดังตารางที่ 2
2.Cerebral edema
- พบไดรอยละ 75-80 ในผูปวยที่มีอาการทาง
สมองระดับ 4 ซึ่งมักมีแรงดันในสมอง (intracranial
pressure) มากกวา 30 mmHg และมักเสียชีวติ จาก brain
herniation
- เกิดไดจาก 2 กลไกคือ vasogenic brain edema
และ cytotoxic brain edema โดยจะมีอาการนำ (1st sign)
ไดแก systolic hypertension (paroxysmal or sustain)
และ increase muscle tone
3.Sepsis
- กลไกทีท่ ำใหมคี วามเสีย่ งในการติดเชือ้ ไดแก
การเสีย phagocytic function & opsonisation, การลด
ลงของ complement level, การเกิด porto-systemic
shunting และผูปวยมักตองมีหัตถการแบบ invasive
procedures
- การติดเชือ้ สวนใหญเกิดจากเชือ้ แบคทีเรีย ถึง
รอยละ 80 และตำแหนงทีม่ กี ารติดเชือ้ มากทีส่ ดุ อยทู าง
เดินหายใจ โดยเฉพาะปอดอักเสบถึงรอยละ 50
- เชือ้ สวนใหญเปนกรัมบวก โดยเฉพาะ Staphy-
lococcus
- การติดเชือ้ ราพบไดรอ ยละ 32 โดยเฉพาะจาก
เชือ้ candida (รอยละ 90)
- การเสียชีวติ จะสัมพันธกบั การติดเชือ้ ถึงรอยละ
25
- รอยละ 30 ของผตู ดิ เชือ้ จะไมมกี ารตอบสนอง
ของรางกายเชน ไมมไี ขและ leukocytosis
4. Renal failure
- พบไดรอยละ 40-50 โดยกลไกสวนใหญเชื่อ
วาเกิดจาก hepato-renal syndrome ซึง่ ถือวาเปน func-

ตารางที่ 2 ระดับอาการทางสมอง hepatic encephalopathy

ระดับอาการทางสมอง การเปลี่ยนแปลงที่พบ
1 Change in behavior with minimal change level of conscious
2 Gross disorientation, drowsiness, possibly asterixis, inappropriate behavior
3 Marked confusion, incoherent speed, sleeping most of the tome but arousable to vocal stimuli
4 Comatose, unresponsive to pain, decorticate or decerebrate posturing
Fulminant Hepatic Failure (ภาวะตับวายเฉียบพลัน)
tional renal failure หากตับกลับสูสภาวะปกติ ไตก็
สามารถคืนสสู ภาวะปกติได
- กลไกการเกิดไตวายสามารถเกิดไดจาก pre-
renal azotemia, hepatorenal syndrome (HRS), acute
tubular necrosis, interstitial nephritis หรือ glomerular
syndromes (IgA nephropathy, cryoglobulinemia,
MNPG, membranous nephropathy)
5.Coagulopathy
- เกิดไดจากหลายกลไกเชน การลดลงของ clot-
ting factors โดยเฉพาะในสวนของ extrinsic factors, การ
ใช clotting factors มากเกินไปซึง่ มักตามหลังภาวะ DIC,
การกระตนุ fibrinolytic pathways และความผิดปกติของ
เกล็ดเลือด (ทัง้ ในปริมาณ หนาทีแ่ ละรูปรางของเกล็ดเลือด)
6.Metabolic derangement
- ทีพ่ บไดบอ ยไดแก ภาวะน้ำตาลต่ำ (ซึง่ เกิดจาก
hyperinsulinemia และการลดการสรางน้ำตาลกลูโคส),
โซเดียมต่ำ (hyponatremia) หรือ hypokalemia
ลักษณะจำเพาะที่อาจพบได
Wilson’s disease
- ควรสงสัยในผปู ว ยทีอ่ ายุนอ ยกวา 40 ป ทีไ่ ม
มีเหตุทชี่ ดั เจนของตับวายเฉียบพลัน รวมกับ ระดับยูรกิ
และ alkaline phosphatase (ALP) ต่ำมาก, total bilirubin
(TB)/ALP ratio >2, Coomb’s negative hemolysis แบบ
เฉียบพลันที่ TB สูงมาก (>20 mg%)
- สามารถตรวจพบ KF ring ไดเพียงรอยละ 50
และสามารถมีระดับ ceruloplasmin ปกติได รอยละ 15
ยาพาราเซตามอล
- ปญหาตอเซลลตับแปรผันตามขนาดยา สวน
ใหญขนาดยาพาราเซตามอลควรมากกวา 10 กรัมตอวัน
และพบปญหานอยมาก หากปริมาณยานอยกวา 4 กรัม
ตอวัน
13
- ระดับเอมไซมตบั จะสูงมากเมือ่ แรกรับ ซึง่ มักสูง
กวา 3,500 IU/L และระดับ TB ต่ำ
Autoimmune hepatitis
- เปนภาวะทีต่ อ งนึกถึงไวเสมอ แตไมมลี กั ษณะ
จำเพาะทีช่ ดั เจน ตรวจไมพบ autoimmune antibody ได
ซึง่ อาจไดวนิ จิ ฉัยดวยการทำ liver biopsy (transjugular
route) ซึง่ พบ interface hepatitis, plasma cell infiltration
และ hepatocyte rosettes
Ischemic hepatitis
- สภาพการณทชี่ นี้ ำใหนกึ ถึงไดแก post-cardiac
arrest, hypotension, hypovolemia หรือไดยาชนิดออก
ฤทธิเ์ นิน่ นาน เชน niacin, cocaine หรือ methamphe-
tamine
- ระดับเอมไซมตบั จะสูงและเดนมาก โดยเฉพาะ
AST และ LDH สูง
Acute Budd-Chiari syndrome
- มักมาดวยปญหาปวดทอง ตับโตและมีทอ งมาน
ชนิดเฉียบพลัน
Acute fatty liver of pregnancy/ HELLP syndrome
- มักพบในชวงไตรมาสที่ 3 ของการตั้งครรภ
การวินจิ ฉัยอาจตองทำ liver biopsy เพือ่ ยอมดูไขมันดวย
oil red-O
- อาจพบภาวะแทรกซอนไดแก intrahepatic
hemorrhage, hepatic rupture
รายทีไ่ มทราบเหตุ (Indeterminate etiology)
- อาจตองไดรบั การทำ transjugular liver biopsy
ซึง่ ผลทีไ่ ดจะมีผลตอเนือ่ งกับการรักษาทีจ่ ะไดรบั
- ภาวะไตวายเฉียบพลัน มักพบรวมในรายทีต่ บั
วายเฉียบพลันจากยาพาราเซตามอล เห็ดพิษหรือจากยา
อืน่ ๆ
การสงตรวจทางหองปฏิบตั กิ าร
ควรเลือกตามความจำเปน เพือ่ ใชในการวินจิ ฉัย
และการดูแลรักษา ดังตารางที่ 3
14 เวชสารโรงพยาบาลมหาราชนครราชสีมา ปที่ 36 ฉบับที่ 1 มกราคม - เมษายน 2555

การรักษาโดยทัว่ ไปและการรักษาตามอาการ ใน การรักษาภาวะ Cerebral edema

ภาวะตับวายเฉียบพลัน - ตองลดแรงดันในสมอง ดวยวิธีการตาง ๆ
- ตองเฝาระวังภาวะน้ำตาลต่ำ ควรตองเฝาระวัง ไดแก ยกหัวผปู ว ยสูง 20 องศา (หากยกหัวสูงไปจะลด
ระดับน้ำตาลในเลือดทุก 2 ชัว่ โมง cerebral blood flow), hyperventilation ให PCO2 25-
- ตองเฝาระวังภาวะสารน้ำและเกลือแรผดิ ปกติ 35 mmHg หรืออาจให osmotic agents
ความดันโลหิตต่ำและ ARDS - ควรพิจารณาทำการเฝาระวังแรงดันในสมอง
- ตองเฝาระวังไตวายเฉียบพลัน ควรหลีกเลี่ยง ของผูปวย (ICP monitoring) ซึ่งมีสวนสำคัญในการ
การใชยากลมุ aminoglycoside พิจารณาการปลูกถายตับที่ไมเหมาะสมในผูปวยที่มี
- ตองเฝาระวังภาวะเลือดออกผิดปกติจาก coa- ภาวะสมองตาย โดยแนวคิดสำคัญผปู ว ยจะเริม่ มีปญ  หา
gulopathy และเกล็ดเลือดต่ำ ตอสมองเมือ่ แรงดันในสมองมากกวา 20 mmHg และ
- การชวยเหลือผปู ว ยวิกฤตทางการหายใจ อาจ รอยละ 25 ผปู ว ยจะไมมอี าการบงบอกเลย
ตองใสทอ ชวยหายใจ หากผปู ว ยเสีย่ งตอการสำลักหรือ การรักษาภาวะ sepsis
มีอาการทางสมองระดับ 3 (grade 3 encephalopathy) - ตองพิจารณาใหยาปฏิชีวนะแบบ ATB pro-
ขึน้ ไป phylaxis เนื่องจากผูปวยมีอัตราตายสูง โดยเฉพาะ
- ควรใหยาปองกัน stress ulcer prophylaxis เสมอ สัปดาหที่ 2
การรักษาภาวะ Encephalopathy การรักษาจำเพาะในภาวะตับวายเฉียบพลัน
- การใหยา lactulose ยังไมมคี ำแนะนำทีช่ ดั เจน 1.การใหยาในบางภาวะ
เนือ่ งจากยานีอ้ าจทำใหเกิด hypernatremia และ volume 2.การรักษาทดแทนตับดวย Bioartificial liver
depletion ได support system
- ถาผปู ว ยซึมลง ควรพิจารณาเอกซเรยคอม-- 3.การปลูกถายตับ (Liver transplantation)
พิวเตอรสมอง อาจพบกอนเนือ้ กอนเลือดหรือ hernia- การใหยาในบางภาวะ
tion ซึง่ อาจตองเปลีย่ นการรักษาหรือ intervention สวนใหญเปนการหยุดสาเหตุ โดยเฉพาะกรณีที่
เกิดจากยาหรือสารเคมีตา ง ๆ หรือเรงการคลอดในกรณี
ตารางที่ 3 การตรวจทางหองปฏิบตั กิ าร
Prothrombin time/INR Chemistries:
Complete blood count Na, K, Cl, HCO3, Ca, Mg, PO4
Blood type and screen Glucose
Acetaminophen level AST, ALT, alkaline phosphatase, GGT, total bilirubin, albumin
Toxicology screening BUN, Cr
Ceruloplamin level Viral heaptitis serlogies:
Pregnancy test (female) Anti-HAV IgM, HBsAg, anti-HBcIgM, anti-HEV, anti-HCV
Ammonia (arterial if possible) Autoimmune markers:
HIV status ANA, ASMA, immunoglobulin levels
Amylase and lipase
Fulminant Hepatic Failure (ภาวะตับวายเฉียบพลัน)
ทีป่ ญ
 หาทีเ่ กิดขึน้ สัมพันธกบั การตัง้ ครรภ รวมกับการ
รักษาประคับประคองตามอาการของผูปวย หากเปน
มากอาจตองพิจารณาทำการปลูกถายตับ
ไมมยี าตานไวรัสทีพ่ สิ จู นวา ไดประโยชนชดั เจน
ในกรณีเกิดจาก hepatotrophic viral hepatitis
การรักษาเพิม่ เติมอืน่ ๆ ขึน้ อยกู บั สาเหตุดงั นี้
Wilson disease
- รักษาดวยการทำ hemofiltration, plasmapha-
resis หรือ plasma exchange
- ไมให D-penicillamine ขณะมีตับวายเฉียบ
พลัน เนื่องจากเสี่ยงสูงตอการแพยาแบบ hypersen-
sitivity
ยาพาราเซตามอล
- ควรให activated charcoal กรณีหลังทานยาไม
เกิน 3-4 ชัว่ โมง และควรใหกอ นให N-acetyl cysteine
โดยใหขนาด 1 กรัมตอน้ำหนักตัว
- ควรให N-acetyl cysteine เร็วทีส่ ดุ เทาทีท่ ำได
และถึงแมทานยาพาราเซตามอลมานานกวา 48 ชัว่ โมง
ก็ควรให
เห็ดพิษ (Amannita phelloides)
- ยาที่เปนยาตานไดแก pennicillin G รวมกับ
silymarin แตยังไมมีการศึกษาแบบ randomized
control trial รองรับ โดยยา penicillin G ขนาด 300,000-
1,000,000 units/kg/day และ silymarin 30-40 mg/kg/d
IV หรือรับประทานทางปาก 3-4 วัน
Autoimmune hepatitis
- ควรใหสเตียรอยดในรูป prednisolone 40-60
mg/d
การรักษาอืน่ ๆ
1.ไมมีขอมูลการศึกษาวา L-ornithine and L-
aspartate (LOLA) ชวยใหผูปวยดีขึ้นในภาวะตับวาย
เฉียบพลัน
15
2.หากผูปวยมีอาการชัก สามารถใหยาในกลุม
phenytoin หรือ benzodiazepine ทีอ่ อกฤทธิส์ นั้ ในการ
ควบคุมการชัก
3.พิจารณาใหเกล็ดเลือดหรือ fresh frozen plas-
ma ทดแทน ในกรณีที่มีปญหาเลือดออก, prolong
prothrombin time หรือ เกล็ดเลือดต่ำกวา 70,000 กอน
จะทำหัตถการชนิด invasive
การรักษาทดแทนตับดวย Bioartificial liver
support system
- จุดประสงคเพือ่ การรักษาทดแทนตับชัว่ คราว
จนกวาตับผูปวยฟนหรือรอจนกวาจะไดรับอวัยวะใน
การปลูกถายตับ
การปลูกถายตับ
- การปลูกถายตับสามารถทำไดหลายแบบไดแก
Orthotopic liver transplantation (OLT), Auxiliary liver
transplantation, Living related liver transplantation
และ Hepatocyte transplantation
- ขอบงชี้ในการปลูกถายตับในปจจุบันอางอิง
ตาม King’ College criteria
- ขอหามในการปลูกถายตับ ไดแก ผูที่มีภาวะ
สมองตาย (สวนใหญเปนจากแรงดันในสมองสูงมาก
เกินไป), การติดเชื้อที่รุนแรงและผูปวยโรคภูมิคุมกัน
บกพรอง (AIDS; ซึง่ ในปจจุบนั บางประเทศถือวาเปน
relatively contraindication)
เอกสารประกอบการเรียบเรียง
1. Polson J, Lee WM. AASLD Position Paper: The Manage-
ment of Acute Liver Failure. Hepatology 2005; 41: 1179-
97.
2. Lee WM, Stravitz RT, Larson AM. Introduction to the
revised American association for the study of liver
diseases position paper on acute liver failure 2011.
Hepatology 2012; 55: 965-7.
16 เวชสารโรงพยาบาลมหาราชนครราชสีมา ปที่ 36 ฉบับที่ 1 มกราคม - เมษายน 2555

3. Lee WM, Larson AM, Stravitz RT. AASLD Position
Paper: The Management of Acute Liver Failure: Update
2011. Hepatology 2011; 55: 1-22.
4. Rolando N, Philpott-Howard J, Williams R. Bacterial
and fungal infection in acute liver failure. Semin Liver
Dis 1996; 16: 389-402.
5. Rolando N, Harvey F, Brahm J, Philpott-Howard J,
Alexander G, Casewell M, et al. Fungal infection: a
common, unrecognised complication of acute liver fai-
lure. J Hepatol 1991; 12: 1-9.
6. Rolando N, Harvey F, Brahm J, Philpott-Howard J,
Alexander G, Gimson A, et al. Prospective study of
bacterial infection in acute liver failure: an analysis of
fifty patients. Hepatology 1990; 11: 49-53.