Professional Documents
Culture Documents
Có
Có
Nguy
Nguy
cơ
ccơ
ao
cao
suy
ST
0m
song
song
không
không
A
A
có
có
bệnh
bệnh
0m
0tm
hực
thực
tổn
tổn
hoặc
hoặc
không
không
có
biểu
có
hbiện
iểu
shuy
iện
0m
suy
0m
Có
Có
bệnh
bệnh
0m
0tm
hực
thực
tổn
tổn
nhưng
nhưng
không
B
B
I
I
Không
Không
có
tcriệu
ó
triệu
chứng
chứng
cơ
năng
cơ
năng
có
không
biểu
hiện
có
bsiểu
uy
0hm
iện
suy
0m
D
D
Suy
Suy
0m
0km
háng
trơ,
tđrị,
òi
đhòi
ỏi
hpỏi
hải
phải
các
cbó
iện
các
IV
IV
Có
Có
triệu
triệu
chứng
chứng
ngay
n gay
cả
lúc
c
nả
lúc
nghỉ
ghỉ
biện
pháp
pháp
điều
điều
trị
tđrị
ặc
đặc
biệt
biệt
Nguyên
nhân
gây
suy
%m
• Bệnh
mạch
vành
mạn
‚nh
hoặc
hội
chứng
vành
cấp*
• Bệnh
van
0m
mạn
‚nh
hoặc
cấp*
(sau
NMCT
hoặc
VNTMNK)
• Rối
loạn
nhịp*
• Tăng
huyết
áp
từ
lâu
hoặc
cơn
THA
cấp*
• Tràn
dịch
màng
0m*
• Viêm
cơ
0m*
• Bệnh
cơ
0m
mất
bù
cấp:
bệnh
cơ
0m
giãn,
phì
đại,
chu
sản
• Lóc
tách
thành
ĐMC*
-‐
thiếu
máu
cơ
0m,
hở
chủ
cấp
• Suy
thận*-‐
tăng
gánh
thể
‚ch
• Nghiện
rượu
• Suy
0m
cung
lượng
cao
–
thiếu
máu,
cường
giáp,
rò
ĐM-‐TM
*
Các
nguyên
nhân
này
có
thể
gây
suy
Pm
cấp
(các
nguyên
nhân
khác
thường
gây
đợt
mất
bù
cấp
của
suy
Pm
mạn).
Nguyên
nhân
gây
mất
bù
cấp
Nhiều
trường
hợp
suy
Pm
cấp
là
thuộc
nhóm
đợt
mất
bù
cấp
của
suy
Pm
mạn
\nh
(2/3
sẽ
tái
nhập
viện
trong
vòng
3
tháng).
Do
vậy,
em
nguyên
nhân
gây
mất
bù
ở
bệnh
nhân
suy
Pm
mạn
là
rất
quan
trọng:
• Không
tuân
thủ
điều
trị
(thuốc/chế
độ
dịch
vào):
thường
gặp
• Dùng
các
thuốc
không
phù
hợp:
NSAID,
chẹn
kênh
canxi,
thuốc
chống
rối
loạn
nhịp,
uống
rượu
• Tăng
huyết
áp
không
kiểm
soát
được
• Rối
loạn
nhịp
mới
xuất
hiện
• Hội
chứng
vành
cấp
• Nhiễm
khuẩn
mới
(phổi
vd.
đợt
cấp
bệnh
phổi
mạn)
• Thiếu
máu
• Rối
loạn
chức
năng
thận
• Các
rối
loạn
nội
0ết
hoặc
chuyển
hoá
(vd.
cường
giáp)
• Liều
điều
trị
thuốc
chưa
hợp
lý
• Quá
tải
thể
‚ch
–
thường
do
thầy
thuốc
nếu
bệnh
nhân
nội
trú
Nguyên
nhân
gây
mất
bù
cấp
(2)
Phù
phổi
Hội
chứng
vành
cấp
cấp
Lâm
sàng
:
Khô
và
Ấm
Lâm
sàng
:
Ẩm
và
Ấm
Phù
phổi
Loại
III:
Sốc
giảm
thể
‚ch
Loại
IV:
Sốc
0m
Điều
trị:
Điều
trị:
Bù
dịch
HA
bình
thường:
giãn
mạch
HA
thấp:
tăng
co
bóp,
co
mạch
Lâm
sàng
:
Khô
và
Lạnh
Lâm
sàng
:
Ẩm
và
Lạnh
Thấp
Tưới
máu
mô
Thấp
Cao
(Cung
lượng
0m)
PCWP:
18
mmHg
Ứ
huyết
phổi
Áp
lực
mao
mạch
phổi
bít
Kollef
M
et
al.
Washington
Manual
of
CriPcal
Care.
p143
Vai
trò
của
thuốc
điều
trị
Suy
%m
• Các
thuốc
có
lợi
ích,
cải
thiện
được
tỷ
lệ
tử
vong:
– Ức
chế
men
chuyển/Ức
chế
thụ
thể
AT1?
– Chẹn
beta
giao
cảm
– Kháng
aldosterone
(Spironolactone;
Eplerenone)
• Các
thuốc
cải
thiện
được
triệu
chứng:
– Lợi
0ểu
– Digoxin
liều
thấp
– Nitrates
• Các
thuốc
có
thể
gây
hại,
cần
cân
nhắc
khi
sử
dụng:
– Các
thuốc
tăng
co
bóp
cơ
0m,
giống
giao
cảm
– Thuốc
chống
loạn
nhịp
– Thuốc
chẹn
kênh
calci
– Digoxin
liều
cao
Điều
trị
suy
%m
2012
q Lợi
0ểu
q Ức
chế
men
chuyển
(hoặc
ức
chế
thụ
thể
AT1)
q Chẹn
beta
giao
cảm
q Kháng
aldosterone
q Ivabradine
q Tái
đồng
bộ
thất,
máy
phá
rung
tự
động
q Digoxine
q Hydralazine-‐ISDN
q …
Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
Xử
trí
Suy
%m
cấp
Lợi
6ểu
quai
• Chỉ
định
khi
phù
phổi
cấp
hoặc
khi
có
dấu
hiệu
ứ
trệ
dịch
• Thường
đáp
ứng
ngay
trong
30
phút
• Khởi
đầu
0êm
TM
với
liều
đang
uống
trước
đó
hoặc
0êm
40mg
furosemide
(1mg
bumetanide)
nếu
trước
chưa
dùng
lợi
0ểu,
chỉnh
liều
theo
đáp
ứng
• Truyền
liên
tục
hiệu
quả
hơn
0êm
bolus
• Khi
suy
0m
nặng,
trơ
với
lợi
0ểu,
có
suy
thận:
cân
nhắc
truyền
TM
furosemide
trong
vòng
4-‐8
giờ
sau
khi
0êm
bolus.
Liều
tối
đa
của
0êm
bolus
là
50mg
furosemide,
của
truyền
TM
là
4
mg/min
Các
lợi
6ểu
khác:
• Nên
phối
hợp
với
lợi
0ểu
quai
khi
có
biểu
hiện
trơ
với
lợi
0ểu
Lợi
Pểu
thiazides:
• Bendroflumethiazide
2.5mg/ngày:
không
tác
dụng
nếu
CrCl
<30
mL/phút
• Metolazone
2.5-‐10mg/ngày:
tác
dụng
mạnh,
nhanh
dù
CrCl
thấp
hay
cao
Lợi
Pểu
kháng
aldosterone
• Spironolactone
25-‐50mg/ngày
hoặc
eplerenone
25-‐50mg/ngày:
chống
chỉ
định
nếu
crea0nine
>220μmol/L
hoặc
K+
>
5mmol/L.
Xử
trí
Suy
%m
cấp
Các
thuốc
giãn
mạch
Morphine:
• Khởi
đầu
0êm
TM
2.5-‐10mg:
• Giãn
”nh
mạch
là
chủ
yếu
đồng
thời
giảm
kích
ứng
nhanh
chóng
Nitrates:
• Tác
dụng
giãn
”nh
mạch
ở
liều
thấp
và
giãn
động
mạch
ở
liều
cao
• Dùng
đường
TM
khi
cấp
(vd.
truyền
NTG
1-‐10
mg/giờ)
• Có
thể
dùng
thêm
đường
uống
mặc
dù
bằng
chứng
về
hiệu
quả
thấp
• Xuất
hiện
dung
nạp
thuốc
sau
24
giờ
• Mục
0êu
là
giảm
10
mmHg
HA
tâm
thu,
dừng
nếu
HA
tụt
dưới
90
mmHg.
Nitroprusside
natri:
• Truyền
TM
liều
0.5-‐8
mcg/kg/phút
• Với
ca
nặng
thường
phải
theo
dõi
huyết
áp
ĐM
liên
tục
(xâm
lấn)
• Dùng
kéo
dài
gây
độc,
nên
tránh
dùng
ở
bệnh
nhân
suy
gan/thận
nặng
• Có
ích
nhất
ở
bệnh
nhân
suy
0m
tăng
huyết
áp
và
hở
van
hai
lá
cấp
Xử
trí
Suy
%m
cấp
Điều
trị
‚ch
cực
là
cần
thiết
khi
căn
nguyên
gây
suy
0m
cấp
có
thể
đảo
ngược
được,
ví
dụ:
• Viêm
cơ
0m
cấp
do
nhiễm
trùng
hoặc
do
bệnh
cơ
0m
chu
sản
• Bệnh
nhân
không
hoặc
có
ít
các
bệnh
lý
kèm
theo,
chất
lượng
cuộc
sống
tốt
trước
khi
xảy
ra
biến
cố
• Suy
0m
thứ
phát
sau
thiếu
máu
cơ
0m/NMCT
hoặc
do
biến
chứng
của
NMCT:
điều
trị
tạm
thời
để
tái
thông
ĐMV
hoặc
phẫu
thuật
• Bệnh
van
0m
đã
có
chỉ
định
và
kế
hoạch
phẫu
thuật.
Thiết
bị
hỗ
trợ
cơ
học
Chỉ
định
đặt
bóng
ngược
dòng
động
mạch
chủ
(IABP)
khi:
• Sốc
0m
không
hồi
phục
nhanh
chóng
cho
dù
đã
dùng
thuốc
tối
ưu
• Phù
phổi
nặng
• Rối
loạn
chức
năng
thất
trái
cấp
(vd
NMCT)
kèm
suy
0m
nặng
• Hở
van
hai
lá
hoặc
thông
liên
thất
cấp
‚nh
kèm
suy
0m
nặng
• Rối
loạn
nhịp
thất
tái
phát
không
ổn
định
huyết
động
• Thiếu
máu
cơ
0m
(Đau
thắt
ngực
sau
NMCT)
trơ
với
điều
trị
• Hỗ
trợ
can
thiệp
qua
da
hoặc
mổ
bắc
cầu
chủ
vành
Chống
chỉ
định
• Hẹp
hoặc
hở
van
động
mạch
chủ
nặng
• Bệnh
cơ
0m
phì
đại
có
chênh
áp
lớn
• Bệnh
lý
ĐMC
ngực
(lóc
tách
thành,
phình,
huyết
khối)
• Bệnh
lý
động
mạch
ngoại
vi
đáng
kể
(chống
chỉ
định
tương
đối)
Thận
trọng
• Đôi
khi
IABP
có
thể
gây
giảm
tưới
máu
thận
• IABP
có
thể
gây
biến
chứng
mạch
ngoại
vi
(bên
đặt)
Cardiogenic Shock in STEMI
The Evidence for IABP
IABP No IABP 30-day mortality
risk difference
Trial n/N n/N
No reperfusion
Moloupoulos 24/34 15/15
Overall 24/34 15/15 -0.29 (-0.47 to -0.12)
Thrombolysis
Stomel 28/51 10/13
Kovack 10/27 13/19
Bengtson 48/99 58/101
Waksman 11/20 17/21
GUSTO-1 30/62 146/248
SHOCK registry 220/439 300/417
NRMI-2 TT 1,068/2,180 3,246/3,501
Overall 1,415/2,878 2,890/4,320 -0.18 (-0.20 to -0.16)
Primary PCI
NRMI-2 PCI 956/2,035 401/955
AMC CS 93/199 26/93
Overall 1,049/2,234 427/1,048 0.06 (0.03 to 0.10)
Overall 2,488/5,146 3,332/5,383 -0.11 (-0.13 to -0.09)
P<0.0001
I2=93.6%
P (overall effect) <0.0001
-1 -0.5 0 0.5 1
3137423-38
Impella
2.5
Inflow
(LV)
Outflow
Motor
(Aorta)
Pressure Lumen
ISAR-‐SHOCK
Trial
Impella
vs.
IABP
(randomized)
Primary
endpoint
=
3
Initial 30 min 4h
ΔCI
0.49
vs
0.11
l/min/m2
2.5
CI l/min/m2
No
difference
in
1.5
clinical
events
1
Impella:
0.5
Leg
ischemia
(1)
More
transfusions
0
n=13 Impella n=13 IABP
Seyfarth
M:
JACC
2008
TandemHeartTM
Percutaneous
LVAD
Tandem
Heart
Trans septal
cannula
Leipzig
Shock
Trial
IABP
vs
pLVAD
Cardiogenic
Shock
post
AMI
Randomized
to
20
(IABP)
vs
21
(pVAD)
AHFS
64%
60 56% 53%
47% 52% Revasc
40 Medical
20
0
30-Day 6-Month 1-Year
% 30 24.1
20
12.1
10
P = 0.10 P <0.001
0
28 day Arrhythmias
mortality
De Backer D: NEJM 2010
SOAP II Trial
Predefined Subgroups
Hazard ratio (95% CI)
Type of shock
Hypovolemic
Cardiogenic
Septic
All patients
• Suy
0m
cấp
là
nhóm
bệnh
lý
có
biểu
hiện
lâm
sàng
khá
giống
nhau
như
diễn
0ến
và
căn
nguyên
không
đồng
nhất
với
những
đặc
thù
riêng
nhất
là
giữa
suy
0m
cấp
mới
xuất
hiện
và
đợt
cấp
của
suy
0m
mất
bù
mạn
‚nh.
• Để
có
chiến
lược
xử
trí
suy
0m
cấp/sốc
0m
hiệu
quả
và
phù
hợp,
cần
dựa
vào
việc
’m
ra
các
nguyên
nhân
có
thể
đảo
ngược
được
cũng
như
dựa
trên
sự
đánh
giá
chính
xác
kiểu
hình
huyết
động
trên
từng
bệnh
nhân.
• Các
thiết
bị
hỗ
trợ
cơ
học
ngày
càng
đóng
vai
trò
quan
trọng
trong
điều
trị
và
xử
trí
suy
0m
cấp.
• Cần
ưu
0ên
hợp
lý
giữa
các
mục
0êu
trước
mắt
cũng
như
lâu
dài
của
các
chiến
lược
điều
trị
khác
nhau.
Xin
cảm
ơn
sự
chú
ý
của
quý
đại
biểu!