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Bases Fisiopatológicas de Los Trastornos Del Na PDF
Bases Fisiopatológicas de Los Trastornos Del Na PDF
clinical overview
Abstract
Resumen
Este trabajo cumple con los requisitos sobre consentimiento /asentimiento informado, comité de ética, financiamiento, estudios
animales y sobre la ausencia de conflictos de intereses según corresponda.
Correspondencia a:
Dra. Emilia González C.
E-mail: emiliagonzalezc@yahoo.es
con cambios de un 1-2%. A nivel hipotalámico existen osmorreceptores que censan cambios en la osmolalidad
plasmática, regulando la secreción de Hormona Antidiurética (ADH), la que ejerce su acción a nivel renal,
por lo cual el riñón es el principal regulador del balance hídrico. Cuando se está frente a una disnatremia, es
fundamental evaluar cómo está funcionando este eje ADH-riñón. Dentro de las hiponatremias existen causas
que son fáciles de identificar, sin embargo, diferenciar un síndrome de secreción inadecuada de ADH con un
síndrome pierde sal cerebral suele ser más difícil. En el caso de las hipernatremias, sospechar una diabetes in-
sípida y diferenciar su posible origen, central o nefrogénico, es fundamental para su manejo. En conclusión, el
enfrentamiento de una disnatremia requiere conocer las bases fisiopatológicas de su desarrollo, para así poder
realizar un diagnóstico certero y finalmente un tratamiento adecuado, evitando errores en su corrección que
pueden poner en riesgo al paciente.
(Palabras clave: Hipernatremia, Hiponatremia, SIADH, Síndrome pierde sal cerebral, diabetes insípida).
Rev Chil Pediatr 2014; 85 (3): 269-280
condiciones normales contribuye con un máxi- la cantidad de sodio corporal total y no con su
mo de 5 mOsm/kg, y el nitrógeno ureico, que concentración plasmática, siendo el principal
por atravesar libremente la membrana celular soluto para atraer el agua al compartimento
se considera un osmol inefectivo, de modo que extracelular. Para su regulación existen recep-
la osmolalidad se puede estimar con la fórmula: tores de volumen que censan cambios del vo-
Osmp = 2 x plasma [Na+] + Glucosa (mg/dL)/ lumen circulante, y hay efectores que restauran
18 + Nitrógeno ureico (mg/dL)/2,8 la normovolemia modificando la resistencia
vascular, el gasto cardíaco y la excreción renal
La osmolalidad plasmática efectiva es la fi- de sodio y agua. El transporte tubular de sodio
siológicamente importante, y está determinada y su regulación se resumen en la tabla 26,7.
por aquellos osmoles que determinan movi-
miento de agua entre el LIC y el LEC:
Diferencias entre osmorregulación y regu-
Osmp efectiva = 2 x [Na+]p + Glucosa lación del volumen circulante efectivo
(mg/dL)/18 = ± 285 mOsm/kg
Las diferencias entre la fisiología del agua
y sodio y sus mecanismos reguladores6 se
Balance de sodio: regulación del volumen muestran en la tabla 3.
circulante efectivo
Regulación de las osmolalidad plasmática
Mantener un volumen circulante efectivo
adecuado es esencial para una adecuada per- Las disnatremias son, por lo tanto, un tras-
fusión tisular. Éste tiene relación directa con torno del agua. Los estados de hipoosmolali-
Sodio corporal total elevado Sodio corporal Sodio corporal total bajo
total normal
Na U < 10 Na U > 20 Na U normal Na U < 10 Na U > 20
CH2Oe (-) CH2Oe (-) CH2Oe (-)
Volumen plasmático Retención Aumento anormal de Hipovolemia por Hipovolemia por
inefectivo H2O > sodio ADH pérdidas extrarrenales pérdidas renales de sal
Sd. nefrótico SIADH Pérdidas GI Diuréticos
Falla renal Vómitos Hipoaldosteronismo
Cirrosis Hipotiroidismo Diarrea Cerebro perdedor de sal
Perdidas por piel
Falla cardíaca congestiva Insuf. adrenal FQ
Maratón
Falla MO
Falla MO: falla multiorgánica; SIADH: secreción inadecuada de ADH; FQ: fibrosis quística; CH2Oe: Clearence de agua libre.
pesar de la administración de un elevado apor- mEq/L), se prepara con 1/3 NaCl 10% +
te de sodio. El intento de mejorar la hipona- 2/3 agua bidestilada.
tremia aumentando el aporte de sodio provoca • Una dosis de 3 ml/kg: Aumenta aproxima-
mayor acentuación de ella. Este fenómeno se damente el Nap en 2 mEq/L (máx. 100 cc,
describió inicialmente en el postoperatorio de en 10 min).
cirugías ginecológicas, pero puede ocurrir en Calcular el déficit de sodio: Déficit de so-
cualquier situación en que exista una actividad dio= ACT x (Nap target-Nap actual).
aumentada de ADH. Su manejo consiste en
disminuir el aporte de sodio24-28. Hipernatremia. Diagnóstico diferencial y
tratamiento29,30
Principios generales del tratamiento de la
hiponatremia Definida como un Na+ plasmático > 145
mEq/L. La respuesta normal a la hipernatre-
El tratamiento va dirigido a corregir Nap a mia es un aumento en la liberación de ADH,
rangos seguros y tratar la causa subyacente. con ahorro renal de agua (con una orina con-
Hay que considerar: severidad, causas, croni- centrada, CH2Oe: negativo), y aparición de
cidad y estado de LEC. sed, lo que restablece la osmolalidad a límites
normales. El ahorro renal de agua está limitado
Dependiendo de la causa: por la capacidad de concentración del riñón, de
• Disminución del LEC: Depleción volumen, modo que el principal mecanismo de defensa
diuréticos, insuficiencia adrenal. El manejo frente a la hipernatremia lo constituye la sed,
se basa en aporte de sodio. así los pacientes en riesgo de desarrollarla son
• LEC normal o aumentado: SIADH, estados aquellos que no tienen acceso libre al agua:
edematosos, insuficiencia renal, polidipsia lactantes, pacientes con daño neurológico, an-
primaria. El manejo se basa en restricción cianos, y aquellos que tienen una alteración en
de agua. el mecanismo de la sed. La estimación clínica
Velocidad de corrección: la corrección rá- del volumen extracelular y la determinación de
pida tiene riesgo de generar mielinolisis ponti- los electrolitos urinarios, permite una aproxi-
na, por lo cual se recomienda una disminución mación etiológica con lo que se puede realizar
de 0,5 mEq/L/h, 10-12 mEq/L en 24 h, ó 18 el tratamiento inicial (tabla 7).
mEq/L en 48 h.
En caso de sintomáticos severos o Nap Diagnóstico diferencial de la hipernatremia
< 110 mEq/L se pueden considerar:
• 1-2 mEq/L/hora por 3 a 4 h o hasta que ce- Hipernatremia hipovolémica
dan los síntomas. Pérdida de líquidos hipotónicos, pueden
• Administración de solución hipertónica ser extrarrenales o renales o falta de ingesta.
NaCl 3% (la solución NaCl 3% aporta 513 Si las pérdidas son extrarrenales, al existir un
Sodio corporal total Sodio corporal total normal Sodio corporal total bajo
elevado
Na U > 20 Na U Normal Na U Normal Na U < 10 Na U > 20
CH2Oe (-) CH2Oe (-) CH2Oe (+) CH2Oe (-) CH2Oe (+)
Hipervolemia Pérdidas no renales Pérdida de agua renal Pérdidas extrarrenales Pérdida de líquidos
parcialmente hipotónicas renales
corregidas
(Pérdidas insensibles)
Ingestión inadvertida Piel Diabetes insípida Perdida de líquidos GI Diuresis osmótica
Formulas lácteas Prematurez Vómitos
Reanimación Fototerapia Central o nefrogénica Diarrea O
Hiperaldosteronismo (raro) Fiebre
Sd. Cushing Taquipnea Por piel H2O > Na
Hiperventilación Sudor
FQ
Maratón
GI: gastrointestinales. FQ: fibrosis quística. Na U: Sodio urinario. CH2Oe: Clearence de agua libre.
la DI nefrogénicas, causa una mutación a nivel un estrecho rango que va de 135 a 145 mEq/l.
del receptor de ADH (V2R). La forma de he- Las disnatremias (hiponatremia: Nap < 135
rencia autosómica puede ser AR o AD, aún más mEq/l e hipernatremia: Nap > 145mEq/l) son
rara, causa mutación a nivel de la aquaporina las alteraciones hidroelectrolíticas más fre-
2 (AQP2). Clínicamente son difíciles de dife- cuentes en pacientes hospitalizados. Junto a
renciar, solo que la ligada a X, afecta exclusi- su corrección rápida, pueden tener serias con-
vamente a hombres. Existe además la DI ne- secuencias, sobre todo del punto de vista neu-
frogénica adquirida, que puede ser secundaria a rológico y se asocian a una alta morbilidad y
hipercalcemia, hipocaliemia, enfermedad renal mortalidad1. Su enfrentamiento diagnóstico y
crónica (secundaria a uropatía obstructiva, en- terapéutico a menudo es un desafío, pero se
fermedad poliquística), drogas (litio, anfoterici- puede facilitar con una correcta comprensión
na B, cisplatino), entre otras. El tratamiento es de los mecanismos fisiopatológicos involucra-
difícil, sobre todo en los lactantes, donde la sed dos en el balance del agua y el sodio.
es difícil de interpretar. Se debe aportar el agua
libre necesaria para lograr normonatremia.
El diagnóstico de la DI se realiza sometien- Referencias
do a los pacientes a pruebas de restricción de
agua (se evidencia un defecto en la concentra- 1.- Michael L, Moritz J: Carlos Ayus. Preventing neurologi-
ción de la orina, con lo que se realiza el diag- cal complications from dysnatremias in children. Pediatr
nóstico de diabetes insípida) y luego test con Nephrol 2005; 20: 1687-700.
desmopresina (para diferenciar entre central y 2.- Chan JC, Santos F, Hand M: Fluid, Electrolyte, and
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Principios generales del tratamiento de la 3.- Je´quier E, F Constant F: Water as an essential nutrient:
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• Si Nap < 165 mEq/L realizar corrección en tice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism
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Calcular el déficit de agua: Déficit de agua= 9.- Rose BD, Post TW: Introduction to disorders of osmola-
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Conclusión 10.- Godoy DA, Álvarez E, Campi V, Soler C, Masotti L, Di
Napoli M: Enfoque práctico para el diagnóstico y trata-
A pesar de grandes variaciones en el ingre- miento de los estados poliúricos en pacientes con injuria
so de agua y sodio, la natremia se mantiene en cerebral aguda. Rev Med Chile 2013; 141: 616-25.