JOHN B.

ARDEN

Brain2Brain

Nörobilimin
PSİKOTERAPİ
Üzerindeki Dönüştürücü
Etkisi
Translated from tlıc Englislı Eanguagc cdition of Brain2Brain byJohn B. Ar-
dcn, origiııally published by John Wiley & Sons Inc. Hoboken, New Jersey
Copyright © 2015. Ali rights rcserved. Turkish translation Copyright © 2017
by Sola Yayınları. Ali rights reserved.

Tüm hakları saklıdır. İngilizce orijinali John Wiley & Sons Inc. Hoboken,
New Jersey tarafından “Brain2Brain” adıyla yayımlanmıştır. Bu eserin çeviri
sorumluluğu Sola Koç. Eğ. Dan. Hiz. A.Ş.’ye aittir. Bu kitabın hiçbir bölümü
izin alınmadan kopyalanamaz ya da çoğaltılamaz.

SOLA YAYINLARI
Harbiye Mah. Cumhuriyet Cad. No:54/1 Daire:24 Şişli/İSTANBUL
Telefon: 0212 939 76 52 - E-posta: info@solayayinlari.com
www.facebook.com/solayayinlari
www.twitter.com/solaunitas
www.solayayinlari.com

ISBN: 978-605-9692-68-7
Yayıncı Sertifika No: 32858
2. Baskı: İstanbul 2019
imtiyaz Sahibi: Umut Kısa
Genel Yayın Yönetmeni: Ayça Kabaş
Editör: Buket Konur
Redaksiyon: Hale Özdemir
Son Okuma: Şermin Çetin
Çeviren: Özlem Şimşek
Kapak Tasarım ve Mizanpaj: Sibel Kaya
Orijinal Adı: Brain2Brain

BASILDIĞI YER
Kaplan Ofset
Davutpasa Caddes, Güven Is Merkez C Blok No: 279-280/Istanbul
Sertfka No: 21874

© Bu kitabın tüm yayın hakları Sola Koç. Eğ. Dan. Hiz. A.Ş.’ye aittir. Yazılı
izin alınmadan kısmen veya tamamen hiçbir yolla kopya edilemez, çoğaltılamaz
ve dağıtılamaz.
İÇİNDEKİLER

Önsöz 5
Teşekkür 27
Yazar Hakkında 29

1 Nörobilim Uygulamaları 31
Uygulanabilir Nörobilimin Öğretilmesi 32
2 Beyin Sağlığını Artırmak 83
Seeds’in İlk S’si 83
Seeds’in İlk Esi 88
Eğitim 93
Seeds’in D’si 93
Seeds’in İkinci S’si 110

3 Bellek Sistemlerinin Geliştirilmesi 131

Bellek Sistemleri 131
4 Otostres Bozuklukları 175
Yukarıdan Aşağıya ve Aşağıdan Yukarıya 176
5 Genel Anksiyete 211
Otonom Sinir Sistemini Dengelemek 214
6 Anksiyeteyc Odaklanmak 239
Korku ve Kaçınmayla Yüzleşmek 239
Fobiler 260
Panik Bozukluk 264
7 Travma Sonrası Stres Bozukluğu (PTSD) 275
Aşama 1: Stabilizasyon-Dengeyi Sağlama 277
Aşama 2: Bellek Entegrasyonu 289
Aşama 3: Travma Sonrası Gelişim 321
8 Obsesif-Kompulsif Bozukluk 331
OKB Devresinin Tanımlanması 336
Düzen 346
Sağlık Obsesyonları 356
9 Depresyon 361
Cinsiyet ve Depresyon 362
Enflamasyonun Etkisi 364
Depresyonlu Anksiyete 368
Harekete Geçiş 379
Sosyal Destek 387
Beynini Bilmek ve Düşüncelere Dalmak 390
Serbest Bir Yaklaşım Planlamak 394
Kısaltmalar Sözlüğü 401

Kaynakça 403
ÖNSÖZ

A kıl sağlığı sisteminde büyük bir değişim başladı. Farklı

psikoterapi ekolleri arasındaki sınırları yıkmak, ortak
paydada buluşmak için uluslararası bir hareket doğuyor.
Bu ortak paydanın temelinde beyin yer almakta. Birleştirici
bu yeni model, eskinin konuyla ilgili kısımlarını muhafaza
ediyor fakat belli bir ekolün katı sınırlamalarına dayalı ta­
mamen teori odaklı çıkmaz yollarını da bir kenara ayırıyor.
Akıl sağlığı yöneticisi, eğitim direktörü ve psikolog ola­
rak geçirdiğim son 40 yılım boyunca o kadar çok aşama,
heves ve teori geldi geçti ki! Bunların pek çoğu da birbiriyle
çelişiyordu. Bir terapistten yardım uman insanlar, başka bir
teorik ekole mensup, özünde iyi niyetli başka terapistler­
den tamamen farklı yorumlar alabiliyorlardı.
Bu kitabın amacı -siz terapistlere- nörobilim dahil, bü­
tün araştırma alanlarını birleştirip, danışanların depresyon
ve anksiyeteyi anlamalarına, onlarla başa çıkabilmelerine
yardımcı olmalarına ve bu bilgileri uygulanabilir bir hâle
getirmeleri için öneriler sunmaktır. Burada bahsedece­
ğim teknikler, geniş araştırmalarla desteklenmiş ve bey­
nin çalışmasına dair bildiklerimizle birbirini destekleyen
niteliktedir. Kanıta dayalı uygulamalar (KDU) dediğimiz
şeylerin ötesinde olan bu yöntemler, araştırmalar taralın­
dan farklı psikolojik sorunlar yaşayan insanlara en faydalı
yöntemler olarak gösterilmektedir. Danışanlar kaygılı veya
depresif olduklarında hangi beyin sistemlerinin aşırı veya
az çalıştığını açıklayacağım. Danışanlara yardımcı olacak
bu yöntemler, psikoterapi ile ilgili nörobilim ve psikolo­
jik araştırmaların bütün alanlarını bir araya getirmektedir.
Anksiyete ve depresyondan muzdarip olmadan hayatın
tadını çıkarabilmeleri için, danışanlarınıza beyinlerinin az
çalışan bölgelerini nasıl aktive edeceklerini ve çok çalışan
bölgelerini de nasıl sakinleştireceklerini öğrenmelerine yar­
dımcı olabileceğiniz yollar önereceğim. Böylece danışanlar,
beyin hakkında daha fazla şey öğrenerek, aşırı anksiyeteyi
nötrlemek ve depresyonu ortadan kaldırmak için ne yap­
maları gerektiğini bilecekler.
Bu kitabı beynin kullanma kılavuzu olarak kabul edin.
Yeni arabaların, DVD çalarların el kitapları olur. Peki ya
beynimizin? Danışanlar beyinlerini daha etkin şekilde kul­
lanmayı öğrenebilirler. Bugün anksiyete ve depresyonun
beynin hangi ağ örgülerini baskıladığını veya fazla çalıştır­
dığını biraz da olsa biliyoruz. Son 20-30 yıldır geliştirilen,
MR gibi beyin görüntüleme teknikleri sayesinde hem nöral
ateşleme paternlerini tanıyabiliyoruz hem de bazı belli psi-
koterapik tekniklerin aşırı aktif bölgeleri sakinleştirirken,
aktif hâle geçmesi gereken bölgeleri de harekete geçirdiği­
ni görebiliyoruz. Aslında danışanlarımıza beyinlerini nasıl
ayarlayabileceklerini öğretebiliriz.
Bu kitap, psikolojik bozuklukları ve çözümlerini nor­
malleştirmeyi amaçlamaktadır. Böylece danışanlarınıza
daha somut tavsiyelerde bulunabilirsiniz. Hayatın stres
ajanlarına karşı verilen normal insani tepkileri hastalıkmış
gibi değerlendiren o ters eğilimleri bir kenara bırakmalıyız.

XX. YÜZYILI BIRAKIN GİTSİN

Nereye gittiğimizi anlamak için nerede olduğumuza kuş
bakışı bir bakmak gerekir. Psikoterapinin sağlıkla ilgili bir
meslek hâline geldiği XX. yüzyıl boyunca çok çeşidi psi­
koterapi ekolleri türedi ama ortak yönleri çok azdı. Bu­
nun sebebi, her ekolün teorisyenlerinin beynin çalışması
hakkında çok fazla bilgi sahibi olmamasıydı. Hatta bazı
teorisyenler beynin aktivitesinin konuyla ilgisi olmadığını
düşünüyordu. Freud ve James beynin önemli olduğunu
düşünenlerdendi. Freud bile, “Unutmamalıyız ki psikolo­
jide şimdilik geçerli olan tüm fikirlerimiz önünde sonunda
bir gün organik bir yapıya dayanacak!” (Freud, 1914) diye­
rek geleceğin ne getireceği hakkında sadece bir varsayımda
bulunabilmişti. Amerikan psikolojisinin babası William
James, “İsteme eylemi nöral devreleri harekete geçirir.” (Ja­
mes, 1890) diye düşünüyordu. Teorilerini beynin işleyişine
dayandırmadıkları için radikal davranışçılardan ilk çığ-
lıkçılara1 kadar farklı birçok teori ortaya çıktı. Bu dönem,
ortak hiçbir paydası bulunmayan beyinsiz bir dönem olan
Kartezyen Dönem olarak adlandırılabilir.
Kartezyen Dönem’in kuramsal ekolleri, sadece kendi
içinde tutarlı, kendi kendini güçlendiren kavramlarıyla
âdeta duvarlarla çevrilip tecrit edilmiş silolar hâline gel­
mişti. Her biri o kuramsal ekolün jargonunu kullanarak,
yeterli ve uzman olduğu varsayılan bir altyapıyı benimse­
mişti. Bu düşünce ekollerine bağlı insanlar için hâlâ kon­
feranslar düzenlenmekte, sadece bu ekoller içinde yüksek
kültürel etkileşimlerde bulunanlar tarafından anlaşılabilen
ezoterik konuşmalar yapılmaktadır. Birçok ekol, belge de
vermektedir. Bir keresinde, Avustralya Brisbane’de 'Dör­
düncü Seviye’ EMDR2 öğrencileriyle bir akşam yemeğine
1 ilk çığlık terapisi: Fiastaların çığlık atarak ya da başka türde sözel ya
da fiziksel agresyon davranışlarıyla, yaşadıkları travmaları atlatabilme-
leri ve duygularını ifade edebilmelerini sağlayarak duygusal sorunları­
nı tedavi etmeyi amaçlayan bir tür terapi yöntemi.
2 EMDR- Eye Movement Desensitization and Reprocessing; Göz
Hareketleriyle Duyarsızlaştırma ve Yeniden işleme.
 katılmıştım. Yeni Zelanda, Wellington’da yaptığım bir ko­
nuşma sırasında verdiğim arada yanıma bir bayan yaklaştı
ve kendini “24 duygu odaklı terapi (EFT3) uzmanından
biri.” olarak tanıttı.
Psikodinamik ekollere ait okullardan insanlar biliş-
sel-davranışsal terapi (BDT) konferansına katılacak olsa
-ya da tam tersi olsa- kendilerini tanıtırken yaptıkları en
basit konuşmalar bile sanki uzaylılar arasında geçen ko­
nuşmalara benzerdi. Daha kötüsü, kurtarmaya çalıştığımız
psikolojik sorunları olan insanlar üzerinde bıraktığı etkidir.
Bir ekole mensup terapistten bir diğerine mensup başka
bir terapiste giden hastalar, duydukları terimlerle kafaları
karışmış, psikolojik sorunlarından kurtulmaları için onlar­
dan yapmaları istenen şeyleri anlamaktan uzak hâldelerdi.
Profesyonel disiplinler arasındaki hakimiyet savaşla­
rı, hastaların kafalarını daha da fazla karıştırmıştır. Kar­
tezyen Dönem’de, psikoterapinin etkinliğine dair yapılan
araştırmaların iç karartıcı olması hiç de şaşırtıcı değildir.
Örneğin; 1952’de Hans Eysenck’in yayımladığı çalışma,
birçok insan için sadece zamanın geçip gitmesinin bile
terapi kadar etkili olduğunu göstermiştir. 1950’lerin son­
larında, Timothy Leary, Harvard’da profesör olmadan ve
psikedelik rahatsızlıklar yaşamaya başlamadan önce, Kaiser
Permanente sisteminde (Amerika’nın en büyük özel sağ­
lık hizmetleri örgütü) bir araştırma yapmıştı. Buna göre,
psikoterapi listesinde sıra bekleyen hastaların durumu da
psikoterapi alan hastalar kadar iyiye gidiyordu.
1980’de Smith, Glass ve Miller, psikoterapinin faydasına
dair yapılmış pek çok çalışmanın meta analiz sonuçlarını
yayımlamışlardı. O dönemde, çalışmanın sonuçlarından
çıkarılabilecek anlayışı örtbas edecek birçok faktör mevcut­
3 EFT- Emotional Freedom Technique; Duygusal özgürleştirme
Tekniği.
tu. Çıkardıkları The Benefıths of Psychotherapy (Psikote-
rapinin Faydaları) adlı kitap, genel hâliyle psikoterapinin
aslında psikolojik sorunları olan insanların rahatlamasına
yardım ettiğini göstermiştir. Fakat biraz geç kalınmıştı.
1980 civarı, pek çok akıl sağlığı uzmanı farklı etkenlerle bir
araya geldi ve birleştirici bir modeli benimseme konusunda
kısmen de olsa hemfikir oldular. Onları bir araya getiren
faktörlerin ilki Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal
El Kitabı (DSM-III)’nın üçüncüsünün yayımlanması oldu.
DSM-IIFün bizim alanımıza katkısı, bilimden çok teori içe­
ren DSM-I ve IFden daha fazla olmuştu. DSM-III, DSM-
IFnin üç katı büyüklüğündeydi ve içindeki kavramları des­
tekleyici, hafif de olsa bilim içeriyordu. Örneğin; travmanın
daha kolay anlaşılır bir kavramla ifadesi vardı ki sonrasında
‘post-travmatik stres bozukluğu terimi ortaya çıktı.
DSM-III’ün yayımlanmasıyla aynı zamana denk ge­
len iki gelişme daha oldu; biri, selektif serotonin gerialım
inhibitörleri (SSRIs) nin bulunması, diğeri de aşırı dozda
alınarak intihar edilmesi mümkün olmayan antidepresan
ilaçları reçete edebilme imkânı. O zamana dek, trisiklik an-
tidepresanlar (TCAs) gerek kasten gerekse kazara aşırı doz­
da alınmalarıyla biliniyordu. O sıralarda toplum akıl sağlığı
yöneticisi olarak çalışıyordum ve TCA aşırı doz programla­
rıma katılan üç hastamı kaybetmiştim.
1980’lerde Bilişsel Davranışsal Terapi (BDT)’nin ve
daha sonraları EBP yani Kanıta Dayalı Uygulamalar olarak
bilinecek BDT tekniklerini gösteren araştırmaların hakimi­
yeti giderek artıyordu. 1990’larda ekonomik güçler; DSM-
III, ilaçlar ve kanıta dayalı terapi gelişmeleriyle bir araya
geldi ve yönetilen bakım (Bazıları buna yönetilen dolarlar'
adını verdi.) unsurları ortaya çıktı. Sonuncu ama en önem­
lisi de lisans kuralları yeniden düzenleniyordu ve sistem­
deki mevcut doktorların akreditc akademik programlara
katılmaları ve doktorluk stajını yapmaları gerekiyordu.
Bütün bu gelişmeler bir araya geldiğinde, IJoyd Lin-
ford ve ben 1980’de başlayan bu döneme Pax Medica adını
verdik. (Arden & Linford, 2010; Linford & Arden, 2009)
ıPax Medica terimi tabii ki bir kelime oyunuydu, medi-

kal bir modeli kasteden bir metafordu. 2000 yıl önce Ro­
malıların Roma’da istedikleri yere sorunsuz ve güvenli bir
şekilde gidebildikleri bir dönem olan Pax Romana (Roma
Barışı) terimi gibi, Pax Medica bağlamında hizmet veren
akıl sağlığı doktorlarının da uzmanlıklarının tehdit altında
olmadığını hissetmeleri gerekirdi. Medikal bir model olan
Pax Medica, mesleki bir ast üst sistemini gerekli kılıyordu.
Psikolojik sorunları olan insanlar için ilaç tedavisi en temel
tedavilerden biri olarak görüldüğü için psikologların değil
ama psikiyatrların ilaç yazma yetkisi vardı ve hiyerarşik dü­
zende psikiyatrlar en üstte yer alıyordu.
Pax Medicanın, akıl sağlığı disiplinlerinin kavramlaş-
tırılmasında regresif değişimler içeren birçok kültürel yan
etkisi oldu. İlaç reçete edebilmek psikiyatriyi psikolojiden
ayırıyor ve psikolojiyi tıbbi modele doğru götürüyordu.
İlaç tedavisi başlangıç tedavisi gibi görülüyordu ve hastala­
rın ‘kimyasal dengesizliklerden muzdarip oldukları tahmin
edildiği için, psikiyatrlar akıl sağlığı uzmanlığının en üst
sırasındaki yerlerini koruyorlardı.
Pax Medica aslında, ekonomik güçlerin psikoterapiden
ziyade ilaç tedavisine vurgu yapmasını sağlayan tek boyutlu
bir tıbbi modeldi. Akıl sağlığı uzmanları bu modele he­
men uyum sağladılar ve hatta ‘klinik dilinde’ konuşmaya
başladılar. Bizler de kendimize ‘klinisyen’ demeye başladık.
“Tedavileri planladığımız toplantılarda,” bir araya geldiği­
miz zamanlarda, birimiz “Evet, teşhis nedir?” diye sorar,
bir başka klinisyen buna cevap olarak “Aslında, klinik ola­
rak konuşmak gerekirse...” derdi. Bir diğeri, “Peki, tıbbi
olarak gerekli olan şey ne?” diye sorardı. Herkes orada ne
hakkında konuştuğunu bilirmişçesine kendinden memnun
bir hâlde otururdu.
Pax Medica’nın eksik beyin kimyasalları kavramına uy­
gun olarak, biyolojik psikiyatri, psikolojik bozuklukların
genetik bir etiyolojisi olduğunu düşünür. Oysa, çevrenin
genetik ifadede değişikliklere sebep olabileceği ve beynin
nöroplastisite sayesinde deneyimlerle değişebileceği gerçek­
leri entelektüel çevrede bilinmiyordu.
Pax Medica, ayrı psikiyatrik bozuklukları, diyabet, mul-
tipl sklerosis ve kalp hastalığı gibi farklı tıbbi hastalıklara
benzetir; bu yüzden, depresyon, anksiyete, posttravmatik
stres bozukluğu (PTSB), dissosiyatif bozukluklar ve artık
DSM-V’e göre yas tutma bile tıbbi bir sorun olarak kabul
edilmektedir. İki veya daha fazla semptom grubu, iki fark­
lı kategorinin tanısına da uyuyorsa, ‘klinisyen buna ‘ko-
morbidite’ (eştam) notunu düşer. Bu tek boyutlu modelin
sıkıntılarından biri, pek çok sendromun sıklıkla birbiriyle
örtüşmesi ve genellikle benzer nöral devrelerin karıştırılma­
sıdır, özellikle de anksiyete bozukluklarında. Bremner’ın
(2005) değindiği üzere, PTSB ve akut stres bozukluğunun
(ASB) ayrı bozukluklardan ziyade travma spektrum bozuk­
luklarının bir parçası oldukları düşünülmektedir.
Birçok hasta ve ne yazık ki pek çok akıl sağlığı uzmanı,
Pax Medica döneminde ortaya çıkan genetik determinizm
fikrini hiç sorgulamadan kabullendiler. Böyle olunca da
bazı insanların, ne yaparlarsa yapsınlar, genetik olarak enin­
de sonunda majör depresyon hastalığı’na yakalanacağı ve
bunun tek çaresinin de ‘doğru ilaç’ olduğu gibi bir inanca
sahiptiler. Bu eski inanç, hastaların ruh hâllerini iyileştir­
mek için herhangi bir şey yapmadıklarını gösterir. Depres­
yonun kaderleri olduğuna inanarak “O hâlde niçin uğraşa­
yım?” diye düşünürler. Çaresiz ve umutsuz hissederler ve bu
da sadece depresyonlarını artırmaktan başka işe yaramaz.
Hastalara anlatılmalıdır ki epigenetik bilimi, depresyo­
na sebep olacak ya da depresyondan uzaklaştıracak birçok
faktörün etkisiyle genlerin sürdürülebileceği ya da bastırı-
labileceğini ortaya koymuştur. Bazı davranışlar genleri açı­
ğa çıkarır bazıları kapatır. Örneğin; sosyal destek yoksunlu­
ğu veya travmatik ilişkileri de içinde barındıran psikososyal
faktörler (Yakın ilişki suistimali gibi) depresyona genetik
yatkınlık riskini artırmaktadır.
Beyin alışkanlık geliştirmek üzere kendini yeniden
programlayabilir. Bu durumu hastalara, depresyon öncesi
nöbetlerin yeniden depresyona yakalanma ihtimalini nasıl
artırdığını anlatarak açıklayabilirsiniz. Depresyonun ciddi­
yet derecesi, daha fazla depresyon yaşama riskini artırmak­
tadır. Daha önce yaşanan intihar teşebbüsleri, daha son­
ra da yaşanabilme riskini artırmakla kalmıyor, daha ciddi
depresyon nöbetlerini de getiriyor.
2000 yılına kadar, bütün akıl sağlığı uzmanları Pax Me-
dica’nın arkasında sıraya girmişlerdi. Daha sonraları, New
England Journal of Medicine ve Journal of the Medical
Association gibi oldukça saygın dergilerde yayımlanan psi-
kofarmakoloji etkinlik araştırmalarıyla birlikte bu ittifakta
çatlaklar oluşmaya başladı, Pax Medica modelinin temelle­
ri çatırdıyordu. Aslında XXI. yüzyılın ilk yirmi yılı boyun­
ca iyi yapılmış araştırmaların ayrıntılı bir şekilde yer aldığı
makalelerde antidepresan tedavisinin etkinliğinin büyük
oranda abartıldığı ve anti-anksiyete ilaçlarının uzun süreli
kullanımının da tedavi edici olmadığından bahsediliyordu.
Bilgi Özgürlüğü Yasası’ndan derlenen bilgileri içeren
bir araştırma, son 30 yıldır, antidepresan ilaçların pozitif
etkilerini gösteren araştırmaların, göstermeyenlere kıyasla
yayımlanma olasılığının 12 kat fazla olduğunu göstermek­
tedir. (Turner, Matthevvs, Linardatos, Teli ve Rosenthal,
2008) Bu eşitsizliğin sadece büyük ilaç şirketlerinin emsal­
siz güçleriyle alakalı olduğunu varsaymak basitlik olur. Pax
Medica kültürünün, psikolojik bozuklukların tedavi edile­
bileceği ya da en azından ilaçla kontrol altına alınabileceği
gibi bir genel görüşü vardı.
Scientifıc American dergisinde “Antidepresanlar: ‘İyi
İlaç’ mı ‘İyi Pazarlama mı?” şeklinde isabetli bir başlıkla
yayımlanmış bir makalede, depresyona sebep olan şeyin
basit bir şeymiş gibi gösterilmesinden ötürü, geçtiğimiz
yüzyıldaki tüm ilaç denemelerinin sadece %50’sinin ya­
yımlanmış veya rapor edilmiş olduğu öne sürülmüştür.
(Dobbs, 2006)
Selektif seretonin gerialım inhibitörlerinin (SSRIs) ba­
şarısının vaktinden önce ve yaygın olarak reklam edilmesi­
nin sebebi yanlış metodoloji ve seçici raporlama olmuştu.
SSRI’ların etkinlik çalışmalarındaki geniş çapta yeniden
yapılan analizler pozitif sonuçların %56 ile %60 arasında
olduğunu göstermiştir. (Taylor ve ark., 2006) SSRI’ları alan
hastaların yarısından fazlasının daha az depresyon yaşama­
ları kayda değer bir veri fakat plaseboya cevap verenlerin
yüzdesiyle kıyaslandığında, serotoninin etkisiyle ilgili abar­
tılı reklamlar etkisini kaybetmektedir. Depresyon yaşayan
insanlarla ilgili çalışmaların bir meta-analizine göre, %42 ile
%47 oranında insan plaseboya olumlu cevap verir. (Arroll
ve ark., 2005) Bu da SSRI’lara cevap veren hasta sayısının
sadece %10 eksiğidir fakat SSRI grubunda tedaviye istenil­
diği gibi cevap veren hastaların kaçı ilaçların yan etkilerine
karşılık plasebo etkisini gerçekten yaşamıştır? Herhâlde şöy­
le düşünmüşlerdir: “Midem çok iyi değil ama sanırım ilacın
işe yaraması için bu kadarcık bedel ödemek lazım.”
Yine Bilgi Özgürlüğü Yasası sayesinde, Connecticut ve
George Washington Üniversitelerinden araştırmacılar altı
tane SSRI için Amerikan Gıda ve ilaç kıırumuna sunulan
etkinlik verilerini elde ettiler. (Kirsch, Scoboria, Moore,
2002) SSRI araştırmalarının %60’ında bu ilaçların plase-
bodan daha iyi işe yaradığını gösteren veriler olmadığını
buldular. Plasebo grubundaki hastaların yaklaşık %80’inin
cevapları tekrarlanmıştı. Tedaviden sonra her iki gruba da
bir depresyon envanteri yapıldığında sonuçların sadece
%10 oranında değişiklik gösterdiği görüldü.
Düşük serotonin seviyelerinin depresyona sebep oldu­
ğu gerçeği’ yaygın olarak kabul edilmişti fakat araştırmalar
göstermektedir ki artık bu durum giderek artan bir şekilde
eleştirilmektedir. Örneğin; bir insanın beynindeki seroto­
nin miktarını ölçmenin net bir yolu olmamasına rağmen
bazı araştırmacılar bedenin serotonin üretim seviyesini dü­
şürmeye teşebbüs etmişlerdi. Nörotransmiterler, bedende
prekürsör amino asitlerden sentezlenir. Serotonin, tripto-
fandan sentezlenir. Arizona State Üniversitesi araştırmacı­
ları, serotonin seviyelerini azaltmak için insanları triptofan-
sız beslenmeye maruz bırakmışlardı. Ailesinde depresyon
öyküsü olmayan sağlıklı insanlar herhangi bir etki göster­
mezken, ailesinde depresyon öyküsü olan sağlıklı insan­
ların üçte biri depresyona girmiştir. Bu bulgular şöyle bir
soruyu akıllara getirmektedir: Peki ya depresyona girmeyen
%66’ya ne oldu? Eğer tek günah keçisi serotonin olsaydı,
bu bulgularla o teori sorgulanabilirdi. (Delgado, 2000) En
çarpıcı bulgu da anti depresan tedavisi alan hastaların üçte
ikisinin sadece beş saat sonra yeniden depresyona girme­
leri olmuştu. Fakat anti depresanların etkisini göstermesi
dört hafta kadar sürebilmektedir. Bu bulgu, SSRI’ların se­
rotonin sistemini gerçekten etkilediğini öne sürmektedir
ama bu nasıl gerçekleşir? Tamamen farklı açıdan bakan bir
araştırma, tianeptin adlı bir ilacın (marka isimleri Stablon.
Coaxil, Tatinol ve Tianeurax) depresyonu azalttığını gös­
termiştir ama aynı zamanda serotonin seviyesini de düşür­
mektedir. (Fuchs ve ark., 2002) Tianeptin, Fransa’da en
popüler antidepresandır.
Beyin, Pax Medicanın depresyonun sebebi düşük se­
rotonin seviyesidir gibi açıklamalarından çok daha karma­
şık bir şeydir. Nörotransmiterler bağımsız hareket etmez­
ler. Bir nörotransmiterde meydana gelen değişiklik diğer
nörotransmiterlerde de doğrusal olmayan bir değişim baş­
latacaktır. Aslında, Dunlap ve NemerofFun (2009) belirt­
tiği gibi, “Tek bir nörotransmiterin bile sinyal sisteminin
bozulması majör depresif bozukluk için sebep teşkil eder
çünkü monoamin sistemler hem beyin kökünde hücre
gövdesi düzeyinde hem de terminal projeksiyon bölgele­
rinde yaygın bir etkileşim içindedir.”
Vanderbilt Üniversitesi araştırmacıları, SSRI alan hasta­
ların %8 Tinde tedaviyi takip eden bir yıl içinde hastalığın
yeniden nüksettiği, buna karşın bilişsel-davranışsal terapi
(BDT) alanların sadece %25’inin yeniden hastalandığını
bulmuşlardır. (Arroll ve ark., 2005) Washington Üniver­
sitesinden Sonia Dimidijian ve arkadaşlarının, majör dep­
resyon hastaları arasından rastlantısal olarak seçtikleri 240
kişiye 16 hafta boyunca ilaç tedavisi (paroxetine [Paxil]),
plasebo, BDT ya da davranışsal aktivasyon grupları uygu­
lamalarını yaptılar. Davranışsal aktivasyon ile ilaç tedavisi
arasında benzer sonuçlar buldular. Fakat ciddi derecede
depresyonda olan bir hasta alt grubunda davranışsal akti­
vasyon, ilaç tedavisi, BDT ve plasebo uygulamalarından
daha iyi sonuç verdi. BDT ve davranışsal aktivasyon gru­
buna kıyasla ilaç tedavisi grubundan ayrılan hasta sayısı
dört kat fazlaydı. Davranışsal aktivasyon uygulamasının
kazancı, terapiden sonra da devam eden davranışlar kazan-
dırmasıydı. Bu gibi kazanımlar ilaç tedavisi alan hastalarda,
ilaçlara pozitif tepki de verse görülmez.
 Bir Epidemiğin Anıları adlı kitabında Robert Whiaker
(2010) bipolar bozukluk ile dikkat eksikliği ve hiperaktivi-
te bozulduğu (DEHB) teşhisi konan insan sayısının hızla
artışına dikkat çekmektedir. Bu akıma katkıda bulunan pek
çok faktör vardır, ilaçla tedavi edilmesi gereken daha fazla
hastalığa konan daha fazla teşhis ortaya çıkıyor. Buna sebep
olan bir güç birliği var ve büyük ilaç firmalarının yükselişi
bu güçlerin sadece bir kısmını temsil ediyor. DSM-V’in
geliştirilmesine katkıda bulunan ve büyük ilaç firmalarıyla
bağlantılı olanların sayısı DSM-IV’e katkıda bulunanların
sayısından çok daha fazladır. Çok önemli sayıda psikiyatrın
sürekli tıp eğitimi kredilerini (STE), ilaç firmalarının dü­
zenlediği öğle veya akşam yemeklerinde aldıkları gayet iyi
bilinir. Eskiye oranla, artık daha fazla psikiyatrik ilaç temin
edilebilmekte ve DSM-V sayesinde de bu ilaçlarla tedavi
edilecek, tanı konması gereken daha fazla bozukluk bul­
mak mümkün. Ne yazık ki bu endişe verici eğilim, karma­
şık sorunlarının kolayca çözülmesini isteyen çok sayıdaki
insanın genel tavrıyla uyumlu görünüyor.
Pax Medica’nın bir işe yaramadığını söylemek niyetin­
de değilim. Hepimizi Kartezyen Dönem’in karmaşasından
kurtarıp bir araya getirmişti. Ne var ki beyindeki eksik kim­
yasallara odaklanıp ilaç tedavisini baş tacı yaparak, beynin
fonksiyonlarına dair sınırlı bir anlayış sunuyordu.
Psikiyatrik ilaçların kullanılmaması gerektiğini savun­
muyorum fakat diğer yaklaşımlar ortaya çıkana dek bu
ilaçların kullanımını en aza indirgemek, Pax Medica dö­
nemine özgü gereğinden fazla reçete yazma eğilimine göre
daha sağduyulu bir davranıştır. AJcıl sağlığı uzmanları, tıbbi
bir değerlendirme yapmadan veya hemen reçete defterine
uzanmadan önce hastalarına diyet ve egzersiz önermelidir­
ler ki nörotransmiter sistemleri aşağı doğru değil, yukarı
doğru regüle etsinler.
 Psikiyatrik ilaçların tedavide tabii ki yeri vardır. Ne var
ki akıl sağlığı uzmanlan ve hatta antidepresan ve anriank-
siyete reçetelerinin %60’ı ile 80’ini yazan birinci basamak
hekimleri ilaç tedavisi konusunda çok çabuk karar veriyor­
lar. Aslında ilaç tedavisine ihtiyaç duymayan birçok hastaya
hemen ilaç reçete ediliyor.
ilaç reçete edilirken, teşhise göre genel bir ilaç yerine,
hastanın genomu (kişinin veya hücrelerin taşıdığı toplam
gen), yaşı ve yaşamındaki konumu dikkate alınmalıdır.
“Azı karar.” lafı akıllıca bir uyarıdan fazlasını anlatır. Yaşlı
yetişkinler gençlere kıyasla ilaçları o kadar kolay metabolize
edemeyebilirler, bu yüzden dikkatle gözlem altında tutul­
malıdırlar. Reçete yazma konusundaki sorumluluğu gide­
rek artan doktorların yazdıkları ilaçların diğer ilaçlarla et­
kileşimini gözlemlemeye vakitleri olduğunu varsaymak çok
iyimser bir davranıştır. Her bir hastanın tıbbi durumunu
ve değişen yaşam şartlarını gözlem altında bulundurmak
yönetilen sağlık hizmetlerinde çok zordur. Terapistlerin
hastalarıyla geçirdikleri seans süreleri ve kurdukları bağ­
lantı göz önünde bulundurulduğunda, ilaç yazacak hekime
hastayla ilgili ayrıntıları iletme sorumluluğunu onların üst­
lenmesi gerekir.

XXI. YÜZYILIN BİRLEŞTİRİCİ

YAKLAŞIMINI BENİMSEMEK
XX. yüzyılın parçalanmış Kartezyen ve tek boyutlu Pax
Medica modasının yerini XXI. yüzyılda bütüncül ve çok
boyutlu bir kuram almaktadır. Beyni temel alan terapiler
ortak faktörleri bir araya getirir. Psikoterapi araştırmaları,
nöropsikoloji, epigenetik, psiko-nöroimmunoloji ve bes­
lenme nörobilimi alanlarındaki gelişmeler sayesinde artık
beyin sağlığı için nelerin iyi olduğunu biliyoruz. Bu alan-
laıclan gelen katkılar, gelişim, hafıza, biliş ve bağlanma
gibi alanlardaki psikolojik araştırmalarla birleşiyor. (Ar-
den&Lİndford, 2009a,b; Cozolino, 2010) Sağlam ve çok
boyutlu bir yaklaşım, tüm bu alanlarda edinilmiş bilgileri
sentezliyor. Bu büyük araştırmalar, bir sonraki resimdeki
yapbozun parçalan gibi, uyumlu ve entegre bir bütüne kat­
kıda bulunuyor.

KARTEZYEN GEÇMİŞ

Şekil 0.1 : XXI. yüzyılın bütüncül kuramını oluşturan araştırma

alanları. Bunlar nörobilim öbeği, anlaşmanın önemi, psikolojik
teori sistemleri (tanı dahil) ve kanıta dayalı uygulamalardır.

Çıktı yönetimi çalışmalarına öncülük etmiş psikotera­

pi araştırmacıları ve EBP’lere (Kanıta Dayalı Uygulama­
lar) katkıda bulunmuş olanlar, terapiler arasındaki ortak
faktörleri aramaktadır. (Barlow& Craske, 2007; La mbert,
2008) Bunu yapabilmek için nörobilim, hafıza, dikkat, bi­
liş ve gelişimsel psikoloji alanlarında, bağlanma araştırma­
ları gibi araştırmalar yapmak gerekir.
Yeni geliştirilen bu beyin temelli ortak faktör yaklaşımı
içinde hasta eğitimi de olmalıdır. Anksiyete ve depresyonun
anlamını kavramak ve insanlara bu sorunlarla baş etmeleri
için yardım edebilme konusunda artık daha iyi bir yerde
bulunmaktayız. Hastalar teori odaklı bir bakış açısındansa
bilim odaklı bir bakış açısından nasıl faydalandıklarım anla­
dıkça, çözümler daha somut hâle gelecektir. Psikoterapideki
büyük değişimlerin, psikolojik sorunların patolojik olarak
değerlendirilmemesi için çok çabalaması gerekir. Eğer has­
talara, anksiyete, depresyon ve beyinle ilgili bilimsel litera­
türün ne dediği herkesin anlayacağı şekilde anlatılsa, yaşa­
dıkları deneyimler açıklığa kavuşturulacak ve kafa karıştırıcı
döngüsel tanımlara daha az bel bağlayacaklardır.
Hastalara mantıklı ve uygulanabilir bilgiler verilmezse,
sadece bir akıl sağlığı uzmanının anlayabileceği dermansız
bir derde düştüklerini düşünebilir ve hastalığın sonucunu
tahmin konusunda da umutsuzluğa kapılabilirler. Ne ol­
duğunu açıklamadan psikolojik bir hastalık teşhisi koymak
hem saygısız bir yaklaşım olur hem de hastayı bu konuda
bir şey yapılamayacağı düşüncesiyle ümitsizliğe sevk eder.
İlaç tedavisinin dışında, hastayı rahatlatmak için ne yapıla­
bileceği konusunda mantıklı ve anlaşılabilir bir yol haritası
çizilmezse, Pax Medica’nın boş hayallerini sürdürmekten
öteye gidilemez. Her insan gibi hastalar da muhtemelen
aşırı anksiyete veya depresyondan kurtulmakta neden bu
kadar zorlandıklarını ve bu konuda ne yapabileceklerini
bilmek isterler.
Hastaların psikolojik sorunlarının beyin-odaklı bir ta­
nımı, terapide yapıcı adımlar atmalarını sağlayacak bir
yol haritası sunabilir. Bu, öyküsel terapideki sorunu dış­
sallaştırma kavramına benzer; kişi problem değildir, prob­
lem problemdir. İşin garip yani hastaların beyni sorunla­
rına odaklıdır. Onlara, anksiyetelerinin sebebinin kısmen,
amigdalalarının ve sağ prefrontal kortekslerinin (S-PFK)
sola oranla daha fazla çalışması olduğunu açıklamak ge­
rekir. Sonra da kaçınma davranışının S-PFK’de daha faz­
la aktiviteyi tetiklediğini ve bunun da sadece anksiyeteyi
artırdığını anlatmak gerekir. Bunun aksine, onları anksi-
yeteye sevk eden şeye giderek artan şekilde maruz kalmak
sol PFK’i harekete geçiriyor ve sonunda pozitif duygular
yükseliyor ve amigdalamn aşırı aktivitesi sakinlemeye baş­
lıyor. Bu bilgiler, hastanın kaçınma davranışını azaltıp bir
şeylerle meşgul olma motivasyonunu artırabilir.
Beyin-temelli terapi neyin terapötik neyin değil olduğu­
nu ayırt eder. Beynin çalışmasıyla uyumlu teknikler gerek­
tirir. Bütün danışan odaklı terapiler gibi terapistin danışa­
nıyla ittifakını önemser, aynı zamanda da geniş bir teorik
perspektif yelpazesinden ortak bazı yöntemleri kullanır.
Bu değişimin bir guru’ya ihtiyacı yoktur. Gerçekte,
Kartezyen ekolünün guruları ya da marka adları, psikolojik
desteğe ihtiyaç duyanlara yarayacak ortak bir çarpan bulma
çabalarını en iyi ihtimalle ya dağıtacaktır ya da en kötü ih­
timalle raydan çıkaracaktır. Gelecek, kişiye özel olmaktan
ziyade açık kaynaklıdır, tek bir gruba ya da tek bir markaya
ait değildir. Geleceğin konferansları, ortak çarpanları arayan
konuşmacıları ön plana çıkaracaktır. Bireysel konuşmacıla­
rın isimleri, şanları, şöhretleri veya popülerliklerine verilen
önem yavaş yavaş konulara ve karşılıklı ilişkilere kayacaktır.
Farklı psikoterapi ekollerinin ötesine geçmek, Kartezyen
Dönem’in geçmek bilmeyen etkilerinden biri olan ‘beyin­
siz psikolojiden kurtulmayı gerektirir. Yine de son zaman­
larda moda olan nörobilim (neuroscience)’ ve ‘farkındalık
(mindfulness) kelimelerini konferanslarda ve yayınlarda
gelişigüzel bir şekilde kullanma konusunda dikkatli olmak
gerekir. Bazen sadece vitrin dekorasyonu olarak kullanılı­
yorlar, son modaya ayak uydurmak için. Bu çabaların de­
ğişime gerçekten katkıda bulunabilmesi için temellerinin
bilime dayanması gereklidir.
Beyin temelli terapi yeni bir terapi türü değildir, psiko­
terapi ekolleri arasında ortak paydalar bulan birleştirici bir
yaklaşımdır. Beyin temelli bir yaklaşım bizi soyut teorilerin
ötesine taşır ve birçok araştırma alanım birleştirir. Örneğin;
psikoterapi araştırmaları psikoterapötik ilişkiler için önem­
li olan etkenleri açıklığa kavuşturmuştur. Özellikle de çıktı
yönetimi araştırmaları Cari Rogers’ın terapötik ittifakı güç­
lendirmenin önemine yaptığı vurguyu haklı çıkarmaktadır.
Bağlanma konusundaki araştırmalar, farklı bağlanma
türlerinin hayatımız boyunca kurduğumuz ilişkilerde, ank-
siyete ve/veya depresyon geçirme potansiyelimizde ve çeşitli
bağlanma türleriyle alakalı beyin aktivasyon modellerinde
nasıl rol oynadığını ortaya çıkarmıştır. Gelişimsel psikoloji
sıkıntıların ruhsal gelişime ve beyne ne kadar çabuk zarar
verebileceğine ışık tutmaktadır. Ayrıca yaşamımız boyunca
hangi faktörlerin dirence sebep olduğunu da göstermektedir.
Kanıta dayalı uygulamalar son 30 yıldır ortaya çıktı­
ğından bu yana önemli derecede tekamül etmiştir. Kanıta
dayalı uygulamaların öncüleri de artık farklı yaklaşımlar
arasında ortak nokta bulmaya çalışmaktadır.
Hafıza araştırmaları insan deneyimini anlama konu­
sunda temel atmıştır. Hafıza sistemleri üzerindeki düzen
ortadan kalktığında psikolojik sorunlar ortaya çıkar. Bu
sistemler ne kadar yeterli seviyede entegre oluyorsa, akıl
sağlığının o kadar arttığını hafıza üzerindeki araştırmalar
ortaya koymaktadır.
 Nörobilim nispeten yeni bir alandır. Fonksiyonel Man­
yetik Rezonans Görüntüleme (fMRI), pozitron emisyon
tomografisi (PET), tek foton emisyon bilgisayarlı tomogra­
fi (SPECT) ve diğer pek çok araç kullanılarak yapılan araş­
tırmalar sayesinde artık anksiyete ve depresyon esnasındaki
beyin sistemlerinin işleyişini anlayabiliyoruz.
XXI. yüzyılın tam anlamıyla bütüncül psikoterapi mo­
deli, Kartezyen Dönem’in düalizmini devam ettirmemeli­
dir. Aksine, insanlar sosyal ve kültürel çevrelerine adapte
olurken zihin, beyin ve bağışıklık sistemlerinin nasıl etkile­
şim kurduğunu açıklamalıdır. Geçmişte psikoterapik çalış­
malar, hastanın yaşamının tek bir yönüne odaklanıp diğer
yönlerini görmezden gelirdi. Son zamanlara kadar Batı tıb­
bı da aynı karmaşık yoldan geçmiştir. Bütüncül ve fonksi­
yonel tıp, insan bedenindeki fizyolojik sistemleri ve kendi
aralarındaki dinamik etkileşimi hesaplamaya çalışmaktadır.
Neden psikoterapi de aynı şeyi yapmasın?
Örneğin; bağışıklık sistemi zihnimizden etkilendiği gibi
çift yönlü bir ilişki içinde hem zihnimizi etkiler hem de
beynimizi. Aşırı yangılı sitokinler, Travma Sonrası Stres
Bozukluğuna (PTSD) (bkz. Bölüm 7) ve ‘hastalık davra-
nışı’na yatkınlığı artırabilir, bu da depresyonla sonuçlanır,
(bkz. Bölüm 9) Aynı şekilde, Tip 2 Diyabet depresyonu
artırır, depresyon da diyabete yakalanma olasılığını. Gast-
rointestinal (GI) sistem rahatsızlıkları ruh hâlini ve bilinci
etkilerken, ruh hâli de GI sistemi etkiler. Bedenimizdeki se-
rotoninin yaklaşık %80’i beyinde değil, GI sistemde bulu­
nur. Bu da demektir ki sindirim sistemindeki serotonerjik
aktivite beyni etkiler. Göğüs boşluğunda kalp dahil birçok
organa uzanan vagus sinir sistemi (Akciğer-mide siniri) be­
yinden aşağı doğru iner fakat aktivitesi aynı zamanda yuka­
rı doğru da çıkar. İnsanın vagal tonusu (Beyinden gelen ve
kalp hızını kontrol eden sinir uyarısı) duygulanım diizenle-
meşinin daha iyi veya daha kötü olmasına ve hundan dola­
yı da anksiyete ve öfkeye sebep olur. Bunlar psikoterapi ile
ilişkili birçok etkinlik alanından sadece birkaçıdır. Bizim,
onların tedavideki etkileşimlerini hesaba katarak hastaları
akıl sağlıkları ile fiziksel sağlıklarının birbirine nasıl bağlı
olduğu ve nasıl geliştirilebilir olduğu konusunda bilgilen­
dirmemiz gerekir.

BASE
BASE, beyin-temelli bütüncül terapinin ana elementlerini
içeren anımsatıcı bir kelimedir.
B - Beyin: Anksiyete ve depresyonun beyinde nasıl or­
taya çıktığı konusunda artık daha fazla şey biliyoruz. Do­
layısıyla yapılan tedavi planları artık daha fazla anlam ifade
ediyor. Örneğin; anksiyeteli hastalarda hiperaktif R-PFC
(Sağ prefrontal korteks) ile hipoaktif L-PFC (Sol prefrontal
korteks) görülmesi ihtimali de yüksek olduğu için, beynin
iki yarısının aktivasyonunun da dengeli olması konusunda
dikkatli olmak gerekir.

Şekil 0.2: Anlaşma, Psikolojik Teoriler ve Müdahale Sistemleri

ve Kanıta Dayalı Uygulamalar olmak üzere, BASE anımsatıcı
yapboz şekli beyni (nörobilimi) temsil eder.
 A - Anlaşma: ‘Güvenli Acil Durumdun güvenli kısmı
olmadan meydan okuma kısmını yürütemeyiz. Anlaşma
sosyal beyin ağlarını uyararak yapılır. Danışanın daha güç­
lü bir ‘kazanılmış’ güvenlik duygusu edinmesine yardımcı
olabilirsiniz.
S - Psikolojik Teoriler ve Müdahale Sistemleri: Bu sis­
temlerin içeriğinde hem tanısal paradigma hem de hafıza
ve biliş araştırmaları yer alır. Psikoterapi ekollerinin çapraz
geçerliği sağlanmış yanları da bu konuyla ilgilidir. Zor olan
taraf yine ortak paydada birleşen kavramlar ve terapi yak­
laşımları bulmaktır.
E - Kanıta Dayalı Uygulamalar: Her psikolojik sorun
için kanıta dayalı bir uygulama yoktur fakat anksiyete bo­
zuklukları ve depresyonla ilgili oldukça zengin bir literatür
zemini vardır.

KİTABIN PLANI
Bu kitap, etkili psikoterapiyi karmaşık hâle getiren tüm
faktörleri danışanlarınızın anlayacağı basit ifadelere nasıl
indirgeyebileceğiniz! anlatır. Birbiriyle ilintili ve bir amaca
hizmet eden bütün yaklaşımların ortak paydası beyindir.
Beyin hakkında, kanıta dayalı uygulamalarla birleştirilmiş
anksiyete ve depresyon bağlamında konuştuğumuzda hem
neler olup bittiğini anlar hem de iyileşmek için bir yol ha­
ritası çizmiş oluruz.
Bütüncül beyin temelli psikoeğitsel yaklaşım, psikoce-
rapinin diğer yönlerinin önüne geçmez, aksine onları da
içerir. Etkili psikoterapinin temel hususlarından biri, te-
rapötik ittifakın pekiştirilmesi olduğu için bu yaklaşım
kolay anlaşılır bilgiler, net ve yapıcı öneriler sunarak kre-
dibilite ve güven oluşturur. Geçmişte, hastalar neden veya 4
4 Güvenli acil durum; Safe Emergency
nasıl kendilerini o kadar kötü hissettiklerini terapistlerinin
anlayabileceğine hem güvenmezlerdi hem de inanmazlardı.
Birçok iyi niyetli terapist empati yapardı fakat kredibilite
olmadan empati, arkadaş desteğinden öteye geçmezdi.
Terapötik değişim başlatabilmek danışanın kendi duru­
munun farkında olmasını ve bu konuda ne yapabileceği­
ni bilmesini sağlamayı gerektirir. Bu bilgi, sorunu çözmek
için ne gerekiyorsa yapma motivasyonu uyandırır. Danı­
şanın motivasyonu olmazsa, tüm işi herhangi bir kazanım
olmaksızın siz yapmış olursunuz. Terapistlerinin kendi du­
rumuyla ilgili ne bildiğini bilmek danışanın hakkıdır, aksi
hâlde bu bilgiler sanki gizli ve kutsal bilgilermiş gibi kilit
altında tutulur. Bu tür bilgiler danışandan saklandığında
paradoksik etki yaratan bir sırra dönüşür: Danışan kendini
daha kötü hisseder ve sorununun kendisinin bile anlaya­
mayacağı kadar karmaşık olduğunu düşünür, anksiyete ve
korku duyar.
Bu kitap psikoterapinin beyin-temelli ortak paydalarını
anlatan üç bölümden oluşmaktadır. Ana metin iki adet ek
bilgi kutusu ile desteklenmektedir. Ek bilgi kutucukların-
dan biri seans esnasında danışanlarınıza neler söyleyebile­
ceğinizi içeren özel bazı öneriler içerir. Diğeri ise ana metni
destekleyen nörobilim araştırmalarından bahseder.
TEŞEKKÜR

B u kitaba Brain2Brain adını önerdiği için Ashley Tag-

gert’a teşekkürlerimi sunarım. Bu isim hem danışan­
lara beyinleri hakkında bir şeyler öğretmek niyetimizi yan­
sıtmakta hem de beyinden beyine olan etkileşimin altım
çizmektedir.
John Wiley & Sonsdaki editörüm Rachel Livsey’e de
kitabın yayımlanmasına kadar olan süre içindeki iletişimiz­
deki açık sözlülüğü, önerileri ve nezaketi için teşekkür et­
mek isterim. O ve asistanı Melinda Noack, bütün bu süreç
içinde son derece esnek ve destekleyici olmuşlardır. Onlarla
çalışmak büyük zevkti.
YAZAR HAKKINDA

D r. John Arden, 16 dile çevrilmiş 13 kitabın yazarı ya

da yardımcı yazarıdır. Bu kitaplar, Brain-Based The-
rapyıvith Adults, Brain-Based Therapy ıvith Children and
Adolescents; Conquering Post-Traumatic Stress Disorder;
Consciousness, Dreams and Self: A Transdisciplinary Appro-
ach; Science, Theology and Consciousness; The Brain-Based
Anxiety Workbook; The Brain-Based OCD Workbook; Reıuire
your Brain; Brain Bible. Kuzey Kaliforniya’daki Kaiser Per-
manente Tıp Merkezleri’nde akıl sağlığı eğitimi müdürü­
dür. Her yıl 130’dan fazla doktora sonrası psikoloji asistanı
ve sosyal hizmet çalışanı, danışman ve psikoloji stajyerinin
eğitim aldığı 24 tıp merkezinde eğitim programlarını yö­
netmektedir.
 BÖLÜM 1

NÖROBİLİM UYGULAMALARI

X X. yüzyılda bir danışan şöyle demişti: Psikanalistime

gitmeyi bıraktım çünkü haberim olmadan terapi ya­
pıyordu. XXI. yüzyıl terapileri, gizli ve özel bilgilerin üze­
rindeki peçeyi kaldırıp bu bilgileri danışanla paylaşarak
daha sağlam bir ittifak oluşturabilir. Terapi esnasında bey­
nin nasıl çalıştığını gerçekten anladıklarında danışanlar size
güven duyabilir ve gereksiz anksiyete ve depresyonu önle­
mek için beynin optimum seviyede çalışmasını sağlayacak
şeyleri yapma motivasyonunu kazanabilir.
Bu kitap, psikolojik araştırmaların ve psikoterapötik yakla­
şımların beyin-temelli ortak noktasını ele alır. Bu avantajlı
noktadan, işe yaramayan ve tamamen teori bazlı yaklaşım­
ları bir kenara bırakıp araştırmalarla desteklenmiş temel
yaklaşımları elde tutabiliriz. Yani aslında yıllanmış şarabı
eski testilere koymaya çalışmıyoruz. Daha çok, eski şarabı
korurken ortamdaki sirkeden kurtulmaya çalışıyoruz dene­
bilir. Bunun için de şarabı toprak testilerin yerine cam şi­
şelere koyuyoruz ki gerçek bilgiyi hapseden örtüler ortadan
kalksın.
Bütün kitap boyunca, danışanlarınızın depresyon ve
anksiyeteyi anlayıp onlarla başa çıkabilmelerine yardımcı
olabilmeniz için nörobilimin uygulanabilir bilgilerini na-
sil kullanacağınız konusunda öneriler veriyorum. Bunu
yaparken de terapinin temellerini oluşturabilecek kanıta
dayalı uygulamalarla uyumlu sağlam nörobilim araştırma­
larını anlattım. Nörobilim alanındaki yeni gelişmeler farklı
psikolojik bozuklukları olan hastalarda hangi beyin sistem­
lerinin aşırı veya az aktive olduğunu ortaya çıkarmıştır. Bu
kitapta anlatılan yöntemler bu bilgileri danışanlarda nasıl
uygulayabileceğinizi göstermektedir.
Danışanlar, beyinlerinin normalin altında çalışan kı­
sımlarını aktive edip normalden fazla çalışan kısımları da
sakinleştirmeyi öğrenebilirler, böylece anksiyete ve/veya
depresyon sıkıntılarından uzak yaşayabilirler. Sizden be­
yinleriyle ilgili daha fazla şey öğrenecekler ve böylece aşırı
anksiyete ve depresyonla başa çıkmak için ne yapmaları ge­
rektiğini daha iyi bileceklerdir. Anksiyete ve depresyonun
çözümüne dair araştırmalarla test edilen yaklaşımlar ve be­
yinle ilgili öğrenilenler sayesinde terapilerde artık bir ‘beyin
ayarı’ yapılabilecek.
Bu kitabı çok farklı seviyeler içeren bir beyin kullanım
kılavuzu olarak düşünün. Seviyelerin birinde, danışanla­
rın beyinle ilgili daha fazla bilgi edinmesine nasıl yardım­
cı olabiliriz onu anlattım. Böylece beyinlerini daha etkin
kullanarak aşırı anksiyete ve/veya depresyonun üstesinden
gelebilirler. Bir başka seviyede, ‘Danışan Eğitimi’ adlı ku-
tucuklarda danışanlarınıza kelimesi kelimesine ne söyleye­
bileceğinize dair önerilerde bulundum. ‘Nörobilim’ başlıklı
kutucuklarda ana metinde bahsedilen araştırmaları daha
detaylı anlatmaya çalıştım.

UYGULANABİLİR NÖROBİLİMİN
ÖĞRETİLMESİ
Nörobilimdeki pek çok yeni gelişme, psikoterapi ile çok
yakından ilgilidir. Bu faktörler danışanlara açıklanabilir
ve davranış değişikliği için yapacağınız önerilerin içeriği­
ni oluşturmak için kullanılabilir. Aşağıdaki faktörlerin her
biri terapilerinize rehberlik edebilecek bilgilerin parçası
olarak kabul edilebilir.

• Epigenetik (DNA dizisindeki değişikliklerden kay­

naklanmayan ama aynı zamanda irsi olan, gen ifa­
desi değişikliklerini inceleyen bilim dalıdır.)
• Nöroplastisite (Sinir sisteminin çevresel değişiklik­
lere ve hasarlanmaya karşı nörofıziksel ve nörokim-
yasal uyum geliştirme yetisidir.)
• Nörojenez (Nöronların doğuş veya üretim sürecini
tanımlamak için kullanılan kavram.)
• Duygulanım asimetrisi (Beynin her iki yarısının da
farklı duygulara hizmet ettiği düşüncesi, sağ yarının
negatif, sol yarının pozitif duyguları desteklediği
varsayımı)
• Prefrontal Korteks, striyatum ve alışkanlık oluşumu
• Default mode network (Default mode network;
dikkat etmeyi gerektiren işlerde düşük seviyede
aktivite gösteren fakat uyanıkken ve herhangi bir
zihinsel egzersiz içinde değilken daha yüksek se­
viyede aktivite gösteren beyin bölgeleri grubudur.
Özellikle hayal kurarken, anıları hatırlarken, gele­
ceği düşünürken; çevreyi izlerken, kısacası herhangi
bir ‘düşünme’ niyeti taşımadan yaptığımız ‘düşünce’
durumudur.)
• Psikonöroimmunoloji (İnsan vücudundaki psikolo­
jik süreçlerin, sinir ve bağışıklık sisteminin arasında­
ki etkileşim çalışmasıdır.)
Genler Kader Değildir

Son kırk yıldır genetik olarak anksiyete veya depresyona

yatkın olduklarına inanan birçok danışanım oldu. Genle­
rinin onları akıl hastalıklarına sanki kablolarla bağlamış ol­
duğunu düşünürler. Son on yıldır bu danışanlarıma epige-
netik olarak bilinen alandaki yeni gelişmeleri anlattım yani
genlerin her zaman kader olmadığını...

NÖROBİLİM

‘Genomun ötesi’ anlamına gelen ve hızla gelişen epi-

genetik alanı (Kişinin kalıtımla oluşan dış görünüşünü
oluşturan) gen ifadesini sağlayan gen-çevre etkileşimini
inceler. Epigenetik bilimi, DNA’daki sitozin bazlarının
moleküler metilleme prosesini ve histonların asetilleme
yoluyla modifikasyonunu inceler.

‘Genotip’ ve ‘fenotip’ kelimeleri arasında fark vardır.

Danışanların yaptıkları her şey, yedikleri şeyler ve çevre­
leri dahil, genlerin aktivasyonunu etkileyebilir veya baskı­
layabilir. Danışanlar, kendi biyolojilerini etkileyerek kendi
kaderlerini kontrol edebilirler. Yani illa ki anksiyete veya
depresyondan muzdarip olmaya mahkûm değildirler. Bazı
danışanlar, davranış değiştirerek genlerini etkinleştirir veya
devre dışı bırakabilirler, yaşadıkları anksiyete ve depresyon
miktarını azaltmak için -sizin öğrettiğiniz beyin-temelli te-
rapötik teknikleri uygulayarak- beyni yeniden yapılandıra­
cak şeyler yapabilirler.
 DANIŞAN EĞİTİMİ

Genler kader değildir. Yaptığınız şeyler hangi genlerin

etkinleşeceğini hangilerinin devre dışı bırakılacağını et­
kiler. Genetik olarak belirli bir hastalığa veya depresyo­
na yatkın olsanız bile, o genlerin ifadesini baskılayacak
şeyler yapabilirsiniz. Başka bir deyişle, davranışlarınız
genlerinizi açar ya da kapatır.

Geniş araştırmalar sonucu görülmüştür ki bir kişinin bi­

yolojik anne babasının o kişinin hayatı üzerinde, onu evlat
edinen anne babasından daha az etkisi olabilir. Örneğin;
biyolojik ailelerinde şiddetin söz konusu olduğu çocuklar,
şiddetten uzak yaşayan aileler tarafından evlat edinilmiş­
ler ve büyüdüklerinde sadece %13’ünün antisosyal kişilik
özelliği sergilediği görülmüştür. Buna karşılık, şiddetten
uzak yaşayan ailelerden agresif ailelere evlatlık verilen ço­
cukların %45’i antisosyal olmuştur. (Cadoret, Yates, Trou-
ghton, Woodworth & Stewart, 1995)
Davranışın genetik yapıyı etkilemesi telomerlerde5 ger­
çekleşir. Lineer kromozomların uçları olan telomerler ge­
nellikle hücre bölünmesi ve yaşla birlikte kısalır. Onların
muhafaza edilmesi sağlıklı her hayvan için elzemdir. Te-
lomeraz denen ve nükleotidleri telomer uçlarına bağlayan
enzim, yaşlanma ve yaşlanmaya bağlı hastalıklarla ilişkili­
dir. (Aubert & Landsdorp, 2008) Büyüme hormonlarının
çoğu telomeraz aktivitesinde önemli rol oynarken dönüş­
türücü büyüme faktörü beta (TGF-ft) telomerazı engeller.
Stres ve depresyon telomerlerin kısalmasıyla, spor da uza­
masına etki eder. (Cherkas ve ark., 2008) Bölüm 2’de beş
temel yaşam tarzı uygulamasından bahsetmekteyim. Bu
5 Telomer: Her bir DNA sarmalının ucunda bulunan ve kromozom­
ları koruyan parçalardır.
 uygulamaların düzenli yapılmaması hem anksiyete ve dep­
resyona hem de telomerlerin kısalmasına sebep olur.

Yeni Nöronlar Oluşturma

Nörobilimin danışanlarla paylaşılacak en heyecan verici ala­

nı beynin yeni hücre üretme potansiyelidir. Nörojenezin
keşfi, 1980lere kadar bildiğimizi zannettiğimiz şeyi tersine
çevirdi. Hayatımız boyunca sahip olacağımız beyin hücrele­
rinin hepsine doğduğumuz andan itibaren sahip olduğumuz
varsaydırdı. Ateşli hastalıklar, kafa yaralanmaları ya da alkol
ve yaşlanma gibi toksik saldırılardan dolayı kaybetmediği­
miz hücreleri ise sağlıklı yaşamla koruduğumuzu farz eder­
dik. Artık biliyoruz ki hayatımız süresince beynimizin belirli
bölgelerinde yeni nöronlar oluşturmamız mümkün. Örne­
ğin, gebe kadınlarda olfaktör soğanda6 yeni nöronlar ortaya
çıkmakta; hipokampüste, özellikle dentat girusta (Beynin
kenarları girintili ve spiral şeklinde olan bölümü) ve prefron-
tal kortekste nörojenez (Hücre doğumu) gerçekleşmektedir.
Nörotropik faktörler olarak bilinen çeşitli büyüme
faktörleri nörojenezin oluşumunu kolaylaştırır. Bunların
arasında en başta gelen beyin kaynaklı nörotropik faktör­
dür (BDNF) ve nöroplastisite ile nörojenezi desteklemede
önemli rol oynar. BDNF organik bir gübre gibidir; nöron­
lar arasındaki bağlantıyı pekiştirir, nöronların daha etkin
ateşlenmesi için miyelin gelişimini destekler, hipokampüs-
teki kök hücrelerin yeni nöronlara dönüşmesine etki eder.
Nörojenezi azaltabilecek faktörler, yaşlanma ve kronik
strese ya da tekerrür eden depresyona bağlı kronik yüksek
kortizoldür. Bir teorinin, depresyonu nörojenezin engel­
lenmesine bağlaması tesadüf değildir. Beyin hücrelerinin

6 Olfaktör soğan: Beyinde kokulan işleme koyan ve koku alma soğa­

nı’ olarak adlandırılan bölge.
maruz kaldığı, radyasyon ve travmatik beyin hasarı gibi
büyük darbeler de nörojenezi azaltan etkenlerdir.
İlerideki bölümlerde anlatıldığı gibi hipokampüsün
bütünlüğü akıl sağlığı için son derece önemlidir. Hipo-
kampüste birçok kortizol alıcısı mevcuttur. Kortizol ölçülü
düzeyde arttığında hipokampüs negatif geri bildirim meka­
nizması gibi çalışarak fazladan kortizol salınımmı bastırır.
Ne yazık ki fazla miktarda kortizol salgılandığında hipo­
kampüs atrofıye uğrar yani körelir. Hipokampüs açık belle­
ğin edinilmesinde önem taşır. (Bölüm 3’de anlatıldığı gibi)
Hipokampüs hasar gördüğünde açık bellek de zarar görür.
Bu yüzden hem biliş açısından hem de negatif geribildirim
fonksiyonunun sürdürülmesi açısından hipokampüste yeni
nöronların inşası hayati önem taşır.
Danışanlar nörojenezi artırmak için aerobik yapabilir,
oruç tutabilir, tipik Batılı beslenme tarzından daha az kalo­
ri içeren yiyecekler tüketebilir ve omega-3 yağlarının tüke­
timini artırabilir. En etkili yöntem aerobik yapmaktır; bu
egzersizin önemi Bölüm 2’de anlatılmaktadır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyninizin yeni anıları yerleştirdiği, hipokampüs adı

verilen kısmında, hafıza kapasitenizi artırmak için yeni
nöronlar oluşturabilirsiniz. Yeni nöronlar aerobik yapa­
rak ve sağlıklı beslenerek geliştirilir.

Beynin Yeniden Yapılandırdması

Psikologlar uzun zamandır bilirler ki anksiyete ve depresyon

gibi psikolojik rahatsızlıkları olan insanlar, bu sorunların
üstesinden gelmeyi, mutlu ve üretken hayatlar sürdürmeyi
öğrenebilirler. Yakın zamanlara kadar bilmediğimiz şey, bu
değişikliklerin beyinde nasıl gerçekleştiğiydi. Nöroplastisi-
te olarak bilinen bu süreç, beynin doğuştan gelip değişti­
rilemez şekilde çalışmadığını, aksine deneyimlerle yeniden
programlanabilir olduğunu göstermektedir.
Nöroplastisitenin mümkün olması anksiyete ve depres­
yondan muzdarip danışanlara umut verebilir. Bu insanlar
belki de beyinlerindeki bağlantıların anksiyete yaşamaları
üzerine kurulduğunu ve hatta ölene kadar depresyonda
kalacaklarını düşünürler. Beynin değişebileceğini ve bu
yüzden artık bu sıkıntıları yaşamaları gerekmediğini öğren­
mek, hastaları terapiye karşı hevesli hâle getirebilir. Bura­
daki hüner, onlara bunun mümkün olduğunu ve gerçekleş­
mesi için onların yapması gerekenleri nasıl anlatacağınızda
saklıdır. Çoğu danışan nöroplastisite’ gibi bir terimi akılda
tutmakta zorlanır, bu yüzden ‘beyni yeniden yapılandır­
mak’ ifadesini kullanırım. (Arden, 2010)

DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyin, doğuştan gelen özelliklere sahip değiştirileme­

yen bir şey değildir, aksine yeniden programlanabilir.
Bizim yapacağımız şey, onu yeniden yapılandırıp sizi
anksiyete ve depresyondan kurtarmaktır.

Danışanlar genelde, yaklaşık 100 milyar nöron barın­

dıran beynin ne kadar kompleks olduğunu öğrendikle­
rinde çok şaşırırlar. Nöronlar sosyal varlıklar olduğu için
aralarında ortalama 10.000 bağlantı vardır. İsminden de
anlaşılabileceği gibi nöroplastisite, nöronların plastik gibi
yumuşak ve kolay şekillendirilebilir olduğunu yani dene­
yimlerden öğrenilenlerle değişebildiklerini anlatır. Nöron­
lar arasındaki bağlantılar aslında sinaps denen mikroskobik
boşluklardan oluşur, öğrenmek ise sinaptik ilişkileri hem
kurar hem de güçlendirir. Nöronlar birbirleriyle, sinapslar
arasında kimyasal elçiler göndererek iletişim kurar. Yaklaşık
100 farklı türü olan bu kimyasallar arasında nörotransmi-
terler, nöromodülatörler ve nörohormonlar da bulunur. Bu
bolluk kısmen dengeli beslenmeye bağlıdır. Yetersiz besle­
nerek yeterince nörokimyasal üretemeyiz ve muhtemelen
anksiyete ve depresyon semptomlarını daha fazla yaşarız.
Beslenme konusu Bölüm 2’de daha ayrıntılı ele alınmış­
sa da şunu net olarak belirtmek gerekir ki sağlıklı beyin
kimyasalları sağlıklı beslenmeye bağlıdır. Nöroplastisite,
yeni sinaptik bağlantılar kurmak için şekil değiştirebilen
yumuşak ve esnek hücreler ister. Aşırı kötü yağ ve basit kar­
bonhidrat içeren bir beslenme tarzı, nöroplastisiteye zarar
veren katı hücre zarlarıyla sonuçlanabilir.

NÖROBİLİM

Bir kibrit ucu büyüklüğündeki beyin dokusu yaklaşık

bir milyar sinaps içerir. Sinapslar arasındaki nörokim­
yasal aktivite nöronların ateşlenme gücünü artırır, buna
aksiyon potansiyeli denir. Algılama ile ilgili nöronlar
saniyede 300’e kadar dürtüyü harekete geçirir. Beyin­
deki iki ana nörotransmiter glutamat ve gamma-ami-
nobutirikasit (GABA)’dır. Bu ikisi, beynin koşum atı
gibidir, etkileri milisaniyede görülür. Glutamat nöron
aktivitesini başlatırken, GABA inhibe eder yani kısıtlar.
Beyaz madde denen kısım glial hücrelerinden oluşur ve
çok daha büyük bir alanı kaplar; nöronlardan 10-15
kat fazla beyaz madde vardır. Bir zamanlar beyni bir
arada tutan yapışkan yağ hücreleri olduğu düşünülen
glial hücrelerin beyinde çok önemli fonksiyonları oldu-
 ğu artık bilinmektedir, örneğin kendi aralarında kalsi­
yum dalgaları aracılığıyla iletişim kurmak gibi.

Danışanlara yeni bir hafızaya nasıl kavuşacaklarını açık­

lamak, nöroplastisiteye güzel bir örnek olabilir. Yeni bir şey
öğrenip hatırlama alıştırmaları yaptıklarında, bu bilgiyi ge­
lecekte daha kolay hatırlayabilirler. Ders çalışmak tam da
böyle bir şeydir. Örneğin; yabancı bir dilde konuşmak gibi
yeni bir beceriyi pratik yaparlarken, o dilin kelimelerini,
tonlamasını ve fiil çekimlerini hatırlamak için beyinlerinde
yeni bağlantılar kuruyorlardır. O dili konuşmaya çalıştıkça,
dil becerilerini geliştirecek nöron grupları arasındaki sinap-
tik bağlantı daha büyük olacaktır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyninizi yeniden yapılandırmak demek, yeni bir be­

ceriyi pratik yaptıkça beynin o becerinin kolaylaşması
için daha fazla değişmesi demektir.

Aynı şekilde, anksiyete ve depresyonla başa çıkmanın

beyin-temelli çözümü nöroplasitisiteden geçmektedir. Da­
nışanlar yeni bir yabancı dili konuşmayı öğrendikleri gibi,
tehlikeli olmayan durumlarda anksiyete hissetmemeyi de
öğrenebilirler. Nöroplastisite daha önceleri imkânsız oldu­
ğuna inanılmasına rağmen, rahat hissedip hayattan keyif
almayı öğrenmeyi mümkün kılar.
‘Nöroplastisite’ kavramının ortaya çıkışı, bu alandaki
kuruculardan biri olan Donald O. Hebb’e (1904-198^)
dayanır. Hebb zihinsel uyarıların beyinde gerçek yapısal
değişikliklere neden olduğunu göstermiştir. Laboratuvar
farelerini çocukları oynasın diye evine getiren Hebb, hırcle-
t in laboratuvar ortamına geri döndüklerinde kafeste kalan
farelerden daha hızlı öğrendiklerini bulmuştur. Bu farele­
rin beyinlerinin daha büyük ve ağır olduğu görülmüştür.
Hebb'in şu sözü bir çeşit mantra hâline gelmiştir: Birlikte
ateşlenen nöronlar, birlikte bağlanır. Başka bir deyişle, yeni
bir davranışı desteklemek ve o davranışı tekrar tekrar gös­
termek için nöronları birlikte ateşlediğinizde o nöronlar o
davranışı kalıcı bir alışkanlık hâline getirmek için birlikte
bağlanacaktır.
Danışanların beyinlerinin yeniden yapılandırılabilece-
ğinden nasıl emin olacaklarını anlamaları için onlara bir
miktar rahatsızlık hissetmeleri gerektiğini bildirmelidir.
Yani değişiklik yapmadan önce hiç kaygı hissetmeyene
kadar beklememelidirler. Aslında bir değişiklik yapmadan
önce hiçbir kaygı hissetmeyene kadar beklerlerse bu bek­
leyiş sonsuza kadar sürecektir. Burada, eski vinil plaklarla
bir benzetme yapmak faydalı olabilir. îğne, plak dönerken
üzerindeki oyuk izlerdeki mikroskobik değişiklikleri bulur­
du. Eğer plak hasar görmüşse, iğne aynı oyukta takılır kalır,
plak şarkının aynı yerini defalarca çalar dururdu, iğneyi,
takıldığı bu derin oyuktan çıkarmak için dinleyicinin kol­
tuğundan kalkıp iğneyi kurtarması gerekirdi. İşte, durum
kötü alışkanlıklar olan anksiyete ve depresyon için de böy-
ledir. Danışanların yeni bir alışkanlığı yerleştirebilmeleri
için, kendilerini rahat hissetmeseler bile o şeyi yapmaları
gerekir. Diğer bir ifadeyle, kendilerini nispeten güvenli fa­
kat anksiyetelerini tetikleyecek durumlara maruz bırakma­
lılar ki daha sonra aynı durumla karşılaştıklarında sakin ve
pozitif kalabilsinler.
100 yıldan fazla bir zaman önce, Robert M. Yerkes ve
John D. Dodson (1908) adında iki psikolog, daha sonraları
da aynı adla anılacak Yerkes-Dodson kanununu çıkarmış­
lardır. Bu kanuna göre performans, fizyolojik ve zihinsel
uyarılma ile bir noktaya kadar artmaktadır. Uyarılma çok
yüksek veya çok düşük olduğunda performans düşmektedir.
Bu kavramı en iyi anlatan şey, ters U eğrisi olarak bilinen,
uyarılma orta derecede olduğunda yükselen bir eğri şeklidir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Daha iyi hissetmek için göreviniz, canınızın yapmak

istemediği bir şeyi yapmaktır, böylece en nihayetinde o
işi yapmak isteyeceksinizdir.

Beynin orta derecede bir uyarılma ile nasıl yeniden ya­

pılandırıldığını anlatmanın pek çok yolu vardır. Başlangıç­
ta her şeyin her zaman daha zor olduğunu anlattığınızı var­
sayın. Sonra “Birlikte ateşlenen hücreler birlikte bağlanır.”
mantrasım olay gerçek olana kadar tekrar edin. Yeniden
yapılanmanın mümkün olabilmesi, danışanların konfor
alanlarından çıkmaları gerektiğini anlamalarına bağlıdır,
oyukta takılan plak iğnesini kurtarmak gibi. Bu süreç yo­
ğun ve tekrarlayan davranış değişikliği gerektirir.
Beynin nöroplastisitesine dayalı bir terapi, üzücü anıla­
rın hatırlanması ve aşırı aktifleştirilmesine uzun süre odak­
lanmakta ısrarcı değildir. Duygusal boşalma yaşatıp bun­
dan fayda görme varsayımı için negatif duyguları tetikleyen
anıları defalarca tekrar ettirmenin iyileştirici yanı yoktur.
Aslında, aynı üzücü anıları tekrar tekrar hatırlamak, o anı­
ları ve onlarla ilişkili duyguları güçlendirir. Nöral devrele­
rin tanımlanması ve aktive edilmesi, sadece daha sonraları
değişime yönelik müdahaleleri kolaylaştırdığı müddetçe
verimli bir uygulamadır. (Grawe, 2007) Buradaki amaç,
sorunu değiştirerek pozitif değişimi kolaylaştırmak ve tek­
rarlama, yeni düşünceler, davranışsal paternler ve duygular
ile bir çözüm oluşturacak nöral devreler kurmaktır.
 NÖROBİLİM

Nöroplastisite, beyinde öğrenmeden kaynaklanan bir­

çok değişimi kapsar. Yeni sinaptik bağlantıların ku­
rulması, uzun süreli potansiyasyon (LTP: Long-term
potentiation) yoluyla bağlantıların kuvvetlendirilmesi,
yeni dendritlerin (sinir hücresine giden ince lif) oluşu­
mu (dendritojenez) ve nörojenez (Buonomano&Mer-
zenich, 1998) bu değişimlerden bazılarıdır. Sinaptik
etki ve LTP’deki değişimlerin sebebi reseptör yoğun­
luktaki artış, aktivitelerini yukarı doğru regüle etmek,
daha fazla glial hücre temini ve sinapsların şekil ve ya­
pısında değişikliklerdir.
Nöroplastisite, bir dizi nörotransmiterin seviyesini ar­
tırmayı kapsar. Örneğin; beynin koşum atı olan aktive
edici nörotransmiter glutamatın, uzmanlaşmış gluta-
mat reseptörleri olan N-metil-D-aspartik asit (NMDA)
reseptörlerine ulaşması için orta seviyede bir itici güce
ihtiyacı vardır. Böylece nöronların daha sonraları da
birlikte kolayca ateşlenmesi kesinleşir. LTP’yi kolaylaş­
tırarak, NMDA glutamat reseptörlerine erişim sağla­
mak ikincil elçileri oyuna başlatmak için çok önemlidir.
LTP’nin tersi, LTD (long-term depression) yani uzun
süreli depresyondur. Ancak psikolojik bir rahatsızlık
olan depresyon ile karıştırılmaması gerekir. Daha önce
aktivite olan o sinapslarda artık depreşe olmuş aktivite
olduğu anlamına gelir. Terapide bizim hedefimiz anksi-
yete ve depresyonla ilişkili nöral devrelerdeki LTD’dir.
LTD’nin ne olduğunu ifade edebilmek için şöyle söy­
leyebiliriz: Eş zamanlı ateşlenmeyen nöronlar bağlantı­
larını kaybeder.
 Psikoterapi araştırmaları literatüründe uzun zamandır
tartışılan ‘dozaj kavramı’, terapistlerin etkili olabilmek için
kaç seans ve ne sıklıkta seans yapmaları gerektiği hakkın­
dadır. Bu tartışmalar aynı zamanda karşı karşıya gelme
paradigmasını kapsamaktadır yani kaç seans görüşülmeli
ve bu görüşmeler ne derecede bir yoğunlukta olmalıdır.
Hangi yoğunlukta görüşmenin uygun olacağını ölçmek
için Sıkıntı Ölçeği Öznel Birimleri (SUDS — The Subjec-
tive Units of Distress Scale) kullanılmıştır. Dozaj ve karşı
karşıya gelme konuları nöroplastisite bağlamında daha iyi
anlaşılacaktır.
XX. yüzyılın ortalarında Fritz Perls ve arkadaşları, te-
rapötik ilişki sırasında, danışanın kendini güvende hisset­
tiği alanların dışına çıkmaya itildiği hâlde kendini güven­
de hissetme durumunu tanımlayabilmek için ‘güvenli acil
durum’ kavramını ortaya atmışlardır. (Perls, Hefferine &
Goodvvin, 1951) Bu kavramın öneminin aksine, terapist­
lerin genelde sadece güvenlik konusuna kendilerini adama
geleneği vardır, acil durum kısmından ise terapi esnasında
faydalanmak gerekir. Terapötik ittifak, güvenli ve tabii ki
en önemli konudur fakat değişim yaratmak da isteriz.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyninizi yeniden yapılandırmak için konfor alanınız­

dan çıkmanız gerekir. Ama endişe etmeyin; bunu adım
adım başarabilirsiniz. Yüzme bilmiyorken yüksekten da­
lış yapmak yerine, havuzun kenarından atlamayı deneyin
derin sulara... İşte, konfor alanınızdan çıkmış oldunuz.

Danışanlarınız size, anksiyeteleriyle ilgilenmek gibi zor­

lu bir işe girişmeden önce tamamen kendilerinden emin
ve sakin hissedene kadar beklemek istediklerini söyledikle­
rinde, onlara cevap olarak, aslında orta derecede bir mik­
tar anksiyete ve rahatsızlık hissinin beyni yeniden yapılan­
dırırken işe yarayacağını, böylece artık aşırı anksiyeteden
muzdarip olmayacaklarını söyleyebilirsiniz. Tabii ki danı­
şanlarınız bu yolda yürürken siz de onların partneri olarak
yanlarında bulunacaksınız. Giderek artan sıklıkta görüşüp
egzersizleri birlikte gözden geçireceksiniz; mücadele içine
tek başlarına girmeye hiçbir zaman tamamen hazır hisset­
meseler de destekleyeceğiniz çaba ve uygulamalarla en so­
nunda başaracaklar.
Danışanlarınıza, asıl önemli olan şeyin pratik yapmak
olduğunu anlatmak için nöroplastisite konusunda etkileyi­
ci ve bilinen örnekler anlatın. Örneğin, Londra’daki taksi
şoförleri dört yıl kadar sürebilecek ‘bilgi’ adında çok sıkı
bir eğitim programına tabii tutulurlar. University College
London’dan araştırmacılar bu şoförlerin beyinlerini inceler
ve ne kadar uzun süre bu işi yapmışlarsa uzaysal hafızayı
barındıran sağ arka hipokampüslerinin o kadar daha bü­
yük olduğunu tespit etmişlerdir. (Marguire ve ark., 2000)
Taksi şoförlerinin o karmaşık Londra haritasını öğrenmele­
ri gerektiği için sağ arka hipokampüs sayesinde beyinlerin­
de bir çeşit GPS sistemi gelişmiştir. Bu örneği vermekteki
amaç, beynin herhangi bir bölgesi “Ya kullan ya kaybet!”
yaklaşımına alıştığında, nöroplastisiden ötürü o bölgenin
daha büyüyeceğini göstermektir.
Başka çeşit bir örnek belki danışanlarda yankı uyan­
dırabilir. Uç ay boyunca üç adet topla jonglörlük yapan
yetişkinlerde, beynin bu tarz becerileri mümkün kılan
alanlarındaki (Özellikle orta temporal bölge ve sol arka
intraparietal sulkus) gri maddesinde artış görülmüştür.
Sonra aylarca hiç jonglörlük yapmayıp ya da çok az yap­
tıktan sonra, beynin o bölgesindeki gri madde azalmış ve
neredeyse eski hâline döner. (Draginski ve ark., 2004) Bu
araştırmanın ortaya koyduğu önemli nokta, belli bir bece­
riyi geliştirmesi gereken beyin bölgesinin genişlediği fakat
kullanılmadığında ise yeniden eski hâline döndüğüdür. Di­
ğer bir deyişle, sürekli egzersiz olmadığında “Ya kullan ya
kaybet!” kavramındaki ‘kaybet’ faktörü ortaya çıkmaktadır.
Diğer becerilerin de beyinde belirli nöroplastik değişimler
oluşturduğu durumlara örnekler mevcuttur. Kemancılar
gibi, çaldıkları enstrümanlarda belirli parmaklarını kullan­
maları gereken müzisyenlerin somatosensör sistemlerinde
o parmaklarıyla bağlantılı alanlarda genişleme görülmüş­
tür. (Pantev, Roberts, Schulz, Engelien & Ross, 2001) Bra-
ille alfabesi okuyan körlerde, okuma parmaklarıyla bağlan­
tılı kortikal bölgelerde, Braille okumayan körlere ve gören
insanlara kıyasla genişleme görülmüştür. (Pascual-Leone &
Torres, 1993)
Danışanlar genellikle nasıl başlayacaklarına ve nöroplas-
tisitenin işlerine yaraması için ne derece çalışmaları gerek­
tiğine dair uygulanabilir tanımlara ihtiyaç duyarlar. Danı­
şanlar, nöroplastisiteyi artırmak için yeterince zor görevlere
hazır olmalı ve ustalaştıkça zorluk derecesinin de artacağını
bilmelidirler. Görevlerin yeterli seviyede olması demek, da­
nışanın birkaç hafta boyunca en az üç ders olacak şekilde
her gün ders çalışması demektir. Bu sıklık, vücut geliştirme
sporu yapanların çalışma sıklığına benzer. Onlar da birkaç
hafta boyunca, haftada üç kez, onar kerelik üç tekrar ya­
parak kolayca kaldırabilecekleri ağırlıktan daha fazlasını
kaldırmaları gerekir. Ancak o zaman kas kütlelerinde gözle
görülür değişimler meydana gelir.
Nöroplastisiteyi oluşturabilmek için gereken bir başka
konu da yüksek derecede dikkat göstermektir. Dikkat ve
uyanıklık, çok çeşitli nörotransmiterleri işe karıştırır, ör­
neğin; norepinefrin nörotransmiterin (NE) orta derecede
aktivasyonu, ters U şemasında gösterildiği gibi, ideal olan­
dır. NE nin çok azı da çok fazlası da öğrenmeyi olumsuz
etkiler. NE, çok çeşitli nörotransmiterlerden anksiyete bo­
zuklukları ve hatta panik ataklarla ilgili olanıdır. Fakat orta
derecede bir miktar NE, kişinin odaklanmasını sağlar ve
kendisini anksiyeteyle uğraşmaya zorlama becerisini geliş­
tirir ki böylece beynini yeniden yapılandırabilsin.

NOROBILIM

Yetersiz seviyede NE prefronal korteksi (PFC) aktive et­

meyi başaramaz; çok fazlası da devre dışı bırakır. Aslında
PFC’i açıp kapatmak için farklı türlerde NE reseptörleri
devreye girer. Beyin, aşırı miktarda NE akınına maruz
kaldığında görülen panik atakta PFC kapatılırken alfa
1 reseptörleri açılır. Bu durumda, amigdala PFC’i gasp
eder ve yeterli prefrontal aktivite olmadığı için kişi ank­
siyete bağlantılı kararlar alır. Alfa 2A reseptörlerine vu­
ran orta derecede NE, danışanları uyanık tutmak, kendi
duygularının yönetiminde ve nöroplastisiteden faydala­
nabilecek durumda olmaları için idealdir. Danışanların
kendi konfor alanlarından çıkmayı öğrenmeleri gerekir.
Böylece NE seviyeleri yükselir, PFC’leri açdır ve beyin­
lerini yeniden yapılandırabilirler.

Duygular ve Beyin Yarım Küresi

Beynin iki yarım küresinin duyguları farklı işlediğini öğ­

renmek çoğu danışanı şaşırtır. Bazı insanlar, beyinlerinin
sağ yarım küresinin büyük resmi görme, bir durumun ana
fikrini anlama, görsel-mekânsal algılama ve uzayda nerede
bulunduklarını konumlandırabilme gibi yetenekleri barın-
dildiğinin zaten farkındadırlar. Sol beyinlerinin de ayrıntı­
lar, rutin davranışlar ve dil konusunda yetenekli olduğunu
da biliyor olabilirler.

NÖROBİLİM

Beynin her iki yarım küresi de korteksin dört lobunu

içerir: Frontal (ön), temporal (şakak), parietal (yan)
ve oksipital (arka) Örneğin; frontal lobdaki en önemli
alanlar harekede ilgilidir. Parietal lob uzaysal ve duyusal
beceriler, temporal lob işitsel beceriler, frontal lob hare­
ket ve oksipital lob da görsel becerilerde uzmanlaşmış­
tır. Her bir lob belli fonksiyonlarda uzmandır ama aynı
zamanda sağ ya da sol yarım kürenin de parçalarıdır ki
bu da her bir yarım kürenin genel becerilerini yansıtır.
.
Her iki yarım küre, fonksiyonel asimetrileri temsil eder.
Yine de bazı fonksiyonları, popüler kültürde aşırı ge-
nellenmiştir. Gerçek şudur ki her iki yarım küre birlikte
çalıştıkları zaman uyumlu yaşamda çok önemli rol oy­
nar. Uzak kısımları beyne bağlayan miyelinli aksonlar,
büyük resmin algılanması konusunda sağ yarıkürenin
görevini kolaylaştırır. Sağ beyin, öğrenmenin ilk aşa­
malarında devreye girer. Sol beyin ise rutinleştirmeyle
ilgilidir ve bilgi öğrenildikten sonra aktive olur. Kişi
çözmesi gereken bir sorunla karşılaştığında, sol yarıkü­
re, daha önce denenmiş ve işe yaramış çözümleri bulur
getirir.

Madison-Wisconsin Üniversitesi’nden Psikolog Richard

Davidson, kişinin duygulanım şeklinin kişinin ayar noktası
yani sağ ve sol PFC arasındaki aktivite oranıyla ilgili ol­
duğunu göstermiştir. Davidson’a göre, ayar noktası bizim
varsayılan duygusal ton çeşitliliğimizi temsil eder. Sağ ve
sol yarım küre arasındaki, ibresi hafif sağa ya da sola eğim­
li olan nöral aktivite oranı da ayar noktasını temsil eder.
(Davidson & Irvvin, 1999) Kişi, felçle sonuçlanan büyük
bir kaza geçirdiğinde veya piyangodan para kazandığında,
duygusal tonu bir ya da iki yıl içinde eski durumuna dö­
necektir, ibre sola eğimli olduğunda genelde pozitif olacak,
sağa eğimli olduğunda da negatif olacaktır.
Belirli nöral aktivasyon kalıpları, belirli ruh hâlleri ile
ilişkilidir. Yani kişi kaygılı ve kederliyse, amigdalası ve sağ
PFC’i (R-PFC) soldakinden daha aktif demektir. Tersi du­
rumunda yani pozitif bir ruh hâli içindeyse o bölgeler kıs­
men pasifken, sol PFC (L-PFC) aktif hâle gelmektedir. Ge­
nel olarak, sol prefrontal bölgenin daha aktif olması neşeli
ruh hâli ve pozitif duygusal ayar noktalarıyla ilişkiliyken,
sağ tarafın daha aktif olması hemen üzülmek, zaman zaman
anksiyete ve depresyon yaşamakla ilişkilendirilmektedir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyninizin sağ ve sol ön kısımları duyguları birbirinden

farklı olarak işler. Sağ ön kısım, soldakine kıyasla daha
fazla aktif olduğunda, anksiyete ve depresyon yaşamaya
daha meyilli olursunuz.

Aşırı kaygılı danışanların sağ PFC’lerinde sola kıyasla

bir hiperaktivite tespit edilmiştir. (Davidson, Pizzagalli,
Nitschke & Putnam, 2002) Aynı şekilde, bu danışanların
pozitif duygu yoksunluğu yaşadığı ve pozitif hedef koyma
davranışını çok göstermedikleri görülmektedir. Aslında,
araştırmalar anksiyete bozuklukları ve depresyondan muz-
darip insanların aşırı faal birer R-PFC’leri ve yetersiz çalı­
şan L-PFC’leıi olduğunu ortaya koymaktadır. Bu ayrımı,
davranışla alakalı ve uygulanabilir hâle getirebilmek içi da­
nışanlarınıza şunu açıklayın: R-PFC, kaçınma ve geri çekil­
me davranışı, L-PFC ise yaklaşma davranışıyla alakalıdır.
Birbirine zıt bu eğilimler, anksiyete ve depresyonla ilgili
önemli bilgileri açığa çıkardığı kadar bu durumla ne yapıla­
bileceğini de göstermektedir. Dikkat çekilmesi gereken bir
paradoks vardır ki danışanlar kendilerini kaygılandıran du­
rumlardan uzaklaşmaya çalıştıkça, zaten aşırı aktivite için­
de olan R-PFC’i daha da aktif hâle getirirler ve ironiktir
ki daha da kaygılı ve depresif olurlar. Kişi kendini kaygılı
yapan durumun üzerine gittiğinde L-PFC’i aktif hâle gelir
ve amigdalanın aşırı çalışmasını daha iyi kontrol edebilir.
Sağ ve sol PFC’in fonksiyonel farklılıklarını açıklama­
nın bir başka yolu da R-PFC büyük resme adalı olduğu
için fazla aktivasyonu durumunda kişinin her şeyden fazla­
ca yorulacağını vurgulamak olacaktır. Bunun aksine L-PFC
ayrıntılara odaklıdır yani küçük resme. L-PFC aktive oldu­
ğunda, kişi hayata yaklaşır ve hedeflerini gerçekleştirmeye,
pozitif duygular deneyimlemeye kendini verir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Anksiyete ve depresyon sizi çok yorduğunda, büyük re­

simden küçük resme geçiş yapmak ve bir hedefe doğru
aşama aşama artan bir şekilde ilerlemek en iyisidir.

NÖROBİLİM

Sağ dorsolateral prefrontal korteks (R-DLPFC) ka­

çınma/ geri çekilme davranışlarıyla, sol dorsolateral
prefrontal korteks (L-DLPFC) ise yaklaşma davranışla­
rıyla ilişkilidir. Sol orbitofrontal korteks (L-OFC) po-
zitif duygularla ilişkiliyken, sağ OFC (R-OFC) negatif
duygularla ilişkilidir.
Amigdala ile ilişkili olan önemli fonksiyonel duygula­
nım asimetrileri de mevcuttur. Örneğin; sol amigdala-
nın aşırı aktivitesi zevk verici uyaranlar ve azalmış dep­
resyonla bağlantılıdır. (Davidson ve ark., 2002) Bunun
aksine, sağ amigdalanın aşırı aktivasyonu ya da büyü­
mesi anksiyete bozukluklarıyla bağlantılıdır. Duygusal
sebeplerle şiddet suçları işlemiş olanlarda sağ amigdala
ve genel olarak sağ yarıkürede artmış aktivite gözlen­
miştir. Anksiyete konusunda olduğu kadar sosyal algı
konusunda da sağ yarım kürenin rolünü gösteren bir
örnek de sağ amigdala ameliyatla çıkarıldığında, kişinin
yüzdeki korku ifadesini tanıyamadığının görülmesidir.
Duygu asimetrisi ayrımı birçok insan için geçerli olsa
da cinsiyete bağlı farklılıklar görülmektedir. Şunu be­
lirtmekte fayda var ki beynin iki yarım küresi birebir si­
metrik değildir. Özellikle erkeklerde bir miktar asimetri
olduğu açıktır. Sol oksipital lobun daha geniş ve sağ
oksipital lob üzerine doğru yayıldığı durumlardan ziya­
de, R-PFC’in daha geniş, daha kalın olduğu ve L-PFC
üzerine doğru yayıldığı durumlarda görülür.
Ödül ve ceza simgeleri bile duygu asimetrisini göste­
rir, PFC’in sol orta bölgesi ödüllere karşı daha güçlü
tepki verirken, sağ taraf da cezaya karşı güçlü tepki ve­
rir. (O’Doherty, Kringelbach, Rolls, Fîornak & And-
rews, 2001) Ffedefe yaklaşmak DLPFC ile ilişkilidir.
R-PFC’in hiperaktivitesi, bir selektif serotonin gerialım
inhibitörüne vücudun vereceği tepkinin negatif olaca­
ğını gösterir. (Bruder ve ark., 2001) Bu ilaca daha iyi
cevap veren hastalarda beynin sağ tarafının daha az do­
minant olduğu görülmüştür.
 Ayrıca nörokimyasal asimetriler de mevcuttur. Örne-
ğin; sol yarıkürede dopamin (DA) nispeten daha ak­
tif görünürken, sağ yarım kürede NE (norepinefrin)
daha aktif görünür. Bu durum özellikle anksiyetelerine
çare arayan hastalarda geçerlidir. NE’nin artması ank-
siyete bozuklukları ve travma sonrası stres bozukluğu
(PTSD) ile ilişkilidir, sağ yarım kürenin aşırı aktivas-
yonu da bunu gösterir. Sağ yarım kürede daha yaygın
başka asimetriler de vardır, östrojen reseptörlerinde ol­
duğu gibi...

Beynin Beynini Aktive Etmek

Danışanlarınızla beyin hakkında yapacağınız her tartışma­

da PFC üzerinde özellikle durmanız gerekir. PFC, beynin
gelişiminin en üst noktasıdır ve türümüzün “Düşünce ne­
dir?” tarzı sorular sorabilmesinin sebebidir. Etkili psiko-
terapinin PFC’i içermesi gerekir. PFC, yönetici’ beyin ya
da idari kontrol merkezi işlevi görür yani beynin beynidir.
PFC olmasaydı, medeniyet olmazdı. İnsanlar kısmen değil,
tamamen duyguları tarafından yönetilirlerdi.
PFC’in duygu düzenlemesi konusundaki önemini gös­
termek için, ergenlerin duygularını frenlemek için nasıl
mücadele verdiklerinin altını çizmek gerekir. PFC en son
miyelinleşen beyin yapısı olduğu için, ergenler kendi ken­
dilerine yeten bağımsız bireyler gibi kimlik, anlayış ve ben­
lik bilinci geliştirme sürecindedirler. Birçok yetişkin da­
nışan da aynı mücadeleleri vermekte olduğundan, onlara
PFC gelişimini öğretmek, uygulama gerektiren becerilere
odaklanmada etkili olabilir.
PFC’in iki kısmının önemli iki becerisi DLPFC ve
OFCdir (şek. 1.1) OFC iyi çalıştığında duygulanımı dü­
zenler ve sosyal beceriler olan empati, ilgi, sıcaklık ve sevgi
ile gelişir. Bölüm 2’de anlatıldığı gibi, istismara uğramış ya
da güvensiz bağlar kurmuş danışanlar bu becerilerden yok­
sundur. Neyse ki terapiler ve pozitif yakın ilişkiler OFC’yi
yeniden inşa edebilir. OFC, amigdala ile bağlantıları se­
bebiyle duyguların düzenlenmesinde önemli rol oynar.
Duygularla olan alakası limbik sistem adı verilen sistemin
parçası kabul edilen diğer alanlardan daha fazladır. Bu yüz­
den, ‘limbik sistem’ terimini bir yana bırakmak konusunda
nörobilimci Joseph LeDoux’ya katılıyorum. (LeDoux &
Schiller, 2009) Bölüm 4’de ayrıntısıyla bahsedilecek olan
amigdala, stres ve anksiyete oluşumunda büyük rol oynar.
OFC, amigdalayla önemli bağlantılara sahip olduğundan,
danışanın azalan bağlantıları güçlüyse gereksiz anksiyeteyi
nötralize edebilir. Eğer OFC gelişmemişse ve azalan bağ­
lantılar ağır basıyorsa, amigdala PFC’i gasp edip anksiye-
teyle örülmüş düşünceler oluşturabilir.

Dorsolateral
Prefirontal
Korteks

Orbital
prefrontal
korteks

Şekil 1.1: Prefrontal korteksin iki önemli bölgesi, dorsolateral

prefrontal korteks ve orbital frontal korteks
 DANIŞAN EĞİTİMİ

Biraz uygulama desteğiyle, beyninizin en gelişmiş kıs­

mım, en ilkel kısmı tarafından üretilen mantık dışı
anksiyeteyi nötralize edebilmesi için eğitebilirsiniz.

Beynin evrimsel olarak en gelişmiş kısmı DLPFCdir.

Ortalama 25 yaşına kadar tam olarak miyelinlenmez.
Dikkat verme, problem çözme ve hafızayı çalıştırma gibi
pek çok idari görevi vardır. Ünlü psikolog George Miller,
kişinin 20-30 saniye boyunca 7 parça bilgiyi (artı eksi 2)
hafızasında tutabildiğine dikkat çekmiştir. (Miller, 1956)
DLPFC, görevlerimizi yerine getirirken düşünceleri ve
planları akılda tutmaya yarayan kısa süreli bellekten sorum­
ludur. Kısa süreli belleği anlatabilmek için şöyle bir örnek
verelim: Bir odaya girdiğinizde ve oraya ne için girdiğinizi
unuttuğunuzda, DLPFC’niz görevini yapmadı demektir.
DLPFC aynı zamanda, davranışları azaltarak anksiyete ve
depresyonu sonlandırmada da önemli rol oynar.
PFC genel olarak bir zarar gördüğünde, idari fonksi­
yonlar sekteye uğrar. PFC’nin belirli bazı bölgeleri gücü­
nü kaybederse, OFC ve DLPFC zarar gördüğünde olduğu
gibi, farklı türde idari fonksiyonlar aksayabilir. Bu duruma
verilebilecek en iyi örnek, tarihteki en ünlü nöroloji hastası
Phineas Gage’in durumu olabilir. Gage, sağ gözünü delip
geçen bir metal çubuk yüzünden OFC’sini yitirmişti. Bir
zamanlar iyi huylu, nazik biri olan Gage utanmaz ve kaba
bir insan olup çıkmıştı. Canının çektiği bir kadın görürse
onu yakalıyor, sonucunun ne olacağını düşünmeden canı
ne söylemek istiyorsa söylüyordu. OFC hasarı olan birçok
insan, tecavüz ve diğer şiddet içerikli saldırılar nedeniyle
ceza hukuk sisteminde yargılanmaktadırlar. Bölüm 5de
vurgulanan, OFC’nin zarar görmesi durumunda belirsizli­
ğe karşı duyarsızlık görülür. DLPFC’nin hasarı durumun­
da ise olay farklıdır, negatif duygulanım yerine duygulanım
eksikliği ve spontan olamama gibi durumların eşlik ettiği
bir yalancı depresyon söz konusudur. Yani DLPFC hasarı
yaşayan insanlar depresyonda gibi görünür ama soruldu­
ğunda depresyonda olduklarını reddederler.
Danışanların PFC ile ilgili ne gibi sorunlar yaşadıkları
veya yaşayıp yaşamadıklarını anlamanın bir yolu, onların ne
tür dikkat sorunları yaşadıklarını değerlendirmektir. OFC
hasarı genellikle dikkat eksikliği /hiperaktivite bozukluğu­
dur (DEFiB), hastalar duygulanım düzenlemesi yapmakta
zorlanırlar. DLPFC işleyen bellek ile alakalı olduğu için,
buradaki bir hasar durumunda dikkat eksikliği bozukluğu­
na (DEB) sıkça rastlanır. Buradaki sorun dikkati sürdürebil­
me ve hedefe ulaşma sürecinde istikrarlı olabilmektir.
DEB ve DEFîB aşırı tanılardır ve münferit birer hasta­
lık olmaktan ziyade yürütme fonksiyonu bozukluklarından
oluşmuş bir yelpaze gibidirler. Brown (2005), hasar gör­
düğünde dikkat problemlerine sebep olabilecek altı tane
yürütme fonksiyonundan bahsetmektedir. Bunlar:

1. Aktivasyon: İşleri organize etmek, önceliklendirmek

ve başlatmak. (Dürtüsel olma veya savsaklamanın
tersi)
2. Odaklanmak: Görevlere dikkatini verip sürdürmek.
3. Uyanıklığı Düzenlemek: Çabayı sürdürme ve hızı
ayarlama. (Uyuşukluk ve hâlsizliğin tersi)
4. Öfkeyi Yönetmek: Duygulanım düzenlemesi ve duy­
guları değiştirmek. (Duygulanım düzensizliğinin tersi)
5. Piahza: İşleyen belleği kullanmak ve hatırlamak.
6. Aksiyon: Aksiyonu gözlemek ve kendiliğinden düzenle­
mek. (Yeterli sağduyu olmaksızın hareket etmenin tersi)
 NÖROBİLİM

PFC’in uzak ön kısmı, ön PFC, birden fazla eşzamanlı

davranışsal görev ve zihinsel planı gerçekleştirmeyi be-
cerebilmede önemlidir. Ön PFC’de hücre başına daha
fazla dendritik dal ve daha fazla dal yoğunluğu vardır,
böylece daha çeşitli veriyi birleştirebilir. (Ramnani &
Owen, 2004. Arka korteksin heteromodal assosiasyon
(bağlantı) alanlarıyla çift yönlü olarak birbirlerine bağ­
lıdırlar. Bu bağlantılar ön PFC’i, çok çeşitli bilişsel iş­
lemin sonucunu bir üst hedef7 bağlamında birleştirme
konusunda uzman yapar.

Alışkanlıklar: İyi olanın geliştirilmesi, Kötü olanın

yok edilmesi

Alışkanlıklar, bilinçli bir farkındalık olmaksızın tekrar tek­

rar yaptığımız doğamız gereği otomatik olarak yaptığımız
davranışlardır. İşe arabayla gitmek ya da e-posta yazmak
gibi birçok alışkanlığımız, gün içindeki rutinlerimizi ger­
çekleştirmemizi ve hedeflerimize ulaşmamızı sağlar. Alış­
kanlıklarımız aslında bizim işlemsel belleğimizin birer par­
çasıdır, Bölüm 2’de bahsedildiği gibi. Bazal gangliyadaki
korteks altı bölge olan striyatum tarafından harekete geçi­
rilirler. Bölüm 8 ele bahsedilen obsesif-kompulsif bozukluk
(OKB) davranışları gibi rahatsızlık veren davranışlarımızın
da aralarında bulunduğu birçok bazı alışkanlığımız çok da
faydalı değildir.

7 Üst hedef: Sosyal psikolojinin kurucularından MuzaÜer Şerifin

bulduğu kaynaştırıcı bir yöntem olan üst hedef kavramı ortak bir
hedefe ulaşmak için birden fazla kişi veya grubun yapması gereken iş
birliğini anlatır.
 Pek çok danışan sadece sınırlı sayıda Faaliyetten keyif al­
dıklarını belirtirler. Değiştiremedikleri sınırlamaları oldu­
ğunu varsayarak kötü alışkanlıklardan kurtulamadıklarını
ifade ederler. Onlara, alışkanlık edinme sürecinin aslında
ödül döngüsünün bir parçası olduğunu ve değiştirilebilir
olduğunu anlatabilirsiniz. Çünkü ödül döngüleri, zarar
görmüş bir PFC tarafından alınan daha hızlı kararlarla
davranışları yönettiği için, ödül döngülerinin alışkanlık
davranışlarını, bir kez tetiklendiklerinde engellemek çok
zor olabilir. Bu döngüler, anlık ödül fırsatı sunulduğunda
aktif hâle geçerler. Terapinin amaçlarından biri, danışanla­
rın ödül kazanmak için edinecekleri olumlu alışkanlıkları
artırarak onlara yardımcı olmaktır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Onları defalarca tekrarlamış olmanız, kötü alışkanlık­

larınızın beyninizde değiştirilemez bir yer edindiğini
göstermez, aksine değiştirilebilirler. Alıştırma yaparak
yeni iyi alışkanlıklar geliştirebilirsiniz.

Danışanlar, yeni alışkanlıklar geliştirebilmek için önce­

likle farklı bir şey yapmaya karar verip PFC’de bir aktivite
başlatabilirler, böylece otomatik pilottan çıkmış olurlar.
Ne var ki danışanlar davranış değiştirmede zorluk yaşar.
Bunu yapabilmek için değişime motive edilmeleri gerekir.
Davranış değiştirmek için ihtiyaç duydukları motivasyo­
nu sağlayabilecekleri ortamları, günlük yaşam çevrelerinde
yeni davranış modelini destekleyecek değişiklikler yaparak
oluşturabilirler. Danışanlar motivasyonun sinirsel altyapı­
sında beynin ödül merkezinin bulunduğu, bunun da ödül
döngüsünün önemli bir kısmını temsil ettiği hakkında bil-
gilendirilebilirler. Beynin ön tavan bölgesi (VTA - ventral
tegmental area), anlık ödül kazanma fırsatlarının vc bunla­
rın talimini değerlerinin sinyalini verdiğinde, beynin ödül
merkezine dopamin (DA) gönderir. Beynin ödül merke­
zindeki orta boy dikensi (MS-medium spiny) nöronlar
seviyesi yükselen dopamini (DA) aldıklarında daha güçlü
hâle gelirler ve striatumun otomatik (alışkanlık) aktivitesi-
ni engelleyebilirler. Fakat orta boy dikensi (MS) nöronlar
zayıf olduğunda, striatum baskılanmamış olduğu ve oto­
matik davranışlar gösterdiği zaman alışkanlıkları engelle­
mek daha zor hâle gelir. Bilinçli ve süreğen bir dikkatle,
PFC, striatumun otomatik pilot sistemi tarafından oluştu­
rulan alışkanlık davranışlarını bloke edebilir.
Keyif veren üretken davranışlar da MS nöronlarının gü­
cünü pekiştirebilir. Bu döngü, eski alışkanlıkları engelleme
becerisinin temelinde yatan döngüdür ve danışanları yeni
davranışlarla meşgul olmayı sürdürmeye motive eder. An­
cak, haz alma fırsatı zayıfsa, MS nöronları da zayıflar ve
eski alışkanlıkların engellenmesi zorlaşır. Danışanlar hayat­
larını, anlık ihtiyaçlarını giderip sorunlarını çözdüklerinde
ve böylece keyif alacakları işlere daha çok zaman ayırdık­
larında, MS nöronları güçlenecek ve eski alışkanlıklarının
verdiği anlık hazlara yönelmeyi engelleyebilecektir.
Psikoterapinin başarısı büyük oranda, hastanın moti­
vasyonuna bağlıdır. Bu yüzden, beynin ödül merkezi ve
amigdalanın birbirlerine çok yakın olduklarını ve pozitif
ve negatif pekiştirmenin temeli olan motivasyon sistemi­
nin de önemli bir parçasını oluşturduklarını belirtmekte
fayda vardır. Beynin ödül merkezi, duyular yoluyla aldığı­
mız bilgileri birleştirir, amigdaladan gelen duygusal belleği
değerlendirir, güdülenmiş davranışla ilgili PFC’nin aldığı
kararları etkiler ve nihayetinde ya “Başla!” ya da “Dur!
kararı alır. (Hoebel, Rada, Mark & Pothos, 1999) Eğer da­
nışan davranışının sonucunun pozitif olacağını hissederse,
DAnın aracılık ettiği sinapslar güçlenir ve o davranışa baş­
lama güdüsü yeniden yükselir.
Danışanlar, sizin rehberliğinizde, daha fazla keyif verici
deneyimler edinme motivasyonunu kazanabilirler. Beyin­
deki ödül sistemi, DA’yı kendi nörotransmiterlerinden biri
gibi kullandığı için DA nöronları herhangi bir fırsatın bek­
lenen değerini kodlar. Danışanın fırsatla ilgili beklentisi ne
kadar fazla olursa, nöronlar o kadar hızlı ateşlenir. Yoğun­
luk, beklendik faydayla doğru orantılıdır. Bu DA içerikli
VTA nöronları, çabuk ulaşılabilir hazlar söz konusu oldu­
ğunda ateşlenir, danışanların bunu bilmesi faydalı olacak­
tır. Bu demektir ki danışanların, uzun vadede kendilerine
zarar verebilecek bu arzu ve heveslere kapılıp gitmeleri riski
vardır. Bağımlılık davranışlarında da durum böyledir.

NÖROBÎLİM

DA nöronlarının ateşleme hızı farklılık gösterir. Fır­

satlara olduğundan fazla değer biçildiğinde, yavaş ama
sürekli ateşleme sayesinde DA nöronları beklentileri
söndürür. Eğer ödül vaadi büyükse ya da durum çok
cezbediciyse, özellikle de daha önceki ödüllere dayalı
olarak ateşleme hızlanır. Herhangi bir aktivite ile uğra­
şırken beynin ödül merkezindeki nöronların ne kadar
ateşlendiği, danışanın o aktiviteyi tekrarlayıp tekrarla­
mayacağını belirler. VTA’nın DA nöronlarının ateşle­
me oranı, ödül fırsatlarının değerini gösterir; ateşleme
oranı ne kadar hızlıysa, beklenen ödül o kadar büyük­
tür. VTA nöronlarının salgıladığı DA miktarı, danışa­
nın son zamanlarda karşılaştığı fırsatların sayısını ve
değerini ölçmeyi sağlar. Ödüllendirici deneyimlerin ge­
nel toplamı, danışanın MS nöronlarını ve anlık hazlara
karşı koyamama durumunu değiştirir.
 MS nöronlarının, D2 reseptörleri diye bilinen, özel
bazı dinamik reseptörleri vardır. DA onlara çarptığında
ateşlenmeye hazırdırlar ve sönmeleri de daha zordur.
(Dong ve ark., 2006) Son zamanda yaşanan fırsatın
toplam değeri, MS nöronlarını güçlü veya kolayca uya-
rılabilir hâle getirir. (Trafton & GifFord, 2008) Danışan
kendisini daha fazla ödüllendirecek fırsatlar bulmaya
zorladıkça, MS nöronlarının söndürülmesi daha da
zorlaşır. Bu MS nöronları, anlık haz arama alışkanlığı
davranışlarını baskıladıkça, takviye MS nöronları, dür-
tüselliği ve ileriyi göremeyen alışkanlıkların oluşumunu
azaltır. Yani danışanın kötü alışkanlıkları tekrarlamak­
tan kaçınması ve daha çeşitli, keyif verici ya da üretken
aktiviteler denemesi daha kolay hâle gelir.
Danışan, keyif veren davranışların çeşidini artırma yo­
luyla MS nöronlarını güçlendirerek kötü alışkanlıkla­
rından kurtulabilir. Çünkü MS nöronları kısıdayıcıdır;
striatum devrelerini kapatırlar. Sonuç olarak, striatumun
ezberlemiş olduğu otomatik alışkanlıklar, yeni davranış­
ların kazanılması adına baskılanır. Bu süreç, kötü alış­
kanlıklardan kurtulmanın pratik bir yöntemidir.

Danışanlarınıza, yeni aktiviteler deneyerek ve aslında

onlar da eğlenceliymiş gibi davranarak kendilerine keyif ve
tatmin duygusunu verecek aktivitelerin çeşidini artırmak
için beyinlerini yeniden düzenleyebileceklerini söyleyebi­
lirsiniz. Yeni aktiviteleri ne kadar çok deneyimlerlerse, sa­
dece tek bir davranıştan keyif alma gibi kötü alışkanlıkları
o kadar kolay terk edebileceklerini söyleyin. Sağlıklı ve aynı
zamanda keyif verici yeni davranışlar alışkanlık çemberine
dahil edildikçe, yapılması daha kolay hâle gelecek ve sağlık­
sız davranışlardan daha sık tetikleneceklerdir.
 DANIŞAN EĞİTİMİ

Adsız Alkolikler ve Adsız Narkotikler derneklerine mal

olmuş, kendini gerçekleştiren kehaneti anlatan sözler
vardır; gerçekten öyle olana kadar başarmış gibi yap ya
da -mış gibi yap. Yani yeni bir iyi alışkanlık kazanmak
için, istemeseniz de o davranışı tekrar tekrar yapın. So­
nunda gerçekten isteyerek yapacaksınız.

İyi olsun kötü olsun alışkanlıklar söz konusu olduğunda

dinamik bir nörokimya söz konusudur. Bağımlılık gibi yı­
kıcı alışkanlıklar için çok çeşitli nörotransmiterler devreye
girer. Uyuşturucu, alkol ya da kumar gibi herhangi bir dav­
ranışla ilgili bağımlılık süreci DA nöronlarının ateşlenme
sıklığında artışa yol açar. Beyin, ödülün elde edilebilirliğini
tahmin edebileceği ipuçları arar ve o uyuşturucuyu alma­
nın veya o davranışı yapmanın ne kadar keyif vereceği ko­
nusundaki tahminlerini artırır. DA devrelerinin ateşlenme
sıklığı, danışan her uyuşturucu aldığında veya her kumar
oynadığında artar, ta ki DA nöronlarının daha fazla ateş­
lenmesi artık mümkün olmayana kadar. Doğal ödüllerle
uyuşturucu ödülü arasındaki kıyasta dengeli olabilmek
için, beyinleri doğal ödüllere karşı DA nöronu ateşlemesini
azaltmaya mecbur kalır. Sonunda, uyuşturucu veya kötü
hareketle bağlantılı her şey arzuları harekete geçirir. DA
nöronları birdenbire ateşlenerek danışanın ödül beklenti­
si kışkırtılır ve ödülü elde etmek için herhangi bir şekilde
davranma olasılığı da artar.

NÖROBİLİM

DA, bağımlılıkla ilişkili olan nörotransmitcrlerin en

yaygın olarak İncelenenlerinden biridir. Duygu duru­
munu değiştiren maddeler arasında yer alır. DA hipote­
zi der ki bağımlılık yapan maddeler mezolimbik dopa-
min sistemindeki dopaminin salgılanmasına, özellikle
de beynin ödül merkezine gönderilmesine sebep olur.
Bu yüzden DA genellikle zevk nöro-transmiteri olarak
bilinir ve zevk beklentisiyle ilişkilendirilir. Tüm pekiş-
tirici davranışların merkezinde o vardır ve ödül parası
olarak adlandırılır. Güdülenmedeki rolünden dolayı
hayatta kalmanın önemine de işaret eder.
Kokain gibi uyuşturuculara olan bağımlılık DA kadar
glutamatla da bağlantılıdır. Örneğin; genetik olarak de­
ğiştirilip glutamat reseptörleri alınan farelerde kokain
bağımlılığı davranışı gözlenmemiştir. Üstelik kokain
genetik olarak değiştirilmemiş farelerin dopaminerjik
sistemleri üzerinde nasıl etki yapıyorsa, değiştirilmiş
farelerin dopaminerjik sistemleri üzerinde de aynı et­
kiyi yapmıştır. Tüm bu sebeplerden dolayı, glutamatın
uyuşturucu arayışı ve uyuşturucuyla ilgili anılarla bağ­
lantılı olduğu ve hatta uyuşturucuya yeniden başlamay­
la da ilişkisi olduğu söylenebilir.
Daha önce belirtildiği gibi, glutamat beyindeki başlı­
ca aktive edici nörotransmiterdir ve beynin koşum atı
olarak kabul edilir. Nöroplastisitedeki önemli rolünden
dolayı öğrenme, hatırlama ve güdülenme ile bağlantı­
lıdır. Glutamat reseptörleri olan NMDA reseptörleri,
glutamatın orta seviyede salınımı ile aktive olur, bu da
LTP’yi kolaylaştırır. Glutamat, beynin çevreye uyum
sağlamasına yardımcı olur ki bu da nöroadaptasyon-
da önemlidir. Glutamat sistem, orbitofrontal kortekse
(OFC) yansıtmalarda bulunur ve dolayısıyla yönetsel
fonksiyonlarda, özellikle de duygulanım düzenlemesin­
de önemli rol oynar.
 Yoğun bir dönem boyunca psikoterapi aldıktan sonra
semptomların daha iyi olacak yerde daha kötü olması hem
danışan hem de terapist için kafa karıştırıcı bir deneyimdir.
Çünkü iyi ya da kötü birçok davranış bir şekilde pekiştirilir,
ödül gelmeyince genellikle ‘sönme/sönümleme patlaması’8
yaşanır yani ödülün alınmadığı ilk birkaç seferde kötü dav­
ranış şiddetlenir. Danışanların bilmesi gerekir ki sönümle­
me patlaması sadece bu kadardır, çok yakında sönecek olan
bir alışkanlığın son çırpınışlarıdır. Eğer danışan direnir ve
eskiden çok kolay gelen o davranışa yeniden kapılmazsa,
kötü alışkanlığın çekimine yenik düşmeyecektir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Kötü alışkanlıkları iyi alışkanlıklara dönüştürmek için

beyni yeniden programlarken genellikle yaşanan kafa
karıştırıcı bir duygu vardır; kendini iyi hissetme aşa­
masının öncesinde kısa bir süreliğine kötü hissetmek...
Düzenli olarak kendini iyi hissetmek için bu süreçten
geçmelisiniz.

Beynini Bilmek

Kabul etmek istemeseler de terapistlerin çoğu, seanslar es­

nasında bazen dalıp gider ve hayallere dalar. Danışanlar da
bazen kaybolup giderler fakat onların bu eğilimleri daha
fazla ilgi uyandırır ve bu konuda her tür yorum yapılır;
“Yorumlardan mı etkilendi?” ya da “Kendini mi kapattı?”
gibi. Bu yorumlar doğru olabilir ama gerçekte dirençle il­
gisi olmayan birçok başka etken de geçerlidir. Aslında her
8 Çevirmen Notu: Sönme/sönümleme patlaması, istenmeyen dav­
ranışın yok olmadan hemen önce daha şiddetli, kuvvetli ve direnci
yüksek duruma gelmesi demektir.
insan vaktinin büyiik kısmını düşüncelere dalıp hayaller
kurarak geçirir. Bu eğilimin sebebi, defatılr rrıode ncrvvork
(DMN) (varsayılan durum şebekesi) denilen bir beyin faa­
liyetidir. Uyanık olduğumuz saatlerin neredeyse %30’unıı
DMN durumunda yani hayal kurarak, derin derin düşü­
nerek ve kendimize göndermeler yapan düşünceler içinde
geçiririz. DMN durumunda ne kadar enerji harcandığını
göstermek için şunu söyleyebiliriz: Ortamda dikkatinizi
çeken bir şeyler olduğunda ona verdiğiniz dikkat, DMN
durumunda olduğunuzdan sadece %5 fazla beyin enerjisi
harcatır. DLPFC meşgul olmadığında DMN akrivitesi ar­
tar ve siz ve/veya danışanınız stresli, sıkılmış, yeni bir şeyler
yaşamıyor ya da sadece yorgun hissedebilirsiniz.

NÖROBİLİM

Beynin DMN durumundayken aktif olduğu belirlenen

alanları, yaşamımızdaki olayları hatırlamamızda rolü
olan orta paryetal bölge, arka singulat ve bitişik ‘pre-
cuneus’9 dur. Ventral ACC (anterior cingulate cortex
- ön singulat korteks) dahil medial PFC (mPFC) yani
orta prefrontal korteks de bu alanlara dahildir. mPFC,
kendi duygusal durumumuzun yanı sıra başkalarının
ne düşündüğünü kurgular. Bu şebekenin hepsi birlikte,
bizim benlik bilincimiz için önemlidir.

Nöral aktivitedeki DMN paternleri, iarklı birçok psi­

kolojik bozuklukla ilişkilendirilir. DMN bozukluklarından
biri şizofrenidir. mPFC’deki bozukluk kişinin kendi davra­
nışları ve düşünceleri üzerine sağlıklı düşünmesini engeller.

9 Precuneus: Beynin tlörrgen lopçuğu.

Bu yüzden danışan kendi düşüncelerinin nerden geldiğin­
den emin olamayabilir. Dcpresif danışanlarda DMN, geç­
mişte yaşadığı olumsuz deneyimleriyle ilgili obsesif kurun­
tulara sebebiyet verebilir.
DMN ayrıca, terapi esnasındaki konuşmalardan doğan
kavramları bir araya getirmek gibi yaratıcı düşünce ve iç-
görüyü de ortaya çıkarabilir. Terapistler eskiden beri, “Ne­
reye daldın?” “Şu anda ne düşünüyorsun?” gibi sorulan
sıklıkla sormuşlardır. Benzer şekilde siz de danışanlarını­
zın DMN’lerinden faydalanmalarını sağlamak için, onları
ne düşündüklerini, neyi hayal ettiklerini ya da ne fikirler
ürettiklerini ifade etmeye teşvik edebilirsiniz. Böylece danı­
şanlarınıza, DLPFC’i, içinde bulunulan anın geçmişle olan
ilgisine odaklanmak için kullanmayı öğretebilirsiniz.
Beyni yeniden programlamak, DMN’den çıkmayı ve
PFC’i istendik davranış değişikliğini yönetmek için aktive
etmeyi gerektirir. Beyni yeniden programlayacak değişik­
liklerin nasıl yapılacağını hatırlamak zor olacağı için, danı­
şanlara şu anımsatıcı kodla beyinlerini nasıl besleyecekleri­
ni öğretebilirsiniz: GIDA.

G - Gayret. Danışanların yapmayı çok da istemedikleri

şeyleri yapmak için gayret göstermeleri gerekir. Her za­
man istedikleri şeyleri yapmaya devam ettiklerinde, yap­
tıkları şeyler alışkanlığa dönüşecektir. Eski bir plakçalar-
da olduğu gibi, eğer plak çizilmişse hep aynı kısmı çalar
durur. Danışanların ‘iğneyi oradan kurtarması’ gerekir.
I - Israr: Uygulama yapmakta ısrarcı olmak önemlidir.
Çünkü edinilen beceriler tekrar edilmezse, kullanılma­
yan kasların küçülmesi gibi, beyindeki bağlantılar da
zayıflar.
D - Dikkat: Bunun için, yeni şeyler öğrenmede en
önemli rolü olan prefrontal korteksi açmak gerekir. Da-
Terapötik Beyin Ağları

Sosyal beynin sistemlerini tanımak, ilişkilerin önemini

anlatabilmek için gereken içeriği sağlamaktadır, terapötik
ilişkiler de bu ilişkilerden biridir. Yarım yüzyıldan fazla bir
süre önce Cari Rogers, etkili bağlar kurmanın birçok özel­
liğini açıklamıştı. Aktif dinlemenin, ayak uydurmanın ve
yansıtmanın önemine değinmişti. Bu bilgiler, psikoanalitik
perspektifin temsilcisi olan (ve Cral Rogers’a çok da iti­
bar etmeyen) Heinz Kohut’un bile aralarında bulunduğu
birçok terapisti etkilemiştir. Kimyasal bağımlılık tedavisi
programlarında Bili Miller, direnci kırıp motivasyon yarat­
mak için Rogeryan yaklaşımlı bir motivasyonel görüşme
tekniği kullanmıştı. Çıktı yönetimi çalışmaları artık, iş bir­
liğinin önemini vurgulamak için kanıta dayalı çıktılar diye
adlandırılmaktadır.
Beyinde, bağ kurmayı mümkün kılan sosyal beyin ağ­
ları hakkında hiçbir şey bilmemesine rağmen Rogers, da­
nışanların pozitif ilişkilerin yapıcı etkileri sonucu doğal
olarak iyileştiklerini savunuyordu. Bağ kurmayı mümkün
kılan sinir ağları için terapötik beyin kavramını kullanabi­
liriz. Bu ağlar, güvenli acil durumun güvenli kısmını içer­
mektedir.
Bu kitabın itici gücünün çoğunu oluşturan şey, ezoterik
bilginin perdelerini aralamak ve gereksiz bilgileri saf dışı et-
mektir. Böylece, terapi daha saydam, danışanlar tarafından
anlaşılabilen ve etkili bir şey hâline gelecektir. Bu yüzden,
terapötik beynin ne olduğunu tanımlamak, şimdiye kadar
anlaşılamamış başka noktaları da açıklığa kavuşturacaktır.
Bu tanım sizinle danışanınız arasındaki terapötik ilişkiyi
aydınlatacak, aynı zamanda danışanınızın başka insanlarla
olan ilişkilerine de hassasiyet kazandıracaktır.
Terapötik ilişkinin dinamik özelliklerine yapılan vur­
guyla uyumlu olarak, son yıllarda, yaşam döngüsü boyunca
bağlanma konusuna giderek artan bir ilgi vardır. Terapötik
ilişkiler, her birimizin ilişkiler konusunda öğrendiği eşsiz
deneyimlere erişim sağlar. Birbirimizle ilişki kurma tavrı­
mız terapötik beyin ağlarımıza bağlıdır. Terapiyi mümkün
kılan da aynı ağlardır.
Terapötik beyin sistemini oluşturan nöral devreler sin-
gulat korteks, OFC, amigdala, insula ve yüz ifadesi modül­
leridir. Gelin, corpus callosumun (beyin iplikçiği) hemen
üstündeki kıvrım olan singulat korteksle başlayalım. En
öndeki kısmına anterior (ön) singulat korteks (ACC) adı
verilir; korteksten gelen bilişsel ve duygusal bilgileri birleş­
tirir. (Bush, LUU & Posner, 2000)

DANIŞAN EĞİTİMİ

Başkasının acısını hissetmenizi ve gerçek empati duy­

gusunu ifade edebilmenizi mümkün kılan şey ön sin­
gulat korteksinizdir.

Atalarımız hayatta kalmak için birlikte, iş birliği içinde

çalışmaları gereken güruhlar hâlinde gezerlerdi; kabul edil­
meme veya sürgün edilme ölümle sonuçlanabilirdi. Fizik­
sel veya sosyal acı fonksiyonları, ACC’i evrimleştirdİ çünkü
sürgüne gönderilme acı çekmeye ve nihayetinde ölüme se-
bebiyet verebilirdi. (Eisenberger Lieberman, 2004) Red­
dedilme, kabul edilmeme ya da sürgün edilme duyguları
hem duygusal hem de fiziksel acılara karşı bir alarm sistemi
görevi gören ACC’i aktive etti.

NÖROBİLİM

Halka gibi şeklinden dolayı bu adı alan singulat korteks,

corpus callosumun (beyin iplikçiği) etrafını sarar. ACC
duygulardan, yönetme davranışlarından ve konsantras­
yonu ve yönetme davranışlarını zorlaştıracak olan re­
kabetçi tepkilerin önlenmesinden sorumludur. ACC’de
görülen hasarlar, travmatik bozukluklara yol açar.
ACC, başkalarından ve kendimizden duygusal sinyaller
alırken aktif hâldedir. (Critchley ve ark., 2004) Dor-
sal (üst) ACC reddedilme korkusu söz konusu oldu­
ğunda aktive olur. (Eisenberger & Lieberman, 2004)
Sevdiğimiz biri acı çektiğinde veya sosyal olarak gülünç
duruma düştüğünde de aktif hâle geçer. Genel olarak
ACC, iş birliğinin nöral temelinin bir parçasıdır. Zarar
gördüğünde, kişinin empati duygusu veya annelik dav­
ranışları azalır.

Insulayı tanımanın yollarından biri, danışana başka

insanların duygusal durumlarıyla ilgili hiç içgüdüsel duy­
gular hissedip hissetmediğini sormaktır. Bu tür duygular
hissetmelerinin sebebi, insulanın korteks altı bölgeler ve
korteks arasında bir kanal vazifesi görmesidir. İnsula, be­
denin çeşitli bölgelerinden bilgi topladığı gibi, amigdala ve
hipokampüsten de toplar. İnsulanın beden içi durumlara
karşı nasıl bir hassasiyet gösterdiğini bulmak için araştır­
macılar Tibetli mütefekkirlerin beyinlerini incelemişlerdir.
Keşişler ne kadar uzun süre meditasyon yapmışsa, nörop-
tıuua ot Lenzı, 2003) Insula, beynin empatiyle ilişkili olan
kısımlarından biridir. (Iacoboni & Lenzi, 2002) Beyinde,
frontal korteks ve diğer limbik bölgelerin arasında bulunan
önemli bir kesişim yeridir. (Iacoboni, 2003) Ayrıca, duy­
gusal deneyimleri düzenlemek ve yorumlamak üzere PFC
ile birlikte çalışır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Başkasının ne hissedeceği konusunda hiç sezgisel bir al­

gınız oldu mu? Bu önsezileriniz beyninizin insula denen
bölümü sayesinde gerçekleşmektedir.

Ayna nöronlar ilk kez makak maymunlarında keşfedil­

miştir. Araştırmacılar, bazı nöronların başkasının yaptı­
ğı hareketi taklit etmek üzere ateşlendiğini bulmuşlardır.
(Rizzolatti & Arbib, 1998) Örneğin, kişi karşısındaki in­
sanın kolunu hareket ettirdiğini görüp, kendisi kolunu
hareket ettirmediğinde, beynindeki nöronlar sanki kendisi
de kolunu hareket ettiriyormuş gibi ateşlenir. Bir teoriye
göre, ayna nöronlar, yaygın basında olduğu kadar popü­
ler psikoloji kuramlarında da oldukça dikkat çekmiştir. Ne
var ki bilimle desteklenebilecek şeylere odaklanmak gere­
kir. Ayna nöronlar, insanın evrimsel gelişimi için önem­
liydi çünkü kişinin başkalarının hedefe yönelik davranış­
larını kestirebilmesini sağlıyordu. Bu beceri sayesinde, eğer
gözlemlenen kişinin zarar verme niyeti varsa, kişi olası bir
tehlikeden kendini koruma gibi bir adaptasyon avantajı
elde ediyordu. Pozitif duygulan algjlarken, ayna nöronlar
empati yapma kapasitesiyle ilişkilenmektedir. (Lacobini,
2003; Miller, 2003) Ayna nöronlar, PFC’in çeşitli yerlerin­
de bulunmaktadır, arka paryatel lob, üst temporal sulkus,
insula ve singulat korteks gibi sosyal beyin ağlarıyla ilişkili
bütün bölgelerde mevcuttur.
Ayna nöronlar gibi, insanlarda bolca bulunan ama diğer
çoğu türde eksik olan ve sosyal olarak duyarlı olan bir baş­
ka tür nöron vardır. Uzun ve ince şeklinden dolayı iğsi hüc­
re adı verilen bu nöronlar ilk kez Constantin von Economo
(1929) tarafından bulunmuştur. Economo, bu nöronların
uzun aksonları sayesinde uzak mesafelerdeki diğer nöron­
larla iletişim kurabildiklerini belirtmiştir. OFC, insula ve
ACC’de, özellikle sağ yarıkürede bulunurlar ve serotonin
ve DA reseptörleri bakımından oldukça zengindirler. İğsi
hücreler, kompleks sosyal ortamlarla başa çıkabilmek için
gereken davranış eksikliğini temin ederek, sosyal ve duy­
gusal olarak kışkırtıcı etkileşimlere son derece hızlı tepki
verirler. Duygusal olarak yük oluşturan sosyal ortamlarda
ani kararlar vererek zor sorunları çözme yetisi bu hücrelerle
ilgilidir.
İğsi hücrelerin OFC ve ACC’ye yolculukları, insanoğlu
4 aylıkken başlar. Diğer hücrelerle nerede ve ne sağlamlıkta
birleşecekleri, çocuğun deneyimlediği bireylerarası etken­
lerle belirlenir. Sıcak ve sevgi dolu bir aile ortamı güçlü ve
sağlıklı birleşmeleri desteklerken stresli ve zayıf bağları olan
ailelerde bu birleşme yetersiz olacaktır. (Allman, Erwin,
Nimchimsky & Hof, 2001) Gelişim sürecinde ihmal, is­
tismar ve travmalara karşı savunmasızdırlar ve bu da sosyal
sezgilerde yetersizliğe götürür.
 NÖROBİLİM

Duyguları sezebilme yeteneği olan kişilerde hemisferik

bir asimetri olduğu görülür. Sağ yarıküre, kişisel özellik­
leri ne olursa olsun başka insanların duygularını sezme
konusunda ustadır. (EtcofF, 1989) Aslında sağ yarıküre
duyguları hissetmeye o kadar açıktır ki bazı araştırma­
cılar afazili (söz yitimi/konuşamama) hastaların ya­
lanları anlamakta avantajlı olduklarını varsaymışlardı.
(EtcofF, Ekman, Frank, Magee & Torreano, 1992) Bu
varsayımın sebebi, afazinin genellikle sol yarıküredeki
hasardan dolayı sağ yarım kürenin dominant hâle gel­
mesiyle alakalı olmasıdır.
Sol kulaktan giren bilgiler sağ yarım kürede ve sağ ku­
laktan giren bilgiler de sol yarıkürede işlenir. Bu yüz­
den, konuşan kişiyi sağ kulakla dinlemek kelimelerin
anlamlarım çözümlemekle ilişkilendirilir. Bunun tersi­
ne, sol kulakla dinlemek bilgiyi ve konuşanın sesindeki
duygusal tonlamaları çözümlemeyi anlatır. Depresyonu
azaltma konusunda BDT’ye (bilişsel-davranışsal terapi)
iyi cevap verenlerde, cevap vermeyenlere ve sağ kulak
prosesi yapmayanlara kıyasla, sağ kulak prosesi yapma
eğilimi görülmektedir. (Bruder ve ark., 1997)

Ayna nöron sistemi (MNS) duygusal empatiye sebebi­

yet verir. Bunun aksine, temporoparyetal kavşak (TPJ) adı
verilen temporal ve parietal lobların kesiştiği bölge ise bi­
lişsel empatinin hissedilmesinde etkilidir. Bilişsel empati,
bir başkasının neler yaşadığını akıl ile kavramak demektir.
Terapistler olarak MNS ve TPJ empati sistemlerimizi
dengelememiz gerekir. MNS’imiz, danışanımızın duygu­
sal olarak ne hissettiğini ‘hissetmemizi’ sağlarken ona karşı
kendi sezgilerimizi gözlemleyerek duygusal empati iletebi­
liriz. Öfke veya umutsuzluğa kapılmadan bilişsel empati
yaparak, TPJ sistemimiz sayesinde danışanlarımızı anlaya­
biliriz de.
Tüm bu beceriler bir araya geldiğinde, psikologlar, bir
başkasına bakıp onun ne düşünüyor olabileceği konusunda
varsayımda bulunabilme yeteneğini anlatan (TOM - the-
ory of mind) zihin kuramını yani sosyal sezgi becerisinin
tanımını yapmışlardır. Otizm spektrum bozukluğu (OSB)
olan hastalarda bu beceri büyük oranda eksiktir.
TOM’a katkısı olan sosyal beyin sistemleri amigdala,
insula, sağ temporal parietal kavşak ve ön singulattır. (Sie-
gal & Varley, 2002) Öyle görünüyor ki bir miktar asimetri
söz konusudur. R-OFC zihinsel durumları çözmekten so­
rumluyken, L-OFC o durumlarla ilgili mantık yürütmeyle
ilgilenir. (Sabbagh, 2004) Sonuç olarak, TOM’la ilişkili üç
temel beyin bölgesi vardır; mPFC zihinsel olarak kendi­
ne özgü farkındalık hâllerini, üst temporal sulkus hedef ve
sonucu, alt frontal bölge ise aksiyon ve hedefi ifade eder.
(Frith & Frith, 2001) Özellikle ifadesi belirsiz veya nötr
olan kişilere bakarken TOM önemlidir.

Yüz İfadeleriyle Çalışırken

Paul Ekman (1990), Charles Darvvin’in yüz yıl önce duy­

gusal ifadelerin yüze yansıdığını söylediği ilk çalışmaları­
nı genişleterek yüz ifadelerine dair kültürler arası titiz bir
sınıflandırma yapmıştır. Yüz ifadelerindeki incelikler bü­
tünleyici psikoterapi yaklaşımlarında oldukça önem taşı­
maktadır. Yüz ifadeleri, danışanınızla bilinçdışı seviyede
yaptığınız diyaloglara açılan pencereler gibidir.
Nesneleri ve yüzleri farklı beyin sistemleriyle görürüz.
Yıiz okuma sisteminde amigdala, fusiform gyrus10 ve su-
pertemporal girus (Temporal lobun hem sözel hem de sözel
olmayan iletişimde rolü olduğu düşünülen en üst kısmı) yer
alır. (Gauthier, Skudlarski, Göre &C Anderson, 2000) Yüz­
leri tepe taklak oldukları zaman okuyamayız. (Kilts, Egan,
Gideon, Ely & Hoffman, 2003) Bu şekilde bir yüz gördü­
ğümüzde onu bir nesne gibi algılar, duygusal ifadesini anla­
yamayız. Otizmli hastalar, yüzleri nesneymiş gibi algılarlar.
Kendi yüz ifadelerinizi kullanarak danışanınızın yüz
ifadelerini ve ruh hâlini modelleyip etkileyebilir ve ayna
nöron sistemiyle ruh hâlleri üzerinde değişiklik bile yapabi­
lirsiniz. Duygularınızın ifadesi yüzünüzde oluşur. Geri bil­
dirim sistemi çift yönlüdür: Kendi içinizde, danışanınızın
içinde ve ikiniz arasında.
Gelin bunu aşama aşama inceleyelim. Her iki gözdeki
sağ görme alanı aldığı bilgiyi beynin sol yarıküresine gön­
derir, sol görme alanı da sağ yarıküresine. Danışanınızın
yüzüne bakarken, sol görme alanınız yüzünün sağ tarafına
bakar ki bu alan onun beyninin sol yarıküresinin kontrol
ettiği alandır. Danışanın sol yarıküresi pozitif duygularla
ilişkili olduğu için, sizin (Duyguları okumada sol tarafa
göre daha becerikli olan) sağ yarım küreniz, danışanını­
zın pozitif duygular yaşayıp yaşamadığını anlamaya çalışır.
Danışan da sizinle aynı şeyi yaptığı için, bilinçli farkında-
lığınızın altında kayda değer ölçüde duygusal bilgi paylaşı­
mında bulunursunuz. Yani farkında olmadan birbirinizin
duygu durumunu paylaşırsınız.
Yüzün sol yanındaki kasları kasmak sağ yarıküreyi ve
negatif önyargıyı aktive eder, örneğin yapmacık bir gülüş­
le... Araştırmacılar gerçek bir gülümseme ile ilişkili tüm
etkenleri tespit edebilmeye çalışmışlar ve iki tarafa da yayı-
10 Fusiform Gyrus: Temporal lobda renkleri, yüzleri ve kelimeleri
hatırlama işlevi olduğu düşünülen bölge.
lan gülümsemenin L-PFC’yi ve dolayısıyla pozitif ruh hâ­
lini tetiklediğini görmüşlerdir. Yüzün alt kısmındaki simet­
rinin yanı sıra, araştırmacılar göz çevresindeki bölgeye de
odaklanmışlardır. Guillaume Duchenne (1806-1875) göz
çevresindeki orbicularis oculi kasını tespit etmiştir. Gerçek
bir gülümseme ya da D gülüşü denen şey (Duchenne’e
gönderme yapılarak) göz çevresinde kırışma ya da kazayağı
oluşturur. Oluşturmayan gülüşlerde muhtemelen negatif
bir durum vardır ya da yüzün alt kısmında asimetri gö­
rülür. D gülüşlerinde sol PFC aktif ve pozitif duygu mev­
cuttur, D gülüşü olmayanlarda ise sağ PFC aktif ve negatif
duygu vardır. (Ekman, 2007)
Gülümseme, pozitif ruh hâli uyandırır hem birinin gü­
lümsediğini gördüğünüzde hem de gülümsediğinizde...
Başkalarının gülümsediğini görmek DA (dopamin) salgı­
lanmasını tetikler. (Depue & Morrone-Strupinsky, 2005)
Nötr bir uyarıcı sonrasında ortaya çıkan bir saliselik gü­
lümseme bile, o gülümsemeye karşı pozitif reaksiyonu artı­
rır. (Dimburg & Ohman, 1996) Eskiden stresli bir ortam­
da eğer kişi gülümserse hatta kahkaha atarsa, kişide ruhsal
uyumsuzluk olduğu düşünülürdü. Ancak, stresli dönem­
lerde gülümsemek kardiyovasküler gerilimi normal seviye­
sine düşürür. (Fredrickson & Levenson, 1998)
Ekman ve arkadaşları (1990) farklı kültürlerde farklı
yüz ifadeleri görüldüğünü ve bu ifadelere tümüyle engel
olunamadığını ortaya koymuşlardır. ‘Mikro ifadeler’ adı
verilen bu ifadeler bir anda açığa çıkarlar. Terapistlerin
bu mikro ifadeleri bilinçli olarak tespit edebilmeleri için
eğitim almaları gerekir. Siz ve danışanlarınız hâli hazırda
bu mikro ifadelerin çoğunu bilinçli olmayan bir seviyede
tespit edebilmektesiniz. Fakat bu bilgiyi bilinçli farkında-
lık seviyesine çekmek, danışanınızın ruh hâlini belirleme
imkânınızı artıracaktır.
 Kahkaha atmak da aslında çok iyi bir ilaçtır hem genel
olarak hem de terapi esnasında. Kahkaha birçok fizyolojik
fayda sağlar. Kahkaha atmak gibi, nefes vermek de vagal
siniri ve parasempatik sinir sistemini tetikler ve rahatlama­
yı artırır. Kahkahanın faydalarını danışanınıza açıklamanın
bir yolu da ona kahkaha attığında soluğunu dışarı verdiğini
ve her nefes verişte parasempatik sinir sistemini aktive et­
tiğini anlatın. Nefes almanın ise tam tersi bir etkisi vardır,
daha çok iç çekmeyi hatırlatır ve sempatik sinir sitemini
harekete geçirir. Kahkaha atmak kasları hem çalıştırır hem
rahatlatır. Kalp atış hızını ve kan basıncını düşürür. (Kuhn,
1994; Pearce, 2004) Kahkaha genel stres seviyesini birkaç
farklı yolla düşürür, kortizol seviyesini düşürerek ve örne­
ğin doğal katil hücre aktivitesini artırmak yoluyla bağışık­
lık sistemine destek vererek. (Berk ve ark., 1988; Takashi
ve ark., 2001) Epigenetik bir bakış açısıyla, kahkahanın
genlerin ifadesini değiştirdiği gibi, ömrü uzattığı ve bilişsel
fonksiyonu artırdığı ifade edilmektedir. (Hayashi ve ark.,
2006; Yoder & Haude, 1995) Kahkahanın DA ödül sis­
temini tetiklemesi de şaşırtıcı değildir. (Mobbs, Greicius,
Abdel-Azim, Menon & Reiss, 2003) Danışanlarınız çok
kaygılı veya depresif olduklarında kahkaha atmak isteme­
yeceklerdir. Böyle zamanlarda onları -mış gibi yapabilmeye
motive edin, onlarla birlikte kahkaha atmayı deneyin ya
da arkadaşlarıyla komik videolar izleyerek kahkaha atmaya
çalışmasını önerin.

DANIŞAN EĞİTİMİ

“Gülmek en iyi ilaçtır.” sözü doğrudur. Gülmek ger­

çekten ilaçtır. Kahkaha atmaya kendinizi zorlarsanız,
bir süre sonra gerçekten kahkaha atmak ister hâle gelir­
siniz ve kendinizi de bir o kadar iyi hissedersiniz.
 Kahkaha devrelerini ateşlemek, tamamlayıcı motor
alanını (SMA; supplementary motor area) aktive eder.
SMA’dan insulaya, oradan da amigdalaya giden bu nöral
aktivite ağı hepsi bir arada kişinin genel sağlık durumunu
iyileştirir. Danışanlarınızla birlikte atacağınız kahkahalar,
sizi neşelendirecek ve birbirinizi anladığınızı hissettirecek,
ayrıca bu eğlence psikolojik bir canlılık da sağlayacak­
tır. Eğlenceli ortamları paylaşmanın anksiyeteyi, stresi ve
depresyonu azalttığı görülmüştür. (Deaner & McConat-
ha, 1993; Wooten, 1996; Yovetich, Alexander & Hudak,
1990) Mizahın öz saygıyı, enerjiyi, umudu ve desteklen­
me duygusunu artırdığı ortaya konmuştur. (Bellert, 1989;
Martin, Kuiper, Olinger & Dance, 1993; Wooten, 1996)

Pratik Nörobilim Uygulamaları

Bahsettiğimiz tüm terapötik beyin ağlarını canlandırmak,

iş birliğini artırması, anksiyete ve depresyonu azaltması ve
bağışıklık sistemini güçlendirmesinin yanı sıra plasebo et­
kisi de yaratır. Tıbbi rahatsızlıkların giderilmesinde plase­
bo etkisinin yararları üzerine oldukça fazla sayıda literatür
çalışması vardır. Plasebo etkisinin artırılması, iyi dinle­
me becerileri, empatik yaklaşım, göz teması ve bakışların
uyumlanması, uygun dokunsal temas, iletişim tarzı (dil ve
sesin doğru kullanımı), samimi bir fiziksel görünüm, fizik­
sel yakınlık ve terapist ve danışan arasındaki asimetrik güç
dinamiklerini kapsar. (Kradin, 2008)
Etkili terapi, yakın ve güven veren bir ilişki kurarak
bütün sosyal beyin ağlarına erişim sağlar ki bu ağlar gü­
ven veren bir bağlılık kurmayı sağlayan ağlarla aynı ağlar­
dır. Nöroplastisite, danışanın kendini zorlanmış hissettiği
durumlarda deneyimlediği gerginliği makul miktarlarda
kullanarak terapötik beyin ağlarının aktive edilmesiyle en
 Hale gctiı ilmiş olur. Bu çoklu girdiyi sağladığınız za­
man, danışanlar, glutamat ve NMDA reseptörleri de dahil
nöroplastisiteyi artırırlar. Terapide gösterdiğiniz anlayış,
eğer karşınızdakinin duygulanımını ve idrakini aktive etme
imkânı sağlıyorsa, en iyisidir. Terapi, şimdiye kadar, yeni
anlatımların ortak inşasına odaklı olmuş, şifreli anlamlar
taşıyan anıların yeniden bir araya getirilmesine ve kendine
güven ve esneklik duygusunun dikkate alınmasına yararlı
olmuştur.
Sosyal beyin ağlarını aktive etmenin önemini kavramak,
danışanları, sosyal destek sistemi ağlarını genişletmeye mo­
tive eder, istemedikleri zamanlarda bile. Bu ağlar, pozitif
duygulan besleyen ağlarla girift bir şekilde birbirine sarı­
lıdır. Terapi dahil sosyal destek hem sosyal beyin ağlarını
hem de beyindeki ödül sistemlerini ateşler. Bilhassa, ACC,
insula ve MNS’yi içeren empatik ağlar, beynin ödül mer­
kezinin bulunduğu devreyle ilişkili DA nöronlarıyla, zevk
beklentisi ve duygusunu kodlamak üzere birlikte çalışırlar.
Danışanlar genelde terapistlerini memnun etmek için çaba
gösterirler, kısmen de sosyal beyin ağlarım aktive etmek
için. Aynı sosyal beyin ağları grup danışanlar için de geçer-
lidir; gruptaki arkadaşları tarafından destek gördüklerini ve
onaylandıklarını hisseder ve bir sonraki grup seansına gele­
rek bu deneyimi yeniden yaşamaya çalışırlar.
Ne yazık ki bu sistem negatif davranışı kuvvetlendirmek
için de işler. Danışanlar depresyonda veya kaygılı oldukları
için destek ve ilgi gördüklerinde ikincil kazançlar ağır basa­
bilir. Bu tür bir ödül, danışanın beynini, ödülü alma sebe­
bini tekrar etmeye yönlendirebilir. Yani kötü hissettiğinde
ödül alıyorsan, paradoksal olarak ve dolaylı bir şekilde ye­
niden kendini kötü hissetmeye yöneleceksin, o kötü duy­
gular veya davranışlar uzun vadede sana zarar verse bile...
Danışanları, zihin sağlığını artırmak için bu tür sosyal
beyin ağlarının sürekli uyanık tutulması gerektiği konu­
sunda bilgilendirmek, sosyal aktivitelere katılma isteklerini
artırabilir. Bu sosyal beyin ağları, zihin sağlığı sisteminin en
önemli kısımları olarak tanıtılabilir. Polivagal sistem, sade­
ce göğüs boşluğundaki organların çoğuna uzanan sinirleri
değil, yüzün alt kısmındaki kasları da içerir. Danışanlar,
karşılıklı destek alıp verdikleri bir ilişki içinde, kalp atış
hızlarını bile ayarlayabilirler. Bu sosyal ilişki sistemi hem
danışanların hem de ilişkide oldukları kişilerin, sohbet es­
nasında birbirlerinin içgüdüsel duygularını anlamalarını
sağlar. Bunu yaparken birbirlerinin duygusal durumlarını
ayna nöronlar ve iğsi hücreler yoluyla sezerler. Empati ve
duygusal sezgiler pratik yapılarak bağlanma becerileri ar­
tırılabilir, böylece danışana daha büyük bir güvenlik hissi
kazandırılır. Güvenli acil durum, danışanın eski uyumsuz
alışkanlıkları uyumlu davranışlara, pozitif ruh hâline ve
esnekliğe dönüştürmesini sağlar. Psikoterapide nöroplasti-
siteye ihtiyaç duyulduğu için, zihnin güvenli hâlleri ve ye­
terince çalışılmış yeni davranışlar, beyni sağlam özellikler
kazanabilmeye hazırlar.
Zor olanı danışanın beynini amigdalanın baskın olduğu
durumlardan ziyade, PFC ve hipokampus ağlarına odaklı
tutmaktır. Dinamik denge, esneklik ve duygulanım düzen­
lemesi ‘kendi kendini organize etmeyi’ gerektirir. Her iki
yarım küredeki duygulanım asimetrisi ve aktivite oranını
göz önünde bulundurarak, danışanın sağ PFC’i baskın
olmasın diye terapinin etkili olması gerekir. Sonuçta, bu
danışanların, çoğu insan gibi, uyanık kaldıkları saatlerin
%30’unu DMN durumunda geçirebildikleri göz önünde
bulundurulursa, bu sosyal ağın onlara faydalı olması için
PFC’lerinin o düşünceleri, hayalleri ve derin düşünceleri­
ni bilinç seviyesine çıkarması ve mevcut şartlarda nasıl çö­
zümler bulduklarını anlaması gerekir.
 Basit ve demode Pax Medica yaklaşımından dolayı bey­
nin nörodinamikleri düzgün bir şekilde modellenememek-
tedir. Pax Medica birinci derece sebep ve sonuçlarla ilgile­
nirken, beynin doğrusal olmayan değişimlerle karakterize
kompleks bir sistem olduğu açıktır. Kendi kendini organize
edebilen karmaşık bir sistem olan insan, artan karmaşıklığa
yönelir. Sürekliliği ve esnekliği sürdürürken yeni girdilerle
büyümek isteriz; durgun bir havuz gibi değil de temiz su
barındıran bir göl gibi. Beyinlerimiz kaotik ama istikrarlı
durumdadır. Bazen hayatımız sürekli değişim hâlindedir.
Bu gibi, dengeden uzak olduğumuz zamanlarda, ileride bü­
yük değişimlere yol açacak küçük değişikliklere karşı hassas
bir alıcılık içinde oluruz. Yani danışanlar, hayatlarında kar­
maşa hakimken değişime daha açıktırlar.
Danışanlar değişim için bir güvenli acil duruma ihtiyaç
duyarlar. Bu yüzden terapi ilişkisinin sosyal beyin ağları ara­
cılığıyla sağladığı destek ve güven duygusuna ihtiyaç duyar­
lar. Ayrıca, beyinde nöroplastik değişimler oluşturabilmek
için de komfor alanlarından çıkma cesaretini de ararlar.
Danışanların deneyimlerindeki değişiklikler beyin biyolo­
jilerinde de değişim yaratır. Tabii bunun tersi de geçerlidir:
Beyin biyolojisindeki değişimler deneyimleri etkiler.
Heraklitos’un (M.Ö.550) “Her şey akar, hiçbir şey ka­
lıcı değildir. O yüzden aynı dereye iki kez girmek müm­
kün değildir.” diyerek başlattığı derin felsefi akım sonraları
bilim dünyasında karmaşıklık teorisinin doğuşuna sebep
olmuştur. Kompleks sistemlerin nasıl değiştiğini incele­
yen multidisipliner bir araştırma alanıdır. İnsanlar kesin­
likle kompleks sistemlerdir, bu yüzden insandaki değişim
doğrusal olmaz. Dengeden uzak dönemlerden sonra -da­
nışanın hayatının alt üst olmasından sonra- daha yüksek
seviyeli oluşumlara geçmek mümkündür.
 NÖROBİLİM

Psikoloji cazibe merkezi’ terimini karmaşıklık ve kaos

teorisinden ödünç alır ve bu terimi duyguların nasıl bir
cazibe merkezi olduğunu anlatmak için kullanır çünkü
danışanı harekete geçmek için ‘motive’ eden şey on-
lardır. Güçlü cazibe merkezleri az enerji gerektirirken,
zayıf cazibe merkezleri için daha fazla enerji ve çaba ge­
rekir. Aynı şekilde, en az enerji harcatan nöral ağlar hiç
çaba gerektirmeden oluşur. Kalıcı psikolojik değişimler
genellikle yeni bir alışkanlığın edinilmesinden sonra
ortaya çıkar, stres karşısında kendinden emin hissetmek
gibi.
Danışan, iyi başa çıkma becerileri edindikten son­
ra, stresli durumlarla başa çıkmak için daha az enerji
harcar. Uzun süreli duygulanım düzenlemesi, bir çeşit
‘kendi kendini düzene sokma’ durumudur. Bu demektir
ki danışan daha kompleks durumlara uyum sağlayacak
şekilde gelişebilir. Hayatınızda değişime açık olduğu­
nuz zamanlar terapinin en faydalı olabileceği zaman­
lardır. Bu gibi ‘dengeden uzak’ durumlar ortaya çıktı­
ğında, planlarınızda değişikliğe götürecek bir düşünce
geliştirebilir ya da dalga etkisi yaratacak bir duygunuzu
harekete geçirebilirsiniz. Zihin durumları (karmaşıklık
teorisinde zayıf cazibeler), pratik yaparak ve nöroplas-
tisite sayesinde kalıcı özellikler (güçlü cazibeler) hâline
gelebilir. Beyin temelli terapi, örneğin pozitif ruh hâli
gibi, tekrarlanan durumları (zayıf cazibe merkezlerini)
uyarmaya çalışır ki böylece yeterince tekrarlandığında
nöroplastisite oluşur ve bu özellik önde gelen bir vas-
fa-ya da güçlü cazibe merkezine- dönüşür.
Anlam, biyo-psiko-sosyal bir şeydir. Biyolojik ve psiko-
 lojik durumların göreceli uygunluğu ve kişi İcra ra.sı de­
neyimlerden doğar. Çünkü bu durumlar, zamanın akışı
içinde farklı derecelerde bir arada bulunur ve o zaman
anlam da değişir. Süreklilik genel bir derecedeyken, sa-
bitlik ve değişkenlik arasında doğal bir gerilim vardır.
İdeal olarak, kendi kendini düzene sokma konusu yani
danışanın öz-benlik duygusu geliştirilmesiyle, daha
yüksek öz-benlik seviyelerine anlam açısından doğrusal
olmayan bir ilerleyişle sıçrama görülür.

Danışanlarınızın, hâli hazırda geliştirmiş oldukları fakat ye­

terince uygulamadıkları uyarlanabilir modelleri ifade etmekte
utangaçlıktan kurtulmalarına destek olabilirsiniz. (Aleksand-
rowicz& Levine, 2005) Diğer bir deyişle, uyarlanabilir davra­
nışları destekleyen nöral ağları güçlendirmeye ve bu davranış­
ları kedeyenleri zayıflatmaya yardımcı olabilirsiniz.

NOROBILIM

Son 25 yıldır, psikoterapinin beyni değiştirdiği konu-

sunda deliller mevcuttur. Örneğin, psikoterapi ve bey­
ne etkisi:

Tedavi görmüş, fobi (Straube, Glauer, Dilger,

Mentzel & Miltner, 2006), panik (Prasko ve ark.,
2004) ve sosyal fobi (Furmark ve ark., 2002) hasta­
larında amigdala aktivitesinde azalma.
Tedavi görmüş depresyon hastalarında frontal akti-
vitede azalma. (Goldapple ve ark., 2004)
Travma Sonrası Stres Bozukluğu (PTSD) hastala­
rında ön singulat korteks (ACC) aktivasyonunuıı
artması. (Felmingham ve ark., 2007)
 • Depresyonlu kişilerde hipokampüs ak tivi fesinin
artması. (Goldapple ve ark., 2004)
• Obsesif kompulsİf bozukluk hastalarında kaudat
aktivitesinde azalma. (Baxter ve ark., 1992)

Beyin temelli terapinin sunduğu kavramsal değişim­

lerden biri de danışanlara terapideki güvenlerini artırmak
için beyin hakkında bilgi vermektir. Terapilerde artık sade­
ce danışanın terapiste güvenine bel bağlamaya gerek yok­
tur. Anlayış ve davranış değişikliğinin altındaki temelleri
açıklamak için artık sadece teorik bilgi yerine bilimsellik
katılarak da bu güven elde edilir. Anksiyete ve depresyon
esnasındaki beyin ağlarını ve bu ağların bozukluğuna nasıl
çare bulunacağını açıklamak için daha fazla güven ve inanç
geliştirebilirsiniz. Bu yaklaşım, bir bakıma anlatı terapisine
benzer; terapist danışanın sorununu anlatarak dışa vurma­
sını, böylece sorun oluşturan şeyi önemsizleştirerek direnci
azaltmayı ve iş birliğini artırmayı amaçlar.
Sizin tarafınızdan yönetilen bir beyin ayarlama işlemiy­
miş gibi, danışanınıza şöyle söyleyebilirsiniz; “Bu bizim or­
tak projemiz.” Danışanlar, beyinlerini yeniden yapılandır­
mak için belirli bazı davranış değişiklikleri yapmaya teşvik
edilebilirler. Buna pek de hazır olmadıklarını ve davranış
değiştirmenin getireceği zorluklarla yüzleşmeye cesaretleri
olmadığını söylediklerinde, şöyle diyebilirsiniz; “Beyninizi
yeniden yapılandırmak için, çok da istekli olmadığınız bazı
şeyleri yapmanız gerekecek.” Eğer danışan, daha az anksi­
yete yaşayana kadar değişiklik yapmayı ertelemek isterse,
şöyle söyleyebilirsiniz; “Makul miktarda anksiyete iyidir.
Nöroplastisiteye katkısı olur.” Sonra güvenli acil durumun
güvenli kısmını sağlamak için “Merak etmeyin. Ben de si­
zin partneriniz olarak orada olacağım!” diyebilirsiniz.
 BÖLÜM 2

BEYİN SAĞLIĞINI ARTIRMAK

K um üstüne ev yapmak ne kadar aptalcaysa beyinlerine

zarar verecek şekilde hareket eden terapi hastalarıyla
uğraşmaya çalışmak da o kadar aptalcadır. Danışanların be­
yin sağlığı için sağlam ve sıhhatli bir alt yapı oluşturmaları
ve bunu sürdürmelerine yardımcı olabilmek, etkili psikote-
rapinin ön şartıdır.
Beynin uzun ömürlü ve sağlıklı olması için ciddi araş­
tırmalar yapılmış ve beş faktör bu araştırmalarla desteklen­
miştir. (Arden, 2014) Danışanlar bu faktörleri hatırlamak
için SEEDS (tohum) kodunu kullanabilirler. “SEEDS
ekersen, pozitif ruh hâli ve berrak düşünce hasat edersin.”
Bu bölümde her bir SEEDS faktörü ve her birinin beyin
sağlığına önemli katkıları anlatılacaktır.

SEEDS’İN İLK S’SÎ

Atalarımız, hayatta kalabilmek için ortaklaşa çalışarak ve
kuvvetli sosyal beceriler geliştirerek sosyal olarak evrimleş-
mişlerdi. Kişiler arası bu hassasiyet, atalarımızın reddedilme
olasılığını sezebilmelerini sağlamıştı çünkü eğer sürünün
dışında kalırlarsa kurda yem olurlardı. Bölüm l’de bahse­
dildiği gibi, sosyal beynin düzenleyici ağları kişiler arası bağ
kurmadan sorumludur. Bu ağlar, başkalarıyla gelişmiş bağ­
lar kurmayı, sevgi ve ilgi duymayı, korkuyu yönetebil meyi,
emniyet hissini ve duygu düzenlemesini destekler.
Danışanların, içlerinde herhangi bir istek yokken, sos­
yal destek sistemi ağlarını genişletmeye motive edilmesi zor
olabilir. Danışanlar, ilişkilerinin kötü oluşunu sadece bir
semptom olarak görebilirler ama bu aynı zamanda kendi­
lerini iyi hissetmemelerinin sebebi de olabilir. Eğer sosyal
beyin ağlarını aktive etmenin önemini ve pozitif ilişkilerle
pozitif sağlık hissinin altında yatan sosyal beyin ağlarıyla
nasıl da arapsaçı gibi sarmalandıklarını anlayabilirlerse, da­
nışanlar daha fazla motive olabilir.
Sosyal yalnızlık, anksiyete ve depresyonun semptomu
olduğu gibi sebebidir de. Sosyal destek, anksiyete ve dep­
resyona karşı tampon görevi görür. Bu faktöre dikkat çek­
mek için terapistler, danışanlarını sosyal destek sistemlerini
güçlendirmeye ve beslemeye teşvik eder ama danışanlardan
duydukları şey sadece henüz hazır olmadıkları ve kendileri­
ni daha iyi hissettikleri zaman bunu yapacaklarıdır. îronik-
tir ki kendilerini iyi hissetmek için sosyal destek gereklidir.
Danışanlar genelde sosyal desteğin işe yarayacağına ikna
olmadıkları için, sosyal etkileşimin beyinlerini nasıl gelişti­
receğini anlatırım. Sonra bu ilgilerini çeker, onları merak­
landırır ve doğruluğunu görmek için ilk adımları atmaya
başlarlar.
Öncelikle, sosyal becerilerin insan türünün hayatta kal­
ması ve evrimleşmesi için temel teşkil ettiğini belirtirim.
Avcı toplayıcı bir tür olarak evrimsel varoluşumuz, beyni­
mizin belirli bölgelerinin birlikte çalışarak karmaşık kişile-
rarası ilişkileri mümkün kılması sayesinde olmuştur. Ata­
larımız yiyecek bulmak için birlikte çalışmakla kalmamış,
gruptan dışlanma olasılığına karşın keskin hassasiyetler
geliştirmişlerdir. Dışlamalardı ne yiyecek ne de eş bıılabi-
lirlerdi ve hatta bir gruba dahil olmanın sağladığı korumayı
da kaybederlerdi. O zamanki yüksek hassasiyete sahip be­
yin sistemleri, insanların iletişim kurabilmesini sağlamak
için bizlerde hâlâ mevcut. Danışanlar genellikle bu sosyal
beyin sistemlerinin ne kadar sofistike olduğuna şaşırıyor.
Bu sistemler düzenli olarak aktive edilmediğinde sağlık so­
runlarına yol açtığını duymak da onları telaşlandırıyor.
Yalnızlık ve/veya zayıf ilişkilerin psikolojik bozukluk­
larla ilişkili olduğuna dair raporlar mevcuttur. Bölüm 1 ’de
bahsedilen duygulanım asimetrisine göre, uzaklaşma ve
kaçınma davranışları ve aynı zamanda anksiyete ve dep­
resyon, sağ prefrontal korteksin (R-PFC) aşırı çalışmasıyla
ilişkilidir. Dolayısıyla, zayıf ilişkiler ve/veya yalnızlık dep­
resyonla bağlantılıdır. (Russell & Cutrona, 1991)

DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyninizde pozitif sosyal etkileşimle beslenen nöral

devreler vardır. Onları aktive etmezseniz, sağlığınız ris­
ke girer.

Sosyal beyin ağları, sağlığın hemen her boyutunda

önemli rol oynar. Başlıca sosyal deneyimler ve onları müm­
kün kılan sosyal beyin ağlarının sağlığımızın her yönüy­
le ne kadar bağlantılı olduğunu anlatabilmek için, sosyal
destek olmadığı zaman, kavramada ve duygusal dengede
değişiklikler, hastalıklara yatkınlık, demans ve yaşlanmanın
hızlanması gibi durumlarla karşılaşıldığına dikkat çekebi­
lirsiniz. Yaşamlarının ilerleyen zamanlarında yalnız kalan
insanların, demansla daha çabuk tanıştıkları ve genellikle
bilişsel zayıflama yaşadıkları ortaya konmuştur. (Bassuk,
Glass & Berkman, 1999)
 NÖROBİÜM

İlişkinin kalitesi, kardiyo vasküler sistemin sağlığını da

etkiler. Sağlıklı ilişkiler bağışıklık sistemini güçlendirir;
yetersiz veya zayıf ilişkilerse yıpratır. Örneğin, ilişkiler
ve kardiyovasküler reaktivite (Lepore, Ailen &C Evans,
1993), kan basıncı (Spitzer, Llabre, Ironson, Gellman
& Schneiderman, 1992), kortizol seviyesi (Kiecolt-Gla-
ser ve ark., 1984), serum kolesterol düzeyi (Thomas,
Goodvvin & Goodvvin, 1985), soğuk algınlığına ya­
kalanma (Cohen ve ark., 2003), anksiyete (Cohen ve
ark., 2003), doğal katil hücreler (Kiecolt-Glaser ve ark,
1984) ve uyku (Cohen ve ark., 2003) arasında güçlü
bağlar olduğu görülmüştür. Sosyal destek veya yoklu­
ğu kromozomları bile etkilemektedir; yalnızlık telomer
boyunu kısaltarak hücre yaşlanmasına sebep olabilir.
Telomerler kromozomların uçlarında, ayakkabı bağcık­
larının uçlarındaki metal parçalar gibi, onları koruyan
kapaklardır. Kısa telomerler kromozomlara daha büyük
zarar verir, yaşlanmada görüldüğü gibi.

Danışanlar, sosyal beyin ağları ve iyileştirici terapötik

ittifak sayesinde güvenli bağlanma dinamiklerini geliştire­
rek, sizin önereceğiniz davranışları uygulamak için moti­
vasyon ve özgüven kazanabilirler. Uzaklaşma ve kaçınma
odaklı davranıştan güçlü bir yaklaşma davranışına geçiş,
nörodinamik ayar noktasını R-PFC’den L-PFC’e kaydırır
ve dolayısıyla pozitif duygularda artış gözlenir.

NÖROBİÜM

Telomerler kromozomların uçlarında bulunan, yaşlan­

ma saati görevi gören kodlanmayan dizilerdir. Sosyal
 statüye, algılanan strese ve depresyona bağlı psiko-biyo
işaretler olarak görev yapar ve ölümlülüğün Ön belirti­
sidir. (Epel, 2009)
Telomer kısalmasını önleyen bir enzim olan telomeraz,
hücre esnekliğini artırır ve o da sosyal statüye, algılanan
strese ve depresyona bağlı psiko-biyo işaretler olarak gö­
rev yapar ve ölümlülüğün ön belirtisidir. (Epel, 2009)

Terapiyi de kapsayan sosyal destek sosyal beyin ağlarını

ateşlemekle kalmaz, beynin ödül sistemlerini de uyandırır.
Özellikle empati kapasitesinin temelinde yatan ön singulat
korteks (ACC), insula ve ayna nöron sisteminin dahil ol­
duğu ağlar, dopaminerjik nöron devreleriyle birlikte çalışır­
lar ve beynin ödül merkezini hedef alarak yinelenen empati
ve ona bağlı keyif duygusunu kodlarlar. Bu ağların farkında
olmayan danışanlar bile sıklıkla başkalarının, sizin onayı­
nıza ihtiyaç duyarlar, böylece sosyal beyin ağlarını aktive
ederler. Aynı sosyal beyin ağları grup danışanlar için de ge-
çerlidir; arkadaşları tarafından anlaşılmak, bir sonraki grup
seansına gelerek yaşadıkları bu deneyimi yinelemek isterler.
Yüz ifadelerine cevap olarak oluşan duygusal prosesin
nöral bağları, sosyal beyin ağlarının dolaylı iletişime nasıl
katkıda bulunduğunu ortaya koymaktadır. Amigdala, kor­
ku dolu ve üzgün yüzleri işleme koyarken, singulat girus
mutlu yüzler karşısında aktive olmaktadır. Orbitofrontal
korteks (OFC) kızgın yüzleri, insula ve basal ganglia ise
iğrenme ifadelerinde aktive olmaktadır. (Batty & Taylor,
2003) Bu sosyal beyin sistemi, negatif davranışları pekiştir­
mek için de devreye girebilir. Depresyonda veya anksiyeteli
hissederken danışanın aldığı destek ve ilgi, ikincil bir ka­
zanç duygusunu kuvvetlendirebilir. Bu ödüller danışanın
sosyal beyin ağlarını, ödülü almasından önceki durumu
tekrarlamaya itebilir. Danışanlar, kötü hissettiklerinde veya
davrandıklarında ödül alırlarsa, bunu yinelemeyi tercih
edebilirler. Oysa ki bu kötü davranış ve hisler uzun vadede
onlara zarar verecektir.
Nötr hatta stresli durumları keyifli durumlara çeviren
sosyal etkileşimler, aslında birer sosyal tedavidir.

SEEDS’İN İLK E’SÎ

Evrimsel geçmişimizin çoğunu, atalarımızın günde 15-20
km. yürüdüğü avcı-toplayıcılar olarak geçirdik. Tarımın
gelmesinden sonra bile, çiftçilik yapmak büyük enerji har­
catıyordu. Atalarımızdan miras kalan bedenlerimize uy­
gun, sağlıklı miktarda fiziksel enerji tüketmeyi son zaman­
larda artık başaramaz olduk. Hareketsizlik, bütün bedeni
neredeyse durma noktasına getirip, kronik hastalıklar ve
psikolojik sorunlara sürükler.
Aerobic egzersiz, beyni geliştirici birçok etkiye sahip­
tir. Ömrü uzattığı ve demansa yatkınlığı azalttığı da bili­
nir. Egzersiz nöroplastisite ve nörojenezi en iyi hâle getirir.
Bölüm l’de bahsettiğimiz gibi, hipokampüs ve prefrontal
kortekste (PFC) yeni nöronların oluşmasını sağlar. Nöro-
jenez, beyin kaynaklı nörotrofık faktör (BDNF) sayesinde
kolaylaşır. Nörojenez, daha hoş bir tabirle, ‘Mucize Büyü­
me’ diye adlandırılır çünkü beyin gelişimini teşvik eder.
 Mekanizma Etki

Gen ifadesi Nöroplastisitc

(Cottman & Blanchard, 2002)

Beyin Kaynaklı Nörotrofik Nörojenez

Faktör (BDNF) (Adlard ve ark., 2005)

Insulin benzeri büyüme Glukoz kullanımı

faktörü(IGF-l) (Carro ve ark., 2000)

Sinir Büyüme Faktörü Geliştirilmiş Nöroplastisitc

Vasküler Endotelyal Büyüme (Neeper ve ark., 1996)

Geliştirilmiş kan daman desteği

Faktörü (VEGF)
(Fabel ve ark., 2003)

Şekil 2.1: Egzersizin beyin üzerindeki etkileri

NÖROBİLİM

Egzersiz, vasküler endotelyal büyüme faktörünü

(VEGF) de tetikler; kan damarlarının inşası ve güç­
lendirilmesine yardım ederek hücrelere yakıt sağlamak
için bir altyapı hazırlar. VEGF, bedendeki yıpranma ve
aşınmayı, beyinde ve bedende daha fazla kılcal damar
üreterek engellemeye çalışır.
VEGF kan beyin bariyerinin geçirgenliğini artırır,
nörojenez için hayati önem taşıyan maddelerin egzersiz
sırasında beyne girişini sağlar. Egzersiz, nörojenez için
gerekli fıbroblast büyüme faktörünü de (FGF-2) artı­
rır. FGF-2, dokuların büyümesine ve beyindeyken de
nöroplastisiteye yardımcı olur.
Kronik depresyon hastalarının neredeyse %19’unda hi-
pokampüsün küçüldüğü görülmüştür. Bu küçülmenin
tersine döndürülmesi ve hatta yavaşlatılması hem biliş­
sel hem duygusal olarak, zihin sağlığı açısından büyük
önem taşır. Egzersiz yapmak, serotonin, dopamin (DA)
ve norepinefrin (NE) gibi nörotransmiterler dahil bir-
 çok metabolik reaksiyonu tetikleyerek ruh hâlini en iyi
duruma getirir. Ayrıca, uyanıklığı, dikkati, motivasyo­
nu ve bilişsel esnekliği artırarak kavrama yeteneğini de
en üst seviyeye getirir.

Eskiden beri egzersizin depresyonu hafiflettiği bilinir.

Birçok araştırma göstermektedir ki aerobik egzersizler güç­
lü bir terapötik etki yapar. Örneğin; San Francisco Körfe­
zi Bölgesi’nde 26 yıl boyunca izlenen 8.023 kişi üzerinde
yapılan araştırmada, egzersiz yapmayanların depresyona
diğerlerine kıyasla 1.3 kat daha fazla yakalandığı ortaya
çıkmıştır. Finlandiyada 3.403 kişi üzerinde yapılan bir araş­
tırmada, haftada iki veya üç kez egzersiz yapanların daha az
depresyon, öfke, stres ve kötümserlik yaşadığı görülmüş­
tür. Hollandada 19.288 ikiz ve onların aileleriyle yapılan
araştırmada, egzersiz yapanların daha az kaygılı, depresif ve
nevrotik olduğu ve sosyal olarak daha dışa dönük oldukları
bulunmuştur. Columbia Üniversitesi’nde 8.098 kişiyle ya­
pılan araştırmada da egzersiz ve depresyon arasında pozitif
bir ilişki saptanmıştır. (Ratey, 2008)
Danışanlar genelde hangi tür egzersizlerin en iyi and
depresan etkisi yarattığını bilmek ister. Ohio State araştır­
malarından birinde, kalp atım hızınız maksimum %60-
70 olacak şekilde haftada en az beş gün, 45 dakikalık
yürüyüşün, Beck Depresyon Envanteri ortalama puanını
14.81den 3.27’ye düşürdüğü bulunmuştur. Yürüyüş yap­
mayan depresif insanlardan oluşan kontrol grubunda bu
oranda değişiklik görülmemiştir. Wisconsin Üniversite­
si’nde yapılan bir araştırmada orta derecedeki depresyon
için jogging yapmanın psikoterapi kadar etkili olduğu
görülmüştür. Bir yıl sonrasında egzersiz grubundakilerin
%90’ında artık depresyon görülmezken, psikoterapi gru-
bundakilerin sadece %50si depresyondan kurtulmuştur.
Duke Üniversitesi, egzersizin ‘sertralin (Zoloft) kadar et­
kili olduğunu bulmuştur. Altı aylık takipte, egzersizin dep­
resyonun nüksetmesini önlemekte %50 daha etkili olduğu
görülmüştür. Hastalığın nüksetmesinde egzersiz ve sertrali-
nin birlikte kullanılmasının herhangi bir faydası görülme­
miştir. (Babyak ve ark., 2000) Bu ve başka araştırmalara
dayanarak, Ulusal Akıl Sağlığı Enstitüsü’nün bir panelinde
uzun vadeli egzersizin, orta dereceli depresyonu azaltmada
etkili olduğu açıklanmıştır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Egzersiz en iyi anti depresandır. Yan etkileri zararlı de­

ğil, faydalıdır!

Bölüm 3’te belirtildiği gibi psikonöroimmunolojik

kesişim, psikoterapide önemli bir odak noktası olacaktır.
Egzersiz, inflamasyonu (iltihabı) kontrol altında tutmada
önemli rol oynar. Yüksek seviyedeki sitokin de enflamasyo-
na sebep olur. Sitokin seviyesi kötü beslenme, egzersiz yap­
mama ve strese maruz kalma sonucunda yükselir. Ayrıca,
ameliyat sonrasında ya da kişi fazladan ağırlık taşıdığında,
özellikle o ağırlık göbekteki yağlarsa, sitokin seviyesinde
artış görülür. İnflamasyon, depresyon gibi birçok psikolo­
jik bozukluğun ortaya çıkmasında önemli bir sebep teşkil
eder, Bölüm 9’da bahsedildiği gibi. Egzersiz inflamasyonu
azaltmaya yardımcı olduğu gibi, C-reaktif proteinin (CRP)
düşürülmesinde de etkilidir.
Egzersizin yağ hücrelerini küçülttüğü ve azalttığı çok es­
kilerden beri bilinmektedir. Aşırı yağ hücreleri, psikolojik
sorunlarla fizyolojik olarak bağlantılıdır. Artık iyi anlaşıl­
mıştır ki obezite kardiyovasküler sorunlar ve tip 2 diyabet
oluşumunun sebebidir. Fakat son zamanlardaki araştırma­
lar göstermiştir ki aşırı yağ hücresi taşımak, çoklu bilişsel ve
duygusal bozukluklara da sebep olmaktadır. Bu yağ hücre­
lerinin vücudun neresinde bulunduğu da önemlidir. Kalça
ve basenlerde bulunan yağların aksine, göbek bölgesinde
bulunan yağlar organ sistemlerine hasar verir çünkü göğüs
boşluğundaki organlara çok yakındır. İç organ yağları ya
da bu organlara yakın yağlar, deri altındaki yağlardan daha
tehlikelidir. Bel bölgesindeki yağlar, iltihaplı sitokinler sala­
rak inflamasyona sebep olur, BDNF (beyin kaynaklı nörot-
rofık faktör) düşer ve demans potansiyeli artar.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Eğer fazla kilonuz varsa ve elma vücut tipine sahipse­

niz, özellikle dikkat etmelisiniz. En iyisi, beyin sağlığı­
nız için fazla kilolarınızdan kurtulmanızdır. Bunu başa­
rabilmenin en iyi yolu egzersiz yapmaktır.

Egzersiz güçlü bir antidepresan olduğu kadar, çok da et­

kili bir anksiyolitik (kaygı dindirici)dir. Aerobik sporu, kas
gerginliğini azaltarak, beyni güçlendirerek (nöroplastisite
ve nörojenez), gama-aminobutirik asit (GABA) ve seroto-
nini artırarak, esnekliği ve kendine hakim olmayı geliştire­
rek ve hareketsizlik sonucunda oluşan enerjiyi boşaltarak
anksiyeteyi azaltır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Stresli ve kaygılı hissettiğinizde, biraz egzersiz yapmak

sizi rahatlatabilir.
EĞİTİM
Eğitim faktörü SEEDS kodumuzun ikinci Esidir. Hayat
boyu sürekli öğreniyor olmanın önemi büyüktür. Her ne
kadar ileri seviyelerde eğitim için planlanmış metotlar iz­
lemek gerekse de sürekli öğrenme içinde olmak diplomalı
eğitimler almayı gerektirmez. Sürekli öğrenme sayesinde
danışanlar, hayatlarını daha gerçekçi değerlendirebilmek
için ihtiyaç duyacakları nöral ağları kurarlar. Bilişsel kapa­
sitelerini sürekli öğrenme yoluyla büyütmeyen danışanlar,
sürekli bir dalgınlık modu ve hatta negatif ruh hâli içine
girebilirler. Bir anlamda bilişsel egzersiz sayılabilecek eği­
tim, kişiye geçmişlerindeki kusurlara takılıp kalmak yerine
gelecekteki olasılıklara odaklanma kapasitesi sunar.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Sürekli öğrenme yoluyla, kendinizi geçmişte yaşadığı­

nız kötü olayların yasını tutarak kısıtlamak yerine, yeni
olasılıklara açabilirsiniz. Sürekli öğrenme ile eğitimin
antidepresan görevi gördüğü sayısız faydalarından biri­
ni deneyimlersiniz.

Eğitim ayrıca, danışanların beyin ömrünü ve sağlığını

artırmak için gereken bilişsel rezervleri doldurabilecekleri
araçlardan biridir. İngiltere’deki Whitehall araştırmaları ve
Nun araştırması ve diğer birçok araştırma, eğitim seviyesi
yüksek olan insanların düşük olanlara kıyasla, genelde daha
mutlu ve demans semptomlarının daha az görüldüğü in­
sanlar olduğunu göstermiştir. (Marmot, 1994; Snowdon,
1997)
 DANIŞAN EĞİTİMİ

Sürekli öğrenme beyinde yeni nöral devreler oluşturur

ve bu da beyin ömrünü uzatır. Başka bir deyişle, yaşa­
mınızın ileriki yıllarında nöral devrelerinizin azaldığını
fark etmezsiniz çünkü zaten büyük bir rezerve sahipsi­
nizdir.

NÖROBİLİM

Öğrenme, belleğin farklı yanlarının pekiştirilmesine

katkısı ya da engeli olan çeşitli nörokimyasallar tarafın­
dan ya güçlendirilir ya da köreltilir. Örneğin, östrojen
hafızayı geliştirir. Alkol, tetrahidrokanabinol (THC;
Hint kenevirinde bulunan analjezik madde) ve kokain
ise hafızaya zarar verir. Güçlü sosyal iletişim duygusu
ve fiziksel temas oksitosin salınımmı artırır. Oksitosin
seviyesi arttığında negatif belleğin pekişmesi önlenir ve
örneğin terapinin etkilerinde olduğu gibi pozitif sosyal
bellek kodlaması gelişir.
Aşırı stresli ve depresif insanlarda kortizol seviyesi yük­
sektir. Yüksek seviyede kortizol öğrenmeyi engeller ve
kortizol yüksek seviyede seyrederse, hipokampüste kü­
çülme görülür. Kortizol salımmı sürerse hipokampüs-
teki dendritik dikenler içeriye çekilirler. Norepinefrin
(NE) seviyesinin yüksek veya düşük olması da belleğin
işlevini bozar. Son olarak, önemli noktalardan biri de
nörotransmiter DA’nın (dopamin) normal çalışan bir
bellek için gerekli olduğudur. İşte bu yüzden, dikkat
eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunda metilfenidat
(Ritalin), amfetaminler ve dekstroamfetaminler (Adde-
ral) kullanılır. Fakat DA’nın salınımmı artıran şey basit
bir zevk beklentisidir.
 Hafıza başlı başına bir beceri değil, daha çok öğrenme
becerilerinin bir spektrumu gibidir. Böyle olduğunu dü­
şünürsek, danışanlarımızın hafızalarını geliştirmelerine
yardımcı olmak aslında öğrenme becerilerini de organize
etmelerine yardımcı olmak demektir. İkinci dünya savaşı
ile soğuk savaş arasındaki, doğum oranının yüksek olduğu
dönemde doğmuş olup artık yaşlanmakta olan bir kuşakta,
hafızalarını geliştirmek için psikolojik destek arayan insan
sayısı fazlaca olacaktır.

SEEDS’İN DSİ
Danışanların hayatlarında en çok ihmal ettikleri fakat en
önemli kısım beslenmedir. Danışanın ne yediği, ne yeme­
diği, ne kadar besleyici gıda tükettiği gibi faktörler onların
dikkat kapasitelerini, psikoterapiden ne kadar faydalanabi­
leceklerini, ruh hâllerini ve sonunda demansa yakalanma
olasılıklarını belirler.
Mesela, dengeli bir beslenme alışkanlığı olmamasının
sağlıkla ödenen bedeline örnek olarak Claire gösterilebilir.
Claire, bekleme salonunda adını seslendiğimde, özür diler­
miş gibi gülümseyen genç, ufak tefek bir bayandı. Utanma­
ya gerek olmadığını hissettirebilmek için, onu rahatlatmaya
çalıştım. Oturur oturmaz, bana niye bu randevuyu aldığı­
nı gösterdi. Nefes alıp vermesi hızlanmış, sesinde kontrol
edemediği bir endişe dalgasıyla konuşması da hızlanıyordu.
Bir süre sonra, kelimeler o kadar hızla dökülüyordu ki ne
dediğini takip etmekte zorlanıyordum. Başlangıçtaki ser­
best yüzen anksiyete tanımı makuldü fakat sonra fikirlerini
birbirine bağlayan mantıklı bir akış olmaksızın bir konu­
dan diğerine atlamaya başlamıştı. Sonra birdenbire sustu,
gözlerinde dehşete kapılmış bir ifade vardı.
“Bu sinir nöbetleri sık sık olur mu?” diye sordum.
 Gergin bir hâlde kafa salladı, gözleri bu korkularının ce­
vabını benim gözlerimde arıyordu. Elindeki kâğıt bardakta
kahve vardı. Neyse ki üzerinde plastik bir kapak örtülüydü.
Yoksa halım baştan aşağı kahve olacaktı.
Elindeki bardağı işaret ettim.
“Büyük boy, yağsız latte.” dedi sakin bir şekilde.
“Kahvaltıda ne yediniz?” diye sordum.
“Sadece bir kruvasan. Rejimdeyim de...” diye cevapla­
dı, sanki boş sorularla vakit kaybediyormuşuz gibi.
Meseleyi biraz kurcaladıktan sonra, genellikle öğle ye­
meklerini atladığını ve günün devamında ‘sürekli yor­
gunluk’ hissini yaşamamak için kahve içtiğini öğrendim.
Akşamları da günün stresini atmak için bir veya iki kadeh
şarap içiyordu. Ve normal olarak insomniyadan (uykusuz­
luk) muzdaripti.
Kitabi bir konuşma olmaması için elimden geleni ya­
parak, gün içinde sakin ve dayanıklı kalabilmesi için gere­
ken beyin kimyasallarını üretecek dengeli bir beslenmenin
ne kadar nemli olduğunu anlatmaya çalıştım. Aşırı kahve
ve basit karbonhidrat tüketmesi konusunda onu uyardım,
bunların ruh hâline, kavrayışına ve uykusuna nasıl olum­
suz etki yaptığını anlattım. Rahatlamak için içtiği alkolün,
nörokimyasını nasıl bozduğunu da açıkladım.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Yediğiniz yiyecekler, beyninizin verimli bir şekilde ça­

lışması için gereken nörokimyasalları oluşturacak ham­
maddeyi sağlar. Eğer bu hammadde yetersizse ya da basit
karbonhidratlar, trans yağ asitleri ya da uyduruk yiyecek­
lerden oluşuyorsa, terapiden faydalanma kapasiteniz ye­
tersiz olacaktır çünkü beyniniz düzgün çalışamıyordur.
 Danışanlarınızın ne yediğini ve ne sıklıkta yediğini bil­
mek önemlidir. Dengeli bir yemek, zaman olarak da den­
geli dağıtılmalıdır. Bazı danışanlar, gün içinde büyük bir
öğünle bütün besinlerini almaya çalıştıklarını belirtirler,
dolayısıyla diğer öğünleri atlamaktadırlar. Onlara, eşit za­
man aralıklarına bölünmüş az miktarlarda yemenin en iyisi
olduğunu anlatmak gerekir. Günde üç veya dört kez yiye­
ceğiniz daha küçük öğünler hafıza ve dengeli bir ruh hâli
için idealdir. Buna karşın, büyük öğünler gastrointestinal
sistemi sıkıntıya sokar ve trigliserid ve kan şekerinin hızla
yükselmesi gibi olumsuz etkilere sebep olur. Büyük öğün­
lerin ayrıca kardiyovasküler hastalıklar ve diyabet için risk
faktörlerini artırdığı da bilinmektedir.
Kahvaltıya ‘break a fast’ adının verilmesi, yemek ye­
meden geçirilen en uzun sürenin sonunda yenen öğün ol­
masından ötürüdür. Kahvaltı günün en temel öğünüdür.
Büyük öneme sahip olmasına rağmen, gayet doğalmış gibi
kahvaltıyı atladığını ya da Claire gibi geçiştirdiğini söyle­
yen birçok danışanım oldu. Hepsinde de çoklu duygusal ve
bilişsel arızalar vardı. Kahvaltıyı atlamak, beynin problem
çözme, işleyen bellek, konsantrasyon ve dikkat gibi alanla­
rında bilişsel yetersizliklere sebep olur. Kahvaltıyı atlayan
danışanlar, tutarsız ruh hâli, depresyon ve azalmış enerjiyle
birlikte aşırı stres tepkileri ve anksiyete gibi duygulanım
düzenlemesi sıkıntıları da yaşarlar.
Yaşı biraz daha ilerlemiş yetişkinler için dengeli bes­
lenme daha bir önem taşır. Öğün atlamak ya da besleyi­
ci değeri olmayan yiyecekler tüketmek, beyin için bedeli
daha ağır sağlık sorunlarına yol açar. Çünkü yaşlanmayla
beraber antioksidan üretimi yavaşlar ve yaşlanmış beyinleri
oksitlendirici serbest radikallerin saldırısına karşı savunma­
sız bırakır ve nihayetinde hücre kaybı gerçekleşir. Yaşlanma
bizi inflamasyona karşı daha dirençsiz hâle getirir ve infla-
masyon demansa sebep olur. Birçok yaş11 yetişkin Farkında
olmadan, şeker ve diğer basit karbonhidratlar tüketerek
inflamasyona davetiye çıkarır. Yaşlıların -ve her yaşta in­
sanın- hayatlarından şeker ve basit karbonhidratları tama­
men çıkarması önerilir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Dengeli beslenme, dengeli nörokimyasallar ve sağlıklı

bir beyin demektir. Nörokimyanın normal ve sağlıklı
spektrumu, amino asitler dahil, besinlerin dengeli tü­
ketimine dayalıdır.

Nörokimyasal orkestra şu aşamaları içerir: Yemekten son­

ra yediklerimiz GI sistemde (sindirim) absorbe edilir. Amino
asitler ve vitamin, mineral gibi diğer besinler kan aracılığıyla
beyne taşınır. Daha sonra, enzimler amino asit prekursörle-
rini (ön madde) nörotransmiterlere dönüştürür. Amino asit­
leri kan ve dokulardan alan bu dönüşüm pankreastan insülin
salınmaya başladığında dolaylı olarak da gerçekleşebilir. Bu
besinlerin yeterli dengede olmaması, duygusal dayanıklılık
ve düşünce berraklığı açısından sıkıntılara yol açar.
Beslenmede, nörotransmiterler amino asitlerden sentez-
lendikten sonra, presinaptik zarlardaki sinaptik keselerde
depolanırlar. Nöronlardan biri ateşlendiğinde, presinaptik
zardaki nörotransmiteri salarak sinapslara gönderir. Daha
sonra nörotransmiter, anahtarın kilide uyması gibi, postsi-
naptik zardaki doğru reseptörü bulur. Doğru reseptörlere
yeterince nörotransmiter ulaşırsa nöron ateşlenir ve aksi­
yon potansiyeli dediğimiz şey oluşur. Kullanılmayan nörot­
ransmiterler korunmak amacıyla, daha sonra kullanılmak
üzere presinaptik zara geri emilir. Bu işlem teknik olarak
‘geri alım’ olarak adlandırılır.
 NÖROBİLİM

Amigdala ve serotoninle bağlantılı stresin nörokim-

yasının beslenme ile ilgili tarafında diyetle aldığımız
triptofan seviyesi söz konusudur. Triptofan, serotonine
dönüştüğü için beslenmemizde onu ne kadar az alırsak,
vücudumuzdaki serotonin seviyesine direkt etki eder.
Amigdaladaki serotoninin düşük seviyede olması, ateş­
lemenin fazla olması ve ateşlenme eşiğinin düşük ol­
ması ile ilişkilidir. Serotonin, amigdaladaki GABAerjik
internöronlar aracılığıyla harekete geçer, böylece glu-
tamaterjik girdiyi düzenler. (Morgan, Krystal & Sout-
hwick, 2008) Serotonin seviyesindeki artışlar, amigda-
lamn aktive olması için gereken eşiğin yükselmesiyle
bağlantılıdır. Yani amigdalamn aktive olması için daha
fazla stres gerekir.

Kötü beslenmenin beyin fonksiyonlarına nasıl zarar

verdiğini anlatabilmek için OFC ve serotonin arasındaki
ilişkiyi tanımlamak iyi olur. OFCde çok sayıda serotonin
reseptörü vardır. Serotonin seviyesinde düşüş olduğunda,
amigdalamn aşırı aktivitesini engellemek çok da mümkün
olmaz. Triptofan denen amino asidi içeren yiyecekler tü­
kettiğimizde, vücut serotonin üretir. Triptofanın bitmesi
ters öğrenmeye zarar verir. Yani değerlendirme, entegre
etme, çevredeki ipuçlarına göre hareket etme, bir şey artık
sağlıksız hâle gelmişse ona tepki vermeyi bırakma ve daha
sağlıklı bir şeye yönelme yeteneği zarar görür. (Robbins &
Everin, 1995)

DANIŞAN EĞİTİMİ

Yediğimiz şey, triptofan amino asidini içermediği za-

 man, yediklerimizin beynimizi ve sağlıklı düşünebilme
yeteneğimizi nasıl etkilediğine çok canlı ve dramatik
bir örnek ortaya çıkar. Triptofan, serotonin nörotrans-
miterine dönüşür ve duygularımızı kontrol edebilme­
miz için ve hatalarımızdan ders alabilmemiz için OFC
ona ihtiyaç duyar.

Memur Mike’ın Kekleri

Mike kendini her zaman gergin hisseder ve polis memu­

ru olmak için gereken niteliklere sahip olmadığını merak
ederdi. Onun devriyesinde bulunan bölge diğerlerine kı­
yasla suç oranının düşük olduğu bir bölgeydi. Bir cinayet
ya da silahlı soygunla karşılaşma ihtimali çok düşüktü.
Yine de aşırı derecede tetikte bekler, bölgesinde her an bir
suç patlaması olacağını düşünürdü.
Bana geldiğinde, eşi evde sürekli huzursuz ve ailesinden
uzak olduğundan, geceleri uykusunda debelenip durdu­
ğundan şikâyetçiydi. Mike bana, iş arkadaşlarının çoğun­
dan daha sağlıklı yaşamaya çalıştığını söyledi. Arkadaşla­
rıyla bir kafede buluştuklarında hepsinin tatlı çöreklerden
söylediğini, kendisininse muzlu kek yediğini anlattı. Di­
ğerleri şekerli kahve içerken, Mike sade kahve içiyordu.
Tüm bu çabalarına rağmen, göbeğinin niye bu kadar bü­
yük olduğuna bir türlü anlam veremiyordu.
Öğle yemeğinde genelde “Araba sürerken yiyebileceği
çabuk türden yemeklerdi.” Yedikleriyle ilgili biraz daha ner
bilgi vermesini isteyince bana “Kapa çeneni!” der gibi bak­
tı. Derin bir iç çekişle cevap verdi; “Size ne oluyor, yedik­
lerimle ilgili neden bu kadar soru soruyorsunuz? Duyma­
dınız mı, her zaman stresli olduğumdan bahsediyorum.
 Kan kimyanızla ilgileniyorum çünkü orada bir denge­
sizlik varsa rahatsızlığınızın sebebi bu olabilir.”
“Bakın, uyuşturucu kullanmıyorum. Alkolse çok nadir.
Tek ihtiyacım olan şey beyin kimyamı düzenleyecek bir ilaç.”
Beslenmenin vücuttaki nörotransmiterleri, nörohor-
monları ve nöromodulatörleri oluşturma veya yok etmede
etkili olabileceğini ve dolayısıyla beyin yapısına direkt etki
ettiğini söylediğimde omuz silkti.
“Öğle yemeğinde ne yiyorsunuz?” diye tekrar sordum.
“Paket yemek satan bir Çin lokantasından genellikle bir
Çin böreği ve bir diyet kola ya da bazen iki.”
“Börekler yağda mı kızartılmış? Kola kafeinli mi?”
Kafa salladı.
“Peki, akşam yemeği?”
“Akşamları iyi bir şeyler yerim. Genellikle makarna ve
kola. Ee, sorun ne peki?”
“Yediklerin ve içtiklerin kısmen de olsa neden bu kadar
gergin ve rahatsız hissettiğini, odaklanamadığını ve geceleri
rahat uyuyamadığım anlatıyor.”
Beyin ve ruh hâli üzerinde basit karbonhidratların ve
trans yağ asitlerinin etkisini açıkladığımda, Mike kafa sal­
ladı. “Bir saniye! Yediğim kekte fındık ve muz var ve rekla­
mında bunların organik olduğu söyleniyor.”
“Normal olarak, o keklerin ana malzemesi beyaz undur
ve muz da muhtemelen sadece tatlandırıcıdır. Ayrıca trans
yağ asitlerinden zengindir. Belli ki 400 kalorilik o keki ye­
diğinde kahvaltı yaptığını zannediyorsun.”
Beynin ana yakıtı glukozdur. Glukoz seviyesi çok yük­
sek olduğunda da çok düşük olduğunda da çoklu bilişsel,
davranışsal ve duygulanım düzenlemesi sorunları ortaya
çıkar ve bunlar da anksiyete ve depresyon gibi görünür.
Kan şekeri mililitrede 50 miligramın altına düştüğünde,
serbest yüzen anksiyete ve huzursuzluk belirtileri görülür.
Bu belirtiler genel anksiyete bozukluğununkilerle benzeşir.
Ayrıca, titreme, sersemlik hâli, kalp atışlarının hızlanması,
odaklanma güçlüğü ve kısa süreli hafıza problemleri gibi
panik semptomları ortaya çıkar.

NÖROBİLİM

Şeker gibi basit karbonhidratların tüketilmesinden kay­

naklanan aşırı glukoz, beynin yapısı ve fonksiyonu üze­
rinde zararlı bir etkiye sahiptir. Glikasyon (aşırı glukoz)
uzun dönemde çoklu ters metabolik prosese sebep olur,
proteinin serbest hareketini engelleme ve hücrelerin asıl
yapışım bozma gibi. Vücuttaki zarlar aşırı glukozdan
dolayı yapışır, nöral iletişim yavaşlar. Böylece, nöron­
lar arasındaki sinaptik iletişim çakışır, hücrelere enerji
üreten mitokondrinin yapısında bozulmalar meydana
gelir, serbest radikaller hücrelere zarar verir ve hücrele­
rin ölüm emri olan inflamasyon (iltihaplanma) oluşur.

Araştırmacılar uzun zamandır, vücuttaki birikmiş glu-

kozun olumsuz etkilerini ölçmeye çalışmaktadırlar. Glise-
mik endeks, yiyecekteki glukoz miktarını ölçer. Yiyeceğin
glisemik içeriği ne kadar yüksekse, glisemik endeksi de o
kadar yüksek olur. Vücuttaki gliserinin etkisinin eksiksiz
ölçümü, glisemik yük (GL - glycemic load) olarak adlan­
dırılır, bu da kan şekerinin artış miktarıdır. Bir yiyeceğin
GL’si ne kadar yüksekse, insülinin olumsuz etkileri o kadar
fazla olur. Bu olumsuz etkiler, XXI. yüzyılın vebası olan
metabolik sendrom ve uzun vadeli yıkıcı etkileri, kalp has­
talıkları, felç ve tip 2 diyabete sebebiyet verir. Nörologların
çoğu artık Aizheimer’ı tip 3 diyabet olarak adlandırmak­
tadır. Uzun vadede, GL oranı yüksek yiyecekler tüketmek
kardiyovasküler hastalık riskini, obeziteyi, diyabeti, infla-
masyonu ve Alzheimer hastalığını getirmektedir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

İnflamasyonun pek çok olumsuz etkisi vardır ve en so­

nunda demansa götürür. Sebepleri de çok çeşitlidir ve
glikasyon bu sebeplerden biridir. GL olarak ölçülen gli-
kasyon, beyindeki gerekli yağ asitlerine zarar verip, ma-
londialdehit (MDA) adı verilen bir tür serbest radikal
hasarına neden olur. GL ne kadar yüksekse, MDA da
o kadar yüksek olur. Serbest radikallerin yağ asitlerine
verdiği hasarın bir başka türü de izoprostandır. İzopros-
tanın hafif miktarda artması bile Alzheimer hastalığıyla
ilişkilendirilir.

Beyindeki glukoz seviyesinin yüksek olması, hücrelerin

erkenden yaşlanmasına sebep olur. GL’nin beyin yaşlan­
masına sebep olması, ileri glikasyon son ürünlerini (AGEs)
üretmesiyle gerçekleşir. Kimyasal bir tutkal görevi gören
AGEs, molekülleri birbirine birleştirir ve çapraz bağlar
kurmalarına sebep olur. Çapraz bağlanma, beyin hücrele­
rinin sert ve bükülmez olmasına, dolayısıyla nöroplastisite
becerisinin azalmasına neden olur. Başka bir deyişle, AGEs
öğrenme becerisini azaltır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Basit karbonhidrat içerikli yiyecekleri, özellikle şekeri,

çok tükettiğiniz zaman beyin hücreleriniz erken yaşla­
nır. Hücreler sertleşir ve esnekliklerini kaybeder. Örne-
 ğin; anksiyete karşısında sakin kalma vc depresyondan
çıkabilme becerileri gibi yeni şeyler öğrenmek için bey­
ninizi yeniden programlamanızı engeller.

Yağlar iyi ve kötü olmak üzere iki çeşittir. Danışanlar çok

fazla kötü yağ içeren yiyecekler yerlerse, beyinlerinin yete­
rince çalışması pek mümkün olmaz. Esansiyel yağ asitleri
(EFA) gibi iyi yağların bazıları, diğer esansiyel yağ asitleriy­
le dengelenmediklerinde kötü yağlara dönüşebilirler. Son
40 yıldır, standart Batı beslenmesinde omega-6 ve 9 yağ
asitlerine kıyasla omega-3’ün tüketim miktarı dengesizdir.
Omega-3 yağ asitleri tüketiminin geniş oranda azalması,
buğday rüşeyminin (EFA içerir) mevcut öğütme yöntem­
leri yüzünden azalması ve başka faktörlerin yanı sıra balık
tüketiminin de azalmasından dolayıdır.
Batı’nın yaygın beslenme tarzındaki kötü yağ artışı,
yiyeceklerin hazırlanma şeklinden ötürüdür, özellikle kı­
zartıldıklarında. Nebati yağ uzun süre metal bir kapta ısı­
tıldığında trans yağ asitleri oluşur. Trans yağ asitleri vücut
ısısında katı hâlde bulunur ve vücutta doymuş yağ göre­
vi görür. Trans yağ asitleri beyin için de son derece yıkıcı
etkiye sahiptir, çoklu bilişsel ve duygulanım düzenlemesi
sorunlarına sebep olurlar. Son 30 yıldır, trans yağ asitle­
rinin tüketiminde %2.500 oranında artış olmuştur. Aynı
zamanda, şeker alımında da %250 artış görülmüştür. Bu
iki durum EFA ve enzimlerinin sentezine engel olan bir
durumdur. Bu arada, mısır, susam, aspir ve ayçiçeği yağla­
rını içeren linoleik asit (LA) yağlarının tüketiminde önemli
derecede artış yaşanmaktadır. Ticari proses esnasında bir­
çok yağ hidrojene olduğu için kaliteleri düşmektedir.
 Trans yağ asitleri:

• Sinir zarları tarafından doğrudan absorbe edilebilir.

• Vücudun kendi EFA’larmı yapma becerisini engel­
leyebilir.
• DA gibi nörotıansmiterlerin sentezini değiştirebilir.
• Beynin kan kaynaklarını negatif etkileyebilir.
• (LDL) kolesterolü yükseltebilir.
• Kan damarlarındaki plakları artırabilir.
• Kanın pıhtılaşmasını artırabilir.
• Kanın ağır ilerlemesine sebep olan ve beyne giden
oksijen miktarını azaltan trigliseritleri artırabilir.
• Beyne zarar verecek bir etkiye sahip olan vücut ya­
ğını artırabilir (enflamatuar sitokinlerin salınımıyla)
• Sinir hücreleri zarını sertleştirir ve esnekliğini yok
edip, fonksiyonlarını bozabilir.

Nebati yağlar ve hayvan yağlarının artırdığı trigliseritler

depresyonla bağlantılıdır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Kızartılmış yiyecekler ve içerdikleri trans yağ asitleri

beyniniz için son derece zararlıdır ve berrak düşünme
ve duygularınızı kontrol edebilme yeteneğinizi zedeler.
Trans yağ asitleri kekler, kurabiyeler, cipsler, şekerleme­
ler, mayonez, nebati yağ, krakerler, kızartmalar, peynirli
çerezler ve margarin gibi yiyeceklerde trans yağ asitleri
fazlaca bulunur.
 EFA eksikliği, kötü beslenmenin yanı sıra, katlanarak
artan başka birçok nedenden dolayı olabilir. Beslenme sağ­
lıklı bile olsa, kronik stres de EFA kaybına sebep olabilir.
Danışanlarda göz kuruluğu, yumuşak tırnaklar, susuzluk
hissi, dikkat sorunları ve zayıflık varsa EFA’ların kaybıy­
la alakalı stres belirtilerini arayabilirsiniz. Danışanınıza bu
belirtilerin yanı sıra, sık sık enfeksiyon yaşayıp yaşamadığı­
nı ve yaralarının geç iyileşip iyileşmediğini sorun.

NÖROBİLİM

Omega-3 sitokin sentezini engeller. Sitokinler, prote­

inlerdir, peptitlerdir (bir çeşit aminoasit türevi) ve gli-
koproteinlerdir. (karbonhidratlı proteinler) Enflama-
tuar sitokinlerin yüksek miktarda bulunması vücutta,
özellikle de beyinde tahribata neden olabilir. EFA’lar
sitokin aktivitesinin etkilerini dengeler. EFA’lar dengeli
değilse, IL-1 ve IL-6 gibi sitokinler enflamasyona sebep
olabilir ve bağışıklık sistemini hücrelere karşı savaşan ve
onları öldüren bir sisteme dönüştürebilir. Sitokinlerde
artış depresyon, anksiyete ve hafıza zayıflığı gibi bilişsel
problemlere yol açar.

Esansiyel yağ asidi omega-3 yapısal olarak büyük önem

taşır ve ciddi fonksiyonlara sahiptir. Beynin %20’ye kadar
kısmı, miyelinin de üçte biri EFA’lardan oluşur. Uluslara­
rası önerilen günlük tüketim miktarı 630 miligram olsa da
Amerika’daki mevcut ortalama omega-3 tüketim miktarı
sadece 130 mg.dır. Omega-3 ve omega-6 arasındaki oran­
tının dengesizliği depresyonla ilişkilendirilir.
 NÖROBİLİM

Omega-3 yağ asitlerinin, alfa linolenik asit, dokosahek-

saenoik asit (DHA), dokosapentaenoik asit, eikosapen-
taenoik asit (EPA), eikosatrienoik asit, stearidonik asit,
tetrakosahexaenoik asit (nisinik asit) ve tetracosapenta-
enoik asit gibi pek çok formu vardır.
Omega-3 EEA’ları EPA ve DHA konusunda oldukça
fazla araştırma yapılmıştır çünkü sağlıklı bir beyne sa­
hip olabilmek için bu asitlerin önemli işlevleri vardır.
EPA, reseptör işlevini etkiler. Nöroplastisite için gerekli
daha fazla sinaps üretmek için kullanılır. L-triptofanın
serotonine dönüştürülmesinde ve yıkımının kontrol
altında tutulmasından EPA sorumludur. Akıl sağlığı
uzmanlarının depresyon hastalarına, antidepresan te­
davilerinin yanı sıra omega-3 almalarını önerme sebe­
bi budur. EPA ayrıca, kanın pıhtılaşma riskini ve arter
plak miktarını azaltmak için faydalıdır. Beyin sağlığını
koruyan diğer faydalarının yanısıra, anti-enflamatuar
olarak da etki gösterir. EPA trigliserit ve kan basıncı
seviyelerini de düşürmeye yarar.
DHA, nöronların yapısal bütünlüğüne katkıda bulu­
nur. Sinaptik zarlarda ve mitokondride yüksek kon­
santrasyonlarda DHA bulunur. Sinaptik iletişim ve
membran akışkanlığı için çok gereklidir. Hücre zarla­
rını da yumuşak ve esnek tutmak için gereklidir çünkü
esnek olmazlarsa nöroplasitisite potansiyeli azalır. Di­
ğer bir deyişle, danışanlar terapiden bir şeyler öğrenme­
de zorlanır. Dahası, DHA reseptörlerin yerlerinde kal­
malarını sağlar. Yumuşak ve esnek zarların reseptörlerin
şekillerini değiştirme yeteneği vardır.
Omega-6 yağ asitlerinin de farklı birçok türü vardır.
Bunlar arasında gama-linoleik asit, eikosadienoik asit,
 dihomo-gama-linoleik asit, dokosadienoik asit, ara-
kidonik asit (AA) ve LA bulunur. Üzerinde en çok
araştırma yapılanları, AA ve AA’nın ve dolayısıyla bazı
pıostaglandinlerin biyosentezinde kullanılan LA ol­
muştur. LA, hücre zarlarının lipidlerinde bulunur. Haş­
haş tohumu, aspir ve ayçiçeği yağlan gibi birçok bitki­
sel yağda bolca bulunan LA, hücre zarındaki durumları
konusunda omega-3’lerle yarışır.
AA beyinde en bol bulunan yağ asitlerindendir, ome-
ga-3 EFA DHA ile benzer miktarlarda bulunur. Bu
ikisi beyindeki yağ asidi içeriğinin yaklaşık %20sini
oluşturur. AA hipokampüsteki hücre zarı akışkanlığını
korumaya yardımcıdır ve peroksizom proliferatör ak-
tive reseptörleri aktive ederek beyni oksidatif stresten
korur. Nöronların büyümesi ve onarmamda görevli bir
protein olan sintaksin~3’ü aktive eder. AA enzim akı­
şındaki bozulma veya bir genin diğerine göre daha çok
okunması, Alzheimer ve bipolar bozukluk gibi nörolo­
jik rahatsızlıklarla ilişkili olabilir. AA’nın yüksek seviye­
de olması ise depresyonu işaret eder.

Elektrik kablolarının birbirine değip kısa devre yapma­

ması için dışlarının plastik kılıflarla kaplı olması gibi, mi-
yelin de aksonları kaplar ve iletimin sağlıklı ve etkili olma­
sını sağlar. Miyelin azaldığında beyin hasar görür. Multiple
sklerosis gibi miyelini azaltan hastalıklar oldukça yıkıcıdır.
Yönetilen bakım ya da daha doğru bir ifadeyle yönetilen
dolarlar’ denen sağlık hizmetlerinin hızlı akışı ve genellikle
yüzeysel içeriği yüzünden, sağlık çalışanlarının müşterileri­
ne kapsamlı bir sağlık değerlendirmesi yapması için yeterli
zamanları olmuyor. Değerlendirilmesi gereken konulardan
biri EFA eksiklikleridir. Danışanlarınızın ne tür yağlar tii-
kettiğini sadece anketler yaparak değil, ayrıca semptomları
değerlendirerek gözden geçirmeniz iyi olur. Yağ asitleri den­
gesizliğinin belirtileri kepek oluşumu, kuru cilt, kuru ve şekil
almayan saçlar, kolayca kırılan tırnaklar, aşırı susama, dep­
resyon ve/ veya bilişsel muğlaklık ve hafıza problemleridir.
Son zamanlarda hem yaşlılar hem de tüm yetişkinler
için bağışıklık sistemi için önemi ve de beyin üzerindeki
etkilerinden dolayı sıklıkla D vitamininden bahsedilmeye
başlandı. Kış ayları boyunca güneş ışığından mahrum ka­
lan danışanlar, özellikle de İskandinav ülkelerinde yaşayan­
lar, D vitamini eksikliği ile karşı karşıya kalıyorlar. Dok­
torları onların D vitamini seviyelerini ölçtüğü için birçok
insan artık D vitamini takviyesi kullanıyor.

NÖROBİLİM

D vitamini reseptörlerinin kortekste, hipokampüste ve

serebellumda bulunması bu vitaminin biliş, hafıza ve
hareket için ne kadar önemli olduğunu gösterir. D vi­
tamini eksikliği yaşlılarda daha fazla görülür ve birçok
nörolojik bozukluktan sorumlu tutulur. Depresyonla
da alakalıdır. Nöroprotektif etkisinden dolayı, beyin
kaynaklı nörotrofık faktör (BDNF), glial hücre dizisi
kaynaklı nörotrofık faktör (GDNF) ve sinir büyüme
faktörü (NGF) ile ilişkilidir.

Yeterince su içmenin önemini es geçmemek gerekir.

Vücudun yaklaşık %60’ınm su olduğu göz önünde bu­
lundurulduğunda, dehidrasyonun, özellikle de yaşlılar için
çok sık karşılaşılan bir sorun olduğu görülür. Üstelik ciddi
beyin hasarına yol açabilecek bir sorundur. Kişi yemek ye­
meden birkaç hafta yaşayabilir ama susuz kalırsa sadece 3
gün dayanabilir.
 Dchidrasyon beyne yapısal olarak ela /.arar verir. Beyin
hücreleri kuruyup buruş buruş olur ve ventriküller (be­
yindeki serebrospinal sıvının (CSF) bulunduğu boşluklar)
genişler. Susuz kalmış beyinlerin çalışması zorlaşır. Erken
görülen belirtilerin en bariz olanları, bilişsel işlevlerin bo­
zulmasıdır yani unutkanlık, konuşma problemleri ve dik­
kat bozuklukları görülür. Çoğu danışan gün içinde diüre-
tik içeceklerden ve şeker dolu alkolsüz içeceklerden bol bol
tükettikleri için yeterince sıvı aldıklarını zannederler.

SEEDS’İN İKİNCİ S’Sİ

SEEDS’in ikinci -yani son- S’si uykuyu (sleep) ifade eder.

Uykunun beyin için önemi göz ardı edilemez. Uyku, dü­
zenli olarak sürdürülmesi gereken sağlıklı bir davranıştır. Bu
yüzden, SEEDS faktörlerinin olmazsa olmazlarından biri­
dir. Uyku, hayatlarımızın üçte birini oluşturur, beynin ye-
nileyici ve canlandırıcı fonksiyonlarında önemli rol oynar.
İyi niyetli terapistler, sıklıkla, insomnia hastası danı­
şanlarını uyuyabilmeleri için ilaç yazdırmaya sevk ederler.
Uyku araştırmacıları başkanı William Dement, doktorların
eğitimleri esnasında uykuyla ilgili en fazla 15-20 dakikalık
eğitim aldıklarını bulmuştur. Bu süre içinde öğrendikleri
de uykuya hangi ilaçların yardımcı olduğudur. Ne yazık
ki yazdıkları ilaçların çoğu uykunun yapısını bozmaktadır.
Özellikle benzodiazepin gibi birçok ilaç, yavaş dalga uyku­
sunun azalmasına sebep olur ki bu uyku bağışıklık sistemi
için en onarıcı olan ve vücudu gerçek anlamda dinlendiren
derin uyku durumudur. Sağlıklı uyku, bilişsel ve duygusal
sağlamlık ve metabolik işlemler için son derece önemlidir.
 NÖROBİLİM

Uyku, protein sentezindeki rolünden dolayı hücrele­

rin aslî yapısında ve onarımında mevcuttur. (Ding ve
ark., 2004; bkz. Şekil 2.2) Aynı zamanda kolesterolün
sentezi ve taşınmasında da söz sahibidir. HDL ve LDL
arasındaki denge, HDL lehine olursa, genel sağlık du­
rumumuzu, özellikle de beyin sağlığımızı etkiler. Bel­
leğin güçlendirilmesi ve sinaptik plastisiteyle ilgili mo­
leküllerin hareketi ve taşınmasıyla ilişkilidir. (Taishi ve
ark., 2001) Uyku kalitesinin iyi olması LTP ile ilgilidir
ve hatta genetik seviyeye inilirse sağlıklı uykunun gen
ifadesiyle alakalı olduğu görülür.

Uyku Saatleri

Şekil 2.2: Uykunun Aşamaları

Uyku beynin dayanıklılığı için gereklidir. Birçok fonksi­

yona hizmet eder ve yeterli miktarda uyku olmazsa birçok
sağlık sorunu baş gösterir. Örneğin uykunun, sinaptik güç­
lendirme, protein sentezi ve miyelin oluşumunu da içeren
gen transkripsiyonu için çok önemli olduğu belirtilmekte­
dir. Uyku, kolesterolün sentezi ve taşınmasında gereklidir
ve miyelinin büyük kısmını kolesterol oluşturur.
 NÖROBfLtM
Uyku, belleğin güçlendirilmesi için önemli bir etken­
dir. Hipokampüs hafızanın güçlendirilmesi için hızlı
olmayan göz hareketleri (NREM) uykusunun, korri-
kal hafıza içinse REM uykusunun (hızlı göz hareketleri
uykusu) önemli olduğu gösterilmiştir. (Plihal &C Born,
1997) NREM uykusu esnasında, bilgiler hipokampüs-
ten kortekse akar. REM uykusu esnasındaysa, korteks-
ten hipokampüse bilgi akışı gerçekleşir. (Buzsaki, 1996)
Rüya görürken (REM uykusu) hipokampüsten kor­
tekse veri girişi olmaz ve dorsolateral PFC (DLPFC)
aktivitesi de görülmez. Bu demektir ki rüya esnasında
dikkat ve birbirine bağlı anılar geri planda yer alırlar.
Rüya görme sırasında korteksle hipokampüs arasında
çok az mekansal ve zamansal uyum mevcuttur. Dolayı­
sıyla kortekste üretilen rüyalar ve görüntüler arasındaki
bağlantı zayıftır, birbiriyle alakalı olmayan nesnelerin,
mekanların ve kişilerin genellikle mantıksız sıralama­
larla bir araya geldiği görülebilir. Rüyalardaki görüntü­
ler ve konular zaman ve mekan bağlamında birbirivle
alakasız seyreder.
REM uykusunun aksine, NREM uykusu sırasında hi­
pokampüsten kortekse bilgi akışı vardır ama yine de
DLPFC’nin müdahalesi söz konusu değildir. Hipo­
kampüsten kortekse bilgi aktarımı eski anıları pekiş-
tirebilir. Bunun aksine, REM uykusu esnasında hipo­
kampüsten akışın engellenmesi, anlamsal bağlantıların,
tahmin edilebilir ve fazla çalışılmış paternlere dönüş­
mesini önleyip yeni anıların oluşumuna yardımcı olur.
(Stickgold, 2002)
Hafızayı güçlendiren işlemlerin çoğu uyku esnasında
gerçekleşir. Bu yüzden bölünen veya derin olmayan uy
kular hafızaya zarar verebilir. Belli bellek türleri uyku­
nun belli aşamalarıyla bağlantılıdır. REM uykusu örtük
işlemsel belleği geliştirir. NREM uykusu, açık (bildi-
rimsel) belleği geliştirir. Kafein ve alkolün yanı sıra bazı
uyku ilaçları da derin uykuya geçmeyi engelleyebilir. Bu
yüzden danışanlarınızın bu maddeleri alıp almadığını
kontrol edip, bunların hem uyku düzeni hem de hafıza
türleri üzerindeki etkilerini göz önünde bulundurun.
Öğrenme sonrasında uyumak, hafızanın güçlenmesine
uyanık hâldeyken olduğundan daha olumlu katkıda
bulunur. Bu yüzden, bir şeyler öğrendikten sonra uyu­
mak gerçekten işe yarar. Bir gecelik uykusuzluk bile hi-
pokampüs aktivitesinde derin hasar yaratır ve epizodik
hafızayı bozarak sonradan hatırlamayı zorlaştırır.
Ancak altı saatten fazla uyunursa, bellek yeni bir şeyler
öğrenmeyi takip eden 24 saat içinde gelişir. (Stickgold,
2002) Uyku, hafızayı geliştirir ve istikrarlı hâle getirir,
ertesi günkü etkileşim için daha dirençli ve zinde yapar.
Uyku esnasında beyin anıları dikkatle inceler, sadece
duygusal anıları saklamada önemli rol oynayan en be­
lirgin detayları muhafaza eder. Bu yüzden, sinirli olarak
uyumamak gerekir. Uyku, epizodik hafıza içeriğinden
duygusal olarak en dikkat çekici olanları seçerek onları
geliştirir. Yani duygusal anıları pekiştirerek, üzücü de­
neyimlerin uzun vadeli temsillerini oluşturur.
Anlamsal (semantik) bellek REM uykusunda zayıf
çağrışımları, NREM uykusunda da güçlü çağrışımları
aktive eder. REM ve NREM uykuları nörotransmiter
aktivasyonunda da farklılık gösterir. NREM uykusun­
da serotonin baskındır (Portas ve ark., 1998); REM
uykusunda da asetilkolin (ACh) baskındır. (Kametani
& Kawamura, 1990) REM’e geçiş ve kortekste anıları
 işleme sokma serotonin ve NE (norepinefrin)’in salgı­
lanmasının durmasına bağlıdır. Bu geçiş esnasında aşırı
miktarda NE, sistemin işlevsiz kalmasına ve kabuslara
sebep olur.

Majör depresyon hastalarında uyku bozukluğu yaygın­

dır. Depresyondaki insanların uykuya dalması dalıa uzun
zaman ister ve sonrasında da uykuları delik deşiktir. Derin
uykuda (yavaş dalga uykusu) çok kısa süre kalabilirler. Oysa
REM uykusunda daha uzun süre uyurlar. (Peterson & Ben-
ca, 2006) REM uykusundaki artış bipolar değil, unipolar
depresyonu işaret eder. (Rao ve ark., 2002) Sağlıklı uyku
düzeni, uyku hijyeni olarak da adlandırılır, önemlidir eğer
danışan geceleri 7 saatten az uyuyorsa, kortisol ve adrena­
linde artış olacaktır, bu da anksiyete ve depresyonu artırır.
Eskiden sıklıkla, akıl sağlığı uzmanları depresyondaki
hastaların uyku problemlerini sebep olarak değil de semp­
tom olarak değerlendirirlerdi. Gerçek şudur ki uyku yitimi
ve depresyon arasında çift yönlü bir ilişki söz konusudur.
Uyku düzenindeki değişiklikler insomniya veya hipersom-
niya, erken kalkma, yavaş dalga uykusunun kaybı ve REM
uykusunda anormallikler gibi durumları içerir. Depresif da­
nışanlar REM uykusuna, diğer aşamalara kıyasla, anormal
derecede erken girer ve REM’de çok uzun süre geçirirler.

Uykusuzluğun birçok olumsuz sonucu vardır (McEwen,

2006):

• Parasempatik tonüsün düşmesi

• Kan basıncının artması
• Akşamları kortizol, glukoz ve insülinin yükselmesi
• Enflamatuar sitokinlerin artması
 iştahın ve kalori yükünün artması, dolayısıyla kan
basıncının, kortizolün ve enflamatuar sitokinlcrin
artması
• Anormal yağ birikimi
• Depresif, donuk veya bozuk ruh hâli

NÖROBİLİM

Lateral hipotalamusta, hipokretin (öreksin de denir)

ve melajıin konsantre edici hormon (MCH) nöron­
ları bulunur. Hipokretin nöronları yükselen retikü-
ler aktivasyon sistemindeki farklı çekirdeklere uyarıcı
görüntüler göndererek uyarılmayı destekler. (Pack &
Pien, 2011) Hipokretin nöronları, uyanıkken yüklerini
boşaltır, NREM ve REM uykusu esnasında ise sakin­
dirler. Bir uyku bozukluğu çeşidi olan narkolepside de
bu nöronların etkisi söz konusudur. Adenozin trifos-
fat (ATP) nükleotitinin yıkım ürünü olan Adenozin,
uykuyu başlatma fonksiyonu olan baskılayıcı bir nöro-
modulatördür. Adenozin, kolinerjik aktivite nöronları
üzerinde baskılayıcı etki yaratarak, NREM uykusunu
başlatır.

însomnia sorunu olan danışanlarla çalıştığımızda, gö­

revimiz, bu probleme etki eden fakat danışanın ve dok­
torların henüz farkına varmadıkları faktörleri ortaya çıkar­
maktır. Birçok ilacın uykusuzluğa sebep olan yan etkileri
olabilir. Bu ilaçlar; iştah kapatıcılar, astım ilaçları, kortikos-
tereoidler, dekonjestanlar, diüretikler, kalp ilaçları, böbrek
ilaçları ve Parkinson ilaçlarıdır.
 DANIŞAN EĞİTİMİ

İnsomniaya etki eden tıbbi durumlar

• Kanser
• Epilepsi
• Fibromiyalji
• Huntington hastalığı
• Hipertansiyon
• Hipertiroidi
• Böbrek hastalığı
• Parkinson

Uykusuzluk yapan ilaçlar

• İştah kapatıcılar
• Astım ilaçları
• Kortikostereoidler
• Dekonjestanlar
• Diüretikler
• Kalp ilaçları
• Böbrek ilaçları
• Parkinson ilaçları

Uykusuzluk, iştah ve yeme arzumuzu tetikleyen ghre-

lin hormonunu artırır. Yetersiz uykuyla, obezite ve diyabet
arasında bir ilişki olduğu görülmektedir. Örneğin; yatakta
geçen sürenin 4 saatle sınırlı olduğu 5 gün içinde, glukoz
toleransı (kandaki glukozun azalma oranı) normaldeki n-
den %40 daha az olmaktadır. Diyabet öncesi durum tam
da budur. (Knutson ve ark., 2009) Bir haftalık uykusuzluk
bile kilo almanıza sebep olabilir çünkü iştahı tetikleyen gü­
relin hormonunda artış olur. Öte yandan, iştahı frenleyen
leptin hormonunda ise düşüş vardır. Bütün bunlar yetmez­
miş gibi, uykusuzlukla ilişkili olarak artan iştahla, karbon­
hidratlı, yüksek kalorili, şekerli, nişastalı yiyecekler tüke­
tilir. Uykusuzluk sorunu olan insanlar bu tür yiyecekleri,
uykusuzluk sorunu yaşamayanlara kıyasla %33 ile %45
oranında daha fazla tüketme eğilimindedirler. Ne yazık ki
iştahın artması, meyve, sebze ve proteinli yiyeceklere karşı
açlık anlamına gelmez.

Uyku Hijyeni

Danışanlar, derin ve etkili bir uyku uyumak istiyorlar­

sa onlara birkaç uyku hijyeni tekniği öğretilebilir. En iyi
gece uykusu için danışanların bütün kuralları uygulaması
gerekir. Anlayabilecekleri en kolay öneri, akşamları hiçbir
şekilde kafein almamak ve hatta sabahları aç karna kahve
içmemek. Biraz daha açıklama gerektiren bir başka öne­
ri ise, dengeli ve düzenli beslenme konusudur. Düzenli ve
dengeli şekilde besleyici gıdalar alınmadığında nörokimya
bozulur. Günde en az üç öğün yenmeli, öğünler gün içine
dengeli şekilde dağıtılmalıdır. Şeker ve diğer basit karbon­
hidratlar insomniayı artırabilir çünkü glukozda artış olur
ve gergin bir tetikte olma hâli yaşanır.
Yatmadan önce kompleks karbonhidratlardan oluşan
hafif bir atıştırmalık yenebilir. L-triptofan yönünden zen­
gin yiyecekler tavsiye edilebilir. Geceleri proteinli atıştır­
malıklardan uzak durulmalıdır çünkü protein, serotonin
sentezini bloke eder ve uyanıklık hâli verir.
Danışanların çoğu, beslenme tarzlarının uykuları üze­
rinde büyük etkisinin olduğunun farkında değildirler.
Nörokimya ve beslenme ile ilgili biraz bilgi vermek fayda-
lı olabilir. Örneğin, akşamları triptofandan zengin gjdalar
tüketmek uyku getirir. Triptofan serotonin ve melatonine
dönüşen bir amino asittir. Bu iki madde de sakinleştirici
ve yatıştırıcı etkiye sahiptir. Buğday ekmeği veya diğer ta­
hıllar gibi bazı kompleks karbonhidratlar triptofan içerir.
Triptofan, glukozu yavaş yavaş yükselterek uzun vadede se-
rotonine dönüşür. Yatmadan önce bir bardak ılık süt uyku
getirir denmesinin sebebi budur. Sütte hem triptofan hem
de kalsiyum vardır. Vitaminler de uykuya etki edebilir. B
vitamini, kalsiyum ve magnezyum eksiklikleri uykuyu en­
gelleyen durumlardır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

İyi bir gece uykusu için:

• Akşamları çok fazla su tüketiminden kaçının. Çok

fazla sıvı alımı uyku eşiğini düşürür, sık sık tuvalete
kalkmanıza sebep olur.
• Uyumadan önce en az birkaç saat parlak ışıklardan
uzak durun. Retina, ışığı algıladığında, melatonin
salgılanmasını bastırsın diye beyin epifızine sinyal
gönderir.
• Gece geç vakitlere kadar bilgisayar başında çalış­
maktan -Işığa maruz kalmamak için- kaçının.
• Gündüz şekerleme yapmayın. Gece uyumanız ge­
reken uykudan çalmış olursunuz.
• Yatmadan önce şekerli veya tuzlu bir şeyler yemeyin.

Evlerimizdeki ışıklar hava karardığında yakılır ve göz­

lerimiz gece yatarken bile televizyon ve bilgisayar ekran-
larındadır. Biyolojik yatkınlığımıza ters düşecek şekilde
davranıp doğal biyolojik ritmimizi bozarız. Günlük ritim
gün ışığı ve karanlıktan son derece etkilenir. Gün ışığı
gözlerden retinaya girer, sonra üst kiyazmatik çekirdeğe
(SCN — suprachiasmatic nucleus) sinyal gönderir, oradan
hipotalamusun epifız bezine sinyal gider. Beynin ortasında
yer alan bu bez, gün ışığını algılayan bezdir. Bu sinyaller,
henüz gündüz olduğunu ve yatma vaktinin gelmediğini
bildirmek için, günlük ritmi düzenleyen hormon olan me-
latoninin salgılanmasını engeller. Karanlık olduğundaysa,
retina epifıze sinyal göndererek melatonin üretmesi gerek­
tiğini haber verir.

NÖROBİLİM

Hipotalamustaki SCN, merkezi günlük ritim ayarla­

yıcısı gibidir. Çeşitli sinyaller aracılığıyla dış dünyayla
uyumlanmamızı sağlar. SCN, retinohipotalamik yol,
genikülohipotalamik yol ve raphe çekirdeklerinden
gelen görüntüler aracılığıyla ışık durumunu algılar.
SCN’deki ışık bilgisi, karanlık olduğunda melatonin
salgılanmasından sorumlu olan epifıze aktarılır. Mela­
tonin günlük saatimizin evrelerini düzenler.

Danışanlara şunu söyleyin: Gün boyunca maruz kal­

dıkları ışık uyku düzenlerini etkilediği için, beden saatleri­
ni doğal gündüz/gece döngüsüne uyum sağlayacak şekilde
ayarlamaları gerekir, bunun için de gün boyunca parlak ışık­
lara maruziyeti artırmalıdırlar. Geceleri ise tam tersi olma­
lıdır. Özellikle de uykusuzluk çekiyorlarsa, ışığa maruziyet
azalmalıdır. Bu yüzden geceleri geç vakte kadar bilgisayar
kullanmaktan kaçınmak en iyisidir. Uzun süre bilgisayar ek­
ranına baktığınızda, aslında ışığa bakıyorsunuzdur. Bu ışık
beyni yanıltarak, epifız bezinin melatonin salgılamasını bas­
kılar ve bedeni gündüz döngüsüne hazırlar.
 Her ne kadar geceleri bilgisayar kullanılmasını destek­
lemesem de F.lux adlı program (https://justgetflux.com/)
ekrandan yayılan ışığın türünü değiştirerek, melatoninin
baskılanmasını önler. Genellikle, yatmadan önceki birkaç
saat süresince yumuşak ışıkların kullanılması önerilir.
Günlük ritim sadece gün ışığına bağlı değildir, vücut
ısısına da bağlıdır. Uykusuzluk vücut ısısının ayarlanma­
sındaki sıkıntıdan kaynaklanabilir. Geceleri sıcak bir beden
derin uykuyu engellerken, vücut ısısının düşük olması de­
rin uykuyu getirir. İdeal olanı, geceleri yatarken vücut ısısı­
nın düşmesini sağlamaktır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Yattıktan sonra en az bir buçuk saat, yatakta bir o yana

bir bu yana dönüp duruyorsanız, kalkın ve başka bir
odaya gidin. Yataktan çıktığınızda, vücut ısınız düş­
meye başlayacaktır. Biraz serinleyip uykunuz gelmeye
başladığında, yeniden yatağınıza gidin ve kendinize her
halükârda yatakta kalacağınızı ve bu süreyi en iyi şekil­
de geçirmenin yolunun uyuyup dinlenmek olduğunu
söyleyin. Zihninizi sakinleştirmek için rahatlama yön­
temleri kullanın. Kendinizi uyumaya zorlamak yerine,
uykuyu getirmek için pasif efor harcayın.

Kalkmadan hemen önce, vücut ısımız yeniden yüksel­

meye başlamalıdır. Danışanlar sabah yataklarından kalk­
tıklarında, gün ışığı almalı ve beden hareketleri yapma­
lıdırlar. Bu şekilde, vücut ısıları günün gereklerine cevap
verebilecek şekilde ısınmaya devam edecektir. Danışanlar,
uykusuzluk yaşıyorlarsa yataktan kalktıktan hemen sonra
kendilerini muhtemelen kötü hissedeceklerdir. Gün ışığına
çıktıklarında ve hareket etmeye başladıklarında ise iyi his­
setmeye başlayacaklardır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Eğer gün içinde egzersiz yapmazsanız, gece vücut ısınız

yükselebilir. Sabah erken veya akşama doğru egzersiz
yaparak vücut ısınızın düşmesine yardımcı olabilirsiniz.
En iyi uykuyu alabilmek için yatmadan 3-6 saat önce
egzersiz yapın. O süre zarfında yaptığınız egzersiz kalp
hızınızı ve vücut ısınızı artıracaktır. Fakat yatana kadar
yeniden düzene girecek kadar da zaman kalacaktır. Yat­
maya 3 saatten daha az süre kala egzersiz yaparsanız,
kalp hızınız hâlâ yüksek, vücudunuz hâlâ sıcak olacaktır.
Bu durum iyi bir uykuyu engelleyebilir. Yatak odanızı
serin tutarsanız, vücut ısınızı düşünebilirsiniz. Eğer oda­
da çok fazla eşya varsa ve oda sıcaksa camı açık tutup,
ekstra battaniye kullanmamaya çalışın. Terliyorsanız üs­
tünüze daha ince bir şeyler alabilirsiniz. Önemli olan,
yeterince serin kalabilmeniz, ne çok sıcak ne çok soğuk.

Kronik anksiyete, NE, epinefrin ve kortizol gibi, danış­

manı gergin ve kaygılı hissettiren hormonların salgılanma­
sını sağlar. En iyi ihtimalle hafif uyku, en kötüsü de insom-
niaya sebep olur. Danışan, bağışıklık sistemini güçlendiren
derin uykuda ne kadar az zaman geçirirse virüslere karşı o
kadar savunmasız olacaktır.
Gün içinde ve akşamları, gevşeme uygulamaları yaparak
otonom sinir sistemine bağlı sempatik sinir sisteminin aşı­
rı aktivasyonuna bir çare bulabilirsiniz. Bu sayede, stresin
etkilerini azaltıp beyni ve bedeni rahatlatıp geceleri uykuya
daha kolay dalabilirsiniz. Gevşeme egzersizleri yoluyla uy-
kııya dalmayı kolaylaştırmak, uyumak için kendini zorla­
maktan iyidir. Yatakta yatıp uyuyamadığjmz için hayıflan­
dığınızda, beyin dalgalarınızı hızlandırır, epinefrin ve NE
salgılanmasına sebep olursunuz. Bu iki hormon kas gergin­
liğini, kalp hızını, kan basıncını ve diğer stres hormonları­
nın salgılanmasını artıran hormonlardır.
Danışanların yeterli uyku uyuyabilmelerine yardımcı
olacak BDT - bilişsel davranışsal terapi yöntemlerinin kul­
lanılması uygundur. Çoğu danışanın uykuyla ilgili negatif
düşünceleri vardır ki bu da sadece uyku sorununu derinleş­
tirmeye yarar. Bu düşünceler, “Bu gece uyuyamayacağım.”,
“Eğer hemen uyuyamazsam yarın işyerinde mahvolurum.”
gibi düşünceler olabilir. Ertesi gün bile uykusuz kalmakla
ilgili düşünceler gün içindeki strese eklenir ve ertesi gece
yine insomnia yaşanır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

İnsomnia hakkındaki düşünceleriniz bu sorunu artıra­

bilir. Uykuyla ilgili alternatif düşünceler üretebilmek
için, kendi kendinize şunları tekrarlamaya çalışın;
“Çok iyi uyuyamasam da en azından uyumam gerektiği
kadar uyudum.”
“Eğer bu gece iyi uyuyamazsam, yarın gece uyurum.”
“Şimdi uyuyabilirim de uyuyamayabilirim de. Dünya­
nın sonu değil ya.”

Danışanların uymakta zorlandıkları Önerilerden biri de

uyumak için kendilerini zorlamamaları gerektiği konusu­
dur. Zorlamak bir süre sonra öfkenizi artırır, tam tersi etki
yaparak zihninizi endişeli bir hâle sokar. Kişi uyumak için
kendini ne kadar zorlarsa, uyuması o kadar zor olacaktır.
O yüzden benim danışanlarıma önerim hep şu şekilde ol­
muştur; kendinize Bu gece birkaç saat uyusam da yerer.”
deyin. Beklentilerdeki bu değişiklik danışanı özgür bırakıp
rahatlamasını sağlayacaktır.
Uyumak için kendini zorlamanın nasıl ters etki yap­
tığını anlatmanın en iyi yolu bilinen bir araştırmayı an­
latmaktır: Yirmi denek iki gruba ayrılır. Ne kadar çabuk
uykuya daldıklarına göre sınıflandırılırlar. On deneğe, eğer
en çabuk uyuyan grup kendi grupları olursa 100$ kazana­
bilecekleri söylenir. Diğer on kişilik gruba ise sadece “iyi
geceler!” denir. Yarışmada olduklarını zanneden grup üye­
lerinin uykuya dalması diğerlerinden daha uzun sürer.
Şartlar ve ortam önemlidir. İnsomniada bazen yatak
düşman gibi görünür. Danışanlara yatakta uyumanın dı­
şında başka şeyler yapmamaları (seks hariç) önerilir. Yatak­
ta televizyon izlememek, hesap kitap yapmamak, eşinizle
maddi durumları konuşmamak veya tartışmamak iyi olur.
Danışanların yataklarına yükledikleri tek bir anlam olmalı:
Uyku. Eğer uyuyamaz ve yatakta dönüp dururlarsa kalkıp
başka bir odaya gitmelidirler. Ertesi güne dair bütün plan­
ları yatmadan önce yapmalıdırlar. Yataktayken hatırlamaya
çalıştıkları bir şeyler olduğunda, kalkıp bir yere not etme­
lidirler. Şimdi bu konuya kafalarını takmayacakları ama
yarın bununla ilgilenecekleri kararını alabilirler.
Duygular ve uyku arasında dinamik bir ilişki vardır.
Yatmaya giderken hangi ruh hâlindeyseniz, gece boyu uyku
esnasında aynı ruh hâlinde olursunuz. “Sinirliyken asla
uyumayın.” denmesinin sebebi uykunun duygusal olarak
baskın olan epizodik anıları seçip, onları güçlendirmesidir.
Bu yüzden duygusal anılar uzun süre canlı kalır. Uyku,
üzüntü verici deneyimlerin travmatik olabilecek yansıma­
larını pekiştireceği için, travmatik bir olaydan hemen sonra
uykusuz kalmak aslında faydalı olabilir.
 Brain2Br:ıin

Beyin değişiklikleri fark etmeye programlandığı için,

danışanlarınıza, odalarında yataktayken onların dikkatini
çekecek düzensiz sesler çıkaran şeyler bulundurmamaları­
nı önerin. Bu yüzden yatarken televizyonu açık tutmaktan
kaçınmak gerektiği söylenir; geceleri değişik sesler çıkara­
rak uyanmalarına sebep olabilir. Yatak odalarının dışında
gürültülü bir ortam varsa, arka planda tek düze ve sürekli
bir ses çıkaracak, pervane gibi bir beyaz gürültü aleti kulla­
nabilirler. Bu tür aletler, köpek havlaması veya trafik gürül­
tüsü gibi diğer sesleri perdeleme görevi görürler. Gürültüyü
paketleyip kaldırmanın bir başka yolu da kaliteli kulak tı­
kaçları kullanmaktır.
Danışanlar, uyku hakkındaki düşüncelerini değiştirme­
ye teşvik edilmelidir. BDT yaklaşımlarıyla, danışanlarını­
zın uyku hakkındaki endişeli düşüncelerini fark etmelerine
ve bunları uykuyla ilgili doğru bilgilerle değiştirmelerine
yardımcı olabilirsiniz. Örneğin, gecenin bir vakti uyanır­
larsa, uykusuzluk hakkındaki kötü düşüncelerini, ertesi
gece daha iyi uyuyacakları düşüncesiyle değiştirmeleri iyi
olur. Böyle yaptıklarında, yeniden uyumaları daha kolay
olacaktır çünkü doğru ve gerçekçi düşünceler, üzerlerinde­
ki baskıyı azaltacaktır. Sonuçta, uyuyabilmeleri için yete­
rince rahatlamış olurlar.
Danışanların, uykusuzluk sorunlarını çözmek için baş­
vurdukları yollar genellikle sorunu daha da körükler. în-
somnia sorunu olan insanlar sıklıkla alkol alarak kendi
kendilerini tedavi etmeye çalışırlar. Akşamları içerler ama
birkaç saat sonrasında hâlâ uyanıktırlar çünkü alkol insom-
nianın sebeplerinden biridir. Uyku bölünmesi sorunlarının
yaklaşık %10’u (yarı insomnia) alkolden kaynaklanır. Al­
kol uykunun yarısında uyanmaya sebep olur çünkü uyku­
dayken etkisi kaybolur.
 DANIŞAN EĞİTİMİ

İnsomnia için tıbbi yöntemlere başvurmak istediğiniz­

de, ister reçeteli ister reçetesiz ilaçlar kullanın, bataklı­
ğa saplandınız demektir. Ne reçeteli ne reçetesiz, uyku
ilacı denen ilaçlardan uzak durmanız en iyisidir. Uyku
ilacı kullananlar faydasına inanıyorlar çünkü başlan­
gıçta uyumalarına yardımcı oluyor. Ne var ki bu fayda
çok çabuk etkisini kaybediyor ve ilaç insomniaya sebep
olmaya başlıyor. İlaçların başlangıçtaki etkisi sırasında
bile, uykunun kalitesi düşük oluyor, insanlar sabahları
dinlenememiş hâlde uyanıyor. Alkol gibi, uyku ilaçları
da uykunun önemli evrelerini baskılar. Ayrıca ilaç tole­
ransına ve yoksunluk sendromuna sebep olurlar. Yani
kısa süre içinde, kişi uyuyabilmek için ‘daha fazla ila­
ca ihtiyaç duyar. Sonra ilaçsız uyumaya çalıştıklarında,
ilaç kullanmazken olduğundan daha zor uyuyabilirler.
İlaca bağlı uykusuzluklar reçeteli ilaçlarda da reçetesiz­
lerde de görülebilir.

Kişide görülen insomnianın türünü belirlemek, sebebi

ve çaresi konusunda da bilgi verebilir. Başlıca iki tür insom­
nia vardır: Başlangıç insomniası ve sürdürme insomniası.
Başlangıç insomniası olan kişilerde uykuya dalamama so­
runu görülür. Yatar yatmaz uyuyamayacaklarına dair en­
dişeler taşırlar. Çoğu insanın uykuya dalmasının 15 ile 20
dakika sürdüğünü bilmek bu kişiler için rahatlatıcı olabilir.
Fakat sürekli bir şekilde birkaç saat boyunca uykuya dala­
mama sorunu yaşanıyorsa, o zaman başlangıç insomniasın-
dan bahsedilebilir.
Sürdürme insomniasında ise kişinin uykuyu devam et­
tirme, uykuda kalma sorunu vardır. Kolayca uykuya geçe­
bilmelerine rağmen gecenin bir yarısı uyanır ve bir daha
uyumakta zorlanırlar. İnsanların genelde uykuyu sürdürme
insomniasını gözlerinde büyüttüklerini bilmek, danışanla­
rı rahatlatabilir. Çoğu insan zaman zaman gece yarısında
uyanır ve yeniden uykuya dalmaları nispeten daha çabuk
olur. Eğer kişinin uykuya dalması 1 buçuk saatten fazla
sürüyorsa ve bu sürekli böyleyse, o zaman kişinin uykuyu
sürdürme insomniası olduğu söylenebilir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Başlangıç insomnianız varsa, sabah erkenden gün ışı­

ğına çıkın. Böylece gün boyunca melatonin üretiminiz
düşük, vücut sıcaklığınız yüksek olur. Gece olduğunda,
vücut ısınız uyku döngüsünün ilk kısmında yeniden ol­
ması gerektiği sıcaklığa iner.
Uykuyu sürdürme konusunda insomnia yaşıyorsanız,
sabah hemen gün ışığına çıkın ki uyku döngünüzün or­
talarında vücut ısınız en düşük seviyede olsun. Böylece
uykuda kalabilirsiniz.

İnsomnianın her iki türünden de muzdarip danışanlar,

bu uykusuzluk durumuna alışmak için yanlış şeyler yapa­
biliyorlar; kaybettikleri uykuyu telafi etmek için gün içinde
şekerleme yapmak ya da sabahları daha uzun süre uyumak
gibi... Bu yanlış davranışlar, uyku düzenlerini ve gün için­
deki ritimlerini ayarlamalarını daha da zorlaştırıyor.
Danışanlara, kronik insomnianın kötü bir alışkanlık
olduğunu ama uykuyu bir programa oturtarak düzeltile­
bileceğini anlatın. Uyku programlama tekniği danışanların
yatış saatlerini değiştirmelerini gerektirir. Yattıkları saati
ayarlayarak bir nevi uyku baskısı’ yaratırlar, uykuları gelir
ve gece boyunca uykuda kalacak şekilde uyuyabilirler. Bu
teknik işe yarar çünkü uykusuzluk çeken insanlar, kaybet-
tikleri uykuyu telafi etmek için ertesi gece kendiliğinden
uykuya dalarlar.
Uyku programlama tekniği, bir önceki gece ne kadar
uyumuş olursan ol, her sabah aym saatte kalkmayı gerek­
tirir. Fakat işin püf noktası şudur: Ertesi günün sonunda
erken yatmak yerine, daha geç yatılmalıdır. Ahla şöyle dü­
şünceler gelebilir: Zaten uykusuzum. Yatakta dönüp dur­
sam da uyumak için bütün şansımı denemeliyim. Ne var ki
şunu vurgulamak gerekir; bu tekniği kullanarak danışanlar
uyku baskısı oluşturmaya çalışmaktadırlar.
Uyku programlama tekniğini kullanırken, danışanları­
nızın ortalama kaç saat uyuduklarını hesaplayın ve bu sü­
reye bir saat daha ekleyin. Bu formül, danışana ne kadar
uyuma süresi vereceğinizi belirler. Örneğin, bir önceki ay,
yatakta 8 buçuk saat geçirmiş olmasına rağmen, gecede or­
talama 5 buçuk saat uyumuş bir danışana 6 buçuk saat po­
tansiyel uyku süresi verilebilir. Normalde saat 6’da kalkan
bir danışanın, gece 11 buçukta yatması gerekir.
Bu planın amacı danışanın yatakta geçirdiği vaktin ço­
ğunu bu planı en az dört hafta uygulayarak doldurmaktır.
Vücut ısısı yeni yatma saatine alıştığında ve uyku baskısı
oluştuğunda, danışan bir saat daha ekleyip kendisine uyu­
mak için 7 buçuk saat vermek üzere bir saat daha erken
yatabilir.
Uyku programlama tekniği, birkaç günlüğüne uyku
düzeni bozulanlar için değil, kronik insomniası olanlar
için faydalıdır. Kronik insomniası olan insanların uyku
düzenlerini onarmak için beyinlerini yeniden programla­
maları gerekir. Uyku programlama tekniği, yeni ve sağlıklı
bir uyku alışkanlığı edinmek için gereken yapıyı ve tekrarı
sağlar. Danışanların anlaması gereken asıl mesele, uyku dü­
zenleri zaten bozuk olduğu için, etkili bir uykuyu sağlaya­
cak olan şeyin uyku programlama olduğudur.
 DANIŞAN EĞİTİMİ

Uyku Hijyeni Rehberi

Daha iyi bir gece uykusu için bu tekniklerin birkaçını

değil, hepsini uygulayınız.

• Kafein alimini durdurun. Akşamları ve boş mideyle

kafein içerikli içecekler içmekten kaçının.
• Günde üç dengeli öğün yemeye dikkat edin.
• Şeker ve diğer basit karbonhidratlardan uzak durun.
• Uyumak için kendinizi zorlamayın. Bu sadece öf­
kenizi artırır ve kendinizi endişeli bir hâle sokmuş
olursunuz. Bunun yerine, “Bu gece birkaç saat uyu-
sam da olur. Yarın gece daha iyi uyurum.” deyin.
Beklentinizdeki bu değişiklik sizi özgürleştirecek ve
rahatlayıp uyumanızı sağlayacaktır. Kendinizi zor­
ladıkça uyumanız da zorlaşacaktır.
• Yatağınızı uyumaktan (ve seks yapmaktan) başka
şeyler için kullanmayın.
• Uyuyamazsanız, yataktan kalkın ve başka bir odaya
gidin.
• Geceleri çok sıvı tüketmekten kaçının. Çok içtiği­
nizde gece tuvalete kalkmanız gerekeceğinden, uy­
kunuz bölünecektir.
• Uyumadan en az birkaç saat öncesinde parlak ışık­
lardan uzaklaşın. Geç vakitlere kadar bilgisayarda
çalışmayın.
• Ertesi günün planlarını yatmadan önce yapın. Hatır­
lamanız gereken bir şeyler varsa, kalkın ve not alın.
• Ertesi güne kadar herhangi bir şeyi düşünüp endi­
şelenmekten vazgeçin.
• Gündüzleri şekerleme yapmaktan kaçının. Gece
uykunuzdan çalmış olursunuz.
• Yatmadan önce kompleks karbonhidratlar içeren
atıştırmalıklar yiyebilirsiniz. (L-triptofandan zen­
gin yiyecekler gibi)
• Yatmadan önce tatlı veya tuzlu bir şeyler yemeyin.
• Geceleri proteinli atıştırmalıklar yemeyin. Protein
serotonin sentezini bloke eder ve sizi uyanık tutar.
• Yatmadan 3-6 saat öncesinde spor yapın. Akşam
yemeği sonrası hızlı bir yürüyüş harika olur.
• Sesten rahatsız oluyorsanız, kulaç tıkacı veya beyaz
gürültü makinesi kullanın.
• Alkolden uzak durun.
• Kronik insomnianız varsa, uyku programlama tek­
niğini kullanın.
• Uyuyamıyorsanız veya gecenin bir yarısı uykunuz
kaçıyorsa, gevşeme egzersizleri yapmayı deneyin.
 BÖLÜM 3

BELLEK SİSTEMLERİNİN
GELİŞTİRİLMESİ

B ellek ve gelişim, terbiye edilmiş fıtrat gibi iç içe geçmiş­

tir. Yani fıtrat ve terbiye bir elmanın iki yarısı gibidir
ve belleğe kodlanmışlardır. Beynimizin aile üyelerimiz ve
arkadaşlarımızla olan etkileşimimize adapte oluş şekli ki­
şiliklerimizi ve hatta psikopatolojimizi oluşturur. Zaman
içinde, beynin birleşme eğiliminde olan bu adaptasyonları­
nın birikmiş etkileri belleğin ölçüsünü oluşturur.
Bellek sistemlerini açıklamak psikoterapinin öncelikli
koşuludur. Etkili terapiler, dinamik interaktif bir prosesle
belleği değiştirir. Hafızanın işlenebilirlik potansiyeli psiko-
terapiyi mümkün kılan şeydir. Hafıza sadece geçmişle ilgili
değildir; aynı zamanda hayatımızı değiştirebilmek için ge­
leceğe uzanmanın da temel taşıdır.

BELLEK SİSTEMLERİ

Çoklu bellek sistemleri bir arada iyi çalıştıklarında pozitil

deneyimler yaşatıp, psikolojik problemleri azaltabilir. Bel­
lek sistemleri hakkında bilgi sahibi olmak, birlikte nasıl ça­
lıştıklarını ya da nasıl bozukluklar yaşadıklarını öğrenmek,
akıl sağlığı uzmanlarının temel yeteneğidir.
 Deneyimlerin bellekte nasıl kodlandığına bakarak ban­
layalım. Psikologlar uzun zamandır, kısa süreli belleğin
(STM-short term memory), uzun süreli belleğe (LTM
long term memory) nasıl aktarıldığını incelemektedirler.
STM ve dikkat iç içe geçmiş hâldedir. Kısa süreliğine bilgi­
yi akılda tutma işleminin ötesinde, ortamda dikkat dağıtıcı
öğeler olmasına rağmen dikkati sürdürebilme kapasitesi,
ciddi derecede yönetsel kontrol gerektirir. Dorsolateral
prefrontal korteks (DLPFC) ve diğer nöral ağlar, kişilerin
görevlerini tamamlamalarını sağlayan hedef odaklı yönet­
sel becerileri tedarik eder.
işleyen bellek, mental aritmetik gibi karmaşık zihinsel
işlemleri yapabilme kapasitesini temsil eder, işleyen bellek
yükü, aklımızda ne kadar bilgi tutabileceğimizin ve aynı
zamanda iki veya daha fazla bilgi akışıyla uğraşabilmemizin
sınırlarım gösterir. Görevler zorlaştıkça, işleyen bellek yükü
ve uyarana dayalı dikkat sistemlerinin görevi devralma po­
tansiyeli de artar, insanlar, araba kullanırken telefonla ko­
nuşmak gibi aynı anda birkaç işi birden yapmaya teşebbüs
ettikleri için, bu sınırlar tehlikeli boyutlara ulaşabilir. Ame­
rika’da her yıl araba sürerken cep telefonu kullandıkları için
2600 ölüm, 330.000 yaralanma yaşanmaktadır.
Herhangi bir sohbet içindeyken etrafta olan biteni de
takip edebilmek, kontrollü dikkat olarak adlandırılır. Bu­
nun aksine, uyarana dayalı dikkatte, etraftaki en ufak bir
uyaranla hemen dikkatinin dağılması söz konusudur. Ör­
neğin; kokteyl partisi etkisi, kişinin birisiyle sohbet eder­
ken başka binlerinin arasındaki sohbette adının geçtiğini
duymasıyla dikkatinin nasıl dağıldığını gösterir. İnsanların
üçte biri, binleriyle konuşurken dikkatinin dağılmasını en­
gellemeyi ve sohbette kalmayı başaramaz.
İşleyen belleğin aksine, LTM beyinde nöroplastisite yo­
luyla gerçek yapısal değişiklikler gerektirir. LT M kişiliğimizin
,\\x yapısını oluşturur, etrafımızdaki dünyaya verdiğimiz rrp
kileri belirler. Belleğin, gelişimsel deneyimlerin ve kişiliğin
nasıl birbiriyle bağlantılı olduğunu açıklamak, danışanınızla
birlikte koyacağınız terapi hedeflerini anlamlandıracakrır.
L1 M iki büyük sistemden oluşur; bilinçli ve bilinçsiz.
Bu iki tür LTM aynı zamanda, bildirimsel bellek (açık bel­
lek) ve örtük bellek olarak da bilinir. Örtük bellek bilinç­
siz olduğu için bilinçli bir çabayla bildirim yapmak zordur.
Yani bazı şeyleri nasıl veya niçin olduğunu bilmeksizin, öyle
hissederiz. Bildirimsel bellek, bilinçli zihinle ifade edilebilir.
Örtük bellek ise, duygu ve hareketle ilişkili olan amigdala ve
bazal ganglia (BG) gibi korteks altı bölgelerdeki aktiviteyi
ifade eder. Bildirimsel bellek ise hipokampüs ve korteksle
bağlantılıdır ve semantik, epizodik ve içerik odaklıdır.
Bu iki LTM sistemi, örtük (bilinçsiz) ve açık (bilinçli)
olarak adlandırılır, (bkz. Şekil 3.1) Örtük sistemin bu adı
almasının sebebi, bilinçli bir çaba sarf etmeden nasıl his­
settiğimiz ve ne yaptığımızın gizli olmasıdır. Açık bellek
sistemi, farkındalığımızı sağlar. Danışanlar, açık ve örtük
sistemler arasında bir düzensizlik yaşıyor olabilirler. Yani
bu iki sistem, travma sonrası stres bozukluğunda (PTSD)
olduğu gibi, uyumsuz olabilir. Terapinin hedeflerinden
biri, bu iki sistemin yeniden normal faaliyetlerini sürdür­
mesini sağlamaktır, püs kontrollü

Örtük Bildirimsel olmayan Açık Bildirimsel

Yöntemsel Epizodik
Duygusal Otobiyografik
Genel Semantik
Klasik şartlanma İçerik odaklı

Amigdala ve BG kontrollü Hipokampüs kontrollü

Şekil 3.1: İki uzun süreli bellek sistemi, Örtük bellek ve Açık Bellek
 Açık bellek, bilinçli farkındalık ve işleyen bclleğjn kod­
lamasına bağlıdır. Aslında işleyen bellek, uzun süreli açık
belleğin giriş kapısı gididir çünkü hipokampüs ve DLPFC
arasında nöroanatomik bir bağlantı vardır. Kişi, kodlamayı
açık bellekte yaptığında DLPFC ve hipokampüs arasında­
ki geri bildirim döngüsü, işleyen bellekteki ilgili içeriğin
LTM’nin güçlenmesine etki etmesini sağlar. Yani açık bel­
leğin oluşumunda odaklı bir dikkat gerekir. Hipokampüs,
amigdaladan çok daha geç çevrimiçi olur ve açık bellek ka­
pasitesi genellikle üç yaşından sonra oluşmaya başlar.
Korteks altı modüllere dayalı olan örtük belleğin ak­
sine açık bellek, beynin iki yaşından sonra olgunlaşmaya
başlayan kısımları olan hipokampüs ve kortekse dayalıdır.
Bu yüzden, Freud’un, çocukluğumuzun çok erken dö­
nemlerinde yaşadığımız kötü deneyimleri baskıladığımız
konusundaki hipotezini yansıtan infantil amnezi denen
şey, nöropsikolojik açıdan pek bir şey ifade etmez. İnfantil
amneziyi psikoanalitik bir kavram olarak daha da gülünç
boyutlara taşıyan Otto Rank’ın XX. yüzyılın başlarında or­
taya attığı teori, hepimizin ‘doğum travması’ yaşadığımızı
anlatmaktaydı. Demek ki hepimiz hayatımızın geri kalan
kısmını, doğmuş olmanın travmasını atlatmaya çalışarak
geçiriyorduk.
Bazı terapistlerin, daha mantıklı ama yine de belleğin
karmaşıklığını ve sınırlarını göz ardı ederek yaptıkları açık­
lamalara göre, ilk birkaç yıl içinde yaşadıklarımızı hatır­
lamamamızın sebebi, onları bastırmış olmamızdı. Benden
kendilerini hipnozla geçmişe götürmemi isteyen, yaşamla­
rının ilk yıllarına gidip, o yıllarda nasıl bir hayat yaşadık­
larını ‘keşfetmek’ isteyen danışanlarım oldu. 19801er 90lar
boyunca hipnoz terapileri uyguladım. O yüzden biliyorum
ki kodlanmamış açık bellek anılarının görülmesini sağlaya­
cak bir zaman makinesi yapamam.
 Örneğin; Brenda adında bir danışanım, babasının ya­
nında asla rahat hissetmediğini anlatmıştı. Benden kendi­
sini transa sokmamı istedi; “Beni geçmişe götür ki baba­
mın beni kucağında nasıl tuttuğunu görebileyim. Belki de
annem kadar şefkatli değildi.” Açık belleğindeki anıların­
dan en net hatırladığı şey, babasının akşam yemeklerinde
masadaki suratsız ve asabi tavırlarıydı. Onun yanındayken
bütün aile diken üstündeydi.
Ona, açık belleğin 3, 4 yaşlarına kadar genellikle kod­
lanmadığını açıkladım. O zamanki anıları hatırlarken bile,
bugünkü bakış açımız, hatırladığımız şeylere karar verip
onları şekillendirmekte etkilidir. “Dahası,” dedim “Odada
koca bir fil varken, orda olup olmadığını bile bilmediğiniz
bir fareyi neden arıyoruz ki? Anılarınız apaçık gösteriyor ki
babanız herkesi geriyormuş.”

DANIŞAN EĞİTİMİ

Sahip olduğumuz farklı bellek türleri var, biri durumla­

rı hissetmemizi, bir diğeri olayları tanımlayabilmemizi
sağlar. Olayları hatırlamamızı sağlayan bellek sistemleri
3 ya da 4 yaşımıza kadar devreye girmez. Bu yüzden,
hiç kodlanmamış olan anıları hatırlayabilmek için geç­
mişe gitmek mümkün değildir.

Bellek sistemleri hakkında çok az bilgiye sahip ama iyi

niyetli birçok terapist, sözde bastırılmış anıların örtüsünü
açmaya çalışırken danışanlarına zarar vermişlerdir. 1980’le-
rin sonlarında ve 90’larda, hipnozla geçmişe götürme veya
benzer yöntemlerle danışanlarının baskıladıkları anıları
ortaya çıkardıklarını iddia eden terapistlerin raporları son­
rasında bellek araştırmaları literatüründe pek çok makale
yayımlandı. Elizabeth Loftus’un araştırmasında, tama-
rm rapor edilmiş çocukluk çağına dair istismar anılarının
183’ünde işkence ve/veya sakatlanma iddiaları yer alır. Ne
var ki bu olayların gerçekten olup olmadığı konusunda
deliller bulunmamaktadır. Görünüşe bakılırsa, varsayılan
travmanın kalan etkilerini ‘tedavi’ etme çabasıyla, danı­
şanların tamamı ilk anı ‘sağaltıldıktan’ sonraki 3 ile 3 yıl
boyunca terapi görüyorlardı. Bu insanların %83’ünün te­
rapiden öncesinde bir işleri vardı fakat terapi sonrası sade­
ce %37’si hâlâ bir işte çalışıyor durumdaydı. Aileleri ‘açığa
çıkan’ bu anıları öğrenince sarsıntıya uğradığı için, danı­
şanların %23’ü çocuklarının velayetini kaybetti, %100’ü
de ailelerinden uzaklaştırıldı. Terapiden önce danışanla­
rın %10’unda intihar düşüncesi varken, terapiden sonra
%67’sinde oluştu.
Sözde bastırılmış anılarla ilgili bu ve bunun gibi araş­
tırmaların sonuçlarını anlamanın bir yolu, deneklerin te­
rapiden sonra travma yaşadıklarını görmektir. Yani tedavi
edici olması beklenen bir şeyin, yıkıcı olmasıdır. Gelecek
yıllarda, araştırmalara itibar etmeyip, çabalarını sadece te­
oriye dayandıran terapistler yetersiz kabul edilmekle kal­
mayıp, yanlış uygulama da yapıyor olacaklardır. Yeni Ze­
landa, Auckland’de, seminerlerimden birine katılan biri
şunu sormuştu; “Peki kötü bilim diye bir şey yok mudur?”
Ben de cevap olarak şöyle demiştim; “Evet. İşte o, bilime
uygunmuş gibi görünüp de onu tamamen göz ardı eden
terapiye-dayalı teoridir.”
Geçmişlerindeki birçok olayı unutmuş olan danışanlara
karşı hafızanın yanılabilme özelliği karşısında temkinli ol­
mak gerekir. Danışan, gerçekte olmamış bir olay konusun­
da kesinlikle olmuş gibi ısrarcı olabilir. Anılar kolay işlene­
bilir şeylerdir. Danışan geçmişte hatırladığı bir olayı, aynı
olayı yaşayan başka bir arkadaşının hatırladığını iddia ettiği
şekilde, kendi hafızasında yeniden tekillendirebilir.
 Telkine açık olmanın hafızayı nasıl etkilediğini incele­
yen araştırmalar gösteriyor ki danışan bir anının doğrulu­
ğundan emin olsa bile, bellek ciddi şüphe içinde olabilir.
Yani danışan bir olayın gerçekleştiğinden ‘şüphe etmediği’
zaman bile, aslında olay olmadığı hâlde, olduğundan emin
olduklarını söyleyen başkalarından etkilenmiş olmaya son
derece açıktır. (Ceci&Bruch, 1993)
Danışanın anlattıklarına karşı nötr bir mesafede dura­
rak, etki altında kalmanın doğuracağı hatalardan kaçınabi­
lirsiniz. Herhangi bir teşvik veya heves kırılması danışanın
olay hafızasını etkileyecektir, özellikle de o olay hiç olma­
mışsa. Sizin tepkilerinizin de danışanın anılarını değiştir­
me potansiyeli vardır, tekrar tekrar sorduğunuz sorular
danışanda şöyle bir inanç geliştirebilir: Bilinçaltımda saklı
birçok anı var. Benim bilmediğim travmatik olaylara bağlı
yoğun duygularım o anıları bastırmış olabilir. Ama terapis­
tim bunları biliyor. Ya da ilgisiz görünüp konuyu değiştir­
meye çalıştığınızda, danışan gerçekten yaşanmış travmatik
olayların ayrıntıları ve kapsamının çok da önemli olmadığı
mesajını alabilir. Bu durumda terapi anımsamayı sonlan-
dırmış olur.
Danışan sizden, gerçekleşmiş olduğundan endişe ettiği
ama gerçekleştiğine dair kesin delillerin olmadığı olaylara
dair anılarını ortaya çıkarmanızı istediğinde, ona temkinli
davranmasını önerin. Travmatik olayların doğru olup ol­
madığı yüzyıllardır tartışılıp araştırılmasına rağmen, bili­
nen tek şey travmanın asıl gerçeklerinin asla unutulmadığı-
dır. Ayrıntılar genellikle yanlış hatırlanabilir ve daha sonra
anlatılan hikâyeler içinde uydurma bir hâl alabilir. Bastırıl­
mış bir anıyı, uydurulmuş bir anıdan tamamlayıcı kanıtlar
olmadan ayırt etmek çok olası değildir.
Açık belleğin iki ana türü olan epizodik ve semantik bel­
lek birbirleriyle hem bağlantılı hem bağlantısızdır. (Whee-
ler, Stuss & Tulving, 1997) Semantik bellek, nelerin doğ­
ru ve yanlış olduğunu, nelerin olmadığını anlatmak için
kullandığımız sembollerle birlikte, kullandığımız dil ve
unsurlardır. Epizodik bellek, zaman içindeki otobiyografik
benlik algısını içerir. Çocukların kendilerini bir süreklilik
duygusu ve bağımsız birey olma duygusu içinde görmele­
rini sağlayan bir beceri geliştirmeyi ifade eder; zaman algısı
oluşturma ve olayları sıralayabilirle becerisi. Terapi, açık
belleğin bu iki türünden de son derece faydalanır ve onları
örtük bellekle entegre etmeye çalışır.
Adından da belli olduğu gibi uzun süreli açık bellek,
anıların ne kadar sağlam oluştuğuna bağlı olarak, uzun
süreler boyunca bilinçli hatırlamayı sağlar. Bu anılar, daha
önce çok kereler hatırlanmışsa ve onları sağlamlaştıracak ve
değiştirecek başka bağlantılar da kurulmuşsa, olayla ilgili
aile bireylerinden edinilen bilgiler gibi, yıllarca tekrar tek­
rar hatırlanmaları mümkün olacaktır.

NOROBILIM

İşleyen bellek genellikle, gen aktivasyonlu protein sen­

tezinden bağımsız kabul edilse de LTM, belleği kod­
layan nöron ağlarındaki sinaptik bağlantılarda genetik
olarak başlayan yapısal değişikliklerle ilgilidir. (Bailey
& Kandel, 1993) İşleyen bellek geçicidir ve sempatik
sinir gücündeki yapısal değil işlevsel değişiklikleri içe­
rir. LTM uzun süreler aktif olabilir ama değiştirilebilir
ve asla düzeltilemez.

LTM’nin STM’den farkı, sürenin beyindeki yapısal

değişikliklere bağlı olarak kalıcı olma potansiyelidir. Yapı­
sal değişikler deyince nöroplastisite akla gelir, buna ayrıca
uzun süreli potansiyasyon (LTP) da denir. Beyinde LTP’yi
kolaylaştırmak için, danışan terapide öğrendiklerini seans
aralarında uygulamalıdır. Tekrar etmek, konuyu pekiştir­
mek için çeşitli materyallerle daha fazla çalışmak anlamına
gelir ve nihayetinde beceri gelişir.
LTM, öğrenme sonrasında beyin hücrelerinde oluştuğu
varsayılan yapısal değişikliklerin yeniden organize edilme­
sini kapsayan bir kortikal sağlamlaştırma sürecinden geçer.
(Schacter, 1996) Örneğin, danışanın annesiyle yaptığı son
konuşma, bir gün öncesinde yaptığı konuşma üzerinde de­
ğişiklikler oluşturabilir. Belki ilk yaptığı konuşma sıcak bir
sohbetken, bugünkü biraz daha kızgın, hararetli bir soh­
betti. Annesiyle yaptığı konuşmayı her hayal ettiğinde, bu
konuşmayı hatırladığı ya da birine anlattığı her seferinde,
o anılarla ilgili ilave bilgilerle birlikte anılar pekişecektir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Bir anınızı her hatırladığınızda, şu anki ruh hâliniz,

şartlarınız ve bakış açınız o anınızda değişikliklere yol
açacaktır.

Yeniden pekiştirilen şeylerin çoğu bilinçsizdir, örtük

bellektir. Beyinlerinin, kendileri farkında olmadan pek
çok bilgiyi işlediğini öğrenen danışanlar buna çok şaşırır.
Bir yandan uğraşmak istediğimiz işlerle bilinçli bir şekilde
uğraşırken, farkında olmadan da bilgileri işleme kapasitesi
sayesinde araba kullanabilir, kırmızı ışıkta frene basabilir,
arabanın kaymasını önlemek için fren pedalı üzerinde ye­
terli miktarda basınç uygulayabilir, bir yandan da yan kol­
tukta oturan diğer yolcuyla konuşabiliriz.
Yanımızdaki arkadaşımızla bilinçli bir seviyede konu­
şurken, otopilotta gibi araba kullanabilmemizin sebebi
beynimizin birçok bellek sistemine sahip olmasıdır. îşlem-
sel bellek, bize hareket becerileri kazandırır ve yanımızdaki
arkadaşlarımızla hareketli sohbetler içindeyken bu hareket­
leri bilinçli bir şekilde takip etmeksizin sohbetimizi sürdü­
rebilmemizi sağlar.
Örtük bellek sistemleri hem işlemsel hem de duygusal
alt sistemler içerir. İşlemsel bellek motor sistemleri kapsar.
Buna ‘motor’ ya da kas hafızası denir. Bisiklet sürerken,
bilgisayarda yazı yazarken ya da araba kullanırken, üzerin­
de düşünmeye gerek duymadan bunları yaparız. Bu motor
alışkanlıklar bazal gangliamızda kodlanmıştır ve otopilotta
çalışabilmemizi sağlar.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Otopilotta yapabileceğiniz birçok iyi ya da kötü alışkan­

lık geliştirme yeteneğine sahipsiniz. Bizim görevimiz,
birlikte bu kötü alışkanlıkları iyileriyle değiştirmek.

Örtük duygusal bellek bilinçli bir dikkat olmaksızın

devreye girer. Bu tür belleğe örnek olarak bakkal dükkanı
etkisi gösterilebilir. Araba sürmek gibi otomatik hareketler­
le yaptığınız davranışlar sırasında, yapmaya niyetlendiğiniz
başka bir işi unutabilirsiniz. Örneğin; işten çıkıp, arabanıza
binip, eve doğru giderken, bakkala uğramayı unutursunuz.
Belleğinizdeki bu küçük hata, beynin birbiriyle yarışan iki
küçük parçasının işidir. Bu parçalardan biri, alışkanlıkla­
rı oluşturan ve sürdüren kısım, diğeri de rutinin dışında
yeni öğrenilen şeylerle ilgili kısımdır, işten çıkıp arabayla
eve gitmek, striatumu ilgilendiren, otomatik bir davranış­
tır. Striatum, hareket ve örtük (işlemsel) belleği içeren bir
korteks altı bölge olan bazal gangliamn bir parçasıdır. Yol
üstünde durup bakkala uğramak, rutine kıyasla yeni yapıl­
ması gereken bir iştir. Bu iş, DLPFC, hipokampüs ve açık
bellek sistemini ilgilendirir.
İşlemsel ve duygusal örtük bellekler bir araya gelerek, ne
yaptığımızı ve ne hissettiğimizi periodik olarak bilinçli far-
kındalığa taşırlar fakat bu duygular kolayca açıklanabilen
deneyimler değildir. Örneğin, Matt adında bir danışanım,
araba kullanırken yanındaki arkadaşının öfkeli bir sesle
söylediği bir şeye cevap verdikten sonra kendini kaygılı
hissettiğini söylemişti. Terapi esnasındaki konuşmalarımız­
dan sonra fark etti ki çocukken babası da böyle kızgın bir
sesle konuşunca aynı şeyi hissediyordu. Amigdalası alarm
vermişti hem arkadaşının söylediği şeye hem de bilinçsiz
düzeyde yolda korkulacak bir şey olduğunu düşünüp teh­
likede hissettiği için.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Bazen aslında herhangi bir tehdit yokken, arkadaşını­

zın söylediği veya yaptığı bir şeyi tehdit olarak algılayıp
duygusal bir tepki verebilirsiniz. Bu deneyim sizin oto­
matik olarak ortaya çıkan duygusal belleğinizi temsil
eder. Herhangi bir tehdit yokken tehdit hissetmemek
için duygusal belleğinizi yeniden yapılandırabilirsiniz.

Motivasyonu çok yüksek danışanlar bile negatif davranış

alışkanlıklarına sahip olabilirler ve hiç yapmak istemedikleri
bir şeyi yaptıklarını sonradan fark ederler. Obsesif-kompul-
sif bozukluk (OCD) sahibi danışanlar genellikle, sabah saat
10 olmasına rağmen on altıncı kez ellerini yıkarken, bitir­
meye çalıştıkları davranışları yapmaktan şikâyet ederler.
Örtük bellek, korku şartlanması gibi klasik şartlanma
yoluyla kodlanabilir fakat bu çeşitli anksiyete bozuklukla­
rına sebep olur. Duygusal temelli örtük belleğin amigdala
aktivitesine dayalıdır. Danışanlar güçlü bir duygusal değer
genellemesi yaşarlar, böylece korku duyarlar ve hatta ilk
korktukları durumu hatırlatan durumlarda bile korkarlar.
Örtük bellek sistemi, açık bellek sisteminden çok daha
önce devreye girer, böylece örtük bellek sistemi, açık bel­
lek sisteminin şartlarını etkiler. Yani örtük anılar, duygu­
lar, alışkanlıklar ve içgüdüsel deneyimlerden oluştuğu için,
duygusal durumu ve tavırları açık belleğin kodlandığı şe­
kilde ayarlarlar. Bu şekilde, örtük anılar, danışanın açık
anılarını kodladığı ve bulup getirdiği parametreleri belirler.
Duruma bağlı anılar derken, belirli bir duygu durumun­
dayken kodlanan anılardan bahsedilir.
Danışanlar belirli bir duygusal durumdayken, o duy­
gularla bağlantılı açık anıları tetikleme ihtimalleri yüksek
olur. Bu olay, duyguların yönelmesi kavramıyla ilintilidir.
Bellek sistemlerinin birbirini nasıl etkileyebileceğini ya
da birden fazla bellek sistemi olup olmadığını bilmeden,
psikodinamik teorisyenler, danışanların anne babalarıy­
la aralarındaki duygu durumlarını terapiste aktarmalarını
sağlamışlardır. Bu duygu durumlarına karşı verilen terapö-
tik tepki ‘çözüm işlemi’ni oluşturur. Yani önemli ilişkilere
cevap olarak daha uyumlu (düzeltilmiş) duygu durumları
geliştirmeyi anlatır. Son zamanlarda, bağlanma terapistleri
danışanlarının terapötik ilişkiler sayesinde ‘güvenlik kazan­
malarına yardımcı olmaya çalışmaktadırlar.
Amigdalanın örtük bellekte başrol oyuncusu olarak
görevini ve anksiyetenin oluşumunda nasıl rol oynadığını
vurgulamak, terapilerdeki müdahalelerin sebebini açıkla­
yabilir. Öncelikle danışanların bilmesi gerekir ki biri sağ
biri sol temporal lobun derinliklerinde iki tane amigdala-
ya sahibizdir. Sağ amigdaladaki aktivitenin fazlalığı anksi­
yetenin fazlalığı ve daha kaygılı anılar anlamına gelir, sol
amigdala ise daha az anksiyete ve pozitif anılar demektir.
Her iki amigdala, duygusal olaylara kalıcılık ve sübjektif
bellek özellikleri katar. Sırasıyla bilişsel, nöral ve Fizyolojik
tepkilerde kendini gösterir. Duygusal uyarılmayı tetikleyen
şeylere dikkat çekerek, amigdala tarafından organize edilen
bellek işlemleri güvenli acil durum kapsamı içinde yeniden
pekiştirilebilir.

NÖROBİLİM

Şartlı uyaran (CS - conditioned stimulus) ve şartsız

uyaranın (US - unconditioned stimulus) bir araya
gelmesi lateral amigdalada nöroplastisiteye sebep olur.
Daha sonra CS tek başına görüldüğünde, diğer amig-
dalayı tetikleyecek güçlendirilmiş sinapslar, şartlı korku
tepkilerini kontrol eden merkez amigdala çekirdeğinin
orta kısmını hedef alır. (LeDoux&Schiller, 2009)
Korku şartlanması, lateral amigdaladaki algılayıcı lif­
lerden glutamat salgılanmasını başlatır. Bu da uyarıcı
amino asit reseptörleri (alfa amino-3-hidroksi-5-me-
til-4-isoxazoleproionic [AMPA] ve N reseptörlerine
bağlanır. Magnezyum bloğu kaldırılıp hücreye yeterin­
ce kalsiyum girdiğinde, protein bölünmesi başlar. Hüc­
re çekirdeğine yapışır ve gen ifadesi ile protein sentezini
başlatır.

Amigdala, duygusal olarak önemli uyaranlara karşı dik­

kati kolaylaştıran ve olayların motivasyonel değerini koru­
yan bir dedektör gibidir. (Vuilleumier, 2009) Bu olaylar
potansiyel birer tehdit gibiyse, amigdala bir dizi fizyolojik
reaksiyon başlatır. Meşhur “Dövüş, kaç ya da don!” tepki­
sinde olduğu gibi epinefrin veya norepinefrin (NE) salgılar.
Hipotalamus-hipofız-adrenal aks (HPA) tepkisinin ikinci
aşamasında kortizol salgılanır. Bu ağlar, Bölüm 4’te ayrın-
tılı olarak anlatılmaktadır. Buradaki dikkat çekici nokra,
amigdala kaynaklı örtük bellek sisteminin, anksiyete bo­
zuklukları ve bazı tür depresyonları anlamada kilit rol oy­
nadığıdır.

NÖROBILIM

Amigdala kompleksi ilk defa 1820’lerde tanımlandı.

Amigdala kelimesi Yunanca’da badem demektir çünkü
şekli bademe benzer. Ne var ki bugün çoğu bilimadamı
amigdala kelimesini neredeyse bir düzine çekirdekten
oluşan tüm bölgeyi kastetmek için kullanmaktadır.

Amigdala bir duman dedektörü gibi, kişiye tehlikenin

yaklaştığını haber verir. Danışanda anksiyete şikâyeti var­
sa, herhangi bir tehlike olmadığı hâlde amigdalası tehlike
sinyali verir. Amigdalanın tehlike sinyali fonksiyonu, orbi-
tofrontal korteks (OFC) ile olan bağlantısı esnasında devre
dışı kalabilir. Danışan, OFC’nin amigdalaya her şeyin yo­
lunda olduğunu, korkacak bir şey olmadığını söyleyebile­
ceğini öğrendiğinde daha motive olacaktır. Yani OFC ve
amigdala işbirliği yaparak anksiyeteyi azaltabilir. Tabii bu,
OFC’nin duygu düzenleme kontrolünü ne kadar öğrenmiş
olduğuna bağlıdır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyninizin tehlike alarmı görevi gören kısmı ikide bir

çalıyorsa, ona sadece gerçekten tehlike olduğu zaman
çalmayı öğretebilirsiniz.

Amigdala gibi hipokampüs de her iki temporal lobun

derinliklerinde yer alır. Eskiden beri limbik sistemin bir
parçası olarak kabul edilirdi. Fakat duygular üzerindeki
etkisi, limbik sistemin parçası olmayan OFC den daha az-
dır. Dolayısıyla limbik sistem kavramı miadım doldurmuş
görünmektedir. Hipokampüsiin açık bellekle olan alaka­
sı biraz karışıktır. Tüm açık belleğin bir temsili olan ne-
okorteksteki dağılmış kısımları geçici olarak birleştirmek
için hipokampüse ihtiyaç duyulur. Açık bellekteki veri ta­
banının içindekiler kısmı gibi, bir kütüphaneci gibi görev
yapar. Hipokampüs değişiklikleri farkeden bir dedektör
gibidir. Yeni gelen verileri, zaten kayıtlı olan bilgilerle kı­
yaslar. Farklılık gördüğünde dopamini (DA) yükseltir ve
yeni bilgiyi eski bilgilerle birleştirmek üzere bir ilgi uyan­
dırır. Bir anının saklanmasında oynadığı rol yaklaşık iki yıl
sonra sona erer.

NÖROBILIM

Hipokampüs, korku ifadelerinin korteks tarafından

düzenlenmesinde de rol oynar. (Fanselow, 2000; Ji &
Maren, 2007) Daha önce yaşanmış korku dolu bir
anıyı, benzer bir ortam oluştuğunda yeniden ortaya
çıkarabilir (Corcoran&Maren, 2001) Hipokampüs ve
prefrontal korteks (PFC) arasındaki nöral bağlantılar,
daha önceleri anksiyeteyi tetiklemiş durumlara giderek
artan şekilde maruz kalındığında, amigdalanın aktivite­
sini engeller, böylece bu tepki sadece uygun ortamlarda
ifade edilir. (Phelps, 2009)

Danışanlar, yeni uyumlayıcı davranışları öğrenmek için

neden konfor alanlarından çıkmaları gerektiğini anlama­
lıdırlar. Amigdala ve hipokampüs sırasıyla örtük ve açık
belleğe katkıda bulunuyor olsalar da aralarında önemli bir
işlevsel bağ vardır. Amigdala ve hipokampüs birlikte iyi
çalışırlarsa, anılar daha güçlü ve dayanıklı olur. Amigdala,
açık belleğin duygusal yönden kuvvetlendirilmesine katkı­
da bulunmuş olur.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Hatırlamak istediğiniz şeyi, o anının ne kadar uzun

ömürlü olduğuyla duygusal olarak eşleştirirseniz, ön­
ceden rahatsız olduğunuz durumlarda daha rahat his­
sedersiniz. Örneğin, önceleri yabancıların arasında
olmaktan korkuyorduysanız, kendinizi sürekli yaban­
cılarla ilişki kuruyor olarak görmek konfor alanınızı
genişletmenize yardımcı olur.

NOROBILIM
I ,>. ,^ >>*
Duygusal uyarılma amigdala aktivitesini artırır. Böy-
lece medial temporal lob bellek sistemi aktivitesi de
hipokampüs ve entorhinal korteksteki aktivitenin yu­
karı regülasyonu yoluyla gelişir ve değişir. (McGaugh,
2004) Buna ek olarak, adrenalin, NE ve kortizol da-
hil nörokimyasalların HPA aksı yoluyla iyileştirilmesi,
amigdaladaki nöron ateşlemesi ve teta frekansındaki
hipokampüs arasındaki elektro-fızyolojik senkronu ar­
tırır, böylece bellekle ilişkili nÖroplastisite de artar. (Pe-
res ve ark., 2007) Aynı işlevsel bağ, duygusal anıların
çağrılması esnasında da tekrarlanır. Başka bir deyişle,
açık bellek anıları duruma bağlı olabilir. (Depresyonda
olduğumuzda, bizi üzen olayları hatırlamamız gibi)

Danışanlar, kaygılı düşüncelere kapılmadan önce ne­

den kendilerini kaygılı hissedebileceklerini bilmek isterler.
Bu ayrımın sebeplerinden biri amigdalayı aktive eden, biri
yavaş biri hızlı, iki yol olmasından kaynaklanır. Hızlı yol
bilgiyi doğrudan amigdalaya gönderirken, yavaş yol amig-
daladan önce kortekse gönderir. Kısacası, hızlı yol bizim
düşünmeden önce hissetmemize, yavaş yol da hissetmeden
önce düşünmemize sebep olur. Bu yollar arasındaki farkı
anlatarak, danışanların herhangi bir dövüş-ya da-kaç HPA
aktivasyonunu tetikleyen bir düşünce olmaksızın neden
panik veya korku hissedebileceklerini açıklığa kavuştura-
bilirsiniz. Başka bir deyişle, danışanlar sebebini bilmeden
kendilerini kaygılı hissedebilirler. Hızlı yol en iyi ihtimalle
duygusal öğrenmeyi, en kötü ihtimalle de korku şartlan­
masını çabuklaştırır. Bu yüzden, amigdalaya giden hızlı
yol PTSD’li danışanlara ‘flashback’uler yaşatabilir. Örne­
ğin; savaş gazileri fişek seslerini veya motorun geri tepme
sesini işitsel devrelerinde duyabilir ve bu bilgi talamustan
derhâl amigdalaya gönderilir. Yani gaziler, duydukları sesin
gerçekten silah sesi olup olmadığını bilinçli olarak merak
etmeden önce, o sesi hissederler. PTSD’si olan danışanlar
için hızlı yol devresinin yavaş yol devresiyle entegre edilme­
si gerekir. Bunu Bölüm 7’de anlatacağım.
Amigdalaya giden yavaş yol işitsel bilgiyi talamusa,
sonra da amigdaladan önce kortekse gönderir. Biraz önce
bahsedilen durumu göz önünde bulundurursak; savaş ga­
zileri böyle bir ses duyduklarında tepkileri şöyle olabilir;
“Bu duyduğum silah sesi mi, yoksa fişek mi?” diye kendi­
lerine sorabilirler. Burada gazi aslında kendisine, durumu
gerçekçi bir şekilde değerlendirdikten sonra nasıl bir tepki
vereceğini söylüyordur. Patlama sesi sadece bir fişek sesiyse,
o zaman birilerinin neden fişek attığını merak edebilirler.
Bir an düşünüp sonra “A, doğru ya bugün 4 Temmuz!”
diyebilirler. 11

11 Flashback; Geri dönüş

 DANIŞAN EĞİTİMİ

Herhangi bir tehlike durumu olmadan, birden yoğun

bir korku hissediyorsanız, yavaş yolunuza biraz müsa­
ade edin ki hızlı yolunuza yetişebilsin. Yavaş yolunuza
hızlanmayı öğretebilirsiniz.

Yavaş yol önce talamusa, sonra korteksten hipokampüse

ve en sonunda amigdalaya duyumsal bilgi göndererek, his­
lerden önce düşünceyi aktive eder. Aşırı yavaş olduğunda
ya da bazen çalışmadığında, korku ve fobiler ortaya çıkar
çünkü amigdala yavaş yolu gasp etmiştir. Yani amigdala,
gerçek dışı korkular üreterek PFC’yi bastırabilir. Yavaş yo­
lun amigdalayı evcilleştirmesine destek olmak için yeni dü­
şünce tarzıyla birleşmiş örtük belleği açığa çıkarmak gere­
kir. Yeni düşünce şekliyle korteks yukarıdan aşağıya doğru
korkuyu azaltacaktır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Amigdalaya giden iki yol olduğu için anksiyeteden

muzdaripseniz, özellikle de travma sonrası stres bo­
zukluğundan (PTSD), hızlı yolunuz çok çalışıyor de­
mektir. Yavaş yolunuzun biraz daha hızlanması gerekir.
Duygusal bellek sisteminizi düşünce bellek sisteminizle
birleştirmek için birlikte çalışacağız, böylece duyguları­
nız ve düşünceleriniz uyumlu olacaktır. Hızlı yolunuz
yavaşlayacak, yavaş yolunuz hızlanacaktır.

Danışanlara sabırlı olma ve istikrarlı olma yolundaki

tavsiyeleriniz, amigdala ve hipokampüsiin iki farklı görevi
ni açıkladığınızda daha anlamlı gelecektir. Amigdala mer­
kezli anıların unutulması daha zordur, sanki raşa kazınmış
gibidirler. Öte yandan, neden ve ne zaman korkmamız
gerektiğini söyleyen hipokampüs devrelerinin unutulması
daha kolaydır, yaz-boz tahtasına yazılan şeyler gibi. Demek
ki kişi travma geçirdiğinde etkisi ömür boyu kalır. Ne var
ki açık anılar unutulmayabilirler ama değişen her şartta on­
lar da değişir. Terapide danışanlarla yapacağınız asıl iş, ka­
lıcı amigdala anılarını, yeni oluşturulan hipokampüs kodlu
açık anılarla birleştirmektir. Böylece, danışanlarınızın, bu­
günkü yetkinlikleri ve özgüvenleriyle, geçmişte yaşadıkları
olayları bir bağlam içine koymalarına yardımcı olursunuz.

Anıları Pekiştirmek

Anılar, zamanda dondurulmuş, sonrasında yaşanan dene­

yimlerden etkilenmesin diye üzeri naylonla kaplanmış ens­
tantane fotoğraflar değildir. Herhangi bir nöronun içinde
saklanmış, hatırlanması istendiğinde yeniden ortaya çıkı-
veren şeyler de değildir. Anılar, nöral ağlar içinde kodlan­
mış, yeni deneyimlere bağlı olarak modifıye edilen sinaptik
bağlantı gruplarıdır. Danışanın beynini pozitif olarak yeni­
den programlamaya çalıştığınız terapi seansları da bu yeni
deneyimlere dahildir.

NÖROBİLİM

Deneyimlerin birer temsili olan anılar posterior asosi-

yasyon alanlarında depolanır. PFC, geri alma ipuçlarını
anıyla eşleştirerek, anıları yeniden ortaya çıkarma pro­
sesini yürütür. (Wheeler, Stuss & Tulving, 1997)

Geçmişimizden gelen anılar, travmatik ya da pozitif ol­

salar da biz içinde bulunduğumuz ana adapte olup geleceğe
doğru uzanırken, bellek sistemlerimizin dinamik etkileşi­
miyle sürekli dönüşüm geçirirler. Yaşam döngüsü içinde
gelişim, aslında bellek sistemlerimizin oluşumu ve değişimi
anlamına gelir. Danışanların bellek sistemlerini anlamasını
sağlamak, onların şu an niçin zorluk yaşadığını, gelecekte
iyi olabilmeleri için anılarını birleştirmelerine nasıl yardım­
cı olabileceğimizi gösterebilir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyniniz, kullanılan her programı veya ziyaret edilen

her web sitesini hatırlayan bir bilgisayar değildir. Ya­
şadıklarınıza bağlı olarak anılarınız da değişime uğrar.
İşte bu yüzden bellek sistemleriniz üzerinde çalışıyoruz:
Kendinizi daha iyi hissedebilesiniz diye.

Terapinin yeni uyumlayıcı bellek sistemleri oluşturması

gerekir. Terapi esnasında eski anıların sizin kontrolünüzde
aktive edilmesi, o eski uyumsuz anıların bugünkü koşullara
göre dönüşüme uğratabilir. Teknik olarak, pekiştirme’ adı
verilen bu işlem, yeni epizodik anıların unutulması daha
zor, daha kalıcı bir şekle dönüştürülmesini kapsar. Anıların
pekiştirilmesi zaman içinde, belki saatler, belki yıllar sü­
recek şekilde aşama aşama gerçekleşir. (McGaugh, 2004)
Aşama aşama gerçekleştiği için, duygularla alakalı etkile­
ri genellikle olaydan hemen sonra değil de zaman içinde
yavaş yavaş değişime uğradıkça tespit edilir. Duygusal bir
olayın kodlanması esnasında başlayan adrenerjik ve kor-
tizol etkileri, olay sırasında ve sonrasında salgılanan stres
hormonlarından dolayı, daha sonraları da bellek izlerinin
pekiştirilmesini ayarlamaya devam eder. (Hamann, 2009)
Bu pekiştirme işlemleri hem uyanık ve bilinçli olduğumuz­
da hem de uyku esnasında gerçekleşir. Duygusal anıların
pekiştirilme işleminin REM uykusunda yani hızlı göz ha­
reketleri aşamasında oluştuğuna dair giderek artan kanıtlar
mevcuttur. (Holland&Lewis, 2007) Uyanık bilinç halin­
deyken, duygusal bir olayın tekrar tekrar düşünülüp zihin­
de yeniden canlandırılması gibi bilişsel işlemler, duygusal
anıları güçlendirir, sağlamlaştırır. (LaBar&Cabeza, 2006)

NÖROBİLİM

Anılar, sinaptik bağlantıların kurulmasıyla değişikliğe

uğrar. Bu değişiklikler, bir dakika kadar kısa bir süre
içinde bile, belli genlerin ifadesi veya bastırılmasıyla,
tek bir iyon kanalının davranış değişikliğiyle görüle­
bilir. Hatta, dendritik yüzeylerini ve gelişimlerini de­
ğiştiren yeni filizlenen aksonların sayısı ve şeklinde de
değişiklikler görülür. (Kolb&Whishaw, 2009)
Anıların oluşması, nöronların hem kendi içlerinde hem
de aralarında gerçekleşen bir prosestir. Nöronlar arası
proseste, çok sayıda nöron ağı, anıları oluşturmak üzere
hep birlikte ateşlenir ve bağlantı kurar. Anıların pekiş-
tirilmesinde nöronlar kendileri de değişime uğrarlar,
böylece birbirleriyle bağlantıları daha kolay olur. Si-
naps değişiklikleri birçok biyokimyasal işlemle sonuç­
lanır. İkincil haberciler denen hücre içi sinyal molekül­
lerinin de dahil olduğu bu biyokimyasal prosesler, aynı
zamanda sinaps değişimlerini kolaylaştırır. Bu proses­
lerin birçoğu Nobel ödüllü Eric Kandel tarafından bu­
lunmuştur. LTP (uzun süreli potansiyasyon) serotonin
nörotransmiterini ve bir dizi nörokimyasal reaksiyonu
içerir; siklik adenozin monofosfat (cAMP), sonra pro­
tein kinaz A (PKA), sonra da CREB (cAMP response
element-binding protein) CREB, sinaptik bağlantıların
sayısını artıran transkripsiyonel bir kontrol proteinidir.
CREBİ genleri aktive eder, CREB2 onları bastırır.
 Danışanlarınızla yaptığınız işin temel prensiplerinden
biri, uyumsuz anıları uyumlularıyla değiştirmektir. Bu yeni
anılar daha sağlıklı bir zihin için ve istikrarı sağlamak için
alt yapıyı oluşturacaktır. Duyguları, algıları, geçmiş olayları
ya da ruhsal durumları bir araya getirerek ve onları realistik
perspektiflere oturtarak anıları modifıye edersiniz. Güvenli
acil durum terapötik bağlamında, geçmişi bugünkü bakış
açınızla çerçeveleyerek, danışanların yetkinlik duygusunu
geliştirmesini sağlarsınız. Anksiyete ve depresyon gibi kötü
alışkanlıkların’, farklı durumlarda sakin ve pozitif kala­
bilmek gibi iyi alışkanlıklara dönüştürülebileceğine dair
umutları olur.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Bellek sistemlerinizi yeniden yapılandıralım ki size

daha iyi hizmet etsin ve kendinizi daha iyi hissetmenizi
sağlasınlar. Bunu yapabilmek için başta biraz huzursuz­
luk hissedebilirsiniz ama size kalıcı ve pozitif duygular
kazandıracak devreleri oluşturdukça bu huzursuzluk
duygulan da yok olacaktır.

Örtük Belleğin Oluşumu

Bebekler ‘olgunlaşmadan’ doğarlar. Diğer bütün türler­

den daha uzun süre ebeveynlerimizin bakımına muhraç
durumda oluruz. İlk bakım ortamına adaptasyon, örtük
bellek sisteminin gelişiminde büyük rol oynar. Çoğu insan
iyi yetiştirildikleri için gelişim gösterir. Fakat iyi yetiştirile­
meyen çoğu insanda ki bunların da birçoğu bizim danışan­
larımız olurlar, anksiyete, depresyon ve diğer bozukluklar
görülür. İyi yetişmiş olsun, kötü yetişmiş olsun, deneyim­
lerimizi kodlayan beynimiz ve bellek sistemleri, dünyaya
adapte olmamız için gereken altyapıyı oluşturur.
Danışanlar, nasıl olup da psikolojik sorunlar edindik­
lerini anlamaya çalışırlar. Psikoterapinin psikodinamik
spektrumu, danışanın gelişimi ve bağ kurduğu ilişkiler
konusunda içgörü kazanmasına yardımcı olmayı vurgular.
Psikolojik sorunlar, bellek sistemleriyle iç içe geçmiş du­
rumdadır. Bu sorunların nasıl ortaya çıktığına dair içgörü
kazanmak ilk yapılması gereken iştir. Bellek sistemlerinin
yeniden düzenlenmesi gerekir ve bunu yapmak sadece iç­
görü kazanmaktan fazlasını gerektirir.
Çocuk gelişimiyle ilgili bilgi vermek, danışanların ken­
di deneyimlerini anlamlandırmalarına yardımcı olur, beyni
değiştiren terapinin kavramsal çerçevesini açıklar. Gelişim,
beynin doğasında olan “Ya kullan ya kaybet!” dinamikle­
rinin temelinde yatan şeyleri tanımlar. Beyinlerinin, belki
de geçirdikleri kaotik çocukluk döneminin zorluklarıyla
mücadele edebilmek için nasıl bağlantılar oluşturduğunu,
nasıl bir düzen kurduğunu anlayarak, artık teyakkuz hâlin­
de olması gerekmeyen o bölgeleri, amigdala gibi, yeniden
yapılandırmaya odaklanabilirler. Eğer danışanlar, küçük
yaşlarda istismar, ihmal ya da yoksunluk yaşamışlarsa, ör­
tük bellek sistemleri korku ile yapılandırılmış olabilir. Tek­
rarlanan istismar deneyimleri, korku ve hatta terörü temsil
eden örtük bellek devreleriyle beyni yapılandırmıştır ve bu
devreler yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde tehlike ile
karşılaştıklarında yeniden aktive olabilir.
Çocuk istismarı beyinde tahribata yol açar; sempatik
sinir sistemindeki üretimi artırır, kronik olarak artan korti-
zol seviyeleriyle amigdalayı daha fazla tehlike potansiyeline
karşı aşırı uyarılmış hâlde tutar. Çocuk istismarının kalıcı
etkileri beynin yapısında da değişikliklere sebep olur, sol
yarıküre ve sol hipokampüs hacmi küçülür. (Bremner ve
ark., 1997) Pozitif duyguları işleyen sol yarım kürenin ha­
sar görmesi, sağ yarım kürenin aşırı aktivasyonu sonucu
görülen depresyon ve anksiyeteye yatkınlığı artırır. Ayrıca
sağ ve sol yarım küreler arasında daha az entegrasyon ger­
çekleşir. (Teicher ve ark., 2003) Çocuk istismarı, gelişim­
le ilgili diğer dönüm noktalarında da olumsuz etki yapar;
nöron kaybı hızlanır (Simantov, Blinder, Ratovitsky, Tau-
ber, Gabbay & Porat, 1996) miyelinleşme gecikir (Dun-
lop, Archer, Quinlivan, Beazley & Newnham, 1997), si-
naptik budamada anormallikler görülür (Todd, 1992) ve
hipokampüsteki nörojenez engellenir. (Gould, McEwen,
Tanapat, Galea, Fuchs, 1997) Bu hasarların kalıcı olduğu
görülmektedir. Çocukluklarında fiziksel veya cinsel istis­
mara uğramış yetişkinlerde sol hipokampüsün küçüldüğü
görülmektedir.
Örneğin; Sarah serbest yüzen anksiyete (kişideki, belli
bir şeye, kimseye, olaya, nesneye vs. atfedilemeyen devamlı
korku, vehim ve endişe hâli) ve yakın ilişkilerde aşırı ih­
tiyatlı olduğu şikâyetiyle bana gelmişti. 32 yaşında idi ve
birkaç aydan daha fazla süren hiçbir ilişkisi olmamıştı.
Altı yaşına kadar babasının tacizine uğramış ve annesi so­
nunda babasını terk etmişti. Annesi gibi tacizci erkeklerle
birlikte olmak istemiyordu. Yirmili yaşlarının sonlarında
terapistlerden destek aldığı için istismar eden ilişkilerden
uzak durabilmişti. Ancak, istismarcı olmayan erkeklere de
güvenemiyordu. BASE perspektifine göre, büyük olasılıkla
bir ayar noktası vardı yani sağ PFC ile sol PFC'deki aktivi-
telerin oranı sağdakine ağır basıyordu ve amigdalası da aşırı
çalışıyordu. Çekine çekine bir ittifak yaptık. Daha önceki
bütün terapistleri kadındı. Benim erkek olmam onu konfor
alanından çıkmaya zorlamıştı. Ama daha önemlisi, terapi
ilişkisinin güvenli ortamında da olsa bir erkekle itriiak kur­
masına ve tanımlanabilir sınırlar arasında konfor alanını
genişletmesine yardımcı olma fırsatı sunmuştu. Yumuşak
ve nazik tavrımla onu cesaretlendirmiştim. Başlangıçta gü­
venli hissetmese de gerçekte güvenilir olan erkeklerle uzun
vadeli ilişkiler kurmayı denedi. Sürekli gelgitler yaşasa da
zaman içinde daha sağlıklı ilişkiler sürdürebildi.
Sosyal haklarından mahrum kalmış yetişkinlerde daha
fazla psikopatoloji, intihar ve tıbbi sorun yaşandığı görül­
mektedir. (Felitti ve ark, 1998) Gelişme çağının ilk birkaç
yılı yaşanan mahrumiyetler de beyin için daha az şiddetli
de olsa toksik etki yapabilmektedir. Bölüm l’de bahsedi­
len sosyal beyin devrelerinin etkisiz kalması bu mahrumi­
yetlerden dolayıdır. Mahrumiyet şartlarına uluslararası bir
örnek vermek gerekirse, diktatör Nikolay Çavuşesku’nun
iktidarının sonunda Romanya yetimhanelerinde çürüyen
150.000 çocuğun üzücü hikâyesine dikkat çekilebilir. Ye­
tim çocuklar her ne kadar temiz tutulup karınları doyurul­
muş olsa da sosyal olarak ihmal edilmişlerdi, kritik çağla­
rında onları besleyecek insani ilişkileri yaşayamamışlardı.
(Kuhn & Schanberg, 1998) Bu mahrumiyet, yetimhanede
bir yıldan fazla kalanlarda sürekli rahatsızlıklara sebep ol­
muştu. Çocuklarda yaygın olarak yüksek kortizol seviyesi,
yetersiz duygulanım düzenlemesinden dolayı OFC’nin bo­
zukluğu ve zayıf sosyal beceriler gözlemlenmiştir. Bilişsel
olarak da rahatsızlık yaşadıkları görülmüştür, Dikkat Ek­
sikliği Bozukluğu ve çeşitli öğrenme bozuklukları gibi.
Mahrumiyetin daha az yaşandığı seviyelerde, birincil
derecedeki bakıcıların anaç yaklaşımlarıyla bile sosyal be­
yin ağlarını aktive edememe, çocukların içlerine atıp pat­
lamalarına sebep olabilir. ‘Stili Face’ (hareketsiz yüz) para­
digması adlı bir araştırma dizisinde, çocuğa bakan en yakın
kişilerin duygularını yeterince yansıtmamasının psikolojik
bedelinin ne olduğu örneklerle gösterilmektedir. (Tronick,
2007) Paradigmada, bir anne ve dokuz aylık bebeği bir
odaya konur. Anneden yüzünde hiçbir ifade göstermeme­
si istenir. Buna karşılık olarak, bebek çeşitli oyunlarla an­
nesinin dikkatini çekmeye çalışır. Ama sonunda huzursuz
olur, üzülür ve umutsuzluğa kapılarak annesinin dikkatini
çekmeye çalışmaktan vazgeçer. Uzun süreli bu tarz bir ‘Stili
Face’ (hareketsiz yüz) tavrına maruz kalan bebekler yeni ve
farklı oyuncaklara ilgi göstermez ve hayal güçleri devre dışı
kalır.
Peki ‘hareketsiz yüz paradigmasına maruz kalan çocuk­
lar neden böyle negatif davranışlar sergiler? Sonuçta yetiş­
kinlerin buna tepkisi daha zararsız olur. Yetişkinlerin ve
çocukların, amigdalayı kullanma seviyelerine bağlı olarak,
yüz ifadelerine verdikleri tepkiler farklılık gösterir. Yüzdeki
korku ifadesi yetişkinlerde, çocuklara ve ergenlere kıyas­
la daha fazla amigdala aktivitesini tetikler. Bunun aksine,
nötr, ifadesiz suratlar çocuklar ve ergenler tarafından duy­
gusal olarak daha negatif algılanır ve daha fazla amigdala
aktivitesi tetiklenir. (Tottenham ve ark., 2009; Tronick,
2007)
Hareketsiz yüz paradigması, çocukları yetişkinlerden
ayıran en belirgin faktörün belirsizlik, muğlaklık oldu­
ğunu göstermektedir. Belirsiz ifade taşıyan yüzlere karşı
çocuklar gergin ve huzursuz hissetmekte, kendilerini geri
çekmekte ve depresifleşmektedir. Nötr suratlar karşısında
amigdala aktivitesi yaşla birlikte azalmaktadır. Gelişmekte
olan çocuklar bu tarz nötr ifadeleri daha fazla görmekte ve
OFC’leri bu belirsizliği anlama kabiliyeti kazanmaktadır.
Bu geçiş süreci gösterir ki ergenlik ve yetişkinlik sırasında
korteks altı bölgeden kortekse geçme işlemi gerçekleşmek­
tedir. (Casey, Tottenham, Liston &: Durston, 2005)
Yetişkinlikte amigdalanm aktivasyonu, henüz tam ola­
rak işlevsel bir OFC’ye sahip olmayan küçük çocuklarda
çok büyük farklılık gösterir. Yetişkinlikte, OFC ve ön sin-
gulat korteks (ACC) sayesinde genellikle muğlak olan bir
dünyada yolumuzu bulabilir, amigdalanın aşırı çalışmasını
baskılayabiliriz. OFC ve ACC’nin aksine, amigdala sos­
yal durumları açıklığa kavuşturmakla görevlidir çünkü bu
sayede kişinin alakasız bilgilere itibar etmemesi sağlanır.
Korteksin sosyal durumları anlamlandırabilme kapasitesiy­
le birleştiğinde, korku ifadesi taşıyan yüzler yetişkinlerde
çocuklardan daha fazla amigdala aktivitesini tetikler.

NÖROBİLİM

İnsan etkileşiminin şaşırtıcı doğası amigdalanın fonk­

siyonunu etkileyen bir faktördür. (Buchanan, Tranel &C
Adolphs, 2009) Sosyal çevre belirsiz uyaranlar oluştu­
rur ve bu amigdala bu belirsizlikle ciddi şekilde uğraşır.
Amigdala, kişinin kendisiyle ilgili olabilecek ayrıntıları
arayıp bulabilmesi için alakasız görünen olaylara itibar
etmemesini sağlar.

Hareketsiz Yüz paradigmasının aylarca veya günlerce

uzaması, örneğin annelerin doğum sonrası depresyon yaşa­
maları, çocukların zihinsel sağlıkları için kötü sonuçlar do­
ğurmaktadır. Böyle durumlarda, gelişmekte olan çocuklar,
hareketli yüz ifadelerinin ve sempatik duygusal ilişkilerin
onlara vereceği duygusal beslenmeden mahrum kalmaktadır.
Depresif annelerin bebekleri daha fazla isteksizlik ve
acizlik göstermekte ve depresyonda değilmiş gibi davranan
annelerin bebeklerine kıyasla daha az ses çıkarmaktadır­
lar. Bu bebekler 12 aylık olduklarında kalp atım hızlarının
daha yüksek, vagal tonuslarının düşük ve gelişimlerinin
daha yavaş olduğu görülmüştür. (Field & Diego, 2008)
Sağ frontal lobları aşırı aktif, sol frontal lobları yetersiz DA
ve serotonin seviyeleri düşük ve stres hormonları yüksek
bulunmuştur. Aslında annedeki depresyonun uzun süreli
kalıcı etkileri vardır. Çocuğun ilk iki yaşı süresince annede
görülen depresyon, çocuk yedi yaşına geldiğinde kortizol
üretiminin yüksek olacağının habercisidir. (Ashman, Davv-
son, Panagiotides, Yamada & Wilkinson, 2002)
Annedeki depresyonun tedavisi, çocukluk depresyonu­
nu önlemek için de son derece önemlidir. Böyle bir tedavi
çocuğun gelişimine olumlu katkıda bulunabilir. Annelere
bebeklikten itibaren çocuklarına masaj yapmaları öğretile­
bilir, böylece aralarında yeniden bağ kurulması mümkün
olur. (Field, 1995) Depresyonda olsalar da anne babalar,
çocuklarına pozitif duygularını göstermeyi ve onlarla ilgi­
lenmeyi öğrenebilirler. (Cumberland-Li, Eisenberg, Cham­
pion, Gershoff & Fabes, 2003)
Hareketsiz Yüz paradigmasının ve depresif davranışla­
rın sonuçlarını depresyondaki annelere açıklamak, onları
depresyondan kurtulmak için davranış değişikliği yapmaya
motive edebilir. Çoğu anne baba kendileri için yapmaya­
cakları şeyleri çocukları için yapar. Hareketsiz Yüz deneyi­
nin çocuklar üzerindeki etkisini anlatmak terapinin önemli
bir parçası olabilir.
Doğum sonrası depresyonu yaşayan bir kadın gördü­
ğümde, kadından çok bebeği için endişelenirim. Deid-
re’nin yaşadıkları da buna örnektir. Her anne baba gibi,
Deidre de çocuğu için her şeyi yapardı. Ona depresyondan
çıkmak için çabalamazsa, çocuğunun beyninde neler olabi­
leceğini anlattığımda, ilk tepkisi suçluluk ifadesi olmuştu.
Ona dedim ki “Çocuğuna kasten zarar veren şeyler yapar­
san, o zaman suçlusun derim. Ama şimdiye kadar öyle bir
şey yapmış değilsin. Artık hem kendine hem de çocuğuna
nasıl yardımcı olabileceğini biliyorsun.”
Bir sonraki seansa bebeğini getirme önerimi kabul erti.
Bebekle cee e oynamaya başladım, sonra aynısını yapması­
nı Deidre’den istedim.
“Hiç içimden gelmiyor.” dedi.
“Kendin için değil, onun için yap.”
Hemen kendini toparladı ve kabul etti. Onlar oynadık­
ça bebek de gülmeye başladı. Bebeğin gülüşü annesini de
güldürüyordu. Sonra bebek katıla katıla gülmeye başladı­
ğında Deidre de daha önce hiç görmediğim kadar içten
kahkahalar atıyordu. Bir bebeğin gülüşüne veya kahkaha­
larına direnebilmek için taş olmanız gerekir.
Gelişmekte olan çocukların aç olan sosyal beyin ağlarını
besleyecek etkileşimi gerçekleştirdiğiniz zaman, çocuklarda
pozitif adaptasyon modelini temsil eden bir örtük bellek alt­
yapısı oluşur. Çocuklara, nasıl ve ne tür bir bakım verildiği
örtük bellek sistemlerini şekillendirir ve duygularını ne de­
receye kadar kontrol edebileceklerini, pozitif ilişkiler sürdü­
rüp sürdüremeyeceklerini ve hayatlarında karşılarına çıkacak
zorluklarla ne kadar mücadele edebileceklerini belirler.
Öz saygı, sevilme, stresi tolere edebilme gibi özellikleri
destekleyecek duygu ve davranışları organize etme yolunu
bağ kurabilme özelliği gösterir. Bağ kurma ne kadar gü­
venli bir çerçevedeyse, duygulanım düzenlemesi o kadar
iyi oluşur. Yetersiz bağ kurma, korku/kaçınma davranışına
götürür ki bu da sağ PFC’in aşırı aktif olması ve dolayısıyla
anksiyete ve depresyon anlamına gelir.
Çocukken nasıl ilgi gördüklerine bağlı olarak dünyaları
şekillendikçe, çocukların örtük bellekleri gelişmeye başlar.
Dünyayı nasıl gördüklerine bağlı olarak da gelecek dene­
yimlere duygusal olarak o şekilde hazırlanmayı öğrenirler.
Örtük belleğin gelişmesindeki temel faktörler, çocuğun
beklentilerinin neler olacağına, etrafındaki insanlarla nasıl
iletişim kuracağına karar vermek için modellediğj dünya
aracılığıyla oluşur. Bu örtük anılar, yaşamlarımızda oluş­
maya devam eden algısal ön yargılarımızdan oluşur.
Pozitif bağ kurma tekrarlandığında, çabuk iyileşen es­
nek bir örtük bellek sistemi gelişir. Çünkü sıcak ilişkilerle
temeli atılmış ve sürekli beslenmiştir. Bu deneyimler, ya­
kınlarının etrafında olduğu huzurlu anıları oluşturur. Bu­
nun aksine, sağı solu belli olmayan, uyumsuz ve tutarsız
bağlarla kurulan ilişkilerin doğurduğu örtük anılar huzur­
suzluk ve güvensizlik doludur.
Amigdala ve örtük bellek sistemleriyle ilgili pek bir şey
bilmeseler de Donald Winnicott ve John Bowlby adlı iki
psikodinamik kuramcısı bağ kurmanın dinamiklerini ve
bağlamadaki zorlukları anlamışlardı. Oldukça faydalı kav­
ramlar ortaya koydular. Winnicott, psikoanalizin nesne iliş­
kileri ekolüne katkıda bulunanlardan biriydi. Kazandırdığı
en faydalı kavramlar, yeterince iyi annelik’ ve koruyucu
çevre kavramlarıdır. Bu kavramlar, anne babamızla aramız­
daki mükemmel olmayan ama esnek ve destekleyici iliş­
kilerle oluşan bağlarımızı anlatır. İlişkilerde, Winnicott'un
çarpma adını verdiği çatışmalar ortaya çıktığında, yine ay-
nalama adını verdiği yaklaşımla bu çarpmalar onarılır ve
böylece ilişki sağlamlaşabilir. Winnicott ayna nöronlar ve
diğer sosyal beyin ağları hakkında bir şey bilmemesine rağ­
men, anne babaların hem ilişkiyi güçlendirmek hem de ge­
lişmekte olan çocuklarının yetkinliğini ve duygulanım dü­
zenlemesini güçlendirmek için duygu durumlarını çocuğa
geri yansıtmalarının iyi olacağı hipotezini geliştirmişti.
Yeterince iyi anne babalar mükemmel değillerdir, tüm
insanlar gibi. Çocuklarını ileride karşılaşacakları genellik­
le muğlak, bazen stresli deneyimlere hazırlamaya çalışırlar.
Mükemmel yeterince iyi’ değildir çünkü insanlar hayatla­
rının ilerleyen kısımlarında her zaman mükemmel durum­
larla karşı karşıya değillerdir. Aslında, mükemmel kavramı
şunu gösteril, çocuklar içten içe mutlu edilmek istedikle­
rinde ve bunun hemen gerçekleşmesini istediklerinde, ba-
şetme becerileri yeterince gelişmeyecektir. Duygusal uyum
yüksek seviyede olduğunda güvensiz bağlanma olabilir, dü­
şük seviyede olduğundaysa güvensizlik gelişebilir. Yeterince
iyi ebeveynlik aslında ölçülü bir uyum anlamına gelir ve
ifade edilmeden anlaşılan bir güvenlik hissi verir.
Mükemmel ebeveynler, bebeğin ihtiyaçlarını anında
karşılar ve engellenme toleransının gelişmesine müsaade
etmez. Buna karşın, yeterince iyi ebeveynler çocuğun ihti­
yaçlarını, özellikle çok önemli ihtiyaçlar olduğunda, çoğu
zaman karşılar. Bebekler, acıktığında, üşüdükleri veya sı-
cakladıkları veya altlarını ıslattıklarında, bu ihtiyaçları
beslenerek, kucağa alınıp okşanarak, sallanarak veya ilgi
gösterilerek giderilir. Bu ilgili davranışlar, çocukların sevil­
diklerini ve ilgi gösterildiklerini hissetmelerini sağlar ve bağ
kurma olayı güçlenir.
Aşırı uyumlanma (Örneğin; mükemmel ebeveynlik)
büyümekte olan çocuğun adaptasyon becerilerini kü­
çümsemek demektir. Bebeğin her ihtiyaç veya rahatsızlık
ifadesinde, anında ve mutlaka ilgi gösterilir. Dolayısıyla
çocuğun en ufak bir engellenme durumunda nasıl davra­
nacağını öğrenmeye fırsatı olmaz ve uyarılma durumunda
esnek bir nöro devre sistemi oluşturamaz. Engellenme kar­
şısında aşırı bir sempatik uyarılma yaşarlar fakat parasem­
patik aktivasyon yetersiz kalır. İhtiyaçları anında karşılan­
dığında çocukların engellenme toleransı çok düşük olur,
şımarık, yaramaz, inatçı ve genellikle hayattaki zorluklarla
mücadele edemeyen bireyler olurlar.
Yeterince iyi anne babalık, otonomik sinir sisteminin
dayanıklılığını artırır, böylece, yetişen çocuklar ileride
stresli durumların üstesinden gelmeyi bilir ve sonrasında
sakinleşmeyi de başarabilir. Yeterince iyi anne babalar, be­
beklerini hemen sakinleştirmeye çalışmaz. Böylece bebek
sakinleştirilmeyi beklerken parasempatik sinir sistemleri
devreye girer. Eğer bebekler hemencecik sakinleştirilirse,
hipotalamik, hipofiz ve adrenal uyarılmayı durdurmayı öğ­
renemeyecek ve stres yaşadıktan sonra sakinleşemeyecektir.
Psikodinamik perspektifin büyük isimlerinden biri olan
John Bowlby, örtük bellek sisteminin duygulanım düzenle­
mesinde nasıl olup da etkili veya etkisiz bir altyapı oluştur­
duğuna değinmektedir. ‘Güvenli bölge’ kavramı, gelişmek­
te olan çocukların en yakın bağ kurdukları kişilerle örtük
bir güven duygusu geliştirdiklerinde içinde bulundukları
optimum psikolojik durumdur ve bu durum kendi içlerin­
de de güvenli bölge oluşturmalarını sağlar.
Bowlby, gelişmekte olan tüm çocuklarda, doğal ola­
rak bağ kurdukları figürlere yakınlaşma eğilimi geliştiği­
ni, bunu da güvende hissetmek için yaptıklarını belirtir.
Çocuklar bağ kurdukları figürlerle etkileşim içinde olma­
ya açtırlar. Ebeveynlerin buna nasıl karşılık verdikleri, ço­
cukların içlerindeki gizli termostatın sağlamlığını belirler.
Bowlby, Hareketsiz Yüz deneyinin ya da 2. Dünya Savaşı
bebekleri üzerinde yaptığı araştırması sırasında Roman­
ya’daki yetimhanelerdeki çocukların mahrumiyetlerinin
nelere sebep olabildiğini öngörmüştü. Bağ kurma yoluyla
edinilen iç termostatı geliştirmeden, kişinin karmaşık sos­
yal dünyaya adapte olma becerisi olmayacaktır.
Bowlby erken bağlanmayı araştıran farklı türde pek çok
araştırmaya zemin hazırlamıştır. Öğrencisi Mary Ainsvvorch
bağlanma türlerini tespit etmek için yapılan araştırma de­
neylerinin mimarıdır. Yabancı Ortam deneyi adı verilen
bu araştırma, çocuğun dört farklı duruma verdiği tepkiyi
ölçer: (1) Anne ve çocuk yalnızken, (2) Ortama yabancı
biri geldiğinde, (3) Annenin 3 dakikalığına odadan çıkıp
çocuğun yabancıyla başbaşa kaldığı zaman, (4) Ortamda
ne anne ne de yabancının bulunmadığı, çocuğun yalnız ol­
duğu zaman.
En önemli gözlem anne geri geldiğinde başlar. Özellik­
le anne ve yabancının çocuğu ne kadar iyi sakinleştirebil-
dikleri ve çocuğun ne kadar kısa sürede yeniden oyununa
döndüğü gözlemlenir. Ainsworth ve arkadaşları üç farklı
bağlanma türü ve onlarla alakalı farklı annelik yaklaşım­
ları tespit etmişlerdir. Güvenli bağlanma türünde, annelik
davranışının duygusal olarak hazır bulunmuş, anlayışlı ve
etkin olduğu görülmektedir. Kaçınan bağlanma türün­
de, mesafeli ve reddeden bir annelik davranışı; kaygılı ve
duyguları çelişen türde bağlanmada ise değişken bir hazır
bulunuşlukla birlikte çelişkili annelik davranışı gözlemlen­
miştir. Ainsworth’ün öğrencisi olan Mary Main ise, dör­
düncü bir bağlanma türü tespit etmiştir; tutarsız annelik
davranışıyla bağlantılı dağınık bir yaklaşım.
Güvenli bağlanma türünde, anne ve çocuk arasında
karşılıklı bir duygulanım düzenlemesi mevcuttur. Güven­
li bağlanma, bireyin dünyaya pozitif bir tavırla yaklaşımı
ve yüksek stres durumlarına karşı sağlam durmasını sağ­
layan bir altyapı oluşmasını sağlar. Anne babalar, çocuğun
iç dünyasını algılar ve ona cevap verir. (Fonagy & Target,
1997) Çelişkiler olduğunda, uyumsuzluk düzeltilerek bu
çelişkiler ortadan kaldırılır. Güvensiz bağlanma türleri, aşı­
rı uyumlu ya da tamamen uyumsuz etkileşimlere yol açar.

NÖROBİLİM

Güvenli bağlanma, esnek ve dayanıklı bir otonomik

sinir sistemi oluşmasını sağlar. Kişi ihtiyaç duyduğu za­
man sempatik sistemini devreye sokup, sıkıntıyla karşı­
laştığı zaman da parasempatik sistemini devreye soka-
 bilir. GABA’ya tepki veren benzodiazepin reseptörleri
ve etuloılın gibi sakinleştirici nörotransmiterlcrin dü­
zenlenmesi, kişinin kendi kendini sakinleştirmesine ve
ihtiyaç duyduğunda yeniden zararını telafi edebilmesi­
ne olanak verir. Bu nörokimyasallar, güvensiz bağlanma
yaşamış insanlarda yetersiz miktardadır fakat güvenli
bağlantılar kurmuş insanlarda bolca bulunur. Esnek
kortizol düzenlemesi, gün içinde bir zorlukla karşılaşıl­
dığında, kişinin nörokimyasal üretimini artırır. Akşam
olduğundaysa, kaynaklan yenilemek ve uyuyabilmek
için kortizolü azaltabilirler. Buna karşın, yabancı biri
veya ayrılık söz konusu olduğu zaman, güvensiz bir
bağlanma yaşayan çocuklarda kortizol seviyesinin yük­
sek olduğu görülmüştür. (Nachmias, Gunnar, Mangel-
sdorf &C Buss, 1996) Bu yüzden, bağışıklık sisteminin
pozitif fonksiyon göstermesi, güvenli bağ kuran insan­
ların daha sağlıklı olduğunun da göstergesidir. Bilişsel
gelişim söz konusu olduğundaysa, güvenli bağları olan
çocukların nöral gelişimi ve plastisitesinin daha iyi ol­
duğu görülmüştür. Güvenli bağlanma termostatı, stres­
li durumlarda kortizol artımını sınırlar. Annenin erken
dönemdeki pozitif ilgisi, hipokampüsü kortizolün yıkı­
cı fizyolojik etkilerinden korur. (Meaney, Aitken, Viau,
Sharma & Sarrieau, 1989)

Güvenli bağ kurma ile psikiyatrik bozukluklar arasında

düşük bağlantı görülmektedir. (Van Ijzendoorn & Baker-
mans-Kranenburg, 1996) Düzensiz bağ kurma ise dissos-
yarif bozukluk ile bağlantılıdır. Güvensiz bağlanma sonucu
ortaya çıkan ruh hâli kaygılı ve çelişkili duygular yaşayan;
kaçınmacı bağlanma tipi de depresyon ile bağlantılıdır, k.ı
çınmacı tip bağlanmada görülen depresyon yabancılaşma
duygusunun sonucudur; kaygılı çelişkili ruh hâlinin vaşu
dığı depresyon da çaresizlik ve şüphe hislerinin sonucudur.
Son yirmi yıldır, bazı araştırmacılar yetişkinlerin bağlan­
ma türlerini incelemekteler. Mary Main ve arkadaşları, 18
soruluk Yetişkin Bağlanma Ölçeği’ni (AAI- Adult Attach-
ment Intervievv) geliştirmişlerdir. Bağlanma geçmişleriyle
ilgili bu ölçek, yetişkinlerin açık anılarına yönelik sorularla
örtük bağlanma sistemlerini açığa çıkarır. Yetişkinlerdeki
bağlanma, AAI ile elde edilen verilere göre, anne babala­
rının bağlanma tarzlarını %80 doğrulukla tahmin edebi­
lir ve hatta doğmamış çocuklarının bağlanma tarzlarının
tahmin edilmesine olanak tanıyabilir. AAI incelemelerinin
bir meta analizi yapıldığında görülür ki güvensiz bağlanma
anksiyete ve ruh hâli bozukluklarıyla ilişkilidir.
Yabancı Ortamlar Deneyi (ISS- Infant Strange Situati-
on) ve AAI’nin ortaya çıkardığı bağlanma türleri arasında
güçlü bir benzerlik olduğu görülmektedir. Örneğin, AAI ile
tespit edilen kaygılı bağlanma, ISS ile tespit edilen güvensiz
bağlanma ile çok yakın benzerlikler göstermektedir. Gü­
vensiz bebeklerin anne babaları genellikle kaygılı insanlar­
dır ve kendileri de yetişkin olduklarında genellikle kaygılı
bireyler olurlar. Aşk ve kayıp konusunda takıntılı, duygusal
olarak da yeterli düzenlemeleri yapamayan bireyler olurlar.
AAI ile tespit edilen dışlayıcı bağlanma tarzı, ISS’deki
kaçınmacı bağlanma tarzıyla benzeşmektedir. Kaçınma­
cı bebekler anne babalarının ilgisiz ve dışlayıcı tavırlarıy­
la başa çıkmayı öğrenmek için dikkatlerini duygulardan
uzaklaştırmayı tercih ederler. Kendileri de büyüyüp ilgisiz
yetişkinler olduklarında, ne kendi duygularını ne de başka­
larının duygularını tanıyamazlar. Bu insanlar genelde ço­
cukluklarıyla ilgili çok az açık anıya sahip olduklarını söy­
lerler. Bunun sebebi zor zamanlar yaşamış olmaları değil,
gelişme çağında hipokampüs temelli açık anıları ayrıntılı
bir şekilde kaydedecek amigdala aktivitesinin olmamasıdır.
İlgisiz yetişkinler, aşırı kuralcı ve katı olma eğiliminde olur­
lar. Yine de ayrılıklar, kortizol seviyelerindeki ani artışları
tetikleyebilir.
ISS’nin tespit ettiği, düzensiz bağlanma olarak bilinen
dördüncü bağlanma tarzı, AAI ile tespit edilen kararsız
bağlanma tarzı ile eşleşmektedir. Düzensiz bağlanmada,
bağlanma figürleri korku vermiştir. Gelişim çağındaki ço­
cuk, bu bağlanma figürüne hem yaklaşmış hem de onunla
bağlantı kurmaktan kaçınmıştır çünkü sıklıkla travma ya­
şamaktadır. Bağlanma türlerinin kuşaklar arası güçlü etki­
leri olduğu açıktır, özellikle de düzensiz/kararsız tiplerde.
Örneğin; anne baba kararsızsa, bebeğin de düzensiz olma
ihtimali %80’dir.
Beyin-temelli terapinin amacı teorik perspektifler ara­
sındaki ortak paydaları bulup, altlarını çizmektir. Psikodi-
namik ekoller her zaman kişiler arası dinamiklere ve bilin-
çaltındakini bilinç seviyesine getirmeye odaklanmışlardır.
Kuram yüklü bir terim olan ‘bilinçaltını’ bir kenara bırakıp,
onun yerine daha cimri bir terim olan ‘bilinçsiz’ kelimesini
getirirsek, psikoterapinin örtük belleğin açık belleğe enteg­
rasyonunu sağlayacak aracı bulduğunu hayal edebiliriz.
Bağlanma, transteorik bakış açısıyla değerlendirildiğin­
de, güvenliğin ortak etmenleri kavramının birçok teorik
perspektif ile örtüştüğü görülür. Yetişkinlikte güvenlik, di­
ğer kişinin zihninde neler olup bittiğiyle ilgili varsayımda
bulunabilme becerisini geliştirebilme kapasitesine bağlıdır.
Gelişimsel psikologlar buna zihin kuramı derler. (TOM -
theory of mind) Otizm spektrum bozukluğu olan kişilerde
TOM becerisi gelişmemiştir. Zihinselleştirme TOM’un bir
çeşit psikodinamik bakış açısı gibi düşünülebilir. Psikodi-
namik perspektiften, öznelerarasılık (Toplumsal ilişkilerin
karşılıklı etkileşim temelinde kurulması) kapasitesi ortak
bir düşünce yapısını paylaşabilmeye bağlıdır. Gelişimsel
açıdan öznelerarasılık, öznel durumların bebekler, çocuk­
lar ve ebeveynleri arasındaki sözsüz iletişimle paylaşılması
anlamına gelir. (Stern, 1985) Psikoanalitik zihinselleştirme
kavramı, aynen TOM’da olduğu gibi hem kendi zihinsel
durumunu hem de başkalarınınkini anlayabilme becerisi­
dir. TOM, kendininkinden farklı zihinsel durumlar, inanç­
lar, istekler ve niyetlerle ilgili fikir sahibi olabilme becerisini
ifade eder. Psikoanalitik perspektife göre, güvenli bağlanma
yaşamamış bireyler zihinselleştirme becerilerinin gelişimin­
de zorluk yaşamaktadır. (Fonagy & Target, 1997) Bunun
aksine, güvenli bağlanma yaşayanlarda en yakın bakım ve­
ren kişilerin de zihinselleştirme (ÇN: Kendisinin ve baş­
kalarının istek, duygu ve düşünce gibi zihinsel süreçlerini
anlayabilme) yapabildiği, bu yüzden de hem başkalarının
hem de kendi zihinsel durumunu anlayabilme kapasitele­
rinin yüksek olduğu görülmektedir. “Düşünme hakkında
düşünme.” ya da “Neyi bilip neyi bilmediğimizi bilme.”
diye tanımlanan ustbiliş’ öğrenme veya problem çözme
konusunda belirli stratejileri nasıl ve ne zaman kullanaca­
ğımızı bilme anlamına gelir.
Danışanlara terapide, bağlanma konusunun yeniden
programlanabileceğini, böylece güvensiz bağlanma yaşamış
bir danışanın, terapideki güvenli ittifak sayesinde, yeniden
güven kazanmayı öğrenebileceğini anlatabilirsiniz. Pozitif
ilişkiler ve makul seviyede stress yaşanması desteklenerek
güvensiz bağlanma tarzı güvenli bağlanma tarzına dönüş­
türülebilir. Ne yazık ki kişinin çevreden ve aileden aldığı
stress devam ederse, bu dönüşüm güvenliden güvensize de
olabilir. Bu durum genellikle, bakım verme ve evliliklerde
yaşanan aile içi şiddet durumları gibi veya kayıplar ve ma­
temler gibi olumsuz değişimlerde görülür. Toplumsal kaos
veya kaynakların ciddi derecede azalması durumunda iliş­
kilerin gizliliği de ciddi derecede ihlal edilebilir.
 Bellek ve bağlanma araştırmalarının ortaya koyduğu
konular düşünüldüğünde, danışanların yeterince iyi mü­
dahalelere örtük olarak nasıl tepki verdiğini yoklamak, bi­
linenlere dayalı terapötik tahminlerle olmaktadır. Olumsuz
sonuçlar ve tepkiler bazen kazanç olabilir çünkü bunlardan
uyuşmazlıkları düzeltmek ve daha güçlü ittifaklar kurmak
için faydalanabilirsiniz. Etkili terapi, yeterince-iyi terapi
olarak anlaşılabilir. ‘Mükemmel’ terapi hem imkânsızdır
hem de esnekliği geliştirecek kişilerarası şartlanmayı sağ­
layamaz. Terapinin gereğinden erken bitmesine veya ide­
alleştirilmiş başka yerlere yönelmelere karşı uyanık olma­
lısınız. Danışanların aranızdaki ittifak konusundaki duygu
ve düşüncelerini ifade etmelerini teminat altına alacak bir
protokolün yanısıra sözsüz iletişime de önem verin.

Yeni Bellek Gelişimi

Yeni uyumsal ve entegre bellek sistemlerinin gelişim süre­

ci psikoterapinin temelinde yatan bir konudur. Danışanın
gelişimsel altyapısı, her ne kadar engellenme toleransı geliş­
tirmesini ve uygulanabilir duygu düzenlemesi edinmesini
göz ardı etmiş olsa da sağlam bir temel atması için yeniden
programlanmasına yardımcı olun.
Terapide belleğin maksimuma çıkarılması için dikkat en
önemli etkendir. Danışanların PFC’i, özellikle de DLPFC’i
aktive edilmezse, işleyen bellekleri bilgiyi hipokampüse
transfer etmez. Duygusal uyarılma, amigdalayı ve hipo-
kampüsü aynı anda aktive ederse, anılar büyük ihtimalle
geri çağrılarak kodlanabilir. Amigdalanın bir dedekcör gibi
olduğunu farz edersek, terapideki duygusal adanmışlık en
kalıcı etkileri doğurur. Bu etkiler bir ilki gerçekleştirip da­
nışanları konfor alanlarından çıkarır ve hem yeterliği artırır
hem de terapinin içeriğini yeniler. Amigdalanın uygunluk
dedektörü fonksiyonu, hipokampüsün de yenilik dedektorü
fonksiyonu vardır. Duygusal adanmıştık ve yenilikleri mak­
simize ederek terapide amigdala ve hipokampüsün birlikte
çalışması sağlanabilir. Aynı şekilde, terapide danışanla birlik­
te kurduğunuz bağlantılar, güvenli bağlanma altyapısı oluş­
turmaya uygun, sürekli ve zaman açısından zengin olmalıdır.
Danışanların pek çoğu, henüz yeni şeyler denemenin
getireceği zorluklara hazır olmadıklarını söyler. Belki de er­
ken yaşlarda yaşadıkları travmalar veya istismarlar yüzün­
den, zorluklar karşısında asla güvende hissetmediklerini be­
lirtirler. Ilımlı bir yaklaşımın güvenli olacağını açıklayarak
(Bölüm l’de bahsettiğimiz ters U teorisini hatırlatabilirsi­
niz), danışanınızı konfor alanından çıkması için ilk adımı
atmaya teşvik edebilirsiniz. Belleği, özellikle de örtük bel­
leği pekiştirmek, büyük oranda klasik şartlanmaya bağlıdır.
Bu yüzden standart hâle getirilmiş uygulamalar, danışanın
korku temelli belleğini etkisiz hâle getirebilir. Danışanın
daha önceleri aşırı duyarlı hâle getirilmiş amigdalası, PFC
sistemlerinin sağladığı geliştirilmiş duygulanım düzenle­
mesi sayesinde yumuşatılabilir.
Açık belleği örtük bellekle birleştirmek için konuya özel
ve dönüm noktası olan anıları çağıran uyumlanabilir çağ­
rışımlar oluşturmak gerekir. Danışanlara dönüm noktası
olan anıları kullanmayı öğretirseniz, terapilerde öğrendik­
leri beceriler için ipuçlarını hatırlayabilir ve bu becerileri
günlük hayatlarına uyarlayabilirler. Örneğin; Nancy, per­
sonel toplantılarında konuşma yaparken ve zaman zaman
hediye verirken hissettiği gerginliğin üstesinden gelebilmek
için benden yardım istemişti. Daha önce gittiği terapist,
Nancy’nin akşam yemeklerindeki konuşmalarında babası
tarafından nasıl aşağılandığını hatırlamasına ve toplantılar­
da da aynı şekilde hissettiğini anlamasına yardımcı olmuş­
tu. Terapist, daha sonra Nancy’i rahatlama egzersizlerine
başlatmıştı. Her iki yöntem de başlangıç noktası olarak
kabul edilebilir yöntemler olmasına rağmen, Nancy'nin
bellek sistemlerini birleştirmeyi başaramamıştı. Terapistle
bir yıldan fazla çalışmasına rağmen Nancy hiçbir ilerleme
kaydedememişti.
Ona, örtük bellek sisteminin şu anki yaşam şartlarına
uyum sağlaması gerektiğini ve amigdalasının rahatlama eg­
zersizleri eşliğinde bile olsa sadece içgörü kazanarak kapatı­
lamayacağını anlattım. Birlikte yaptığımız çalışmalar, onu
‘iyi hissettirmeyen örtük tepkilerini aktive etmeye zorladı.
Zaman içinde, açık bellek sistemi ve bilinçli farkındalığıyla
birleşen bu tepkileri gelecekte kendisini iyi hissettirecekti.
Yapılması gereken ilk değişiklik, personel toplantılarındaki
davranışlarını kaçınma davranışından yaklaşma davranışı­
na dönüştürmekti. Bu dönüşümü gerçekleştirirken ondan,
toplantı esnasında kendini coşkulu veya rahatsız hissettiren
durumları fark etmesini ve bu duygularını toplantı esna­
sında dile getirmesini istedim. Bunu yapmak amigdalasını
ve hipkampüsünü birlikte çalışmaya şevketti, sol PFC ak-
tivitesi de sağ PFC aktivitesinden fazlaydı. Bu yaptığımız
şey sayesinde hoşgörülebilir duygularının aktive olacağını
ve ona dayanıklılık kazandıracağını söyledim. Nöroplastisi-
tenin tekrar ve sürekli uygulama gerektirdiğini göz önünde
bulundurarak, ona, ilerlemesini birkaç ay boyunca takip
etmemizi önerdim.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Terapide öğrendiğiniz şeylerin günlük hayata uyarlana­

bilir olup olmadığını merak edebilirsiniz. Tartıştığımız
şeylerin içeriği ve daha önce yaşadığınız şeylere ben­
zerliği, yeni davranışları uygularken aklınızda bulun­
durmanız gereken noktalardır. Örneğin, ister durum
 açısından, ister çevre açısından düşünün, öğrendiğiniz I
şeyleri nerede öğrendiğinizin, o şeyleri hatırlamanızda
ve yeni becerilere uyarlamanızda önemli etkisi vardır.
Performansı gerçekleştireceğiniz yerde ya da yeni bece­
rilerinizi kullanmanız gereken yerlerde prova yapın.

Travma anılarıyla ilgili sorunlardan biri, düşünceler

(açık bellek) ve duyguların (örtük bellek) beyinde parça­
lanmış ve bozulmuş olmasıdır. Bu bozuk anıların birleşti­
rilmesi ve yeniden düzenlenmesi gerekir. Geçmiş olayları,
danışanın süregelen otobiyografik belleğine yerleştirmek,
geçmiş deneyimlerini, kaynaştırıcı bir benlik algısıyla bir­
leştirmektir. Bu, biraz hileli görünse de anlaşılabilir ve ka­
bul edilebilir bir uygulamadır. (Fivush, 1998)
Herhangi bir olayın hemen sonrasındaki anılar değiş­
ken, kırılgan ve düzensizdir. Yeterince zaman geçtikten
sonra yavaş yavaş sabit ve pekişmiş hâle gelir. Fakat bir anı
her hatırlandığında dinamik ve şekillendirilebilir değişik­
likler oluşabilir. Bu süreçte, altta yatan bellek izleri bir kez
daha kırılgan ve düzensiz hâle gelir ve yeniden pekiştirme’
diye adlandırılan bir başka sağlamlaştırma süreci gerçek­
leşir. Başarılı bir terapinin içeriğinde, uyarlanabilir bir ye­
niden pekiştirme mevcuttur. Anksiyetenin, korku temelli
uyumsuz anılarla ilişkili olduğu göz önünde bulunduru­
lursa, terapide bu anıların yeniden pekiştirilmesi ve strese
karşı gerçekçi tepkiler verilebilmesi sağlanmalıdır.
Yeniden pekiştirme sırasında danışanın düşünce ve ruh
hâli, ortama bağlı anılar olarak bilinen o anıları nasıl hatır­
layacaklarını etkiler. Aynı ortam içindelerse hatırlamaları
kolay olacaktır. Bu yüzden güvenli acil durumun güvenli
kısmını iyi organize etmek önemlidir. Travmatik deneyim­
lerin örtük ve açık belleklerini birleştirmeye yeltenen te-
rapötik yaklaşımlar gerek canlı canlı gerekse hayal gücüne
örriik anıları yaşatırken, aynı anda uyumlu bir anlatı kulla­
narak bunu yaparlar.

NÖROBİLİM

Belleğin güçlendirilmesi veya yeniden pekiştirilme­

si için protein sentezi gerekir. Protein sentezini bloke
etmek, korkulu anıların pekiştirilmesini bloke eder.
Protein sentezini engelleyen bir antibiyotik olan ani-
somyein fare amigdalasına enjekte edildiğinde, kor­
kuya dayalı anıların yeniden pekiştirilmesini engeller.
(Nader, Schafe & LeDoux, 2000) Yüksek tansiyon
tedavisinde kullanılan bir beta bloker, beta-adrener-
jik antagonist olan propranolol, amigdaladaki protein
sentezini dolaylı olarak etkileyerek yeniden pekişmeyi
önler. (Debiec & LeDoux, 2004)

Açık belleğin kodlandığı durum, o anının geri kazanı-

mını sağlayan etkili terapötik yaklaşımı temsil eder. Anının
gösterilmesi ile geri kazanımın gerçekleştiğine dair ipuçları
eşleştiği zaman, kodlama en iyi şekilde gerçekleşir. Danışa­
na hayatlarının geçmiş döneminde yaşadıkları bir olayı sor­
duğunuzda, terapinin gerçekleştiği ortamda, o olayın epi-
zodik anılarıyla eşleşecek ipuçları bulunmayabilir. Danışan
yine de anılarında bir ipucu bulur, bir silah ya da bıçak gibi
ve size anısını oluşturan olayları anlatmaya başlarsa, içeriğe
bağlı açık bellekle daha yakın bir eşleşme oluşur.

NÖROBİLİM

Bazı bilimadamları sol ön lobun epizodik hafızanın

kodlanmasında daha baskın rol oynadığını, sağ ön lo-
 bun da epizodik anıların geri çağrılmasında etkili oldu­
ğunu tespit etmişlerdir. (Tulving, Kaptır, Creik, Mos-
covitch & Houle, 1994) Göz hareketlerinin sola doğru
olması sağ yarıkürenin aktifliğini, sağa doğru olması da
sol yarıkürenin aktifliğini gösterir. Bu yüzden, epizodik
anıları hatırlarken insanlar sola bakarlar.

Terapi yeniden pekiştirme ve öykü anlatımını birleşti­

rir. İnsanlık tarihinde, öykü anlatımının, kültürlenme gibi
birçok fonksiyonu olmuştur. Onlar sayesinde toplum üye­
leri ortak kökenlere inanmış, var oluşlarını, kültürel birliği
sağlayan ahlak, etik ve genel örf ve adetleri bu öykülerle an-
lamlandırmışlardır. Öyküler anne baba ve çocuk arasındaki
etkileşimde de önemli rol oynamıştır. Açık bellek sistemi­
nin 2 buçuk 3 yaşlarında devreye giren hipokampüse bağlı
olarak gelişimi sonrasında, çocuklar ve onlara bakan kişiler
arasında, çocuğun varoluşunu tanımlayan ve anlamlandıran
öykü kurguları başlar. Danışanın otobiyografik hafızasının
beraber inşası da benzer bir işlev taşır ve benlik bilincini
daha sağlam ve dayanıklı bir şekilde pekiştirmeye yarar.
Danışanlarla beraber kurguladığınız öyküler çok kat­
manlıdır çünkü insanlar hayatları boyunca sayısız olay ya­
şar. Bu deneyimlerin içeriği sürekli değişir, hiçbir zaman
tek bir öyküsü yoktur. Danışanlar çok sayıda insanla sürek­
li bir etkileşim içindedirler, bu yüzden etkileşimlerin içeri­
ği ve danışanın beklentileri, danışanlarla kullanabileceğiniz
öykülerde önemli rol oynar. Sosyal deneyimlerin akışkan ve
değişken yapısından dolayı, danışanın kendini o öykü için­
de nasıl hatırladığı her yeni sosyal içerikle birlikte değişir.
Öyküleri yeniden oluşturma sürecinde, danışan, kendine
öykü anlatmayı öğrenir. Bu öyküler, içinde otobiyografik
ve epizodik anıların danışanın psikolojik altyapısının bir
kısmını oluşturduğu açık bellek sistemlerinin yapılandı­
rılmasına katkıda bulunur. (Bu öyküler, açık bellek sis­
temlerinin oluşumuna katkıda bulunur. Otobiyografik ve
epizodik anılar açık bellek sistemlerinin içinde danışanın
psikolojik altyapısının bir kısmını oluşturur)
 BÖLÜM 4

OTOSTRES BOZUKLUKLARI

H erkes zaman zaman stres yaşar çünkü hayat karşımıza

zorluklar çıkarır. Bazı insanlarsa aşırı mücadele içe­
ren zorlukları eğlence olarak yaşamayı tercih eder, dağcılık,
serbest düşüş gibi ekstrem sporlarla uğraşırlar. Bazı danı­
şanlarsa, stresin ne pahasına olursa olsun uzak durulması
gereken bir şey olduğuna inanır. Aslında stres tek başına
zararlı bir şey değildir, bazı insanlar diğerlerinden daha ta­
hammüllüdür. Önemli olan ne kadar uzun süre, ne kadar
strese maruz kaldığınız ya da stresin aşırı veya ısrarcı olup
olmadığıdır. Örtük bellek sistemlerimiz sosyal destek ek­
sikliğinde veya güvensiz bağlanma ortamlarında engellen­
me toleransını aşırı derecede düşürür.
Bazı insanlarda, tolere edemediği durumlarda stres re­
aksiyonu stresli veya tehlikeli durum sona erdiğinde bile
sürüyor olabilir. Bu gibi durumlarda, uzamış stres reaksi­
yonları sürekli anksiyeteye dönüşebilir. Başka bir deyişle,
stres reaksiyon sistemi olur olmaz zamanlarda devreye girer
ve anksiyete bozukluğuna dönüşür. Bu perspektiften ba­
kıldığında, anksiyete bozukluğu, stres tepki sisteminden
beslenir. Dolayısıyla otostres bozukluğu gibi düşünülebilir.
Otoimmün bozukluklar tarafından ele geçirilen bağışıklık
sisteminin vücudu koruyacak yerde ona saldırması gibi,
otostres bozuklukları da stres yanıt sistemini kendi kendi­
ne saldıran bir şeye dönüştürür. Sürekli tekrarlanan yanlış
alarmlar, bizim anksiyete bozukluğu dediğimiz bir otostres
bozukluğuna dönüşür. Stres sistemi çok sık devreye girdi­
ğinde ve aslında hiçbir tehlike yokken tehlike sinyali verdi­
ğinde, stres, anksiyeteye dönüşür.
Danışanlarınıza ufak streslerin anksiyeteye dönüşmeye­
ceğini bildirebilirsiniz. Biraz da olsa stres yaşıyor olmasay­
dık, vaktinde işe gitmek için evden çıkmaz, araba kullanır­
ken kendi şeridimizi kullanmaz ya da koca bir kamyonun
üzerimize doğru hızla geldiğini göre göre kaçmamazlık
etmezdik. İnsanın güvende kalabilmesi için, otonom sinir
sisteminin sempatik kolu tarafından sağlanan uyanıklık,
tetikte olma durumuna ihtiyacı vardır. Sempatik sinir sis­
temi, hayatın zorluklarıyla mücadele etmemiz için vardır.

YUKARIDAN AŞAĞIYA ve AŞAĞIDAN

YUKARIYA
Bütün canlılarda benzer korunma mekanizmaları oldu­
ğunu anlatarak stresle ilgili bilgi vermek genellikle faydalı
olur. En ilkel hayvanda bile, yaşamını sürdürmeye çalışır­
ken kendini güvende tutmasını sağlayacak bir alarm siste­
mi mevcuttur, insanlarda da durum böyledir. Sadece, ge­
lişmiş bir kortekse, özellikle de prefrontal kortekse (PFC)
sahip olduğumuz için bizim alarm sistemimiz daha özenle
hazırlanmıştır.
Tabii ki danışanlara, anksiyetelerini devre dışında bırak­
ma kapasiteleri olduğunu söylemek kolaydır ama gerçek­
te bunu başarabilmek yani anksiyeteyi devre dışı bıraka­
bilmek o kadar kolay değildir. Akıl sağlığı uzmanlan, yüz
yıldan fazla zamandır, alarm sistemimizin farklı ve anlaşı­
lan çelişkili yönlerini anlatıp durmaktalar. Bu konuda fikir
beyan eden ilk uzmanlardan biri. Amerikan psikolojisinin
kurucularından William James idi. James, stresin aşağı
dan yukarıya doğru olduğunu iddia etmekteydi. Teorisini
yorumlarken şöyle demişti; Ellerim titriyor, sanırım ger-
ginim. Bu perspektif James-Lange duygu kuramı olarak
tanındı. James in öğrencilerinden Walter Cannon bu pers­
pektife itiraz etti ve stres ve anksiyetenin yukarıdan aşa­
ğıya doğru olduğunu yani beynin kararıyla gerçekleştiğini
savundu. Cannon, bütün canlı organizmaların homeostaz
yoluyla yani yüksek ve düşük uyarılmayı dengeleyerek or­
ganizmaların iç ortamında normal dengelerini koruyarak
sağlıklı kalabildiklerini iddia etti. Aşırı stres durumlarında,
organizmalar tehlikeye karşı ‘savaş ya da kaç’ tepkisi vere­
bilirlerdi.
Çoğu danışan ‘savaş ya da kaç’ tepkisini duymuştur. Ne­
yin gerçekten kaçmaya ya da savaşmaya değer olduğunu
ya da neyin gerçekten tehlikeli olduğunu anlamaları için
bu kavramları kullanabilirsiniz. Aşırı stres durumlarını in­
celeyen travma araştırmacıları, iki başka tepki daha tespit
etmişlerdir; Don ve kal. Donma tepkisinin, far görmüş
tavşan reaksiyonundan, katatoniye kadar değişen halleri
mevcuttur. Stres çok ciddi boyutlarda olduğu zaman, sanki
ölümcül bir darbeye hazırlanır gibi kaslar sertleşir. Tonik
hareketsizlik içeren bu durum, ‘korkudan donakalmak'
diye tanımlanır.
İnsan ecelinin geldiğini hissettiğinde çöküntüye uğra­
yabilir, korkudan donabilir. Çökme, uyuşukluk, hareketsiz
kalma davranışları ‘ölü taklidi yapmak’ diye adlandırılır.
Etçil hayvanların çoğu, hareketsiz ve ölü gibi görünen hay­
vanları, özellikle de kötü koku yayıyorlarsa bırakıp giderler.
Olü taklidi yapma numarası son şans olarak kullanılan bir
savunma içgüdüsüdür. Yakalanan hayvan, hareketsiz kal­
dığı süre boyunca, avcı hayvan tarafından parçalanırsa acı
hissetmesin diye, vücut uyuşturucu etkisi olan bir madde
salgılar ve koma benzeri bir duruma girer. Aslan uyuşmuş
ve felç olmuş avım yuvasına taşıyıp, ziyafete çağırmak üzere
yavrularını getirmeye gidebilir. Bu sırada yalnız kalan av,
uyanır, silkelenir ve deli gibi kaçmaya başlar. Aynı şekilde,
derin travma yaşamış ve son çare olarak felç olma yoluyla
kendini savunmaya almış kişiler terapotik iyileşme aşama­
sının başlarında ani bir silkenişle, kendini kaybetmişçesine
bir heyecana kapılabilirler. (Levine, 2010) Böylece savun­
manın hareketsiz kalma aşamasından, (ki bu aşama sosyal
kopukluk olabilir) ‘savaş ya da kaç’ aşamasına geçerler.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Diğer tüm canlılar gibi, biz de gerçek tehlike karşısında

kaldığımızda devreye giren bir acil durum tepki siste­
mine sahibiz. Çoğu durum savaşmayı ya da kaçmayı
gerektirmez. Ama bizim görevimiz, gerçekten ihtiyaç
duyduğumuz durumlarda kullanmak üzere bu sistemi­
mizi hazırda tutmaktır.

Stresli olan durumun sosyal ortam tarafından oluşturul­

duğunu ve tanımlandığını söyleyen sosyal psikologlar, stres
sisteminin yukarıdan aşağıya prosesler tarafından nasıl gas-
pedilebileceği ve anksiyeteye dönüştürülebileceğini de gös­
termektedirler. Araştırmacılar, insanların açıklayamadıkları
uyarılma durumlarına bir sebep bulabilmek için ipuçları
aradıklarını göstermiştir. (Schacter &C Singer, 1962) Scha-
cter ve Singer’in artık klasikleşmiş deneyinde, deneklere
önce, uyarılmayı artırmak için epinefrin (adrenalin) en-
jekte edilir. Yanındaki mutlu ya da üzgün ‘suç ortağı' ile
birlikte sosyal bir ortama bırakılırlar. Suç ortağı, neşeli bir
tepkiyle ya da kaygılı bir davranışla, ortamdaki öznel algı-
yı etkiler. Dolayısıyla deneğin yukarıdan aşağıya tepkisi de
etkilenmiş olur. Yüz ifadeleri konusundaki araştırmalarıyla
Paul Ekman da William James’e ve onun aşağıdan yukarıya
perspektifini desteklemektedir. Deneklerden yüz kaslarını
hareket ettirmelerini isteyerek, duygulardaki değişimlerin,
zihin, beyin ve yüz arasında karşılıklı bilgi akışı sırasında
oluşabileceğini göstermiştir. Örneğin, denekler gülümse­
diklerinde kendilerini mutlu, surat astıklarında ise üzgün
hissetmişlerdir.
Benzer bir çalışmada, deneklerden bir kalemi dişlerinin
arasına almaları ya da dudaklarıyla tutmaları istendi. Kale­
mi dişlerinin arasında tutarken gülümsüyor, dudaklarının
arasında sıkıştırdıklarındaysa somurtuyor gibi görünüyor­
lardı. Bir saat sonra ilk grup neşeli anılarını anlatırken, di­
ğer grup üzüntülü anılarını anlatıyordu.
Aynı şekilde, bir danışanım bana şöyle sorduğunda;
“Ne yapmamı istiyorsun? O partiye gidip eğleniyormuş
gibi mi yapayım?” “Evet! Harika bir fikir!” diye cevap ve­
ririm. Nörobilimle ilgili herhangi bir bilgileri olmasa bile,
12 adım programlarındaki insanlar, alışana kadar -mış gibi
davranmayı öneriyorlar.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Mutlu ya da üzgünmüş gibi davranırsanız mutlu ya da

üzgün hissedersiniz.

Psikodinamik ve duygulara odaklı terapiler stres teori­

lerinin aşağıdan yukarıya versiyonunu benimsemişlerdir.
Bilişsel davranışsal terapi (BDT) ve son zamanlarda İngil­
tere deki bilişsel önyargı değişimi programlan yukarıdan
aşağiya yaklaşımını önermektedir. Hepsi birlikte bütün bu
araştırmalar ve teorik paradigmalar gösteriyor ki ne yukarı-
dan aşağıya nc dc aşağıdan yukarıya perspektifleri, anksiye-
tenin ortaya çıkması ve nasıl ortadan kaldırılacağı ile ilgili
tek ve eksiksiz bir açıklama getiremiyor. Stresi nötralize
etmek için beyin temelli bir yaklaşımın hem aşağıdan yu­
karıya lıem de yukarıdan aşağıya tıöral devreleri yönetmesi
gerekiyor.
Aşağıdan yukarıya perspektifini değerlendirmeye almak
için amigdalayı tanımak faydalı olacaktır. Stresi anksiyeteye
dönüştürmek için gereken duygunun üretilmesinde önem­
li rol oynar. Biri sağ biri sol temporal lobun derinliklerinde
iki amigdalaya sahip olduğumuzu bilmek danışanların ilgi­
sini çekebilir. 1820 yılında nöron kümelerine amigdala adı
verildi çünkü amigdalayı ilk keşfeden nöroanatomist onun
bademe benzediğini düşündü. Yunancada badem anlamına
gelen amydale kelimesinden türeyip, daha sonra Latincede
amigdala adını aldı.
Amigdalanın birçok görevi vardır. Bunların en başta
geleni duygu üretimidir. Beynin duyguyla ilgili tek kısmı
amigdala olmasa da belli şartlar altında stresin anksiyeteye
nasıl dönüştüğünü anlamamızda önem taşır. Genel olarak
amigdala bir uygunluk dedektörü gibidir, ortamda kişinin
kendisiyle ilgili bir durum olup olmadığını haber verir. Bir
çeşit duman dedektörü gibi, tehlikeli bir durum gelişti­
ğinde kişiye haber verir. Kişi anksiyeteden muzdaripse, or­
tamda tehlike olmasa da amigdala tehlike sinyali vermeye
şartlanmıştır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Amigdalanın duman dedektörü fonksiyonunun sürekli

açık konumda tutulmasına gerek yoktur. Ortamda teh­
like yoksa amigdalanıza bunu anlatabilir, orbirotronral
korteksle bağlantılarını devre dışı bırakabilirsiniz.
 Amigdala duygu temelli örtük bellek sistemine hükmet­
tiği için, danışanlar sebebini bilmeden korku hissedebilir­
ler. Fakat amigdala bu örtük korku tepkisini köreltmeyi
öğrenebilir.

NÖROBİLİM

Amigdala aktivasyonunda temel hücresel ve moleküller

mekanizmaların da yer aldığı bireysel farklılıklar tespit
edilmiştir. Özellikle genetik sistemlerde, amigdalanın
fonksiyonundaki değişikliklerle ilgili moleküler sevi­
yede değişiklikler olduğu belirtilmiştir. Serotonin ta­
şıyıcı geni (5-HTT) ve triptofan hidroksilaz geninin
amigdala aktivitesindeki değişiklikleri etkilediği dikka­
ti çekmektedir. 5-HTT, serotoninin sinaptik aralıktan
taşınmasına etki eder. 5-HTT, merkezi transkripsiyon
bölgesinde ya uzun (L) ya da kısa (S) varyantlar (alel-
gen çiftleri) oluşturur. Her insanda, her genin iki aleli
bulunduğu için (biri anneden biri babadan gelir), her
bireyde üç 5-HTT kategorisi vardır: İki uzun alel-
li (L/L), iki kısa alelli (S/S) ve her ikisinden de birer
tane olan (S/L) (Canli, 2009) Kısa alel grubundan bir
veya iki kopya bulunduran bireylerin (S grubu olarak
adlandırılan S/L ya da S/S) L/L veya L grubundaki bi­
reylerden daha nevrotik oldukları belirtilmiştir (Lesch
ve ark., 1996) Bu değişiklikler, amigdala aktivasyonun-
daki değişikliklerle ilişkilidir. S grubundaki aktivasyon
L grubundakinden fazlayken, S grubunda amigdalanın
dinlenme durumundaki aktivasyonunun yüksek oldu­
ğu ve stresli deneyimlerin S grubu alelleri büyüttüğü
belirtilmektedir. (Canli, 2009)
Triptofan hidroksilaz-2 (TPH2) genindeki değişiklikle­
rin de amigdalanın duygusal uyaran prosesini, valansa bak-
maksizın değiştirdiği bulunmuştur. TPH2 aleli taşıyıcıları,
mutlu, korku dolu ve üzgün yüz ifadelerine karşı, nötr yüz
ifadelerine kıyasla daha fazla amigdala aktivitesi geliştirir­
ler. (Canli, 2009)

OFC ve amigdalanın birlikte çalışarak stresi artırıp azal­

tabildiğini öğrenmek, gerçekten tehlike olmadığı durum­
larda amigdalayı sakinleştirmek için danışanları, OFC’leri-
ni eğitmek üzere sizinle işbirliği yapmaya motive edebilir.
Anksiyete duygularının stres sisteminin gaspedilmesiyle
ortaya çıktığını bilmek, danışanların neler olup bittiğini
anlamasına ve bu sistemi devre dışı bırakabilmeyi başarma­
sına olanak tanır.
Aşağıdan yukarıya ve yukarıdan aşağıya stres reaksi­
yonlarının anksiyeteye nasıl dönüştüğünü açıklamak için,
amigdalanın izlediği iki yol vardır; hızlı ve yavaş. Strese aşı­
rı tepki veren ve otostres bozukluğu yaşayan kişilere, hızlı
amigdalalarının daha fazla çalıştığını söylerim. Diyelim ki
Grand Canyonda yokuş aşağı bisiklet sürüyorum ve görüş
açımda uzun, ince bir cisim farkediyorum. Beynimin tam
ortasında yer alan ve bir çeşit merkezi telefon santrali göre­
vi gören talamusuma retinamdan bir sinyal geliyor; derhal
amigdalaya haber vermesini istiyor. Bu senaryoda, yılanı
‘düşünmeden’ önce onu hissediyorum. Yani kaygı hissedi­
yorum ama niçin böyle hissettiğimi bilmiyorum.
Senaryoyu yavaş amigdala açısından ele alırsak; retinam
uzun ince bir cisim tespit ediyor, sonra talamusuma haber
gönderiyor. Talamus bu haberi korteksime (düşünme mer­
kezi) iletiyor ve ben şöyle düşünüyorum: “Aa, orada yılana
benzeyen uzun bir çubuk var ama yılan değil.” Bu yavaş
modda, gerçeği değerlendirme yetisi devreye giriyor ve ‘sa­
vaş ya da kaç’ moduna girmemi gerektirecek bir durum
olmadığında beni rahatlatıyor. Eğer o cisim gerdekten yılan
olsaydı, korteksim yine korkulacak bir şey olmadığını çün­
kü yılanın güvenli bir mesafede olduğunu söylerdi. Tabii ki
amigdalanın yavaş modu da bazen yanılabilir; yılan yakın­
da, çöreklenmiş hâlde ve saldırmaya hazır durumda ola­
bilir. Bu senaryoyu biraz daha komikleştirirsek, korteksim
bana o yılanın çok sevimli, cana yakın bir çıngıraklı yılan
olduğunu, yanına oturup başını okşayabileceği m i söylesin.
Bu durumda ne korteksim görevini yapıyor ne de amigda-
lam yeterince tehlike sinyali veriyor demektir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Anksiyeteniz birdenbire yükseliyorsa, amigdalanıza gi­

den hızlı yol çok sık devreye giriyor demektir, yavaş yo­
lun aktif hâle gelmesi gerekir. Hızlı yolu yavaşlatmak,
yavaş yolu da hızlandırmak için birlikte çalışabiliriz.

Amigdaladan orbitofrontal kortekse (OFC) çıkan yol­

lar, OFC’den amigdalaya inen yollardan daha sağlamdır.
Bu farklılığın oldukça geçerli sebepleri vardır; birincisi,
korkulu rüya görmektense uyanık yatmak iyidir. Yukarı
doğru çıkan sinir lifleri aşağı doğru inenlerden daha güçlü
olduğu için gerçek tehlike her şeyden önce gelir. Danışan­
lar, OFC’den amigdalaya inen yol zayıf olur ve iyi çalıştırıl­
mazsa, gerçekten tehlikeli bir durumla, tehlikeliymiş gibi
görünen durum arasında ayrım yapamazlar ve gereksiz stres
yaşar hatta anksiyete bozukluğunu tetiklerler. Bunu bilmek
danışana fayda sağlar. Bu senaryo, tehlikenin gerçekten var
olup olmadığını bilmeden onu hissetmek anlamına gelir
yani gereğince gerçeklik testi yapılmamış ve aslında man­
tıksız bir durumdur. Yavaş yolun aşırı zayıflamış olmasının
getirdiği gerçekçi düşünce eksikliği, anksiyete bozuklukla­
rının altında yatan en büyük sorundur.
Belirtmek gereken önemli bir başka nokta, amigdalanın
sadece OFC’yi değil, PFC’nin tamamını gasp etme ihtima­
lidir. Bu durumda, PFC danışanın neden korku hissettiği­
ne dair makul olsun olmasın her tür ihtimali düşünmeye
başlayacaktır. Hatta danışan, kendi kendine hislerin düşün­
celerden daha bilge olduğunu söyleyip, “Kendimi endişeli
hissediyorsam, bunun muhakkak geçerli bir sebebi vardır.”
diye düşünebilir. Belki de sezgilerinin aşırı güçlü olduğu­
nu ve eğer kendilerini endişeli hissediyorlarsa, bunun kötü
bir şeyler olacağına delalet olduğunu düşünüyor olabilir­
ler. Danışanlara sezgisel olmanın imkânsızlığını anlatalım
demiyorum tabii ki. Ama danışan aşırı stres ve gerekçesiz
anksiyeteden şikâyetçiyse, bu hislerinin içgüdülerle ilgili
olmadığını, bir otostres bozukluk göstergesi olabileceğini
düşünmek gerekir.
Anksiyete bozukluklarının çoğunda, sorun amigdalanın
aşırı aktif olması ve PFC’nin onu sakinleştirememesi, do­
layısıyla kaygı hissinin kaygılı düşünceleri tetiklemesidir.
Amigdalanın yükselmiş ve kontrol edilmemiş aktivitesi,
anksiyete semptomunun ciddiyetini artırır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Herhangi bir görünür tehdit olmaksızın kendinizi kay­

gılı hissettiğinizde, amigdalanızın, beyninizin daha ge­
lişmiş kısmı olan prefrontal korteks tarafından kontrol
altına alınması gerekir.

NÖROBİLİM

Duygulanım asimetrisi kavramına uygun olarak diye-

 biliriz ki sağ amigdaladaki aktivite nc kadar fazlaysa, o
kadar kaygılı anılar biriktirirsiniz. Sol amigdalanın ak
tivitesinin fazla olması durumundaysa, daha az kaygılı
ve daha pozitif anılarınız olur.

Danışanlara stres sistemlerini ve anksiyetenin nasıl ge­

lişebildiğim anlatmak için, otonom sinir sisteminin iki
kolu olan sempatik ve parasempatik sinir sistemlerinden
da bahsetmek gerekir. Sempatik sistem aktive olduğunda,
parasempatik sistem dinlenir. Bu bölümde şimdiye kadar
otonom sinir sisteminin sempatik koluna odaklandık. Pa­
rasempatik kol, sempatik kolu dengeler ve bedeni ve beyni
yıpranıp aşınmadan koruyabilmek için stresle mücadele
edebilecek enerjiyi temin etmeye çalışır. Kendi kendine
streslenip anksiyete bozukluğuna yakalanan danışanlarda,
otonom sinir sisteminin parasempatik kolunun desteklen­
mesi gerekir.
Danışanlar, stresli bir durumda veya sonrasında sakinle-
şebilmenin hem sosyal beyin ağlarına hem de parasempatik
sisteme bağlı olduğunu öğrendiklerinde şaşırırlar. Onlara,
parasempatik sinir sistemlerine ulaşmada yardımcı olarak
hem anksiyetelerini azaltmalarına hem de sosyal becerileri­
ni artırmalarına yardımcı olmuş oluruz. Sosyal ortamlarda
sakin kalabilmenin önemini çoğu danışan bilir ama çok azı
parasempatik sinir sisteminin sosyal beyne bağlı olduğunu
anlar.

NÖROBİLİM

Vagal sinir sistemi parasempatik sinir sisteminin nöro­

lojik altyapısını oluşturur. (Porges, 2011) Vagus komp­
leksi, tek bir sinir değil, birçok dalı olan bir sistemdir.
 Vagusun iki kanalı vardır; dorsal vagal kompleks ve
ventral vagal kompleks. Dorsal vagal kompleks beyin
kökünde başlar ve aksonlarını, kalp dahil olmak üzere
karın boşluğundaki organlara gönderir. Ventral vagal
kompleks, nükleus ambiguus’tan yayılır. Ventral sis­
tem, dorsal sistemden hızlıdır çünkü sinir lifleri iletimi
artırsın diye miyelinle kaplıdır. Vagus, 10. kafatası sini­
ri bölgesinden çıkar, göğüs kafesinde kalp dahil birçok
organa uzanır. İnsanlarda diğer türlere kıyasla çok daha
karmaşık ve ayrıntılı bir vagal sinir sistemi mevcuttur.
Akıllı vagus siniri denen sinir miyelinle kaplıdır ve sa­
dece insanlarda bulunur. (Porges, 2011) Bu geniş ve
oldukça etkili vagus siniri insanların parasempatik sinir
sistemini kullanıp sakinleşmesini sağlar.

Danışanlara parasempatik sinir sistemini anlatırken, va­

gal tonustaki değişikliklerin kişinin fazlaca stres yaşadıktan
sonra ya da o esnada kendisini ne kadar sakin tutabildi­
ğiyle ilgili olduğunu belirtebilirsiniz. Vagal tonııs yüksekse,
kendinizi daha kolay sakinleştirebilir, otonom tepkileriniz
daha güvenilir olur ve duygusal durumunuzun kontrolü
ve çeşitliliği de daha yüksek olur. Güvenli bağlanma ile
yüksek vagal tonus arasında bağlantı vardır. Bölüm 3de
açıkladığımız gibi, erken dönemde kurulan ilişkiler ne ka­
dar iyi ise, duygulanım düzenlemesinin iyileştirilmesi de
o kadar kolay oluyor. Düşük vagal tonus ise anksiyete ve
dürtü kontrol sorunları, hiperaktivite, dikkat eksikliği ve
dağınıklığı, güvensiz bağlanma türleri ile ilişkilidir. Vagal
fren, kalp atışlarını yavaşlatan bir mekanizma görevi görür.
Danışanın vagal frenleri tutmazsa, kalp atışları hızlanır ve
kendisini sürekli bir acil durum içinde hisseder.
Miyelinli vagal sinir, sosyal iletişim sistemi adını alınış-
tır. Sinirler yüzün alt kısmındaki kasları zayıflatır, böylece
göğüs kafesindeki organların aktivitesi yüze yansır. Örne­
ğin, danışanın kalbi deli gibi atıyorsa, yüzünde huzursuz
bir ifade olacaktır. Beyin ve yüzarasındaki çift yönlü ilişki
beyin ve organlarda yankılanır. Danışan gülümserse kendi­
sini daha rahat hisseder. Sosyal bağlamda, birileri danışana
bakar ve gülümserse, vagal sistemi parasempatik sistemi
devreye sokarak veya sokmayarak tepki verir.
Kendinizi rahat hissettiğinizde nörokimyasal açıdan
neler olur? Vagusta reseptörleri olan oksitosinin, sadece
doğum yaparken kadınlar tarafından salgılandığı düşünü­
lürdü. Artık hem kadınların hem erkeklerin ve parasem­
patik sinir sistemini aktive ederek rahatlamak ve bağlarım
kuvvetlendirmek için oksitosini kullandığı bilinmektedir.
Oksitosinin etkisi hem fiziksel temasla hem de yakınlaş­
mayla ortaya çıkıyor. Hatta telefonda sevdiğiniz biriyle ko­
nuşurken bile oksitosin salgılanabiliyor. Örneğin; üniver­
site birinci sınıftaki kız çocuklarının, anneleriyle telefonda
konuşmadan önce ve konuştuktan sonra oksitosin seviye­
leri ölçülüyor. Konuşma sonrasında oksitosin seviyelerinin
yükseldiği, stres seviyelerinin de düştüğü görülüyor.
Danışanın vagal frenleri zayıfsa stres yaşadıktan sonra
bile tetikte olma tepkisini sürdürecek ve epinefrin ve korti-
zol seviyeleri günlerce yüksek kalacaktır. Böyle durumlarda,
stres, dinlenme ve toparlanma sonrasında kazandıklarından
hâlâ ağır basıyorsa, kişi aşırı stres yükü altında demektir.
(McEwen & Chattarji, 2007) Başka bir deyişle, danışanlar
sınırlarının ötesine geçtiklerinde kronik stres oluşur.
Stresle nasıl mücadele etmeli ki otostres bozukluğuna
dönüşmesin? ‘Stres’ teriminin kendisine bir bakmak gere­
kir çünkü bu kavram, zorlukların dinamik yapısını tanım­
lamaya yetecek bir kavram değildir. XX. yüzyılın ortala­
rında yaşamış olan araştırmacı Hans Selye, ‘stres’ terimini
ille ortaya atan kişidir. Mühendislikte, bir köprünün yıkıl­
madan önce ne kadar yüke dayanabildiğini anlatmak için
kulandan stres teriminden ilham alarak bu kavramı kullan­
mıştır. Daha sonraları bu terim, herkesin ‘stressiz bir hayat'
arayışında olduğunu belirtmek için kullanılmaya başlandı.
Stressiz bir hayat mümkün olmadığı gibi sıkıcıydı da.
Eski ‘savaş ya da kaç’ kuramı ve stres terimi artık gün­
cedendi. Allostaz12 denen yeni kuram stresin gel-gitlerini,
günlük hayatın zorluklarını ve değişiklikler yoluyla istikrarı
sağlamayı anlatır. (McEwen&Chattarji, 2007) Birçok sis­
tem allostatik düzenlemelere destek verir. Beynin, allostatik
düzenlemelerin sürdürülmesinde büyük rol oynayan kısmı
hipotalamustur. ‘Talamusun altı’ anlamına gelen hipota-
lamus küçük bir yapı olmasına rağmen, Arlo Guthrie’nin
‘Alice’s Restaurant’ şarkısında dediği gibi “Orada istediğiniz
her şeyi bulabilirsiniz.” Bu yüzden beyindeki sistemlerin
çoğu hipotalamusu etkilemeye çalışır. Hem parasempatik
(rahatlama) hem de sempatik (stres) devreleri aktifleştirir.
Beyinle ilgili popüler konuşmalarda hipotalamusun 3 S’yi
tetiklediği söylenir: Savaş, sıvış ve seviş.

NÖROBİLİM

Beyin ve beden, günlük zorluklarla mücadele edebil-

mek için allostatik düzenlemeler yapar. Bu düzenle­
meler kortizol gibi nörokimyasalların düzenlenmesi
şeklinde görülür. Böylece, gen transkripsiyonu artı­
rılır veya engellenir, beyin kaynaklı nörotrofik faktör
(BDNF) düzenlenir, amigdala aktivitesi yukarı doğru
regüle edilir ve stres ve duygularla ilgili prefrontal sis­
temler hedef alınır. (Sullivan & Gratton, 2002)

12 Allostaz: Çevrede değişen koşullara karşı, vücudun kendi içinde de­

ğişikler yapması ve böylelikle fizyolojik dengesini korumaya çalışması.
 Allostasis, kısa süreli stres etkenlerine adaptasyonu des­
teklemek amacıyla epinefrin (adrenalin) ve kortizol sevi­
yelerini düzenleyen bir adaptasyon sürecidir. Ne var ki te­
tikte olma tepkisi uzun süre devam ederse ve epinefrin ve
kortizol seviyeleri günlerce yüksek kalırsa, allostatik durum
bozulur ve yerini aloostatik yüke bırakır. Allostatik yük
kavram olarak Selye’nin tükenmişlik evresinin yerine kulla­
nılabilir. Allostatik yükte beden ciddi derecede yıpranır ve
aşınır. Ateroskleroz, karın bölgesinde obezite, kemiklerde
mineral kaybı, bağışıklık sisteminin çöküşü, kan şekeri se­
viyesinin artması, beyin ve özellikle de hipokampüs atrofisi
ve hasarı görülür.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Nasıl arabanızda, engebeli yollarda giderken sizi rahat

ettirecek bir süspansiyon sistemi varsa, sizin de karşı­
laştığınız günlük zorluklara adapte olmanızı sağlayacak
becerileriniz vardır.

Zihin sağlığı statik bir durum değildir. Bazı ayarlamalar

yapmayı, adaptasyonları, ruh hâli değişikliklerini kapsar;
hayat değişiyor, tabii ki biz de. Esneklik kapasitesi, sem­
patik ve parasempatik sistemlerin aktivasyonu arasında
dinamik bir denge olarak anlaşılabilir. Bir anda uyarılmış,
bir anda stresli ve biraz sonrasında da yeniden toparlamış
hissedebiliriz. En iyi ihtimalle allostaz sistemleri birbirini
dengeler. Esneklik, kişinin dinamik dengelerine, durumun
gerektirdiği gibi değişim gösterebilmesine bağlıdır.
Aşırı stres her ne kadar konsantrasyonu zorlaştırarak al­
lostatik yük ve otostres bozukluklara neden olsa da hafif ve
makul seviyelerdeki stress aslında bizim dikkatli ve odaklı
kalmamızı sağlar. Makul ve değişken seviyelerdeki kortizol,
kişiye yaklaşmakta olan zorluklara karşı koyabilme enerji­
si verir. Süren ve artan stress norepinefrin (NE) seviyesini
de artırır. Yüksek kortizol seviyesi, kortikotropin salgılatan
hormone (CRH) ve NE bir araya geldiğinde amigdalanın
aşırı çalışmasına sebep olur. Böylece prefrontal beyin böl­
gelerine müdahale olur ve dikkat ve işleyen bellek gücünü
kaybeder. (Chajut & Algom, 2003)
Güvenli ve ilham veren bir yaşam için kişinin, kendisini
zorluklara karşı uyaran ve sebepsiz yere sıkıntı yaratan sağ­
lıksız bir anksiyete yaşamasını önleyen sağlıklı, hafif ve ara­
lıklarla gelen stres arasındaki farkı bilmesi gerekir. Gerçekçi
olmak gerekirse, danışanların stressiz bir hayat yaşaması­
na yardımcı olmaya çalışmak çok da mantıklı br davranış
olmaz. Bağışıklık sistemi gibi, stres sistemi de gereklidir.
Bizi güvende ve sağlıklı tutar. Fakat danışan, sebepsiz yere
oluşan kronik stresten şikâyetçiyse, ona hedefinin stres sis­
temini yeniden gerçekçi bir uyarı sistemine dönüştürmek
olması gerektiğini söyleyin. Bu sistem onu hem güvende
tutacaktır hem de sıkıntılarla başetmede dayanıklılık ka­
zandıracaktır.

NÖROBİLİM

Hafif dozlarda stresin tetiklendiği araştırmalarda, za­

man içinde strese karşı direnç geliştiği görülmüştür.
Örneğin, fare yavruları ve küçük maymunlar, belirli
aralıklarla annelerinden ayrı bırakılmışlardır. Döndük­
lerinde annelerinin ilgisi daha fazla olsa da olmasa da
yavruların stresle daha iyi başedebildikleri gözlemlen­
miştir. (Parker ve ark., 2006)

Sağlıklı bir allostatik sistemin nasıl harekete geçirildiği­

ni açıklamak için, kişinin hayatını tehdit eden bir duruma
karşı nasıl tepki verebileceğini düşünebiliriz. Bir alışveriş
merkezinde rahat rahat gezip, yeni çıkmış kitapları ince­
leyen bir kadın düşünün. Birden, adamın biri elinde bir
otomatik silahla, iğrenç küfürler savurarak içeri dalsın.
Kadının amigdalası ve acil durum sistemleri derhâl hare­
kete geçer ve bir dizi nörokimyasallar salgılan maya başlar.
Amigdalanın lokus koruleus (LC) ile doğrudan bağlantı­
sı sayesinde NE salgılanır ve beyin sistemleri maksimum
alarm durumuna geçer. Sağ PFC’deki aktivite artar ve ka­
çınma ve çekilme davranışları başlatılır.
Amigdalanın hipotalamusla olan kuvvetli bağlan, CRH
salgılanmasını artırır. Böylece bir dizi alarmı aktif hâle
getirebilir ki adrenokortikotropik hormone (ACTH) sa-
lmımı için hipofız bezinin uyarılması da buna dahildir.
ACTH kana karışır, adrenal bezlerine ulaşır ve adrenalin
(epinefrin) salgılanması başlatılır. Adrenalinin görevi, savaş
ya da kaç durumunda yakıt olarak kullanılacak glukozun
teminini sağlamaktır. Bu arada, kadının korteksi durumu
değerlendirir ve savaşmanın intihar anlamına geleceğine
karar verir, dolayısıyla saklanacak bir yer arar. Adrenalleri
de bir yandan, stres sisteminin üretimini artıracak kortizo-
lün saliminim sağlar. Eğer onu korkutan bu dehşet verici
durum devam ederse, kadının adrenal bezleri uygun olan
her tür glukoz deposundan (yağ hücreleri dahil) kortizol
salgılatmaya devam eder çünkü bedenin ihtiyacı olan ener­
jiyi sağlaması gereklidir. Kendini koruma mücadelerinde
kullanılmak üzere diğer tüm aktive edici nörotransmiterle-
rin salgılanmasını kortizol sağlar. Stres sisteminin bu kısmı,
adamın eylem hâlindeki hipotalamus hipofız adrenal aksını
(HPA) temsil eder.
Adam elinde otomatik silahla hâlâ sağa sola saldırıyor-
sa CRH, aktivitesini artırması için amigdalayı tetiklerken
aynı zamanda daha fazla norepinefrin salgılaması için locus
koruleusu tetikler. CRH ayrıca aktiviteyi aşırı artıran bir
nörotransmiterdir. Aslında son zamanlarda, CRH’nin ajite
depresyon ve anksiyete bozukluklarındaki katkısı ile ilgili
oldukça fazla araştırma yapılmaktadır.

NÖROBİLİM

CRF’nin depresyondaki rolü oldukça fazla ilgi toplama­

ya başlamıştır çünkü uzun süre depresyon yaşayan has­
talarda CRF seviyelerinin yüksek olduğu farkedilmiştir.
Depresyonda intihar edenlerin serebrospinal sıvılarında
da artmış CRF konsantrasyonları bulunmuştur. (Arato
ve ark., 1989) Büyük ilaç şirketlerinin CRF’yi hedef
alan ilaçlar üretmeleri boşuna değildir.
CRF’nin, belirgin nöroatomik özelliklere ve reseptör
farmakolojisine sahip iki adet alt tür reseptörü vardır;
CRF1 ve CRF2. CRFl alttürü depresif ve anksiyeteli
davranışlarda bir arabulucu rolü oynamaktadır. Farma­
kolojik araştırmalar göstermiştir ki bu reseptörü bloke
eden bileşikler antidepresan ve anksiyolitik etkiye sahip
olabilir. (Zobel ve ark., 2000)
Maternal yoksunluğa ya da aşırı strese bağlı olarak erken
yaşlarda CRF nin aşırı salgılanması, CRF nöronlarının
ve HPA aksının aktivite ayar noktasını değiştirebilir.
Bu değişiklikler, yetişkinlikte strese karşı aşırı tepki ve
hatta depresyon olarak karşımıza çıkabilir. (Newport,
Stowe & Nemeroff, 2002)

Korkunç alışveriş merkezi işkencesi boyunca, kadının

PFC’i nasıl hayatta kalabileceğini hesaplayıp durdu. PFC'in
işini ne kadar iyi yaptığına bağlı olarak, böyle bir durumda
nasıl davranacağına karar verecek. Bazı kararlar akıllıcadır.
bazılarıysa o kadar iyi sayılmaz. Akılcı kararlarda hem sağ
PFC hem de sol PFC devreye girer. Pek de akılcı olmayan
karatlaıda sadece sağ PFC çalışmıştır. Sakınma davranışı­
nın sonucu olarak kadının amigdalası aşırı aktif durumda­
dır. Bu durumda, harekete geçmek akıllıca olsa da herhangi
bir eylemde bulunmaktan kaçınmayı tercih edebilir. Peki
silahlı adam başka bir yerdeyken insanlar güvenli bölgelere
koşuşturuyorlarsa? Sol PFC’in ürettiği akıllıca fikirlerden
biri kendini güvenli bir bölgeye almaktır.

AllostatikYük
Kronik stres, travmatik bir durum yaşandığında aktive
olan stres devrelerini harekete geçirir fakat çok uzun bir
süreliğine. Fazlaca stresli danışanlar neden sıklıkla fiziksel
sorunlar yaşadıklarını anlamakta zorlanıyorlar. Kortizol
bedenin çoğu fonksiyonunu durdurur; örneğin sindirimi,
bağışıklığı, cinsel sistemleri, metabolizmayı... Adlostatik
yük oluştuğunda, kortizol harekete geçer ve adrenalin, NE
ve kolesterol seviyelerini artırır, kan basıncını ve kalp hızı­
nı yükseltir. (McEwen & Stellar, 1993) Bu süre uzadığın­
da, artmış olan kortizol, epinefrin ve NE kardiyovasküler
problemler yaratabilir, kan basıncı ve kalp hızı da artmış
olduğundan kalbin iç yüzeyleri zarar görür. Kan damarları
büzüşür ve kalp ritmi azalarak ani kalp krizi ve muhteme­
len ölüme sebep olabilir. Kalp üzerindeki tüm bu yıpratıcı
etkiler, J.M. DeCostanın askerin kalbi’ adım verdiği, îç
savaşın sebep olduğu travmaların sağlığa etkileri hakkın-
daki tanımını haklı çıkarmaktadır. Fiziksel etkilerin kalpte
sebep olduğu hastalıkların sadece bir metafor olmadığını
iddia etmiştir. (DeCosta, 1871)
Aşırı kortizolün bedenin birçok yerinde yıpratıcı etkisi
vardır. Örneğin; kronik depresyon yaşayan kadınlarda kor­
tizol seviyesinin yüksek, kemik mineral yoğunluğunun ise
düşük olduğu görülmüştür. (Michclscn vcark., 1996) Kor-
tizol, üreme sistemini etkisiz hâle getirip, cinsel performan­
sı ve üremeyi etkiler. Bu zararlı etkiler, yeni meslek sahibi
olup aynı zamanda bir aile kurmaya çalışan genç çiftlerin
çok yaygın olarak yaşadığı sorunlardır.
Stres sırasında, kortizol:

• Kalp atışlarını hızlandırır.

• Kan basıncını artırır.
• Kan damarlarını daraltır.
• Kalp hızı değişkenliğini azaltır. (Ani ölüm riskini
artırır)
• Kolesterolü artırır.
• Epinefrini yükseltir.
• Norepinefrini (NE) yükseltir.
I

Kronik stres ve kronik depresyon, strese cevap vermek

üzere birbirleriyle sinerjik şekilde çalışan nörotransmiter ve
nörohormonlarda büyük değişikliklere sebep olur. PFC’de-
ki kronik yüksek kortizol, katekolaminlerin geri almalarını
bloke ederek onları çoğaltır. Danışanların, olumsuz şeyler
yaşayacaklarını düşünüp sürekli tetikte olmaları bu yüz­
dendir. Yüksek seviyedeki kortizol amigdalayı daha fazla
aktifleştirdiği için danışanlar yeni tehditlerle karşılaşabilme
ihtimaline karşı bile uyanık durumda olurlar. PFC akti-
vitesi daha az olduğunda, danışanların amigdalanın aşırı
çalışmasını önleme olasılıkları azalır ve işleyen bellekleri de
engellenmiş olur. (Rovzendaal ve ark., 2004)
PFC’i ve anksiyeteyi önleme becerisini bozacak birçok
etmen vardır. Bunlardan bazıları; OFC’nin amigdalanın
aşırı çalışmasını önleme becerisinin azalmasına sebep olan
 düşük serotonin, adrenoreseptörlerin aktivasyonu yoluyla
NE’nin artışı, kortizolde ve katekolaminlerle olan etkile­
şiminde artıştır. Bu faktörler, amigdalayı serbest bırakarak
anksiyeteyi tırmandırır. Dahası, ventral teğmental bölge
üzerinden LC ve dopamin (DA) aracılığıyla NE salgılan­
masını artırır. Ayrıca, PFC’in problem çözme ve rasyonel
davranma kapasitesini daha da azaltmak için dorsolateral
tegmental çekirdek üzerinden asetilkolin salgılanmasını da
artırır. Sonuç olarak danışanlar, aşırı ürkek tepkiler, uya­
nıklık hâli, uykusuzluk, flashbackler, istemeden akla gelen
sırnaşık anılar ve korku şartlanmalarından muzdarip hâle
gelirler.
Aşırı stres ve anksiyete konsantre olmayı zorlaştırsa da
hafif ve makul derecede stres, danışanın dikkatli ve odaklı
kalmasına yardımcı olur. Kortizol seviyesi sağlıklı ölçülerde
olursa kişi, karşılaşacağı sorunlarla mücadele etme enerjisi­
ne sahip olur. Süren ve artan stres ise, yüksek miktarda NE
salgılatan başka bir nöral sistemi devreye sokar. Aşırı mik­
tarda NE ve kortizol amigdalayı aktifleştirir ve prefrontal
bölgelere, özellikle de L-PFC’e, müdahale eder ve duygula­
nım düzenlemesini, dikkati ve işleyen belleği sarsar. (Cha-
jut & Algom, 2003)

DANIŞAN EĞİTİMİ

Kronik stres beyin kimyanızı geçici olarak değiştirir ve

olumsuz deneyimlerinizin etkisi böylece artmış olur.
Hiperaktif bir amigdala da prefrontal korteksinizi gasp
eder ve olası bir tehlikeye karşı dikkatiniz azalır. Bu du-
rum, olumlu deneyimlerinizin odağınızdan uzaklaşma­
sına sebep olur. Bütün bunlar, yaklaşmakta olan tehlike-
1 Nn değil, kronik stresin belirtileridir. Yeniden kontrolü
(i elinize alabilmeniz için, gelin birlikte çalışalım.
 1990’ların başlarına kadar, kronik stresin, travmaların
ve PTSD’nin nörofızyolojik sonuçları üzerinde oldukça
fazla duruldu. İlk araştırmalar fareler ve babunlar üzerin­
de yapıldı. Beyni görüntüleyebilen yeni araçların icadıyla,
araştırmalar insanlar üzerine kaydı. Stresin uzun vadeli
etkileri beyinde çoklu hasarlara sebep olabilir. Beynin bü­
yük kısmını esas yağ asitleri oluşturur ve stresin bu asitler
üzerinde yıkıcı etkileri vardır. Örneğin kaybolan yağ asit­
lerinin telafisi mümkün olmaz ve uzun zincirli yağ asitleri
hasar görür. Beyinde uzun zincirli yağ asitlerinin eksilmesi
depresyona sebep olur. (Hibbeln & Salem, 1995)

NÖROBİLİM

Yüksek kortizol seviyesi, harekete geçirici en önemli

nörotransmiter olan glutamatın toksik etkilerini arara-
bilir. Nöroplastisite için glutamatm ortalama seviyede
olması gerekirken, bir sonraki iletimi gerçekleştirmek
için gerekli olan gutamat miktarında azalma görülür.
Bu durum, N-metil-D-aspartat (NMDA) adlı bir glu-
tamat reseptörü aracılığıyla eşiği düşürülüyor ve bağ­
lantıyı güçlendiriyor, (uzun süreli potansiyasyon, LTP)
Kronik stres glutamat seviyesini çok fazla artırır, do­
layısıyla NMDA reseptörleri aşırı aktifleşir, çok fazla
kalsiyum girişi olduğundan serbest radikallerin üretimi
de çoğalır. Sonuç olarak, hücre hasarına sebep olan ek-
sitotoksisite denen bir sendrom ortaya çıkar.

Travmatik stres gibi, kronik stres de kişiyi tehditlere kar­

şı teyakkuz hâlinde tutmak için gereken nörokimyasalları
had safhaya çıkarır. Bunun uzun süreli olması, stres kor­
tizol dalgası denen, aşırı kortizol ve NE gibi diğer nörot-
ransmiterlerin üretildiği bir sendroma sebebiyet verir. Aşırı
kortizol, hipokampüsteki dendritlerin büzüşmesine neden
olur. (Sapolsky, 2003)
Bu arada kortizol seviyesindeki artışın fazlalığı ve uzun
sürmesi, amigdaladaki hiperaktiviteyi de artırmaktadır.
Normalde, kortizol belirli aralıklarla ve orta seviyede art­
tığında, hipokampüs HPA aksını kapatma görevi görür,
tıpkı sıcak olduğunda ısıyı kesen bir termosat gibi. Aşırı
ve uzun süren kortizol artışı daha fazla kortizol salgılan­
masına neden olur ve hipokampüse zarar verir. Kronik
stres ve depresyon yaşayan danışanlarda, yüksek kortizol
seviyesinden dolayı, hipokampüsün diğer danışanlara kı­
yasla daha küçük olduğu görülür. (Bremner ve ark., 1999)
Thermostat fonksiyonu bozulursa, danışanların stres tep­
kisini azaltmaları güçleşecektir. Amigdalanın ileri besleme
aktivitesiyle birlikte, danışanların daha dikkatli ve tetikte
olma eğilimleri gözlenmektedir. Buna stres tepkisini kapa-
tamama da eklenince, stres tırmanır ve danışan dayanılmaz
sıkıntılı durumlar yaşar. Ayrıca, hipokampüs açık belleğin
en önemli kısmı görevini gördüğü için, danışanın seans­
larda yaşadığı farkındalıkları hatırlama becerisi tehlikeye
girebilir.

NÖROBİLİM

Stresin nöropatolojik sonuçlarının yirmi yıllık bir de­

ğerlendirmesi sonucu görülmüştür ki ne kadar çok stres
yaşanırsa, hipokampüs o kadar küçülmektedir. (Giana-
ros ve ark., 2007) Yıllar süren depresyon sonucunda
hipokampüsün hacmi küçülürken, ilk depresyon epi-
sodunun sonrasında amigdalanın hacminin arttığı be­
lirtilmektedir (Frodl ve ark., 2003; MacQueen ve ark.,
2003)
 DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyninizdeki termostat görevini yapamıyor olsa da bir­

likte çalışıp onu yeniden düzeltebiliriz. Böylece normal
durumlara karşı sanki tehlike varmış gibi tepki vermez,
gerek olmadığı zamanlarda stres cevap sisteminizi devre
dışı bırakabilirsiniz.

NÖROBİLİM

Stres kortizol dalgası sendromu, amigdaladaki kan akı­

şının artıp aşırı aktif olması gibi bazı beyin hasarlarına
sebep olur. Normalde amigdala aktivitesini engelleyebi­
lecek olan PFC’in hacmini kaybettiği görülür; medyal
PFC’deki (mPFC) gri maddenin azaldığına dair kanıt­
lar vardır (Carrion ve ark., 2001; Pissiota ve ark., 2000)
ACC’deki gri maddenin azalması, nöral entegrasyonun
ve korteks haciminin de azalması anlamına gelir (De-
Bellis, Keshevan, Spencer & Hail, 2002)
Hipokampüs fonksiyonu, kortizol yüksekliği, eksito-
toksisite ve/veya nörojenezin engellenmesi gibi sebeple­
re bağlı olarak bozulur. Savaşa bağlı PTSD (Bremner ve
ark., 1995) ve çocukluk döneminde fiziksel ve cinsel is­
tismara uğramış olanlarda görülen PTSD (Bremner ve
ark., 1997) rahatsızlığı olanlarda hipokampüs hacmi­
nin küçük olduğu belirtilmiştir. Bu bozukluklar, amig-
dalanın yukarıdan aşağıya doğru yavaşlatılmasına engel
olmaktadır. Amigdalanın aktivasyonunun artmasıyla,
tehditlere karşı yanlış pozitiflere cevap vermede de artış
görülmektedir. Kronik stres sadece HPA aksının hipe-
raktivasyonuyla değil, aynı zamanda hipoaktivasyonuy-
la da bağlantılıdır (Charmandari, Tsigos & Chrousos,
2005, Chrousos, 1995) Birbirine zıt olan bu yanıltıcı
bulgular, ciddi araştırmaların odak noktası hâlim: gel
miştir. Normalde kateklomin, kortizol ve CRH seviye­
lerinde değişiklikler olur. CRH ve kortizolün aşırı sal­
gılanması melankolik depresyonla bağlantılıdır (Gold,
Gabry, Yasuda & Chrousos, 2002) Panik bozukluk,
obsesif kompulsif bozukluk (OCD), anoreksiya nervo-
sa ve alkollizm gibi çoğu durum, HPA aksının artmış
ve uzun süren aktivasyonu ile ilgilidir (Charmandan
ve ark., 2005) Stres sisteminin, CRH salgısının kronik
olarak azalması gibi hipoaktivasyonu, fıbromiyalji ve
kronik yorgunluk sendromuyla sonuçlanabilir.

Danışanların stres cevap sistemlerini yumuşatmaya

yardımcı olmak için korkuyu düzenlemek üzere aktivitesi
azalmış nöral devrelerdeki aktiviteyi yönetebilmek gerekir.
Stresi makul seviyelere çekmek, amigdala aktivitesini en­
gelleyen ventromedial PFC’e izdüşümüyle birlikte hipo-
kampüsü de kapsamalıdır ki duygular uygun şekilde ifade
edilebilsin. (Phelps, 2009) Karşılaşılan anksiyeteyi artırıcı
durumların ustalıkla idare edilmesine, dorsolateral PFC
(DLPFC)’in de dahil edilmesi gerekir.
Anksiyete bozukluklarında, R-PFC’in aşırı çalışması,
amigdalanın hiperaktifliği ve L-PFC’in yeterince aktif ol­
maması söz konusudur. Korku duygularına zamansızlık da
eklenir, bütün düşünceler karmakarışık hâle gelir ve yorucu
bir geştalt oluşur. Travma sanki o an yaşanıyormuş gibi his­
sedilir, daha fazla ateşlenir ve flashback potansiyeli de artar.
L-PFC’nin anksiyeteyi önleme çabası başarısız kalınca stres
cevap sistemi üretimi artırır.
 DANIŞAN EĞİTİ M t

Normal olaylara karşı aşırı gergin şekilde tepki verme

eğiliminde olmanız, sizi hem şaşırtabilir hem korku­
tabilir. Stres cevap devreleriniz yüksek devirde tepki
vermesine rağmen, gerçekten ihtiyaç duyduğunuzda
devreye girmek üzere yeniden ayarlanabilir. Stres cevap
sisteminizi yeniden ayarlamak biraz zaman ve çaba ge­
rektirir ama birlikte çalışmamızın sonucunda, bir süre
rahatsızlık hissinden sonra gereksiz anksiyeteleriniz yok
olacaktır.

Acil tepki sistemlerini resetlemek üzere danışanlarınızı

sizinle çalışmaya motive etmek için, onlara sürekli teyak­
kuz hâlinde bulunmanın bedelini başta beyin olmak üze­
re bütün bedenleriyle ödeyeceklerini söyleyin. Kortizolün
uzun süre yüksek seviyede olması beyin için zararlıdır çün­
kü hipkampüste çok sayıda kortizol reseptörü vardır. Stres
kronik veya aşırı miktarda olduğunda, fazlaca salgılanan
kortizol, hipokampüsteki bazı dendritleri büzüştürebilir.
Sonuç olarak, danışanın açık bellek becerileri gücünü kay­
bederken, örtük bellekleri aşırıya kaçarak danışanı kaygılı
hâle getirir. Danışanların alarm sistemlerini yumuşatmak
için birlikte çalışın ki kortizol seviyesi makul derecede kal­
sın ya da düşük bir seviyede bile sistemleri termostat görevi
görerek kortizol salgılanmasını durdurabilsin.
Danışanların aşırı kortizol salgılanmasını durdurabil­
meleri için birçok şey önerebilirsiniz. Bölüm 2’de bahset­
tiğimiz SEEDS faktörlerinin her biri stresi azaltmaya yar­
dımcı olacaktır. Örneğin, öğleden sonraları ya da akşamları
erken saatlerde aerobic egzersizleri yapmak, aşırı kortizolü
yakmaya ve gama-aminobutirik asit (CABA) seviyesini
 yükseltmeye yardımcı olur. Böylece danışan daha rahat
olur ve uyku kalitesi de artar.
Sürekli tekrar eden bozukluklar, stres kaynağının orta­
dan kalkıp kalkmadığına bağlıdır. Stres ilk yaşandığından
itibaren ne kadar uzun süre geçerse, kişinin kortizol seviye­
si, günlük kortizol hacmi ve ACTH’si o kadar düşük olur.
Kişi, kronik stres sebeplerine, sabah, öğlen, akşam sürekli
maruz kalıyorsa, günlük kortizol salımmı çok yüksek olur.
Eğer stresin sebebi fiziksel tehdit altında bulunmaksa,
kortizol üretimi çok daha fazla olur. Sabah saatlerindeki
üretim düşük seviyede olsa da akşama doğru daha çok
yükselir. Stresin sebebi, örneğin boşanma gibi sosyal bir
olaysa, kortizol üretimi sabah, öğlen, akşam her daim fazla
olacaktır. Bazı araştırmalara göre, travmadan hemen sonra
idrarda tespit edilen kortizolün başlangıçta düşük olması,
yetişkinlerde daha sonraları PTSD teşhisi olasılığını akla
getirmektedir. (Delahanty ve ark., 2000; Yehuda, Resni-
ckk, Schmeidler, Yang & Pitman, 1998)

NOROBILIM
s/ 'i; * ■
CRHdeki artış, beyindeki NE salgılayan ana kısım olan
LC’yi işaret eder. NE, amigdalanın aktive edilmesinde­
i ki etkisiyle streste büyük rol oynar. Aslında, aşırı allos-
tatik yüklenme sırasında, özellikle de fazla CRH’den
dolayı hipofız durduğunda, CRH amigdalayı hedef
alır. Ergenlikte ve sonraki dönemlerde görülen PTSD
durumunda hipofız hacminin daha büyük olduğu be­
t)»'
lirtilmektedir. (Thomas & DeBellis, 2004) HPA aksı
/ kortizol salınımını durdurabilir fakat travmadaki birey
/ hâlâ tehlike olasılığına karşı aşırı tetiktedir, örneğin,
* uzamış ve aşırı stres sonrasında ön hipofızdeki CRH
 reseptörlerinin aşağı regülasyonu söz konusu olabilir,
bÖylece çok fazla kortizol salınmaz. (Bremner ve ark.,
1997)

Hipotalamusun aşırı miktarda CRH salgılaması, ön hi-

pofızdeki CRH reseptörlerinin aşağı regülasyonuna sebep
olabilir. (Bremner ve ark., 1997) CRH’nin aşağı regülasyo­
nu, hipoPızin aşırı büyümesine karşı tercih edilebilir çünkü
yaygın ve/veya ciddi travma esnasında, CRH’nin yüksek
olması kortizol seviyesini de yükseltir ve aralarında hipo-
kampüsün de bulunduğu birçok sisteme zarar verir. Bu
stres mekanizmasının, frene basmak üzere programlanmış
bir geribildirim sistemi vardır. Fakat ne yazık ki ters etkileri
de olabilir. PTSD’li ergen/ergenlik sonrası çocuklarda hi-
pofız hacminin, PTSD’si olmayanlara kıyasla daha büyük
olduğu görülmüştür. (Thomas & DeBellis, 2004) İstisma­
rın süresiyle hipofız hacmi arasında negatif ilişki vardır.
Hazırlama veya duyarlılaştırma olarak bilinen işlem,
tekrar eden stres faktörünün boyutu arttığında ortaya çıkar.
Amigdala - HPA aksının dengeleyici uyumu ise travmadan
çok sonra görülür, böylece ACTH ve kortizol daha düşük
seviyelerde kalır. Bu arada, arginin vasopressin ve kateko-
lamin gibi hormonlar, strese tepkiyi artırmak üzere, CRH
ile sinerjik bir etkileşim içinde hareket eder. Kişi, yeni bir
duygusal stres kaynağıyla karşılaştığında, amigdala-HPA
aksı daha yüksek seviyede ACTH salgılayarak tepki verir
ve zaten hazır bekleyen bu sistemi strese karşı aşırı tepki
vermeye iter. (DeBellis, Hooper &: Sapia, 2005)
Noradrenerjik sistem ile CRH arasındaki etkileşim, se-
rotonin düzeninin bozulmasına sebep olur ve komorbid
depresyon riskini artırır. PTSD şikâyeti olan kişilerde, m.ı-
jör depresyon görülmesi riski yüksektir. Aslında, travma
yaşamış insanlarda, yaşamamış olanlara kıyasla, majör dep­
resyon başlaması ihtimali ciddi derecede yüksektir. (Bres-
lau ve ark., 2001)

Psikonöroimmunolojik Arayüz

Zihin, beyin ve bağışıklık sisteminin kesişme noktası olan

psikonöroimmunoloji, sağlık hizmetleri alanındaki en he­
yecan verici konulardan biridir. Psikonöroimmunolojik
perspektiften bakıldığında, allostatik yükün birçok açıdan
bedeni yıpratacağı ve kaynakları yeniden karşılayabilme ye­
teneğinin kaybolmasına sebep olacağı görülmektedir. Ör­
neğin; akşamları kortizol seviyesinin yüksek olması uyku
düzenini bozar. Uykusuzluk, ertesi gün boyunca ve akşam
daha fazla kortizol ve glukoz salgılanması demektir. Do­
layısıyla vagal tonus düşer ve sonuç olarak parasempatik
aktivite azalır, sempatik sinir sistemi aktivitesi ise artar.
R-PFC’in aşırı aktif olması doğal katil hücre aktivitesini
düşürür ve nihayetinde bağışıklık sistemi zarar görür.
Kaiser Permanente’de aile hekimi olan Vince Fellitti,
San Diego County’deki Kaiser Sağlık Planına üye olan
17.421 kişinin yaşamını incelemiş ve kötü çocukluk dene­
yimlerinin (KÇD) sağlık ve sosyal yaşam üzerindeki etki­
lerini araştırmıştır. (Fellitti ve ark., 1998) KÇD arasında,
istismar ve ihmal, aile içi şiddet, madde bağımlılığı veya
ailede akıl hastalığı, anne baba arasındaki uyumsuzluk ve
kavgalar ya da kriminal suçlar bulunmaktaydı.
Kronik sağlık sorunu olan birçok insanın, birkaç tane
sağlık sorunu olabileceği düşüncesiyle, bu çalışmada
KÇD’nin sağlık üzerindeki uzun vadeli etkileri araştırıl­
mıştır. Psikologlar, KÇD’i yaşayan kişilerin neden uzun
süreli çatışmalar yaşadığını uzun süredir tartışmaktadırlar.
En yaygın cevap, sürekli çatışma yaşayan ailelerde büyüyen
kişilerin aile üyelerini modelledikleri şelindedir. Bu eğili­
min altında yatan beyin odaklı açıklamada, KÇD yaşayan
kişilerin, aşırı koıtizol salgılatan stresli durumlara nasıl tep­
ki verdikleri anlatılmaktadır. (Marinelli Piazza, 2002)
KÇD yaşayan bazı insanlarda, sosyal stres kaynaklan hem
DA hem de kortizol seviyesinde artış sebebidir. (Pruessner,
Champagne, Meaney & Dagher, 2004) Bu dinamikler,
görünüşte birbirine zıt olan stresin ve keyif beklentisinin
bir karışımı gibidir. DA’nın vereceği ucuz heyecana karşı
kortizolün fırlaması, allostatik yükü artırmaktan başka işe
yaramaz.
KÇD yaşayan kişilerde görülen zihinsel-bedensel çökü­
şün sonuçlarından biri de yüksek tansiyondur ki o da bir
dolu kardiyovasküler soruna sebep olur. Ayrıca bu kişilerin
idrar tahlillerinde yüksek kolesterol, glikozile hemoglo­
bin, yüksek kortizol ve yüksek NE tespit edilmektedir. Bu
perspektiften baktığımızda allostatik yükün, tip 2 diyabet
dahil birçok sağlık sorununa neden olduğu görülmektedir.
Stres alarm sistemi kan damarlarındaki adrenerjik reseptör­
leri stimule eder. Böylece glukoz tutulumu artar ve enerji
metabolizması hızlanır. Astrosit denen bir tür glial hücre
içindeki adrenerjik reseptörlerin harekete geçirilmesi sonu­
cunda astrositlerin içinde depolanmış olan glukozun sali­
mini tetiklenir. Kortizol normalde insanların zorluklarla
başa çıkmaya yetecek glukoz miktarını yukarı doğru regüle
etmeye çalışır ama savaş-ya da-kaç durumunda bu ekstra
yakıtı kullanmak yerine, sıkıntıyı içe atıp patlarlar.
Yüksek stres durumunda tüm beden alarma geçmiştir,
hücrelerin artan talebe karşı daha fazla glukoza ihtiyaç duy­
duğu sinyalini verir. Kortizol seviyesinin kronik yüksekliği
insülinin etkilerini azaltır ve tip 2 diyabet için risk faktörü
olarak görülür. (Konen, Keltikaga-Jarinen, Addercreutz N
Hautenen, 1996) insiilinin temel görevi, gjukoz seviyesini
hücrelerin optimum yakıtı alabileceği şekilde ayarlamaktır.
Stres kısa süreli olduğunda bu iş oldukça kolay olur. Fakat
uzun süren veya kronik yüksek stres durumlarında, endok­
rin ve stres sistemleri çökmeye başlar.
Genetik olarak bile, yüksek stres, glukoz alimini artır­
mak için hücrelerdeki genleri aktive eder. Yüksek seviye­
deki adrenalin ve kortizol, karaciğeri protein glukoza dö­
nüştürmesi için tetikleyerek kan şekerini artırır. Ortaya
çıkan yüksek seviyedeki kortizol, aşırı glukoza sebep olur
ve reseptörler insülünin etkilerine karşı dirençli hâle gelir.
Dolayısıyla yüksek seviyedeki kortizol, insülün direnci ve
tip 2 diyabet riskini artırır.
Allostaz mediatörleri, her bir mediyatörle karşılıklı dü­
zenlemelerde bulunan doğrusal olmayan bir ağ gibi çalışır.
(McEwen, 2012) Stres ve travmaya bağlı olarak bu ağm
düzeninin bozulması, sistemik bir çöküşe (allostatik yük)
götürür. Sempatik aktivite proinflamatuar sitokin üretimi­
ni artırırken, para sempatik aktivite anti enflamatuardır.
(Bierhaus ve ark., 2003; Borovikova ve ark., 2000) Doğru­
sal olmayan bu etkileşimler, kan basıncını ve su dengesini
düzenleyen ve proinflamatuar tepkilerin ve artmış kan ba­
sıncının düzenlenmesinde rol oynayan renin-anjiyotensin
sisteminde de görülür. (Saavedra, Benicky & Zhou, 2006)

NÖROBİLİM

Glukokortikoidlerin proinflamatuar etkilerinin görül­

düğü, doza bağımlı durumlarla kortizol aktivasyonu
arasında negatif geribildirim döngüsü olduğu çok es­
kiden beri bilinmektedir. (Sorrells & Sapolsky, 2007)
Glukokortikoid rezistansı, proinflamatuar durumlarda
 olduğu gibi depresyonda da ortaya çıkar. (Raison, Ca-
puron & Miller, 2006)

Sitokin proteinleri immün hücreler arasındaki iletişim­

den sorumludur ve beden ve beyin üzerinde farklı sonuçla­
rı olan etkiler ortaya çıkarır. inflamatuar immün yanıtta rol
oynamak gibi değişik fonksiyonları vardır. Enflamasyon,
enfeksiyon veya yaralanmalara karşı bedenin verdiği hayati
bir tepkidir fakat kronik veya aşırı olduğunda bedende ve
kesinlikle beyinde önemli hasarlara neden olur. Aşırı an-
ti-enflamatuar kontrol enfeksiyon ve hastalık riskini artı­
rabilir. Kronik enflamasyon, tip 2 diyabet, kardiyovasküler
hastalıklar, artrit, inflamatuar bağırsak hastalığı ve demans
gibi ciddi tıbbi durumlara yol açar.

NÖROBİLİM

Bazı sitokinlerin faydalı yanlan vardır, bazılarının da

anti-inflamatuar özellikleri vardır. Bu yüzden genel ola-
rak ya pro -ya da anti- inflamatuar olarak adlandırılır­
lar. Proinflamatuar sitokinler, interleukin (IL)6, IL-1 ve
tümör nekroz faktörüdür. Anti-inflamatuar sitokinler,
proinflamatuar sitokinlerin üretimini önleyerek im­
mün yanıtı düzenleyici rol oynayan IL-10 içerir. (Par-
ham, 2005)
Proinflamatuar sitokinler, topluluk önünde konuşma
ve hatta mental aritmetik çözme gibi akut stres kay­
naklarına tepki olarak artış gösterirler. (Brydon ve ark.,
2004)
Sirküle olan IL-6 ve IL-1 sitokinlerinin, kompleks bi­
lişsel görevleri tamamladıktan sonra 2 saat boyunca
yüksek kaldığı belirtilmektedir. (Steptoe, Willem.sen,
Owen, Flower & Mohamed-Ali, 2001)
Bir zamanlar binlerinin bakımıyla ilgilenmiş yaşlı
kadınlarda görülen kronik stresin, 6 yıllık takip son­
rasında, IL-6’yı 6 kat artırdığı gözlemlenmiştir. (Kie-
colt-Glaser ve ark., 2003) Kronik stres, enflamasyon
gibi pek çok faktörün bir araya gelmesine bağlı ola­
rak, yaşlanmayı hızlandırabilir. (Christian, Deichert,
Gouin, Graham & Kiecolt-Glaser, 2012) Kromozom
seviyesinde bakılacak olursa, kronik stresin telomerleri
(kromozom uçlarındaki yapılar) kısalttığı, dolayısıyla
hızlı yaşlanmaya sebep olduğu görülmektedir. (Epel ve
ark., 2004)
$%{£ lo f- e '-T' '■ '•x- >‘ ~ • -

Homeostazı sürdüren geribesleme döngüsü bozuldu­

ğunda allostatik yük ortaya çıkar. Sağlıklı bireylerde, HPA
aksı aktive olduktan sonra, kortizol seviyesi yükselir, HPA
aksına stres yanıtının bitirilebileceği sinyalini verir. Bir
sürü kortizol reseptörü olan hipokampüs gibi diğer bütün
sistemler de tam ve sağlam çalışırsa negatif geri besleme
döngüsü sorunsuz işler. Kortiazol, sitokin üreten hücreler
üzerinde anti-enflamatuar bir ajan gibi çalışır. Ne var ki
bu sistem, tekrar eden veya kronikleşen stresten ötürü çö­
ker ve kortizol seviyesi artmış ve uzamış olur. Hipokampüs
atrofısindeki kortizol reseptörleri, HPA aksındaki kortizol
duyarsızlığı ve sitokin üreten hücreler, proinflamatuar si-
tokinlerin daha fazla üretilmesine neden olur. Yani çöküş
hem yüksek kortizolün hem de yüksek sitokinlerin zararlı
etkilerini ortaya çıkarır. Yükselen kortizol ve enflamatuar
sitokinlerin bu birlikteliği hem depresyon ve anksiyetenin
artmasına hem de enfeksiyon hastalıklarına yakalanma ris-
kinin, hastalığın ciddiyetinin ve süresinin de fazlalığına se­
bep olur. (Christian ve ark., 2012)
Ekstra yağ hücreleri, beyin ve beden üzerinde yıkıcı et­
kileri olan enflamatuar sitokinler sızdırır. Bölüm 9da da
anlatıldığı gibi, enflamatuar sitokinlerde artış olduğunda,
depresyona benzer hatta bilişsel sorunlar ve daha kötüsü
demansa benzer bir ‘hastalık davranışı’ gözlemlenir. Yakın
zamanda, Kaiser Permanente’den Rachel Witmer binlerce
kaydı incelemiş ve orta yaştaki kişilerin bel-kalça oranların­
da bel ölçüsü daha büyükse demans risklerinin önemli öl­
çüde arttığını görmüştür. Karın bölgesindeki yağlanmanın
artması demansa ve birçok farklı sebepten dolayı ölüme
davetiye çıkarmaktadır. Kötü beslenme, yetersiz uyku ve
hareket eksikliğine ek olarak karın bölgesindeki yağlanma­
nın artması, karındaki kortizol reseptörlerinin fazla olma­
sından dolayıdır. Dolayısıyla kortizol seviyesinin fazlalığı,
kronik stresi ve enflamatuar sitokinlerin artışını da berabe­
rinde getirir.
Aşırı stresten dolayı bir otostres bozukluğu (anksiyete)
yaşanması, kaçınma davranışını doğurur, bu da R-PFC’I
aşırı aktif hâle getirir. Stresle ilgili zorluklarla mücadele
etmek için yetersiz L-PFC aktivitesi olduğunda, amigda-
la daha da aktif hâle gelir. Otostres bozukluklarının orta­
ya çıkmasına sebep olan bir başka faktör, danışanın stres
semptomlarına aşırı odaklanmış olmasıdır. Bu semptom­
larla ilişkili herhangi bir algıya karşı aşırı duyarlılık göste­
rildiği zaman, bir anlamda PFC amigdala tarafından gas-
pedilmiş ve kaygılı düşünceleri haklı çıkaran korku odaklı
düşünceler artmış demektir.
Stresle başaçıkabilme becerilerini kaybedip allostaz sis
temlerini çökerttiklerinde danışanlar akıl sağlığı uzmanla
rından yardım arayışına girerler. Fakat bu uzmanların yön
temleri danışanların sıkıntılarım artırabilir.
 Danışanlara, öz yeterlilik, güven ve öz saygılarını yeni­
den kazandırabilmek için sizin yapacağınız şey, negatif geri
bildirim döngüsündeki allostazı yeniden oluşturma ve al-
lostatik yükü azaltmaktır. Kendine saygısı düşük ve kontrol
mekanizmaları zayıf kişilerde hipokampüsün %12 ile %13
daha küçük olduğu, kortizol seviyesinin de daha yüksek
olduğu araştırmalar tarafından ispatlanmıştır. (Pruessner ve
ark., 2003) Yalnızlık ve düşük özsaygı hem yüksek korti­
zol seviyesiyle hem de strese karşı yüksek fibrojen tepkisiy­
le alakalıdır. (Steptoe ve ark., 2004) Buna karşılık, pozitif
bakış açısı düşük seviyede kortizol, yüksek parasempatik
aktivite ve düşük fibrinojen aktivitesiyle ilişkilidir. (Steptoe
ve ark., 2007)
Öz denetim davranışlarının zayıf olması, çaresizlik ve
sıkıntıların oluşmasında evdeki kaos ortamının büyük et­
kisinin olduğu anlaşılmıştır. (Evans ve ark., 2005) Patofız-
yolojik sorunların çoğu erken yaşta yaşanan mahrumiyetler
ve stresten kaynaklanır. Bu kişilerde ilerleyen yaşlarda C-re-
aktif protein ölçülmüş ve proinflamatuar proseslerin artmış
olduğu görülmüştür. (McEvven & Chattarji, 2007) Enfla-
masyonun kötü etkileriyle başedebilmek için parasempa­
tik sinir sisteminin çalıştırılması gerekir. Bunu yolu, yoga,
meditasyon ve tai chi gibi ruh hâlini düzelten ve bağışıklık
sistemini güçlendiren egzersizler yapmaktır. Faydalı im­
münolojik etkiler arasında, stimüle edilmiş T-hücrelerinin
interferon gama (IFNy) üretimini azaltması ve antienfla-
matuar bir sitokin olan IL-4’ün üretimini artırması vardır.
(Carlson, Speca, Patel & Goodey, 2003)
Bu bölüm, danışanların anksiyete bozukluklarının nasıl
ortaya çıktığını ve nasıl yatıştırılabileceklerini anlamalarına ne
şekilde yardımcı olabileceğimizi göstermiştir. Bundan sonraki
iki bölümde anksiyetenin genel mi, yoksa belli korkulara mı
odaklı olduğunu nasıl anlayabileceğimizi tartışacağız.
 BOLUM 5

GENEL ANKSİYETE

S tres sistemi bir kez üretimi artırdığında ve tehlike geçti­

ği hâlde hâlâ anormal derecede aktif olduğunda, kişide
bir otostres bozukluk oluşabilir ve farklı türlerde anksiye-
te bozuklukları gelişebilir. Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve
İstatistiksel El Kitabı’nın üçüncü baskısıyla beşinci baskısı
arasında (DSM-V) çok çeşitli anksiyete bozuklukları tanım­
lanmıştır. (APA, 2013) Bu bölümde anksiyetenin nasıl ge-
nellendiğini ve danışanlara bu durumu anlamalarında ve baş
etmelerinde nasıl yardımcı olabileceğimizden bahsedeceğiz.
Genel anksiyete bozukluklarında (GAD) stres sistemi­
nin ne dereceye kadar aktif kalacağı panik bozukluklarında
olduğundan farklıdır, kronik ağrının epizodik akut ağrıdan
farklı olduğu gibi. GAD semptomları panikte olduğu gibi
akut değildir, bir şeylerin yolunda gitmediğine, her an kötü
bir şeyler olabileceğine dair sürekli ve rahatsız edici bir his
vardır. GAD fizyolojisinde parasempatik sinir sistemi akti-
vitesi daha az, sempatik sinir sistemi aktivitesi daha fazladır,
bu yüzden insanlar kronik bir rahatsızlık hissi içindedirler,
sanki her an kötü bir şeyler olacakmış gibi.
Bölüm 4’de bahsedilen otostres bozuklukları kavramına
uygun olarak, otonom sinir sisteminin iki kolu arasındaki
dinamik dengenin bozulmasından beslenir. Dinlenme ve
rahatlamayı sağlayan parasempatik sistemin, uyarılmayı ve
acil durumlara tepki vermeyi sağlayan sempatik sistemle
denge içinde olması gerekir. GADdaki normalde negatif
geribildirim döngüsüyle sağlanan dinamik denge bozulur
ve pozitif geri bildirim döngüsü etkin hâle geçer. Bununla
alakalı duygusal bozukluklar kısmen de olsa, vagal frendeki
şartlı refleksin yitimine ve kalbin gereğinden fazla uyarıl­
masına bağlıdır.
GAD’a katkıda bulunan iki büyük eğilimden biri ser­
best yüzen anksiyete, diğeri de aşırı endişedir. Serbest yü­
zen anksiyete semptomları sürekli gerginlik, insomniya,
hemen strese girme eğilimidir. Bu semptomlar GAD’ın
aşağıdan yukarı yanları olarak kabul edilir. Sürekli endi­
şe duyma eğilimi, serbest yüzen anksiyeteyi besleyen nöral
devrelerin yukarıdan aşağıya kontrol kapasitelerinde çöküş
anlamına gelir.
Serbest yüzen anksiyete ve sürekli endişe duyguları her
zaman yoğun olmasa da danışanlar, başkalarına göre tehli­
kesiz olan durumlardan bile yoğun gerginlik hissedebilirler.
Örneğin; bütün günü gergin geçirdikten sonra, trafiğin sı­
kışık olduğu zamanda arabasıyla eve dönmeye çalışan danı­
şanda anksiyete tavan yapabilir, aşırı dikkatli olma hâli te­
tiklenebilir ve hatta bu yüzden öndeki araba yavaşladığında
aniden şiddetle frene basabilir.
Birçok faktör bir araya geldiğinde, prefrontal korteksin
bir fonksiyonu olan yukarıdan aşağıya düzenleme kapasite­
si zarar görebilir. Amigdalanın aşırı aktifliğini ve anksiyete­
yi engelleyen PFC’in yukarıdan aşağıya becerisi, beslenme
gibi özbakım konularında mantıklı karar verememe so­
nucunda sarsılır. Örneğin, orbitofrontal kortekste (OFC)
çok fazla serotonin reseptörü olduğu için, düşük serotonin
amigdalanın aşırı aktivasyonunu engelleme kapasitesinde
düşüşe neden olur. Başka bir deyişle, triptofandan zayi t bir
beslenme anksiyetenin yukarıdan aşağıya düzenlenmesini
sekteye uğratabilir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Özellikle triptofandan (vücudun serotonin üretmekte

kullandığı amino asit) eksik bir beslenme tarzı seroto-
nini azaltacak ve böylece orbitofrontal korteksin amig-
dalayı gereksiz yere aşırı aktifleştiği zaman teskin etme
kapasitesini azaltacaktır. Sadece kahvaltıyı atlamak bile
orbitofrontal korteksi devre dışı bırakıp gereksiz stres
ve anksiyeteye sebep olacaktır.

Sara, sürekli serbest yüzen anksiyete şikâyetiyle bana

geldi. Daha önce, terapinin sadece bir sanat olduğuna, bi­
limin araya girip engel oluşturduğuna inanan iki terapiste
görünmüştü. Bu terapistlerden sonra, Sarada “Duygular
bilgedir.” ve “Gerçek doğru kalptedir ve duygular bunları
yansıtır.” düşüncesi oluşmuştu.
Son kırk yıldır fark ettim ki bilimsellikten uzak, üstü
şeker kaplı popüler psikoloji içeriği fazla akademik prog­
ramlarda eğitimler almış birçok iyi niyetli terapist var. Za­
man içinde bu tür programların çoğu akreditasyonlarını
kaybetmiş ama hâlâ birkaç tanesi işlevini sürdürmektedir.
Saranın yaşadığı şey, sadece anksiyete değil pop psikoloji­
nin kötü sonuçlarından da kaynaklıydı.
Terapistlerinden biri Saraya Myers-Briggs testini uygu­
lamıştı. Bu test, genel hatlarıyla, saygıdeğer Cari Jung’un
çalışmalarına dayanmaktadır. Jung’un çalışmalarına son
derece saygı duyarım fakat muhteşem bir gemiye yapışmış,
kazınması gereken midyeleri andıran Yeni Dönemcilere
asla. Sara gibi serbest yüzen anksiyete şikâyeti olan birin­
de Myers-Briggs testini uygulamak son derece mantıksızca
bir davranıştı. Testin sonuçlan, Sara nın bu zehirli dünya’
için aşırı hassas’ biri olduğu konusundaki inancını perçin­
lemekten başka işe yaramamıştı.

OTONOM SİNİR SİSTEMİNİ DENGELEMEK

Psikoterapinin ilerlemesinden önceki binlerce yıl boyunca,
yoga ve meditasyon yapan, ibadet eden kişiler otonom sinir
sistemlerinin kolları arasında bir denge oluşturmuşlardır.
Fizyolojisini bilmeseler de bu kişiler nefes almaya odakla­
narak zihinlerini sakinleştirmeyi başarmışlardır.
Psikoterapi dünyasında, nefes eğitimi, hipnoz, otojenez
ve sistematik hassasiyet giderme (1950’lerin sonlarında Jo-
seph Wolpe zamanından bu yana) gibi terapötik teknikler
repertuarının bir parçası olmuştur. Karşılıklı ketleme kav­
ramı, anksiyete ve rahatlama gibi birbirine zıt iki duygunun
nasıl olup da aynı anda yaşanamayacağını anlatmaktadır.
Nefes eğitimi, rahatlamayı sağlayan yaygın metotlardan bi­
ridir ve çok farklı disiplinlere mensup terapistler tarafından
çok eski zamanlardan bu yana uygulanmaktadır.
Danışanlara, panik semptomlarını önlemek veya azalt­
mak için nefeslerini kontrol etmeyi öğretmenin terapötik
olmadığım savunan eleştirmenler de yok değil. Çünkü bu
durumun danışanlara korktukları duyguların aslında tehli­
keli olmadığını öğrenmelerine engel olacağını düşünürler.
(Meyret, Wilhelm, Ritz & Roth, 2003; Schmidt ve ark.,
2000)
Nefes eğitiminin faydalan konusundaki araştırmalar
BDT çevrelerinde hâlen tartışılsa da David Barlovv ve Mi-
chelle Craske (2007) bu eğitimin panik kontrol stratejsi
olarak değil de ‘ilerlemeyi kolaylaştıran’ bir uygulama ola­
rak sunulması gerektiğini öne sürerler. Nefes eğitiminin,
bu beceriyi panik semptomlarını kontrol etmek üzere
 kullanacak kişilerle uygulanmaması gerektiğine dikkat çek­
mektedirler. Bu eğitim danışanların, özellikle de GAD’lı
danışanların parasempatik sinir sistemlerine ulaşmalarını
sağlamak için iyi bir yoldur. Bu yüzden, bu bölümde nefes
eğitimi konusuna değinmekteyiz.
Rahat bir derin nefes almakla, hızlı hızlı nefes alıp ver­
mek arasında fark vardır. Çoğu insan dakikada 9 ile 16 ne­
fes alır fakat GAD’lı kişilerin bazen dakikada 27 veya daha
fazla nefes alacak şekilde hızlı hızlı nefes alarak sempatik
uyarılmayı artırdığı görülmektedir. Hiperventilasyon olarak
da adlandırılan hızlı nefes alıp verme, çok fazla oksijen alı-
mına sebep olur ve kandaki karbondioksit seviyesi düşer.
Bu dengesizlik sorun yaratır çünkü karbondioksit, kandaki
önemli asit baz dengesini (pH) korumaya yardımcıdır. Asit-
lik azaldığında hücreler daha kolay uyarılabilir hâle gelir ve
insanlar bu duyguları anksiyete ile ilişkilendirirler.

NÖROBİLİM

Hızlı soluma ile karbondioksitin fazla tüketilmesi hi-

pokapnik alkaloza sebep olur, kan daha alkali ve daha
az asidik hâle gelir. Bu durumda aşağıdaki semptomlar
görülebilir: •

• Vasküler daralma sonucunda dokulara daha az kan

gitmesi.
• Dokulara ve ekstremitelere daha az oksijen gitmesi.
• Baş dönmesi, sersemlik ve serebral vazokonstriksi-
yon sonucu gerçeklik duygusunun yitimi.
• Periferal vazokonstriksiyon sonucu ekstremitelerde
uyuşma.
jr • Beyin kökündeki karbondioksit reseptörlerine bağ-
 lı olarak boğulma hissi. Bu dispne d u r u m u fnefe*-
siz kalma hissi) anksiyeteyi ve paniği tetikler, kıp
daha fazla nefes almaya çalışır.

Jana’nın şikâyeti kendini sürekli gergin’ hissetmesiydi.

Konuşurken zorlukla nefes alıyordu. Nefesini o kadar sığ
alıyordu ki ağzından kelimeler ateş topu misali çıkarken
gerginliği giderek artıyordu. Sanki bir sürahi dolusu kahve
içmiş bir kişinin gergin enerjisini yansıtıyordu. “Kendimi
bildim bileli sinirlerimle bir sorunum var.” diyordu.
Annesi de aynı sorunlardan şikâyetçiymiş. Birbirleriyle
konuşurlarken ikisinin de bir durup nefeslerini toparlama­
ları gerekirmiş çünkü birbirlerini coşturup nefes sayılarını
ve konuşma hızlarını artırıyorlarmış. Jana bana annesiyle
aralarındaki konuşmaları anlatırken nefesini hızlandırıp
hem sözlerini çabuk çabuk söylüyor hem de sesi yükseli­
yordu.
Bir saniye durup bir nefes almasını istedim. Dediğimi
yapmaya çalıştı ama kısa süre sonra yeniden hızlı nefes al­
maya başlamıştı. Yavaşlaması için nazikçe başımı salladım,
“Afedersiniz.” diye karşılık verip bu sefer daha derin bir ne­
fes aldı.
Ona nasıl derin derin nefes alacağını göstermeye baş­
ladım, bir yandan şunları söylüyordum; “Nefes aldığında
karnının şişmesi gerek. Nefes verirken, mümkün olduğun­
ca fazla havanın dışarıya çıkmasını sağla.’’ Her nefes veri­
şinde parasempatik sinir sisteminin devreye girdiğini ve
bunun onu sakinleştirdiğini anlattım. Kısa ve sert nefesler
alıyor, nispeten daha uzun nefesler veriyor ama hemen peşi
sıra tekrar sanki iç çeker gibi kısa nefesler almaya devam
ediyordu. Aslında nefeslerini yavaşlatmak için elinden ge­
leni yapıyordu ve bu düşüncelerine de yansıyordu.
 Nefesleıin yavaşladıkça düşüncelerin nasıl değişiyor,
fark ettin mi?” dedim.
“Eskisi kadar karmaşık değiller.” diye karşılık verdi.
“Şimdi, sevdiğin ağır bir parçanın müziğini hatırla.” de­
dim. ‘Silent Night’ parçasını seçti. “Melodi kafanda çalma­
ya devam ederken bana bu parçayı ilk ne zaman duyduğunu
söyler misin?” dedim. Bana o müziği ilk duyduğu tatil anı­
larını anlatırken gülümsemeye başladı ve gözleri büyüdü.
Jana örneğinde olduğu gibi, danışanların nefes alışlarıyla
zihinsel durumları arasında bağlantı kurmak, zihin-beden
etkileşimini anlamalarını sağlayabilir. Herhangi bir araca
gerek olmadan biofeedback konusunda belki de verilebile­
cek en net örnektir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Nefes alıp verişiniz ve kalp hızınız birbiriyle bağlantılı­

dır. Daha derin nefes almayı öğrendikçe kalp atışlarınız
yavaşlayacak ve daha sakin ve berrak bir zihin yapısına
kavuşacaksınız.

Nefes alıp vermekle otonom sinir sisteminin iki kolu

arasındaki bağlantıyı anlatmanın bir yolu, nefes vermenin
parasempatik kola nüfuz ederken, nefes almanın sempatik
kola etki ettiğini açıklamaktır. Buna örnek olarak, kah­
kaha atarken nefes verdiğimizi ve parasempatik sinir sis­
temimizin harekete geçtiğini anlatabiliriz. Öte yandan, iç
çektiğimizde ani bir nefes alma davranışıyla sempatik sinir
sistemini harekete geçirmiş oluruz. Danışanlarınıza netes
almaya çalışırken kahkaha atıp atamadıklarını sorun. Kah­
kaha atarken iç çekmenin ne kadar zor olduğunu göster­
mek için bunu deneyebilirsiniz de...
 Önemli olan otonom sinir sisteminin iki kolu arasın­
da dinamik bir denge sağlanmasıdır ve danışanların para­
sempatik kola nasıl ulaşabileceklerini öğrenmeleridir. Ona
ulaşma becerisi allostazın önemli bir fonksiyonudur. Ancak
bu fonksiyon genelde GAD’lı danışanlarda yok denecek
kadar azdır. Çoğu zaman gergin ve kaygılı hissettikleri göz
önünde bulundurulursa, mindfulness, yoga ve self-hipnoz
onlar için parasempatik sinir sistemine ulaşmayı kolaylaştı­
racak mükemmel birer rahatlama egzersizi olabilir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Parasempatik sinir sisteminize ulaşmanın birçok yön­

temi vardır. Aşağıda listelenen yöntemler ibadet, me-
ditasyon, rahatlama egzersizleri ve hipnoza özgüdür.
Bu ortak faktörler zihninizi rahatlatmanıza yardımcı
olabilir.

1. Farkında olarak ve odaklanarak alacağınız derin

nefes, kalp atışlarınızı yavaşlatacak ve dikkatinizi
odaklayabileceğiniz bir nokta oluşacaktır.
2. ‘Şimdi ve buradaya dikkatinizi yoğunlaştırıp her
anınızı etkili ve huzurlu bir deneyime dönüştüre­
bilirsiniz. Bu bilinçli varlığınız, prefrontal kortek-
sinizi amigdalanın aşırı çalışmasını bastırmak üzere
aktive eder.
3. Bedeniniz rahat bir konumda olursa bedensel ger­
ginliğiniz yok olacaktır. Rahat bir şekilde oturabilir,
vücudu germe ve düşünceyi odaklama davranışları
içeren geleneksel ya da karma yoga hareketleriyle
bedeninizi esnetebilirsiniz.
4. Sessiz bir ortamda dikkatiniz dağılmadan nasıl ra­
hatlayabileceğiniz! öğrenme fırsatı bulabilirsiniz.
 Daha sonraları rahatlamak için o kadar sessiz or­
tamlara da ihtiyaç duymayacaksın izdir.
5. Kabullenici ve yargılamayan bir tavır benimserse­
niz, sakin hissetmek için yapılması gerekenler gibi
müsamahasız beklentilerden kendinizi arındırabi-
lirsiniz.
6. Bedensel algılarınızı ve düşüncelerinizi gözlemle­
yerek, anksiyetenin varlığını reddetmeden ondan
uzak durabilmeyi başarabilirsiniz.
7. Deneyimlediklerinizi tanımlayabilmek, prefrontal
korteksinize ulaşabilmenizi ve kaygılı düşünceler­
den arınmanızı sağlar.

Genel olarak, GAD şikâyeti olan danışanlara yardımcı

olabilmek için, hatha yoga, mindfulness ve nefes ve esneme
ağırlıklı rahatlama eğitimi gibi somatik egzersizlerle para­
sempatik aktivasyon sağlanabilir. Danışanlar, bu yöntem­
leri bir kaçınma yolu olarak değil parasempatik sinir siste­
mine kolayca ulaşabilmenin bir yolu olarak görmelidirler.

NÖROBİLİM

Duygulanım asimetrisi konusundaki araştırmalarda da

bahsedildiği gibi, sağ amigdalasında lezyonlar olan has­
talarda, memnuniyet veren otobiyografik anıların daha
yüksek yoğunlukta, hoşa gitmeyen anılarınsa daha az
yoğunlukta saklandığı görülmektedir. Buna karşın, sol
amigdala lezyonu olan hastalar daha az yüksek yoğun­
luklu pozitif anıyı hatırlarken, negatif anıları daha fazla
hatırlamaktadır. (Buchanan, Tranel & Adolphs, 2005)
Sağ yarım küre hasar gördüğünde, sol taraf baskın olur;
 sol taraf hasarlıysa da sağ taraf baskındır. Sol yarım küre
yaklaşma davranışlarıyla, sağ yarıküre kaçınma çekinme
davranışlarıyla ilişkili olduğuna göre, danışanları, iki
yarıkürenin aktivitesini dengelemeleri için hayata karşı
‘yapabilirsin tavrında olmaya teşvik etmek gerekir.

Antianksiyete ilaçları kullanmak bir anlamda kaçınma

davranışıdır. Birçok danışana gereksiz yere bu ilaçlar veril­
miştir. Anksiyete sınıflarıma katılan danışanlarımdan ikisi
bu ilaçların gama aminobütirik asit (GABA) nörotransmi-
terini hedefleyip hedeflemediğini öğrenmek istemişlerdi.
Valium (diazepam), Ativan (lorazepam), Klonopin (clona-
zepam) ve Xanax (alprazolam) içeren benzodiazapinlerin
etkisi GABA’nın rolünün altını çizmektedir. Bu ilaçlar be­
yindeki GABA reseptörlerini hedef alır ve başlangıçta ger­
ginliği ve anksiyeteyi azaltarak, kişiyi sakinleştirir. Çabuk
görülen bu etkileri sayesinde benzodiazepinler, özellikle de
Valium, neredeyse 30 yıl öncesinde çok sık reçete edilir­
di. Bu ilaçlarla ilgili en büyük sorun çok çabuk rahatlama
sağlayıp, sonrasında faydalı etkilerinin hızla azalmasıdır.
Düzenli kullanıldıklarında ilaç toleransı gelişir yani aynı
etkiyi sağlamak için hastanın daha fazla ilaç kullanması
gerekir. Sonunda hasta sakinleşmek için daha fazla ilaca
ihtiyaç duyar hâle gelir. Ve kurtulması çok zordur çünkü
ilaç kullanılmadığında anksiyete artar. Benzodiazepinlerin
kullanımı genelde psikologların anksiyete duyarlılığı dediği
duruma sebep olur yani ilaçların etkisi azaldıkça anksiyete
duygusu artar. Tolerans faktörü, düzenli ilaç kullanımında
görülebilen bir durum olduğundan, ilacın etkisi azaldıkça
hastanın anksiyetesi zaman içinde artar.
Bireysel olarak görüştüğüm danışanlarımın yanı sıra
anksiyete sınıflarıma katılan birçok insan, ilk önce bana, ilaç
tedavisinin beyinlerinin sağlıklı çalışmasına katkıda buluna­
cağı umuduyla, anksiyetelerine veya depresyonlarına çözüm
olup olmayacağını sorarlar. Çoğu vakada ilaç kullanımı ge­
reksizdir hatta iyileşmeyi zorlaştırabilir. Özellikle benzodia-
zepinlerin düzenli kullanımı anksiyeteyi uzatabilir.
Bu ilaçların uzun süreli kullanımının terapötik olmadı­
ğını yani anksiyeteyi artırdığını söylemekte fayda var. Ben-
zodiazepin kullanan insanlar benim sınıflarıma katıldıkla­
rında onlarla ve onlara ilaç reçete eden doktorlarıyla görüşür
ve onları ilaçtan vaz geçirmeye çalışırım. Beyinlerinin ger­
çek anlamda yeniden programlanması ancak tamamen ilacı
bırakmalarından sonra mümkün olur. Benzer etki alkolde
de söz konusudur. Kişinin alkolden dolayı anksiyete sıkıntı­
sı yaşaması için alkolik olması gerekmez. Nörotransmiterler,
özellikle de GABA, son içkinizi içtikten günler hatta hafta­
lar sonra bile aşağı regülasyonunu sürdürür.

Bilişsel Kaçınma

Beyin devreleri ve anksiyete ile ilişkileri konusu henüz an­

laşılmamışken bile kaçınma davranışları, psikolojik araş­
tırmalara konu olmuştu. İçe dönüklük ve dışa dönüklük
olarak iki türü olduğu söylenen mizaç ile ilgili teorik geliş­
meler eskiye dayanır. Birçok performans alanında bir uya­
rılma seviyesi olduğu hipotezi ilk kez Cari Jung tarafından
ortaya atıldı ve Hans Eysenck’in araştırmaları da bunu doğ­
ruladı. (Eysenck & Eysenck, 1985)
Jeffrey Gray, içe dönüklük ve dışa dönüklük paradig­
malarını iki temel nörobiyolojik sistem içinde bir çerçeve­
ye oturttu. Bu model, anksiyeteyi anlamakla ilgili önemli
değerlendirmelere tabi tutuldu. (Gray & McNaughton,
2000; McNaughton ve Corr, 2004) Yaşayan her organiz­
mada bulunan iki temel motivasyon sistemi şunları içe-
rir; (1) zarar verecek uyaranlardan (Yırtıcı hayvanlar gibi)
kaçınma ihtiyacı ve (2) yaşamı sürdürebilmek için gerekli
uyaranlara (Yiyecek ve seks gibi) yaklaşma ihtiyacı.
Bölüm 4de belirttiğimiz gibi, danışanlara geçici bir
rahatlık hissi verse de kaçınma davranışı paradoksal ola­
rak anksiyeteyi yükseltmektedir. GADda kaçınma davra­
nışı, panik ve fobilerde olduğu kadar belirgin görülmez.
GADda kaçınma davranışı, endişe devrelerini ateşleyerek
daha çok bilişsel bir yol izler, bu yüzden danışanlar endişeyi
bilinmeyenden kaçınma yolu olarak kullanırlar.
Literatürde endişenin GAD’ın en büyük etkenlerinden
biri olarak tanımlandığı çok fazla çalışma vardır. (Ouimet-
te, Moos & Brown, 2003) Altta yatan endişe duygusu, be­
lirsizliğe karşı tahammülsüzlükle birlikte problem çözme
becerilerinin ve endişeyle ilgili pozitif inanışların sonucu­
dur. Endişe, gelecekte yaşanma olasılığı olan negatif olay­
larda problem çözmeye karşı bilişsel bir kaçınma davranışı
gibidir. Aşırı endişe, itici zihinsel imgeleri, duygusal dene­
yimleri ve fizyolojik algıları önleme ya da azaltma eğilimin­
dedir. GAD şikâyeti olan danışanlar kendilerini belirsiz du­
rumlarda endişe ederek zora sokarlar. Oysa ki hayatın çoğu
alanında belirsizlik vardır.
Aşırı endişe ile sürekli gergin ve kaygılı hissetme ara­
sında karşılıklı ilişki mevcuttur. GAD’lı danışanlar kronik
olarak endişe hisseden, gün boyunca “Ya ... olursa?” dü­
şünceleriyle kendilerine eziyet eden kişilerdir. Sürekli endi­
şe strese aşırı tepki vermekle ilişkilidir ki bu da daha fazla
anksiyeteye sebep olur.
Danışanlar kendilerini rahatsız eden olaylardan uzak
olduklarını düşünmeye çalıştıkça, daha çok rahatsızlık his­
sederler. Endişe ister bilinçli olsun ister bilinçdışı, kendi
kendini güçlendiren bir durumdur. Belirsizliğe karşı into-
lerans, çoğu GAD’lı danışanı, kendilerini endişenin biraz
da olsa faydalı bir şey olduğuna inandırmaya yönlendirir.
Bu da sadece endişeyi pekiştiren bir şey olur. Endişeyle ilgili
inançlarınız şu şekilde olabilir; “Endişelenmek başarmamı
sağlıyor.”, “Endişe edersem, başıma kötü şeylerin gelmesini
önleyebilirim.” ya da “Endişelerimi kontrol edemiyorum.”
Endişeyi pekiştiren alışkanlıklardan biri, danışanların
hayatlarında her şeyin yolunda gideceğini garantileme ara­
yışında olmalarıdır. GAD sahibi danışanlar, başkalarından
endişe etmeye gerek olmadığını garantilemelerini isterler.
Bu teminatı vermeye çalışan insanlar ne kadar nazik olsalar
da bu çabaları danışanın bitmek bilmeyen endişe döngüsü­
nü beslemekten öteye geçmez.
Endişe bir çeşit bilişsel kaçınma davranışı olduğu için,
bu konuda farklı terapötik yaklaşımlar denenmiştir. Son
yıllarda bazı konular, Kabul ve kararlılık terapisi (KKT),
diyalektik davranış terapisi (DDT) ve davranışsal-bilişsel
terapi (DBT) gibi, hepsi de bir anlamda bilişsel-duygusal
kabullenmeyi ve fizyolojik maruziyeti destekleyen popüler
yaklaşımlar içinde yaygın olarak işlenmektedir. Diyalektik
davranış terapisi DDT’de, sıkıntı toleransı, nefes alıp verme
gibi parasempatik sistemi aktive eden eylemlerle artırılmak­
tadır. Danışanlardan, duygularını birer dalgaymış gibi de-
neyimleyip içinde yüzmeleri istenir. Son zamanlardaki or­
tak kanı, danışanın kendini rahatsız hissetmekten rahatsız
olmamasını sağlamanın ona en faydalı yöntem olduğudur.
Danışanın endişe duyduğu bir durumu çözmesini sağ­
layarak onu rahatlatmak gelir içimizden ama endişelenme
eğilimini değil de sadece belli bir endişeyi çözmeye odak­
lanırsak, ona sağladığımız rahatlama kısa vadeli olacaktır.
Eğer danışanın kendisini, endişe ettiği şeyin aslında buna
değen bir şey olmadığına, sonunda her şeyin yoluna gire­
ceğine ikna etmesini sağlarsanız, kendisine endişelenecek
başka bir konu bulacaktır. Hayatta her şeyin net ve kesin
olduğunu söyleyerek danışana yardımcı olmuş olmazsım/.
Gerçekte mutlak doğru diye bir şey olmadığını arılamasına
ve kabul etmesine katkıda bulunarak ona Fayda sağlarsınız.
Danışanın mutlak kesinlik diye bir şeyin olmadığını anla­
yıp kabullenmesine terapinin yardımcı olabileceğini gör­
mesi önemlidir. Zaten hayatı ilginç yapan şey de budur.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Eğer biri size bütün iyi niyetiyle, her şeyin yoluna gire­
ceğine dair güvence vermeye çalışırsa, ona deyin ki “Te­
şekkür ederim ama ben hiçbir şeyin kesin olmadığını
kabul etmeyi öğreniyorum.”

Terapi, işlevsiz düşüncelerin ve geleneksel rahatlama

yöntemlerinin geçerliliğini incelemenin yanısıra, anksiye-
teyi tetikleyen ve endişe doğuran düşüncelerle yüzleşmeyi
de yönetebilmelidir. (Borkovec, 2006) Danışanlara, çözü­
lebilir sorunlara karşı problem çözme becerilerini geliştir­
mede yardımcı olurken, endişe duyulan bazı konuların da
çözülemez olduğunu fark ettirmek gerekir. Çözümü olma­
yan sorunlar için, belirsizlikle karşı karşıya olup onu kabul
etme durumu önemli bir konudur.

NÖROBİLİM

GAD’lı danışanlarda, üst temporal girusun daha büyük

olduğu, beyaz maddede daha belirgin bir sağ-sol simet­
risi görülmektedir. Beyaz madde hacminin psikolojik
testlerde anksiyete puanları ile pozitif korelasyonu var
dır. (DeBellis ve ark., 2002b)
 Endişe duygusunun altında yatan belirsizlikle uğraşma­
nın en büyük zorluğu, muğlak durumlara karşı olan intole-
ranstır. GAD’lı danışanlar bu muğlak uyaranları korkutucu
olarak yorumlarlar. (Mathews & Mackintosh, 2000) Te­
rapinin hedefi danışanın muğlak durumlara karşı tolerans
geliştirmesine ve endişenin gereksizliğini yeniden değerlen­
dirmesine yardımcı olabilmektir.
GAD’lı danışanlar endişelerini körüklememeyi öğre­
nebilirler. Muğlak durumlarla uğraşan beyin devrelerinin,
amigdalanın aşırı aktifliğini bastırmak için nasıl çalıştırıla­
cağını anlayarak bunu başarabilirler. Amigdala kendi ba­
şına muğlaklığı tolere edemez. Bu zorluğun altını çizmek
için Bölüm 3’de bahsettiğimiz ‘hareketsiz yüz paradigması­
nı hatırlatmak isteriz. 18 aydan daha küçük çocuklar nötr,
ifadesiz, muğlak bir yüzü tolere edemezler çünkü muğ­
laklıklarla ilgilenen OFC henüz tamamen gelişmemiştir.
Güvensiz bağlanma ya da çocuk istismarında görülen az
gelişmiş OFC, danışanların stresli durumlarda duygulanım
düzenlemesini bozan bilişsel özelliklere sahip olmasına se­
bep olur, örneğin, tehdit olasılığına odaklanıp negatif uya­
randan uzaklaşması zor olabilir. Bu tip danışanlar negatif
sonuçlara nötr uyaranlardan daha çok önem verir ve olum­
suz olaylarla karşılaşma olasılıklarının olumlu olaylarla kar­
şılaşma olasılığından daha fazla olduğunu düşünürler.

NÖROBİLİM

Amigdalanın yüzdeki korku ifadesine karşı tepkisi, öfke

ifadesine karşı tepkisinden daha fazladır çünkü korku
dolu bir yüzde doğal bir belirsiz ifade vardır. Amigda­
la korku ifadesiyle alakalı belirsizliği algılamada önemli
rol oynar, aynı zamanda şaşkınlık ifadesi de belirsiz bir
uyarıcı olduğu için amigdalayı aktive eder. Şaşkınlık ifa­
 deleri olumlu yorumlandığında, ventromedial prefron
tal korteks (vmPFC) aktivitesi artar. vmPFC aktivitesi,
şaşkın ifadeli yüzler negatif olarak algılandığında düşük
tür. (Kim, Somerville, Johnstone, Alexander &c Whalen,
2003) vmPFC, OFC’nin hemen üzerinde yer alır ve saf
duygulanım düzenlemesi ile alakalıdır ve sosyal fonksi­
yonlarla OFC kadar alakalı değildir. Fakat genel olarak
vmPFC, OFC’i de kapsar. Şaşkın yüzler ve duygusal
olarak belirsiz olan diğer ifadelerde vmPFC ve amigdala
arasında bir yarış başlar. vmPFC’in duygusal belirsizli­
ği çözümlemedeki rolü, amigdalanın yukarıdan aşağıya
düzenleme rolüne benzer. (Quirk & Beer, 2006)

Danışana, endişeyle etkili bir şekilde nasıl başa çıka­

bileceğini anlatabilmek için, beynin OFC ve ön singulat
korteks (ACC) gibi belirsizlik ve kararsızlık durumlarıyla
başa çıkmaya yardımcı kısımları ateşlenebilirken, bazı kı­
sımların da endişeyi azaltmak üzere eğitilebileceğini an­
latın. Daha önce belirttiğim gibi, kişi gereksiz yere kaygı
hissettiğinde OFC amigdalanın sakinleşmesini sağlayabilir.
İşlevini düzgün bir şekilde yerine getirdiğinde OFC haya­
tın belirsiz alanlarının, gri alanların üstesinden rahatlıkla
gelir. ACC ise iyi bir çatışma çözücüdür ve birbirine zıt gibi
görünen durumları bağdaştırmaya yardımcıdır.
Danışanlarınızın endişe eğilimlerini nasıl sıfırlayacakla­
rını öğrenmeleri için onlara, OFC’nin hayatta karşılaşabi­
leceği belirsizlikleri anlama kapasitesini geliştirebileceği bir
dizi bilişsel uygulama egzersizleri gösterebilirsiniz. Yetersiz­
lik korkusuyla risk almaktan ve hata yapmaktan kaçman
danışanları, yaşadıkları kişisel bir başarısızlığı herhangi bi­
rine itiraf etmeye zorlayıp sonra herhangi bir açıklama yap­
mamalarını isteyin. Bireysel farkındalığı yüksek kişileri asıl
 zorlayacak şey, bilgilerinin sınırlı olduğu bir konuda fikir
beyan etmektir. Mükemmeliyetçi olduğunu düşünen da­
nışanlara bir görev verip, bunu alelade bir şekilde tamam­
lamalarını isteyin. Bu tekniğin önemli tarafı, danışanın
“Daha iyisini yapmak.” üzere görevi daha sonra tamam­
lama isteğine karşı koyabilmektir. Belirsizlikle nasıl başa
çıkabileceğini öğrenerek danışanlar OFC’lerini güçlendi­
rirler. Dolayısıyla, danışanlarla yaptığınız işlerde onları be­
lirsiz bir durumla karşı karşıya bırakabilir ve bu duruma
karşı anlayış geliştirmesini bekleyebilirsiniz.

NÖROBİLİM

GAD’lı danışanlarda, beynin duyguları düzenleyen kı­

sımlarında, preffontal korteks, singulat korteks, panik
düğmesi ve amigdalada, normalden daha zayıf beyaz
madde bağlantısı olduğu görülmüştür. (Nitschke ve
ark., 2009) Bu bölgeleri birbirine bağlayan beyaz mad­
de alanı ünsinat fasikül olarak adlandırılır; kişinin ger­
çekten endişe edilmesi gereken durumları, rahatsızlık
verici önemsiz durumlardan ayırt edebilmesini sağlar.

OFC ve ACC yeterince gelişmemişse, danışanlar bir

duygu yorgunluğu yaşarlar. Herhangi bir ayrılık yaşama­
dan kendilerini üzgün ve mutsuz hissedebilirler, her ne
kadar bu duruma inanmakta zorlansalar da bu duyguları
yeniden yeniden hayal edip yaşayabilir ve sonuçta daha faz­
Jy
la huzursuzluk ve endişe tetiklenmiş olur. Bu devreler kul­
J.'
y: lanıldıkça güçlenir; tıpkı bir kasın ağırlık kaldırılarak veya
¥ esnetilerek güçlendirilmesi gibi.
¥
 NÖROBİLİM
GAD’lı danışanların beyinlerinde, bazolateral amigda-
la(oksipital, temporal ve frontal loblarla bağlantılı ol­
ması gereken) ve sentromedyal amigdala (korteks altı
bölgeler, talamus beyin sapı ve serebellum ile bağlantılı
olan) arasındaki devreler birbirine karışmıştır. Ayrıca,
bazolateral amigdala normal hedefleriyle en az bağlantı
içindedir. Sentromedial amigdala kendi normal hedef­
leriyle daha az fakat bazolateral amigdala ile daha faz­
la bağlantılıdır. Bu arada amigdala, obsesif endişelerin
altında yatan kortikal yönetimsel kontrol ağıyla daha
fazla bağlantı içindedir.
Beynin, stria terminalisin yatak çekirdeği (BNST) ola­
rak adlandırılan bir bölgesi genişlemiş amigdala ola­
rak anılır. BNST’nin GAD ve serbest yüzen anksiyete
semptomları ile de alakası vardır ve anksiyetenin altın­
da yatan yaygın uyanıklık durumuna sebep olur.
GAD’lı danışanlarda yeni bir uyarana karşı yönelme
tepkisi azalmıştır. Sağlıklı bir yönelme tepkisi, yeni
durumlara karşı çabuk ve yerinde tepki vermek için
gereklidir fakat GAD’lı danışanlarda bu daha yavaş ol­
duğu için onların adaptasyon yeteneğini sınırlandırır.
(Grawe, 2007) Aşırı tetikte, sürekli potansiyel bir tehli­
ke olup olmadığını görmek için etraflarını denetlemek­
te, stresli durumlara yaklaşmaktansa kaçınır durumda­
dırlar. Aşırı derecede potansiyel stres beklentisinde ve
aşırı tepkili davrandıkça, ileriye yönelik yoğun bir kay­
gı içindedirler, kişisel endişeleri ve kaygılarıyla bilişsel
kaynaklarını devamlı dalgın ve düşünceli hâlde tutarlar.
Amigdala beynin tamamı için bir yönelim alt sistemi
gibi çalışarak, bilgi toplamaları, durum değerlendirme-
 si yapmaları için diğer sistemleri uyarır. Bütüncül bir
sistemin, duygu, motivasyon, uyanıklık, dikkat ve biliş
gibi kategorik sınırları aşan bir parçası gibi görev yapar.
0X halen, Kim, Neta &C Davis, 2013) Bu sistemin bağ­
lantıları birbirine dolaşırsa, belirsizlik ve kararsızlık gibi
durumları tolere etme işlemleri sekteye uğrar. Sonuç
olarak, kişi serbest yüzen anksiyete ile işkence çeker.

Endişe duygusunun altında yatan en büyük sorunlar­

dan biri, belirsiz durumlarla başa çıkamamadır. GAD’lı
danışanlar bu yüzden belirsizlik durumlarını tolere edebil­
meye zorlanmalıdır. Danışanın anlam karmaşasına maruz
kalarak gerginliğini artırmadan, nöroplastisite olasılığı söz
konusu olmaz. Aksi hâlde, danışanın işbirliğini sürdürmesi
için güvenini tazelemek zorunda kalırsınız. Böyle durum­
larda, siz ne kadar her şeyin yolunda olacağını söyleseniz
de bu sadece ironik olarak danışanın endişe döngüsünü
pekiştirecektir. Eğer her şeyin yolunda olacağına kesin ola­
rak inanmamışlarsa olağan üstü düzeyde kaygılı hissede­
ceklerdir. Danışanın en ufak bir kuşku duymasını önler­
seniz, onu en ufak ihtimalle bile olsa bir şeylerin yolunda
gitmeyebileceği düşüncesinden uzaklaştırmaya çalışırsanız,
endişe döngüleri harekete geçer, başka kaygıları tetikleye-
cek endişeler hissetmeye başlar.
Danışanınıza anlam karmaşası veya belirsizlikler yaşa­
masının kaçınılmaz olduğunu anlatabilirsiniz. Hayatın bü­
yük bir kısmı zaten belirsiz olduğu için, danışan işlerin nasıl
gideceği veya gelecekte nelerle karşılaşabileceğinden zaten
hiçbir zaman emin olamaz. Karmaşaları veya belirsizlikleri
kabullenemezlerse sürekli endişe duymaları kaçınılmazdır.
Bu bakış açısıyla bakıldığında, karmaşaları kabulleneme-
mek demek hayatı kabullenememek demektir.
 GAD'da kısmen de olsa anlam karmaşasına karşı into-
lerans görüldüğü için, terapide danışan karmaşa ve belir­
sizliğe maruz kalmalıdır. Danışana OFC ve ACC’I güçlen­
dirmeyi öğretmek için, onu belirsiz ve karmaşık olduğunu
düşündüğü duruma maruz bırakmak gerekir. Bu amaca
uygun olarak, endişe akınım beslemek, danışanın belirsiz
durumu tolere etmesinde faydalı olacaktır. Bu yöntemde
endişe vakitleri çizelgelenir ve OFC’in belirsiz, muğlak du­
rumlarla karşılaştırılarak güçlendirilmesi sağlanır.
Sonunda danışan kendini kesinlikle emin hissedebile­
ceği hiçbir durum olmadığını kabullenmeyi öğrenir. Bu
stratejinin endişeyi daha da tetikleyip tetiklemeyeceği me­
rak edilir. Aksine danışana endişelerin zararsız olduğunu
öğrenme becerisi ve vakti kazandırır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

‘Endişelenme saati’ denen yöntemi deneyin. Yanınızda

bir defter veya tablet olsun. Gün içinde endişeye kapıl­
dığınız zamanları not edin. Daha sonra her sabah saat 5
veya 6 gibi, notlarınızı açın ve tüm endişelerinizi doya
doya hissedin, bir saat boyunca onların tadını çıkarın.
Zaman içinde bu endişelere karşı hissizleşecek ve on­
lardan sıkılacaksınız. Bu yöntem orbitofrontal kortek-
sinize ve ön singulat korteksinize, hayatın zengin do­
kusunda anlam karmaşalarının, belirsizliklerin hep var
olduğunu ve olacağını öğrenme imkânı sunacaktır.

Amaç, danışanın endişeleri çözmeye çalışmadan kendi­

sini rahat bırakıp onları yaşamasıdır. Bu tekniği kullanan
insanlarda bunu deneyimlemeyi büyük bir hevesle bir saat
boyunca başaranların sayısı çok azdır. Danışandan, endi­
şelerini eleştirel olmadan gözlemlemeyi ve onları sadece
tedirgin edici basit hiıcr düşünce olarak görmelerini iste­
yebilirsiniz. Meditatif geleneklerden uyarlanan bu yöntem,
anksiyete hissinden ve kaygılı düşüncelerden kurtulmayı
destekler. ACT’de bu yöntemin ‘kaynaşma’ düşüncesini
ayrışma düşüncesine dönüştürdüğü söylenir. Kaygılı dü­
şünceler anksiyete duygularıyla ‘kaynaştığı’ zaman yani
örneğin danışan “Bu düşünce beni kaygılandırıyor.” dedi­
ği zaman, düşünceyi duygudan ayrıştırmak zordur. Fakat
danışanlardan kaygılı düşünceleri bu şekilde belirleyip, dü­
şünce ve duygularının arasına mesafe koymalarını istediği­
niz zaman: Kendi kendilerine “Aa, bu sadece huzursuz bir
düşünce.” demeyi öğrenirler. Bu yöntem, kişinin endişeli,
kaygılı düşünceleri benimsemesine gerek olmadığını öğre­
tir, bunun yerine onların sadece birer düşünce olduğunu
fark ederler. Danışanlara, kafalarında milyonlarca düşünce­
nin uçuştuğunu fakat her bir düşünceye bağlanıp, kapılıp
gitmediklerini çünkü onların birer hayal ürünü olduğunu
bildiklerini fark ettirin. Onlar sadece hayal güçlerinin bir
parçası olan görüntüler, fikirler ya da kavramlardır. Bu
düşünceler bilincimize girerler çıkarlar, herhangi bir etki
yaratmazlar, ta ki duygusal bir yük oluşturana kadar... Aji-
cak ve ancak amigdalayı aşırı hareketlendirecek ve hatta
belki de PFC’i gasp edecek bir duyguyla birleştiklerinde
kaygılı düşünceler oluştururlar. Kaygı duygularını düşün­
celerle birleştirme alışkanlığı, ancak danışan aklına gelen o
düşüncenin gerçekten bir tehlike sinyali olup olamayacağı
olasılığını sorgulama gibi bir hataya düştüğünde görülür
diyebilirsiniz. Neredeyse her şey aynı mesafede makul gö­
ründüğü için, kaygılı düşünceler daha fazla kaygılı düşün­
ceyi doğurur.
Duygusal durumları etiketleme işlemi anksiyeteyi ve
olumsuz etkilerini azaltır. Bu sayede danışan, kaygı veren
bir düşüncenin hissettirdiği duygulanımı ayrıştırıp bunun
sadece bir düşünce olduğunu farkedebilir. Etiketleme ayrı­
ca, danışanın şöyle bir geri çekilip düşüncesini gözlemle­
mesine olanak tanıyan sağ ventrolateral prefrontal kortek.s
(R-VLPFC) aktivitelerinden biridir. (Lieberman ve ark.,
2007) Düşünceleri etiketlerken “Bu anksiyetemi tetikleyen
bir düşünce.” demekle “Bu beni kaygılandırıyor!” demek
arasında fark vardır. Ayrıştırmanın bir adım ötesi dışlama­
ya götürebilir. Burada danışanlara kendilerine şu soruları
sormalarını söyleyebilirsiniz; “Bu durumda başka birisi ol­
saydı ne derdi? Peki, haklı mı? Nasıl?” Ayrıştırmanın diğer
yollarından biri geleceğe bakıp danışanın şu soruyu sorma­
sını sağlamaktır: Bu durumu altı ay sonra, makul bir şekil­
de nasıl görüyor olurdum?
Anlam karmaşası olan belirsiz durumları kabullenme­
nin bir yolu da bakış açısını genişletmektir. Örneğin; kişi­
nin, özellikle de kendisiyle ilgili mizah duygusunun olması
muhtemelen en iyi psikolojik becerilerden biridir. Tabii ki
bu beceri bir anda ortaya çıkmaz. Bu modellenecek bir şey­
dir, danışanınıza kendinizi çok ciddiye almadığınızı, dola­
yısıyla onların da almasına gerek olmadığını gösterebilirsi­
niz. Bu konuda atacağınız ilk adım “Bunun nesi komik?”
diye sormak olabilir.

Deborah’nın Endişe Döngüsü

Deborah, her şeyden endişe duymaktan yorgun düştüğü

için bana gelmişti. “Sorunların biri bitiyor biri başlıyor.
Sanki endişe edilecek şeylerin sonu yokmuş gibi gelivor.
Artık çok yoruldum.”
Kendini bildi bileli her şeyden endişe duyan biri oldu­
ğunu belirtti. Annesi de kronik endişeli bir tipmiş. “Belki
de ondan bana geçen bir endişe geni vardır. Aman Tanrım!
Sizce bu mümkün mü?”
 Genlerin bu kadar spesifik özellikleri aktarmadığjnı söy­
ledim. Ama yaptığımız her şeyin bazı genleri devre dışı bı­
rakıp bazılarını aktifleştirdiğini de belirttim.
“Annemi sakinleştirmek için babam her sorunu kendisi
çözmeye uğraşırdı...” dedi.
“Belki de her sorunu çözmeye uğraşmak, endişe soru­
nunuzu daha da kötü hâle getiriyordun” dedim.
“Evet doğru,” dedi alaycı bir üslupla. “Bırakayım da
beynim patlasın mı?”
Tam da OFC’nin görevinin hayatta karşımıza çıkacak
belirsizlikleri kabullenip onlarla başa çıkmak olduğunu an­
latmam için fırsat doğmuştu. OFC görevini iyi yapmadı­
ğından, o belirsizlikler endişelerini ateşliyordu.
“Yani diyorsunuz ki beynimde hasar var!”
“Hayır ama beyninin o kısmını egzersizle güçlendirip
bu tür belirsizliklerle etkili bir şekilde mücadele etmesini
sağlayabilirsin.”
Kendini sürekli her endişeyi kafaya takmamaya ikna et­
meye çalışmak yerine, kendine karmaşık durumlarla yüz­
leşme fırsatı vermenin, beynin endişeleri nötrleme kapasi­
tesini geliştireceğini anlattım. Bunu başarabilmesi için ona
endişe saatinden bahsettim. Çantasında bir kâğıt kalem
taşıyıp, gün içinde kendisini endişeli hissettiği zamanları
kaydetmesini istedim.
Bir yandan endişelendiği şeyleri not ederken, bir yan­
dan da endişeleri için daha sonra geniş geniş üzerinde dü­
şünecek zaman ayıracağını da söylemesini istedim. Sonra
her gün sabah 5-6 arasında, yazdıklarını çıkarıp bir saat
boyunca onlar için endişelenebileceğini söyledim.
Önce şaka yaptığımı zannetti. “Beynime niye fazladan
yük bindireyim ki? Sinir krizi mi geçireyim yani?”
 Beyninin çözülmesi gerekmeyen sorunlarla uğraşma­
yacağını anlattım ona. Bu egzersiz beyninin, hayatta gri­
nin tonları da olduğunu kabullenmesini sağlayacaktı. De-
borah’mn belirlenen saate kadar endişelerini sadece kâğıt
üzerinde tutması birkaç haftasını aldı. Sonra, endişe saati’
olarak ayırdığı o süreyi tamamlamakta zorluk çekmeye baş­
ladı. “Bir süre sonra sıkıcı oluyor.” diyordu.
“Gerçekten işe yaraması için, artık yapmak istemeyene
kadar yapman gerekir. Bir gün o kadar sıkılırsın ki ‘Bunu
hâlâ niye yapıyorum?’ diye sorgularsın. Senden istediğim,
artık endişelenmek için enerjin kalmadığını hissedene ka­
dar endişelenmeye çalışman.” dedim.
Ona “Pembe filleri kafandan çıkar!” dediğimde oluşan
paradoksu anlattım. Ne kadar kendini zorlaşa da pembe
filleri düşünmeden edemeyecektir. Ancak pembe fillerin
zihnine doluşmasına izin verirse, bir süre sonra filler yok
olup gidecektir. Endişelenme saati egzersiziyle hem endişe­
lerinden kurtulmuş oldu hem de OFC’i hayattaki belirsiz
ve karmaşık durumları kabullenmeyi öğrendi.
Endişelenme her şeyin yoluna gireceği konusunda ki­
şinin kendini ikna etme çabasıdır. Danışanlara, böyle bir
rahatlama olmaksızın karar verebilme denemeleri yapmala­
rını önerin. Endişelenme alışkanlığını ateşleyen ve ters etki
gösterip OFC’in gelişimini engelleyen şey, belki danışanın
kendisi, belki iyi niyetli bir arkadaşı, belki de sizin tarafı­
nızdan gelen rahatlatma çabalarıdır. Nihayetinde anksivete
kısmen de olsa geleceğe odaklı korkulara dayandığı için,
danışanın şimdiye odaklanmasını ve küçük farklılıkları
kabullenmesini sağlamak anksiyetelerini nötıirlemeye yar­
dımcı olabilir. Dikkati bir gözlem hedefine (Duygular, dü­
şünceler ya da algılar) odaklama ve şimdiye dair farkındalık
sağlama, danışanın duyguların, algıların veya düşüncelerin
geçici olduğunu fark etmesine yardımcı olacaktır.
 NÖROBİLİM

Korkunun ve olumsuz duygulanımların düzenlenmesi

dorsolateral PFC’i (DLPFC) ilgilendirir, bir uyaranın
yorumlanması ve işlenmesi çabaları da. vlPFC ve me-
dial prefrontal korteks (mPFC) duygusal yorumların
seçiminde ve uyaranın duygusal anlamının yukarıdan
aşağıya modülasyonunda rol oynar. (Phelps, 2009)
Korkunun bilişsel düzenlemesi, DLPFC’nin, korku­
nun engellenmesine aracılık eden vmPFC üzerinden
amigdalayı engellemesini içerir.

Kabullenme kavramı, danışanların anksiyete seviyesini

düşürme amacını anlamalarına katkıda bulunur. Yaşamı
boyunca kişinin kontrol edemediği birçok durum vardır.
Fakat anksiyete semptomlarına nasıl tepki vereceklerini
kontrol edebilirler. Bazı semptomlar kabullenildiğinde yo­
ğunlukları azalır. Artık, kronik ağrı çekenlere ağrıyı yok
saymalarını, beyinlerinden ağrıyı çıkarmalarını söylemi­
yoruz. Aksine ağrıyı gözlemlemelerini ve kabullenmelerini
istiyoruz. “Kronik ağrı çeken biri ondan kurtulmak için
neden elinden geleni yapmasın ki?” Çünkü ağrı çeken kişi,
ağrıyı önlemeye çalışırken büyük enerji harcar. Ayrıca kur­
tulmaya çalıştıkları ağrı onları germeye başlar. Anksiyete ve
strese bağlı nörokimyasallar ağrıyı artırır. Ağrı çekenler ge­
nelde onu kabullendiklerinde, 1 ile 10 arası puan vermek
gerekse 10 puanlık bir ağrı hissetmezler; ağrı hissi muhte­
melen 4 ya da 6 seviyesine düşer ve şiddeti azalmış olur.
Anksiyete de aynı perspektiften bakıldığında, şiddetli bir
derecede yaşanması gereken bir duygu değildir. Danışanlar
bu duyguyu kabullendiklerinde onu daha tolere edilebilir
ve yönetilebilir olarak görürler.
 Danışanların sol PFC (L-PFC)’deki yaklaşma şebeke­
lerini geliştirmelerine yardımcı olabilirsiniz; onlara davra­
nışlarının değerleri ve hedefleriyle çelişkili olduğunu Fark
ettirin. Bu içgörü, onları hedeflerine yaklaşma ve onlardan
uzaklaşma arasındaki tutarsızlıklarını çözmeleri için gere­
ken davranışsal değişiklikleri yapmaya motive edecektir.
Bilişsel uyumsuzluk, terapide Rogerian/motivasyon ko­
nuşmaları ve ACT’ye uygun bir yaklaşımla canlandırılırsa,
hareketlerin kaçınmacı ve savunmacı bir duruştan danışa­
nın değerlerine uygun kendini geliştiren davranışlara dö­
nüşmesi mümkün olacaktır. (Hayes, Sttrosahl & Wilson.
1999; Miller & Rollnick, 2002)
Son yıllarda, kabullenmeye dayalı terapi modelleri po­
püler hâle gelmiştir. GAD’lı insanlar içsel deneyimlere
negatif tepki verme eğiliminde oldukları ve endişeyi bu
deneyimlerden kaçınma yolu olarak kullandıkları için, bu
kişilere içsel deneyimlerinden kaçınmaktansa onları göz­
lemleyip kabullenmeyi öğretmek yararlı olacaktır. (Roemer
& Orsillo, 2005) Yaklaşma ve kabullenme içeren mindful-
ness stratejileriyle danışanlar, değerlerine ters düşmeden
de anksiyeteden kurtulmayı başarabilirler. (Hayes ve ark..
1999; Kabat-Zinn, 2003)
Onlarca yıldan bu yana, terapötik yöntemler mindhıl-
ness (farkındalık) temelli yaklaşımları benimsemiştir. Zihin
sağlığı programlarının çoğu, borderline kişilik bozukluğu
gibi belli bazı rahatsızlıkları mindFulness (farkındalık) Yak­
laşımlarıyla ele almaktadır. (Linehan, 1993) California-Los
Angeles Üniversitesi’nde mindfulness konusu, obsesit
kompulsif bozuklukların tedavisinde kullanılmak üzere
BDT kapsamına alınmıştır. (Teasdale ve ark., 2002) Bu
yaklaşımın öncülerinden biri olan Jon Kabat-Zinn, min­
dfulness yaklaşımını kronik ağrı gibi genel tıbbi sorunlar
için kullanmıştır. (Kabat-Zinn, 2003)
 NÖROBİLİM
Mindfulness uygulamalarının gözlemlenmesi ve ince­
lenmesi sonucunda, mindfulness ve beyin arasındaki
ilişki göstermiştir ki uzun süre meditasyon yapanlarda
mPFC kalınlaşmış ve sağ insula da genişlemiştir. (Lazar
ve ark., 2005) mPFC, kendini gözlemleme ve mindful­
ness meditasyonu ile ilişkilidir. (Cahn & Polich, 2006)
mPFC’nin kalınlığının artması, duygulanım düzenle­
mesi, gözlem ve dikkatin yüksek seviyede olmasını sağ­
larken, sağ insulanın kalınlaşması ise meditasyon yapan
kişinin kendi bedensel farkındalığının yükselmesine
katkıda bulunmaktadır.

Mindfulness (farkındalık) yaklaşımının bu tür bozuk­

luklarda kullanılmasının sebeplerinden biri, anksiyeteyi
azaltmadaki etkinliğidir. Duygularınızı etiketleme işlemi,
amigdalayı nöral duygusal düzenleme yolakları aracılığıyla
teskin eden PFC alanları arasındaki ilişki sayesinde anksi­
yeteyi azaltır.
Danışanlar, GAD ile etkin bir şekilde başa çıkmayı öğ­
renebilir. Bunun aşamalarını, REAL kodu ile şu şekilde ha­
tırlayabiliriz:

R- Relaxation (rahatlama): Derin nefes alma, gerinme,

self-hipnoz, meditasyon ve dua etmeyi içerir. Parasem­
patik sinir sitemini aktive eder ve vagal tonusu artırır.
E - Exposure (etkisine maruz kalma): Danışan belli bir
saati endişe saati olarak planlar. Tüm endişelerine odak­
lanır ve OFC’ine karşılaşabileceği her tür belirsizlikle
mücadele edebilme becerisi kazanma imkânı tanır.
A - Acceptance (kabullenme): Hayatta hiçbir şey mut­
lak bir kesinlik içermediği için, kabullenme sayesinde
endişeler normal yaşamın içinde kaybolup giderler.
L- labeling (etiketleme): Danışan, kaygı içeren düşün­
celere kapıldığında, bunu “Sadece huzursuz bir düşün­
ce.” diye etiketlendirebilir ve kendini bu anksiyete duy­
gusundan koparabilir.
 BÖLÜM 6

ANKSİYETEYE ODAKLANMAK

B elirli bir duruma ya da uyarana sabitlenmiş otostres

bozukluklar fobilere veya panik bozukluğa dönüşe­
bilir. Fobilerde veya fizyolojik algılarda olduğu gibi ya da
panik bozukluklarda olduğu gibi, belirli bir obje veya stres
kaynağına yönelik, (Örneğin; köprüyü geçmek gibi bir
stres kaynağı) yoğun olarak odaklanmış ilgi ve dikkat, za­
man içinde korku ve kaçınma davranışına sebep olur. Stres
sistemi, korkulan şeyden kaçınma davranışlarını beslemeye
aşırı zaman ayırır.
Franklin Delano Roosevelt’in 1933’deki ilk açılış tö­
reninde söylediği gibi; “Korkmamız gereken tek şey, kor­
kunun kendisidir.” Bunu söylerken her ne kadar Büyük
Buhranın sonuçlarından bahsediyor idiyse de bu sözler
odaklanmış korkunun anksiyeteyi nasıl besleyebileceğini
anlatır.

KORKU ve KAÇINMAYLA YÜZLEŞMEK

Eksteroseptif korku bedenin dışındaki uyaranlarla ilgilidir,
örümcek veya köprü korkusu gibi. Interoseptif korku ise
beden kaynaklı uyaranlara bağlıdır, kalp çarpıntısı gibi.
Danışan, korkulan bir objeye ya da duruma karşı aşırı tepki
verdiğinde eksteroseptif korku ortaya çıkar. Sosyal fobide,
eksteroseptif korku, kişi bir grup insanın karşısında dikilir­
ken ortaya çıkar. Daha sonra, interoseptif korku -ağjz ku­
ruluğu, terleme ve yüreğinin pır pır etmesi gibi emareler­
le- kişinin topluluk önünde konuşma korkusunun olduğu
sinyalini verir.
Danışan eksteroseptif veya interoseptif korkuya kaçın­
ma davranışı ile cevap verdikçe, stres semptomları tam da
kaçınmak istedikleri semptomlar olarak karşısına çıkar. Ör­
neğin bir panik atak başlangıcında danışanlar aşırı bir kor­
kuya kapılırlar, kalp hızları değişir, mideleri kasılır, başları
döner ve benzeri bedensel algılar yaşarlar. Bu algıları tolere
edemeyen amigdala sempatik sinir sistemini uyarır. Sem­
patik sistem, prefrontal korteksi gasp ederek korku hissini
yoğunlaştırır. Bunun üzerine danışan, sanki kalp krizi geçi­
riyormuş gibi hisseder, gerçek olmayan felaket düşünceleri­
ne kapılır. 911i arayan danışanı alan sağlık görevlileri, so­
runun kalp krizi olduğundan şüphe etseler de tıbbi olarak
üzerlerine düşeni yapmaları gerektiğini düşünerek hastayı
acile yetiştirirler. Bu senaryo, her yıl, belki de hemen her
sağlık kurumunda yüzlerce defa yaşanır. Hastanede icapçı
olduğumda ve korkmuş bir hasta ile karşılaştığımda, ona
neler olduğunu açıklar ve bu korkunç deneyimlerden kur­
tulmasını sağlayacak yöntemleri öğrenmesi için onu anksi-
yete sınıflarıma davet ederim.
Bedensel bu algıların kabulü ve normalleştirilmesi için
onlara maruz kalmak, etkilerine açık olmak gerekir. Ma-
ruziyetin terapötik uygulamaları, uzun ve iyi araştırılmış
bir geçmişe sahiptir. Anksiyete bozukluklarına karşı kanıta
dayalı yaklaşımların standart bir parçası olan maruziyet.
korkulan ve kaçınılan uyaranlarla sistemli bir şekilde tekrar
tekrar karşı karşıya gelmeyi içerir. İnteroseptif marııziyette,
danışanı, hoşuna gitmeyen ve korktuğu o fiziksel algıları
 bilerek teriklemeye teşvik edersiniz, fakat bu sırada o algı­
ları azaltacak veya önleyecek girişimlerde bulunmazsınız.
Korkulara interoseptif ve birebir yaşayarak maruz kalma­
nın en önemli faydası, danışanın panik duygusunu tama­
men hissetmeleridir.
Peki ya bu algılar, herhangi bir psikolojik stres olma­
dan ortaya çıktığında? Bu algılardan korkma, anksiyeteyi
doğurabilir. Tıbbi durumlar, ilaç alma durumları, beslen­
me dengesizlikleri ve çevresel maruziyet durumları, stres
sistemini ateşleyen semptomlar üretir. Stres semptomları
illa ki danışan strese girdiğinde ortaya çıkmayabilir fakat
bu durumla bağlantılı biyolojik reaksiyon zinciri yüzünden
görülebilir. Aşağıdaki tabloda anksiyete benzeri durumlara
sebep olan durumlardan bazılarını göreceksiniz:

1 NÖROBİLİM

II. Nörolojik Durumlar

• Astım
lı
• Kompleks kısmî nöbeder
• Kafa yaralanmaları
> • Hiperventilasyon (normalden daha hızlı soluk alıp
verme)
1
• Akciğer anomalileri
• Vestibüler fonksiyon bozukluğu
M
.
Kardiyovasküler Durumlar
#
• Yüksek tansiyon
/ • Mitral kapak prolapsusu
t?
f
f. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
1.
• Akciğer kanseri
• Zehirlenme
• Çevresel zehirlere maruz kalma (hidrokarbonlar,
cıva, karbondioksit)

Beslenme Bozuklukları

• Kalsiyum
• Magnezyum
• Potasyum
• Vitamin B12

Tıbbi Durumlar

• Adrenal tümör
• Cushing hastalığı
• Hipoglisemi
• Hipotiroidi
• Meniere hastalığı
• Paratiroid hastalığı
• Sarsıntı sonrası sendromu

Endokrin Sorunları

• Cushing sendromu
• Hipertiroidi
• Hipoglisemi
• Menapoz
• Böbrek üstü bezi tümörü
• Adet öncesi sendrom
 İlaç tedavisi ve İlaçlar,

• Alkol (bıraktıktan birkaç saat sonra)

• Antihistaminikler
• Benzodiazepinler
• Kafein
• Kalsiyum kanal blokerleri
• Kokain
• Monoamin oksidaz inhibitörleri
• Marıjuana
• Teofılin

Buradaki dikkat çekici nokta şudur ki algıladıkları his­

lerin kötü bir şeyler olacağı anlamına geldiğini düşünen
danışanlar bu durumların semptomlarına (belirtilerine)
karşı korku tepkisi gösterirler. Bu korku, stres sistemini aşı­
rı aktive eder ve eğer değerlendirmeye alınmazsa, durum
ortadan kalktıktan sonra bile uzun zaman sürecek bir ank-
siyete bozukluğunu ateşleyebilir. Başka bir deyişle, semp­
tomların etiyolojisini tespit etmeye çalışmak gereksizdir
çünkü zaten sebebi uzun zaman önce ortadan kalkmış bir
anksiyete söz konusudur. David, Golden Gate Köprüsünde
geçiş parası toplayan bir tahsildar olarak görev yapıyordu.
Genelde maske takmadığı için hidrokarbona maruz kal­
mıştı. Solunum sıkıntıları baş göstermiş, psödoefedrin so­
lunum sistemi hastalıklarında kullanılan bir tür ilaç) türevi
reçetesiz satılan bir ilaç kullanmaya başlamıştı. Kısa süre
sonra, çalışmazken bile hem serbest yüzen anksiyete hem
de panik ataklar yaşamaya başladı. Delirmeye başladığını
zannediyordu. Aklında çoğunlukla, nefes darlığı, kalp çar­
pıntısı ve baş dönmesi gibi hislerin ‘renklenmesini’ önle­
meye çalışmak vardı. Bu yüzden, merdiven çıkmak veya eg­
zersiz yapmak gibi aktivitelerden uzak duruyordu. Golden
Gate Köprüsü tüm tahsilatçılarını işten çıkardığında David
başka bir işe girdi. Burada artık, hidrokarbonlara maruz
kalmıyordu. Alerjileri de geçmişti çünkü taşındığı şehirde
havadaki polen miktarı düşüktü. Anhistaminik kullanmayı
bıraktı. Ne var ki panik atakları sürüyordu. Bu hisse yo­
ğunlaştıkça stres sistemi, korktuğu şeyleri anımsatan her
tür hisse karşı aşırı tetikte ve aşırı tepkili davranıyordu.
Aşırı tepkili bir stres sistemi, korkulan şeye dikkati yo­
ğunlaştırdıkça, anksiyete bozukluklarının ortaya çıkmasın­
da önemli rol oynayabilir. Fizyolojik algı, stres sisteminin
tehlike sinyali verdiğini hissettiğinde, gaspedilmiş PFC, bu
hisleri “Biraz sonra çok kötü şeyler olacak!” şeklinde algılar.
Danışanın anksiyeteye benzeyen semptomları bir değerlen­
dirmeye almasına yardımcı olmak, anksiyeteye kapılmasını
önleyebilir.
Rahatsızlıkları danışanlara açıklarken, fobilerin ve pani­
ğin nasıl geliştiğini anlatmak önemlidir. Amigdaia tehlike
karşısında tıpkı bir duman alarmı gibi çalıştığı için, kaçın­
ma davranışları başlatarak bedenin kendisini korumava
hazırlaması için beyni uyarır. Eğer korkulan obje, durum
ya da bedensel algı gerçekten tehlikeliyse, bu durum nor­
maldir. Yorucu korku hisleri ve kaçınma davranışları, pa­
niği tetikler. Bu aşamada, amigdaia bir dizi işlem başlatır:
kortikotrofîn salgılatan hormonu (CRH) salgılaması için
hipotalamusa sinyal gönderir; CRFi adrenokortikotropik
hormon (ACTH) salgılasın diye hipofıze sinyal gönderir;
ACTH de adrenal bezlere (böbreküstü bezler) adrenalin
salgılaması için uyarı verir. Eğer stresli durum sürüyorsa,
adrenaller kortizol salgılamaya başlar.
Bu hipotalamus-hipofiz-adrenal aks, kesinlikle stres ce­
vap sisteminin tek parçası değildir. Ama nedense en çok
bilinenidir. Amigdaia ayrıca, norepinefrin (NE) nörot-
 ransmiteri salgılayan lokus korulcusa (beynin noradrenalin
deposu olarak bilinen bölgesi) (LC) yansıtmalar gönderir.
LC’den NE salgılanması da kendi başına HPA aksım te-
tikleyebilir. (Aston-Jones, Valentino, Van Bockstaele &
Meyerson, 1994) NE’nin öncelikle sağ prefrontal korteksle
(R-PFC) ilişki kurmaya meyilli olduğu ve fobiler, panik ve
anksiyete bozukluklarında önemli rol oynadığı görülmek­
tedir. NE, ne kadar çok salgılanırsa, R-PFC o kadar aktif,
L-PFC ise o kadar etkisiz olacaktır. (Van der Kolk, Burb-
ridge & Suzuki, 1997; Southvvick ve ark., 2005) Bu nis­
pi dengesizlik, danışanı yıpratıcı bir açmaza sokar çünkü
NE’nin aşırı salgılanması daha fazla evrensel korku hissi
üretir. Buna karşın, bu hislerini dile getirebilecekleri sözel
ifadeleri de bulamazlar çünkü sözel ifade kısmı L-PFC o
kadar aktif değildir. (Kent, Coplan, Mawlawi, Martinez &
Brovvne, 2005)
NE’nin stresle birlikte aşırı salgılanması, alfal ve beta
adrenoreseptörlerini devreye sokar ki bunlar da PFC’in
fonksiyonlarını bozarak amigdalayı serbest bırakır. Bu du­
rumda, amigdala PFC’i gasp etme ve hatta devre dışı bı­
rakma işine girişir. PFC’in devre dışı kalması, kapalı yerler­
den veya yeni insanlarla tanışmaktan korkma gibi mantık
dışı düşünce ve davranışlara yöneltebilir ya da danışanın
panikten dolayı çarpıntı yaşamaya başladığında kalp krizi
geçirdiğini zannedip ambulans çağırmasına sebep olabilir.
Korku ve kaçınma davranışları, stres sisteminin kendi
kendini yenilemesine olanak sağlar ve böylece bir otostres
bozukluk gelişir. Danışan korktuğu şeye tamamen odak­
lanmıştır ve ne pahasına olursa olsun ondan kaçınmalıdır.
Bu silsileyi danışana açıkladığınızda ve terapinin temel
noktalarından birinin kaçınmacı davranışlardan kaçınma
(t olduğunu söylediğinizde, size kuşkuyla bakabilir. Kork­
tuğunuz şeye yaklaşmak mantığa aykırı bir davranış gibi
görünür. Yıllardır çoğu terapist, iyi niyetli yaklaşımlarla,
danışanlarının anksiyetesini tetikleyen şeyleri Bulup, sonra
danışanlarının bunlardan uzak durması için yollar icat et­
meye çalışmıştır. Bu çabalar aslında anksiyeteyi daha kötü
hâle getirir çünkü anksiyete bozukluklarına sebep olan
otostres dinamiklerini ateşleyen davranışları ön plana çı­
karmaktadır.
Kaçınma davranışlarının farklı türleri vardır. Kaçma
davranışı, kişinin kendisini anksiyetesini tetikleyen or­
tamdan uzaklaştırmasıdır, sosyal ortamlarda yabancılardan
uzaklaşmak gibi. Kaçınma davranışları ise anksiyetesini
tetikleyen ortamlardan uzak duracak şeyler yapmaktır, o
sosyal ortama hiç girmemek gibi. Savsaklama davranışı,
anksiyeteyi tetikleyen durumu son ana kadar ertelemeye
çalışmayı kapsar, örneğin, yanınızdakilere birlikte sosyal
bir etkinliğe katılacaksınızdır fakat o ortama girmemek
için arabada oturmakta ısrar edersiniz, ta ki diğerlerinin
artık sizi beklemeye vakti kalmayana kadar. Güvenlik dav­
ranışında ise kişi güvende olduğuna inanmak için kendini
kandırır. Örneğin, neredeyse bir yıldan fazla zamandır kul­
lanmıyor olmalarına rağmen, ‘lazım olursa diye’ ceplerinde
bir tablet lorazepam (Ativan) bulundurabilirler. Sadece, ila­
cın ellerinin altında olduğunu bilmek bile onları rahatlatır
fakat şu çelişkiye bakın ki aynı zamanda her an yeniden
kendini gösterebilecek bir anksiyete rahatsızlıklarının ol­
duğu mesajını da alttan alttan kendilerine hatırlatırlar.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Anksiyete, sağ prefrontal korteksinizin aşırı çalışması,

buna karşın sol prefrontal korteksinizin ise aktiHiğinin
azalmış olmasıdır. İşin garip yanı sizi kaygılandıran
şeylerden kaçınmak, sağ prefrontal korteksinizi daha
 da aktif yapar. Sonuç olarak, daha fazla anksiyete ya­
şarsınız. Doğruluğuna hemen inanabileceğiniz bir du­
rum olmasa da korkularınızla yüzleşmek, onları azal­
tabilirinizi sağlar. Korkularınızla yüzleşmek, beynin
iki tarafındaki aktiviteler arasında dengeyi sağlamanıza
yardımcı olur.

Bütün bu kaçınma türleri, R-PFCde aşırı aktivasyon

yaratır ve bu durum anksiyete bozukluklarına sebep olur.
Kaçınma davranışlarının R-PFC tarafından desteklendiğini
ve anksiyete bozukluğu yaşayan birçok insanda R-PFC’nin
aşırı aktif olduğunu bildiğimize göre, kaçınmanın R-PFC
aktivitesini daha da artırdığını danışana açıklamamız gere­
kir. Hatta kaçınmanın uzun vadede amigdalayı hassaslaş­
tırma eğilimi olduğunu ve strese karşı aşırı tepki verdiğini
de belirtmelidir. Bu paradoksu açıkladığımızda danışanın,
şu an güvenli ve korumacı görünen şeyin aslında anksiye-
teyi daha kötü hâle getirdiğini anlamasına yardımcı olmuş
oluruz.
Sadece içgörü uyumsuz davranışı değiştirmeye yetmez
fakat buna rağmen danışana şunu sormak gerekir: Kaçın­
ma davranışına karşı koymak neden bu kadar zor? Bu aşa­
mada danışanlarla verimli bir motivasyon konuşması yapa­
rak, kaçınma davranışının kısa vadede korkuyu azalttığını
kabul etmek yararlı olabilir. Uzun vadede nasıl hissettik­
lerini sorduğunuzda, büyük olasılıkla kötü hissettiklerini
söyleyeceklerdir.
Kaçınma davranışını ne kadar çok tekrar ederlerse, artık
o davranıştan vazgeçmek o kadar zor olacaktır çünkü alış­
kanlık hâline dönüşür. Danışan kendine “Beni kaygılan­
dıran bir durumdan niye kaçınmayayım ki?” diye sordu­
ğunda, altında gelişigüzel bahaneler görecektir. Kaçınmacı
davranışlarının altında duygusal olarak dayandıkları baş­
ka bir destek sistemi olan, bu sistemden ikincil kazançlar
elde eden danışanların kaçınma davranışlarının altında ne
olduğunu bulmaya çalışmak zorlayıcı olabilir. Bu ikincil
kazanç, etrafındakilerin anlayış göstermesi veya fazladan
ilgilenmesi olabilir.
Yine burada da kaçınma davranışının altındaki gelişigü­
zel bahaneleri ortaya çıkarmaya yardımcı olacak yaklaşım,
beyin-temelli açıklamalardır. Anksiyete ile alakalı beyin
sistemlerinin kaçınma davranışı ile aktive olduğunu açık­
layarak, danışanlara kaçınma davranışı göstermemeleri için
somut bir sebep göstermiş olursunuz. Danışanların yanısı-
ra, aile üyeleriyle de görüşebilirseniz, kaçınma davranışına
karşı gösterdikleri eğilimi önleyebilmeleri için danışanlara
yardım konusunda bir ittifak oluşturabilirsiniz.

Giderek Artan Maruziyet ve Yaklaşma Davranışı

Anksiyete tedavisinde maruziyet esastır. Maruziyet, kaçın­

manın karşıtı olduğu için, aynı zamanda yaklaşma davra­
nışlarıyla ilişkilidir. Aynı şekilde, maruziyet de L-PFC’yi
ateşler. Anksiyete bozukluklarından sağ yarıküre sorumlu
tutulur. Kişi endişelerinin ‘tamamından yorgun düşer ve
sol yarıkürenin işleme soktuğu ayrıntıları fark etmekte zor­
lanır. Bu asimetriye örnek vermek gerekirse, korkmuş biri­
nin konuşmakta nasıl zorlandığını düşünün. Bunun sebebi
sol frontal lobun ve buradaki Broca alanının yeterince aktif
olmamasıdır. (Rauch, Shin, Whalen & Pitman, 1998)
Bölüm l’de açıkladığım gibi, L-PFC sadece yaklaşma
davranışlarıyla değil, aynı zamanda pozitif duygularla da
alakalıdır. Amigdalayı yatıştırmaya muktedirdir. Her şeyi
bir bütün olarak algılama eğiliminde olan geştalta odaklı
R-PFC’in aksine, L-PFC ayrıntılara odaklıdır. Bu yüzden
danışanlara belirli davranışlara dikkat etmek gibi farklı ay­
rıntıları yakalayıp onlara odaklanmalarını önerebilirsiniz.
Yani davranışları değiştirirken yapması zor olmayan küçük
parçalara bölerseniz, danışanlar hedeflerine ulaşmakta me­
safe kateder, başardıkça iyi hisseder ve aslında L-PFC’yi
aktive etmiş olur.
1970lerin başlarında kullanılan ‘flooding’ tekniğinin
başarısız olmasının sebeplerinden biri L-PFC’in yetenek­
lerinden tam anlamıyla faydalanmamış olmasıdır. Çünkü
sol yarım küre ayrıntıları işler. ‘Flooding’ tekniğinde ise
R-PFC’nin aktivasyonuna önem verilmektedir. Maruziyet
egzersizlerinin ise danışanı konfor alanından çıkaracak ta­
hammül edilebilir seviyede adımlar attırması gerekir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Anksiyetenizi yavaş yavaş ortadan kaldırmak için, he­

deflerinizi yapılabilir büyüklükte parçalara ayırmalısı­
nız. Sonra yavaş yavaş ama giderek artan sıklıkta konfor
alanınızdan çıkmalısınız ki sol prefrontal korteksinizi
harekete geçirip amigdalanızı sakinleştirebilesiniz.

Bazı şeylere giderek artan sıklıkta maruz kalmak, beynin

yeniden programlanabilmesinde işe yaramaktadır. Bölüm
1 ’de anlattığım gibi, nöroplastisite için ölçülü miktarda ak-
tivasyon ve ters-U eğrisi gerekir. Yani az miktarda anksiyete
beynin yeniden programlanması için gereken nörokimya-
sal yakıtı sağlar.
Ölçülü ve makul derecede anksiyetenin faydaları, bel­
leği güçlendirirken ortaya çıkmaktadır. NE ve epinefrin
(adrenalin) amigdalanın örtük belleği kodlama ve pekiştir­
mesinde önemli rol oynar. Bu katekolaminlerden bir mik­
tarı, ters U’nun ortasını yükseltir ve panik atak başlamadan
önce nasıl savuşturulur gibi yeni becerilerin öğrenil meşin­
de faydalıdır, ilgi çeken bir şey olmadığında can sıkınr;->j
yaşanması gibi, NE çok az olduğunda korkuyla nasıl taşa
çıkılır konusunda yeni bir şeyler öğrenmek zorlaşır. Çoz
fazla aktivasyon ise korkuya olan odağı daraltır.
Danışanlara ölçülü ve sıklaşan adımlarla konfor alan­
larından çıkmayı öğretmek için, ters-U mekanizması olan
‘nörokimyasal düğmelerden’ bahsetmek faydalı olacaktır.
Zorlukların, NE seviyesini ve hatta bazen anksiyete sevi­
yesini ölçülü bir şekilde yükselterek beyni nasıl yeniden
programladığını gösterebilirsiniz. Başka bir deyişle, konfor
alanından yavaş yavaş çıkmak, kişinin PEC’ini rahatlatır ve
davranışlarını düzenlemesine ve amigdalanın aşırı çalışma­
sını bastırmasına yardımcı olur.

NÖROBİLİM

NE’nin aşırı yükselmesiyle PFC’i bozan faktörler bir

bir ortaya çıkar ve kortizol yükselir. Bu nörokimva-
sal faktörler amigdalayı aşırı aktifleştirip anksiyecevi
tırmandırır. Lokus koruleus aracılığıyla NE, ventral
tegmental alan aracılığıyla dopamin ve dorsolateral
tegmental çekirdek aracılığıyla da asetilkolin salgılanır.
Bütün bu faktörler, PFC’in problem çözme ve mantıklı
davranma kapasitesini azaltır. Sonuç olarak, danışanlar
ürkekçe tepkiler verirler, teyakkuz halindedirler, uyku­
suzluk çekerler, sürekli geçmişi düşünüp, istemedikleri
şeyleri hatırlama ve korku şartlamasında artış yaşarlar.
Medyal PFC (mPFC) amigdalanın aktivitesini bas-
kılamada önemli rol oynar. Özellikle, ventromediyal
PFC’in (vmPFC) bir alt alanı olan infra-limbik korteks
(IL) ile amigdala içindeki interkale hücreleri (1 FCs) ara­
sındaki bağlantı, bu baskılamanın ortaya çıkması için
bir yolak oluşturur. ITCIcr, baıal çekirdek B, btrr.il
çekirdek LA ve merkezi çekirdek CE ile bağlantılı inhı
bitör nöronlardır. Sönümlemenin çağrılması sırasında.
IL bölgesindeki şartlı uyarana bağlı tepkiler ITCIcrirı
uyarılmasına sebep olur ve böylece korku anılarının
depolandığı LA ve korku tepkisinin çıktısı olan CE.
arasındaki iletişim engellenir. (Quirk, Russo, Barron 8c
Lebron, 2000) Araştırmacılar vmPFC’deki IL bölgesini
stimüle etmişler ve CE’deki nöronların uyarılabilirliği-
nin ve şartlı korku ifadesinin azaldığını görmüşlerdir.
(Quirk, Likhtik, Pelletier & Pare, 2003) Eğer korku
anılarının depolandığı LA ve korkunun ifade edilişin­
de yer alan CE arasında iletişim olursa, korku ifadesi
engellenir. Bazı araştırmacıların önermelerine göre ise,
vmPFC’den ve amigdalanın LA bölgesinden yansıma­
lar, sönümleme esnasında korkunun engellenmesinde
rol oynayabilir. (Rosenkranz, Moore & Grace, 2003)
“A Cali to Action: Overcoming Anxiety through Active
Coping (Eyleme çağrı: Aktif baş etme yoluyla Anksiye-
teyi Yenmek)” adlı bir makalede LeDoux ve Gorman
(2001) LA’yı içeren aktif başa çıkma yollarından bah­
setmektedir. LA, B’ye yansıtma yapar, B de striatuma
yansıtma yaparak eylemin güçlendirici yapısını aktar­
mış olur.

DANIŞAN EĞİTİMİ
Biliyorum, konfor alanınızdan çıkmak için ilk adımı
atmaya kendinizi hiç hazır hissetmiyorsunuz fakat hazır
hissetmemek bile beyninizin yeniden programlanma­
sı için gereken yakıtı sağlar. Böylece o adımları atarak
konfor alanınızı genişletebilirsiniz.
 NÖROBİLİM

Sönümlemenin anksiyeteyi yok etmediği ya da geri al­

madığına inanılırdı. Sönümlemeden sonra, şartlı bir
korku ancak birtakım şartlar gerçekleşirse geri gelebilir.
Bu şartlar, kendiliğinden iyileşmenin üzerinden zaman
geçmesi, koşulsuz uyarıcıya maruz kalma ya da yeni
ve farklı bir ortamda koşullu uyarıcıya maruz kalma­
dır. Korkunun iyileşmesi veya yeniden ortaya çıkması
gösterir ki sönümleme eğitimi, mPFC, hipokampüs
ve amigdala aracılığıyla, koşullu korkunun altında ya­
tan simgeleri safdışı bırakmaya çalışmaktan ziyade ifa­
de edilmesini önlemeye çalışmayı öğrenmeyi kapsar.
(Phelps, 2009)

Stres cevap sisteminin sağladığı maruziyet nöromeka-

nizmalarından biri, beta endorfın (BE) ve onun anksiyoli-
tik etkilerinin tutulumuyla ortaya çıkar. BE’in strese cevap
olarak çeşitli endokrin kaynaklarından salınıp kana karış­
tığı eskiden beri bilinmektedir. Sabahları, akşamlara oran­
la BE’nin daha yüksek yoğunlukta olduğu görülmektedir.
Analjezik özellikleri olan, endojen olarak üretilen opioid
bir bileşik olan BE, fiziksel ağrı, ısı değişimi, koşullu korku
ve hatta sosyal çatışmalara tepki olarak aktifleşir.
BE, ACTH ile birlikte salınır fakat derhâl ACTH tara­
fından ortak reseptör alanlarında bloke edilir. Maruziyetten
doğan pozitif etkiler kısmen, daha hızla eksilen ACTH’nin
yerini, maruziyetten birkaç dakika sonra, gecikmiş BE ank-
siyolitik etkilerinin almasından kaynaklanmaktadır. (Carr.
1998)
Akut ve kontrol edilebilir stresin opioid sistemleri aktive
ettiği görülmektedir; nonopioid sistem ise yoğun, kronik,
sürekli ve kontrol edilemeyen stres tarafından aktive edilir.
önemli olan stresin algılanmasıdır, kontrol edilemeyen stres
hem çoğunlukla nonopioid sistemlerle alakalıdır hem de
pasiflik, çaresizlik ve yüksek anksiyete ile alakalıdır. (Henry,
1992) Etkili terapinin kilit noktası, danışanın korktuğu du­
rumla yüzleşmesi ve bu yüzleşmenin BE’nin terapötik etki­
sini göstermesine yetecek kadar uzun sürmesidir.

NÖROBİLİM

Stresin tetiklediği BE salınımı, kaçınma tepkisinin hem

ortaya çıkışında hem de maruziyet terapisiyle tedavi
edilmesinde görülür. (Carr, 1998) Daha spesifik olmak
gerekirse, stresle tetiklenen anksiyolitik cevap, kaçınma
tepkilerinin edimsel koşullanmasının temelini oluştu­
ran sağlam bir pekiştirme mekanizmasıdır. Maruziyet
davranışsal olarak, stresle tetiklenen anksiyolitik BE
tepkisinde artış başlatır. Maruziyet, kaçınma ile stresi
tetikleyen pekiştireç arasındaki tesadüfi ilişkiyi bozar
ve yok eder. Bunu, korkulan durumla alakalı bir başa
çıkma tepkisi ile stresi tetikleyen anksiyolitik BE tep­
kisi arasında yeni bir tesadüfi ilişki kurarak yapar. BE,
bağlanma alanlarıyla ilişkisini, ACTH’den daha yavaş
bir şekilde koparır. Danışan, maruziyet durumunda ye­
terince uzun süre kalırsa, bir süre sonra korkuyu tetik­
leyen duruma alışacaktır.

Yavaş Yolun Hızlandırılması

Anksiyetenin beyin temelli dinamiklerini açıklarken, iki

örnekle anksiyetenin ne kadar yorucu ve kontrol dışı olabi­
leceğini gösterebilirsiniz. Bölüm 3 ve 4’te açıkladığım gibi,
amigdalaya giden iki yol vardır; hızlı yol ve yavaş yol. Hızlı
yola bu ismin verilmesinin sebebi, yavaş yoldan önce orta­
ya çıkması ve korteksten önce amigdalayı aktive etmesidir.
 Braiıı2Bra in

Bu demektir ki danışan, korkuyu, bilinçli olarak sebebini

bilmeden önce hisseder. Yavaş yola bu ismin verilme sebebi
ise, bilginin amigdaladan önce kortekse gönderilmesidir.
Yani danışan, duyguyu hissetmeden önce düşünür. Ank-
siyete bozukluğu yaşayan danışanların çoğunda, genellikle
hızlı yol kullanılır, yavaş yol ise nadiren işler. Onların, hızlı
yollarını yavaşlatmaları, yavaş yollarını da hızlandırmaları
gerekir.
Bu ikilemi daha anlaşılabilir hâle getirmek için, aşağı­
dan yukarıya proseslerin anksiyete bozukluğu yaşayan da­
nışanlarda daha baskın olduğunu bilmek gerekir. Aşağıdan
yukarıya yani amigdaladan başlayan aktivasyon ile yukarı­
dan aşağıya yani PFC’den başlayan aktivasyon arasındaki
etkileşim o kadar ağır çarpıtılır ki aşağıdan yukarıya reak­
siyon ağır basar ve danışan yoğun bir anksiyete yaşamaya
başlar çünkü yukarıdan aşağıya kontrol sisteminin işleyişi
sekteye uğramıştır. (LeDoux & Gorman, 2001) PFC’nin
aktivasyonu amigdalanın çıktısının düzenlenmesinde, aşa­
ğıdan yukarıya prosesleri kontrol altında tutarak önemli
bir rol oynar. (Bishop, 2007) Amigdala ve PFC arasındaki
etkileşimin ve ayrıca aralarındaki yapısal ve işlevsel bağın
önemi, anksiyeteyi daha iyi öngörmesinden kaynaklanır.
(Kim & Whalen, 2009)

NÖROBİLİM

Anksiyete üzerinde başarılı bir yukarıdan aşağıya kont­

rol, vmPFC’in kortikal kalınlığının artması ile ilişkili­
dir. Duygulanım etiketlemesi yani duyguları kelimelere
dökme, amigdala aktivitesinin küçülmesi, ventrolate-
ral PFC (vlPFC) aktivitesinin artması ve vmPFC nin
kalınlaşmasıyla alakalıdır. (Lieberman ve ark., 200"^
Yukarıdan aşağıya duygusal düzenleme, özellikle amig
 ılalu gibi subkortikal alanlar üzerindeki Ön singıılat
korteks (ACC) etkisi ile PFC.in (hem dorsolateral PF(
IdlPFC] hetn de mPFC) etkileşimleri kapsar.

Anksivete üzerinde ve onunla bağlantılı amigdala lıi-

peraktivitesi üzerinde daha iyi bir yukarıdan aşağıya kont­
rol sağlayabilmek için yavaş yolun hızlandırılması gerekir,
bunun için korteksin ve hipokampüsün. düşünme ve dış
bellek yeteneklerinin aktive edilmesi trerekir. Bilişsel odaklı
terapiler, konuya dahil olan beyin sistemlerini açıklama­
dan, tam da bunu yapmaya çalışır, örneğin, bilişsel yak­
laşımların çoğu, siyah-beyaz düşünme, polarizasyon ve
telakete dönüştürme gibi 'düşünce hataları ndan bahseder.
Bu hataların ortak yanı R-PFC ile ilişkili evrenselleşmiş dü­
şüncelerdir.
Danışanların, yavaş yolu ve özellikle de L-PFC tarzı
düşünceleri hızlandırmak ve beyin temelli yöntemleri ha­
tırlamalarına yardımcı olmak için, düşünce aşamalarını
kavramlaştırmalarını sağlayın. Düşünce aşamaları deyince,
korkudan kaçınma değil, ona yaklaşma ile ilgili otomatik
düşünce, varsayım ve temel inançlar (çekirdek inançlar)
akla gelir. Otomatik düşünceler, yavaş yolun en vüzeysel
düşünce aşamasıdır. Örneğin, stresli bir durumla karşılaştı­
ğında kişinin aklına ilk gelen düşünce, otomatik düşünceye
örnektir. Otomatik düşünceler, bir dereceye kadar, örtük
belleğin önyargılarından beslenir çünkü amigdalava giden
hızlı yol, korku temelli duygular, düşünceleri hemen bo­
yayabilsin diye otomatik düşüncelerin hemen öncesinde
ortaya çıkar. Danışanın, bunun nasıl olduğunu anlaması­
na yardımcı olabilmek için, otomatik düşünce gerçek ol­
mayan bir korkuyu doğrulamaya çalışınca amigdalasının
prefrontal korteksini nasıl gasp ettiğini anlatmak gerekir.
Öte yandan, otomatik düşünce seviyesindeki yavaş yolu
hızlandırmak için, hızlı yolu duraklatıp korteksinin için­
de bulunduğu an ve durumun farkına varması ve kendine
“Şu an gerçekten neler oluyor ve ben kaçınmak yerine daha
yapıcı ne yapabilirim?” diye sorarak, durumu sol PFC ile
gerçekçi bir şekilde değerlendirmesi gerekir. Öfke kontrol
programlarında ‘zaman aşımı’ tekniği katılanların ilk öğ­
rendiği şeydir. Bu teknikte bir zaman aralığı verilir ve da­
nışanın PFC’inin gerçekçi ve gasp edilmemiş düşünceler
üretmesi sağlanır. Benzer şekilde, duraklama tekniğiyle de
yavaş yolun hızlı yola yetişmesi sağlanır, böylece kişi ani bir
korku tepkisi vermeden önce gerçekçi düşünceyle değer­
lendirme yapar.
Danışanlara, otomatik düşüncelerin oluşumunu değiş­
tirmelerinde yardımcı olmanın bir başka yolu, durumları
algılama şekillerindeki kutuplaşmayı azaltmaktır. Anksiye-
teden uzak, tamamen pozitif bir otomatik düşünce geliş­
tirmelerini istemektense, dayanılmaz derecede değil ama
bir miktar anksiyeteyi kabul eden daha nötr bir düşünce
benimsemelerini isteyin.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Gerçekten neler olduğunu önce şöyle bir düşünebilmek

için bir an durduğunuzu düşünün ve bunun pratiğini
yapın. Sonra kendinize sorun; korku karşısında hemen
kaçınmak yerine ona bir adım daha yaklaşabileceğiniz,
daha uygulanabilir neler yapabilirsiniz.
»•«... •

Hızlanmalarını sağlayacak bir sonraki aşama, kafala­

rındaki varsayımları değiştirmeleridir. Varsayımları, belli
i
durumlarla nasıl başa çıktıklarına dair geliştirdikleri kişi­
sel teorileridir. Örneğin; sosyal fobisi olan danışanlar, ne
zaman yeni biriyle tanışsalar aralarında kurulacak olan et­
kileşimi bir şekilde sabote edeceklerini ve yaptıkları şapşal­
lıklarla karşılarındaki kişiyi kendilerinden uzaklaştıracakla­
rını varsayarlar. Bu tür negatif varsayımlar, kendi kendini
gerçekleştiren kehanet misali, kişiyi kaçınma/geri çekilme
davranışlarının mantıklı olduğuna inandırarak endişeyi te-
tikleyebilir.
Otomatik düşünceler gibi varsayımlar da danışanı stres­
le birlikte bir miktar zorluğu kabul etmesi için teşvik ederek
mantıklı bir çerçeveye dahil edilebilir. Örneğin; danışana
kendi kendilerini artık sosyal anlamda aykırı olmadıkları­
na inandırmaya çalışmaktansa, daha gerçekçi bir önerme
sunun; “Daha sosyal olmayı öğreniyorum. Pratik yaptıkça
daha da iyi olacağım. Zor noktalar olacak elbet ama pratik
yaptıkça daha rahat hissedeceğim.”
Varsayımlar “Yapabilirim.” yaklaşımına götürdüğü süre­
ce yapıcı da olabilir. Korkunun üzerine giden ve korkunun
hâlâ var olduğunu bilmesine rağmen durumu idare edebi­
lecekmiş gibi davranan gerçekçi uygulamaların sonrasında
varsayımlar zaman içinde azalacaktır.
Bir sonraki aşama, yavaş yolda daha derin bir seviyedir,
çekirdek inançları içerir. Bunlar, danışanların kendilerini
tanımlama şekilleridir. Çekirdek inançlar, yaşamla ilgili
varoluşçu anahtar kelimelerdir; kişi kendini bunlarla çer­
çeveler. Kendisiyle ilgili öngörüleri bu aşamada tanımlar.
Eğer kendisini, hayatın talihsiz bir kurbanı olarak görüyor,
iyileşmeyecek yaralar aldığını düşünüyorsa, pozitif bir gele­
cek için pek de umut yoktur. Fakat danışanın yeni bir rep­
lik benimseyerek her şeye rağmen ayakta kalmayı başarmış
dayanıklı bir kazazede olduğunu düşünmesini sağlarsanız,
geleceğe dair tahminler daha pozitif olacaktır.
Ayakta kalabilmeyi başarmış olduklarına dair çekirdek
inanç geliştirmeleri, danışanların geçmişlerini çabalamış
vc yaklaşma davranışı göstermiş olarak çerçevelemelerine
yardımcı olacaktır. Aynı şekilde, yaşanabilir bir gelecek de
karşılaşılacak zorlukları aktif olarak karşılamayı gerektirir.
Ayakta kalmayı başarmış biri olduğuna dair çekirdek inanç,
beraberinde sağlıklı bir optimizm de taşır. Bu iyimserlik
korkularla yüzleşme ve ayakta kalabilmek için gereken her
şeyi yapmakla ilişkilidir.
Danışanlara, deneyimlerini patolojik olmaktan çıkar­
malarına ve ansiyete belirtilerini beyin-temelli bir pers­
pektiften anlatabilmelerine yardımcı olma çabalarınız,
çözümlerin somut ve ulaşılabilir olduğunu anlamalarını
sağlayacaktır. Beynin beceriksizlikle herhangi fiziksel bir
bağlantısı olmadığını, ancak deneyimlerle programlana­
bilir olduğunu anlamaları, çekirdek inançlarını yeniden
programlamalarına katkıda bulunabilir.
Yavaş yolun tüm bu aşamalarında, danışan dünyadaki
zorluklara uyum sağlamayı başardıkça korteksin organize
edilebilir bir özelliği olduğunu ve bunun yollarını görebi­
liriz. Danışanın her aşamada yavaş yolu nasıl hızlandıraca­
ğını öğrenmesi için, düşünce tarzını bütün/pasif (R-PFC)
bir moddan ayrıntı/aksiyon (L-PFC) moduna dönüştürüp
yeni düşünceler üretmeye teşvik edebilirsiniz.
Sosyal öğrenme kuramının atası Albert Bandura, in­
sanların başarma kabiliyetlerinin anksiyete bozukluğuna
yakalanmalarını önleyen en büyük faktör olduğuna inan­
dıklarını savunmuştur. (Bandura, 1997) Eğer danışan ank-
siyeteyle başedemeyeceğinden korkuyorsa, potansiyel bir
tehdit altında olduğunu varsayıyorsa, anksiyetesi artar. Oz-
yeterlik geliştirdikçe, anksiyetesi azalır. Yani durumla başa
çıkabileceğine dair inanç geliştirdiğinde anksiyete seviye­
sinde düşüş görülür. Ortaya çıkan fiziksel algıları ve düşün­
celeri gözlemleyip kabullendiklerinde, onları yönetebilme
duyguları anksiyetelerinin sönmesini sağlar.
 İki faktörlü duygu kuramı ya da Schacter-Singer kura­
mından (1962) sıkça bahsederim. Bu kuram, duyguların
iki faktöre dayandığını savunur: Fizyolojik uyarılma ve bi­
lişsel yorum. Schacter ve Singer o meşhur araştırmaların­
da, kendilerinin ya pozitif (kontrol edilebilir) ya da negatif
(kontrol edilemez) durumda olduğunu zanneden deneklere
epinefrin (adrenalin) vererek bir deney yapmıştır. Kontrol
edilemez bir durumda olduğunu zanneden deneklerin epi-
nefrinden dolayı anksiyeteleri artmış, kontrol edilebilir bir
durumda olduğunu zanneden denekler ise durumdan çok
keyif aldıklarını belirtmişlerdir. Burada önemli olan nokta,
bir miktar adrenalinin illa ki anksiyeteye sebep olmadığı­
dır. Olay tamamen, insanların bazı durumları yukarıdan
aşağıya bir perspektiften, nasıl yorumladıklarıyla ilgilidir.
Fiziksel algıları pozitif olursa ya da en azından nötr bir de­
neyim olarak algılarlarsa, anksiyetenin tuzağına düşmemiş
olurlar.
Panik bozukluk yaşayan danışanlar kendi bedensel al­
gılarından korkarlar ve sürekli bir saldırının yaklaştığına
dair onları uyarabilecek’ fiziksel algıları yakalayabilme te-
laşındadırlar. O bedensel algıları ortaya çıkaracak şeylerden
uzak durarak, yürüyüş yapmak ya da merdiven çıkmak
gibi, kötü bir şey olmayacağını garantilemek isterler.
Panik ataklar bir anda ortaya çıktıkları için, danışan
korktuğu bir fiziksel algı hissettiğinde panik atak yaşayabi­
lir. Bu algıların belirdiği durumları kontrol altında tutmak
için, danışan buna sebep olduğu durumdan uzak durur ve
geçici de olsa kontrolü eline aldığını varsayar. Ancak danı­
şan bu fiziksel algıların her an ortaya çıkacağından korku
duyar.
FOBİLER

Fobiler anksiyeteyi belirli bir tür stres tetikleyicisine bağlar­

lar. Danışan belli bazı objelere, durumlara ya da ortamlara
karşı yoğun korku hissedebilir. Örneğin; en yaygın fobiler,
uçuş korkusu, yeni insanlarla tanışma, köprüden geçme,
araba kullanma, kalabalıklar içinde olma, yükseklik ve ka­
palı alan korkusudur. Sosyal fobilerin farklı türleri vardır,
yeni insanlarla tanışmak veya yabancı birileriyle aynı odada
olmak gibi aşırı anksiyete yaratan durumlardır bunlar.
Danışanın deneyimlerini normalleştirmeye çalışarak,
stres tepkilerini öyle bir çerçeveye sokmasını isteyin ki so­
mut hâle gelsin ve kolayca yönetilebilir olsun. En yaygın
korkunun toplum önünde konuşmak olduğunu belirtmek
gerekir. Bütün anksiyete türlerinde olduğu gibi sosyal fobi
için de kaçınma davranışı ters etki yaratır ve kendi kendini
güçlendirir çünkü sadece kısa vadede işe yarar. Danışan,
sosyal ortamlardan ne kadar kaçınırsa, fobisi o kadar büyür.
Sosyal ortamlardan kaçındıkça amigdalanın böyle ortam­
lara alışması için gereken fırsatı kendisine tanımamış ola­
cak ve korkuları büyüyecektir. Bazı açılardansa bu konsept
mantığa aykırıdır; danışan, insanlardan uzaklaştıktan sonra
kendisini daha “İyi hissediyordur.” çünkü insanlar onu zor
durumda bırakabilir ve çetrefilli durumlara sokabilir.
Sosyal fobiyi yenmenin ilk şartı, beyin sosyal ortamlara
toleransı yavaş yavaş artırsın diye onu yeniden program­
layacak sosyal maruziyeti deneyimlemektir. Danışan bu
durumdan kaçmamayı öğrendikçe ve kendini yavaş yavaş
bu ortamlara alıştırdıkça, sosyal beyin ağları yeniden prog­
ramlanacaktır.
 DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyninizde henüz faal olmayan birçok sosyal ağ mev­

cuttur. Zayıf kaslarda olduğu gibi, bu ağların çalışmaya
başlaması da önceleri acı verecektir ama kısa süre sonra
1 geçer. Sosyal beyin ağları, pozitif sosyal etkileşim saye­
sinde beslenir. Bir kez beslemeye başlarsanız, toparlanıp
kendilerine geleceklerdir. İnsanlarla bir araya gelmek
hem daha kolay hem de daha eğlenceli hâle gelecektir.

Tekrarlanan maruziyetler sayesinde, danışan sonunda

korkusunu yenip, sosyal ortamlarda kendini daha rahat
hissedecektir. Sosyal arenada sosyal becerilerini daha rahat
sergilemeye başladığını gördüğünde, kendini daha rahat
hissedip deneyimlerini artırmak isteyecektir.
£r
Daha önce de değindiğimiz gibi toplum önünde ko­
nuşma fobisi oldukça yaygındır. Danışanı, zihnindeki
mükemmel insan hayalini yok etmeye davet edebilirsiniz.
03.
Bunun için kendiniz mükemmel olmayan bir insan örne­
ği sergileyebilirsiniz. Bu sayede danışan, hepimizin sadece
elimizden gelenin en iyisini yapmaya çalıştığı gerçekliğini
kabul edebilir. Danışanın korkusu topluluk önünde ko­
<£*' nuşmaksa, kendisini kusursuz bir hatip olarak göstermesi­
İt ne gerek olmadığını bilmek rahatlatıcı olabilir. Ona şunu
hatırlatmalısınız; insanlar karşılarında mükemmel olmaya
çalışmadan bir şeyler anlatan gerçek insanları dinlemekten
daha çok hoşlanır.
r Ben kendi kalabalık önünde konuşma fobimi nasıl yen­
diğimi anlatırım. Üniversite öğrencisiyken hatta lisansüstü
t öğrenimim sırasında, kalabalık grupların önünde konuş­
manın bende anksiyete yarattığını fark ettim. Çoğu insan
gibi ben de aptalca bir şeyler söylemekten korkuyordum.
Daha kötüsü, binlerinin ben konuşurken ne kadar gergin
olduğumu anlamasıydı. Yıllar geçtikçe, akıl sağlığı siste­
minde bir sürü insanla muhatap olmaya başlamıştım. Bir
otorite olarak onlarla konuşmam gerekiyordu ve zaman
zaman çok ateşli tartışmalarda hemen cevabı yapıştırmam
gerekiyordu. Şimdi sunumlarımda yüzlerce insanın önün­
de konuşuyorum.
Josh, yaklaşmakta olan bir aile düğününde küçük düşe­
ceği ve yıllarca arkasından konuşulacağı korkusuyla bana
gelmişti. Birkaç yıl öncesinden beri, sosyal ortamlarda bi­
raz daha ne yaptığını bilen biri hâline gelmişti. Bulduğu
çözüm, geri çekilip güç toplamak’ ve sonunda, başkalarıyla
iletişim kurmanın doğasında var olan karmaşıklığın yaşat­
tığı stresle hem duygusal olarak hem de zihinsel olarak ba-
şedebilmekti. Bu yüzden insanlardan kaçıyordu, özellikle
de grup hâlinde olanlardan. Geri çekilerek güç toplama
çabalarının özgüvenini neden artırmadığını bir türlü anla-
yamıyordu. Aksine, sosyal ortamlarda kendine güveni yok
olup gidiyordu.
Nihayet yardım almaya karar verdiğinde, işyerindeki ar­
kadaşlarının onu çoktan uyumsuz olarak etiketlediğinden
endişe ediyordu. Eğer şirket küçülecek olsa ilk önce ken­
disini harcarlar diye korkuyordu ki zaten son birkaç yıldır
şirket iki defa küçülmeye gitmişti. Josh’un sosyal fobisi, bir
aile toplantısından korkmanın çok ötesindeydi.
İlk hedeflerimden biri, sosyal ortamlardan kaçınmasının
aslında sosyal anksiyetesini daha kötü hâle getirdiğini an­
lamasını sağlamaktı. Kaçınma davranışı amigdalasını, ank-
siyeteyi tetikleyen sosyal olaylara karşı daha tedirgin hâle
getiriyordu. Çözüm, neyin doğru olduğunu ‘hissediyorsa
onun aksine davranmaya çalışmasıydı. Örneğin; kendi­
ni sosyal etkileşime maruz bırakmalıydı. Beynini yeniden
programlamak için yapmak istemediği şeyleri yapması ge­
rekirdi yani insanlarla daha fazla zaman geçirmeliydi.
 Kendini sosyal olarak izole etmeden önce, düzenli olarak
spor salonuna gidiyor ve ağırlık çalışıyordu. Bu bana güzel
bir fikir verdi; beyin geliştirme (brain building) konusunu
açıklayabilmek için ‘vücut geliştirme (body building)’ ola­
yını örnek olarak kullanacaktım. Vücut geliştirme sporuna
yeni başlayan kişi daha ilk günden 120 kilo ağırlık kaldıra­
maz fakat kas yapmak da öyle bir gecede olacak iş değildir.
Uzun bir zamana yayılmış özverili çalışmalar ister.
“Bana sadece bir ilaç falan verseniz?” diyen John, duy­
mak istemediği ama duyacağını tahmin ettiği şeyi söyle­
memden açıkça rahatsız olmuştu.
“Sosyal ortamlarda rahatsızlık duymamak için beyni­
ni yeniden programlamak istiyorsan, ilaç kullanmaman
en iyisidir. Hem bu düğün hazırlıkları senin için bir fırsat
olacaktır. Sosyal becerilerini geliştirirsen, iş yerindeki du­
rumun da düzelecektir. Ama bu beceriler ne yazık ki ilaç
paketlerinde satılmıyor. Ayrıca, bu güçlü kuvvetli fiziğini
de ilaçlara borçlu değilsin. Body building ile uğraştığın için
bu forma kavuşabildin.” dedim. Ona spor programını sor­
dum; haftada üç kez spor salonuna gittiğini, o gün vücudu­
nun hangi kısmını çalıştırmak istiyorsa, oraya odaklı olarak
günde 1 saat çalıştığını söyledi.
“Aa yani sadece bir kas grubuna yönelik çalışmıyordun?”
“Tabii ki farklı grupları da çalıştırmam gerekiyordu. Ve
her seferinde biraz daha fazla ağırlık ekliyordum.”
“Beyin için güzel bir çalışma programı gibi. Beyninin
yeniden programlanmasını istiyoruz çünkü senin sadece
bir düğünde birkaç saat geçirebilmen için değil, her tür sos­
yal ortamda kendini rahat hissedebilmen için, çok yönlü
bir değişim istiyoruz.”
“Harika! Ne işlere bulaştım! Keşke hiç ağzımı açmasay-
dım!”
 Ona kurnaz bir bakış attım.
“Haklısın,” dedi. “Galiba, kendi kuyumu kendim kaz­
dım.”
“Merak etme, iyi bir kuyu olacak!”
Sonraki birkaç ay boyunca benim rehberliğimde, Josh
birçok farklı sosyal ortama girdi. Sosyal zorluğu her sefe­
rinde yavaş yavaş ama dikkatlice artırıyor ve orada kaldığı
süreyi de uzatıyorduk. Düğünden bir süre önce, iş yerin­
de moladayken iş arkadaşlarından biri ona şöyle demişti;
“Aramıza hoş geldin. Biz de senin kendini bize göre fazla
yukarılarda gördüğünü düşünmeye başlamıştık.”
“Aslında tam tersi.” demişti Josh gülerek.

PANİK BOZUKLUK
Panik bozukluk yaşayan kadın sayısı erkeklerin iki katı
fazladır. (Kessler, Chiu, Ruscio, Shear & Walters, 2006)
Kadınlarda agorafobi oranı, panik atakla ilişkili katastrofık
düşünceler ve özellikle nefes darlığı, baygınlık ve boğulma
hissi gibi solunuma bağlı semptomların başı çektiği fizyo­
lojik algılar daha yüksek oranda görülür. (Sheikh, Leskin
& Klein, 2002)
Panik bozukluk, anksiyete bozukluklarının en dramatik
ve kortucu türlerinden biridir çünkü danışanlarda birden­
bire, herhangi belirgin bir sebep olmaksızın, şiddedi bir
korku duygusunu tetikleyen, kontrol edilemez fiziksel ve
psikolojik semptomlar görülür. Fiziksel semptomlar, kalp
çarpıntısı, nefes darlığı ve göğüs ağrısıdır; psikolojik semp­
tomlar ise ölüm, kalp krizi veya delirme korkusudur. Da­
nışan eğer bir felaket yaşayacağını düşünüp korku hissedi­
yorsa, bu semptomların her biri panik atağı tetikleyebilir.
Bu fiziksel algılar, danışan “Nefes alamıyorum, öleceğim.”
gibi korku dolu düşüncelerle aşırı tepki verdiğinde yoğun-
kılacaktır. Daha sonra, Kalp krizi geçiriyorum!” gihi kor­
ku dolu düşünceleri besleyen daha fazla fiziksel algı ortaya
çıkmaya başlar.
Panik atak sırasında danışan, dalga dalga gelen anksiye-
te ataklarından yorgun düşebilir. Ataklar periodik olarak
ortaya çıkar ve danışan asla bir daha ne zaman atak geçire­
ceğini bilmez. Panik ataklara bu ismin verilmesinin sebebi
kişinin yaşadığı panik hissinden dolayıdır. Danışanın hiç­
bir şekilde kontrol edemediği bir panik hâli yaşanır. Tek
başına bir panik atak vakası kişide panik bozukluk olduğu­
nu göstermez. Panik bozukluk olduğunu anlamamız için
stres semptomlarının daha kaygı verici bir şeyler olduğunu
göstermesi gerekir. Bu aşırı tepki durumu nöroplastisiteyi
ve tekrarlayan panik atakları artırır.
Panik bozukluk, diğer anksiyete bozukluklarıyla birlik­
te görülebilir. Panik bozukluğu olan insanların %50’sinde
genel anksiyete bozukluğu (GAD), fobiler ve obsesif-kom-
pulsif bozukluk (OCD) ve hatta depresyon görülmektedir.
Danışanda hem panik bozukluk hem de depresyon şikâye­
ti varsa yeni beceriler denemeye çok istekli değildir ve bazı
olumlu değişimler yaşadığında ise bunları olumsuz ve kıy­
metsiz görme eğilimindedir. Depresyon genellikle fizyolojik
uyarımı düşürdüğü için danışan interoseptif maruziyet eg­
zersizlerinden yeterince istifade edemeyebilir. (Aşağıda bah­
sedilmektedir) Bu yüzden, depresyonla davranış aktivasyonu
(Bölüm 9) yoluyla ve aynı anda anksiyeteyle nasıl başedile-
ceğini öğrenerek mücadele etmek L-PFC’yi aktive edecek ve
R-PFCdeki aktivasyonu önemsiz hâle getirecektir.
Kalp çarpıntısı ve nefes darlığı gibi bedensel algılara
korku tepkisiyle karşılık verenler sadece panik bozukluktan
ve travma sonrası stres bozukluğundan (PTSD) muzdarip
olanlar değildir. GAD’lı insanlar da aynı tepkiyi verirler.
Terapinin, anksiyete ve panikle ilişkili bazı fiziksel algıları
tetiklemesi gerekir ki danışan bu algılara alışsın ve olumsuz
etkilerini tesirsiz hâle getirsin.
Danışanlara panik atak öncesi fiziksel algıların atakla­
ra sebep olmadığını açıklamak gerekir. Bu fiziksel algılara
karşı gösterilen aşırı tepkilerdir gerçekte ataklara sebep olan
şey. Bedensel algılara verilen aşırı reaksiyonun panik atağa
götüren bir dizi olaya nasıl yol açtığını göstermek için, da­
nışana birkaç kat merdiven çıktığında ve kalp atışları hız­
landığında ne olduğunu sormak faydalı olabilir.
Panik bozukluk sahibi danışanlar spor yapmaktan ka­
çarlar çünkü kalp çarpıntısı ve terleme yaşamak istemezler.
Bunların panik atağı tetikleyeceğini zannederler. Oysa ki
araştırmalara göre, kişi spor yaparken panik atak geçirmez.
(Anthony, Roth Ledley, Liss & Svvinson, 2006) Aksine eg­
zersiz panik atağın tedavisinde önerilen etkili bir tedavi­
dir. Smiths, Povvers, Berry ve Otto (2007) orta seviyeden
yüksek seviyeye çıkan, otuzar dakikalık ve haftanın iki veya
dört günü ve en az dört hafta boyunca yapılan egzersizler
önermektedirler. Egzersiz hem interoseptif maruziyeti hem
de anksiyeteyi ortadan kaldıracak nörokimyasal değişiklik­
leri sağlar.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Hiç nefes darlığı, kalp çarpıntısı, terleme, baş ağrısı ya

da mide bulantısı gibi fiziksel algılar yaşadınız mı? Bu
algıların her biri küçük birer stres belirtisidir. Bu semp­
tomlara aşırı tepki vermeniz sizi panik atağın kucağına
itebilir.

Son kırk yıldır anksiyete ile ilgili araştırma yapanların

çoğu, panik bozuklukların kısmen, iyi huylu fiziksel al­
gılara aşırı dikkat yöneltilmesi sonucu ortaya çıktığı ko­
nusunda hemfikirler. Bu bedensel algıları felaketmiş gibi
yorumlamak, sempatik sinir sistemini besler. Danışanların,
algıların yanlış yorumlanması gibi bir cazibeye kapılması
anksiyete duyarlılığı kavramını doğurmuştur. Danışan bu
fiziksel algıların felaketle sonuçlanacağı korkusuna kapıl­
mıştır. (Schmidt & Woolaway-Bickel, 2006) Anksiyete du­
yarlılığı panik bozukluk için bilişsel bir risk faktörü olarak
kabul edilir. (Smiths, Powers, Cho & Telch, 2004; Wen
& Zinbarg, 2007) Panik bozukluk sahibi danışanlar, panik
ataklar yaşamanın uzun vadede sağlık için yıkıcı etkileri ol­
duğuna inanırlar. Bu korku negatif beklentileri ve bir pa­
nik atak habercisi olabilecek tehlikesiz fiziksel algılara karşı
hassasiyeti daha da yükseltir.
Kaçınma davranışlarının getirdiği kısa vadeli çözüm,
uzun vadeli bir anksiyete problemine sebep olur çünkü
amigdala en küçük algılara karşı bile aşırı hassas hâle gel­
miştir. Gasp edilmiş PFC, aslında yanlış alarm olan uyarı
sinyallerine karşı dikkati daraltır. Asıl önemli olan, güven­
lik’ davranışı denen davranışların, yanında bir şişe benzo-
diazepine taşımak gibi, nasıl olup da panik semptomlarının
yok olmasını önlediğidir.
Maruziyet egzersizleri geniş tabanlı olmalıdır, danışanın
belirti sayılabilecek çok sayıda şartlı uyaranı, her bir belir­
tiyle tek tek uğraşmaktansa bir seferde yok etmesini sağla­
malıdır. Başka bir deyişle, panik belirtilerinin yok olmasını
en iyi şekilde sağlamak için, danışanın maruziyeti uygula­
dığı ortamları çeşitlendirmesini sağlamaktır.
Bilişsel-davranışsal terapistlerin benimsediği bilişsel
stratejilerden biri danışanların paniğin onlara neye mal
olduğunu hesaplamalarına yardımcı olmaktır. Örneğin;
danışana şunu sormayı öğretebilirsiniz; “Panik semptom­
larım varsa, bunun nesi kötü? Panikten en son ne zaman
öldüm?” Yani yaşadıkları şeyin saçmalığını fark ettirecek
sorular sorarak danışan iki şey yapabilir: Yanlış inançları
olduğunu kanıtlarıyla beraber fark edebilir ve kendini de
yanlış inançlardan kurtarabilir.
Biyolojik ve fizyolojik faktörlerin, danışanın fizyolojik
uyarılma vakalarından daha fazla korkmasında sinerjik ola­
rak etkisi vardır; danışan korktukça yanlış alarm sayısı ar­
tacaktır. Bu yanlış alarmlar, klasik şartlanılmış, öğrenilmiş
alarmlar olabilir. Böyle olunca da bedensel algılar üzerin­
deki odağı keskinleştirirler. Bu durum, bedensel algıların
muhtemel öğrenilmiş alarmlar için gelecekte belirti teşkil
etme olasılığını artırır. (Barlow & Craske, 2007)
Danışanlara, panik atakların aslında büyük sorunların
işareti olmayan, sadece yanlış alarm veren algılar tarafından
tetiklendiğini belirtmek gerekir. Bu algılara sanki yanlış
alarmdan çok daha kötü, uğursuz bir şeylermiş gibi tepki
vermek savaş ya da kaç’ tepkisini tetikler. Bu arada danışan
çok kötü bir şeylerden derhâl kaçma ihtiyacı hissedecektir.
O kötü şeyin ne olabileceğini bilmediği için, kalp krizi ge­
çirdiği korkusuyla acil servise gitme ihtiyacı da duyabilir.
Sempatik sinir sistemi ve hipotalamus-hipofız-adrenal
aksın da dahil olduğu (HPA) stres sistemleri konusunda
bazı temel bilgiler vererek aslında bu sistemlerin gerçek
tehdit karşısında nasıl mükemmel tepkiler vermeye prog­
ramlanmış olduğunu danışana anlatabilirsiniz. Atalarımı­
zın yırtıcı hayvanlarla mücadele ettikleri zamanlarda bu
stres sistemleri bedenlerinin olmazsa olmazlarıydı. Kendi­
lerini ya hemen kaçmaya ya da savaşmaya hazırlamak için
hızlı fizyolojik değişimler yaşarlardı. Bedenlerine adrena­
lin pompalanır, böylece kalpleri daha hızlı çarpardı. Çün­
kü pompalanan kanın ekstremitelere ulaşması gerekirdi ki
harekete geçmeye hazır olsunlar. Kanlarına oksijenin daha
çabuk gitmesi için nefes alış verişleri daha hızlı ve yüzeysel
olurdu. Aşırı ısınmış bedenlerini soğutmak için terler ve
hızlı hareketler yapabilsinler diye kasları scrrlcşirdi. Dik­
katleri sadece tehlike üzerinde yoğunlaşır, dikkatlerinin da­
ğılmasına izin vermezlerdi.
Acil durumlarla başa çıkabilmek için ‘savaş ya da kaç’
mekanizmasını hâlâ kullanırız. Fakat panik bozukluktan
muzdarip danışanlar için, bu Fiziksel algıların herhangi bir
savaş ya da kaç durumu olmadan da yanlış alarm sonucu
tetiklendiği doğrudur. Danışan, gerçekte tehlikeli bir du­
rum olmadığı hâlde varmış gibi düşünüp hissetmek gibi
kötü bir alışkanlık geliştirdiğini öğrenmelidir. Dahası,
ağız kuruluğu, mide bulantısı ve baş dönmesi gibi Fiziksel
semptomları yanlış değerlendirip boş yere telaşa kapıldığını
da anlamalıdır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Alarma geçmeniz için bedensel algılarınız gerekçe ola­

maz. Fakat gerçek tehlike iyi bir gerekçedir. Stres sis­
teminizi ona gerçekten ihtiyaç duyabileceğiniz ender
zamanlarda kullanın. Bedeninizin yalancı çoban olma­
sına izin vermeyin.

Danışanların yanlış alarm ve gerçek alarm arasındaki

Farkı anlaması önemlidir. Yanlış alarmlar öğrenilmiş (şart­
lı) alarmlardır. Danışan, olası bütün korkutucu bedensel
algılardan kaçınmaya çalıştığında, bu algılar sönümlemeye
dirençli birer öğrenilmiş alarm hâline gelir. Danışan Fiziksel
algılardan kaçınmaya çalıştığında paradoks oluşur. O algı­
ları hissetmemeye çalıştıkça daha Fazla hissederler.
Kronik ağrı programlarının çoğunda kullanılan temel
prensiplerden biri, kronik ağrı şikâyeti çeken insanlara ağ­
rının Fiziksel algısından kaçmaya çalışmaktan vaz geçmele­
rini öğretmektir. Kaçmaya veya engellemeye çalışmaktan-
sa, ağrıyı gözlemleyip kabul etmeleri istenir. Eğer danışan
kendisinde takat bırakmayan bir ağrı travması yaşamışsa,
ağrıyı kabullenmekten korkabilir. Zaten dayanılma/ ağrılar
yaşamışken neden daha fazlasıyla yüzleşmeleri gerektiğini
anlayamazlar. Cevap biraz paradoks içerebilir ama ağrıyı
kabullenmek aslında azalmasını sağlar. Kronik ağrıyı kat­
lanabilir hâle getirmenin ilk aşaması budur. Aynı prensip
panikle ilişkili fiziksel algılar için de geçerlidir. Aslında da­
nışan bu algıları hissetmek istemese de onları gözlemleyip
kabullenmesi gerekir.
Danışanların öğrenmesi gereken önemli bir ders vardır;
panikle ilgili olduklarını düşündükleri fiziksel algılardan
ne kadar korkarlarsa, bu algılar onları o kadar tedirgin
edecektir. Sonra normal bedensel algılar ortaya çıktığında
bile, aşırı tetikte olacaklardır. Danışan bu döngüyü istediği
zaman bozabilir. Fiziksel algılar ortaya çıktığında bunları,
kaçınması gerekmeyen normal bedensel algılar olarak tanı­
maları faydalı olacaktır. Ya hep-ya hiç gibi toleranssız bir
yaklaşımdan uzaklaşarak, panik ataklar başlamadan durdu­
rulabilir.
Bu panik ikileminden kurtulmanın tek yolu o fiziksel
algılara kendini alıştırıp, panik ataklara sebep olacak yan­
lış alarmları tetiklemesine izin vermemektir. İnterosepcif
maruziyet adı verilen davranış terapisi tekniği, danışanın
kendi bedensel algılarına alışmasına yardımcı olan kanıta
dayalı bir uygulamadır.
Interoseptif maruziyet, danışanı tolere edemediği fizik­
sel algılara karşı sistematik olarak duyarsızlaştırıp alışma­
sını sağlamayı içerir. Interoseptif maruziyet deneyimleri
esnasında danışanı, pozitif içsel konuşmalar yaparak, dü­
şünce tarzlarını yeniden düzenleyerek yavaş yollarını hız­
landırmaya, bu arada o fiziksel algıları da kabullenmeye
yönlendirebilirsiniz. Danışan, interoseptil maruziyet alış-
 An ks i ye teye Odakl a n m a k

tırmalan sırasında yeni otomatik düşünceler ve varsayımlar

geliştirerek güven kazanır ve bu Fiziksel algıları yönetmeyi
öğrenir. Nihayetinde zengin içerikli, ilginç bir yaşamı olur.
Maruziyetin terapötik uygulamalarının iyi araştırılmış
uzun bir geçmişi vardır. Anksiyete bozukluklarına karşı uy­
gulanan her yaklaşımın standart bir elemanıdır. Korkulan
ve kaçınılan uyarana karşı tekrarlanan sistematik yüzleşme­
ler uygulanır. İnteroseptif maruziyette, danışanın korktuğu
ve hoşlanmadığı panik benzeri o fiziksel algıları tetiklemesi
istenir ama aynı anda bu algıları önleyecek veya yumuşa­
tacak teşebbüslerden de kendini alıkoymalıdır. İnteroseptif
ve yaşayarak maruziyet uygulamalarının en önemli faydası,
danışanın panik hissini tamamen yaşamasıdır.
Amaç fiziksel algıları ortadan kaldırmak değil, normal­
leştirmektir. Böylece başa çıkılması daha kolay hâle gelir.
Panik bozukluk şikâyeti olmayan insanlar kalp çarpıntısı,
nefes darlığı gibi fiziksel algıları kendilerine zarar verme­
yen, tehlikesiz bir şekilde yaşarlar.
İnteroseptif egzersizler şu fiziksel algıları tetiklemeyi he­
defler: •

• Hızlı hızlı nefes alıp verme (hiperventilasyon) Bunu

tetiklemenin bir yolu danışanın koşu bandında koş­
masını istemektir.
• Yeterince hava alamayacağından korkan danışandan
nefesini tutmasını isteyebilirsiniz.
• Bazı danışanlar, başlarının dönmesinden korkar.
Bunu deneyimlemelerini sağlamak için onları döner
sandalyeye oturtun.
• Başını bacaklarının arasına koyup, yattığı yerden
hızla kalkıp oturmasını isteyerek dengesini kaybet­
mekten korkan danışana, bu hissi yaşatabilirsiniz.
 • Baş dönmesini tetiklemenin bir diğer yolu kafayı
hızlıca iki yana sallamaktır.
• Sıklıkla belirtilen rahatsızlıklardan biri boğazında
bir yumru hissidir. Panik bozukluğu olan danışanlar
herhangi bir yutkunma zorluğuna karşı aşırı tepki
verebilirler. Onlardan hızlı hızlı ya da yavaş yavaş
yutkunmalarını işeyebilirsiniz.
• Kas gerginliği genelde stresin başta gelen gösterge­
sidir ve paniği tetikler. Bedenin kasılmasını sağla­
yarak danışanın kas gerginliğinin normal bir stres
semptomu olduğunu, panik sebebi olmadığını an­
lamasına yardımcı olabilirsiniz.
• Yerde yatarken hızla ayağa kalkmasını isteyebilirsiniz.

İnteroseptif maruziyet egzersizlerinden biri olan hız­

lı hızlı nefes alıp verme, panikle ilgili fizyolojik algıların
çoğunu tetikleyen bir semptomdur. Bazen baş dönmesine,
kalp çarpıntısına ve düşüncelerin akın etmesine sebep ola­
bilir. interoseptif bir egzersiz olarak uygulandığında danı­
şana hiperventilasyon ve panik arasında bağlantı olmadığı­
nı gösterebilir. Danışanın buna uyum sağlayabilmesi için,
sizinle birlikte bir buçuk dakika kadar hızlı hızlı nefes alıp
vermesini isteyebilirsiniz. Ya da bir dakika boyunca bir pi­
petten nefes almayı ya da pipetle ağızdan nefes alırken bur­
nunu kapatmayı ve mümkün olduğunca fazla nefes çekme­
ye çalışmayı önerebilirsiniz.
Panik bozukluğu olan insanlar için beyin temelli terapi­
lerin aşağıdaki üç maddeyi uygulaması gerekir:

1. Kaçınma davranışını bırakarak amigdalayı hissizleş­

tirmek
2. Danışanların kendi bedensel algılarını kabullenme­
leri için interoseptif egzersizler
3. L-PFC’i devreye sokarak yavaş yolu hızlandırmak

Danışanların panik bozukluğu yenmek için gereken

önemli adımları hatırlamaları BEAT koduyla sağlanabilir.

B - Body - Beden: Bu kelime, danışana bedeninde kalp

çarpıntısı veya hızlı nefes alıp verme gibi semptomları
hissettiğinde, üstesinden gelebileceğini hatırlatacaktır.
E - Exposure - Maruziyet: İnteroseptif maruziyet eg­
zersizleriyle farklı bedensel algılara karşı tolerans kaza­
nacaklarını hatırlayacaklardır. Kendi kendilerine şöyle
diyebilirler: Bu bir kalp krizi değil. Daha önce de de­
falarca hissettiğim basit bir beden algısı. Ayrıca, panik
ataktan hiç öldüm mü? Bedenimle dost olabilirim. Ba­
kış açısındaki bu değişiklik danışana bu algılara alışma­
sında yardımcı olacaktır.
A-Amigdala - Yavaş ve hızlı yollarıyla birlikte: Danışan
kendisine hızlı yolun yavaşlatılabileceğini, yavaş yolun
da hızlandırılabileceğini hatırlatmalıdır. Yavaş yol, dü­
şünme eyleminden sorumlu olan korteksi içerir.
T-Thinking- Düşünme: Danışan kendine, düşündüğü
şeyin gerçekleşmesinin, hissettiği şeyin gerçekleşmesin­
den daha etkili olduğunu hatırlatmalıdır. Düşünceleri
gerçekçi olduğunda, amigdalaya giden yavaş yol hızlanır
ve amigdala sakinleşir.
 BÖLÜM 7

TRAVMA SONRASI STRES

BOZUKLUĞU (PTSD)

arih boyunca insanlar doğal ve insan eliyle meydana

T gelen felaketlerin travmalarını yaşamışlardır. Yine de
travma sonrası stres bozukluğu 1980 yılına kadar psiko­
lojik bir bozukluk olarak kabul edilmemişti. Bu tarihten
sonra kısmen, Vietnam’da savaşmış olan emekli askerlerin
yaşadıkları savaşın dehşetinden dolayı ihtiyaç duydukları
ilgiye bağlı olarak tanındı. Daha önceleri savaş travmaları
sadece ‘savaş bunalımı’ ya da ‘savaş yorgunluğu’ diye adlan­
dırılır fakat bu duruma çare olarak askeri, savaştan almak­
tan başka bir şey yapılmazdı. PTSD, Afgan ve Irak savaşla­
rıyla birlikte son 25 yıldır ciddi derecede dikkat çeken bir
durum hâline gelmiştir. Yine de tecavüz ve diğer istismar
türlerinin yarattığı travmalar her zaman ezici çoğunlukta
olmuştur.
PTSD rahatsızlığından şikâyetçi olduğu nihayet anla­
şılan insanların sayısındaki artış nedeniyle, akıl sağlığı ca­
miası bu konuda etkili bir psikoterapi sağlayabilmek için
ciddi araştırmaları incelemeye başlamıştır. US Savunma
Bakanlığı, Gazi İşleri Bakanlığı, Avustralya Post-travmatik
Akıl Sağlığı Merkezi ve Kaiser Permanente Tıp Merkezleri
PTSD için kitapçıklar hazırlamışlardır. Bu bölümde nöro-
bilimden, kanıta dayalı uygulamalardan ve bellek araştır­
malarından öğrenilen ve tüm yaklaşımların içinde beyin
temelli ortak paydada buluşan yeni anlayışlardan bahsedil­
mekte ve ayrıca bu bilgilerin danışanlara nasıl sunulacağı
anlatılmaktadır.
Genel olarak, PTSD’de uygulanan beyin temelli yakla­
şımların üç fazı vardır. Bunlar kısaca:

1. Stabilizasyon (dengeyi sağlama): Bu aşama trav-

matik olayın hemen sonrasında uygulanır. Travma
mağdurlarını dengelemek, sakinleştirmek ve yön­
lendirmek için psikolojik yardım sağlayabilirsiniz.
Travmatik olay yaşayanların nispeten küçük bir yüz-
desinde PTSD görüldüğü için, asıl çaba Akut Stres
Bozukluktan (travmatik olayın hemen sonrasında
teşhis edilen durum) PTSD’ye doğru bir ilerleme
olmasını engellemek için sarfedilir.
2. Entegrasyon (birleştirme): PTSD’yi karakterize eden
özelliklerden biri, bellek sistemlerinin bozulması ve
parçalanmasıdır. Bu yüzden, ikinci fazdaki terapi,
bozulmuş açık ve örtük bellek sistemlerinin birleşti­
rilmesini içerir. Açık bellek sistemleri içinde yer alan
örtük bellek sistemlerinin birleştirilmesi, duygula­
nım düzenlemesi için ve uyumlu bir benlik algısı
geliştirmek için önemlidir.
3. Post travmatik büyüme: Son aşama, daha dayanıklı
bir şekilde uzun vadeli bir iyileşmeye doğru gitmeyi
anlatır. Büyüme aynı zamanda yaşama bir yön ve
anlam kazandırmayı da kapsar.

Bu bölüm, daha önceki bölümlerden biraz daha farklı

hazırlanmıştır çünkü travmalarda olaydan hemen sonra.
daha büyük sıkıntıları önlemek için hemen müdahale etme
fırsatı vardır. Bu müdahalelerin her bir aşamasını sırasıyla
inceleyeceğiz. Son olarak, danışanların sürdürülebilir gü­
venlik duygusunu elde etmeleri için gereken önemli aşa­
maları hatırlatacak bir kod olarak SAFEden bahsedeceği/..

AŞAMA 1: STABİLİZASYON - DENGEYİ

SAĞLAMA

Travmatik olayların hemen sonrasında, mağdurun gelecek­

te yaşayabileceği hasar riskini azaltacak, onu sakinleştirecek
ve hayatını dengelemesini sağlayacak müdahaleler yapıl­
malıdır. Olaydan sonraki ilk bir ay boyunca, akut stres bo­
zukluk (ASD) semptomları PTSD semptomları ile aynıdır.
Genellikle çoğu insan iyileştiği ve PTSD geçirmediği için,
1. Aşamanın amacı PTSD yaşanmasını engelleyecek adım­
lar atmayı sağlamaktır. 1. Aşamanın dört adımı şunlardır:
(1) Destek, (2) Değerlendirme, (3) Eğitim ve (4) Hedef
belirleme.

Destek
Mağdurların, kabul edildiklerini, anlaşıldıklarını ve rahat-
latıldıklarını hissetmeye ihtiyaçları vardır. Dingin ve güven
verici tavrınız, kendilerini yalnız hissetmelerini engeller,
kafalarını karıştıran aşırı uyarılmıştık ve travmayı yeniden
yaşama duygusunu engeller. Tepkileri onların, Bölüm 2’de
tanımladığımız bağlanma tarzlarını yansıtır. Eğer güvensiz
bağlanma yaşamışsa, empatik bir destek alma çabalarınız
boşa çıkabilir, karşınızdaki yeterince alıcı olduğunu göster­
meyebilir. Her ne kadar dirençle karşılaşırsanız karşılaşın,
karşınızdakinin yalnız hissetmemesini sağlamanız onun
için sosyal bir tampon etkisi yaratacaktır.
 Travmatik bir olaydan sonra sosyal destek eksikliği PT-
SD’nin ortaya çıkması için zemin hazırlayan önemli bir
risk faktörüdür. (Bowler, Mergler, Huel &c Cone, 1994;
Özer, Best, Lipsey & Weiss, 2003; Solomon, Mikulincer
& Avitzur, 1998) Bu yüzden, mağdurun sosyal destek sis­
temlerini etraflıca gözden geçirmeniz çok önemlidir. İlk
anda aldıkları desteğin, sosyal beyin ağlarını aktive ettiğini
ve böylece travma karşısında ortaya çıkan gerginliği azalttı­
ğını belirtmek faydalı olacaktır.
Bu faktörlere ek olarak, sosyal desteğin kalitesi de kişi­
nin PTSD’ye yakalanmasında önemli bir faktördür. Sosyal
desteğin nörodinamikleri Bölüm 2’de açıkladığımız faktör­
lere dayanır yani parasempatik sinir sistemini ve sosyal bağ­
lanma sisteminin de dahil olduğu diğer sosyal beyin ağları­
nı aktive eden oksitosin, ayna nöronlar ve diğerleri. Sosyal
desteği artırmanın bir diğer faydası da günlük aktiviteleri
normal hâline döndürmesidir. Travma yaşayan kişiler diğer
insanlarla ilişkisinin kopuk olduğunu hissetseler de “Fake
it till you make it!” (Başarana kadar -mış gibi yap!) şiarı
“Anı yaşa!” şiarıyla birlikte gününüzün hedefi olsun. Da­
nışanlar empatik destek aldıklarında, onları anlayan ve on­
larla ilgilenen birileri olduğunu bilerek kendilerini daha az
yalnız ve kaygılı hissedeceklerdir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Tecrit edildiğinizi düşünebilirsiniz çünkü yalnız hisse-

diyorsunuzdur. Travmatik olayların sonrasında böyle
hissetmek sıkça görülen bir durumdur. Fakat kişi ken­
dini dışladığında daha kötü hisseder ve daha da yalnız­
laşır. Başkalarına, yaşadığınız olayın korkunç ayrıntıla­
rını anlatmak zorunda değilsiniz. Üstelik bunu yapmak
hiç de iyi olmaz. Beyninizin, insanlarla bir aradayken
 aktif olan kısımları aynı zamanda hissettiğiniz acıya
karşı tampon görevi görür. Beynin o kısımları kullanıl­
madığında kapanır ve siz acıyı daha fazla hissedersiniz.

Değerlendirme

Mağdurun genel fonksiyon durumu her açıdan değerlen­

dirilmelidir. Çünkü travma yaşamış insanlarda intihar po­
tansiyeli artar. Bu yüzden intihar olasılığı ve letalite gibi
risk faktörleri ele alınmalıdır. Hastanelerde PTSD teşhisiy­
le tedavi görenlerin %33’ünün kendine zarar verme dav­
ranışları sergilediği rapor edilmiştir. (Zlotnick, Mattia &
Zimmerman, 1999) Eğer mağdurlar ASD semptomların­
dan da şikâyetçiyseler, risk artmaktadır. O zaman, seansla­
rın sıklığını artırmak ve kendine zarar verme riski açıkça
görülüyorsa diğer destek sağlayıcılarını da devreye sokmak
doğru olur.
Değerlendirmede gereksiz ve erken teşhisten kaçınmalı­
dır. Travma yaşayan veya buna şahit olan insan sayısı yük­
sek olsa da sonunda hepsi PTSD yaşayamayabilir. Gerçek­
te, travmatik bir olay yaşayanların sadece %9’unda PTSD
gelişir. (Breslau, Davis, Andreski, Federman & Anthony,
1998)
Kişinin yaşamı boyunca travma geçirmiş olma prevalan-
sının %81,7 gibi yüksek oranlarda olduğu tahmin edilse de
(Sledjeski ve ark., 2008), PTSD prevalansının %6,7’lerde
olduğu belirtilmektedir. (Kessler, Chiu, Demler & Walters,
2003) Kadınlarda ve kızlarda PTSD kriterlerine yatkınlık
neredeyse iki kat daha fazla görülmektedir. Travmaya ma­
ruz kalma oranları açısından prevalans oranlarındaki bu
cinsiyet farklılığı açıklanamamaktadır. (Kessler, Chiu, Rus-
cio, Shear & Walters, 1995)
 Travma sonrası yaygın semptomlar şunlardır:

• Semptomların tekrar tekrar yaşanması: Duygular,

görüntüler, düşünceler ve algılarda olayın flashba-
ck’lerle (geriye dönüşler), kabuslarla, istemeden ve
tekrar tekrar hatırlanması.
• Kaçınma semptomları: Travmayla ilgili duygular,
düşünceler veya diyaloglar. Ayrıca hissizlik de yaşa­
nır. Olası en ekstrem kaçınma davranışı kendini tec­
rit etmedir. Ailen (2001) bu tecrit davranışının sü­
rekliliğinde şunların gözlemlendiğinden bahseder:

• Hafif kopuşlar, benlik bilincinin değişken ol­

ması ve kişinin dışarıdaki olaylara dikkatini ve­
rememesi.
• Orta dereceli kopuşlar, gerçekle ilgisiz duygular
algılama ve benlik yitimi gibi duygulara uzanan,
gerçeklikten kopma hâli.
• Ekstrem kopuşlar, tepkisizlikten katatoniye (dış
ortamla ilginin kesildiği bir çeşit şizofreni belir­
tisi) uzanan hâller.
• Aşırı uyarılma semptomları, uykuya dalmakta
veya uykuda kalmakta zorluk, gün içinde odak­
lanma güçlüğü. Danışanlarda aşırı tetikte olma
veya öfke sorunu ya da ufak bir rahatsızlık du­
rumunda bile abartılı bir ürkme tepkisi.

Kronik travma yaşamış, kendini kapatmış ve soyutlamış

danışanlar, kendi bedenlerini hissetmede ve duygularını
ayırt etmede zorluk yaşamakta ve kendilerini boş bir de­
niz kabuğu gibi hissetmektedirler. Sağ insula aktivitelerinin
daha az olduğu görülmektedir. Oysa ki ciddi boyutlunla
aşırı uyarılma yaşayanlarda sağ insulanın aktivasyonunda
artış gözlenmektedir. Travma yaşamış ve PTSD gelişmiş
kişilerde ya çok fazla duygu hissedilmekte ya da yeterince
duygu olmamaktadır. Zor olan, onları tekrar dinamik den­
geye kavuşturmaktır.
Değerlendirilmesi gereken çok fazla risk faktörü vardır.
Örneğin, travma esnasında veya sonrasında, danışanlarda
peritravmatik ayrışma denen asosyalleşme davranışı varsa,
ileride PTSD yaşama olasılıkları artmaktadır. (Candel &C
Merckelbach, 2004)
Uyku ve beslenme durumları da değerlendirilmeli ve
stabilize edilmelidir. Danışanlarda uykusuzluk görülüyor­
sa, ertesi gün kortizol, adrenalin ve norepinefrin (NE) se­
viyeleri yükselecektir. Bu bölümde bahsedileceği üzre, bu
kimyasal artışlar kişinin PTSD’ye yakalanma yatkınlığını
da artırmaktadır. Madde bağımlılığı değerlendirilmeli ve
uzaklaşması sağlanmalıdır. Travma yaşamış kişilerin kendi
kendine ilaç kullanması oldukça yaygındır. Danışanları,
travma sonrası madde bağımlılığının sonucu olarak semp­
tomların yoğunlaştığı ve PTSD olasılığının arttığı konu­
sunda uyarabilirsiniz.

Eğitim

Danışanların duygularını tasdik ederek, bu duyguların

travma sonrasında oldukça yaygın olarak yaşandığı, bun­
ların hastalık olmadığı konusunda güvence verebilirsiniz.
Travmatik olayları takiben görülen tipik başlangıç semp­
tomlar hakkında bilgi verirseniz danışan bunların normal
reaksiyonlar olduğunu anlayacaktır. Daha önceden uyarıl­
dıkları için, bu semptomlara daha az tepki vereceklerdir.
Uyarılmayan danışanlarsa, uzmanların düşündüğünden
daha kötü durumda olduğunu zannedip paniğe kapılabilir
ve aşırı tepki verebilirler.
Hedef Belirleme

Travmanın verdiği ani şokla, Bölüm 2’de SEEDS formü­

lüyle temelini atmaya çalıştığımız beyin sağlığı zarar göre­
bilir. Travma sonrası birinci aşamada, SEEDS faktörlerini
dengede tutmaya çalışmak çok önemlidir. Danışanların
kendilerini aile ve arkadaşlarından soyutlamamaları sıkı
sıkıya tembihlenmelidir. Başlangıçta, sosyal desteğin artı­
rılmasıyla travmatik olayın ayrıntılarından bahsedilmesi
engellenmelidir. Olay henüz yeniyken ayrıntılardan bah­
sedilmesi kötü etki doğuracaktır. Daha sonraları, sizin yar­
dımınızla olayın ayrıntılarına girilebilir ve değerlendirmeye
alınabilir. (Aşama 2) Danışanlarınızın sosyal bağlantılarını
normal hâle getirmelerine yardımcı olabilmek için Adsız
Alkoliklerin ‘-mış gibi yap’ mottosunu kullanabilirsiniz.
Alkol veya uyuşturucu kullanımının, semptomları ar­
tıracağı kesinlikle belirtilmeli, beslenmeyle ilgili bilgiler
ayrıntılı şekilde verilmelidir. Sadece “Beslenmeniz nasıl?”
diye sorup geçiştirmek yerine, danışanın düzenli olarak
yediği şeylerin dikkatli bir listesi çıkarılmalıdır. Örneğin;
basit karbonhidrat ve aşırı kafein alimini azaltması öne­
rilmelidir. İnsomniya ve kabuslar sıkça görülür, uyku po­
tansiyelini artırmak için uyku hijyeni önerilebilir. Günlük
spor egzersizleri danışanın stres nörokimyasını azaltacak
ve daha iyi uyku sağlayacaktır. Özellikle akşamları yapılan
spor, rutin hâle getirilmelidir çünkü hem anksiyolitik ve
antidepresan etki yapar hem de yatmadan 3 ile 6 saat önce­
sinde alındığında daha derin uyku sağlar.
Birinci aşamada stabilizasyona odaklanmak gerektiği
konusunu nörodinamik ve nörokimya alanlarındaki birçok
araştırma da desteklemektedir. Örneğin; travmatik olayın
hemen sonrasında uyumsal bazı nöral reaksiyonlar ortaya
çıktığı danışana anlatılabilir. Bu cevap sistemleri olmasay-
di, insan türü hayatta kalıp gelişemezdi. PTSD’nin ortaya
çıkması ise bu sistemlerin tehlike yatıştıktan sonra devre
dışı bırakılmamasına bağlıdır. Bunun yerine, herhangi bir
stabilizasyon çabası olmadan sistemler kronik olarak aktif­
liğini sürdürebilir, ilk hedefimiz bu sistemlerin devre dışı
bırakılmasını sağlamaktır.
Travmanın amigdala etkisini artırdığını bilmek danışan­
ları rahatlatmaktadır çünkü böylece tekrar tehlikeyle karşı­
laşıldığında daha çabuk tepki verecektir. Ancak, normalde
amigdalanın aşırı aktivasyonunu engelleyen orbitofrontal
korteksin (OFC) kendisi de engellenebilir. Travma son­
rasında amigdalanın hiperaktivitesi OFC tarafından en­
gellenmediğinde, kişinin alarm sistemi yanlış negatiflere
doğru kayabilir. Bölüm 2’de anlattığımız gibi, amigdalanın
OFC’ye çıkan bağlantıları, medyal prefrontal korteksten
(mPFC) gelen bağlantılardan daha geniştir. Travmadan
hemen sonra amigdala bu aşağıdan yukarı bağlantılardan
faydalanır ve danışanların beyinlerini yeniden tehlike ihti­
maline karşı aşırı tetikte tutar ve tehlikeye karşı yanlış pozi­
tiflere yatkın hâle getirir. Hızlandırılmış amigdala aktivitesi
danışan dinlenir hâldeyken bile ortaya çıkabilir, kişi kendi­
ni diken üstünde, gergin ve teyakkuz hâlinde hisseder.

NÖROBİLİM

OFC’de daha az aktivite varken amigdalada artmış bir

dendritik arborizasyon vardır. (Vyas, Bernal & Chat-
tarji, 2003; Vyas, MÎtra, Rao & Chattarji, 2002) So­
nuçta, amigdala aktivitesinin miktarıyla anksiyetenin
semptomlarının şiddeti arasında pozitif bir ilişki vardır.
Ürkme tepkisine karşı aşırı uyarılma ve eğilimin art­
ması, PTSD’İİ kişilerde aşırı aktivite olarak yansıyan,
amigdaladaki kan akışının artışıyla da görülebilir. (Pis-
 siota ve ark., 2002; Semple ve ark., 2000) Buna bağlı
olarak, mPFC’de gri madde hacmi azalmıştır. (Carrison
ve ark., 2001; DeBellis ve ark., 2002a) mPFCVJeki bu
azalma, amigdalanın ortaya çıkardığı aşırı uyarılmanın
önlenme becerisinin kaybı demektir.
Bu bulgularla uyumlu olarak, travmatik anılara ceva­
ben mPFC aktivitesinin azalması ile alakalı olarak ön
singulat korteksin (ACC) aktive olması mümkün ol­
maz. Travmatik görüntü ve seslerle ilişkili nöral aktivi-
teyi ölçmek için kullanılan pozitron emisyon tomogra­
fisi (PET) taramalarında sol PFC’te ve ACC’de azalmış
aktivite görülmektedir. (Bremner ve ark., 1999)
Duygusal deneyimleri gözlemlemede ACC’nin önem­
li olduğu ve PTSD ile ilişkili negatif duyguların daha
yoğun olduğu bilindiğine göre, bu eksiklikler ACC’nin
yukarıdan aşağıya inhibisyonda başarısız olduğunu
göstermektedir. Bölüm l’de belirtildiği gibi, L-PFC
pozitif duygularla ilişkili olduğu için pozitif duyguların
ortaya çıkması imkânsızlaşır. Artmış amigdala ve sağ
PFC aktivitesi (negatif duygular, kaçınma ve çekilme
ile ilişkili) ile birlikte bütün bu resimde görülmektedir
ki negatif duyguların engellenmesi başarısızlıkla sonuç­
lanmaktadır.

Birinci aşamada başlayan çabalarınızın, danışanların

OFC’lerini desteklemek ve amigdalanın aşırı aktivitesine
bağlı olarak görülen aşırı uyarılma ve yeniden deneyim-
leme durumlarını köreltme becerilerini artırmaya yönelik
olduğunu açıklayabilirsiniz. Dahası, danışanlar, somut
hedefler üzerinde çalışarak L-PFC’lerini R-PFC’lerinden
daha fazla vurgulayabilirler. Başlangıçtaki destek, eğitim
ve somut hedeflerin belirlenmesi, PTSD gelişimini önleme
ve duyguları stabilize etme çabalarına alt yapı hazırlayarak,
OFC yi destekler. Sol PFC ile ilişkili olan yaklaşma davra­
nışlarının, sağ PFC ile ilişkili olan kaçınma davranışlarına
göre daha önemli olduğu vurgulanmalıdır.
Danışanların çoğu nörokimyayı anlamaya ve ilaç kullan­
madan nörokimyanın nasıl değiştirilebileceğini öğrenmeye
heveslidirler. Birçok nörokimyasal faktör, PFC’nin amig-
dalanın aşırı aktivasyonunu engelleme kapasitesini zedeler.
Bu faktörlerden bazıları, NE artışı, kortizolün yükselmesi
ve katekolinlerle etkileşimi ve sitokinlerin artmasıdır.

NÖROBILIM

NE, PTSD’nin gelişmesinde ve sürmesinde patofizyo­

loji açısından büyük rol oynar. Çoğu insan için korti-
zol üretiminde normal bir döngü vardır; sabah 5 sa­
atlerinde üretim artar ve akşamüstü saat 4 gibi azalır.
Bu normal döngünün haricindeki durumlar problemli
olarak değerlendirilir. Travmadan sonraki 1 ay boyunca
akşamları kortizolün yüksek olması kişinin ASD’den
PTSD’ye geçiş yapma ihtimalini artırır. Travmadan
sonra ne kadar zaman geçmişse, sabah kortizolü ve
adrenokortikotropic hormon (ACTH) seviyesi o ka­
dar düşmektedir. Kronik stres kaynağı hâlâ mevcutsa,
akşam seviyelerinde ve günlük bazda da genel bir artış
görülmektedir. Fiziksel bir tehdit varsa, kortizol çıktısı
düz olmaktadır. Son olarak, eğer stres kaynağı sosyal
bir olaysa, boşanma gibi, sabah saatlerinde bile, çıktıda
artış görülür.
Ayrıca bir de hipokortizolizm denen bir durum vardır;
sabahları kortizol seviyesinin düşük olmasını anlatır.
Sabahları hipokortizolizm konusunda 107 denek üze­
rinde yapılan bir meta analizde akşamları daha yüksek
 yoğunluk olduğu görülmüştür. ( Miller, Cbcn t/ /hou,
2007) Eğer kişi acıya maruz kalmışsa bu durum görül­
mektedir. Bu vakalarda gündüz ritmi düz ama giini \V
kortizol salınım hacmi daha yüksektir.
Amigdala, beyindeki temel NE kaynağı olan iokıii ko-
ruleus (LC) ile olan kuvvetli iletişimi sayesinde yüksek
seviyede NE salgılatır. NE artışı PTSD ile ilişkili oldu­
ğu için bazı travma mağdurlarına, travmadan hemen
sonra propranolol gibi beta blokerler verilir. Kontrol
grubuna kıyasla, bu gruptakilerde PTSD’ye yatkınlık
daha azdır. Başka bir deyişle, betabloker verilmesini
tamamen proflaktiktir çünkü yüksek seviyelerde NE
amigdalayı aşırı aktiviteye sevkeder. Amigdalada daha
az aktivite olursa NE salınımı azalır ve daha az travma-
tik anı kodlanır.
NE seviyeleri hem periferal olarak (tüm bedende) hem
de merkezi olarak (beyinde) travma sonrasında yükse­
lir. Yüksek seviyelerdeki NE aşırı uyarılma flashback
semptomları ile ilişkilidir. (O’DonnelI, Hegadoren &
Coupland, 2004; Southwick ve ark., 2005) NE ayrıca *
rahatsız edici düşünceler ve kabusların oluşumunda da
rol oynar. (Cahili, 1997) PTSDli çocuklarda tipik ola­
rak NE seviyesi zaman içinde artış gösterir.

Yüksek seviyedeki NE amigdalayı serbest bırakır ve ank-

siyeteyi tırmandırır. Dolayısıyla LC aracılığıyla daha tada
NE salgılanır, ilaveten, ventral tegmental bölge, artmış se­
viyede dopamin (DA) salgılar, dorsolareral tegmental çe­
kirdek, artmış seviyelerde asetilkolin (ACh) salgılar, lıını
bu faktörler PFC’in problem çözme ve rasyonel davranma
kapasitesini azaltır. Sonuç olarak, ürkme tepkisi, tetikte
 « ^î'v.ı.j. i

olma hâli, insomnia, flashbackler, rahatsız edici anılar ve

korku şartlanmasına karşı artan bir eğilim ortaya çıkar.
Kortizol ve sitokinler PTSD nörokimyasındaki diğer iki
önemli oyunculardır. Akşamları kortizoldeki artışlar daha
sonraları PTSD gelişip gelişmeyeceğini, günün diğer vakit­
lerindeki kortizol ölçümlerinden daha iyi belli eder. Ayrıca
travmadan hemen sonra, interleukin (IL-) gibi proenfla-
matuvar sitokinlerin artışı, akşam kortizol seviyelerinin
yüksekliği ile önemli derecede ilişkilidir ve 6 ay sonrasında
PTSD gelişip gelişmeyeceğinin göstergesi olabilir.

NÖROBİLİM
■
Yükselen IL-6 (anti-enflamatuar bir sitokin) hipotaia-
mik-hipofiz-adrenal aksını (HPA) bozar. (Chrousos ve
ark., 1995) PTSD’li yetişkinlerin bağışıklık sistemleri
incelenmiş ve serebrospinal sıvılarında fazla miktarda
pro-enflamatuar sitokine rastlanmıştır. (Baker ve ark.,
2001; Rohleder, Joksimovic, Wolf & Kirschbaum,
2004)
IL-6 enflamatuar sitokinlerin salgılanması, NE’nin ar­
tışıyla beta adenoreseptörlerin aktive olmasıyla tetikle­
nebilir. Enflamasyon, CRH/Phistamine aksı gibi diğer
akut stres sistemlerinin hiperaktivitesiyle de oluşabilir
ve yükselen kortizol ile IL-6’nın kombinasyonu ile baş­
latılan akut faz reaksiyonunu artırabilir. (Elenkov, Iez-
zoni, Daly, Harris & Chrousos, 2005) Örneğin, trav­
ma yaşayan çocuklarda IL-6’nın ve akşam kortizolünün
yüksek olduğu görülür. Bu durum onların, travma
yaşamış ama IL-6 ve kortizolün yükselmemiş olduğu
çocuklara kıyasla, PTSD yaşama olasılığını artırır. (Pa-
panicolaou ve ark., 2005)
 Bütün bu faktörler bir araya geldiğinde, Birinci Arama­
da niyetlenilen stabilizasyonun PTSD’nin önlenmesinde
ne kadar önemli olduğu görülmektedir. Yani NE’nin, kor-
tizolün ve enflamatuar sitokinlerin seviyesini düşürmek,
travma yaşamış insanları stabilize eder. O zaman PFC
amigdalanın aşırı çalışmasını önleyebilir ve kişinin PTSD
yaşama riski düşürülebilir.
Bu faktörler göz önünde bulundurulduğunda, bir za­
manlar travmalardan hemen sonra uygulanan kritik olay
değerlendirmesi (CID - critical incident debriefıng) de­
nen psikolojik müdahale bugün terapiye aykırı bir yöntem
olarak kabul edilmektedir. CID aslında Birinci Aşama’daki
Stabilizasyonun temel hedefiyle çakışır. Önemli olan nok­
ta, bellek pekiştirmenin zaman alması ve travmatik detay­
ların erken bir süreçte yeniden gözden geçirilmesiyle yük­
selen stres nörokimyasının travmatik anıların kodlanma
sürecini hızlandırmasıdır. Travmanın ayrıntıları çok erken
bir zamanda incelendiğinde danışanın belleğine kaydettiği
anılar çok daha korkutucu görüntülerden oluşur. Çok er­
ken maruziyet amigdala reaktivitesini yükseltir, NE seviye­
si aniden yükselir ve örtük bellek daha fazla kodlanır. NE
ve kortizol seviyesi ne kadar yüksek olursa, travmatik belle­
ğin sağlamlaştırılma şansı o kadar büyük olur. Danışanlar,
stres nörokimyasının artırılması yerine Birinci Aşamadaki
terapötik çabaların stabilizasyonu sağlamaya yönelik olma­
sı gerektiğini bilmelidir. Birinci Aşama, yükselen stres kim­
yasını düşürerek daha az travmatik belleğin kodlanmasını
amaçlar.

NÖROBİLİM

Kişi birbirine uymayan durumlar» uydurmaya çalıştı­

ğında ACC aktif hâle geçer. Bilişsel görevlerde çelişkile-
 rin çözümünün dorsal ACC ile ilişkili olduğuna inanıl­
maktadır. (Drevets & Raiche, 1998)
PTSD’li bireylerde savaşla ilgili kelimeler duyduğunda
bile dorsal ACC’nin aktivasyonunun arttığı görülmüş­
tür (Shin ve ark., 2001) Ayrıca PTSD’li kişiler trav­
mayla ilişkili uyaranlara maruz kaldıklarında rostral
ACC’de aktivasyonun düştüğü görülmüştür. Bu durum
amigdala tepkisini aşağıya regüle edememe ile ilgili ola­
bilir. Dolayısıyla, tehdit ve aşırı tetikte olma hâline kar­
şı dikkat ile ilişkili ön yargılar vardır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Kortizol ve sitokin seviyesini azaltmanın en kolay yolla­

rından biri egzersiz yapmaktır. Hızlı yürüme de egzer­
siz yapmanın en kolay yollarındandır. Her yerde ve her
zaman yapılabilir. Akşam saatlerinde, stres kimyası aşırı
derecede yükselmişken ve stres nörokimyasının kendi­
liğinden düşmesi gerekirken egzersiz yapıldığında gece
uykunuz daha kaliteli olacaktır çünkü düşük seviyede
stres kimyası uyku kalitesini artırır.

AŞAMA 2: BELLEK ENTEGRASYONU

Amerika’daki Institute of Medicine (IOM), İngiltere’deki

National Institute of Clinical Excellence (NİCE), Ameri­
can Psychological Association (APA) ve International So-
ciety for Traumatic Stress Studies (ISTSS) gibi uluslararası'
birçok ortak görüş paneli, travma yaşamış insanlara ne tür
bir terapötik yaklaşım uygulamak gerektiğiyle ilgili öneri­
lerde bulundular. Ortak karar, bilişsel davranışsal terapinin
(BDT) diğer bir türüyle birlikte maruziyet terapisinin en
etkili yöntem olduğu şeklindeydi. lOM’a göre, PTSD için
psikofarmakoterapinin etkili olduğunu kanıtlayacak yeter­
li veri bulunmamaktadır. NİCE (2004) şöyle der: Travma
sonrası stres bozukluğu için ilaç tedavisi, travma odak­
lı psikolojik tedaviye tercih edilerek yetişkinler için rutin
bir başlangıç tedavisi olmamalıdır. Ortak görüş panelleri,
psikolojik bilgilendirme uygulamasına da karşı olduklarını
bildirmektedir. Örneğin, ISTSS der ki “Bir travmanın he­
men sonrasında PTSD yaşanmasını engellemek üzere veya
uzun vadede psikolojik etkilerin önlenmesi için tek seanslık
bireysel psikolojik görüşmelerin etkili olduğunu gösteren
herhangi bir kanıt yoktur. Mevcut kanıtlar göstermektedir
ki bireysel psikolojik bilgilendirmelerin kullanılmaması iyi
olur.” (Foa ve ark., 2009, p.540) Burada önemli olan nok­
ta, travmadan hemen sonraki psikolojik bilgilendirmelerin
terapi karşıtı olduğu ve daha sonraki maruziyet uygulama­
larının ise ikinci aşamanın bir parçası olduğudur.
ISTSS, çoğu travma yaşayan insanda kronik PTSD ge­
lişimini önlemek için BDT kullanımının yaygın olduğunu
bildirse de tecavüz gibi kişiler arası şiddet içeren travmalar­
da işe yaradığı kanıtlanmamıştır. ISTSS’in önerisine göre,
bir süre gözlem ve destek sonrasında BDT kullanılabilir.
PTSD’li danışanlar parçalanmış benlik bilinci sorunu
yaşamaktadır. Parçalanma, zaman algısında bütünlüğü bo­
zarken, geçmişte yaşanan travmatik olay sürekli içinde bu­
lunulan zamana müdahale eder, böylece kişinin güvende
olma duygusu gaspedilmiş olur. Duygular, bilişten ayrılır;
kişi duygusal deneyimlerini bir kontekste oturtmakta zor­
lanır. Bellek parçalanmasında ise, danışanın bellek enteg­
rasyonuyla benlik bilincini kazanabileceğini ve duygularını
düzenleme becerisi edinebileceğini bilmesi faydalı olur.
Belleğin terapötik olarak yeniden birleştirilmesi danışa-
mn, benlik bilincini yeniden kazanmasını vc duygularını
düzenleyebilmesini sağlar. Danışan, bir zamanlar artmış
olan stres hormonlarının artık yeni bir tabana oturdu­
ğunu, terapinin ikinci aşamasında maruziyet yöntemi ile
birlikte, parçalanmış ve düzeni bozulmuş bellek sistemle­
rinin entegrasyonu yönteminin kullanılacağını bilmelidir.
Bu entegrasyon PTSD’li danışanlar için gereklidir çünkü
rahatsızlığa sebep olan en büyük etken bu bellek sistem­
lerinin düzensizliğidir. Özellikle de örtük bellek (duygusal
ve algısal bellek), açık bellek (kontekst ve bilinçli anlayış)
ile uyumsuzluk içindedir. Bu ikilemi açıklamanın bir yolu,
PTSD’li danışanların, panik semptomlarını tetikleyen gö­
rüntü, ses, koku ve benzeri şeylerle tetiklenen endişe duy­
guları yaşayıp yaşamadıklarını sormaktır. Korteks ve hipo-
kampüsün yönettiği açık bellek sistemi düzensiz anksiyete
duygularının saldırısıyla bitkin düşer, ikinci aşamadaki
terapi sırasında danışan duygularını düzenleme kapasitesi­
ni yeniden kazanmayı ve açık ve örtük bellek sistemlerini
yeniden birleştirmeyi öğrenecektir.
Bellek birleştirme, kabul etmekle başlar; danışan şimdi
ve burada olmayı güvenli bulmayı öğrenir. Şu anın güvenli
oluşuna dayanarak, kendi ayakları üzerinde durabildikleri
bir geleceğe doğru planlar yapabilirler. Birleştirmeyi başarı­
lı bir şekilde tamamlayabilmek için şu dört aşamaya gerek
vardır:

1. Birleştirmenin mümkün olabileceği ölçü ve hızı be­

lirleyebilmek için, danışanın işleyen açık bellek sis­
temlerinin mevcut durumunu değerlendirmelisiniz.
2. Danışanın flashbaekler yaşamasına sebep olan ipuç­
larını tanımasına yardımcı olmalısınız.
3. Örtük bellek ipuçlarını içeren bir terapi sırasında
 bir güvenli acil durumu organize ederek entegrasyo­
nu oluşturmalısınız.
4. Danışanların, deneyimlerini birleştirmeleri için so­
matik temellendirme dahil farklı birçok işlem yolu
kullanmalarını öğretmelisiniz.

Açık Bellek Kapasitesini Değerlendirme

Bellek sistemlerinin birleştirilmesine, danışanın entegras­

yon kapasitesini değerlendirerek başlamak en iyisidir. Açık
bellek sistemlerindeki bozulma seviyesi ve kapasiteyi anla­
madan, danışanın bellek sistemlerini, becerebildiklerinden
daha hızlı veya daha yavaş yapmalarını bekleme yanılgısı­
na düşebilirsiniz. Açık belleğin bozulma miktarı danışanın
PTSD’den ne kadar şikâyetçi olabileceğini belirler.
Beyin hasarı olmayan, PTSD’li birçok danışan travma-
tik olayın olduğunu hatırlar ama ayrıntılarda boşluklar veya
kopukluklar vardır. Ayrıntıları yeniden hatırlarken belirsiz,
bulanık veya dağınık şekilde hatırlarlar. (Harvey & Byant,
1999) Bu semptomlar açık ve örtük belleklerin farklı etki­
leriyle alakalıdır ve özellikle hipokampüsün ve amigdalanın
aktivitesiyle ilişkilidir.
Açık bellekteki eksikliklerle ilgili raporlarda, PTSD’li
danışanların genellikle bildirimsel ve otobiyografik hafıza
sorunları olduğu belirtilmektedir. Örneğin; travma yaşa­
mış yetişkin yatan hastalarda otobiyografik hafızanın azal­
mış olduğu rapor edilmiştir; hafıza kaybının derecesi trav-
matik olayların sayısı ve şiddeti ile ilişkilidir, (de Decker,
Hermans, Raes & Eelen, 2003) PTSD’li yetişkin emekli
askerlerde de kontrol grubuna kıyasla, semantic hafıza ka­
yıpları olduğu görülmüştür. (Yehuda, Boisoneau, Lovvy A:
Giller, 1995)
 NÖROBİLİM
travmatik lıcyin hasarı (TBI traıımatic brain injııry)
savaştan dönen binlerce gazide göze çarpan miktarda
fazlaydı. Akıl sağlığı uzmanları gazilerin ayrıca PT-
SD’den de ne derece muzdarip olduklarını tespit et
meye çalıştılar. TBI ve PİS D semptomlarının az da
olsa farklı bir süreci vardı. TBI’nin teşhisi, kısmen
post-travmatik amneziyle (PTA) yapılabiliyordu yani
travmatik olayla ilgili herhangi bir ayrıntıyı hafızalarına
kaydedememe süresine bakılıyordu. PTA süresi 5 ile 24
saat arasında değişiyorsa (hafiften orta dereceye), AS D
(acute stress disordeı) non-TBI örnekleriyle karşılaştı­
rılabilir. (Harvey &c Bryant, 1998a)
Açık bellek olmasa da örtük bellek anıları mevcut ola­
bilir çünkü hipokampüs güçlenmek için belli bir süre­
ye ihtiyaç duyar. (Joseph & Masterson, 1999) Travma
sonrasında değerlendirmeye alınan TBI’lı hastalar 6
hafta sonra hiçbir PTSD semptomu göstermezler. Fa­
kat aylar sonra, PTSD semptomları hem TBI’lı hem de
TBI olmayan grupta görülmüştür. (Bryant & Harvey,
1998)
TBI ve ona sebep olan psikolojik travmatik olay bir­
likte görüldüğünde, olayın açık bellek anıları bastırılır­
ken, örtük bellek anıları artabilir. Bu durumda PTSD
semptomlarının artma riski doğar çünkü travmanın bi­
lişsel simgeleri hasar görmüştür. Açık bellek sisteminin
bu hasarı TBI’nin şiddetiyle birlikte artar.
Post-travmatik amnezi (PTA) yeni bilgileri edinme ve
depolama becerisini yok eder. TBI hafifse, muhtemelen
PTA sürecinde bazı anı adacıkları oluşmuştur. PTA’nın
süresi, 3 günlük bir süre sonrasında bir ölçek kullanıla­
rak değerlendirilebilir, örneğin, Westmead PTA Ölçeği
 ve Galveston Oryantasyon ve Amnezi Jesti , TBJ’nir
şiddetini sınıflandırmak için kullanılır. (Shores ve ark
1998; Sohlberg & Mateer, 1989)
TBA’nın ortaya çıkmasından kısa süre sonra, PTSD
gelişimine etkisi olup olmadığını tespit etmek kolay ol­
maz. Fakat travmadan 3 ay sonra, genellikle TBI olan
ve TBI olmayan gruplarda PTSD semptomları açısın­
dan pek bir fark görülmez. (Jones, Harvey &C Brewin.
2005) TBI’nin varlığı duygusal semptomların temporai
dağılımım etkilese de ASD/PTSD gelişmesine kar s s ko­
rumayı garantilemez. (Bryant & Harvey, 1998)
TBI’dan zarar görme derecesi, PTA’nın ne kadar yay­
gın olduğuyla ve açık bellekteki hasarla ilişkilidir. Açık
bellek sistemi geniş ölçüde canlı bir hipokampüse bağ­
lıyken, örtük (duygusal) bellek sistemi amigdalanın et-
kisindedir. Yani açık bellek TBI’dan dolayı bozul maya
çok yatkındır çünkü hipokampüsün açık belleği güç­
lendirmek için zamana ihtiyacı vardır. Bunun aksine,
örtük bellek bozulmayabilir çünkü parçalanmış algılar
travma anında, tutarlı bir bilinçlilik durumu yoksa bile
derhâl kodlanabilir.

PTSD şikâyeti olan çoğu insanda TBI olduğu söylene­

mez ama olan insanlarda açık bellek sisteminin farklı de­
recelerde hasar görmüş olduğu görülmektedir. Açık bellek
kapasitesini ve hasar derecesini iyi değerlendirerek bellek
sistemlerini birleştirme konusu düşünülmelidir. Danışan bu
birleştirmeyi, yeniden travma yaşamadan tolere edebilmeli
ve bellek sistemlerinin birleştirilme hızı iyi yönetilmelidir.
Açık belleğin hasar derecesi, hipokampüsün ve PFC'nin
ne kadar hasar gördüğüyle ilişkilidir. PTSD ile ilişkili bes
nin diğer bölgeleri terapiye sınır koyabildiği gibi hızını da
yavaşlatabilir. Son on beş yıldır, P TSD semptomlarının na­
sıl tetiklendiğiyle ilgili beyin görüntüleme çalışmaları, sol
yarıkürede, dorsolateral PFC’de (DLPFC), hipokampüste
ve Broca bölgesinde aktivite azalması gibi bulgular tespit
etmiştir. Bütün bu araştırmalarda görülmüştür ki hipo-
kampal girusta, posterior singulatta ve amigdalada aktivas-
yon artışı vardır. (Bremner, 2002; Nutt & Malizia, 2004;
Rauch ve ark., 1998)
1990ların başlarından bu yana, PTSD hastalarında hi-
pokampüs hasarı olduğu rapor edilmektedir. Aşırı kortizo-
lün sebep olduğu varsayılan bu hasar sözel belleğe de zarar
vermektedir. (Bremner, Krystal, Southvvick & Charney,
1995) Ayrıca, Broca bölgesindeki aktivasyonun azalma­
sının, travmatik olayın sözel ifadesinde zorluğa sebebiyet
verdiği görülmektedir. (Hull, 2002) DLPFC’nin fonksiyon
bozukluğu işleyen bellek, dil, biliş ve sözel ifadelerin duy­
gularla entegrasyonu gibi sorunlarla alakalı olduğu düşü­
nülmektedir.
PTSD ile ilişkili işleyen bellek bozuklukları, sol dorso­
lateral prefrontal korteksin daha az aktive olduğunu gös­
termektedir. (Clark ve ark., 2003) Çocukluklarında taciz
yaşamış kişilerin nötr anıları düşünürken sol yarıkürelerini
kullanmaları, asimetriyle birbirini tutan bir davranıştır. Er­
ken dönemlerde yaşadıkları üzücü olayları hatırlarken, sağ
yarıkürelerini kullanırlar. (Teicher ve ark., 2003) Geçmiş­
lerinde taciz yaşamış insanlarda hem nötr hem de travma­
tik anıları hatırlarken daha entegre ve çift yönlü bir tepki
görülür. Çocukken tacize uğramış yetişkinlerde sol yarım
küre, özellikle de sol frontal loblar gelişimsel olarak kesin­
tiye uğramış görünmektedir, (van der Kolk ve ark., 1997)
En dramatik bellek hasarları, hipokampüs hacminde
azalmayı da getirmektedir. Manyetik rezonans görüntüle­
melerinde (MRI) hipokampüs hacminin, çatışmayla bağ-
I.mıılı PTSI) ve çoı 1 1 k11 1 1<ı<ıl<i fiziksel ve < imci istismarla
U.ij\l.iniılı PTSIVde l<ı'u,ııl<Iiıi görülmüştür. (Brrmtıer ve
ılık., 1995; Bıcmncr ve ark., 1997) Yüksek seviyelerdeki
koıtizol, hipokampüste bir dizi ııoroaııatomik etkiye sebep
olmakladır; sinaptik esnekliğin bozulması, nörojerıe/in en
yellenmesi ve nihayetinde nöron ölümleri gibi fSapolsky,
2003) Ihı bozukluklar hakkında bilgi sahibi olan danışan­
lar, bunların giderilebileceğine de ikna edilebilir. (Sapokky,
2003)

NÖROBİÜM
Beynin PTSD ile ilişkili bölümlerinin yapısal bütünlü­
ğü çeşitli yöntemlerle ölçülmüştür. Özellikle iki farklı
beyin alanı üzerinde durulmuştur; ACC ve hipokam-
püs.
Hipokamptis bölgesinin iki tarafında, N-asetil asparta-
tın (NAA) %23 oranında azaldığı görülmüştür. Ayrı­
ca, kontrollerde görülmüştür ki sağ hipokampüste ko­
lin maddesi %26 oranında azalmıştır. (SchufF ve ark.,
2001) PTSD’de hipokampüste hacim kaybı olmadı­
ğında görülen NAA azalması, metabolik bozukluklara
veya glial yaygınlaşmaya işaret edebilir.
NAA/kreatin araştırmaları hipokampüste nöron aktivi-
tesinin azlığına işaret etmektedir. Azalan hacimler, özel­
likle de ACC’de, NAA’da değişikliklerle ilgilidir ki bu
da nöral bütünlüğün ölçütüdür. Örneğin, bir araştır­
mada PTSD’li çocukların ve yetişkinlerin ACC’lerin-
de NAA/kreatin oranının düşük olduğu bulunmuştur.
(Shin, Rauch & Pitman, 2005)
Beynin çeşitli bölgelerindeki aktifliği veya durgunluğu
ölçmenin bir yolu serebral kan akımındaki (CBF) de-
ğişikliklere bakmaktır. ACC vc mPFCde daha az ak-
tivite olduğu, yapısal görüntülemelerle de uyumludur.
Beynin bu bölgeleri aktif olmadığında amigdalada aşırı
aktivasyon meydana gelir. Ancak, düzgün bir şekilde
aktive edilirse, amigdala kontrol altında tutulabilir.
PFC’deki bölgesel CBF (rCBF)’nin PET incelemele­
rinde PFC’de subcallosal korteks dahil, aktivite azlığı ve
ACC’i aktive etmede başarısızlık görülmüştür. (Brem-
ner ve ark., 1999)

DANIŞAN EĞİTİMİ

Aşırı stres yüzünden bazen hafıza sorunları yaşamış ola­

bilirsiniz. Birlikte çalıştıkça, negatif anılarınız daha kat­
lanılır hâle gelirken, belleğiniz de pozitif olaylara doğru
gelişme gösterecektir.

Yüksek stresin kötü etkileri orta derecede streste görül­

mez çünkü hipokampüste farklı türde reseptörler bulunur.
Düşük seviyeden orta seviyeye kadar olan streste hipokam­
püste yoğun miktarda mineralokortikoid reseptörleri var­
dır. Klasik bellek hasarı, yüksek derecede stres ve hipokam­
püste fazlaca kortizol reseptörü ile ilişkilidir.
PTSD’nin hipokampüs hacminde azalmaya yol açtığı­
na dair geleneksel kuram, travma yaşamış çocuklarda hi­
pokampüs küçülmesine rastlanmadığı yolundaki raporlarla
anlaşılması güç hâle gelmiştir. (DeBellis ve ark., 1999; Kari
ve ark., 2006) Ancak, hipokampüs hacmindeki azalma
travmadan hemen sonra görülmese de zaman içinde yaşan­
maktadır. PTSD’li çocuklar ve yetişkinlerin hipokampüs
büyüklüğündeki farklılıklar, hipokampüsün yapısında ka­
demeli olarak meydana gelen hasara işaret edebilir. Fakat
bu hasar ergenlik sonrası gelişim dönemine kadar görül­
meyebilir ve PTSD yetişkinliğe kadar devam edebilir. (Gil-
bertson ve ark., 2002)
Zaman geçtikçe hipokampüste asimetri de ortaya çı­
kabilir. Solun sağdan daha büyük olduğu hipokampüs
asimetrisi olan ama PTSD yaşamamış insanların aksine,
çocuklukta istismara uğramış yetişkinlerde yakın simetri
olduğu rapor edilmiştir. Yetişkin PTSD’si normal asimetrik
hipokampüs gelişimini bozabilir. Hipokampüs hacminde
azalma çocuklukla yetişkinlik arasında bir dönemde ortaya
çıkabilir ve bu azalmalar PTSD semptomlarının şiddetiyle
bağlantılıdır. (Woon & Hedges, 2008)
PTSD’li yetişkinlerde hipokampüs hacminde azalma
görülmesine rağmen, travma yaşamış çocuklarda görülme­
mesi, hacmi daha küçük hipokampüslerin PTSD sebebi
değil de yatkınlaştırıcı etken olup olmadığı sorusunu gün­
deme getirmiştir.
Yaşamını tehdit eden bir travma yaşamış insanların sa­
dece %11’i ile %18’inin PTSD yaşadığı göz önünde bu­
lunduran araştırmacılar uzun zamandır, riski artıran fak­
törleri araştırmaktalar. 1990ların sonlarında, araştırılmaya
başlanan faktörlerden biri hipokampüsün hastalık öncesi
büyüklüğü idi. Hipokampüs ve özellikle içerik, zaman sı­
ralaması ve somatik organizasyon dahil olmak üzere açık
belleği kaydetme becerisi, PTSD’li insanlarda zayıflamıştır.
Aynı derecede önemli olan bir başka konu da hipokam­
püsün kortizol reseptörleri aracılığıyla gerçekleştirdiği ter­
mostat fonksiyonudur, iyi çalışırsa, hipokampüs kortizol
salgılanmasını azaltabilir.
Hipokampüsün hastalık öncesi bütünlük durumunu
değerlendirmek için araştırmacılar tek yumurta ikizlerini
aldılar. İkizlerden birinde savaşa bağlı PTSD vardı, diğeri
ise hiç savaşa katılmamıştı. Her ikisinde de hipokampüs
hacmi küçüktü. Böylece, hasar görebilirlik hipotezinin risk
konusunda kısmi bir açıklama olabileceği görüldü. Hem
hasar görebilirlik hipotezi hem de kortizol artışı hipotezi­
nin doğru olduğu söylenebilir. (Gilbertson ve ark., 2002)
Travmadan önce hipokampüsü zaten küçük olan insan­
larda travmadan sonra PTSD gelişmesi kortizol üretimini
ve stres tepkisini baskılama becerisinin az olduğunun gös­
tergesidir. Bu bozukluk, Bölüm 3 de bahsettiğimiz termos­
tat fonksiyonunda çöküş anlamına gelmektedir.
Bu arada, amigdala aktivitesini artırarak kortizoldeki ar­
tışa tepki verir. Hipokampüsün termostat fonksiyonunun
bozukluğuyla birlikte amigdala aktivitesi tırmanmış insan­
larda, tehlikeye karşı yanlış pozitifler fazla ve aşırı tetikte
olma hâli görülür.
PTSD’li danışanlarda, anksiyeteyi yatıştıramamaya bağ­
lı olarak hipokampüste ve açık bellek sistemlerinde bozul­
ma görülse de hipokampüs yeniden yapılandırılabilir. Hem
fiziksel hem de bilişsel egzersizler hipokampüsü yeniden
güçlendirir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Beyninizin anıları saklayan bölümü geçici olarak hasar

görebilir. Buna rağmen hem aerobik egzersizleri hem
de bilişsel bazı egzersizler sayesinde yeniden yapılandı-
rılabilir.

NÖROBİLİM

1990’ların ortalarında, travma ve kronik stres mağ­

durlarının kortizol seviyelerinin yüksek olduğuna dair
raporlar vardı. Bazı savaş gazileri, soykırımdan kurtu­
lanlar ve diğer türde travma mağdurları aslında, hi-
pokortizolizm olarak bilinen kortizol salınımımn dü­
şük olması ve HPA aktivitesinin anormal olması gibi
şikâyedere sahipti. (Gunnar & Vazquez, 2001; Yehuda
ve ark., 1995, 1998) En kuvvetli kanıtlarsa kronik ve
kontrol edilmesi zor PTSD yaşayan hastalardan geli­
yordu.
PTSD genel olarak HPA aksının hiperaktivitesiyle ala­
kalı olsa da negatif bir geri besleme prosesi aracılığıyla
kortizol seviyelerini düşürebilir. (Yehuda ve ark., 1998)
Sabahlan kortizol seviyesinin düşük olması ile ilgili 107
kişi ile yapılan bir meta-analizde görülmüştür ki korti-
zoldeki düzensizlik, öğleden sonra ve akşam kortizolü-
nün daha yüksek konsantrasyonlarda olduğunu (özel­
likle de kişi bir utanç yaşamışsa), daha düz bir günlük
ritim ve daha yüksek günlük kortizol çıktısı hacmi
anlamma geliyordu. (Miller, Chen & Zhou, 2007) Bu
bulgular göstermektedir ki kronik strese düzensiz korti­
zol salınımı eşlik eder, sabah kortizol çıktısı normalden
düşüktür ve gün içinde akşama kadar normalden daha
yüksek salınım vardır ve günlük ritim de genel olarak
düzdür.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Kortizolün düzensizliğiyle birlikte, özellikle akşamları

artmasıyla insomnia yaygın olarak görülür. Kortizolü
düşürmenin ve uyku kalitesini artırmanın hızlı bir yolu
ya akşamları geç vakitte ya da sabahlan erkenden egzer­
siz yapmaktır.

Eski Muharipler İdari Teşkilatının talep ettiği, 200^

İOM PTSD psikoterapi araştırmalarının kapsamlı olarak
gözden geçirilmesi sonucunda çok az tedavinin deneylere
dayalı olarak desteklendiği görülmüştür. Bu tedaviler ara­
sında, göz hareketleriyle duyarsızlaştırma ve yeniden işle­
me (EMDR), grup terapi, hipnoterapi, eklektik terapi ve
maruziyetsiz BDT bulunmaktaydı. Öte yandan, araştırma,
maruziyet uygulaması içeren, uzatılmış maruziyet (PE -
prolonged exposure) ve bilişsel proses terapisi (CPT) gibi
terapilerin faydalı olduğunu ortaya koydu. (Foa ve ark.,
2009)
Maruziyet paradigmasının pek çok varyasyonu kullanıl­
dı. Örneğin imgelemde alıştırma (imaginal exposure) yön­
teminde danışan yapılandırılmış ve yönetilen bir imgelem
formatında travmanın anılarına maruz bırakılır. Travmaya
maruz kalma, danışanın travma anılarıyla ilgili anksiyetesi-
ni azaltmasına yardımcı olur. Bunu yaparken, anılar kolay
anlaşılır bir anlatıma dönüştürülürken şartlı korku yok edi­
lir. Bu proses en sonunda aşırı aktif amigdalayı sakinleştirir.
PTSDTi kişinin genellikle hangi teknik uygulanırsa uy­
gulansın en az on iki seans terapi alması gerektiğine inanı­
lır. BDT yaklaşımı, psikoeğitim, anksiyete yönetimi ve ba-
şetme becerileriyle başlar. Ayrıca, anksiyetenin geçici artışı
ve semptomların yeniden deneyimlenmesiyle birlikte, en
az 4 veya 6 seans imgelemde alıştırma yapılması da bekle­
nir. Terapist aynı anda, travma anılarının bilişsel prosesine
destek olur ve öz-yeterliği oluşturan inançları da içeren ala­
kalı anlamları bir araya getirir. BDT ve PE’de olduğu gibi,
kişiyi gerçek durumla yüz yüze getirme, travmayla ilişkili
durumlardan kaçınma davranışını hedef alır. Son olarak,
iç uyaranlarla alıştırma (interoceptive exposure), panik
bozukluğun tedavisinde kullanılan tedavi gibi, ‘korkudan
korkmayı ya da somatik fobiyi hedef alır.
PTSD’nin tedavisinde ilaç kullanımı, özellikle de ben-
zodiazepinlerin kullanımı çok tartışmalı olsa da aslında
nöroplastisiteyi artıran bir ilaç vardır: D-sikloserin (DCS)
DCS, tüberkülozun tedavisinde yüksek dozlarda kullanı­
lan bir antibiyotiktir. N-metil-D-aspartat (NMDA) resep­
törleriyle bağ yaptığı görülmüştür. Bu ilacın kullanılması,
NMDA reseptörleri aracılığıyla amigdaladaki nöroplastisi-
tenin maruziyet etkilerini hızlandırır. Maruziyetin hemen
öncesinde ya da sonrasında uygulanan DCS tedavisi etki­
lidir. (Ledgervvood, Richardson & Cranney, 2003) DCS
kullanıldığında sosyal fobinin tedavisi daha az seansla
mümkün olabilmektedir. (Davis, Ressler, Rothbaum
Richardson, 2006)

Bellek Sistemlerinin Birleştirilmesi

Bellek sistemleri arasındaki düzensizliği tespit ettikten son­

ra, danışanın mevcut fonksiyon seviyesinden başlayarak
sistemlerini birleştirmesine yardımcı olabilirsiniz. Danı­
şanın açık ve örtük bellek sistemlerini birleştirmesine yar­
dımcı olacağınız yöntemler, etkili bir beyin-temelli terapi
olabilmesi için geçmişteki teorik perspektiflerin ötesine
geçmelidir.
Travma anıları açık bellekte, bilinçli bellek seviyesinde
sözlü ulaşılabilir anılar (VAMs - Verbally Acessible Memo-
ries) olarak depolanır. Açık bellek, travmanın sözel anıları­
nı, örtük bellekse büyük oranda bilinç dışı algılardan olu­
şan duruma dair anıları (SAMs - Situationally Accessible
Memories) biriktirir. Açık bellek VAM’leri terapi esnasında
bilerek ve isteyerek geri çağrılırken, SAM’ler sadece bilinç
dışı ağları aktive eden ipuçları yoluyla ulaşılabilir durum­
dadır. (Brevvin, 2005)
Travmanın açık bellek anıları, geçmişin, olayların içe­
riğinin ve kronolojisinin sözel olarak tanımlanmasını içe­
rir. Bellek sisteminin, zarar görmüş olsa bile, yeniden ya­
pılandırılması gereken kısmı burasıdır. Böylccc danışanın,
travmaya dair, zamandan bağımsız bir özelliği olan örtük
bellek anılarını birleştirebilmesi için açık belleğin içerik ve
zaman becerilerini kullanması sağlanabilir. Brevvin (2005)
şöyle der:
Bu bellekler, başkalarıyla sözel iletişim kurarken gerek­
lidir fakat içerdikleri bilgi miktarı sınırlıdır çünkü sadece
sürekli yapılan şeyleri kaydederler. Yakın tehdit kaynağı­
na dikkatin yönelmesi ve yüksek seviyelerdeki uyarılmışlık
hâli, olay esnasında kaydedilebilecek bilgi miktarını büyük
ölçüde sınırlandırmaktadır.
Travma yaşamış danışanlar, travmayı hem yaşarken hem
de sonrasında değerlendirirken hem de kendilerine bu ola­
yı önlemek için ne yapabileceklerini sorarken ya da yaşa­
dıklarının olası sonuçlarının ne olabileceğini düşünürken,
açık bellek sistemlerini kullanırlar. Brevvin (2005) VAM
(açık bellek) sistemi anılarına ‘ikincil duygular’ der çün­
kü o duygular travma esnasında yaşanan duygular değildir.
Aslında bu duygular, alınan riske dair öfke veya pişmanlık
duyguları gibi ya geçmişe yönelik duygulardır ya da gele­
ceğe dair güzel planların yok oluşu ve hiçbir şeyden mutlu
olmama, umutsuzluk duyguları gibi geleceğe yönelik duy­
gulardır. Bu ikincil duygular, olayı önleyememe algısının
yarattığı suçluluk ve utanç duygularını içerir.
Buna karşın, büyük oranda amigdalanın yönetiminde
olan örtük sistem travmatik olayın çok alt seviyede işlen­
mesi ile elde edilen bilgileri içerir; görüntüler, sesler, kalp
çarpıntısı, ateş basması ve acı gibi bedensel algılar, aslında
açık sistem için gereken bilinçli anılarla bağlantılıdır. Ör­
tük sistem, travmayı hatırlatan durumlarda istemsiz olarak
ortaya çıkan flashbackleri tetikler.
Amigdala, strese karşı nörokimyasal ve otonom reaksi­
yonları yönettiği için, duruma bağlı örtük anıların belirli
nefes paternleri, kas gerginlikleri, gastroin testi nal hassasi­
yetler, kalp hızı ve benzeri durumlarla bağlantısı vardır. Bu
algıların biri ya da hepsi, flashback yaşandığında örtük bir
ipucu olarak görülebilir. Panik bozukluk yaşayan insanlarla
terapi esnasında, interoseptif maruziyet alıştırmaları kanıta
dayalı uygulama görevi görür.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Flashbackler durup dururken yaşanmaz. Daha çok

travma esnasında veya sonrasında yaşadığınız bedensel
algıların tetiklenmesiyle ortaya çıkarlar. Sizinle birlik­
te, bu algılarla barışmayı öğreneceğiz. Onların bir daha
herhangi bir anınızı tetiklemesini bu şekilde engelleye­
ceğiz. Bedeninize yeniden sahip çıkabilmeniz için, size
korkutucu gelen algıları tetikleyebiliriz. Böylece rastge-
le ortamlarda ortaya çıktıklarında, panik olmanıza se­
bep olmayacaklardır.

Açık ve örtük sistemler arasındaki karşılıklı etkileşim,

duyguların yoğunluğundan etkilenir. Açık anılar, hipo-
kampüs-PFC bellek sistemlerine bağlıdır. Yoğun duygular
yaşanırken, amigdalanın yönettiği örtük anılar onların ye­
rini alır. Böyle durumlarda, örtük sistem, açık sistemi kor­
kuya dayalı anıları kaydetmeye yönlendirebilir.
Örtük bellek sistemi büyük oranda bilinçsiz olduğu ve
amigdalaya hızlı yoldan ulaşabildiği için, kokular ve ses­
ler gibi algısal bilgiler talamustan direct amigdalaya gider.
Yüksek stres seviyesi amigdalayı aşırı aktive eder ve kortizol,
NE ve sitokin seviyesini yükseltir. Bu durum hiokampüste,
PFC’de ve açık bellek sisteminde hasara yol açar.
Travmatik deneyimlerin tetiklediği yoğun duygu za­
manlarında açık belleğin temelini oluşturan hipokampal
bilgi işleme süreci azalır ve amigdala aktivitesinin artma­
sına bağlı olarak örtük anıların oluşumu fazlalaşır. Örtük
anıların artması ve açık anıların azalması travmayı akla
getiren durumları da fazlalaştırır; tehdit altındayken de-
neyimlenen görüntülerin, seslerin ve kokuların tetiklediği
flashbaekler yaşanır.
Hipokampal olmayan örtük anıların değişime ve zaman
aşımına karşı açık bellek anılarından daha dirençli olduğu
görülmektedir. Yani örtük anılar sadece sözel olarak kodla­
nan anılarla sınırlı değildir ve daha geniş kapsamlıdır. Te­
rapiste anlatılması zor oldukları için, sadece sözel temelli
bir yaklaşımla ele alınmaları zordur. Örneğin; flashbaek­
ler spontandır ve kontrol edilmeleri kolay değildir çünkü
flashbackleri tetikleyecek ses, koku, görüntü gibi öğelerle
yüzleşmeyi ayarlamak zordur. Tetiklenen, korku, çaresizlik
ve dehşet gibi duygular ‘birincil duygular olarak adlandırı­
lır. (Brevvin, 2005) Travmatik deneyim ne kadar karmaşık
ve uzun süreli ise, o kadar farklı duygular tecrübe edilir.

Birleştirmeye Başlamak

Flashbacklere sebep olan şeyler aslında, gelişigüzel ortaya

çıkan örtük anı parçacıklarıdır. Ulaşılmaları zordur ve or­
taya çıkmaları için yönetilmeleri gerekir. Örtük bellek anı­
larının kasten ve bilinçli şekilde yönetilmeleri maruziyet
olarak adlandırılır. Örtük bellek anılarının daha iyi yöneti­
lebilmesi için açık bellek sisteminin terapi esnasında doğru
bir yüzleşme seansıyla yapılandırılması gerekir.
PTSD semptomlarını ortaya çıkaran travmatik anılarla
yüzleşmenin yanı sıra, travmatik anılarla duygusal olarak
meşgul olmak da iyileşme sürecinin önemli bir kısmıdır.
(Zoellner, Fitzgibbons & Foa, 2001) Uygulamalı bir yakla­
şım sergilersek, yüzleşmenin imgelem temelli anılar gerek-
tirdiğini söyleyebiliriz. Bunun için, travmayla ilgili okuma
veya yazma ya da rol yapma aktiviteleri gerçekleştirilebilir.
(Taylor, 2004)
PTSD’li danışanların otomatik olarak işlevsiz bir bilgi
işleme sürecine girdikleri göz önünde bulundurulduğunda,
bu otomatik işlem sürecini anlamalarını sağlamak, semp­
tomlarını farklı bir açıdan değerlendirmelerine ve yeniden
bir bağlama yerleştirmelerine yardımcı olmak, onların ken­
dilerini düzene sokma sürecini sağlıklı bir şekilde yürütme­
lerini sağlayacaktır.
Terapide danışanınız, flashbacklerini baskılamaya uğraş­
mayarak, içeriklerine bilinçli bir şekilde dikkatini yönlen­
direbilir. Bu şekilde, SAM sistemine kodlanan anılar, VAM
sisteminde yeniden pekiştirilebilir. Bu yüzleşme sürecinde,
SAM görüntülerinin ve algılarının değişmeyen özellikleri,
VAM sisteminin zaman ve mekânla ilgili içeriğiyle birle­
şir. VAM sisteminde pekişme, SAM anıları tetiklendiğinde
ortaya çıkar. SAM anıları zaman ve mekân bağlamına otu­
rur ve böylece danışan artık güvende olduğunu, travmanın
veya tehdidin geçmişte kaldığını anlar. Danışan içinde bu­
lunduğu anda kendini güvende hisseder, travma ve tehlike­
yi ardında bıraktığını düşünür.
Örtük belleğin SAM anılarıyla yüzleşme ve açık bel­
leğin VAM anılarıyla pekiştirme çalışmaları tekrar tekrar
yapılmalıdır. Çünkü SAM sisteminde yeniden kodlanması
gereken birçok bilgi bulunur. Ayrıca, nöroplastisite, tekrar
gerektirir. Yeni pekiştirilmiş VAM anılarını sürekli tekrar­
lamak SAM anılarına daha kolay erişimi sağlayacaktır. Bir­
leştirilmiş VAM ve SAM anıları travmanın eski SAM anıla­
rıyla, bu eski anıları her an gündeme getirmekte yarışırlar.
Bu işlem, sempatik sinir sisteminin aktivasyonunu azaltır.
Bunu, amigdalanın aşırı aktivitesini önleyerek HPA aksını
 I
*
Travma Sonrası Stres Bozukluğu (PTSD)

frenleme görevi gören hipokampüs ve PFC’deki VAM sis­

tem ağı aracılığıyla yapar.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Flashbackleri tetikleyen korkutucu örtük bellek anıla­

rı ile yavaş yavaş yüzleştikçe, onları kontrol altına ala­
bilirsiniz. Sizinle birlikte anlam, bağlam ve gerçekçi
düşünceleri aklınıza getirirken bu tetikleyicileri aktive
edebilirsiniz. Böylece korktuğunuz duygularınızın ve
kabuslarınızın süreceğine dair olan korkularınızı yene­
rek yaşamaya devam edebilirsiniz.

Yüzleşme ve bilişsel yapılandırma işlemleriyle destek­

lenen VAM ve SAM sistemleri arasındaki etkileşim, psi-
koterapiden önce ve sonraki travmatik anıların bulunup
<k getirilmesi sırasında CBF değişikliklerine sebep olur. (Peres
Bl-
ve ark., 2007) Açık belleğin sözel organizasyonu, yeniden
hatırlama süreci esnasında bilinçlilik hâli ve duygusal bağ­
lfl
lamdaki deneyimlerle ilişkilidir.
fi
ke-
SAM ve VAM anılarının terapötik birleşimi, PTSD te­
davisinde Uzman Mutabakat Rehberi’nde (1999) yazan­
ı lara uygundur. Burada yüzleşmeye dayalı terapi, rahatsız
fi edici düşünceler, flashbackler, travmayla bağlantılı korku­
$ lar ve kaçınma davranışları için önerilen tedavidir. Genel­
& likle, PTSD’ye karşı terapötik yaklaşımlar, bilişsel (açık
$ bellek) yapılandırma yöntemlerini yüzleşme ile birleştirir.
/ Travmatik anılarla yüzleşme, duygusal bağlamı kapsamına
f alan sağlam bir proses sonrasında gerçekleştirilir. (Brevvin,
$
2005; Littrell, 1998)
Terapide dikkat, ‘hot spots’ adı verilen, parçalanmış
P
SAM-bağlantılı flashback anılarında olmalıdır. Hot spots
denen anlar, duyguların özellikle yoğunlaştığı ve flashback-
lerle örtüşen çok kısa anlardır. Yüzleşme terapisinde, odak-
lanılması gereken önemli anlar, olayın tamamından ziyade,
bu hot spot anlarıdır. (Ehlers Clark, 2000)
Ikili-bellek sistemi açısından, hot spotlar, görsel-mekân-
sal işlem ile sözel işlem arasında maksimum işlevsel ayrım
olan anlara denk gelebilir. (Brewin, 2005) Bu ayrım hem
VAM hem de SAM anılar sisteminin içerikleri arasında
büyük çelişkilere sebep olabilir. Bu anlar, flashbaekler te-
tiklenmesin diye sözel belleğe kaydedilmesi gereken geri
kazanım anılarını elde etmemizi sağlayan anlardır.
Örneğin, eğer danışanınız bir savaş gazisiyse ve silah se­
sini andıran yüksek patlama sesleri ya da barut kokusunu
çağrıştıran kokular gibi örtük bellek anıları flashbackleri
tetikliyorsa, 4 Temmuz kutlamalarındaki havai Pişeklerle
veya bir arabanın fren sesiyle flashbaekler yaşayabilir, ikinci
aşama terapisinde, her seansın 30 dakikasında silah sesine
olabildiğince benzeyen sesler kullanarak, uyaranlarla yüz­
leşmesini kontrollü bir ortamda sağlamaya çabalamaksınız.
Seanslar esnasında, siz ve danışanınız, içerik ve anlam içe­
ren, ileriye dönük, uyarlanabilir bir hikâye kurun, böylece
örtük bellek uyaranı tespit edildiğinde, amigdalanın aşırı
çalışması ile birlikte otonom uyarılma da azaltılır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Bu egzersizi her yaptığınızda, daha da kolaylaştığını göre­

ceksiniz. Beyniniz, korteks ve hipokampüs gibi daha yük­
seklerdeki kısımlarla bağlantıları güçlendirecektir, böyle­
ce amigdaladaki panik düğmesini kapatabileceksiniz.

Örtülü SAM anılarına karşı sürdürülen bilinçli dikkat

sayesinde VAM sistemiyle entegrasyon kolaylaşır, PFC'nin
amigdala üzerindeki kontrolü sayesinde başaçıkma beceri-
İcri güçlenir ve sonunda flashbackler azalır. Yeni Bir hikaye
geliştirerek bellek sistemlerini birleştirme ve yeniden yapı­
landırma, travmadan önceki yetkinlik anılarını ve travma­
dan sonra öğrenilen yapıcı dersleri birleştirir.
Yüzleşme ve bilişsel yapılandırma yoluyla travmatik anı­
ların yeniden yorumlanması ve pekiştirilmesi, travmatik
olayın zihindeki temsilinin yapısını değiştirerek, sıkıntılı
PTSD semptomlarının bazılarını azaltabilir. (Peres, McFar-
lane, Nasello & Moores, 2008) Hipokampüsün başlattığı
yeni açık anılar (VAMs) ile birleşen duygusal değişiklikler,
travmatik ve parçalı anıların (SAMs) daha kolay idare edi­
lebilir ve sözel ifadesi mümkün olan birleştirilmiş duygu­
sal ve bilişsel anılara dönüştürülmesini sağlar. Yani rahatsız
edici düşünceler akla geldiğinde danışanlar, panik duygu­
larıyla örülmüş flashbackleri yeniden yaşamaktansa anda
kalıp kendilerini sakinleştirebilirler. Nasıl ki hayaller gün­
lük hayattaki rüzgâr fırıldakları gibidir, kabuslar da aynı
şekilde düşünülebilir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Bellek entegrasyonu sayesinde, flashbackleri ve panik

duygularını tetikleyen şeyler yok olmaya başlayabilir.
O panik duyguları, zamansız ortaya çıkmayacak ve ait
oldukları yerde yani geçmişte kalacaklardır.

Ters U ve Terapötik Pencere

Açık ve örtük bellek (SAMs ve VAMs) anılarının uyarılma
seviyelerini birleştirme işlemi terapötik ortamda gerçekleş-
tirilmelidir. Nöroplastisiteye destek olacak şekilde ters U
dinamikleriyle uyumlu hareket edilmelidir. Örneğin, eğer
uyarılma seviyesi çok düşükse, travmatik görüntülere ula-
ulamayabilir. Çok yüksekse de danışan yalnızlaşmaya vcya
travmatik anıların yorgunluğuyla etrafla bağlantısını kes­
meye başlayabilir. Hipokampiis ve PFC ağları zarar göre­
bileceğinden, danışan travmayı yeniden deneyimleyecektir.
Etkili terapilerde, SAM bilgileri VAM sistemiyle birleştiri­
lerek bu ağlar güçlendirilir. (Brewin, 2005)

NÖROBİLİM

PTSD’den şikâyetçi danışanlarda temiz bilgi işlem ka­

pasitesi, travmayla ilişkili ipuçlarından sonra travma
düşüncelerini kontrol etmede zorluklar yaşanmasıyla
birlikte zarar görebilir. Ancak, PTSD’nin travmayla il­
gili şeyleri kasten unutma veya baskılama davranışını
artırdığını destekleyen fazla bilgi yoktur. (Constans,
2005) Daha çok, duygusal anıların istenmeyen pro­
sesi bilişsel bir kapılama eksikliğini yansıtıyor olabilir.
Burada, PFC’in amigdalayı yeterince düzenleyemediği
görülür.
Duygusal bir olay esnasında amigdala, epizodik belle­
ği olay tarafından tetiklenen duygulara bağlar. Zaman
içinde, olayla ilgili bilgiler epizodik bellekten semantik
belleğe alınır ve kortekste depolanır. PTSD olduğunda,
bellek transferi ve birleştirmesi prosesinde çöküş yaşa­
nır. PTSD’li danışanlar bu çöküşün sonuçlarını mini­
mize etmeye çalıştıklarında, kaçınma ve hissizleştirme
yüzünden flashbackler görülmeye başlar.
İyileşme için, birleştirme esnasında yaşanan bu başarısız
sürecin yeniden yapılandırılması gerekir. Danışanınıza
iyileşme şansının var olduğunu söyleyebilirsiniz çünkü
bellek pekiştirmesi anının geri geldiği her an yapılabilir.
Belleği gözden geçirme, terapötik güvenli acil durum
bağlamında başka bir pekiştirme sürecinden geçer.
 Bu sürecin farmakolojik yardımcıları beta-adrcncrjik
antagonistlerdir. (Örn; propranolol) Bunlar, amigdala-
daki protein sentezini dolaylı olarak etkileyerek korku
temelli örtük anıların yeniden yapılandırılmasını bloke
eder. (Debiec & LeDoux, 2004)

Bu pekiştirme özellikle travma üzerinde çalışırken uy­

gundur. Tolerans penceresi denen şey, kişinin yeni verilere
karşı ne kadar alıcı olabildiği ve terapiden ne kadar şey öğ­
renebildiğini anlatır. Bu yüzden, terapi danışanın tolerans
penceresini en açık hâlde tutmasına yardımcı olmalıdır. Bu
bakış açısı, Yerkes-Dodson öğrenme eğrisi ve orta derecede
uyarılma ihtiyacıyla uyumludur. Nörotransmiter açısın­
dan ise, NMDA glutamate reseptörlerine ve alfa2A NE
reseptörlerine ulaşır, böylece nöroplastisite başlar. Tolerans
penceresi, her zaman danışanın mümkün olabileceğini dü­
şündüğü şeyin ötesine geçmeli, kademeli yüzleşmeye kadar
uzanmalıdır.

NÖROBİLİM

Terapinin, ölçülü miktarda NE gerektirir. NE, ken­

disini frenleyen alfa2 otoreseptörlerine ulaşımı sağ­
lar. Presinaptik nöronlardan NE salıverildiğinde hem
postsinaptik hem de presinaptik nöronlarla bağlantı
kurar. Postsinaptik nöronlarla kurulan bağlantı, potan­
siyel aksiyonu tetikleyebilirken, NE presinaptik nöron
üzerindeki alfa2otoreseptörü ile birbirine bağlanır. Bu
nöronun asli görevi NE çıkışını yavaşlatmaktır ama
NE’i salıverir.
Eğer kişi anksiyete ve/ya travmalardan bitap düşmemiş­
se, genelde kuvvetler ayrılığı sistemi iyi işler. Aksi hâl-
 de bu sistem istikrarsız hâle gelir. Kişi çok fazla kafein
tüketiyorsa, aşırı anksiyete yaşayabilir. AJfa2 presinap-
tik NE otoreseptörü bloke olmuşsa, frenleme gerçek­
leşmez. Uyarıcı yohimbin ve kafein alfa2 agonistleri-
dir. PTSD’li kişiler aşırı miktarda yohimbin ve kafein
tükettiklerinde, panik atakları başlatabilecek aşırı NE
salınacaktır.
Çeşidi sebeplerden dolayı, bazı insanlar beyin kimyala­
rında az miktarda dalgalanma olsa bile bundan etkile-
nirler. Örneğin, bazı kişilerde aşırı NE’ye karşı duyarsız
ve onu durdurma teşebbüsünde bile bulunmayan, hipo-
sensitif alfa2 NE otoreseptörleri bulunur. Bu duyarsızlı­
ğın sonucu olarak NE azaltılacağı yerde artırılmış olur.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Travma yaşadıktan sonra beyin kimyanız değişebilir ve

sizi aşırı tetikte tutabilir. Beslenmenizdeki en ufak de­
ğişiklikler bile, bir tehlike yokken sizi alarm durumuna
sokabilir.

Genellikle narin ve düzensiz olan nörokimya ve amig-

dalanın hiperakitif durumu göz önünde bulunduruldu­
ğunda, terapötik pencere çalışmasının kademeli yüzleşme
gerektirdiği görülür. Kademeli yaklaşımın daha iyi sonuç
vermesinin nedeni, travmatik örtük anılarla küçük parçalar
hâlinde daha kolay çalışılması ve daha az stresli anılardan
giderek daha stresli anılarla başa çıkmanın daha kolay ol­
masıdır. Genellikle BDTde kullanılan Sübjektif Distres
Birimleri Ölçeği (SDBÖ) yaklaşımı hem sizin hem de da­
nışanlarınızın stresini başa çıkabilecekleri miktarlara ayır­
masını sağlar.
 Danışanların konfor seviyelerini yavaş yavaş değiştirme­
leri için onlara makul miktarlardaki anksiyetenin faydalı
olduğu anlatılmalıdır. Konforlu hissetmeyi beklemek üret­
kenliğe ters düşer. Yeni pekiştirilen açık bellek ve sezgiler
orta derecedeki anksiyete ile birleştirilirken ne kadar farklı
ve kendine özgü olursa, travma flashbaclderinin yoğunluk­
ları o derece azalır.
Travmatik anılar, flashbaekler tarafından tetiklenmeye
ve yeniden tecrübe edilmeye yatkındır çünkü parça parça
ve dağınıktırlar. O anıları oluşturan açık ve örtük bellekle­
rin birleştirilmesi hem bu anıları tutarlı hâle getirir hem de
daha iyi yapılandırarak istemeden akla gelme riskini azal­
tır. (Ehlers & Clark, 2000) Aslında, travmatik anılar daha
doğru bilgiler içerecek şekilde yüzleşme ve pekiştirme yön­
temiyle yeniden aktive edildiğinde, daha az sıkıntı verici ve
daha kolay yönetilebilir hâle gelirler.
Danışana, sadece birbiriyle bağlantısı kopmuş bellek
sistemlerini bağlamayı amaçlayan BDT-bağlantıcı bir bakış
açısıyla, kademeli yüzleşme egzersizleri uygulatmak yeterli
değildir. Yapılandırmacı bakış açısı, danışanın anlamlı bir
gelecek vizyonlamasına yardımcı olmada bağlantıcı model­
den daha faydalıdır. Travmatik anılara ait açık ve örtük bel­
lekleri, bir hikâye uydurma yöntemiyle birleştirmeyi amaç­
layan terapötik yaklaşımlar, örtük anıları ya yaşatarak ya
da hayal ettirerek yüzleşme yoluyla harekete geçirir. Chris
Brewin (2005) yalnızca BDT yaklaşımına sarılmanın bazı
kısıtlı yanları olduğunu belirtir:
“Tüm bu terapötik yaklaşımlar aslında klasik bilişsel
davranışsal terapinin, hastaların düzeltilmesi gereken yan­
lış veya hatalı anıları veya inançları olduğu gibi rasyonalist
varsayımlarını yansıtır. Bellek transformasyon konsepti,
rasyonalist olmaktan ziyade yapılandırmacı olan alternatif
yaklaşımlarca da paylaşılmaktadır. Örneğin; korkunç bir
anıyı sözel veya yazıyla ifade etmenin, kişinin ‘travmatik
anı’larını ‘sözel anı’lara dönüştürmesine yardımcı olduğu
ifade edilir. Bu formüle göre, yorumlanması gereken ama
işlenmemiş algısal verilerin, onlara anlam kazandıracak şe­
kilde kişisel bir hikâyeye oturtulması gerekir. Bu yaklaşım
rasyonalist değildir çünkü yeni oluşturulan bu hikâyenin
‘doğru olması gerekmez ama kişinin kendi tercihine göre
uyumlu ve kabul edilebilir bir yapıda olmalıdır.”
Geniş kapsamlı anılar kolay düzeltilemezler. Düzelt­
meye çalışmak yerine alternatif anılar oluşturmaya çalış­
malıdır. O zaman yeni yapılandırılan anılar, Bölüm İ de
bahsedilen ‘self’ organizasyona vurgu yapılırsa, davranış ve
dikkatin kontrolü konusunda orjinal anılarla yarışır.

REM, REM dışı ve Bellek

PTSD’li danışanlarda uyku bozukluklarına sıklıkla rastla­
nır. Genellikle, uyku mimarisinde yani uykunun aşamala­
rında bir değişim söz konusudur; hafif uyku (l.ve 2.aşama)
ve REM uykusu (rüya görülen aşama) artar, daha derin
uyku aşaması (delta dalgalarının yayıldığı 4. aşama) azalır.
Bu demektir ki insomniaya bağlı uykusuzluğun yanısıra,
uykunun kalitesi de düşer ve danışan uykusuz kalmış his­
siyle ve yorgun uyanır.
Normalde, REM uykusu esnasında, hipokampüsten
kortekse veri girdisi olmaz. Çünkü hipokampüsten gelen
mekânsal ve zamansal tutarlık çok azdır, korteksin ürettiği
rüyalar ve görüntülerin bağlantısı çok zayıftır ve birbiriyle
pek alakası olmayan nesneler, yerler ve karakterler genellik­
le mantıksız sıralamalarda, tahmin edilemeyecek dizilim­
lerle gelir. Rüyalardaki görüntü ve olay örgüsü zaman ve
mekândan bağımsızdır.
REM uykusunun aksine, NREM (REM olmayan -
Non-REM) uykusu sırasında hipokampüsten korrekse bilgi
akışı vardır. Bu akış eski anıları pekiştirme görevi görebilir.
REM uykusu esnasında hipokampüsten gerçekleşen akışın
engellenmesi, anlam ilişkilerinin yeniden, tahmin edilebi­
lir ve aşırı öğrenilmiş modellere dönüşmesini önler ve yeni
anıların oluşmasına yardımcı olur. (Stickgold, 2002)

NÖROBİLİM

Elektroensefalogram (EEG) incelemelerinde, maruz

bırakma ve tepki önleme (ERPs) yöntemi kullanan
araştırmacılar, PTSD’li hastaların daha geniş çeşitlilikte
çevresel uyaranlara, eğer uyaranlar yeni ise, daha uzun
süre tepki verdiklerini göstermişlerdir. İlgisiz uyaranları
ayırıp bir kenara koyma konusundaki becerileri hasar
görmüştür; her uyaran onlar için çok önemli ve ilgi-
lenilmesi gereken uyaranlarmış gibidir. (Metzger, Gil-
bertson & Orr, 2005) Alışmakta zorlanmaları ve stres
eşiklerinin düşük olması hiperaktivitelerine katkıda bu­
lunmaktadır.
Freud’un “Rüyalar günden arta kalanlardır.” inanışının
aksine, aslında rüyalar gün içindeki uydurma bilgilerin
birleşimidir. Fakat PTSD şikâyeti olan insanlar istis­
nadır. PTSD’li danışanlarda, hipokampüsten kortekse
olan akış blokesi çökmüştür. Travmatik epizodik anı­
lar kabuslarda tekrar tekrar görülür. Bu çöküş epizodik
hafızanın normal entegrasyonunu önler ve PTSD’ye
sebep olur. (Stickgold, Hobson, Fosse & Fosse, 2001)

Bu çöküşün birçok farklı nedeni vardır. PTSD’li in­

sanlarda genellikle uykular bölünmüştür, uykudayken bile
gereksiz bir ihtiyat hâli vardır. REM uykuları kısa süreli­
dir çünkü NE artmıştır. (Glaubman, Mikulincer, Porat,
Wasserman & Birger, 1990) Bu durum, genellikle PTSD
ile ilgili olduğu düşünülen NE ve adrenalin seviyelerinin
yüksekliğine bağlanabilir.
NE’nin yüksek seviyelerde olması özellikle dikkat edil­
mesi gereken bir konudur çünkü PTSD’si olmayan insan­
larda REM uykusuna geçiş NE ve serotoninin kapatılma­
sıyla başlar. PTSD’li insanlarda NE’nin kapatılamaması,
nöromoduler durumun ayrışmasına ve REM uykusuna
tam olarak geçilememesine sebep olur. REM uykusuyla
bağlantı zayıf olunca, travmatik anıların tekrar tekrar can­
landığı daha güçlü bağlantılar devreye girer. (Stickgold,
2002)
Belleğin güçlendirilmesinde uyku büyük önem taşır.
Açık bellek anılarının güçlendirilmesi için NREM (non-
REM) uykusu önemliyken, örtük bellek anıları için REM
uykusu önem taşır. (Plihal & Born, 1997) NREM uykusu
sırasında bilgi hipokampüsten kortekse akar. REM uykusu
esnasında da tam tersi olur; bilgi, korteksten hipokampüse
akar. (Buzsaki, 1996)
Semantik bellek REM uykusunda, zayıf çağrışımla­
rı, NREM uykusunda ise güçllü çağrışımları aktive eder.
(Stickgold ve ark., 2001) REM ve NREM uykuları nörot-
ransmiter aktivasyonunda da farklılık gösterir. NREM uy­
kusunda özellikle serotonin ağır basarken (Portus ve ark.,
1998), REM uykusunda ACh baskındır. (Kametani &:
Kavvamura, 1990) REM uykusuna geçiş ve kortekste anı­
ların işlenmesi, NE ve serotoninin kesilmesine bağlıdır. Bu
geçiş esnasında NE kapatılamazsa, sistem bozuklukları ya­
şanır.
PTSD’ye sebep olan faktörlerden biri, REM uykusu sı­
rasında NE salınımını engelleyememektir. Uyku esnasın­
da NE’nin artması, travmatik anıları sözel ilişki ağlarıyla
birleştirmek için gereken korteks bağlantısını çökertebilir.
Hipokampüs çıkışını engelleyen ve NE’nin uygunsuz bi
çimde artmasına sebep olan bu çöküş, travmarik anıların
tekrar tekrar canlanmasına neden olur. (Bıızsâki, 1996; Sri
ckgold, 2002)
Birleşmenin engellenmesi sonucunda, hipokampu.se
geri dönüt verilmez, travmaların epizodik anıları ve on­
larla ilişkili negatif etkileri zayıflatacak komutlar gelmez.
Bu olaylar zinciri, PTSD’de görülen bir durum olan, kendi
kendini sürdüren kâbusları daimi hâle getirir.

Somatik Terapiler

Somatik temelli terapilere eskiden beri çok ilgi gösterilmiş­

tir. Bunlar arasında, Göz Hareketleriyle Duyarsızlaştırma
ve Yeniden İşleme (EMDR) gibi çift yönlü yeniden işleme
terapileri, Duygusal Özgürleşme Tekniği (EFT) gibi tap-
ping (hafifçe vuruş) terapileri, Sensörimotor Psikoterapisi
ve Somatik Deneyimleme vardır. Bu faktörler arasında, be­
yin temelli terapi açısından etkili ortak faktörler olup ol­
madığını araştırmak gerekir.
REM uykusunun dinamikleri ve PTSD sırasında dü­
zeninin bozülması konusunda, araştırmacılar EMDR ve
EFT gibi somatik terapilerin yerini anlamaya çalışmışlar­
dır. (Stickgold, 2002) 90’lı yılların başlarından bugüne,
EMDR kötü bir üne sahip olmaya başladı. (Shapiro, 1995)
İlk önceleri merak olarak kabul edilen bu yaklaşım, zaman
içinde çok sayıda eğitimli terapist tarafından kabul edilip
uygulanmaya başlandı.
İlk EMDR uygulamalarında, çift taraflı göz hareketle­
ri temel yöntemlerden biri olarak, travmatik anıların pro­
sesi ve SUDS ile semptomları değerlendirmenin yanısıra
kullanıldı. Daha sonra EMDR terapistleri çift yönlü ak-
tivasyonu sağlamak için iki dize vurma ve değişken sesler
ve ışıklar gönderme gibi yöntemler kullanmaya başladılar.
Bazı araştırmacı ve terapistler değişen parmak şıklarma
yöntemi veya diğer uyaranları kullanarak olumlu sonuç­
lar almayı başardılar. (Bergman, 1998) Bu açıdan, dikkatin
çift yöne dağılması beynin asimetrik fonksiyonunu yeni­
den senkronize edecekmiş gibi düşünüldü. Çift yönlü uya­
ran fasilitasyonu, öncelikle yarıküreler arasındaki etkileşimi
kolaylaştırdı ve amigdalanın aşırı aktivitesini önledi. Daha
sonraları yapılan araştırmalarda, çift yönlü hareketlerin
terapötik yöntemlerin etkili olmasında herhangi bir rolü
olmadığı görüldü.
EMDR ile birlikte, göz hareketlerinin aslında travmatik
anıların prosesinde gerekli olduğu düşünülmekteydi. (Sha-
piro, 2001) Ne var ki göz hareketlerinin önemi, empirik
olarak desteklenmedi. (Spates, Koch, Pagoto, Cusack &
Waller, 2009) Son yıllarda, bazı EMDR terapistleri göz ha­
reketlerine benzer mekanizmada olduklarına inandıkları,
danışanın sağdan sola sırayla parmak şıklatması gibi baş­
ka prosedürler uygulamaya başlamışlardır. (Shapiro, 2001)
Burada da araştırmalar, çift taraflı hareketlerin semptomla­
rı azaltma konusunda bir etkisinin olduğunu göstermemiş­
tir. (Cahili, Carrigan & Frueh, 1999) Gerçek sonuç şudur
ki saygın ve iyi planlanmış araştırmalar, EM DR’m tek ba­
şına maruziyet terapisi üzerinde bir avantajının olmadığını
ortaya koymuştur. (Rothbaum, Astin & Marsteller, 2005)
Somatik terapilerin, travmatik anıların kurulumunu
engellediği görülmektedir, bunu belirli bir teorik prosesle
değil, danışanların o anıları pekiştirip birleştirebileceği or­
tak faktörlerle yapar. Somatik temelli olmayan diğer terapi­
ler gibi, bu faktörler de danışanlara destekleyici bir tavırla
yaklaşır ve travmatik anılarla kademe kademe yüzleşmeyi
sağlar. Yüzleşme işlemi, danışanın travmatik düşünce ve
duygularını birleştirmesine yardımcı olur. Göz hareketleri.
tapping ve diğer bedensel hareketler arasındaki ortak Fak­
törlerden bir diğeri de tedavi edici bir şeylerin olacağına
dair beklentilerdir.
Somatik yaklaşımlar terapistin yönettiği fiziksel algjlara
karşı dikkati artırır. Stickgold (2002) EM DR hareketinin
altında yatan nörobiyolojik mekanizmanın, sürekli REM
uykusuna benzer bir durumu başlatan dikkatin süreklili­
ği olduğunu belirtir. Bu durum, travmatik anıların genel
semantik ağlara kortikal olarak entegre olmasını destekler.
Daha sonra bu entegrasyon, travmatik olayın hipokampü-
sün aracılık ettiği epizodik anılarıyla birlikte amigdalaya
dayalı negatif duygu durumuyla alakalı anıların şiddetinde
azalmaya yol açabilir.
Somatik stimülasyon, ister göz hareketleriyle, ister çift
yönlü uyarılma, tapping, akupresür ya da akupunktur ile
başlatılmış olsun, oryantasyon tepkisini de içeren dikkat
kaymalarını tetikler. (Sokolov, 1990) Oryantasyon tepki­
si, travmatik anıların kortikal entegrasyonunu kolaylaştı­
ran REM-benzeri bir durum ortaya çıkarabilir. (Stickgold,
2002) Ani bir hareketin danışanın dikkatini çekmesiyle ya
da danışanın isteyerek bir nesneye bakmasıyla, dikkatin
yeniden odaklanma süreci otomatik olarak devreye girebi­
lir. Yeniden odaklanmada, danışanın dikkat odağını belli
bir yerden çekmesi gerekir ki başka bir yere kaydırabilsin.
Danışanın dikkatini, tapping veya göz hareketleriyle, bir
yerden başka bir yere sürekli odakladığınızda, istenen beyin
aktivasyonunda ve nöromodülasyonda REM uykusu esna­
sında üretilenlere benzer değişiklikler elde edebilirsiniz.

NÖROBİLİM

Dikkatin yeniden oryantasyonu ve ürkme tepkisi, böl­

gesel beyin aktivasyonunda ve nöromodülasyonda.
 REM uykusunda üretilenlere benzer değişikliklere se­
bep olur. (Stickgold, 2002) Özellikle, ürkme tepkisinin
başlatılması bcyinsapı devrelerini tetikleyerek REM uy­
kusuna benzer bir durum başlatabilir. REM uykusu­
nun başlamasıyla uyumlu olarak, beyin sapı ponto-ge-
nikiilo-oksipital (PGO) dalga patlamasına sebep olur.
Bu nörodevıeler, dikkatin serbest bırakılması, başka yere
kayması ve sonra yeniden odaklanmasından sorumlu­
dur. Hem uyku hem de PTSD için önem taşıyan ACC
ile birlikte, PGO dalgalarıyla aktive olan ve göz hare­
ketlerini kontrol eden ön kollikulus bu nörodevrelere
dahildir. Kolinerjik sistem yükselirken, noradrenerjik
sistemin azalması dikkatin başka bir şeye kaymasından
önce serbest bırakılmasını kolaylaştırır. (Clark, Geffen
& Geffen, 1987) Bu modele uyumlu olarak, EMDR’ın
ACC’i ve sol prefrontal korteksi aktive ettiği görülmüş­
tür. (Levin, Lazrove & van der Kolk, 1999) Dahası,
EMDR’ın, özellikle adrenerjik etkinin azalmasıyla ilgili
galvanik cilt tepkisini düşürdüğü bulunmuştur.

Dikkatteki bu sürekli değişimler nasıl ortaya çıkarsa

çıksınlar, REM-benzeri anı sürecini kolaylaştıran nörodev-
releri aktive eder. (Stickgold, 2002) REM-benzeri durum
travmatik anıların, ilişkili kortikal ağlarla entegrasyonunu,
hipokampüsün aracılık ettiği epizodik çağrışımlar olmaksı­
zın kolaylaştırır. Entegre edilmiş kortiko-hipokorpal devre­
ler, travmatik epizodik anıları ve ona bağlı duygulanım du­
rumunu zayıflatır. Bu durum, danışanın travmatik olayın
anlam ve önemini, bütün hayatlarını kapsayan bir açıdan
görmelerini ve travmanın sebep olduğu hasarı azaltabilme-
lerini sağlar.
Yönelme tepkisini ve REM uykusuna olan benzerliğini
 açığa çıkaran somatik türdeki terapilerin kullanılmasıyla,
travmatik anılar odaklı terapi çabalarıyla entegre edilebilir.
REM uykusundan farklı olarak, PFC aktivitesi büyük oran-
da engellendiği zaman (Hobson, Stickgold &C Pace-Schott,
1998), bu yaklaşımlar dahilinde, PFC’in çaba ve odaklan­
mış bir dikkat sarfederek aktive edilmesi gerekir. Soma­
tik uyarılma esnasında zihinde bir görüntü canlandırarak
gerçekleştirilen hayalî yüzleşme yoluyla, travmayla ilişkili
açık ve örtük belleklerin yeniden pekiştirilmesi, terapötik
ilişkideki mevcut güvenli acil durum ortamından etkilen­
miş olacaktır. Orta dereceli anksiyete ve orta seviyede NE
ile güvenli acil durum elde ederek, terapötik nöroplastisite
için en iyi koşullar sağlanabilir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Şimdi sizden dikkatinizi yaptığım harekete yöneltme­

nizi istiyorum, aynı zamanda travmatik olayı tekrar
konuşacağız ve onu geçmişte bırakacağız. Bu sizin bey­
ninizi resetlemenize yardımcı olacak ve artık geçmişe
takılıp kalmayacaksınız. Geleceğin keyfini çıkarmak
için yolunuza devam edeceksiniz.

AŞAMA 3: TRAVMA SONRASI GELİŞİM

Açık ve örtük belleklerin entegrasyonundan sonra, Üçün­
cü Aşamada danışanın uygulanabilir bir yetkinlik duygusu
geliştirmesi için çalışılır ki iyimser bir gelecek beklentisiyle
C' travma sonrası gelişme yaşayabilsin. Travmadan sonra po­
zitif gelişim için potansiyel her zaman vardır. Travma mağ­
durlarının neredeyse %50’sinde travma sonrası pozitif so­
nuçlar alındığı rapor edilmiştir. (UpdegrafF & Taylor, 2000)
 Danışanların iyileşip toparlanmalarına yardımcı ola­
bilmek için, travmatik olaylar yaşamalarıyla ilgili bir an­
lam duygusu geliştirmelerini sağlamak gerekir. (Tedeschi,
1999) Travma sonrası gelişim, danışanın benlik duygusun­
da, ilişkilerinde ve hayat felsefesinde yapıcı değişiklikler
içerir.
Anlam duygusunun önemini en iyi gösteren kitaplar­
dan biri Victor Frankl’in Man’s Search for Meaning (İnsa­
nın Anlam Arayışı) adlı eseridir. (2006) Frankl, Auschwitz
ve sonrasının korkunç tecrübelerini yaşamış olsa da derin
travmalar yaşayan insanların nasıl gelişim ve bilgeliğe yü­
rüyebileceklerini göstererek üstün bir anlam duygusu be­
nimsemiştir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Korkunç travmalar yaşamış insanlar, derin bir anlam

duygusu kazanmak ve pozitif bir geleceğin tadını çıkar­
mak için hayatlarına devam ederler.

Danışanların travmalarını sağlıklı bir gelecek umuduna

dönüştürebilmek için, başka insanların bunu nasıl başardı­
ğını öğrenmek gerekir. Ben genelde, korkunç bir soykırıma
maruz kalmış, daha sonraları Amerika ve Fransa’da yaşaya­
bilmiş Ermeni büyükanne ve büyükbabamı örnek veririm.
Victor Frankl’in deneyimlerini de örnek gösteririm. Ne
tür örnekler verilirse verilsin, asıl mesele insanın kendisini
umutsuz ve yıkılmış hissetmemesidir.
Travmatik olaylar yaşamış olmalarına rağmen, danışan­
lar, benlik bilinçlerini, ilişkilerini ve hayat felsefelerini ge­
nişlettikçe travma sonrası gelişimi deneyimleyebilirler. Bu
şekilde kendi kendini düzene sokarak, danışanlar dünyayla
bağlantılarını kabul edip anlam derinliğini görmeye başla-
dıkça psikolojik düzenleri de daha iyi bir konuma gelecek­
tir. Danışan hayatı kabullenip anlamlandırdıkça, hayatın
anlamı artacaktır.
Travma sonrası gelişim, kendi kendini düzene sokma
prosesinin bir bölümüdür, danışan bu süreçte dünyayla iliş­
kisini, daha anlamlı ve kabullenici bir tavırla sürdürürken,
travmasını anlamaya başlar. Danışanın benlik bilincindeki
değişimler, dünyayla bağlantı içinde olduğunu kabul etme­
yi, kendisinin de savunmasız olduğunu kabul etmeyi, hiç­
bir şeyden zarar görmeyeceği gibi bir ilüzyondan uyanmayı
sağlar. İnsanoğlunun savunmasız ve saldırıya açık olduğunu
anlaması, yaşananları kabul etmesi ona gerçek güç duygusu
kazandırır ve daha iyi kontrol becerileri sunar. İlişkilerin­
deki değişimler, başkalarıyla bağlantılı olduğu duygusunu
kuvvetlendirir. Başkalarıyla empatik bağlantılar kurabilme
becerisi, danışanın samimiyetini derinleştirir, yaşadıklarıy­
la ilgili duygu ve düşüncelerini ve geleceğe dair isteklerini
doğru şekilde paylaşabilir.
Danışanların, yaşadıkları şeyleri üstünkörü bir şekilde
anlatmalarının yeterli olmayacağını, yaşadıkları şeyleri an­
lamaya çalışmalarını teşvik edin. Böylece, dünyadaki yer­
lerini daha geniş bir bakış açısıyla anlamaya çalışacaklar ve
PTSD semptomlarını bu şekilde hafifleteceklerdir. Trav­
manın duygusal acısına, Aşama 2’de olduğundan daha az
odaklanarak, Aşama 3’de danışanın etraflarındaki dünyayla
ve insanlarla bağlantı duygusu kurma fırsatı oluşturulma­
lıdır. Danışan, eski benlik algısını (eski ben) kaybeder ve
dünyadaki her parçanın birbiriyle bağlantılı olduğunu an­
ladığı yeni bir benlik algısı (yeni ben) edinir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Travmadan önceki eski hâline dönmen imkânsızdır.

 Ama yeni sen, daha bilge olabilir ve daha derin ve şef-
kadi biri olabilir.

Sandra Bloom (1998) tehlike ve/ya travmaya maruz ka­

lan insanların güvenlik ve iyileşme umuduyla genelde bira-
raya toplanma gibi bir eğilimleri olduğundan bahseder. Bu
doğal eğilim, travma sonrasında kişinin sosyal dönüşüm
duygusunu geliştirebilmek için kullanılabilir. Travmaya
tepki veren ortak amaç grubu, toplumun hasta yanlarını
tedavi etmeye çalışan siyasi bir grup ya da bir destek grubu
gibi, kişinin iyileşmesi için bir alternatif olabilir. Örneğin;
12 yaşında kaçırılan Polly Klaas’ın babası Marc Klaas, ço­
cuk kaçırma olaylarıyla ilgili toplumu bilinçlendirmek için
bir organizasyon kurmuştu, içkili bir sürücünün çarptığı
kızını kaybeden bir anne içkili Araba Kullanma Karşıtı
Anneler (MADD) derneğini kurdu. Viktor Frankl, sade­
ce Auschvvitz’den kurtulmakla değil, başkalarına kendini
adayıp onların anlam arayışlarına destek olarak da hayatta
kaldı.
Kavramsal karmaşanın artması ve kendi kendini orga­
nize edebilme sayesinde danışanın stresten korunma be­
cerileri de artar (Tennen & Affleck, 1998) Danışanların
kendileriyle ilgili ne kadar farklı bakış açısı olursa, benlik
karmaşası da artar. Bu bakış açılarından biri, en iyi ihti­
malle, benlik bilinçlerinin stresi bertaraf edebilecek kadar
kompleks olduğu yönündedir.
Travma ve Dönüşüm adlı kitaplarında Tedeschi ve Cal-
houn (1995) travma sonrası gelişim için yedi ilke önerisin­
de bulunurlar:

1. Kişinin psikolojik düzeni travmatik olaylarla değiş­

tiğinde gelişim başlar. Eski düzen yıkılır ve yerine
 yenileri getirilir. “Neredeyse canıma kıyacaktım. Ne
•ıçınr
• «N»
2. Bazı varsayımların yanlış olduğu ispatlanamaz. Bu
varsayımlar travmanın ilk sıkıntılarına karşı tampon
görevi görür ama düzen değişikliği ve gelişim olası­
lıklarını azaltır.
3. Travmadan sonra gelişim için pozitif öz değerlen­
dirme olmalıdır. Bunu sadece “Ben bir savaşçıyım.”
diyerek bile yapabilirsiniz.
4. Farklı türde olaylar ister kişinin kendi sebep olduğu,
ister başkalarının sebep olduğu olaylar olsun, farklı
türde gelişimlere sebep olur.
3. Belirli bazı kişilik özellikleri gelişim olanaklarına bağ­
lıdır. Örneğin; cesaret, iyimserlik ve yetkinlik özellik­
leri kişinin gelişimi bu açıdan görmesini sağlar.
6. Travma, kişinin hayatında merkezi bir değişiklik
oluşturduğunda gelişim başlar. Kişinin bakış açısı­
nı değiştirip yeni bir dönem başlatması için zemin
hazırlar.
7. Bilgelik, gelişimden doğar. Danışan, neyin müm­
kün neyin değil olduğunu görür.

GÜVENLİK
Danışanlar, güvenlik duygularını yeniden kazanmaları için
gereken adımları SAFE koduyla hatırlayabilirler:

S- Sharing (Paylaşma)
A- Acceptance (Kabullenme)
F- Family/friends (Aile/Arkadaşlar)
E- Exposure (Yüzleşme/Maruziyet)
 Bu adımların her biri güvenlik duygusunu oluşturmak
açısından sürekli uygulanmalıdır.

Paylaşma (Sharing)

Danışanlara travma yaşamış insanların kimsenin kendilerini

anlamadığını düşünmelerinin çok yaygın bir davranış oldu­
ğunu söyleyebilirsiniz. Kafalarını karıştıran duygu ve düşün­
celeri içlerinde taşıdıkça, daha çok sıkıntı yaşayacaklardır.
Kendileri için önemli diğer insanlara karşı açık olarak sıkın­
tılarım paylaşmalarını önerin. Böylece kendilerini yalnız ve
terkedilmiş hissetmeyeceklerdir. Paylaşmak, travmanın bü­
tün ayrıntılarını başkalarına anlatmak demek değildir. Ak­
sine, paylaşmak danışanın travmatik bir deneyim yaşadığını
ve iyileşme sürecinde olduğunu önemseyen insanlarla bunu
kabullenmek anlamına gelir. Ayrıca, olanları net bir bakış
açısıyla değerlendirebilecek birilerine açılmak demektir, tera­
pist gibi. Danışan ayrıca, paylaşmanın geleceğe dair arzulan
paylaşmak anlamına geldiğini de hatırlamalıdır.

Kabullenme (Acceptance)

Travma yaşamış insanlar genelde bunu kabullenmekte zor­

lanırlar. PTSD’ye özgü kaçınma semptomları, ortaya çıkan
korkutucu duygular yüzünden, kısmen de olsa bu zorlukla
bağlantılıdır. Ama ne yazık ki kaçınma amigdalanın tep­
kiselliğini artırmaktan başka bir işe yaramaz. Kabullenme,
mağdurun hayatına devam edebilmesine izin veren bir du­
rumdur.

Aile ye Arkadaşlar (Family and Friends)

Danışanlara, travma yaşamış insanların sadece yalnızlık

hissetmekle kalmayıp, kendilerini aile ve arkadaşlarından
da soyutladıklarını ve bunun çok yaygın olduğunu söyleye­
bilirsiniz. Beyinlerindeki sosyal ağların, kaçınma davranışı
gösterdiklerinde etkisizleştiğini ve bunun da anksiyete ve
depresyonu artırdığını belirtebilirsiniz. Bir araya gelindi­
ğinde paylaşılan mevzular travmayla hiçbir şekilde ilgili
olmasa da aile ve arkadaşlarla zaman geçirmek beyindeki
sosyal ağları aktive eder ve kişiyi rahatlatır.

Yüzleşme/Maruziyet (Exposure)

PTSD’li insanlar için en zor şeylerden biri, onları pani­

ğe sevkeden duygu ve algıları yatıştırabilmektir. Hatta pa­
niklerini tetikleyen bu duygulardan kaçınmaya çalıştıkça,
onları daha sık deneyimlerler. Ne kadar çelişkili görünse
de bu duygulardan kurtulmanın yolu onlarla yüzleşmektir.
Örneğin; silah sesine benzeyen sesler panik atağını tetikli-
yorsa, kişi eninde sonunda bir havai fişek gösterisine gidip
o tür seslere kendini alıştırmaya çalışmalıdır.
Danışanların çoğu, travmatik olayın üstünden çok
zaman geçmiş olsa da olayı hatırlatan stres etkenlerinin
kendilerine rahat vermemesi yüzünden sürekli stres ve
anksiyete yaşamaktadırlar. Beyinleri tehlikeye tepki veren
nörodevrelere ‘öncelik vererek’ bu duruma cevap verir. Ön-
celiklendirilen sistem strese karşı aşırı tepki vererek duyarlı
hâle gelmiştir. (DeBellis, Hooper & Sapia, 2005) Travma
yaşamış danışanların genellikle hissettiği hassasiyetin artışı,
aşırı uyanıklık hâline ve strese karşı aşırı tepkiselliğe sebep
olur. Travmayla ilgili hassaslaşmış anılar flashbackleri tetik­
ler ve korku nöral ağlarını yeniden ateşler. Böylece, travma­
yı daha önceden yaşanmış olsa da danışan çok sonraları bile
tehlikeyi tekrar tekrar yaşar.
 NÖROBİLİM
‘öncelik vermek’, travma anılarının altında yatan noro-
devTelerin ateşlenmesiyle tekrar tekrar artan strese tepki
veren nörodevrelerin hassaslaşmasını anlatan bir terim­
dir. Arginin ve vazopressin gibi hormonlar ve İcatekola-
min gibi nörotransmiterler CRH ile sinerjik bir şekilde
hareket ederek, daha fazla tehlike karşısında hazır ol­
mak üzere nöro devreleri aktive eder. Amigdala, duy­
gusal stresi algılayıp işleme koyduğunda, ACTH’n;n ve
24 saatlik serbest kortizoi konsantrasyonlarının yüksel­
mesiyle HPA aksı fonksiyonları artar.
Stres seviyesindeki artış, amigdaladaki dendritik arbo-
rizasyonu (dallanma) artırır. (Vyas, Berna! &: Chattarji,
2003; Vyas, Mitra, Rao & Chattarji, 2002) Bir baş­
ka deyişle, nöronlar arasındaki bağlantının artmasıyla
amigdalanın karmaşıklığı da artar ve daha kolay akti­
ve olur. Yükselen NE seviyesi, amigdalayla bağlantıyı
sağlayan periakuduktal gri maddeyi (PAG) tetikler,
‘donma’ davranışına ve travmanın psişik ve fiziksel stre­
sinden ayrışmaya sebep olur. (Murburg, 1997; van der
Kolk, McFarlane & Weisaeth, 1996)

PTSD’li hastalar için amigdalanın evrim sürecinde tü­

rümüzün hayatta kalmasını sağladığını söyleyerek, onun
tepkilerinin normal olduğunu belirtmek gerekir. Ataları­
mız, yaşamlarını tehdit eden bir durumla karşılaştıkların­
da, sadece o duruma karşı değil, benzer tehlikelere karşı
da teyakkuza geçerlerdi. Bu alarm sistemi onları gelecek­
te karşılaşacakları benzeri tehlikelerden de korumaktaydı.
Bu demektir ki yanlış pozitiflere karşı her zaman şansımız
yüksekti. Yani neredeyse ölümle yüz yüze geldikleri bir de
neyimden sonra atalarımız aşırı tetikte davranırdı, ihtiyaç
olması durumunda fırlayıp kaçabilecekleri şekilde gergin
beklerlerdi. Ne var ki anksiyete bozuldukları yaşayan da­
nışanların alarm sistemleri travmanın tekrar etmeyeceğini
garantilemek için aşırı tetiktedir. Danışanlar sizden öğren­
dikleri yeni bilgilerle, bu alarm sistemini istedikleri zaman
kapatabilmek üzere daha etkili şekilde kullanabilirler.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Alarm sisteminiz sürekli açık durumdadır. Birlikte çalı­

şarak, bu sistemi ihtiyaç duyduğunuzda kullanabilme­
nizi sağlayabiliriz.

\
 BÖLÜM 8

OBSESİF-KOMPULSÎF BOZUKLUK

bsesif kompulsif bozukluk (OKB) kavramı ve du­

O rumunun bir anksiyete türü veya ayrı bir bozukluk
olup olmadığı uzun zamandır tartışılagelen bir meseledir.
Son zamanlarda, Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal
El Kitabı’nda (DSM-V; 2013) OKB’nin anksiyete bozuk­
lukları ile aynı grupta yer almadığı ve biriktirme hastalığı­
nın OKB kategorisinden çıkarıldığı bildirilmiştir. OKB’de,
sinir bozucu veya korku veren düşüncelerden itici düşün­
celere kadar her türde, istenmeyen, rahatsız edici düşünce­
ler vardır. Bu düşüncelerle boğuşan insanlara göre, bunları
akıllarından çıkarmak neredeyse imkânsızdır, bu yüzden
bunlar obsesif’ yani saplantılı düşüncelerdir.
Obsesif düşünceler endişeleri, tepkileri, kaygıları ve kor­
kuları da beraberinde getirir ve endişeleri gereğinden fazla
büyütür. OKB’li danışanlar düşüncelerinin gerçekleşme
olasılığını muhakeme etme becerilerini yitirirler. Kendile­
rini bu düşüncelerden uzak tutmaya çalıştıkça, düşünceler
daha güçlü ve rahatsız edici hâle gelirler. Bu düşünceler
kolayca akıldan çıkarılmadıkları için, danışanlar çevrele­
rindeki insanların kendilerine verdikleri başka bir şey dü­
şünme tavsiyelerini yerine getiremezler.
 Obsesif düşünceleri tetikleyen bazı konular şunlardır:

• Miikemmeliyetçilik, doğruluk, düzenlilik, kusur­

suzluk
• Temizlik, mikroplar, kirlenme
• Güvenlik, emniyet
• Bir şeyleri muhafaza etme ve biriktirme ihtiyacı
• Ahlaksızlık, cinsellik, sapıklık
• Saldırganlık, şiddet

Kompulsif (takıntılı) davranışlar da obsesif (saplantılı)

düşüncelerle mantıken ilişkilidir. Yani mikroplardan ve
kirlenmeden obsesif bir düşünceyle korkuyorsa, kompulsif
(takıntılı) bir şekilde el yıkama ve ev temizleme davranışı
gösterecektir. Kompulsif bir şekilde kapı veya pencere kilit­
leme davranışı, güvenlik konusunda obsesif bir düşüncenin
göstergesidir. Takıntılı bir şekilde dua veya ibadet etme, ah­
laksız davranış konusundaki obsesif düşüncelerin sonucu
olabilir. Aaıcak obsesyonla kompulsiyon arasında mantıksal
bir bağlantının olmadığı durumlar da vardır. Bu durum,
danışan her şeyin yolunda olduğunu hissedene kadar, sayı
sayma veya kelimeleri ya da cümleleri tekrarlama dürtü­
sünde de geçerlidir.
OKB’li insanların neredeyse %98’i, obsesyonlarından
kaynaklanan rahatsızlıklarını azaltmak için kompulsiyon-
lara yönelmektedir. (Foave ark., 1995) Bu kompulsiyonlar,
genellikle anksiyeteyi ve rahatsızlığı azaltmak amaçlı, tek­
rarlayan ve/ya törensel davranışlardır. Genellikle temizlik,
kontrol, düzen, sayma ve tekrarlama gibi gruplara ayrıla­
bilecek çok çeşitli kompulsiyonlar vardır. İstifçilik DSM-
V’den çıkarılmıştır. OKB’li insanların belirttiği en yaygın
kompulsiyon, kontrol etme takıntısıdır. (Ruscio, Stcin,
Chiu & Kessler, 2010)

Bazı yaygın kompulsiyonlarda aşırı derecede:

• Sayma, dua etme, kelimeleri tekrarlama;

• El yıkama, banyo yapma, kişisel bakım, ev temiz­
leme;
• ‘Kirli’ nesnelerden uzak durma;
• Kapıları, pencereleri, kilitleri, ocağı, cihazları, gıda­
ları kontrol etme;

OKB’nin bir özelliği de hissedilen endişe veya korku­

nun başkalarının güvenliği için olmasıdır. Bu patern genel­
likle kadınlarda çocuk sahibi olduktan sonra gelişebilir, ço­
cuğun güvenliğiyle ilgili obsesif düşünceler gelişir. Tabii ki
anne babaların, çocuklarının güvenliği ve sağlığı konusuna
ilgili olmaları normaldir. Özellikle de küçük çocuğu olan
çoğu anne baba, neredeyse sürekli olarak, çocuklarının
nerede olduğunu, karınlarını doyurup doyurmadıklarını,
ödevlerini yapıp yapmadıklarını vs. düşünürler. Tipik anne
baba endişesi ile OKB’li danışanların endişeleri arasındaki
fark, bu korkuların ne kadar kolay ve sık tetiklendiği, da­
nışanların ne kadar rahatsızlık hissettiği, düşüncelerin ne
kadar sürdüğü ve danışanların kendilerini sakinleştirmek
için ne yaptıklarıdır.
Yıkanma ve temizlenme dürtüsü olan danışanlarda
mikropların nerede saklanıyor olabileceğine dair bir inanç
vardır ve/ya kirlenmeye karşı aşırı bir hassasiyet vardır. Baş­
kalarıyla tokalaşmaktan kaçınabilirler. Kamu binalarına
kapılara ellerini sürmeden girip çıkmanın akıllıca yolla­
rını bulmuşlardır. Aslında kamunun kullandığı binalarda
kapı kollarına dokunmaktan kaçınmak ve ellerini yıkamak
akıllıca bir davranış olur. Ancak OKB'li danışanlar, bu tür
bir davranıştan sonra kirlendiklerini düşünerek takıntılı
bir şekilde ellerini ve tüm vücutlarını yıkarlar. Kendilerini
temizlemeleri saatlerce sürebilir ve hatta bazen belirli bir
davranışı merasim gibi tekrar tekrar sürekli yapabilirler.
Bazen bu merasimin sırası bozulursa ya da muntazaman
yapamadığını düşünürse danışan bu davranışı en baştan
tekrarlayabilir. Bu tür OKB’si olan danışanlarda ev temiz­
leme merasimleri yaygındır; başlangıçta, evlerinin düzenli
olmasını sevdiklerini söyleyerek OKB’lerini önemsizmiş
gibi göstermek isteyebilirler. Sürekli ev süpürüp mutfak
veya banyoyu aşırı derecede temiz tutmaya çalışırlar.
Bazı danışanlar tekrar tekrar ütü, ocak, kapı ve pencere
kilidi kontrolü yaparlar. Mantıken, bunların bir kere kont­
rol edilmesi, her şeyin yolunda olduğuna ikna olana kadar
üç veya daha fazla kontrol edilmesinden farklıdır. İlk kont­
rol esnasında danışanlarda kaygı duygusu vardır, yeterince
düzenli hissedene kadar kontrol etmekten kendilerini ala­
mayacaklarından endişe ederler. Kontrol etmenin bir baş­
ka takıntılı davranışı danışanın araba kullanırken kimseye
zarar verip vermediğini kontrol etmek için geçtiği bütün
yolları yeniden gezmesidir. Hatta haberleri izleyip kaza ya­
pıp yapmadıklarını doğrulamak bile isteyebilirler. Bazı da­
nışanlar takıntılı bir şekilde bedenlerini kontrol ederek gün
içinde herhangi bir yaralanma, çizik ya da hastalık kapıp
kapmadıklarına bakarlar. Doktor tarafından her seferinde
iyi olduklarının söylenmesine rağmen, hasta oldukları kor­
kusuyla sık sık doktora giden birçok danışanım oldu.
Tekrarlayan davranışlar, danışan son tekrarın ‘içine sin­
diğini’ hissedene kadar, rahatsızlık hissini azaltana kadar
defalarca yapılır. Bu davranışlar, kıyafetlerin düğmelerinin
çözülüp iliklenmesi, giyinip soyunma, odaya girip çıkma,
kapıların ya da dolapların açılıp kapatılması ya da lamba­
ların açılıp kapatılmasıdır, ta ki ‘doğru miktarda’ gereken
düzende yapılana kadar. Sayma takıntısı olan danışanlar
bazı sayıların iyi ya da kötü olduğunu varsayabilirler. ‘Kotu
numaralar içeren nesnelerin ya da sıraların yeniden düzen­
lenmesi ya da ‘iyi’ olan sayılarla değiştirilmesi gerekebilir.
Hem sayma hem de temizlik takıntısı olan danışanlar ‘doğ­
ru’ sayıda yıkanma ihtiyacı duyarlar.
İstemeden akla gelen düşünceler veya zarar, felaket,
öfke, şiddet, cinsel eylemler, ahlaksız veya değerlere haka­
ret eden davranışlar içeren görüntüler, sayma ya da diğer
düşünme ritüellerini tetikleyebilir. Düşünme ritüeli, rahat­
sız edici düşünceleri geri alarak ya da nötrleyerek birilerine
zarar vermekten kaçınma niyetiyle yapılır. Düşünme rimel­
leri, dua etme, af dileme, Tanrı’yla pazarlık etme, zihninde
tehlikeli düşüncenin tersini söyleme ve ‘sihirli’ sözler dü­
şünme şeklinde görülebilir.
OKB’den şikâyetçi insanlar, düşünceleri ve davranışları
oldukça tuhaf göründüğü için utanç ve mahcubiyet hisse­
derler. Çoğu da sorulmadıkça, terapide bu utanç ve suçlu­
luk duygusuna değinmez. Zaten insanların tuhaf düşünce­
leri ve davranışlarıyla ilgili gönüllü olarak bilgi vermesi de
çok sıkça görülen bir durum değildir. Fakat bir kez konu
açılmışsa, nihayet bir akıl sağlığı uzmanıyla bunları konu­
şabiliyor olmanın rahatlığını hissederler.
Ergenlikten önce OKB yaşamış çocuklar genellikle er­
kek çocuklardır. Tourette sendromunda olduğu gibi motor
tikler yaygın görülür. Yetişkinliğe girerkenki OKB ise er­
keklerden çok kadınları etkiler.
OKB çıktı ölçeklerinden en yaygın kullanılanı Ya-
le-Brown Obsesif-Kompulsif Ölçektir (Y-BOCS; Willi-
ams, Povvers & Foa, 2012) Y-BOCS, 30 dakikada tamam­
lanabilen, yarı yapılandırılmış bir mülakattır. Obsesyon ve
kompulsiyonların bir listesi ile beraber 10 maddelik bir
rahatsızlık derecesi ölçeğini içerir. Tedavi öncesinde faydalı
olabilir ve danışanla birlikte terapi stratejilerini planlamada
işe yarar.

OKB DEVRESİNİN TANIMLANMASI

OKB’li danışanların çoğu beyne dayalı açıklamaları özel­
likle daha çabuk kavrar. Kompulsif davranış, o anki kaygı­
ları azaltıyor ve danışanı rahatlatıyor görünse de beyindeki
OKB devrelerini aktive eder ve güçlendirir. Danışanlarınız­
la, beyindeki OKB devrelerini zayıflatırken aynı zamanda
daha sağlıklı alternatif devreleri güçlendirmek için bu bilgi­
leri nasıl kullanacağınızı ayrıntılı olarak tartışın.
OKB’da, kırılması çok zor alışkanlıklar vardır. Beynin
bazal ganglia denen korteks altı bölgesinin ve özellikle stria-
tumun, alışkanlık oluşumu dahil birçok fonksiyonu vardır.
Beynin bu bölgesi daha az kısıtlandığında sanki bir filtre
veya kapı kırılmış gibi olur, obsesif düşünceler ve kompul-
siyonlar otomatik olarak akın eder. Striatum iki kısımdan
oluşur, kaudat nükleus ve putamen. Kaudat nüldeus dü­
şünceler ve duygular için bir kapı gibidir, putamen ise bu
kapının hareketidir.
Kaudat ve putamen kontrolsüz olduklarında ve can sı­
kıcı bilgileri fıltreleme görevlerini yapmadıklarında danı­
şanlar obsesyon ve kompulsiyon bombardımanına tutulur.
Filtrelenmemiş bu bilgi, açık kapılardan geçerek orbi-
tofrontal kortekse (OFC) akın eder. OFC buna, “Bu doğru
değil!” “Bu yanlış!” diye hata mesajı vererek tepki gösterir.
İşte, o zaman danışan işleri düzeltmek için kompulsif dav­
ranışlar sergiler.
OFC, anksiyete bozulduklarında olduğu kadar aşırı bo­
yutta olmasa da burada da hiperaktif amigdala tarafından
gaspedilir. Örtük bellek ve amigdalanın anahtarı potansiyel
olarak tehlikeli olan olaylara ve durumlara karşı reaksiyon
gösterir ve bedendeki korku devrelerini harekete geçirir.
Diğer anksiyete bozukluklarından ziyade OKB’li bir Fak­
tör aşırı aktive edildiğinde stres ağlarının diğer kısımlarına
sinyal gönderir, lokus koruleusa norepinefrin salgılaması­
nı, hipotalamusun da kortikotropin-salgılatan hormonu
(CRH) salgılamasını sağlar. Bunun karşılığında hipofiz
bezi tetiklenir ve adrenokortikotropik hormon (ACTH)
kan akışına karışır. Böylece adrenal bezler renklenerek epi-
nefrin (adrenalin) ve norepinefrin salgılanır. Eğer stres 30
dakikadan daha fazla sürerse kortizol salgılanır. Tüm bu
aktiviteler amigdalayı daha fazla heyecanlandırarak korku
döngüsünün sürmesine ve işlerin yoluna konması için bir
şeyler yapılması gerektiği sinyali vermesine sebep olur.
OKB’li danışanların çoğunda panik atak görülmese de
yolunda gitmediğini hissettikleri şeyleri endişe içinde sap­
lantı hâline getirirler. Eğer kompulsif bir davranış geliştir-
mezlerse, korku devreleri hiperaktif hâle gelir. Korku ağla­
rını kapatmak için kompulsif bir davranışa yöneldiklerinde
sadece geçici bir rahatlama elde ederler. Korku devreleri­
ni kendiliğinden doğal yollarla kapatmayı öğrenmeyerek,
kompulsif davranışlar sergiler ve rahatsızlık hissinden ka­
çınmaya çalışırlar. Oysa bu durum daha fazla obsesif dü­
şünceye sebep olur.
OKB durumunda, OFC, bazal ganglia ve talamus ara­
sındaki ilişki hiperaktif olur. Normalde, davranışın esnek
ve duruma uygun olarak başlaması ve bitmesi ile ilişkili
olan aktivasyon/disinhibisyon ve inhibisyon arasında dina­
mik bir denge vardır. Bu denge bozulduğunda, OKB ben­
zeri semptomlar ortaya çıkar.
Huntington ve Tourette sendromları, aktivasyon ve
inhibisyon arasındaki dengenin bozulmasına verilebile­
cek ekstrem nörolojik örneklerdir. Aktivasyon lehinde
eğrilen tonik dengesizliğin sonucu ohırak ortaya çıkarlar.
Buna karşın Parkinson hastalığı, inhibisyon yönüne eğri­
lir. OKB’nin hu nörolojik rahatsızlıklarla alakası olmasa
da önemli olan şey, OKB’nin aktivasyon yolu lehinde bir
çöküş olmasıdır, böylecc otomatik davranışların önlenme­
si zorlaşır. OFC, yolaklardaki aşırı akrivasyondan dolayı
gasp edildiği için başarılı bir terapinin dikkat ve inhibis-
yon yolağını yani dorsolateral prefrontal korteksi (DLPFC)
ateşlemesi gerekir. DLPFC, pozitif, hedef-odaklı, rasyonel
ve düşünceli davranışlardan sorumluyken, OFC daha çok
duyguların yönettiği davranışlarda etkindir.

NÖROBİLİM
OKB’nin altında yatan harekete geçirici devreler, vent-
ral medyal PFC, striatum ve dorsal talamus ile bağlan­
tılıdır. OKB semptomlarını inhibe eden yol DLPFC ile
ilişkilidir. OFC (ventral PFC) hiperakdvitesi OKB’nin
temel sebeplerinden biridir (Baxter ve ark., 2000)
OKB ile birlikte kompulsiyonlar, etkisiz olan striaru-
mun (kaudat nükleus), obsesyon ve anksiyeteyi nötra­
lize etmesi için talamusun kapılama yapmasını sağlar.
Genel olarak, OKB ile ilgili MR araştırmaları OFC’de,
ön singulat kortekste (ACC) ve kaudat aktivitesinde
anormallikler olduğunu göstermiştir. (Baxter ve ark., 3l
1987; Svvedo ve ark., 1992)

NÖROBİLİM
Bilişsel davranışsal terapi (BDT) almış OKB hastala­
rıyla yapılan çalışmalara dayanarak bazal gangliamn
bir parçası olan sağ kaudat nükleusta metabolizmanın
yavaşlamış olduğu görülür. (Linden, 2006) Dahası.
 yüzleşme ve tepki önleme sürecinden sonra bazı danı­
şanlarda talamik metabolizmada yavaşlamayla birlikte
sağ ACC’de önemli bir artış görülmektedir (Saxena ve
ark., 2009)
OKB’da kortikobazal ganglia devresinde fonksiyon bo­
zukluğu olduğuna dair kanıtlar mevcuttur. OFC’de,
ACC’de ve kaudat nükleusta (bazal ganglia denen
korteks altı bölgenin bir parçası olan striatumun ön
kısmı (Graybiel & Rauch, 2000) OKB ile bağlantılı
olan Tourette Sendromu’nda, özellikle ergenlik öncesi
erkeklerde putamenin (striatumun arka kısmı) etki­
lendiği görülmektedir. Tekrarlayan tikler ve hareketler,
motor düğüm denen şeyin bariz semptomlarıdır.
MR ve spektroskopi araştırmaları, OKB’li insanların
striatumlarında nöron yoğunluğunun azalmış oldu­
ğunu göstermektedir. (Fitzgerald, Moore, Paulson,
Stevvart & Rosenberg, 2000)

Danışanlar genelde, OKB devresini saf dışı bırakmanın

beyne dayalı bir yolu olduğunu öğrendiklerinde sevini­
yorlar. Sorunlu OFC’lierine destek vermeyi öğrenebilirler,
böylece amigdalanın ve korku ağlarının aşırı aktivasyo-
nunu önleyebilirler. Danışanlar OFC’lerine amigdalavla
bağlarını kuvvetlendirip onu sakinleştirmeyi öğretebilirler.
Amigdala ve OFC, gasp edilmektense, kontrolü veniden
ele almayı ve korku ağlarını etkisiz bırakmayı öğrenebilir.
Danışanlarınızı DLPFC’nin OFC’nin yardımına ko­
şabileceği konusunda bilgilendirebilirsiniz. Beynin idari
kontrol merkezinin önde gelen bir kısmı olan DLPFC, bel­
lek becerilerini ve dikkati çalıştırmada önemlidir. Kompul-
sif davranış otopilottayken bile ortaya çıkabilir; sonrasında
danışanların bu konuda sıkıntı yaşaması çok alışılagelmiş
bir şeydir. DLPFC’yi, dikkat becerilerini güçlendirmek
için kullanarak, danışanlar otopilottan çıkar ve OFC’nin
aslında olmayan bir sorunu çözmeye uğraşmayı bırakması­
nı gözlemleyecek bir fırsat elde ederler.

NÖROBİLIM

Striatumun OKB’nin patofîzyolojisinde yer aldığı dü­

şüncesi çok eski ve ilginç bir geçmişe dayanır. Bu fi­
kir ilk kez Constantin von Economo tarafından ortaya
atılmıştır. Economo, Avrupa’da 1912’deki viral ensefalit
salgınından sonra obsesyon ve kompulsiyondan şikâyet­
çi hastaları ilk tanımlayan kişiydi. Daha yakın zaman­
da, Swedo ve arkadaşları (1998) streptokok enfeksiyo­
nuna bağlı ateşli romatizmayı takip eden rahatsızlıkları
araştırmışlardır. Bu tür enfeksiyonlar, obsesyon, kom-
pulsiyon tikler ve diğer OKB benzeri semptomları olan
Sydenham köresi hastalığına sebep olabilir. Bütün ra­
hatsızlıklara genel olarak, streptokok enfeksiyonlarına
bağlı pediatrik otoimmün nöropsikiyatrik bozukluklar
(PANDAS) adı verilir. Altlarında yatan patofîzyolojide
strep enfeksiyonunun başlattığı otoimmün-bağlantılı
ataklar olduğu düşünülür. (Swedo ve ark., 1998)

OFC’in iyi yaptığı işlerden biri de yaşamdaki grinin

tonlarını yani belirsizlikleri anlayabilmek ve kararsızlıkları
tolere edebilmektir. DLPFC’den aldığı destekle gasp edil­
mekten kurtulabilir ve bu becerileri geliştirebilir. Terapinin
‘şu anda ve burada’ya dikkati odaklamaya çalışması ve in­
sanların her zamanki obsesif kompulsif davranış kalıplarını
gözlemleyip farklı bir açıdan bakmaya çalışırken ortaya çı-
kan belirsiz durum ve düşüncelerle başa çıkabilme beceri­
lerini yeniden yapılandırması gerekir.
OFC ve amigdala arasındaki bağlantılar, kişi yüzleşme­
den duyduğu rahatsızlığı tolere etmeyi öğrendikçe güçle­
nir. Bu arada terapi onların kendilerini kaygılı değil de ra­
hat hissetmelerini sağlayabilir ve kompulsif davranışlardan
uzak durmalarına yardımcı olabilir. PFC ve hipokampüs,
danışanın daha önce defalarca kompulsif davranışlar sergi­
lediğini hatırlayan ve bunu tekrar yapmaya zorunlu hisse­
den açık belleği işler. En etkin çalıştığı hâliyle hipokampüs
amigdalanın aktivitesini dengelemeye yardımcı olabilir.
Amigdalayı korku aktive ettiği için danışanların OCD’deki
hatalı olduklarına dair anıları aktive etmeleri sağlanabilir
ve adrenalinin tetiklediği yanlış alarmlara rağmen “En son
bunu görmezden geldiğimde hiçbir şey olmadı.” çıkarımı­
na ulaşmaları sağlanabilir. Alarmı görmezden geldiklerinde
OFC ve amigdala arasındaki kontrol mekanizmasının yu­
karıdan aşağıya doğru olan bağlantılarını güçlendirebilirler.

Danışana Şüphelerini Sıfırlamayı Öğretmek

OKB şüphecilik hastalığı olarak bilinir çünkü örneğin sü­

rekli el yıkayan danışan derinin ve bedenin enfeksiyonu en­
gelleme özelliğinden şüphe ediyordur ve tek bir yıkamanın
yeterli olduğuna inanmıyordun Sürekli bir şeyleri kontrol
eden insanlar da ocağı kapatıp kapatmadıklarından şüphe
ediyorlardır. Şüphe ve belirsizlik genellikle anksiyetede ani
artışlara sebep olur ve yeniden eski alışkanlığa geri dönme
eğilimi görülür.
İşlemsel bellek ya da alışkanlıkların edinilmesi ve sür­
dürülmesi OKB’nin bazı ana hatlarını oluşturur. Özellikle
işlemsel örtük bellek olarak anılan striatum, OKB devreleri
ve alışkanlık oluşumunda devreye girer. Bir huzursuzluk
anında striatum çalışır hâlde kalırsa, sanki kapı açık kalmış
ve tekrarlayan obsesyonlar OFC’ye akın etmiş gibi olur ve
otomatik’ kompulsif davranışlar striatum tarafından te­
tiklenmiş olur. Striatum alışkanlığa takılıp kalmamışsa,
genellikle kişinin otomatik davranışları önlemek için çok
düşünmesine gerek kalmaz. Bisiklet sürmek veya araba kul­
lanmak gibi aşırı öğrenilmiş işlemsel bellek otopilottayken
ortaya çıkar. Böylece o esnada yanımızdaki arkadaşımızla
bisiklet sürmekle veya araba kullanmakla ilgisi olmayan
konularda da konuşabiliriz. Danışan artık bilinçli zihinle,
otomatik kompulsif bir davranış gördüğünde (işlemsel bel­
lek) yeni bir şeyler yapmakta özgürdür.
İşlemsel bellek ve OKB arasındaki bağlantıyı açıklamak
için danışanın normal el yıkamaya başladığında belli bir
rutini uyguladığını açıklayabilirsiniz:

1. Suyu açar.
2. Ellerini ıslatır.
3. Ellerini sabunlar.
4. Birkaç saniye ovalar.
3. Durular.
6. Suyu kapatır.
7. Ellerini kurular.

Genellikle danışan ellerini yıkarken ne yaptığına odak­

lanmaz. Belki de ziyaret edeceği arkadaşını düşünüyordur.
Ellerini yıkamayı bitirdikten sonra, bir sonraki davranışa
geçebilir, dişlerini fırçalamak gibi. Ne var ki OKB olduğu
zaman bu kompulsif davranış sona ermez ve danışan elleri­
ni belki 10 defa, belki 10 dakika ya da belki ‘sihirli’ bir an
gelene kadar tekrar tekrar yıkama ihtiyacı duyar. Mikrop
düşüncesi amigdalayı tetikler ve striatum açık kalır. Danı­
şanın ellerini yıkamaya bir son verme çabası, amigdala, el­
leri yeterince yıkayıp tehlikenin geçtiğine ikna olana kadar,
OFC tarafından karar verilen miktarda elleri yıkamadan
bu OKB döngüsünü bitirmez.
OFC ve striatumun problem çözme fonksiyonu, alış­
kanlık fonksiyonu, bu kirlilik saplantısını çözmek için,
nihayet tepki vermeyene kadar el yıkamayla sonuçlanır.
Sonunda danışan ellerinin temizlendiğine ikna olur ve yı­
kamayı bırakıp başka bir işe devam edebilir.
Danışanlarla altını çizmek gereken bir başka nokta, bu
OKB döngüsüne kapıldıklarında DLPFC ve hipokampüs
fonksiyonlarını kullanarak bu döngüyü kırabilecekleri ve
bilinçli olarak kontrolü ellerine alabilecekleridir. OKB ile
ilgili zorluklardan biri amigdala ve striatumun güçlü olduk­
ları ve meydan okunduğunda rahat olmadıklarıdır. OFC
hemen danışanın kontrolü striatumun yönettiği otomatik
alışkanlıklardan devralıp almaması gerektiği konusunda
şüphe duyar. Yoksa danışan amigdalanın tehlike çanlarına
kulak verip striatumun otopilotta çalışmasına izin mi ver­
melidir? Danışan otopilotla ilgilendiği için, OKB duygu
ve düşüncelerinin asılsız tehlike sinyalleri olduğunu bilinçli
olarak gözlemlemeyi öğrenebilir.
Danışanlara şu sözü hatırlatın: Birlikte ateşlenen hüc­
reler, birlikte bağlanır. Bu söz onlara eski alışkanlıklarını
(OKB) yıkmayı öğretirken beyinlerinin nasıl yeniden yapı­
lanabileceğin! anlatabilir. Şu ana odaklanarak otopilottan
çıkabilir ve takıntılı olmayan yeni davranışlarla bağlantı
oluşturabilirler. Bu arada kendilerini rahatsız hissedecekler­
dir ama OKB alışkanlık döngüsünü bu şekilde bozabilirler.
Amigdalanın aşırı aktif olmasını engellemeyi öğrenebi­
lir ve striatuma üretken düşünceler ve davranışlar içeren
yeni alışkanlıklar öğretebilirler. DLPFC ve hipokampiisü
aktive ederek, obsesif düşüncelerin ve kompulsif hareket­
lerin hiçbir anlam ifade etmediğini bilen yönetsel kontrol
becerilerini çalıştırmaları sağlanabilir. Bu yönetsel kontrol
becerilerini belleğe işleyerek OKB düşünceleri ortaya çıktı­
ğında obsesyonları ve kompulsif davranışları aşamalı olarak
bitirebileceklerdir.
Eğer danışan, evden çıkmadan önce kapıları dört kez
kontrol ediyorsa, üç kez kontrol edip evden öyle çıkmasını
isteyin. Sonra, dördüncü kontrolü yapmamasından ötürü
herhangi bir şey olup olmadığını sorun. Genelde danışan­
lar bu soruya endişe derecelerinin arttığını söyleyerek ce­
vap verirler. O zaman onlara bu planı uygulamaya devam
etmelerini söyleyin çünkü sonunda amigdala kötü bir şey
olmadığını görüp ‘sıkılacaktır’.
Çoğu genç terapistin Victor Frankl’ı duymamış olması
ne kötü çünkü bugün kullanılan birçok kavramı ve terapö-
tik stratejiyi o öngörüp geliştirmiştir. Herhangi bir düşün­
ceye takılıp kalma eğilimini, o düşünceyi kasten bilinçlilik
hâlinde ön plana çıkararak bertaraf eden uygulamalar çeli­
şik niyet olarak adlandırılır. (Frankl, 1975)
Obsesif düşünceyle yüzleşmenin psikodinamik/varoluş-
çu bir şekli olan bu yaklaşım, yüzleşmeyi temel alan bu­
günkü BDT yaklaşımlarının habercisi olmuştur. Çelişik
niyet yaklaşımında, danışana, en korktuğu şeyleri istemesi­
ni söyleyin hatta o kadar abartsın ki korktuğu o şey komik
hâle gelsin. Frankl eğlence faktörünü anahtar olarak kul­
lanır. Obsesyona karşı savaşmak onu güçlendireceği için,
obsesyon zincirini kırmanın yolu, ona direnip kompulsi-
yonlara kapılmaktansa, onunla yüzleşmektir. Obsesvonuy-
la yüzleşip onu abartmak, danışana onu saçma ve gülünç
hâle getirir.
Yüzleşme Hiyerarşisi

Farklı anksiyete türlerine karşı uygulanan çoğu yaklaşım

gibi, yüzleşme yaklaşımı da son derece rahatsızlık verici
olabilir. Etkili terapötik yaklaşımda, danışanın beyni yeni­
den aşama aşama yapılandırılarak, tolere edilebilir seviyede
bir rahatsızlık ile maksimum fayda sağlayabilmek için ma­
kul miktarda bir yüzleşme yaşatılır. Pek çok yaklaşımda,
Sıkıntı Ölçeği Öznel Birimleri’nde (Subjective Units of
Distress Scale - SUDS) en düşük tetikleyici faktörden en
yüksek tetikleyiciye doğru listelenen bir yüzleşme hiyerarşi
tablosunun yer aldığı görülür.

Yüzleşme ve Tepki Önleme

40 yıldır, OKB için uygulanan Bilişsel Davranışsal Tera­

pi (BDT) artık yüzleşme ve tepki önleme (EX/RP) adını
almıştır. Bazen tepki’ kelimesinin yerine ‘ritüel’ kelimesi
kullanılmıştır çünkü her tepki kompulsiyon değildir.
EX/RP çok farklı format ve ortamlarda kullanılmakta­
dır. Bireysel, grup ve aile terapilerinde, bilgisayar destekli
programlarda, kendi kendine yardım programlarında ve
yoğun programlarda da kullanılmaktadır. (National Insti-
tute for Clinical Excellence, 2004)
Yüzleşme seansları en çok 45 dakika ile 2 saat sürdüğün­
de ve sık yapıldığında verimli olur. Danışanların öncelikli
olarak, anksiyetelerini tetikleyen durumda yeterince uzun
süre kalarak bu kaygılarının zaman içinde azaldığını dene-
yimlemeleri ve korktukları felaket gibi sonuçların gerçekte
yaşanmadığını görmeleri hedeflenir. Tekrar tekrar uygula­
nan yüzleşme seanslarında, danışanların sıkıntılarının zirve
noktasının ve genel olarak sıkıntılarının seanslarla birlikte
azaldığı gözlemlenir.
 Çoğu yaklaşımda yüzleşme uygulamaları, danışan orta
derecede anksiyete yaşasın diye kademe kademe yapı­
lır. Anksiyete seviyesini belirlemek için standart yöntem
SUDS ölçeğini kullanmaktır.
Tepki/ritüel önleme uygulaması için danışanların her­
hangi bir kompulsiyon veya ritüelle uğraşmamaları istenir.
Danışanlar, bu ritüellerin korktukları şeyin başlarına gel­
mesini önlediğini düşündükleri için, ritüellerden vazgeç­
mek, onlara aslında bu ritüellerin obsesyonlarla ilgili kaygı
duymayı önlemediğini öğretir.
Bu yaklaşımın en büyük kazancı, danışanın bir miktar
sıkıntıyı tolere edebilme becerisi kazanmasıdır. Yüzleşme
hiyerarşisini gözlemleyen danışanlar kendilerine sürekli se­
batkar olmaları gerektiğini hatırlatabilirler.
Danışanlar defalarca kompulsif davranışlardan kendi­
lerini alıkoymaya çalışmış olsalar da asıl zor olan obsesif
düşünceleri önlemeleri olmuştur. Yine de OKB yaşayan
hastaların bir çoğu obsesif düşünceyi sınırlandırmak ve
bu düşünceleri tetikleyecek ortamlardan uzak durmak için
çok çabalamışlardır. Bunun için dikkatlerini dağıtmayı de­
nerler. Bu yöntem işe yaramadığında, obsesif düşüncelerini
ve beraberindeki kaygılı/sıkıntılı duyguları sona erdirmek
için kompulsif ritüellere başvururlar.

DÜZEN
‘Düzen’ kelimesinin OKB’li danışanlar için bir paradoks
teşkil ettiği düşünülür. İroniktir ki OKB’nin ve onunla
bağlantılı uyumsuz duyguların ortaya çıkmasının sebebi
aslında danışanın düzen anlayışıdır. Danışanlara eski dü­
zen anlayışlarını daha esnek ve uyarlanabilir düşüncelere
dönüştürmelerini ve kendilerini o katı ve uyumsuz OKB
alışkanlığından kurtarmalarını öğretebilirsiniz. Danışan-
ların ihtiyacı olan şey sağlıklı bir düzendir, OKB’nin dü­
zensizliği değil. Bu yüzden onlara OKB’yi hayatlarından
çıkarmaları için beyinlerini ORDER kodunu kullanarak
yeniden düzenlemeyi öğretebilirsiniz. ORDER kelimesi­
nin harflerini kendilerine gerçek düzeni hatırlatan kodlar
olarak kullanabilirler. Bu kodlar, danışanların beyinlerini
yeniden düzenlemeleri için düzenli olarak uygulamaları ge­
reken bazı yöntemler içerir.

O — Observe (gözlemle): Obsesyonlara ve kompulsif

davranışlara kendilerini otomatik olarak kaptırmak yerine,
danışanlardan ne yaptıkları ve ne düşündüklerinin farkın­
da olarak, onlara odaklanmalarını isteyin. Obsesyon ve
kompulsiyonlar başlarken kendilerini gözlemlediklerinde
otopilottan çıkabilirler. OKB alışkanlıklarını kırmanın ilk
adımı gözlemci olmaktır.
R — Remind (hatırlat): Danışanlar, beyinlerinin OKB
alışkanlığının bir semptomu olarak, obsesif düşüncelere
kapılıp bu düşünceleri uygulamaya dökme ritüellerini yap­
maya kendilerini mecbur hissettiklerini kendilerine hatır­
latmalıdırlar. Bu hatırlatmalar, OKB obsesyonlarının ger­
çekte ne olduğunu ortaya çıkarır, gerçekte sadece OKB’yi
besleyen yararsız düşünceler ve saplantılı davranışlardır.
D - Do (yap): Danışanlar, OKB’nin alışkanlık hâline
gelmiş kompulsif davranışlarından farklı bir şeyler yaparak
yeni alışkanlıklar oluşturabilirler. Yeni davranışların, ödül
devrelerini stimüle edecek yeni ve sonuç getiren türde ilgi
ve dikkat uyandırması gerekir.
E — Exposure (yüzleş): Danışanlar, tahammül edilemez
buldukları durumlarla veya mekânlarla yüzleşerek, rahat­
sızlığı tolere etmeye ve alıştırma sürecini başlatmaya izin
verirler. Bu, OKB’ye karşı BDT (bilişsel davranışsal terapi)
yaklaşımının iki temel taşından biri olan ERP’nin (maruz
bırakma ve tepki önleme yaklaşımının) ‘E’ (maruz bırak-
ma/yüzleşme) kısmıdır.
R- Response prevention (tepki önleme): Danışan ken­
dini daha iyi hissettiğini düşündüren kompulsif davranış­
lardan kaçınma çabası içinde oldukça, inhibitör ağlarını
daha da güçlendirir. Bu durum, ERP (maruz bırakma ve
tepki önleme) BDT (bilişsel davranışsal terapi) yaklaşımı­
nın ‘R’ (tepki) ve ‘P’ (önleme) kısımlarıdır.

Danışanlara hayatlarına gerçek bir ‘düzen (ORDER)

getirmelerinin bu aşamaların hepsini uygulamalarını ge­
rektirdiğini söylemek gerekir. Bu maddelerin her birini
aktif olarak uyguladıklarında beyinlerinin yeniden yapılan­
dırmasına yardımcı olacaklar ve OKB’a esir olmayacaklar­
dır. Bu aşamaları tekrar tekrar uygulayıp nöroplastisiteyi en
üst seviyeye çıkarabilirler. Gelin bu basamakların her birine
ayrıntılı olarak göz atalım.

Observing (Gözlemleme)

OKB’nin en temel özelliklerinden biri, doğası gereği oto­

matikleşmiş, derinlere kök salmış alışkanlıklardır. Bu yüz­
den, atılması gereken ilk adım otopilottan çıkmaktır. Bu­
nun için danışanın, düşünmeden kapıldığı obsesyonlara
dikkatini vermesi, sanki başka birini izliyormuşçasına ne
düşünüp ne yaptığını takip etmesi gerekir. Bunlara dikka­
tini yönelttiğinde danışan, otomatik olarak gerçekleşen ob-
sesyonel düşüncelerini ve kompulsif davranışlarını şöyle bir
sarsmış ve OKB alışkanlık döngüsünü bozmuş olacaktır.
 DANIŞAN EĞİTİMİ

OKB alışkanlıklarınızdan kurtulmak için atmanız gere­

ken ilk adım, sanki başkasını izliyormuş gibi kendinizi
izleyip ne düşündüğünüzü ve ne yaptığınızı gözlemle­
mektir. Böylece otopilottan çıkıp OKB alışkanlığınızı
bozmuş olursunuz. Örneğin, diyelim ki bisiklet sürü­
yorsunuz. Dikkatinizi nasıl pedal çevirdiğinize veya
dengede nasıl durduğunuza çevirdiğiniz anda sendele­
meye başlarsınız. Yani bisiklet sürme işinize şüphe dü­
şürdüğünüz anda, olay bozulur.

Gözlemlemek yönetici beyni, özellikle de DCPFC’i

aktive eder. Gözlemleme yapan danışan, düşüncesizce ob-
sesyonlardan kompulsiyonlara kapılmak yerine kendi dav­
ranışlarının eleştirmeni’ olur. Şöyle bir durur ve kendisini
gözlemleyip; “Hey, bir dakika! Ne yapıyorum ben?” der.
Gözlemleme yaparak, danışan kendine obsesif düşün­
celerinin aslı olup olmadığını düşünme fırsatı verir. Ken­
di zihinsel aktivitesi ve davranışlarını gözlemleyen kişi,
OKB’nin otomatik olarak ortaya çıkan, düşünceleri kısır­
laştıran ve belli bir beyin yapısına takılıp kalmış, akılsızca
bir şey olduğunu görür.
Farkındalık ve dikkatlilik gibi gözlemleme de danışa­
nın tamamen şimdi ve burada olmasını sağlar ve otoma­
tik alışkanlık döngüsünü bozar. Danışanlar bilinçli olarak
anda kalmayı öğrendikçe, kompulsif davranışlarını yapma­
dıklarında ileride ne olabileceğine dair obsesyonlarından
kurtulurlar. Gözlem yapma, danışanın mevcut durumu
tam anlamıyla kabullenmesini ve kendilerine aynı kom­
pulsif davranışları tekrarlamaları gerekip gerekmediğini
sormasını sağlar. İçinde bulundukları anı farkında olarak
gözlemlediklerinde danışanlar OKB’nin akılsızlıklarından
kurtularak hayatlarına yeniden bir düzen’ getirmenin ilk
adımını atmış olurlar.

Reminding (Hatırlatma)

Hatırlatma aşaması, danışanın düşünce ve davranışlarının

sadece birer obsesif düşünce ve kompulsif davranış olduğu
konusunda kendisini uyarmasıdır. Danışan kendini obse­
sif düşünceye kapılmış hâlde bulduğunda, “Beynim OKB
alışkanlığını gerçekleştirmeye uğraşıyor ama ben bu alış­
kanlıktan kurtulacağım. Striatumum OKB alışkanlıklarını
yapmamı kolaylaştırıyor. Kendime sürekli bu alışkanlığı
hatırlatmam lazım ki her şeyi yeniden bir ‘düzene' oturta­
bileyim.”

DANIŞAN EĞİTİMİ

Hatırlatma aşaması, amigdalanızı sakinleştirmeye yar­

dımcı olan prefrontal korteksinizi, hipokampüsünüzü
ve orbitofrontal korteksinizi aktive eder. “Hev, sakin ol!
Panik yapacak bir şey yok! Sadece OKB!” diyerek sizi
sakinleştirir.

Danışanlara OKB’nin gerçekte ne olduğunu hatırlata­

rak, sol PFC’lerini ve tüm kaynaklarını aktive etmelerini
sağlayabilirsiniz, böylece sol PFC pozitif duygular üretir.
Buna karşın, sağ PFC, soldan daha aktif olursa anksivete
gibi negatif duygular oluşur.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Kendinize OKB’nin obsesif düşüncelerini ve kompulsit

davranışlarını tespit etmeyi hatırlatmanız, sizi bu dü-
 şüncelerden kurtarır ve yerini gerçekçi düşünceler alır.
Yani elinizde biraz mikrop kaldı diye tekrar tekrar elle­
rinizi yıkamanız gerektiğini düşünmek yerine, “Ellerimi
10 defa yıkadım, yine de bütün mikroplardan arındıra-
mamış olabilirim. Ama yıkamaktan ellerim çatlak için­
de kaldı, mikroplar bu çatlaklara rahatça yerleşebilir. Bu
yüzden artık ellerimi defalarca yıkamayı bırakmalıyım.”
diyerek durumu kendinize fark ettirebilirsiniz.

Obsesyon ve kompulsiyonları sadece birer OKB semp­

tomu olarak etikedemek beynin yeniden yapılandırılması­
na yardımcı olur. Çünkü bu yöntem, aşırı aktive olmuş ve
yanlış alarm veren amigdala ve PFC arasındaki bağları kuv-
vedendirir. Ayrıca striatumun kötü alışkanlığı kırmasını ve
yeni alışkanlık geliştirmesini sağlar. Etiketleme striatuma yan
destek tekerleri verir ki striatum gereksiz düşünceleri fıltre-
lemeye başlasın ve danışan OKB şikâyederinden kurtulsun.

Doing (Yapma)

Eskiden yapmaya alışık olduğu şeyleri yapmak yerine yeni

bir şeyleri yapmayı öğrenmek nöroplastisite için oldukça
önemlidir. Örneğin; danışan onuncu kez ellerini yıkamak
yerine, yürüyüşe çıkabilir veya keyif alacağı başka bir iş ya­
pabilir. Önemli olan, danışanın bu yeni davranışı alışkanlık
hâline dönüşebilecek kadar süre boyunca tekrarlamasıdır.
Bu yeni davranış, danışanı yapmak zorunda olduğunu dü­
şündüğü davranıştan yani kompulsif davranıştan kopar­
maktan çok gerçekten isteyerek yapılan bir davranış olma­
lıdır. Eğer danışanın dikkatini ve ilgisini yeterince çekerse
bu yeni davranış kompulsif davranışı sonlandırabilir.
Danışanın ilgisini çeken yeni davranışla birlikte, PFC,
beynin kaynaklarını yeniden yönlendirecek ve yeni alışkan­
lığın striatumdaki etkisini destekleyecek yeni nöron ağları
oluşturacaktır. Beyindeki yeniden yapılanmanın iyi sonuç
vermesi için yeni davranışın yeterince tekrar edilip eski
kompulsif davranışın yerini alması gerekir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Eski OKB alışkanlıklarınızdan kurtulmak için yeni bir

alışkanlık edinin. Örneğin, kapıları sekiz defa kontrol
etmek yerine, çiçeklerinizi kontrol edin, onları sevin.
Çiçeklere ilgi gösterin, onların saksılarını değiştirin,
sulayın hatta yeni çiçekler edinin. Arabayla gezerken
yeni çiçekler ve gübre almak için nereye gidebileceği­
nize kafa yorun. Bu yeni alışkanlığınız sizi eve dönüp
kapıları dokuzuncu defa kontrol etme takıntısından
kurtaracaktır. Evden her ayrıldığınızda bahçenizdeki
çiçekleri kontrol etmek sizi eski OKB alışkanlığınızdan
kurtarıp yeni bir ritüel hâline gelebilir.

Yeni bir alışkanlığı oturtmak, striatum, DLPFC ve bey­

nin ödül merkezinden oluşan alışkanlık devrelerini yeniden
yapılandırır. Beynin bu kısımları dopaminle ateşlendiğin­
de, beynin ödül merkezinin aktive olmasıyla zevk beklen­
tisi ve devamında da yeniden yapma arzusu ortaya çıkar.
‘Yapma aşamasında danışan, kopulsif davranışın yerine
koyacağı yeni bir davranış geliştirir. Mesela, bahçe örneğin­
de olduğu gibi, danışan yeni bitkilerini sulayıp gübreledik­
çe yapraklarının nasıl yeşerdiğini fark edebilir.

Yüzleşme

Anksiyete bozukluklarına karşı uygulanan tüm etkili yukla-

şımlar gibi, yüzleşme yaklaşımı da danışana korktuğu şeyle
yüzleşmeyi öğretir. Böylece duyduğu rahatsızlık, o duruma
alıştıkça eninde sonunda ortadan kalkacaktır. Durumun
rahatsız edici oluşuyla yüzleşmek, OKB’nin kanıta dayalı
tedavisinde oldukça önemli bir etkendir. Aslında yüzleşme,
kaçınmanın tam tersidir. Kaçınma OKB’nin altında yatan
anksiyeteyi tetikler. Böylece, aslında kaygılı hissetmemek
adına yapılan kompulsif davranışlar ile striatum otopilotta
yoluna devam eder. Kompulsif davranışlar kısa vadeli çö­
zümler sunar. Buna rağmen OKB’nin kötü alışkanlıklarını
uzun vadeli olarak beslerler. Danışan, ellerinde mikroplar
olduğu endişesiyle sürekli ellerini yıkadığında endişesin­
den hemen o an kurtulacağını zanneder. Fakat endişeler
yeniden yeniden sinsice gelir ve danışan yeniden onlardan
kurtulmak için ellerini yıkar. Bu kaçınma davranışı aslın­
da kendi kendini engelleyen bir davranıştır. Üstelik bey­
nin o alışkanlığı tekrarlamak üzere yeniden yapılanmasını
sağlayan kompulsiyonları güçlendirir. Diğer anksiyete bo­
zukluklarında olduğu gibi, korkularla yüzleşme, kaçınma
gibi kötü bir alışkanlığı zayıflatır. Danışanlar, umumi bir
tuvaleti kullanmak ya da evden çıkarken kapıları sadece bir
defa kontrol etmek gibi anksiyetlerini tetikleyen durum­
lara kendilerini maruz bırakarak uzun süreli depresyon
(LTD- long term depression) için zemin hazırlamış olurlar.
LTD’de uyumsuz ateşlenen nöronlar bağlarını kaybederler.
Rahatsız edici durumlarla yüzleşmeyi öğrenen danışan,
anksiyesini artıran durumlara alışma aşamasına geçebilir.
Yani ellerini bir kez yıkadığında, mikrop kaparak korkunç
bir hastalığa yakalanıp ölmediğini gördükten sonra, danı­
şan artık amigdalanın aşırı aktivitesini yatıştırabilir.
 DANIŞAN EĞİTİMİ

Yüzleşme egzersizleri esnasında, kendi kendinizle ger­

çekçi ve pozitif konuşmalar yapın. Bu aslında yukarı­
dan aşağıya bir kontrol mekanizmasıdır. Prefrontal kor-
teksiniz amigdalanıza kaygılanacak bir şey olmadığını
söyler. Ellerinizi birkaç kere yıkamadığınız zamanlarda,
kötü bir şey olmadığını kendinize hatırlatın. Prefron­
tal korteksinizi bu şekilde aktive ederek, prefrontal
korteksten amigdalaya doğru olan yukarıdan aşağıya
bağlantılarınızı güçlendirirsiniz. Amigdaladan kortekse
doğru yani aşağıdan yukarıya doğru olan bağlantıların
normalde daha kuvvetli olduğunu unutmayın. Bu yüz­
den yukarıdan aşağı doğru olan bağlantıları kuvvetlen­
dirmek için biraz daha fazla çaba sarfetmek gerekir. Bu­
nun için de pozitif iç konuşmalar yapmak, dorsolateral
prefrontal korteksi anda tutmak ve davranışlarınız için
mantıklı ve gerçekçi kararlar vermek gerekir.

Tepki Önleme

Tepki önleme ve yüzleşme, OKB için uygulanan kanıta

dayalı uygulamalar arasında iki önemli BDT yaklaşımıdır.
Ritüel önleme adıyla da anılan bu aşama, kompulsif rimel­
leri gerçekleştirme isteğine direnmeyi içerir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Tepki önleme aşaması yüzleşme aşamasından sonra ge­

lir. Nöroplastisite için, genellikle anksiyetede yaşandığı
kadarıyla, orta derecede bir aktivasyon gerekir. Beyni
yeniden yapılandırmak için, anksiyeteye ve onunla ilgi-
 li stres kimyasını kullanırsınız. Kendinizi tamamen ra­
hat hissedene kadar beklerseniz, bu kıymetli fırsatı ka­
çırırsınız. Tepki önlemenin en çok işe yaradığı zaman,
biraz anksiyete hissettiğiniz ama kompulsif davranışlara
kalkışmadığınız zamandır. Bu düşünce size biraz kor­
kutucu gelebilir, size işkence etmeye çalıştığımı düşü­
nebilirsiniz. Fakat gerçek şudur: Yüzleşme aşamasında
eski alışkanlığınız olan kompulsif davranışlara kapılma­
yarak beyninizin yeniden yapılandırılması için en iyi
şeyi yapmış olursunuz.

OKB araştırmacılarının önerilerine göre, danışanlar

eski davranışlarına başvurmadan 45 ile 90 dakika boyun­
ca kendilerini rahat hissedebilmelidirler. Danışanların eski
kompulsif davranışlarından kurtulabilmeleri için hem ra­
hatsızlık hissini yenebilmelerine hem de striatumda LTD
oluşmasına yetecek zamana ihtiyaçları vardır. Bu geçiş sü­
reci, beyne kaynaklarını yeniden organize edebilme fırsatı
verir. Böylece danışan, eski kompulsif davranışlarım yap­
madığında korktuğu şeyin başına gelmediğini görmüş olur.
Tepki önleme, kompulsif tepkinin rahatsız edici bir du­
ruma dönüşmesini önlemek içindir. Eski kompulsif dav­
ranışı gerçekleştirmeyen danışan, OKB alışkanlığına yenik
düşmekten kurtulur. Biraz kaygı hissetmenin son derece
doğal olduğu danışana anlatılmalıdır. Hatta bu kaygıları,
işleri yoluna koymak için bir şeyler yapmazlarsa her şeyin
berbat olacağını düşünecek kadar yoğun bile olabilir.
Danışan, ORDER, ‘düzen’ yöntemini kullanırken, dö­
nüşümü sağlayacak sihirli bir düğmenin olmadığını bilme­
lidir. ORDER işlemlerini tekrarlamak ve OKB’yi kontrol
altına almak sürekli çaba ister. OKB’nin beyinde yer etme­
sinin sebebi de tekrarlayan davranışlardır. O hâlde beynin
yeniden yapılandırılması için de bazı davranışların tekrar­
lanması gerekir. Ne kadar çok hücre aynı anda ateşlenirse,
o kadar çok hücre arasında bağlantı kurulur. Danışan her
obsesif düşüncesini kompulsif bir davranışla sürdürdükçe,
OKB o kadar güçlenir. ORDER formülündeki basamakları
tekrar etmek, danışanın beynindeki OKB’nin kilidini çö­
zecektir. Böylece beyinde, yeni ve sağlıklı bir ORDER (dü­
zen) inşa etmesini sağlayacak bölümler aktif hâle geçecek­
tir. Beynin o kısımlarındaki tüm yeni bağlantılar ORDER
basamakları tekrar edildikçe güçlenecektir. Bazen stres,
bazen de tembellik, ORDER yönteminin uygulanmasını
zorlaştıracaktır. Her koşulda, ORDER’ın tekrarı son dere­
ce önemlidir. Danışanlar, birkaç ay boyunca düzenli olarak
bunu uyguladıklarında semptomların ortadan kalktığını
gözlemleyebilir. İlerleyen zamanlarda, işten çıkarılma gibi,
majör stres sebebi bir olay yaşanırsa, danışanın anksiyetesi
eski OKB davranışını tetikleyebilir. İşte, o zaman bile OR-
DER’ın tekrarı elzemdir.

SAĞLIK OBSESYONLARI
Amerika nın en büyük tam donanımlı ve entegre sağlık sis­ /V

temi dahilinde, birinci basamak hekimleri, dermatologlar, 3)

kardiyologlar ve diğerleri ile işbirliği içindeyim. Genellikle
sağlık sorunlarını takıntı hâline getirmiş ya da hastalık has­
tası insanlar hakkında birbirimizle görüşmeler yapıyoruz.
Bu takıntılar ya fiziksel bazı algılarla ilgili ya da bir dizi
fiziksel şikâyet söz konusu.
Sağlıkla ilgili obsesyonlar, küçük bir fiziksel şikâyetle
başlayıp çok ciddi bir rahatsızlıkmış gibi büyütülebilir. Da­
nışan, herhangi bir tıbbi belirti olmaksızın belli bir fiziksel
algısı konusunda endişe hissediyorsa, bu endişesi giderek
artabilir. Danışanın o algıya karşı hissettiği endişenin dere-
Sİ
cesi genellikle algıyı da artırır. Mesela danışan hafif bir baş
ağrısı yaşar ve dikkatini bu ağrıya odaklarsa, semptomlar
daha da artabilir.
Eğer danışan mide ağrısı konusunda obsesifse, midesi­
nin ağrıdığına dair her belirtiye karşı tetikte olur. Midesin­
de hissettiği herhangi bir şey onu alarma geçirir ve danışan
“Eyvah! İşte geliyor!” diyerek ağrıyı bekler. Bu yanlış alarm
amigdalayı ve korku ağlarını harekete geçirir. Norepinef-
rin ve epinefrin (adrenalin) gibi nörotransmiterleri aktive
ederek anksiyeteyi artırır; bu da sadece nervous stomach
semptomlarının artması demektir.
Mide ile ilgili herhangi bir belirti olmaksızın da ben­
zer hisler yaşanabilir. Eğer danışan, mide şikâyeti olduğu­
na inanıyorsa, midesindeki en ufak bir hissiyata karşı aşırı
hassas davranacaktır. Bu tür danışanlara herkesin mide has­
sasiyeti yaşayabileceğini söylemek gerekir, kişi ararsa mide­
sinde illa ki bir hassasiyet bulacaktır. Danışanın obsesif bir
şekilde midesinde hassasiyet araması korku ağlarını aktive
eder. Sonuçta ortaya çıkan fiziksel algılar yoğunlaşır çünkü
sempatik sinir sistemini uyaran mekanizmalar hiperaktif
hâle gelmiştir. Aile hekimlerine, hemen müdahale gerekti­
ren birçok hasta gelir. Bu yüzden, ara sıra gelen ve fiziksel
olarak hissettikleri bazı şeylerden ve/ya uydurdukları bazı
tıbbi sorunlardan şikâyet eden OKB hastalarına anti-ank-
siyete ilaçları veya ağrı kesiciler verilir. Bir kez benzodiaze-
pinler ya da sentetik uyku ilaçları (Her iki grup da bağım­
lılık yapıcıdır) verildiğinde, tolerans ve bırakmayla ilgili
tehlikeli bir döngü başlar. Tolerans geliştiğinde, aynı ağrı
kesici ya da teskin edici etkiyi elde etmek için daha yüksek
doza ihtiyaç duyulur. Bırakma aşamasında ise semptom­
larda öyle bir artış olur ki danışan tolere etmekte zorlanır.
Bu artış, önemli bazı nörotransmiterlerin yukarıdan aşağı­
ya doğru olan üretiminde yer alan kompleks biyokimyasal
proseslerden kaynaklanır. Bu döngünün sonucunda anksi-
yete ya da ağrılar artar. Doktorlar genellikle aynı sakinleş­
tirici ya da ağrı kesici etkiyi elde etmek için dozu artırırlar.
Semptomlar düzeldiğinde insanlar genelde heyecana ka­
pılırlar, ‘tedavi’ edildiklerini ve OKB’den tamamen kurtul­
duklarım varsayarlar. Bir kez böyle bir hata yaparlarsa, kü­
çük gerilemelerle, rahatsız edici anksiyete atakları yaşama
riskleri ortaya çıkar ve eski obsesyon ve kompulsiyonlarına
yeniden kapılabilirler. Bir zamanlar küçük birer anksiyete
olan şeyler OKB’ye dönüşebilir. Yeniden OKB’ye yakalan­
dıklarını, katettikleri bütün ilerlemenin boşa gittiğini ve
yeni baştan başlamaları gerektiğini düşünürler. Daha da
kötüsü, bazı insanların uzun vadeli ilerleme gösteremeye­
cek kadar yetersiz olduklarını düşünmeleridir.
Bilişsel terapinin bakış açısıyla, danışanın obsesyon ve
kompulsiyonlarını birer OKB semptomu olarak tanımla­
masına yardımcı olabilirsiniz. Sonrasında da onları, sebep
sonuç konusundaki hatalı düşüncelerinin doğru olmadığını
kanıtlayacak birkaç uygulama seansına davet edebilirsiniz.
Normalde, aktivasyon/disinhibisyon davranış prog­
ramlarının altında yatan nöral sistemler arasındaki güçlü
denge, esnek ve duruma uygun davranış gösterme veya
önlemeyi mümkün kılar. Fakat OKB hastaları için durum
böyle değildir. Onlarda bu denge bozulmuş ve ibre tekrar­
layan aktivasyona doğru kaymıştır. (Baxter ve ark., 2000)

NÖROBİLİM

OKB’de yer alan nöral sistemler OFC, bazal ganglia ve

talamustur. OKB semptomlarının ve onlara ait anormal
kortiko-ganglia devresi aktivitesinin yeniden yapılandı-
rılması bazı davranışsal yaklaşımlarla sağlanabilir. Bu
dahilinde danışan, normalde obsesyonları-
 nı ve kompulsiyonlarını tetikleyecek bütün uyaranlarla
sistematik olarak yüzleştirilir. (Baxter ve ark., 1992)

Son olarak, danışanlara OKB’nin alışkanlık devrelerini

ele geçirdiği hatırlatılmalıdır. Durumu bu şekilde normal­
leştirerek hem daha somut hâle getirmiş olursunuz hem de
danışana obsesyon kompulsiyon alışkanlığından kurtulabi­
leceğine dair umut vermiş olursunuz. Eski alışkanlıklardan
kurtulmak nasıl mümkünse, kişi kaç yaşında olursa olsun,
yeni alışkanlıklar edinmesi de mümkündür. ORDER tek­
niğini kullanmak OKB’den kurtulmaya yardımcı olabilir.
 BOLUM 9

DEPRESYON

M ajör depresyon, hastalık yükü bakımından dünyada

en yaygın dördüncü rahatsızlıktır. 2030’a kadar ge­
lir düzeyi yüksek ülkelerde görülen psikolojik rahatsızlıklar
arasında en masraflısı olması beklenmektedir. (Mathers &
Loncar, 2006)
Yetişkinlerde ileri yaşlarda depresyon prevalans (yaygın­
lık) oranları daha düşük olsa da hafif ve minör depresyon
prevalansı yüksektir. Ortalama bir majör depresyon epizo­
du 20 hafta sürer ve dört epizod görülür. İlk majör depresif
epizod iyileştikten sonraki ortalama tekrarlama oranı üç yıl
içinde %20 ile %30dur. Kişi üç veya daha fazla epizod ge­
çirdikten sonra nüksetme ihtimali %70 ile %80’dir.
Depresyon yıkıcı bir his ve son derece yalnız hissettiren
bir deneyimdir. Depresyondaki danışanlar genelde depres­
yonlarını hafifletecek şeyleri yapmak istemezler. Daha da
kötüsü, terapistlerin sunduğu teoriye dayalı yaklaşımların
işe yarayacağını bilmezler ya da buna ikna olmazlar. Beyin
temelli deneyimler daha sağlam ve somut açıklamalar su­
nar ve depresyondaki kişinin kendini kapana kısılmış his­
settiği dar boğazdan çıkış yolu gösterir.
Bu bölümde, depresyondaki danışanların depresyona
yol açan etkenleri nasıl öğrenebilecekleri ve bu konuda
neler yapabilecekleri anlatılmaktadır. Depresyonun nasıl
ortaya çıktığını anlayıp beyni yeniden yapılandırmak sure­
tiyle danışanlar bir yol haritası çizebilirler. Ne var ki depres­
yona girmeye sebep olan bir sürü etken vardır. Bu yüzden
danışanın bütün stratejileri eş zamanlı olarak uygulamasını
sağlayacak geniş tabanlı stratejiler kullanılmalıdır. Böyle
bir plan olmazsa, danışan “Denedim ama sonuç vermedi/
diyebilir.

CİNSİYET VE DEPRESYON

Depresyonda cinsiyet farklılığı sadece ergenlik sonrası

dönemde ortaya çıkar. Ergenlik öncesinde kızlar veya er­
keklerde depresyon insidansında (vakalarında) farklılık
görülmez. Neden böyle olduğu konusunda östrojen ve
progesteron seviyelerindeki değişimler gibi pek çok faktör
söz konusudur. Östrojen seviyesinde azalma, serotonini et­
kiler. Östrojenin serotoninle birlikte çalışması, serotonin
üretimindeki aşamaları etkiler, salınmamı, yayılmasını ve
bedendeki tutulumunu tetikler. Östrojen ayrıca MAO’la-
rın aktivitesini engeller. MAO (monoamin oksidaz) sero­
tonini parçalayan bileşiktir. Östrojene kıyasla progesteron
düşük olduğu zaman anksiyete artar. (Leibenluft, 1999;
Northrup, 2001)
Kadınların daha fazla oranda depresyon tedavisi görme­
sine sebep olan bir diğer faktör teşhis karmaşasıdır. Kadın­
ların depresyon teşhisi alması, erkeklere oranla iki kat daha
fazladır. Fakat bu, erkeklerin daha az yardım almasından
kaynaklanır. Üzüntü duygularını daha fazla dile getiren
kadınların aksine, erkekler öfke, asabiyet ve huzursuzluk
gösterirler. Bu yüzden, erkeklerde depresyon tanısı, müda­
haleyi gerektirecek ciddi bir durum değil de öfke ve hu­
zursuzluk şeklinde kayıtlara geçebilir. Aslında erkeklerin
intihar oranı kadınların dört katıdır. Ergenlikten sonra,
kızların depresyona girme olasılığı üç kat daha fazladır.
Kadınlar arasındaki depresyon prevalansında rol oyna­
yan olası sebeplerden biri genlerdir. Bazı kadınlarda dep­
resyonla alakalı olan CREBİ denen bir gen, mutasyona
uğramıştır. CREBİ’de östrojenle harekete geçen bir düğme
vardır. Bir diğer faktör ise hem kadınlarla hem de depres­
yonla alakalı olan serotonin taşıyıcı genle (5-HTT) ilgili
olabilir. Bu düğme, tehdit ve stres altında kalınca açılır.
Hormonlarla ilgili bir diğer farklılık da ilaca verilen
tepkide görülür. Menopoz öncesi kadınlar, en çok östrojen
varken işe yaradığı bilinen seçici serotonin gerialım inhi-
bitörlerine (SSRIs) iyi cevap verirler. (Kornstein ve ark.,
2000) Erkeklerse, dopamini ve norepinefrini hedef alan
Wellbutrin ve Tofranil’e iyi cevap verir. Görünüşe göre, ge­
nel olarak erkeklerin serotonerjik nöral devrelerinde daha
az hasar vardır. Erkek beyni daha hızlı serotonin üretir ve
kullanılabilir hâlde daha fazla serotonin bulundurur. Er­
keklerde olduğu gibi, menopoz sonrası kadınlarda da
non-serotonin ilaçlara cevap daha iyidir.
Doğum sonrası dönemde kadınların %10’u ile %15’i
depresyon yaşar. Fizyolojik faktörler bu riski artırır; gebe­
likleri boyunca fazla duygusal destek alamamış kadınlarda
doğum sonrası depresyon görülme olasılığı daha yüksek
bulunmuştur. (Nielsen Forman, Videbech, Hedegaard,
Dalby Salvig & Secher, 2000) Bu annelerin bebeklerine
doğumdan sonraki gün daha az temas ettikleri gözlemlen­
miştir. (Ferber, 2004)
Östrojen, kortizol seviyesini artırabilir. Belki de doğum
sonrası dönemdeki depresyon oranlarının bu kadar yüksek
olmasının sebeplerinden biri budur. Östrojenin artırdığı
kortizol, serotonin seviyesini etkiler. Östrojen ve testoste­
ronun, gama-aminobutirik asit (GABA) üzerinde birbirine
zıt etkileri vardır. Testosteron, GABA iletimini başlatırken,
östrojen bunu engeller. Testosteron, beyin kaynaklı nörot-
rofık faktör (BDNF) seviyesini artırabilir. BDNF’nin az
olması depresyon için potansiyel bir etken faktör olabilir.
Testosteronun BDNF’yi artırması, nörojenezin ilerleyen
yaşla birlikte neden azaldığını açıklayabilir.

ENFLAMASYONUN ETKİSİ

Tıbbi problemlerin çoğu depresyon belirtileri oluşturabi­

lir. Uyuşturucu ve alkol de depresyona neden olabilir. Ör­
neğin; diazepam (Valium), klordiazepoksit (Librium) ve
lorazepam (Ativan) gibi benzodiazepinler depresyon yan
etkisine sahiptir. Propranolol (Inderal), alfa-metil-dopa
(Aldomet), rezerpin (Serpasil, Sandril) ve klonidin (Ca-
tapres) gibi bazı yüksek tansiyon ilaçlan depresyona sebep
olur. Bu ilaçları reçete eden hekimlerin genellikle bu yan
etkileri hastaya açıklamaya zamanları yoktur. Bunun sebebi
kısmen ekonomiktir, kısmen de tıbbi sorunlarla psikolojik
sorunlar arasındaki ilişki konusunda çok eğitimleri olma­
masıdır. Bu yüzden danışanınızın kullandığı ilaçlara bir göz
atıp, riskleri ve etkileşimleri minimize edebilmesi için ne
yapabileceğine dair rehberlik etmeniz gerekir.
Tip 2 diyabet gibi bazı hastalıklar hem depresyona sebep
olur hem de depresyon yüzünden ilerleyebilir. Depresyonla
birçok hastalık arasında çift yönlü bir ilişki vardır yani bi­
rinin ortaya çıkması diğerini ilerletebilir. Majör depresyon,
karın bölgesinde obesite, kardiyovasküler hastalıklar, Tip
2 diyabet risklerini artırır. (Evans ve ark., 2005) Anemi,
astım, kronik kalp yetmezliği, hepatit, hipotiroidi, grip,
lupus, kötü beslenme, mononükleoz, multiple skleroz, ro-
matoid artrit, frengi, ülseratif kolit, üremi gibi hastalıkların
hepsi depresyon semptomlarına sebep olur ve karşılığında
bu hastalıklarla başa çıkmak için gerekenleri yapma moti­
vasyonu azalır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Doktorunuzla iş birliği yaparak sağlık sorunlarınızla

depresyonunuzu aynı anda çözmeye çalışmalıyız çün­
kü ikisi birbiriyle bağlantılıdır. Sağlığınız düzeldiğinde,
depresyonunuz da iyileşecektir ya da depresyonunuz
düzelirse, sağlığınız da iyiye gider.

Birçok araştırma, yaşam döngümüzde depresyon ve enf-

lamasyon arasındaki bağlantıya dikkat çekmektedir. (Ch-
ristian, Deichert, Gouin, Graham & Kiecolt-Glaser, 2012)
Algılanan stres, yalnızlık, depresyon ve enflamasyon ara­
sında çok yönlü sebep sonuç ilişkisi mevcuttur. (McDade,
Hawkley & Cacioppo, 2006) Depresyonun oluşumunun
altındaki sistemlerden biri şöyle işler; hipotalamus-hipo-
fız-adrenal aks (HPA aksı) stres tarafından tetiklenir ve ak-
tive olur, epinefrin (adrenalin) ve NE salgılanır, bu durum
sitokinlerin salınımını başlatır, merkezi sinir sistemi bu du­
rumdan olumsuz etkilenir, letarji (bezginlik) ve uzaklaşım
(her şeyden vazgeçme) başlar. Bu duruma ‘hastalık davra­
nışları’ adı verilir. (Dantzer & Kelly, 2007) Proinflamatu-
ar sitokinlerin genel olarak artması depresyon belirtisidir.
Duygu durumunda ve bilişte bozulmalar ve majör depres­
yona benzer nörovejetatif davranışlar görülür.
Enflamasyon, karın boşluğundaki organları sinirlerle
birbirine bağlayan periferal afferent vagal sinirlerin uyarıl­
masıyla beyni etkileyebilir. (Konsman, Parnet & Dantzer,
2002) İnterleukin 6 (IL6) interleukin 1 (IL-1) ve tümör
nekroz faktörü (TNF-A) gibi sitokin reseptörleri beyinde
yer alır. IL-l’in, hastalık davranışında rol oynayabilecek
olan hipotalamus ve hipokampüs üzerinde önemli etkileri
vardır. (Bailey, Engler, unzeker 6c Sheridan, 2003)
Sitokinleıin depresyona etki etme yollarından biri de
DA, NE ve serotonin seviyesi düşük olduğunda depres­
yona sebep olabilen nörotransmiterlcrin seviyelerini de­
ğiştirmektir. örneğin, sitokin seviyesi yüksek olduğunda,
serotonin sentezinin amino asit habercisi olan triptofanın
ulaşılabilirliği düşer. (Schiepers, Wichers 6c maes, 2005)
Yani sitokin seviyesinin yüksek olması demek, serotonin
seviyesinin düşük olması anlamına gelir. Bu düşük seviyeler
ise depresyon ve anksiyeteye sebep olur.
Psiko-nöro-immunoloji alanı bağışıklık sistemi, zihin
ve beyin arasındaki ilişkileri inceler. Aslında, enflamasyo-
nun hem ruh hâli hem de biliş (kavrama) üzerinde yıkıcı
etkisi olduğunu ortaya koyar. Enflamasyon hem uzun hem
de kısa vadeli boyutta depresif duygu ve düşüncelere neden
olur. Örneğin ameliyat sonrasında görülen kısa süreli enf­
lamasyon, hastaların %7 ile %26’sında hafızayı bulanıklaş­
tırır, ruh hâlini donuklaştırır. Uzun süreli enflamasyon, tip
2 diyabet ve romatoid artrit gibi kronik hastalıklarla bir­
likte görülebilir. Bu hastalıkların her ikisi de enflamatuar
sitokinlerle ilişkili olan indoleamin 2,3-dioksijenaz (IDO)
enzimini yükseltir. IDO’yu bloke eden ilaçlar enflamasyon
ve depresyon arasındaki bağlantıyı açığa çıkarmaktadır.
Enflamatuar sitokinlerdeki göreceli artış depresif ruh
hâliyle ilişkili olsa de bütün sitokinler doğası gereği yıkıcı
değildir. Danışanlara, sitokinlerin hücresel haberci görevi
gören protein molekülleri olduklarını anlatmak gerekir.
Eğer sitokin seviyeleri sağlıklı ölçüdeyse, bağışıklık siste­
minin önemli parçaları olurlar. Sitokin aktivitesinin çok az
olması, bağışıklık yetmezliği, ciddi derecede enfeksiyon ve
hatta ölümle sonuçlanabilir. Çok fazla olması ya da enfla-
matuar sitokinlerin aşırı uyarılmış olması hem depresyona
sebep olabilir hem de hastalıklara, doku hasarına ya da şoka
sebep olur; ilerlemiş vakalarda ölüme sebebiyet verebilir.
Stres, sitokinleri anormal seviyelere çıkarabilir ve trav­
malardan hemen sonra sitokinlerde önemli miktarda artış
görülebilir. Yüksek sitokin seviyeleri serotonin gibi çeşitli
nörotransmiterlerin konsantrasyonunu azaltabilir. Bunun
sonucunda bilişsel işlemlerde bozulmalar, psikoz, anksiye-
te, korku, depresyon hatta intihar düşüncesi ortaya çıkar.
Hepsi de depresyona çok benzeyen semptomlar arasında
aşırı yorgunluk, sosyal soyutlanma, ruh hâlinde, bilişte,
nörovejetatif davranışlarda bozukluk ve immobilite görü­
lür. (Dantzer & Kelley, 2007) Danışanlar kendilerini has­
ta, isteksiz, beceriksiz hissetse de egzersiz yapmamaları ve
sosyal ortamlarda bulunmamaları depresyonlarını artırır,
dolayısıyla sitokin seviyeleri yükselir ve hastalık davranışı
ortaya çıkar.
Depresyon, enflamasyon ve erken dönem travmaları ya
da mahrumiyederi arasındaki biyolojik bağlantı, diyabet ve
kardiyovasküler hastalıklar gibi tıbbi sorunların insidansı
ile ilişkilidir. (Raison, Capuron & Miller, 2006) Hayatının
erken yıllarında travma yaşamış depresif hastalarda, IL-6
gibi pro-enflamatuar sitokin seviyesinin ve TNF-S aktivas-
yonunun daha yüksek olduğu görülmüştür. (Pace ve ark.,
2006)

DANIŞAN EĞİTİMİ

Kendinizi hasta hissederseniz, hasta gibi davranırsınız.

Gerçekten hasta gibi davrandığınızda ise depresyon his­
siniz artar.
 Bazı müdahalelerde hem stres hem depresyon hem de
enflamasyon aynı anda hedef alınır. Sosyal desteğin artma­
sı stresi azaltır ve depresyonu hafifletir. Bu faktörlerle enf­
lamasyon arasındaki ilişkiye örnek olarak, sosyal desteğin
kan dolaşımındaki enflamasyon markörlerinin seviyesini
düşürdüğü gösterilebilir. (Costanzo ve ark., 2005) Birçok
insanın sosyal destek mekanizması olarak gördüğü dini
gruplara katılma davranışının IL-6 seviyesini düşürdüğü
görülmüştür. (Lutgendorf, Logan, Costanzo &C LubarofF,
2004) Dengesiz beslenme ve egzersiz yapmama, enflamas-
yonla yakından ilişkilidir. Bu yüzden her iki faktörü de ya­
kından takip etmek gereklidir.

DEPRESYONLU ANKSİYETE

Son yıllara kadar hem anksiyete hem de depresyon şikâye­

ti olan danışanlarda iki ayrı psikiyatrik rahatsızlık olduğu
düşünülürdü. Şimdilerde varılan görüş birliği, doğrusal
olmayan ve birbirine bağlı biofiziksel prosesleri kabul et­
mektedir.
Amigdalanın hiperaktivasyonu anksiyete bozukluğu
ile ilişkilendirilir. Aynı şekilde, genişlemiş ve hiperaktif
bir amigdala da depresyonla bağlantılıdır. (Drevets, 2001)
Amigdalanın aktivasyonu başarılı bir depresyon tedavi­
si sonrasında normale döner. Hem depresyonda hem de
kaygılı olan insan sayısının fazlalığı, muhtemelen depres­
yondaki insanların amigdalalarının hiperaktivitesinden
dolayıdır. Eski DSM-IV modelinde akıl sağlığı uzmanları
eşzamanlı’ olarak görülen anksiyete ve depresyonu “Birin­
ci eksende iki tanı.” olarak nitelendirirken, DSM-V’i ge­
liştirenler, depresyondaki kişinin aynı anda kaygılı olabile­
ceğini kabul eden spektrum yaklaşımını tercih etmişlerdir.
Anksiyete ve depresyon ayrı rahatsızlıklar olarak diişiinül-
memelidir. Onlar daha çok bir spektrumun parçalarıdır.
Bazı insanlar kaygılı olduklarında depresifleşebilir. Kaygı,
depresyon için bir risk faktörü olarak düşünülebilir. Dep-
resif danışanlarda neden kaygılı bir örtük bellek olduğu
böylece anlaşılabilir.
Anksiyete ve depresyon arasındaki bağlantı danışanların
kafasını karıştırmamalıdır. Kronik depresyon ve anksiye-
tenin yüksek seviyelerdeki stres nörokimyasalları ile nasıl
ilişkili olduğunu onlara anlatabilirsiniz.
En az 50 yıldır araştırmacılar kronik majör depresyonu
olan birçok kişide kortizol seviyelerinin yüksek olduğuna
dikkat çekmektedir. Bazı insanların HPA akslarında aşırı
derecede bozulma görülür. Hatta hipofiz ve adrenal bezle­
rinin büyümesi gibi, beyin ve bedende de yapısal değişik­
likler oluşur. Adrenal bezin büyümesi, adrenokortikotropik
hormonun (ACTH) aşırı salgılanmasından kaynaklanır.

NÖROBİLÎM

Sağlıklı bir insanda, HPA aksı iyi çalışır; hipotalamus,

kortikotropin salgılatan faktör (CRF) ve vazopresin
(antidiüretik hormon olarak da bilinir) salgılar. Va­
zopresin, ACTH salgılaması için hipofizi stimüle eden
CRF’nin etkisini artırır. Sirküle edilen ACTH adrena-
lin ve kortizol sahnımını başlatmak için, adrenal kor-
teksi etkiler. Nihayetinde kortizol, hipofîzdeki ve hipo-
kampüsteki glukokortikoid reseptörlerine bağlanarak
negatif geri besleme etkileri gösterir. Bu durum, HPA
aksının aktivitesinde aşağı regülasyonla sonuçlanır. Ne
yazık ki depresyondaki pek çok insanda, bu negatif geri
besleme prosesi, yüksek seviyelerdeki kortizole rağmen,
gerçekleşmez.
 CRFnin depresyondaki rolü oldukça dikkar çekmek­
tedir. Çünkü hem depresyondaki hastalarda hem de iri
tihar etmiş depresif insanların serebrospinal sıvılarında
(CSF) yüksek seviyede CRF bulunmuştur. (Arato ve
ark., 1989) Büyük ilaç şirketlerinin CRF’yi hedef alan
ilaçlar üretmelerinin sebebi açıktır.
CRF’nin reseptif alt türleri olan CRF1 ve CRF2 nin
nöroatomik ve reseptör farmakolojisi birbirlerinden
farklıdır. CRF1, depresif ve kaygılı davranışların ortaya
çıkmasına aracılık eder. Farmakolojik araştırmalar, bu
reseptörü bloke eden bileşiklerin antidepresan ve anksi-
yolitik (kaygı giderici) etkisi olabileceğini göstermiştir.
(Zobel ve ark., 2000)
Bebeğin annesiz kalması veya ciddi stres durumlarına
bağlı olarak yaşamın erken devrelerinde CRF nin aşı­
rı salınımı, CRF nöronları ve HPA aksının aktivitesi
için ayar noktasının değişmesi anlamına gelebilir. Bu
değişimler, yetişkinlikte strese karşı aşırı reaksiyon gös­
terme ve bunu takiben depresyon ile sonuçlanabilir.
(Nevvport, Stowe & NemerofF, 2002)

Stresin başlattığı depresyon, kısa süre geçtikten sonra

ortaya çıkabilir. NE ve serotonin seviyeleri stresten 90 da­
kika sonra düşebilir. Daha düşük seviyelerdeki da psiko-
motor yavaşlık getirir ve L-dorsolateral prefrontal kortekse
(DLPFC) giden kan akışı yavaşlar. Negatif duygu durumu­
nu Sol PFC’nin (L-PFC) önleyebileceğini belirtmekte fay­
da vardır. (Davidson & Irwin, 1999) L-PFC daha aktiise,
amigdala daha sakin olacağı için hem depresif hem de kay­
gılı danışanlara L-PFC’lerini aktive etmeye çalışmalarını
söylemek gerekir. Bunu yapmanın yolu da kaçınma va da
uzaklaşma davranışı göstermek yerine yaklaşma davranışı
sergilemektir, böylece hem depresyonu hem de anksiyeteyi
yatıştırabilirler.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Depresyonda olduğunuzda, beyninizin sol prefrontal

korteks denen kısmı yavaşlamıştır. Amigdalanızı sakin­
leştirecek ve daha az anksiyete ve depresyonu sağlaya­
cak basit ve bilinçli uygulamalarla L-PFC’nizi aktive
edebilirsiniz.

Amigdalanın kortizole karşı hassasiyeti yüksek olduğu

için, depresyon sırasında anksiyete yaşanması daha muh­
temeldir. Kortizolün artması da amigdalanın hacminin ve
anksiyetesinin artmasına neden olabilir (Sheline, Sanghavi
& Mintun, 1999) Amigdalanın daha aktif olması norepi-
nefrin ve CRH düzensizliğine yol açar. Dolayısıyla seroto-
nin düşer; depresyon ve anksiyete riski artar.
Depresyon ve amigdala arasındaki ilişki göz ardı edile­
mez. Amigdala aktivitesi ne kadar fazlaysa, anıların kod­
lanması ya da anksiyete ve depresif uyaran şansı o kadar
artacaktır. Belirli bir ruh hali içinde bulunduklarında,
danışanlar, o ruh hâlindeyken kodlanan anıları hatırla­
yacaklardır. Bu anılar duruma bağlı bellek olarak bilinir.
Danışanlar kaygılı veya depresif olduklarında genellikle ha­
tırladıkları anıların anksiyete ve depresyonla birlikte kayde­
dilen anılar olması muhtemeldir.

DANIŞAN EĞİTİMİ
Depresyonda veya kaygılı olduğunuzda muhtemelen ha­
tırladığınız anılar da depresif ve kaygı uyandırıcı anılar
olacaktır. Bu demek değildir ki geçmişte hiçbir pozitif
 olay yaşamadık. Sadece amigdala ve hipokampüs dep­
resyon ve anksiyete ile örülü anıları geri çağırmak için iş
birliği yapmaktadır. Biz de sizinle iş birliği yaparak po­
zitif ruh hâline kavuşup, pozitif anılarınızı çağıracağız.

Duygusal yükü fazla olan anılar, hafızaya nötr anılar­

dan daha etkili bir şekilde kodlanır. Duygusal yükü olan bu
anılar, bazolateral amigdala ile NE ve asetilkolin nörotrans-
miterleri tarafından desteklenir. (Pare, 2003) Depresyon ve
komorbid (eşzamanlı) anksiyete sırasında, amigdalanın de­
vam eden aktivasyonu, kaygı dolu duyguların akışını sür­
dürebilir. Bunun sonucunda, normalde geçici olan olaylara
duygusal anlam yüklenmiş olur. (Siegle, Steinhauer, Thase,
Stenger & Carter, 2002) Bu yüzden depresyondaki danı­
şanlar sıradan olayları daha fazla hatırlayıp onları önemli
saymaya daha fazla meyillidirler.

Biliş ve Depresyon

Depresyon, danışanlarınızın beklentilerine karşı sundu­

ğunuz açıklamalar ve önerilere karşı direnç ve onları red­
deden negatif düşünceler içerir. Aşırı teorik ve ezoterik
açıklamalar, danışanların depresyondan nasıl kurtulacağını
anlatamaz. Daha basit ve uygulanabilir bilgiler danışanları,
vereceğiniz önerileri kabul etmeye ve uygulamaya ikna ede­
cektir. Depresyondaki danışanların semptomlardan dolayı
dikkatleri dağınıktır ve genelde aşırı yorgun düşmüşlerdir.
Bu yüzden, vereceğiniz bilgiler ve öneriler danışanın mev­
cut bilişsel kapasitesine hitap edebilmelidir.
Yarım yüzyıldır, depresyonlu insanlarda açık bellek so­
runları yaşandığı rapor edilmektedir. Depresyondaki bu
insanların bellek sorunlarıyla ilgili teorilerin çoğu, kişile­
rin iç uyaranlar tarafından dikkatlerinin dağıldığı ihtimali
üzerinde toplanıyordu. Tabii ki yapısal nedenler de bellek
sorunlarında rol oynar, en azından kronik depresyon sahibi
insanların önemli bir kısmında. Önceden depresyon yaşa­
mış insanların hipokampüslerinde %8 ile %19 oranında
küçülme görülmüştür. Bu küçülmenin olası nedenleriyle
ilgili kuvvetli tartışmalar yapılmıştır; bazı araştırmacılara
göre kronik depresyondan dolayı kortizol yükselir ve hipo-
kampüsteki kortizol reseptörleri aşırı aktive olur. (Sapolsky,
2003) Glutamatın fazlası N-metil-D-aspartat (NMDA) re­
septörlerini aşırı doyurur ve eksitotoksisiteye neden olur.
Hipokampüsün küçülmesinin bir sebebi de nörojenezin
bloke edilmesi olabilir. Bu durumda hipokampüsün yeni­
lenmesi mümkün olmayacaktır. Hipokampüs küçülmesine
etki eden faktörlerin bunlar olduğu düşünülmektedir.

NÖROBİLİM

Majör depresyonla ilişkilendirilen en tutarlı nörolojik

bulgulardan biri, hipokampüsün depresyonda olma­
yan insanlarınkine kıyasla daha küçük olmasıdır. (Ma-
cQueen ve ark., 2003; Sheline, Sanghavi & Mintun,
1999) Ayrıca, depresyondaki deneklerde, depresyonda
olmayanlarınkine kıyasla ön singulat korteksin (ACC)
subgenual bölgesinin de daha küçük olduğu rapor edil­
miştir.
Korpus Kallozumun hemen üstünde, her iki yarıkü­
renin orta duvarında konumlanmış olan ACC, bilişsel
ve duygusal fonksiyonların çoğunda rol oynar. Dorsal
kısmı bilişsel fonksiyonlarda, ventral kısmı ise duygula­
nım fonksiyonlarında etkilidir. Duygusal (afektif) kıs­
mın korteks altı birçok bölgeyle, özellikle de amigdala
ıJ geniş bağlantıları mevcuttur. ACC’nin bir bölümü
 (subgenual ACC, Brodmann’ın 25 no’lu sahası olarak
da bilinir), depresyondaki kişilerde hem hiperakrif du­
rumdadır hem de daha küçüktür.

Yukarıda belirtildiği üzre, aşırı derecede stresli ve dep­

resyonda olan kişiler hipokampüslerine zarar verirler. So­
nuç olarak, çoğu durumun doğası gereği içerdiği zorluk­
ları ve grinin tonlarını görebilme becerisini kaybederler ve
olayları sadece siyah-beyaz olarak görüp aşırı genelleme
yapma eğiliminde olurlar. (Viamontes & Beitman, 2006)
Bunun sebebi, yeni paternlerin eskileriyle karışmamasını
ve ayrı kalmasını sağlayan bilginin hatalı ortogonalizas-
yonudur. (dikgenleştirme) Sağlıklı beyinlerde nörojenezin
gerçekleştiği dentat girus nöronlarının yeterli sayıda olması
ortogonalizasyona yardımcı olur.

NÖROBİLİM

Depresyon, hipokampüsün CA3 bölgesindeki bozul­

mayla da ilişkilendirilir. Bu bölge diğer bölgelerle bağ­
lantılıdır ve daha önce karşılaşılan paternlerin sadece
bir kısmı algılanmışsa, onları ‘tamamlamakla ilgilenir.
Ya hep ya hiç, siyah beyaz gibi paternleri tamamlama
ve olumsuzcu bir yaklaşımla genelleme yapma eğilimi
terapilerin asıl ilgi alanlarına girer.
Açık bellek hataları, muhtemelen amigdalanın aşırı
aktivasyonundan dolayı hem hipokampüs küçülmesi­
ne hem de uç noktalara çekilme eğilimine sebep olur.
Hipokampüsün etrafındaki alanların bozulması da aşı­
rı genelleştirmeye sebep olabilir, özellikle dentat girus,
bilginin ortogonalleştiıilmesini (dikleştirme) kolavlaş-
 tırır. Bu sayede belleğe kodlanan yeni paternler eskiler­
le karışmaz. Bu fonksiyonda CA3 bölgesi de rol oynar
çünkü diğer bölgelerle bir sürü bağlantısı vardır. Den-
tat girustaki ve CA3’deki bozulmalar siyah-beyaz genel­
lemelerine sebep olur (Viamontes & Beitman, 2006)

Bilişsel-davranışsal terapi (BDT) teorisyenleri siyah-be­

yaz düşünce tarzının ve aşırı genelleme davranışlarının
depresyona katkı sağladığını ortaya koymuşlardır. İşte bu­
rada, depresif düşüncenin psikolojik ve nörodinamik açık­
lamaları arasında açık bir ortak nokta görmekteyiz. Grinin
tonlarını algılamaya ve belirsizlikleri kabullenmeye karşı
bilişsel bir çaba göstermek bu alanda nöroplastisite yardı­
mıyla gelişme sağlar.
Hipokampüsün nöro-koruyucusu olacak bir başka et­
ken de beslenmedir. Özellikle Omega-3 esas yağ asitleri,
kortizolün nörojenez üzerindeki yıkıcı etkisini kısıtlamada
önemli rol oynar. Egzersiz, kısmen BDNF’yi (beyin-türevli
nörotrofık faktör) artırıp serotonin, NE ve DA’yı yükselte­
rek depresyonu azaltır.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Depresyon hafızanıza zarar verebileceğinden, beyni­

nizin hafızanızla ilgili kısmı olan hipokampüsünüzü
korumak için sağlıklı alışkanlıklarınızı sürdürmeniz ge­
rekecektir. Aerobik egzersizler, dengeli beslenme ve iyi
uyku çok önemlidir.

Korpus kallozumun hemen üstündeki girusun ön kısmı

olan ACC’nin (anterior cingulate cortex - ön singulat kor-
teks) hem bilişte hem de duygulanımda rol oynadığı görül-
inektedir. Depresyondaki pek çok insanda ACC’nin aktive
olması zor olabilir. Çatışmalarda, belirsiz durumlarda ve
duyguların bilinçli olarak deneyimlenmesi gibi durumlar­
da aktif olarak devreye giren ACC, insanların zor durum­
ları aşmalarına yardımcı olur. Depresyondaki danışanlar
zor durumlarla karşılaştıklarında kendilerini kapatma eği­
liminde olurlar. Araştırmalar göstermektedir ki depres­
yonu hafifletmede etkili olan bilişsel fonksiyonların çoğu
oldukça önemlidir. Depresyondaki danışanın aşırı eleştirel
olma eğilimini ele alan terapilerde ACC bölgesinde büyük
olasılıkla daha az aktivite ama daha etkili nöron ateşlemesi
yapılır. Yönetici beyin olan PFC, hata tespitini kolaylaştı­
rarak hem realistik hem de şartlara uygun olan varoluşçu
bir içgörü geliştirmeyi hem de pratik kararlar varmeyi daha
iyi başaracaktır. Bu bilişsel ayarlamalar, sağ PFC (R-PFC)
ve onun geri çekilme eğilimi yerine, yaklaşma eğilimi olan
L-PFC tarafından yapılırsa daha verimli olur.
ACC’nin dorsal kısmı bilişle ilgiliyken, ventral kısmı
duygulanımla ilgilidir. ACC, danışan belirsiz durumlarla
ya da çok farklı yorumlara açık taleplerle karşı karşıya gel­
diğinde aktive olan bir gözlemleme sistemidir. Danışan bir
şeylerin ters gittiğini düşündüğünde ACC devreye girer.
Depresif insanlarda ACC kronik olarak yavaş çalışır. Bura­
daki aktivite, depresyon arttığında ve ilaç tedavisine cevap
veren danışanlarda artar. (Mayberg, 1999)

NÖROBİLİM

Emory Üniversitesi’nden Helen Mayberg, belirli bir

bölgedeki, depresyon düğmesi olarak anılan derin beyin
stimülasyonunun (DBS), kısa süreliğine de olsa, inatçı
depresyon semptomlarından kurtarabileceğini göster­
miştir. Kronik depresyonda özellikle Brodmantı m 23
 nolu ACC sahası söz konusu edilir ve buranın hata
tespiti ve sosyal gözlemle ilişkili olduğundan bahse­
dilir. (Mayberg ve ark., 1999) 25 nolu saha, insanlar
üzücü fotoğraflara bakarken aktifleşir. Depresyondaki
insanlarda bu saha daha küçüktür ama daha aktiftir ve
depresyon düzeldikten sonra yeniden regüle olur. ACC
hem yukarıdan aşağıya hem de aşağıdan yukarıya mo­
dül bağlantılarına sahiptir. Korku, anılar, hataları tanı­
ma, motivasyon ve uyku konularında önemli rol oynar.
25 nolu sahayı engellemek için yerleştirilen elektrotla­
rın çarpıcı sonuçlar doğurduğunu göstermiştir. Ciddi
derecede depresif insanların rahatladığı görülmüştür.
25 nolu sahanın aktivitesi azaldığında etkinliğin arttı­
ğına dair başka araştırmalar da mevcuttur. En önem­
lisi de PFC’nin yönetici fonksiyonlarını artırması için
‘serbest kalmış olmasıdır. (Mayberg, kişisel görüşme,
2006)

ACC, depresyon düğmesi olarak adlandırılır çünkü ilgi

ve duygu arasında bir köprü görevi görür. (Devinsky, Mor-
rell & Vogt, 1995) ACC’nin dorsal (arka) bölgesindeki ak-
tivitenin azalması, dikkatin ve yönetimsel fonksiyonların
bozulmasıyla bağlantılı görünmektedir. Ventral (ön) bölge
ise duygusal körelme, anhedoni (zevk alamama) ve tepki­
lerin azalması ile ilişkilidir. Dorsal kısım DLPFC’ye ve iş­
leyen bellek ve karar verme gibi yönetimsel fonksiyonlara
bağlı iken, rostral/ventral kısım ise amigdalaya bağlı oldu­
ğu için duygularla ilişkilidir. (Davidson, Pizzagalli, Nitsch-
ke & Putnam, 2002)
Depresyondaki kişilerde, ACC’nin ventral (ön) kıs­
mında aşırı aktivite görülmektedir. Tedavi süreci başarılı
olanlarda bu bölgelerdeki hipokampüs ve dorsal ACC ak-
tivitesinin arttığı görülmüş, dalgınlıkta azalma vc iyimser­
likte artış fark edilmiştir. (Sharot, Riccardi, Raio ÖZ Phclps,
2007) Birçok terapötik yaklaşımın kullandığı ilk adımlar­
dan biri, ruh hâliyle ilgili ön yargıları sorgulamaktır. Yani
danışana şunu sorarsınız; “Tekrar söyleyin. Size bu konuda
kendinizi kötü hissettiren şey nedir?” Buradaki amaç, hipo-
kampüsteki kayıtları zorlayıp ruh hâliyle ilgili anıların doğ­
ruluğunu ispat etmek için gerçekçi ve konuyla ilgili açık
belleğe ulaşmaktır.
Davidson ve arkadaşları (2002) ACC ve PFCcleki
bozukluklara denk gelen iki depresyon alt türü tespit et­
mişlerdir. ACC alt türü, her şeyden elini eteğini çekmiş,
çevrenin talepleri ve kendisi durumu arasında herhangi bir
çelişki algılamayan ve değişme isteğini kaybetmiş depresif
danışanlarla ilişkilidir. PFC alt türü ise, çevre ve kendisi
arasındaki çatışmayı farkeden fakat PFC’nin hedef odaklı
fonksiyonlarını harekete geçirip değişimi başlatamayanlarla
ilişkilidir. PFC alt türünde prognoz (hastalığın seyri) ACC
alt türündekinden daha iyidir. (Mayberg, 1997)
Sağlıklı insanlarda üzüntünün başlaması ventral ACC,
amigdala ve insulayı aktive eder, DLPFCde aktivite azalır.
Ciddi derecede depresyonda olan insanlarda semptomların
ilerlemesi, ACC, insula ve orbitofrontal kortekse kan akışı­
nın azalmasıyla ve DLPFC ve dorsal ACCdeki aktivasyon
artışıyla alakalıdır. (Mayberg ve ark., 2005)
Depresyonun tedavisinde BDT uygulayan araştırmacı­
lar, metabolik beyin aktivitelerini kıyaslamak için pozitron
emisyon tomografisini (PET) kullanmışlardır. Depresyon­
da azalmanın, hipokampüs ve dorsal ACCdeki metabolik
aktivitede artışla ilgili olduğunu görmüşlerdir. Aynı za­
manda dorsal ventral PFCde ve medial prefrontal korteks-
teki metabolik aktivitede azalma oluşmuştur. (Goldapple
ve ark., 2004)
HAREKETE GEÇİŞ

Popüler kültürde şöyle bir klişe vardır; kişi üzgün, kaygılı

ya da depresif hissettiğinde, bunun çözümü bu duyguları
akışına bırakmaktır. Ne yazık ki iyi niyetli bazı terapist­
ler genellikle danışanlarına, duygularını sonuna kadar ya­
şamalarını, onlara uygun davranmalarını söylerler çünkü
duygular bilgedir. Depresyonla ilgili duyguların bilgelikle
alakası yoktur, depresyonla ilgili bilinenlerin de. İyileştiri­
ci olmayan bu tavsiyelerin altında yatan yanlış mantığın
kaynağı, katarsisin yani boşalımın terapötik yöntemlerin
temeli olduğuna dair bir XX. yüzyıl inanışıydı. Psikolojik
bir konsept olarak katarsis, hissedilenlerin tartışılanlardan
fazla olduğu Viktorya Avrupasında ortaya çıktı. Duygular
hakkında konuşulmasını sağlayan katarsis aslında doğru
bir adımdı. Ne yazık ki bu ilk adımı takip etmesi gereken
daha fazla adımlar vardı. Eğer depresyondaki danışanlar
sadece depresyonla ilgili konuşsalardı, depresyon devam
etmekle kalmayıp, daha da ilerleyecekti. XXI. yüzyıl bakış
açısıyla, katarsisle ilgili ifade tarzı ve sanki kötü bir soğuk
algınlığı vakası gibi bir seyir izleyecekleri düşüncesiyle dep­
resyon duygularıyla yatıp kalkmak’ en sonunda hatalı bir
uygulama olarak kabul edilecekti çünkü bu yaklaşım daha
büyük depresyonlara sebep olacaktı.
Danışanların anlaması gereken şey şudur; depresyon
semptomlarına teslim olmak yukarıdan aşağıya bir spira­
li ateşleyebilir. Depresif bir ruh hâli, aktive olmamış bir
L-PFC ve motivasyon devresi anlamına gelir. Bu da hareke­
te geçmek için gereken enerjinin sağlanamaması demektir.
Ortaya çıkan psikomotor yavaşlık, kişinin kendisini daha
da hâlsiz, metabolik olarak aşağı regüle edilmiş ve bitkin
hisstemesine sebep olur. Sonuç olarak, danışan kilo alabi­
lir veya kaybedebilir ve uykusuzluk yaşayabilir. Daha sonra
anhedoni (zevk alamama) ortaya çıkar ve sosyal bağları­
m sürdürmede isteksizlik görülür. I layata tutunmak için
çabalamanın anlamsız olduğu hissi oluşur. Sosyal olarak
kendini geri çeken danışan hiçbir şeyden keyif almamaya
ve her şeyin anlamsız olduğunu düşünmeye başlar. Hepsi
birleştiğinde, değersizlik ve yalnızlık duyguları, intihar dü­
şüncesine kadar götürebilir.

NÖROBİLİM

Birçok danışan, sadece sınırlı sayıda aktiviteden keyif

aldığını ifade eder. Değiştirilemeyeceğini varsaydıkları
sınırlar yüzünden kötü alışkanlıklara kendilerini kap­
tırdıklarını belirtirler. Onlara, pozitif alışkanlıklar geliş­
tirmenin ve keyif almanın kazanılabilir şeyler olduğunu
anlatmanız gerekir. Bu açıklama sayesinde danışanlar
tatmin edici deneyimler yaşamaya karşı heves duyabi­
lirler. Bu yüzden, kendilerini ödüllendiren deneyimle­
rin onların orta boy dikensi (MS) nöronlarını modifıye
ettiğini ve anlık haz fırsatlarına cevap verme davranış­
larını düzenlediğini açıklayabilirsiniz. Bu ödüllendirici
deneyimlerin altındaki mekanizmalar, beyindeki ateş­
leme oranıyla ödül fırsatının değerini gösteren ödül
merkezleridir. Ateşleme hızı ne kadar fazlaysa, beklenen
ödül o kadar büyük olur. MS nöronları, zaman içinde
beynin ödül merkezinde serbest bırakılan DA mikta­
rını sayar. Bu sayım, danışanın karşılaştığı fırsatların
sayısını ve değerini ölçmüş olur.
MS nöronlarının özel dinamik reseptörleri vardır. Bun­
lara D2 reseptörleri denir. DA ile çarpıştıklarında cevap
verme yetenekleri farklılık gösterir, daha hızlı ateşlenir­
ler ve sönmeleri daha zor olur. (Dong ve ark., 2006)
Danışanın en son deneyimlediği fırsatın toplam değeri.
MS nöronlarının gücü ve uyarılabilirliğine dönüştiirü-
 lür. (Irafton &C Gifford, 2008) Danışanlar kendilerini
daha kârlı fırsatlar yaşamaya zorladıkça, bu nöronların
kapatılması daha da zorlaşır. Bu demektir ki danışanla­
rın daha fazla çeşitte aktiviteden keyif alması kolaylaşır.

Bölüm l’de belirttiğim gibi, beynin loblarındaki duy­

gulanım asimetrisi, anksiyete, depresyon ve terapiyle özel­
likle ilişkili olduğu bulunduğundan nörobilimin en önem­
li keşiflerinden biridir. Felçlerle ilgili nörolojik kanıtlar
göstermektedir ki sol taraftan felç geçiren kişiler çok kötü
sonuçlar yaşıyor ve aşırı depresif oluyorlar. Hatta bazıları
yaşamaya devam etmek için ne diye çaba harcamaları ge­
rektiğini bile sorguluyor. Buna karşın, sağ taraftan geçirilen
felç, adam sendecilik’ gibi bir etkiye sebep oluyor ve kişiler
durumlarını kabullenmiş ve daha az depresif oluyorlar. Bu
kişilerin felci sadece işlerini zorlaştıran bir durum olarak
değerlendiriyor.
Sağ ve sol taraf felçlerinin gösterdiği şey, hemisferik gü­
cün nasıl olup da etkilenmemiş tarafa geçtiğidir. Yani sol ta­
raf felci sağ lobun güçlenmesine, sağ taraf felci de sol lobun
güçlenmesine sebep olur. Depresyonla ilgili göze çarpan
nokta, sağ lobdaki aktivitenin fazla olması ve sol lobda ye­
terince aktivite olmamasının depresyona sebep olduğudur.
Nöroloji raporlarında, çok çeşitli araçlarla yapılmış
araştırmalar, depresyonun L-PFC’nin kısıtlanması ve
R-PFC’nin harekete geçirilmesiyle alakalıdır. (Davidson ve
ark., 2002) L-PFC, pozitif duygularla bağlantılıdır ve aksi­
yon odaklıdır. R-PFC ise negatif duygularla bağlantılı olup
geri çekilmeye odaklıdır.
Psikolojik bir perspektiften bakıldığında, bu asimetri­
nin depresyondaki danışanlarla yapılan terapiyle derin bir
bağlantısı vardır. Depresyondaki danışanlar ayrıntılarla uğ­
raşmak yerine, global ve negatif bir bakış açısından dolayı
yorgun düşer ve diğer insanlarla bağ kurmaktan kaçınırlar.
Her iki lobdaki aktivite oranım dengeleme çabasıyla, dil
kullanımı, olayları yorumlama ve pozitif bir anlatım kul­
lanma eylemleri, sol lobun güçlü fonksiyonlarından olan
iyimser duygulara ön ayak olur.
Depresyona karşı kullanılan tüm psikoterapik yaklaşım­
ların ortak amacı, keyif alınan aktivitelerin yeniden oluş­
turulmasıdır. (Jacobson, Martell & Dimidjian, 2001) Bu
yaklaşım, davranış etkinleştirme tekniğinin temelini oluş­
turur. Beyin temelli bir perspektiften bakıldığında, davra­
nış etkinleştirme, L-PFC’yi de etkinleştirir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Depresyon, sol prefrontal korteksinizin etkinliğinin

azalması, sağ prefrontal korteksinizin etkinliğinin de
artması yüzünden ortaya çıkar. Yani kaçma ve kendinizi
tecrit etme eğiliminde olursunuz. Bu duygulara teslim
olursanız, daha da depresif hisseder ve sağ prefrontal
korteksinizi daha fazla aktive edersiniz. Bu ikilemin çö­
zümü, sol prefrontal korteksinizi etkin hâle getirmektir.
Bunu sağlamak için de istemeseniz de yakınlaşma ve
aktif davranışlar sergilemeye çalışmalısınız.
Beyninizin her iki tarafını da dengelemek için birlikte
çalışalım ve sol beyninizi yeniden etkin hâle getirelim.
Burası pozitif duygularla ilişkili olduğu için, depres­
yondan kurtulmanıza yardımcı olacaktır. Sol beyniniz
aynı zamanda, bir şeyler yapmakla da ilişkilidir. Oysa
sağ beyin kaçınma ve geri çekilmeyi ister. İstemediğiniz
bir şeyi yapmanız ve bu geri çekilme davranışıyla savaş­
manız gerekecektir.
 NÖROBİLİM

Sağ DLPFC (R-DLPFC) kaçınma/çekinme davranış­

larından sorumluyken, L-DLPFC yaklaşma davranış­
larından sorumludur. L-OFC pozitif duygulardan,
R-OFC ise negatif duygulardan sorumludur.
Duygulanım asimetrisi literatürüne göre, depresyonda­
ki danışanların L-PFC’lerine giden kan akışı azalmıştır.
(Bremner, 2002) Ayrıca, amigdala, hipokampüs, bazal
ganglia ve singulat kortekste de fonksiyonel bozukluk­
lar tespit edilmiştir. (Sheline, 2003) Amigdalada önemli
derecede büyüme görülmüştür. (Van Elst, Woermann,
Lemieux & Trimble, 2000)

Aslında uzak bir yaklaşım olarak düşünülse de davra­

nışsal aktivasyon (aktivite düzenleme olarak da bilinir) ke­
yif verici aktivitelerdeki sistematik yapılandırma ve pozitif
sosyal etkileşimlerdeki artışı hedefler. Danışanların ruh
hâllerini ve günlük aktivitelerini gözlemleme tekniklerini
öğrenmesi ve bunlar arasındaki bağlantıyı anlaması bekle­
nir. (Lewinsohn ve ark., 1976) Depresyon için BDT, biliş­
sel yapılandırma ve davranışsal aktivasyonu birleştirmiştir.
(Beckveark., 1979)

: DANIŞAN EĞİTİMİ

İçinizden gelen şeyi yapmayı sürdürdüğünüzde, ken­

dinizi daha da depresif hissedersiniz. Geri çekilme ve
pasif durma, depresyonunuzu artırır.

Psikoterapinin başarısının çoğu danışanın motivasyo­

nuna bağlıdır. Beyin temelli bir perspektiften bakıldığında,
birbirlerine yakın olan amigdala ve beynin ödül merke­
zinin motivasyon sisteminde büyük rol oynadığı görülür.
Beynin ödül merkezi, algılara dayalı bilgi girdilerini birleş­
tirir, amigdaladan gelen duygusal anıları değerlendirir ve
motive edilen davranışla ilgili (‘git’ ya da ‘kal’ davranışı)
PFC’in verdiği kararları etkiler. (Hoebel, Rada, Mark 6c
Pothos, 1999) Eğer danışan davranışının sonucunun pozi­
tif olacağını hissederse, DA’nın aracılığıyla oluşan sinapslar
güçlenir. O davranışı yeniden yapmak üzere oluşan moti­
vasyon da güçlenir.
Danışan depresyondan kurtulmak için neden üretken
davranışlar sergilemesi gerektiğini anlamak isterse, beyin­
deki çaba odaklı ödül devrelerinden bahsetmek faydalı ola­
bilir. (Lambert, 2008) Bu sistem, üretken davranışlar sergi­
lemeyi içeren davranış aktivasyon tekniğinin nasıl olup da
depresyonu hafiflettiğini açıklamaktadır. Nörolojik olarak
bu ağ, beynin ödül merkezi-striatal PFC olarak da bilinir
çünkü beynin ödül merkezi, striatum ve PFC hepsi birlikte
çalıştıklarında pozitif bir ruh hâli doğar ve zevk artar. Bey­
nin ödül merkezi, beyindeki zevk merkezlerinden biridir.
Bu alan DA tarafından aktive edildiğinde, danışan zevk alır
ve o davranışı muhetemelen tekrarlar. Striatum da DA ağı
ile aktive edildiğinde, pozitif alışkanlıklara doğru bir yöne­
lim oluşabilir. Son olarak PFC, planlama ve motivasyonu
düzenleme gibi yönetimsel fonksiyonları oluşturur.
Danışanları, ödüllendirici aktivitelerle uğraşmadıkları
zaman beynin ödül merkezinde daha az etkinlik olduğu,
bunun da zevk alamamaya neden olduğu konusunda bil­
gilendirmek faydalı olacaktır. Danışan, bedenini hareket
ettirmiyorsa, striatumunda etkinlik azalır, psikomotor ya­
vaşlama oluşur. (Yani hâlsizlik görülür) Danışan şimdi ve
burada olmaya dikkat etmiyorsa, gelecekle ilgili daha az
planlama yapıyorsa, PFC aktivitesinde düşüş görülür. Bu­
nun sonucunda konsantrasyon zayıflar ve bunu danışan bir
çeşit bilinç bulanıklığı olarak nitelendirir.
Çaba odaklı ödül devresi, depresyonun hafiflemesi için
önemlidir. (Lambert, 2008) Beynin ödül merkezi yer fıstığı
büyüklüğünde olup striatum ve amigdala arasında konum­
lanır. Striatum hareketten, amigdala ise duygusal bellekten
sorumludur. Beynin ödül merkezi de duygularımız ve ha­
reketlerimiz arasındaki arayüzdür. Ayrıca problem çözme,
planlama ve karar vermeden sorumlu olan PFC ile de bağ­
lantılıdır. Yemek yemek ve seks yapmak gibi yaşamımızı
sürdürebilmemiz için gerekli davranışları göstermemizi
sağlar. Çünkü o bir zevk merkezidir ve bağımlılık davranış­
larından da o sorumludur.
Çaba odaklı ödül ağı, hareket, duygu ve düşünceyi bir­
birine bağlar. Depresyondayken bu ağda hareket yok gibi­
dir. Özellikle danışan depresyonda olduğunda zevk alma
duyusunu kaybeder çünkü ödül merkezi etkin değildir.
Ağır hareket ediyorsa, striatumu nadiren aktive olur. Kon­
santre olmak için çaba harcamıyorsa, PFC’sinde daha az
aktivite var demektir.
Depresyonu hafifletmek için, çaba odaklı ödül devrele­
rinin hızlandırılması gerekir. (Lambert, 2008) Ateşleme’,
nöral sistemlerin kullanılarak ve bir işin sonunu getirerek
oluşan işlemdir. Kamp ateşini yakarken nasıl kütüklerden
önce çalı çırpı tutuşturulursa, danışan da çaba odaklı ödül
devrelerini, aşama aşama üretken aktivitelere dahil olarak
ateşlemeyi öğrenecektir, davranışsal aktivasyon sürecinde
olduğu gibi. Bu ödül devresini ateşlemek DA ve serotonin
seviyelerini yükseltir ve pozitif duygularda artış meydana
gelir. Üretken davranışlarının ödülünü alan danışan, irade
gücünü ve öz saygısını artırır.
Depresyondaki bazı danışanlar bu modeli kavramsal
olarak anlar ve kabul ederler fakat nereden başlayacakla­
rını bilmediklerinden yakınırlar. Danışanlara herhangi bir
aktivire planladıklarında PFC’yi aktive edebileceklerini
anlatmak faydalı olacaktır. Bu aktiviteyi uygulamaya geç­
tiklerinde striatum etkinleşir ve aktiviteyi uygulamaktan
aldıkları keyifse beynin ödül merkezini harekete geçirir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Depresyonunuzu hafifletmek için beyin devrelerinizi

hızlandırmak için önce, yapmak istemediğinizi düşün­
düğünüz bazı şeyleri yapmakla işe başlamanız gerekecek.

Striatal nöral devre hem pozitif hem de negatif alışkan­

lıkların kazanılmasından sorumludur, bağımlılık dahil.
Zevk beklentisi, beynin derinliklerinde ventroteğmental
alan (VTA) olarak bilinen bir bölgeden DA salgılanmasıyla
ortaya çıkar. DA beynin ödül merkezine ulaştığında, danı­
şan zevk alır ve PFC aynı davranışı nasıl tekrar edeceğini
planlamaya başlar.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Egzersiz yapmadığınızda kaslarınız küçülür ve kendinizi

güçsüz hissedersiniz. Aynı şekilde, üretken davranışlar
sergilemediğinizde de kendinizi daha iyi hissettiren şey­
ler yapmanıza yardımcı olan beyin devrelerini kaybe­
dersiniz.

Arabanın vites atma sistemine aşina olan danışanlar için,

arabayı çalıştırıp debriyaja bastığını, vitesi attığını ve ara­
bayı hızlandırdığını örnek verebilirsiniz. Çaba odaklı ödül
devresi buna çok benzer bir sistemle çalışır, ödülle sonuç­
lanabilecek ekstra bir çabayla bu devreyi hızlandırabilirsi­
niz. Sonuçta alacağınız ödül depresyondan kurtulmaktır.
Çaba odaklı ödül devresi hem BDT (Bilişsel Davranışsal
Terapi) tarafından desteklenen davranış aktivasyon tekni­
ğinin beyin temelli alt yapısını temsil eder hem de kişinin
depresyondan çıkmasına yardımcı olacak sistematik pozitif
etkiler doğurur.

SOSYAL DESTEK
Kaiser Permanente Tıp Merkezlerindeki Best Practices
programlarının eski yöneticisi Lloyd Lindford hem tera­
pistlerin hem de psikiyatrların gördüğü 1000’den fazla in­
sanın elektronik kayıtlarını inceleyerek her bir doktorun
teşhise yönelik tercihlerini belirlemeye çalışmıştır. Tera­
pistlerin psikiyatrlardan üç kat daha fazla olasılıkla, sorunu
ilişki sorunu olarak gördüklerini tespit etmiştir. Pax Me-
dicanın patolojikleştirme eğilimini bir tarafa bırakırsak,
ilişki problemlerinin gerçekten de depresyonla çok güçlü
bağlantısı olduğunu görebiliriz. Yalnızlık dünya çapında
araştırmalara konu olmuş bir mevzudur ve depresyonla tu­
tarlı bir ilişki içindedir.
Portekiz’den İsviçre’ye göç eden 65 yaş üstü yetişkinlerle
yapılan bir depresyon araştırmasında yalnızlığın en büyük
depresyon sebebi olduğu bulunmuştur. (Neto & Barrios,
2001) Benzer bir araştırma Londra’da 65 yaş üstü 2600 kişi
arasında yapılmış ve sosyal izolasyon riski taşıyan % 15 den
fazla insanın depresyondan muzdarip olduğu görülmüştür.
(Iliffe ve ark., 2007)
Pek çok danışan, kendilerini sosyal aktivitelerle il­
gilenmeye motive etmek için daha fazla bilgiye ihtiyaç
duymaktadır, özellikle de insanlardan kaçtıklarını hisset­
tikleri zaman. Bu noktada, SEEDS formülünün (Bölüm
2’de bahsettiğimiz) sağlıklı beyin faktörlerini nasıl temsil
ettiğini hatırlatmak iyi olabilir. Kişi yalnızlıktan muzdarip
olduğunda beyninde neler olup bittiğini tanımlayabiliriz.
Depresyondaki kişilere yardım etmenin beyin temelli bir
yaklaşımı vardır; sosyal beyin ağları tanımlanır, yalnızlığın
bu ağları nasıl devre dışı bıraktığı ve sistemsel bir krize se­
bep olduğu açıklanır. Uzun vadede, yalnızlık uzun ömürlü,
sağlıklı bir yaşama sigara kadar zarar verir. (Cacioppo &c
Patrick, 2008) Kişiler yalnız olduklarında devre dışı kalan
tüm sosyal beyin ağlarına ek olarak, temporoparyetal kav­
şak (TPJ) da küçülebilir. Bilişsel empati kapasitesindeki bu
azalma, aşağı doğru bir spirale neden olur. Danışan sosyal
olarak yalnızlaşır, sosyal olarak hiçbir pratik yapmadıkları
için, teşebbüs ettikleri sınırlı sayıdaki sosyal deneyim başa­
rısız olur. Sonuç olarak, kendilerini daha fazla geri çektikçe
özgüvenlerini daha fazla kaybederler ve sosyal olarak başa­
rısız olurlar.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Ailenizden ve arkadaşlarınızdan uzak durmayı istiyor

olabilirsiniz. Ancak, böyle davranmak sizi daha depre-
sif yapmaktan başka bir işe yaramaz. Fiziksel ve zihinsel
sağlığınızın anahtarları olan sosyal beyin ağlarınız aç
kalacaktır.
i

Sınırlı sosyal deneyimler VTA’da daha az aktiviteye se­

bep olur ve daha az DA salgılanır. Sadece VTA’da değil, DA
ile beslenen beynin ödül merkezinde de daha az etkinlik
olacaktır. Bunun sonucunda danışanlar zevk duygusunu
daha az, anhedoniyi (zevk alamama) ise daha fazla tada­
caklardır.
Kişilerarası psikoterapi (IPT), depresyonun azaltılma­
sındaki etkisi yüzünden kanıt temelli destek alan terapötik
bir yaklaşımdır. IPT, danışanların kişiler arası ilişkilerini
araştırır. Depresif semptomlar son zamanlarda yaşanan ki­
şiler arası olaylarla bağlantılı olabilir. Duruma göre, tera­
pinin odak noktası karmaşık mahrumiyetler, kişiler arası
çatışmalar, rol değişimi ve kişiler arası hatalar olabilir. (Van
Schaik ve ark., 2006) Zihinsel sağlığın kişilerarası yönleri­
ne odaklanmanın sosyal beyin ağlarıyla tutarlı bir yanı var­
dır, ateşlenmediğinde depresyona sebep olur. Başlangıçta
farklı bir yaklaşım olduğu düşünülen davranış aktivasyonu,
danışanlara ruh hâllerini ve günlük aktivitelerini, özellikle
de sosyal aktivitelerini gözlemleyecek yöntemler öğretmeyi
amaçlar ve danışanın sosyal aktivitelerle ruh hâli arasındaki
bağlantıyı anlamalarını sağlamak ister. (Lewinsohn ve ark.,
1976) BDT ailesinin diğer üç terapötik davranışsal yaklaşı­
mı şunlardır; kendi kendine kontrol terapisi (SCT), prob­
lem çözme terapisi (PST) ve sosyal beceri terapisi (SST)
(Cuijpers ve ark., 2012) SCT’de, depresif insanların algıda
seçiciliklerini, davranışlarını takip eden negatif olaylardan
başka tarafa çekmeyi amaçlayan bir kendi kendini gözlem­
leme vurgusu vardır. SCT’nin kendi kendini değerlendirme
yönü, kendileri için gerçekçi olmayan, mükemmelliyetçi ve
global standartlar koyma eğilimlerini değiştirmeyi amaç­
lar çünkü aksi hâlde başarı olanaksız hâle gelir. Son olarak,
kendi kendini güçlendirme içeriğinin amacı kendini ödül­
lendirmeyi artırıp, kendini cezalandırmayı azaltmaktır.
PST’de terapist, danışanın sistematik olarak problemlerini
tespit etmesini ve her bir problem için alternatif bir çözüm
bulmasını, bir plan geliştirmesini ve ona uymasını ve başa­
rıyı değerlendirmesini sağlamak ister. SCT ayrıca kendine
güven konusunu vurgulamaktadır.
İngiltere Ulusal Sağlık ve Mükemmelik Enstitüsü kural­
larına göre, orta dereceden ileri dereceye kadar depresyonlu
hastalara, birinci basamak sağlık kurumlarında ilk yaklaşım
olarak BDT uygulandıktan sonra IPT (Interpersonal Ps-
ychotherapy - Kişilerarası Psikoterapi) uygulanması öne­
rilir. (NİCE, 2004) Avustralya Yeni Zelanda Kraliyet Psi­
kiyatri Akademisi Klinik Depresyon El Kitabı'nda (2004)
IPT’nin antidepresan ilaçlarla kıyaslandığında eşit derece­
de etkili olduğu belirtilmektedir.
Depresyonun azaltılması ve önlenmesinde sosyal faktör­
ler önemli rol oynayabilir. Doğum sonrası depresyon teş­
hisi konan anneler sosyal bağlarını koparırlar, bebekleriyle
bile. Doğumdan iki gün sonrasında, bu annelerin diğer
annelere kıyasla kendi bedenlerine de daha az dokunduk­
ları gözlemlenmiştir. (Ferber, 2004) Gebelikleri boyunca
sosyal yalnızlık hisseden anneler, doğum sonrası depresyon
yaşamaya daha meyillidirler. (Nielsen, Forman, Videbech,
Hedegaard, Dalby Salvig & Secher, 2000) Bu yüzden, ge­
belik süresince sosyal desteği artırarak sosyal beyin ağlarını
ateşlemek, kadınların daha sonra yaşayacakları depresyonu
önlemeye, bebekleri de bu depresyonun negatif etkilerin­
den korumaya yardımcı olacaktır.

BEYNİNİ BİLMEK ve DÜŞÜNCELERE DALMAK

Bölüm 1 ’de bahsettiğimiz gibi, uyanık olduğumuz saatlerin

neredeyse %30’unu hayal kurarak, düşüncelere dalarak ve
içinde bulunduğumuz andan kopup giderek geçiririz. Be­
yin temelli bir bakış açısıyla bakacak olursak, bu duruma
default mode network (DMN) adı verilir. Depresyon duru­
mundayken DMN’nin özel bazı paternleri tespit edilmiş­
tir. DMN aktivitesi sırasında görülen düşüncelere dalma,
depresyonun en göze çarpan etkeni olarak görülmektedir.
Depresyondan şikâyetçi olmayan biz şanslı grup için her
an, her vakit “Anda kalmak, an’ı yaşamak!” zaten oldukça
zor bir iştir. DMN ile ilişkili zihinsel aktivitelerimiz, o gün
neler olduğunu hatırlamak ve daha sonrasında neler olahi
leceğini havai etmekten ibarettir. Herhangi bir dıırtım b ı / ı
özellikle strese sokmamışsa. DMN süreci bir yaratıcılık kay
nağı olabilir. Fakat deprcsvonlu danışanlar için durum boy
le değildir. Onlar zamanlarının yok büyiik bir kısmını piş­
manlık. ve kahır iyinde, kendilerine acıyarak geçirebilirler.
Depresit DMN sahibi danışanlara yardımcı olabilmek
iyin, dikkat becerilerini güçlendirerek an a odaklanmaları­
nı sağlamalıyız. DLPFC etkin değilse ran i danışan stresli,
sıkılmış vera yorgunsa ra da hararlarında yenilik yoksa, sü­
rekli çecmişte yaşadıkları olumsuzlukları obsesif bir şekil-
de düşünüp duruyorlarsa. DMN artar. Depreşil bir DMN
girdabından kurtulmak zor olduğundan, danışanlarınızı
egzersizle, sosyal aktivitelerle ve mindhılness (farkındalık)
ile bu süreci hafifletmeye teşvik edebilirsiniz. Bu aktivite-
4 İ

ler DMN sürecini bozar çünkü 'şimdi ve burada ya odak­

lanmaya gerektirir. Örneğin; eğer danışan jogging yapıyor
vera gezinirken düşmemek için dikkatini vermesi gereken
bir ortamda hızlı hızlı yürüyorsa, DMN sürecine kapılma­
sı çok küçük bir olasılıktır. Danışan sohbet ortamındaysa,
etrafındaki insanlarla o anı paylaşmanın gereklerini yerine
O
getirmek için
3
DMN vi/ engelleyebilir.
O/

NÖROBİLİM

Berman ve arkadaşları (2011) majör depresyonlu has­

talarda, dinlenme sürecindeki sağlıklı bireylere kıyasla,
PFC ve subgenual ACC arasında daha fazla fonksiyo­
nel bağ olduğunu onaya çıkarmışlardır. DMN’deki bu
anormal bağ kurma derecesi, düşüncelere dalma ve de­
rin derin düşünme eğilimine dikkat çekmektedir.
Bu bulgularla tutarlı olarak Sheline ve arkadaşlarının
(1999) önermesi ise şövledir: Depresyon, hem uyara­
 nın tetiklediği abartılı aktiviteyle hem de DMN için­
deki aktiviteyi normal bir şekilde aşağı-regüle edememe
ile karakterizedir. Greicius ve arkadaşları (2007) subge-
nual ACC’nin bağlantılarının anormal bir şekilde aşırı
derecede dinlenme durumunda olduğunu bulmuşlar­
dır. Yani otonom prosesin düzensizliği, depresyonda
DMN’nin önemli olduğunu; hedefe yönelik görevler
söz konusu olduğunda ve motivasyon gerektiğinde
devre dışı bırakılamadığını göstermektedir.

Mindfulness (farkındalık), son zamanlarda haklı olarak

oldukça rağbet görmektedir, içinde bulunulan ana eleşti­
rel olmayan bir şekilde, yargısızca dikkatini vermek, kişiyi
geçmişten kurtarmaya yardımcı olur. Danışanların o an ne
yaptığını gözlemleyerek ve bilinçli ve pratik uygulamalarla
kafanızın içindeki düşünceleri susturmak, onların şimdi ve
burada oluşlarıyla bir noktada birleşir. Bu kavram, şu Çin
atasözünün anlamını vurgulamaktadır: Zen odun kesmek
gibi bir şey değildir. Zen, odun kesmenin ta kendisidir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Kendinizi derin düşüncelere dalmış bir şekilde buldu­

ğunuzda, şimdiki ana geri gelin. Bu derin üzüntülü
düşüncelerden şimdiki zamana geçerek, depresyonun
çıkış basamaklarını bir bir tırmanırsınız.

Mindfulness, yapısı gereği, her anın içinde bulunan ye­

niliklere dikkati maksimum derecede verebilmeyi sağlayan
‘şimdi ve burada olma aktivitesidir. Yargısız gözleme ver­
diği önem negatif düşüncelere karşı bir panzehir gibidir.
Bu yüzden, 1990’ların sonlarından bu yana, mindfulness
uygulamalarını depresyonla ilgili terapötik yaklaşımlara
dahil etme konusunda yoğun bir ilgi vardır. Mindfulness,
monotonluk gibi belirli bazı depresyon semptomlarını et­
kisiz hâle getirerek, değişikliklere dikkat çekerek ve merak
uyandırarak depresyonla savaşır. Depresyonda baskın olan
derin düşünce hâli, eleştirmeden gözlem yaparak ve önyar­
gısız olarak etkisizleştirilebilir. Mindfulness temelli BDT
uygulamalarında, duygulanım ifadesi yaparak düşünce ha­
taları ortadan kaldırılabilir. Yani danışan “Bu çok üzücü.”
demek yerine “Bu, üzücü bir düşünce.” demeyi öğrenebilir.
İfadelendirmedeki bu küçük değişiklik, danışanın düşünce
ve duyguyu birbirinden ayırmasını sağlayabilir. Mükem­
mel olmayana takılıp kalma durumu, kabullenme yoluyla
ortadan kaldırılabilir, ACT’de bahsedildiği gibi.
Danışanlarınıza ‘mindfulness’ terimini ifade edip etme­
menizin bir önemi yoktur. Önemli olan şey, içinde bulu­
nulan an’a yargısız ve eleştirmeden dikkatini verebilmesini
sağlamaktır. Duygu ve düşüncelerini, gerçekler olarak değil
anlık olay olarak görüp odağını onların dışında tutmasına
yardım edebilmektir. Depresif insanlar genelde otopilot-
ta olduklarından, onlara niyetlilik ilkesiyle hareket ede­
bilmeyi öğretirsek, ‘şimdi ve buradaya odaklanmalarına
yardım etmiş, otomatik depresif düşünce ve davranışlara
kapılmasını önlemiş oluruz. Niyetli davranış ve kabullen­
meye odaklanmak, danışanın geçmişten kurtulmasını sağ­
lar. L-PFC’yi ateşlemek, kaçınma davranışını kasıtlı olarak
azaltmak demektir. Böylece danışan, sorunları çözebilmek
için onların üzerine gidecektir.

DANIŞAN EĞİTİMİ

Kendinizi şu anki zamana odaklanmak için ne kadar

 eğitirseniz, depresyonun karanlık boşluğundan o kadar
kolay çıkabilirsiniz.

SERBEST BİR YAKLAŞIM PLANLAMAK

Danışanların depresyona girmesine etki eden birçok fakrör

olduğu için, depresyondan kurtulmak için birçok şeyi eş
zamanlı olarak yapmaları gerektiğini kabul etmelerine yar­
dımcı olmak gerekir. Depresyondaki danışanlar için uygu­
lanacak terapi, birçok müdahaleyi aynı anda uygulayabil­
mek için güçlü bir çaba gerektirir. Aynı zamanda da sosyal
beyin ağlarını aktifleştirecek uyumlu terapötik yaklaşımlar
kullanılmalıdır. Sosyal beyin ağları, kültürel olarak pozitif
ilişkilerle ve hem psikodinamik hem danışan odaklı hem
de kişilerarası terapi yaklaşımlarının bir senteziyle ateşlenir.
Buna ek olarak, bilişsel yeniden yapılandırma ile birlikte
özyeterliği artıracak yeni ifade şekillerini danışanla birlikte
oluşturma uygulaması kullanılabilir. L-PFC’nin ateşlen­
mesiyle oluşacak davranışsal aktivasyon, duygulanım dü­
zenlemesini ve zorlukları yenme gücünü artırır.
Danışanlara, iyi planlanmış bir beyin ayarının, psiko­
terapi, gruplar, aile ve arkadaşlarla pozitif ilişkiler içine gi­
rerlerse, sosyal beyin ağlarını ilişkiler geliştirme yoluyla şarj
edeceğini anlatabilirsiniz. Aktivite ödül devreleri davranış
aktivasyonu yoluyla ateşlenebilir, özellikle de üretken dav­
ranışlarla meşgul olunduğunda. Hipokampüsün genel sağ­
lığı BDNF’yi en üst seviyeye çıkaran bilişsel ve aerobik eg­
zersizlerle iyileştirilebilir. Ayrıca uyku hijyeni teknikleri de
hipokampüsü uykusuzluktan kaynaklanan yüksek kortizol,
glutamat ve epinefrinin yıpratıcı etkilerinden koruyabilir.
Frontal loblar, özellikle de PFC, mindfulness gibi dikkat
eğitimi yöntemleriyle geliştirilebilir.
 DANIŞAN EĞİTİMİ

Depresyona girmenize etki eden birçok etken olduğu

için, burada söylediğimiz her şeyi depresyondan kur­
tulmak için bir an önce uygulamanız gerekecek.

Depresyona karşı beyin temelli terapinin birçok siste­

mi eş zamanlı olarak düzenlemesi gerekir. Depresyon çok
farklı etkenlerle ortaya çıkabilir ve yapısı gereği son derece
itici sistemik etkilere sahiptir. Bu yüzden eş zamanlı terapö-
tik müdahaleler uygulamak elzemdir. Çoklu ve eşzamanlı
müdahalelerde bulunmadığınızda danışan “Bunu denedim
ama işe yaramadı.” diyebilir. Daha sonra başka bir müda­
hale uyguladığınızda, o zaman da “Bunu da denedim. Bu
da işe yaramadı!” diyebilirler. Gerçek şudur ki o yaklaşım
ya da bu yaklaşım, hangisi olursa olsun, tek başına uygu­
landığında danışanı depresyondan çıkarmaya yetmez.
Kronik depresyondaki insanların %19’una yakının­
da hipokampüsün küçüldüğü görülmektedir. Bu yüzden,
harcanan emeklerin hipokampüsü ateşleyip nöroplastisite
ve nörojenezi sağlaması gerekir. Bölüm 2‘de belirtildiği
gibi, egzersiz, hipokampüste BDNF salgılanmasıyla yeni
nöronların doğuşu için en iyi yollardan biridir. Ayrıca eg­
zersiz, hepsi de depresyonu hafifletmeye yarayan serotonin,
DA’nın ve NE’nin yukarı regülasyonunu destekler.
Danışanların belirli bazı detaya odaklı davranışlar içi­
ne girmelerini istemek, çapraz olarak detaylara odaklı
L-PFC’yi aktive ederek R-PFC’nin etkisini azaltmaya yar­
dımcı olur. Ayrıca L-PFC yaklaşma davranışlarıyla da ateş­
lendiği için, danışanlara pasif kalarak geri çekilme davranı­
şı göstermek yerine çevreleriyle aktif olarak ilgilenmelerini
önerin. Böylece depresyon denen kuyudan çıkmalarına
yardımcı olabilirsiniz. “İçinizden gelmese de bazı şeyleri
yapmanız gerekecektir.” sözleri danışanın fazladan çaba
harcaması gerektiğini anlatmaktadır.
Esneklik ve üstünlük kapasitesinin nasıl sağlanacağını
anlatmak önemlidir. Güçlü rol modelleri, ilham verici de­
recede üstünlük sergiledikleri için esneklik konusunda re­
ferans olarak gösterilebilirler. Ludwig von Beethoven böyle
bir figürdür. Çocukken, onun bir dahi olmasını isteyen al­
kolik babası tarafından işkence görmüş ve fiziksel istismara
uğramıştı. Genç Ludwig, gerçekten de klavyede olağanüstü
beceriler sergilemiş ve bir kilisenin bursuyla Hayden ile ça­
lışması için Viyana’ya gönderilmişti. O sıralarda Beethoven
asi bir delikanlı hâline gelmişti. Ludwig’den yaklaşık 15 yaş
kadar büyük olan Mozart, onun yeteneğinin farkına varmış
ve “Bu genç adamı bir gün bütün dünya ayakta dinleyecek.”
yorumunu yapmıştı. Kısa süre sonra Beethoven bir mektup
aldı. Annesinin öldüğünü haber veren bu mektupta hemen
Bonn’a geri dönüp iki küçük erkek kardeşine bakması em­
rediliyordu çünkü babası genellikle onlara bakamayacak
kadar sarhoştu. Beethoven geri döndü, babasını kasabadan
kovdu ve kardeşlerinin babalarının adını ağızlarına alması­
nı yasakladı. Sonra da onlara büyürlerken yol göstermeye
çalıştı. Sonraları Viyanaya geri dönerek klasik müzik icra
eden bir besteci oldu, yeni müzik türleri icat etti, bugün
bildiğimiz şekliyle orkestrayı kurdu ve daha önceleri yazdı­
ğından çok farklı yeni müzik eserlerine imza attı. Dünyaca
tanınan biri olduğunda ise artık sağırdı. Bu engeli onu dep­
resyona soktu ve hatta intihara bile sürükledi. Kardeşlerine
intiharının sebebini anlatan bir mektup yazdıktan üç ay
sonra, günümüz orkestrasının büyüklüğünü ve konPıgüras-
yonunu anlatan Üçüncü Senfoni’yi yazdı. Beethoven, bir­
çok senfoni orkestrası şefinin dünyanın gelmiş geçmiş en
harika ve dönüşebilir müziği olarak tanımladığı müzikler
yaparak 18 yıl daha yaşadı. Evet, insanlar zorluklar yaşar
ama kesinlikle bu zorlukları dönüştürebiliriz. Danışanların
bunu başarabilmesi için Beethoven olmalarına gerek yok
elbet ama büyük zorluklar karşısında bile neler yapılabile­
ceği konusunda onu örnek alabilirler.
Danışanların depresyondan çıkmak için kendilerine ne­
yin yarar sağlayacağını hatırlamaları için bir ipucumuz var.
Bu aynı zamanda danışana eş zamanlı olarak birkaç şeyi
birden yapmaları gerektiğini de hatırlatacaktır. ‘TEAM’
(takım) kelimesi, depresyondan kurtulma için tek bir yön­
temin kendi başına yeterli olmayacağına dikkat çeker.

T — Thinking (düşünme): Danışanlar, depresyonla ilgili

negatif düşüncelerini etkisiz hâle getirmeleri gerektiğini
düşünmelidir.
E - Effort (çaba): Danışanlar, L-PFC’nin yaklaşma dev­
relerini ve çaba odaklı ödül devrelerini aktif hâle getir­
mek için çaba sarfetmelidir.
A — Acceptance (kabullenme): Danışanlar, dünyanın
mükemmel bir yer olmadığını ve başa gelen olayların
her zaman iyi şeyler olmadığını kabul etmeleri gerekir.
M - Mindfulness (farkındalık): Danışanlar, ana odak-
lanmalı ve her deneyimin eşsiz olduğunun farkında ol­
malıdır.

Bu kitaba başlarken, terapistlerin kullandığı dil ve teo­

rik altyapıdaki farklılıkların danışanların kafasını gereksiz
yere karıştırdığına dikkat çekmiştim. XXI. yüzyıl bizlere,
terapi türleri arasında bir ortak payda bulma fırsatı sun­
du. Danışanlara bazen yukarıdaki gibi ipuçları kullanarak
bilgiyi sunabiliriz. Onlar da bu bilgiyi anksiyetelerini azalt­
mak veya depresyondan kurtulmak için beceriler geliştir­
mekte kullanabilirler.
 Seninle
Başlamadı
KALITSAL AİLE TRAVMALARININ KİM
OLDUĞUMUZA ETKİLERİ VE SORUNLARIN
ÜSTESİNDEN GELMENİN YOLLARI

MarkWolynn
KISALTMALAR SÖZLÜĞÜ

ACT - Acceptance Commitment Therapy - Kabul ve Ka­

rarlılık Terapisi
AGEs - Advanced Glycation End Products - İleri Glikas-
yon Son Ürünleri
ACTH - Adrenocorticotropin Hormone - Adrenokorti-
kotropik hormon
ACC - Anterior Cingulate Cortex - Anterior Singulat
Korteks
BE - Beta Endorph in
BDNF - Brain-Derived Neurotrophic Factor - Beyin Tü­
revli Nörotrofik Faktör
CBT — Cognitive-Behavioural Therapy — Bilişsel Davra­
nışsal Terapi
CRH — Corticotropin Releasing Hormone — Kortikotro-
pin Salgılatıcı Hormon
DA — Dopamin
DLPFC — Dorsolateral Prefrontal Cortex
DMN - Default Mode Network
EBP - Evidence Based Practices - Kanıta Dayalı Uygula­
malar
EFT — Emotionally Focused Therapy — Duygusal Odaklı
Terapi
EMDR — Eye Movement Desensitization and Reprocessing
- Göz Hareketleriyle Duyarsızlaştırma ve Yeniden İşleme
EFA - Essential Fatty Acids - Esansiyel Yağ Asitleri
FMRI - Functional Magnetic Resonance Imaging - Fonk­
siyonel Manyetik Rezonans Görüntüleme
IL-1 — InterLeukin 1
IL-6 - InterLeukin 6
HPA - Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis - Hipotala-
mus-Hipofız-Adrenal Aks
GABA - Gamma-Aminobutyric Acid
LC - Locus Coeruleus - Lokus Koruleus
LTD - Long-term Depression - Uzun Süreli Depresyon
LTP - Long-term Potentiation - Uzun Süreli Potansiyasyon
MPFC - Medial Prefrontal Cortex
MS- Medium Spiny Neurons - Orta boy Dikensi Nöron
OFC - Orbital FrontaJ Cortex
NE- Norepinephrine
NMDA- N-Methyl-D-Aspartate Receptors
PFC - Prefrontal Cortex
PTA - Post Traumatic Amnesia - Travma Sonrası Hafıza
Kaybı
SAMs - Situationally Accessible Memories - Duruma
Bağlı Ulaşılabilir Anılar
SUDs - Subjective Units of Distress Scale - Sübjektif Dist-
res Birimleri Ölçeği
TBI - Traumatic Brain Injury - Travmatik Beyin Hasarı
TPJ -Temporoparietal Junction - Temporoparyetal Kavşak
SSRIs - Selective Serotonin Reuptake Inhibitors - Seçici
Serotonin Gerialım İnhibitörleri
TNF-A - Tumour Necrosis Factor Alpha - Tümör Nekroz
Faktörü-Alfa
YAMs - Verbally Accessible Memories - Sözel Bellek
VTA - Ventral Tegmantal Area - Beynin Ön Tavan Bölgesi
KAYNAKÇA

Aleksandrowicz, A. M. C., & Leyine, D. S. (2005). NeuraJ

dynamics of psychology, what modeiing might teli us about us.
Neural Networks, 18(5-6), 659-645.
Ailen, J. G. (2001). Traumatic relationships and serious
mental disorders. New York, NY: Wiley.
Allman, H. A., Erwin, J. M., Nimchimsky, E., & Hof, R
(2001). The anterior cingulate cortex: The evolution of an inter-
face between emotion and cognition. Annals of the New York
Academy of Sciences, 955,107-117.
American Psychiatric Association. (2015). Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders 5 edirion. American Ps­
ychiatric Publishing.
Anthony, M., Roth Ledley, D., Liss, A., & Swinson, R. P
(2006). Responses to symptom induction exercises in panic disor-
der. Behavioral Research and Therapy, 44, 85-98.
Arato, M., Banki, C. M., Bisserte, G., & NemeroflF, C. B.
(1989). Elevated CSF CRF insuicide victims. Biological Psychi-
atry, 25, 555-559.
Arden, J. B. (2010). Revviıe your brain. Hoboken, NJ: Wiley.
Arden, J. B. (2014). The brain bible. New York, NY: McG-
raw-Hill.
Arden, J. B., & Linford, L. (2009a). Brain-based therapy for
adults. Hoboken, NJ: Wiley.
Arden, J. B., & Linford, L. (2009b). Brain-based therapy for
children and adolescents. Hoboken, NJ: Wiley.
 Arroll, B., MacGillivray, S., Ogston, S., Sullivan, F, Willi-
ams, B., &c Crombie, I. (2005). Efficacy and tolerability of m-
cyclic antideprcssants arid SSRIs comparcd with pla->cebo for
treatment ofdepression in primary çare: A mcta-analysis. Annals
of Family Mcdicine, 3,449-456.
Ashman, S. B., Dawson, G., Panagiotidcs, H., Yamada, E.,
& Wilkinson, C. W. (2002). Stress hormone levels of child-
ren of depressed mothers. Development and Psychopathology,
14.555-549.
Aston-Jones, G., Valentino, R. J., Van Bockstaele, E. ]., &C
Meyerson, A. T. (1994). Locus coeruleus, stress, and PTSD:
Neurobiological and clinical parallels. In M. M. Murburg
(Ed.), Catecholamine function in post-traumatic stress disorder:
Emerging concepts (pp. 17-62). Washington, DC: American
Psychiatric Press.
Aubert, G., & Lansdorp, P. M. (2008). Telomeres and aging.
Physiological Reviews, 88,5 57-579.
Babyak, M., Blumenthal, J. A., Herman, S., Khatri, R, Do-
raiswamy, M., Moore, K.,... Krishnan, K. R. (2000). Exercise
treatment for majör depression: Maintenance of therapeutic be-
nefıt at 10 months. Psychosomatic Medicine, 62(5), 655-658.
Bailey, C. H., & Kandel, E. R. (1995). Structural changes
accompanying memory storage. Annual Review of Physiology,
55,597-426.
Bailey, M., Engler, H., Hunzeker, J., and Sheridan, J. F.
(2003). Hypothalamic-pituitary- adrenal axis and viral infecti-
on. Viral Immunology, 16(2), 141-157.
Baker, D. G., Ekhator, N. N., Kasckow, J. W., Hill, K. K.,
Zoumakis, E., Dashevsky, B. A.,... Geracioti, T. D. Jr. (2001).
Plasma and cerebrospinal fluid interleukin-6 concentradons in
posttraumatic stress disorder. Neuroimmunomodulation, 9,
209-217.
Bandura, A. (1997). Self-efficacy: The exercise of control.
New York: W.H. Freeman.
 Barlow, D., & Craske, M. (2007). Mastery of your anxiery
and panic: Workbook (Treatments That Work), 4th ed. New
York, NY: Oxford University Press.
Bassuk, S. S., Glass, T. A., & Berkman, L. F. (1999). So-
cial disengagement and incident cognitive decline in commu-
nity-dwelling elderly persons. Annals of Internal Medicine,
131(3), 163-173.
Batty, M., & Taylor, M. J. (2003, October). Early processing
of the six basic facial emotional expressions. Cognitive Brain Re­
search, 17(3), 613-620.
Baxter, L. R., Phelps, M. E., Mazziotta, J. C., Güze, B. T.,
Schwartz, J. M., & Selin, C. E. (1987). Local cerebral metabo-
lism rates in obsessive compulsive disorder: A com-ıparison with
rates in unipolar depression and in normal Controls. Archives of
General Psychiatry, 44, 211-218.
Baxter, L. R. Jr., Ackermann, R. E, Swerdlow, N. R., Brody,
A., Saxena, S., Schwartz, J. M.,... Phelps, M. E. (2000). In W K.
Goodman, M. V. Rudorfer, & J. D. Maser (Eds.), Obsessive-com-
pulsive disorder: Contemporary issues in treatment (pp. 573-609).
Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.
Baxter, L. R. Jr., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba,
M. P., Güze, B. M., Mazziotta, J. C.,... Phelps, M. E. (1992).
Gaudate glucose metabolic rate changes with both drug and be-
havioral therapy of obsessive-compulsive disorder. Archives of
General Psychiatry, 49,681-889.
Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., & Emery, G. (1979) Cog­
nitive therapy of depression. New York: Guilford Press.
Bellert, J. L. (1989). Humor: A therapeutic approach in on-
cology nursing. Cancer Nursing, 12(2), 65-70.
Bergmann, U. (1998). Speculations on the neurobiology of
EMDR. Traumatology, 4, Article 2.
Berk, L. S., Tan, S. A., Nehlsen-Cannarella, S., Napier, B.,
Lewis, J. W., Lee, J. A., & Eby, W. C. (1988). Humor associated
laughter decreases cortisol and increases spontaneous lymphocyte
blastogenesis. Clinical Research, 36,43 5A.
Berman, M. G., Peltier, S., Nee, D. E., Krosa, E., Deldin, P
J., &Jonides, J. (2011). Depression, rumination and the default
network. Social Cognitive and Affective Neu-troscience, 6(5),
548-555.
Bierhaus, A., Wolf, J., Andrassy, M., Rohleder, N., Humpert,
P. M., Petrov, D.,... Navvroth, P. P. (2003). A mechanism conver-
ting psychosocial stress into mononuclear celi activa-ıtion. Procee-
dings of the National Academy of Sciences of the United States of
America, 100, 1920-1925.
Bishop, S. J. (2007). Neurocognitive mechanisms of anxiety:
An integrative account Trends in Cognitive Sciences, 11(7),
307-316.
Bloom, S. L. (1998). By the crowd they have been broken,
by the crowd they shall be healed: The social transformation of
trauma. In R. G. Tedeschi & C. L. Calhoun (Eds.), Posttraumatic
growth: Positive changes in the aftermath of crisis (pp. 179-213).
Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.
Borkovec, T. D. (2006). Applied relaxation and cognitive
therapy for pathological worry and generalized anxiety disorder.
In G. C. L. Davey & A. Wells (Eds.), Worry and its psycho-ı-
logical disorders: Theory, assessment, and treatment (pp. 273—
287). Hoboken, NJ: Wiley.
Borovikova, L. V., Ivanova, S., Zhang, M., Yang, H., Bot-
chkina, G. I., Watkins, L. R.,... Tracey, K. J. (2000, May). Va-
gus nerve stimulation attenuates the systemic inflamma-ıtory
response to endotoxin. Nature, 25,458-462.
Botvinick, M., Jha, A. P., Bylsma, L. M., Fabian, S. A., Solo-
mon, P. E., & Prkachin, K. M. (2005). Viewing facia! expressi-
ons of pain engages cortical areas involved in the direct experien-
ce of pain. Neuroimage, 25, 312—319.
Bowler, R. M., Mergler, D., Huel, G., & Cone, J. E. (1994).
Psychological, psychosocial, and psychophysiological sequela in
a community affected by a railroad chemical disaster. Journal ol
Traumatic Stress, 7,601-624.
 Bremner, J. D. (2002). Neuroimaging srudies in posttrau-
matic stress disorder. Currcnt Psychiatry Kcport, 4, 254—263.
Bremner, J. D. (2005). Does stress damagc thc brain? Un-
derstanding trauma-related disor-ıders from a mind-body pers-
pective. New York, NY: Norton.
Bremner, J. D., Krystal, J. H., Soufhwick, S. M., & Chamey,
D. S. (1995). Functional neuro- anatomical correlates of the ef-
fects of stress on memory. Journal ofPsychiatry, 156,360-366.
Bremner, J. D., Licinie, J., Dainell, A., Krystal, J. H., Owens,
M. J., Southwick, S. M.,... Chamey, D. S. (1997). Elevated CSF
corticotropin-releasing factor concentrations in posttraumatic
stress disorder. American Journal ofPsychiatry, 154,624-629.
Bremner, J. D., Staib, L. H., Kaloupek, D. G., Southwick,
S. M., Soufer, R., & Chamey, D. S. (1999). Neural correlates
of exposure to traumatic pictures and sounds in Vietnam com-
bat veterans with and without posttraumatic stress disorder: A
positron emission tomography study. Biological Psychiatry, 45,
806-816.
Bremner, J. D., Vythilingam, M., Vermetten, E., Nazeer, A.,
Adil, J., Khan, S.,... Chamey, D. S. (2002). Reduced volüme
of orbitofirontal cortex in majör depression. Biological Psy-ıchi-
atry, 51,273-279.
Breslau, N., Davis, G., Andreski, P., Federman, B., &c Ant-
hony, J. C. (1998). Epidemiological fındings on posttraumatic
stress disorder and co-morbid disorders in the general popula-
tion. In B. P. Dohrenwald (Ed.), Adversity, stress, and psycho-
pathology (pp. 319-330). New York, NY: Oxford University
Press.
Breslau, N., Davis, G. C., Peterson, E., & Schultz, L. R.
(2001). A second look at comorbidity in victims of trauma: The
posttraumatic stress disorder-major depression connection. Bio­
logical Psychiatry, 48,902-909.
Brewin, C. R. (2001). A cognitive neuroscience account of
posttraumatic stress disorder and its treatment. Behavioral Rese­
arch Therapy, 39, 373-393.
 Brcwin, C. R. (2003). Posttraumatic stress disorder: MaJady
or myth? Ncw Haven, CT: Yalc University Press.
Brewin, C. R. (2005). Encoding and retricval of r ra um ark
memories. In J. J. Vasterling &C C. R. Brewin, Neuropsychology
of PTSD: Biological, cognitive and clinical perspecrives (pp. 131-
150). New York, NY: Guilford Press.
Brown, T. (2005). Attention deficit disorder: the unfocused
mind in children and adults. New Haven, CT: Yale University
Press.
Bruder, G. E., Stewart, J. W., Mercier, M. A., Agosri, V, Leite,
P., Donovan, S., & Quitkin, F. M. (1997). Outcome of cogni-
tive-behavioral therapy for depression: Relation to hemi-ısphere
dominance for verbal processing. Journal of Abnormal Psycho-
logy, 106,138-144.
Bruder, G. E., Stewart, J. W., Tenke, C. E., McGrath, J. P.,
Leite, P., Bhattacharya, N., & Quitkin, F. M. (2001). Electroen-
cephalographic and perceptual asymmetry dif-ıferences betvveen
responders and nonresponders to an SSRI antidepressant. Bio­
logical Psychiatry, 49,416-425.
Bryant, R. A., & Harvey, A. G. (1998). Relationship of acute
stress disorder and post- traumatic stress disorder follosving mild
traumatic brain injury. American Journal of Psychiatry, 155,
625-629.
Brydon, L., Edwards, S., Mohamed-Ali, V., & Steptoe, A.
(2004). Socioeconomic status and stress-induced inereases in
interleukin-6. Brain, Behavior, and Immunity, 18(3), 281-290.
Buchanan, T. W., Tranel, D., &C Adolphs, R. (2005). Emo-
tional autobiographical memo-ıries in amnesic patients vvith
medial temporal lobe damage. Journal of Neuroscience, 25(12).
3151-3160.
Buchanan, T. W., Tranel, D., & Adolphs, R. (2004)). Ihe
human amygdala in social func-ıtion. In P. J. Whalen & E. A.
Phelps (Eds.), The human amygdala (pp. 289-3İS). New ^ork.
NY: Guilford Press.
 Buonomano, D. V., & Merzenich, M. M. (1998). Corrical
plasticity: From synapses to maps. Annual Review of Neuros-
cience, 21,149-186. doi: 10.1 l46/annurev.neuro.21.1.l49
Bush, G., Luu, P., &C Posner, M. I. (2000) Cognitive and
emotional influences in the anterior cingulate cortex. Trends in
Cognitive Science, 4: 215-222.
Buzsâki, G. (1996). The hippocampo-neocortical dialogue.
Cerebral Cortex, 6, 81-92. Cacioppo, J. T., & Patrick, B. (2008).
Loneliness: Human nature and the need for social connection.
New York, NY: Norton.
Cadoret, R. J., Yates, W. R., Troughton, E., Woodworth, G.,
& Stewart, M. A, (1995). Genetic-environmental interaction in
the genesis of aggressivity and conduct disor-ıders. Archives of
General Psychiatry, 52(11), 916-924.
Cahili, L. (1997). The neurobiology of emotionally influen-
ced memory. Implications for under-ıstanding traumatic me-
mory. Annals of the New York Academy of Science, 821,238-
246. Cahili, S. P., Carrigan, M. H., & Frueh, B. C. (1999).
Does EMDR work? And if so, why? A critical review of cont-
rolled outcome and dismantling research. Journal of Anxiety
Disorders, 13, 5-33.
Cahn, B. R., & Polich, J. (2006). Meditation States and tra-
its: EEG, ERP, and neuroim->aging studies. Psychological Bulle-
tin, 132(2), 180-211.
Candel, I., & Merckelbach, H. (2004). Peritraumatic disasso-
ciation as a predictor of post traumatic stress disorder: A critical
review. Comprehensive Psychiatry, 45,44-50.
Canli, T. (2009). Individual difFerences in human amygdala
function. In E J. Whalen & E. A. Phelps (Eds.), The human amyg­
dala (pp. 250-264). New York, NY: Guilford Press.
Carlson, L. E., Speca, M., Patel, K. D., & Goodey E. (2003).
Mindfulness-based stress reduction in relation to quality of life,
mood, symptoms öf stress, and immune parameters in bre-
ast and prostate cancer outpatients. Psychosomatic Medicine,
65(4), 571-581.
 Carr, J. E. (1998). Ncurocndocrinc and bchavioral interacti-
on in exposurc treatmcnt of phobic cxpcricnce. Clinical Psycho-
logy Review, 16(1), 1-15.
Carr, L. M., Iacoboni, M. C., Dubeau, J. C., Mazziotta, J.
C., & Lenzi, G. L. (2003). Ncural mechanisms of empathy in
humans: A relay from neural systems for imitation to limbic
areas. Proceedings of the National Academy of Sciences USA,
100, 5497-5 502.
Carrion, V. G., Weems, C. F., Eliez, S., Ptwardhan, A.,
Brown, W., Ray, R. D., et al. (2001). Attenuation of frontal asym-
metry in pediatric posttraumatic stress disorders. Journal of Con­
sulting and Clinical Psychology, 54, 303-308.
Casey, B. J.,Tottenham, N., Liston, C.,& Durston, Si
(2005). Imaging the developing brain: What have we learned
about cognitive development? Trends in Cognitive Science,
9(3), 104-110.
Ceci, S.,& ®Bruch, M.(1993). Suggestibility of the child
\vitness: A historical review and synAeSIS. Psychological Bulle-
tin, 113,403-439.
Chajut, E., & Algom, D. (2003). Selective attention impro-
ves under stress: ımplications for theories of social cognition.
Journal of Personality and Social Psychology, 85,231-248
Charmandari, E.,Tsigos, C, & Chrousos, C. P. (2005). End-
rocrinology of the stress response. Annual Review of Physiology,
67, 259-284.
Cherkas, L. F, Hunkin, J. L., Kato, B. S., Richards, J. B.,
Gardner, J. P., Surdulescu, G. L,... Aviv, A. (2008). The asso-
ciation between physical activity in leisure time and leukocyte
telomere length. Archives of Internal Medicine, 168, 154—158.
Christian, L. M., Deichert, N. T., Gouin, J. -P., Graham, J.
E., & Kiecolt-Glaser, J. K. (2012). Psychological influences on
neuroendocrine and immune outcomes. In G. G. Bemtson & J.
T. Cacioppo (Eds.), Handbook of neuroscience for the behavio-
ral Sciences (pp. 1260-1279; Vol. 2, pp. 1220-1235). Hoboken,
NJ: Wiley.
 Chrousos, G. P. (1995). The hypothalamic-pituitary-adrenal
axis and immune-mediated inflammation. New EngJand Jour­
nal of Medicine, 332, 1351-1362.
Cirelli, C. (2005). A molecular window on sleep: Changes in
gene expression bervveen sleep and wakefulness. Neuroscientist,
11,63-74.
Clark, C. R, Geflen, G. M., & Geffen, L. B. (1987). Cate-
cholamines and attention: II: Pharmacological studies in normal
humans. Neuroscience and Biobehavioral Revievv, 11(4), 353-
364.
Clark L Manes, F, Antoun, N., Sahakian, B. J., & Rob-
bins, T. W. (2003). The contributions of lesion laterality and
lesion volüme to decision-making impairment following frontal
lobe damage. Neuropsychologia, 41,1474-1483. doi:l 0.1016/
S0028-3932(03)00081-2
Cohen S., Doyle, W. J., Turner, R. B., MD, Alper, C. M., &
Skoner, D. P. (2003). Emo-ıtional style and susceptibility to the
common cold. Psychosomatic Medicine, 65,652-657.
Constans, J. I- (2005). Information-processing bias in PTSD.
In J. J. Vasterling & C. R. Brewin, (Eds.)Neuropsychology of
PTSD: Biological, cognitive and clinical perspectives (pp. 105-
130). New York, NY: Guilford Press.
Corcoran K. A., &: Maren, S. (2001). Hippocampal inacti-
vation disrupts contextual retrieval of fear memory after extinc-
tion. Journal of Neuroscience, 21,1720-1726.
Costanzo, E. S.l Lutgendorf, S. K., Sood, A. K., Anderson,
B., Sorosky, J., & Lubaroff, D. M. (2005). Psychosocial factors
and interleukin-6 among women with advanced ovarian cancer.
Cancer, 104(2), 305-313.
Cozolino, L. (2010). The neuroscience of psychotherapy. Hea-
ling the social brain, 2nd ed. New York, NY: Norton.
Critchley, H. D., Wiens, S., Rothstein, P., Ohman, A., &
Dolan, R. J. (2004). Neural sys-ıtems supporting interoceptive
awareness. Nature Neuroscience, 7’, 189-195.
 i
Cuijpers, P, van Stratcn, A, Driessen, E., van Oppen, P., Bo-
ckting, C., & Andcrsson, G. (2012). Depression and dysrhymic
disorders. In P. Sturmcy & M. Hersen (Eds.), Handbook of evi-
dence-based practice in clinical psychology. Vol. 2; Adult disor­
ders (pp. 243-284). Hoboken, NJ: Wiley.
Cumberland-Li, A., Eisenberg,N., Champion, C.( GershofF,
E., & Fabes, R. A. (2003).The relation of parental emotiona-
lity and related dispositional traits to parental expres- otion and
children’s social functioning. Motivation and Emotion, 27,27-
56.
Dantzer, R., & Kelley, K. W. (2007). Twenty years of rese-
arch on cytokine-induced sick-ıness behavior. Brain, Behavior,
and Immunity, 21,153—160.
Davidson, P. R., & Parker, K. C. K. (2001). Eye movement
desensitization and reprocessing (EMDR): A meta-analysis.
Journal of Consulting and Clinical Psychology, 69, 305-316.
Davidson, R. J., & Irwin, W. (1999). The fimctional neuro-
anatomy of emotion and affec-ıtive style. Trends in Cognitive
Neuroscience, 3,11-21.
Davidson, R. J., Pizzagalli, D., Nitschke, J. B., & Putnam,
K. (2002). Depression: Perspec-ıtives from affective neuroscien­
ce. Annual Review of Psychology, 53, 545-574.
Davis, M., Ressler, K., Rothbaum, B. O., & Richardson, R.
(2006). Effects of D-cycloserine on extinction: Translation from
preclinical to clinical work. Biological Psychiatry, 60(4), 369-
375.
Deaner, S. L., & McConatha, J. T. (1993). The relationship
of humor to depression and personality. Psychological Reports,
72,755-763.
De Beilis, M. D., Hooper, S. R., &c Sapia, J. L. (2005). Ear-
ly trauma exposure and the brain. In J. J. Vasterling & C. R.
Brewin (Eds.), Neuropsychology ofPTSD: Biological, cognitive
and clinical perspectives (pp. 131-150). New York, NY: Guil-
ford Press.
 De Beilis, M. D., Kcshavan, M. S., Clark, D. B., Ca.sey, B.
J.» Giedd, J. N., Boning, A. M.,... Ryan, N. D. (1999). A. E.
Bennett Research Award. Developmcntal trauma-ıtology. Parr
11. Brain Development. Biological Psychiatry, 45,1271-1284.
De Beilis, M. D., Keshavan, M. S., Shifflett, H., Iyengar, S.,
Beers, S. R., Hail, ]., & Moritz, G. (2002a). Brain structures in
pediatric maltreatment-related posttraumatic stress dis-ıorder:
A sociodemographically matched study. Biological Psychiatry,
52,1066-1078.
De Beilis, M. D., Keshavan, M. S., Shifflett, H., Iyengar, S.,
Dahi, R. E., Axelson, D. A.,... Ryan, N. D. (2002b). Superior
temporal gyrus volumes in pediatric generalized anxiety disor-
der. Biological Psychiatry, 51(7), 553-562.
De Beilis, M. D., Keshavan, M. S., Spencer, S., & Hail, J.
(2000). N-acetylaspartate concentration in the anterior cingula-
tes of maltreated children and adolescents with PTSD. Ameri­
can Journal of Psychiatry, 157, 1175-1177.
Debiec, J., & LeDoux, J. E. (2004). Disruption of recon-
solidation but not consolidation of auditory fear conditioning
by noradrenergic blockage in the amygdala. Neuroscience,
129,269-272.
DeCosta, J. M. (1871). On irritable heart: A clinical study of
a form of functional cardiac disorder and its consequences. Ame­
rican Journal ofMedical Science, 161,17-52.
de Decker, A., Hermans, D., Raes, E, & Eelen, P. (2003).
Autobiographical memory specifıcity and trauma in inpatient
adolescents. Journal of Clinical Child and Adoles-ıcent Psycho-
logy, 32, 22-31.
Delahanty, D. L, Raimonde, A. J., & Spoonster, E. (2000).
Initial posttraumatic urinary cortisol levels predict PTSD symp-
toms in motor vehicle accident victims. Biological Psychiatry,
48,940-947.
Delgado, P L. (2000). Depression: The case for a monoami-
ne defıciency. Journal of Clin-ıical Psychiatry, 61,7-11.
 Depue, R. A., & Morrone-Strupinsky, J. V. (2005). A neuro-
behavioral model of affiliative bonding: Implications for con-
ceptualizing a human trait of affıliation. Behavioral and Brain
Sciences, 28, 313-350. doi: 10.1017/50140525x05000063
Devinsky, O., Morrell, M. J., & Vogt, B. A. (1995). Contri-
butions of anterior cingulate cortex to behavior. Brain, 118,279-
306.
Dimburg, U., & Ohman, A. (1996). Behold the wrath: Ps-
ychophysiological responses to facial stimuli. Motivation and
Emotion, 20,149-182.
Dimidiiian, S., Hollon, S. D., Dobson, K. S., Schmaling,
K. B., Kohlenberg, R. J., Addis, M E ... Jacobson, N. S. (2006).
Randomized trial of behavioral activation, cognitive therapy,
and antidepressant medication in the acute treatment of adults
with majör depression. Journal of Consulting and Clinical Psy-
chology, 74,658-670.
Ding, J., Gip, P., Franken, P., Lomas, L., & O’Hara, B.
(2004). A proteomic analysis in brain following sleep deprivati-
on suggests a generalized decrease in abundance for many prote-
ins. Sleep, 27, A391.
Dobbs, D. (2006). Antidepressants: Good drugs or good
marketing? In L. Pope, C. Lins- meier, & K. Feyen (Eds.), Scien-
tific American readings in clinical neuroscience (pp. 88-91).
New York, NY: Worth.
Dong, Y, Green, T., Saal, D., Marie, H., Neve, R., Neslter,
E. J., & Malenka, R. C. (2006). CREB modulates excitability of
nucleus accumbens neurons. Nature Neurosci-ıence, 9(4), 475-
477.
Draganski, B., Gaser, C., Busch, V., Schuierer, G., Bogdahn,
U., & May, A. (2004). Neuroplasticity: Changes in grey matter
induced by training. Nature, 427, 311—312.
Drevets, W. C. (2001). Neuroimaging and neuropathologi-
cal studies of depression: Implications for cognitive-emotional
features of mood disorders. Current Opinion in Neurobiology,
11,240-249.
 Orcvcts, W. C . , & Raichc, M. E . ( 1 9 9 8 ) . Rcciprocal stıpprrs-
sion of regional ccrebral blood flow during emotional vrrsm hı
ghcr cognitivc processes: Implications Tor interactions berween
emotion and cognition. Cognition and Emotion, 12, 353-385.
Dunlap, B. H., & Nemerofî, C. B. (2009). Depression. İn
G. G. Bemtson & J. T. Cacioppo (Eds.), Handbook of neuros-
cience for the bcbavioral Sciences (pp. 1060-1090). Hoboken,
NJ: Wiley.
Dunlop, S. A., Archer, M. A., Quinlivan, J. A., Beazley, L.
D., &c Newnham, J. P. (1997). Repeated prenatal corticosreroids
deymyelination in the ovine Central nervous system. Journal of
Maternal-Fetal Medicine, 6, 309-313.
Ehlers, A., & Clark, D. M. (2000). A cognitive model of
posttraumatic stress disorder. Behaviour Research and Therapy,
38:319-345.
Eisenberger, N., & Lieberman, M. (2004). Why rejection
hurts: A common neural alarm system for physical and social
pain. Science, 87, 294-300.
Ekman, P, Davidson, R. J., & Friesen, W. V. (1990). The
Duchenne smile: Emotional expression and brain physiology II.
Journal of Personality and Social Psychology, 58(2), 342-353.
Ekman, P. (2007). Emotions revealed, second edition: Re-
cognizing faces and feelings to improve communication and
emotional life. New York: Holt.
Elenkov, I. J., Iezzoni, D. G., Daly, A., Harris, A. G., &C Ch-
rousos, G. P. (2005). Cytokine dysregulation, inflammation,
and well-being. Neuroimmunomodulation, 12, 255-269.
Epel, E. (2009). Telomeres in a life-span perspective: A new
“psychobiomarker”? Current Directions in Psychological Scien­
ce, 18, 6.
Epel, E. S., Blackburn, E. H., Lin, J., Dhabhar, F. S., Adler,
N. E., Morrovv, J. D., &: Cawthon, R. M. (2004). Accelcrated
telomere shortening in response to life stress. Proceedings of the
National Academy of Sciences USA, 101 (49), 17312-17315.
 1

Etcoff, N. L. (1989). Asymmctries on rccognition of emoti-

ons. İn F. Boilcr & J. Grafman (Eds.), Handbook of neuropsy-
chology (Vol. 3, pp. 363-382). Amsterdam, thc Nethcr-ılands:
Elsevier. v
Eteoff, N. L, Eleman, P, Frank, M„ Magee, &c Torreano, L
(1992, August). Dctechng deception: Do aphasics have an ad-
vantage? Paper Presented at conference of International Society
for Research on Emotions, Carnegie Mellon University, Pitts-
burgh, PA
Evans, D. L., Charney, D. S., Lewis, L., Golden, R. N.,
Gorman, J. M., Krishnan, K. R.,... Valvo, W. J. (2005). Mood
disorders in the medically ili: Scientific review and recom-ımen-
dations. Biological Psychiatry, 58(3), 175-189.
Expert Consensus Guidelines Series Treatment of Posttrau-
matic Stress Disorder. (1999). Treatment of posttraumatic stress
disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 60 (Suppl. 16).
Eysenck, H. J. (1952). The effects of psychotherapy: An evalu-
ation. Journal of Consulting Psychology, 16, 319-324.
Eysenck, H. J., & Eysneck, M. W. (1985). Personality and
individual differences: A natural Science approach. New York,
NY: Plenum Press.
Fanselow, M. S. (2000). Contextual fear, geştalt, memories,
and the hippocampus, Behavioral Brain Research, 110,73-81.
Felitti, V. J., Anda, R. F., Nordenberg, D., Williamson, D. F.,
Spitz, A. M., Edwards, V.,... Marks, J. S. (1998). Relationship of
childhood dysfunction to many of the leading causes of death in
adults: The Adverse Childhood Experiences (ACE) study. Ame­
rican Journal ofPrevention Medicine, 14,245-258.
Felmingham, K., Kemp, A., Williams, L., Das, P., Hughes,
G., Peduto, A., &c Bryant, R. (2007). Changes in anterior cin-
gulate and amygdala after cognitive behavior therapy of posttra­
umatic stress disorder. Psychological Sciences, 18(2), 127-129.
Ferber, S. G. (2004). The nature of touch in mothers expe-
riencing maternity blues: The contribution of parity. Early Hu-
man Development, 79, 65-75.
Ferber, S. G., & Makhoul, I. R. (2004). The effect of skin-to-
skin contact (kangaroo çare) shortly after birth on the neurobe-
havioral responses of the term nevvborn: A random-ıized, cont-
rolled trial. Pediatrics, 113(4), 858-865.
Festinger, L. (1957). A theory of cognitive dissonance. Stan-
ford, CA: Stanford University Press. Field, T. (1995). Massage
therapy for infants and children. Journal of Developmental and
Behavioral Pediatrics, 6(2), 105-111.
Field T., & Diego, M. (2008). Vagal activity, early growth,
and emotional development. Infant Behavior and Development;
31,361-373.
Fitzgerald, K., Moore, G., Paulson, L., Stewart, C., & Ro-
senberg, D. (2000). Proton spec-ıtroscopic imaging of the thala-
mus in treatment-naive pediatric obsessive-compulsive disorder.
Biological Psychiatry, 47,174—182.
Fivush, R. (1998). Children’s recollections of traumatic and
nontraumatic events. Devel-ıopment and Psychopathology,
10,699-716.
Foa, E. B., Kozak, M. J., Goodman, W. K., Hollander, E.,
Jenike, M. A., & Rasmussen, S. A. (1995). DSM-IV field trial:
Obsessive-compulsive disorder. American Journal of Psychiatry,
152(1), 90-96.
Foa, E. B., & Rothbaum, B. O. (1998). Treating the trauma
of rape: Cognitive behavioral therapy for PTSD. New York, NY:
Guilford Press.
Foa, E. B., Keane, T. M., Friedman, M. J., & Cohen, J. A.
(2009). Effective treatments for PTSD: Practice guidelines from
the International Society for Traumatic Studies Stress Studies.
New York: Guilford Press.
Fonagy, P., & Target, M. (1997). Attachment and reflective
function: Their role in self-ıorganization. Development and Psy­
chopathology, 9(4), 697-700.
Frankl, V. E. (1975). Paradoxical intention and dereflection.
Psychotlıerapy, 12, 226-237. Frankl, V. (2006) Mam search for
mcaning. Bcacon Press.
Fredrickson, B. L., & Levenson, R. W. (1998). Positive emo-
tions speed recovery from the cardiovascular sequelae of negative
emotions. Cognition and Emotion, 12, 191—220.
Freud S: On narcissism: an introduction (1914), in Comple-
te Psychological Works, Standard ed., vol 14. London, Hogarth
Press, 1957, pp. 67-102.
Friedman, M. J. (1997). Drug treatment for PTSD: Answers
and questions. Annals of the New York Academy of Sciences,
821,3 59-468.
Frith, U., & Frith, C. D. (2001). The biological basis of so-
cial interaction. Current Directions in Psychological Science,
10(5), 151-155.
Frodl, T., Meisenzahl, E. M., Zetzsche, T., Bom, C., Jâger,
M., Groll, C.,... Moller, H.J. (2003). Larger amygdala voltı-
mes in fırst depressive episode as compared to recurrent majör
depression and healthy control subjects. Biological Psychiatry,
53(4), 338-344.
Fuchs, E., Czeh, B., Michael, S.T., de Binıran, G., Watana-
be, T., & Frahm, J. (2002). Synaptic plasticity and tianeptine:
Structural regulation. European Psychiatry, 17, 311-317.
Furmark, T., Tillfors, M., Marteinsdottir, I., Fischer, Fi., Pis-
siota, A., Lângström, B., & Fredrikson, M. (2002). Common
changes in cerebral blood flow in patients with social phobia tre-
ated with citalopram or cognitive-behavioral therapy. Archives of
General Psychiatry, 59(5), 425-433.
Gauthier, I., Skudlarski, P., Göre, J. C., &c Anderson, A. W.
(2000). Expertise for cats and birds recruits brain areas involved
in face recognition. Nature Neuroscience, 3,191 —197.
Gianaros, P. J-, Jennings J. R., Sheu, L. K., Greer, P. J., Kül­
ler, L. Fi., & Matthews, K. A.
(2007). Prospective reports of chronic life stress predict dec-
reased grey matter volüme in the hippocampus. Ncuroimage,
35, 795-802.
Gilbertson, M. W., Shenton, M. E., Cszewski, A., Kasai, K.,
Lasko, N. B., Orr, S. P., & Pittman, R. K. (2002). Smaller hip-
pocampal volüme predicts pathologic vulnerability to psycho-
logical traumatic. Nature Neuroscience, 3,1242-1247.
Glaubman, H., Mikulincer, M., Porat, A., Wasserman, O.,
& Birger, M. (1990). Sleep of chronic posttraumatic patients.
Journal of Traumatic Stress, 3, 255-263.
Gold, P. W., Gabry, K. E., Yasuda, M. R., & Chrousos, G. P.
(2002). Divergent endocrine abnormalities in melancholic and
atypical depression: Clinical and pathophysiologic implications.
Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 31,
37-62.
Goldapple, K., Segal, Z., Garson, D., Lau, M., Bieling, P.,
Kennedy, S., & Mayberg, H. (2004). Modulation of the cortical
limbic pathways in majör depression: Treatment spe-ıcifıc effects
of cognitive behavioral therapy. Archives of General Psychiatry,
61,34-41.
Gould, E., McEwen, B. S., Tanapat, P., Galea, L. A., & Fu-
chs, E. (1997). Adrenal steroids suppress granule celi death in
the developing dentate gyrus through an NMDA receptor-de-
pendent mechanism. Developmental Brain Research, 103,91-
93.
Grawe, K. (2007). Neuropsychotherapy: How the neuros-
ciences inform effective psychotherapy. Mahwah, NJ: Lawrence
Erlbaum.
Gray, J. A, & McNaughton, N. (2000). The neuropsycho-
logy of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hip-
pocampal system (2nd ed.). Oxford, UK: Oxford University
Press. Graybiel, A. M., & Rauch, S. L. (2000). Tovvard a neuro-
biology of obsessive-compulsive disorder. Neuron, 28, 343-347.
Greicius, M. D., Flores B. H., Menon V., Glover G. H., Sol-
vason Fİ. B., Kenna H., Reiss A- L., & Schatzberg A. F. (2007).
Resting-state functional connectivity in majör depreş- Slon: Ab-
normally increascd conrributions from subgcnual cingulate tor
tcx and thalamus. Biol Psychiatry. Scp 1; 62(5):429-437.
Gunnar, M. R., & Vazqucz, D. M. (2001). Lowcortiıol and
flattcning ofexpcctcd daytimc Potcntial indices of risk in human
dcvclopment. Development andPsychopathology, 13, 515-538.
Hamann, S. (2009). The human amygdala and mcmory. İn
P. J. Whalen & E. A. Phclps (Eds.), The human amygdala (pp.
177-203). New York, NY: Guilford Press.
Harvey, A. G., & Bryant, R. A. (1998a). Acute stress disor-
der following mild traumatic brain injury. Journal of Nervous
and Mental Disease, 186, 133—337.
Harvey, A. G., & Bryant, R. A. (1998b). The relatİonship
between acute stress disorder and posttraumatic stress disorder:
A perspective evaluation of motor vehicle accident survivors.
Journal of Counseling and Clinical Psychology, 66, 507—512.
Harvey, A. G., & Bryant, R. A. (1999). A qualitative investi-
gation of the organization of traumatic memories. British Jour­
nal of Clinical Psychologiy, 38,401-405.
Hayashi, T., Urayama, O., Kawai, K., Hayashi, K., Ivvanaga,
S., Ohta, M.,... Murakami, K. (2006). Laughter regulates gene
expression in 28 patients with Type 2 diabetes. Psychotherapy
and Psychosomatics, 75 (1), 62-65.
Hayes, S. C., Strosahl, K., & Wilson, K. G. (1999). Accep-
tance and commitment therapy: An experiential approach to
behavior change. New York, NY: Guilford Press.
Henry, J. (1992). Biological basis of the stress response. In-
tegrative Physiological and Behavioral Science, 27,66-83.
Hibbeln, J. R., &c Salem, N. Jr. (1995). Dietary polyunsa-
turated fatty acids and depression: When cholesterol does not
satisfy. American Journal of Clinical Nutrition, 62(1), 1-9.
Hobson, J. A., Stickgold, R., &c Pace-Schott, E. F. (1998).
The neuropsychology of REM sleep dreaming. NeuroReport, 9,
R1-R14.
Hoebel, B. G., Rada, P. V., Mark, G. P., & Pothos, E. N.
(1999). Neııral systcms lor rcinforccmcnr and inhihition ofbc-
havior: Relevancc to eating, addiction, and dcprc.s-ı.sion. In I).
Kahneman, E. Dicner, & N.Schvvarz (Eciş.), Wcll-bcing: The
foundations of hedonic psychology (pp. 558-572). New York,
NY: Russell Sagc Foundation.
Holland, P., Eevvis, P. A. (2007). Emotional memory: Sclec-
tivc enhancement by sleep. Current Biology, 17(5), R179-R181.
Hull, A. M. (2002). Neuroimaging Findings in post-trauma-
tic stress disorder. Systematic review. British Journal of Psychi-
atry, 181, 102-110.
lacoboni, M. (2003). Understanding intentions throu-
gh imitations. In S. Johnson (Ed.), Taking action: Cognitive
neuroscience perspectives or intentional acts (pp. 107-138).
Cambridge, MA: MIT Press.
lacoboni, M., & Lenzi, G. L. (2002). Mirror neurons, the in-
sula, and empathy. Behavioral and Brain Sciences, 25,107-138.
IlifFe, S., Kharicha, K., Harari, D., Swift, C., Gillmann, G.,
& Stuck, A. E. (2007). Health risk appraisal in older people. 2:
The implications for clinicians and commissioners of social iso-
lation risk in older people. British Journal of General Practice,
57(537), 277-282.
Jacobson, N. S., Martell, C. R., & Dimidjian, S. (2001). Be­
havioral activation treatment for depression: Returning to con-
textual roots. Clinical Psychology: Science and Prac-ıtice, 8(3),
255-270.
James, W. (1890). The principles of psychology. New York:
Holt, doi: 10.1037/11059-000
Ji, J., & Maren, S. (2007). Hippocampal involvement in
contextual modulation of fear extinction. Hippocampus, 17,
749-758.
Jones, C., Harvey, A. G., & Brewin, C. R. (2005). Traumatic
brain injury, dissociation, and posttraumatic stress disorder in
road traffıc accident survivors. Journal of Traumatic Stress, 18,
181-191.
 Joseph, S., &c Masterson, J. (1999). Posttraumaric stress
disorder and traumatic brain injury: Are rhey murually exc-
lusive? Journal of Traumatic Stress, 12, 437—453. do-
i: 10.1023/A: 1024762919372.
Kabat-Zinn, J. (2003). Mindfulness-based intervcntions in
context: Past, present, and future. Clinical Psychology: Science
and Practice, 10, 144-156.
Kametani, H., & Kawamura, H. (1990). Alterations in
acetylcholine release in the rat hip-ıpocampus during sleep-wa-
kefiılness detected by intracerebral dialysis. Life Sciences, 47(5),
421-426.
Kari, A., Malta, L, & Maercker, L. (2006). Meta-analytic re-
view of event related potential studies in post-traumatic stress
disorder. Biological Psychology, 71, 123-147.
Kari, A., Schaefer, M., Malta, L. S., Dorfel, D., Rohleder,
N., & Werner, A. (2006). A meta-analysis of structural brain
abnormalities in PTSD. Neuroscience Biobehavioral Reviews,
30,1004-1031.
Kent, J. M., Coplan, J. D., Mawlawi, O., Martinez, J. M., &C
Browne, J. M. (2005). Prediction of panic response to a respira-
tory stimulant by reduced orbital frontal cerebral blood flow in
panic disorder. American Journal of Psychiatry, 162(7), 1379-
1381.
Kessler, R. C., Chiu, W. T., Demler, O., & Walters, E. E.
(2005). Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month
DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Repli-
cation. Archives of General Psychiatry, 62,617-627.
Kessler, R. C., Chiu, W. T, Ruscio, A. M., Shear, K., & Wal-
ters, E. E. (2006). The epide-miology of panic attacks, panic
disorder, and agoraphobia in the National Comorbidity Survey
Replication. Archives of General Psychiatry, 63,415-424.
Kessler, R C., Sonnega, A., Bromet, E., Hughes, M., & Nel-
son, C. B. (1995). Posttrau-matic stress disorder in the National
Comorbidity Survey. Archives of General Psychi-»atry, 52, 1048-
1060.
 Kiecolt-Glaser, J. K., Preacher, K, J., MacCallum, R. C., At-
kinson, C., Malarkey, W. B., & Glaser, R. (2003). Chronic stress
and age-related increases in the proinflam- matory cytokine IL-
6. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 100,
9090-9095.
Kiecolt-Glaser, J. K., Ricker, D., George, )., Messick, G.,
Speicher, C. E., Gamer, W., & Glaser, R. (1984). Urinary corti-
sol levels, cellular immunocompetency, and loneliness in psychi-
atric inpatients. Psychosomatic Medicine, 46(1), 15-23.
Kilts, C. D, Egan, G, Gideon, D. A., Ely, T. D, & Hoffman,
J. M. (2003). Dissociable neural pathways are involved in the
recognition of emotion in static and dynamic facial expressions.
Neuroimage, 18(1), 156-168.
Kim, H., Somerville, L. H., Johnstone, T, Alexander, A., &
Whalen, P. J. (2003). Inverse amygdala and medial prefrontal
cortex responses to surprised faces. NeuroReport, 14, 2317-
2322.
Kim, M. J., & Whalen, P. J. (2009). The structural integrity
of an amygdala-prefrontal pathway predicts trait anxiety. Jour­
nal of Neuroscience, 29(37), 11614-11618.
Kirsch, I., Scoboria, A., & Moore, T. J. (2002). The empe-
ror’s new drugs. An analysis of antidepressant medication data
submitted to the US Food and Drug Administra-ıtion. Preventi-
on and Treatment, 5, Article 33.
Knutson, K. L, Van Cauter, E., Rathouz, P. J., Yan, L. L.,
Hulley, S. B., Liu, K., & Lau-ıderdale, D. S. (2009). Association
between sleep and blood pressure in midlife: The CARDLA sleep
study. Archives of Internal Medicine, 169(11), 1055—1061.
Koechlin, E., & Hyafil, A. (2007). Anterior prefrontal fun-
ction and the limits of human decision-making. Science, 318,
594-598.
Kolb, B., & Whishaw, I. Q. (2009). Fundamentals of human
neuropsychology, 6th ed. New H NY: Worth.
Konen, K., Keltikaga-Jarinen, H., Addercreutz, H., & Hau-
tencn, A. (1996). Psychosocial stres,s and t he insulin rcsmance
syndromc. Mctabolism, 45* 1533—1538.
Konsman, J. P., Pamct, P., öd Dantzer, R. (2002). Cyroki-
ne-induced sickness behavior: Mcchanisms and implicatiom.
Trends in Neuroscience, 25(3), 15-4—159.
Kornstein, S. G., Schatzberg, A.F., öd Thase, M. E. (2000).
Gender differences in presen-ıtation of chronic majör and doub-
le depression. Journal of AfFective Disorders, 60,1-11.

Kradin, R. (2008). The placebo response and the povver of

unconscious healing. New York, NY: Routledge.
Kuhn, C. (1994). The stages of laughter. Journal of Nursing
Jocularity, 4(2), 34-35.
Kuhn, C. M., öd Schanberg, S. M. (1998). Responses to ma-
ternal separation: Mecha-ı
nisms and mediators. International Journal of Developmen-
tal Neuroscience, 16(3-4), 261-270.
LaBar, K. S., öd Cabeza, R. (2006). Cognitive neuroscience
of emotional memory. Nature Revievvs Neuroscience, 7(1), 54-
64.
Lambert, K. (2008). Lifting depression: A neuroscientist's
hands-on approach to aetivating your brains healing povver.
New York, NY: Basic Books.
Lambert, M. J., öd Ogles, B. (2004). The efficacy and effe-
etiveness of psychotherapy. In M. J. Lambert (Ed.), Bergin and
Garfields handbook of psychotherapy and behavior change, 5th
ed. (pp. 139-193). Hoboken, NJ: Wiley.
Lazar, S. W., Kerr, C. E., Wasserman, R. H., Gray, J. R.,
Greve, D. N.,... Fischl, B. (2005). Meditation experience is asso-
ciated with inereased cortical thickness. Neuro- Report, 16(17):
1893-1897.
Ledgervvood, L., Richardson, R., öd Cranney, J. (2003). Ef-
fects of D-cycloserine on extinc-ıtion of conditioned freezing.
Behavioral Neuroscience, 117, 341-349.
LeDoux, J. E., & Gorman, J. M. (2001). A cali to action:
Overcoming anxiety through active coping. American Journal
ofPsychiatry, 138,1933-1935.
LeDoux, J. E., & Schiller, D. (2009). The human amygdaJa:
Insights from other animals. In P. J. Whalen &C E. A. Phelps
(Eds.), The human amygdala (pp. 42-60). New York, NY: Gu-
ilford Press.
Leibenluft, M. D. (Ed.). (1999). Gender differences in mood
and anxiety: From bench to bedside. Washington, DC: Ameri­
can Psychological Association.
Lieberman, M. D., Eisenberger, N. I., Crockett, M. J., Tom,
S. M., Pfeifer, J. H., & Way, B. M. (2007). Putting feelings
into words: Affect labeling disrupts amygdala activity in respon-
se to affective stimuli. Psychological Science, 18, 421A428. doi:
10.111 1/j. 1467— 9280.2007.01916.x
Lepore, S. J., Ailen, K. A. M., and Evans, G. W. (1993). So-
cial support lowers cardiovascular reactivity to an acute stressor.
Psychosomatic Medicine, 55, 518-524.
Lesch, K. R, Bengel, D., Heils, A., Sabol, S. Z., Greenberg, B.
D., Petri, S.,... Murphy, D. L. (1996). Association of anxiety-related
traits with a polymorphism in the serotonin transporter gene regu-
latory region. Science, 274,1527-1531.
Levin, P, Lazrove, S., & van der Kolk, B. (1999). What psy­
chological testing and neuroimaging teli us about the treatment
of posttraumatic stress disorder by eye movement desensitizati-
on and reprocessing. Journal of Anxiety Disorder, 13,159-172.
Levine, P. A. (2010). In an unspoken voice: How the body
releases trauma and restores goodness. Berkeley, CA: North At­
lantic Books.
Levvinsohn, P. M., Biglan, A., &C Zeiss, A. M. (1976). Be­
havioral treatment of depression. In P. O. Davidson (Ed.), The
behavioral management of anxiety, depression and pain (pp. 91-
146). New York: Brunner/Mazel.
 Linden, D. E. J. (2006). How psychotherapy changes the
brain—The contribution of functional neuroimaging.Molecular
Psychiatry, 11, 528-538.
Linehan M. (1993). Cognitive-behavioral treatment of border-
line personality disorder. New York, NY: Guilford Press.
Linford, L., & Arden, J. B. (2009). Brain-based therapy and
the Pax Medica. Psychotherapy in Australia. 15, 16-23.
Littrell, J. (1998). Is the reexperience of painfiıl emotion the-
rapeutic? Clinical Psycho-dogical Review, 8, 71-102.
Lutgendorf, S. K., Logan, H., Costanzo, E., & Lubaroff, D.
(2004). Effects of acute stress, relaxation, and a neurogenic inf-
lammatory stimulus on interleukin-6 in humans. Brain, Behavi-
or, and Immunity, 18, 55-64.
MacQueen, G. M., Campbell, S., McEwen, B. S., Macdo-
nald, K., Amano, S., Joffe, R.T.,... Young, L. T. (2003). Cour-
se of illness, hippocampal function, and hippo-ıcampal volüme
in majör depression. Proceedings of the National Academy of
Sciences USA, 100(3), 1387-1392.
Maes, M., Lin, A. H., Delmeire, L., Van Gastel, A., Kenis,
G., Dejong, L. R., & Bosmans, E. (1999). Elevated serum in-
terleukin-6 (IL-6) and IL-6 receptor concentrations in posttra-
umatic stress disorder following accidental man-made traumatic
events. Bio-ılogical Psychiatry, 45, 833—839.
Maguire, E. A, Gadian, D. G., Johnsrude, I. S., Good, C.
D., Ashbumer, J., Frackovviak, R S & Frith, C. D. (2000). Na-
vigation-related structural change in the hippocampi of taxi dri-
vers. Proceedings of the National Academy of Sciences USA,
97,4398-4403.
Marinelli, M., & Piazza, P. V. (2002). Interaction benveen
glucocorticoid hormones, stress and psychostimulant drugs.
European Journal of Neuroscience, 16(3), 387-394; Marmot M.
(1994)- Work and other factors influencing coronary health and
sickness absence. Work 6 Stress, 8:191-201.
Martin, R. A., Kuiper, N. A., Olinger, L. J., & Dance, K.
A. (1993). Humor, coping With stress self-concept, and psy-
chological well-being. Humor: International Journal of Humor
Research, 6, 89-104.
Mathers C. D., & Loncar, D. (2006, November 28). Proje-
ctions of global mortality and burden of disease from 2002 to
2030. PLoS Medicine, 3(11), e442.
Mathews, A. M., & Mackintosh, B. (2000). Induced emo-
tional interpretation bias and anxiety. Journal of Abnormal Psy-
chology, 109, 602-615.
Mayberg, H. S. (1997). Limbic-cortical dysregulation: A
proposed model of depression. Journal of Neuropsychiatry and
Clinical Neuroscience, 9,471-481.
Mayberg, H. S., Liotti, M., Brannan, S. K., McGinnis, S.,
Mahurin, R. K., Jerabek, P. A.,... Fox, P. T. (1999). Reciprocal
limbic-cortical function and negative mood: Converging PET
fındings in depression and normal sadness. American Journal of
Psychiatry, 156, 675-682.
Mayberg, H. S., Lozano, A. M., Voon, V., McNeely, H. E.,
Seminowicz, D., Hamani, C.,... Kennedy, S. H. (2005). Deep
brain stimulation for treatment-resistant depression. Neuron,
45(5), 651-660.
McDade, T. W., Hawkley, L. C., & Cacioppo, J. T. (2006).
Psychosocial and behavioral predictors of inflammation in midd-
le-aged and older adults: The Chicago Health, Aging and Social
Relations Study. Psychosomatic Medicine, 68(3), 376-381.
McEwen, B. (2012). Stress and coping.In G. G. Berntson &c
J. T. Cacioppo (Eds.), Handbook of neuroscience for the beha­
vioral Sciences (Vol. 2, pp. 1220-1235). Hoboken, NJ: Wiley.
McEwen, B. S. (2006). Sleep deprivation as a neurobiologic
and physiological stressor: Allostasis and allostatic load. Metabo-
lism, 55, 520-523.
McEvven, B. S., & Chattarji, S. (2007). Neuroendrocrino-
logy of stress. In Handbook of neurochemistry and molccular
neurobiology (3rd ed., pp. 572-593). New York, NY: Sprin-
ger-Verlag.
McEvven, B. S., & Stellar, E. (1993). Stress and the individu-
al mechanisms leading to disease. Archives of Internal Medicine,
153, 2093-2101.
McGaugh, J. L. (2004). The amygdala modulates the conso-
lidation of memories of emotionally arousing experience. Annu-
al Review of Neuroscience, 27,1—28.
McNaughton, N., & Corr, P. J. (2004). A two-dimensional
neuropsychology of defense: Fear, anxiety and defense distance.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 28, 285-305.
Meaney, M. J., Aitken, D. H., Viau, V., Sharma, S., & Sar-
rieau, A. (1989). Neonatal handling alters adrenocortical nega-
tive feedback sensitivity and hippocampal type II glucocorticoid
receptor binding in the rat. Neuroendocrinology, 50, 597-604.
Mellman, T. A. (1997). Psychobiology of sleep disturbances
in posttraumatic stress disorder. Annals of the New York Aca-
demy of Sciences, 821, 142-149.
Metzger, L. J., Gilbertson, M. W., & Orr, S. P. (2005). Elec-
tophysiology of PTSD. In J. J. Vaserling & C. R. Brewin (Eds.),
Neuropsychology of PTSD: Biological, cognitive, and clinical
perspectives (pp. 83-102). New York, NY: Guilford Press.
Meuret, A. E., Wilhelm, E H., Ritz, T., & Roth, W. T.
(2003). Breathing training in panic disorder treatment: Usefiıl
intervention or impediment to therapy? Behavior Modifica-ıti-
on, 27,731-754.
Michelson, D., Stratakis, C., Reynolds, J., Galliven, E., Ch-
rousos, G., & Gold, P. (1996). Bone mineral density in women
with depression. New England Journal of Medicine, 335, 1176-
1181.
Miller, G. A. (1956). The magical number seven, plus or mi-
nus two: Some limits on our capacity for processing informati-
on. Psychological Review 63 (2): 81-97.
Miller, G. (2005). Reflecdng on another’s mind. Science,
308,945-947.
 Miller, G. E., Chen, E., &c Zhou, E. S. (2007). If it gocs up,
must it come down? Chronic stress and the hypothalamic-pi-
tuitary-adrenocortical axis in humans. Psychological Bıılletin,
133(1), 25-45.
Miller, W. R., & Rollnick, S. (2002). Motivational inter-
vievving: Preparing people for change (2nd ed.). New York, NY:
Guilford Press.
Mobbs, D., Greicius, M. D., Abdel-Azim, E., Menon, V., &c
Reiss, A. L. (2003). Humor modulates the mesolimbic reward
centers. Neuron, 40(3), 1041-1048.
Morgan, C. A. 111, Krystal, J. H., & Southvvick, S. M. (2008).
Toward early pharmacological posttraumatic stress intervention.
Biological Psychiatry, 53(9), 834-843.
Murburg, M. (1997). The psychobiology of posttraumatic
stress disorder. In R. Yehuda & A. C. McFarlane (Eds.), Psy­
chobiology of posttraumatic stress disorder (pp. 352-358). New
York, NY: Annals of the New York Academy of Sciences.
Nachmias, M., Gunnar, M., Mangelsdorf, S., Parritz, R. H.,
& Buss, K. (1996). Behavioral inhibition and stress reactivity:
The moderating role of attachment security. Child Develop-
ment, 67, 508-522.
Nader, K., Schafe, G. E., & LeDoux, J. E. (2000). Fear me-
mories require protein synthesis in the amygdala for reconsoli-
dation after retrieval. Nature, 406, 722-726.
National Institute for Clinical Excellence (2004). Depressi-
on: Management of depression in primary and secondary çare.
London, UK: Author. (Clinical Guideline 23.)
Neto, F., & Barrios, J. (2001). Predictors of loneliness among
adolescents from Portuguese ’ immigrant families in Svvitzerland.
Social Behavior and Personality, 28,193-206.
Newport, D., Stowe, Z. N., &c Nemeroff, C. B. (2002). Pa-
rental depression: Animal models of an adverse life event. Ame­
rican Journal of Psychiatry, 159,1265-1283.
Nielsen Forman, D., Videbech, P., Hedegaard. M., Dalby
Salvig, J., & Secher, N. J. (2000). Postpartum depression: Iden­
tification of women at risk. British Journal of Obstetrics and
Gynecology, 107,1210-1217.
Nitschke, J. B., Sarinopoulos, I., Oathes, D. J., Johnstone,
T., Whalen, P. J., Davidson.R. J., & Kalin, N. H. (2009). Anti-
cipatory activation in the amygdala and anterior cingulate in ge-
neralized anxiety disorder and prediction of treatment response.
American Journal of Psychiatry, 166, 302-310.
Norcross, J. D. (2002). Empirically supported therapy rela-
tionships. In ,. D. Norcross (Ed.), Psychotherapy relationships
that work: Therapist contributions and responsiveness to pa-
tients. New York, NY: Oxford University Press.
Northrup, C. (2001). The wisdom of menopause. New York,
NY: Bantam.
Nutt, J. D., & Malizia, A. L. (2004). Structural and functi-
onal brain changes in posttraumatic stress disorder. Journal of
Clinical Psychiatry, 65(Suppl.), 11-17.
O’Doherty, J., Kringelbach, M. L., Rolls, E. T., Homak, J.,
& Andrews, C. (2001). Abstract reward and punishment repre-
sentations in the human orbital frontal cortex. National Neuros-
cience, 4,95—102.
O’Donnell, T. O., Hegadoren, K. M., & Coupland, N. C.
(2004). Noradrenergic mechanisms in the pathophysiology of
post-traumatic stress disorder. Neuropsychobiology, 50,273-
283.
Ouimette, P, Moos, R. H., & Brown, P. J. (2003). Substance
use disorder-posttraumatic stress disorder comorbidity: A survey
of treatments and proposed practice guidelines. In P. Ouimette
& P. J. Brown (Eds.), Trauma and substance abuse: Causes, con-
sequences, and treatment of comorbid disorders (pp. 91-110).
Washington, DC: American Psycho-ılogical Association.
Özer, E. J., Best, S. R„ Lipsey, T. L., & Weiss, D. S. (2003).
Predictors of posttraumatic stress disorder and symptoms in
adults: A meta-analysis. Psychological Bulletin, 129, 52-73-
Pace, T. W., Mletzko, T. C., Alagbe, O., Musselman, D. L., Ne-
meroff, C. B., Miller, A. H., & Heim, C. M. (2006). Increased
stress-induced inflammatory responses in male patients with
majör depression and increased early life stress. American Jour­
nal of Psy-ıchiatry, 163(9), 1630-1633.
Pack, A. I., & Pien, G. W. (2011). Update on sleep and
its disorders. Annual Review of Medicine, 62,447-460. doi:
10.1 l46/annurevmed-050409-l 04056
Pantev, C., Roberts, L. E., Schulz, M., Engelien, A., &c Ross,
B. (2001). Timbre-specifıc enhancement of auditory cortical
representations in musicians. NeuroReport, 12,169-174.
Papanicolaou, D. A., Wilder, R., Manolagas, S., & Chrou-
sos, G. P. (2003). Roles of inter-ıleukin-6 in human disease. An-
nals of Internal Medicine, 128,127-137.
Part, D. (2003). Role of basolateral amygdala in memory
consolidation. Progress in Neu-ırobiology, 70(5), 409-420.
Parham, P. (2005). The immune system, 2nd ed. New York,
NY: Garland Science.
Parker, K. J., Buckmaster, C. L., Sundiass, K., Schatzberg,
A., & Lyons, D.M. (2006).
Maternal mediation, stress inoculation, and the development
of neuroendrocrine stress resistance in primates. Proceedings of
the National Academy of Sciences, 103 3000-3005.
Pascual-Leone, A., &Torres, E (1993). Plasticity of the sen-
sorimotor cortex representation of the reading fınger in Braille
readers. Brain, 116, 39-52.
Pearce, J. M. (2004). Some 169-171. neurological aspects of
laughter. European Neurology, 52(3),
Peres, J. E P, McFarlane, A., Nasello, A. G., & Moores, K. A.
(2008). Traumatic memo-ıries: Bridging the gap between functio-
nal neuroimaging and psychotherapy. Australia and Ne\v Zealand
Journal ofPsychiatry, 42,478-488.
Peres, J. T. P., Nevvberg, A B., Mercante, J. P, Simâo, M., Al-
buquerque, V. E., Peres, M. J., & Nasello, A. G. (2007). Cereb-
ral blood flow changes during retrieval ol traumatic memories
before and after psychotherapy: A SPECT study. Psychological
Medicine, 37,1481-1491.
Peris, F, fdefferine, R., & Goodwin, P. (1951). Geştalt the-
rapy. New York, NY: Penguin. Peterson, M. J., & Benca, R. M.
(2006). Sleep in mood disorders. Psychiatric Clinics of North
America, 29, 1009—1032.
Phelps, E. A. (2009). The human amygdala and the control of
fear. In P. J. Whalen & E. A. Phelps (Eds.), The human amygdala
(pp. 204—219). New York, NY: Guilford Press.
Pissiota, A., Frans, O., Fernandez, M., von Knorring, L., Fis-
cher, H., & Fredrickson, M. (2002). Neurofunctional correlates
of posttraumatic stress disorder: A PET symptom provocation
study. European Archives ofPsychiatry Clinical Neuroscience,
252, 68-75.
Plihal, W., & Born J. (1997). Effects of early and late noc-
turnal sleep on declarative and procedural memory. Journal of
Cognitive Neuroscience, 9 (4), 534-547.
Porges, S. (2011). The polyvagal theory: Neurophysiologi-
al foundations of emotions, attachment, communication, and
self-regulation. New York, NY: Norton.
Portas, C. M., Bjorvatn, B., Fagerland, S., Gronli, J., Mun-
dal, V., Soresen, E., & Ursin, R. (1998). On-line detection of
extracellular levels of serotonin in dorsal raphe nucleus and fron-
tal cortex över sleep/wake cycle in the freely moving rat. Neuros­
cience, 83, 807-814.
Prasko, J., Horâcek, J., Zâlesky, R., Kopecek, M., Novâk,
T., Paskovâ, B.,... Höschl, C. (2004). The change of regional
brain metabolism (18FDG PET) in panic disorder during the
treatment with cognitive behavioral therapy or antidepressants.
Neuroendo-ıcrinology Letters, 25(5), 340-348.
Pruessner, J. C., Baldwin, M. W., Dedovic, K., Renvvick, R.,
Mahani, N. K., Lord, C.,... Lupien S. (2005). Self-esteem, lo-
cus of control, hippocampal volüme, and cortisol regu-Jation in
young and old adulthood. Neuroimage, 28(4), 815-826.
 Pruessner, J. C., Champagne, F, Mcancy, M. & Dagher A.
(2004). Dopamine release in response to a psychoJogjcal srress
in humans and its relationship to early life maternal çare: A po-
sitron emission tomography study using [llCJraclopride. Journal
of Neuro-ıscience, 24(11), 2825-2831.
Quirk, G. L., & Beer, J. S. (2006). Prefrontal involvement
in the regulation of emotion: Convergence of rat and human
studies. Current Opinion in Neurobiology, 16,723-727.
Quirk, G. L., Likhtik, F., Pelletier, J. G., & Par6, D. (2003).
Stimulation of medial prefrontal cortex decreases the responsi-
veness of Central amygdala, output neurons. Journal of Neuros-
cience, 23, 8800-8807.
Quirk, G. L., Russo, G. K., Barron, J. L., & Lebron, K.
(2000)'. The role of ventromedial pre-ıfrontal cortex in the reco-
very of extinguished fear. Journal of Neuroscience, 20,6225—
6231.
Raison, C. L., Capuron, L., & Miller, A. H. (2006). Cy-
tokines sing the blues: Inflammation and the pathogenesis of
depression. Trends in Immunology, 27(1), 24-31.
Ramnani, N., & Owen, A. M. (2004). Anterior prefrontal
cortex: Insights into fiınction from anatomy and neuroimaging.
Nature Reviews Neuroscience, 5, 184-194.
Rao, U., Dahi, R. E., Ryan, N. D., Birmaher, B., William-
son, D. E., Roa, R., & Kaufman, J. (2002). Heterogeneiry in
EEG sleep fındings in adolescent depression: Unipolar versus
bipolar clinical course. Journal of Affective Disorders, 70, 273-
280.
Ratey, J. (2008). Spark: The revolutionary new Science of
exercise and the brain. New York NY: Little, Brown.
Rauch, S. L, Shin, L. M., Whalen, P. J., & Pitman, R. K.
(1998). Neuroimaging and the neuroanatomy of PTSD. CNS
Spectrums, 3(Suppl.), 30-41.
Rizzolatti, G., & Arbib, M. A. (1998). Language vvithin our
grasp. Trends in Neuroscience, 21,188-194.
 Robbins, T. W., & Everitt, B. J. (1995). Arousal systems and
attention. In M. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences
(pp. 703-720). Cambridge, MA: MIT Press.
Roemer, L., & Orsillo, S. M. (2005). An acceptance-based be-
havior therapy for generalized anxiety disorder. In S. M. Orsillo
& L. Roemer (Eds.), Acceptance and mindful-mess-based appro-
aches to anxiety: Conceptualization and treatment (pp. 213-240).
New York, NY: Springer Science.
Rohleder, N., Joksimovic, L., Wolf, J. M., & Kirschbaum, C.
(2004). Hypocortisolism and increased glucocorticoid sensiti-
vity of proinflammatory cytokine production in Bosnian war re-
fugees with posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry,
55,745-751.
Rosenkranz, J. A., Moore, H., & Grace, A. A. (2003). The
prefrontal cortex regulates lateral amygdala neuronal plasticity
and responses to previously conditioned stimuli. Journal of-
Neuroscience, 23, 11054—11064.
Rothbaum, B. O., Astin, M. C., & Marsteller, F. (2005).
Prolonged exposure versus eye movement desensitization and
reprocessing (EMDR) for PTSD rape victims. Journal of Trau-
matic Stress, 18(6), 607-616.
Rovzendaal, B., McReynolds, J. R., &McGaugh, J. L. (2004).
The basolateral amygdala interacts with the medial prefrontal
cortex in regulating glucocorticoid effects on working memory
impairment. Journal ofNeuroscience, 24(6), 1385-1392.
Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists
Clinical Practice Guidelines. (2004). Australian and New Zea­
land clinical practice guidelines for the treatment of depression.
Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 38, 389-407.
Ruscio, A. M., Stein, D. J., Chiu, W. T., & Kessler, R. C.
(2010). The epidemiology of obsessive-compulsive disorder in
the National Comorbidity Survey Replication. Molec-mlar Ps­
ychiatry, 15, 53-63.
Russell, D. W., & Cutrona, C. E. (1991). Social support,
stress, and depressive symptoms among the elderly: Test of a
process model. Psychology and Agiııg, 6,190-201.
Saavedra, J. M., Benicky, J., & Zhou, J. (2006). Angjorcmin
II: Multitasking in the brain. Journal of the International Sociery
of Hypertension, 24(1, Supple.), SI 31—SI 37.
Sabbagh, M. A. (2004). Understanding orbitofrontal cont-
ributions to theory-of-mind reasoning: Implications for autism.
Brain Cognition, 53, 209-219.
Sapolsky, R. M. (2003). Stress and plasticity in the limbic
system. Neurochemical Research, 28,1735-1742.
Saxena, S., Gorbis, E., O’Neil, J., Baker, S. K., Mandikem,
M. A., Maidment, K. M.,... London, E. D. (2009). Rapid ef-
fects of brief intensive cognitive-behavioral therapy on brain
glucose metabolism in obsessive-compulsive disorder. Molecular
Psychiatry, 14,197-205.
Schacter, D. (1996). Searching for memory: The brain, the
mind, and the past. New York, NY: Basic Books.
Schacter, S., & Singer, J. E. (1962). Cognitive, social, and
physiological determinants of emotional State. Psychological Re-
view, 69, 379-399.
Schiepers, O. J. G., Wichers, M. C., & Maes, M. (2005).
Cytokines and majör depression, rogress in Neuro-psychophar-
macology and Biological Psychiatry, 29, 201-217.
Schmidt, N. B., & Woolaway-Bickel, K. (2006). Cogniti­
ve vulnerability to panic disorder. In L. Alloy &c J. H. Riskind
(Eds.), Cognitive vulnerability to emotional disorders (pp. 207-
234). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.
Schmidt, N. B., Woolaway-Bickel, K., Trakowski, J., Santia­
go, H., Storey, J., Koselka, M., & Cook, J. (2000). Dismantling
cognitive-behavioral treatment for panic disorder: Questioning
the utility of breathing retraining. Journal of Consulting and
Clinicai Psy-ıchology, 68(3), 417-424.
SchufF, N., Neylan, T., Lonoci, M., Du, A, Weiss, D., Mar-
mar, C., & Weiner, M. (2001). Decreased hippocampal N-a-
cetylaspartate in the absence of atrophy in posttraumatic stress
disorder. Biological Psychiatry, 50,952-959.
Semple, W. E., Goyer, P. E, McCormick, R., Donovan, B.,
Muzic, R. E Jr., Rugle, L.,... Schulz, S. C. (2000). Higher blood
flow at amygdala and lower frontal cortex blood flow in PTSD
patients with comorbid cocaine and alcohol abuse compared
with normals. Psychiatry: Interpersonal and Biological Proces-
ses, 63,65—74.
Shapiro, E (1995). Eye movement desensitization and repro-
cessing: Basic principles, proto-cols, and procedures. New York,
NY: Guilford Press.
Shapiro, E (2001). Eye movement desensitization and repro-
cessing: Basic principles, proto-ıcols and procedures, 2nd ed.
New York, NY: Guilford Press.
Sharot, T., Riccardi, A. M., Raio, C. M., & Phelps, E. A.
(2007). Neural mechanisms mediating optimism bias. Nature,
430,102-106.
Sheikh, J. I., Leskin, GA, & Klein, D. F. (2002). Several epi-
demiological studies have demonstrated a higher prevalence of
panic disorder: Findings from the National Comorbidity Sur-
vey. American Journal ofPsychiatry, 159 (1), 55-58.
Sheline, Y. I. (2003). Neuroimaging studies of mood disor­
der effects on the brain. Biological Psychiatry, 54, 338-352.
Sheline, Y. I., Sanghavi, M., & Mintun, M. A. (1999). Dep-
ression duration but not age predicts hippocampal volüme loss
in medically healthy women with recurrent majör depression.
Journal of Neuroscience, 19, 5034-5043.
Shin, L. M., Rauch, S. L., & Pitman, R. K. (2005). Structu-
ral and functional anatomy of PTSD. In J. J. Vasterling & C. R.
Brewin (Eds.), Neuropsychology of PTSD: Biological, cognitive
and clinical perspectives. New York, NY: Guilford Press.
Shin, L. M., Whalen, P. J., Pitman, R. K., Bush, G., MacK-
lin, M. L., Lasko, N. B.,... Rauch, S.L. (2001). An fMRI study
of anterior cingulate fimction in posttraumatic stress disorder.
Biological Psychiatry, 30,932-942.
 Shores, E. A., Marosszeky, J. E., Sandanam, )., & Batchelor,
J. (1998). Preliminary validation of a clinical scalc for measuring
the duration of posttraumatic amnesia. Medical Journal of Aust-
ralia, 144, 569-572.
Siegal, M., & Varley, R. (2002). Neural systems involved in
“theory of mind.” National Review of Neuroscience, 3(6), 463-
471.
Siegle, G. L., Steinhauer, S. R., Thase, M. E., Stenger, V. A.,
& Carter, C. S. (2002). Can’t shake that feeling: Event-related
amygdala activity in response to emotional information in dep-
ressed individuals. Biological Psychiatry, 51(9), 693-707.
Simantov, R., Blinder, E., Ratovitski, T., Tauber, M., Gabbay,
M., & Porat, S. (1996). Dopamine-induced apoptosis in human
neuronal cells: Inhibition by nucleic acids antisense to dopamine
transporter. Neuroscience, 74, 39-50.
Sledjeski, E. M., Speisman, B., & Dierker, L. C. (2008).
Does number of lifetime traumas explain the relationship betwe-
en PTSD and chronic medical conditions? Answers
from the National Comorbidity Survey—Replication
(NCS-R). Journal of Behavioral Medicine, 31, 341—349.
Smith, M., Glass, G., & Miller, T. (1980). The benefit of
psychotherapy. Baltimore, MD:
Johns Hopkins University Press.
Smits, J. A. J., Powers, M. B., Berry, A. C., & Otto, M. W.
(2007). Translating empirically- supported strategies into acces-
sible interventions: The potential utility of exercise for the treat-
ment of panic disorder. Cognitive and Behavioral Practice, 14,
364-374.
Smits, J. A. J., Powers, M. B., Cho, Y. C., & Telch, M. J.
(2004). Mechanism of change in cognitive-behavioral treatment
of panic disorder: Evidence for the fear of fear media- tional hy-
pothesis. Journal of Consulting &c Clinical Psychology, 72,646-
652.
Snowdon, D. A. (1997). Aging and Alzheimer’s disease: Les-
sons from the Nun Study. Gerontologist, 37, 150-136.
Sohlberg, M. M., & Mateer, C. A. (1989). Introduction to
cognitive rehabilitation: Theory and practice. New York, NY:
Guilford Press.
Sokolov, E. N. (1990). The orienting response, and future
directions of its development. Pavlovian Journal of Biological
Science, 25, 142-150.
Solomon, Z., Mikulincer, M., & Avitzur, E. (1998). Coping,
locus of control, social support, and combat-related post-trau-
matic stress disorder: A prospective study. Journal of Personality
and Social Psychology, 55, 279-285.
Sorrells, S. F., & Sapolsky, R. M. (2007). An inflammatory
revievv of glucocorticoid actions in the CNS. Brain, Behavior,
and Immunity, 21(3), 259-272.

Southvvick, S. W., Rasmusson, A., Barron, J., & Arnsten,

A. (2005). Neurobiological and neurocognitive alterations in
PTSD: A focus on norepinephrine, serotonin, and the hypotha-
lamic-pituitary-adrenal axis. In J. D./Vasteling & C. R. Brewin
(Eds.), The neu-ıropsychology of PTSD. New York, NY: Guil­
ford Press.
Spates, C. R., Koch, E. I., Pagoto, S., Cusack, K., & Wal-
ler, S. (2009). Eye movement desensitization and reprocessing for
adults, children and adolescents. In E. B. Foa, T.
M. Keane, M.,. Friedman, Cohen (Eds.), Effective tre-
atments for PTSD: Practice guidelines from the International
Society for Traumatic Stress Studies, 2nd ed. New York, NY:
Guilford Press.
Spitzer, S. B., Llabre, M. M., Ironson, G. FI., Gellman, M.
D., & Schneiderman, N. (1992). The influence of social situa-
tions on ambulatory blood pressure. Psychosomatic Medicine,
54,79-86.
Steptoe, A., Hamer, M., & Chida, Y. (2007). The effects of
acute psychological stress on circulating inflammatory factors in
humans: A review and meta-analysis. Brain, Bchavior, and im-
munity, 21,901-912.
Steptoe, A., Willemsen, G., Owen, N., Flower, L, & Moha-
med-Ali, V. (2001). Acute mental stress elicits delayed increa-
ses in circulating inflammatory cytokine levels. Clinicai Science
(London), 101(2), 185-192.
Stern, D. (1985). The interpersonal world of the infant. New
York, NY: Basic Books.
Stickgold, R. (2002). EMDR: A putative neurobiological
mechanism in action. Journal of Clinicai Psychology, 58 (1),
61-75.
Stickgold, T., Glauer, M., Dilger, S., Mentzel, H. ]., & Milt-
ner, W. H.R. (2006). Effects of cognitive-behavioral therapy on
brain activation in specific phobia. Neuroimage, 29, 125-135.
Sullivan, R. M., & Gratton, A. (2002). Prefrontal cortical
regulation of hypothalamic- pituitary-adrenal function in the rat
and implications for psychopathology: Size mat-ıters. Psycho-
neuroendocrinology, 27,99-114.
Swedo, S., Leonard, H., Garvey, M., Mittleman, B., Ailen,
A., Perlmutter, S.,... Dubbert, B. (1998). Pediatric autoimmune
neuropsychiatric disorders associated with strep-ıtococcal infec-
tions: Clinicai description of the fîrst 50 cases. American Journal
of Psychiatry, 155, 264-271.
Swedo, S. E., Pietrini, P., Leonard, H. M., Schapiro, M. B.,
Rettew, D. C., Goldberger, E. C.,... Grady, E. L. (1992). Cereb-
ral glucose metabolism in childhood-onset obsessivecompulsive
disorder: Revisualization during pharmacotherapy. Archives of
General Psychiatry, 49,690-694.
Taishi, P., Sanchez, C., Wang, Y, Fang, J.j Harding, J. W.,
& Krueger, J. M. (2001). Conditions that affect sleep alter the
expression of molecules associated with synaptic plasticity. Ame­
rican Journal of Physiology—Regulatory, Integrative and Com-
parative Physiology, 281, R839-R845.
Takahashi, K., Miyake, S., Kondo, T., Terao, K., Hatakena-
ka, M., Hashimoto, S., 6c Yamamura, T. (2001), Natura! killer
typc 2 bias in remission of multiple sclerosis. Journal of CiinicaJ
Investigation, 107, R23-29.
Taylor, M. J., Freemantlc, N., Geddes, J. R., 6c Bhagv/agar,
Z. (2006). Early onsct of sclective serotonin reuprake inhibitor
antidepressant action. Archives of General Rsychiatry, 63,1217-
1223.
Taylor, S. (2004). Efficacy and outeome predictors for th-
ree PTSD treatments: Exposure therapy, EMDR, and relaxation
training. In S. Taylor (Ed.), Advances in the treatment of postt-
raumatic stress disorder: Cognitive-behavioral perspeetives (pp.
13-37). New York, NY: Springer.
Teasdale, J., Moore, R, Hayhurst, H., Pope, M., Williams, S.,
& Segal, Z. (2002). Meta- cognitive awareness and prevention of
relapse in depression: Empirical evidence. Journal of Consulting
and Clinical Psychology, 70(2), 275-287.
Tedeschi, R. G. (1999). Violence transformed: Posttrauma-
tic grovvth in survivors and their societies. Aggression and Vio-
lent Behavior, 4, 319-341.
Tedeschi, R. G., & Calhoun, L. G. (1995). Trauma and
transformation: Growing in the aftermath of suffering. Thou-
sand Oaks, CA: Sage.
Teicher, M. H., Andersen, S. L., Polcari, A., Anderson, C.
M., Navalta, C. P, & Kim, D. M. (2003). The neurobiologi-
cal consequences of early stress and childhood mal-ıtreatment.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 27(1-2), 33-44.
Tennen, H., 6c Affleck, G. (1998). Personality and transfor­
mation in the face of adversity. In R. Tedeschi, C. L. Park, & L.
Calhoun (Eds.), Posttraumatic growth: Positive changes in the
aftermath of crisis (pp. 65-98). Mahvvah, NJ: Lavvrence Erlba-
um.
Thomas, L. A., 6c De Beilis, M. D. (2004). Pituitary volu-
mes in pediatric maltreatment related to PTSD. Biological Psy-
chiatry, 55, 752-758.
 Thomas, P. D., Goodvvin, J. M., & Goodwin, J. S. (1985).
EfFect of social support on stress-related changes in cholesterol le-
vel, uric acid level, and immune function in an elderly sample.
American Journal ofPsychiatry, 142, 735-737.
Todd, R. D. (1992). Neural development is regulated by classic
neurotransmitter: Dopamine D2 receptor stimulation enhances neu-
rite outgrovvth. Biological Psychiatry, 31,794-807.
Tottenham, N., Hare, T. A., & Casey, B. J. (2009). A deve-
lopmental perspective on amygdala function. In P. J. Whalen &c
E. A. Phelps (Eds.), The human amygdala (pp. 107-117). New
York, NY: Guilford Press.
Trafton, J. A., & Gifford, E. V. (2008). Behavioral reactivity
and addiction: The adaptation of behavioral response to reward
opportunities. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuros-
cience, 20 (1): 23-25.
Tronick, E. (2007). The neurobehavioral and social-emotio-
nal development of infants and children. New York, NY: Nor­
ton.
Tulving, E., Kapur, S., Creik, E I. M., Moscovitch, M., &
Houle, S. (1994). Hemispheric encoding/retrieval asymmetry in
episodic memory: Positron emission tomography fınding. Pro-
ceedings of the National Academy of Sciences USA, 91,2016-
2020.
Turner, E. H., Matthews, A. M., Linardatos, B. S., Teli, R. A,
& Rosenthal, R. (2008). Selective publication of antidepressant
trials and its influence on apparent efficacy. New England Jour­
nal of Medicine, 358, 3,252-260.
Updegraff, J. A., & Taylor, S. E. (2000). From vulnerability
to grovvth: Positive and negative effects of stressfiıl life events. In
J. H. Harvey & E. D. Miller (Eds.), Loss and trauma: General
and close relationship perspectives (pp. 3-28). New York, NY:
Routledge.
van der Kolk, B. A., Burbridge, J. A, & Suzuki, J. (1997).
The psychobiology of trau-ımatic memory. Clinical implicati-
ons of neuroimaging studies. In R. Yehuda &C A. C. McFarla-
ne (Eciş.), Psychobiology of posttraumatic stress disorder (pp.
99-113). New York, NY: Annals of the New York Academy of
Sciences.
van der Kolk, B. A, McFarlane, A C., & Weisaefh, L. (Eds.).
(1996). Traumatic stress: The effects of overvvhelming experien-
ce on mind, body, and society. New York, NY: Guilford Press,
van Elst, L. T., Woermann, F., Lemieux, L., & Trimble, M.
R. (2000). Increased amygdala volumes in female and depres-
sed humans. A quantitative magnetic resonance imaging study.
Neuroscience Letters, 281,103-106.
van Ijzendoom, M. H., & Bakermans-Kranenburg, M. J.
(1996). Attachment representations in mothers, fathers, adoles-
cents and clinical groups: A meta-analytic search for normative
data. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 8-21.
Van Schaik A, van Marvvijk H., Ader H., Van Dyck R., de
Haan M., Penninx B., vander K. K., van Hout H., & Beekman
A. (2006) Interpersonal psychotherapy for elderly patients in
primary çare. Am. J. Geriatr. Psychiatry., 14: 777-786.
Viamontes, G. I., & Beitman, B. D. (2006). Normal subst-
rates of psychotherapeutic change. Part 1: The default brain. Ps-
ychiatric Annals, 36(4), 225-236.
von Economo, C., & Koskinas, G. N. (1929). The cytoarc-
hitectonics of the human cerebral cortex. London: Oxford Uni-
versity Press.
Vuilleumier, P. (2009). The role of the human amygdala in
perception and attention. In P. J. Whalen & E. A. Phelps (Eds.),
The human amygdala (pp. 220-249). New York, NY: Guilford
Press.
Vyas, A, Bernal, S., & Chattarji, S. (2003). Effects of chronic
stress on dendritic aborization in the Central and extended am­
ygdala. Brain Research, 965, 290-294.
Vyas, A, Mitra, R., Rao, B. S. S., & Chattarji, S. (2002).
Chronic stress induces con-ıtrasting patterns of dendritic remo-
deling in hippocampal and amygdaloid neurons. Journal of-
Neuroscience, 22,6810-6818.
Wen, L., & Zinbarg, R. E. (2007). Anxiety sensitivity and
panic attacks: A 1-year longitu-ıdinal study. Behavior Modifica-
tion, 31,145-161.
Whalen, P. Jt> Kim, ]\j j, Neta> M., & Davis, E C. (2013).
Emotion. In R. J. Nelson S. J. Y. Mizumori (Eds.), Handbook
of psychology. Vol. 3, Behavioral neuroscience,
ed. (pp. 422-439). Hoboken, NJ: Wiley.
Wheeler, M. A., Stuss, D. T., & Tulving, E. (1997). Toward a
theory of episodic memory: ontal lobes and autonomic conscious-
ness. Psychological Bulletin, 121, 331-354.
Whitaker, R. (2010). Anatomy of an epidemic: Magic bul-
lets, psychiatric drugs, and the astonishing rise of mental illness
in America. New York, NY: Crown.
Williams, M., Powers, M. B., & Foa, E. B. (2012). Obsessive
compulsive disorder. In P. Sturmey & M. Hersen (Eds.), Hand­
book of evidence-based practice in clinical psy->chology. Vol. 2,
Adult disorders (pp. 313—335). Hoboken, NJ: Wiley.
Wolfe, J., Schnurr, P E, Brown, P. J., & Furey, J. (1994). Posttra-
umatic stress disorder and war-zone exposure as correlates of perce-
ived health in female Vietnam War veterans. Journal of Consulting
and Clinical Psychology, 62,1235-1240.
Woon, F. L, & Hedges, D. W. (2008). Hippocampal and
amygdala volumes in children and adults with childhood malt-
reatment-related posttraumatic stress disorder: A metaanalysis.
Hippocampus, 18,729-736.
Wooten, P. (1996). Humor: An antidote for stress. Holistic
Nursing Practice, 10(2), 49-55. Yehuda, R., Boisoneau, D., Lowy,
M. T., & Giller, E. L. Jr. (1995). Dose response changes in plasma
cortisol and lymphocyte glucocorticoid receptors following dexa-
methasone administration in combat veterans with and without
posttraumatic stress disorder. Archives of General Psychiatry, 52,
583-593.
Yehuda, R., Resnick, H. S., Schmeidler, J., Yang, R. K.,
& Pitman, R. K. (1998). Predictors of cortisol and 3-Met-
hoxy-4-Hydroxyphenylglycol responses in the acute aftermath
of rape. Biological Psychiatry, 43,855-859.
Yoder, M. A., &c Haude, R. H. (1995). Sense of humour and
longevity: Older adults’ self- ratings compared with ratings for
deceased siblings. Psychological Reports, 76,945-946.
Yovetich, N. A J., Alexander, D., & Hudak, M. A. (1990).
Benefits of humor in reduction of threat-induced anxiety. Psy­
chological Reports, 66, 51-58.
Zobel, A. W., Nickel, T., Künzel, H. E., Ackl, N., Sonntag,
A., Ising, M., &c Holsboer, F. (2000). Effects of the high-affinity
corticotropin-releasing hormone recep tor 1 antago-ınist R121919
in majör depression: The first 20 patients treated. Journal of Psyc-
hiatric Research, 34(3), 171-181.
Zoellner, L. A, Fitzgibbons, L. A., & Foa, E. B. (2001). Cog-
nitive-behavioral approaches to PTSD. In J. P. Wilson, M. J.
Friedman, &C J. D. Lindy (Eds.), Treating psychological trauma
and PTSD (pp. 159-182). New York, NY: Guilford Press.
Zlotnick, C., Mattia, J. I., & Zimmerman, M. (1999). Clini-
cal correlates of self-mutilation in a sample of general psychiatric
patients. Journal of Nervous and Mental Disease, 187, 296-301.