Case 5 HF

LAPORAN KASUS
HEART FAILURE
Oleh :
Kelompok E
Reza Armansyah S 10100106023
Irvan Herdian 10100107034
Rukoyatur Rochmah 10100107063
Siti Aisyah 10100108001
Muhammad Luqman Hasan 10100108010
Balqisha Sylvia Rudyanto 10100108017
Andhika Yudi Hartono 10100108020
Irma Amalia 10100108030
Viletta Fitria Savatwini 10100108044
Aril Cikalyasa A R 10100108054
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
2011
HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 1

You are a doctor at an Emergency Unit when Mr. Rudy, a 62 year old man is admitted to the
emergency room.
History of illness
Mr Rudy has been admitted to the ER because of shortness of breath. He is known to have prior
MI 3 years ago and has since been hospitalized twice ithin one year period because of chest
discomfort. Since then he has been seeing a cardiologist but not on a regular basis. Consequently
his history of hypertension and dyslipidemia has not been under control. Over the past year, he
has been noticing some shortness of breath when climbing 1 flight of stairs and has been
frequently waken at night due to sensation of lack of air. These became progressively worse until
he is breathless even at rest, resulting in his current admission.
Physical examination
BP 100/60mmHg, HR 126bpm, RR 36x/m. his jugular venous pressure was elevated and
auscultation the first and second heart sounds are soft. There is a S3 gallop and a low grade (2/6)
holosystolic murmur heard at the apex. Rales can be heard throughout both lungs. His liver is
just palpable and there are signs of pretibial pitting edema.
Chest X Ray
An enlarged heart with signs of pulmonary congestion.
His electrocardiogram shows atrial fibrillation qith Q waves in the precordial leads V1-V6.
Laboratory examination
Hb 12gr %, WBC : 8500/mm3
LDL 120, HDL 35, Cholesterol total 240, Triglyceride 150
SGOT and SGPT within normal limit
Ureum and creatinin within normal limit
HCO3- 16mEq/L, Na+ 137mEq/L, K+ 3.8mEq/L
Echocardiography : a dilated LV with an EF of 40%. There is akinesis of the basal +

apicoanterior wall and apex, as well as the apico and mid septum.
Therapy
He is given oxygen through a non rebreathing face mask and a slow IV bolus of NA bicarbonate
initiated to correct his metabolic acidosis. He is also given a 40 mg IV Furosemide with a repeat
of 40 mg given 30 minutes later and 2.5 mg IV morphine, o.25 mg IV Digoxin is given for his

AF. Over the next 2 hours his condition stabilized, his BP 110/70mmHg, HR 100bpm, RR
26x/m. he is started on Captopril 6.25 mg tds and Aspirin 80 mg bd.
He continued to improve, medications were switch to oral drugs ( Furosemide, Digoxin, and
slow release of potassium chloride). He was discharged on the 8th day after admission. He was
asked to regularly visit the cardiology outpatient clinic for follow up and adjustment of the drug
dose.
DIAGNOSIS : HEART FAILURE

MEKANISME KONTRAKSI OTOT
1. Impuls syaraf tiba pada terminal axon motor neuron dan memicu pengeluaran ACh dari
vesicle.
2. ACh berdifusi melewati celah synaptic, terikat pada reseptor dan memicu aksi potensial
otot.
3. Aksi potensial mengeluarkan calcium melalui calcium channel dari terminal sisternae.
Ion kalsium memenuhi cytosol dan terikat pada troponin, merubah konformasi troponin-
tropomyosin complex. Konformasi ini membuka binding site actin.
4. ATP menempel pada myosin head dan kemudian dihidrolisis oleh ATPase menjadi ADP
+ Pi (inorganic phosphate). Myosin head yang memiliki energy menempel pada myosin-
binding site pada aktin. Penempelan myosin pada actin selama contraction disebut
crossbridges.
5. Setelah crossbridges terbentuk, terjadilah pendorongan thin filament ke arah centre
sarcomere. Pergerakan ini disebut power strokes. Ketika power strokes terjadi, ADP
masih menempel dan energinya diubah menjadi mechanical energy untuk kontraksi.

6. Pada akhir power stroke, myosin akan tetap menempel pada aktin sampai ATP lain
terikat pada ATP-binding site di myosin head. Setelah ATP terikat, myosin terlepas dari
aktin.
7. Bersamaan dengan itu, calcium terlepas dari troponin dan troponin-tropomyosin complex
kembali mengcover binding site pada actin.
8. Calcium kembali masuk ke sarcoplasmic reticulum secara transport active menggunakan
ion pumps. Ion pump ini diberi energy oleh ATP.

Fisiologi Normal Segmen Otot Jantung

Interaction Between Frank Starling Mechanism And Adrenergic Nervous System
- Mekanisme frank starling

↑preload
↓
↑ End Diastolic Volume (EDV) dan Ventricular performance
- Selama olah raga dan stress lainnya
↑impuls saraf adrenergic ke miokardium
↓
↑ konsentrasi catecholamine yang bersirkulasi
↓
Tachycardia dan ↑ kontraktilitas myocardium
(Pergeserran dan dari curva 1 ke curva 2)
- Pergeseran dari titik A ke titik B menggambarkan ventricular performance, yang
direfleksikan dalam cardiac output(CO), yang meningkat dengan sedikit perubahan pada
end diastolic pressure (EDP) dan end diastolic volume (EDV).

Vasodilatasi terjadi pada otot skelet yang sedang beraktifitas (exercise) sebagai
kosekuensi dari aktifitas mereka yang meningkat
↓
↓resistansi vascular perifer dan aortic impedance*
(*aortic impedance: penjumlahan factor eksterna yang melawan ejeksi vemtrikel,
ditunjukkan dengan perbandingan tekana tehadap aliran dalam aorta dan ditentukan
oleh sifat fisik darah dan arteri)
- Kombinasi dari peningkatan kontraktilitas miokardial dan vasodilatasi meningkatkan
pengosongan ventrikel serta membiarkan pencapaian peningkatan CO selama exercise
dengan baik. Tekanan arterial hanya sedikit lebih tinggi dari kondisi istirahat.
- Selama olahraga intensif pada orang yang normal, CO dapat meningkat 5 kali lipat ( total
body O2 meningkat 10 kali lipat) jika menggunakan mekanisme frank starling (dari titik
B ke titik C).
- Pada pasien gagal jantung sistol yang agak berat (curva 3), terjadi:
CO dan external ventricular performance pada saat istirahat dalam kondisi normal, dijaga
pada level ini hanya karena panjang serat pada saat end diastolic dan peningkatan EDV
(ventricular preload)
Peningkatan tekanan diastolic ventrikel kiri dihubungkan dengan tekanan kapiler
pulmonary yang tinggi secara abnormal, berkontribusi terhadap dyspnea yang dialami
oleh pasien gagal jantung. Terkadang terjadi pada saat istirahat (point D)
- Kondisi gagal jantung dikarakteristikkan dengan aktifasi adrenergic secara general dan
parasympathic withdrawl. Kondisi ini menyebabkan stimulus untuk kontraktilitas
miokardial, takikardia, retensi Na, aktifasi Renin-Angiotensin System, vasokonstriksi
sistemik secara general.
- Gagal jantung sering kali digabungkan dengan penurunan penyimpanan NE dan densitas
adrenoceptor β di miokardium. Konsekuensinya adalah kurva ventricular performance
tidak meningkat ke level normal oleh adrenergic nervous system dan penambahan
kontraktilitas normal yang terjadi selama aktifitas fisik dikurangi.
- Peningkatan lebih lanjut dari ventricular EDV dan EDP serta tekanan kapiler pulmonary
memperkuat dyspnea dan memainkan peranan penting dalam membatasi intensitas olah
raga yang dapat dilakukan.

- Kegagalan ventrikel kiri menjadi fatal ketika kurva fungsi ventrikel kiri menjadi
‘deppressed’ (kurva 4) ke titik di mana cardiac output tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan perifer pada saat istirahat atau EDP ventrikel kiri dan tekanan kapiler
meningkat sampai level yang menyebabkan pulmonary edema atau keduanya (titik E).
CARDIAC OUTPUT
Cardiac output merupakan volume darah yang diejeksikan dari left ventricle (atau right ventricle)
ke aorta (atau pulmonary trunk) setiap menitnya. Cardiac output sama dengan stroke volume
(SV) yaitu volume darah yang diejeksikan oleh ventricle setiap berkontraksi dikali dengan heart
rate (HR), yaitu jumlah dari detak jantung permenit.
CO = SV X HR
Cardiac reserve merupakan perbedaan antara person’s maximum cardiac output dan cardiac
output di saat istirahat. Rata-rata cardiac reserve adalah 4 atau 5 kali resting value.
REGULATION OF STROKE VOLUME
Pada saat istirahat, stroke volume berjumlah 50-60 % dari end diastolic volume karena 40-50 %
tetap didalam ventricle setelah setiap kontraksi (end systolic volume). Ada 3 faktor yang
mengatur stroke volume dan memastikan left dan right ventricle memompa jumlah yang sama
dari darah yaitu:
1. Preload, yang merupakan tingkat stretching dari jantung sebelum berkontraksi.

2. Contractility, yakni kekuatan kontraksi dari individual ventricular fibers, dan
3. Afterload, yang merupakan tekanan yang harus dilebihi sebelum ejeksi darah dari
ventricle dapat terjadi.

Preload: Effect of Stretching
Semakin banyak preload (stretch) pada cardiac muscle fiber sebelum kontraksi akan
meningkatkan kekuatan kontaksinya. Dengan kata lain, semakin banyak jantung diisi oleh darah
selama diastole, semakin besar kekuatan kontraksinya selama systole. Hubungan ini dikenal
sebagai Frank starling law of the heart. Preload sebanding dengan volume darah yang mengisi
ventricle pada akhir diastole, yaitu end diastolic volume (EDV). Secara normal, semakin banyak
EDV, semakin kuat kontraksi selanjutnya.
Dua faktor yang menentukan EDV yaitu:
1. Lamanya ventricular systole dan

2. Venous return, yang merupakan volume darah yang kembali ke right ventricle. Ketika
heart rate meningkat, durasi diastole akan memendek. Less filling time berarti EDV yang
lebih sedikit, dan ventricle akan berkontraksi sebeluh secara cukup terisi. Sebaliknya,
ketika venous return meningkat, lebih banyak darah yang mengalir ke dalam ventricle
dan EDV akan meningkat.
Ketika heart rate melebihi 160 beat/menit, stoke volume biasanya menurun karena short filling
time. Pada heart rate yang meningkat, EDV menjadi sedikit dan preload menjadi lebih rendah.
Frank starling law of heart merupakan persamaan dari output right dan left ventricle dan menjaga
volume aliran darah yang sama mengalir ke systemic & pulmonary circulation.
Contractility
Faktor kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah myocardial conractility yang merupakan
kekuatan kontraksi pada setiap preload. Substansi yang memperkuat kontraktilitas disebut
positive inotropic agent, sedangkan substansi yang menurunkan kontraktilitas disebut negative
inotropic agent. Untuk preload yang konstan, stroke volume akan meningkat ketika terdapat
positive inotropic agent. Positive inotropic agent memudahkan inflow Ca2+ selama cardiac action
potential yang memperkuat kekuatan kontraksi selanjutnya. Stimulasi dari sympathetic division
of autonomic nervous system (ANS), hormon seperti epinephrine dan norepinephrine,
peningkatan kadar Ca2+ pada interstitial fluid dan drug digitalis semuanya mempunyai efek

positive inotropic. Sebaliknya, inhibisi dari sympathetic division of autonomic nervous system
(ANS), anoxia, acidosis, bebrapa anesthetics dan peningkatan kadar K+ pada interstitial fluid
mempunyai efek inotropic negative.
Afterload
Ejeksi darah dari jantung bermula ketika tekanan pada right ventricle melebihi tekanan pada
pulmonary trunk (sekitar 20 mmHg) dan ketika tekanan pada left ventricle melebihi tekanan
pada aorta (sekitar 80 mmHg). Pada titik ini, semakin tinggi tekanan pada ventricle akan
menyebabkan darah ditekan ke semilunar valve yang terbuka. Tekanan yang harus dilewati
sebelum semilunar valve dapat terbuka dinamakan afterload. Pada preload sebelumnya,
peningkatan afterload menyebabkan stroke volume menurun dan lebih banyak darah yang berada
pada ventricle pada akhir systole.
Faktor yang Menentukan Fungsi Kontraktil Pada Jantung Yang Utuh
Pada seseorang yang sehat, cardiac output seimbang dengan metabalisme dibutuhkan secara
total. Cardiac output merupakan hasil perkalian antara stroke volume dalam tiap kontraksi
dengan heart rate.
CO = SV x HR
Ada tiga penentu dari stroke voulme yaitu preload, afterload dan myiocardial contractility.
Contractility Preload Afterload
+ + -
Heart Rate Stroke volume
+ +
CARDIAC OUTPUT
OUTPUT

1. Preload
Adalah tegangan dinding ventrikel pada akhir sistol. Artinya, stretching fiber pada
ventrikel sesaat sebelum kontraksi, sering diperkirakan dengan end diastolic volume
(EDV) atau end diastoilic pressure (EDP).
Pada konsep preload, secara fisiologis digambarkan dengan frank-starling mechanism,

semakin banyak volume darah yang masuk ke ventrikel selama diastol maka daya regang
fiber myocardial makin besar. Nilai keregangan dari fiber tersebut dapat terlihat dari
seberapa banyak volume atau tekanan saat end diastolic (EDV) atau (EDP).
Dari kurva tersebut (figure 9.3), adanya korelasi penngukuran cardiac performance (CO
atau SV) pada axis vertikal terhadap fungsi preload pada axis horizontal. Seperti yang
telah disebutkan sebelumnya, preload dapat mengindikasikan fiber myocardial pada end
diastolic sesaat sebelum kontraksi. Pengukuran tersebut korelasi dengan keregangan
myocardial dan sering digunakan untuk mengindikasikan preload pada horizontal axis
dengan ventricular diastolic volume atau end diastolic pressure.

2. Afterload
Adalah tegangan diNding ventrikel selama kontraksi, tahanan yang harus ada untuk
ventrikel dalam mengejeksikan isinya. Sering diperkirakan dengan systolic ventricular
(atau arterial) pressure.
Afterload pada jantung utuh merefleksikan resistensi ventrikel harus mengosongkan

isinya. Secara formal dapat dikatakan sebagai ventricular wall stress yang berkembang
selama ejeksi sistolic. Wall stress (σ), seperti halnya tekanan, diexpresikan sebagai
kekuatan per unit dan untuk ventrikel kiri bisa diestimasi dari LaPlace’s relationship :
Pxr
σ =
2h
dimana P = ventricular pressure, r = ventricular chamber radius dan h = ventricular wall
thickness. Peningkatan ventricular wall stress sebgai respon terhadap tingginya pressure
load (hypertension) atau tingginya ukuran chamber (dilatasi LV). Sebaliknya, dari
LaPlace’s relationship, peningkatan pada ketebalan dinding merupakan peran
compensatory dalam pengurangi wall stress, karena kekuatan merupakan terbaginya
besarnya massa perunit area permukaan dari ventricular muscle.
3. Contractility
Adalah nilai dari otot jantung dimana jumlahnya untuk merubah kekuatan kontraksi,
terlepas dari preload dan afterload.
Jika dihubungkan dengan kurva (figure 9.3), pengukuran cardiac performance (CO atau
SV) terhadap preload (EDV atau EDP), setiap kurva frank-starling merupakan refleksi
dari inotropic state jantung. Efek pada SV oleh perubahan preload direfleksikan dengan
peruabahan posisi sepanjang curve frank-starling. Perubahan kontraktilitas, pada satu sisi
pergeseran seluruh kurva di atas atau dibawah. Jika kontraktilitas secara farmakologi
ditingkatkan maka ventricular peerformance akan meningkat. Sebaliknya, jika obat yang
menurunkan kontraktilitas atau fungsi ventrikel kontraktilitas terganggu maka kurva akan
menurun yang menyebabkan stroke volume dan cardiac output berkurang.

PRESSURE – VOLUME LOOPS
Grafiks tersebut mengilustrasikan faktor yang menentukan fungsi jantung, ventricular pressure-
volume loop (figure 9.4) yang bertanggung jawab terhadap cardiac cycle. Chamber left
ventricular mulai terisi setelah mitral valve terbuka pada awal diastol (point a). Kurva diantara
point a dan b menunjukkan diastolic filling. Peningkatan volume selama diastol, berhubungan
dengan sedikit peningkatan pressure, sesuai dengan panjangnya tekanan secara pasif dari
myocardium atau compliance.
Selanjutnya, onset dari left ventricular systolic contraction menyebabkan ventricular pressure
meningkat. Ketika pressure di LV melebihi LA (point b), mitral valve tertutup. Pressure
selanjutnya terus meningkat, volume ventrikel sesaat belum berubah karena aortic valve belum
terbuka, dan fase in disebut isovolumetric contraction. Ketika pressure ventrikel mencapai
aortic diastolic pressure, oaorta valve terbuka (point c) dan mengejeksikan darah ke aorta.
Selama ejeksi, volume dalam ventrikel menurun, tapi tekanan terus meningkat sampai
ventricular relaksasi dimulai. Tekanan melawan ventrikel mengejeksikan darah (afterload)
terlihat pada kurva cd. Ejeksi berakhir selama fase relaksasi, dimana ventrikel kehilangan
pressure dibawah pressure aorta dan aortic valve tertutup (point d).
Selanjutnnya ventrikel relaksasi, pressure menurun dan chamber terisis dengan volume sisa
selama mitral valve belum terbuka (isovolumetric relaxation). Ketika pressure ventrikel
dibawah atrium, mitral valve terbuka (point a) dan siklus berulang kembali.
Sebagai catatan, point b menunjukkan pressure dan volume pada end diastolic, sedangkan point
d menunjukkan pressure dan volume pada endsystolic. Perbedaan antara end diastolic volume
dan end sistolic volume menujukkan jumlah darah yang di ejeksikan selama kontraksi.
Perubahan faktor penentu dari fungsi jantung direfleksikan dengan perubahan pada pressure-
volume loop. Hasil analisis perubahan efek pada tiap parameter (preload, afterload dan
contractility) pada pressure-volume relationship, menghasilkan perubahan ventricular pressure
dan stroke volume (figure 9.5).

Perubahan Pada Preload
Jika afterload dan contractility tetap constant, tetapi preload mengalami peningkatan maka LV
EDV akan meningkat juga. Peningkatan preload menambah stroke volume via frank-starling
mechanism tetapi end systolic volume tetap maka akan meningkatkan preload selanjutnya.
Artinya, LV normal untuk melakukan stroke volume dan secara efektif mengosongkan isi sampai
diastolic filling volume, sementara itu contractility dan afterload tetap menjaga kekonstanannya.

Perubahan Pada Afterload
Jika preload dan contractility tetap constant dan afterload bertambah, maka tekanan selanjutnya
selama LV mengejeksikan darah akan bertambah. Keadaan ini membuat ventrikel kerja lebih
kuat melawan resistensi untuk mengejeksikan dan fiber menjadi lebih pendek. Peningkatan
afterload menghasilkan end systolic volume meningkat dan lebih besar dari end sistolic volume
yang normal. Maka peningkatan afterload ini akan mengurangi jumlah stroke volume (EDV-
ESV).
Peningkatan end sistolic volume pada peningkatan afterload tergambarkan linear : besarnya
afterload meningkatkan end sistolic volume. Hubungan tersebut menggambarkan end-systolic
preessure volume relation (ESPVR).

Perubahan Contractility
Slope-nya ESPVR line pada grafik pressure volume loop merupakan fungsi cardiac contractility.
Pada kondisi peningkatan contractility, ESPVR slope menjadi lebih curam, dimana pergeseran
ke atas dan ke kiri. Karena preload dan afterload, ventrikel mengosongkan isinya secara lengkap
dan hasilnya lebih kecil dari normal end sistolic volume. Sebaliknya pengurangan contractility,
ESPVR line menggeser ke bawah, sesuai dengan penurunan stroke volume dan peningkatan end
systolic volume. Selanjunya, end systolic volume tergantung afterload dimana ventrikel
kontraksi dan inotropic state tapi tidak tergantung dari end diastolic volume sebelum kontraksi.
Konsep penting fisiologi dirangkum berikut ini:
1) Ventrikel stroke volume merupakan fungsi preload, afterload dan contractility. SV

meningkat dimana adanya peningkatan preload, penurunan afterload atau menambahan
contractility.
2) Ventricular end-diastolic volume (atau end diastolic prressure) sering digunakan sebagai
representasi preload. End diastolic volume dipengaruhi oleh compliance chamber.
3) Ventricular end-systolic volume tergantung pada afterload dan contractility, tetapi tidak
tergantung preload.
EJECTION FRACTION
Ejeksi fraksi adalah fraksi dari end diastolic volume yang diejeksikan dari ventrikel pada setiap
kontraksi sistolik.
EF = SV / EDV
Normal EF adalah 55 – 75 %

SIKLUS JANTUNG
 Merupakan peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah
denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya.
 Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi di sinus node yang terletak di
dinding lateral superior atrium kanan dekat dengan tempat masuk superior vena cava dan
menjalar melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas AV ke ventrikel.
 Siklus jantung terdiri dari 2 periode, yaitu periode relaksasi atau distol dan periode
kontraksi atau sistol.

Hubungan dengan ECG
 Gelombang-gelombang pada ecg merupakan tegangan listrik yang ditimbulkan jantung

dan direkam oleh ecg di permukaan tubuh.
 Gelombang P : depolarisasi yang menyebar di atrium.
 Gelombang QRS : depolarisasi ventrikel, sesaat sebelum sistol ventrikel.
 Gelombang T : repolarisasi ventrikel atau relaksasi otot ventrikel, sesaat sebelum akhir
sistolik ventrikel.
Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer
 Darah dari vena ke atrium, dimana

 75% melewati atrium ke ventrikel secara pasif.
 25% melewati atrium ke ventrikel secara aktif dengan bantuan kontraksi atrium.
 Tekanan Atrium (Gelombang a, c, v)
 a : tekanan atrium meningkat sebesar 4-6 mmHg untuk kanan dan 7-8 mmHg
untuk kiri, saat kontraksi atrium.
 c : ventrikel mulai berkontraksi (tekanan ventrikel meningkat) dan membuat
aliran darah mendesak katup AV yang menutup sehingga terjadi peningkatan
tekanan atrium.
 v : menjelang akhir kontraksi ventrikel, dimana gelombang ini disebabkan oleh
adanya sedikit aliran darah dari vena ke atrium sementara katup AV masih
menutup. Saat katup av membuka, aliran darah masuk dengan cepat dan membuat
gelombang v menurun.
Fungsi Ventrikel sebagai Pompa
 Terjadi saat sistolik dimana darah berkumpul di atrium karena katup Av menutup.
 Saat sistolik berakhir dan tekanan ventrikel menurun sampai ke diastolik terendah,
tekanan di atrium yang cukup tinggi membuat katup AV membuka dan darah masuk ke
ventrikel.
 Pengisian cepat ventrikel terjadi saat sepertiga awal diastol.

 Pengisian lambat terjadi saat sepertiga kedua, dimana pada pengisian cepat dan lambat
menyalurkan sebanyak 75% darah ke ventrikel.
 Pengisian akhir sebanyak 25% dibantu oleh kontraksi atrium.
 Periode pengosongan ventrikel selama sistolik :
1. Periode Kontraksi Isovolumetrik
 Mulai saat kontraksi ventrikel secara tiba-tiba yang menyebabkan katup
AV menutup, tapi kontraksi ini belum mengakibatkan pengosongan.
 Pada periode ini volume kedua ventrikel akan berada pada keadaan yang
tidak bertambah atau berkurang sebelum terjadinya kontraksi ventrikel.
 Selama 0,02-0,03 detik, tekanan ventrikel meningkat untuk membuka
katup semilunar.
 Tegangan meningkat, tapi belum ada pemendekan serat otot.
2. Periode Ejeksi
 Tekanan ventrikel kiri meningkat diatas 80 mmHg dan di kanan diatas 8
mmHg, sehingga mengakibatkan katup semilunar terbuka.
 Pada sepertiga awal periode ejeksi terjadi pengosongan cepat sebanyak
70% dari volume yang diejeksikan atau disebut periode ejeksi cepat.
 Pada duapertiga akhir periode ejeksi terjadi pengosongan sebanyak 30%
atau disebut periode ejeksi lambat.
 Darah yang keluar akan mengakibatkan tekanan aorta meningkat.
3. Periode Relaksasi Isovolumetrik
 Relaksasi ventrikel terjadi secara tiba-tiba, sehingga tekanan
intraventrikular menurun dengan cepat.
 Tekanan di aorta dan pulmonar yang meningkat karena dimasuki oleh
darah akan mengakibatkan katup semilunar menutup.
 Pada relaksasi ventrikel, volume ventrikel akan tetap walaupun otot
ventrikel berelaksasi.
 Selanjutnya pada akhir relaksasi isovolumetrik akan membuka katup AV
karena tekanan di ventrikel lebih kecil dari atrium.

Tekanan Aorta
 Ventrikel berkontraksi (tekanan ventrikel meningkat diatas 80 mmHg) dan membuka

katup semilunar, sehingga darah langsung mengalir ke aorta atau pulmonar.
 Darah yang masuk ke aorta/pulmonar mengakibatkan meningkatnya tekanan di
aorta/pulmonar.
 Pada akhir sistolik, ventrikel berhenti mengejeksikan darah dan katup semilunar
menutup.
 Tekanan di aorta akan menurun secara perlahan sepanjang fase diastolik karena darah
akan terus mengalir ke pembuluh darah perifer di dalam dilatasi arteri.
 Tekanan aorta akan turun sampai 80 mmHg saat sebelum ventrikel berkontraksi kembali.
 Tekanan di arteri pulmonalis mirip dengan tekanan aorta tapi besarnya hanya satu
perenam dari tekanan aorta.
Volume Ventrikel selama Siklus Jantung
Fase I : Periode Pengisian
 Volume ventrikel 45 ml (volume akhir sistolik) dan tekanan diastolik 0 mmHg.

 Terjadi saat darah masuk ke ventrikel.
 Volume akhir diastol 115 mmHg dan tekanan diatol ± 5 mmHg.
Fase II : Periode Kontraksi Isovolumetrik
 Volume tetap karena semua katup menutup.

 Tekanan ventrikel meningkat sampai 80 mmHg
Fase III : Periode Ejeksi
 Tekanan sistolik meningkat lebih tinggi karena jantung berkontraksi.

 Katup semilunar membuka.
 Volume ventrikel menurun dan darah mengalir ke aorta.

Fase IV : Periode Relaksasi Isovolumetrik.
 Akhir ejeksi, katup semilunar menutup dan tekanan ventrikel menurun kembali ke nilai
tekanan diastolik.
 Tekanan ventrikel menurun tetapi volume tetap sebesar 45 ml.
Pengaturan Pompa Jantung
1. Pengaturan Intrinsik
 Mekanisme Frank-Starling : “kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi
terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran darah yang masuk.”
2. Pengaturab oleh Saraf Simpatis dan Parasimpatis
 Simpatis meningkatkan kerja jantung.
 Parasimpatis menurunkan kerja jantung.
3. Pengaruh Frekuensi Denyut Jantung
 Frekuensi meningkat, maka stroke volume meningkat.
 Tetapi peningkatan frekuensi diatas batas akan menurunkan kerja jantung karena
diastolik memendek dan waktu pengisian ventrikel menurun.
4. Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium
 Meningkatnya kalium menghambat kerja jantung.
 Meningkatnya kalsium membuat spastisitas jantung.
5. Pengaruh Suhu
 Suhu yang meningkat membuat permeabilitas terhadap ion meningkat sehingga
kerja jantung meningkat pula.
Fonokardiogram
 S1 : penutupan secara tiba-tiba katup tricuspid dan mitral pada permulaan sistol ventrikel,
sedikit memanjang “lub”
 S2 : penutupan katup pulmonal dan aortic lebih pendek “dip”
 S3 : akibat pengisian ventrikel pasif, terdengar pada usia muda biasanya

MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG
Tujuan :
1. untuk menahan penurunan curah jantung (CO).

2. untuk membantu menjaga tekanan darah supaya dapat mennyuplai darah ke organ vital.
Mekanisme :
1. Frank-Starling
 Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-
ubah akibat aliran darah masuk.
 Semakin besar otot jantung direnggangkan selama pengisian, semakin besar
kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompakan ke
aorta.
 Perjalanan :

2. Perubahan Neurohormonal

3. Ventricular hypertrophy and remodeling

HEART FAILURE (GAGAL JANTUNG)
Definisi
(Lilly) Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam kecepatan yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh [forward damage], atau kemampuan tersebut hanya dapat
dilakukan jika tekanan pengisian jantung secara abnormal tinggi (backward failure), atau
keduanya.
(Braunwald) Gangguan progresif yang terjadi setelah sebuah “peristiwa indeks” dimana terjadi
kerusakan otot jantung, yang mengakibatkan hilangnya fungsi myosit jantung, ataupun adanya
gangguan myocardium untuk menghasilkan gaya, sehingga jantung tidak dapat berkontraksi
dengan normal.
(Harisson) Sebuah sindrom klinis yang terjadi pada pasien, akibat abnormalitas struktur dan/atau
fungsi jantung baik yang didapat maupun diturunkan, berkembanglah sekumpulan gejala-gejala
klinis (dyspnea dan lelah) dan tanda-tanda (edema dan rales) yang mengakibatkan pasien
tersebut sering berobat ke RS, kualitas hidupnya buruk, dan angka harapan hidupnya memendek
Epidemiologi
HF merupakan masalah di seluruh dunia., dengan lebih dari 20 juta orang mengalami hal ini.
Prevalensi keseluruhannya pada populasi orang dewasa di negara berkembang adalah 2%.
Etiologi
Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri. HF dapat
menjadi manifestasi akhir dan paling parah dari hampir semua penyakit jantung, termasuk
CAD,MI, valvular disease, hipertensi, CHD, dan cardiomyopati.

ETIOLOGI-ETIOLOGI HF :
HF DENGAN EJEKSI FRAKSI YANG TURUN (40%)
1. CAD: myocardial Ischemia, MI
2. Chronic Pressure Overload: hipertensi, obstructive valvular disease
3. Chronic Volume Overload: regurgitant valvular disease, shunting intracardiac (kiri ke
kanan), shunting extracardiac
4. Cardiomyopati dilated nonischemic: gangguan familial/ genetic, gangguan infiltratif,
keeusakan yang diinduksi toxic/obat, gangguan metabolic, virus, chagas’ disease
5. Gangguan kecepatan dan ritme: bradiaritmia kronis, takiaritmia kronis
HF DENGAN EJEKSI FRAKSI NORMAL (>40-50%)
1. Hipertrofi patologis: primer (cardiomyopati hypertrophic), sekunder (hipertensi)
2. Penuaan
3. Cardiomyopati restriktif: gangguan infiltrative (amyloidosis, sarcoidosis), storage
diseases (hemochromatosis)
4. Fibrosis
5. Gangguan endomyocardial
PULMONARY HEART DISEASE
1. Cor pulmonale
2. Gangguan vascular pulmonary
KEADAAN HIGH OUTPUT
1. Gangguan metabolic: tirotoksikosis, gangguan nutrisi (beri-beri)
2. Kelebihan kebutuhan aliran darah: shunting arteriovena yang sistemik, anemia kronis
RHD masih menjadi penyebab utama HF di Afrika dan Asia, terutama pada dewasa muda.
Faktor Resiko
1. Hipertensi
2. Obesitas
3. Merokok
4. Stress, emosi, dll
Faktor Pencetus
Banyak pasien HF tetap asimptomatik dalam periode yang sangat lama, baik karena
gangguannya ringan, maupun karena disfungsi jantungnya dapat diseimbangkan oleh mekanisme

kompensasi. Seringnya maifestasi klinis muncul ketika adanya faktor pencetus yang menyebabkaan
meningkatnya kerja jantung dan menggangu keadaan seimbang tadi sehingga terjadi sebuah
dekompensasi.
FAKTOR-FAKTOR YANG DAPAT MENCETUSKAN GEJALA PADA HF YANG

TERKOMPENSASI
1. Peningkatan kebutuhan metabolic: demam, infeksi, anemia, takikardia, hipertiroid,
kehamilan
2. Peningkatan volume sirkulasi (peningkatan preload): kelebihan sodium dalam makanan,
kelebihan administrasi cairan, gagal ginjal
3. Kondisi yang meningkatkan afterload: hipertensi yang tidak terkontrol, emboli
pulmonary (peningkatan afterload ventrikel kanan)
4. Kondisi yang mengganggu kontraktilitas: obat inotropic negatif, ischemia atau infarct
myocardium, penelanan etanol
5. Tidak mengkonsumsi obat HF
6. HR yang sangat rendah
Patogenesa
Peristiwa indeks
(contoh: MI)

↙ ↘
merusak otot jantung mengganggu kemampuan myocardium untuk menghasilkan gaya
↓ ↓
fungsi myosit hilang jantung tidak dapat berkontraksi secara normal
↘ ↙
Kapasitas pompa jantung ↓
(disfungsi ventrikel kiri) = HF
↓ kompensasi ≈ remodeling ventrikel kiri
HF asimptomatik atau minimally simptomatik
↓ kompensasi selama bertahun-tahun
Kerusakan di dalam ventrikel sendiri
Remodeling ventrikel kiri makin parah
Dekompensasi jantung
HF simptomatik muncul gejala sindrom HF
Patofisiologi
Disfungsi ventrikel kiri penting (necessary) untuk terjadinya HF tetapi tidak cukup (not
sufficient) untuk menimbulkan gejala HF. Terdapat 2 jenis disfungsi dalam HF:

1. Disfungsi sistolik: HF yang disebabkan oleh abnormalitas pengosongan ventrikel (karena
gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload)
Kompensasi jangka panjang
↓
- Destruksi myosit
- Fungsi myosit abnormal
- Fibrosis
- Perubahan transkripsional dan posttranskripsional dari gen-gen
dan protein-protein yang meregulasi kpntraksi otot
↓
Kontraktilitas ↓
↙ ↘
Ejeksi fraksi ↓ ESV (end-systolic volume) ↑
↓ ditambah venous return pulmonary normal
EDV (end-diastolic volume) dan tekanannya ↑
Preload ↑
Induksi kompensasi via Frank Starling mech : SV ↑
↓ kontraktilitas sejak awal terganggu
Kompensasi gagal
ESV tetap ↑

Saat diastole: tekanan ↑ LV yang persisten ditransmisikan ke LA →
lalu ke vena pulmonary → lalu ke kapiler kapiler pulmonary
Tekanan hidrostatis kapiler-kapiler pulmonary ↑
Transudasi cairan ke interstitium pulmonary
Pulmonary edema
2. Disfungsi diastolik: HF yang disebabkan oleh abormalitas relaksasi diastolic atau

pengisian ventrikel
Kompensasi jangka panjang
↓
Hipertrofi dan fibsosis
↓
Compliance LV ↓
↓
Pengisian ventrikel kiri sulit
↓
Saat diastole: tekanan pengisian ventrikel ↑
Tekanan ditransmisikan balik ke pulmonary vein
Tekanan kapiler pulmonary ↑

Tekanan hidrostatis kapiler-kapiler pulmonary ↑
Transudasi cairan ke interstitium pulmonary
Pulmonary edema
 Untuk HF dengan ejeksi fraksi ↓: terjadi disfungsi sistolik ataupun keduanya

 Untuk HF dengan ejeksi fraksi normal: terjadi disfungsi diastolic, dan menurut penelitian,
ditambah peningkatan kekakuan vascular & ventrikel
Gejala
Gejala cardinal HF: lelah (fatigue) dan nafas pendek (shortness of breath)/dyspnea
GEJALA-GEJALA DAN TEMUAN-TEMUAN FISIK PALING UMUM PADA HF

GEJALA TEMUAN FISIK
HF KIRI
 Dyspnea  Diaphoresis (berkeringat)
 Ortophnea  Takikardi, tachypnea
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea  Pulmonary Rales
(PND)  P2 yang keras
 Lelah  S3 gallop (±S4)
HF KANAN
 Edema perifer  Pembesaran vena jugular
 Right Upper Quadrant  Hepatomegali
discomfort (karena pembesaran  Edema perifer
hepar)
Bentuk-bentuk Heart Failure :

Forward versus backward failure

 Backward failure terjadi saat ventrikel gagal untuk mengeluarkan muatannya sehingga darah
terkumpul dan tekanan meningkat. Keadaan ini menyebabkan peningkatan di atrium dan juga
sistem vena yang menuju atrium.
 Forward failure terjadi saat inadequate delivery darah ke dalam sistem arteri (penurunan
cardiac output) akan mengakibatkan penurunan perfusi organ (pada otak akan menimbulkan
mental confusion, pada otot rangka akan menimbulkan lemas, pada ginjal akan meningkatkan
retensi sodium dan air)
Right sided versus left sided
 Left sided menyebabkan kongesti pulmonal diawali oleh infark ventrikel kiri, hipertensi,
penyakit katup mitral atau aorta. Left sided heart failure adalah abnormalitas kontraksi
ventrikel kiri dalam mengejeksikan darah.
1. Systolic dysfunction
 Akibat abnormalitas ventricular emptying, karena gangguan kontraktilitas atau
peningkatan afterload
 Gangguan kontraktilitas myocard, bias karena destruksi miosit, abnormalitas fungsi
myosit, atau fibrosis, sehingga menyebabkan penurunan kapasitas ejeksi darah

 overload pressure juga menyebabkan gangguan ejeksi ventricle untuk  resistensi
terhadap flow.
Gangguan kontraktilitas

SV , ESV 

Karena pengosongan ventricle tidak sempurna

CO 

Volum diastolic 

Tekanan diastolic 

Retrograde ke atrium

Ke vena dan paru-paru

Ditambah adanya tekanan hidrostatik kapiler paru yang , >20 mmHg

Transudasi cairan ke dalam interstitial paru

Pulmonary congestion
2. Distolic dysfunction
 Kelainan fundsi diastolic rata-rata sehingga terjadi gangguan early relaksasi diastolic,
dimana prosesnya seharusnya aktif, dan bergantung terhadap energy.
 Atau karena terjadi peningkatan kekakuan dinding ventricle (pasif).
 Atau bsa terjadi keduanya
Dinding vebtricle yang kaku (secara kronis)


Fungsi diastole 

Pada saat filling ventricle, volume 

Tekanan diastole 

Retrograde ke pulmonary dan sydtemic vein

Vascular congestion
 Pada right sided akan menyebabkan akumulasi cairan yang menyeluruh, ankle edema,
congestive hepatomegally, asites, dan efusi pleura. Right sided heart failure adalah
abnormalitas kontraksi ventrikel kiri dalam mengejeksikan darah.
Acute versus chronic

Manifestasi klinis tergantung dari kecepatan sindrom berkembang dan waktu yang diperlukan
oleh mekanisme kompensasi agar dapat berfungsi juga jumlah cairan yang terakumulasi pada
ruang interstisial. Lamanya gagal jantung tergantung dari keadaan yang menyebabkan gagal
jantung itu sendiri.
Low output versus high output

 Low output biasa disebabkan oleh kelainan kongenital, penyakit katup jantung, rematik,
hipertensi, CAD, cardiomiopati. Keadaan ini akan terlihat dengan adanya vasokonstriksi
sistemik dengan ekstrimitas dingin, pucat dan terkadang sianosis.
 High output biasa disebabkan oleh tirotiksikosis, arteriovenous fistulas, ,beri-beri, Paget
disease of bone, dan anemia. Keadaan ini akan mengakibatkan ektrimitas yang hangat dan
memerah.
Mekanisme:
1. Dyspnea
- Transudasi cairan ke interstitium pulmonary → kongesti parenkima paru → turunnya
compliance paru → kerja nafas meningkat untuk menggerakkan volume udara dengan
jumlah sama seperti pada kondisi normal
- Kelebihan cairan di interstitium → menekan dinding bronkiolus dan alveolus →
resistansi aliran udara ↑ → usaha respirasi ditingkatkan
- Akumulasi cairan di interstitium atau intra-alveolar → mengaktifkan reseptor
juxtacapillary J → stimulus nafas yang cepat dan dangkal (khas dyspnea cardiac)
Pada dyspnea on exertion, terdapat beberapa faktor yang ikut berkontribusi: penurunan
compliance paru, peningkatan resistansi jalan nafas, kelelahan otot respirasi dan/atau
diafragma, dan anemia
2. Ortophnea
Dyspnea saat berbaring yang dapat hilang dengan posisi duduk tegak atau tidur dengan
bantal yang tinggi (jumlah bantal banyak)
- Berbaring (terlentang) → redistribusi darah intravaskular dari sirkulasi bagian
tubuh yang bergantung gravitasi (sirkulasi splanchnic dan ekstremitas bawah) ke
sirkulasi sentral (paru-paru) → tekanan kapiler pulmonary ↑
3. PND
Episode akut dari dyspnea parah dan batuk yang umumnya terjadi saat malam hari dan
membuat pasien terbangun dari tidurnya, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. Dyspnea
ini tidak hiang dengan posisi duduk tegak.

Sering disebut juga cardiac asthma karena pasien dengan PND sering mengalami batuk
dan wheezing (disebabkan oleh bronchospasm, tetapi harus dibedakan asthma primer dan
penyebab pulmonary lain)
- Berbaring (terlentang) → redistribusi darah intravaskular dari sirkulasi bagian
tubuh yang bergantung gravitasi (sirkulasi splanchnic dan ekstremitas bawah) ke
sirkulasi sentral (paru-paru) → Tekanan kapiler pulmonary ↑ → tekanan arteri-
arteri bronchial ↑ → penekanan jalan nafas
4. Fatigue
- CO↓ → perfusi ke otot-otot skelet ↓
5. Takikardia dan diaphoresis
- Peningkatan aktivitas simpatis
6. Tachypnea
- Nafas cepat
7. Pulmonary Rales
- Transudasi cairan dari intravascular ke alveoli
8. P2 yang keras
- Tekanan pulmonary artery
9. Edema perifer
Terutama di ankle dan kaki
- Peningkatan tekanan hidrostatik vena sistemik → transudasi cairan
10. Abdominal discomfort dan hepatomegali
- Peningkatan tekanan hidrostatik vena sistemik → liver membesar dan kapsulnya
meregang
11. Pembesaran vena jugular

Tanda peningkatan tekanan di atrium kanan
- Peningkatan tekanan hidrostatik vena sistemik
12. S3 gallop
- Volume overload pada LV → remodeling eccentric LV → LV dilatasi →
abnormal/rapid filling LV
Prognosis

Meskipun evaluasi dan manajemen HF sudah sangat berkembang, terjadinya HF simtomatik
tetap membawa prognosis yang buruk. Penelitian menyatakan 30-40% pasien meninggal dalam 1
tahun diagnosis.
Komplikasi
Komplikasi HF kiri adalah HF kanan.
HF KANAN
Ventrikel kanan sangat rentan mengalami kegagalan pada kondisi yang menyebabkan
peningkatan afterload yang tiba-tiba.
Penyebab paling umum: adanya HF kiri
Disfungsi ventrikel kiri
Peningkatan tekanan vascular pulmonary
Afterload pada RV berlebihan
Tekanan diastolik yang meningkat ditransmisikan ke RA
Kongesti vena sistemik
Tekanan vena sistemik ↑
Untuk HF kanan yang terjadi secara sendirian = Isolated Right HF
- Lebih jarang terjadi

- Biasanya terdapat peningkatan afterload RV karena penyakit parenkima paru-paru atau
pembuluh-pembuluh darah paru-paru
- Penyebab; proses primer pulmonary yang disebut “cor pulmonale”
- Secara tidak langsung HF kanan juga bisa mempengaruhi HF kiri
RV output ↓
↓
Blood return ke LV ↓
↓
Ventrikular filling ↓
↓
Preload ↓
↓
SV LV ↓
MANAGEMENT ACUTE HEART FAILURE
A. Theurapeutic strategy
Tujuan :
- Menstabilkan kekacauan hemodinamik yang menimbulkan symptom
- Identifikasi dan mentreatment reversible factor yang jadi pencetus dekompensasi
- Mengembalikan keefektifan medical regiment untuk mencegah progresi penyakit
Identifikasi pencetus : infeksi, arrythtmia, pulmo embolism, infective endocarditis.

Kemudian hilangkan faktor pencetus.
Nilai karakteristiknya :
Elevated LV filling pressure
No Yes
No Profile A Profile B
“Warm & Dry” “Warm & Wet”
Low perfussion
Profile L Profile C
“Cold & Dry” “Cold& Wet”
Yes
Profile A : dilakukan invasive hemodinamik monitoring
Profile B : diuretik dan vasodilator untuk menurunkan LV filling pressure
Profile C : IV vasodilator, IV inotropik agent dengan vasodilating action (dobutamin, low

dose dopamin)
Profile L : right-heart cateterasi untuk elevasi LV filling perssure.
B. Pharmacological intervention
- Diuretik
- Vasodilator
- Positive inotropic agent
- nitrat
- morfin
C. Medical & surgical intervention
- Jika pharmacological intervention
- Mencakup : intra aortic balloon counter pulsation, cardiac transplantation
D. Planning for the hospital discharge
- Patient education selama hospitalization : focus salt status & fluid status, medication
schedules, rata- rata rehospitalized 3-6 bulan
- Home : stable fluid status (pantau 24 jam), Bp, Renal function (melalui oral regimen)
ASPIRIN
- Golongan : anti platelet agent
- MOA : menghambat sintesis tromboxan A2 (produk arakidonat yang menyebabkan platelet

berubah bentuk dan melepaskan granulnya dan beragregasi)

- Indikasi : nyeri, RA, perikarditis, arthritis, pencegahan sekunder CAD dan MI, Trombosis
arteri,vena,mikrosirkular
- Kontraindikasi : alergi terhadap aspirin dan golongan asam salisilat
- Farmakodinamik :
> Saluran napas  menurunkan konsumsi oksigen dan produksi CO2
> Darah  Prolonge Bleeding
> Hepar  Hepatotoksik
> Ginjal  menurunkan fungsi ginjal
- Farmakokinetik : Absorbsi cepat di lambung. Kadar tertinggi dicapai 2 jam setelah pemberian
- Dosis : 325 mg/hari ( Primary prophylaxis of MI)
MORPHIN
- Analgesic Drug
- MOA : > Mengikat opioid receptor pada CNS dan GI yang menyebabkan hiperpolarisasi sel
saraf dan menghambat presynaptic transmitter release

> Menurunkan pengeluaran substansi P yang merupakan persepsi sakit di spinal cord
- Therapeutic Use :
Analgesik, mekanisme langsung ke SSP
1. Meningkatkan ambang batas nyeri
2. Mempengaruhi emosi, morphine merubah reaksi yang timbul di korteks

serebri pada waktu persepsi nyeri diterima oleh korteks serebri dari
thalamus
3. Memudahkan tidur dan pada waktu tidur ambang rangsang nyeri

meningkat
Eksitasi
Depresi napas
Mual,muntah
Pelebaran pembuluh darah
- Indikasi : Infark myocard, neoplasma, perikarditis akut, luka bakar, fraktur, batuk, sesak, anti
diare
- Farmakokinetik : Waktu paruh 1,9 jam dapat diabsorbsi di usus
- Dosis : Sediaan = tablet, injeksi, supositori
> Morfin oral diberikan dalam bentuk larutanndiberikan teratur dalam tiap 4 jam. Dosis anjuran
untuk menghilangkan nyeri sedang 0,1-0,2 mg/kgBB, nyeri hebat 1-2 mg intravena dan dapat
diulang sesuai kebutuhan
- ADR : Vomit, alergi, konvulsi, koma, tremor, cemas, gelisah
CAPTOPRIL
Vasodilator golongan ACE (Angiotensin Converting enzyme) Inhibitor

Mekanisme kerja obat ACE-I :
Angiotensinogen
Renin
Angiotensin I bradykinin vasodilatation
ACE diperkuat dengan ACE-I
Angiotensin II (AII) inactive metabolites
hambat
AT
1
rec ACE inhibitor
ept
or
Vasokonstriksi ↑ aldosteron ↑ aktivitas simpatik
↑ retensi Na
Indikasi :
- pasien hipertensi
- penatalaksanaan HF
- terapi standar setelah infark miokard
Efek samping :
- hipotensi
- hipokalemia
- batuk
- ruam, pruritus
Kontra indikasi :

- hipertensi dengan gejala hiponatrium
- hamil
dosis :
dosis awal 12,5 mg 3x/hari, dapat ditingkatkan bertahap sampai dengan 25 mg 3x/hari
Algoritma for treatment CHF
Diagnosis of HF confirmed
Assess for fluid retention
Fluid retention no fluid retention
diuretic ACE inhibitor NYHA
I-IV
beta blocker
persistent ARB
symptom Aldosterone antagonist
digoxin
- ICD (implantable cardioverter defibrillator) if NYHA class II-III

- CRT (cardiac resynchronnization therapy) class III-IV
DYSPNEA

Merupakan suatu sensasi seperti sulit bernafas, atau bernafas yang tidak menyenangka.
Penyakit yang berhuubungan dengan dyspnea ini dapat berhubungan dengan jantung, paru – paru
dan renal.
Macam – macam dypsneu :
1. Orthopnea : dyspnea yang terjadi saat tubuh sedang berada pada posisi terbaik untuk
bernapas (berbaring).
2. Resting dyspnea / Paroksimal Nokturna Dyspnea : dyspnea yang terjadi pada saat
penderita sedang beristirahat (tidur) pada malam hari.
3. Talking Dyspnea : dyspnea yang terjadi saat penderita sedang berbicara
4. Dyspnea on Exertion : dyspnea yang terjadi saat atau setelah penderita melakukan
aktivitas fisik
Mekanisme dispnea
Pengetahuan tentang sensor yang dipergunakan dan fungsi yang terintegrasi dari otak diperlukan
sekali untuk memahami mekanisme terjadinya sesak nafas (dyspnea). Elemen berikut ini
haruslah ada untuk menganalisa terjadinya dyspnea tersebut, yaitu : reseptor sensoris, koneksi
neurologi ke otak, pusat integrasi pada otak yang memproses informasi, koneksi kortikal dalam
menginterpretasikan sensasi yang dirasakan, meskipun teori yang menjelaskan tentang dyspnea
telah berkembang, namun kebenaran teori tersebut belumlah dapat diterima sepenuhnya sebagai
hal yang benar. Pada tulisan dibawah ini dipaparkan tentang rangkaian stimulasi yang dapat
menyebabkan atau membantu terjadinya sesak nafas (dyspnea), dinyatakan secara urutan
numerical sebagai berikut :
1. Rangsangan (kimia, thermal, psikis, fisis dan sebagainya).

2. Reseptor irittan pada parenkhime paru dan saluran nafas.
3. Juxta capillary receptor pada interstitial alveoli akan merespon perubahan pada compliance.
4. Otot pada dinding dada, persendian, costosternal junction dan diafragma memberikan respon
berupa regangan, gerakan dan propriosepsi.

5. Carrotid bodi atau pusat respirasi pada CNS akan aktif melalui beberapa kombinasi
rangsangan seperti hypercapnea, hypoxemia dan acidosis.
POTTASIUM CHLORIDE
 Golongan : supplemen, elektrolit

 Indikasi : hypokalemia
 Kontraindikasi:
 Hyperkalemia di serum
 Severe burn wounded
 Sedangkonsumsi potassium sparing diuretic
 Gagalginjal
 Hypersensitivity
 Efek :
 Menjaga tonus otot
 Membantuimpulssaraf
 Membantudalamkontraksiotot
 Efek samping :
o confusion, anxiety, feeling like you might pass out;
o uneven heartbeat;
o extreme thirst, increased urination;
o leg discomfort;
o muscle weakness or limp feeling;
o numbness or tingly feeling in your hands or feet, or around your mouth;
o severe stomach pain, ongoing diarrhea or vomiting;
o black, bloody, or tarry stools; or
o coughing up blood or vomit that looks like coffee grounds.
 Dosis
Untuk deplesi Kalium, gunakan dosis 50-100 mEq/hari
Untuk pencegahan deplesi, dosisnya 10-20 mEq/hari
Untuk sekali minum jangan sampai lebih 20 mEq, dikhawatirkan terjadi hiperkalemi
sehingga terjadi arritmia.

DIURETIK
 Merupakan suatu obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin, baik
penambahan volume atau jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dan air.
 Fungsi utamanya adalah memobilisasi cairan edem yang berarti mengubah keseimbangan
cairan sedemikian rupa sehingga volume ekstrasel kembali normal.
 Dibagi menjadi 2 golongan :
1. Penghambatan mekanisme kerja transport elektrolit di dalam tubulus ginjal.
a) penghambatan karbonik anhidrase
b) diuretik kuat / loop
c) tiazid
d) diuretik hemat kalium
2. Diuretik osmotik
1) Penghambatan karbonik anhidrase

 contoh : asetazolamid yang merupakan suatu sulfonamid tanpa aktivitas antibakteri.
 mekanisme : menghambat karbonik anhidrase pada sel epitel di tubulus proksimal.
Dimana pada keadaan normal, enzim tersebut akan mengkatalisasi proses reaksi
karbondioksida dengan air menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Akibat
penghambatan reaksi tersebut, maka akan terjadi gangguan di kotransport ion Na/H,
dimana ion Na tidak dapat masuk ke intrasel akibat berkurangnya ion hidrogen. Ion Na
yang tidak dapat masuk akan diekskresikan melalui lumen ginjal bersama dengan air.
 indikasi : glaukoma, epilepsi, mountain sickness.
 farmakokinetik : peroral
 efek samping : asidosis metabolik ringan, hipokaliumia, batu ginjal, ngantuk, paresthesia.
2) Diuretik kuat atau Loop
 contoh : bumetanid, furosemid, torsemid, dan asam etakrinat.
 sangat efektif untuk memobiliasasi ion Na dan Cl dari tubuh.
 mekanisme : menghambat kotransport ion Na/K/Cl di membran lumen pada ascending
loop of henle, sehingga reabsorpsi ion Na, K, dan Cl dihambat sementara ekskresi
ditingkatkan. Dampaknya akan mengurangi resistensi vaskular dan meningkatkan aliran
darah ke hinjal.
 indikasi : pilihan utama untuk edema karena gagal ginjal berat, hipertensi.
 farmakokinetik : oral atau parenteral
 efek samping : gangguan pendengaran, hiperurisemia, hipovolumia, hipotensi,
hipokaliumia.
3) Tiazid
 obat yang banyak digunakan.
 derivat sulfonamid dan strukturnya berhubungan dengan penghambatan karbonik
anhidrase.
 contoh : klorotiazid,hidroklorotiazid, klortalidon, metalazon.
 mekanisme : bekerja di tubulus distal dengan menghambat kotransport ion Na/Cl pada
membran lumen, sehingga ekskresi ion Na ditingkatkan. Selain itu, ekskresi ion kalsium
diturunkan.
 efek : ekskresi ion Na dan Cl dinaikkan, hipokalemia jangka waktu lama, ekskresi ion
kalsium diturunkan, tahanan perifer vaskular diturunkan.

 farmakokinetik : oral, efektif untuk menurunkan tekanan darah pada 1-3 minggu, waktu
paruh biologis sampai 40 jam.
 efek samping : hipokaliumia, hiperurisemia, volume yang menurun, hiperkalsemia.
4) Diuretik hemat kalium

 contoh : spironolakton
 mekanisme : bekerja kompetensi dengan aldosteron dan berikatan dengan reseptor
aldosteron di collecting duct dengan memberikan efek inaktif, sehingga menggagalkan
produksi enzim yang merangsang pertukaran ion Na-K.
 efek : baik untuk edema, kadar aldosteron tinggi.
 biasa diberikan dengan tiazid atau diuretik kuat untuk mencegah kehilangan kalium
berlebih.
 farmakokinetik : oral
 efek samping : ginekomastia, menstruasi irreguler, hiperkaliumia, mual, bingung.
5) Diuretik osmotik
 contoh : manitol, urea, gliserin, isosorbid.
 zat-zat tersebut di cairan tubulus atau lumen akan meningkatkan tekanan osmotik
sehingga banyak air dan elektrolit diekskresikan.
 bermanfaat untuk pasien oligouria akut akibat syok hipovolemik, reaksi transfusi, dan
nekrosis tubulus.
 manitol digunakan untuk profilaksis gagal ginjal akut dan menurunkan tekanan okuler.
FUROSEMIDE
1. Class : diuretics
2. Indikasi dan dosis :
a) Hipertensi :

 Dewasa : 40-80 mg/hari dengan atau tanpa diberi antihipertensi dan diberikan secara
oral.
b) Edema yang berhubungan dengan heart failure.
 Dewasa :
 diberikan secara oral dengan dosis 20 mg/hari atau 40 mg/hari bergantung pada
respon. Pada beberapa kasus diberikan diatas 80 mg/hari untuk dosis tunggal atau
diberikan menjadi dua dosis. Maksimal pemberian 600 mg/hari untuk kasus berat.
 diberikan secara parenteral dengan dosis 20-50 mg untuk intermuskular atau
injeksi perlahan yang dinaikkan secara bertahap dengan kenaikan 20 mg tiap 2
jam. Sedangkan untuk intravena, dosis diatas 50 mg.
 Anak-anak :
 diberikan secara oral dengan dosis 1-3 mg/kg bb/hari dengan pemberian maksimal
sebesar 40 mg/hari secara oral.
 diberikan secara parenteral dengan dosis 0,5-1,5 mg/kg bb/hari dengan pemberian
maksimal sebesar 20 mg/hari.
c) Edema pulmonary.
 Dewasa : diberikan secara intravena dengan dosis 40 mg melalaui injeksi perlahan. Jika
tidak ada respon dalam 1 jam, maka dapat dilanjutkan dengan dosis 80 mg.
d) Gagal ginjal.
 Dewasa : diberikan secara intravena dengan dosis 5-20 ml/menit atau didilusikan 250
mg menjadi 250 ml untuk intravena diatas 1 jam.
3. Kontraindikasi : penurunan natrium dan air yang parah, hipersensitif, hipokalsemia,
hiponatremia.
4. Efek samping : ketidakseimbangan elektrolit, kemerahan, fotosensitif, mual, diare, gangguan
penglihatan, pusing, hipotensi, dll.
5. Interaksi obat : jika diberikan dengan analgesik, penitoin, dan indometacin, maka akan
menurunkan efek furosemid. Sedangkan jika diberikan dengan antihipertensi, maka efeknya
akan meningkat.
6. MOA :
 menghambat reabsorpsi Na dan Cl di ascending loop of henle dengan menghambat
sistem transport Na/K/Cl.

 Meningkatkan ekskresi K dan amoniac selama ekskresi asam uric.
 Menurunkan tekanan darah dan edema paru.
 Absorpsi cepat di gastrointestinal.
 Distribusinya dapat melewati plasenta dan payudara.
 Ekskresi melalui ginjal.
 DOA : 2-3 jam dan tosemide : 4-6 jam.
 Waktu paruh bergantung fungsi ginjal.
SODIUM BICARBONATE
Drug Category
 Sodium bicarbonate merupakan obat golongan antasid sistemik.

Mechanism of Action
 Sodium bicarbonate dengan cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya yang
tinggi. Karbon dioksida yang terbentuk dalam lambung akan menimbulkan sendawa.
Main Effect
 Menurunkan pH darah.
Side Effect
 Alkalosis sistemik.
 Edema.
 Perforasi lambung.
Pharmacokinetic
 Sodium bicarbonate tersedia dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis sebanyak 1-4
gram/hari
Indication

 Asidosis sistemik.
 Alkalinisasi urine.
 Pengobatan lokal pruritus.
Contraindication
 Pasien dengan alkalosis sistemik.
PEMERIKSAAN
1.Pada pemeriksaan EKG menunjukan Q wave di V1-V6 menunjukan apa ?
Jawaban menunjukan adanya Infark dan atrium fibrilasi

Lokasi di daerah :
a.Antero-septal V1 dan V2
b.Anterior V3 dan V4
c.Lateral V5 dan V6
EKG UI, hal 143
2.Lokasi AMI ada dimana saja ?
Lokasi infark Gelombang Q/elevasi ST A.Koroner
Antero – septal V1 dan V2 LAD

Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCD
Anterior-ektensif I,aVL,V1 - V6 LAD,LCX
High – Lateral I,aVL,V5 dan V6 LCX
Posterior V7 – V9 (V1 V2)* LCX PL
Inferior II,III dan aVF PDA
Right ventrikel V2R – V4R
RCA
Keterangan : tanda * Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1 – V2 sebagai mirror
image dari perubahan sandapan V7 - V9
LAD (Left arterior descending artery) LCX (left circumflex)
RCA (Right coronary artery ) PL ( Posterior left ventricular artery )
PDA (Posterior descending artery)
EKG ,UI hal 143 6.2.1
3.Mengapa pada pasien diberikan Non – rebreathing face mask O2 ?
Jawan : karena untuk membantu kebutuhan O2 nya dan mempermudah jalan pernapasannya juga
memperbaiki keluhan- keluhan sesak nafasnya,memperbaiki oksigenisasi, memperbaiki perpusi
organ dan hemodinamik

Kasifikasi Tekanan Darah
Klasifikasi berikut merupakan klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa (≥18 tahun) dari
berbagai sumber, diantaranya:
1. Joint National Committee
Tabel diatas merupakan perubahan klasifikasi tekanan darah dari JNC 6 (1997) ke JNC 7 (2004).
Tabel di bawah merupakan kalasifikasi tekanan darah JNC 7 (2004).
2. British Hypertension Society (2004)

3. Word Healt Organization – International Society of Hypertension (WHO-ISH, 1999)

Klasifikasi Tekanan Darah untuk Anak (1-17 tahun)
Hypertensi pada anak didefinisikan sebagai rerata tekanan darah sistol dan tekanan darah diastole
≥95th persentil untuk sex, usia dan tinggi badan setelah tiga atau lebih pengulangan (National
Heart, Lung and Blood Institute). Jadi, klasifikasi tekanan darah pada anak bergantung pada jenis
kelamin, usia, persentil tingi badan, yang terangkum dalam beberapa kategori, yaitu (NHLBI, 2004) :
Kategori Persentil Sistol/Diastol

Normal <90th persentil
Prehypertension 90th s/d <95th persentil atau lebih dari 120/80 mmHg
Stage 1 Hypertension 95th-99th persentil + 5 mmHg
Stage 2 Hypertension >99th persentil + 5 mmHg
Persentil tekanan darah bisa dilihat pada table di bawah.

Primary Prevention CAD
Primary prevention CAD merupakan pencegahan yang dilakukan pada orang yang belum
memiliki CAD, namun memiliki factor resiko. Secara prinsip, pencegahan yang dilakukan adalah
dengan mengurangi factor resiko. Faktor resiko untuk CAD adalah :

Dikatakan beresiko tinggi apabila terdapat 2 faktor resiko positif pada individu tersebut.
Hal-hal yang dilakukan pada pencegahan primer ini diantaranya adalah:
1. Penurunan LDL sampai 100-129 mg/dl (normal) ataupun sampai <100 mg/dl (optimal).
2. Modifikasi asupan makanan
3. Berhenti merokok
4. Pemberian LDL lowering drugs
ECHOCARDIOGRAPHY
Pemeriksaan penunjang jantung yang mampu menampilkan gambaran jantung secara akurat
dengan menggunakan gelombang ultrasound.
Prinsip:
 Gelombang ultrasonic dikeluarkan dari sebuah transducer, kemudian ia akan menjalar

melalui jaringan tubuh.
 Pada permukaan yang memiliki impedansi akustik yang berbeda, gelombang tersebut
akan dipantulkan kembali menuju transducer mengakibatkan terjadinya deformasi
mekanik dari element piezoelectric.
 Mesin akan mengkalkulasikan jarak dan waktu pantulan gelombang untuk kemudian
direfleksikan menjadi sebuah gambar.

Penilaian:
 Ukuran ruang jantung

 Ketebalan dinding jantung
 Pergerakan dinding jantung
 Fungsi katup jantung
 Blood flow
 Intracardiac hemodynamics
Tipe:
M-Mode Echocardiography
 Aplikasi pertamadari USG untuk cardiology

 Satu gelombang pendek ditembakkan akan merekam struktur jantung yang ada di sekitar
gelombang
 Menghasilkan gambaran yang baik untuk melihat ketebalan dinding, diameter ruang
jantung, waktu pergerakan katup yang akurat
2D Echocardiography
 Beberapa gelombang ditembakkan, gelombang yang dipantulkan akan diintegrasikan dan

menghasilkan gambaran 2 dimensi di monitor.
 Menggambarkan hubungan anatomis dan pergerakan struktur jantung yang saling
berhubungan
 Berikut beberapa tampilan yang dapat digunakan dan struktur yang dapat dilihat:
o Parasternal long axis : LA, LV, LV outflow tract, mitral valce, aortic valve, IV
septum
o Parasternal short axis : aortic valve, mitral valve, LV wall motion
o Apical four chambers : AV chambers, mitral valve, tricuspid valve, LV wall
motion
o Apical two chambers : left side of heart, anterior, inferior, apical wall
o Subcostal : AV chambers with better visualization
Doppler Imaging
 Dapat melihat arah pergerakan pembuluhdarah, kecepatan alirandarah, turbulensi dengan

baik, serta memberikan estimasi gradient tekanan di dalam ruang jantung dan pembuluh
darah besar.

 Gelombang yang dipantulkan dari benda yang bergerak akan memberikan perubahan
frekuensi, hal ini digunakan untuk mengukur kecepatan aliran darah.
Transesophageal Echocardiography
 Transducer dengan ukuran yang lebih kecil dimasukkan kedalam esophagus untuk
memancarkan dan menerima gelombang dari dalam esophagus.
 Dapat melihat struktur jantung dans ekitarnya seperti aorta, juga dapat digunakan untuk
melihat adanya thrombus.
 TEE sangat berguna untuk melihat abnormalitas aorta dan atrium.
Contrast Echocardiography
 Digunakan dalam evaluasi CHD untuk melihat abnormal intracardiac shunt.

 Agitated saline sebagai contrast agent disuntikkan melalui pembuluh vena perifer, echo
digunakan untuk memantau jantung.
 Jika terdapat intracardiac shunt, maka akan tampak gambaran gelembung pada monitor
video.
Ejection Fraction:
Dapat diketahui dengan echocardiography, dengan mengukur perubahan dari area, panjang, luas
dan volume LV pada systole dan diastole.

Case 5 HF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Case 5 HF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

LAPORAN KASUS

Reza Armansyah S 10100106023

Irvan Herdian 10100107034

Rukoyatur Rochmah 10100107063

Siti Aisyah 10100108001

Muhammad Luqman Hasan 10100108010

Balqisha Sylvia Rudyanto 10100108017

Andhika Yudi Hartono 10100108020

Irma Amalia 10100108030

Viletta Fitria Savatwini 10100108044

Aril Cikalyasa A R 10100108054

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 1

An enlarged heart with signs of pulmonary congestion.

Hb 12gr %, WBC : 8500/mm3

LDL 120, HDL 35, Cholesterol total 240, Triglyceride 150

SGOT and SGPT within normal limit

Ureum and creatinin within normal limit

HCO3- 16mEq/L, Na+ 137mEq/L, K+ 3.8mEq/L

Echocardiography : a dilated LV with an EF of 40%. There is akinesis of the basal +

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 2

DIAGNOSIS : HEART FAILURE

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 3

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 4

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 5

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 6

- Mekanisme frank starling

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 7

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 8

REGULATION OF STROKE VOLUME

1. Preload, yang merupakan tingkat stretching dari jantung sebelum berkontraksi.

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 9

Dua faktor yang menentukan EDV yaitu:

1. Lamanya ventricular systole dan

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 10

Faktor yang Menentukan Fungsi Kontraktil Pada Jantung Yang Utuh

Heart Rate Stroke volume

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 11

Pada konsep preload, secara fisiologis digambarkan dengan frank-starling mechanism,

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 12

Afterload pada jantung utuh merefleksikan resistensi ventrikel harus mengosongkan

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 13

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 14

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 15

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 16

Konsep penting fisiologi dirangkum berikut ini:

1) Ventrikel stroke volume merupakan fungsi preload, afterload dan contractility. SV

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 17

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 18

 Gelombang-gelombang pada ecg merupakan tegangan listrik yang ditimbulkan jantung

Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer

 Darah dari vena ke atrium, dimana

Fungsi Ventrikel sebagai Pompa

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 19

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 20

 Ventrikel berkontraksi (tekanan ventrikel meningkat diatas 80 mmHg) dan membuka

Volume Ventrikel selama Siklus Jantung

Fase I : Periode Pengisian

 Volume ventrikel 45 ml (volume akhir sistolik) dan tekanan diastolik 0 mmHg.

Fase II : Periode Kontraksi Isovolumetrik

 Volume tetap karena semua katup menutup.

Fase III : Periode Ejeksi

 Tekanan sistolik meningkat lebih tinggi karena jantung berkontraksi.

HEART FAILURE BY GROUP E CVS 2010/2011 Page 21