PROGRAMA DE SEMIOLCGIA NEUROLOGICA ’ DR. CARLOS ALBERTO ACEVEDO VEGA* lad sin libros es como es como no I 0 de la enferm Pero estudiar libros sin pacien' Sir. William Osier i | | El conocimiento de la estructura y funciones de! sistema ne necesatio pare expiicar los mas simples f: némenos de la enki icamente. sto sola. puede ser obtenido pensando cientif Sir, Henry A *Profesor Titular. Facultad de salud, Departamento de Cirugia. Seccidn de Neurocirugle. \DESCRIPCION GENERAL: Este curso se dicta a los estudiantes de tercer afio de medicina. Tiene duracién de un mes con una intensidad de tres sesiones a la semana de cuatro horas cada sesién. Es un curso inminentemente practico, con la asesorfa permanente de un docente. A) GENERALES: Familiarizar al estudiante en la obtencién de una historia médica general y personal; para descartar la posibilidad de que la enfermedad que padece el paciente sea de tipo familiar, heredo — degenerativa 0 personal anterior al comienzo de la enfermedad neurolégica actual. Fj. Trauma del parto — meningitis. También se debe pensar si la enfermedad neurolégica que padece el paciente pueda ser la manifestacion de una enfermedad sistemética, Ej. Lupus eritematoso. INVESTIGAR LO SIGUIENTE: ANTECEDENTES FAMILIARES 4. Edad y causa de consulta de padres y familiares cercanos. 2. _ Enfermedades o sintomas similares en ta familia. 3. Enfermedades familiares como hipertensién — diabetes ~ epilepsia — cefaleas y trastornos mentales.ANTECEDENTES PERSONALES . Prenatales: Embarazo — infecciones ~ virales - drogas, . Perinatales: Parto traumatico — cianosis ~peso ~ talla y perimetro cefélico al nacer. Ne . Desarrollo psicomotor: (Sostuvo la cabeza - se senté, etc.). w ia Escolaridad: Rendimiento, etc. a . Enfermedades sistémicas previas. 6. Enfermedades neuroldgicas previas. 7. Antecedentes de trauma craneano. HABITOS DEL PACIENTE: Alcohol — drogas ~ tabaco ~ dieta. DATOS ESTADiSTICOS: Raza — procedencia — ocupacién. Si el paciente esta conciente y quiere colaborar, podemos abreviar inicialmente todo el interrogatorio anterior preguntandole la causa de su consulta asf: éPor qué vino al Hospital? La historia neurolégica debe ser obtenida en forma cronolégica, detallando, el comienzo, evolucién y duracién del proceso. LA HISTORIA CLINICA NOS INDICA LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD.4 EL EXAMEN NEUROLOGICO NOS INDICA EL SITIO O LOS SITIOS DEL SISTEMA NERVIOSO QUE ESTAN COMPROMETIDOS. A veces el paciente no puede explicar su historia; debido al compromiso de su estado de conciencia. En este caso debemos buscarla interrogando a familiares.o amigos que hayan observado al paciente. Debemos recalcar que el método clinico es el primero y mas importante de los métodos diagnésticos, base y orientacién de cualquier estudio ulterior del paciente. Ejemplo: T.A.C. — R.M. — Angiografia. Por esto hay que usar la metodologia neuroldaica para lleqar a un diagndstico correcto. 1. 1 doctor Raymond Adams, en su libro “Principios de Neurologia”, habla sobre el método clinico en neurologia, el cual se compone de los siguientes pasos: A) Los sintomas y los signos adquiridos por la historia y el examen. B) Estos sintomas y signos se agrupan en sindromes. C) El diagnéstico anatémico que nos permite conocer la parte o las partes del sistema nervioso que estan comprometidos. D) Con el diagndstico anatémico y otros datos clinicos principalmente el modo de comienzo, la evolucién y duracién del proceso se escoge el método o métodos para-clinicos mas apropiados para el paciente que estamos estudiando, se llega asf al diagndstico etioldgico.El examen neuroldgico debe ser ordenado. 1. Esfera mental (teniendo en cuenta la escolaridad del paciente) N . Lenguaje — Afasias. w . Palpacién y auscultacién del créneo y cuello (Buscar soplos que indiquen estenosis de las arterias o malformaciones arteriovenosas). s . Examen de los nervios craneanos. wa . Sistema sensitivo: (es la parte mas subjetiva del examen). Se debe hacer al principio para evitar la fatiga del paciente, y su falta de colaboracién. Sensibilidad: Superficial Profunda Interoceptiva Sensibilidad cortical s Sistema motor: (Piramidal y extrapiramidal) Neurona motora superior e inferior). N . Cerebelo: (Vermis — Hemisferios) 2 . Reflejos (Superficiales y profundos) Valoraci6n de los reflejos. Signos patolégicos: Babinski - clonus 9. Examen de la columna vertebral. 10.Examen de la estacion y de la marcha. Hacerlo también en punta de los pies y en los talones. (Tipos de marcha anormal). Hemiparética — paraparética espdstica - Parkinsoniana Tabética — Stepage — Cerebelosa — Linea media y Hemisferioseae 12. 13. 14. Movimientos anormales Buscar signos meningeos. Examen del paciente Muerte cerebral. Monrat Khron, un neurdlogo de Estocolmo elabord una serie de gréficas que indican el comienzo, evolucién y duracién de los procesos patoldgicos. en coma. ~ LESIONES VASCULARES = TRAUMA NORMALIDAD ——> aN ESCLEROSIS MC TIPLE -— | ARTERIOESCLEROSIS CEREBRAL— DEMENCIA, NORMALIDAD ——> MULTI — INFARTO|_ESFERA MENTAI]| (Teniendo en cuenta la escolaridad del paciente). pdr cleyo EXAMEN DE LA CONCIENCIAl| | (Capacidad de darnos cuenta de Io ¢ que. nos sucede a moe y al medio que nos rodea) ~ estimulos externos. £l centro de la conciencia esta situado en toda la corteza cerebral y en la sustancia reticular que se extiende desde el Diencefalo hasta la Protuberancia. Es la capacidad de responder a estimytlos internos y Los niveles de la conciencia son: Somnolencia Estupor Semicoma Coma ProfundaEn la escala de glasgow estas dos Ultimas se califican de 8 para abajo. MEMORIA INMEDIATA: Dura hasta 6 horas MEMORIA RECIENTE O ANTEROGRADA: De 24 a 48 horas Es la que se pierde primero en las lesiones cerebrales organicas. MEMORIA RETROGRADA 0 DE EVOCACION: la Ultima que se altera — El paciente puede olvidar los hechos recientes pero recuerda lo que sucedid hace 20 6 mas afios. Se examina preguntando por hechos importantes de la vida: éCudndo se casd? éCudndo nacid su primer hijo? Etc. B, Orientaci6n: En tiempo, lugar y persona. C. Juicio y Raciocinio: Preguntar al paciente que opina de la situacién actual. Abstraccién, pruebas de las similitudes y diferencias. Proverbios (Después de ojo afuera no vale Santa Lucia). Célculos de acuerdo con la escolaridad del paciente (Prueba de los 7). [ t2. LENGUAJE, Es la capacidad de expresar nuestros sentimientos, emociones y pensamientos por medio de la palabra hablada, la palabra escrita y de los gestos y entender estos mismos hechos cuando recibimos informacidn de los demas. AFASIA. Es la incapacidad para expresar nuestros sentimientos, emociones y pensamientos por medio de la palabra hablada, la palabra escrita y de los gestos y entender estos mismos hechos cuando recibimos informacién de los demas. Las afasias se dividen en: a. Motoras 0 Expresivas b. Sensoriales 0 Receptoras c. Mixtas (cuando hay ambos componentes). d. Afasia nominal A. La dificultad o pérdida de la capacidad para expresarnos por medio de la palabra constituye UNA AFASIA MOTORA O EXPRESIVA VERBAL. Su centro esta en la parte posterior de la III circunvolucién frontal izquierda 6 Area de Broca. EI paciente oye y entiende lo que oye, lee y entiende lo que lee pero no puede expresarse por medio de la palabra. la afasia expresiva para la palabra escrita esta en la parte posterior de la II circunvolucién frontal izquierda. El paciente no puede expresarse por medio de la palabra escrita sin que tenga pardlisis de la mano o el brazo derecho.10 B. La incapacidad para entender la palabra hablada, la palabra escrita o los gestos constituye LA AFASIA RECEPTIVA LO SENSORIAL. Si el paciente no puede entender la palabra hablada su centro esta en el area de Wernicke parte posterior de la I circunvolucién temporal izquierda, él oye pero no entiende lo que oye. Habla pero su lenguaje esta alterado y es ininteligible, usa neologismos. Si el paciente no puede entender ia palabra escrita se denomina_ALEXIA, el ve pero no entiende !o que ve y no puede evocarlo posteriormente. Su centro esta en las areas 18 y 19 que rodean la cisura calcarina. C. MIXTA. Cuando hay un componente motor y sensitivo. 4, AFASIA NOMINAL. Situada en el érea 39. El paciente no recuerda el nombre de los objetos pero si sabe para que sirven, por ejemplo: Se le muestra un reloj y se le pregunta: Esto sirve para peinarse? Esto sirve para escribir? El paciente a esto contesta no, pero si se le pregunta: Esto sirve para dar la hora? Dice si aunque no recuerde que el objeto presentado se llama reloj. DISFASIA. Es un grado menor de afasia. Debemos decir que las disfasias y las afasias se producen cuando hay una lesién en los centros carticales especificos del lenguaje. En los pacientes diestros los centros del lenguaje estan en el lado izquierdo del cerebro hemisferio dominante, en la inmensa mayoria de los casos, aunque en ocasiones estan situados en el otro hemisferio.DISARTRIA, No es una afasia, es una mala pronunciacién de la palabra. Ejemplo: EI tartamudo tiene dificultad para hablar sin que este afasico. DISFONIA Y AFONIA. Son alteraciones periféricas del lenguaje sin que constituyan una afasia, asi por ejemplo: Si se le extirpa la laringe a un paciente este no puede hablar sin que esto constituya una afasia. Se debe palpar el créneo para saber si existen masas (tumores) 6 dolor en el trayecto de la arteria temporal que nos indique Ja presencia de una Arteritis. Por medio de la palpacién podemos darnos cuenta si existen depresiones en el créneo que nos indiquen una fractura deprimida 6 un procedimiento quirtirgico previo. La auscultacién de los vasos del cuelio nos permite detectar soplos de la cardtida interna indicativos de una Estenosis de esta arteria del 70 a 80% y la auscultacién del craneo nos permite detectar malformaciones arterio-venosas 6 fistulas de la cardtida en el seno cavernoso, 4. EXAMEN DE LOS NERVIOS CRANEANOS REGLA DE LOS CUATRO, Es una nemotecnia para recordar el origen real de los pares craneanos, asf: Son doce pares craneanos, se reparten asi:Los cuatro primeros corresponden al mesencefalo. I-l-Ifl-Iv. Los cuatro siguientes a la protuberancia. V-VI~ VII - VIII Los cuatro Ultimos al bulbo. IX-X-XLy XIL Pero resulta que el I par (Nervio olfatorio) y el If (Nervio dptico) no son nervios periféricos sino prolongaciones del cerebro, de esta manera los nervios que realmente se originan en el mesencefalo son el III y el IV. El nervio craneano mis largo es el IV pues es el tinico que tiene una emergencia dorsal y tiene que salir por la parte posterior cruzindose con el del lado opuesto, y dar la vuelta al mesencefalo para !legar a la parte anterior. El nervio craneano mas vulnerable es el VI pues tiene su origen real en la eminencia teres en el piso de! IV ventriculo y su origen aparente es el surco Bulbo-Protuberencial, de aqui tiene que subir a la fosa media por un cana! constituido por un repliegue de ia dura madre llamada el Canal de Durelo, pasar por debajo del ligamento petroclinoideo y penetrar al seno cavernoso, donde se encuentran también los nervios craneanos III ~ IV y la primera divisién del trigémino. I, NERVIO OLFATORIO a. RESUMEN ANATOMICO El nervio olfatorio tiene su origen en los filetes nerviosos que estan situados en la mucosa olfatorio nasal y de alli se dirigen, a través de la lamina cribosa, a la cavidad craneal. Inmediatamente por encima o sobre la lamina cribosa se encuentra el bulbo olfatorio de donde parten los cilindra-ejes que se dirigen al cerebro (sobre la base craneal). Las vias olfatorias f LGB terminan por numerosas conexiones que van al hipocampo, area periforme, amigdalas, etc. La vias olfatorias tienen representacién bilateral en la corteza cerebral. b, EXAMEN CLINICO. El primer par se examina separadamente ocluyendo una fosa nasal y haciendo aspirar al paciente el olor de sustancias aromaticas como menta, café, tabaco, etc. Nunca se deben usar sustancias irritantes como alcohol o amoniaco que irritan fa mucosa nasal inervada por el V par. Este exdémen se hace separadamente en cada fosa nasal preguntandole al paciente si identifica alglin olor y luego pidiéndole que diga que sustancia esta oliendo. c. ALTERACIONES DEL PRIMER PAR. A. Anosmia: Pérdida completa del olfato. B. Hiposmia: Disminucién del olfato. C. Cacosmia: Perversién del olfato. A. LA ANOSMIA: Puede Ser uni 0 bilateral. Las lesiones expansivas de la base del créneo, como los meningiomas del surco olfatorio, producen anosmia uni o bilateral; la causa neurolégica mas frecuente de anosmia es la lesién producida por traumatismos craneoencefalico y que se explica por la disposicién de 90 grados que tienen los filetes del el nervio olfatorio al entrar al craneo a través de la lamina cribosa de! etmoides.14 El traumatismo produce un desplazamiento del cerebro y este desplazamiento rompe los filetes del nervio olfatorio y produce la ANOSMIA. B. La causa mas frecuente de HIPOSMIA son las lesiones de la mucosa de las fosas nasales y la edad avanzada. C. La CASCOMIA se presenta en trastornos psiquidtricos pero es también sintoma frecuente en los sindrames convulsivos que se originan en la base del \dbulo frontal y temporal; son las lamadas crisis uncinadas. II. NERVIO OPTICO a. RESUMEN ANATOMICO El nervio dptico tiene su origen en las células ganglionares de ‘a retina cuyos cilindro-ejes convergen para formar el nervio 6ptico, estas fibras llegan a la papila 6 disco dptico en el fondo del ojo. Ei nervio éptico penetra al créneo a través del canal dptico y se cruza parcialmente con el nervio dptico opuesto para formar el quiasma, que a su vez da origen a las cintillas dpticas. El quiasma se encuentra localizado sobre la silla turca. Las cintillas dpticas terminan en el nticleo geniculado lateral del tdlamo de donde parten las radiaciones dpticas que se dirigen hacia la cisura calcarina en el Idbulo occipital pasando antes por \dbulo temporal. Las fibras originadas en la retina tienen una distribucién especifica: Las fibras originadas en la retina temporal no se cruzan en el quiasma, se dirigen por la parte lateral del nervio dptico hasta el quiasma siguiendo luego por la Cintilla dptica del mismo lado para ir a terminar en el cuerpo geniculado lateral del télamo y de alif salen las radiaciones Opticas que van a la cisura calcarina. Las fibras que se originan1s en la retina nasal sufren un entrecruzamiento a nivel del quiasma y van a terminar en la cisura calcarina del lado opuesto. En el fondo del ojo existe un area de maxima sensibilidad visual que esta localizada en el Ecuador de! globo ocular y que corresponde a la porcién més sensible de la retina. Las fibras de la_mécula_como_se le denomina_a_esta area, también tienen tepresentacién bilateral siendo las nasales cruzadas y las temporales directas. Las fibras maculares van a terminar a la porcién mas posterior de la cisura calcarina b. EXAMEN CLINICO En el examen de el segundo par se deben considerar primordialmente tres aspectos: 1. El examen de {a agudeza visual. 2. El examen de los campos visuales. 3. El exdmen del fondo de ojo. 1, Exémen de la agudeza visual: El exdmen de {a agudeza visual se lleva a cabo por pruebas gruesas, pero faciles de llevar a cabo por cualquier examinador y también con pruebas especificas que solo pueden ser hechas por cartillas especiales con las que se cuantifica la agudeza visual, se dice por ejemplo 20/20 6 20/60, o por el oftalmdlogo. Este Ultimo determina cuantitativamente el grado de visién del paciente gradudndolo de acuerdo a normas establecidas, El examen grueso de la agudeza visual se lleva a cabo separadamente en cada ojo y permite determinar una alteracién grande. Para ello se hace leer al paciente un16 periédico 0 una revista y si existe disminucién severa de la agudeza visual se le hace contar los dedos a diferentes distancias. En la historia se registra por ejemplo: Ojo derecho: Cuenta dedos a dos metros 6 lee titulos grandes a 30 centimetros. Siempre que se encuentre una alteracién marcada de agudeza visual el paciente debe ser evaluado detenidamente por e! oftalmdlogo, maxime si esa disminucién no se puede explicar por causas neurolégicas - usar el agujero estenopeico. Si con este instrumento Ia visién mejora, la lesién esta en los medios de refraccién, si no mejora la lesién esta en la parte neurolégica del aparato visual. 2. Examen del campo visual: El examen del campo visual se puede llevar a cabo, al igual que la agudeza, en una forma gruesa y rapida — métado de confrontacién 6 por métodos més finos (Campimetria computarizada). Para el exdmen de los campos visuales se requiere la colaboracién del paciente. Se coloca al paciente en posicién sentada haciéndole cubrir un ojo con la mano correspondiente. Para examinar separadamente cada campo visual el examinador no tiene necesidad de taparse un ojo (a no ser que tenga un defecto en sus campos visuales), de esta manera le quedan sus manos libres y asi usarlas simultaneamente; usar una como fijadora para que el paciente no mueva et ojo examinando y el campo visual con la otra mano. Se le pide entonces al paciente que mire fijamente el ojo abierto del examinador y cuando distinga o vea los dedos del examinador, inmediatamente lo comunique. De esta forma el examinador va llevando los dedos desde la periferia hasta el centro y a una distancia intermedia entre el ojo del examinador y el ojo de el paciente. f t7 Asi se compara su propio campo visual con el del paciente’ pudiendo determinar pequefias alteraciones. Igual examen se hace luego con el ojo de el lado opuesto (METODO DE CONFRONTACION). El examen mas preciso de los campos visuales se lleva a cabo por medio de la Campimetria y la Perimetria. En la Perimetria se examinan los campos visuales hasta su porcién mas periférica para determinar alteraciones grandes en el campo visual o desprendimientos muy periféricos de la retina. En la Campimetria solamente se examinan los campos visuales de la porcién central: Macula y aproximadamente 30 grados por fuera de ella. Con este examen ademas de determinar la existencia de escotomas, que son pequefios defectos o por asf decir “huecos clegos” en el campo visual, la mancha ciega corresponde al escotoma fisiolégico producido por el disco Optico y se agranda cuando hay papiledema. 3. Exdémen del fondo del oj Al examinar el fondo del ojo del paciente se deben evaluar aun someramente, los medios transparentes del ojo: Desde la cérnea, hasta llegar a la retina. El exdmen de la retina debe hacerse en un orden definido empezando por el examen de la cabeza del nervio éptico 6 disco éptico, pasar luego a la macula y luego examinar en una forma sistematica toda la retina poniendo especial atencidn en el examen de los vasos sanguineos. En el disco dptico: Se debe estudiar su color que generalmente es blanco rosado, sus bordes deber ser bien definidos y debe existir una excavacidn central o sea una diferencia de altura entre el centro del disco y el borde correspondiente. Se examinan luego las arterias y las venas de la retina, su tamafio y su distribucién. Las venas de la retina tienen una pulsacién que con alguna experiencia puede ser vista. En el examen de la macula:Is Se debe apreciar su colorido. Al examinar la retina: Se deben definir las arterias y las venas estableciéndose la relacién de calibre de una a otra que normalmente es de 1 a 3 (relacién arteria-vena). Se debe examinar cuidadosamente la retina para establecer lesiones en ella: Hemorragias, exudados, etc. 4, Alteraciones de! Seaundo par: La alteracién de la agudeza visual es la disminucidn 6 pérdida de ella, que puede ser uni o bilateral. Deben establecerse algunos criterios en la evaluacin de la agudeza visual: 1. Las hemianopsias de por si NO producen alteraciones de la agudeza visual, ya que sdlo se requieren unos pocos grados de visién central para tener una agudeza perfectamente normal. 2. Siempre que exista disminucién de la agudeza visual que no se pueda explicar por una alteracién del mecanismo dptico o de los medios transparentes debe ser cuidadosamente investigada por el neurdlogo. Cuando el oftalmdlogo hace un examen de agudeza visual y ésta se encuentra alterada, no corrige con lentes y no existe una opacidad de los medios, debe sospecharse una lesién de! nervio o de las vias dpticas. INTERPRETACION DE LOS CAMPOS VISUALES Cuando se efecttia la Perimetria y la Campimetria se trata de determinar la existencia de la hemianopsias (defectos en mitades de los campos visuales) 0 cuadrantanopsias (defectos en un cuadrante de los campos visuales).19 LAS HEMIANOPSIAS SE DEFINEN DE ACUERDO AL CAMPO VISUAL QUE SE HA PERDIDO Y QUE CORRESPONDE A LA RETINA DEL LADO OPUESTO. Quiere esto decir que cuando se pierde el campo visual del lado temporal del ojo derecho, la lesién se encuentra en las fibras que llevan la visién de la mitad nasal de la retina de ese ojo. Las hemianopsias se definen en dos grandes grupos: Las hemianopsias homénimas y heterdnimas. En la hemianopsia homénima se han perdido las mitades derechas o izquierdas de los campos visuales (H.H. derecha 6 H.H. izquierda). En la hemianopsia heterénima se pierden ambos campos temporales o nasales (H. Bitemporal o H. Binasal). LAS HEMIANOPSIAS HOMONIMAS SIEMPRE SE _DEBEN A UNA LESION RETROQUIASMATICA DEL LADO OPUESTO A LA HEMIANOPSIA. O sea que una hemianopsia homdnima derecha siempre corresponde a una lesién retroquiasméatica izquierda, que se extiende desde las cintillas hasta la corteza occipital. LAS _HEMIANOPSIAS _HETERONIMAS SIEMPRE SON DEBIDAS A UNA LESION A NIVEL DEL QUIASMA. Pueden ser binasales en las cuales se pierden ambos campos nasales o bitemporales en los cuales se pierden las mitades temporales de los campos visuales. Las hemianopsias binasales son extremadamente raras. Las hemianopsias bitemporales clasicamente corresponden a lesiones expansivas que comprimen el quiasma como en los adenomas de hipéfisis y en los craneofaringiomas. Las causas de hemianopsias homénimas son numerosas y corresponde de adelante hacia atras a:20 Lesiones a nivel de fa cintilla éptica: Generalmente son producidas por tumores de la regidn selar o paraselar que crecen en direccién posterior. Las lesiones de las radiaciones dpticas: Son muy frecuentes y cualquier lesién intra-axial en la regién temporal, parietal y occipital puede producir una hemianopsia homénima del lado opuesto de donde estd localizada la lesion. Las lesiones vasculares de la arteria cerebral media con frecuencia comprometen las radiaciones 6pticas. LAS LESIONES DEL LOBULO OCCIPITAL Producen una hemianopsia homdnima del lado opuesto. Si se comprometen ambas cisuras calcarinas se produce una ceguera cortical. INTERPRETACION DE LESIONES A NIVEL DEL FONDO DE 0JO PAPILA OPTICA: A nivel de la papila se pueden encontrar algunas variaciones normales que deben conocerse para no ser confundidas con alteraciones patolégicas. La mielinizacién de las fibras dpticas a nivel del disco producen una mancha blanquecina sobre el disco que se extiende lateralmente hacia la retina y que en ocasiones se confunde con papiledema (pseudopapiledema). PAPILEDEM, Papiledema o edema papilar corresponde a una elevacién del disco dptico y se debe a un aumento en la presiénendocraneana, 0 una inflamacién del disco dptico (Papilitis) 0 a efectos de la hipertensién arterial maligna. El aspecto fundoscopico de estas tres entidades es bastante semejante y por lo tanto son dificiles de diferenciar desde ef punto de vista puramente oftalmoscopico. Todas ellas se caracterizan por varias de las siguientes alteraciones: 1. Desaparicién del pulso venoso normal. Esta es la alteracién inicial en la hipertensién endocraneana. 2. Ingurgitacién venosa, con pérdida de ‘su _pulsacién espontdnea. 3. Hiperemia de la papila dptica. 4. Borramiento de la excavacidn fisiolégica. 5. Borramiento de los bordes del disco dptico. 6. Elevacién de la papila dptica por encima del nivel retiniano. 7. Hemorragias y exudados en el fondo del ojo. ATROFIA OPTIC: Se entiende por atrofia dptica una alteracién de la papila dptica asociada siempre a disminucién de la agudeza visual. La atrofia Optica puede ser primaria o secundaria . EN LA PRIMERA LESION !a causa se encuentra localizada en el nervio dptico mismo o comprimiéndglo por detras del disco dptico y los cambios a nivel de disco son debido a la atrofia de! nervio Gptico correspondiente.22 La atrofia éptica secundaria se produce SIEMPRE después de que haya existido un Papiledema. En la atrofia Optica primaria el disco es palido, sumamente blanco, muy bien demarcado, la excavacién esta bien definida con bordes muy netos y en ocasiones se ve la lamina cribosa. Las arterias y las venas son de calibre normal la retina es limpia. EN LA ATROFIA OPTICA SECUNDARIA, como ha existido un borramiento generalmente prolongado de la papila dptica, el disco parece grisdceo, con los bordes borrosos, con la depresidn fisioldgica poco aparente y con las arterias en ocasiones adeigazadas, mientras que las venas permanecen dilatadas. Al disco de la atrofia Optica secundaria se le denomina un disco “sucio”, pues quedan restos de hemorragias y exudados. —xiste una entidad causada por varios agentes tdxicos, metabdlicos, desmielinizantes o infecciosos que se ha denominado NEURITIS RETROBULBAR y que esta caracterizada por una disminucién rapida uni o bilateral de la agudeza visual que se completa en horas o pocos dias y que al examen fundoscopico no presenta alteracién alguna, EL PACIENTE NO VE NADA Y EL MEDICO TAMPOCO. EN CONTRAPOSICION A ESTA LESION SE PUEDE ENCONTRAR LA PAPILITIS cuyo aspecto fundoscopico es semejante al papiledema y que también puede llevar a una pérdida de la agudeza visual rapidamente. Hay dolor a la presién del globo ocular y con movimientos de los ojos ~ EI test de Tindall es positivo (células en el vitreo). CAUSAS DE LA ATROFIA OPTICA PRIMARIA 1, Tumores que comprimen los nervios 6pticos como los meningiomas de! surco olfatorio y tumores: de fa glandula pituitaria. Aneurisma de la cardtida. Procesos inflamatorios, especialmente la sifilis. Enfermedades autoinmunes y desmielinizantes. Intoxicaciones por arsénico, plomo, nicotina y alcohol metilico (esta intoxicacién es relativamente frecuente en Sen eee23 nuestro medio por el uso de alcohol metilico) y lleva a la amaurosis si el paciente no es tratado pronto. 6. Lesiones vasculares y traumaticas. En la retina se pueden encontrar numerosas alteraciones como las producidas por la hipertensién arterial, la diabetes, la corioretinitis, etc. Estas lesiones se estudian en oftalmologia. II], OCULOMOTOR, IV. TROCLEAR Y VI. MOTOR OCULAR EXTERNO a.RESUMEN ANATOMICO: Estos tres pares son los encargados de inervar los muisculos de los movimientos del globo ocular y de la pupila. El tercer par ademas inerva el elevador del parpado superior. El mUsculo constrictor de la pupila y jos misculos ciliares que intervienen en fa acomodacién. Tercer Par: Tiene su ntcleo de origen a nivel del mesencefalo medio y superior y las fibras que salen de este nticleo se dirigen dentro del mesencefaio hacia adelante pasando por el nticleo rojo, luego salen por el pie del pedtinculo. Se dirige hacia adelante y establece relaciones muy importantes con la parte medial del Idbulo temporal, especificamente con el uncus del hipocampo, el cual esta localizado lateralmente al tercer par. A este mismo nivel el tercer par se relaciona medialmente con la arteria carétida y especificamente con {a arteria comunicante posterior y el tallo cerebral. Después el tercer par penetra en el seno cavernoso y entra a la érbita a través de la hendidura orbitaria superior, inervando el elevador del parpado, el misculo constrictor de la pupila, los miisculos ciliares y todos los musculos de los movimientos extraoculares, a excepcién de los musculos inervados por el oblicuo mayor y el recto externo.24 Cuarto Par: El nervio troclear tiene su origen en la parte inferior del mesencefalo por debajo el niicleo del tercer par y tiene la peculiaridad que sale del mesencefalo por la cara dorsal, se cruza con el lado opuesto y luego se dirige hacia adelante alrededor del tallo y finalmente penetra en el seno cavernoso pasando por la hendidura orbitaria superior a la orbita e inerva exclusivamente el mtusculo oblicuo mayor. Sexto Par; El nervio. motor: ocular externo tiene su origen en la porcién inferior de la protuberancia cerca de piso del cuarto ventriculo y sus fibras se dirigen hacia adelante para salir por el surco bulboprotuberencial y asciende formando un angulo recto para penetrar en el seno cavernoso y luego por la hendidura orbitaria superior entra a la érbita e inerva exclusivamente el recto lateral. CONEXIONES SUPRANUCLEARES DE LOS NERVIOS OCULARES Los nervios motores oculares tienen conexiones supranucleares que coordinan los movimientos conjugados de ambos globos oculares en la direccidn lateral y vertical. Los centros encargados de coordinar los movimientos conjugados de los ojos en sentido horizontal se encuentran a nivel de la segunda circunvolucion frontal en las 4reas 8A y 8B. Estas areas dirigen los movimientos de los ojos en forma conjugada hacia los lados. Los movimientos verticales (hacia arriba y hacia abajo) estan mediados por el III par, bajo la direccién de los tubérculos cuadrigéminos superiores. Ei nlicleo encargado de producir !a convergencia se encuentra en el mesencefalo a nivel de el nticleo del tercer par y en la linea media exactamente entre los nuicleos del tercer par de cada lado. A este nticleo se le denomina niicleo de Perlia. En los movimientos conjugados de los ojas en sentido horizontal, si queremos mirar hacia el lado derecho se debe contraer el28 misculo recto externo derecho inervado por el VI par derecho cuyo niicleo esta en !a protuberancia y el recto interno izquierdo inervado por el III par cuyo nticleo esta en el mesencefalo y para que se pueda hacer el movimiento conjugado horizontal debe haber una conexidn entre estos dos niicleos la cual se hace por el fasciculo longitudinal medio. Una lesién en este fasciculo produce una OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR caracterizada porque el recto externo lleva el ojo hacia fuera pero el recto interno no fo lleva en el mismo sentido. Este seria el caso de una OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR UNILATERAL, pero puede presentarse una OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR. BILATERAL cuando ambos _fasciculos longitudinales estén afectados y asi no se pueden efectuar Movimientos conjugados de los ojos hacia la derecha o hacia la izquierda. EXAMEN CLINICO Estos tres pares se examinan juntos. A la inspeccidn de las hendiduras palpebrales de ambos ojos se debe determinar si existe alguna asimetria o sea si una hendidura palpebral es més amplia o menos amplia que la opuesta. La caida del parpado superior se denomina PTOSIS PALPEBRAL e indica una debilidad del mtisculo elevador del pérpado superior. Al inspeccionar las hendiduras palpebrales también se debe definir si existe edema palpebral o protusién de uno o ambos globos oculares (Exoftalmos). £1 aumento de la hendidura palpebral generaimente se debe a una debilidad o pardlisis del orbicular del parpado (inervado por el nervio facial) o por protusién del globo ocular.EXAMEN DE LA PUPILA Las pupilas se pueden examinar definiendo el tamafio de cada una de ellas, su simetria, su localizacién central y su regularidad. Las pupilas miden de 2 a 4 milimetros, si son menores se habla de miosis si son mayores de midriasis, si son desiguales de Amisocoria. LOS REFLEJOS PUPILARES EI reflejo a la luz debe examinarse en forma directa proyectando la luz sobre el ojo examinado (reflejo fotomotor), inmediatamente se debe producir una contraccién de esa pupila. Esto determina el reflejo fotomotor directo, entra el estimulo por el IT par y sale por el IE par del mismo lado ~ Si hay una lesién por ejemplo del III par derecho, el reflejo fotomotor esta abolido en el lado derecho, pero el reflejo consensual! izquierdo esta presente. Cuando se ilumina una pupila, la de! lado opuesto también se contrae, es lo que se denomina el reflejo consensual. El estimulo penetra por II par y por el entrecruzamiento a nivel del quiasma y de la comisura posterior, pasa al III opuesto. Reflejo Consensual: Cuando se coloca la luz sobre una pupila se debe contraer esta y la del lado puesto (reflejo consensual), entra por el nervio dptico del mismo lado y sale por el IIT par del lado opuesto. Cuando hay una lesién sutil de un nervio dptico este se contrae a la luz en forma lenta y la del lado opuesto se contrae consensualmente. Pero si examinamos el nervio dptico normal este se contrae bruscamente y al pasar la luz hacia la pupila del lado enfermo esta no se contrae sino que se dilata (Pupila de Marcus-Gunn) 6 Test de la luz que baila, pues la luz se pasa de un ojo normal al ojo enfermo del lado opuesto.27° EXAMEN DE LOS MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES Se le pide al paciente que siga el dedo del examinador en direccién horizontal y vertical, los mtsculos rectos laterales dirigen el globo ocular hacia fuera, los rectos mediales hacia adentro, el recto superior hacia arriba y el recto inferior hacia abajo. El oblicuo superior hacia abajo y hacia adentro. El oblicuo menor hacia arriba y hacia fuera. Al pedir al paciente que mueva los globos oculares hacia los lados, hacia arriba y hacia abajo se estén examinando los movimientos conjugados de los ojos. Al pedir al paciente que mire un dedo localizado a muchos centimetros de la nariz y que luego mire la nariz misma, se examina la convergencia y la acomodacién se produce una contraccién simultanea de ambos rectos internos y una constriccién de la pupila para la acomodacién. c. ALTERACIONES DEL TERCERO, CUARTO Y SEXTO PARES La pardlisis completa del III par produce: a. Ptosis palpebral . Dilatacién pupilar con ausencia del reflejo fotomotor de ese mismo lado. . Desviaci6n det globo ocular hacia fuera. |. Pérdida de fos movimientos hacia: arriba, abajo y adentro s 2 La pardlisis aislada del VI par produce: Desviacién del globo ocular hacia adentro. La pardlisis del IV par como regia general produce: Desplazamiento leve del globo ocular hacia abajo y hacia adentro. La mejor manera de examinario es observar la posicidn de la cabeza, ésta estard28 desviada hacia atras y hacia un lado. Observar fotografias antiguas. La lesién del sistema simpatico produce el sindrome de Horner caracterizado por ptosis palpebral, miosis (0 sea disminucién del tamafio de la pupila), ligero Enoftalmos y pérdida de la sudoracién de la cara del mismo lado. Las lesiones del tercer par pueden ser debidas a compresién de este nervio por herniacidn del uncus de! hipocampo a través de la incisura de el tentorio por cualquier lesién que ocupe espacio en la parte lateral del hemisferio cerebral. La ruptura de aneurismas de la arteria comunicante posterior clasicamente produce una parélisis por compresién del tercer par. Numerosas neuropatias pueden lesionar el tercer par y aqui vale la pena mencionar las neuropatias diabéticas, en esta se conserva la contraccidn de la pupila, pero se pierden los movimientos oculares pues los vasa Nervorun irrigan la parte central del III par - y las fibras parasimpaticas estan en la parte superior de este nervio y por esto no se compromete la pupila, esté preservada pues es inervada por la porcién parasimpatica del III par cuyo nticleo es el de Edinger Wesfal. Estas fibras parasimpéaticas viajan con el III par al ganglio ciliar y de alli van a inervar las fibras circulares de la pupila y producen MIOSIS. El sexto par, se encuentra lesionado con gran frecuencia y a diferencia de tados los otros pares craneales su pardlisis no tiene un gran valor de localizacién. La sola hipertension endocraneana de cualquier etiologfa puede producir una pardlisis uni o bilateral del sexto par. Eso es debido a su largo y dificil trayecto intracraneano. El cuarto par craneal, rara vez esta comprometido sin asociarse su lesién a un compromiso del tercero y sexto pares. El tercero, cuarto y sexto pares pueden lesionarse en unién de la primera divisién del quinto par dentro del seno cavernoso por un aneurisma de la cardtida o una trombosis del seno cavernoso 0 por una fistula cardtida cavernosa o a nivel de la hendidura29 esfenoidal superior por procesos _inflamatorios que ocasionalmente se localizan alli o por tumores a este nivel principalmente Meningiomas, cualquiera de estos pares craneales también puede ser lesionado en traumatismos craneoencefalicos. Existen otras causas que pueden producir alteraciones parciales de estos pares craneales. Se pueden encontrar ptosis palpebral debida a la debilidad del parpado superior, como ocurre en la miastenia gravis y en algunas distrofias musculares. Pueden existir aumento de las hendiduras palpebral cuando existe exoftalmos como en el hipertiroidismo. La pupila se puede alterar en el sindrome de Argyll-Robertson que se presenta en Ia sifilis del sistema nerviosa central y que se caracterizada por las siguientes alteraciones: 1. Pérdida del reflejo a la luz. 2. Presencia del reflejo de acomodacién. La pupila en estos casos generalmente es de tamafio pequefio e irregular. La pardlisis de la convergencia sin haber pardlisis en los rectos mediales se debe a una lesidn del nucleo de Perlia. Cuando existe una lesidn de tipo irritativo del area 8A y 8B del lado izquierdo los ojos se desvian ténicamente hacia el lado opuesto, o sea hacia el lado derecho y el paciente no puede llevar sus ojos hacia el lado izquierdo. Estos fendmenos irritativos son clasicos en fos sindromes convulsivos, Por otro lado la destruccién del érea 8A y 8B del lado izquierdo produce una desviacién conjugada de los Ojos a la izquierda. La causa mds frecuente de lesiones destructivas del drea 8A y 8B son los infartos cerebrales por lesién de la arteria cerebral media, en estos casos los ojos se desvian hacia el lado de Ia lesin. La pardlisis de los movimientos conjugados verticales son casi siempre producidos por un tumor a nivel de ia regidn pineal y se denomina sindrome de Parinaud.8 NISTAGMUS: El nistagmus es una alteracién muy caracteristica de los movimientos de los globos oculares y se manifiesta por movimientos ritmicos de los ojos en sentido horizontal, rotatorio 6 vertical. En clinica se denomina nistagmus por el componente rapido. TIPOS DE NISTAGMUS 1. Elnistagmus pendular.. Es aquel en el cual. los movimientos de los. ojos en sentido horizontal son de igual intensidad,. por esto se le denomina también Nistagmus en balanza. Las causas mas frecuentes de nistagmus pendular son las lesiones visuales o sea la disminucién marcada de la vision. 2. ELnistagmus de origen vestibular. Puede ser horizontal o rotatorio. Se caracteriza por un componente rapido hacia un lado y un componente lento hacia el otro. Se denomina siempre por el componente rapido. En realidad el componente lento es el que se produce por el dafio mientras que el componente rapido es un fendmeno reflejo corrector de la alteracién. Sin embargo, al nistagmus en clinica se le denomina de acuerdo con el componente rapido. El nistagmus vestibular 0 sea aquel que se origina por una lesion del vestfbulo se caracteriza porque siempre esta acompafiado de vertigo. 3. El nistaamus de origen cerebeloso31 Es semejante al vestibular, pero casi nunca se acompafia de vértigo y se debe a lesiones de los hemisferios cerebelosos y siempre es mayor hacia el lado de la lesidn. Ademas tendremos signos cerebelosos, 4. El nistagmus vertical. Es casi siempre producido por lesiones intrinsecas del tallo cerebral aunque también puede ser producido por compresién del tallo cerebral. V. NERVIO TRIGEMINO a. RESUMEN ANATOMICO: El nervio trigémino esta compuesto esencialmente de dos porciones: Una porcidn sensitiva y otra motora. La porcién sensitiva tiene su origen en la piel de fa cara y la distribucién sensitiva del trigémino se extiende desde el borde del maxilar inferior, hasta una linea que va de un conducto auditivo externo hasta el otro, Las sensaciones tanto tactiles como dolorosas, térmicas y propioceptivas de estas porciones de la cara se dirigen Por tres ramas diferentes: La rama oftdlmica que recoge la porcién superior desde una linea que une los dos conductos auditivos externos hasta la cornea, la rama maxilar, se extiende desde el parpado inferior, la cara lateral de la nariz y la mejilla y el labio superior y la rama mandibular, comprende el labio inferior, el mentén, la parte lateral de la cara dejando libre et Angulo del maxilar inferior que es inervado por ramas del plejo cervical. La primera rama sensitiva o primera divisién o rama oftdlmica penetra al créneo por la hendidura esfenoidal en compafiia del tercero, cuarto y sexto pares craneales, terminando como las otras dos ramas en el ganglio de Gaser que corresponde a la primera neurona del sistema sensitivo trigeminal. La segunda rama o rama maxilar, penetra al craneo32 a través del agujero redondo mayor. La tercera rama o rama mandibular, lo hace por el agujero oval. Del ganglio de Gaser parte la raiz sensitiva que lleva las fibras de la segunda neurona, en la cual estan comprendidas las fibras de las tres ramas del nervio trigémino. Se dirige hacia la fosa posterior para terminar a nivel del puente, penetrar a este y distribuirse en tres nlicleos: nucleo pontino o nucleo principal, que recibe las fibras del tacto fino; un nucleo descendente del trigémino que se extiende desde el puente hasta la médula cervical (C4). Este nucleo recibe las fibras dolorosas y térmicas.. Finalmente el nticleo propioceptivo o mesencefalico que recibe las fibras propioceptivas de los musculos oculares. La siguiente neurona lleva las fibras de estos nucleos al nticleo ventro-posteromedial de! tdlamo de donde se proyectan a la corteza parietal, lugar donde se reconocen los estimulos. La porcién motora del nervio trigémino tiene su origen en el rea motora de la corteza frontal en su porcién inferior y se dirige a través del haz corticobulbar a terminar en el nucleo motor del quinto par localizado en el puente. Este nticleo recibe fibras de ambas cortezas cerebrales. De aqui, la porcidn periférica motora del nervio triggmino se dirige hacia ef ganglio de Gaser con la rama sensitiva pero nunca penetra al ganglio sino que pasa por debajo de este y sale por el agujero oval junto con la rama mandibular del quinto par e inerva los mtsculos pterigoides. Maseteros y parte del miisculo temporal. Su distribucién anatémica corresponde a los mUsculos de la masticacién. Es importante no confundir los misculos de la masticacién inervades por el trigémino, con los muisculos superficiales de la mimica facial que estan inervados por el nervio facial. b, EXAMEN DEL QUINTO PAR Porcidn SensitivaEl examen de la porcidn sensitiva se lleva a cabo al igual que el exdmen sensitivo del resto del organismo estimulado y comparando las sensaciones dolorosas, térmicas, tactiles y propioceptivas de ambos lados de la cara. EL REFLEJO CORNEAL forma parte del examen clinico del quinto par. Este reflejo tiene su via aferente a través de la rama oftdlmica del quinto par y la via eferente a través del séptimo par terminando en el misculo orbicular del parpado encargado de cerrar el ojo. Este reflejo se examina estimulando con un pequefio algoddn la cérmea y el paciente debe instantaneamente cerrar e| ojo. Ademds habra una sensacién dolorosa. Debe recalcarse que ef estimulo doloroso debe aplicarse sobre la cornea y no sobre la esclerdtica que es menos sensible. La porcidn motora, se examina pidiéndole al paciente que muerda fuertemente y palipando los misculos temporales y maseteros. Ademés se le pice al paciente que abra la boca y trate de desviar el maxilar inferior hacia uno y otro lado - para examinar la funcién de los musculos pterigoideos, que tienen inervacién cruzada, asi el pterigoideo interno derecho desvia la mandibula al lado izquierdo y el pterigoideo interno izquierdo la desvia al lado derecho. d, ALTERACIONES DEL QUINTO PAR. La alteraci6n mas frecuente corresponde a la llamada neuralgia del trigémino o “tic” doloroso, La neuralgia del trigémino o “tic” doloroso clasico o tipico, se caracteriza por dolor lancinante (‘corrientazo o electricidad”) que se presenta en una o mas ramas sensitivas del nervio y que se presenta intermitentemente (‘como un rayo”) y que tiende a evolucionar con remisiones y recaidas. Caracteristicamente no se encuentra ninguna alteracién al examen de este par. Las otras neuralgias (atipicas) tienen etiologias diversas pero en general el dolor no tiene las caracteristicas de neuralgia tipica y el examen neuroldgico muestra hallazgos positivos. Ademiés el nervio trigémino puede estar lesionado por tumores del ganglio de Gaser o en la fosa posterior por neurinomas del34 actistico 6 meningiomas. También lo puede estar por aracnoiditis de la fosa posterior 6 compresiones vasculares. Estos tumores pueden producir dolores parecidos a los de la neuralgia del trigémino pero en general se acompafian de cambios objetivos al examen neuroldgico. Lesiones periféricas de ramas del nervio trigémino como el nervio supraorbitario 0 infraorbitario se producen con cierta frecuencia en traumatismos a nivel local con hipoestesias y disestesias en el drea de estos nervios. a. RESUMEN ANATOMICO El nervio. facial se estudia con su componente sensoparasimpatico, que corresponde al nervio intermediario. El nervio facial propiamente dicho y el nervio intermediario emergen del tallo cerebral a nivel del angulo pontocerebeloso y en compafifa del octavo par penetran al conducto auditivo interno a través del meato interno y dentro de la porcidn petrosa del hueso temporal, se presentan acodaduras de donde se desprenden una serie de ramas para salir finalmente a nivel por el agujero estilo-mastoideo y ramificarse dentro de la pardtida y dar inervacién a los mUsculos de la mimica facial. Dentro de su recorrido intrapetroso el nervio tiene un ganglio para la porcién parasimpatico: el ganglio geniculado. Ademaés en su trayecto parten fibras que van a unirse con el nervio lingual y que corresponden a la cuerda del timpano. Esta cuerda del timpano lleva fibras gustatorias a los dos tercios anteriores de la lengua. Diferentes componentes de! nervio facial 1) Componente sensitivoEste componente es muy pequefio y tiene poca importancia. 2) Componente gustatorio El nervio facial lleva las fibras gustatorias de los dos tercios anteriores de la lengua a través de la cuerda del timpano. Su porcién central tiene su origen en el nticleo del fasciculo solitario localizado en el bulbo raquideo. 3) Componente parasimpatico El componente parasimpatico esta compuesto por fibras que se originan en el nucleo lagrimal y salivar inferior y que van a dar la inervacién a las glandulas lacrimales, pasando por el ganglic geniculado. Estos nticleos se encuentran en la porcién superior de! bulbo. 4) Componente motor Se originan en el nticleo motor o principal del séptimo par. CONEXIONES SUPRANUCLEARES Las fibras gustatorias del nticleo solitario ascienden por el tallo y terminan en la corteza cerebral en los alrededores de la cisura de Silvio. Las conexiones supranucleares mas importantes del nervio facial son las correspondientes a la porcién motora. Para su estudio deben dividirse los mtisculos inervados por el facial en dos grupos: 1. Un grupo superior que corresponde al misculo frontal yal orbicular de los parpados tiene una representacidn cerebral cortical bilateral. 2. Un grupo inferior que corresponde al Platisma, al orbicular de los labios y a los misculos de la mejilla, recibe exclusivamente fibras del hemisferio opuesto.b) EXAMEN DEL NERVIO FACIAL Se examina analizando el gusto en cada lado de la lengua en sus 2/3 anteriores, colocando sobre ella sustancias amargas, dulces, saladas y dcidas. Se le pide al paciente que identifique el sabor. La parte superior de la cara tiene una inervacién contra lateral e ipsi lateral, la parte inferior de la cara solo tiene una inervacién contralateral. c) ALTERACIONES DEL NERVIO FACIAL El-nervio facial se compromete en su porcién motora a nivel de la corteza cerebral o en cualquier parte del trayecto de las fibras que partiendo de la corteza van hacia el nucleo motor del nervio facial en la protuberancia, o sea lesién del haz corticopontino. —n estos casos, la porcién facial superior como tiene una representacidn bilateral solamente se comprometeré en forma muy parcial’ o no se comprometerdé. Mientras que la parte inferior, o sea el orbicular de los lablos, los mUsculos de la mejilla y el platisma teniendo solamente inervacién _ unilateral contralateral va a presentar una parélisis de la parte inferior de la cara. LAS LESIONES SITUADAS EN LA CORTEZA CEREBRAL MOTORA O EN LAS VIAS CORTICO-PONTINAS, SE LES DENOMINA PARALISIS SUPRANUCLEAR O PARALISIS FACIAL CENTRAL QUE COMPROMETE LA PARTE INFERIOR DE LA CARA PUES ESTA SOLO TIENE UNA REPRESENTACION CORTICAL CONTRALATERAL. LA PARTE SUPERIOR DE LA CARA TIENE UNA DOBLE INERVACION CORTICAL DEL MISMO LADO Y DEL LADO OPUESTO Y POR ESTO NO ESTA COMPROMETIDA MIENTRAS QUE Si LA LESION ESTA EN EL NUCLEO DEL FACIAL O EN LAS FIBRAS QUE PARTIENDO DEL NUCLEO VAN A TERMINAR EN LOS ORGANOS EFECTORES, SE COMPROMETERAN TANTO LA PARTE SUPERIOR E INFERIOR DE LA CARA. A ESTO SE LE DENOMINA PARALISIS FACIAL PERIFERICA, EN LA CUAL SE COMPROMETE37 TODO EL LADO DE LA CARA, TANTO LA MITAD SUPERIOR COMO LA MITAD INFERIOR. VIII. NERVIO AUDITIVO a) RESUMEN ANATOMICO El octavo par esta compuesto por dos divisiones: 1) La porcién coclear encargada de la audicién y 2) La porcidn vestibular para el control del equilibrio. 1) Divisién coclear EI sistema coclear tiene su origen en tas células bipolares del ganglio espinal, cuyas terminaciones periféricas tienen su origen en la céclea. Sus fibras centrales se dirigen hacia la cavidad craneal entrando por el meato auditivo interno y colocandose en 4ngulo ponto-cerebeloso donde tiene relacin intima con el séptimo par craneal. Luego penetra en la protuberancia donde estén localizados los niicleas cocleares (Ventral y Dorsal), hacen sinapsis con estos nuicleos y de allf salen fibras que van a los ncleos cocleares ventral y dorsal del lado opuesto constituyendo el Cuerpo Trapezoide. De los niicleos cocleares ipsi y contralaterales ascienden fibras que constituyen el Lenisco Lateral y van a la corteza temporal haciendo un relevo en los tubérculos cuadrigéminos inferiores, De tal manera que estas fibras auditivos son directas y cruzadas. Por lo cual por una lesién central (tallo cerebral, lamina cuadrigemina y corteza temporal) no se pierde la audicién pues para esto deberiamos tener una lesién muy amplia en el tallo cerebral y en ambas cortezas temporales, lo cual es totalmente improbable.38 Lo que se pierde es la tercera dimensién del sonido, el paciente no sabe si este viene de arriba, de abajo, de adelante o de atras 0 de un lado. Pero en lesiones situadas en la corteza temporal donde llegan estas fibras (4rea 22) pueden producirse fendmenos de tipo irritativo produciendo crisis convulsivas parciales, simples y complejas. 2) Divisién Vestibular Las fibras del nervio vestibular tienen su origen en las células bipolares del ganglio vestibular que retine los estimulos que parten del laberinto. Este nervio tiene un recorrido semejante a la porcién coclear y en el tallo se relaciona a través de los nucleos vestibulares superior, inferior, mediano y lateral con el nticleo fastigial, el fléculo y el nédulo del cerebelo. También se relaciona con los niicleos de otros pares craneales a través del fasciculo fongitudina! medio. b) EXAMEN CLINICO 1) Divisi6n Coclear La porcidén coclear se puede examinar en una forma gruesa y es Jo que usualmente se logra en un exdmen neuroldgico rutinario al lado de la cama del paciente, o por métodos especializados y que efecttia el otdlogo. En el examen rutinario de la audicién, se examina la capacidad del paciente para oir las palabras que se susurran. al ofdo 6 colocandole ruidos caracteristicos como la vibracién de un diapasén de 256 vibraciones por segundo. Se puede comparar la agudeza auditiva y diferenciar los trastornos de la audicién de origen conductivo de las de origen receptivo. Para entender estas pruebas vale la pena definir. algunos concepto otoldgicos: La conduccidn aérea, o sea, aquella que se lleva a cabo por el. conducto auditivo externo, la membrana timpdnica y el ofdo medio es mejor, o es mayor, que la39 conduccién dsea, especialmente la que se abtiene a nivel de la mastoides. Cuando se quiere definir una disminucién de la agudeza auditiva o sea una hipoacusia o una sordera como de conduccién o de recepcién, se usa el test de Rinne. Se dice que la prueba de Rinne es positiva (normal) cuando un diapasn de 256 vibraciones por segundo se oye por un tiempo doble por la conduccién aérea que por la ésea. La prueba de Rinne es anormal cuando esta relacién se altera. O sea que la conduccién dsea es mejor que la conduccién aérea, fo cual indica que existe un defecto en el conducto auditivo externo o en el ofdo medio. Este exémen se lleva a cabo colocando primero el diapasén sobre la mastoides e inmediatamente que el paciente deje de oirlo, se coloca frente el pabellén auricular y en general el paciente debe de oirlo por aproximadamente 20 segundos mas. La otra prueba usada clinicamente es la Prueba de Weber. Para ello se colocan el diapasén en la parte alta del crdneo sobre la linea media. EI paciente normal percibird el sonido con igual intensidad en ambos oidos. O sea que el test de Weber no esté lateralizado. En enfermedades del oido medio 0 el oido externo, se produce una lateralizacién de la prueba hacia el lado AFECTADO. Pero si la lesién es del nervio coclear en cualquier Parte de su trayecto, el Weber se lateralizara hacia el lado SANO, 2) Divisi6n Vestibular El examen del sistema vestibular, se lleva a cabo por medio de las pruebas caldricas; y para ello se coloca al Paciente semisentado, con la cabeza levantada unos 30 grados y se irriga el conducto auditivo con agua fria (al estimular con agua fria los ojos se deben desviar hacia el lado estimulado). Durante este tiempo se examina al paciente para ver si hay dismetria y nistagmus. Ademés, se toma el tiempo que requiere para la aparicidn de mareo y nduseas. En el paciente normal, la irrigaci6n del oido derecho con agua fria produciré nduseas, mareo y nistagmus horizontal con el componente rapido hacia la40. derecha y dismetria en la prueba dedo-nariz desviandose la mano hacia el lado izquierdo y el paciente tendré tendencia a caer hacia el lado derecho. La irrigacién con agua tibia producira el efecto contrario. ALTERACIONES DEL OCTAVO PAR 1) Alteraciones de la divisién coclear Se les puede dividir en sorderas de conduccién y sordera de percepcién. Las sorderas de conduccidn son aquellas en las cuales las ondas sonoras no liegan al nervio coclear 0 sea que se deben a un. trastorno en el conducto auditivo externo y el oido medio. La sordera de percepcién es aquella que se produce por una lesién en el ofdo interno o en el nervio auditivo. Entre las causas de sordera por lesién del nervio coclear deben mencionarse las lesiones téxicas por numerosos antibidticos, lesiones traumaticas que comprometen el octavo par y los tumores localizados especialmente en el conducto auditivo y en angulo ponto- cerebeloso. Como se dijo antes, la excitacién de las areas corticales temporales de la audicin pueden producir alucinaciones de tipo auditive como aura de un sindrome convulsivo. Es importante practicar un Audiograma. 2. Alteraciones del sistema vestibular El sistema vestibular puede estar alterado por lesiones del laberinto o del nervio vestibular. Las causas de las lesiones del nervio vestibular son iguales a las del nervio coclear. Ademés el laberinto puede sufrir una hiperexitabilidad en procesos inflamatorios. A esta entidad se le llama Laberintitis. Puede presentarse también el vértigo de Meniere y la neuronitis vestibular. Es importante practicar una electronistagmografia. tatal" a. RESUMEN ANATOMICO: El noveno y décimo pares craneales se examinan conjuntamente pues muchas de sus funciones se superponen y por ello los vamos a considerar asi: EI nervio glosofaringeo contiene fibras del gusto que vienen del tercio posterior de la lengua y que viajan a través del nervio para terminar en el fasciculo y tracto solitario de el bulbo: Da la inervacidn sensitiva del velo del paladar y de fa nasofaringe. Ademds contiene _fibras Parasimpaticas que controlan la salivacién de la gldndula parétida. Las fibras motoras tienen su origen en el nucleo ambiguo del bulbo raquideo e inervan el musculo estilo-faringeo, El nervio glosofaringeo sale del bulbo por detrds de la oliva bulbar y cerca del surco bulbo-protuberencial, se dirige lateralmente y penetra en el agujero yugular para salir al espacio retroparotideo y descender con el paquete vasculonervioso del cuello. El nervio vago contiene fibras motoras que tienen su origen en el nticleo ambiguo y que van a inervar los musculos de la laringe y la faringe. Ademas tiene un gran componente parasimpatico que da la inervaci6n a las visceras abdominales y toraxicas. Tiene un pequefio componente sensitivo que no tiene importancia. b). EXAMEN CLINICO Se examinaran por medio del reflejo nauseoso y observando el estado de la Uvula y pidiéndole al paciente que diga “A” observando el velo del paladar. Cuando existe una pardlisis del velo del paladar este no se levanta y la tivula se desvia hacia el lado sano. Como el nervio vago también inerva la laringe se presentara pardlisis de las cuerdas vocales con voz bitonal.c) ALTERACIONES DEL NOVENO Y DECIMO PARES: El noveno y décimo pares se encuentran lesionados en procesos intrinsecos del tallo cerebral o en el nticleo ambiguo. Lesiones vasculares del bulbo raquideo o tumores del tallo cerebral producen estas alteraciones. Lesiones_ extra-axiales_ como tumores de angulo pontocerebeloso cuando son muy extensas pueden comprometer estos pares produciendo dificultad con la deglucién. Lesiones del foramen yugular, tales como tumores en el cuello también lesionan estos pares. Recordar la neuralgia del glosofaringeo que se presenta con dolor intenso en la fosa amigdaliana. XI. ESPINAL ACCESORIO a) RESUMEN ANATOMICO El nervio espinal accesorio tiene su origen en la sustancia gris del asta anterior de los primeros cuatro segmentos cervicales. Sus fibras se dirigen hacia arriba, penetran al craneo por el agujero magno. Recibe un pequefio componente motor del niicleo ambiguo y sale del craneo por el agujero yugular. b) EXAMEN CLINICO esencialmente se examina el tono muscular y el estado de los musculos esternocleidomastoideo y trapecio. También se pueden buscar fasciculaciones en estos mtisculos. Para examinar el trapecio se le pide al paciente que levante los hombros y se opone resistencia a este movimiento palpando el trapecio contraido. El mdsculo esternocleidomastoideo se examina pidiéndole al paciente que rote la cabeza hacia el lado opuesto al muisculo que se examina oponiendo resistencia a este movimiento. Al pedirle al paciente que flexione la cabeza se estan examinando ambos esternocleidomastoideos. Lc) ALTERACIONES DEL UNDECIMO PAI El undécimo par puede sufrir lesiones alrededor del foramen magno, del agujero yugular y con ei mismo tipo de causas que alteran el décimo y noveno pares. Teniendo en cuenta que también se puede afectar en lesiones aitas de la médula cervical. XII. HIPOGLOSO a) RESUMEN ANATOMICO: El nervio hipogloso tiene su origen en el bulbo raquideo, en el nucleo del hipogloso, localizado cerca del cuarto ventriculo, pero su componente supranuclear, o sea su origen verdadero esta Jocalizado en la corteza cerebral del lado opuesto en Ia porcién inferior del hominculo que representa a la lengua. Tiene este nervio la peculiaridad de que solo recibe fibras supranucleares de la corteza del lado opuesto al nticleo periférico. Sus fibras periféricas se dirigen del nlicleo hacia adelante y salen por delante de la oliva bulbar dirigiéndose lateralmente’ hacia el canal del hipogloso, saliendo al cuello. Van a terminar a los miuisculos intrinsecos de la lengua del mismo lado. b) EXAMEN CLINICO: Para ello se observa la Jengua mientras se encuentra dentro de la cavidad bucal para determinar si hay atrofias o fasciculaciones. Luego se le pide al paciente que protuya la lengua y se observa si hay desviacién hacia uno u otro lado. Cuando existe una lesién de la neurona motora superior, 0 sea de las fibras que de la corteza frontal van hasta el nucleo del hipogloso del lado opuesto, se produce una desviacidn hacia el44 fado opuesto de la lengua, esto es debido a que el musculo geniogloso de un lado desvia la lengua hacia el lado opuesto. En lesiones del nucleo o del nervio hipogloso se produce desviacién de la lengua al ser protuida hacia el mismo lado de la lesién y se asocia a atrofia y fasciculaciones de la lengua. c) ALTERACIONES DEL DUODECIMO PAR: El duodécimo par se altera en su componente supranuclear con lesiones vasculares o tumorales que comprometen el haz corticobulbar y en. lesiones supranucleares la lengua se desvia hacia el lado opuesto, en lesiones infranucleares hacia el mismo lado. Lesiones nucleares se observan en la PARALISIS BULBAR PROGRESIVA una de la manifestaciones de la enfermedad de la neurona motora. En este caso la lengua se desvia hacia el mismo lado de la lesién por accidn del musculo geniogloso contralateral que dirige la lengua hacia el lado opuesto. 5, SISTEMA SENSITIVO El sistema sensitivo es el que nos pone en contacto con el medio exterior e interior. £1 estudio de la sensibilidad es una de las partes mas delicadas del examen neuroldgico porque nosotros no vemos una sensacién, tenemos que creer lo que el paciente nos dice, es la parte esencialmente subjetiva del exdmen. Por esto cuando examinamos la sensibilidad debemos saber si el paciente esta consciente y si entiende claramente lo que le preguntamos. Le debemos explicar en términos sencillos en qué consisten las distintas pruebas. La sensibilidad también debe ser examinada en individuos afdsicos, estupurososos. En estas circunstancias sdlo debemas contentarnos con saber si el paciente reacciona o no a los estimulos dolorosos aplicados a {as distintas partes del cuerpo. |4s A. CLASIFICACION DE LAS SENSACIONES I, EXTEROCEPTIVAS Las que se originan en 6rganos sensoriales de la piel y de las mucosas y responden a agentes externos y cambios en el ambiente. TI, PROPIOCEPTIVAS Cuyos receptores estan situados en musculos, ligamentos, huesos, tendones y articulaciones. TI. INTEROCEPTIVAS Las que se originan en los érganos internos. Son las sensaciones viscerales. Debemos recordar que los vasos sanguineos son también considerados visceras. IV. SENSACIONES COMBINADAS O sea aquellas para cuyo reconocimiento se requiere la funcién cortical cerebral. EI Idbulo parietal es el computador que analiza, sintetiza y discrimina las modalidades primarias que llegan_a él. I, SENSACIONES EXTEROCEPTIVAS Se denominan también superficiales y se dividen en tres grupos: a) Dolor b) Temperatura: Frio y calor c) Tacto a) DOLOR Los impulsos que llevan la sensibilidad dolorosa, se originan en las terminaciones libres de la piel y de las mucosas.46 El centro de estas fibras periféricas que captan el dolor esta situado en el ganglio de la rafz posterior, donde existe células con terminaciones en T, las terminaciones periféricas son las que contienen receptores especificos que captan el dolor y las terminaciones centrales van por la raiz posterior y terminan en las células del cuerno posterior de la médula espinal (sustancia gelatinosa de Rolando). De alli sale la segunda neurona y mas o menos a una altura de dos segmentos por encima del sitio donde penetra a la médula pasa al lado opuesto por delante del canal central, asciende formando el haz espino-taldmico lateral que termina en los nucleos ventral postero-lateral y postero-mediano del talamo. De aqui sale la tercera neurona que termina en la corteza parietal, giro post-central, areas 3 — : En ef tdlamo hay captacién gruesa para el dolor, el individuo no puede discriminar, pero percibe una sensacidn ruda, es la estacién mas gruesa para la sensibilidad. Exploracin de la Sensibilidad Doloros: La sensibilidad dolorosa la exploramos por medio de una aguja, vemos que el paciente esté confortable, esté tranquilo, consciente, Iticido y que quiera cooperar. Se le dice que cuando sienta la aguja diga: Chuza, entonces se van explorando de abajo hacia arriba partes simétricas, siempre comparar la respuesta de un lado con las del lado opuesto. La disminucién de la sensibilidad dolorosa se denomina hipoalgesia. La pérdida de la sensibilidad dolorosa se denomina analgésia. E! aumento de fa sensibilidad dolorasa se denomina hiperalgesia. b) SENSIBILIDAD TERMICA: Se divide en: a) Sensibilidad al frio b) Sensibilidad al calor r |47° Los receptores estan situados en la periferia y las células estan situadas en el ganglio de la raiz posterior, luego la via que sigue la _sensibilidad térmica es la misma que sigue la sensibilidad dolorosa, siguiendo el mismo trayecto de ésta hasta llegar juntas al giro cerebral post-centrai, de tal manera que una lesién en el trayecto del haz espinotalamico lateral nos va a producir una pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica del lado opuesto de! cuerpo. La pérdida de la sensibilidad térmica se denomina termoanestesia. La disminucidn de la sensibilidad térmica se denomina termohipoestesia y el aumento de la sensibilidad térmica termohiperestesia. Exploracién de la Sensibilidad Térmica: Cogemos un tubo con agua caliente y un tubo con agua fria y exploramos partes simétricas del cuerpo y le Pedimos al paciente que diga cuando siente calor o frio. La via que conduce la sensibilidad térmica consta también de tres porciones, como la via de la sensibilidad dolorosa. Una_porcién externa de fibras débilmente mielinizadas que penetran por el cuerno posterior y hacen sinapsis alli, luego sale la segunda neurona, cruza al lado opuesto por la comisura anterior y sube por el haz espinotaldmico lateral hasta el tlamo y de aqui sale la tercera neurona que va a la corteza parietal. c) SENSIBILIDAD TACTIL DIFUSA Tiene receptores periféricos situados en los corptisculos de Meissner y alrededor de los foliculos pilosos, en la piel va al ganglio de la raiz posterior y por su prolongacién central penetra a la médula_ espinal y se bifurcan en fibras ascendentes y descendentes. Se comunican con colaterales y solo a seis u ocho segmentos desde el sitio de entrada hacen sinapsias en las astas posteriores de la médula y los cilindroejes de esta neurona cruzan hacia el lado opuesto para formar el haz espinotalamico ventral; asciendo hasta el talamo y de alli parte la tercera neurona que va al |dbulo parietal, giro post-central.48, Exploracién de la Sen: id Tactil Difusa: La exploramos con algodén o con la punta de los dedos. Le explicamos al paciente en que consiste el examen; le decimos que cuando sienta que lo tocamos lo diga. La disminucidn de la Sensibilidad tactil difusa se denomina hipoestesia; cuando hay abolicién se habla de anestesia; cuando hay aumento se denomina hiperestesia. Disestesias Son sensaciones alteradas presentes con el estimulo, ejemplo: al tocar la piel siente corriéntazos o dolor, etc. Cuando hemos estudiado los tres tipos de sensibilidad superficial debemos tener en cuenta ciertos puntos para el examen: 1) Buena cooperacién del paciente. 2) En el interrogatorio: le preguntamos si ha tenido sensaciones subjetivas como dolor; donde estd localizado?, qué caracteristicas tiene?, cémo se aumenta? Cdmo se disminuye? Cudl es el territorio de su distribucién y cual es su irradiaci6n? 3) Se pregunta acerca de otras anormalidades de sensibilidad como parestesias_en las cuales el individuo va a manifestar que siente sensaciones de adormecimiento u “hormigueo”. II. SENSACIONES PROPIOCEPTIVAS Sus receptores periféricos estén en los husos musculares y neurotendinosos y los corptisculos de Paccini y Golgi-Mazzoni. Tienen su cuerpo celular en el ganglio de la raiz posterior. Las fibras de la sensibilidad profunda que llegan. por la raiz posterior van a seguir tres caminos: 1. El primero _de ellos lleqa_al_nticleo_central_del_cuerno posterior de la médula. Las fibras que se originan en estas células se entrecruzan y van al lado puesto. De aqui van al cerebelo constituyendo dos haces espinocerebelosos: dorsal y ventral. Esta modalidad no es consciente. EI cerebelo no es un drgano de conciencia pero como es49 sensibilidad propioceptiva la describimos porque por medio del cerebelo se van a hacer los ajustes necesarios al movimiento y los cambios del tono. La regulacién del movimiento se hace en forma automatica, en forma inconsciente, con la informacién que llega por la raiz posterior. El haz espinocerebeloso dorsal penetra al cerebelo a través del pedtinculo cerebeloso inferior. El haz espinocerebeloso ventral es directo y cruzado. Penetra al cerebelo siguiendo un trayecto mds alto por el pedinculo cerebeloso superior. Entonces por éste conducto de sensibilidad Ppropioceptiva el cerebelo se informa de cambios de tensién y posicién de los distintos segmentos del cuerpo y hard sobre estas bases los ajustes necesarios de tono muscular. 2. El segundo camino_que_siquen las fibras _de_sensibilidad propioceptiva es la sinapsis que hacen con células de los cuernos posterior de la médula, luego pasan a las astas anteriores de allf salen las raices anteriores y se cierra asi el arco del reflejo profundo o de estiramiento. Al explorar un reflejo profundo vamos a estirar los tendones, que contienen los husos neuromusculares y de estos husos salen estimulos aferentes que ascienden por la raiz posterior, hacen sinapsis con las células de los cuernos anteriores y salen por la raiz anterior constituyendo el arco del reflejo profundo o miotatico. 3. El tercer camino de la sensibilidad_propioceptiva es el que lleva las fibras que van a situarse en el cordén posterior de la médula: el fasciculo Gracilis y el fasciculo Cuneatus que no hace sinapsis en la médula espinal. Ascienden por e! cordén posterior, van a hacer sinapsis con los nlicleos Gracilis y Cuneatus en el bulbo; de éstos nticleos salen las fibras que van a constituir la segunda neurona de la sensibilidad propioceptiva, se entrecruzan y pasan al lado Opuesto constituyendo el lemnisco mediano el cual queda asf constituido por el entrecruzamiento de las fibras quebe 50 salen de los nucleos Gracilis y Cuneatus. En este lemnisco medio las fibras ascienden por el bulbo, la protuberancia (donde buscan la parte més interna), luego el peduinculo y terminan en el nucleo ventral postero-mediano y postero- lateral del talamo y de aqui siguen hacia la corteza parietal (giro post-central). Exploracién de la Sensibilidad propioceptiva: Se explora por medio de: 1. Elsentido quinestésico Es el ‘sentido de. movimiento. . Le pedimos al! paciente que cuando sienta que le movemos un dedo (segmento del cuerpo), nos avise. 2. Sentido de Posicién. Le explicamos al paciente que vamos a mover su dedo hacia arriba y hacia abajo y después de que cierre los ojos le preguntamos hacia que sitio esta su dedo, Sentido de Vibracién o Palestesia. Lo exploramos con un Diapasén de 128 vibraciones, el cual se coloca sobre una prominencia dsea, por ejemplo: Maleolo interno, tuberculo anterior de la tibia, espina iliaca anterior y superior, apéfisis estiloides, siempre en forma comparativa. El paciente usualmente dice que siente como electricidad. 4. Dolor ala palpacién profunda. Apretamos el tendén de aquiles y el paciente debe sentir dolor. 5. Sensibilidad tactil fina discriminativa. Se coloca un estimulo fino cerca de otro y el paciente debe decir si se trata de uno o dos estimulos.sl Ill. SENSACION INTEROCEPTIVA O VISCERAL Viene de las visceras (cavidad abdominal toréxica-vasos) y van a viajar por medio de las fibras de! Sistema Nervioso Auténomo que captan estos estimulos de distensién abdominal y visceral o de espasmo y contraccién (las visceras duelen porque ‘se dilatan o contraen). Van siempre a la raiz posterior donde tienen su ganglio y de aqui penetran a la médula espinal. Aqui el trayecto es cruzado y directo. Esto es importante desde el punto de vista clinico pues las fibras se colocan en la parte mediana del cordén lateral de la médula pasando antes por el ganglio de la raiz posterior luego terminan en la corteza cerebral. Hay la duda de si ciertas fibras de la sensibilidad visceral terminan en el Idbulo frontal. Parece que el giro recto es el que capta dicha sensibilidad. La sensibilidad_visceral va_por el mismo lado y por el lado opuesto de_la_médula y cuando hacemos el procedimiento denominado cordotomia anterolateral con el objeto de aliviar el dolor intratable (dolor que no podemos aliviar por los métodos habituales y cuya causa no puede ser tratada directamente) debemos hacer cortes profundos en los cuadrantes anterolaterales de ambos lados. IV, SENSIBILIDAD COMBINADA O CORTICAL Es la funcién de la corteza parietal en la sensibilidad. La corteza parietal analiza, sintetiza y discrimina las modalidades primarias de sensibilidad que han penetrado y que pueden ser exteroceptivas, propioceptivas e interoceptivas. Pero no es simplemente la combinacién sino la sintesis y el andlisis lo que se hace de estos tipos primarios de sensibilidad en la corteza parietal (Giro post- central y reas 3 — 1 - 2). Entonces es en el Idbulo parietal donde encontramos otras modalidades propias de esa estructura. 1. La Estereognosis: Que es la facultad de reconocer objetos, con los ojos cerrados por medio del tacto. Le pedimos al individuoN w cad w 52 que nos identifique un objeto, si es largo, liso, cuadrado. Cuando se pierde esta facultad, se denomina ASTEREOGNOSIS 0 AGNOSIA TACTIL y esta solo puede ser diagnosticada si las sensaciones superficiales 0 propioceptivas estan intactas. Para que la sensibilidad cortical trabaje se necesita que estén intactas las sensibilidades primarias. . La Barognosia: Es la capacidad de reconocer y diferenciar el peso de objetos colocados en cada mano. El individuo con los ojos cerrados distingue si una cosa es mas pesada que otra. La Topognosia: Es la facultad que hace al individuo capaz de localizar con los ojos cerrados que segmentos de su cuerpo son estimulados. Le tocamos la rodilla y dice: me toca la rodilla izquierda o derecha. La pérdida del sentido de localizacién con sensibilidad superficial conservada significa que hay una lesién cortical. Discriminacién Tactil: Es la capacidad de diferenciar puntos que estan cercanos unos de los otros. Esto se relaciona intimamente con la sensibilidad tactil fina, pero ya es el Idbulo parietal el que nos va a decir si dos sitios son estimulados a poca distancia y en que parte se efectia el estimulo. La pérdida de la discriminacidn de dos puntos con conservacién de las otras modalidades de sensibilidad puede indicar una lesién del |dbutlo parietal. . La Somatotopoagnosia: Es la pérdida de! poder de identificar el cuerpo o fa relacién de sus partes. Es la pérdida del esquema corporal. Nosotros con los ojos cerrados sabemos cual es nuestro lado derecho o cual es nuestro lado izquierdo y qué relacién guarda un segmento de nuestro cuerpo con el otro. Si cruzamos una pierna sobre la otra, el individuo puede decirnos cémo estan los miembros en relacién de los unos con los otros. . Anosognosia: Se presenta principalmente en lesiones pariétales derechas. El paciente no reconoce su lado izquierdo enfermo.53 7. En el _sindrome de agnosia de Jos dedos (de Gerstman) hay incapacidad para reconocer y nombrar los dedos del paciente y del examinador ademas hay agrafia y acalculia y pérdida del esquema corporal, se presenta en lesiones parietales izquierdas girus supramarginalis.. 8. Grafestesia: Es la capacidad para reconocer letras o ntimeros escritos en la piel. Pérdida de esta sensacidn es conocida como AGRAFESTESIA. Su pérdida con sensibilidad periférica intacta implica la presencia de una lesidn cortical. 2 . Extincién Sensorial: Cuando el paciente presenta al examinario una hipoalgesia en una mitad del cuerpo, se le dice: Yo le voy a tocar dos sitios diferentes y usted me dice cuales son esos sitios. Entonces se procede a tocar con la yema de los dedos 0 con un algodén simultaneamente ambos lados del cuerpo, por ejemplo: La pierna izquierda y el brazo derecho. El paciente no percibe o extingue los estimulos que se aplican en el lado de la hipoalgesia. Las lesiones de la corteza_parietal_no_estén_asociadas_con anestesia_o pérdida completa de sensaciones. Pues antes de llegar a la corteza esta el tdlamo que es un érgano grueso de sensibilidad. B. NIVEL DE LA LESION EN LA VIA SENSITIVA . Sila lesién_esté en el nervio periférico (que resulta de la unién de la raiz anterior, la raiz posterior y el componente simpatico que va con los nervios) vamos a encontrar disminucién 6 pérdida de todas las modalidades de sensibilidad porque todas penetran por el nervio periférico, pero como éste es un nervio mixto entonces se va a perder también la motricidad en los musculos que inervan ese nervio periférico. Lo que se va a perder de la sensibilidad va a estar limitado al territorio de ese nervio, por eso debemos saber la distribucién de cada uno de los nervios. Habra también alteracién simpatica en el territorio del nervio. ”54 Una lesidn irritativa de un nervio periférico puede causar parestesias o dolor en su territorio. Puede haber hiperaigesia en su territorio cutdneo. CAUSALGIA: Es el nombre dado al dolor con sensacién de quemadura y cambios troficos que se presentan en lesiones principalmente parciales de nervios con alto contenido simpatico. Los nervios més frecuentemente afectados son: el mediano y el cidtico. MERALGIA PARESTESICA: fs una parestesia dolorosa en el érea del nervio femoro-cuténeo (regién supercexterna dei muslo). 2. Sila lesién esté en la raiz posterior: tendremos disminucién o pérdida de sensacién en su territorio. El drea de piel que esta inervada por una raiz posterior o por el segmento medular correspondiente a esa raiz, se denomina DERMATOMA. La irritacién de las raices posteriores causa parestesias y dolor en su territorio. Este dolor puede ser constante o intermitente, es a menudo lancinante en cardcter y se aumenta con el movimiento, la tos 0 los esfuerzos. Como el territorio de las distintas raices se superponen, a veces puede ser dificil detectar cambios sensitivos si solo una raiz esta comprometida. 3. Sila lesi6n esté en el ganglio de la raiz posterior. Hay cambios sensitivos, pues hemos visto que las células que dan origen a las terminaciones periféricas que van a recibir los distintos tipos de sensaciones y las proyecciones centrales que llevan esos tipos de sensibilidad a la médula, estan en el ganglio de Ia raiz posterior. Hay entidades que atacan este sitio anatémico preferencialmente como el Herpes-Zoster, en el cual se presenta un dolor lancinante en el territorio de la raiz correspondiente, iee 55 seguido por la aparicién de vesciculas que luego dejan cicatrices. En el tabes dorsal: Por lesidn de los cordones posteriores hay pérdida de! dolor profundo, dolores lancinantes y demas componentes de la sensibilidad propioceptiva. En la neuropatia sensorial hereditaria las lesiones patolégicas estén en el ganglio de la rafz posterior y hay pérdida distal severa de todas las modalidades de sensibilidad con cambios troficos en las extremidades. Si_las_lesiones_estdn_en_el_eje_cerebro-espinal, la_médula espinal _y el tallo cerebral, por anatomia sabemos que las distintas modalidades de sensibilidad siguen por distintos trayectos, lo cual nos permite comprender porque una lesién a este nivel puede alterar unas modalidades de sensibilidad y preservar otras. Esto es lo que se conoce con el nombre de Disociacion de la Sensibilidad. Consideremos los cambios de sensibilidad que podemos tener con lesiones en diferentes partes de la médula espinal. a) Si la lesién esta en la_parte anterior de_la_médula y compromete la comisura anterior; sabemos que por alli se cruzan las vias espinotaldmicas, las cuales al ser comprometidas van a producirnos una pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura por debajo de la lesién (anestesia suspendida), conservandose en estos casos la sensibilidad profunda, que va por cordones Posteriores. La entidad que con més frecuencia produce estos cambios es Ia Siringomielia, la cual esta caracterizada por la presencia de cavidades en la médula espinal. Esta disociacién de la sensibilidad se denomina Disociacién Siringomielitica. 5) Si la_lesién esté en la parte posterior de_la_médula, y compromete los cordones posteriores tendremos. pérdida de la sensibilidad profunda y de la sensibilidad tactil fina,56 que también viajan por esta via, conservandose la sensibilidad dolorosa y térmica. La entidad que con més frecuencia produce estos cambios es el Tabes dorsal, donde se encuentra atrofia de los cordones posteriores. En esta entidad ademas de la pérdida de la sensibilidad profunda el paciente presenta dolores fulgurantes y dificultad para la marcha. Esta es la Disociacién Tabética. Si_la_lesién_se ha _producido_quirtirgicamente_en_el cuadrante anterior del cordén lateral de la médula, vamos a tener comprometida !a via del. dolor y de la temperatura, lo cual nos dard una pérdida para el dolor y la temperatura dos segmentos por debajo de la lesidn y en el lado opuesto del cuerpo. Si_la_lesién_compromete una _mitad de la_médula_en el sentido axial, tenemos el sindrome de hemiseccién de la médula o sindrome de Brown-Sequard, en el cual encontramos desde el punto de vista de la sensibilidad pérdida de la profunda del mismo lado de fa lesién y abolicién de la sensibilidad dolorosa y térmica del lado opuesto. Ademas tendremos un compromiso del haz corticoespinal lateral, lo cual nos produciré un sindrome de neurona motora superior del mismo lado de la lesién. Por compromiso de las fibras reticuloespinales podemos encontrar pérdida de la sudoracién. Si la lesi6n_compromete_toda la médula espinal, vamos a tener pérdida de todas las modalidades de sensibilidad por debajo del sitio de la lesién. Habra _un_nivel_de sensibilidad: Sitio a partir del cual el paciente comienza a percibir los estimulos. Esto lo vemos en pacientes que presentan una mielopatia transversa que puede ser de diversos origenes. £ i7 En las compresiones medulares habré disminucién o abolicién de la sensibilidad por debajo de la compresién y podemos encontrar dolor de tipo segmentario que compromete los dermatomas suplidas por los centros a nivel de la lesidn. f) Sila lesién_esté_a nivel del_tallo cerebral, vamos a encontrar aqui también disociacién de la sensibilidad, pues las vias que conducen las diferentes modalidades siguen diversos caminos. Uno de los sindromes mas caracteristicos es el producido por la lesién posterolateral del bulbo, casi siempre de tipo vascular (sindrome de Mallemberg). Aqui vamos a tener compromiso de la raiz descendente de! trigémino con anestesia para dolor y temperatura del mismo lado de la cara y por compromiso de haz espinotalamico lateral, pérdida del dolor y de temperatura del lado opuesto del cuerpo. Ademis en este sindrome se encuentra vértigo y nistagmus por compromiso de los niicleos vestibulares. la Incoordinacién de los miembros del mismo lado de la lesion por compromiso del pedtinculo cerebeloso inferior, dificultad para la deglucién por compromiso del nticleo ambiguo e hipo por compromiso del drea postrema. Ademéas puede encontrarse ptosis y miosis del mismo lado (Sindrome de Horner) y pérdida de la sudoracién de la cara. 9) Sila lesién esta en el Tdélamo, sabemos que al nucleo ventral posterolateral van a llegar todos los impulsos sensoriales que se dirigen finalmente a la corteza parietal para su interpretacién. El tdlamo es un centro receptivo primitive, donde los impulsos sensoriales producen una forma cruda y critica de conciencia al dolor.58 Una lesién en este sitio, nos va a producir el sindrome taldmico, por lesién del nticleo ventral posterolateral. Hay aumento del umbral para todas las formas de sensacidn en el lado opuesto del cuerpo, sin verdadera anestesia. Todos los estimulos desencadenan sensaciones desagradables. Esta reaccién exagerada se denomina Hiperpatia y la disminucién de todas las variedades de sensibilidad que estén acompafiadas de dolor, se denominan “Anestesia dolorosa”. Ademds de los cambios sensoriales, se encuentra usualmente una hemiparesia o una hemianopsia y menos frecuentemente hemiataxia y coreoatetosis y respuestas emocionales inmotivadas. El dolor de origen central, esta frecuentemente asociado con lesiones talamicas y ocasionalmente se ven en pacientes con lesiones de la médula. El signo de L’Hermitte, que consiste en una sensacién de electricidad dolorosa que se extiende al cuerpo y a las extremidades al flexionar el cuello puede estar presente con lesiones locales de la médula cervical, en procesos degenerativos o en la esclerosis milltiple. Parece que es secundario a enfermedad de los cordones posteriores. h) Sila lesién esta en la capsula interna: Sabemos que las radiaciones sensoriales pasan por su brazo posterior. Encontraremos disminucién extensa y variable de todos los tipos de sensacién en el lado opuesto del cuerpo. Los cambios son semejantes a los de una lesién taldmica y a veces puede ser dificil diferenciar entre las dos, pero en las lesiones de la capsula interna rara vez se encuentra dolor. i). Si la lesién esta en la corteza parietal: Encontraremos cambios en las sensaciones discriminatorias. Si la lesién es destructiva puede haber asteregnosis, agrafestasia, extincién sensorial, alteracién del esquema corporal. Sindrome de Gerstman por lesiones del giro supramarginal izquierdo. El! paciente no puede reconocer los dedos de el59 mismo ni los del examinador. Hay ademas agrafia acalculia y pérdida del esquema corporal. ANOSOGNOSIA por lesiones parietales derechas. EI paciente no reconoce los miembros izquierdos enfermos., Nunca hay anestesia pero hay elevacién del umbral para las sensaciones exteroceptivas y propioceptivas del lado opuesto del cuerpo, porque las vias de la sensibilidad hacen un relevo | en el tdlamo, y este es un organo grueso de sensibilidad, de donde arranca la tercera neurona que las lleva a la corteza parietal 4reas 3 ~ 1 — 2, habré una hipoestesia, una hipoalgesia y una extincién sensorial del lado Opuesto. En extincién sensorial se estimula simulténeamente el lado normal y el lado de la Hipoalgesia, el paciente no percibe el estimulo del lado de la hipoalgesia. Si la lesién es irritativa rara vez se Produce dolor, pero frecuentemente hay parestesias en el lado Opuesto del cuerpo. Estas parestesias pueden ser el aura de la convulsién Jacksoniana y constituir por si mismas un ataque de iniciacidn focal sensorial. 6, SISTEMA MOTOR a) SISTEMA PIRAMIDAL 1, ANATOMIA: Clésicamente {a llamada via motora voluntaria 0 piramidal se origina en las células de Betz del érea 4 también se originan en las areas premotoras y en el drea motora, secundaria y suplementaria. Los cilindro-ejes pasan por la corona radiada, luego por la cdapsula interna, brazo posterior, Ilegan al Ppedtinculo cerebral, pasan por la protuberancia donde sus fibras esta disociadas por el paso del pedtinculo cerebeloso medio, luego bajan al bulbo donde van a formar las piramides Y Posteriormente se entrecruzan. El 90% mas o menos de las60 fibras pasan al cord6n lateral de la médula del lado opuesto constituyendo el haz corticoespinal cruzado o lateral y el restante sigue al cordén anterior de la médula del mismo lado, constituyendo el haz cortico-espinal anterior o directo. Se ha comprobado que hay aproximadamente un millén de cilindro- ejes en las piramides bulbares y solo treinta mil células de Betz en el drea 4, Luego, de esas fibras que pasan por las pirdmides solo el 3% se originan en las células de Betz. El origen de las fibras restante no esta bien determinado, la evidencia actual indica que ellas se originan en otros sitios de la corteza cerebral, area premotora, drea motora secundaria y suplementaria. Todas las fibras son descendentes y cruzadas. Dentro de la corteza motora hay una localizacién definida de la funcién. La musculatura esquelética esté representada en forma invertida en el drea motora del lado opuesto El Hominculo. La via motora piramidal constituye una cadena cuyas fibras terminan en los nticleos motores de los nervios craneanos en el tallo cerebral y en las células de los cuernos anteriores de la médula espinal, casi siempre a través de una neurona intercalar. En las células de los nticleos motores de los nervios craneanos y en las células de los cuernos anterlores de la médula espinal se inicia la neurona inferior y a través de ella van a manifestarse los influjos superiores piramidales y extrapiramidales. Como Ia via piramidal tiene un efecto integrador e inhibidor sobre los centros inferiores, las manifestaciones esenciales de una lesién piramidal consisten en pérdida_de los_movimientos finos_voluntarios_o compromiso_en_la_integraci6n_de los movimientos_y en una exageracién_de_la respuesta de los centros inferiores. El sistema piramidal puede estar alterado en cualquier parte de su origen o de su trayecto: Corteza motora, cdpsula interna, pedtinculo cerebral, protuberancia, bulbo y médula espinal, produciendo un sindrome definido. i61 El sindrome que se presenta cuando este sistema ha sido afectado, se caracteriza por: Li. a) b) °) d) e) SINDROME DE NEURONA MOTORA SUPERIOR: Disminucién o pérdida global de la fuerza y movimientos voluntarios del lado opuesto. Aumento del tono-muscular: A este aumento se le denomina espasticidad. Hay aumento de tensién en las masas musculares a la palpacién y aumento del tono, mas marcado en los misculos flexores del miembro superior y en los extensores del miembro inferior. Al examinar al paciente en un_ principio encontramos resistencia a los movimientos pasivos que luego cede y permite movimientos amplios de un miembro o de sus diferentes segmentos. Es lo que se conoce con el nombre de Signo de navaja. No hay atrofias en las lesiones de la neurona motora superior. Tardiamente puede encontrarse una atrofia global por desuso. No hay movimientos anormales. Alteracién de los movimientos asociados: Muchos desaparecen, ejemplo: Balanceo de los brazos durante la marcha. Aparecen movimientos anormales que se llaman SINCINESIAS. Ejemplo: Cuando un individuo est paralizado de un lado y le solicitamos que levante un miembro del lado normal y nos oponemos a ello, observamos que en el lado enfermo hay aumento del tono que lo lleva a adoptar nuevas posturas. Los reflejos profundos estén aumentados. Los superficiales disminuidos.g) h) 1.2. a) b) 9 d) e) 62 Hay respuestas anormales piramidales: Signo de Babinski. Los cambios tréficos rara vez se encuentran. Ocasionalmente se ve edema. S{NDROME DE NEURONA MOTORA INFERIOR Se caracteriza por: Disminucién 0 pérdida de fuerza. Esta pérdida de fuerza es focal, afectando solamente el musculo o los grupos musculares que estan inervados por la células del asta anterior o los nervios comprometidos. Disminucién 0 pérdida del tono. Esto se denomina Flacidez o Hipotonia. Atrofia precoz, Esta atrofia es focal y es proporcional a la cantidad de células nerviosas 0 fibras aiteradas. Movimientos anormales. Las fibras musculares sufren contracciones espontdneas, estas son conocidas como FIBRILACIONES y son muy finas y rapidas de tal manera que no pueden ser vistas, pero pueden ser demostradas electromiograficamente. A veces se pueden ver a través de fa piel y palparse movimientos vermiculares llamados FASCICULACIONES. Estas son contracciones de un haz o fasciculo de fibras musculares que inicialmente constituyen una unidad inervada por células del cuerno anterior de la médula. Reflejos, los superficiales y profundos estan disminuidos 0 ausentes. No hay respuestas piramidales. No hay Babinski.63 g) Cambios trdficos: Se encuentran en la piel, ufias, pelo, huesos y fendmenos vasomotores anormales. b) SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Filogenéticamente es mas antiguo que el sistema piramidal. No es una entidad anatémica, ni fisioldgica, sino mas bien un concepto funcional, cuya comprensién se deriva de datos clinicopatoldgicos obtenidos en enfermedades caracterizadas por alteraciones del tono, mavimientos y la postura. 1, ANATOMIA: Los centros mas conocidos del sistema extrapiramidal son los niicleos basales: Los niicleos caudado y lenticular. E! nucleo lenticular se compone a su vez del putamen y del globus palidus. Otras estructuras que estan funcional y clinicamente relacionadas con los ganglios basales y que se consideran parte del sistema extrapiramidal son: El nticleo subtaldmico, el nticleo rojo, la sustancia negra y los grupos nucleares mediales y laterales de la formacién reticular, el niicleo olivar inferior, el nticleo dentado, Ia Zona incierta, los nticleos vestibulares, el nucleo interpeduncular, el télamo, etc. Los ganglios basales tienen innumerables conexiones entre ellos y con nticleos del tallo cerebral, con areas corticales y con otros centros inferiores. 2. FISTOLOGIA: El sistema extrapiramidal actla como una via, en adicidn a la via piramidal, a través de la cual los impulsos involuntarios alcanzan las neuronas motoras en el tallo cerebral y la médula espina. Aunque el sistema extrapiramidal es dominado por la corteza, el conserva una influencia estable y de soporte en los movimientos voluntarios y puede ser utilizado para la produccién de muchos64, movimientos involuntarios y mas o menos automaticos concernientes a ajustes de posturas y reacciones de defensa. Son esos movimientos de la vida diaria los que mas afectan en lesiones del sistema extrapiramidal. Es mucho lo que falta por saber acerca de la funcidn especifica de cada una de las estructuras del sistema extrapiramidal. 2. ALTERACIONES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Son generalmente de curso crénico y de comienzo gradual. Se manifiestan por una o més de las principales alteraciones motoras a saber: a) Trastornos del tono. b) Trastornos de! movimiento. ¢) Pérdida de movimientos asociados. a) Trastornos del tono: toma la forma de rigidez con signo de la rueda dentada. b) Trastornos del movimiento: Generalmente es la hiperquinesia que se puede manifestar por una gama de movimientos que se describiran mas adelante: corea, atetosia, temblor, etc. Generalmente esta alteracion desaparece durante el suefio. A veces hay decremento de la actividad motora o bradiquinesia 6 puede haber aquinesia. c) La_pérdida_de_movimientos_asociados o de movimiento: Fisioldgicos automaticos y de movimientos expresivos da lugar a la actitud propia del extrapiramidalismo las facies en mascara y disminucién de parpadeo. Pueden haber cambios emocionales y signos mentales diversos: respuestas exageradas al dolor o al placer por ejemplo. ac) EXAMEN DEL SISTEMA MOTOR (Piramidal — Neurona motora inferior — Extrapiramidal). Cuando comenzamos el exdmen del sistema motor, debemos saber si el paciente es diestro, zurdo o ambidextro. Luego hacemos la inspeccién: Para esto le quitamos al paciente la mayor cantidad de ropa posible sin que se altere el pudor. Vemos si hay atrofias, comparamos partes simétricas del cuerpo, miramos la cara palmar de las manos; si pensamos que hay atrofias medimos las partes simétricas a la misma altura, tomando como reparo de las medidas las prominencias dseas. Vemos Ia posicién de los miembros y si el paciente mueve o no una parte de su cuerpo esponténeamente. Observamos luego si hay movimientos anormales, Estos pueden ser: a) Temblores: Resultan de series de contracciones alternas de grupos musculares opuestos. Pueden aparecer durante el reposo (estaticos) o durante la accién (dindmicos). Pueden ser finos, medianos o gruesos, regulares o irregulares. Los estéticos se originan en el sistema extrapiramidal, los dindmicos en el cerebelo. b) Movimientos coreicos: Son irregulares, arritmicos, amplios, sin ningun propdsito y comprometen cualquier parte del cuerpo. Cc) Movimientos atetosicos: Son lentos, sinuosos, comprometen la parte distal de las extremidades mds que la proximal. Son movimientos “como de bailarina hawaiana”. d) Coreo-atetdsicos: Hay una mezcla de movimientos rapidos y lentos que comprometen las partes proximales y distales. €) Movimientos_disténicos: Son lentos, como de torsién a lo largo del eje del miembro o del tronco. Ejemplo: Distonia muscular defarmante.66 f) Mioclonus: Son contracciones musculares aisladas, subitas, que ocurren irregularmente, especialmente en las extremidades y pueden determinar el movimiento de estas. g) Movimientos balisticos: Son movimientos de gran amplitud y violencia, las porciones proximales de los miembros estén comprometidas y por eso toda la extremidad es lanzada con violencia. Si compromete los miembros de un lado se habla de hemibalismo. h) Fasciculaciones: Son movimientos vermiculares rapidos que se producen por la contraccién de un fasciculo de fibras musculares, no produce movimientos de las articulaciones, excepto raras veces en los dedos. i) Tics: Consisten en muecas y gestos de la cara o alguna otra parte del cuerpo, repetitivos y que desaparecen distrayendo la atencién del paciente. Luego pasamos a la palpacién: Al palpar los mtisculos podemos encontrar uma sensacién de resistencia, firme, dura, principaimente en las miopatias, pseudohipertrdfica. Podemos encontrar una sensacién dolorosa al apretar nuevamente las masas musculares en neuropatias periféricas y en miositis. Ejecutamos movimientos pasivos de los distintos segmentos del cuerpo y as{ examinamos el tono muscular, el cual puede estar normal, disminuido o aumentado. La inspeccidn y la palpacién también nos ayuda a valorar el tono muscular. Debemos saber st hay flacidez y distinguir espasticidad de la rigidez. Buscar los signos de la navaja y de la rueda dentada respectivamente. Cuando examinamos el tono muscular debemos procurar que el paciente esté tranquilo y relajado. Podemos tratar de distraer su atencién. A veces un misculo se contrae fuertemente y se relaja con dificultad, esto se denomina miotonia. i @67 Luego pasamos a la percusi6n: El musculo normal se contrae en respuesta a la percusién. Miotonia de percusién es la protongacién de la contraccidn en respuesta la percusién. Por Ultimo _examinamos la fuerza muscular: Lo podemos hacer en forma global, haciendo que el paciente levante sus brazos y sus piernas. Observamos si lo puede hacer bien y en forma simétrica (maniobras de Barré y Mingazine). Vemos la velocidad de los movimientos haciendo que abra y cierre sus manos rapidamente; as/ mismo, le pedimos que mueva rapidamente sus pies. La disminucién de la velocidad del movimiento nos indica un compromiso de! sistema motor. La disminuci6én de la fuerza muscular se denomina paresia, La abolicién de la fuerza muscular se denomina plegia. la _disminucién de la fuerza de un miembro se denomina MONOPARESIA. La abolicién de la fuerza de un miembro se denomina MONOPLEGIA. La disminucién de la fuerza de los miembros de un lado se denomina HEMIPARESIA. La abolicidn de la fuerza de los ~ miembros de un lado se denomina HEMIPLEGIA. La disminucidn de la fuerza de los cuatro miembros se denomina CUADRIPARESIA la abolicién de la fuerza en los cuatro miembros se le denomina CUADRIPLEGIA. La disminucidn de la fuerza de los dos miembros superiores se denomina DIPARESIA BRAQUIAL. La abolicién de la fuerza de los dos miembros superiores se denomina DIPLEGIA BRAQUIAL. La disminucién de la fuerza de los dos miembros inferiores se denomina PARAPARESIA. La abolicién de la fuerza de los dos miembros inferiores se denomina PARAPLEGIA. Debemos investigar si el compromiso de la fuerza es igual en las Porciones proximales de los miembros y en las porciones distales Osi, por el contrario, predomina en algunas de estas porciones.68 Por Ultimo examinamos los diferentes grupos musculares por separado, haciendo que el paciente resista los intentos del examinador de mover los distintos segmentos que han sido previamente fijados o que ejecute movimientos contra la resistencia al examinador. Debemos conocer la inervacidn periférica y segmentaria de cada musculo importante para poder distinguir las lesiones de los nervios periféricos y de los plejos nerviosos, de las estructuras medulares segmentarias. Recordar que Miotoma es el conjunto de misculos que es inervado por una raiz o por el segmento medular correspondiente. Por Ultimo, debemos calificar la funcién muscular asf: 0. No hay contraccién muscular. Grado 0. 1. Contracci6n de! misculo, sin movimiento o desplazamiento articular. Grado 1. 2. El mUsculo mueve el segmento, pero con la gravedad eliminada Grado II. 3. El musculo mueve el segmento contra la gravedad. Grado III. 4, El mtsculo mueve el segmento contra la gravedad y contra resistencia ligera. Grado IV. 5. El musculo mueve el segmento contra la gravedad y contra gran resistencia. Grado Y. d) DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LAS LESIONES DEL SISTEMA MOTOR Las lesiones del sistema piramidal pueden ser causadas por traumatismos del parto o traumas que se presentan posteriormente, procesos vasculares, procesos infecciosos, Pprocesos degenerativos y metabdlicos, neoplasmas, etc.6 La lesién de las células corticales que dan origen al sistema piramidal o de los cilindro-ejes de estas células que pasan por Ja cdpsula interna etc, hasta llegar a las células de los niicleos motores de los nervios craneanos 0 de los cuernos anteriores de la médula espina, dara origen al sindrome piramidal que ya conocemos, cualquiera que sea la altura de !a lesidn en esa via. Nosotros podemos sin embargo, saber en que sitio esta comprometida la via por nuestro examen: 1. Sila lesidn_esté_en la corteza cerebral, como la representaci6n en ella de los movimientos es muy amplia, una lesién generalmente no compromete todas esa representacidn y asf tendremos pardlisis de! lado opuesto incompleta que afectan principalmente la cara y el miembro superior, o el miembro inferior segdin que la lesién esta en la cara externa o en la cara interna de! cerebro. Recordar el Homiinculo. 2. Sila lesién_esté en_la cépsula interna, como aqui i las fibras motoras estan reunidas, tendremos una hemiplegia de! lado opuesto que compromete iguaimente al miembro superior y al inferior. 3. Si la lesién esta en el tallo cerebral, tendremos las hemiplejias alternas, pardlisis en los miembros de un lado de el cuerpo y de los nervios craneanos del lado opuesto, Asi si_la_lesién_est4 en el pedunculo cerebral tendremos pardlisis del III par del lado de Ia lesién y hemiplegia del lado Opuesto SINDROME DE WEBER. i Si se compromete el nticleo rojo, tendremos movimientos anormales del lado opuesto. Si la _lesién esté_en_la_protuberancia, tendremos compromiso del VI — VII del lado de la lesién y* w 70 hemiplegia del lado opuesto. SINDROME DE MILLARD — GUBLER. Si la lesién esta en el Bulbo tendremos pardlisis XII de un lado y hemiplegia del lado opuesto. En todas estas localizaciones habrd también compromiso de la sensibilidad, de acuerdo con la extension de la lesidn. Si_la_lesi6n_esté_en_la_médula_espinal y compromete una mitad de ésta en el sentido axial, tendremos el SINDROME DE BROWN SEQUARD, con lesién motora y. trastornos de la sensibilidad profunda del mismo lado de la lesién y alteracién de la sensibilidad superficial especialmente dolor y temperatura del lado opuesto de Ia lesidn. Sila lesién compromete toda la médula tendremos: una cuadriparesia o cuadriplegia segtin que la lesién esté situada en la regidn cervical o en la regién dorsal una paraparesia 0 una paraplegia. Las lesiones del sistema extrapiramidal son difusas y no permiten una localizacién tan definida como las lesiones del sistema piramidal. La entidad mas caracteristica es el Parkinson y aqui la lesién predomina en ta sustancia negra. Puede ser producida por varias causas. En la atetosis y en la corea las lesiones predominan en el cuerpo estriado. . Sila lesién compromete Ja neurona motora inferior debemos considerar por separado cada uno de sus componentes: a) Si_la_lesién compromete las _células de los cuernos anteriores _de_la_médula, tenemos |b) a como ejemplo de lesién aguda la poliomielitis, donde encontramos todo el sindrome de la neurona inferior. En esta entidad se comprometen en forma irregular y asimétrica diversos grupos musculares. Como ejemplo de lesién crénica, tenemos la atrofia espinal progresiva en el adulto del tipo de Aran-Duchenne y en el nifio del tipo Werdnig-Hoffmann. Si la lesién compromete nlcleos motores en el tallo cerebral, tendremos la pardlisis bulbar progresiva y si hay compromiso de la via Piramidal tendremos la esclerosis lateral amiotrdfica, donde se comprometen también células de nicleos motores del tallo cerebral y de los cuernos anteriores de la médula espinal. En estas lesiones crénicas de la neurona motora inferior, encontraremos fasciculaciones. Sila _lesién_compromete_las_raices anteriores, tendremos todo el sindrome de la neurona inferior en el territorio de las raices comprometidas, las fasciculaciones son raras. Si la lesién esta en la Cauda Equina, tendremos una pardlisis asimétrica. de los miembros inferiores, dolor, compromiso de esfinteres y sindrome de Neurona Motora Inferior. Sila lesién compromete los nervios periféricos, como estos en general son mixtos, tendremos ademas de todo el sindrome de neurona inferior, cambios sensoriales, dolor o hiperestesia, pérdida de fuerza, atrofias y alteraciones simpaticasd) Lesiones de la unién mioneural: 1. Miastenia gravis: Caracterizada por fatiga y debilidad de los mtisculos al hacer ejercicio y recuperacién con el reposo. 2. Pardlisis periddica familiar: Caracterizada por ataques de pardlisis flacida con arreflexia. Los sintomas vienen bruscamente, duran desde pocas horas hasta 3 y 4 dias. Usualmente hay una baja. de potasio, pero puede haber el mismo cuadro con potasio normal o atin elevado. 3. Por anormalidades de los electrolitos, por accidn de varias drogas (curare) 0 por toxinas. 7. CEREBELO 1 a. ANATOMIA El cerebelo esta situado en la fosa posterior del créneo debajo del |Sbulo occipital, del cual esta separado por el tentorio. Desde el punto de vista morfoldgico esta compuesto de tres partes: Una pequefia medial llamada el vermis y dos masas laterales llamadas los hemisferios cerebelosos, los cuales estén conectados entre si por el vermis. El vermis y los hemisferios cerebelosos estan divididos en fisuras y surcos. El cerebelo esta constituido principalmente por sustancia blanca que esta cubierta por una delgada capa de sustancia gris llamada la corteza cerebelosa. Dentro de la sustancia blanca estén situadas varias masas de sustancia gris que son los nticleos cerebelosos de los73 cuales los principales son el dentado que es el mas grande y esté situado en cada uno de los hemisferios y los niicleos emboliforme, globuloso y el nucleo fatigial. b, FISIOLOGIA Las funciones de las diversas porciones del cerebelo se localizan en base a observaciones clinicas y se sabe que el archicerebelo, © sea la porcién mas antigua, tiene la funcién de mantener al individuo orientado en el espacio. Las lesiones de ésta drea causan ataxia del tronco que no empeora al cerrar los ojos y una respuesta disminuida a la estimulacién térmica o rotacional de los laberintos. El paleo-cerebelo controla. los miisculos antigravitatorios del cuerpo y en los animales su estimulacién hace que se inhiba la postura antigravitacionaria en el lado estimulado y su destruccién, causa reflejos miotaticas exagerados de los miisculos de soporte. El neo-cerebelo, o sea la porci6n mas nueva acttia como coordinadora para. los movimientos voluntarios,. c) MANIFESTACIONES CLINICAS DE __DISFUNCION CEREBELOSA: Las alteraciones cerebelosos se manifiestan principalmente por disminucién 0 pérdida de ta coordinacién, pérdida del equilibrio o pérdida del control de los movimientos. Varios términos se usan para describir las alteraciones de coordinacién, funcién muscular y equilibrio y se pueden clasificar como sigue: . Asinergia. Es la pérdida de la facultad para asociar movimientos mas 0 menos complejos que tienen funciones especiales. En la disinergia 0 asinergia hay una pérdida de la accién coordinadora entre varios grupos musculares 0 varios movimientos que son componentes de un acto y que normalmente se asocian en grado de armonia y secuencia para ser hechos de manera suave y precisa. £1 resultado de una alteracién de la funcién cerebelosa es la descomposicién del movimiento dando la apariencia de un movimiento de robot.4 . Dismetria: Es la falta de habilidad para calcular la distancia, velocidad o fuerza de un movimiento. En la falta de cdlculo para la distancia el paciente puede no Hlegar o pasarse del sitio que pretende alcanzar. El movimiento también puede ser de hecho demasiado rapido o demasiado lento y también la incapacidad para juzgar la fuerza puede hacer que el acto sea hecho con debilidad o con demasiada fuerza. . Disadiadococinesia: Es la alteracién en Ja inervacién reciproca de los agonistas y los antagonistas habiendo una pérdida de la habilidad para detener un acto y seguir inmediatamente con un acto diametralmente opuesto, a esto se llama dificultad ‘con los movimientos répidos alternantes, los cuales se realizan de manera irregular, torpe y muy despacio. También la disadiadococinesia se manifiesta por el fendmeno de rebote que se produce al no haber una contraccién y relajaci6n coordinada de los musculos del antebrazo. Se pide al paciente que fleje el antebrazo sobre el brazo, el examinador se opone a esto, luego suelta el antebrazo y este golpea al paciente. . Hipotonia: © flacidez muscular con disminucién de la resistencia a los movimientos pasivos de las articulaciones, !o cual es una manifestacion frecuente de enfermedad cerebelosa. Movimientos anormales o hiperquinesias: Son sfntomas frecuentes de disfuncién cerebelosa y el mas comtin es el temblor de intencién que no esta presente en reposo pero que se hace evidente cuando el paciente se propone hacer algiin movimiento y empeora al alcanzar la meta. . Anormalidades de la postura y la marcha con desviacidn anormal espontanea de la cabeza y una mitad del cuerpo; en enfermedad cerebelosa unilateral hay desviacién de la cabeza y del cuerpo hacia el lado afectado. En lesiones del vermis hay incapacidad para mantener una postura erecta y el paciente puede caer hacia delante o hacia atrés. La marcha es imprecisa, titubeante y con aumento de la base de sustentacién.7S 7. Trastornos del lenguaje: Se pueden también notar sobre todo en la articulacién del lenguaje que puede ser lento, atdxico, arrastrado, saltén 0 explosivo debido a la asinergia de los miusculos de la fonacién (palabra escandida). 8. Nistagmus y desviacidn de los ojos: Pueden estar presentes con lesiones del cerebelo. E! nistagmus puede ser variable, se presenta en el compromiso de vermis o de !a regidn de pedtinculo cerebeloso inferior. Con lesiones de un hemisferio jos ojos en reposo se desvian hacia el lado no afectado. Cuando el paciente intenta enfocar la visién los ojos se mueven hacia el punto de fijacién con saltos y hay un retorno con movimientos lentos hacia el punto de reposo. EI nistagmus es mas marcado y de mayor amplitud cuando el paciente mira hacia el lado afectado. 9. Hiporreflexia: Los reflejos esteo-tendinosos generalmente estan disminuidos en una enfermedad que se limita al cerebelo. Ocasionalmente se notan reflejos pendulares generalmente el rotuliano o patelar, en el que la pierna y el pie hace movimientos hacia delante y hacia atras sin ningdn control. La hiporreflexia y la respuesta pendular son causadas por la disminucién del tono de los flexores y extensores. 10. Rigidez: A la rigidez episédica que se describe en lesiones cerebelosas se han llamado “convulsiones cerebelosas”. Son episodios de rigidez stibita con hipertonfa en extensin y a veces con posicién de descerebracién y opistétonos acompafiada por Cianosis e inconsciencia. Se dice que estas crisis ocurren por irritacién cerebelosa o por liberacién de mecanismos posturales que normalmente estan inhibidos por el cerebelo. d) EXAMEN DEL CEREBELO: Para examinar la funcién cerebelosa en el paciente hay que observar: el lenguaje en el cual se notara la habilidad o inhabilidad para un lenguaje fluido, con un tono normal y si hay6 alguna duda se pediré al paciente que diga algunas frases notdndose si hay disinergia. Por ejemplo: Yo — viajo - a - Bogoté. Se habré notado ya en el exdmen de los pares craneanos si hay la presencia de un nistagmus y si este se puede relacionar a enfermedad cerebelosa. En las maniobras de coordinacién se pedira al paciente que haga movimientos alternantes y repetitivos como son los de golpear sucesivamente la palma y el dorso de las manos en las rodillas y se observara la velocidad y la continuidad en el movimiento. También se puede pedir al paciente que oponga el dedo pulgar a cada uno de los otros dedos de cada mano y luego que lo haga en ambas manos simultaneamente. Para examinar si hay dismetria se pedira al paciente que con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados alternativamente se toque la punta de la nariz con Ja punta del dedo indice, llevando este ultimo desde las rodillas o desde el punto alcanzado con la extensidn completa de los codos. Luego se haré que el paciente, con los ojos abiertos, toque alternativamente su nariz y el dedo del examinador, el cual se moveraé por el campo visual del paciente. Esto se hace examinando cada lado a su vez. Para examinar la coordinacién de los miembros inferiores se usa la maniobra talén-rodilla que consiste en que estando el paciente en dectibito dorsal se le pide que con el talén de un pie siga el borde tibial de la pierna opuesta con movimientos que el paciente deberd hacer facilmente y sin oscilaciones. También se puede pedir al paciente de pies que alternativamente con cada pie dibuje el numero 8 en el piso o que de golpes repetitivos con la punta de los pies sobre el suelo y se observa entonces el ritmo del sonido producido. Otra maniobra para ver la coordinacién y orientacién de los movimientos es la de pedir al paciente que con los ojos cerrados y extendiendo los brazos a los lados lo mas que pueda, traiga los dedos indices a encontrarse en frente de si mismo. I paciente debe hacer esta maniobra sin mayor dificultad. Para examinar el equilibrio se pide al paciente que camine en frente dei examinador y se observan desviaciones de la marcha,77 aumento de la base de sustentacién, tendencia a caer hacia cualquier lado y cuando el paciente esté sentado se hace la observacidn de si puede tener una posicién erecta, lo cual es imposible si hay una ataxia troncal marcada que indica lesién de linea media cerebelosa. También se puede pedir al paciente que estando de pie, con los pies juntos cierre los ojos y se observa si hay caida del paciente. Lo cual se denomina posicién 6 signo de Romberg. Basicamente el paciente se cae con los ojos abiertos © cerrados en lesiones del cerebeloso pero en lesiones de los cordones posteriores se cae solo si cierra los ojos. e) LOCALIZAC! DE LA LESION CEREBELOSA Por regia general una lesién de hemisferio cerebeloso tiende a producir alteracién de la funcién en el mismo lado del cuerpo, Pues del nticleo dentado del cerebelo, sale el pedtinculo cerebeloso superior que va al nticleo rojo del. lado opuesto. Luego al tdlamo y al cerebro, pero del nticleo rojo sale el haz rubroespinal que se cruza nuevamente de tal manera que fo que salid por ejemplo del lado derecho vuelve al mismo lado, por este doble entrecruzamiento. Una lesién de la linea media del cerebelo tiene a producir una ataxia troncal con marcha en estrella o de ebrio. 10. REFLEJOS a) DEFINICION Los reflejos son contracciones musculares involuntarias que se obtienen por medio de estimulos apropiados. EI conocimiento de los reflejos es importante para el examinador pues le da informacion més objetiva.78 b) CLASIFICACION Generalmente los reflejos se dividen en dos grupos: Primero los llamados reflejos profundos o reflejos osteotendinosos y segundo los superficiales o reflejos cuténeo mucosos, dependiendo de si el estimulo se aplica a estructuras tendinosas o a estructuras cuténeomucosas. c) EXAMEN DE LOS REFLEJOS: Los reflejos debe ser examinados con el paciente en ropa interior en el hombre y en la mujer en ropa interior y con baton abierto. hacia atras. Cuando hay hiporreflexia a veces el movimiento es muy leve y no produce un desplazamiento de la articulaci6n. Hay que estar seguro de que los mUsculos y las articulaciones estén en buen estado de funcidn antes de llamar a un reflejo normal o anormal. Los reflejos tendinosos se examinan dando un pequefio golpe, ya sea directamente o interponiendo un dedo de! examinador, sobre el tendén del miusculo inervado por el nervio periférico, la raiz anterior o el segmento medular correspondiente. Los reflejos cutdneos se obtienen estimulando !a piel del segmento respectivo con un elemento romo. d) GRADUACION DE LOS REFLEJOS Los reflejos deben informarse con la siguiente graduacién; Cero (0) para arreflexia. Una cruz (+) para hiporrefiexia. Dos cruces (++) para un reflejo normal. Tres cruces (+++) para hiperreflexia y cuatro cruces (++++) para clonus. Hay que establecer para este ultimo si el clonus es sostenido o no. e) REFLEJOS NORMALES 1, PROFUNDOS Normalmente los reflejos profundos deben ser simétricos pero a veces hay algunas diferencias debido a la fuerza con que se da el79 estimulo o por dificultad en focalizar el tendén. Reflejos disminuidos 0 exagerados que si son bilaterales y simétricos ain pueden ser llamados normales. Los reflejos pueden variar de tiempo en tiempo dependiendo de la excitabilidad nerviosa del paciente o de su habilidad para relajarse. Se deben usar maniobras de refuerzo cuando los refiejos estan disminuidos. Por ejemplo se ordena al paciente que haga la maniobra de Jendrassik, se le pide que enganche sus dos manos y se le dice: cuando yo diga tres usted jala su manos para ver que mano tiene mas fuerza, en ese momento se percute el tendén correspondiente. Los reflejos profundos mas comtinmente usados son: 1) Reflejo mentoniano 0 mandibular; se estimula por medio de un ligero golpe en el centro de la mandibula, ligeramente abierta. El efecto es el cierre de la mandibula y su nivel de localizacién es el quinto nervio craneano, entra por la porcidn sensitiva y sale por la rama motora. EI reflejo biccipital: Se examina con el dedo indice puesto sobre el tendon del biceps y aplicando un ligero golpe sobre el dedo, el efecto es una flexién del antebrazo y el nivel de localizacién es C5 y C6. El reflejo estilo-radial, se obtiene mediante estimulacién del Proceso estiloideo del radio, con el brazo en semiflexién y semipronacién. EI efecto es una flexién del antebrazo y el nivel és igual al anterior C5 — C6. El reflejo tricipital se obtiene mediante un golpe en el tendén del triceps. Se obtiene una extensién del antebrazo y el nivel es C7. El reflejo patelar o reflejo de la rodilla se obtiene aplicando un ligero golpe al tendén del cuadriceps y se obtiene una extensién de la pierna. El nivel es de L2 a L4.80 El reflejo aquiliano o del talén se obtiene aplicando un ligero golpe al tenddn de Aquiles. Se obtiene una flexidn plantar det pie. El nivel examinado es S1. 3. SUPERFICIALES 4 El reflejo corneano: Se explora mediante una estimulacidn de la uniédn corneo-escleral con un algodén. Se obtiene un cierre rapido de los parpados y el nivel examinado es el V y el VII nervios craneanos. Entra por el V y sale por el VII. El-refleio_mauseoso_y del _paladar: Se examina tocando ligeramente el paladar blando y la faringe. Se obtiene una elevacién del paladar blando y nauseas. El nivel examinado es el IX y X pares craneanos. Lo reflejos abdominales: Se buscan mediante un ligero toque de la piel del abdomen superior, medio e inferior con un instrumento romo, Se obtiene una contraccién de la pared abdominal en el nivel estimulado. Los niveles examinados son: Para el superior 17 a TS, para el medio T10 y para el inferior T11 a T12. EL reflejo cremasteriano: Se explora estimulando con presién o tacto la parte media de la superficie interna del muslo y se obtiene una elevacidn del testiculo por contraccién del cremaster. El nivel examinado es L1 y L2. El reflejo anal:_Se logra estimulando la regidn perianal por medio del tacto y se obtiene una contraccidn del esfinter externo anal. El nivel examinado es S5. EL reflejo plantar norma!: Estimulando la planta del pie siguiendo la superficie externa y se obtiene una flexién de los dedos del pig. EI nivel examinado es de S1 a S2. El Babinski no es un reflejo, es un signo de lesién piramidal, el cual consiste en !a dorxiflexién de! dedo gordo del pié y la u81 extensién de los otros dedos, que se abren como en abanico, Cuando se estimula la planta del pie con un objeto romo, siguiendo el borde externo del pie de atras hacia delante. Puede haber ademas dorxiflexién del pie. f) REFLEJOS ANORMALES El_clonus_patelar: Se obtiene con el paciente en relajacién completa presionando subitamente la rétula hacia abajo. Se manifiesta con un movimiento rapido y repetitivo hacia arriba y hacia debajo de la rdtula. Ei_clonus del_pié: Se obtiene con el examinador: sosteniendo la pierna por debajo de la rodilla con la mano tzquierda y con la mano derecha sosteniendo el pie por la regién plantar. Se hace una slbita dorsiflexién de {a articulacién del tobillo y se obtiene entonces un movimiento rapido y repetitive de flexién y extensién del pié. El! clonus_es més _significativo cuando es sostenido. EL reflejo de_hoffmann:_ Examina al nivel C6 a C8. Es una variacién del reflejo de flexién de los dedos y se obtiene sosteniendo el dedo indice del paciente ligeramente flejado, por su falange distal. Entonces se hace una flexién rdpida de la falange terminal, luego se suelta, se abtiene una flexién del pulgar y de los otros dedos dé la mano. El resultado no es tan patognoménico de un dafio de la via piramidal, Como el Babinski. Se obtiene mas facilmente cuando hay una hiperactividad de los reflejos tendinosos de los miembros superiores. No reemplaza al signo de Babinski. El clonus de la mufieca: se obtiene por una extensidn stibita de la mufieca. Este clonus es caracterizado por una flexién y extension alternada y repetitiva de la mufieca. El numero y nombre de los reflejos profundos y superficiales es interminable y solo hemos mencionado los mas importantes y los mas comunmente usados.82 9. COLUMNA VERTEBRAL Y MARCHA a) EXAMEN NEUROLOGICO DE LA COLUMNA VERTEBRAL El ex4men neuroldgico de fa columna vertebral se hace siguiendo los siguientes pasos: 1) Inspeccién de Ja Espalda: Se observa si hay espasmo muscular. Si hay asimetrias de un lado a otro, se observa el alineamiento de la columna en su eje longitudinal y se observa si hay orificios en la piel, fistulas o zonas con pelo en Ja regién lumbar lo cual puede indicar un defecto de fusién de el arco neural como la espina bifida o un quiste pilonidal. 2). Se hace palpacién para identificar espasmo muscular y dolor en los mUisculos y en las apéfisis espinosas. 3 Se hace percusién de las apéfisis espinosas comenzando con golpes leves porque !a percusién de una vértebra infectada o lesionada puede ser muy dolorosa. 4) Se observan los movimientos de columna en las distintas direcciones y en la rotacién, observando si hay limitaciones, si aparece dolor o si hay espasmo muscular. 5) Cuando se evaltia un dolor de espalda lumbosacra hay que realizar dos maniobras. Las cuales son: a) La maniobra de patrick, que consiste en tener al paciente en decubito supino y con las piernas flexionadas, hacer que la pierna se separe completamente hasta que la rodilla se apoye lateralmente en la mesa de exploracién (maniobra de patas_de rana). La flexién de la pierna evita el estiramiento de la raiz y por lo tanto esta maniobraprovoca dolor cuando hay enfermedad de Ia articulacién de la cadera. b) La maniobra de Lasegue, que consiste en poner al paciente en dectibito supino, se coloca la mano del examinador debajo del talén de! paciente y se levanta la pierna lentamente sin flexionar la rodilla hasta un angulo de 80 a 90 grados. Si existe una compresién radicular esta maniobra estiraraé e irritaré la ralz comprometida produciendo, a una elevacién variable pero mucho menor de 90 grados, hay dolor con irradiacién a la pierna. Si aparece dolor pero este no es muy evidente haciendo una flexion dorsal del pié se hace mas sensible la maniobra y aumenta el dolor si hay patologia radicular. Esta prueba es positiva en un alto porcentaje de las compresiones radiculares a nivel de los espacios intervertebrales L4 ~ L5 yLS-S1. 6) Recordar. siempre que en problemas bajos de espalda la exploracién del abdomen, el recto, la pelvis y los pulsos periféricos son parte de un buen examen. 10. EXAMEN DE LA MARCHA 1) Observe como se levanta el paciente de una silla. Una dificultad en hacer este examen puede indicar debilidad muscular proximal. 2) Se pide al paciente que camine en forma normal. Se observa si hay debilidad, ataxia, aumento de la base de sustentacidn, rigidez de las piernas, tendencia a hacer circunduccién o a realizar una marcha en tijera, se observa también la posicién de los brazos y su bamboleo. 3) Se hace marchar al paciente en puntillas y en talones. Esta maniobra aflade mas sensibilidad a la integracién motora y a los84 mecanismos de equilibrio y por ella se ponen en evidencia anomalias leves. Observe la posicién de los brazos y de las manos. EI bomboleo y la posicién natural de la mano pueden estar alterados en el lado opuesto a una lesién hemisférica. La marcha en puntillas valora la fuerza de los mtsculos posteriores de la pierna que estan inervados principalmente por la raiz S1. La marcha sobre los talones valora la fuerza de los dorsiflexores del pié como son el miisculo tibial anterior y los extensores del dedo gordo y de los demas dedos del pié que estan inervados principalmente por las raices L4 y L5. 4) Se le pide al paciente que haga la marcha en tandem poniendo el talén de un pie frente a la punta de el otro en linea recta y se observa cualquier tendencia a caer hacia los lados o hacia atrés. 2) MARCHAS ANORMALES 1) La marcha’ festinante 0 apresurada a pequefios pasos de la enfermedad de Parkinson y de otros trastornos extrapiramidales. 2) La marcha danzante de la corea. 3) La marcha de dromedario o marcha de la distonia muscular generalizada. 4) La marcha Hemiparética o marcha de segador en la cual hay circunduccién de el miembro inferior y flexidn y aduccién de el miembro superior. 5) Marcha en tijera de la paraparesia espastica por lesidn cerebral. 6) Marcha de robot o de la cuadriparesia. 7) Marcha apractica de la lesién cortical de! IGbulo parietal y que también se presente en hidrocefalias.85 8) La marcha de ebrio que se presenta en lesiones del vermis del cerebelo. 9) Marcha Tabética de la lesién de los cordones posteriores de la médula en la cual el paciente camina golpeando fuertemente con el talén el piso. EI paciente mira al piso al caminar, los ojos son las muletas del tabético. 10) La marcha de pié caido, pié de payaso o “estepaje” de la polineuropatia de miembros inferiores la cual es debida a debilidad de los dorsiflexores de ios pies. EI paciente aumenta la flexién de los muslos para evitar tropezar el piso con los pies. 11) La marcha de pato que se presenta por debilidad de la cintura pélvica y es caracteristicas de las distrofias musculares con un aumento de la lordosia lumbar. 12) La marcha ilamada atasia-abasia de la reaccién conversiva que se caracteriza por lo bizarra y obviamente histridnica y que No sigue ninguno de los patrones organicos de la marcha. 13) La marcha de los hemisferios cerebelosos — se desvia hacia el lado del hemisferio lesionado. 14) La marcha de |a paraparesia espastica por compresidn medular ~ el paciente camina arrastrando los pies. Este tipo de marcha se ve y se oye. 11, MOVIMIENTOS ANORMALES 1. Tembior: Este puede presentarse en reposa: Es ef temblor del Parkinson. O cuando el Paciente hace algun movimiento: Temblor del Cerebelo, para hacer més claro este temblor se le da al paciente un vaso con agua a medio llenar y se le dice que se la tome, al hacer esto el agua se4. 5. 86 derrama por el temblor. Hay también temblores tdxicos, metabdlicos y emocionales. . MOVIMIENTOS COREICOS: Comprometen principalmente las extremidades superiores, son amplios, irregulares, sin ningtin propdésits. (corea de Sydenham — gravidarun — Huntington.). . MOVIMIENTOS ATETOSICOS: Son lentos- iitmicos, de las porciones distales de las extremidades como de bailarina Hawaiana, a la combinacién de movimientos coreicos y atetosicos se denomina coreo-atetosis. MOVIMIENTOS DISTONICOS: Son movimientos de torcidn de las extremidades y del tronco a |o largo de su eje, pueden comenzar por una torticolis espasmédica. Todo este cuadro constituye la Distonia muscular deformante. MIOCLONIAS: Son las contracciones bruscas de grupos musculares que producen desplazamiento de una extremidad. .» MOVIMIENTOS BALISTICOS: Son movimientos violentos de todo una extremidad y atin de todo un hemicuerpo pueden lanzar al paciente al piso. FASCICULACIONES: Son contracciones de haces musculares, debido a lesiones crénicas de los nticleos motores en el tallo cerebral (Pardlisis bulbar progresiva) y de las células de las astas anteriores de la médula (Parélisis espinal progresiva) el paciente dice: “la carne me brinca” y el médico observa movimientos vermiformes en la piel, los cuales se pueden incrementar percutiendo suavemente el musculo afectado.a7 8. GILLES DE LATTUREK: 0 enfermedad de los tics ef paciente se pone de pié, hace movimientos bruscos y ofensivos y pronuncia palabras vulgares. 12. SIGNOS MENINGEOS: Cefalea, fotofobia, fiebre (seguin la causa). Rigidez de la nuca. Signo de Kernig, paciente en decibito dorsal, muslo flejado a 90° y luego al extender la pierna sobre el muslo se produce dolor. En el Kernig contralateral al hacer la maniobra de un lado el Ppaciente dobia también la rodilla opuesta. Signo de Brudsinsky paciente en dectibito dorsal — se flexiona la nuca para sentar al paciente y este dobla las rodillas, para evitar el dolor. Lasegue: Al paciente en dectibito dorsal, se le levanta una pierna extendida hasta que sienta dolor. Esta prueba se puede sensibilizar mas, haciendo Ia dorsiflexién de pig. Debemos aclarar que con estas maniobras Kemig - Brudsinsky y Lasegue, se traccionan las raices y como estan inflamadas duelen al estirarlas, Por esto el paciente dobla las rodillas para evitar el estiramiento y el dolor. 13. EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA | 1. 2. 3. Buscamos una buena historia clinica (familiar, amigos, conocidos). Hacer una buena inspeccién del paciente. i Ver su ritmo respiratorio.a Tomar una muestra de sangre de la vena femoral para estudios metabdlicos y de drogas o sustancias toxica € inyectar luego 20 CC de glucosa al 50%. 5. Maniobras oculo-cefaldgiras y oculo-vestibulares. 6. Esté en decorticaciin 0 en decerebracion? Examen neuroldgico completo. 7. Se piensa que.si un paciente esta en la escala de glasgow por debajo de 8, ya esta en coma y si esté en 3. es el supercoma de los Franceses. \[44. MUERTE CEREBRAL } Se caracteriza por: 1. Coma profundo, 3 en la escala de glasgow 2. Perdida de la respiracién esponténea que se prueba haciendo unos movimientos ventilatorios intensos, luego se para el respirador y “se observa que el paciente no respire espontaneamente. 3. Pérdida de !os reflejos del tallo cerebral. lectroencefalograma plano con seis horas de intervaio entre el1° y al 2° Electroencefalograma. Si se tiene un doppler trascraneano se observa que !a circulacién cerebral ha desaparecido. Estos fueron los criterios establecidos por la comisién de Harvard, después de que el doctor Barnard hizo el primer trasplante cardiaco. La muerte cerebral se debe diagnosticar en las primeras seis horas pues si se hace mas tardiamente se llega al “cerebro del respirador” el cual esté edematoso y friable. Entonce los drganos se deterioran y no sirven para trasplantes.