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Neurogenic bladder

Neurogenic bladder is a term applied to a dysfunctional urinary bladder that results from an injury
to the central or peripheral nerves that control and regulate urination. Injury to the brain, brainstem,
spinal cord or peripheral nerves from various causes including infection, trauma, malignancy or
vascular insult can result in a dysfunctional bladder  .
3

Epidemiology
In a large cohort study, the mean age of neurogenic bladder patients was 62.5 years and resultant
etiologies included  :
4

 multiple sclerosis: ~17%


 Parkinson disease: ~15%
 cauda equina syndrome: ~9%
 paralytic syndrome: ~8%
 stroke complications: ~6% 

Clinical Presentation
Depending on the location of the injury in the nervous system, patients typically present with
increased frequency, nocturia, urinary incontinence/urgency, urinary tract infection and urinary
retention. Bladder may be hyperreflexic, hyporeflexic or areflexic with impaired to no sensation  . 3

Classification
A number of classification schemes exist for neurogenic bladders, including the Lapides
classification which remains popular.

1. sensory neurogenic bladder: posterior columns of the spinal cord or afferent tracts leading
from the bladder
2. motor paralytic bladder: damage to motor neurons of the bladder
3. uninhibited neurogenic bladder: incomplete spinal cord lesions above S2 or cerebral cortex
or cerebropontine axis lesions
4. reflex neurogenic bladder: complete spinal cord lesions above S2 - may lead to pine cone
bladder
5. autonomous neurogenic bladder: conus or cauda equina lesions

Radiographic features
Generally a markedly contracted or distended bladder.

Fluoroscopy/IVP
Sensory neurogenic bladder
Inability to sense bladder fullness results in a large rounded and smooth bladder. Voiding is often
preserved.
Motor paralytic bladder
Atonic large bladder with inability of detrusor contraction during voiding.

Uninhibited neurogenic bladder


Rounded bladder with a trabeculated appearance to the mucosa above the trigone from detrusor
contractions. On voiding large interureteric ridge is noted 

Reflex neurogenic bladder


Results from detrusor hyperreflexia with a dyssynergic sphincter. This leads to contrast extension to
the posterior urethra and an elongated pointed urthera with pseudodiverticula.

Autonomous neurogenic bladder


Intermediate between detrusor hyperreflexia (contracted) and dysreflexia (atonic).

Ultrasound
Detailed images of the bladder often demonstrate a thick wall with a small contracted or large atonic
bladder. A large post void residual is often noted.

Treatment
Depending on the etiology, various techniques can be employed to maintain renal function and
prevent urinary tract infections. Self catheterization, medication or surgical interventions including
cystoplasty or sphincterotomy can be employed.

Differential diagnosis
Imaging differential considerations include:

 bladder outlet obstruction


 cystic pelvic mass
 posterior urethral valves
 Myelodysplasia

Vesicoureteric reflux
Vesicoureteric reflux (VUR) is the term for the abnormal flow of urine from the bladder
into the upper urinary tract and is typically encountered in young children.

For grading of vesicoureteric reflux, please refer to vesicoureteric reflux grading.

Epidemiology
The incidence of urinary tract infection is 8% in females and 2% in males  . Among children
2

with urinary tract infections, the incidence of vesicoureteric reflux rises to ~ 25-40%.

Clinical presentation
Reflux from the bladder into the upper urinary tract predisposes to pyelonephritis by
allowing entry of bacteria to the usually sterile upper tract. As such the diagnosis is first
suspected after urinary tract infection in a young child.

Vesicoureteric reflux may be an isolated abnormality or associated with other congenital


anomalies including:

 congenital obstructive posterior urethral membrane (COPUM)  6

 bulbar urethral obstruction (Cobb collar)


 ureteral partial obstruction
 duplex collecting system

Pathology
Vesicoureteric reflux is, in the majority of cases, the result of a primary maturation
abnormality of the vesicoureteral junction resulting in a short distal ureteric submucosal
tunnel. As a result, the normal pinch-cock action of the vesicoureteric junction when
bladder pressure increases during micturition is impaired, allowing urine to pass
retrogradely up the ureter.

Radiographic features
The primary diagnostic procedure for evaluation of vesicoureteric reflux is a voiding
cystourethrogram (VCUG), which however requires bladder catheterization and distention
of the bladder.  This can cause discomfort to the patient but is usually well tolerated if
patients are carefully selected and families counseled prior to the study. Patients
unsuitable for the catheterization may need to undergo cystoscopy as an alternative. In
addition, as it is a fluoroscopic examination it requires ionizing radiation, the dose of which
varies greatly depending on the equipment and technique used.

As such other methods for assessing vesicoureteric reflux are being evaluated. These
include:

1. nuclear medicine studies - such as MAG3, a useful screening tool in older patients
2. ultrasound
3. MR voiding cystography  3

However, an anatomical assessment of the vesicoureteric junction is needed to help


determine the appropriate therapy.

Voiding cystourethrogram (VCUG)


Voiding cystourethrogram (also known as micturating cystourethrogram) should be
performed after the first well-documented urinary tract infection up to the age of 6 years  . 3

The reporter should specifically evaluate:

 confirm the presence of reflux with grading where possible


 the occurrence of reflux during micturition or during bladder filling
 presence of associated anatomical anomalies
 length of the ureteric tunnel
 the width of the lower ureter

Ultrasound
Routine ultrasound is usually also performed (in addition to voiding cystourethrogram) to
assess the renal parenchyma for evidence of scarring or anatomic anomalies.

Additionally, ultrasound has been investigated as a replacement for traditional fluoroscopic


voiding cystourethrogram, by assessing the distal ureters during bladder filling, using
micro-bubbles  . Recent evidence has shown that contrast-enhanced voiding
4

urosonography has a performance comparable to conventional voiding cystourethrography


in the detection of vesicoureteral reflux, but without the radiation exposure of the latter  . 
7

Nuclear medicine
Reflux can also be graded, although less precisely, with nuclear cystography. There is no
universally accepted grading system for nuclear cystography, with most radiologists simply
using the terms mild, moderate, and severe  . 2

The advantage of nuclear cystography is the lower radiation dosage, which makes it an
excellent tool for screening female patients and for following up patients of both sexes.

Disadvantages of nuclear cystography are difficulty in recognizing important associated


bladder disease (e.g. bladder diverticula), difficulty in visualizing the male urethra, and lack
of spatial resolution.

MRI
MR voiding cystourethrogram protocols are still being developed but have the advantage
of not having ionizing radiation and of simultaneously imaging the renal parenchyma  . 3

Treatment and prognosis


Significant vesicoureteral reflux, if untreated, may lead to recurrent urinary tract infections,
renal scarring, and eventually renal failure (reflux nephropathy).

Low-grade reflux may be treated by prophylactic antibiotic treatment.

Surgical reimplantation for the treatment of higher grades of reflux is aimed at reducing the
incidence of reflux nephropathy.

Endoscopic treatment, performed by injection of a bulking agent (e.g. Deflux™) at the


ureterovesical junction, may be used and is variably effective in preventing
sequelae of reflux  . 5
Prostatic calcification
Dr Matt A. Morgan◉ and Dr Henry Knipe◉◈ et al.

Prostatic calcifications are a common finding in the prostate gland,


especially after the age of 50. They may be solitary but usually occur in
clusters  .7

Epidemiology
They are rare in children, infrequent below age 40, and common in those
over 50. Their number and size increase with age  . 8

Clinical presentation
Prostatic calcifications are most often an incidental and asymptomatic
finding, but they have been associated with symptoms such as dysuria,
hematuria, obstruction, or pelvic/perineal pain. Occasionally calcifications
can be passed via the urethra  .  1,2

Pathology
One of the key mechanisms for development of prostate calcifications is
thought to be calcification of the corpora amylacea and simple precipitation
of prostatic secretions  . 9

Etiology
Prostatic calcification may be either primary (idiopathic) or secondary to   :
2,6

 diabetes mellitus
 infections - e.g. tuberculosis or bacterial prostatitis
 benign prostatic hypertrophy - calcification occurs in 10%
 prostate cancer
 radiation therapy
 iatrogenic - urethral stents or surgery

Associations
 chronic pelvic pain syndrome  4,5

 large prostatic volume  10


Radiographic features
Prostate calcifications are most often bilateral and found in the posterior and
lateral lobes although unilateral calcification can also be seen. 

Plain radiograph
Variable appearance from fine granules to irregular lumps and can range in
size from 1 to 40 mm. If there is significant prostatic hypertrophy the
calcifications can project well above the pubic symphysis  .  1,2

Ultrasound
Calcifications appear as brightly echogenic foci that may or may not show
posterior shadowing  .  3

CT
Calcifications appear as hyperattenuating foci of variable thickness  . 3

MRI
Often difficult to visualize on MRI, the typical appearance is a small signal
void, similar to calcifications elsewhere in the body. Gradient echo sequences, such
as SWI may be better to identify calcifications.

Benign prostatic hyperplasia


Dr Candace Makeda Moore and Assoc Prof Frank Gaillard◉◈ et al.

Benign prostatic hyperplasia (BPH) or benign prostatic enlargement


(BPE) is an extremely common condition in elderly men and is a major
cause of bladder outflow obstruction. 

Terminology
The term benign prostatic hypertrophy was formerly used for this
condition, but since there is actually an increase in the number of epithelial
and stromal cells in the periurethral area of the prostate, not an enlargement
of cells, the more accurate term is hyperplasia.

Although the term prostatomegaly is often used interchangeably with BPH,


strictly speaking prostatomegaly may refer to any cause of prostatic
enlargement. 
Epidemiology
By the age of 60, 50% of men have BPH, and by 90 years of age the
prevalence has increased to 90%. As such it is often thought of essentially
as a 'normal' part of aging  .
1

Clinical presentation
Although a degree of prostatomegaly may be completely asymptomatic, the
most common presentation is with lower urinary tract symptoms
(LUTS) including  : 
1-4

 poor stream despite straining


 hesitancy, frequency and incomplete emptying of the bladder
 nocturia
An enlarged prostate may also be incidentally found on imaging of the pelvis
or on digital rectal exam. 

The international prostate symptom score (IPSS) is an 8 question (7


symptom questions + 1 quality of life question) scoring system used in
assessing clinical severity, tracking symptoms and aiding management in
benign prostatic hyperplasia.

Pathology
Benign prostatic hyperplasia is due to a combination of stromal and
glandular hyperplasia, predominantly of the transition zone (as opposed
to prostate cancer which typically originates in the peripheral zone).

Androgens (DHT and testosterone) are necessary for the development of


BPH, but are not the direct cause for the hyperplasia.

Risk factors
 increasing age
 family history
 race: blacks > whites > asians
 cardiovascular disease
 use of beta-blockers
 metabolic syndrome: diabetes, hypertension, obesity  8
Markers
 prostate specific antigen (PSA): elevated but non-specific

Radiographic features
Ultrasound
Ultrasound has become the standard first line investigation after the
urologist's finger.

 there is an increase in volume of the prostate with a calculated volume


exceeding 30 mL (width x height x length x 0.52)
 the central gland is enlarged, and is hypoechoic or of mixed
echogenicity
 calcification may be seen both within the enlarged gland as well as in
the pseudocapsule (representing compressed peripheral zone)
 post-micturition residual volume is typically elevated
 associated bladder wall hypertrophy and trabeculation due to
chronically elevated filling pressures

Fluoroscopy
On IVP, the bladder floor can be elevated and the distal ureters lifted
medially (J-shaped ureters or fishhook ureters). Chronic bladder outlet
obstruction can lead to detrusor hypertrophy, trabeculation and formation
of bladder diverticula.

CT
Not typically used to assess the prostate, BPH is more frequently an
incidental finding. Extension above the symphysis pubis was used as a
marker on axial imaging, however now that volume acquisition and coronal
reformats are standard, the same criteria as on US can be used (>30 mL).

MRI
 enlarged transition zone
 heterogeneous signal with an intact low signal pseudocapsule in the
periphery
Treatment and prognosis
Medical management for early disease typically commences with an alpha-
blocker such as tamsulosin given in combination with a 5-alpha reductase
inhibitor such as dutasteride. 

Surgical management for symptomatic patients is typically achieved with


a transurethral resection of the prostate (TURP), and careful patient
selection is important given the high prevalence of both BPH and lower
urinary tract symptoms (LUTS) in this population. A prostatic urethral lift may
be used as intermediate therapy before medication or more invasive
TURP  . Intermittent self-catheterization is an option for those unsuitable for
10

surgery. 

Prostatic arterial embolization (PAE)  is an emerging minimally invasive


procedure which has been shown to have similar efficacy to traditional
surgical techniques, with a lower risk of major adverse events such as
hemorrhage, urinary tract infection and sexual dysfunction  . 
9

Urodynamic studies and prostate size estimation are often used to guide
therapy, although prostate size in isolation is a poor predictor of symptom
severity  . 4

Complications
Complications of untreated benign prostatic hyperplasia include  :4

 urinary retention
 bladder calculi and bladder diverticula
 recurrent urinary tract infection
 recurrent gross hematuria
 hydronephrosis and hydroureter and eventual renal failure

Prostatitis
Dr Rohit Sharma and Dr Charlie Chia-Tsong Hsu et al.

Prostatitis refers to an infection or inflammation of the prostate gland that


presents as several syndromes with varying clinical features. Prostatitis is a
clinical diagnosis and imaging is useful to evaluate abscess formation. 

Pathology
The National Institutes of Health (NIH) have classified prostatitis into four
distinct syndromes  : 1

 I: acute bacterial prostatitis


 II: chronic bacterial prostatitis
 III: chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome (CPPS)
o further subclassified as inflammatory or non-inflammatory
 IV: asymptomatic inflammatory prostatitis

Radiographic features
Ultrasound
Focal hypoechoic region in the peripheral zone of the gland. Discrete fluid
collection suggests abscess formation. Color Doppler ultrasound
demonstrates increased flow in the periphery of the abscess. 

CT 
Contrast-enhanced CT is the best imaging tool if abscess suspected and will
demonstrate a diffusely enlarged, edematous gland with predilection for
peripheral zone involvement.

When an abscess is present it is seen as a rim-enhancing, unilocular or


multilocular, hypodensity in the peripheral zone. Central zone involvement is
encountered in status post-transurethral resection of the prostate
(TURP) patients. The infection can extend through the capsule into the
periprostatic tissues, seminal vesicles, and peritoneum.

MRI
The prostate will be diffusely enlarged, often with associated inflammatory
changes of periprostatic fat and of the seminal vesicles  .
6

Acute prostatitis
 T1: peripheral zone iso- or hypointense to transition zone
 T2: hyperintense
 T1 C+ (Gd) diffusely enhancing  6

Treatment and prognosis


Antibiotics are the mainstay of treatment for bacterial prostatitis. In cases of
chronic non-bacterial prostatitis, diuretics and anti-inflammatory medications
may be needed instead.

Complications
 prostatic abscess
 emphysematous prostatitis

Differential diagnosis
 granulomatous prostatitis can be mistaken for prostatic
carcinoma, especially on transrectal ultrasound  3,4

Prostatic abscess
Dr Matt A. Morgan◉ and Dr Yuranga Weerakkody◉ et al.

Prostatic abscesses are a rare complication of prostatitis. 

Epidemiology
Prostatic abscesses have become relatively uncommon due to the increased
use of antibiotic therapy in patients with prostatitis. It tends to
affect diabetic and immunosuppressed patients. Most patients affected are
around 50 to 60 years old  . 7

Clinical presentation 
Patients commonly present with dysuria, fever, suprapubic pain, and
possibly urinary retention. Urinalysis reveals leukocytes. Clinically the
condition may appear similar to acute bacterial prostatitis without abscess
formation  . 8

Pathology
The organisms usually involved include:

 Escherichia coli
 Staphylococcus spp.
 Gonococcus spp. (rare)

Radiographic features
Ultrasound
Transrectal sonography (TRUS) is considered a very reliable imaging
method to diagnose a prostatic abscess  . It usually demonstrates ill-defined
1,2

hypoechoic areas within an enlarged and/or distorted prostate gland. There


may be inhomogenous echoes within these ill-defined areas  . 8,9

CT
 tends to show well defined areas of low attenuation 3

 the prostate gland can either be symmetrically or asymmetrically


enlarged

MRI
MRI signal characteristics of an abscess include  2

 T1: hypointense
 T2: hyperintense
 T1 C+ (Gd): tends to show peripheral contrast enhancement.
 DWI
o limited studies only 
2

o tends to show restriction of diffusion corresponding to


hypoechoic lesions on ultrasound
 ADC
o limited studies only 
2

o mean ADC values within the abscesses have been reported to


be very low

Treatment and prognosis


Percutaneous transperineal or transrectal drainage is often considered the
first choice for therapy due to the lower risk of complication compared with
surgery. A TRUS guided aspiration is also reported to be an effective and
minimally invasive treatment modality.

Complications
 emphysematous prostatitis
Differential diagnosis
Imaging differential considerations include:

 cavitary prostatitis from chronic prostatitis


 cystic prostatic carcinoma

Emphysematous prostatitis
Dr Rohit Sharma et al.

Emphysematous prostatitis refers to gas-forming infection of the prostate,


nearly always occurring concurrently with prostatic abscess.

Epidemiology
The condition is rare, most commonly presenting in males aged 50-70 years
and usually confined to certain patient subgroups  . 1,2

Risk factors
Risk factors include  : 1,2

 diabetes mellitus (most common)


 liver cirrhosis
 urinary retention (e.g. bladder obstruction, neurogenic bladder)
 indwelling catheterization
 immunocompromised state
 recent instrumentation to the urethra or prostate

Clinical presentation
Clinical features are non-specific, often with lower urinary tract signs (e.g.
dysuria, lower abdominal/perineal pain, increased urinary
frequency/urgency) and systemic features of infection (e.g. fever)  . Digital
1,2

rectal examination is also non-specific, with potential findings including


prostatic enlargement, fluctuance, and pain  . 1,2

Pathology
Emphysematous prostatitis is typically a complication of acute
bacterial prostatitis, which itself is often a complication of urinary tract
infections that ascend to the prostatic ducts  . Causative pathogens are
1-3

generally Gram negative organisms, such as Klebsiella pneumoniae (most


common in one review  ), Escherichia coli, Pseudomonas
1

aeruginosa, and Proteus mirabilis  .
1-4

The gas produced in emphysematous prostatitis may be produced via two


mechanisms  :1-4

 necrotic infective tissues fermenting glucose into carbon dioxide


 gas-producing organisms

Radiographic features
Plain radiograph
Features of emphysematous prostatitis can be subtle on conventional
radiography and may be difficult to differentiate from normal bowel gas  .1-6

Typically, there will be globular regions of increased radiolucency in the area


of the prostate, which is characteristically overlying the pubic rami  .
1-6

Ultrasound
Transrectal ultrasound may be useful in diagnosing emphysematous
prostatitis, whereby the prostate will be diffusely hypoechogenic with
acoustic gas shadows  . However, it may be difficult to differentiate gas
1,3,6

shadows from other causes of shadows, such as prostatic calcification  . 1

CT
CT is the most commonly utilized modality for diagnosing emphysematous
prostatitis, and demonstrates collections of gas within the prostate
parenchyma  . Additionally, CT will also reveal features of concurrent
1-6

acute prostatitis and prostatic abscess, which are both nearly always


present  .
2

MRI
Although less available than CT, MRI is also highly sensitive for
demonstrating loculations of gas within prostatic parenchyma and other
concurrent pathologies as aforementioned  . 2,3
Treatment and prognosis
As it nearly always occurs alongside prostatic abscess, management is
identical to that of prostatic abscess. Thus, percutaneous ultrasound-guided
or CT-guided transperineal or transrectal drainage is often considered the
first choice for therapy, with concurrent broad-spectrum antibiotic
coverage  . 1,2

The mortality rate of emphysematous prostatitis is 25%, higher than that of


non-emphysematous prostatic abscess, and also higher than that
of emphysematous pyelonephritis and emphysematous cystitis  . 1

Prostatic abscess
Dr Matt A. Morgan◉ and Dr Yuranga Weerakkody◉ et al.

Prostatic abscesses are a rare complication of prostatitis. 

Epidemiology
Prostatic abscesses have become relatively uncommon due to the increased
use of antibiotic therapy in patients with prostatitis. It tends to
affect diabetic and immunosuppressed patients. Most patients affected are
around 50 to 60 years old  . 7

Clinical presentation 
Patients commonly present with dysuria, fever, suprapubic pain, and
possibly urinary retention. Urinalysis reveals leukocytes. Clinically the
condition may appear similar to acute bacterial prostatitis without abscess
formation  . 8

Pathology
The organisms usually involved include:

 Escherichia coli
 Staphylococcus spp.
 Gonococcus spp. (rare)

Radiographic features
Ultrasound
Transrectal sonography (TRUS) is considered a very reliable imaging
method to diagnose a prostatic abscess  . It usually demonstrates ill-defined
1,2

hypoechoic areas within an enlarged and/or distorted prostate gland. There


may be inhomogenous echoes within these ill-defined areas  . 8,9

CT
 tends to show well defined areas of low attenuation 3

 the prostate gland can either be symmetrically or asymmetrically


enlarged

MRI
MRI signal characteristics of an abscess include  2

 T1: hypointense
 T2: hyperintense
 T1 C+ (Gd): tends to show peripheral contrast enhancement.
 DWI
o limited studies only 
2

o tends to show restriction of diffusion corresponding to


hypoechoic lesions on ultrasound
 ADC
o limited studies only 
2

o mean ADC values within the abscesses have been reported to


be very low

Treatment and prognosis


Percutaneous transperineal or transrectal drainage is often considered the
first choice for therapy due to the lower risk of complication compared with
surgery. A TRUS guided aspiration is also reported to be an effective and
minimally invasive treatment modality.

Complications
 emphysematous prostatitis
Differential diagnosis
Imaging differential considerations include:

 cavitary prostatitis from chronic prostatitis


 cystic prostatic carcinoma

Prostate cancer
Dr Henry Knipe◉◈ and Dr Saqba Farooq et al.

Prostate cancer ranks as the most common malignant tumor in men and


the second most common cause of cancer-related deaths in men. Prostatic
adenocarcinoma is by far the most common histological type and is the
primary focus of this article.

Epidemiology
It is primarily a disease of the elderly male. In the United States,
approximately 200,000 new cases are diagnosed each year.

Clinical presentation
Prostate cancer is usually detected by:

 an elevated (greater than 4 ng/dL) prostate-specific antigen (PSA);


normal is 1-4 ng/dL
 abnormal digital rectal examination
o the prostate gland is divided into several anatomic zones and
prostate cancer usually arises within the peripheral zone near
the rectum, which is why a digital rectal exam (DRE) is a useful
screening test
Clinically patients can present with:

 urinary symptoms, e.g. nocturia, hesitancy, urgency, terminal dribble


o often collectively known as LUTS (lower urinary tract symptoms)
 hematuria (in advanced disease)  27

 back pain (from metastatic spread to the spine)


Clinical scores that may be useful in assessing symptoms severity include:
 IPSS: international prostate symptoms score, 35 points score mainly
assessing urinary symptoms
 IIEF: international index of erectile function

Pathology
95% of prostate cancers are adenocarcinomas which develop from the acini
of the prostatic ducts  . They arise in the posterior/peripheral (70%) prostate
15

gland more commonly than the anterior and central prostate gland (30%)  . 21

Prostate cancer can spread by local invasion (typically into the bladder and
seminal vesicles; urethral and rectal involvement are rare), lymphatic spread
(pelvic nodes first followed by para-aortic and inguinal nodes), or by
haematogenous metastases  . Common sites of haematogenous
23

metastases are  :22,23

 bone (90%)
 lung (~45%)
 liver (~25%)
 pleura (~20%)
 adrenal glands (~15%)

Histology
Pathologic specimens are graded using the Gleason score, which is the sum
of the most prevalent and second most prevalent types of dysplasia, each on
a scale of 1 to 5, with 5 being the most dysplastic.

Staging
TNM staging system is used for staging prostate cancer. Prostate cancer is
one of the (less common) causes of cannonball metastases to the lung.

Radiographic features
Ultrasound
Transrectal ultrasonography (TRUS) is often initially performed to detect
abnormalities and to guide biopsy, usually following an abnormal PSA level
or DRE.
Ultrasound is used to direct biopsy of suspicious, hypoechoic regions,
usually in the peripheral zone. Because of the high incidence of
multifocality, systematic sextant biopsies are recommended.

On ultrasound, prostate cancer is usually seen as a hypoechoic lesion (60-


70%) in the peripheral zone of the gland, but can be hyperechoic or
isoechoic (30-40% of lesions).

Transrectal ultrasound is also the modality of choice for directing


brachytherapy seeds into the prostate gland.

MRI
The primary indication for MRI of the prostate is in the evaluation of prostate
cancer after an ultrasound guided prostate biopsy has confirmed cancer in
order to determine if there is extracapsular extension  . Increasingly MRI is
1,2,4

also being used to detect and localize cancer when the PSA is persistently
elevated, but routine TRUS biopsy is negative. Both the American College of
Radiology (ACR) and European Society of Uroradiology (ESUR) advocate
the use of multiparametric MRI (mpMRI) in prostate imaging  . 20

MRI-guided prostate biopsy is also being used, particularly in those cases


where TRUS biopsy is negative but clinical and PSA suspicion remains
high  . Following radical prostatectomy, patients with elevated PSA should
12

also be examined using MRI.

Often a PI-RADS score is given to assess the probability of the lesion being


malignant.

Signal characteristics

 T1: useful for detection of prostate contour, neurovascular bundle


encasement, and post-biopsy hemorrhage  15

 T2
o using an endorectal coil, on T2-weighted images prostate
cancer usually appears as a region of low signal within a normally high
signal peripheral zone  1,13

o most significant cancers occur along the posterior portion of the


gland abutting the rectum
 DWI/ADC: often shows restricted diffusion
 dynamic contrast enhancement (DCE):  (dynamic contrast
enhancement in prostate cancer)
o shows enhancement but it can be difficult to distinguish from
prostatitis or benign prostatic hyperplasia (especially in the central zone
lesions  )
19

o more specific than T2 signal  17

o involves post-processing time


 MR spectroscopy: (MR-spectroscopy in prostate cancer) 
o increased choline:citrate or choline+creatine:citrate ratios is
seen in prostate cancer (see below for more details)  15

Routine use of body 3.0 T magnets now means that endorectal coils have
become unnecessary for prostate imaging due to the improved signal to
noise and spatial resolution associated with higher field strength.

MRI parameters routinely assessed include the presence of a mass with a


low T2 signal, restricted diffusion with reduced ADC and increased tissue
capillary permeability using dynamic contrast enhanced (DCE) imaging and
calculation of the so-called K  (a calculated time constant for permeability).
trans

These so-called multiparametric techniques are increasingly being used in


the assessment of prostate malignancy with MRI  . 11

Extracapsular extension carries a poor prognosis. Assess for:

 asymmetry/extension into the neurovascular bundles


 obliteration of the rectoprostatic angle
 involvement of the urethra
 extension into the seminal vesicles (normal seminal vesicles have
high signal on T2)
Lymphadenopathy is best appreciated on T1-weighted images.

MR spectroscopy
The addition of MR spectroscopy (MRS) with fast T2-weighted imaging is an
area of research that holds promise for the detection of disease. The normal
prostate produces a large of amount of citrate from the peripheral zone,
which tumors do not  . In normal prostate tissue citrate and polyamine levels
3

are high and choline levels low. The reverse is the case in a tumor. 

CT
Not accurate at detecting in situ prostate cancer. Scans of the abdomen and
pelvis are commonly obtained before the onset of radiation therapy to
identify bony landmarks for planning.

In advanced disease, CT scan is the test of choice to detect enlarged pelvic


and retroperitoneal lymph nodes, hydronephrosis and osteoblastic
metastases  . 5

Nuclear medicine
Tc-99 MDP bone scan
 technetium-99m bone scan is usually used to detect osseous
metastases

Ga-68-PSMA PET
 gallium-68-PSMA PET can be used for diagnosis, staging, restaging,
evaluation of therapy response and prognostication in prostate cancer 26

F-18-fluciclovine PET
 fluorine-18-fluciclovine PET is used to detect and localize suspected
prostate cancer recurrence based on elevated prostate-specific antigen in
men who have undergone prior treatment

Treatment and prognosis


Generally, patients with a Gleason score of <7 and a PSA of <10 ng/L are
considered to have potentially curable disease. These patients undergo
prostatectomy, brachytherapy, or external beam radiation  .5

Patients that do not meet these criteria will usually undergo a combination of
hormone therapy and external beam radiation.

Differential diagnosis
General imaging differential considerations include:

 benign prostatic hypertrophy (BPH)


 prostatic sarcoma
o rhabdomyosarcoma of prostate: different demographics  , i.e.
7

much younger age group


o leiomyosarcoma of prostate
 other prostatic tumors: rare (e.g. melanoma of prostate  )
9

 direct invasion of the prostate by bladder or rectal adenocarcinoma


Differential considerations (mimics) on MRI include  : 24

 anterior fibromuscular stroma: anterior, symmetric, usually


hypoenhancing
 central zone of the prostate: symmetric, central, tends not to wash out
on DCE
 periprostatic veins and periprostatic lymph nodes
 bacterial prostatitis
 granulomatous prostatitis
 amyloidosis (rare)
 calcification, necrosis, hemorrhage

Prostate sarcoma
Dr Matt A. Morgan◉ and Assoc Prof Frank Gaillard◉◈ et al.

Prostate sarcomas are an uncommon and heterogenous group of tumors


arising from mesenchymal cells in and around the prostate (as opposed to
the more common prostate adenocarcinoma which derives from the
glandular tissue). 

Pathology
In children the most common tumor type is a prostatic rhabdomyosarcoma,
which accounts for approximately a third of all prostatic sarcomas  . 
1

In adults, leiomyosarcomas are most common, accounting for approximately


a quarter of all cases  . Many other sarcomas have been reported although
1

in general they are rare. 

Overall, prostatic sarcomas include  : 1,2

 rhabdomyosarcoma of the prostate: most common in children


 leiomyosarcoma of the prostate: most common in adults 
 sarcomatoid carcinoma of the prostate
 malignant fibrous histiocytoma of the prostate
 phyllodes tumor (also known as cystosarcoma phyllodes of the
prostate)
 undifferentiated stromal sarcoma of the prostate

Los tumores vesicales suponen el 2-6% de todos los tumores, siendo el más
frecuente del aparato urinario.Es el tumor que produce mayor gasto
sanitario, donde los factores exógenos están presentes entre  1/3 y 2/3 de
los casos,  siendo el tabaco el más importante. Característicamente estos
tumores son multicéntricos (30-40%), recurrentes (50%) y metacrónicos (2-
6%).  
 
El 95% de los tumores surgen del epitelio (3 líneas celulares), siendo el
Tumor de celulas Transicionales (TCT) o urotelioma el mas frecuente.
 TCT (90%)
 Epidermoide (2-15%). Fig.4
 Adenocarcinoma (2%)
 Neuroendocrino o c. pequeña.Fig.41
 Otros (melanoma, linfoma ,metástasis,mesenquimal) Fig.5,Fig.6
El carcinoma epidermoide es más frecuente en infecciones crónicas e
irritación crónica de la vejiga (sondas,etc),  así como en  divertículos.
 
El adenocarcinoma aparece en remanentes uracales (cara antero-superior
vesical, con calcificaciones)
Desde el punto de vista histológico se dividen en:
NO INVASIVOS (70%). Afecta a mucosa y/o lámina propia.
 Ta (70%) .Papilar exofítico de bajo grado.
 CIS (5%). In situ,plano de alto grado.
 T1 (25%). Lámina propia o submucosa.
 
INVASIVOS (30%). Afecta a muscular o detrusor.
 T2(a-b)
 T3 ( grasa perivesical).
 T4 (órganos de vecindad).
El 70 % de los no invasivos recidivan a los 3 años, haciéndolo de forma
invasiva en el 10-20% de los casos.El 50% de los invasivos presentan
metástasis a distancia.
 
Los principales métodos de la imagen para su diagnóstico son:
 ECOGRAFÍA:Detecta lesiones polipoideas, pero con una mala identificación
de lesiones planas y mala valoración de la extensión extravesical (T3-N-M).
La ecografía con contraste (Sonovue) ayuda a diferenciar tumor de coágulos
y juega un importante papel en casos de  insuficiencia renal.
 TCMD (URO-TC):Se realiza en una fase portal ( máxima captación tumoral
a los 60 segundos) y una fase de eliminación ( a partir de los 2 minutos) .Las
lesiones se manifiestan como  polipoideas , engrosamientos localizados o
difusos.

 RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) Multiparamétrica


( T2,T1,contraste,difusión)Máxima captación tumoral arterial a  los 20
segundos, con captación tardía del contraste de la muscular, que nos
permitirá valorar la afectación de  la muscular  (T2).

En secuencias T2 la muscular aparece hipointensa siendo la señal tumoral


mas hiperintensa.Las secuencias de difusión nos permiten  diferenciar las
lesiones benignas de malignas, y valorar el tallo de las lesiones  con
ausencia de restricción que caracteriza aquellas  lesiones = o <T1.
 
CAMBIOS POST- RESECCIÓN TRANSURETRAL  (RTU):
 
En TC deberemos esperar 7-14 días para que ocurra  la cicatrización de  las
biopsias.
Hallazgos habituales: engrosamiento de la pared, aumento de captación,
ulceración y edema perivesical .
RM difusion:  permite diferenciar cambios inflamatorios de lesiones
tumorales residuales presentes hasta en 1/3 de casos.
  
REIMPLANTACIÓN  URETERAL

La reimplantación del uréter fuera de los meatos ureterales en caras


laterales o cúpulas en vejigas psoicas .
 
REMANENTES  URETERALES
 
Nefroureterectomías parciales con tumores en remanentes ureterales y en
meato ureteral  vesical.
  
 MASAS INFLAMATORIAS 

 Endometriosis: edad fertil.  Hiperseñal en secuencias T1 y T2.


 Tumor inflamatorio miofibroblástico: conocido como
pseudotumor inflamatorio.  Aspecto quístico, hiperintenso en el centro
en  T2 con halo hipointenso.
 Adenoma nefrogénico:   irritación-infecciones crónicas.
 Malacoplakia:  diabetes, Inmunocomprometidos .Principalmente de
localización el la submucosa.

CISTITIS

 Proliferativa  (glandularis-quística-Brunner).  Pueden manifestarse


como lesiones pedunculadas, infiltrativas difusas.
 Eosinofílica  (hiperintensa respecto al músculo en T1, e isointensa al
músculo en T2).  Atopia . Postcirugía  de vejiga. Eosinofilia periférica.
 Infecciosa.
Pueden manifestarse como lesiones pedunculadas,infiltrativas difusas.
 Autoinmune (lúpica)
 
VEJIGA DE ESFUERZO  E  HIPERTROFIA  DE PRÓSTATA
 
El engrosamiento vesical es difuso (raro en tumores, siendo el más
frecuente el adenocarcinoma), de paredes trabeculadas por causa
obstructiva prostática ,neurógena.
El crecimiento prostatico en la base y sobre todo del lóbulo medio simula
tumor vesical  (80% tumores vesicales se inician en la base)
  
DIVERTÍCULO  VESICAL
Incremento 2-10 veces la posibilidad de neoplasia. Por éstasis urinario
Aumento de incidencia de carcinoma epitelial (peor pronóstico y mayor
grado)
La ausencia de muscular en el divertículo le hace más propenso a  estadío
T3.
 
OTROS  TUMORES
 
 Carcinosarcoma: historia de RT o Ciclofosfamida. Gran lesión
pedunculada heterogénea en secuencias T2.
 Papiloma invertido: Con tallo.
 Leiomioma: Hiposeñal en secuencias T2 , intermedio en secuencias
T1.
 Paraganglioma: Submucosa. Calcio en la perifería de forma
característica. Gran captación de contraste.

NO SUGIERE CÁNCER VEJIGA 
 Menor  de 40 años.
 Contenido quístico.
 Aumento de señal  en T2
 Calcificación, a parte de la superficie.
 Contorno bien definido.
 Aumento de señal T1.
 Tallo muy fino.

 El dolor escrotal agudo se define como dolor, hinchazón y enrojecimiento


de inicio reciente (menos de 12 horas) (1).

  

 Es una urgencia observada con relativa frecuencia. Existen una gran


variedad de patologías que pueden causar dolor escrotal agudo: infección,
torsión, traumatismo, hernia incarcerada, infarto, hemorragia, vasculitis...De
todas ellas, la infección es la causa más frecuente en adultos, mientras que
la torsión lo es en niños (2-4).

  

 La clínica y la exploración física no siempre van a permitir alcanzar el


diagnóstico, siendo la ecografía la técnica de elección, ya que no sólo
permite evaluar la anatomía testicular sino que además nos aporta
información sobre su vascularización (1-4).

  

 La epididimitis es la primera causa de dolor testicular agudo en post


puberales. Se da principalmente entre los 40-50 años. Puede ser
secundaria a ITU, trauma o deberse a diseminación hematógena de una
infección de otra localización. Se presenta como un dolor testicular insidioso
que va en aumento (2,3).

  

 En la ecografía observaremos un aumento del tamaño y grosor del


epidídimo (que se suele iniciar en la cola del epidídimo para extenderse
posteriormente a todo el epidídimo), el cual se encontrará hipoecoico y
heterogéneo (debido a la presencia de hemorragia y edema). Un hallazgo
muy característico es el aumento del flujo sanguíneo en el epidídimo que
veremos con el Doppler. (1,3,5). Fig. 1 ,  Fig. 2,  Fig. 3,  Fig. 4 y  Fig.
5. Otros signos menos específicos son la presencia de un hidrocele reactivo
(Fig. 1) o un aumento del grosor de la piel (1,2,5). También podemos
observar una disminución del IR (<0,5 raro en sanos) (5).

  

 La epididimitis aguda puede dejar como secuelas distintos cambios


crónicos Fig. 6  en el epidídimo entre los que se incluyen la persistencia del
hinchazón, una masa heterogénea de aspecto estriado (secundario a la
fibrosis), zonas hipoecogénicas triangulares (que se corresponden con
infartos), zonas hiperecogénicas (correspondientes a cicatrices) o una
disminución del tamaño con hiperecogenicidad y/o heterogenicidad (en el
caso de haberse producido un infarto completo) (3).

  

  
 Hay que destacar que alrededor del 20-40% de los casos de epididimitis
aguda, se produce una extensión al testículo. En esos casos, se habla
de orquiepididimitis.  Además de las características ecográficas propias
de la epididimitis, habrá un aumento del flujo sanguíneo no sólo en el
epidídimo sino también en el testículo. Fig. 7,  Fig. 8, Fig. 9,  Fig. 10,  Fig.
11 y  Fig. 12. En casos muy graves habrá zonas de hipervascularización
con zonas de hipovascularización correspondientes a isquemia. En los
casos graves con infarto podremos observar una inversión del flujo
diastólico (3,6).

  

 La orquitis aislada es rara, y suele observarse secundariamente a paperas


o SIDA. Ecográficamente observaremos un aumento del tamaño testicular,
con lesiones hipoecogénicas difusas, focales o multifocales así como un
aumento de su vascularización (1,6) Fig. 13 y Fig. 14.

 En ocasiones podemos encontrar lesiones testiculares inflamatorias-


infecciosas focales nodulares que no deben confundirse con tumores
testiculares. En estos casos es recomendable el seguimiento hasta su
completa resolución (2,6).

 Dentro de las complicaciones de una infección testicular podemos


observar:

  

             - Infartos: secundarios al aumento de presión por el edema se


pueden producir infartos venosos con hemorragia. Inicialmente se
verán como un área hiperecogénica que posteriormente es
hipoecogénica. Si además la vascularización testicular está
comprometida se producirá isquemia y posterior infarto que se
reflejará como un área hipoecoica y triangular con el vértice hacia el
mediastino y ausencia focal de flujo con inversión del flujo diastólico.

  

             - Abscesos: los abscesos intraepididimales se identifican como


áreas hipoecoicas intratesticulares, con paredes irregulares y ecos
internos Fig. 2,  Fig. 10,  Fig. 11 y  Fig. 12; los abscesos
intratesticulares tienen una presentación más variable y pueden
observarse como lesiones quísticas complejas, de paredes
irregulares, hipoecoicas y con vascularización periférica, aunque
también pueden presentarse como lesiones sólidas).

  

             - Pioceles: ocasionados por ausencia de tratamiento o por


ruptura de un absceso intratesticular. Se verán como hidroceles
complejos con loculaciones y tabiques. Fig. 5,  Fig. 15 y  Fig. 9 (2,3).

  

 La torsión testicular es una patología que se da principalmente en


niños y es la causa de dolor testicular agudo más frecuente en niños
(2,3).

 Es la causa de dolor testicular agudo más importante a detectar con


rapidez debido a la necesidad de un tratamiento precoz para preservar
la viabilidad y la función testicular. La viabilidad testicular depende de
dos factores:

 - La duración de la isquemia: se salvarán el 80-100% de los testículos


que se traten en las 5-6 primeras horas desde el inicio del dolor, este
porcentaje será del 70% entre la 6-12 horas siguientes y sólo del 20%
si se trata más allá de las 12 horas.

 - El grado de torsión: que puede ir desde 180º a más de 720º. Para que
se produzca una oclusión arterial completa se necesita como mínimo
una torsión de 540º (2,3,6).

  

 Podemos distinguir distintos tipos de torsión testicular:

  

 La torsión extravaginal: es típica en neonatos y se cree que se debe a


una inserción defectuosa. Suele ser unilateral aunque en más del 2%
de los casos es bilateral. En la ecografía veremos un testículo
aumentado y heterogéneo, con un fino halo periférico hiperecogénico
y ausencia de su vascularización interna (2,3).

  
 La torsión intravaginal: es la más frecuente, se da sobre todo durante
la pubertad y se cree que se debe a una suspensión testicular
anómala. Son bilaterales en el 50-80% de los casos y son más
frecuentes si tienen antecedentes de orquidopexia. Los hallazgos
ecográficos variarán según la fase en la que se encuentren:

             - En la fase aguda (primeras seis horas): la ecografía puede ser


normal o haber hallazgos inespecíficos como un aumento del tamaño
testicular con ecogenicidad normal. El testículo se irá haciendo
heterogéneo con hipoecogenicidad y se alterará su eje longitudinal.

 Entre los signos extratesticulares podemos destacar un cordón


espermático en torbellino (signo muy específico), el epidídimo
aumentado y heterogéneo, un hidrocele reactivo o un aumento del
grosor de la piel.

             - En la fase subaguda (de uno a diez días). Aproximadamente


los primeros cinco días persiste el aumento testicular, los cinco días
siguientes disminuirá el tamaño, el epidídimo se verá aumentado y
heterogéneo (secundario a la congestión vascular, hemorragia e
infarto) y se verá una disminución de la vascularización intratesticular
con aumento periférico. Fig. 16 y Fig. 17. Otros signos que pueden
darse son hidroceles o hemorragias.

            - En la fase crónica (diez días después), donde se puede ver


ausencia del flujo testicular con aumento del flujo paratesticular
(2,3,6). El análisis espectral mostrará un aumento del IR en las
pequeñas arterias visibles con disminución o incluso inversión del
pico diastólico (secundario a obstrucción venosa) (2).

  

 Es muy importante realizar una ecografía Doppler con optimización de


los parámetros. Es recomendable utilizar transductores de alta
frecuencia  de 7,5 MHz que mejorarán la señal/ruido y disminuirán la
reflexión. Además, debe aumentarse la ganancia, disminuir la
frecuencia de repetición de pulsos (PRF) y el filtro de la pared. Todo
ello, para detectar flujos lentos y evitar falsos positivos (2).

  

 También es importante tener en cuenta que hay un número de falsos


negativos:
               - En la torsión intermitente: el paciente describirá episodios de
dolor escrotal agudo que ceden rápidamente de manera espontánea
que recurren. En la ecografía  próxima a la destorsión se puede
observar un aumento de la vascularización, y secuelas de la isquemia
como un aumento del tamaño testicular asociado a áreas
hipoecogénicas e incluso una disminución asimétrica del flujo
unilateral (si permanecen áreas de infarto).

                - La torsión incompleta.

                - Artefactos del color (2,3,6).

  

 Un caso especial de torsión es la torsión de la cola del


apéndice (torsión de la hidátide de Morgagni). En la edad pediátrica la
torsión del apéndice es casi tan común como la torsión testicular,
representando el 20-40% de los casos de escroto agudo (6). Es menos
dolorosa y en la exploración física se palpará una pequeña masa
localizada en el polo superior del testículo, que se caracteriza por el
signo del punto azul (correspondiente al apéndice torsionado). Es un
cuadro autolimitado, de manejo sintomático, que irá cediendo
gradualmente en 2-3 días atrofiándose el apéndice y pudiendo llegar a
calcificar (3).

  

 En la ecografía el testículo tendrá una ecotextura y vascularización


normal. Entre la cabeza del epidídimo y el polo superior del testículo,
identificaremos una masa hiperecogénica con área central
hipoecogénica (avascular, y por tanto sin flujo), con mayor flujo
periférico. Fig. 18 y Fig. 19. También podremos observar un hidrocele
reactivo, un aumento de la cabeza del epidídimo y un aumento del
grosor de la piel (2,3,6).

  

  El traumatismo testicular es la tercera causa más frecuente de dolor


escrotal agudo (7).

 Pueden diferenciarse distintas patologías secundarias al traumatismo


escrotal:

  
 Alteraciones extratesticulares:

            - Hematoma escrotal: sangre en el interior de la pared escrotal.


En la ecografía se verá hiperecogénico en fase aguda y con el tiempo
se vuelven complejos con cambios quísticos y tabiques en su interior.
En el estudio Doppler serán avasculares. Si identificamos color en su
interior hay que sospechar hemorragia activa o neoplasia (3,7). Fig.
20 y Fig. 21 .

             - Hematoma del cordón testicular: es más frecuente en


pacientes sometidos a cirugía de una hernia inguinal. En
la ecografía observaremos una masa heterogénea, bien definida,
avascular, localizada superior al testículo (7). Fig. 22 y Fig. 23.

                 - Hematocele: colección de sangre localizada entre las capas


de la túnica vaginalis. Su apariencia ecográfica depende de la fase en
la que se encuentre. En fase aguda será hiperecogénico, mientras que
en la fase crónica es hipoecogénico con nivel o tabiques. Cuando es
grande debemos sospechar rotura testicular, debido a que puede
ocultar la rotura de la túnica albugínea, por ello, es necesario la
exploración quirúrgica ante un gran hematoma secundario a un
traumatismo (7) Fig. 24 .

                     - Epididimitis post-traumática: de similar apariencia que


las epididimitis infecciosas.  Sólo se diferenciarán por el antecedente
traumático (7) Fig. 25.

 Alteraciones intratesticulares:

                 - Fractura: es una discontinuidad del parénquima testicular.


En la ecografía la línea de fractura se identifica como un área
hipoecogénica y avascular. Es raro visualizar la línea de fractura, sólo
se observará en el 17% de los casos (7,8)  Fig. 26

             - Rotura: se produce hemorragia y extrusión del contenido


testicular al saco escrotal. Ante un traumatismo testicular es
importante descartarla con rapidez, ya que será necesario cirugía
precoz para salvar el testículo. Si se trata en las primeras 72 horas se
salvarán un 90% mientras que pasadas las 72 horas sólo se salvarán
el 42% (3,8). Clínicamente se caracteriza por gran dolor e hinchazón
(3). Dentro del diagnóstico diferencial incluiríamos el hematoma
complejo o procesos infecciosos (3).
  

 Los hallazgos ecográficos son inespecíficos y para su diagnóstico


será importante ver el contexto clínico del paciente. Habrá
discontinuidad de la túnica albugínea (normalmente se ve como dos
líneas hiperecogénicas alrededor del testículo), el testículo estará
heterogéneo con un contorno irregular y con áreas avasculares (3,7,8).

              - Hematomas intratesticulares (contusión): ecográficamente en


fase aguda serán isoecoicos, de manera que si los sospechamos
habrá que reevaluar el testículo en las siguientes 12-24 horas, y en
fase crónica se verán como zonas hipoecogénicas (infartos) con
zonas quísticas y tabiques. Tienden a disminuir hasta resolverse
aunque es importante el seguimiento hasta su resolución porque en >
40% se infectarán (se verá hipervascularización periférica) o
necrosarán, lo cual requerirá orquiectomía (3,7).

              - Torsión. Constituyen del 5-8% del total de casos de torsión


testicular y tienen una apariencia similar a las torsiones no
traumáticas (3,7).

 En un 10-15% de las ecografías realizadas por un traumatismo se


detectan de manera incidental un tumor testicular. Si el tratamiento es
conservador debe hacerse un seguimiento ecográfico y para evitar
confundir cualquier lesión con un tumor (3,7).

 Las infecciones, la torsión y el traumatismo testicular son las


principales causas de dolor escrotal agudo, pero no son las únicas.

  

 Otras causas pueden ser:

        - Hernia escrotal: es una causa frecuente de masa paratesticular y


dolor escrotal agudo. El diagnóstico puede ser suficiente con la
anamnesis y la exploración clínica, aunque en casos atípicos es
necesario recurrir a una prueba de imagen. En
la ecografía observaremos un exceso de tejido ecogénico (grasa)  Fig.
27  o asas en el interior del escroto, donde en ocasiones, pueden
visualizarse las válvulas conniventes características del intestino
delgado o las haustras del intestino grueso, así como detectarse
movimientos peristálticos Fig. 28 y  Fig. 29. En caso de observar asas
dilatadas, aperistálticas y avasculares hay que sospechar
estrangulación (3,6).
       - Púrpura de Schonlein-Henoch también puede producir dolor
escrotal agudo. Entre el 2-38% de los casos con púrpura de Schonlein-
Henoch se afectará el escroto. En la ecografía observaremos un
aumento bilateral del epidídimo, con aumento o diminución (si hay
infartos) de su vascularización. La estructura y vascularización de los
testículos será normal. Podemos observar también un hidrocele
reactivo y edema escrotal. Por lo tanto,  habrá que plantearse el
diagnóstico diferencial con un episodio de torsión testicular (en caso
de disminución de la vascularización) o con una epididimitis bilateral
(en caso de aumento de la vascularización). (2,6,9).

         - Edema escrotal agudo. Es frecuente en niños-adolescentes pero


raro en adultos. Ecográficamente los testículos y epidídimos tendrán
una ecotextura y vascularización normal. Únicamente se observará
engrosamiento difuso e hipervascularización de la pared escrotal. Es
un cuadro autolimitado que resuelve sin secuelas (2).

      - Varicocele: es una dilatación anormal del plexo venoso


pampiniforme. En un 30% de los casos es bilateral. En ocasiones los
pacientes pueden referir dolor o disconfort a nivel escrotal. En
la ecografía observaremos múltiples, estructuras tubulares y
serpinginosas de más de 2 mm de diámetro, localizadas superior y
lateral al testículo, correspondientes con venas. Durante la maniobra
de Valsalva observaremos un aumento considerable de su diámetro y
de la vascularización en el estudio Doppler color (2,6)  Fig. 30

            - Hidrocele: los grandes hidroceles o los hidroceles a tensión


pueden causar compresión provocando cambios vasculares (2). Fig.
31,  Fig. 32 y  Fig. 33.

            - Tumor testicular: aunque infrecuente puede originar dolor


escrotal agudo. Los tumores extratesticulares suelen ser benignos,
mientras que los intratesticulares son más frecuentemente malignos.
Aproximadamente el 95% son tumores germinales como el seminoma
(50%). Los hallazgos ecográficos pueden ser muy variables. En
ocasiones se observa un área focal o difusa de hipoecogenicidad en
un testículo aumentado de tamaño. También podemos encontrar un
área heterogénea correspondiente a hemorragia y necrosis
secundarias al tumor. El doppler color nos mostrará un aumento de la
vascularización (indistinguible de un proceso inflamatorio) (6). Fig.
34,  Fig. 35 y  Fig. 36.


 Es importante tener en cuenta que no todos los dolores escrotales
agudos tienen una causa escrotal. Hay distintas patologías como
las hernias inguinales, apendicitis Fig. 37, una litiasis renal Fig. 38  y
los abscesos subcutáneos Fig. 39 entre otros, cuyos síntomas pueden
iniciarse como un dolor escrotal (2).

Neoplasias primarias. El cáncer de pene es una neoplasia


relativamente rara en el mundo desarrollado. A pesar de que representa
el 10 % - 20 % de todos los tumores malignos en hombres en Asia,
África y América del Sur, tiene una prevalencia de sólo un 1 % en los
países occidentales.
En EEUU, el cáncer de pene representa aproximadamente 0.4 % de
todas las neoplasias malignas. Se han descrito como factores de riesgo
el no estar circuncidado (por el efecto irritativo crónico del esmegma), así
como los subtipos 16 y 18 del HPV. Los principales factores pronóstico
son el grado de invasión por el tumor primario y la afectación de los
ganglios linfáticos.
Además de para ayudar a predecir la supervivencia, éstos dos factores
son cruciales en la toma apropiada las decisiones de tratamiento. La
palpación del tumor primario y de los ganglios inguinales han sido el
método de evaluación habitual de la invasión local y de las metástasis
ganglionares inguinales. La valoración de la extensión del tumor primario
por medio de la palpación a menudo condiciona una infraestadificación
de la enfermedad.
Además, la evaluación ganglionar basada en la palpación de los ganglios
linfáticos inguinales puede producir tanto falsos positivos como falsos
negativos. Aunque el examen físico puede ayudar a predecir el tamaño
del tumor primario y el grado de infiltración cavernosa con un alto valor
predictivo positivo, varios estudios han demostrado que la resonancia
magnética (RM) es el método más sensible para efectuar estas
determinaciones
.La RM representa la anatomía del pene en detalle, incluyendo su
relación con las estructuras circundantes. Cuando se hace un
diagnóstico temprano (estadío II), el cáncer de pene suele ser curable.
La capacidad de curación disminuye bruscamente en las etapas
avanzadas de la enfermedad (estadíos III y IV). Metástasis femorales e
ilíacas y retroperitoneales (Fig. 4 on page 10).
Metástasis. Las metástasis en pene son raras y pueden manifestarse
como un "priapismo maligno". En aproximadamente un 70% de los
casos, las metástasis provienen de neoplasias primarias del tracto
genitourinario como el riñón (Caso 2), la próstata (Casos 3 y 4) o la
vejiga. Las metástasis de recto (Caso 5), colon, estómago y esófago han
sido descritas con menor frecuencia.
La diseminación metastásica en el pene representa un signo de
enfermedad avanzada y en general el pronóstico de supervivencia es
pobre
Trombosis de cuerpo cavernoso. Es una patología comúnmente
estudiada mediante RM. El hallazgo físico más frecuente es el priapismo
parcial o la induración de una porción de uno de los cuerpos cavernosos.
En la RM, el segmento trombosado se halla distendido y puede
comprimir el cuerpo cavernoso contralateral. La intensidad de señal
depende del tiempo de evolución del trombo, siendo generalmente
hiperintenso en T1 e hipointenso en T2.
Fractura de cuerpo cavenoso. La fractura peneana es una urgencia
urológica relativamente poco frecuente. Consiste en la rotura de un
cuerpo cavernoso y del tejido fibroelástico que lo rodea, la túnica
albugínea. Suele ser causada por un aumento súbito de la presión
intracorpórea debido a la acción de una fuerza externa sobre el pene
erecto. Las causas más comunes suelen ser el acto sexual, la
automanipulación y el traumatismo directo. Page 6 of 40 La integridad de
la túnica albugínea es el factor más determinante a la hora de optar por
un tratamiento quirúrgico.
Rotura de prótesis. Desde hace unos 30 años se han implantado tanto
prótesis semirrígidas como hinchables. Estas últimas son más complejas
debido a que requieren la implantación de un reservorio, normalmente
colocado en el espacio prevesical. Los componentes de la prótesis
hinchable están conectados por un tubo de silicona y se rellenan
normalmente con suero fisiológico y a veces contiene parte de contraste
radiológico. Con la mejora de las prótesis, el fallo mecánico es raro y
suele ser menor de un 10% durante los primeros 5 años de uso. La RM
permite una valoración de los componentes tanto intrapeneanos como
intraabdominales de la prótesis. Caso 8. Paciente de 47 años portador
de prótesis de pene que ha dejado de funcionar. Se realiza RM en la que
se aprecia un rotura y extravasación del liquido del reservorio
intraaabdominal de la prótesis (Fig. 29 on page 35), no objetivando
alteraciones en la porción intrapeneana y escrotal de la prótesis

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