Published online 2014 Jan 10. doi:  10.2147/IDR.

S39637
PMCID: PMC3894142
PMID: 24453496

Update on otitis media – prevention and treatment

Ali Qureishi,1 Yan Lee,2 Katherine Belfield,3 John P Birchall,4 and Matija Daniel2
Author information ► Copyright and License information ► Disclaimer
This article has been cited by other articles in PMC.
Go to:

Abstract
Acute otitis media and otitis media with effusion are common childhood disorders, a source of significant
morbidity, and a leading cause of antibiotic prescription in primary health care. Although effective
treatments are available, some shortcomings remain, and thus better treatments would be welcome. Recent
discoveries within the field of otitis media research relating to its etiology and pathogenesis have led to
further investigation aimed at developing novel treatments. This article provides a review of the latest
evidence relating to the understanding of acute otitis media and otitis media with effusion, current treatment
strategies, their limitations, new areas of research, and novel strategies for treatment.

Keywords: otitis media, ear, hearing, infection, biofilm, antibiotics

Go to:

Introduction
Otitis media (OM) is a group of complex infective and inflammatory conditions affecting the middle ear,
with a variety of subtypes differing in presentation, associated complications, and treatment. OM is a leading
cause of health care visits worldwide, and its complications are important causes of preventable hearing loss,
particularly in the developing world.1 This article provides an update on recent scientific achievements
within the field of OM research and clinical management.

OM is pathology of the middle ear and middle ear mucosa, behind the ear drum (tympanic membrane). The
middle ear is a cavity containing the ear ossicles (malleus, incus, and stapes), with the eustachian tube
placed anteriorly (leading to the nasopharynx), the mastoid air cells posteriorly, tympanic membrane
laterally, and the inner ear medially. Other important nearby structures are the brain and meninges superiorly
and the sigmoid sinus posteriorly, and any infection of the middle ear can spread to surrounding structures
with serious results. The middle ear is lined by modified respiratory epithelium, including ciliated cells and
goblet cells; the epithelium produces mucins that are normally transported down the eustachian tube.

Different types of OM present in different ways.2 Acute OM (AOM) usually affects children aged under 2
years, and presents with acute onset symptoms and signs of otalgia and fever, in a child that is systemically
unwell. It is acute inflammation, and may be caused by bacteria or viruses. A particular subtype of AOM is
acute suppurative OM, which is characterized by the presence of pus in the middle ear. If the ear drum
perforates (this occurs in approximately 5%, although higher rates have been reported)3–5 then ear
discharge will be present also; the perforation usually heals spontaneously.3 AOM is one of the commonest
childhood infectious diseases; in the majority of cases the disease is self-limiting,6 but it has high morbidity,
although mortality rates are generally low.7,8

A relatively common complication of AOM is acute mastoiditis, defined as acute inflammation of the
mastoid periosteum and air cells; this occurs when AOM infection spreads from the middle ear itself into the
mastoid air cells and their covering periosteum. The incidence is 1.2–6.0 in 100,000 and usually occurs in
children under 2 years of age.9 Patients usually present with the symptoms of AOM plus post-auricular
swelling and mastoid tenderness. The condition is more serious than uncomplicated AOM, typically
requiring hospital admission, intravenous antibiotics, and surgery if abscess has formed or mastoiditis has
not responded to antibiotics.

In contrast to AOM and acute mastoiditis, OM with effusion (OME) is a chronic inflammatory condition. It
typically affects children between 3 and 7 years old. It is characterized by the presence of an effusion, glue-
like fluid behind an intact tympanic membrane in the absence of signs and symptoms of acute
inflammation;10 for this reason the commonest reported symptom is hearing loss, which may lead to speech
delay or educational problems. Histologically it is a chronic inflammatory condition, characterized by
inflammation in the middle ear mucosa, overproduction of mucin and production of altered, more viscous
mucin.11 Mucin is the predominant component of the middle ear effusion responsible for the thick viscous
properties of the “glue;” numerous other components including bacteria have been identified in the middle
ear effusion also.11

The hearing loss in OME is often transient as the middle ear effusion frequently resolves spontaneously,10
especially if OME follows an episode of AOM;6 when OME is discovered on screening of asymptomatic
children, it resolves in 63% by 3 months and in 88% by 1 year.6 For this reason a “watch and wait” period
should be adopted and treatment only offered to those in whom an effusion is persistent. When OME is
persistent, particularly if bilateral and early in life, it may impact negatively on speech development,
education, and behavior, although the extent to which OME affects these factors and quality of life can be
variable and is controversial.10

OME has a lower prevalence in adults and is then frequently associated with other underlying diagnoses.
Finkelstein et al12 described paranasal sinus disease as the dominant factor in 66% of adults with OME,
with other causes including smoking-induced nasopharyngeal lymphoid hyperplasia and adult onset
adenoidal hypertrophy in 19% of cases, and head and neck tumors (mainly nasopharyngeal carcinomas) in
4.8%; in only 1.8% of patients was no cause identified. For these reasons OME in adults is treated with a
greater degree of suspicion, particularly when unilateral. Adults diagnosed with OME should be evaluated
for additional underlying conditions and then treated accordingly.

Two additional inflammatory conditions of the middle ear are chronic suppurative OM (CSOM),
characterized by the presence of long-standing suppurative middle ear inflammation, usually with a
persistently perforated tympanic membrane, and cholesteatoma, which occurs when keratinizing squamous
epithelium (skin) is present in the middle ear (normal middle ear is lined by modified respiratory
epithelium). Patients with CSOM often experience persistent otorrhea, but this symptom is not obligatory;
they can also experience hearing loss, tinnitus, otalgia, and pressure sensation.13 The chronic nature of the
disease and permanent perforation mean that treatment is usually multifaceted, requiring antimicrobial
agents and surgery. Cholesteatoma typically presents with chronic smelly ear discharge, and can be
diagnosed when squamous epithelium and keratin are seen in the middle ear; the only curative treatment is
surgical.

Although the different types of OM have been described here as discrete diseases with a discrete cluster of
clinical symptoms, signs, sequelae, and treatments, in reality there is a great degree of overlap between the
different types, so that OM can be seen as a continuum/spectrum of diseases. AOM, CSOM, and
cholesteatoma are also associated with a number of important intracranial and extracranial complications
including mastoiditis, meningitis, brain abscess formation, and sigmoid sinus thrombosis; the early detection
of these is especially important to limit morbidity and mortality.

Go to:

Epidemiology
It is thought that between 50% and 85% of children experience at least one episode of AOM by 3 years of
age with the peak incidence being between 6 and 15 months.14 OME is the commonest cause of hearing
impairment in children in the developed world, and can affect as many as 80% of children at some
stage,10,11 with approximately 2.2 million new cases of OME annually in the United States of America.15

Young children are more prone to AOM and OME due to an anatomical predisposition; the eustachian tube
is shorter, more flexible, and horizontal which allows nasopharyngeal pathogens to enter the middle ear with
relative ease. In fact nasopharyngeal dimensions have been shown to be smaller in children suffering from
repeated attacks of AOM.16 The eustachian tube matures by 7 years old; this may explain the relative
decline in the incidence of OM after this age. Immaturity of the immune system may also be a contributing
factor to AOM.

Certain populations are known to have a higher incidence of OM; eg, Australian Aboriginal children17 and
children from Greenland.18 Other studies have identified numerous potential lifestyle and sociodemographic
contributing factors, although a degree of controversy exists regarding the relative importance of the risk
factors, as well as their interdependence. These include host risk factors including age (<5 years old), male
sex, ethnicity (white), low birth weight (<2.5 kg), premature birth (<37 weeks gestation), and pacifier use, as
well as environmental factors including season of birth (spring/summer), lack of breastfeeding, day care
attendance, number of siblings, parental education/employment (lower socioeconomic groups), household
income (below poverty level), personal and family history of ear infections, and prenatal/postnatal exposure
to cigarette smoke.19 More recently, atopy20 and specific gene abnormalities (TLR421 and FBX01122)
have also been implicated as host risk factors for OM.

A recent worldwide systematic review estimated that there are 709 million new cases of AOM annually,
with greater than half in children under 5 years of age, and found 31 million new cases of CSOM, with
22.6% in children under 5 years.1 The review also estimated that OM-related hearing impairment was
present in 30.82 per 10,000 population, and 21,000 deaths were attributable to OM-related complications.
Other worldwide studies have estimated mortality figures as high as 28,000 a year as a result of OM-related
complications, mainly due to brain abscesses and meningitis.23 Mortality is typically associated with CSOM
rather than other types of OM. Thus, it is clear that OM is not just something that affects quality of life, but
has a very real mortality attached to it.

The annual prevalence of OM diagnoses in the United States of America fell by 28% between 1997 and
2007 from 345 to 247 per 1,000 children,19 with the decline attributed to the introduction of the
pneumococcal conjugate vaccine, which appears to have decreased the number of individuals suffering from
OM in numerous studies.19,24

Go to:

Etiology
The etiology of OM is multifactorial and relates to anatomical variations, pathophysiology including the
interaction between microbial agents and host immune response, and cell biology of the middle ear cleft
(mastoid, middle ear cavity, eustachian tube) and nasopharynx.25,26 Viral upper respiratory tract infections
often precede or coincide with episodes of AOM; examples include respiratory syncytial virus, adenovirus,
and cytomegalovirus.27 Viral infections are now thought to have a pivotal role in AOM progression, and
recent randomized controlled trials have demonstrated the role of antiviral treatment for AOM.28 It is
thought that viral infection of the nasopharynx creates an environment that promotes bacterial colonization,
adhesion to cells, and invasion of the middle ear.27

The bacteria commonly implicated in upper respiratory tract infections are also those most frequently
isolated from middle ear effusions in AOM. These are Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, and to a lesser extent Staphylococcus aureus, and Streptococcus pyogenes; they are
believed to enter the middle ear cleft via the eustachian tube. There is a variable incidence in the detection of
these bacteria from effusions in AOM, but S. pneumoniae and H. influenzae have been detected most
frequently in recent studies.29,30 Similar bacteria have also been cultured from fluid in OME, although
different studies in different circumstances in different countries may produce different findings. In general,
the bacteria in OME are similar to those seen in recurrent AOM (RAOM).31

Upper respiratory tract infections can lead to mucosal congestion in the eustachian tube and nasopharynx.
The resultant congestion prevents normal eustachian tube function and pressure regulation is altered within
the middle ear. If sustained, aspiration of nasopharyngeal pathogens can occur into the middle ear. The
presence of these pathogens then stimulates inflammation and pus collection within the middle ear, resulting
in clinical symptoms of AOM. During this inflammatory period, the middle ear ossicles are less mobile and
may be subject to resorption,32 which could even lead to permanent conductive hearing loss. Studies have
described patients with smaller mastoid cavities as having greater risk of developing chronic middle ear
disease;27 however, whether this effect is causative is controversial. Patients with chronic infection may
also develop sensorineural hearing loss secondary to ototoxicity.

Pathogenesis of AOM is complex and multifactorial. Figure 1 illustrates some of the complex interactions
that may lead to AOM development.

Figure 1

Pathophysiology of AOM.

Abbreviations: AOM, acute otitis media; ET, eustachian tube; ME, middle ear; URTI, upper respiratory
tract infection.

OME is histologically a chronic inflammatory condition. An underlying stimulus leads to an inflammatory

reaction33 with production of more mucin and altered, more viscous mucin types,11 which then overwhelms
normal mucociliary clearance of the middle ear with functional blockage of the eustachian tube, resulting in
the accumulation of a thick, mucin-rich middle ear effusion.26 Over the last few years it has become
recognized that bacterial biofilms are important in the etiology of OME.34,35 These three-dimensional
communities of bacteria, attached to a surface, encased in self-produced extracellular matrix, and with
altered phenotype, are thought to exert a chronic inflammatory stimulus leading to OME. Chronic biofilm
colonization of the adenoids may act as a reservoir for bacteria entering the middle ear cleft in OM.36 The
overexpression of mucin genes is also exacerbated by cigarette smoke.37 OME may occur as a consequence
of AOM taking an extended period of time to resolve; eg, weeks or months.

Other theories for the development of OME have been postulated. Eustachian tube dysfunction was often
thought to cause middle ear effusion through negative pressure in the middle ear cleft; recently, however, a
more complex role for the eustachian tube has been described. It is thought to have a role in pressure
regulation, secretion clearance, and protection from nasopharyngeal pathogens.26 Reflux of
gastroesophageal acid can also contribute to eustachian tube dysfunction and subsequent OM.38 Genetic
factors, including those influencing host immune response also play a role.39 The complex interplay of
various factors leading to OME is shown in Figure 2.

Figure 2

Pathogenesis of OME.

Abbreviations: ET, eustachian tube; ME, middle ear; OME, otitis media with effusion.

CSOM typically occurs when chronic middle ear infection prevents the healing of an acute perforation.
Cholesteatoma can also result in chronic middle ear infection and inflammation, but the etiology is complex.
CSOM is frequently seen in children; in developed countries it is often a result of ventilation tube insertion
(ventilation tubes extrude and leave the tympanic membrane perforated), whilst in developing countries
CSOM is often a complication of AOM with perforation.40 Chronic or inadequately treated middle ear
infection in the presence of a perforation may allow squamous epithelial migration over the free edges of a
perforation, making it permanent. Immunological and genetic factors, in addition to eustachian tube
characteristics, play a role in the etiology of CSOM; however, many aspects require further investigation.13
Although bacterial cultures are useful in treating drug-resistant organisms, exhaustive studies have
established that 90%–100% of chronically discharging ears yield two or greater isolates of aerobic and
anaerobic bacteria.23

Go to:

Diagnosis
Various guidelines exist to aid clinicians in diagnosing OM and its subtypes. AOM is differentiated from
OME and CSOM based on the history and examination findings. Myringotomy (surgical incision of the ear
drum) is considered the gold standard for the diagnosis of middle ear fluid;26 however, it is not practical to
subject every child to this surgical procedure when the diagnosis can be made on the basis of assessment in
the clinic.

AOM is a purulent middle ear process, therefore the signs and symptoms consistent with acute inflammation
are present. AOM typically has a short history, and is commonly associated with fever, otalgia, irritability,
otorrhea, lethargy, anorexia, and vomiting; the symptoms alone lack sensitivity and specificity for
diagnosis.41 The American Academy of Pediatrics guidelines42 state that AOM should be diagnosed in
children with moderate to severe bulging of the tympanic membrane or new onset otorrhea not secondary to
otitis externa. The diagnosis may also be made with mild bulging of the tympanic membrane with otalgia or
intense tympanic membrane erythema; in the absence of a middle ear effusion (assessed with pneumatic
otoscopy or tympanometry) the diagnosis is unlikely. Pneumatic otoscopy and tympanometry assess
mobility of the ear drum, and if a non-perforated ear drum is immobile this indicates the presence of a
middle ear effusion; both techniques rely on varying the ear canal pressure, with pneumatic otoscopy
visualizing the ear drum directly and tympanometry assessing mobility by means of sound reflection. If a
child has three episodes of AOM within a 6-month period, or four in 1 year, the condition is referred to as
RAOM.43

OME may occur as a residual effect of AOM, or there may be no preceding history. Clinical features include
a history of hearing difficulties, poor attention, behavioral problems, delayed speech and language
development, clumsiness, and poor balance.41 Otoscopy is vital in making the diagnosis, with sensitivity
and specificity quoted at 90% and 80%, respectively;44 this may be increased by using pneumatic otoscopy.
The clinical findings are variable, and include abnormal color (eg, yellow/amber/blue), retracted/concave
tympanic membrane, and air–fluid levels. Further evidence is obtained with an audiogram (hearing testing
typically showing mild conductive hearing loss) and tympanogram (showing an immobile ear drum or
negative middle ear pressure). Parental concerns about hearing loss may be unreliable and should not be a
substitute for formal audiological investigation.26

CSOM is diagnosed when a permanent tympanic perforation is detected alongside middle ear mucositis with
or without persistent otorrhea; the discharge should be present for a minimum of 2–6 weeks.40 The history
is crucial in distinguishing between CSOM, otitis externa, and AOM; in CSOM pain is not usually a
predominate feature and ear discharge is likely to be of a longer duration. The diagnosis is confirmed with
otoscopy which will usually detect a tympanic membrane perforation and associated middle ear discharge.

Go to:

Current treatment
There are well established recommendations for the medical and surgical management of different types of
OM.45

In general, AOM follows a favorable course without antibiotic treatment, with analgesia and antipyretics
being important. Meta-analyses have demonstrated that approximately 80% of children have spontaneous
relief of AOM within 2–14 days.46–48 In children aged <2 years the results are less clear and resolution
may be as low as 30% in a few days.49 The overall high rates of resolution mean that it may be appropriate
to simply observe children diagnosed with AOM in the absence of suspected complications.

Current USA guidelines for the treatment of AOM recommend that antibiotics should be used in children
aged over 6 months when unilateral or bilateral AOM is severe (moderate to severe otalgia, otalgia lasting at
least 48 hours, temperature 39°C).42,50 Antibiotics should also be prescribed if AOM is not severe but is
bilateral in a child aged 6–23 months. In the case of non-severe unilateral AOM in a child aged 6–23
months, or non-severe unilateral/bilateral AOM in a child aged 24 months or older, antibiotics may be
prescribed or observation offered; if observation is chosen, a mechanism should be in place to give
antibiotics if symptoms do not improve in 48–72 hours. In addition to assessment of the child’s condition,
the thoughts of caregivers or parents must be considered and decisions made jointly. Pain assessment and
management is an essential aspect of treating AOM. Importantly, an initial period of observation is not
associated with a greater risk of complications when compared to those receiving immediate treatment.46

The routine prescription of antibiotics for AOM ranges from 31% in the Netherlands to 98% in the USA and
Australia.41 The antibiotic of choice is amoxicillin unless the child has taken this in the past 30 days or is
suffering from concurrent purulent conjunctivitis. Antibiotics with additional beta-lactamase cover should be
used in these cases or when there is RAOM or a history of AOM unresponsive to amoxicillin. Patient
allergies should also be considered and alternative agents used in situations where penicillin allergy exists.

For RAOM, surgically inserted ventilation tubes should be considered if RAOM is associated with a
persistent middle ear effusion between AOM attacks.51 Prophylactic antibiotics are generally not
recommended for RAOM, although a systematic review has noted that they are effective;52 due to concerns
about long duration of antibiotic exposure and potential side effects,42 ventilation tubes generally end up
being the preferred option. Both ventilation tubes and prophylactic antibiotics are only effective for the
duration of ventilation tube stay time (most ventilation tubes extrude 6–9 months after placement) or for as
long as antibiotics are taken, respectively.

As with AOM, many children with OME do not require treatment due to high rates of spontaneous
resolution. However, when OME is bilateral and persistent for more than 3 months, the chances of natural
resolution are much lower and treatment may be beneficial. Current UK and USA guidelines50,53
recommend a 3-month period of observation with serial audiometry and assessment of the degree of hearing
loss and the impact on a child’s development before determining the need for treatment, although guidelines
are not always followed.54 Guidelines recommend either surgery in the form of ventilation tubes or hearing
aids. Ventilation tube insertion is associated with a number of risks, which include purulent otorrhea (10%–
26%), myringosclerosis (39%–65%), retraction pockets (21%), and persistent tympanic membrane
perforations (3%, although with longer-stay T-tubes, up to 24%).55 In addition, once tubes extrude OME
may return, with one trial of short-term tubes noting that 20%–25% of children required a second set of
ventilation tubes within 2 years.56 Adenoidectomy is also thought to have a role in preventing recurrent
OME,57 but due to associated risks it is typically not recommended as a primary treatment of OME, unless
there are frequent or persistent upper respiratory tract infections.53 Numerous other treatments for OME
have been trialled, including antibiotics, antihistamines, and steroids, but are not currently recommended.53

Unlike AOM and OME, the definitive management for CSOM is usually surgical,13 with a variety of
techniques described to repair the ear drum and remove infection. Conservative management is appropriate
in select patient groups, with the aim of reducing bouts of recurrent discharge and infection and therefore
associated hearing loss.58 The commonest conservative treatment is regular aural toilet followed by the use
of antibiotics, antiseptics, and topical steroids.40 Topical quinolones (eg, ciprofloxacin) have been found to
be the most effective treatment in a recent Cochrane review,59 but although these are licensed in the USA,
they are currently not licensed as ear drops in the UK. Many of the frequently used ear drops are based on
aminoglycosides, and although concerns exist about their potential ototoxicity when used in the presence of
tympanic membrane perforation, the current consensus is that their use is safe in short, supervised courses,
and less ototoxic than the infection itself.60 Conservative management alone is typically chosen based on
patient choice, the absence of surgical options, when the effected side is the only hearing ear, or when the
risks of surgery outweigh its benefit.
Go to:

Emerging strategies in prevention and treatment

Currently, AOM is a common reason for antibiotic use, and the treatment of OME and AOM with
ventilation tube insertion is the commonest cause for surgery in children in the developed world. Yet
antibiotic use may lead to emergence of resistance and side effects, whilst ventilation tubes usually require a
general anesthetic, extrude after a period of time, and many children need repeat surgery. Better treatment of
AOM and OME would therefore be welcome. The ideal treatment would be preventative, effective,
immediate, with sustained activity, and nontoxic; current research is focusing on achieving these targets.

Genetics

The genetic factors resulting in predisposition to OM are not well understood, although a few genetic targets
have been identified. AOM and CSOM heritability estimates of 40%–70% have been reported; however, the
majority of genes underlying this susceptibility are yet to be identified.61 It is likely that there are mixtures
of innate defense molecules which may or may not become defective, leading to OM susceptibility.
Potential therapeutic targets are the genes regulating mucin expression, mucus production, and host response
to bacteria in the middle ear.39 Better understanding of the genetics of OM could also lead to development
of preventative measures, or minimization of risk factors in susceptible individuals.

Genetics research has also identified the important role for hypoxia in OME, and this may (partly) explain
the effectiveness of ventilation tubes, which would relieve any hypoxia in the middle ear. Mouse models
have been used to demonstrate a role for hypoxia inducible factor and vascular endothelial growth factor
(HIF-VEGF) signaling pathways in the pathogenesis of OME, and these may be potential future therapeutic
targets for the treatment of OME.62 Animal models of AOM and OME allow the whole disease process to
be analyzed and are subject to experimental manipulation; for these reasons significant efforts have been
made to improve the models used to assess this condition; the most recent advances in this field include
knock-out mice with spontaneous OM (using MyD88 and TLR2) and induced OM (using TLR2, 4, 9, Trig,
dynactin subunit 4) and animal models of bacterial and viral infection.39

Pneumococcal vaccine

Preventative measures for the development of OM are important in limiting the impact of this disease,
associated antibiotic prescription, and emerging bacterial resistance. Promising candidate antigens for
vaccination have been identified in S. pneumoniae (the commonest cause of AOM), nontypeable H.
influenza, and M catarrhalis. The pneumococcal conjugate vaccine was primarily developed to address
invasive pneumococcal disease (ie, pneumonia), but has proven useful in targeting the commonest cause of
AOM.63 It has therefore attracted a lot of recent attention.

Numerous systematic reviews have confirmed the efficacy of pneumococcal vaccine in preventing
pneumococcal AOM.63,64 Following introduction of the 7-valent pneumococcal conjugate vaccine (PCV7),
childhood incidence of AOM declined in the USA and Canada. In children aged under 2 years, a 43%
reduction in AOM, 42% reduction in antibiotic prescription, and 32% reduction in AOM-related costs has
been observed.65 Canadian studies have shown an overall decline of 25.2% in AOM from 2000 to 2007,
with 13.2% attributed to the vaccine, and with the largest impact in children under 2 years old.64 Significant
reductions in nasopharyngeal vaccine serotypes have also been noted after PCV7 introduction.66 Whilst
PCV7 resulted in the decrease of serotypes covered by the vaccine, pneumococcal serotype 19A increased in
carriage and prevalence as an otopathogen;67 furthermore, isolates of S. pneumoniae serotype 19A resistant
to all US Food and Drug Administration (FDA)-approved drugs for use in children to treat AOM have been
characterized.68

Despite promising results, concerns exist over the long-term benefit from vaccination. A recent study has
highlighted concerns regarding increasing incidence of AOM-related complications.69 Following the
introduction of vaccination, AOM-related complications including mastoiditis and other intracranial
complications fell; however, they returned to pre-vaccination levels after a few years.69 This fall and rise
has also been noted in pneumococcal infections from other sites, although in general these infections appear
to be less common than they were before vaccination was introduced.70 Serotype replacement remains a
concern, as does a rise in non-pneumococcal pathogens.69

One potential method to overcome vaccine resistance would be to formulate a vaccine from broadly
conserved protein antigens; this would be serotype-independent and theoretically not associated with
serotype replacement.63 This form of vaccine could be more affordable and particularly useful in
developing countries, where the need is greatest.71 Newer pneumococcal vaccines with protection against
additional serotypes have been developed, including the 13-valent pneumococcal vaccine and the 11-valent
pneumococcal polysaccharide conjugate vaccine with protein D as a carrier, which may also have additional
benefit against nontypeable H. influenzae OM. The role of maternal immunization strategies may also be
interesting in evaluating benefit to infants.

Developments in microbiology and bacterial resistance

Widespread use of antibiotics is commonly known to lead to resistance. Antibiotic-induced stress can
increase the rate of genetic transformation of S. pneumoniae in an effort to generate a resistant phenotype.
Furthermore, exposure to sub-minimum-inhibitory-concentration levels of antibiotics increases the
pneumococcal mutation rate, which may lead to antibiotic resistance.72 Penicillin has traditionally been the
antibiotic of choice for S. pneumoniae, likewise macrolides and fluoroquinolones are also effective.73 The
European Centre for Disease Control and Prevention provides antimicrobial resistance surveillance of 27
European countries and shows an overall slight increase in the susceptibility rates of S. pneumoniae to
penicillin and macrolides between 2009 and 2011.74,75 The data from 2011 show 8.8% of S. pneumoniae
isolates were non-susceptible to penicillin and 0.02% were resistant; additionally, 14.6% and 14.1% of
pneumococcal isolates were non-susceptible and resistant to macrolides, respectively, and 5.8% of all
isolates were non-susceptible to both.75 Resistance to fluoroquinolones has also been demonstrated.72,75
Similarly, nontypeable H. influenzae, the main serotype responsible for OM, frequently produces beta-
lactamase, and is thus resistant to ampicillin;29,76,77 amoxicillin/clavulanate may be preferred,77 but a
study in Spain found that 13% of the nontypeable H. influenzae isolates were even amoxicillin/clavulanate
resistant.29

An additional therapeutic problem is the involvement of biofilms in OME. The biofilm mode of growth
contributes to persistence through a variety of mechanisms, including phenotypically altered “persister cells”
that can repopulate biofilm bacteria;78,79 defense by the exopolysaccharide matrix, which physically blocks
host defense mechanisms, leading to an ineffective inflammatory response; and horizontal gene transfer
which can increase virulence.79 The high rate of OME reoccurrence, 20%–25% after ventilation tube
removal,80 could also be explained by biofilm persistence because ventilation tubes remove the effusion but
may not necessarily treat the underlying biofilm.56 Furthermore, biofilms can develop recalcitrance and
resistance to antibiotics.81 Biofilm bacteria have a decreased growth rate as compared to the planktonic
form, and many antibiotics’ target sites are downregulated in this state. The matrix and aggregation of
bacteria can physically block antibiotics from reaching some populations in the biofilm at levels above the
minimum inhibitory concentration.81 Resistance, which differs from recalcitrance in that it results from
genetic mutations, can arise due to an increased state of hypermutability.82 Clinically, this means that
biofilm eradication typically requires antibiotic levels that are 10–1,000 times higher than the levels needed
to inhibit the planktonic form.83 Levels of antibiotics that high would be difficult to safely achieve
systemically, but they could be achieved with local drug administration.57

The understanding that biofilms are important in the pathogenesis of OME opens up the potential for new
treatment strategies based on biofilm eradication, including novel methods of delivering antibiotics to the
site of infection.

Drug delivery to the middle ear

Local delivery of antibiotics directly to the ear as a treatment for OM, as opposed to systemic
administration, could be an efficient strategy and a safer one in view of the risk of systemic toxicity,
especially if a high dose is required.84 Broadly speaking, there are two strategies, transtympanic and
intratympanic delivery. Transtympanic delivery relies on the possibility of therapeutic molecules diffusing
through the ear drum, from the ear canal into the middle ear; this can be facilitated by the use of chemical
permeation enhancers. In vivo experiments have shown this to be a promising future strategy,85 although it
is not currently in clinical use. Therapeutic agents can also be delivered transtympanically as magnetic
particles,86 but again this is not currently in clinical use as a treatment for OM. A possible major limitation
of transtympanic delivery relates to the limited amount of drug that actually can travel across the ear drum.

An alternative is delivery of drugs directly to the middle ear, which would allow a much greater amount of
drug to reach the intended site of action. However, the downside is the need to incise or puncture the ear
drum in order to achieve drug delivery. A variety of different methods have been proposed, including drug
delivery gels87 and antibiotic pellets,56 with the latter strategy shown to eradicate S. aureus biofilms in
vitro.

The safety of these administration methods should be assessed prior to widespread clinical use. Any drug, as
well as delivery carrier, has the potential to be toxic when delivered directly to the ear in large quantities.
Potentially, the middle ear or the inner ear may be affected by toxicity, with effects on hearing and/or
balance. Thus, comprehensive toxicity testing is warranted before clinical application.

Go to:

Conclusion
OME and AOM are a significant cause of patient morbidity and cost to the health service. Current guidelines
dictate their treatment, but significant shortcomings remain. Recent advances in the fields of microbiology,
biofilm study, vaccine developments, genetics, and drug delivery offer the potential for better treatments in
the future.

Go to:

Acknowledgments
All authors have participated sufficiently to take public responsibility for the content of this article and
qualify for authorship in accordance with the journal’s guidance.

Go to:

Footnotes
Disclosure

The authors report no conflicts of interest in this work.

Go to:

References
1. Monasta L, Ronfani L, Marchetti F, et al. Burden of disease caused by otitis media: systematic review and
global estimates. PLoS One. 2012;7(4):e36226. [PMC free article] [PubMed]
2. Senturia BH, Bluestone CD, Klein JO, et al. Report of the ad hoc committee on definition and
classification of OM and OME. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1980;89:3–4.
3. Berger G. Nature of spontaneous tympanic membrane perforation in acute otitis media in children. J
Laryngol Otol. 1989;103(12):1150–1153. [PubMed]
4. Pukander J. Clinical features of acute otitis media among children. Acta Otolaryngol. 1983;95(1–2):117–
122. [PubMed]
5. Kalu SU, Ataya RS, McCormick DP, Patel JA, Revai K, Chonmaitree T. Clinical spectrum of acute otitis
media complicating upper respiratory tract viral infection. Pediatr Infect Dis J. 2011;30(2):95–99. [PMC free
article] [PubMed]
6. Rosenfeld RM, Kay D. Natural history of untreated otitis media. Laryngoscope. 2003;113(10):1645–
1657. [PubMed]
7. Venekamp RP, Sanders S, Glasziou PP, Del Mar CB, Rovers MM. Antibiotics for acute otitis media in
children [review] Cochrane Database Syst Rev. 2013;(1):CD000219. [PubMed]
8. Stool SE, Field MJ. The impact of otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1989;8(Suppl 1):S11–S14. [PubMed]
9. Chesney J, Black A, Choo D. What is the best practice for acute mastoiditis in children? Laryngoscope.
July2013 Epub. [PubMed]
10. van Zon A, van der Heijden GJ, van Dongen TM, Burton MJ, Schilder AG. Antibiotics for otitis media
with effusion in children [review] Cochrane Database Syst Rev. 2012;9:CD009163. [PubMed]
11. Kubba H, Pearson JP, Birchall JP. The aetiology of otitis media with effusion: a review. Clin
Otolaryngol Allied Sci. 2000;25(3):181–194. [PubMed]
12. Finkelstein Y, Ophir D, Talmi YP, Shabtai A, Strauss M, Zohar Y. Adult onset otitis media with
effusion. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1994;120(5):517–527. [PubMed]
13. Reiss M, Reiss G. Supparative chronic otitis media: etiology, diagnosis and therapy. Med Monatsschr
Pharm. 2010;33(1):11–16. quiz 17–18. German. [PubMed]
14. Klein JO. Epidemiology of otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1989;8(Suppl 1):S9. [PubMed]
15. American Academy of Family Physicians. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck
Surgery. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Otitis Media With Effusion Otitis media with
effusion. Pediatrics. 2004;113(5):1412–1429. [PubMed]
16. Renko M, Kristo A, Tapiainen T, et al. Nasopharyngeal dimensions in magnetic resonance imaging and
the risk of acute otitis media. J Laryngol Otol. 2007;121(9):853–856. [PubMed]
17. Coates HL, Morris PS, Leach AJ, Couzos S. Otitis media in Aboriginal children: tackling a major health
problem. Med J Aust. 2002;177(4):177–178. [PubMed]
18. Koch A, Homøe P, Pipper C, Hjuler T, Melbye M. Chronic suppurative otitis media in a birth cohort of
children in Greenland: population-based study of incidence and risk factors. Pediatr Infect Dis J.
2011;30(1):25–29. [PubMed]
19. Hoffman HJ, Daly KA, Bainbridge KE, et al. Panel 1: Epidemiology, natural history, and risk factors.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;148(Suppl 4):E1–E25. [PubMed]
20. MacIntyre EA, Heinrich J. Otitis media in infancy and development of asthma and atopic disease. Curr
Allergy Asthma Rep. 2012;12(6):547–550. [PubMed]
21. Macarthur CJ, Wilmot B, Wang L, Schuller M, Lighthall J, Trune D. Genetic susceptibility to chronic
otitis media with effusion: Candidate gene single nucleotide polymorphisms. Laryngoscope. 2013 Aug 8;
Epub. [PMC free article] [PubMed]
22. Rye MS, Wiertsema SP, Scaman ES, et al. FBXO11, a regulator of the TGFβ pathway, is associated
with severe otitis media in Western Australian children. Genes Immun. 2011;12(5):352–359. [PubMed]
23. World Health Organization . Chronic Suppurative Otitis Media. Burden of Illness and Management
Options. Geneva: World Health Organization; 2004. [Accessed November 25, 2013]. Available from:
http://www.who.int/pbd/deafness/activities/hearing_care/otitis_media.pdf.
24. Fletcher MA, Fritzell B. Pneumococcal conjugate vaccines and otitis media: an appraisal of the clinical
trials. Int J Otolaryngol. 2012;2012:312935. [PMC free article] [PubMed]
25. Cayé-Thomasen P, Hermansson A, Bakaletz L, et al. Panel 3: Recent advances in anatomy, pathology,
and cell biology in relation to otitis media pathogenesis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;148(Suppl
4):E37–E51. [PubMed]
26. Rovers MM, Schilder AG, Zielhuis GA, Rosenfeld RM. Otitis media. Lancet. 2004;363(9407):465–473.
[PubMed]
27. Murphy TF, Chonmaitree T, Barenkamp S, et al. Panel 5: Microbiology and immunology panel.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;148(Suppl 4):E64–E89. [PMC free article] [PubMed]
28. Heinonen S, Silvennoinen H, Lehtinen P, et al. Early oseltamivir treatment of influenza in children 1–3
years of age: a randomized controlled trial. Clin Infect Dis. 2010;51(8):887–894. [PubMed]
29. Pumarola F, Marès J, Losada I, et al. Microbiology of bacteria causing recurrent acute otitis media
(AOM) and AOM treatment failure in young children in Spain: shifting pathogens in the post-pneumococcal
conjugate vaccination era. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2013;77(8):1231–1236. [PubMed]
30. Chen YJ, Hsieh YC, Huang YC, Chiu CH. Clinical manifestations and microbiology of acute otitis
media with spontaneous otorrhoea in children. J Microbiol Immunol Infect. 2013;46(5):382–388. [PubMed]
31. Stol K, Verhaegh SJ, Graamans K, et al. Microbial profiling does not differentiate between childhood
recurrent acute otitis media and chronic otitis media with effusion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.
2013;77(4):488–493. [PubMed]
32. Salomonsen RL, Hermansson A, Cayé-Thomasen P. Ossicular bone modeling in acute otitis media. Otol
Neurotol. 2010;31(7):1109–1114. [PubMed]
33. MacArthur CJ, Pillers DA, Pang J, Kempton JB, Trune DR. Altered expression of middle ear inner ear
cytokines in mouse otitis media. Laryngoscope. 2011;121(2):365–371. [PMC free article] [PubMed]
34. Hall-Stoodley L, Hu FZ, Gieseke A, et al. Direct detection of bacterial biofilms on the middle-ear
mucosa of children with chronic otitis media. JAMA. 2006;12:296(2), 202–211. [PMC free article]
[PubMed]
35. Daniel M, Imtiaz-Umer S, Fergie N, Birchall JP, Bayston R. Bacterial involvement in otitis media with
effusion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2012;76(10):1416–1422. [PubMed]
36. Saafan ME, Ibrahim WS, Tomoum MO. Role of adenoid biofilm in chronic otitis media with effusion in
children. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013;270(9):2417–2425. [PubMed]
37. Preciado D, Kuo E, Ashktorab S, Manes P, Rose M. Cigarette smoke activates NFκB-mediated Tnf-α
release from mouse middle ear cells. Laryngoscope. 2010;120(12):2508–2515. [PMC free article] [PubMed]
38. Tasker A, Dettmar PW, Panetti M, Koufman JA, Birchall JP, Pearson JP. Reflux of gastric juice and
glue ear in children. Lancet. 2002;359(9305):493. [PubMed]
39. Li JD, Hermansson A, Ryan AF, et al. Panel 4: Recent advances in otitis media in molecular biology,
biochemistry, genetics, and animal models. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;148(Suppl 4):E52–E63.
[PMC free article] [PubMed]
40. Marchisio P, Chonmaitree T, Leibovitz E, et al. Panel 7: Treatment and comparative effectiveness
research. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;148(Suppl 4):E102–E121. [PubMed]
41. Scottish Intercollegiate Guidelines Network . Guidelines No 66. Diagnosis and Management of
Childhood Otitis Media in Primary Care. Edinburgh; Royal College of Physicians; 2003. [Accessed October
30, 2013]. Available from: http://www.sign.ac.uk/pdf/qrg66.pdf.
42. Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, et al. The diagnosis and management of acute otitis media.
Pediatrics. 2013;131(3):e964–e999. [PubMed]
43. Whittemore KR., Jr What is the role of tympanostomy tubes in the treatment of recurrent acute otitis
media? Laryngoscope. 2013;123(1):9–10. [PubMed]
44. Bluestone CD, Cantekin EI. Design factors in the characterization and identification of otitis media and
certain related conditions. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 1979;88(5 Pt 2 Suppl 60):13–28. [PubMed]
45. To K, Harrison L, Daniel M. Management of otitis media with effusion and recurrent acute otitis media.
The Otorhinolaryngologist. 2013
46. Marcy M, Takata G, Shekelle P, et al. Management of Acute Otitis Media. Evidence Report/Technology
Assessment No 15. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; 2001.
47. Glasziou PP, Del Mar CB, Sanders SL, Hayem M. Antibiotics for acute otitis media in children [review]
Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD000219. [PubMed]
48. Rosenfeld RM, Vertrees JE, Carr J, et al. Clinical efficacy of antimicrobial drugs for acute otitis media:
metaanalysis of 5400 children from thirty-three randomized trials. J Pediatr. 1994;124(3):355–367.
[PubMed]
49. Damoiseaux RA, van Balen FA, Hoes AW, Verheij TJ, de Melker RA. Primary care based randomised
double blind trial of amoxicillin versus placebo for acute otitis media in children aged under 2 years. BMJ.
2000;320(7231):350–354. [PMC free article] [PubMed]
50. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otitis Media Diagnosis and
management of acute otitis media. Pediatrics. 2004;113(5):1451–1465. [PubMed]
51. Rosenfeld RM, Schwartz SR, Pynnonen MA, et al. Clinical practice guideline: Tympanostomy tubes in
children. Otolaryngol Head Neck Surg. Jul. 2013;149(Suppl 1):S1–S35. [PubMed]
52. Leach AJ, Morris PJ. Antibiotics for the prevention of acute and chronic suppurative otitis media in
children [review] Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD004401. [PubMed]
53. Surgical management of children with otitis media with effusion (OME) [webpage on the Internet]
London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2008. [Accessed October 30, 2013]. [updated
May 30, 2012]. Available from: http://guidance.nice.org.uk/CG60.
54. Daniel M, Kamani T, El-Shunnar S, et al. National Institute for Clinical Excellence guidelines on the
surgical management of otitis media with effusion: are they being followed and have they changed practice?
Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2013;77(1):54–58. [PubMed]
55. Vlastarakos PV, Nikolopoulos TP, Korres S, Tavoulari E, Tzagaroulakis A, Ferekidis E. Grommets in
otitis media with effusion: the most frequent operation in children. But is it associated with significant
complications? Eur J Pediatr. 2007;166(5):385–391. [PubMed]
56. Daniel M, Chessman R, Al-Zahid S, et al. Biofilm eradication with biodegradable modified-release
antibiotic pellets: a potential treatment for glue ear. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2012;138(10):942–
949. [PubMed]
57. van den Aardweg MT, Schilder AG, Herkert E, Boonacker CW, Rovers MM. Adenoidectomy for otitis
media in children [review] Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD007810. [PubMed]
58. Woodfield G, Dugdale A. Evidence behind the WHO guidelines: hospital care for children: what is the
most effective antibiotic regime for chronic suppurative otitis media in children? J Trop Pediatr.
2008;54(3):151–156. [PubMed]
59. Macfadyen CA, Acuin JM, Gamble C. Systemic antibiotics versus topical treatments for chronically
discharging ears with underlying eardrum perforations [review] Cochrane Database Syst Rev. 2006;
(1):CD005608. [PubMed]
60. Phillips JS, Yung MW, Burton MJ, Swain IR. Evidence review and ENT-UK consensus report for the
use of aminoglycoside-containing ear drops in the presence of an open middle ear. Clin Otolaryngol.
2007;32(5):330–336. [PubMed]
61. Rye MS, Bhutta MF, Cheeseman MT, et al. Unraveling the genetics of otitis media: from mouse to
human and back again. Mamm Genome. 2011;22(1–2):66–82. [PubMed]
62. Cheeseman MT, Tyrer HE, Williams D, et al. HIF-VEGF pathways are critical for chronic otitis media
in Junbo and Jeff mouse mutants. PLoS Genet. 2011;7(10):e1002336. [PMC free article] [PubMed]
63. Pelton SI, Pettigrew MM, Barenkamp SJ, et al. Panel 6: Vaccines. Otolaryngol Head Neck Surg.
2013;148(Suppl 4):E90–E101. [PMC free article] [PubMed]
64. Wals PD, Carbon M, Sévin E, Deceuninck G, Ouakki M. Reduced physician claims for otitis media after
implementation of pneumococcal conjugate vaccine program in the province of Quebec, Canada. Pediatr
Infect Dis J. 2009;28(9):e271–e275. [PubMed]
65. Zhou F, Shefer A, Kong Y, Nuorti JP. Trends in acute otitis media-related health care utilization by
privately insured young children in the United States, 1997–2004. Pediatrics. 2008;121(2):253–260.
[PubMed]
66. Siber GR, Klugman KP, Mäkelä PH. Nasopharyngeal carriage. In: Siber GR, Klugman KP, Mäkelä PH,
editors. Pneumococcal Vaccines: The Impact of Conjugate Vaccine. Washington, DC: ASM Press; 2008. pp.
279–300.
67. Dunne EM, Smith-Vaughan HC, Robins-Browne RM, Mulholland EK, Satzke C. Nasopharyngeal
microbial interactions in the era of pneumococcal conjugate vaccination. Vaccine. 2013;31(19):2333–2342.
[PubMed]
68. Pichichero ME, Casey JR. Emergence of a multiresistant serotype 19A pneumococcal strain not included
in the 7-valent conjugate vaccine as an otopathogen in children. JAMA. 2007;298(15):1772–1778.
[PubMed]
69. Daniel M, Gautam S, Scrivener TA, Meller C, Levin B, Curotta J. What effect has pneumococcal
vaccination had on acute mastoiditis? J Laryngol Otol. 2013;127(Suppl 1):S30–S34. [PubMed]
70. Zangeneh TT, Baracco G, Al-Tawfiq JA. Impact of conjugate pneumoccal vaccines on the changing
epidemiology of pneumococcal infections. Expert Rev Vaccines. 2011;10(3):345–353. [PubMed]
71. Levine OS, Cherian T, Hajjeh R, Knoll MD. Progress and future challenges in coordinated surveillance
and detection of pneumococcal and Hib disease in developing countries. Clin Infect Dis. 2009;48(Suppl
2):S33–S36. [PubMed]
72. Cornick JE, Bentley SD. Streptococcus pneumoniae: The evolution of antimicrobial resistance to beta-
lactams, fluoroquinolones, and macrolides. Microbes Infect. 2012;14(7–8):573–583. [PubMed]
73. Kaplan SL, Mason EO., Jr Management of infections due to antibiotic-resistant Streptococcus
pneumoniae. Clin Microbiol Rev. 1998;11(4):628–644. [PMC free article] [PubMed]
74. European Centre for Disease Prevention and Control . Antimicrobial resistance surveillance in Europe
2009. Annual Report of the European Antimicrobial Resistance Surveillance Network (EARS-Net)
Stockholm: European Centre for Disease Prevention and Control; 2010. [Accessed November 25, 2013].
Available from:
http://www.ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/1011_SUR_annual_EARS_Net_2009.pdf.
75. European Centre for Disease Prevention and Control . Antimicrobial resistance surveillance in Europe
2011. Annual Report of the European Antimicrobial Resistance Surveillance Network (EARS-Net)
Stockholm: European Centre for Disease Prevention and Control; 2012. [Accessed November 25, 2013].
Available from: http://www.ecdc.europa.eu/en/publications/publications/antimicrobial-resistance-
surveillance-europe-2011.pdf.
76. Sommerfleck P, González Macchi ME, Pellegrini S, et al. Acute otitis media in infants younger than
three months not vaccinated against Streptococcus pneumoniae. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.
2013;77(6):976–980. [PubMed]
77. Pichichero ME. Otitis media. Pediatr Clin North Am. 2013;60(2):391–407. [PubMed]
78. Lewis K. Persister cells: molecular mechanisms related to antibiotic tolerance. Handb Exp Pharmacol.
2012;(211):121–133. [PubMed]
79. Seth AK, Geringer MR, Hong SJ, Leung KP, Mustoe TA, Galiano RD. In vivo modeling of biofilm-
infected wounds: a review. J Surg Res. 2012;178(1):330–338. [PubMed]
80. Gates GA, Avery CA, Prihoda TJ, Cooper JC., Jr Effectiveness of adenoidectomy and tympanostomy
tubes in the treatment of chronic otitis media with effusion. N Engl J Med. 1987;317(23):1444–1451.
[PubMed]
81. Stewart PS, Costerton JW. Antibiotic resistance of bacteria in biofilms. Lancet. 2001;358(9276):135–
138. [PubMed]
82. Ryder VJ, Chopra I, O’Neill AJ. Increased mutability of staphylococci in biofilms as a consequence of
oxidative stress. PLoS One. 2012;7(10):e47695. [PMC free article] [PubMed]
83. Donlon RM, Costerton JW. Biofilms: survival mechanisms of clinically relevant microorganisms. Clin
Microbiol Rev. 2002;15(2):167–193. [PMC free article] [PubMed]
84. Hoskison E, Daniel M, Al-Zahid S, Shakesheff KM, Bayston R, Birchall JP. Drug delivery to the ear.
Ther Deliv. 2013;4(1):115–124. [PubMed]
85. Khoo X, Simons EJ, Chiang HH, et al. Formulations for trans-tympanic antibiotic delivery.
Biomaterials. 2013;34(4):1281–1288. [PMC free article] [PubMed]
86. Sarwar A, Nemirovski A, Shapiro B. Optimal Halbach permanent magnet designs for maximally pulling
and pushing nanoparticles. J Magn Magn Mater. 2012;324(5):742–754. [PMC free article] [PubMed]
87. Jang CH, Park H, Cho YB, Choi CH. The effect of anti-adhesive packing agents in the middle ear of
guinea pig. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008;72(11):1603–1608. [PubMed]
Abstrak :
Otitis media akut dan otitis media dengan efusi merupakan kelainan masa kecil yang umum, sumber morbiditas yang
signifikan, dan penyebab utama pemberian antibiotik dalam perawatan kesehatan primer. Meskipun perawatan yang
efektif tersedia, beberapa kekurangan tetap ada, dan dengan demikian perawatan yang lebih baik akan diterima.
Penemuan terbaru dalam bidang otitis media yang berkaitan dengan etiologi dan patogenesisnya telah menyebabkan
penyelidikan lebih lanjut yang bertujuan mengembangkan perawatan baru. Artikel ini memberikan ulasan tentang bukti
terbaru yang berkaitan dengan pemahaman otitis media akut dan otitis media dengan efusi, strategi pengobatan saat ini,
keterbatasan mereka, bidang penelitian baru, dan strategi baru untuk pengobatan.
Pengenalan :
Otitis media (OM) adalah sekelompok kondisi infektif dan inflamasi kompleks yang mempengaruhi telinga tengah, dengan
berbagai subtipe yang berbeda dalam presentasi, komplikasi yang terkait, dan pengobatan. OM adalah penyebab utama
kunjungan pelayanan kesehatan di seluruh dunia, dan komplikasinya merupakan penyebab penting dari kehilangan
pendengaran yang dapat dicegah, terutama di negara berkembang.1 Artikel ini memberikan pembaruan tentang
pencapaian ilmiah terkini dalam bidang penelitian OM dan manajemen klinis.
OM adalah patologi telinga tengah dan telinga tengah mukosa, di belakang gendang telinga (membran timpani). Telinga
tengah adalah rongga yang mengandung ossicles telinga (malleus, incus, dan stapes), dengan tabung eustachian
ditempatkan anterior (mengarah ke nasofaring), sel-sel udara mastoid posterior, membran timpani lateral, dan telinga
bagian dalam medial. Struktur terdekat lainnya yang penting adalah otak dan meninges secara superior dan sinus sigmoid
posterior, dan infeksi telinga tengah dapat menyebar ke struktur sekitarnya dengan hasil yang serius. Telinga tengah
dilapisi oleh epitel pernapasan yang dimodifikasi, termasuk sel bersilia dan sel goblet; epitelium menghasilkan mucins
yang biasanya diangkut ke bawah tuba eustachio.
Berbagai jenis OM hadir dengan cara yang berbeda. OM Acute (AOM) biasanya menyerang anak-anak berusia di bawah 2
tahun, dan muncul dengan gejala onset akut dan tanda otalgia dan demam, pada anak yang secara sistemik tidak sehat. Ini
adalah peradangan akut, dan mungkin disebabkan oleh bakteri atau virus. Subtipe AOM tertentu adalah OM supuratif akut,
yang ditandai dengan adanya nanah di telinga tengah. Jika gendang telinga perforasi (ini terjadi pada sekitar 5%,
meskipun tingkat yang lebih tinggi telah dilaporkan) 3-5 kemudian debit telinga akan hadir juga; perforasi biasanya
sembuh secara spontan.3 AOM adalah salah satu penyakit menular masa kanak-kanak yang paling umum; pada sebagian
besar kasus penyakit ini sembuh sendiri, 6 tetapi memiliki morbiditas yang tinggi, meskipun tingkat kematian umumnya
rendah.
Komplikasi yang relatif umum dari AOM adalah mastoiditis akut, didefinisikan sebagai peradangan akut periosteum
mastoid dan sel udara; ini terjadi ketika infeksi AOM menyebar dari telinga tengah sendiri ke dalam sel-sel udara mastoid
dan menutupi periosteum mereka. Kejadiannya adalah 1,2–6,0 dalam 100.000 dan biasanya terjadi pada anak-anak di
bawah usia 2 tahun. Pasien biasanya datang dengan gejala-gejala AOM plus pembengkakan pasca-aurikular dan nyeri
mastoid. Kondisi ini lebih serius daripada AOM tanpa komplikasi, biasanya membutuhkan rawat inap di rumah sakit,
antibiotik intravena, dan pembedahan jika abses telah terbentuk atau mastoiditis belum bereaksi terhadap antibiotik.
Berbeda dengan AOM dan mastoiditis akut, OM dengan efusi (OME) adalah kondisi peradangan kronis. Ini biasanya
mempengaruhi anak-anak antara 3 dan 7 tahun. Hal ini ditandai dengan adanya efusi, cairan seperti lem di belakang
membran timpani utuh dengan tidak adanya tanda dan gejala peradangan akut, 10 karena alasan ini gejala yang paling
umum dilaporkan adalah gangguan pendengaran, yang dapat menyebabkan keterlambatan bicara atau pendidikan.
masalah. Secara histologi itu adalah kondisi peradangan kronis, ditandai dengan peradangan pada mukosa telinga tengah,
produksi lendir berlebih dan produksi selaput lendir yang lebih kental.11 Mucin adalah komponen utama dari efusi telinga
tengah yang bertanggung jawab atas sifat kental tebal dari “lem ; "Banyak komponen lain termasuk bakteri telah
diidentifikasi dalam efusi telinga tengah juga. 11
Kehilangan pendengaran di OME sering sementara karena efusi telinga tengah sering sembuh secara spontan, 10 terutama
jika OME mengikuti episode AOM, 6 ketika OME ditemukan pada skrining pada anak-anak tanpa gejala, menghilang dalam
63% oleh 3 bulan dan di 88% oleh 1 tahun.6 Karena alasan ini, periode “menunggu dan menunggu” harus diadopsi dan
pengobatan hanya ditawarkan kepada mereka yang memiliki efusi tetap. Ketika OME gigih, terutama jika bilateral dan
awal kehidupan, mungkin berdampak negatif pada perkembangan bicara, pendidikan, dan perilaku, meskipun sejauh
mana OME mempengaruhi faktor-faktor dan kualitas hidup dapat bervariasi dan kontroversial.
OME memiliki prevalensi yang lebih rendah pada orang dewasa dan kemudian sering dikaitkan dengan diagnosis lain yang
mendasari. Finkelstein et al12 menggambarkan penyakit sinus paranasal sebagai faktor dominan pada 66% orang dewasa
dengan OME, dengan penyebab lain termasuk hiperplasia limfoid nasofaring yang diinduksi merokok dan hipertrofi
adenoidal onset dewasa pada 19% kasus, dan tumor kepala dan leher (terutama karsinoma nasofaring) dalam 4,8%;
hanya 1,8% pasien tidak diketahui penyebabnya. Untuk alasan ini OME pada orang dewasa diperlakukan dengan tingkat
kecurigaan yang lebih besar, terutama ketika unilateral. Orang dewasa yang didiagnosis dengan OME harus dievaluasi
untuk kondisi dasar tambahan dan kemudian diobati
Dua kondisi peradangan tambahan pada telinga tengah adalah OM supuratif kronik (CSOM), ditandai dengan adanya
peradangan telinga tengah supuratif yang berlangsung lama, biasanya dengan membran timpani yang terus berlubang,
dan kolesteatoma, yang terjadi ketika keratinisasi epitel skuamosa (kulit) hadir di telinga tengah (telinga tengah normal
dilapisi oleh epitel pernapasan yang dimodifikasi). Pasien dengan OMSK sering mengalami otorrhea persisten, tetapi gejala
ini tidak wajib; mereka juga dapat mengalami kehilangan pendengaran, tinnitus, otalgia, dan sensasi tekanan. 13 Sifat
kronis dari penyakit dan perforasi permanen berarti bahwa pengobatan biasanya beraneka ragam, membutuhkan agen
antimikroba dan pembedahan. Cholesteatoma biasanya muncul dengan discharge telinga berbau kronis, dan dapat
didiagnosis ketika epitel skuamosa dan keratin terlihat di telinga tengah; satu-satunya pengobatan kuratif adalah
pembedahan.
Meskipun berbagai jenis OM telah dijelaskan di sini sebagai penyakit diskrit dengan sekelompok gejala klinis, tanda-tanda,
gejala sisa, dan perawatan, dalam kenyataannya ada tingkat tumpang tindih yang besar antara berbagai jenis, sehingga OM
dapat dilihat sebagai kontinum / spektrum penyakit. AOM, OMSK, dan kolesteatoma juga dikaitkan dengan sejumlah
komplikasi intrakranial dan ekstrakranial penting termasuk mastoiditis, meningitis, pembentukan abses otak, dan
trombosis sinus sigmoid; deteksi dini ini sangat penting untuk membatasi morbiditas dan mortalitas.
Epidemiologi :
Diperkirakan bahwa antara 50% dan 85% anak-anak mengalami setidaknya satu episode AOM pada usia 3 tahun dengan
kejadian puncak antara 6 dan 15 bulan.14 OME adalah penyebab gangguan pendengaran yang paling umum pada anak-
anak di negara maju. , dan dapat mempengaruhi sebanyak 80% anak-anak pada tahap tertentu, 10,11 dengan sekitar 2,2
juta kasus baru OME setiap tahun di Amerika Serikat.
Anak-anak muda lebih rentan terhadap AOM dan OME karena predisposisi anatomi; tabung eustachian lebih pendek, lebih
fleksibel, dan horisontal yang memungkinkan patogen nasofaring masuk ke telinga tengah dengan relatif mudah. Bahkan
dimensi nasofaring telah terbukti lebih kecil pada anak-anak yang menderita serangan berulang AOM.16 Tabung eustachio
matang berusia 7 tahun; ini dapat menjelaskan penurunan relatif dalam kejadian OM setelah usia ini. Ketidakmatangan
sistem kekebalan tubuh juga dapat menjadi faktor kontribusi untuk AOM.
Populasi tertentu diketahui memiliki insidensi OM yang lebih tinggi; misalnya, anak-anak Aborigin Australia17 dan anak-
anak dari Greenland.18 Penelitian lain telah mengidentifikasi banyak potensi gaya hidup dan faktor kontribusi
sosiodemografi, meskipun tingkat kontroversi ada mengenai kepentingan relatif dari faktor risiko, serta saling
ketergantungan mereka. Ini termasuk faktor risiko inang termasuk usia (<5 tahun), jenis kelamin laki-laki, etnis (kulit
putih), berat lahir rendah (<2,5 kg), kelahiran prematur (usia kehamilan <37 minggu), dan penggunaan dot, serta faktor
lingkungan termasuk musim lahir (musim semi / musim panas), kurang menyusui, perawatan di hari tua, jumlah saudara
kandung, pendidikan orang tua / pekerjaan (kelompok sosial ekonomi rendah), pendapatan rumah tangga (di bawah
tingkat kemiskinan), riwayat infeksi telinga pribadi dan keluarga, dan prenatal / paparan postnatal terhadap asap
rokok.19 Baru-baru ini, atopi20 dan kelainan gen tertentu (TLR421 dan FBX01122) juga telah terlibat sebagai faktor risiko
inang untuk OM.
Sebuah tinjauan sistematis di seluruh dunia baru-baru ini memperkirakan bahwa ada 709 juta kasus baru AOM setiap
tahun, dengan lebih dari setengah pada anak-anak di bawah usia 5 tahun, dan menemukan 31 juta kasus baru OMSK,
dengan 22,6% pada anak-anak di bawah 5 tahun. 1 Tinjauan juga memperkirakan bahwa gangguan pendengaran terkait
OM hadir di 30,82 per 10.000 penduduk, dan 21.000 kematian disebabkan oleh komplikasi terkait OM. Penelitian lain di
seluruh dunia telah memperkirakan angka kematian setinggi 28.000 setahun sebagai akibat komplikasi terkait OM,
terutama karena abses otak dan meningitis.23 Mortalitas biasanya terkait dengan OMSK daripada jenis OM lainnya.
Dengan demikian, jelas bahwa OM bukan hanya sesuatu yang mempengaruhi kualitas hidup, tetapi memiliki mortalitas
yang sangat nyata yang melekat padanya.
Prevalensi tahunan diagnosa OM di Amerika Serikat turun 28% antara 1997 dan 2007 dari 345 menjadi 247 per 1.000
anak-anak, 19 dengan penurunan yang dikaitkan dengan pengenalan vaksin konjugat radang paru-paru, yang tampaknya
telah menurunkan jumlah individu yang menderita OM dalam berbagai penelitian.
Etiologi:
Etiologi OM bersifat multifaktorial dan berhubungan dengan variasi anatomis, patofisiologi termasuk interaksi antara agen
mikroba dan respon imun pejamu, dan biologi sel pada celah telinga tengah (mastoid, rongga telinga tengah, tabung
eustachian) dan nasofaring. 25,26 Viral atas infeksi saluran pernafasan sering mendahului atau bertepatan dengan
episode-episode AOM; contoh termasuk virus pernapasan syncytial, adenovirus, dan cytomegalovirus.27 Infeksi virus
sekarang dianggap memiliki peran penting dalam perkembangan AOM, dan uji coba terkontrol secara acak baru-baru ini
telah menunjukkan peran pengobatan antivirus untuk AOM.28 Diperkirakan bahwa infeksi virus pada nasofaring
menciptakan lingkungan yang mendorong kolonisasi bakteri, adhesi ke sel, dan invasi telinga tengah.
Bakteri yang biasanya terlibat dalam infeksi saluran pernapasan atas juga yang paling sering diisolasi dari efusi telinga
tengah di AOM. Ini adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, dan pada tingkat
lebih rendah Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pyogenes; mereka dipercaya memasuki celah telinga tengah
melalui tabung eustachian. Ada insiden yang bervariasi dalam mendeteksi bakteri ini dari efusi di AOM, tetapi S.
pneumoniae dan H. influenzae telah terdeteksi paling sering dalam penelitian terbaru. 29,30 Bakteri serupa juga telah
dibiakkan dari cairan di OME, meskipun studi yang berbeda dalam keadaan yang berbeda di negara yang berbeda dapat
menghasilkan temuan yang berbeda. Secara umum, bakteri di OME mirip dengan yang terlihat pada AOM berulang
(RAOM).
Infeksi saluran pernapasan atas dapat menyebabkan kemacetan mukosa di tabung eustachian dan nasofaring. Kemacetan
yang dihasilkan mencegah fungsi tabung eustachian normal dan pengaturan tekanan diubah di telinga tengah. Jika
berkelanjutan, aspirasi patogen nasofaring dapat terjadi ke telinga tengah. Kehadiran patogen ini kemudian merangsang
peradangan dan pengumpulan nanah di telinga tengah, menghasilkan gejala klinis AOM. Selama periode inflamasi ini,
ossicles telinga tengah kurang bergerak dan dapat mengalami resorpsi, 32 yang bahkan dapat menyebabkan gangguan
pendengaran konduktif permanen. Penelitian telah menggambarkan pasien dengan rongga mastoid yang lebih kecil
memiliki risiko lebih besar terkena penyakit telinga tengah kronis, 27 Namun, apakah efek ini merupakan penyebab
kontroversial. Pasien dengan infeksi kronis juga dapat mengembangkan gangguan pendengaran sensorineural sekunder
untuk ototoxicity.
Patogenesis AOM bersifat kompleks dan multifaktorial. Gambar 1 mengilustrasikan beberapa interaksi kompleks yang
dapat menyebabkan pengembangan AOM.
Singkatan: AOM, otitis media akut; ET, tabung eustachian; AKU, telinga bagian tengah;
URTI, infeksi saluran pernafasan atas.
OME secara histologis merupakan kondisi peradangan kronis. Stimulus yang mendasari menyebabkan reaksi inflamasi 33
dengan produksi lebih banyak musin dan diubah, jenis musin lebih kental, 11 yang kemudian menguasai pembersihan
mukosiliar normal dari telinga tengah dengan penyumbatan fungsional dari tuba eustachio, menghasilkan akumulasi dari
mucin yang tebal. efusi telinga tengah yang kaya.26 Selama beberapa tahun terakhir telah diketahui bahwa biofilm bakteri
penting dalam etiologi OME.34,35. Komunitas bakteri tiga dimensi ini, melekat pada permukaan, terbungkus matriks
ekstraseluler yang diproduksi sendiri, dan dengan fenotipe yang berubah, diperkirakan mengeluarkan stimulus inflamasi
kronis yang mengarah ke OME. Kolonisasi biofilm kronis dari adenoid dapat bertindak sebagai reservoir untuk bakteri
memasuki celah telinga tengah di OM.36 Overekspresi gen musin juga diperparah oleh asap rokok.37 OME dapat terjadi
sebagai konsekuensi dari AOM yang membutuhkan waktu lama untuk menyelesaikan; misalnya, minggu atau bulan.
Teori-teori lain untuk pengembangan OME telah dipostulasikan. Disfungsi tuba Eustachian sering dianggap menyebabkan
efusi telinga tengah melalui tekanan negatif di celah telinga tengah; baru-baru ini, bagaimanapun, peran yang lebih
kompleks untuk tabung eustachian telah dijelaskan. Diperkirakan memiliki peran dalam regulasi tekanan, pembersihan
sekresi, dan perlindungan dari patogen nasofaring.26 Refluks asam gastroesofagus juga dapat berkontribusi terhadap
disfungsi tuba eustachian dan selanjutnya OM.38 Faktor genetik, termasuk yang mempengaruhi respon imun pejamu juga
memainkan peran 0,39 Interaksi kompleks berbagai faktor yang mengarah ke OME ditunjukkan pada Gambar 2
Singkatan: ET, tabung eustachian; AKU, telinga bagian tengah; OME, otitis media dengan
efusi.
OMSK biasanya terjadi ketika infeksi telinga tengah kronis mencegah penyembuhan perforasi akut. Cholesteatoma juga
dapat menyebabkan infeksi telinga tengah kronis dan peradangan, tetapi etiologinya kompleks. OMSK sering terlihat pada
anak-anak; di negara-negara maju sering hasil dari penyisipan tabung ventilasi (tabung ventilasi ekstrude dan
meninggalkan membran timpani berlubang), sementara di negara berkembang OMSK sering merupakan komplikasi dari
OMA dengan perforasi.40 Infeksi telinga tengah kronis atau tidak diobati di hadapan perforasi dapat memungkinkan
migrasi epitel skuamosa di atas tepi bebas perforasi, membuatnya permanen. Faktor imunologi dan genetik, selain
karakteristik tabung eustachian, berperan dalam etiologi OMSK; Namun, banyak aspek yang memerlukan penyelidikan
lebih lanjut. Walaupun biakan bakteri berguna untuk mengobati organisme yang resistan terhadap obat, penelitian yang
mendalam telah menetapkan bahwa 90% -100% dari daun yang mengeluarkan secara kronis menghasilkan dua atau lebih
isolat bakteri aerob dan anaerob.
Diagnosa :
Berbagai pedoman ada untuk membantu dokter dalam mendiagnosis OM dan subtipe-nya. AOM dibedakan dari OME dan
OMSK berdasarkan riwayat dan temuan pemeriksaan. Myringotomy (sayatan bedah dari gendang telinga) dianggap
sebagai standar emas untuk diagnosis cairan telinga tengah; 26 Namun, tidak praktis untuk menundukkan setiap anak
prosedur bedah ini ketika diagnosis dapat dibuat berdasarkan penilaian dalam klinik.
AOM adalah proses telinga tengah purulen, oleh karena itu tanda dan gejala konsisten dengan peradangan akut hadir. AOM
biasanya memiliki riwayat singkat, dan umumnya terkait dengan demam, otalgia, iritabilitas, otorrhea, lesu, anoreksia, dan
muntah; gejalanya sendiri tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas untuk diagnosis.41 Panduan American Academy of
Pediatrics42 menyatakan bahwa AOM harus didiagnosis pada anak-anak dengan gumpalan sedang hingga berat pada
membran timpani atau onset otorrhea baru bukan sekunder untuk otitis eksterna. Diagnosis juga dapat dibuat dengan
tonjolan ringan dari membran timpani dengan otalgia atau eritema membran timpani yang intens; tanpa adanya efusi
telinga tengah (dinilai dengan otoscopy pneumatik atau timpanometri) diagnosisnya tidak mungkin. Pneumatik otoscopi
dan timpanometri menilai mobilitas gendang telinga, dan jika gendang telinga yang tidak berlubang bergerak tidak
bergerak ini menunjukkan adanya efusi telinga tengah; kedua teknik bergantung pada tekanan saluran telinga yang
bervariasi, dengan otoscopy pneumatik memvisualisasikan gendang telinga secara langsung dan timpanometri menilai
mobilitas dengan cara refleksi suara. Jika seorang anak memiliki tiga episode AOM dalam periode 6 bulan, atau empat
dalam 1 tahun, kondisi ini disebut sebagai RAOM.43
OME dapat terjadi sebagai efek residu dari AOM, atau mungkin tidak ada riwayat sebelumnya. Gambaran klinis termasuk
riwayat kesulitan pendengaran, perhatian yang buruk, masalah perilaku, keterlambatan bicara dan perkembangan bahasa,
kejanggalan, dan keseimbangan yang buruk.41 Otoskopi sangat penting dalam menegakkan diagnosis, dengan sensitivitas
dan spesifitas yang dikutip pada 90% dan 80%, masing-masing; 44 ini dapat ditingkatkan dengan menggunakan otoscopy
pneumatik. Temuan klinis bervariasi, dan termasuk warna abnormal (misalnya kuning / kuning / biru), membran timpani
retraksi / cekung, dan tingkat cairan udara. Bukti lebih lanjut diperoleh dengan audiogram (tes pendengaran biasanya
menunjukkan gangguan pendengaran konduktif ringan) dan tympanogram (menunjukkan gendang telinga bergerak atau
tekanan telinga tengah negatif). Kekhawatiran orang tua tentang kehilangan pendengaran mungkin tidak dapat
diandalkan dan tidak boleh menjadi pengganti penyelidikan audiologis formal.26
CSOM didiagnosis ketika perforasi timpani permanen dideteksi bersama mucositis telinga tengah dengan atau tanpa
otorrhea persisten; discharge harus hadir untuk minimal 2-6 minggu. 40 Sejarah sangat penting dalam membedakan
antara OMSK, otitis eksterna, dan AOM; pada nyeri OMSK biasanya bukan fitur yang mendominasi dan pengeluaran
kotoran telinga cenderung memiliki durasi yang lebih lama. Diagnosis dikonfirmasi dengan otoscopy yang biasanya akan
mendeteksi perforasi membran timpani dan pengeluaran kotoran telinga tengah.
Pengobatan saat ini :
Ada rekomendasi yang ditetapkan untuk manajemen medis dan bedah dari berbagai jenis OM.45
Secara umum, AOM mengikuti program yang menguntungkan tanpa pengobatan antibiotik, dengan analgesia dan
antipiretik menjadi penting. Meta-analisis telah menunjukkan bahwa sekitar 80% anak-anak memiliki bantuan spontan
AOM dalam waktu 2-14 hari.46–48. Pada anak-anak berusia <2 tahun hasilnya kurang jelas dan resolusinya mungkin
serendah 30% dalam beberapa hari. 49 Tingkat resolusi tinggi secara keseluruhan berarti bahwa mungkin tepat untuk
hanya mengamati anak-anak yang didiagnosis dengan AOM tanpa adanya komplikasi yang dicurigai.
Pedoman USA saat ini untuk pengobatan AOM merekomendasikan bahwa antibiotik harus digunakan pada anak-anak
berusia di atas 6 bulan ketika AOM unilateral atau bilateral parah (sedang sampai parah otalgia, otalgia berlangsung
setidaknya 48 jam, suhu 39 ° C) .42,50 Antibiotik juga harus diresepkan jika AOM tidak parah tetapi bilateral pada anak
usia 6-23 bulan. Dalam kasus AOM unilateral non-berat pada anak usia 6-23 bulan, atau AOM unilateral / bilateral non-
berat pada anak berusia 24 bulan atau lebih, antibiotik dapat diresepkan atau observasi ditawarkan; jika observasi dipilih,
mekanisme harus ada untuk memberikan antibiotik jika gejala tidak membaik dalam 48-72 jam. Selain penilaian kondisi
anak, pikiran pengasuh atau orang tua harus dipertimbangkan dan keputusan dibuat bersama. Penilaian nyeri dan
manajemen merupakan aspek penting untuk mengobati AOM. Yang penting, periode awal pengamatan tidak terkait
dengan risiko komplikasi yang lebih besar bila dibandingkan dengan mereka yang menerima perawatan segera.46
Resep rutin antibiotik untuk AOM berkisar dari 31% di Belanda hingga 98% di Amerika Serikat dan Australia.41 Antibiotik
pilihan adalah amoxicillin kecuali anak telah mengambil ini dalam 30 hari terakhir atau menderita konjungtivitis purulen
konkuren. Antibiotik dengan tambahan penutup beta-laktamase harus digunakan dalam kasus ini atau ketika ada RAOM
atau riwayat AOM tidak responsif terhadap amoksisilin. Alergi pasien juga harus dipertimbangkan dan agen alternatif
yang digunakan dalam situasi di mana alergi penisilin ada.
Untuk RAOM, tabung ventilasi dimasukkan melalui pembedahan harus dipertimbangkan jika RAOM dikaitkan dengan efusi
telinga tengah persisten antara serangan AOM.51 Antibiotik profilaksis umumnya tidak direkomendasikan untuk RAOM,
meskipun tinjauan sistematis telah mencatat bahwa mereka efektif, 52 karena kekhawatiran tentang durasi lama paparan
antibiotik dan efek samping potensial, 42 tabung ventilasi umumnya berakhir menjadi pilihan yang lebih disukai. Kedua
tabung ventilasi dan antibiotik profilaksis hanya efektif untuk durasi waktu tinggal tabung ventilasi (kebanyakan tabung
ventilasi dikeluarkan 6-9 bulan setelah penempatan) atau selama antibiotik diambil, masing-masing.
Seperti halnya AOM, banyak anak-anak dengan OME tidak memerlukan pengobatan karena tingginya tingkat resolusi
spontan. Namun, ketika OME bilateral dan persisten selama lebih dari 3 bulan, kemungkinan resolusi alami jauh lebih
rendah dan pengobatan mungkin bermanfaat. Pedoman UK dan USA saat ini50,53 merekomendasikan periode
pengamatan 3 bulan dengan audiometri serial dan penilaian tingkat kehilangan pendengaran dan dampaknya pada
perkembangan anak sebelum menentukan kebutuhan akan pengobatan, meskipun pedoman tidak selalu diikuti.54
Pedoman merekomendasikan baik pembedahan dalam bentuk tabung ventilasi atau alat bantu dengar. Penyisipan tabung
ventilasi dikaitkan dengan sejumlah risiko, yang meliputi otorrhea purulen (10% -26%), myringosclerosis (39% -65%),
retraksi kantong (21%), dan perforasi membran timpani persisten (3%, meskipun dengan T-tube yang tahan lama, hingga
24%) .55 Selain itu, setelah tube mengeluarkan OME dapat kembali, dengan satu percobaan tabung jangka pendek
mencatat bahwa 20% -25% anak-anak membutuhkan satu set tabung ventilasi kedua dalam 2 years.56 Adenoidectomy
juga dianggap memiliki peran dalam mencegah OME rekuren, tetapi karena risiko yang terkait hal ini biasanya tidak
direkomendasikan sebagai pengobatan utama OME, kecuali ada infeksi saluran pernapasan atas yang sering atau
persisten.53 Banyak perawatan lain untuk OME telah diujicobakan, termasuk antibiotik, antihistamin, dan steroid, tetapi
saat ini tidak direkomendasikan.53
Tidak seperti AOM dan OME, manajemen definitif untuk OMSK biasanya bedah, 13 dengan berbagai teknik yang dijelaskan
untuk memperbaiki gendang telinga dan menghilangkan infeksi. Manajemen konservatif sesuai untuk kelompok pasien
tertentu, dengan tujuan untuk mengurangi serangan berulang dan infeksi dan karena itu berhubungan dengan gangguan
pendengaran.58 Perawatan konservatif yang paling umum adalah toilet aural biasa diikuti dengan penggunaan antibiotik,
antiseptik, dan steroid topikal. quinolones (misalnya, ciprofloxacin) telah ditemukan sebagai pengobatan yang paling
efektif dalam ulasan Cochrane baru-baru ini, 59 tetapi meskipun ini berlisensi di AS, mereka saat ini tidak berlisensi
sebagai obat tetes mata di Inggris. Banyak tetes telinga yang sering digunakan didasarkan pada aminoglikosida, dan
meskipun ada kekhawatiran tentang potensi ototoxicity ketika digunakan dengan adanya perforasi membran timpani,
konsensus saat ini adalah bahwa penggunaannya aman dalam jangka pendek, program yang diawasi, dan kurang ototoxic
dari infeksi itu sendiri.60 Manajemen konservatif saja biasanya dipilih berdasarkan pilihan pasien, tidak adanya pilihan
operasi, ketika sisi yang terkena adalah satu-satunya telinga pendengaran, atau ketika risiko operasi lebih besar daripada
manfaatnya.
Muncul strategi dalam pencegahan dan pengobatan
Saat ini, AOM adalah alasan umum untuk penggunaan antibiotik, dan pengobatan OME dan AOM dengan penyisipan
tabung ventilasi adalah penyebab paling umum untuk operasi pada anak-anak di negara maju. Namun penggunaan
antibiotik dapat menyebabkan munculnya resistensi dan efek samping, sementara tabung ventilasi biasanya memerlukan
anestesi umum, dikeluarkan setelah jangka waktu tertentu, dan banyak anak perlu dioperasi ulang. Perawatan yang lebih
baik dari AOM dan OME akan diterima. Perawatan yang ideal adalah pencegahan, efektif, segera, dengan aktivitas
berkelanjutan, dan tidak beracun; penelitian saat ini berfokus pada pencapaian target ini.
Genetika
Faktor genetik yang menyebabkan predisposisi untuk OM tidak dipahami dengan baik, meskipun beberapa target genetik
telah diidentifikasi. Perkiraan heritabilitas AOM dan CSOM dari 40% –70% telah dilaporkan; Namun, mayoritas gen yang
mendasari kerentanan ini belum dapat diidentifikasi.61 Ada kemungkinan bahwa ada campuran molekul pertahanan
bawaan yang mungkin atau mungkin tidak menjadi rusak, yang menyebabkan kerentanan OM. Target terapeutik potensial
adalah gen yang mengatur ekspresi musin, produksi lendir, dan respon inang terhadap bakteri di telinga tengah.39
Pemahaman yang lebih baik tentang genetika OM juga dapat menyebabkan pengembangan tindakan pencegahan, atau
meminimalkan faktor risiko pada individu yang rentan.
Penelitian genetika juga mengidentifikasi peran penting untuk hipoksia pada OME, dan ini mungkin (sebagian)
menjelaskan efektivitas tabung ventilasi, yang akan menghilangkan hipoksia di telinga tengah. Model tikus telah
digunakan untuk menunjukkan peran faktor hipoksia yang dapat diinduksi dan jalur pertumbuhan endotel vaskular (HIF-
VEGF) jalur sinyal dalam patogenesis OME, dan ini mungkin target terapi masa depan yang potensial untuk pengobatan
OME.62 Model hewan dari AOM dan OME memungkinkan seluruh proses penyakit untuk dianalisis dan tunduk pada
manipulasi eksperimental; untuk alasan-alasan ini upaya signifikan telah dilakukan untuk memperbaiki model yang
digunakan untuk menilai kondisi ini; Kemajuan terbaru dalam bidang ini termasuk tikus knock-out dengan OM spontan
(menggunakan MyD88 dan TLR2) dan OM yang diinduksi (menggunakan TLR2, 4, 9, Trig, dynactin subunit 4) dan model
hewan dari infeksi bakteri dan virus.39
Vaksin pneumokokus
Langkah-langkah pencegahan untuk pengembangan OM penting dalam membatasi dampak penyakit ini, resep antibiotik
terkait, dan munculnya resistensi bakteri. Kandidat antigen yang menjanjikan untuk vaksinasi telah diidentifikasi pada S.
pneumoniae (penyebab paling umum dari AOM), influenza H. nontypeable, dan M catarrhalis. Vaksin konjugasi
pneumokokus terutama dikembangkan untuk mengatasi penyakit radang paru invasif (yaitu, pneumonia), tetapi telah
terbukti berguna dalam penargetan penyebab paling umum dari OMS.63 Oleh karena itu, ia menarik banyak perhatian
baru-baru ini.
Banyak tinjauan sistematis telah mengkonfirmasi kemanjuran vaksin pneumokokus dalam mencegah pneumokokus
AOM.63,64. Setelah pengenalan vaksin konjugat pneumokokus 7-valent (PCV7), kejadian anak-anak dari AOM menurun di
Amerika Serikat dan Kanada. Pada anak-anak berusia di bawah 2 tahun, penurunan 43% pada AOM, pengurangan 42%
dalam resep antibiotik, dan 32% pengurangan biaya terkait AOM telah diamati.65 Studi Kanada telah menunjukkan
penurunan secara keseluruhan 25,2% di AOM dari 2000 menjadi 2007, dengan 13,2% dikaitkan dengan vaksin, dan
dengan dampak terbesar pada anak-anak di bawah 2 tahun.64 Penurunan yang signifikan dalam serotipe vaksin
nasofaring juga telah dicatat setelah pengenalan PCV7.66 Sementara PCV7 mengakibatkan penurunan serotipe yang
tercakup oleh vaksin , pneumokokus serotipe 19A meningkat dalam pengangkutan dan prevalensi sebagai otopatogen; 67
lebih lanjut, isolat S. pneumoniae serotipe 19A tahan terhadap semua obat-obatan yang disetujui oleh FDA (FDA) untuk
digunakan pada anak-anak untuk mengobati AOM telah dicirikan.
Meskipun hasil yang menjanjikan, kekhawatiran ada atas manfaat jangka panjang dari vaksinasi. Sebuah penelitian baru-
baru ini telah menyoroti kekhawatiran mengenai peningkatan insiden komplikasi terkait AOM.69 Setelah pengenalan
vaksinasi, komplikasi terkait AOM termasuk mastoiditis dan komplikasi intrakranial lainnya jatuh; namun, mereka
kembali ke tingkat pra-vaksinasi setelah beberapa tahun.69 Penurunan dan peningkatan ini juga telah dicatat pada infeksi
pneumokokus dari tempat lain, meskipun secara umum infeksi ini tampaknya kurang umum dibandingkan sebelum
vaksinasi diperkenalkan. 70 Serotipe penggantian tetap menjadi perhatian, seperti halnya peningkatan patogen non-
pneumokokus.69
Salah satu metode potensial untuk mengatasi resistensi vaksin adalah merumuskan vaksin dari antigen protein yang
diawetkan secara luas; ini akan menjadi serotipe-independen dan secara teoritis tidak terkait dengan penggantian
serotipe.63 Bentuk vaksin ini dapat lebih terjangkau dan sangat berguna di negara-negara berkembang, di mana
kebutuhannya terbesar.71 Vaksin pneumokokus baru dengan perlindungan terhadap serotipe tambahan telah
dikembangkan, termasuk vaksin pneumokokus 13-valen dan vaksin konjugasi polisakarida pneumococcal 11-valen
dengan protein D sebagai pembawa, yang juga memiliki manfaat tambahan terhadap H.infenzae OM non-genetika. Peran
strategi imunisasi ibu mungkin juga menarik dalam mengevaluasi manfaat bagi bayi.
Perkembangan mikrobiologi dan resistensi bakteri :

Penggunaan antibiotik secara luas umumnya diketahui menyebabkan resistansi. Stres yang diinduksi antibiotik dapat
meningkatkan laju transformasi genetik S. pneumoniae dalam upaya untuk menghasilkan fenotip resisten. Selain itu,
paparan tingkat antibiotik sub-minimum-penghambatan-konsentrasi meningkatkan laju mutasi pneumokokus, yang dapat
menyebabkan resistensi antibiotik.72 Penicillin secara tradisional menjadi antibiotik pilihan untuk S. pneumoniae, juga
makrolida dan fluoroquinolon juga efektif.73 Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit Eropa menyediakan
pengawasan resistensi antimikroba terhadap 27 negara Eropa dan menunjukkan sedikit peningkatan secara keseluruhan
pada tingkat kerentanan S. pneumoniae terhadap penicillin dan makrolida antara 2009 dan 2011.74,75 Data dari 2011
menunjukkan 8,8% dari S. isolat pneumoniae tidak rentan terhadap penicillin dan 0,02% resisten; Selain itu, 14,6% dan
14,1% dari isolat pneumokokus tidak rentan dan resisten terhadap makrolida, dan 5,8% dari semua isolat tidak rentan
terhadap keduanya. Ketahanan terhadap fluoroquinolones juga telah dibuktikan.72,75 Demikian pula, H tidak dapat
berubah. influenzae, serotipe utama yang bertanggung jawab untuk OM, sering menghasilkan beta-laktamase, dan dengan
demikian resisten terhadap ampisilin; 29,76,77 amoksisilin / klavulanat mungkin lebih disukai, 77 tetapi sebuah
penelitian di Spanyol menemukan bahwa 13% dari tipe H. influenzae isolat bahkan amoxicillin / klavulanat resistant
Masalah terapeutik tambahan adalah keterlibatan biofilm dalam OME. Moda biofilm pertumbuhan berkontribusi terhadap
persistensi melalui berbagai mekanisme, termasuk "sel persister" yang diubah secara fenotip yang dapat mengisi kembali
bakteri biofilm; pertahanan 78,79 oleh matriks exopolysaccharide, yang secara fisik memblokir mekanisme pertahanan
tuan rumah, yang mengarah ke respon peradangan yang tidak efektif; dan transfer gen horizontal yang dapat
meningkatkan virulensi.79 Tingginya tingkat rejimen OME, 20% -25% setelah penghapusan tabung ventilasi, 80 juga
dapat dijelaskan oleh persistensi biofilm karena tabung ventilasi menghilangkan efusi tetapi tidak selalu mengobati
biofilm yang mendasari. 56 Selanjutnya, biofilm dapat mengembangkan resimen dan resistensi terhadap antibiotik.81
Bakteri biofilm memiliki laju pertumbuhan yang menurun dibandingkan dengan bentuk planktonik, dan banyak situs
target antibiotik yang diregulasi di negara ini. Matriks dan agregasi bakteri secara fisik dapat memblokir antibiotik dari
mencapai beberapa populasi dalam biofilm pada tingkat di atas konsentrasi hambat minimum. Resistansi, yang berbeda
dari rekalsitansi karena hasil dari mutasi genetik, dapat timbul karena meningkatnya keadaan hipermutabilitas. 82 Secara
klinis, ini berarti bahwa pemberantasan biofilm biasanya membutuhkan tingkat antibiotik yang 10-1000 kali lebih tinggi
daripada tingkat yang diperlukan untuk menghambat bentuk planktonik.83 Tingkat antibiotik yang tinggi akan sulit
dicapai dengan aman secara sistemik, tetapi dapat dicapai dengan lokal pemberian obat.57
Pemahaman bahwa biofilm penting dalam patogenesis OME membuka potensi strategi pengobatan baru berdasarkan
pemberantasan biofilm, termasuk metode baru pemberian antibiotik ke tempat infeksi.

Pengiriman obat ke telinga tengah

Pemberian antibiotik secara lokal langsung ke telinga sebagai pengobatan untuk OM, dibandingkan dengan pemberian
sistemik, bisa menjadi strategi yang efisien dan lebih aman dalam hal risiko toksisitas sistemik, terutama jika dosis tinggi
diperlukan.84 Secara garis besar, ada dua strategi, pengiriman transtympanic dan intratympanic. Pengiriman
transtympanic bergantung pada kemungkinan molekul terapeutik menyebar melalui gendang telinga, dari saluran telinga
ke telinga tengah; ini dapat difasilitasi oleh penggunaan peningkat permeasi kimia. Percobaan in vivo telah menunjukkan
ini sebagai strategi masa depan yang menjanjikan, 85 meskipun saat ini belum digunakan secara klinis. Agen terapeutik
juga dapat diberikan secara transtympanically sebagai partikel magnetik, 86 tetapi sekali lagi ini saat ini tidak digunakan
secara klinis sebagai pengobatan untuk OM. Keterbatasan utama mungkin pengiriman transtympanic berkaitan dengan
jumlah terbatas obat yang benar-benar dapat melakukan perjalanan melintasi gendang telinga.
Alternatifnya adalah pengiriman obat langsung ke telinga tengah, yang akan memungkinkan jumlah obat yang jauh lebih
besar untuk mencapai tempat yang dituju. Namun, kerugiannya adalah perlu untuk menorehkan atau menusuk drum
telinga untuk mencapai pengiriman obat. Berbagai metode yang berbeda telah diusulkan, termasuk pengiriman obat
gels87 dan pelet antibiotik, 56 dengan strategi terakhir yang ditunjukkan untuk membasmi S. aureus biofilm in vitro.
Keamanan metode administrasi ini harus dinilai sebelum penggunaan klinis yang luas. Obat apa pun, serta pengantar
pengiriman, memiliki potensi untuk menjadi beracun ketika dikirim langsung ke telinga dalam jumlah besar. Secara
potensial, telinga tengah atau telinga bagian dalam dapat dipengaruhi oleh toksisitas, dengan efek pada pendengaran dan /
atau keseimbangan. Dengan demikian, pengujian toksisitas komprehensif dibenarkan sebelum aplikasi klinis.
Kesimpulan:
OME dan AOM adalah penyebab signifikan morbiditas pasien dan biaya untuk layanan kesehatan. Pedoman saat ini
mendikte perawatan mereka, tetapi kekurangan yang signifikan tetap ada. Kemajuan terbaru di bidang mikrobiologi, studi
biofilm, pengembangan vaksin, genetika, dan pengiriman obat menawarkan potensi untuk perawatan yang lebih baik di
masa depan.

Otitis Eksterna
A.    Definisi
Otitis eksterna adalah radang merata kulit liang telinga yang disebabkan oleh kuman maupun jamur
(otomikosis) dengan tanda-tanda khas yaitu rasa tidak enak diliang telinga, deskuamasi, sekret di liang
telinga dan kecenderungan untuk kekambuhan.
Otitis eksterna adalah suatu infeksi pada saluran telinga. Infeksi ini bisa menyerang seluruh saluran
(otitis eksterna generalisata) atau hanya pada daerah tertentu sebagai bisul (furunkel). Otitis eksterna
seringkali disebut sebagai telinga perenang (swimmer's ear).
Otitis Eksterna adalah radang telinga eksterna. (Kamus saku Kedokteran DORLAND. 2002) Otitis
eksterna adalah radang telinga akut maupun kronik yang disebabkan bakteri. Sering kali timbul dengan
penyebab lain seperti jamur, alergi, atau virus. (Kapita Selekta Kedokteran, 2003).

B.     Klasifikasi
Menurut MM. Carr secara klinik otitis eksterna terbagi:
1.     Otitis Eksterna Ringan: kulit liang telinga hiperemis dan eksudat, liang telinga menyempit.
2.     Otitis Eksterna Sedang: liang telinga sempit, bengkak, kulit hiperemis dan eksudat positif.
3.     Otitis Eksterna Komplikasi: Pina/Periaurikuler eritema dan bengkak.
4.     Otitis Eksterna Kronik: Kulit liang telinga/pina menebal, keriput, eritema positif.

Otitis eksterna diklasifikasikan atas :

1.      Otitis eksterna akut :
a.       Otitis eksterna sirkumskripta (furunkel)
b.      Otitis eksterna difus
2.      Otitis eksterna kronik
Otitis eksterna sirkumskripta (furunkel) adalah otitis eksterna lokal yang bermula dari infeksi folikel
rambut dan menimbulkan furunkel pada sepertiga luar dari liang telinga luar (meatus akustikus eksternus).
Otitis eksterna difus adalah otitis eksterna yang dapat disebabkan bakteri (Pseudomonas, Stafilokokus,
Proteus) atau jamur pada dua per tiga dalam dari liang telinga luar (meatus akustikus eksternus). Otitis
eksterna kronik adalah otitis eksterna yang berlangsung lama dan ditandai oleh terbentuknya jaringan parut
(sikatriks). Adanya sikatriks menyebabkan liang telinga menyempit

C.     Etiologi
Etiologi otitis eksterna dibagi menjadi:
1.      Otitis Eksterna Sirkumskripta
Etiologi: Staphylococus aureus, staphylococus albus.
2.      Otitis Eeksterna Difus
Etiologi: Pseudomonas, Staphylococus Albus, Eschericia coli dan Enterobacter Aerogenes. Otitis eksterna
difus dapat juga terjadi sekunder pada otitis media supuratif kronis.
3.      Otomikosis
Etiologi: Jamur Aspergillus, Candida Albican
4.      Otitis Eksterna Maligna
Etiologi: Pseudomonas.

D.    Faktor Predisposisi

a.       Faktor Eksogen
1.      Udara yang hangat dan lembab
2.      pH liang telinga
3.      Trauma ringan
4.      Berenang.
5.      Alergi
6.      Benda asing dalam telinga. (Kapita Selekta Kedokteran, 2001)
b.      Faktor Endogen
1.      Diabetes Melitus
2.      Irigasi Telinga
3.      Imunodefisiensi/ imunosupresi

E.     Patofisiologi
Saluran telinga bisa membersihkan dirinya sendiri dengan cara membuang sel-sel kulit yang mati dari
gendang telinga melalui saluran telinga. Membersihkan saluran telinga dengan cotton bud (kapas pembersih)
bisa mengganggu mekanisme pembersihan ini dan bisa mendorong sel-sel kulit yang mati ke arah gendang
telinga sehingga kotoran menumpuk disana.
Penimbunan sel-sel kulit yang mati dan serumen akan menyebabkan penimbunan air yang masuk
ke dalam saluran ketika mandi atau berenang. Kulit yang basah dan lembut pada saluran telinga lebih
mudah terinfeksi oleh bakteri atau jamur.
Infeksi oleh kuman pada kulit disepertiga luar liang telinga yang mengandung adneksa kulit, seperti
folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar serumen membentuk furunkel.
Stadium prainflamasi timbul bila lapisan lipid meatus akusticus eksternus terlepas karena lembab atau
trauma menimbulkan edema epitel skuamosa. Keadaan ini menimbulkan trauma lokal yang memudahkan
bakteri masuk melalui kulit, terjadi inflamasi dan cairan eksudat. Rasa gatal memicu terjadinya iritasi,
berikutnya infeksi lalu terjadi pembengkakan dan akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Proses infeksi menyebabkan peningkatan suhu lalu menimbulkan perubahan rasa nyaman dalam
telinga. Selain itu, proses infeksi akan mengeluarkan cairan / nanah yang bisa menumpuk dalam liang
telinga (meatus akustikus eksterna) sehingga hantaran suara akan terhalang dan terjadilah penurunan
pendengaran.
Bakteri patogen yang sering menyebabkan otitis eksterna yaitu Pseudomonas (41%), Streptokokus
(22%), Stafilokokus aureus (15%) dan Bakteroides (11%) (Oghalai, 2003).
Infeksi pada liang telinga luar dapat menyebar ke pinna, periaurikuler dan tulang temporal.
Otalgia pada otitis eksterna disebabkan :
a.       Kulit liang telinga luar beralaskan periostium & perikondrium bukan bantalan jaringan lemak sehingga
memudahkan cedera atau trauma. Selain itu, edema dermis akan menekan serabut saraf yang mengakibatkan
rasa sakit yang hebat.
b.       Kulit dan tulang rawan pada 1/3 luar liang telinga luar bersambung dengan kulit dan tulang rawan daun
telinga sehingga gerakan sedikit saja pada daun telinga akan dihantarkan ke kulit dan tulang rawan liang
telinga luar sehingga mengakibatkan rasa sakit yang hebat pada penderita otitis eksterna.

Staduim kronik terdiri dari peradangan ringan dan infeksi yang menetap meskipun diberi terapi.

F.      Manifestasi Klinis

1.     Nyeri

2.     Gangguan pendengaran

3.     Rasa penuh pada telinga
4.     Gatal

5.     Terdapat secret yang berbau

6.     Liang telinga tampak bengkak
7.     Hiperemis

8.     Adanya edema

(Kapita Selekta Kedokteran, 2001).

G.    Komplikasi
Komplikasinya meliputi :
1.      Kondritis
2.      Parotitis
3.      Penyempitan saluran telinga
4.      Otitis kronik
5.      Defisit pendengaran
6.      Osteomielitis tulang temporal dan basis kranii
7.      Kelumpuhan syaraf fasial serta syaraf otak lain
8.      Kematian.

H.    Prognosis
Otitis eksterna ini adalah kondisi yang dapat diobati yang biasanya sembuh dengan cepat dengan
pengobatan yang tepat. Paling sering, otitis eksterna dapat dengan mudah dengan obat tetes telinga
antibiotik. Tapi, otitis eksterna kronik masih mungkin dijumpai kembali

I.       Penatalaksanaan
1.      Prinsip penatalaksanaan otitis eksterna a.l:
a.      Membersihkan liang telinga dengan pengisap atau kapas dengan berhati-hati.
b.      Penilaian terhadap sekret, edema dinding kanalis, dan membrana timpani bilamana mungkin keputusan
apakah akan menggunakan sumbu untuk mengoleskan obat.
c.       Pemilihan pengobatan lokal.
2.      Acute localized external otitis/otitis eksterna sirkumskripta
a.       Bila sudah jadi abses, diaspirasi secara steril untuk mengeluarkan nanahnya
b.      Berikan antibiotika baik oral maupun topikal, selama ± 5 hari. Antibiotika yang digunakan biasanya sensitif
kuman Staphylococcus aureus, yaitu neomycin atau polymixin B yang dikombinasi dengan kortikosteroid.
c.       Pemanasan
d.      Analgetika (mis : asam mefenamat dan antalgin)
Untuk mengobati otitis eksterna generalisata, pertama-tama dilakukan pembuangan sel-sel kulit mati
yang terinfeksi dari saluran telinga dengan alat penghisap atau kapas kering. Setelah saluran telinga
diersihkan, fungsi pendengaran biasanya kembali normal. Biasanya diberikan obat tetes telinga yang
mengandung antibiotik selama beberapa hari.
Beberapa tetes telinga ada yang mengandung kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan.
Kadang diberikan obat tetes telinga yang mengandung asam asetat untuk mengembalikan keasaman pada
saluran telinga. Untuk mengurangi nyeri pada 24-48 jam pertama bisa diberikan aseteminofen atau kodein.
Infeksi yang sudah menyebar keluar saluran telinga (selulitis) diobati dengan antibiotik peroral (melalui
mulut).
Bisul dibiarkan pecah dengan sendirinya karena jika sengaja disayat bisa menyebabkan penyebaran
infeksi. Obat tetes telinga yang mengandung antibiotik tidak efektif. Untuk meringankan nyeri dan
mempercepat penyembuhan bisa dilakukan pengompresan hangat (sebentar saja) dan pemberian obat pereda
nyeri.

Penatalaksanaan Otitis Eksterna

1.      Liang telinga dibersihkan dengan menggunakan kapas lidi.
2.      Pemasangan tampon pita ½ cm x 5 cm yang telah dibasahi dengan larutan Burowi filtrata pada MAE.
Tampon secukupnya, tidak boleh diletakkan terlalu ke dalam (nyeri/bahaya melukai membran timpani, sulit
mengeluarkan).
3.      Tampon setiap 2-3 jam sekali ditetesi dengan larutan Burowi agar tetap basah. Tampon diganti setiap hari.
Larutan Burowi dapat diganti dengan tetes telinga yang mengandung steroid dan antibiotik.
4.      Apabila diduga infeksi kuman Pseudomonas diberikan tetes yang mengandung neomycine dan
hydrocortisone.
5.      Pada infeksi jamur digunakan tetes telinga larutan asam salisilat 2-5% dalam alkohol 20%.
6.      Pada otitis eksterna kronik difus dapat diberikan triamsinolone 0,25% krim/salep atau dexamethasone 0,1%.
7.      Antibiotik oral tidak perlu diberikan. (Rukmini, 2005).

Penatalaksanaan otitis eksterna bertujuan :

1.      Membuang serumen, kotoran, dan sel-sel kulit mati dari liang telinga. Bersihkan dan keringkan
menggunakan alat penghisap atau kapas kering.
2.      Mengeluarkan mikroorganisme. Masukkan tampon yang mengandung antibiotik ke dalam liang telinga
untuk menghindari infeksi bakterial akut dan ulserasi. Berikan juga antibiotik sistemik jika perlu.
3.      Mengurangi rasa sakit, peradangan dan edema. Berikan obat golongan kortikosteroid misalnya metil
prednisolon.
4.      Menghilangkan rasa tidak enak.
5.      Memulihkan pendengaran.
 6.      Menghilangkan gatal dan penggarukan yang berulang. Terapi antifungal untuk menghindari infeksi jamur.
7.      Terapi antialergi dan antiparasit.
8.      Penatalaksanaan otitis eksterna kronik yaitu operasi rekonstruksi liang telinga.

J.       Pencegahan Otitis Eksterna

Telinga perenang kemungkinan dicegah dengan meneteskan cairan yang mengandung campuran
alkohol dan cuka di dalam telinga sebelum dan sesudah berenang. Orang tersebut harus menghindari
berenang di dalam air yang terpolusi, menggunakan semprotan rambut, dan menghabiskan waktu yang lama
di air hangat, iklim yang lembab. Berusaha untuk membersihkan saluran dengan lap kapas mengganggu
mekanisme membersihkan-sendiri yang normal dan bisa mendorong serpihan ke dalam gendang telinga,
dimana kotoran menumpuk. Juga, tindakan ini bisa menyebabkan kerusakan kecil yang mempengaruhi otitis
eksternal (Abdullah, 2003).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.                PENGKAJIAN KEPERAWATAN             

1.      Biodata
a.       Identitas klien meliputi nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, alamat, tanggal masuk rumah sakit,
tanggal pengkajian, nomor register, dandiagnosa medis.
b.      Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu, usia, pendidikan,pekerjaan/sumber penghasilan,
agama, dan alamat.
c.       Identitas saudara kandung meliputi nama, usia, jenis kelamin, hubungandengan klien, dan status kesehatan.
2.      Keluhan Utama:  Biasanya pasien merasakan nyeri pada telinga kanan, perasaan tidak enak pada telinga,
pendengaran berkurang, ketika membersihkan telinga keluar cairan berbau busuk
3.      Riwayat penyakit sekarang: pasien mengatakan Tanyakan sejak kapan keluhan dirasakan, apakah tiba-tiba
atau perlahan-lahan, sejauh mana keluhan dirasakan, apa yang memperberat dan memperingan keluhan dan
apa usaha yang telah dilakukan untuk mengurangi keluhan.
4.      Riwayat penyakit dahulu: Tanyakan pada klien dan keluarganya ; apakah klien dahulu    pernah menderita
sakit seperti ini, apakah sebelumnya pernah menderita penyakit lain, seperti panas tinggi, kejang, apakah
klien sering mengorek-ngorek telinga dengan jepit rambut atau cutton buds sehingga terjadi trauma, apakah
klien sering berenang.
5.      Riwayat penyakit keluarga: Apakah ada diantara anggota keluarga klien yang menderita penyakit seperti
klien saat ini dan apakah keluarga pernah menderita penyakit DM.
6.      Pemeriksaan Fisik
a.       Inspeksi :
Inspeksi liang telinga, perhatikan adanya cairan atau bau, pembengkakan pada MAE, warna kulit telinga,
apakah terdapat benda asing, peradangan, tumor. Inspeksi dapat menggunakan alat otoskopik (untuk melihat
MAE sampai ke membran timpany). Apakah suhu tubuh klien meningkat.
b.      Palpasi:
Lakukan penekanan ringan pada daun telinga, jika terjadi respon nyeri dari klien, maka dapat dipastikan
klien menderita otitis eksterna sirkumskripta.
7.      Pemenuhan kebutusan dasar manusia
a.       Pola pemenuhan nutrisi metabolik
-             Intake makanan dan cairan
b.      Pola Persepsi Konsep Diri
-             Pandangan klien tentang sakitnya
 -             Kecemasan
-             Konsep Diri
c.       Pola peran dan hubungan
-             Komunikasi hubungan dengan orang lain, kemampuan keuangan

B.                 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Nyeri Akut Berhubungan dengan proses inflamasi
2.      Gangguan persepsi pendengaran berhubungan dengan penurunan fungsi organ
3.      Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
4.      Cemas berhubungan dengan koping mal adaptif
5.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi, kesalahan interpretasi
C.                  INTERVENSI

Diagnosa Keperawatan  Tujuan  dan Kriteria  hasil Intervensi

Nyeri Akut Berhubungan Setelah dilakukan tindakan a.       Kaji
dengan proses inflamasi keperawatan selama 3 x 24
jam  diharapkan klien  tidak
mengalami nyeri dengan
kriteria hasil :
1.       Mampu mengontrol nyeri
( tahu penyebab nyeri,mampub.      Lakukan manajemen nyeri
menggunakan teknik non
farmakologi untuk
mengurangi nyeri,mencari
bantuan )
2.      Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan manajemen
nyeri
3.      Mampu mengenali nyeri
skala dan intensitas,frekuensi memfokuskan
dan tanda nyeri.
4.      Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
5.      Tanda vital dalam rentang
normal.
nyeri atau
ketidaknyamanan pada klien
pada skala 0-10
R/: Karakteristik nyeri dapat
menunjukkan derajat berat/
ringannya penyakit
dengan teknik
nonfarmakologis misalnya
kompres hangat atau dingin
dan masase pada saat
sebelum, setelah dan jika
memungkinkan selama
aktivitas yang menimbulkan
nyeri.
R/: Meningkatkan relaksasi,
kembali
perhatian, dan meningkatkan
kemampuan koping
c.        Anjurkan pasien untuk
menginformasikan kepada
perawat jika peredaan nyeri
tidak dapat dicapai
R/: Mencoba untuk
mentolenransi nyeri,
daripada meminta analgetik
d.      Kolaborasi dalam
pemberian analgetik.
R/:nyeri bervariasi dari
ringan sampai berat dan
perlu penanganan untuk
memudahkan istirahat
adekuat dan penyembuhan.
Gangguan persepsi Setelah dilakukan tindakan NIC :
pendengaran b.d penurunan keperawatan selama 2 x 24 a.       Berbicara dengan suara
fungsi organ jam,gagguan persepsi sensori yang jelas
dapat teratasi dengan kriteria R/ : memudahkan klien
hasil : untuk mendengar dan
 Mampu menunjukan memhami komunikasi
pemahaman / sinyal respon terkait dengan tindakan yang
akan dilakukan.  
b.      Menggunakan kalimat atau
bahasa yang mudah
dimengerti
R/: membantu pasien untuk
memahami informasi terkait
dengan penyakitnya.
c.       Berdiri dihadapan klien 
saat berbicara
R/: menjaga kelangsunan
proses komunikasi selama
pemberian tindakan

Hipertermi berhubungan Setelah dilakukan tindakana.    Pantau tekanan darah,suhu,

dengan proses inflamasi keperawatan selama 2 kali 24 denyut nadi dan frekuensi
jam suhu tubuh klien pernapasan.
normal,dengan criteria hasil : R/: tanda-tanda vital
Pasien akan menunjukkan merupakan acuan untuk
Termoregulasi ditandai mengetahui keadaan umum
dengan suhu normal tubuh pasien.
36o-37oC. b.   Anjurkan asupan cairan oral,
sedikitnya 2 liter sehari,
dengan tambahan cairan
selama aktivitas yang
berlebihan atau aktivitas
sedang dalam cuaca panas.
R/: Peningkatan suhu tubuh
mengakibatkan penguapan
tubuh meningkat sehingga
perlu diimbangi dengan
asupan cairan yang banyak.
c.    Ajarkan pasien/keluarga
dalam mengukur suhu
tubuh.
R/: Untuk mencegah dan
mengenali secara dini
hipertermia (misalnya,
sengatan panas, dan
keletihan akibat panas)
d.   Kolaboratif: Berikan obat
antipiuretik,jika perlu.
R:/Pemberian terapi penting
bagi pasian dengan suhu
tinggi.
a.    Kaji dan dokumentasikan
 tingkat kecemasan pasien.
R/ : faktor ini
mempengaruhi persepsi
pasien terhadap ancaman
diri, potensial siklus
Cemas berhubungan dengan ansietas, dan dapat
koping mal adaptif mempengaruhi upaya medik
untuk mengontrol ansietas.
b.   Beri dorongan kepada
Setelah dilakukan tindakan pasien untuk
keperawatan selama 2 kali 24 mengungkapkan secara
jam,cemas klien dapat verbal pikiran dan perasaan
berkurang dengan criteria untuk mengeksternalisasikan
hasil : ansietas.
a.      Ansietas berkurang, R/ : membantu pasien
dibuktikan oleh bukti tingkat menurunkan ansietas dan
ansietas hanya ringan sampai memberikan kesempatan
sedang, dan selalu untuk pasien menerima
menunjukkan pengendalian situasi nyata.
diri terhadap ansietas,c.    Berikan informasi faktual
konsentrasi dan koping. menyangkut diagnosis,
b.     Menunjukkan pengendalian terapi,dan prognosis.
diri terhadap ansietas, yang R/: menurunkan ansietas
dibuktikan oleh indikator sehubungan dengan
sebagai berikut : ketidaktahuan/harapan yang
        Merencanakan strategi akan datang dan
koping untuk situasi penuh memberikan dasar fakta
tekanan untuk membuat pilihan
        Menggunakan tekhnik informasi tentang
relaksasi untuk meradakan pengobatan.
ansietas. d.   Jelaskan semua prosedur,
termasuk sensasi yang
biasanya di alami selama
prosedur.
R/: memberikan dasar
pengetahuan sehingga pasien
dapat membuat pilihan yang
tepat. Menurunkan ansietas
dan dapat meningkatkan
kerjasama dalam program
terapi, kerjasama penuh
penting untuk keberhasilan
hasil setelah prosedur
e.    Ajarkan teknik relaksasi
misalnya imajinasi
terbinbing, visualisasi.
R/ : memfokuskan perhatian
pasien, membantu
menurunkan Ansietas  dan
meningkatkan proses
penyembuhan
f.    Kolaborasi pemberian obat
untuk menurunkan ansietas,
jika perlu.
R/: dapat digunakan untuk
 menurunkan ansietas dan
memudahkan istirahat.
a.    Kaji tingkat pengetahuan
klien saat ini dan
pemahaman terhadap proses
penyakitnya.
R/: Mengetahui sejauh mana
pasien paham tingkat
penyakitnya
b.   Tentukan motivasi pasien
untuk mempelajari informasi
tentang proses penyakitnya.
R/: Pengetahuan pasien
tentang penyakitnya dapat
dikendalikan dengan
Setelah melakukan tindakan
informasi penyakit
keperawatan selama 2 kali 24
c.      Berikan penyuluhan tentang
jam klien mengerti: Proses
proses penyakitnya sesuai
penyakit otitis eksterna
dengan tingkat pemahaman
dengan kriteria hasil :
pasien, ulangi informasi bila
Kurang pengetahuan - klien mampu memahami 
diperlukan
berhubungan dengan kurang proses penyakitnya
informasi, kesalahan R/: Pengetahuan pasien
interpretasi tentang penyakitnya dapat
dikendalikan dengan
informasi penyakit
d.     Gunakan berbagai
pendekatan penyuluhan,
redemonstrasi, dan berikan
umpan balik secara verbal
dan tertulis.
R/: pasien mengetahui
sesuatu yang berhubungan
dengan penyakitnya
e.      Kolaborasi dengan tenaga
kesehatan yang terkait dalam
pemberian informasi
sumber-sumber komunitas
yang dapat menolong pasien
dalam mempertahankan
program terapi.
R/: dengan kolaborasi
pencegahan otitis dapat di
lakukan dengan baik