suprafai Iiberé poartk denumirea de sinus. Calea de drenaj care uneste dou suprafefe se numneste Fstult (de exerplu:fstlé inte vagin si vezicaurinars nte vagin si sec, inte intestin$ pele. ~ Flegronul, in cazol drenarichirurgicle, evolucaz& cite vindecare prin fest de granulaie 5} cletrice fibroasa, In lipse acescia, evolusa este nefavorabils datorté eapaciititinvazive 9 distructive a germenilor care sunt implicai in etiologia acestu tip de inflame purulenta, fn unele localinii poate evolua céte cronicizare, prin aparijia sclerozeicolagene care va inlocul complet zona aterata (ca de exempluflegmonul lemnos al plengeului bucsl, degetelor,gatuli). * Empiemul, datorté acumulrii puroiuul fn cavititinchise, in lipa drenajuluichirargical poate avea consecinfe fatal. Alton, se poate vindeca prin aparfa de simtize sau aderene(pleur, Pericard), urmate de depuneri amitoide. INFLAMATIA HEMORAGICA Inflamaia hemoragics est o inflame acutt care implict eciuni ale nirociculiel si singorer, cu aparita unui exsudst ce conjine un numér mare de erirocte, Pate fveghoos ce xistenjaunul tren tra, ea afecind preferential bitrani,casectici (cancer, ubereuloes). Ettologie: viralt (gripa, variola, ricketsian, bacteriank (meningocoeul, bacteria cbunoas, pest, tberculoza),alrgicd hiperersick (ota focal, miocarditainterstal, oxea (orem), Lovaligarea: -ormane: ca de exemplu fn plimin in fza de hepatizatic rose dn preurmonia franc lobar, 4a nivelul meningelor in meningita Remoragies, la nivelul rnichilor ih glomerloneiita tae hemoragic, la nivel pancreasulu in pancreatita acuta hemoragics; pe tegumente; ~ Seroase: pleura, pericard, peitoneu tn tubercular; ucoase: sub forma de ptesi. ‘me modifictile corespund unui exsudat inflamator bogat tn eritrocite, determinat de alterarea severii « permenbiitiitcapilare si fagilizarea perfil vescular, Apare tn cavule ta care prin peretle vascular trec hematin numar mare, cae se acumuleazBn inflata inflamsion congerindul un aspect hemorngic. INFLAMATIA NECROTIZANTA Inflamatia necrotizantt ste 0 varietute specials a iflamatiei acute, in care predomind ‘ecroza tisuarl. Sunt descrise mai malt tipuri de inflamatie neeroties Inflamatia uleero-neerotied se caracterizeazé prin necroz’ (ocala acoperti. de exsudet Abrines. Etiologéar este foarte valet, putind steptococul:in scarlting; staflocoeul, 6. tuber numite boli (uremia, leucémia nicoida grarulocitar Localigare: ~ pe miveoase! argine: Vincent; : = eguimente, mal sles le nvehil membros inferiose, ~ pfaanele tubular: stomac, intetin,apendice,coleis, tract wo-genitl,cavtate bucall Mécexespunde ne lise de substangt, unics sau multipl, cauzata de desprinderea uni fesut necotie inflamtr sau pir dotaren pseudomembrenelor. es + Ulesral gasuo-duodenal aca care ta margins psct de substan prezinA vasodlltaie sccentualé inflvat inflamator cu polimorfonuclere. O dath cu evohita spre eroniizare le Divelul margnilr gi a funduli uieraiei se observa proliferare capilerd fbroblastica alias cauzati de: bacterit (bacilul dizemteric, ), amoebe, intoxicaiii cu metale (mercurut), inflamator eu limfocite,plasmocite; macrofage, ulterior apicind cicalicea, 1 Ulberaile este spar prin-eliminarea zonclor de necrozA din dizenteia bacteiand i bacilara 81+ Inflamatile purulente In cae se produce necroz& de lichefuctie a structurito sub acjunea lite a enzimetorleucositare. Inflamagia necrotizantk dif se carcterizeazk prin necroz8 rapid extensivd i o reac leuccitard ineficienth sau absent Exennples: fasceta necrotizants cauzsti de cock gram pozitvi care determind necrozd fulminant ta nivelul exterior. TInflamatia necrotizantl nerenetivs corespunds unei reac inflamato ‘et ence flinonséleucocitara de insofice Etiologies deficienjele inflamatorii (agranuloctoza), toxine bacteiene citotoxice, complexe antigenvanticorp activetoae ale complementului (vasculith neerotizents), reacil de hipersensibilitate mediate prin celule T (necroza cazecas). ‘#6 ipsa unei react inflamatori exsudative duce la necroz& firk diapedezd leueocitarl si cexsudarefbeinoast, respectv la inftamatie nonreactva Inflamatia gangrenoasi corespunde unei inflamefii necrozante datorath suprainfectied cu bacteri anaerobe de putrefcte. Ettologier deprimares global sistemului imunitar,diabetul zahart, ineruperea locals 2 circulaje, nesroze inflamatori, ischemic, wumoral, etc Exemple: inflametia gangrenoesi a crganclor genitale, inflamasia gengrenoasi 2 rmuscalatur ‘ne esututie necrozate sunt invadate de bacteri de putrefactie care accentueaza procesul de degradare 2 acesior structur, Rezultt sfacele de culoare gri-murdard care se elimind $i apar tuleeraile (leucemniile acute, gangrena membrelor inferioare la pacienjii cu tulburi circulatri angina Vincent). INFLAMATIA CRONICA Inflamatia cronicé se caracterizetz& printro durat& de timp Indelungata, de la citeva siiptamni pind la citeva luni i 0 evolute marcata de procese de struct tisulari tn peralel cu procese de vindecare-teparare. Printre cauzele cele mai frecvent implicate in declangarea une! inflamatitcronie amit: + infeciie persstente cu miccoorgenisme care au o toxicitate redusi 51 declangeazi reactii de hipersensibilitate intirziati. Uneori rdspunsul inflamator ja un caracter specific de inflamatie ‘granulomatoasi.ca in infecta cu bacil Kock, treponema pallidum, ciuperci: = expunerez.prelungita Ia agenti toxici exogeni sau endogeni: materiale anorganice nedegradabile (pulberi de slicu, beriliu talc), componente lipidice plasmatice; ~ reaeile imune Indreptate impotrive proprilor structuri eare determind bolileautoimune. DINAMICA INFLAMATIE! CRONICE Mecanismul de desfgurare al inflemasii cronice presupune parcurgerea etapelor: + infltarea cu celule mononuicleare (macrofage,limfocite, plasmocite); + distrutiatsulard produsé de celolle inflamateri + procesele de refacere prin angiogeneza si fibrozs INFILTRAREA CU MONONUCLEARE Macrofagul consituie cea mai importants celuld a inflamatiei cronie si este 0 component a sistemului fagocitar- mononuclear. Sistemul fagcita-mononuctear (cunoseut sub denumirea mai veche de sistem reticule-histioisr) include: celle eu originea in madva oscad, monoctele sanguine gi macrofagee tisulare (dn fesutl conjunctiv sau din dferiteorgane. fica, ganglion pam). Entravazarea monocitelor este determinatS do aceiasi factori implicaji in migrarea neutrofielr: molecule de aderenth gi mediator chimici eu propritii chemotactice sf de activare, ind monocinl sanguin ajunge in su se transforma in macrofa, de penta af capabil 82de fagoctozsnecest actvare sa, In urma procsului de actvare macrofagete ii sprese volun $1 nivelul de enzime izozomalo, intensifidndasfel metabollrut, Maciatoritchinist implica! in activarea macrofagelor sunt reprezeati de: citokine (7 interferon) prodase de lrfocteleT sensbiizate, endotoxine bactriene de proeine xtocealng aseminktoare fibronectin. Caractevistick inlamtici cronie este persistenga macrofagolor si ecumularea lo, care se poate eaiza prin mai multe mecanisne (Hill 2) = atragerea continud de monoste sanguine care constiuie suse cea rai important de racrofage, + proliferarea loca iment dup ce ceeton au fost trae din torent sangu = Imobilizaea lor in terri inflamat pin anumite itokine (Gator inhibitor al smaerofagelor) si lpare oxidants, fn urma sctivirit, macrofagele secrets o mare varietate de produgi biologici care sunt mmediatori chirici implcati tit in distrcia tsulard ea fenomen premergater regener $ repartri, cit s1 in angiogeneza si in apartia fbrozei: Produsii iologici sintetizati de macrofage si implicati in distrucfiatisulara: metabotiji {oxic ai oxigenului, proteaze, factorul chemotactic al neutrofilelor, factori de coagulare, metabolifi ai acidului srahidonic, oxidul nities ; Produsii biologici sccretati de macrofage, cu rol in angiogenezi gi in stimularea fibrozeis factorii de erestero precum PDGF (platelet-derived growth factor), FGF (Fibroblast growth factor) 31 TGF-beta (cansforming growth factor), citokine fbrogene, fictori angiogenetici (FGF), colagenaze. ‘Tot acesti produsi biologici secrete de macrofage fue on aceas could si ocupe 0 posite ental Tn inflamaria eronicd, pe de o parte prin apdrarea organismului la diferiteagyesion, fa pe dle alt parte prin posibilitaea produceri alterrilor tisulate mi ales in urma unc? activari inadecvate (fg. 1.13), u par sub formi T sau B (naturale, activate, sau celule T ex menmorie)etat in fiamajile mediate prin mecanisme imune cat si in cele neimune, Migrarea lor in tertoriul inflamat este determinatd de moleculale de aderend si de o serie de mediatorichimiei, in spevial do citokine. Limfocitele pot fi activate im urma contactaluj cu antigenul si pot produce limfokine, dintre acestea gamaINF (gama-interferonul) constituie un stimulator esential al monocitelor. si ‘macrefagelor. Citokinele din macrofagele activate la randul lor activeeza limfocitele. In acest fe se realizeazd persistena procesuluiinflamator. 83Plasmocitele-prod anicorptindreptai fie imponive anigenstor din teitorilinflamat, fie Impotriva diferitelor componente tisulare modificate. i sunt atrase in fesuturi prin molecule de aderenj $i factri chemotactici produsi de limfocte, macrofage gi mastocite. Ele pot fi sctvate avind capacitate de a fagocta, Eozioofilele contin in granulajii PME (protein bazica majors) eu efet toxic pect parazji gi care poate cauza gi distueti ale eelleorepiteiale, Fig.{I1.43. Mediator chimicl secrotati de macrofage (Kumar, 2000) Macrofag activat Leviuni tisulare Fibro rape ue taunt de erepre owignal (POGR FR. Tarp) Tone ttn brome thank 7 Stace aomonecal Cinta Leite Maatocitele; celule larg rispindite in tesutul conjunctiv, sunt implicate atit in inflamayiile acute (reacjile snafilactice Tn cate, prin degranulare sunt eliberate mari cantitiyi de histamina gi derivaji ai aciduivi arahidonic) cat cele cronice (prin secrefia unor citochine responsabile de stimlarea fibroze). Neutrofilele, dexi sunt cercteristice infamatiei acute, pot apirea gi fn inlamatile Mugchii stiati care in stadiile initiate apar tumnefiat, edematog, ulterior devenind atrofici, fibrozasi. Boala debuicazi proximal la nivehul muschilor eenturit seapulare sau pelvine, de unde evolueaz4 in sens distal ‘7 se observ’ un infitrat inflamator cu celule mononucleare gi leziuni degenerative care ‘merg pind la neorozi la nivelulfibrelor musculare’striate. in patael apar aspecte de cegenerare ale accstora. in leziunile vechi apere atroffe a fibretor musculare, fibrozA interstiialA 51 0 reacfie inflamatorie discret * Tegumentete regiunii malar prezinté un eritem ce se poate extinde spre toracele superior si meri 72 eden, infiltrat inflamator perivascular si degenerescenta jonctiunit decmo-epidermice. us«+ Vasele de sfinge in special capilarele glomeraiare, dar si vasole de fa nivelul eordule, ‘tract gastro-itestinal si pldmanul precin® leziuni de vasculitt necrozants SCLERODERMIA (SCLEROZA SISTEMICA) Sclerodermia este 0 boald autoimuni cu caracter sisfemic caracterizata printr-o depunere ‘exces de colagen in piel in viscere, ca urmare a alter functei de sintozi.a acestu de citre Gouin. Pareutaiagleimanologioe ale acestor bolnavi const tn faptul c& ei prezin nivele Greseute de Ip serie, anticorpiantinuceari (in special anti-ADN),faotoralreumatoid, prevum st Sih cutoenticeric Desi nv au fost Kertifcateantigenele care decianyoazs rispunsulmstoimun se ae Sits ca mecanismele imune eare conduc Ia fibrozi ationeaza fie prin elaborares de citokine se tetivenca ibroblastale, fie prin lez alo vaselor mici de sdnge, fie prin ambele mecanisme ‘Honla poate aven 0 forms circumscrish (morfea) cu afectarelimitatd a pili gt care asociazs tardiv efeture vistas sf6 formd sistemicd eu afectarea dif a plist iteresare precoce a ‘iseerelor. Principaele stati afetet in evoluria boli sunt = Fegumontele in eveluja boll prints paticularititi lezionale, Ele sufert o ingrosare fioroash care Te conferd un aspect luios,neted, ii elasicitate, de unde si denumires bolt de ‘iovodermie Sunt afecate in special tegutnentele membrelor superioar gi cele ale tranchil. ihe inal apare edem gi infilatinflamator Timfoctar (letocite T CD4*) perivesculer, precum at tumefieren si degererescena fbrelor de colagen care devin omagene, cozinfle. In arerule apart o Abroo extensivd cate tinde si inlocuiascd dermal, atofia epidermal! i a stenclor accra, Ingrosaea prin deporitehiline a pereilor arteriolar 2 capiareor dermies Sinovia prezata in stadileiiiale hipersofe,hiperplazie si iat inftaator, wterior pare fibroza. erative mugeilor scheletct apre inigal un infiltrat inflamator, wat apoi de fibrozi colagend 4 atria structuifor. a nivel tactlugostro-inestinel se constats mai freventlezianigastrce si esoagiene "ot atofia si fibroza tnicii mascularegisubmucoasei gi ulerai ale mucoasel + Tanivel pulmonar poate apare Groza incerstials dizt ‘alte organe afecate sunt: cordul, inichi,nerviperiferic ‘SINDROMUL SJOGREN Sindeomal Sjogren este 0 boall autoimund care se manifesta in principal prin afectarea inflamatorie a glandelor salivare, Incrimale si a conjuctivei. Infilratul inflamator confine to rivetpal celle T auxiliare CDS+ activate si celule B, La acesti bolnavi sa constatt prezenia de rrroamticorp! organospecifici ce reeefioneazA ca glandelesalivare (anticorp antieanaiculi sliver) gi ca zlandelelacrimale (antcocpianticanalicullfarimali). De asemenea surt presenti o sere de Si) eutoanticorpi, cum ar fi: factorul reumatoid, anticorpi antinucleai, anticorpi antigiobulind, nticorpi antimuschi netezi, amticospi antimitocondriali, etc, "Boala. posts apare izolat st poate fi asociath cu oricare st boald,autoimund (lupus etitematos diseniaat, polimiosits, celerodermie, roids, etc), Principalele modificéri morfologice ale bolt stint ® Glendele salivare prezim& un infiltrat inflamator fimfo-plasmocitar inital periductal $1 perivascular care apo’ devine extensiv si ealizeaz8aspetul de folic imtoizi Uierir se produce Groffa acinilor glandular, fibroza canalelor excretorii gi obstrucfia ecestora. 7 “Glandefe lacrimale prezinta de asersenea ur abundent infiltatinflamatorlimfo-plasmocitar fibro, iar comes este atrofics gi uneor wlcerat. " Mucoasa bucall, mucoasa nazalé i mucoass gastric sunt atrofice. POLIARTERITA NODOASA Poliarteita nodoas’ este 0 bosll auloimuns care evolueazd eu manifestiri generale gi cu afecarea vaselor de singe, umnata de Infarcte cu diferte focaliziri (cord, rinichi, splin’, aparat digestiv, sistem nervos). Aveati bolpavi przint la nivell iezinnilor vascslare depozite de tg care {fe reacfioneaz’ cu antigens provenit din peretele vascular, fie sunt parte componeatii & ‘complexeloe antigen-anticorp formate fa alts parte a organismului si depuse in pers vaselor. 16LLeziunile pot 6 localizate la nivel srterclor mies mij Structurle mai frecventafecate sunt: rnichiul,condul, muschischeetc,petes, tara! digestiv, splina, pancreas, plmadnl, feat, sista nervos Morfologéc bosla se manifesta ca 0 vaseulits acaté necrotizanti a anerelor musculare medi g mic, Seiul nial a lexi este media arterial care aufero necroz fibrnoid ce poete afecta fonts sircumferinja vasului sau doar o parte a aestua, De ia acest nivel nectozafibrincis se poate extinde spre medie sau spre adventice Perivascular ila nivelul adventicei se dezvol o reacts inflamatori eu polimorfonucleate, cozinofil,limfoct,plasmocie gi macrofae. In segrenteleeterile grav afectate apare romboza care poate ocluzions vasele mii, ind responsibil de efecteleischemice ce apar in cadet bli Proliferareaintnsé a fbroblastelor din jurul adventcetd8nastere uno nodoztfi dure care sunt ujor de identifica. De obice se Tntlnese concomitent Kun! in diverse Sai evolutive pe aceigiarterd sau pe artere diet BOLI PRIN IMUNODEFICIENTA, Bolile produse prin imunodeffeienfa eupeind un grup de afoetiuni genetice sau dobandite, din care fac parte: IMUNODEPICIENTELE PRIMARE Imunodeficijele primate sunt boli congenitale in majoritaea cazurilor ew determinism creditar. Se caracterizeazd printt-un deficit imunitar patil sau global, care le conterd particulartif clinice ‘si histopatologice. In fimctie de tipul de imunitate afectat, se descriu trei clase de imunodeficiente primare: Imunodeficienele umoraler © Agamaglobulincmia Bruton este o disgenezie plasmocitard ereditard ce se caracterizeaz’ prnts-o deficient a imunoglobulinelor care sunt diminuete sau absente. Cauza se pare cl ar consta in deficital de maturare al celutelor B any se observa absenta centrilor germinativi din ganglion timfatci, spina 1 amigdale. Plasmocitele sunt absente Is nivelul spline, ganlionilr limfatci si din lame propeia a macoasel digestive. Timusul are struct normala, iar limfocitele sunt n numa si cu morfalogie normale th singele periferic si in zonele timodependente. Clinic bolnavii prezinid o suscebiltate crescutd la infeei piogene (streptacce, stafilocoe, ete). # Imunodefisenta comund variabilé se caracterizea2®_printro hipogamaglobulinernio, apirutd Im prezenfa umai numa normal de cetule B circulante ‘mtezonele ea limfocite B sunt hiperplazice, dar plasmocitele sunt absent + Deficient seletiva de fg A este cauzati de o deficient de maturare a celulelor purtatoare de Ig A. La baza defictului dé Ig A in majoritatea cazuifor st incapacitatea inisouth de sinterd, desi la uni pacienginus-a putut explica prin prezenta de anticorpiantilg A. Ih ‘engele celulcirer * Sindeonsul Di George este cauzal de o deficient selectiva a celulelor T, parut ca urmare a insuficionfef pungior fringiene IU si IV de fevolua spre timus gi glandele paratiroide. Poate apare lipsa complesa de dezvoltare a timusilu. i paratirodelor sau fesutl paraticidian si timie pot fi prezente In cantiti infime de obice ci lovalizare ectopic. Clinécacesti bolnavi-prezintahipocalcemie gi tetnie, deficient a imunitsjit eelularo (nu Sezvol hiperenibtate de tp Inrzat), presu 5 a suscepbiiate resound fade infeile Virale; micotice . 2k spoliere‘limfocters « zonelor care normal sunt populate cu timfocite T: zonele paracorticale ale ganglionlorlimfatici si zonele perarteviolare ale parenchimuluispleni, 17Tmuunodefictensele-combinate ate munis celular i umoree) cuprnd un grup de sindroame caretrizat prin afectarea marath a celuclorT ia esutucilorlimfide tmodependante, Gr ca relative conservare a stucurlorimfoide generatoare de UifocteB * Sindromul Nezelof este caracerizat prin aplazolimfocuarS. care apare in prezenja unui ‘numar normal de plasmocite si a unei stéri de normoglobulinemie, Clinic acesti bolnavi prezinti susceptibilitate crescuti [a infec printre care se numa incidentacresuth a anemieihemolitce. nase observ linfopenie i esr ifbide gi prezenga unui num erescut de plasmacite ‘nintestn gif organelelimfoide. ‘Lmfopenia episodics cu linfoctetoxink se caracterizcazX prin inhibare a fun Timocitlor T de cate o limfoctotoxina dependenté de complement. Se consti limfopenie cu hiperimunoglcbulinemie gi absen{a imunitiitimadependonte, Bolnavii prezina susceptbiate crescuta Ta infect cu ankigane timedependente gi deavol freevent boli maligne ale fesual lmno-rticotar. 4i fenomene autoimmune IMUNODEFICIENTELE SECUNDARE Iimunodeficienjele secundare sunt afectiuni dobindite to care depresie easpunsului imun pare secundar snumitor afectiun (bol lirsfoproliferative, boli autoimune) sau firé cauza evident le pot epare prin mai multe mecanisme, dintre care mai importante sunt + scdderea sintezei imunoglobulinelor ca de exerpl fn limfoamele maligne si tn special ia limfoamele Hodgkiniene, In aceste afectiuni apare o alterare & functei celulelor T ea urmare & scdideri numrului de fimfocitetimodependente. * cresterea catabolismului imunoglobulinclor cx de exemplt in sindzomul nefiotie si distofia miotonicd. In aceete afeesiuni ca urmare a cresteri!catabolismului st eliminari imunoglobulinelor se realizeaza o hipogamagtobulinemie. ‘+ sinter de imunoglobuline patologice ca de exemplu in mielomul multipha, smacrogiobulinemia Waldenstrom. Sindromul imunodeficientei dobiindite (SIDA). Etiopatogenter Este cauzat de un retrovirus cu tropism pentru celulele T helper. Virusul patrunde in eclulele T helper prin endocitoza (prin interactiunea receptorului CD4 asupra celuletor ‘T), ARN-ul genomuui viral lind wanseris in AND prin anscriptazd invers& si apoi AND-ul este integrat in genomul gaadei. Apare o depresie a imunitaii celulare cu reducerea marcatd a limfocitelor T CD4* si insuficienfafucfionald a celulelor T helper. Fig iv. Prineipaiete manitestéri clinice in SIDA {htpsv/en wikipodiaors) Cortex Enooti “Meningia Plimini Geni Peumonie Stina Pscumoesstiea "Tubereuloza (ongine maliphe) “Tumori ‘Tract gastrointesth Esofagies arse exon “Tumori ClénécboInavii prezints infect si neoplazi (Ag 1V-7). Infecfile sunt cauzate de germeni coportunigti: micobacterii (m. tuberculosis), virusuri (citomegalovitus, v. Epstein Barr, herpetovirusuri, fungi (Candide, eriptococus, histoplasma), protozoare _(pneumacystis, 118toxoplasma). Neoplaziile care insofase sindromul sunt mai frecvent reprezentate de: sarcomul Kaos, limfoame nonhodgkiniene si boala Hodgkin, carcinoane orale 3i anorecale; boli ewrologice. ‘se constati olimfadenopate cae evolueaz8 stadia. La fncsput se produce o hiperplazie folicularé care in timp se asociazA cu depletic inerfolculara. in final se insaleazi involie folicular,flbrozS modular i prliferee vascular, 19Z Imunodeficiensele combintesate irunitii cellare si umerale)cuprind un grup de sindroame caracterizate prin afecarea marca a celulelorT sia fesuturilrlimfoide timodependents, dar cu relaiva conservare a racturlorHnfoide geneatoare de linfociteB « Sindromul Nezelof este caracterizat prin aplaic limfcitr care epare in prezen{a un rum normal de plasmocite sia une! stiri de normoglobulinemie Clinée-acegti bolnavi prints suscepibiltate erescus la infer si fenomene auioimune printre care se mumfra incidentacrescui a anemiei hemolitiee nese observ linwfopenic in fesuturi liteide i prezena unui numa crescut de plasmocite in intestin gin organee limfoide. «# Limfopenia episodicd cu limfoctotoxink se coractrizea priet-o inibare a funeic limfocitelor T de ctire o limfostowxinl dependent de complement. Se consatéTmfopenie cu hiperimanoglobulinemie si absenja imuniajit timodependente. Boinavii prezinta. suscepibilaie cescuti la inféoii cu antigene timodependente si dezvolti freevent boli maligne ale festtul limfo-reticala. IMUNODEFICIENTELE SECUNDARE Imunodaficienjele secundere sunt afectiuni dobindite tn care depresia raspunsului imun ‘pate secunndar anumitor afecfiuni (bol limfoproliferative, boli autoimune) sau fara caus evident Ele pot spare prin mai multe mecanisme, dintte care mai importante sunt + seaderea sintezei imunoglobulinelor ca de exempls tn limfoamele maligne si in special In Jimfoamele Hodgkiniene. in aceste afecyiuni apare o alterare 2 functei celuletor T ea utmare a seiderif nunirului do limfoctetimodependente « cregterea catabolismufui imunoglobulinelor ca de exemplu fa sindromul nefvoti si distrofia ‘miotonicd. In aceste afectiuni ca urmare a cresteriicatsbolismul gi eliminariiimunoglobulinelor se realizeazh o hipogamaglobulinemie. ‘+ sinteza_de imunoglobuline patologice ca de exemplu tn mielomul multiptu, ‘macroglobulinemia Waldenstrom. ‘Sindromul imunodeficiensei dobandite (SIDA). te cer Este cauzat de un retrovirus eu tropism pentru celulele T helper. Vieusul pétrunde in celulele T helper prin endocitozi (prin interacyiunea receptorului CD4 asupra celulelor ‘D, ARN-ul genomului viral find tanscris tn AND prin transcriptazd inverst gi apoi AND-uf este integrat in genomul gazéei, Apare o depresie a imunitatii celulare cu reducerea marcati a Jimfocitelor T CD4+ gi insuficienjafuctionala a celulelor T helper. Pig tye rineipalale manifestari cfinice in SIDA (tps. wikipediacorg) Cortex Enootai “Meniogiti Pumini Get Poeumonic “Retinitt rosamoeisiog “Tract gastrointestinal Esofagiti “Diacee exons “Tumori Cléncobolnavii prezinisinfectii si neoplazii (fig 1V.7). Infeofile sunt cauzate de getmeni ‘oportuniti: micobacteri (mm. cuberoulosis), virusuri (citomegalovirus, v, Epstein Barr, herpetovirusuri), fimgi (candida, criptococus, histoplasmn), —protozoare (pneumocystis, ngtoxoplasma). Neoplazile care tsojese sindromtl sunt mai frovent reprezentate de: secon Kaposi, limfoamne nonhodgkiniene si boala Hodgkin, carcincame orale si anorectale; boli neurologice. 174 50 constat 0 limfadenopatic care cvoluea staal. Le inceput se produce o hiperpzie folculara care in dnp se asociazX eu deplje iterfolicular, In final se insialeazh invlute foliculard, fibrozi medulara gi proliferare vascular’, 19LEZIUNI PRIN TULBURARI ALE (CIRCULATIEI SANGHINE HIPEREMIA iperemia activa Hipereenia pasivit HEMORAGHLE Clasificare Evotutie Consecinfo TROMBOZA Cauzele trombozel Patogenia trombilor Morfologia trombilor Eyolufis trombilor Consecinfele trombilor LEZIUNI CIRCULATOR EMBOLIA ‘Tipuri de emboli ‘Traseul embolilor Consecinjele embolilor ISCHEMIA infaretul gocuL LEZIUNI PRIN TULBURAREA ‘CIRCULATIE LIMBATICE LEZIUNI PRIN _-TULRURAREA ‘CIRCULATIEY INTERSTITIALE Edemele 120LEZIUNI PRIN TULBURARI ALE CIRCULATIEI SANGHINE Desfisurarea normalé circlafei sunghine depinde de integritatea aparatului cardio. vascular, de compozifia singelui circulant, precum si de homeostazia acestula, Perturbicile cure par fic in alimentarea cu singe, fe In echilibrulfluidului, determin uncle dintre cele mal necale afeciuni Intdlnte in practica ‘medicald, multe dinte acestea fiind $i cause principale, ale moraliag Leziunite prin tulburisi ale circulate’ sanghine pot f imparite asst: * lerunile eauzate de tubursite do volum si distibuyia masei sanghine, din care fac parte: emoragia, jlezlund cauzate prin tulburir citculatorit de naturé obsructivl, care cuprind:tromboza, embolia, ischemia, infarct. © socal, hips HIPEREMIA Hiperemin (hiper = peste misura, exces; haima-singe) reprezint& cresterea volumului de Sings la nivelul vaselor de singe dintr-un organ sau fesut. Lezunea poste interesa aterle, ven sicapilarele, cu evolujie acuta sau eronica. HIPEREMIA ACTIVA pees stv (cngetin ava) rprecnserlaca volun de sdnge la sive _ateiollor capil donate ee Et 2 sunt implicati agenti ctiologici de natura variata: fxs fe lle, Sig anil oct “tel ciclo aa “garment encoen vias bose ~ pred endogent nero, Fe v Manama do pradiee ese epee “ie de anc drs geno eli spa vslr de stge “fe parece ala ren ise laa Exemple: ” biperemis activa fzilogics: eritemul emotional (le pudoare) sl fs, hiperemia uterului in. Simpul sarcinit, hiperemia muschilor jn timpul_unel activité fizice, hiporentia muccuser gastro ~duodetiale tn perioada de digestie; Mipcom ava pale: etext dns, etomulfriagin din eda sng tte din tr inl sea blr intone a rubeola, febra tifoida), hiperemia reflex ‘rin sciderea brutala 2 presiunit dintr-un teritoriu (de sxemnlé iprenn ee pure cpl golice back weet coma tenet portant Vowieti i in fanctie de modul de evolutic hiperemia activa Poate fi acutdt sau cronica, Miperomia ac aa cree obec rea acer ee 9 ti cones 9 se Pts ral ete decoupage, eter, eee 7 ssmpnt ale. Ace aspcte parla empress ak Se ele patie singe tn otellevesclore sare ‘nein teritoriul afectat capitarele gi arterolele sunt dilate, pling eu hematit, Celulele le sunt fumefiate, bombgnd fn lumen, Complicar i eden si temorggia ‘ett culeziuni ale percfilorcapilart Sip ede si bemoregia a cua asoiei cu leziun le perilor capil 121