Tugas dr.

Noveline

Symptoms usually have been present for less than 4 weeks at the time of presentation and
include headache, fever, neck stiffness, vomiting, and lethargy or confusion. Weight loss, visual
impairment, diplopia, focal weakness, and seizures may also occur. A history of contact with
known cases of tuberculosis is usually absent.

Fever, signs of meningeal irritation, and a confusional state are the most common findings on
physical examination, but all may be absent. Papilledema, ocular palsies, and hemiparesis or
paraparesis are sometimes seen.

Only one-half to two-thirds of patients show a positive skin test for tuberculosis or evidence of
active or healed tubercular infection on chest X-ray; chest CT is more sensitive. The diagnosis is
established by CSF analysis. CSF pressure is usually increased, and the fluid is typically clear and
colorless. Lymphocytic and mononuclear cell pleocytosis of 50 to 500 cells/mL is most often
seen, but polymorphonuclear pleocytosis can occur early and may give an erroneous
impression of bacterial meningitis. CSF protein is usually more than 100 mg/dL and may exceed
500 mg/dL, particularly in patients with spinal subarachnoid block. The glucose level is usually
decreased and may be less than 20 mg/dL. Acid-fast bacillus (AFB) smears of CSF (Figure 4-14)
should be performed in all cases of suspected tuberculous meningitis, but they are positive in
only a minority of cases. PCR of CSF is diagnostically helpful. Culturing M. tuberculosis from the
CSF usually takes several weeks and requires large quantities of spinal fluid for maximum yield,
so it is useful in confirming a presumptive diagnosis of tuberculous meningitis, but not in
deciding to begin treatment. A CT or MRI scan may show enhancement of the basal cisterns and
cortical meninges or hydrocephalus.

Anamnesis

• Malaise

• Anoreksia

• Demam

• Nyeri kepala yang semakin memburuk

• Perubahan mental

• Penurunan kesadaran

• Kejang

• Kelemahan 1 sisi
3. Pemeriksaan Fisik

• Pemeriksaan tanda vital dan pemeriksaan fisik menyeluruh

• Pemeriksaan neurologis: pemeriksaan GCS, pemeriksaan kaku kuduk, pemeriksaan saraf

kranialis (kelumpuhan saraf kranialis II, III, IV, VI, VII, VIII), kekuatan motorik (hemiparesis),
pemeriksaan funduskopi (tuberkel pada khoroid dan papil edema sebagai tanda peningkatan
tekanan intrakranial).

4. Kriteria Diagnosis
Memenuhi kriteria anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan imaging dan cairan
serebrospinal.

Pemeriksaan sensorik bisa dibilang merupakan bagian yang paling sulit dan membosankan dari
pemeriksaan neurologis. Beberapa pemeriksa lebih suka menilai fungsi sensorik pada awal
pemeriksaan, ketika pasien kemungkinan besar waspada dan penuh perhatian. Kelelahan
menyebabkan perhatian yang salah dan waktu reaksi yang lambat, Pthomegroup dan
temuannya kurang dapat diandalkan ketika pasien menjadi lelah selama pemeriksaan. Yang lain
berpendapat pemeriksaan sensorik rutin adalah bagian yang paling subjektif dan paling tidak
berguna dari pemeriksaan neurologis dan lebih suka membiarkannya sampai akhir. Karena hasil
sangat bergantung pada tanggapan subyektif, kerjasama penuh dari pasien diperlukan jika
kesimpulannya akurat.

Kadang-kadang, bukti obyektif, seperti penarikan bagian yang dirangsang, meringis, berkedip,
dan perubahan pada wajah, dapat membantu dalam penggambaran area perubahan sensorik.
Pelebaran pupil, takikardia, dan keringat bisa menyertai rangsangan yang menyakitkan.
Ketajaman persepsi dan interpretasi rangsangan berbeda pada individu, di berbagai bagian
tubuh, dan pada individu yang sama dalam keadaan yang berbeda.

Untuk pemeriksaan sensorik yang andal, pasien harus memahami prosedurnya dan siap serta
mau bekerja sama. Komunikasi yang akurat sangat penting. Tujuan dan metode pengujian
harus dijelaskan dalam istilah sederhana, sehingga pasien memahami tanggapan yang
diharapkan. Selama pemeriksaan, pasien harus hangat, nyaman, dan rileks. Hasil terbaik
diperoleh saat pasien berbaring dengan nyaman di ruangan yang hangat dan tenang.
Mendapatkan kepercayaan pasien itu penting. Hasil yang memuaskan tidak dapat diperoleh
saat pasien curiga, kesakitan, tidak nyaman, takut, bingung, atau terganggu oleh sensasi seperti
kebisingan atau kelaparan. Jika pasien kesakitan atau tidak nyaman, atau jika dia baru saja
dibius, pemeriksaan harus ditunda. Area yang diperiksa harus dibuka, tetapi yang terbaik adalah
mengekspos berbagai bagian tubuh sesedikit mungkin. Mata pasien harus ditutup atau area
yang diperiksa dilindungi untuk menghilangkan gangguan dan untuk menghindari salah tafsir
rangsangan. Area homolog tubuh harus dibandingkan jika memungkinkan.

Detail dan teknik yang digunakan untuk pemeriksaan sensorik tergantung pada riwayatnya.
Misalnya, pasien tanpa keluhan sensorik yang dirujuk untuk evaluasi sakit kepala atau vertigo
hanya memerlukan pemeriksaan skrining. Seorang pasien yang diperiksa untuk kemungkinan
sindrom terowongan karpal, radikulopati, neuropati perifer, atau lesi lobus parietal yang
dicurigai memerlukan pendekatan yang sangat berbeda.

Pemeriksa harus terlebih dahulu menentukan apakah pasien menyadari perubahan subjektif
sensasi atau mengalami sensasi spontan yang abnormal. Gejala sensorik dapat dibagi menjadi
gejala negatif, kurang sensasi, dan gejala positif, pelepasan sensorik abnormal seperti
parestesia dan disestesia. Gejala positif dan negatif dapat terjadi bersamaan. Tanyakan apakah
pasien merasakan nyeri, parestesia, atau kehilangan perasaan; apakah ada bagian tubuh yang
mati rasa, mati, panas, atau dingin; apakah ia merasakan sensasi seperti kesemutan, terbakar,
gatal, "kesemutan," tekanan, distensi, bentuk tubuh, atau perasaan berat atau penyempitan.
Jika gejala tersebut muncul, tentukan jenis dan karakternya, intensitas, distribusi, durasi, dan
periodisitasnya, serta faktor yang memperburuk dan menghilangkannya. Nyeri spontan harus
dibedakan dari nyeri tekan. Nyeri dan mati rasa mungkin ada bersamaan, seperti pada nyeri
talamus dan neuropati perifer. Cara pasien menggambarkan rasa sakit atau gangguan sensorik
dan respon afektif terkait, sifat dari istilah yang digunakan, lokalisasi, dan faktor pencetus dan
menghilangkan dapat membantu dalam membedakan antara gangguan organik dan
nonorganik. Kelainan nonorganik sering dikaitkan dengan pengaruh yang tidak tepat (baik
emosi yang berlebihan atau ketidakpedulian), sering kali sifat atau lokasinya tidak jelas, dan
reaksi terhadap kelainan tersebut tidak sesuai dengan tingkat kecacatan.

Jika pasien tidak memiliki gejala sensorik, pengujian dapat dilakukan dengan cepat, mengingat
saraf sensorik mayor dan suplai segmental ke wajah, tubuh, dan ekstremitas. Dalam situasi
tertentu, diperlukan pengujian sensorik yang lebih cermat. Jika terdapat gejala sensorik spesifik
— gejala motorik seperti atrofi, kelemahan, atau ataksia — jika ada area kelainan sensorik yang
terdeteksi pada pemeriksaan survei, atau jika situasi klinis menunjukkan kemungkinan kelainan
sensorik, maka pemeriksaan sensorik terperinci harus dilakukan . Adanya perubahan trofik,
terutama ulkus dan lepuh yang tidak nyeri, juga merupakan indikasi untuk pengujian sensorik
yang cermat karena ini mungkin merupakan manifestasi pertama dari gangguan sensorik yang
tidak disadari oleh pasien. Pada pasien dengan kerja sama terbatas, mungkin perlu untuk
memeriksa area keluhan sensorik terlebih dahulu dan kemudian mengamati bagian tubuh
lainnya. Semakin sederhana metode pemeriksaan, Pthomegroup lebih memuaskan
kesimpulannya. Jelaskan kepada pasien apa yang harus dilakukan dan tunjukkan di area yang
diharapkan akan normal seperti apa rangsangannya. Kemudian, minta pasien menutup
matanya dan memulai pengujian. Subjek harus diminta untuk memberi tahu jenis stimulus yang
dirasakan dan lokasinya, dengan pemeriksa berhati-hati untuk tidak menyarankan tanggapan.
Tanggapan biasanya cepat, dan penundaan yang konsisten dalam menjawab dapat
menunjukkan keterlambatan persepsi yang tidak normal. Ada dua pola skrining umum: sisi ke
sisi dan distal ke proksimal. Skrining dari sisi ke sisi biasanya membandingkan dermatom mayor
dan distribusi saraf tepi, meskipun skrining yang lebih singkat mungkin sesuai dalam keadaan
klinis tertentu. Tes distal ke proksimal tepat jika neuropati perifer merupakan bagian dari
diagnosis banding. Distribusi kelainan dapat digambarkan pada kulit dengan spidol dan dicatat
pada grafik (Gambar 36.5), yang menunjukkan area perubahan dalam berbagai modalitas
dengan garis horizontal, vertikal, atau diagonal, bintik-bintik atau warna berbeda. Kunci
membantu menjelaskan arti dari berbagai simbol dan warna, seperti halnya catatan tentang
kerja sama dan wawasan pasien serta perkiraan keandalan pemeriksaan. Grafik sensorik
berguna untuk perbandingan dengan hasil pemeriksaan selanjutnya dalam mengikuti
perjalanan penyakit pasien, dan untuk perbandingan dengan hasil pemeriksa lainnya.

Akurasi dalam lokalisasi nyeri, suhu, dan rangsangan sentuhan juga informatif. Lokalisasi taktil
adalah tes sensitif fungsi sensorik; mungkin ada kehilangan lokalisasi sebelum ada perubahan
ambang sensorik yang terdeteksi. Lokalisasi taktil paling akurat pada permukaan telapak tangan
jari, terutama ibu jari dan jari telunjuk. Pasien harus menyebutkan atau menunjuk ke area yang
dirangsang, membandingkan respon pada kedua sisi tubuh.

Hasil pemeriksaan sensorik terkadang tampak tidak dapat diandalkan dan membingungkan.
Prosesnya bisa menjadi membosankan, dan temuannya sulit ditafsirkan. Perubahan sensorik
karena sugesti terkenal sering terjadi pada individu yang labil secara emosional, tetapi sugesti
dapat menghasilkan temuan nonorganik pada pasien dengan penyakit organik. Perhatian harus
diambil dalam menarik kesimpulan. Untuk mendapatkan hasil yang andal, pemeriksaan
sensorik mungkin perlu ditunda jika pasien menjadi lelah, atau mengulangi pengujian di lain
waktu. Pemeriksaan sensorik harus selalu diulang setidaknya satu kali untuk mengkonfirmasi
temuan. Pengujian sensorik, lebih dari bagian lain dari pemeriksaan neurologis, membutuhkan
kesabaran dan observasi yang rinci untuk interpretasi yang dapat diandalkan.

Berikut ini adalah beberapa kesulitan yang mungkin ditemui dalam melakukan pemeriksaan
sensorik. Pasien yang tidak kooperatif mungkin tidak peduli pada pemeriksaan sensorik atau
keberatan dengan penggunaan rangsangan yang menyakitkan. Sebaliknya, pasien yang terlalu
kooperatif mungkin membuat terlalu banyak perbedaan kecil dan melaporkan perubahan yang
tidak ada. Beberapa area tubuh, seperti antecubital fossae, supraclavicular fossae, dan leher,
lebih sensitif dari yang lain; perubahan sensorik yang nyata di wilayah ini dapat menyebabkan
kesimpulan yang salah. Yang terakhir dari serangkaian rangsangan identik dapat ditafsirkan
sebagai yang terkuat. Meskipun sensibilitas nyeri tidak ada, pasien mungkin masih dapat
mengidentifikasi stimulus tajam dengan peniti. Kadang-kadang pada syringomyelia, dengan
nyeri hilang tetapi sensibilitas taktil dipertahankan, pasien dapat mengenali titik pin di area
analgesik dan memberikan respons yang membingungkan dan tidak konsisten. Temuan
sensorik sulit untuk dievaluasi pada individu dengan kemampuan intelektual yang rendah,
kesulitan bahasa, atau sensorium yang kabur, tetapi mungkin perlu dilakukan pemeriksaan
meskipun terdapat hambatan-hambatan ini. Pada pasien dengan perubahan status mental atau
penurunan sensorium, nyeri dapat diuji secara berlebihan dengan menusuk atau mencubit
kulit, membandingkan respons pada kedua sisi tubuh. Pada pasien seperti itu, hanya mungkin
untuk menentukan apakah pasien bereaksi terhadap rangsangan yang menyakitkan di berbagai
bagian tubuh. Seorang anak mungkin takut akan tes, membutuhkan jaminan sejak awal bahwa
pemeriksaannya akan singkat dan tidak menyakitkan. Pada anak-anak kecil, seringkali yang
terbaik adalah menunda pengujian sensorik sampai akhir pemeriksaan, terutama ketika
rangsangan diterapkan, meskipun sedikit tidak nyaman, namun mengancam. Ini mungkin juga
berlaku untuk beberapa orang dewasa yang khawatir.
Neuropati: tipe simetris dan asimetris

Neuropati simetris dapat muncul sebagai keterlibatan serat kecil (misalnya, disestesi di kaki)
atau disfungsi otonom (misalnya impotensi seksual), tetapi sering kali keduanya terjadi
bersamaan; pemeriksaan biasanya mengungkapkan bukti tambahan dari keterlibatan serat
besar dan neuropati umum yang mendasari.

Neuropati asimetris dibagi menjadi onset akut dan onset bertahap. Neuropati onset mendadak
asimetris termasuk radikuloneuropati truncal diabetik (DTRN), neuropati radikulopelxus
lumbosakral diabetik (DLSRPN), dan neuropati okulomotor (saraf ketiga atau keenam). Kondisi
monofasik ini diperkirakan disebabkan oleh penyebab vaskular seperti infark. Neuropati dengan
onset yang lebih bertahap biasanya disebabkan oleh jebakan atau kompresi dan termasuk
neuropati median di pergelangan tangan, neuropati ulnaris di siku, neuropati peroneal di kepala
fibula, dan neuropati kulit lateral di paha di ligamentum inguinalis (meralgia paresthetica).

Neuropati Diabetik Simetris

Sejauh ini, bentuk paling umum dari neuropati diabetik adalah polineuropati sensorimotor
diabetes tergantung panjang (DSPN). Kriteria yang diusulkan untuk diagnosis DSPN adalah dua
atau lebih dari yang berikut: gejala atau tanda neuropati, studi EDx abnormal, kelainan tes
sensasi kuantitatif, penurunan denyut jantung dengan pernapasan dalam atau manuver
Valsava.

Gejala awal mungkin terdiri dari mati rasa, kesemutan, berdengung, terbakar, atau sensasi
tertusuk yang mempengaruhi jari kaki dan kaki. Parestesia naik ke kaki dan kemudian tangan
dalam pembagian sarung tangan. Seiring waktu, gangguan gaya berjalan dan kelemahan distal
dapat terjadi. Ekstremitas yang menyakitkan atau tidak sensitif merupakan predisposisi tukak
kaki; amputasi terkadang diperlukan. Pemeriksaan menunjukkan hilangnya sensorik distal pada
pin, suhu, sentuhan, dan sensasi getaran. Refleks pergelangan kaki selalu berkurang atau tidak
ada. Kelemahannya, jika ada, ringan dan melibatkan fleksor kaki dan ekstensor. Pola neuropati
yang bergantung pada panjang terlihat pada hilangnya sensorik stocking-glove, dan beberapa
pasien juga menunjukkan kehilangan sensorik di regio anterior abdomen dalam distribusi
berbentuk baji. Gejala otonom termasuk impotensi, diare nokturnal, kesulitan buang air kecil,
abnormalitas berkeringat, dan rasa kenyang yang abnormal setelah makan dan hipotensi
ortostatik mungkin ada.

Diagnosis DSPN biasanya mudah, meskipun kontributor lain untuk neuropati harus
dikecualikan, termasuk nutrisi (vitamin B1 dan B12 dan defisiensi folat), toksik (alkohol,
toksisitas vitamin B6), yang dimediasi oleh imun (paraprotein), dan penyebab yang diturunkan.

Diagnosis alternatif harus dicari pada pasien dengan kelemahan progresif cepat atau asimetris,
riwayat keluarga neuropati, paparan toksin, atau keganasan sebelumnya. Tes toleransi glukosa
diindikasikan pada semua pasien dengan neuropati. Studi EDx menunjukkan temuan campuran
kehilangan aksonal dan demielinasi dalam pola yang bergantung pada panjang. Biopsi saraf dan
pungsi lumbal tidak diperlukan kecuali jika diagnosis alternatif sedang dipertimbangkan.

Berbagai hipotesis telah digunakan untuk menjelaskan DSPN. Peningkatan konsentrasi glukosa
neuronal menginduksi konversi glukosa menjadi sorbitol oleh reduktase aldosa menggunakan
NADPH sebagai koenzim. Sorbitol menurunkan kadar myo-inositol dan fosfoinositida, yang
menyebabkan penurunan aktivitas diasilgliserol, protein kinase C, dan Na +, K +, ATPase. Urutan
kejadian ini menyebabkan hilangnya aksonal dan demielinasi dan merupakan dasar uji coba
menggunakan penghambat aldosa reduktase dan diet myoinositol tinggi. Hipotesis kedua
mengusulkan aliran darah yang tidak mencukupi: peningkatan aktivitas reduktase aldosa
menghasilkan penghambatan kompetitif sintetase oksida nitrat untuk NADPH, mengakibatkan
penurunan oksida nitrat dan aliran darah di vasa nervorum berkurang. Metabolisme asam
lemak yang berubah, konsentrasi faktor pertumbuhan saraf yang berkurang, dan stres oksidatif
merupakan faktor-faktor tambahan yang memungkinkan.

Neuropati Diabetik Asimetris

Neuropati Cranial

Saraf okulomotor (dalam urutan frekuensi yang menurun, saraf keenam, ketiga, dan jarang
keempat) paling sering terpengaruh. Secara umum, neuropati kranial terjadi pada pasien yang
berusia lebih dari 50 tahun yang sudah memiliki bukti DSPN. Kelumpuhan saraf Abducens
(keenam) bermanifestasi sebagai onset penglihatan ganda yang tiba-tiba tanpa rasa sakit, dan
pemeriksaan menunjukkan kelumpuhan abduksi pada sisi yang terkena (Bab 17). Pada pasien
diabetes yang tidak memiliki temuan klinis lain, diagnosisnya langsung. Pemulihan spontan
biasanya terjadi dalam waktu 3–5 bulan dan tidak diperlukan pengobatan kecuali penutup mata
atau prisma. Kelumpuhan saraf ketiga akibat diabetes juga muncul tiba-tiba tetapi sering
ditandai dengan nyeri retroorbital yang hebat yang mungkin muncul selama beberapa hari.
Gejala berupa penglihatan ganda, ptosis unilateral, dan pembatasan pandangan medial dan
pandangan ke atas. Tidak seperti etiologi kompresi (mis., Aneurisma arteri komunikasi serebelar
superior atau posterior), yang muncul dengan pupil yang membesar ("pecah"), pupil hampir
selalu terhindar dari kelumpuhan saraf ketiga akibat diabetes. Hal ini disebabkan oleh fakta
bahwa serat pupilomotor terdapat pada lapisan luar dari saraf ketiga, dan lesi iskemik
cenderung mengenai bagian tengah dari saraf pusat. Dalam kasus atipikal, seperti mereka
dengan keterlibatan pupil atau tanpa rasa sakit, studi neuroimaging, biasanya MRI atau MR
angiografi (MRA), diindikasikan untuk menyingkirkan aneurisma. Kebanyakan pasien membaik
secara spontan dalam 3-6 bulan tanpa pengobatan apapun. Perawatan simptomatik dengan
prisma mata seringkali membantu. Neuropati idiopatik saraf wajah (ketujuh; Bell's palsy) juga
lebih sering terjadi pada penderita diabetes yang lebih tua daripada penderita non diabetes.
Gambaran klinis dan prognosis serupa dengan bentuk nondiabetes (Bab 29).

Mononeuropati tungkai
Penderita diabetes juga rentan terhadap neuropati jebakan, termasuk neuropati median pada
pergelangan tangan (carpal tunnel syndrome), neuropati ulnaris pada siku, neuropati fibular
(peroneal) pada kepala fibula, dan neuropati kutaneus lateral pada ligamentum inguinalis
(meralgia paresthetica). kerentanan khusus dari saraf diabetes mungkin terkait dengan edema
endoneurial dan faktor vaskular. Pasien biasanya datang dengan beberapa minggu atau bulan
rasa sakit, mati rasa, atau kelemahan dalam distribusi saraf yang terkena. Pendekatan jebakan
ini mirip dengan orang tanpa diabetes. Pembedahan dekompresi mungkin diperlukan jika
disertai kelemahan, mati rasa, atau nyeri pada distribusi saraf yang terkena dan jika tidak ada
sumber kompresi ekstrinsik yang reversibel (posisi / kebiasaan) yang dapat diidentifikasi.

Mekanisme Obat Anti Epilepsi:

Penghambat media GABA (benzodiazepin, vigabatrin, phenobarbital, valproat) atau reduksi Na^
fluks (fenitoin, karbamazepin, valproat, lamotigrin). Etosuksimid dan valproat dapat
menghambat loncatan Ca^^ yang terdapat di neuron thalamus.

Stroke adalah sindrom dengan empat ciri utama:

1. Awitan mendadak — Awitan gejala yang tiba-tiba didokumentasikan oleh riwayat.

2. Keterlibatan fokal dari sistem saraf pusat — Lokasi keterlibatan ditunjukkan oleh gejala
dan tanda, ditunjukkan lebih tepat dengan pemeriksaan neurologis, dan dikonfirmasi oleh
studi pencitraan (computed tomography [CT] atau magnetic resonance imaging [MRI]).

3. Kurangnya resolusi cepat — Durasi defisit neurologis didokumentasikan oleh riwayat.

Definisi klasik dari stroke mensyaratkan bahwa defisit bertahan setidaknya selama 24 jam
(untuk membedakan stroke dari serangan iskemik transien, dibahas kemudian). Namun,
setiap titik waktu tersebut sewenang-wenang, dan serangan iskemik transien biasanya
sembuh dalam 1 jam.

4. Penyebab vaskular — Penyebab vaskular dapat disimpulkan dari timbulnya gejala akut dan
seringkali dari usia pasien, adanya faktor risiko stroke, dan terjadinya gejala dan tanda yang
merujuk pada wilayah pembuluh darah otak tertentu. Studi investigasi seringkali dapat
mengidentifikasi etiologi yang lebih spesifik, seperti trombosis arteri, embolus kardiogenik,
atau gangguan pembekuan.

KETERLIBATAN FOKAL

Stroke menghasilkan gejala dan tanda fokal yang berhubungan dengan area otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang terkena.

Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah mengganggu aliran darah ke wilayah tertentu di
otak, mengganggu fungsi neurologis yang bergantung pada wilayah tersebut dan
menghasilkan pola defisit yang kurang lebih stereotip.
Perdarahan menghasilkan pola keterlibatan fokal yang kurang dapat diprediksi karena
komplikasi seperti peningkatan tekanan intrakranial, edema serebral, kompresi jaringan otak
dan pembuluh darah, atau dispersi darah melalui ruang subarachnoid atau ventrikel serebral
dapat mengganggu fungsi otak di tempat yang jauh dari perdarahan.

Iskemia serebral global (biasanya dari serangan jantung) dan perdarahan subaraknoid
(dibahas dalam Bab 6, Sakit Kepala & Wajah) mempengaruhi otak dengan cara yang lebih
menyebar dan menyebabkan disfungsi serebral global; istilah stroke biasanya tidak
diterapkan dalam kasus ini.

Dalam kebanyakan kasus stroke, riwayat dan pemeriksaan neurologis memberikan informasi
yang cukup untuk melokalisasi lesi ke satu sisi otak (misalnya, ke sisi yang berlawanan
dengan hemiparesis atau defisit hemisensori atau ke sisi kiri jika ada afasia) dan ke anterior
atau sirkulasi serebral posterior.

TEMUAN KLINIS

Anamnesis
Faktor Predisposisi
TIA, hipertensi, diabetes, dislipidemia, penyakit jantung iskemik atau katup jantung, aritmia
jantung, merokok, dan penggunaan kontrasepsi oral harus ditanyakan.Gangguan hematologi
dan sistemik lainnya juga dapat meningkatkan risiko stroke. Obat antihipertensi dapat
memicu gejala serebrovaskular jika tekanan darah diturunkan secara berlebihan pada pasien
dengan oklusi serebrovaskular hampir total dan sirkulasi kolateral yang buruk.

Onset
Anamnesis harus menetapkan waktu timbulnya gejala, apakah gejala yang serupa pernah
terjadi sebelumnya, dan apakah gambaran klinisnya adalah TIA, stroke dalam evolusi, atau
stroke lengkap (lihat Gambar 13-1). Riwayat mungkin juga menunjukkan etiologi trombotik
atau emboli:

1. Gambaran yang menunjukkan stroke trombotik termasuk perkembangan bertahap dari

defisit neurologis, TIA sebelumnya dengan gejala yang sama, dan infark lakunar.

2. Gambaran yang menunjukkan stroke emboli termasuk defisit maksimal dalam 5 menit
setelah onset, gangguan kesadaran saat onset, regresi defisit mendadak, infark multifokal,
Wernicke atau afasia global tanpa hemiparesis terkait, sindrom top-of-the-basilar,
transformasi hemoragik infark, atau penyakit katup jantung terkait, kardiomegali, aritmia,
atau endokarditis. Namun, tidak satu pun dari fitur ini yang pasti.

Gejala Terkait
1. Sakit kepala timbul pada sekitar 25% pasien dengan stroke iskemik dan terutama sering
terjadi pada diseksi arteri intrakranial dan trombosis vena atau sinus.

2. Kejang dapat menyertai timbulnya stroke atau mengikuti stroke dalam beberapa minggu
sampai tahun, tetapi tidak secara pasti membedakan emboli dari stroke trombotik.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik umum harus fokus pada pencarian penyebab sistemik yang mendasari
(terutama dapat diobati) dari penyakit serebrovaskular sebagai berikut:

1. Tekanan darah harus diukur untuk mendeteksi hipertensi — faktor risiko utama stroke.

2. Perbandingan tekanan darah dan denyut nadi di kedua sisi dapat mengungkapkan
perbedaan yang berhubungan dengan penyakit aterosklerotik pada arkus aorta atau
koarktasio aorta.

3. Pemeriksaan oftalmoskopi pada retina dapat memberikan bukti adanya embolisasi pada
sirkulasi anterior, berupa bahan emboli yang terlihat pada pembuluh darah retinal.

4. Pemeriksaan leher dapat mengungkapkan tidak adanya denyut karotis atau adanya bising
karotis. Namun, arte karotis berkurang Denyut nadi di leher merupakan indikator yang buruk
dari penyakit arteri karotis interna, stenosis karotis yang signifikan dapat terjadi tanpa bunyi
bising, dan bising keras dapat terjadi tanpa stenosis.

5. Pemeriksaan jantung dapat mendeteksi aritmia, atau murmur yang berhubungan dengan
penyakit katup jantung, yang dapat menjadi predisposisi stroke kardioemboli.

6. Palpasi arteri temporal berguna dalam mendiagnosis arteritis sel raksasa, di mana
pembuluh ini mungkin lunak, nodular, atau tidak berdenyut.

7. Pemeriksaan kulit mungkin menunjukkan tanda-tanda gangguan koagulasi, seperti

ekimosis atau petekie.

mebooksfree.com 392

BAB 13

Pemeriksaan Neurologis
STUDI INVESTIGATIF

Pasien dengan gangguan serebrovaskular mungkin memiliki atau tidak memiliki temuan
neurologis yang abnormal. Pemeriksaan normal diharapkan, misalnya, setelah TIA
diselesaikan. Jika ditemukan defisit, tujuannya adalah untuk menentukan lokasi anatomi lesi,
yang mungkin menunjukkan penyebab atau manajemen stroke yang optimal. Misalnya, bukti
keterlibatan sirkulasi anterior dapat mengarah pada evaluasi angiografi untuk kemungkinan
koreksi bedah lesi karotis internal, sedangkan tanda-tanda yang menunjukkan infark
vertebrobasilar atau lacunar akan menentukan tindakan yang berbeda.

1. Defisit kognitif seperti afasia, pengabaian unilateral, atau apraxia konstruksional

menunjukkan adanya lesi kortikal di sirkulasi anterior dan menyingkirkan stroke
vertebrobasilar atau lacunar. Koma menyiratkan keterlibatan batang otak atau
bihemispheric.

2. Abnormalitas lapang pandang juga mengecualikan infark lacunar, tetapi hemianopia dapat
terjadi dengan oklusi arteri serebral tengah atau posterior, yang masing-masing memasok
radiasi optik dan korteks visual. Hemianopia terisolasi menunjukkan stroke arteri serebral
posterior, karena stroke arteri serebral tengah harus menghasilkan defisit tambahan (motorik
dan somatosensori).

3. Ocular palsy, nistagmus, atau internuclear ophthalmoplegia menempatkan lesi yang

mendasari ke batang otak dan dengan demikian ke sirkulasi serebral posterior.

4. Hemiparesis dapat disebabkan oleh lesi di daerah kortikal serebral yang disuplai oleh
sirkulasi anterior, jalur motorik desenden di batang otak yang disuplai oleh sistem
vertebrobasilar, atau lacunes di tempat subkortikal atau batang otak. Hemiparesis yang
mempengaruhi wajah, tangan, dan lengan lebih dari tungkai adalah karakteristik lesi arteri
serebral tengah. Hemiparesis mempengaruhi wajah, lengan, dan tungkai dengan tingkat yang
sama konsisten dengan stroke pembuluh darah besar di karotis internal, batang otak tengah,
atau distribusi vertebrobasilar, atau dengan infark lacunar. Hemiparesis yang menyilang,
yang melibatkan wajah di satu sisi dan bagian tubuh lainnya di sisi lain, menempatkan lesi ke
batang otak antara inti saraf fasial (VII) di pons dan dekusasi piramida di medula.

5. Defisit sensorik kortikal seperti astereognosis atau agraphesthesia, dengan modalitas

sensorik primer yang dipertahankan, menunjukkan defisit kortikal dalam wilayah arteri
serebral tengah. Defisit hemisensori tanpa keterlibatan motorik biasanya berupa lacunar.
Defisit sensorik silang terjadi akibat lesi di medula, seperti yang terlihat pada sindrom
meduler lateral (sindrom Wallenberg, Bab 8, Gangguan Ekuilibrium).

6. Hemiataksia biasanya menunjuk pada lesi di batang otak ipsilateral atau serebelum tetapi
juga dapat disebabkan oleh stroke lacunar di kapsul internal.
Gejala stroke iskemik bergantung pada lokasi lesi. Klasifikasi Oxford mengidentifikasi subtipe
stroke iskemik berdasarkan lokasi dan wilayah vaskular:

1) Total infark sirkulasi anterior (TACI) melibatkan area yang disuplai oleh arteri serebral
anterior dan tengah dan menyebabkan sindrom sirkulasi anterior total (TACS): hemiparesis
atau gangguan sensorik signifikan yang mempengaruhi satu sisi tubuh di ≥2 dari 3 area (wajah
, ekstremitas atas, ekstremitas bawah), afasia, dan hemianopsia homonim.

2) Infark sirkulasi anterior parsial (PACI) melibatkan bagian dari sirkulasi serebral anterior dan
menyebabkan sindrom sirkulasi anterior parsial (PACS): gejala motorik atau sensorik di 1 atau
2 dari 3 area yang disebutkan di atas, atau afasia terisolasi.

3) LACI berkembang di daerah yang disuplai oleh arteri yang menembus, paling sering di
ganglia basal, kapsul internal, talamus, atau batang otak, dan menyebabkan sindrom stroke
lacunar (LACS), yang biasanya terbatas pada paresis atau gangguan sensorik di 2 dari 3 area
(wajah, ekstremitas atas, ekstremitas bawah). Kelemahan terisolasi yang melibatkan semua
wajah, lengan, dan tungkai (stroke motorik murni) adalah LACS yang relatif spesifik.

4) Infark sirkulasi posterior (POCI) mempengaruhi sistem vertebrobasilar dan bermanifestasi

dengan tanda dan gejala serebelar, batang otak, atau lobus oksipital (sindrom sirkulasi
posterior [POCS]), termasuk ataksia dan nistagmus, kelumpuhan saraf kranial dengan motorik
kontralateral atau defisit sensorik (atau keduanya), atau hemianopia homonim terisolasi.

Gejala stroke hemoragik tergantung pada jenis dan lokasi perdarahan:

1) Perdarahan intracerebral menyebabkan berbagai defisit fokal tergantung pada lokasi

perdarahan. Biasanya berhubungan dengan sakit kepala yang menonjol akibat hipertensi
intrakranial, tetapi sakit kepala biasanya tidak memiliki kualitas petir. Hal ini tidak mungkin
untuk membedakannya dengan dasar klinis dari infark serebral dan diperlukan pencitraan.

2) SAH harus selalu dikecualikan dengan hati-hati pada setiap pasien dengan sakit kepala
mendadak dan intens (petir) (sering digambarkan sebagai "yang terburuk dalam hidup saya").
Biasanya, ada sedikit tanda neurologis fokal, tetapi lebih umum, perubahan LOC terlihat.

Trombosis vena serebral menyebabkan berbagai manifestasi klinis dan area cedera tidak
sesuai dengan area suplai darah arteri. Trombosis vena serebral dapat menyebabkan gejala
neurologis fokal atau kejang parsial, gejala peningkatan tekanan intrakranial, dan perubahan
status mental; dan dengan keterlibatan sinus kavernosus, gerakan mata yang abnormal
(kelumpuhan saraf kranial III dan VI) disertai eksophthalmos, nyeri retrobulbar, dan edema
kelopak mata.

2. Riwayat alamiah: Dalam beberapa jam atau hari pertama setelah stroke, status neurologis
pasien dapat berubah. Hingga 20% pasien dengan infark serebral akan mengalami
perburukan gangguan mereka dalam 24 hingga 48 jam pertama (stroke dalam
perkembangan). Pada 5% hingga 10% pasien dengan stroke iskemik, stroke kedua terjadi
lebih awal (gejala neurologis baru berkembang; ini mungkin terkait dengan area suplai darah
baru atau yang sama dengan stroke pertama). Pada 10% dari infark serebral besar (TACI),
transformasi hemoragik dapat terjadi, biasanya dalam 48 jam pertama, dengan kemungkinan
perburukan neurologis. Selain itu, infark serebral besar (TACI) dapat menunjukkan
perburukan klinis atau penurunan LOC akibat edema serebral antara hari ke-3 dan ke-5.
Dengan tidak adanya komplikasi ini, sebagian besar pasien mulai membaik setelah beberapa
hari pertama dan sebagian besar pemulihan motorik terjadi. selama 2 sampai 3 bulan
pertama. Risiko stroke adalah ~ 10% dalam 30 hari pertama setelah TIA, dengan separuh
kejadian terjadi dalam beberapa hari pertama. Identifikasi cepat dari etiologi stroke dan
implementasi strategi pengurangan risiko pada pasien dengan TIA akut sangat penting.