1. . Role of dietary phosphate restriction in chronic kidney disease. .

Peran pembatasan diet

fosfat dalam penyakit ginjal kronis.

AIM: Patients with progressive chronic kidney disease (CKD) develop positive phosphate balance that
is associated with increased cardiovascular risk and mortality. Modification of dietary phosphate is a
commonly used strategy to improve outcomes but is complicated by the need for adequate dietary
protein. Surprisingly, the evidence for patient-level benefits from phosphate restriction is tenuous,
and the justification for using any phosphate binder for pre-dialysis patients is questionable.
METHODS: The evidence for dietary phosphate modification was reviewed, along with the possible
role of a smart phone application (app) that provides information on phosphate, sodium, potassium
and nutrients in over 50 000 Australian foods. A pilot study of healthy participants assigned to
dietetic advice and standard diet sheets, or dietetic advice, diet sheets and use of the smart phone
app was performed. RESULTS: Following baseline studies, 25 participants commenced the sodium
and phosphate restricted diet. After 2 weeks, both groups showed non-significant trends to
reduction in urinary phosphate and sodium. App users referred to information on the app more
frequently than the control group participants referred to written instructions, found referring to the
app more convenient, felt they learned more new information, were more motivated to maintain
the diet and were more likely to recommend their information source to family or friends (all P < 
0.05). CONCLUSIONS: Maintaining phosphate balance remains an important goal of CKD
management, although diets incorporating very low phosphate and protein contents may worsen
patient outcomes. For selected patients, a smart phone app may improve dietary acceptance and
compliance

TUJUAN: Pasien dengan penyakit ginjal kronis progresif (CKD) mengembangkan keseimbangan fosfat
positif yang berhubungan dengan peningkatan risiko dan kematian kardiovaskular. Modifikasi fosfat
makanan adalah strategi yang umum digunakan untuk meningkatkan hasil tetapi diperumit oleh
kebutuhan akan protein diet yang memadai. Anehnya, bukti manfaat tingkat pasien dari pembatasan
fosfat lemah, dan pembenaran untuk menggunakan pengikat fosfat untuk pasien pra-dialisis
dipertanyakan. METODE: Bukti untuk modifikasi fosfat makanan telah ditinjau, bersama dengan
kemungkinan peran aplikasi ponsel pintar (aplikasi) yang memberikan informasi tentang fosfat,
natrium, kalium dan nutrisi dalam lebih dari 50.000 makanan Australia. Sebuah studi percontohan
dari peserta yang sehat ditugaskan untuk saran diet dan lembar diet standar, atau saran diet, lembar
diet dan penggunaan aplikasi ponsel pintar dilakukan. HASIL: Mengikuti penelitian awal, 25 peserta
memulai diet terbatas natrium dan fosfat. Setelah 2 minggu, kedua kelompok menunjukkan
kecenderungan yang tidak signifikan terhadap penurunan fosfat dan natrium urin. Pengguna aplikasi
merujuk pada informasi pada aplikasi lebih sering daripada peserta kelompok kontrol yang merujuk
pada instruksi tertulis, merasa merujuk pada aplikasi lebih nyaman, merasa mereka belajar lebih
banyak informasi baru, lebih termotivasi untuk mempertahankan diet dan lebih cenderung
merekomendasikan informasi mereka sumber ke keluarga atau teman (semua P <0,05).
KESIMPULAN: Mempertahankan keseimbangan fosfat tetap menjadi tujuan penting dari manajemen
CKD, meskipun diet dengan kandungan fosfat dan protein yang sangat rendah dapat memperburuk
hasil pasien. Untuk pasien tertentu, aplikasi ponsel pintar dapat meningkatkan penerimaan dan
kepatuhan diet
2. Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa pada penyakit ginjal kronis lanjut] [Chronic
renal failure: what is the optimal diet?]

The kidneys are the key organs to maintain the balance of the different electrolytes in the body and
the acid-base balance. Progressive loss of kidney function results in a number of adaptive and
compensatory renal and extrarenal changes that allow homeostasis to be maintained with
glomerular filtration rates in the range of 10-25 ml/min. With glomerular filtration rates below 10
ml/min, there are almost always abnormalites in the body's internal environment with clinical
repercussions. 2. Water Balance Disorders: In advanced chronic kidney disease (CKD), the range of
urine osmolality progressively approaches plasma osmolality and becomes isostenuric. This
manifests clinically as symptoms of nocturia and polyuria, especially in tubulointerstitial kidney
diseases. Water overload will result in hyponatremia and a decrease in water intake will lead to
hypernatremia. Routine analyses of serum Na levels should be performed in all patients with
advanced CKD (Strength of Recommendation C). Except in edematous states, a daily fluid intake of
1.5-2 liters should be recommended (Strength of Recommendation C). Hyponatremia does not
usually occur with glomerular filtration rates above 10 ml/min (Strength of Recommendation B). If it
occurs, an excessive intake of free water should be considered or nonosmotic release of vasopressin
by stimuli such as pain, anesthetics, hypoxemia or hypovolemia, or the use of diuretics.
Hypernatremia is less frequent than hyponatremia in CKD. It can occur because of the provision of
hypertonic parenteral solutions, or more frequently as a consequence of osmotic diuresis due to
inadequate water intake during intercurrent disease, or in some circumstance that limits access to
water (obtundation, immobility). 3. Sodium Balance Disorders: In CKD, fractional excretion of sodium
increases so that absolute sodium excretion is not modified until glomerular filtration rates below 15
ml/min (Strength of Recommendation B). Total body content of sodium is the main determinant of
extracellular volume and therefore disturbances in sodium balance will lead to clinical situations of
volume depletion or overload: Volume depletion due to renal sodium loss occurs in abrupt
restrictions of salt intake in advanced CKD. It occurs more frequently in certain tubulointerstitial
kidney diseases (salt losing nephropathies). Volume overload due to sodium retention can occur
with glomerular filtration rates below 25 ml/min and leads to edema, arterial hypertension and
heart failure. The use of diuretics in volume overload in CKD is useful to force natriuresis (Strength of
Recommendation B). Thiazides have little effect in advanced CKD. Loop diuretics are effective and
should be used in higher than normal doses (Strength of Recommendation B). The combination of
thiazides and loop diuretics can be useful in refractory cases (Strength of Recommendation B).
Weight and volume should be monitored regularly in the hospitalized patient with CKD (Strength of
Recommendation C). 4. Potassium Balance Disorders: In CKD, the ability of the kidneys to excrete
potassium decreases proportionally to the loss of glomerular filtration. Stimulation of aldosterone
and the increase in intestinal excretion of potassium are the main adaptive mechanisms to maintain
potassium homeostasis until glomerular filtration rates of 10 ml/min. The main causes of
hyperkalemia in CKD are the following: Use of drugs that alter the ability of the kidneys to excrete
potassium: ACEIs, ARBs, NSAIDs, aldosterone antagonists, nonselective beta-blockers, heparin,
trimetoprim, calcineurin inhibitors. Determination of serum potassium two weeks after the initiation
of treatment with ACEIs/ARBs is recommended (Strength of Recommendation C). Routine use of
aldosterone antagonists in advanced CKD is not recommended (Strength of Recommendation C).
Abrupt reduction in glomerular filtration rate: Constipation. Prolonged fasting. Metabolic acidosis. A
low-potassium diet is recommended with GFR less than 20 ml/min, or GFR less than 50 ml/min if
drugs that raise serum potassium are taken (Strength of Recommendation C). In the absence of
symptoms or electrocardiographic abnormalities, review of medications, restriction of dietary
potassium and use of oral ion exchange resins are usually sufficient therapeutic measures (Strength
of Recommendation C). If symptoms and/or electrocardiographic abnormalities are present, the
usual parenteral pharmacological measures should be used (10% calcium gluconate, insulin and
glucose, salbutamol, resins, diuretics) (Strength of Recommendation A). Parenteral bicarbonate and
ion exchange resins in enemas are not recommended as first-line treatment (Strength of
Recommendation C). Hemodialysis should be considered in patients with glomerular filtration rates
below 10 ml/min (Strength of Recommendation C). 5. Acid-Base Disorders in CKD: Moderate
metabolic acidosis (Bic 16-20) mEq/L is common with glomerular filtration rates below 20 ml/min,
and favors bone demineralization due to the release of calcium and phosphate from the bone,
chronic hyperventilation, and muscular weakness and atrophy. Its treatment consists of
administration of sodium bicarbonate, usually orally (0.5-1 mEq/kg/day), with the goal of achieving a
serum bicarbonate level of 22-24 mmol/L (Strength of Recommendation C). Limitation of daily
protein intake to less than 1 g/kg/day is also useful (Strength of Recommendation C). Use of
sevelamer as a phosphate binder aggravates metabolic acidosis since it favors endogenous acid
production and therefore acidosis should be monitored and corrected if it occurs (Strength of
Recommendation C). Hypocalcemia should always be corrected before metabolic acidosis in CKD
(Strength of Recommendation B). Metabolic acidosis is an infrequent disorder and requires
exogenous alkali administration (bicarbonate, phosphate binders) or vomiting.

Kesimpulan

An optimal protein diet, reduced to 0.6 g / kg ideal weight per day is proposed to slow the
progression of the MRC in undernourished patients, motivated and supported by a multidisciplinary
and experienced team. When the MRC is advanced, it is necessary to limit the intake of phosphorus
and sometimes potassium. Given the complexity of the optimal renal diet, coordination between
practitioners, nephrologists and dieticians is essential to promote care.

Ginjal adalah organ kunci untuk menjaga keseimbangan berbagai elektrolit dalam tubuh dan
keseimbangan asam-basa. Kehilangan fungsi ginjal yang progresif menghasilkan sejumlah perubahan
ginjal dan ekstrarenal adaptif dan kompensasi yang memungkinkan homeostasis dipertahankan
dengan laju filtrasi glomerulus dalam kisaran 10-25 ml / menit. Dengan laju filtrasi glomerulus di
bawah 10 ml / menit, hampir selalu ada abnormalitas di lingkungan internal tubuh dengan dampak
klinis. 2. Gangguan Keseimbangan Air: Pada penyakit ginjal kronis lanjut (CKD), kisaran osmolalitas
urin semakin mendekati osmolalitas plasma dan menjadi isostenurik. Ini bermanifestasi secara klinis
sebagai gejala nokturia dan poliuria, terutama pada penyakit ginjal tubulointerstitial. Kelebihan air
akan menyebabkan hiponatremia dan penurunan asupan air akan menyebabkan hipernatremia.
Analisis rutin kadar Na serum harus dilakukan pada semua pasien dengan CKD lanjut (Kekuatan
Rekomendasi C). Kecuali dalam keadaan edematosa, asupan cairan harian 1,5-2 liter harus
direkomendasikan (Kekuatan Rekomendasi C). Hiponatremia biasanya tidak terjadi dengan laju
filtrasi glomerulus di atas 10 ml / menit (Kekuatan Rekomendasi B). Jika itu terjadi, asupan air bebas
yang berlebihan harus dipertimbangkan atau pelepasan vasopresin secara nonosmotik oleh
rangsangan seperti nyeri, anestesi, hipoksemia atau hipovolemia, atau penggunaan diuretik.
Hipernatremia lebih jarang daripada hiponatremia pada CKD. Ini dapat terjadi karena pemberian
larutan parenteral hipertonik, atau lebih sering sebagai konsekuensi dari diuresis osmotik karena
asupan air yang tidak memadai selama penyakit intercurrent, atau dalam keadaan tertentu yang
membatasi akses ke air (obtundation, imobility). 3. Gangguan Keseimbangan Sodium: Pada CKD,
ekskresi fraksional natrium meningkat sehingga ekskresi natrium absolut tidak dimodifikasi sampai
laju filtrasi glomerulus di bawah 15 ml / menit (Kekuatan Rekomendasi B). Kandungan total natrium
dalam tubuh adalah penentu utama volume ekstraseluler dan oleh karena itu gangguan
keseimbangan natrium akan menyebabkan situasi klinis penurunan volume atau kelebihan:
Penurunan volume karena kehilangan natrium ginjal terjadi secara tiba-tiba dalam pembatasan
asupan garam pada CKD lanjut. Ini terjadi lebih sering pada penyakit ginjal tubulointerstitial tertentu
(nefropati kehilangan garam). Volume berlebih karena retensi natrium dapat terjadi dengan laju
filtrasi glomerulus di bawah 25 ml / menit dan menyebabkan edema, hipertensi arteri, dan gagal
jantung. Penggunaan diuretik dalam volume berlebih di CKD berguna untuk memaksa natriuresis
(Kekuatan Rekomendasi B). Tiazid tidak banyak berpengaruh pada CKD lanjut. Loop diuretik efektif
dan harus digunakan dalam dosis yang lebih tinggi dari normal (Strength of Recommendation B).
Kombinasi tiazid dan loop diuretik dapat berguna dalam kasus refraktori (Kekuatan Rekomendasi B).
Berat dan volume harus dipantau secara teratur pada pasien rawat inap dengan CKD (Strength of
Recommendation C). 4. Gangguan Keseimbangan Kalium: Pada CKD, kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan potasium menurun secara proporsional dengan hilangnya filtrasi glomerulus.
Stimulasi aldosteron dan peningkatan ekskresi kalium dalam usus adalah mekanisme adaptif utama
untuk mempertahankan homeostasis kalium hingga laju filtrasi glomerulus 10 ml / menit. Penyebab
utama hiperkalemia pada CKD adalah sebagai berikut: Penggunaan obat-obatan yang mengubah
kemampuan ginjal untuk mengeluarkan kalium: ACEI, ARB, NSAID, antagonis aldosteron,
penghambat beta non-selektif, heparin, trimetoprim, penghambat kalsineurin. Penentuan serum
kalium dua minggu setelah dimulainya pengobatan dengan ACEIs / ARBs direkomendasikan
(Kekuatan Rekomendasi C). Penggunaan rutin antagonis aldosteron pada CKD lanjut tidak dianjurkan
(Kekuatan Rekomendasi C). Penurunan mendadak dalam laju filtrasi glomerulus: Sembelit. Puasa
yang berkepanjangan. Asidosis metabolik. Diet rendah kalium direkomendasikan dengan GFR kurang
dari 20 ml / menit, atau GFR kurang dari 50 ml / menit jika obat yang meningkatkan kalium serum
dikonsumsi (Strength of Recommendation C). Dengan tidak adanya gejala atau kelainan
elektrokardiografi, peninjauan obat, pembatasan kalium makanan dan penggunaan resin penukar
ion oral biasanya merupakan tindakan terapi yang cukup (Kekuatan Rekomendasi C). Jika terdapat
gejala dan / atau kelainan elektrokardiografi, tindakan farmakologis parenteral yang biasa harus
digunakan (10% kalsium glukonat, insulin dan glukosa, salbutamol, resin, diuretik) (Kekuatan
Rekomendasi A). Resin bikarbonat parenteral dan penukar ion dalam enema tidak direkomendasikan
sebagai pengobatan lini pertama (Kekuatan Rekomendasi C). Hemodialisis harus dipertimbangkan
pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus di bawah 10 ml / menit (Kekuatan Rekomendasi C). 5.
Gangguan Asam-Basa pada CKD: Asidosis metabolik sedang (Bic 16-20) mEq / L umum terjadi pada
laju filtrasi glomerulus di bawah 20 ml / menit, dan

Kesimpulan

Diet protein optimal, dikurangi menjadi 0,6 g / kg berat badan ideal per hari diusulkan untuk
memperlambat perkembangan MRC pada pasien kurang gizi, termotivasi dan didukung oleh tim
multidisiplin dan berpengalaman. Ketika MRC maju, perlu untuk membatasi asupan fosfor dan
kadang-kadang kalium. Mengingat kompleksitas dari diet ginjal yang optimal, koordinasi antara
praktisi, ahli nefrologi dan ahli diet sangat penting untuk mempromosikan perawatan.

4. Improving salt balance in peritoneal dialysis patients (Meningkatkan keseimbangan garam pada
pasien dialisis peritoneum)

kesimpulan

This has long been neglected in peritoneal dialysis patients, where it was considered that the
continuous nature of the therapy and residual renal function would be sufficient to remove
any extra salt load. These solutions are, however, not commercially available, and they need
higher concentrations of glucose to obtain an efficient osmolarity. It should always be
considered that, due to sodium sieving over the ultrasmall pores, fluid and salt removal are
not always concordant.
[Abstract]
Volume homeostasis is an important predictor of outcome in peritoneal dialysis. Because
volume retention is driven by salt retention, maintenance of salt balance should be a concern
to all nephrologists. An important factor in this is dietary salt restriction. This has long been
neglected in peritoneal dialysis patients, where it was considered that the continuous nature of
the therapy and residual renal function would be sufficient to remove any extra salt load. In
patients with preserved renal function, diuresis and salt excretion can be enhanced by the
application of high doses of loop diuretics. This practice seems not to have an impact on the
further deterioration of renal function. Peritoneal salt removal can be enhanced using
polyglucose. Also, the use of low sodium-containing dialysate can be efficient. These
solutions are, however, not commercially available, and they need higher concentrations of
glucose to obtain an efficient osmolarity. It should always be considered that, due to sodium
sieving over the ultrasmall pores, fluid and salt removal are not always concordant.

3. [Electrolyte and acid-base balance disorders in advanced chronic kidney disease]. [Gangguan
keseimbangan elektrolit dan asam-basa pada penyakit ginjal kronis lanjut].

The kidneys are the key organs to maintain the balance of the different electrolytes in the body and
the acid-base balance. Progressive loss of kidney function results in a number of adaptive and
compensatory renal and extrarenal changes that allow homeostasis to be maintained with
glomerular filtration rates in the range of 10-25 ml/min. With glomerular filtration rates below 10
ml/min, there are almost always abnormalites in the body's internal environment with clinical
repercussions. 2. Water Balance Disorders: In advanced chronic kidney disease (CKD), the range of
urine osmolality progressively approaches plasma osmolality and becomes isostenuric. This
manifests clinically as symptoms of nocturia and polyuria, especially in tubulointerstitial kidney
diseases. Water overload will result in hyponatremia and a decrease in water intake will lead to
hypernatremia. Routine analyses of serum Na levels should be performed in all patients with
advanced CKD (Strength of Recommendation C). Except in edematous states, a daily fluid intake of
1.5-2 liters should be recommended (Strength of Recommendation C). Hyponatremia does not
usually occur with glomerular filtration rates above 10 ml/min (Strength of Recommendation B). If it
occurs, an excessive intake of free water should be considered or nonosmotic release of vasopressin
by stimuli such as pain, anesthetics, hypoxemia or hypovolemia, or the use of diuretics.
Hypernatremia is less frequent than hyponatremia in CKD. It can occur because of the provision of
hypertonic parenteral solutions, or more frequently as a consequence of osmotic diuresis due to
inadequate water intake during intercurrent disease, or in some circumstance that limits access to
water (obtundation, immobility). 3. Sodium Balance Disorders: In CKD, fractional excretion of sodium
increases so that absolute sodium excretion is not modified until glomerular filtration rates below 15
ml/min (Strength of Recommendation B). Total body content of sodium is the main determinant of
extracellular volume and therefore disturbances in sodium balance will lead to clinical situations of
volume depletion or overload: Volume depletion due to renal sodium loss occurs in abrupt
restrictions of salt intake in advanced CKD. It occurs more frequently in certain tubulointerstitial
kidney diseases (salt losing nephropathies). Volume overload due to sodium retention can occur
with glomerular filtration rates below 25 ml/min and leads to edema, arterial hypertension and
heart failure. The use of diuretics in volume overload in CKD is useful to force natriuresis (Strength of
Recommendation B). Thiazides have little effect in advanced CKD. Loop diuretics are effective and
should be used in higher than normal doses (Strength of Recommendation B). The combination of
thiazides and loop diuretics can be useful in refractory cases (Strength of Recommendation B).
Weight and volume should be monitored regularly in the hospitalized patient with CKD (Strength of
Recommendation C). 4. Potassium Balance Disorders: In CKD, the ability of the kidneys to excrete
potassium decreases proportionally to the loss of glomerular filtration. Stimulation of aldosterone
and the increase in intestinal excretion of potassium are the main adaptive mechanisms to maintain
potassium homeostasis until glomerular filtration rates of 10 ml/min. The main causes of
hyperkalemia in CKD are the following: Use of drugs that alter the ability of the kidneys to excrete
potassium: ACEIs, ARBs, NSAIDs, aldosterone antagonists, nonselective beta-blockers, heparin,
trimetoprim, calcineurin inhibitors. Determination of serum potassium two weeks after the initiation
of treatment with ACEIs/ARBs is recommended (Strength of Recommendation C). Routine use of
aldosterone antagonists in advanced CKD is not recommended (Strength of Recommendation C).
Abrupt reduction in glomerular filtration rate: Constipation. Prolonged fasting. Metabolic acidosis. A
low-potassium diet is recommended with GFR less than 20 ml/min, or GFR less than 50 ml/min if
drugs that raise serum potassium are taken (Strength of Recommendation C). In the absence of
symptoms or electrocardiographic abnormalities, review of medications, restriction of dietary
potassium and use of oral ion exchange resins are usually sufficient therapeutic measures (Strength
of Recommendation C). If symptoms and/or electrocardiographic abnormalities are present, the
usual parenteral pharmacological measures should be used (10% calcium gluconate, insulin and
glucose, salbutamol, resins, diuretics) (Strength of Recommendation A). Parenteral bicarbonate and
ion exchange resins in enemas are not recommended as first-line treatment (Strength of
Recommendation C). Hemodialysis should be considered in patients with glomerular filtration rates
below 10 ml/min (Strength of Recommendation C). 5. Acid-Base Disorders in CKD: Moderate
metabolic acidosis (Bic 16-20) mEq/L is common with glomerular filtration rates below 20 ml/min,
and favors bone demineralization due to the release of calcium and phosphate from the bone,
chronic hyperventilation, and muscular weakness and atrophy. Its treatment consists of
administration of sodium bicarbonate, usually orally (0.5-1 mEq/kg/day), with the goal of achieving a
serum bicarbonate level of 22-24 mmol/L (Strength of Recommendation C). Limitation of daily
protein intake to less than 1 g/kg/day is also useful (Strength of Recommendation C). Use of
sevelamer as a phosphate binder aggravates metabolic acidosis since it favors endogenous acid
production and therefore acidosis should be monitored and corrected if it occurs (Strength of
Recommendation C). Hypocalcemia should always be corrected before metabolic acidosis in CKD
(Strength of Recommendation B). Metabolic acidosis is an infrequent disorder and requires
exogenous alkali administration (bicarbonate, phosphate binders) or vomiting.

Ginjal adalah organ kunci untuk menjaga keseimbangan berbagai elektrolit dalam tubuh dan
keseimbangan asam-basa. Kehilangan fungsi ginjal yang progresif menghasilkan sejumlah perubahan
ginjal dan ekstrarenal adaptif dan kompensasi yang memungkinkan homeostasis dipertahankan
dengan laju filtrasi glomerulus dalam kisaran 10-25 ml / menit. Dengan laju filtrasi glomerulus di
bawah 10 ml / menit, hampir selalu ada abnormalitas di lingkungan internal tubuh dengan dampak
klinis. 2. Gangguan Keseimbangan Air: Pada penyakit ginjal kronis lanjut (CKD), kisaran osmolalitas
urin semakin mendekati osmolalitas plasma dan menjadi isostenurik. Ini bermanifestasi secara klinis
sebagai gejala nokturia dan poliuria, terutama pada penyakit ginjal tubulointerstitial. Kelebihan air
akan menyebabkan hiponatremia dan penurunan asupan air akan menyebabkan hipernatremia.
Analisis rutin kadar Na serum harus dilakukan pada semua pasien dengan CKD lanjut (Kekuatan
Rekomendasi C). Kecuali dalam keadaan edematosa, asupan cairan harian 1,5-2 liter harus
direkomendasikan (Kekuatan Rekomendasi C). Hiponatremia biasanya tidak terjadi dengan laju
filtrasi glomerulus di atas 10 ml / menit (Kekuatan Rekomendasi B). Jika itu terjadi, asupan air bebas
yang berlebihan harus dipertimbangkan atau pelepasan vasopresin secara nonosmotik oleh
rangsangan seperti nyeri, anestesi, hipoksemia atau hipovolemia, atau penggunaan diuretik.
Hipernatremia lebih jarang daripada hiponatremia pada CKD. Ini dapat terjadi karena pemberian
larutan parenteral hipertonik, atau lebih sering sebagai konsekuensi dari diuresis osmotik karena
asupan air yang tidak memadai selama penyakit intercurrent, atau dalam keadaan tertentu yang
membatasi akses ke air (obtundation, imobility). 3. Gangguan Keseimbangan Sodium: Pada CKD,
ekskresi fraksional natrium meningkat sehingga ekskresi natrium absolut tidak dimodifikasi sampai
laju filtrasi glomerulus di bawah 15 ml / menit (Kekuatan Rekomendasi B). Kandungan total natrium
dalam tubuh adalah penentu utama volume ekstraseluler dan oleh karena itu gangguan
keseimbangan natrium akan menyebabkan situasi klinis penurunan volume atau kelebihan:
Penurunan volume karena kehilangan natrium ginjal terjadi secara tiba-tiba dalam pembatasan
asupan garam pada CKD lanjut. Ini terjadi lebih sering pada penyakit ginjal tubulointerstitial tertentu
(nefropati kehilangan garam). Volume berlebih karena retensi natrium dapat terjadi dengan laju
filtrasi glomerulus di bawah 25 ml / menit dan menyebabkan edema, hipertensi arteri, dan gagal
jantung. Penggunaan diuretik dalam volume berlebih di CKD berguna untuk memaksa natriuresis
(Kekuatan Rekomendasi B). Tiazid tidak banyak berpengaruh pada CKD lanjut. Loop diuretik efektif
dan harus digunakan dalam dosis yang lebih tinggi dari normal (Strength of Recommendation B).
Kombinasi tiazid dan loop diuretik dapat berguna dalam kasus refraktori (Kekuatan Rekomendasi B).
Berat dan volume harus dipantau secara teratur pada pasien rawat inap dengan CKD (Strength of
Recommendation C). 4. Gangguan Keseimbangan Kalium: Pada CKD, kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan potasium menurun secara proporsional dengan hilangnya filtrasi glomerulus.
Stimulasi aldosteron dan peningkatan ekskresi kalium dalam usus adalah mekanisme adaptif utama
untuk mempertahankan homeostasis kalium hingga laju filtrasi glomerulus 10 ml / menit. Penyebab
utama hiperkalemia pada CKD adalah sebagai berikut: Penggunaan obat-obatan yang mengubah
kemampuan ginjal untuk mengeluarkan kalium: ACEI, ARB, NSAID, antagonis aldosteron,
penghambat beta non-selektif, heparin, trimetoprim, penghambat kalsineurin. Penentuan serum
kalium dua minggu setelah dimulainya pengobatan dengan ACEIs / ARBs direkomendasikan
(Kekuatan Rekomendasi C). Penggunaan rutin antagonis aldosteron pada CKD lanjut tidak dianjurkan
(Kekuatan Rekomendasi C). Penurunan mendadak dalam laju filtrasi glomerulus: Sembelit. Puasa
yang berkepanjangan. Asidosis metabolik. Diet rendah kalium direkomendasikan dengan GFR kurang
dari 20 ml / menit, atau GFR kurang dari 50 ml / menit jika obat yang meningkatkan kalium serum
dikonsumsi (Strength of Recommendation C). Dengan tidak adanya gejala atau kelainan
elektrokardiografi, peninjauan obat, pembatasan kalium makanan dan penggunaan resin penukar
ion oral biasanya merupakan tindakan terapi yang cukup (Kekuatan Rekomendasi C). Jika terdapat
gejala dan / atau kelainan elektrokardiografi, tindakan farmakologis parenteral yang biasa harus
digunakan (10% kalsium glukonat, insulin dan glukosa, salbutamol, resin, diuretik) (Kekuatan
Rekomendasi A). Resin bikarbonat parenteral dan penukar ion dalam enema tidak direkomendasikan
sebagai pengobatan lini pertama (Kekuatan Rekomendasi C). Hemodialisis harus dipertimbangkan
pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus di bawah 10 ml / menit (Kekuatan Rekomendasi C). 5.
Gangguan Asam-Basa pada CKD: Asidosis metabolik sedang (Bic 16-20) mEq / L umum terjadi pada
laju filtrasi glomerulus di bawah 20 ml / menit, dan nikmat demineralisasi tulang karena pelepasan
kalsium dan fosfat dari tulang, hiperventilasi kronis, dan kelemahan otot dan atrofi. Perawatannya
terdiri dari pemberian natrium bikarbonat, biasanya secara oral (0,5-1 mEq / kg / hari), dengan
tujuan mencapai kadar bikarbonat serum 22-24 mmol / L (Kekuatan Rekomendasi C). Batasan
asupan protein harian hingga kurang dari 1 g / kg / hari juga berguna (Kekuatan Rekomendasi C).
Penggunaan sevelamer sebagai pengikat fosfat memperburuk asidosis metabolik karena lebih
disukai produksi asam endogen dan oleh karena itu asidosis harus dipantau dan diperbaiki jika
terjadi (Kekuatan Rekomendasi C). Hipokalsemia harus selalu diperbaiki sebelum asidosis metabolik
pada CKD (Strength of Recommendation B). Asidosis metabolik adalah kelainan yang jarang terjadi
dan memerlukan pemberian alkali eksogen (bikarbonat, pengikat fosfat) atau muntah.

Kesimpulan

Sodium Balance Disorders: In CKD, fractional excretion of sodium increases so that absolute sodium
excretion is not modified until glomerular filtration rates below 15 ml/min (Strength of
Recommendation B). Hypocalcemia should always be corrected before metabolic acidosis in CKD
(Strength of Recommendation B). Metabolic acidosis is an infrequent disorder and requires
exogenous alkali administration (bicarbonate, phosphate binders) or vomiting.

Gangguan Saldo Sodium: Dalam CKD, ekskresi fraksional natrium meningkat sehingga ekskresi
natrium absolut tidak dimodifikasi sampai laju filtrasi glomerulus di bawah 15 ml / menit (Kekuatan
Rekomendasi B). Hipokalsemia harus selalu diperbaiki sebelum asidosis metabolik pada CKD
(Strength of Recommendation B). Asidosis metabolik adalah kelainan yang jarang terjadi dan
memerlukan pemberian alkali eksogen (bikarbonat, pengikat fosfat) atau muntah.