Mehanika pluda

ili
kraj lošim opisima mehanike pluća

izradio Marko Kumrid

uz pomod izv. prof. dr. sc. Marka Ljubkovida, dr. med.
Sadržaj
Korisni predgovor
O plućima 3
Predznanje iz fizike 4
Osnovni plućni volumeni 4
Plućni tlakovi 5
Respiracijski mišidi
Inspiracijski mišići 6
Ekspiracijski mišići 6
Pludni volumeni
Plućni volumeni 7
Elastična svojstva pluda: odnos volumena i tlaka
Tkivne sile 8
Površinska napetost na granici zrak – tekućina 9
Plućni surfaktant 9
Elastična svojstva stijenke prsnog koša i odnos s pludima
Elastična svojstva stijenke prsnog koša 12
Elastična svojstva: odnos pluća i prsnog koša 13
Pluda i prsni koš pri FRC-u, udahu i izdahu
Pluća i prsni koš pri FRC-u 14
Udah 15
Udah sa zatvorenim dišnim putovima 16
Mirni izdisaj 17
Forsirani izdisaj 18
Neelastična svojstva pluda i otpor protjecanju zraka
Fizika protjecanja zraka 19
Raspodjela otpora u dišnim putovima 20
Učinak plućnog volumena na promjer dišnih putova 21
Nadzor nad glatkim mišićima u dišnim putovima 22
Odnos protoka i plućnog volumena 23
Lokalna raspodjela pludnog volumena i ventilacije
Volumen alveola 25
Raspodjela ventilacije 26
Dinamički odnos tlaka i volumena
Rad pri disanju 29
Reference i zahvale
Reference i zahvale 30
Korisni predgovor
O plućima

Prije rasprave o plućima, potrebno je riješiti se odreĎenih zabluda i rasvijetliti

nekoliko činjenica:
Kao prvo, utok zraka u pluća se ne dogaĎa zato što napravimo pokret usisavanja
mišićima lica oko nosa i ustiju (ili barem nije glavna komponenta), već se zbiva kao rezultat
razlike tlakova koju primarno stvara dišna muskulatura (ošit, vanjski meĎurebreni mišići,
...).
Pluća i prsni koš imaju svoja statička (elastična) i dinamička (neelastična) svojstva, s
napomenom da se dinamička odnose na protjecanje zraka, a statička na raspored sila
ovisan o volumenu pluća u datom trenutku.
Medijastinum i pleuralni prostor (prostor izmeĎu visceralne pleure koja obavija pluća i
parijetalne koja oblaţe prsni koš iznutra) područja su koja u edukacijske svrhe opisujemo
kao vakuum, iako u fiziološkim uvjetima i u njima postoji vrlo mala količina zraka.
Zbog vakuuma u pleuralnom prostoru, prsni koš i pluća su u interakciji koja na kraju
uzrokuje negativni tlak u pleuralnom prostoru (zbog suprotne usmjerenosti sila – vidi
dalje).
Pluća i prsni koš se na kraju mirnog izdisaja (vidi plućni volumen: FRC) nalaze u
ravnoteţi te za odrţavanje tog poloţaja nije potrebno djelovanje mišića. S druge strane, za
udisaj je potrebna kontrakcija inspiracijskih dišnih mišića, dok za mirni izdisaj nije potreban
angaţman mišića, budući da silu potrebnu za povratak u ravnoteţno stanje osigurava sila
povratnog stezanja pluća. Ipak, prilikom forsiranog izdisaja angaţiraju se ekspiracijski
mišići.
Konačno, u zdravim plućima uvijek postoji odreĎena količina zraka (u alveolama
i dišnim putevima), a u izdahnutom zraka uvijek ima kisika jerse izmjena plinova odvija
isključivo u alveolama.
Predznanje iz fizike

Za početak, potrebno je usvojiti da se tlakovi u različitim dijelovima prsnog koša

prikazuju u odnosu na atmosferski tlak, tako da se atmosferski tlak (p = 101.325 Pa ili 760
mmHg) u plućima prikazuje kao p = 0. Isto tako, tlak od primjerice p = - 5 ne znači da je tlak
zaista negativan, nego da je zapravo za taj iznos niţi od atmosferskog tlaka. Iako se čini
banalnim, ovo mnogi vrlo lako previde.
Prije učenja mehanike pluća, potrebno je poznavati proces difuzije te osnovne principe
povezane s istim. Kao najvaţnije, čestice plina putuju iz područja višeg u područje niţeg
tlaka, pa će zrak u pluća spontano ulaziti kada unutar njihovih zračnih prostora (alveole i
dišni putevi) padne tlak, a izlaziti kada tlak u njima nadraste atmosferski.Dosljedno općoj
plinskoj jednadţbi (pV = nRT), povećamo li volumen, a bez utoka novih
čestica i pri konstantnoj temperaturi, tlak će se sniziti (npr.
pleuralni tlak prilikom udisanja).
U mehanici pluća, radi jednostavnosti često umjesto Pa i
mmHg koristimo mjernu jedinicu centimetar stupca vode, cmH2O
(koji na atmosferskom tlaku doista iznosi vrijednost od 0 cm).
Za kraj, preporučio bih da se pri učenju mehanike uza se
uvijek drţi medicinska šprica (najbolje bez igle) jer će u kasnijim,
bitnim objašnjenjima biti zastupljena (jer je vrlo jednostavna, a
istovremeno vjerna simulacija onoga što se u raznim djelovima pluća
zapravo dogaĎa).

Osnovni plućni volumeni

Detaljni tekst i prigodna slika o plućnim volumenima nalazi se na stranici 7, meĎutim

tri plućna volumena potrebno je poznavati ''u podne i u pola noći'':

1. TLC, ukupni plućni kapacitet (maksimalni volumen zraka kojeg pluća

mogu sadrţavati, prosjek je 5 L, iako ovisi o antropometrijskim faktorima)
2. FRC, funkcionalni rezidualni kapacitet, volumen zraka u plućima u
ravnoteţnom stanju (na kraju mirnog izdisaja) koji u prosjeku iznosi oko 40%
TLC-a
3. RV, rezidualni volumen, volumen zraka na kraju potpunog forsiranog izdisaja
(najmanja količina zraka koju moţemo imati u plućima pri fiziološkim
uvjetima)
Plućni tlakovi

Plućni tlakovi ključni su parametri koju proučavamo u mehanici pluća. Tri su takva i
takoĎer ih je potrebno poznavati ''u podne i u pola noći'' (uključujući i odnos meĎu njima:
ppl = palv - ptp) :

1. Pleuralni tlak (ppl), odnosno tlak izmeĎu visceralne i parijetalne pleure (isti je
prisutan i u cijeloj torakalnoj šupljini), negativan je (odn. subatmosferski) kada
su sile povratnog stezanja pluća i elastične sile prsnog koša suprotno
usmjerene. Pri uspravnom stavu, zbog utjecaja gravitacije ima gradijent, pa
postaje sve manje negativan od apeksa prema bazi pluća (kasnije će slijediti
objašnjenje). Mjeri se postavljanjem balona kojie je spojen s mjeračem tlaka
u jednjak (jer na jednjak zbog mlohavosti djeluje upravo pleuralni tlak).

2. Alveolarni tlak (palv), odnosno tlak zraka u alveolama, kada nema ventilacije
jednak je atmosferskom (odnosno 0 cmH2O), kada je veći od nula, uzrokuje
strujanje zraka prema vani (pr. izdisaj), dok kada je negativan, uzrokuje
ulazak zraka u pluća (pr. udisaj).

3. Transpulmonalni tlak (ptp), označava tlak povratnog stezanja pluća, a kako

pluća uvijek nastoje kolabirati, uvijek je pozitivan. Statička je odrednica pluća,
budući da odreĎuje plućni volumen (zajedno s plućnom popustljivošću).
Naime, što je veći volumen, taj tlak je sve veći jer pluća zbog elastičnosti sve
više nastoje kolabirati. Ne mjerimo ga izravno, već ga odreĎujemo iz izraza:
pTP = palv - ppl . Iz izraza zaključujemo da kada nema protoka zraka (palv = 0),
pTP i ppl jednakog su iznosa, a suprotnog usmjerenja.

Kao mnemotehniku za tlakove moţete koristiti kraticu ''PAT'' (kao neriješeni rezultat u
šahu). Osim što je lako pamtljiva, plućna inačica je i značenjski točna budući da su ''P''
(pleuralni) i ''T''(transpulmonalni) kada nema protoka zraka, jednaki, ali suprotnog
predznaka, tj. ''izjednačeni''.
Respiracijski mišići

Respiracijski mišići skupina su mišića koji svojom kontrakcijom pomiču stijenke prsnog
koša. Vaţno je naglasiti da pri fiziološkim uvjetima tijelo koristi tek mali dio snage koju ti mišići
mogu postići, zbog čega se disanje normalno odvija bez primjetnog napora (manje od 5%
potrošnje kisika u tijelu). Pri fizičkom naporu, ali i pri nekim plućnim bolestima, udio energije
koji respiracijski mišići troše značajno raste. Proučavajući njihovu funkciju, zaključujemo da
će ovakvi mišići biti preteţito graĎeni od sporih, izdrţljivih vlakana. To su pokazale i sekcije
istih. Navedene mišiće dijelimo u dvije skupine: inspiracijske i ekspiracijske, uz iznimku
trbušnih mišića i vratnih i leĎnih mišića koji mogu obnašati obje uloge. O vratnim i leĎnim
mišićima dalje nećemo ni raspravljati jer imaju premali doprinos mehanici disanja. Kako je
već navedeno, mirni ekspirij odvija se bez angaţmana mišića, stoga se ekspiracijski mišići
aktiviraju samo pri forsiranom izdisaju.

Inspiracijski mišići

1. Ošit – Plosnati mišić koji odvaja torakalnu od abdominalne šupljine. Najvaţniji

inspiracijski mišić koji osigurava čak 2/3 udaha. Povećava volumen prsnog koša u
sve tri ravnine.

2. Vanjski međurebreni mišići – Sluţe kao podizači rebara te kao stabilizatori

interkostalnih prostora. Gornji dio prsnog koša povećavaju u anterior-posterior
smjeru, dok donji dio prsnog koša povećavaju u poprečnom smjeru. Uloga ovih
mišića pri udisaju je normalno vrlo mala, no raste u naporu, ali i uvjetima u kojima je
djelovanje ošita kompromitirano.

3. Pomoćni inspiracijski mišići – U ovu skupinu spadaju skalenski mišići,

sternocleiodmastoideus, pectoralis minor. Poglavito se aktiviraju pri naporu.
Primjerice, upravo zbog pectoralis minora, kada smo umorni pritisnemo dlanovima o
noge kako bismo stvorili oslonac i omogućili njegovo djelovanje na prsni koš i time
olakšali udah.

Ekspiracijski mišići

1. Unutrašnji međurebreni mišići – Spuštaju rebra prema dolje i unutra te time

pomaţu djelovanju trbušnih mišića. Kao i vanjski ekvivalenti i ovi mišići stabiliziraju i
formiraju prsni koš.

2. Trbušni mišići – Kontrakcija ovih mišića spušta donja rebra čime smanjuje
abdominalnu šupljinu, povećavajući tlak u njoj, što u konačnici uzrokuje podizanje
ošita i ekspirij. Trbušni mišići takoĎer sudjeluju i u maksimalnom inspiriju, olakšavajući
djelovanje ošita pri velikim plućnim volumenima.
Plućni volumeni

Plućni volumeni koji se koriste u fiziologiji su sljedeći (engleske kratice): FRC, TV, IC, IRV, TLC, RV,
ERV i VC, a najlakše ih je naučiti proučavajući Sliku 1.

Funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) je volumen zraka u plućima u

ravnoteţnom stanju (na kraju mirnog izdisaja) koji se u prosjeku uzima kao 40% TLC-a.
Mjerimo ga pletizmografom
Respiracijski volumen (TV, tidal volume) je volumen zraka koji se udahne/izdahne pri
normalnom disanju. Ako tom volumenu dodamo zraka tako da postignemo vrijednost
ukupnog TLC-a, što je zapravo inspiracijski rezervni volumen (IRV), dobit ćemo vrijednost
inspiracijskog kapaciteta (IC).
Minimalna količina zraka koju moţemo imati u plućima, dakle na kraju forsiranog
izdaha, odgovara rezidualnom volumenu (RV). Razliku FRC-a i RV-a nazivamo ekspiracijski
rezervni volumen (ERV), ali u praksi spirometrijom odredimo ERV, pa ga oduzmemo od
FRC-a ukoliko ţelimo izračunati RV.
Konačno, maksimalnu količinu zraka koju moţemo izdahnuti, ako udahnemo do TLC-
a, nazivamo vitalnim kapacitetom, a matematički odgovara razlici TLC-a i RV-a.

Slika 1. Plućni volumeni

Elastična (statična) svojstva pluća: odnos volumena i tlaka

Prije rasprave o plućima valja navesti način na koji se dalje navedeni tlakovi mjere u
stvarnim uvjetima, a iz samog naslova već je očito da se sva mjerenja odvijaju dok je protok
zraka na neki način zaustavljen. Za početak, ako nema protoka zraka, tlak je od usta pa kroz
traheobronhalno stablo sve do alveola jednak, stoga se alveolarni tlak mjeri u ustima. S
druge strane, pleuralni tlak odreĎujemo mjereći tlak u mlohavom jednjaku (jednjak je uvijek
mlohav osim kada gutamo). Pritom koristimo već spomenutu činjenicu da je tlak u cijelom
toraksu, osim u samom traheobronhalnom stablu, jednak pleuralnom tlaku (zasad ćemo
zanemariti gravitacijski učinak koji stvara gradijent tog tlaka).

Vaţni pojam koji sada valja usvojiti jest plućna popustljivost. Plućna popustljivost je
mjera koja opisuje odnos porasta volumena i porasta tlaka u plućima, odnosno govori nam
koliko će (zbog tkivnih sila i površinske napetosti) narasti transpulmonalni tlak za
odreĎenu promjenu volumena. Naime, što je plućni volumen veći, to će ista promjena
volumena uzrokovati veći porast transpulmonalnog tlaka jer se plućna popustljivost
smanjuje prema TLC-u (vidi dalje).

Dvije komponente uzrokuju povratno stezanje pluća i odreĎuju njihovu popustljivost:

1. Površinska napetost na granici zrak-tekućina u alveolama – veća komponenta
2. Tkivne sile (elastinska i kolagenska vlakna plućnog parenhima) – manja komponenta

Tkivne sile

Elastičnost plućnog parenhima potječe od načina na koji elastinska i kolagenska

vlakna reagiraju na vlačnu silu. Naime, sistem je sličan onome u najlonskoj čarapi, jer kao i
kod njih, dolazi do preslagivanja samo u ovome slučaju se preslaguju elastinska i
kolagenska vlakna. Valja spomenuti da se elastinska vlakna mogu rastegnuti čak do
dvostruke duţine, a kolagenska vlakna se opiru i malom rastezanju.
Kako s godinama i elastinska i kolagenska vlakna propadaju, dogaĎa se do kod starije
populacije plućna popustljivost raste. Osim godina, na plućnu popustljivost mogu utjecati i
pulmonalne bolesti. Dva glavna i oprečna primjera su plućni emfizem i plućna fibroza. U
plućnom emfizemu, meĎu ostalim, dolazi i do propadanja elastinskih i kolagenskih vlakana,
pa plućna popustljivost raste. U plućnoj fibrozi pak dolazi do zadebljanja i odlaganja dodatnih
vlakana vezivnog tkiva u plućnom parenhimu, pa se posljedično plućna popustljivost
smanjuje. Da povučemo paralelu, u plućnoj fibrozi će TLC, ali i rezidualni volumen takoĎer
biti sniţeni.
Površinska napetost na granici zrak – tekućina

Površinska napetost koja se stvara u alveolama ujedno je i najbitnija komponenta koja

određuje silu povratnog stezanja pluća. Prije čitanja ovog dijela preporučio bih Vam da pojedete
kockicu čokolade i popijete čašu vode jer je pomalo komplicirano.

Za početak, površinska napetost na granici zraka i tekućine u alveolama stvara se

jer se molekule vode na površini privlače u svim smjerovima osim u smjeru prema gore (za
razliku onih u unutrašnjosti koje se jednako privlače u svim smjerovima), tako da se stvara
neto sila koja nastoji odvući molekule s površine. Upravo tu silu nazivamo površinska
napetost. Kako su alveole, pojednostavljeno rečeno, sfernog oblika, ova sila djeluje tako da
nastoji smanjiti površinu sfere (alveole) i time ostvaruje povratno elastično stezanje pluća
(Slika 2).

Plućni surfaktant

Plućni surfaktant mješavina je dipalmitoilfosfatidilkolina (dipalmitoillecitina) i

apoproteina. Stvaraju ga pneumociti tipa 2, specijalizirane stanice alveolarne stijenke.
Surfaktant ima amfipatska svojstva (hidrofilni i hidrofobni dio), a naziva se surfaktant jer
smanjuje površinsku napetost (način na koji se to dogaĎa nije predmet razmatranja)). Iako
se granularni pneumociti tipa II javljaju već u 21. tjednu trudnoće, surfaktant se počinje
stvarati tek izmeĎu 28. i 32. tjedna. Ti podaci ne bi bili toliko vaţni da nisu predmet relativno
učestale patologije. Riječ je o sindromu respiracijskog distresa. Naime, spomenuti sindrom
se javlja ukoliko je proizvodnja surfaktanta smanjena ili, što je mnogo češće, ukoliko se dijete
rodi ranije (što je logično ako poznajemo činjenicu da se surfaktant pojavljuje relativno
“kasno” u trudnoći).
Vaţnost surfaktanta je dvostruka. Kao prvo, surfaktant smanjuje ukupnu
površinsku napetost i time smanjuje količinu energije koja je potrebna za udisaj.
Druga vaţnost surfaktanta proizlazi iz činjenice da je zbog Laplaceovog zakona tlak unutar
alveole obrnuto razmjeran radijusu, odnosno u manjim alveolama se stvara veći tlak.
Stvorena razlika tlakova uzrokovala bi “praţnjenje” manjih alveola u veće te time i kolaps
manjih alveola (Slika ). Srećom surfaktant to sprečava na sljedeći način. U manjim alveolama
molekule surfaktanta su više koncentrirane na granici zraka i vode, pa zbog toga u većoj
mjeri smanjuju površinsku napetost. Manja površinska napetost u alveolama manjeg
promjera rezultira stvaranjem otprilike jednakog tlaka kao što ga stvori veća površinska
napetost u alveolama većeg promjera (vidi formulu Laplaceoovog zakona).

Laplaceov zakon: p (tlak) = 2 * T (napetost) / r (polumjer)

Slika 2. Površinska napetost u alveoli.

Slika 3. Vaţnost Laplaceovog zakona.

Surfaktant i površinska napetost
odgovorni su za još jednu zanimljivu
pojavu koja je u početku mučila
fiziologe, no na kraju je bila ključ
shvaćanja elastičnih svojstava
pluća. Radi se o histerezi krivulje
odnosa tlaka i volumena, odnosno
pojavi da su pluća različito
popustljiva na istom volumenu
ovisno o tome radi li se o udahu ili
izdahu. Prije nego što objasnimo
pojavu, objasnit ćemo kako je
dokazano da je uzrok histereze
upravo ova komponenta elastičnosti
pluća. Naime, napunimo li pluća
fiziološkom otopinom, nestat će
histereze na grafu, a takoĎer moţe
se uočiti i da je ukupna popustljivost
povećana što potvrĎuje već
apsolviranu činjenicu da površinska
napetost uzorkuje povratno stezanje Slika 4. Utjecaj površinske napetosti na
pluća (Slika 4). popustljivost. Histereza.

Zašto dolazi do histereze?

Najlakše je objasniti primjerom.
Postavit ćemo hipotetsku situaciju pri kojoj započinjemo udah s FRC-a, pritom imajući 100
molekula surfaktanta u alveolama, udišemo do TLC-a. Kako udišemo, povećava se količina
surfaktanta i na volumenu od 70% TLC-a sada ima 130 molekula surfaktanta (NE zaboravi da
je koncentracija surfaktanta na ovom volumenu manja nego pri FRC-u unatoč većem broju
molekula surfaktanta jer se povećala i površina na kojoj su molekule surfaktanta
rasporeĎene!). Pri TLC-u imamo 160 molekula surfaktanta i započinjemo izdah. Kako
izdišemo, količina surfaktanta se smanjuje, no sada se surfaktant sporije reapsorbira nego
što se izdah odvija pa pri 70% TLC-a sada imamo 150 molekula surfaktanta, a ne 130 kao na
istom volumenu pri udahu. Posljedično, pri izdahu, na danom volumenu (u ovom primjeru
70% TLC-a) je plućna popustljivost veća pri izdahu nego pri udahu. Kada to ucrtamo u
graf, dobijemo histerezu.
Elastična (statična) svojstva stijenke prsnog koša i odnos s plućima
Elastična svojstva stijenke prsnog koša

Kao i u plućima, elastična svojstva stijenke prsnog koša takoĎer ovise o volumenu
na kojem se pluća nalaze. Smjer djelovanja elastične sile najbolje prikazuje Slika 5.
Na volumenima niţim od 70% TLC-a, uključujući i FRC, elastična sila je usmjerena
prema van pa time pomaţe udahu. Da se toj sili ne suprostavlja sila povratnog stezanja
pluća, prsni koš bi se širio do otprilike 70% TLC-a i na toj razini bi dosegao ravnoteţno
stanje, odnosno sila bi bila jednaka nuli.
Na volumenima višim od 70% TLC-a, stijenka prsnog koša nastoji se vratiti u
ravnoteţni poloţaj (70% TLC-a) pa je sada elastična sila usmjerena prema unutra (isto
usmjerena kao i elastična sila pluća) i pomaţe izdahu (dok se ne dosegne otprilike 70%
TLC-a). Ipak, treba imati na umu kako je prilikom mirnog disanja volumen pluća na kraju
udaha obično ispod 70% TLC-a kod zdrave osobe.
Kada se prilikom forsiranog izdaha pribliţavamo rezidualnom volumenu,
popustljivost prsnog koša sve se više smanjuje, a sila koja je usmjerena ka njegovom
širenju sve više raste. Posljedično, upravo je to povećanje krutosti stijenke prsnog koša, u
kombinaciji s maksimalnom snagom ekspiracijskih, prije svega trbušnih, mišića glavna
odrednica rezidualnog volumena. TakoĎer valja naglasiti da je popustljivost prsnog koša
meta nekih patoloških stanja. U takva stanja spada ankilozirajući spondilitis (kronična upala
zglobova kraljeţnice koja uzrokuje njenu nepokretljivost), kifoskolioza, a rizični čimbenik je i
pretilost koja zbog same mase opterećuje prsni koš (Slika 5).

Slika 5. Plućna popustljivost pri različitim uvjetima.

Elastična svojstva: odnos pluća i prsnog koša

Pluća i prsni koš nisu samo dva nepovezana anatomska dijela gornjeg trupa. Kao što
je već rečeno, ono što ih povezuje jest “vakuumirani” intrapleuralni prostor. Upravo zbog
njega, za pluća i prsni koš kaţemo da su serijski spojeni (mehanički gledano). Iz toga
proizlazi da je ukupni tlak cijelog respiracijskog sustava zapravo algebarski zbroj
transpulmonalnog tlaka (povratno stezanje pluća) i tlaka povratnog stezanja prsnog koša,
kojeg prije nismo definirali, meĎutim i sama logika nalaţe da je to ekvivalent
transpulmonalnog tlaka, ali za prsni koš. Drugim riječima, promatrajući odnos tog tlaka i
volumena proučavamo popustljivost prsnog koša. Kod grafičkog prikaza treba obratiti
paţnju da kada je tlak respiracijskog sustava niţi od atmosferskog, cijeli sustav ima
tendenciju “širenju”. Sukladno tomu, kada je viši, sustav ima tendenciju “skupljanju”.

pukupni = ptp + pprsni koš

Objašnjenje grafa

Kao što je dosad neizravno spomenuto, pri FRC-u, budući da je sustav u ravnoteţi,
ukupni tlak respiracijskog sustava jest nula i upravo je to matematičko objašnjenje zašto
sustav miruje pri FRC-u. Da razloţimo, pri tom volumenu pluća imaju tendenciju
skupljanju (ptp > 0), a istovremeno prsni koš ima tendenciju širenju (pprsni koš < 0). Kako su
apsolutne vrijednosti ptp i pprsni koš jednake, pukupni je jednak nuli.

Pri volumenima većim od FRC-a, pluća kao i uvijek imaju tendenciju skupljanju i to još
veću budući da transpulmonalni tlak s porastom volumena raste. S druge strane, kako se
volumen povećava, tlak povratnog stezanja prsnog koša sve je manji i doseţe vrijednost od
nule pri volumenu od 70% TLC-a (vidi objašnjenje prije). Iznad tog volumena tlak povratnog
stezanja prsnog koša postaje veći od nule pa prsni koš ima tendenciju skupljanju. Da
sumiramo, iz grafa je vidljivo da je pri svim volumenima iznad FRC-a ukupni tlak
respiracijskog sustava pozitivan te da uzrokuje “skupljanje” cijelog sustava. Postavlja se
pitanje: “Što onda odrţava respiracijski sustav na volumenima većim od FRC-a?” Odgovor je
sila koju stvaraju inspiracijski mišići. Smjer njihova djelovanja je obrnut od smjera djelovanja
respiracijskog sustava. Upravo je maksimalna sila koju mogu stvoriti inspiracijski mišići
glavna odrednica TLC-a, budući da se TLC postiţe na onoj razini na kojoj je ta sila iznosom
jednaka, ali suprotno usmjerena od sile koju stvara respiracijski sustav. Posljedično, u bolesti
kod kojih su oslabljeni inspiracijski mišići (pr. myasthenia gravis) TLC će biti sniţen.

Pri volumenima niţim od FRC-a, pluća kao i uvijek imaju tendenciju skupljanju,
meĎutim ona je sa smanjenjem volumena iznosom sve manja. Tlak povratnog stezanja
prsnog koša se sa smanjenjem volumena sve više povećava, budući da se prsni koš sve više
udaljava od ravnoteţnog poloţaja (70% FRC-a). Kako je pri svim volumenima niţim od FRC-
a apsolutna vrijednost tlaka povratnog stezanja prsnog koša veća od transpulmonalnog tlaka,
ukupni tlak respiracijskog sustava uvijek je niţi od nule, stoga sustav ima tendenciju širenju.
Sada se postavlja pitanje: “Što onda odrţava respiracijski sustav na volumenima niţim od
FRC-a?”. Odgovor je sila koju stvaraju ekspiracijski mišići. Ona je suprotno usmjerena od sile
koju stvara respiracijski sustav.

Sukladno odrednici TLC-a, odrednica RV-a je maksimalna snaga koju mogu stvoriti
ekspiracijski mišići, a kao što je već spomenuto opire joj se rigidnost prsnog koša.

SLIKA 6 – Berne Levy slika respiracijskog sustava

Slika 6. Respiracijski sustav

Pluća i prsni koš pri FRC, udahu i izdahu

Pluća pri FRC

Pri ovom plućnom volumenu moţe se reći da su pluća u ravnoteţi s prsnim košem
(nije potreban angaţman mišića). Naime, sile zbog kojih pluća nastoje kolabirati jednake su,
ali suprotnog smjera silama koje sprečavaju kolaps pluća. Sile koje sprečavaju kolaps
stvaraju se neizravno, tako što sile koje nastoje povećati volumen medijastinuma (4 dolje
navedene), prema već spomenutoj općoj pl. jed. uzrokuju pad tlaka i time silu “prema van”.
Kako nema protoka zraka, alveolarni tlak jednak je atmosferskom, stoga p alv = 0. Pa je
istovremeno i zadovoljena jednadţba: ptp = palv - ppl

1. Pluća nastoje kolabirati zbog:

1. Površinska napetost na granici zrak-tekućina (veća komponenta)
2. Rastegnuta elastinska i kolagenska vlakna
2. Kolaps sprečavaju*:
1. prema kaudalno: intraabdominalni organi povlače ošit prema
dolje zbog gravitacije
2. prema medijalno: pluće sa suprotne strane
3. prema rostralno: rigidnost gornjih rebara i mišićja te čvrste fascije
4. prema lateralno: elastičnost prsnog koša (koštano-mišićni dio)
*gravitacijski učinci ovise o poloţaju, u svim primjerima mi koristimo
uspravni stav
Udah (inspirij)

Udah započinje kontrakcijom inspiracijskih mišića što uzrokuje širenje prsnog koša
(dodatnu silu osigurava i samo elastično rastezanje prsnog koša, do otprilike 70% TLC-a, na
kojem prsni koš dolazi u ravnoteţno stanje, vidi pod elastična svojstva stijenke prsnog koša).
Širenjem prsnog koša, volumen intrapleuralnog prostora se povećava, što uzrokuje dodatni
pad tlaka u tom prostoru (prema pV=nRT, proizlazi da kada V raste, p pada). Kako je sada
apsolutna vrijednost negativnog pleuralnog tlaka nadrasla vrijednost transpulmonalnog tlaka,
dolazi do širenja pluća. Ova rečenica je naizgled nerazumljiva, no sve što treba primijetiti je
da su pluća sada u takvoj poziciji da ih veća sila nastoji proširiti (negativni pleuralni tlak),
nego skupiti (transpulmonalni tlak). Širenjem pluća, volumen alveola raste što uzrokuje pad
tlaka u njima. S obzirom na to da su dišni putevi otvoreni, stvara se gradijent tlaka izmedu
usta i alveola pa posljednično zrak ulazi u alveole sve dok se tlak ponovno ne izjednači s
atmosferskim, ali pri novom, većem volumenu.** Kako su se pluća rastezala, rastezala su se i
elastinska i kolagenska vlakna plućnog parenhima, a rasla je i površinska napetost u
alveolama (vidi pod elastična svojstva pluća) pa se posljedično i transpulmonalni tlak
povećao, odnosno povećala se i sila povratnog stezanja pluća. Točnije, pluća su se rastezala
dok ptp i ppl nisu postali jednaki, ali suprotnog smjera djelovanja, odnosno predznaka.

Analogije sa špricom * i **

*Zatvorite li otvor šprice (imitacija vakuuma), a zatim povučete klip (imitacija

rastezanja prsnog koša) te ga na kraju otpustite, klip će se vratiti u početni položaj. Naime,
povukavši klip, povećali smo volumen unutra šprice stoga je tlak u njoj pao. Kada smo
ponovno otpustili klip atmosferski tlak (koji je sad veći od tlaka unutar šprice) potiskuje klip
i vraća špricu u početni položaj.
**Na isti način, kada padne tlak u pleuralnom prostoru, dolazi do širenja pluća. S
druge strane, ako umjesto da otpustimo klip, pomaknemo prst s otvora šprice, zrak će ući u
špricu i klip se neće vratiti u početni položaj nego će se ustaliti na tom novom položaju
(ulazak zraka u pluća).

Primjer 1.
početni volumen = 2 L … inspirij … V = 3 L***
početni ppl = - 5 cmH2O ... inspirij ... ppl = - 10 cmH2O
početni palv = 0 cmH2O … inspirij ... palv = - 2 cmH2O kraj ins... palv = 0 cmH2O
početni ptp = 5 cmH2O … inspirij … ptp = 10 cmH2O
Udah sa zatvorenim dišnim putovima

Ovakva vrsta udaha pomaţe nam u razumijevanju običnog inspirija. Naime, pri
ovakvom udahu stvara se jednako negativni pleuralni tlak, meĎutim kako zbog povećanja
negativnosti pleuralnog tlaka dolazi do rastezanja pluća, a kako istovremeno nema utoka
zraka, u alveolama tlak pada ispod atmosferskog i na toj razini i ostaje budući da nema
priliku izjednačiti se s atmosferskim utokom zraka. Posljedično, pluća se manje prošire
nego pri običnom udahu što moţemo zaključiti iz ptp = palv - ppl.

Primjer 2. (Početni uvjeti kao i u Pr.1.)

početni volumen = 2 L … inspirij … V = 2,5 L***
početni ppl = - 5 cmH2O ... inspirij ... ppl = - 10 cmH2O
početni palv = 0 cmH2O … inspirij ... palv = - 2 cmH2O
početni ptp = 5 cmH2O … inspirij … ptp = 8 cmH2O

*** Primjeri su izmišljeni, ali bliski stvarnosti. Također, valja uočiti da je

jednadžba ptp = palv - ppl uvijek zadovoljena.

kontrakcija inspiracijskih
mišića(+el.rastezanje
prsnog koša do 70% TLC-a!)

širenje prsnog koša

povećanje volumena
pleuralnog prostora

smanjenje intrapleuralnog
tlaka, |ppl|>|ptp|

pad tlaka u alveolama i

ulazak zraka u plućima jer
patm >palv

širenje pluća uz
istovremeni rast ptp

|ppl|=|ptp|, odnosno kraj

udaha

Slika 8. Dijagram tijeka udaha.

Mirni izdisaj (ekspirij)

Mirni izdisaj, kao što je već spomenuto, izvodi se bez angaţmana respiracijskih
mišića. Naime, silu koja je potrebna za izdah stvaraju ili 1 ili 2 komponente, ovisno o tome u
kojem su poloţaju pluća i prsni koš:

1. Pri plućnim volumenima od TLC-a do 70% TLC-a silu stvaraju:

1. Povratno stezanje pluća (transpulmonalni tlak) i to veću silu, što je
volumen veći
2. Povratno stezanje prsnog koša (takoĎer veću što je volumen veći)

2. Pri plućnim volumenima od 70% TLC-a do FRC-a silu stvara samo

povratno stezanje pluća budući da je prsni koš na 70% TLC-a u ravnoteţi, a
na svim niţim volumenima zapravo ima tendenciju rastezanju.

Sam tijek izdisaja teče na sljedeći način. Opuštanjem inspiracijskih mišića, sila koja
povlači prsni koš prema ”van” se smanjuje, što uzrokuje smanjenje volumena pleuralnog
prostora. Posljedično, pleuralni tlak gubi na negativnosti. Kako je sada apsolutna vrijednost
transpulmonalnog tlaka nadrasla aps. vrijednost pleuralnog tlaka, sila koja nastoji dovesti
pluća u kolaps nadvladava silu koja se tome opire, pa se čitav respiracijski sustav (tj. pluća
i stijenke prsnog koša) pomiče prema unutra. Posljedično, u alveolama se stvara tlak veći
od atmosferskog, što uzrokuje izlazak zraka iz alveola preko traheobronhalnog stabla do
usta, odnosno izdah. Smanjenjem volumena pluća, transpulmonarni tlak se smanjuje, dok
sila povratnog rastezanja prsnog koša postaje sve veća (ispod 70% FRC-a). Time se prsni
koš sve snaţnije opire daljem stezanju, odnosno sila koja vuče parijetalnu pleuru u smjeru
suprotnom od smjera kretanja visceralne pleure postaje sve veća. Izdah završava kada se
apsulutna vrijednost transpulmonalnog tlaka ponovno izjednači s apsolutnom vrijednosti
pleuralnog tlaka. Opisani dogaĎaj takoĎer udovoljava već poznatu jednadţbu.

Primjer 3.
početni volumen = 2,5 L … ekspirij … V = 2 L
početni ppl = - 10 cmH2O ... ekspirij ... ppl = - 5 cmH2O
početni palv = 0 cmH2O … ekspirij ... palv = - 2 cmH2O… kraj eksp … palv = 0 cmH2O
početni ptp = 10 cmH2O … ekspirij … ptp = 5 cmH2O
Forsirani izdisaj (ekspirij)

Za razliku od mirnog izdisaja, forsirani izdisaj zahtijeva angaţman ekspiracijskih mišića, u

prvom redu trbušnih te unutarnjih interkostalnih. Osim sila zastupljenih u normalnom izdisaju,
kao dodatna sila pojavljuje se i sila koju stvaraju ekspiracijski mišići, a njen vektor je, kao što
i sami zaključujemo, usmjeren ka kolapsu pluća. Sam forsirani izdisaj se odvija prema istom
principu kao i mirni, meĎutim ekspiracijski mišići svojim djelovanjem, ne samo da smanjuju
negativnost pleuralnog tlaka, već on postaje i pozitivan. Posljedično, ravnoteţa se ne postiţe
na FRC-u već na rezidualnom volumenu (RV). Pri rezidualnom volumenu, sile koje nastoje
dovesti pluća u kolaps su sama elastična sila pluća (transpulmonalni tlak, ta sila je pri ovako
malo volumenu mala) i sila koju stvaraju ekspiracijski mišići. S druge strane, sila koja se
opire kolapsu pluća je elastična sila stijenke prsnog koša, koja je zbog sve manje
popustljivosti i sve daljeg poloţaja od ravnoteţnog u ovom slučaju velika.

Slika 9a. Dijagram tijeka mirnog izdisaja. Slika 9b. Dijagram tijeka forsiranog izdisaja.

relaksacija inspiracijskih
mišića(+el. stezanje prsnog * + kontrakcija ekspiracijskih
koša do 70% TLC-a!)* mišića

smanjenje volumena smanjenje volumena prsnog

prsnog koša koša

smanjenje volumena smanjenje volumena pleuralnog

pleuralnog prostora prostora

povećanje intrapleuralnog povećanje intrapleuralnog tlaka,

tlaka, |ppl| < |ptp| |ppl| < |ptp|

porast tlaka u alveolama i

izlazak zraka iz pluća jer porast tlaka u alveolama i izlazak
patm < palv zraka iz pluća jer patm < palv

smanjenje volumena pluća smanjenje volumena pluća uz

uz istovremeni pad ptp istovremeni pad ptp

|ppl|=|ptp|, odnosno kraj |ppl|=|ptp|, odnosno kraj izdaha

izdaha (FRC) (RV)
Neelastična svojstva pluća

Dok smo promatrali statička svojstva pluća, glavni plućni tlak koji smo pratili bio je
transpulmonalni tlak, odnosno njegov iznos i smjer djelovanja, budući da je upravo taj tlak,
zajedno s plućnom popustljivosti odreĎivao plućni volumen (statička komponenta). Samo
protjecanje zraka dosad smo zanemarivali, a sada će to biti glavna tema. Sukladno tomu,
glavni tlak koji ćemo sada proučavati jest alveolarni tlak, budući da upravo njegov gradijent u
odnosu na atmosferski stvara “protjecanje” zraka, a druga komponenta koja će odrediti
protok jest otpor protjecanju zraka. Pojednostavljeno moţemo reći da promatranjem statičkih
svojstava proučavamo kako se ispunjavaju uvjeti koji omogućuju disanje, a promatranjem
dinamike promatramo sami tijek disanja. Otpor protjecanju zraka, ključni parametar koji
pratimo pri promatranju dinamičkih svojstava, sastoji se od dvije komponente:

1. Otpor dišnih putova – veća komponenta

2. Trenje koje se javlja zbog pomicanja pluća i prsnog koša (tkivni otpor) –
manja komponenta (10 %, povećava se pri bolestima plućnog parenhima)

Fizika protjecanja zraka

Kao što je u uvodnom dijelu spomenuto, ono što uzrokuje putovanje čestica zraka jest
razlika tlakova. Spomenuta razlika moţe uzrokovati utok zraka u pluća (kada je tlak u
alveolama subatmosferski, primjerice udah) ili izlazak zraka iz pluća (kada je tlak u
alveolama veći od atmosferskog, primjerice izdah). Ono što promatranje dinamike zraka u
1
plućima čini teškim jest činjenica da se dijelovi traheobronhalnog stabla dihotomički granaju
u čak 20 generacija. Pri opisivanju dinamike kao ekvivalent za bronhe/bronhiole koristimo
dugu cijev (prisjetimo se kardiovaskularnog sustava u kojima ih takoĎer koristimo). Postoje 3
vrste gibanja fluida (plin ili tekućina) kroz dugu cijev: laminarni tijek, prijelazni tijek i
turbulentni tijek. Laminarno gibanje je najpravilnije, a opisuje ga Poiseuilleova jednadţba
4
prema kojoj brzina tijeka najviše ovisi o polumjeru (v~r ). Ta činjenica je vrlo bitna kod osoba
s astmom i oblicima alergija, budući da u tih bolesti dolazi do refleksne kontrakcije bronhiola,
a time i do velikog povećanja otpora. Laminarni tijek vrlo je rijedak u respiracijskom sustavu i
ograničen je na najsitnije bronhiole. Na turbulentni profil gibanja nailazimo u dušniku, a
karakterizira ga potpuno nepravilno gibanje strujnica, te značajan rasap energije. Prijelazni
tijek je najrasprostranjeniji u plućima, a kao što mu ime kaţe, ima obiljeţja turbulentnog i
laminarnog tijeka.

PROTOK = RAZLIKA TLAKOVA / OTPOR

Kako se zraka giba od alveola prema dušniku ukupna površina se smanjuje pa da bi protok
ostao isti, molekule zraka moraju se ubrzati. Sile koje osiguravaju akcelaraciju smo već
naveli u opisima statičkih svojstava pluća.

1 Dihotomički – jedna dušnica se grana na dvije manje pojedinačne površine, ali veće ukupne (ako
se A grana na B1 i B2 onda je: A>B1, A>B2, ali A<B1+B2)
Raspodjela otpora u dišnim putovima

Traheobronhalno stablo sastoji se od 20 generacija dihotomički razgranatih bronha i

bronhiola. Bronhioli (nemaju hrskavice, samo glatko mišićje) započinju negdje oko 10.
generacije i granaju se sve do posljednje generacije. Različiti dijelovi traheobronhalnog
stabla ne pridonose jednako ukupnom otporu dišnih putova. Zrak koji struji kroz pluća na
najveći otpor nailazi upravo u nosu, koji moţe činiti čak 50% ukupnog otpora (posebice kod
devijacije septuma nosa i sličnih stanja). Pri mirnom disanju područje od usta do dušnika
doprinosi ukupnom otporu s 20 do 30%, meĎutim daj dio moţe narasti i do 50% pri
povećanoj ventilaciji. Kako se traheobronhalno stablo grana ukupna površina raste, a samim
time otpor duţ traheobronhalnog stabla se smanjuje. Smanjenje je toliko da se otpor u malim
dišnim putovima (18. – 20. generacija) pribliţava nuli. Dodatno smanjenje uzrokovano je i
sada laminarnim tokom zraka koji sam po sebi stvara manji otpor. Tu činjenica treba uzeti u
obzir pri izvedbi standardnih testova plućne funkcije budući da osobe s bolestima malih
dišnih putova mogu imati “normalni” test plućne funkcije. Glavna intrapulmonalna mjesta
otpora su lobarni, segmentni i supsegmentni dišni putovi sve do 10. generacije, kada na
prijelazu u bronhiole dolazi do značajnog pada otpora. Raspodjelu dišnih putova najbolje je
proučiti prema grafu sa Slike 10.

SLIKA 10 – Berne Levy 37 – 18.

Slika 10. Dihotomično grananje dišnog

stabla
Učinak plućnog volumena na promjer dišnih putova

Dišni putovi su izravno povezani vezivnim tkivom s ostatkom pluća. Upravo zbog toga
tlak oko intratorakalnih dišnih putova pribliţno odgovara pleuralnom tlaku. Već je rečeno da
transpulmonalni tlak u dišnim putovima iz praktičnih razloga nazivamo transmuralnim.

Porastom volumena dogaĎa se sljedeće. Pleuralni tlak postaje više negativan, a

transmuralni tlak postaje sve pozitvniji. Upravo povećani transmuralni tlak uzrokuje rastezanje
dišnih putova, a samim time i povećanje promjera dišnih putova. Povećanjem promjera dišnih
putova otpor protjecanju zraka se smanjuje.

Iz navedenog zaključujemo: povećanjem plućnog volumena, zbog uske povezanosti

plućnog parenhima i dišnih putova, promjer dišnih putova će se povećavati, a otpor
protjecanju zraka smanjivati. Posljedično, pri velikim volumenima otpor protjecanju zraka bit
će manji nego pri niţim volumenima. Odnos plućnog volumena i otpora dišnih putova
prikazan je na Slici 11.

Ipak, učinak plućnog volumena na promjer dišnih putova nije u svim dijelovima
traheobronhalnog stabla jednak. Uzrok tomu je hrskavično tkivo u gornjim dišnim putovima.
Dušnik je gotovo potpuno okruţen hrskavičnim prstenovima tako da na njegov promjer plućni
volumen gotovo i ne utječe. Kako idemo niz traheobronhalno stablo, utjecaj plućnog
volumena sve više raste zbog smanjenja i u konačnici potpunog nestanka hrskavice. Bitna
karakteristika koju posjeduju hrskavični dišni putovi je ta da ne kolabiraju čak ni ako je tlak
koji pritišće stijenku veći od intraluminalnog.

Slika 11. Odnos plućnog volumena i otpora

dišnih putova pri statičkim uvjetima
Nadzor nad glatkim mišićima u dišnim putovima

Stijenka dišnih putova osim epitelnog i vezivnog tkiva sadrţi u svojoj stijenci i glatki
mišić. Kontrakcijom tih mišića mijenja se promjer dišnih putova, a samim time i otpor
protjecanju zraka. Kako je upravo promjer komponenta koja najviše utječe na otpor,
potrebno je detaljno proučiti djelovanje glatkog mišićja bronha i bronhiola. Sami bronhi
(sadrţe hrskavicu) pod manjim su utjecajem tonusa glatkih mišića, nego bronhioli koji ne
sadrţe hrskavicu. To je jedan od razloga zašto se poremećaji poput alergija prvenstveno
očituju u “malim” dišnim putovima.
Tonus glatkih mišića reguliraju živčani, neurohumoralni, kemijski te
fizički podražaji.
Ţivčani podraţaji odnose se na djelovanje parasimpatikusa i simpatikusa.
Podraţivanje parasimpatičkih kolinergičnih vlakana uzrokuje oslobaĎanje acetilkolina te
kontrakciju glatkog mišićja. Parasimpatikus je vjerojatno najvaţniji ţivčani čimbenik koji utječe
na tonus glatkih mišića dišnih putova. Parasimpatička vlakna putuju vagusom, ali osim
eferentnih vlakana, vagus sadrţi i aferentna vlakna. Aferentna vlakna su put kojim fizički
podraţaji uzrokuju bronhokonstrikciju. Fizikalni agensi koji podraţuju receptore u submukozi
su primjerice dim, prašina, SO2, … Podraţivanje simpatičkih adrenergičnih vlakana ima
dvojak učinak. Noradrenalin preko alfa receptora uzrokuje bronhokonstrikciju, a preko beta
receptora bronhodilataciju. Kako u glatkom mišićju dišnih putova prevladavaju beta receptori,
neto-učinak noradrenalina je bronhodilatacija.
Ipak, iako su istraţivanja pokazala da je simpatičkih vlakana u ovom dijelu vrlo malo, takoĎer
je dokazano da cirkulirajući kateholamini (bilo iz nadbubreţene ţlijezde, bilo egzogeno)
mogu stimulirati beta receptore. Od kemijskih tvari, najvaţniji su histamin i SRS-a (slow
releasing substance of anaphylaxis) koje proizvode mastociti, stanice vezivnog tkiva. Neto-
učinak histamina na glatko mišićje respiracijskog sustava je bronhokonstrikcija (H1
receptori), unatoč bronhodilatacijskom učinku preko H2 receptora. I histamin i SRS-a
takoĎer povećavaju proizvodnju prostaglandina. Neki prostaglandini uzrokuju kontrakciju
(PGF2alfa), a
neki relaksaciju (PGE2) glatkog mišićja. Osim navedenog, tonus glatkog mišića kao i kod svih
glatkih mišića ovisi i o razini kalcijevih iona. Konačno, stijenka dišnih putova omeĎena je
nepropusnim epitelom, stoga iritansi ne prolaze tako lako barijeru i podraţuju receptore.
Ipak, pušenje ili neki virusi mogu poremetiti epitelnu barijeru i tako olakšati put iritansima.

Podražaj Bronhokonstrikcija Bronhodilatacija

Ţivčani Kolinergična vlakna Adrenergična vlakna (β>α)
Neurohumoralni Acetilkolin noradrenalin
Kemijski Histamin PGE2
SRS-A
PGF2á

Fizički dim, prašina, SO2 (vagus)

Odnos protoka i plućnog volumena

1) Inspirij

Odnos protoka i volumena najbolje moţemo shvatiti proučavanjem maksimalne

ekspiracijske/inspiracijske krivulje (Slika 12). Krivulja se dobiva tako da ispitanik od RV-a
udahne do TLC-a što je jače i brţe moguće, a potom da, takoĎer što jače i brţe, izdahne
od TLC-a do RV-a. Kako su ekspiracijska i inspiracijska krivulja različite, valja ih zasebno
proučiti.
Prvo ćemo proučiti inspiracijski dio krivulje. Pri maksimalnom inspiriju, kako se
volumen pluća povećava, a time i transmuralni tlak, dišni putovi postaju sve širi pa se otpor
protjecanju zraka smanjuje. Posljedično, kako udah “teče”, protok zraka sve više raste. Ipak,
kako udah “teče”, inspiracijski mišići se skraćuju te se njihova snaga smanjuje. To bi
uzrokovalo pad protoka, meĎutim smanjenje protoka zbog smanjene snage inspiracijskih
mišića je dijelom kompenzirano niţim otporom na većim plućnim volumenima pa u
konačnici protok pri većini plućnih volumena ostaje na pribliţno jednakoj visokoj razini. Do
naglog pada protoka dolazi tek pri volumenima bliskim TLC-u.
Odnos protoka i volumena pri udahu moţemo promatrati i u ovisnosti o
uloţenom naporu pa će tako, pri svim plućnim volumenima, protok biti veći što je sila
koju stvaraju inspiracijski mišići veća (Slika 13).

2) Ekspirij

Najveća vrijednost protoka(eng. PEF, odnosno peak expiratory flow) pri maksimalnom
ekspiriju postiţe se na volumenima bliskim TLC-u, dakle odmah pri početku izdaha. Uzrok
tomu je činjenica da su dišni putovi tada najširi (pa je otpor najmanji), a ekspiracijski mišići
su u u poloţaju pri kojem stvaraju najveću silu. Kako izdah “teče”, protok pada iz višestrukih
razloga, a prije nego ih objasnimo valja proučiti jednadţbu protoka:

PROTOK = PALV – PATM / R

kako je PATM = 0 proizlazi da je
PROTOK = PALV / R
kako je PALV = PPL + PTP proizlazi da je
PROTOK = PPL + PTP / R

Sada proučimo izdah. Kako izdah teče od TLC-a prema RV-u razlika tlakova (brojnik
jednadţbe) sve se više smanjuje iz dva razloga. Prvo, transpulmonalni tlak pada pa je i
alveolarni tlak manji. Drugo, smanjuje se sila koju stvaraju ekspiracijski mišići budući da su
sarkomere tih mišića u sve “nepovoljnijem” poloţaju. Osim smanjenja razlike tlakova, dolazi
i do povećanja otpora (nazivnik) zato što dolazi do kompresije dišnih putova.
 Odnos protoka i volumena pri izdahu takoĎer moţemo promatrati u ovisnosti o
uloţenom naporu. Pri većim plućnim volumenima (sve do oko 40 – 50% TLC-a), povećanjem
ekspiracijskog napora protok zraka se sve više povećava i u tom je rasponu odnos sličan
onom pri udahu. Pri plućnim volumenima manjim od 40% TLC-a protok postaje neovisan o
uloţenom naporu (Slika 13). Uzrok je sljedeći: Pri velikim plućnim volumenima bronhioli su
nekolapsibilni pa veći utrošak sile samo povećava razliku tlakova (brojnik), a otpor ostaje
jednak (nazivnik). Nekolapsibilnost uzrokuju kolagenska i elastinska vlakna razapeta izmeĎu
dišnih putova. Naime, kada se poveća plućni volumen ta se vlakna rastegnu te sluţe kao
svojevrsne opruge koje odrţavaju dišne putove otvorenima (pojava se naziva “mechanical
tethering”). S druge strane, pri malim plućnim volumenima elastinska i kolagenska vlakna se
skupljaju i tako prestaju sluţiti kao opruge stoga dišni putovi postanu kolapsibilni. Kako su na
malim volumenima dišni putovi kolapsibilni, povećanjem napora poveća se razlika tlakova
(brojnik), meĎutim otpor zbog suţenja dišnih putova takoĎer raste (nazivnik). Posljedično,
protok ostaje pribliţno jednak neovisno o naporu. U praktičnom ţivotu to moţete iskoristiti
tako da se pri kraju izdaha ne trudite bespotrebno.

Slika 12. Maksimalna krivulja odnosa tlaka i Slika 13. Odnos protoka i volumena u
volumena. ovisnosti o uloţenom naporu.
Lokalna raspodjela plućnog volumena i ventilacije

Volumen alveola

Već smo u opisivanju površinske napetosti spomenuli da su alveole meĎusobno

različite veličine, a uzrok je sljedeći: Iako su elastična svojstva pluća jednaka u svim
dijelovima pluća, pleuralni tlak nije jednak u svim dijelovima toraksa. Naime, gradijent
pleuralnog tlaka stvara se zbog gravitacijskog učinka na pluća pa tako pleuralni tlak pri
uspravnom stavu postiţe najnegativniju vrijednost pri apexu pluća, a najpozitivniju pri bazi
pluća. Ako krenemo od apeksa pluća, za svaki centimetar vertikalno prema bazi pluća
stvara se gradijent pleuralnog tlaka od 0,25 cmH2O (25 Pa). Ako ove vrijednosti uvrstimo u
jednadţbu ptp = palv - ppl , uočit ćemo da transpulmonalni tlak u različitim alveolama neće biti
jednak pa će zato alveole bliţe apexu (veći transpulmonalni tlak) imati veći volumen.
Sada valja proučiti krivulju odnosa transpulmonalnog tlaka i volumena na Slici 14.
Pri volumenima bliskim TLC-u, unatoč razlici u transpulmonalnim tlakovima izmeĎu
različitih alveola, alveole na bazi i apexu pluća su pribliţno jednakog volumena zato što je
pri tim volumenima plućna popustljivost mala pa je za relativno malu promjenu volumena
potrebna relativno velika promjena tlaka. Pri srednjim volumenima, kako plućna
popustljivost sve veća, razlika u veličini alveola postaje sve veća pa su tako pri istom
volumenu, primjerice FRC-u, alveole veće pri apexu nego pri bazi pluća. Pri plućnim
volumenima bliskim RV-u, pleuralni tlak pri bazi pluća toliko izgubi na negativnosti da
nadraste transmuralni tlak u dišnim putovima i tako uzrokuje njihovo zatvaranje.
Ako započnemo udah s rezidualnog volumena, prvo će se početi puniti alveole pri
apexu pluća budući da su dišni putovi blizu baze pluća zatvoreni sve dok transmuralni tlak
ne nadraste pleuralni tlak. Kada se to dogodi, i dišni putovi pri bazi pluća se otvaraju.
Ako pak udah započnemo s FRC-a, ventilacija će biti veća u alveolama pri bazi
pluća jer su pri tom volumenu alveole u tom dijelu manje nego pri apexu pluća pa će za istu
promjenu transpulmonalnog tlaka rezultirati većim povećanjem volumena.

Slika 14. Krivulja odnosa transpulmonalnog

tlaka i volumena.
Raspodjela ventilacije

Raspodjelu ventilacije ispitujemo testom udisanja 100% kisika. Eksperiment se provodi

tako da ispitanik izdahne do RV-a, a zatim udiše 100% kisik do TLC-a. Zatim ispitanika
zamolimo da počinje mirno izdisati do razine RV-a, a istovremeno počinjemo mjeriti udio
dušika u izadhnutom zraku. Mjerenjem dobijemo krivulju na Slici 15. Na krivulji uočavamo
četiri različite faze, počevši od TLC-a prema RV-u.
U prvoj fazi udio dušika u izdahnutom zraku je 0% jer je to zrak koji nije ni stigao
do alveola pri udahu (anatomski mrtvi prostor).
U drugoj fazi udio dušika u izdahnutom zraku naglo raste sve dok ne dosegne
plato (faza 3).
Udio dušika u trećoj fazi je konstantan u fiziološkim uvjetima budući da su sva
područja jednako ventilirana. Ipak, ako su odreĎena područja pluća slabije ventilirana, udio
dušika će u trećoj fazi rasti (zbog slabe ventilacije do njih je pri udahu došla manja količina
kisika).
Četvrta faza počinje na takozvanom volumenu zatvaranja. To je volumen pri kojem se
dišni putovi blizu baze (zbog već navedenog razloga) zatvaraju pa se izdah uglavnom sastoji
od plina iz gornjih alveola. Uočimo sada sljedeće: Pri udisanju 100% kisika s RV-a prvo su se
punile alveole pri apexu pluća. MeĎutim, one se nisu punile prvo tim 100% kisikom, već
zrakom unutar anatomskog mrtvog prostora (s većim udjelom dušika). Posljedično, u četvrtoj
fazi udio dušika u izdahnutom zraku će rasti.

Slika 15. Test udisanja 100% kisika.

Dinamički odnos tlaka i volumena

Odnos pleuralnog tlaka i volumena u tijeku dišnog ciklusa se moţe prikazati kao
petlja odnosa tlaka i volumena (Slika 16). Na promjene istih utječu elastična svojstva pluća,
ali i otpor protjecanju zraka u dišnim putovima. Uočimo da je nagib pravca koji spaja točke
koje označavaju završetak udisaja i završetak izdisaja zapravo dinamička popustljivost
(omjer promjene plućnog volumena i pleuralnog tlaka).

Da bismo mogli razumjeti Slike 17 i 18, potrebno je uvesti pojam vremenske

konstante. Budući da je udisaj eksponencijalni proces (razmislite zašto), kao i kod ostalih
eksponencijalnih procesa definiramo vremensku konstantu, odnosno vrijeme potrebno da se
odvije ~63% udaha. Sama matematička definicija nije za liječnika značajna meĎutim
vremenska konstanta predstavlja i praktični parametar u procjeni funkcije pluća. Naime,
vremenska konstanta predstavlja umnoţak plućne popustljivosti i otpora, ali da bismo
potpuno razumjeli praktičnu vaţnost vremenske konstatne moramo proučiti Slike 17 i 18.
Slika 17 prikazuje ovisnost respiracijskog volumena (dalje TV, prema tidal volume) o trajanju
udisaja, a Slika 18 ovisnost TV o frekvenciji disanja. Pri normalnom otporu i popustljivosti
(vrem. kons. = 0,2 s), uočavamo da se u širokom rasponu frekvencija TV praktički ne mijenja
(12/min – odnosno 2,5 sekundi na grafu, jer ako u minuti udahnemo 12 puta svaki udah i
izdah zajedno traju pribliţno 5 sekundi, odnosno pojednostavljeno moţemo uzeti da su 2,5
sekunde potrebne za udah i isto toliko za izdah; 24/min – 1,25 s i 48/min – 0,625 s). Pri
povećanom otporu (vrem. kons. = 1 s), uočavamo da je TV čak i pri normalnoj frekvenciji
(12/min) sniţen. Kako frekvencija disanja raste, TV sve više pada u odnosu na TV pri istoj
frekvenciju pri normlanim uvjetima. Navedeni slučaj dogaĎa se primjerice pri astmi pa
posljedično ljudi s astmom imju veće probleme s disanjem kada je frekvencija disanje
povećana (pr. pri tjelovjeţbi).

Sada moţemo usporediti statičku i dinamčku popustljivost. Pri statičkim uvjetima (tj.
pri frekvenciji disanja od 0/min) dinamička popustljivost jednaka je statičkoj. Kako je u
stvarnim, dinamičkim uvjetima, frekvencija disanja uvijek veća od nule (normalno je 12/min),
statička i dinamička popustljivost počinju se razlikovati. Naime, s povećanjem frekvencije
disanja, dinamička popustljivost postaje manja od statičke i to tim više što je otpor veći.

Funkcionalne jedinice pluća povezane su paralelno, kao što prikazuje Slika 19.
Raspodjela ventilacije u tako povezanim jedincama ovisi o popustljivosti i otporu
protjecanja zraka. Da bi raspodjela bila jednolika, umnošci popustljivosti i otpora , tj.
vremenske konstante, moraju u različitim funkcionalnim jedinicama biti pribliţno jednaki.
Jednolikoj rapodjeli ventilacije pridonose i sljedeći mehanizmi:

1. Kohnove pore i Lambertovi kanali

2. MeĎuovisnost plućnog tkiva
3. MeĎuovisnost pluća i stijenke prsnog koša
 Kohnove pore (fenestracije u
plućnom tkivu izmeĎu alveola) i
Lambertovi kanali (fenestracije izmeĎu
alveola i respiracijskih bronhiola) koji
predstavljaju alternativni put za prolazak
zraka, istovremeno umanjujući utjecaj
nejednakih vremenskih konstanti različitih
jedinica pluća. Drugi mehanizmi koji
smanjuju utjecaj različitih vrem.konstanti
su i sama meĎuovisnost plućnog tkiva te
meĎuovisnost stijenke prsnog koša i
pluća. Naime, pleuralni tlak prenosi se
stijenkom zajedničkom susjednim
alveolama te tako odrţava silu rastezanja
alveola u svim dijelovima pluća razmjerno Slika 17.
stalnom. Osim toga, pokreti pluća i
prsnog koša takoĎer su meĎuovisni pa
tako ako se neko područje pluća ne
proširi kada se u tom dijelu širi prsni koš,
pleuralni tlak postaje negativniji što
uzrokuje širenje pluća.

Slika 18.

Slika 19. Slika 16.

Rad pri disanju

Tijekom disanja respiracijski mišići izvode mehanički rad pri savladavanju elastičnog
povratnog stezanja pluća i neelastičnog otpora dišnih putova i tkiva (trenje). Komponente
ukupnog rada pri disanju najlakše je shvatiti koristeći graf na Slici 20. Taj graf prikazuje već
spomenutu dinamičku krivulju odnosa tlaka i volumena prilikom jednog respiracijskog
ciklusa (područje ABEDA na grafu). Područje koje je na grafu svjetlije osjenčano (ABECA)
označava rad koji obave respiracijski mišići kako bi savladali neelastični tkivni otpor i otpor
protjecanju zraka. S druge strane, područje koje je na grafu tamnije osjenčano (ACEFA)
predstavlja rad za savladavanje elastičnih sila povratnog stezanja pluća. Primijetimo da to
područje prelazi granice ABEDA područja, a to se zbiva jer se rad za savladavanje tih sila
djelomično pohranjuje kao potencijalna energija (razmislite zašto) koja se oslobaĎa za
vrijeme izdisaja. Upravo ta potencijalna energija omogućuje da se mirni izdisaj odvije
pasivno, odnosno bez aktivacije mišića i dodatne potrošnje energije.
Pri bilo kojoj razini ventilacije, rad pri disanju ovisi o načinu disanja, prvenstveno o
respiracijskom volumenu i frekvenciji disanja (Slika 21). Ako ventiliramo velikim
respiracijskim volumenom (tj. duboko dišemo), ali malom frekvencijom, rad za savladavanje
neelastičnog otpora bit će razmjerno malen, dok će rad za savladavanje elastičnih sila biti
razmjerno velik. S druge strane, ako ventiliramo brzo (velika frekvencija) i plitko (mali
respiracijski volumen) rad za savladavanje neelastičnog otpora bit će velik, a rad potreban
za savladavanje elastičnog otpora bit će razmjerno malen. Pri mirnom disanju, respiracijski
volumen i frekvencija su rasporeĎeni tako da je ukupni rad pri disanju minimalan (sredina
grafa), uz pribliţno jednak rad potreban za savladavanje elastičnih sila i neelastičnog otpora!
Za kraj, valja razlikovati rad i utrošenu energiju. Rad predstavlja neto učinak uloţene
energije. Primjerice ako se inspiracijskim mišićima opiru antagonistički mišići za isti
obavljeni rad (udisaj), tijelo će morati uloţiti veću količinu energije, nego što bi utrošilo da su
djelovali samo inspiracijski mišići.

Slika 20. Slika 21.

Reference i zahvale

 Berne, R. M., Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (2010). Berne & Levy physiology.
Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier
 Boron, W. F., & In Boulpaep, E. L. (2012). Medical physiology: A cellular and
molecular approach.
 Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2011). Guyton and Hall textbook of medical
physiology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier

Posebne zahvale izv. prof.dr.sc. Marku Ljubkoviću, dr. med. na pomoći pri izradnji i
oblikovanju.