BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH

Mục tiêu:
- Trình bày được định nghĩa, nguyên nhân và yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Phân tích được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng,vận dụng vào chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính.
- Trình bày được nguyên tắc,  phương pháp điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Tư vấn được cho bệnh nhân hiểu về bệnh COPD và biết cách dự phòng bệnh.
2.1. Đại cương
2.1.1. Định nghĩa và dịch tễ
Định nghĩa của GOLD 2016 (Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease-COPD): COPD là một bệnh phổ
biến, có thể phòng và điều trị được, bệnh có đặc điểm là giới hạn lưu lượng thở dai dẳng, tiến triển và thường kết hợp
với đáp ứng viêm mạn tính ở đường thở và nhu mô phổi do các hạt và khí độc hại. Các đợt cấp và bệnh lý đi kèm góp
phần làm bệnh nặng lên ở từng cá thể.
Cho đến hiện tại bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính vẫn được cho là do bệnh viêm phế quản mạn tính và bệnh khí phế
thũng phổi gây nên.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gặp ở nam (4 - 6%) nhiều hơn ở nữ (1 - 3%).Bệnh có tỷ lệ tử vong cao. Theo dự báo
của WHO đến năm 2020 COPD sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3 trong các nguyên nhân gây tử vong
và đứng thứ 5 về gánh nặng bệnh tật toàn cầu.Việt Nam là quốc  gia có tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn khá cao ở
khu vực Châu Á Thái Bình Dương, năm 2010 tỷ lệ mắc là 4,2% dân số trên 40 tuổi.
Hầu hết các tác giả đều cho rằng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bao gồm các bệnh viêm phế quản mạn tính tắc
nghẽn và khí phế thũng. Khái niệm về viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng được hiểu như sau:
- Viêm phế quản mạn tính:
Viêm phế quản mạn tính là một tình trạng viêm tăng tiết nhầy mạn tính  của niêm mạc phế quản, gây ho và khạc đờm
liên tục hoặc tái phát từng đợt ít nhất 3 tháng trong một năm và ít nhất là 2 năm liên tiếp. Định nghĩa này loại trừ các
bệnh gây ho khạc mạn tính khác: lao phổi, giãn phế quản...
+ Khói thuốc lá là nguyên nhân chính của bệnh. Ô nhiễm môi trường, yếu tố cơ địa… cũng là nguyên nhân của viêm
phế quản mạn tính.
Triệu chứng lâm sàng của viêm phế quản chủ yếu là ho và khạc đờm, dần dần về sau xuất hiện khó thở.
+ Chụp X quang phổi có hình ảnh phổi bẩn; thăm dò thông khí phổi có rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục
- Khí phế thũng:
+ Khí phế thũng (hay giãn phế nang) là sự căng giãn thường xuyên và phá huỷ không hồi phục ở thành của các
khoang chứa khí dưới tiểu phế quản tận.
+ Khói thuốc là cũng là nguy cơ của khí phế thũng.
+ Triệu chứng nổi bật của khí phế thũng là khó thở tăng dần.
+ Hình ảnh X quang nổi bật là hình ảnh căng giãn phổi.
2.1.2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Yếu tố cơ địa:
+ Yếu tố di truyền: Thiếu hụt Alpha1-antitrypsine bẩm sinh, thiếu hụt globulin miễn dịch (IgA) bẩm sinh sẽ dẫn đến
nhiễm khuẩn phế quản tái diễn và dẫn đến phát triển COPD.
+ Tăng đáp ứng đường thở, khuyết tật của phổi trong quá trình phát triển của thai nhi, phơi nhiễm các yếu tố độc hại,
nhiễm khuẩn hô hấp trong thời kỳ đầu phát triển của trẻ cũng là những yếu tố nguy cơ phát triển COPD.
+ Giới tính: Tỷ lệ mắc COPD ở nam nhiều hơn nữ.
- Yếu tố môi trường:
+ Khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính gây ra COPD. Người hút thuốc có sự rối loạn chức năng phổi và có nhiều triệu
chứng hô hấp hơn những người không hút thuốc lá.Hầu hết bệnh nhân COPD đều có tiền sử hút thuốc lá.
+ Các bụi và hoá chất nghề nghiệp: khi tiếp xúc nhiều và kéo dài có thể gây phát triển COPD và nếu đồng thời có hút
thuốc sẽ làm tăng nguy cơ mắc COPD.
2.1.3. Cơ chế bệnh sinhcủa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

a) Cơ chế viêm đường thở

-Là một trong những cơ chế bệnh sinh chính của COPD. Các bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, lympho T
(đặc biệt là TCD8) tăng ở cả đường thở và nhu mô phổi, đặc biệt là trong đợt bùng phát.
- Các tế bào viêm: Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil-N) có vai trò quantrọng trong cơ chế viêm đường thở ở
bệnh nhân COPD, chúng tiết ra một số proteinase gồm Elastase, Cathepsin- G, Proteinase-3; Đại thực bào giải phóng
ra các trung gian hoá học viêm như yếu tố hoại tử u alpha (necrosis Facfor-TNF α), interleukin 8 (IL-8) và Leukotrien
B4 (LTB4); lymppho T cũng giữ vai trò chủ yếu trong viêm đường thở ở bệnh nhân COPD. Lympho T tăng trong đợt
bùng phát COPD. Tế bào TCD8 giải phóng ra các cytokin, yếu tố hoại tử u.
- Các chất trung gian hoá học (TGHH) viêm: Leucotrien B4 (LTB4); interleukin 8 (IL-8); Yếu tố sao chép (Transcription
faCLVTor); yếu tố hoại tử  u α (TNF-α). Các chất nói trên do các tế bào viêm tiết ra và có vai trò duy trì quá trình viêm
mạn tính và tái tạo lại đường thở (Remodelling) ở COPD, dẫn đến phá huỷ nhu mô phôi và cấu trúc đường thở, tái tạo
đường thở.
b. Giả thuyết tăng phản ứng phế quản không đặc hiệu
- Ở người có tăng đáp ứng phế quản không đặc hiệu có nguy cơ mắc bệnhCOPD cao hơn người bình thường.Cơ chế
tăng tính phản ứng phế quản phức tạp, có nhiều yếu tố tham gia như quá trình viêm đường thở; di truyền, yếu tố thần
kinh, trong đó viêm đường thở là quan trọng nhất. Có 2 loại tăng tính phản ứng phế quản.
+ Tăng tính phản ứng phế quản  trực tiếp gây co thắt phế quản dưới tác dụng trực tiếp của tác nhân kích thích như
hitamin, bradykinin…
+ Tăng tính phản ứng phế quản có thể gián tiếp gây co thắt phế quản do tác động của các chất trung gian hoá học.
- Các thụ cảm thể Muscarinic (M1, M2, M) cũng đóng vai trò nhất định trong cơ chế bệnh sinh của COPD:  Thụ cảm
M1 nằm ở các hạch phó giao cảm, gây tăng co thắt cơ trơn. Thụ cảm thể M2 ở màng trước synap hậu hạch phó giao
cảm ở đường thở có tác dụng ức chế giải phóng acetylcholin tăng quá trình thu nhận các acetylcholin ở màng Synap
thần kinh, làm giảm co thắt phế quản. Thụ cảm M3 ở cơ trơn phế quản, các tuyến nhầy và các mạch máu, tác dụng làm
tăng tiết nhầy tăng co thắt cơ trơn…
- Các kháng cholinergic ức chế các thụ cảm thể M1, đặc biệt là thụ cảm thể  M2, M3, có tác dụng giãn phế  quản, giảm
tính phản ứng phế quản.
c. Cơ chế mất cân bằng protease kháng protease
- Bình thường trong cơ thể luôn có sự cân bằng giữa 2 hệ thống: protease (ví dụ:elastase gây phân giải elastin) và
kháng protease (bảo vệ elastin). Khi mất cân bằng giữa 2 hệ thống sẽ làm tăng hoạt tính elastase dẫn tới phá huỷ
thành phế nang. Các chất phân giải elastin được giải phóng ra từ bạch cầu đa nhân, đại thực bào phế nang có tác
dụng giáng hoá elastin và collagen tổ chức.
- Hệ thống bảo vệ elastin gồm α1-antitrypsin (α1Pi), các gốc oxy tự do sinh  ra trong quá trình viêm ở COPD gây tổn
thương α1Pi và làm giảm khả năng bảo vệ nhu mô phổi của α1Pi. Elastin là thành phần chính của sợi đàn hồi và chiếm
ưu thế ở chất gian bào của phổi, khi chất elastin bị phá huỷ sẽ dẫn đến phổi bị phá hủy.
d. Vai trò của các chất oxy hoá và các gốc tự do
Các tế bào viêm giải phóng ra các Protease và các gốc tự do, các chất oxy hoá; khi các gốc tự do tăng cao, hoặc các
chất chống oxy hoá giảm, phổi sẽ bị tổn thương.
2.1.4. Sinh lý bệnh
Biến đổi về giải phẫu bệnh ở phổi sẽ dẫn đến biến đổi sinh lý tương ứng của bệnh gồm tăng tiết nhầy, rối loạn chức
năng nhung mao, căng giãn phổi, hẹp đường thở làm hạn chế lưu lượng thở, rối loạn trao đổi khí, cao áp động mạch
phổi và tâm phế mạn.
Giảm lưu lượng thở (giảm FEV1  và FEV1/FVC) ở COPD là do:
- Mất độ đàn hồi của phổi, khí thũng phổi dẫn đến giảm áp lực đẩy dòng khí.
- Tăng sức cản của đường thở do tăng tiết, phù nề co thắt phế quản.
- Các đường thở dễ bị xẹp khi thở ra do đàn hồi giảm.
Các biến đổi trên đều do quá trình viêm đường thở và tái tạo đường thở phối hợp tạo nên. Viêm gây phì  đại tuyến
dưới niêm mạc, tăng tiết nhầy, phù nề, rối loạn vận động  nhung mao dẫn đến ho mạn tính và khạc đờm nhiều.
2.2. Lâm sàng, cận lâm sàng
2.2.1. Lâm sàng
a. Triệu chứng cơ năng, thực thể
- Bệnh nhân có hút thuốc lá nhiều năm.
- Các triệu chứng cơ năng: nổi bật là ho khạc đờm và khó thở, tương ứng với các triệu chứng cơ năng của viêm phế
quản mạn và khí phế thũng. Các triệu chứng thường xuất hiện vào sáng sớm hay ngủ dậy, Khạc đờm lúc đầu thường
ít, về sau nhiều hơn, ho khạc đờm tái diễn nhiều đợt trong năm, đờm thường là nhầy, khi có đợt bùng phát nhiễm
khuẩn đờm chuyển thành đờm mủ.
+ Khó thở khởi phát âm thầm khi gắng sức kèm theo thở rít và đau tức ngực.
+ Một số bệnh nhân hay bị đợt bùng phát suy hô hấp và suy tim, tâm phế mạn (týp BB - Blue Bloater). Một số bệnh
nhân gầy, khó thở xuất hiện sớm và nổi bật, ho khạc đờm ít, tâm phế mạn xuất hiện muộn (Týp PP - Pink puffer).
- Các triệu chứng thực thể: lồng ngực căng giãn, có dạng hình thùng, tần số thở tăng, Co rút các cơ hô hấp ở cổ như
rút lõm hố trên ức, trên đòn.
+ Lồng ngực căng giãn, cơ hoành hạ thấp làm cho các khe gian sườn ở thấp bị rút lõm và đáy bên của lồng ngực bị co
hẹp lại khi thở vào (dấu hiệu Hoover). Khí quản bị co ngắn lại tụt xuống hõm ức khi hít vào gọi là dấu hiệu Campbell.Rì
rào phế nang giảm. Thì thở ra kéo dài, nghe phổi có ran rít, ran ngáy rõ ở thì thở ra, có thể nghe thấy ran ẩm, ran nổ ở
hai đáy phổi.
- Trong đợt bùng phát,bệnh nhân có thể bị suy hô hấp: tím tái, mạch nhanh, vã mồ hôi, ngủ gật lú lẫn, có thể hôn mê
do giảm oxy, tăng CO2 máu.
- Triệu chứng tim mạch như cao áp động mạch phổi, phì đại thất phải thường bị khi bệnh ở giai đoạn nặng. Biểu hiện
tâm phế mạn như gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù hai chân, nhịp tim nhanh, dấu
hiệu Harzer dương tính. Điện tim có trục phải, sóng P phế (sóng P  > 2,5mm).
- Giai đoạn cuối của COPD có đặc điểm là: các đợt bùng phát thường xuyên hơn, suy hô hấp và suy tim nặng, bệnh
nhân thường tử vong trong giai đoạn này.
b. Các thể lâm sàng của COPD
- Týp BB (blue bloater): Týp tím tái,phù, là týp suy hô hấp tăng CO 2 máu.Thường gặp ở người trên 60 tuổi, có viêm phế
quản mạn tính nổi bật.
+ Lâm sàng: Ho khạc đờm là chủ yếu, thường tím tái cả khi nghỉ hoặc khi gắng sức, thường béo phệ, phù hai chi dưới.
Nghe phổi có ran rít, ran ngáy, ran nổ ở nền phổi, thường  phát triển suy hô hấp và tâm phế mạn sớm.
+ Chụp X quang phổi: Bóng tim to, rốn phổi rộng, mạng lưới mạch máu tăng đậm rườm rà, có hình đường ray xe lửa,
các ống sáng, kết hợp các thâm nhiễm (mờ) do viêm mạn tính xung quanh phế quản mạch máu tạo nên hình ảnh phổi
bẩn (dirty lung).
- Týp PP (Pink puffer): Týp khó thở môi hồng: Týp này bệnh nhân thường gầy, nổi bật là khó thở, khó thở khi gắng
sức, do khí phế thũng chiếm ưu thế, không cótím tái. Suy hô hấp thường xuất hiện ở giai đoạn cuối. Ho khạc đờm
không rõ ràng. Cơ thể gầy lồng ngực hình thùng gõ vang.Nghe phổi rì rào phế nang giảm.
Chụp X quang phổi: Có hình ảnh căng giãn phổi rõ, mạng lưới mạch máu phổi thưa thớt, vòm hoành dẹt, tim hình giọt
nước.
c. Giai đoạn bệnh, phân nhóm COPD (GOLD 2016)
Phân loại mức độ nặng (giai đoạn) bệnh dựa vào giới hạn luồng khí (dựa vào FEV 1 sau test phục hồi phế quản) ở bệnh
nhân COPD:
Phân nhóm COPD: GOLD 2017 dựa vào bộ câu hỏi CAT (COPD AssessmentTest) đánh giá tác động của bệnh tới
chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, dựa vào câu hỏi mMRC (modified Medical Research Counil) đánh giá mức độ
khó thở, dựa vào thông khí phổi đánh giá mức độ tắc nghẽn luồng khí, và dựa vào nguy cơ xảy ra đợt cấp trong năm;
các tác giả chia COPD thành 4 nhóm: A, B, C, D như sau:
- Nhóm A (Nguy cơ thấp, ít triệu chứng): Bệnh nhân trong nhóm này có tắc nghẽn luồng khí ở mức độ nhẹ hay trung
bình (GOLD1 hoặc 2); không hoặc có một đợt cấp trong 12 tháng qua; không có đợt cấp nào phải nhập viện điều trị;
điểm CAT < 10, hoặc điểm mMRC từ 0  - 1.
- Nhóm B (Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng): Bệnh nhân trong nhóm này có tắc nghẽn luồng khí ở mức độ nhẹ hay
trung bình(GOLD1 hoặc 2); không hoặc có một đợt cấp trong 12 tháng qua; không có đợt cấp nào phải nhập viện điều
trị; điểm CAT ≥ 10, hoặc điểm mMRC ≥ 2.
- Nhóm C (Nguy cơ cao, ít triệu chứng): Bệnh nhân trong nhóm này có tắc nghẽn luồng khí ở mức độ nặng hay rất
nặng (GOLD3 hoặc 4); và/ hoặc có ≥ 2  đợt cấp trong 12 tháng qua; hoặc có ≥ 1 đợt cấp phải nhập viện điều trị; điểm
CAT < 10, hoặc điểm mMRC từ 0 - 1.
- Nhóm D (Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng): Bệnh nhân trong nhóm này có tắc nghẽn luồng khí nặng hay rất nặng
(GOLD3 hặc 4); và/hoặc có ≥ 2 đợt cấp trong 12 tháng qua; hoặc có ≥ 1 đợt cấp phải nhập viện điều trị; điểm CAT ≥
10, hoặc điểm mMRC ≥ 2.
d. Lâm sàng đợt bùng phát
Đợt bùng phát của COPD được xác định dựa vào ba yếu tố: tăng số lượng đờm khạc ra; đờm trở thành đờm mủ; khó
thở nặng lên
- Nguyên nhân đợt bùng phát: hơn 80% là do nhiễm trùng đường hô hấp dưới (vi khuẩn, vi rút, vi khuẩn không điển
hình). Các nguyên nhân khác: nghẽn tắcmạch phổi, tràn khí màng phổi tự phát, suy tim phải, loạn nhịp, do điều trị oxy
không đúng hoặc do dùng thuốc an thần.
- Biểu hiện lâm sàng của đợt bùng phát: bệnh nhân có sốt, ho và khạc đờm tăng, đờm chuyển thành đờm mủ. Bệnh
nhân khó thở tăng, tím tái, giảm oxy máu nặng lên, có hình ảnh thâm nhiễm mới trên X quang.
2.2.2. Cận lâm sàng
a. Chụp X quang phổi, cắt lớp vi tính
- Chụp X quang phổi chuẩn có các triệu chứng sau:
+ Hình ảnh phổi bẩn:
* Hình ảnh mạng lưới mạch máu tăng đậm rườn rà, rốn phổi đậm, rộng, mạch máu ngoại vi thưa thớt…
* Hình ảnh dày thành phế quản (hình đường ray xe lửa, hình ống sáng, hình nhẫn).
* Hình ảnh viêm nhiễm mạn tính xung quanh phế quản mạch máu tạo nên hình ảnh kính mờ. Các dấu hiệu trên tạo
nên hình ảnh phổi bẩn (Dirty lung).
+ Hình ảnh khí phế thũng trên phim X quang biểu hiện: phổi tăng sáng; Có cácbóng khí ở phổi. Vòm hoành dẹt, hạ
thấp dưới cung xương sườn 7 phía trước,góc sườn hoành mở rộng, khoảng sáng sau xương ức > 4,5cm. Chỉ số
tim/lồng ngực < 1/2.
- Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực:
+ Hình ảnh tổn thương phế quản và tiểu phế quản: dày thành phế quản như hình đường ray, hình nhẫn, vòng tròn lòng
sáng.
+ Hình ảnh khí phế thũng: nhìn rõ các vùng nhu mô giảm tỷ trọng, giảm các mạch máu phổi, thấy rõ các bóng khí
thũng…
b. Thăm dò chức năng hô hấp
- Thông khí phổi: đo thông khí phổi có rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn, có test hồi phục phế
quản âm tính. Test hồi phục phế quản để chẩn đoán xác định COPD, hen phế quản và  phân biệt hen và COPD: Để
thực hiện test hồi phục phế quản, ta tiến hành đo chỉ tiêu  FEV1 cho bệnh nhân, sau đó bơm hít định liều với liều lượng
200 - 400mg Salbutamol (2 - 4 nhát xịt); sau 20 - 30 phúttiến hành đo lại FEV 1. Nếu FEV1 lần 2tăng trên 15% so với
FEV1 trước xịt salbutamol thì đó là test hồi phục phế quản dương tính và kết luận là rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi
phục. Nếu FEV1 không tăng hoặc tăng không được 15% so với trước xịt salbutamol là test hồi phục phế quản âm tính
và là tắc nghẽn không hồi phục.
- Thăm dò khí máu động mạch phát hiện tình trạng suy hô hấp cấp hoặc mạn và rối loạn thăng bằng kiềm toan trong
COPD. Đặc biệt là giai đoạn nặng, hầu hết đều có giảm PaO 2, tăng PaCO2, nên đo khí máu động mạch là rất cần thiết.
2.3. Chẩn đoán và điều trị
2.3.1. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán bệnh
- Bệnh nhân thường là nam giới, trên 40 tuổi, có tiền sử hút thuốc lá, có ho khạc đờm nhiều năm (ho khạc đờm tổng
cộng ít nhất 3 tháng một năm, ít nhất trong 2 năm liên tiếp), khó thở tăng dần, ở type BB ho khạc đờm là chủ yếu, hay
có các đợt nhiễm khuẩn tái diễn, còn ở type PP khó thở là chủ yếu và xuất hiện sớm.
+ Lâm sàng: có hội chứng phế quản (ran rít ran ngáy, ran ẩm). Có biểu hiện khí thũng phổi (lồng ngực căng giãn, gõ
vang, có dấu hiệu hoover, campbell).
+ Chụp X quang phổi chuẩn có hình ảnh phổi bẩn, hình ảnh khí thũng phổi.
+ Thông khí phổi( có ý nghĩa chẩn đoán xác định ): Có tắc nghẽn lưu lượng khí thở hồi phục không hoàn toàn (FEV 1<
80% số lý thuyết, FEV1/FVC < 70%). Test hồi phục phế quản âm tính.

b. Chẩn đoán phân biệt

- Hen phế quản:
+ Khởi đầu sớm, thường từ khi còn trẻ em, các triệu chứng thay đổi hàng ngày. Ho, khó thở thành cơn. Bệnh nhân có
dấu hiệu dị ứng: Viêm mũi dị ứng, có bố, mẹ, hoặc anh chị em ruột bị hen phế quản.
+ Rối loạn thông khí tắc nghẽn hồi phục hoàn toàn.
- Suy tim ứ trệ:
+ Ran ẩm, ran nổ ở hai đáy phổi.
+ Chụp X quang phổi: tim to, hình ảnh phổi mờ ở nền.
+ Đo thông khí phổi có rối loạn thông khí thể hạn chế.
- Giãn phế quản:
+ Khạc đờm nhầy mủ số lượng nhiều.
+ Có thể có ngón tay dùi trống, nghe phổi có ran ẩm ở vùng nền.
+ Chụp X quang phổi và chụp cắt lớp vi tính: có các ổ giãn phế quản, dấu hiệudày thành phế quản. Đường kính phế
quản lớn hơn động mạch phổi đi kèm 1,5 lần (chụp HRCT).
- Lao phổi:
+ Có tiếp xúc nguồn lây, có đặc điểm lâm sàng của lao.
+ Chụp X quang phổi: mang đặc điểm của lao. Xét nghiệm: AFB (+) hoặc PCR (+).
+ Từ năm 2011, các tác giả đã rất chú ý tới tác động của các bệnh đồng mắc đối với diễn biến nặng của bệnh COPD.
Các bệnh tim mạch, đái đường và hội chứng chuyển hóa, lao… góp phần tác động tới diễn biến nặng của bệnh.
2.3.2. Điều trị
- Điều trị bằng thuốc là biện pháp chủ yếu, các loại thuốc thường dùng là:
+ Kháng sinh: tác dụng chống nhiễm khuẩn phổi, phế quản, thường dùng kháng sinh phổ rộng, phối hợp trong vòng 7 -
10 ngày.
+ Thuốc giãn phế quản: có thể dùng phối hợp giữa nhóm chủ vận β2 adrenergicvà kháng cholinergic. Nhóm xanthine ít
sử dụng hơn.Đường dùng các thuốc thường phối hợp đường tại chỗ và đường toàn thân.
+ Thuốc chống viêm glucocorticoid: thường dùng đường tiêm truyền hoặc đường uống, có thể kết hợp với
glucocorticoid đường tại chỗ.
+ Thuốc long đờm: hay sử dụng nhóm có hoạt chất N-axetylcystein.
+ Điều trị suy tim, suy hô hấp, biến chứng.
- Điều trị không dùng thuốc:
+ Liệu pháp điều trị oxy: thở oxi để duy trì PaO2 ở mức > 8,0kPa hoặc SaO2 > 90%. Liệu pháp oxy dài ngày chỉ định
khi: +PaO2 < 55mmHg, SaO2 < 88%, khi có tâm phế mạn tính hoặc khi có suy tim ứ trệ.
+ Thông khí cơ học: thông khí cơ học xâm nhập hoặc không xâm nhập. Xu hướng sử dụng thông khí áp lực dương
không xâm nhập đang được ưa chuộng; áp dụng khi có suy hô hấp cấp, nhược cơ hô hấp.
- Biện pháp khác:
+ Nội soi phế quản đặt van một chiều, bơm keo sinh học, phẫu thuật giảm thể tích phổi điều trị khí phế thũng là cải
thiện chứng năng phổi, tăng khả năng gắng sức cho bệnh nhân. Đây là những biện pháp điều trị lâu dài cho bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
+ Ghép phổi cũng là một biện pháp điều trị lâu dài nhằm cải thiện chức năng phổi và nâng cao chất lượng cuộc sống
cho bệnh nhân.
+ Điều trị tế bào gốc
2.3.3. Điều trị đợt bùng phát
Biện pháp chủ yếu:
- Kháng sinh: dùng kháng sinh phổ rộng, phối hợp trong vòng 7 - 10 ngày.
- Thuốc giãn phế quản: có thể dùng phối hợp giữa nhóm chủ vận β2 adrenergic và kháng cholinergic.
- Glucocorticoid: tiêm truyền hoặc uống, có thể kết hợp với Glucocorticoid đường tại chỗ (xịt, khí dung).
- Thuốc long đờm, kích thích hô hấp, điều trị suy tim...
- Thở oxy: 2 - 3 lít/phút để duy trì PaO2 ở mức > 8,0kPa hoặc SaO2 > 90%.
- Thông khí cơ học: thông khí cơ học xâm nhập hoặc không xâm nhập. Hiện nay có xu hướng dùng thông khí áp lực
dương không xâm nhập; áp dụng khi có suy hô hấp cấp, nhược cơ hô hấp.
2.3.4. Điều trị dự phòng
Bỏ thuốc lá, tránh tiếp xúc với bụi, khí độc hại, điều trị tốt các nhiễm khuẩn đường hô hấp; luyên tập hồi phục chức
năng phổi.
2.4. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh đồng mắc
Một số bệnh lý khác (bệnh đồng mắc) thường đi kèm với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và có ảnh hưởng đến tiên
lượng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Các bệnh đồng mắc thường gặp như bệnh tim mạch, bệnh loãng xương, trầm cảm, hội chứng chuyển hóa và đái tháo
đường, ung thư phổi, hội chứng trào ngượcdạ dày - thực quản… trong đó bệnh tim mạch là hay gặp nhất và quan
trong nhất với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Hầu hết các bệnh đồng mắc đều làm gia tăng các đợt cấp do đó làm tăng
nặng bệnh.
Về điều trị, theo khuyến cáo của GOLD 2016, các bệnh đồng mắc nhìn chung không làm thay đổi điều trị của COPD và
các bệnh đồng mắc nên được điều trị như khi bệnh nhân không mắc COPD.
 
Câu hỏi ôn tập
1. Nêu định nghĩa, nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính?
2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính?
3. Phân tích triệu chứng lâm sàng, lâm sàng đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính?
4. Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính?
5. Trình bày điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính?
 
PGS.TS. Nguyễn Huy Lực, Bệnh viện Quân y 103