Tabla de contenido

St. John’s wort is a metabolic enhancer to control weight gain ....................................................... 2

Euro Global Summit & Medicare Expo on Weight Loss ................................................... 2
Citrus aurantium extract, caffeine, and St. John's Wort on body fat loss, ........................................ 3
References ................................................................................................................................... 10
DIABETES ..................................................................................................................................... 11
metabolic syndrome. ............................................................................................................... 15
immune and inflammatory responses .......................................................................................... 17
GABA articles links ....................................................................................................................... 18
Mechanism of Action of St John's Wort in Depression : What Is Known? .................................. 19
3 Amazing Benefits of GABA ..................................................................................................... 21
For high blood pressure: .......................................................................................................... 25
ANXIETY/GABA......................................................................................................................... 26
WHAT CAUSES ANXIETY?.......................................................................................................... 27
WHAT IS GABA? ................................................................................................................... 28
FIGHT GABA DEFICIENCY WITH HERBS ......................................................................................... 29
GABA, el neurotransmisor inhibitorio ........................................................................................... 30
Transportadores de glutamato ..................................................................................................... 37
Utilidad y beneficios del GABA ................................................................................................. 40
Links GABA................................................................................................................................... 48
Francis Crick’s .............................................................................................................................. 52
Links estudios diversos https://www.fitnessrevolucionario.com/2017/09/16/adaptogenos-
contra-el-estres/ .......................................................................................................................... 53
Alzheimer's .................................................................................................................................. 57
interacciones medicamentosas por zumo de pomelo y hierba de San Juan .................................. 58
Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation ......................... 60
ETHANOL ..................................................................................................................................... 60
RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS ........................................................................................ 65
Síndrome de abstinencia de opiáceos....................................................................................... 67
Mecanismo de la abstinencia de los opioides ............................................................................... 69
INFORMACION VIDEOS ................................................................................................................ 71
SI TE DISTRAES FACIL PUEDES AUMENTAR TU RENDIMIENTO COGNITIVO DE ESTA MANERA ...... 73

1
como reducir el CORTISOL y su impacto en la Salud ..................................................................... 74
Qué hacer para sentirme bien: NEUROQUÍMICA DEL BIENESTAR Y NEUROQUÍMICA DEL MALESTAR
- Dra. Candace Pert ...................................................................................................................... 76

St. John’s wort is a metabolic enhancer to control

weight gain
Euro Global Summit & Medicare Expo on Weight Loss

Yusuf Ozturk, Ozgur Devrim Can and Umide Demir-Ozkay

Abstract

Obesity is a complex metabolic disorder being related to important

health consequences as a risk for serious chronic diseases. Inour
laboratories, we have been performing various experiments on the
pharmacological effects of St. John’s Wort (Hypericum
perforatum L; SJW) including metabolic and endocrine actions in
animals. It has an effect on the body weight upon its subacute
use. Acute and subacute administrations of SJW extracts seem to
increase the bile secretion both in healthy and CCl4-pretreated
rats. Choleretic activity observed in our studies is important in the
utilization of lipids. Other studies are in general agreement
with our findings i.e., hypolipidaemic activity of SJW have been reported
in fructose-fed rats. SJW has also beneficial effects on the
carbohydrate metabolism. Our studies have shown that SJW extracts
normalize hyperglycaemia in rats with streptozotocin-induced
diabetes. This observation has been confirmed by the other laboratories
which report blood glucose lowering and and blood insulin
normalizing actions of SJW. Accordingly, beneficial effects of SJW

2
extracts on insulin resistance and lipid metabolic disorder have
been reported in high-fat diet-induced obese mice. Additionally, we
have observed a protective effect of SJW on the liver which is
the center of metabolism. The hepatoprotective and choleretic activities
observed in our laboratories are prominent in hypericinrich
fractions of SWJ extracts. Finally, antioxidant and tissue regerating
effects of SWJ extracts are supportive activites observed. All
together, findings stronlgy suggest that SJW may be important to
control body weight being used for the ethnomedical management
of metabolic disorders for many years.

Citrus aurantium extract, caffeine, and St. John's

Wort on body fat loss,
Effects of Citrus aurantium extract, caffeine, and St. John's Wort on
body fat loss, lipid levels, and mood states in overweight healthy
adults**

Author links open overlay panelCarlon M.Colker1Douglas

S.Kaiman2Georgeann C.Torina1TheresaPerlis3ChrisStreet4

Abstract

The purpose of this study was to determine the effects of Citrus

aurantium extract (an indirect beta-sympathicomimetic agent), caffeine,
and St. John's Wort on body composition, metabolic variables, plasma
lipid levels, and mood states in overweight healthy adults. In a double-
masked, randomized, placebo-controlled study, 23 subjects with a body-
mass index >25 kg/m2 were assigned to 1 of 3 groups. Group A
received C aurantium extract 975 mg, caffeine 528 mg, and St. John's
Wort 900 mg daily; group B received a maltodextrin placebo; and group
C received nothing and served as the control group. For 6 weeks,
subjects were instructed by a registered dictitian on how to follow an
1800-kcal/d American Heart Association Step One diet and performed a
3
3-day/week circuit training exercise program under the supervision of an
exercise physiologist. During the exercise sessions, subjects achicved
approximately 70% of age-predicted maximum heart rate. Compared
with subjects in the placebo and control groups, subjects in the
treatment group lost a significant amount of body weight (1.4 kg). They
also lost a significant amount of body fat (an average change of 2.9%).
In terms of actual fat loss, group A lost a significant amount (3.1 kg),
whereas the control group demonstrated a tendency toward fat loss. No
significant changes were noted in the results of the Profile of Mood
States questionnaire for fatigue or vigor in any of the 3 groups. Group A
expericnced a decrease, which did not reach statistical significance, of
both plasma cholesterol and triglycerides. No significant changes in
blood pressure, heart rate, electrocardiographic findings, serum
chemistrics, or urinalysis findings were noted in any of the groups. Based
on these results, it was concluded that the combination of C
aurantium extract, caffeine, and St. John's Wort is safe and effective
when combined with mild caloric restriction and exercise for promoting
both body weight and fat loss in healthy overweight adults.

CONCLUSIONS

C auruntium extract is a noncentrally acting, beta-sympathicomimetic

agent, which, when combined with caffeine and St. Johns Wort-as well
as caloric restriction and exercise-can induce weight loss to a greater
extent than diet and exercise alone. This investigation shows that a
combination of C auruntium extract, caffeine, and St. John’s Wort is
viable and effective in reducing body fat in obese healthy adults.

Hypolipidemic and Antiobesity-Like Activity of Standardised

Extract of Hypericum perforatum L. in Rats

4
Gulam Mohammed Husain,1 Shyam Sunder Chatterjee,2,3 Paras Nath
Singh,1 and Vikas Kumar1

Abstract

Hypericum perforatum is known to have diverse medicinal uses for

centuries. The antidepressant activity of Hypericum perforatum is widely
accepted and proved in both animal and clinical studies. Present study
was undertaken to investigate the effect of Hypericum perforatum in a
battery of animal models for metabolic disorder. Hypericum is tested for
hypolipidemic activity in normal rats, antiobesity activity in high-fat-diet
induced obese rats, and fructose-fed rats. Hypericum was orally
administered as suspension in 0.3% carboxymethyl cellulose at the doses
of 100 and 200 mg/kg body weight for 15 consecutive
days. Hypericum significantly lowered total cholesterol and low-density
cholesterol in normal rats. Hypericum significantly inhibited weight gain
in high-fat-fed rats. In fructose-fed rats, Hypericum normalised the
dyslipidemia induced by fructose feeding and improved the insulin
sensitivity. Taken together, Hypericum could be the antidepressant
therapy of choice for patients suffering from comorbid diabetes and
obesity.

1. Introduction

Hypericum perforatum L. (Family: Clusiaceae), also called St. John’s wort,

is widely distributed in Europe, Asia, North Africa, and North America. In
India, Hypericum perforatum is found in the western Himalayas at
altitudes of 3000–10,500 feet [1]. Hypericum perforatum is widely used
as complementary and alternative medicine by patients suffering from a
range of CNS disorders [2–7]. The antidepressant potential
of Hypericum is widely accepted. It is now well established that
prolonged treatment with synthetic antidepressant drugs markedly
increased the risk of weight gain and obesity [8]. Moreover, synthetic
antidepressant drugs are also reported to increase the risk of
development of type 2 diabetes [9]. Recently, Hypericum

5
perforatum extract and hyperforin, a major bioactive constituent
of Hypericum perforatum, have been reported to protect cytokine-
induced β-cell injury, thereby improving β-cell function and survival [10]
which could be potentially valuable for the prevention or limitation of
beta-cell loss, observed in diabetes. A couple of studies from our
laboratory found a significant antihyperglycemic activity of Hypericum
perforatum extract in diabetic rats [11, 12]. Therefore, we propose
that Hypericum could be the antidepressant therapy of choice for
patients suffering from comorbid diabetes or obesity. In view of putative
antiobesity activity, Hypericum perforatum will gain a new perspective as
an antidepressant therapy.

Animal models are useful tools for obesity research as they readily gain
weight when fed with high-fat diets [13]. The rats fed with high fat
develop obesity, hyperphagia, hyperleptinemia, hyperinsulinemia,
hyperglycemia, and hypertriglyceridemia [14]. The physiological aspects
of this model replicate many of the features observed with the human
obesity syndrome [15]. Therefore, the high fat fed model has a good
translation potential to extrapolate animal data for clinical studies. Rats,
maintained on high-fructose diet, develop an acute hypertriglyceridemia
and insulin resistance [16–18]. Fructose is more lipogenic than glucose
or starch and induces moderate obesity and several adverse metabolic
effects, including hypertriglyceridemia, hyperinsulinemia, and
hypertension in rodents [19]. Fructose bypasses the
phosphofructokinase regulatory step and enters the pathway of
glycolysis or gluconeogenesis at the triose phosphate level, resulting in
increased hepatic triglyceride production [20] and insulin resistance [21].
The abnormalities and the disease progression in fructose-fed rats
resemble the human condition of metabolic syndromei hence, this
model also has good predictive validity. In the present communication,
hypolipidemic activity of Hypericum perforatum was assessed in normal
rats, and two validated models were used to assess the antiobesity
activity, that is high-fat-fed model and fructose-fed model.

6
3.2.1. Blood Glucose and Insulin Level in Fructose-Fed Rats

HpE administration in rats maintained on normal pellet diet and normal

drinking water did not significantly change plasma glucose or insulin
level compared to vehicle-treated normal control rats. Fructose-fed rats
showed a marked increase in plasma glucose level along with a
significant increase in plasma insulin level compared to vehicle-treated
normal control rats. Both doses of HpE significantly inhibited the
increase in plasma glucose caused by fructose feeding
(𝐹 ( 5 , 3 0 ) = 5 4 . 1 1; 𝑃 < . 0 0 1). HpE 200 mg/kg significantly
decreased plasma insulin level compared to fructose-fed control
group (𝐹 ( 5 , 3 0 ) = 6 0 . 3 9; 𝑃 < . 0 0 1). Results are presented in
Table 2.

3.2.3. Effect of HpE on Body Weight in Fructose-Fed Rats

Fructose-fed rats significantly gained weight compared to normal rats

(𝐹 ( 5 , 3 0 ) = 8 . 1 8; 𝑃 < . 0 0 1). The oral administration of HpE for 15
days did not alter the body weight of rats compared to vehicle-treated
control rats. HpE administration reduced body weight gain induced by
fructose feeding; however, data remained statistically insignificant
(Table 2).

3.3. High-Fat-Diet-Induced Obesity

3.3.1. Effect of HpE on Body Weight and Food Intake in HFD-

Induced Obese Rats

There was no significant difference in body weight of different treatment

groups at the commencement of study. Animals fed with high-fat diet
showed significant increase in body weight compared to those fed with
NPD. HpE dose dependently and significantly inhibited the increase
in body weight induced by high-fat diet
(𝐹 ( 3 , 2 0 ) = 6 1 . 2 1; 𝑃 < . 0 0 1). On day 30, there was no statistically
significant difference in body weight of 200 mg/kg HpE-treated HFD-fed
rats and NPD control rats (Figure 1). The average daily food intake of all

7
the groups was the same at the commencement of study; however, 15
days feeding with high-fat diet significantly increased the average food
intake on the 15th day. Treatment with HpE significantly reduced the
food intake on day 30 compared to the HFD control group
(𝐹 ( 3 , 2 0 ) = 2 5 . 9 7; 𝑃 < . 0 0 1). Results are depicted in Figure 2.

3.3.3. Effect of HpE on Blood Glucose and Insulin in HFD-Induced

Obese Rats

HFD fed-rats showed a moderate but significant increase in plasma

glucose level (average plasma glucose level = 130 mg/dL) a long with a
significant increase in plasma insulin level compared to vehicle-treated
normal control rats. HpE dose dependently and significantly inhibited
the increase in plasma glucose caused by high-fat diet
(𝐹 ( 3 , 2 0 ) = 3 4 . 0 1; 𝑃 < . 0 0 1) along with a simultaneous decrease
in plasma insulin level (𝐹 ( 3 , 2 0 ) = 8 8 . 0 2; 𝑃 < . 0 0 1) compared to
vehicle-treated HFD control group (Table 5).

3.3.4. Effect of HpE on Adipose Tissue in HFD-Induced Obese Rats

Figure 3 demonstrates the effect of various treatments on mesenteric,

perirenal, and epididymal fat pads. There was a significant increase in
total adipose tissue in HFD control group compared to NPD control rats.
HpE significantly inhibited the accumulation of body fat in mesenteric
and perirenal regions compared to vehicle-treated HFD control rats
(𝐹 ( 3 , 2 0 ) = 7 6 . 7 8; 𝑃 < . 0 0 1). However, total adipose tissue
contents of all HFD groups were significantly higher than NPD control
rats.

4. Discussion

In our study, 15 days of repeated oral administration of Hypericum

perforatum extract and clofibrate have shown a significant hypolipidemic
activity in normal rats. Elevated plasma lipoprotein level, especially
hypercholesterolemia, results from increased absorption of cholesterol
from the intestine or enhanced endogenous synthesis [25]. Therefore,

8
there could be two possible underlying mechanisms of observed
hypolipidemic activity of plant extracts, that is, the blockade of
biosynthesis of cholesterol or decrease in dietary cholesterol absorption
from the intestine by binding with bile acids within the intestine and
increasing bile acids excretion.

In the present study, HpE not only showed hypolipidemic activity in

normal rats but also normalised the lipid abnormalities induced by HFD
or fructose feeding. Effects of HpE on lipid parameters are consonant
with the earlier finding of Laggner et al. [26]. HpE also significantly
reduced the increased plasma glucose level in fructose or HFD-fed rats
indicating improvement in insulin functions. Thus, reversal of fructose-
induced insulin resistance appears to be the likely mechanism
responsible for the observed effects of HpE on lipid parameters.

HpE showed significant inhibition in weight gain induced by high-fat diet

or fructose feeding. Serotonin is important neurotransmitter that
controls increase in body mass and is involved in the pathophysiology
of obesity as well as depression [27]. Serotonin release is increased upon
intake of carbohydrates. Serotonin regulates the overconsumption of
carbohydrate-rich foods. Serotonin has also been reported to decrease
food intake in fructose-fed rats [28]. Hypericum perforatum increases the
quantity of serotonin present within synaptosomes by inhibiting
synaptosomal uptake of serotonin [29]. This increased level of serotonin
caused by HpE reduces the food intake and suppresses the appetite
[30, 31]. Thus increased serotonergic transmission might be the
connecting link between antidepressant- and antiobesity-like activity of
HpE.

5. Conclusion

The present study demonstrates that HpE decreases body weight gain,
serum parameters (total cholesterol, LDL-C, triglyceride, glucose, insulin)
and increases HDL-C in fructose and HFD-fed rats. Taken

9
together, Hypericum could be the antidepressant therapy of choice for
patients suffering from comorbid diabetes and obesity.

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Protective effects of St. John's wort extract and its component
hyperforin against cytokine-induced cytotoxicity in a pancreatic β-
cell line

MartaMenegazziaMichelaNovellibPascaleBeffycValentinaD’AleobElisaTed
eschiaRobertoLupidElisaZorattiaPieroMarchettidHisanoriSuzukiaPellegrin
oMasiellob

Abstract

11
In both type 1 and type 2 diabetes, increased production of cytokines on
autoimmune or metabolic basis is supposed to trigger an inflammatory
process leading to dysfunction and death of pancreatic β-cells.
Therefore, anti-inflammatory pharmacological approaches aimed at
blocking cytokine signalling pathways and consequent cytotoxicity in β-
cells are highly advisable. Based on previous evidence of cytokine
antagonistic effects in other cell types, we explored the protective action
of Hypericum perforatum (St-John's-wort) extract and its component
hyperforin against cytokine-induced functional impairment and
apoptosis in the INS-1E β-cell line, searching for the underlying
mechanisms. The results showed that either St-John's-wort extract or
hyperforin (at 1–3 μM) prevented cytokine-induced impairment in
glucose-stimulated insulin secretion and protected cells against
apoptosis in a dose-dependent fashion. Inducible-NO-synthase
expression was also potently hindered by the vegetal compounds.
Interestingly, cytokine-induced activations of the signal-transducer-and-
activator-of-transcription-1 (STAT-1) and the nuclear-factor-kappaB
(NF-κB) were both down-regulated by SJW extract or HPF (range 0.5–
5 μM) when evaluated by electrophoretic-mobility-shift-assay. Other
transcription factors (CBF-1, SP-1) were unaffected. Components of SJW
extract other than HPF were much less effective in down-regulating
cytokine signalling. Significantly, inhibition of cytokine-elicited STAT-1
and NF-κB activation was confirmed in isolated rat and human islets
incubated in the presence of these vegetal compounds. In conclusion,
St-John's-wort extract and hyperforin are non-peptidyl compounds
which, at low concentrations, target key mechanisms of cytokine-
induced β-cell injury, thereby improving β-cell function and survival.
Thus, they are potentially valuable for the prevention or limitation of β-
cell loss in diabetes.

St. John's Wort Extract and Hyperforin Protect Rat and Human
Pancreatic Islets Against Cytokine Toxicity

12
Michela Novelli, Pascale Beffy, Marta Menegazzi, Vincenzo De
Tata, Luisa Martino, Anna Sgarbossa, Svetlana Porozov, Anna
Pippa, Matilde Masini, Piero Marchetti, Pellegrino Masiello

Abstract

The extract of Hypericum perforatum (St. John's wort, SJW) and its
component hyperforin (HPF) were previously shown to inhibit cytokine-
induced activation of signal transducer and activator of transcription-1
and nuclear factor κB and prevent apoptosis in a cultured β-cell line.
Objective of this study was to assess the protection exerted by SJW and
HPF on isolated rat and human islets exposed to cytokines in vitro.
Functional, ultrastructural, biomolecular and cell death evaluation
studies were performed. In both rat and human islets, SJW and HPF
counteracted cytokine-induced functional impairment and down-
regulated mRNA expression of pro-inflammatory target genes, such as
iNOS, CXCL9, CXCL10, COX2. Cytokine-induced NO production from
cultured islets, evaluated by nitrites measurement in the medium, was
significantly reduced in the presence of the vegetal compounds.
Noteworthy, the increase in apoptosis and necrosis following 48-h
exposure to cytokines was fully prevented by SJW and partially by HPF.
Ultrastructural morphometric analysis in human islets exposed to
cytokines for 20 h showed that SJW or HPF avoided early β-cell damage
(e.g., mitochondrial alterations and loss of insulin granules). In
conclusion, SJW compounds protect rat and human islets against
cytokine effects by counteracting key mechanisms of cytokine-mediated
β-cell injury and represent promising pharmacological tools for
prevention or limitation of β-cell dysfunction and loss in type 1 diabetes.

St. John's Wort Extract and Hyperforin Inhibit Multiple

Phosphorylation Steps of Cytokine Signaling and Prevent
Inflammatory and Apoptotic Gene Induction in Pancreatic β Cells

13
Michela Novelli 1, Marta Menegazzi 2, Pascale Beffy 3, Svetlana
Porozov 4, Alex Gregorelli 5, Daniela Giacopelli 6, Vincenzo De
Tata , Pellegrino Masiello
7 8

Abstract

The extract of the herbaceous plant St. John's wort (SJW) and its
phloroglucinol component hyperforin (HPF) were previously shown to
inhibit cytokine-induced STAT-1 and NF-κB activation and prevent
damage in pancreatic β cells. To further clarify the mechanisms
underlying their protective effects, we evaluated the phosphorylation
state of various factors of cytokine signaling pathways and the
expression of target genes involved in β-cell function, inflammatory
response and apoptosis induction. In the INS-1E β-cell line, exposed to
a cytokine mixture with/without SJW extract (2-5μg/ml) or HPF (1-5μM),
protein phosphorylation was assessed by western blotting and
expression of target genes by real-time quantitative PCR. SJW and HPF
markedly inhibited, in a dose-dependent manner (from 60 to 100%),
cytokine-induced activating phosphorylations of STAT-1, NF-κB p65
subunit and IKK (NF-κB inhibitory subunit IκBα kinase). MAPK and Akt
pathways were also modulated by the vegetal compounds through
hindrance of p38 MAPK, ERK1/2, JNK and Akt phosphorylations, each
reduced by at least 65% up to 100% at the higher dose. Consistently,
SJW and HPF a) abolished cytokine-induced mRNA expression of pro-
inflammatory genes; b) avoided down-regulation of relevant β-cell
functional/differentiation genes; c) corrected cytokine-driven imbalance
between pro- and anti-apoptotic factors, by fully preventing up-
regulation of pro-apoptotic genes and preserving expression or function
of anti-apoptotic Bcl-2 family members; d) protected INS-1E cells against
cytokine-induced apoptosis. In conclusion, SJW extract and HPF exert
their protective effects through simultaneous inhibition of multiple
phosphorylation steps along various cytokine signaling pathways and
consequent restriction of inflammatory and apoptotic gene expression.
Thus, they have a promising therapeutic potential for the prevention or

14
limitation of immune-mediated β-cell dysfunction and damage leading
to type 1 diabetes.

metabolic syndrome.

St. John’s Wort Promotes Adipocyte Differentiation and Modulates

NF-κB Activation in 3T3-L1 Cells

Tomoko Hatano, Yuka Sameshima, Mami Kawabata, Shizuo

Yamada, Kazumasa Shinozuka, Toshikatsu Nakabayashi, Hideya Mizuno

Abstract

St. John’s wort (SJW), or Hypericum perforatum, is a perennial herb that

has been used in the treatment of depression in several countries.
Though its therapeutic effect on depression has been extensively
studied, its influence on metabolic syndrome is yet to be fully
characterized. Therefore, we investigated the effect of SJW extract on
adipocyte differentiation and its anti-inflammatory effects by using 3T3-
L1 preadipocytes. Oil Red O staining indicated that SJW promotes
adipocyte differentiation, while immunoblots indicated that SJW
increases the expression of peroxisome proliferator activated receptor γ
(PPARγ), a nuclear receptor regulating adipocyte differentiation, and
adiponectin, an anti-inflammatory adipokine. Furthermore, the anti-
inflammatory activity of SJW was demonstrated by its inhibition of the
activation of nuclear factor-κB (NF-κB), an inflammatory transcription
factor. Stimulation of mature 3T3-L1 adipocytes by tumor necrosis
factor-α (TNF-α) decreased the expression of the NF-κB inhibitor IκBα,
and increased its phosphorylation. Treatment with SJW further
decreased the TNF-α-induced perturbation in IκBα expression and
phosphorylation, which indicated that SJW mediated the inhibition of
NF-κB activation. In addition, SJW decreased the TNF-α-induced
increase in the mRNA levels of pro-inflammatory adipokines, interleukin-
6 (IL-6), and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). Collectively,
our results indicate that SJW treatment could promote adipocyte
15
differentiation probably through its anti-inflammatory activity,
which in turn suggests that SJW has the potential to minimize the
risk factors of metabolic syndrome.

Obesity and its related metabolic syndrome predisposes individuals to

critical disorders, such as insulin resistance, diabetes, and cardiovascular
disease.1,2) The increased volume of the adipose tissue in obesity
reflects an increase in the number, size, or both of the adipocytes.3) The
increase in the size of the adipocytes could be attributed to their
excessive lipid storage….

Nowadays, several types of natural products are marketed as dietary

supplements for obesity or metabolic syndrome. However, the efficacy
and mechanistic principles underlying most of these nutritional
supplements have not been fully characterized. We have screened
several natural products that influence adipocyte differentiation and
found that St. John’s wort (SJW), or Hypericum perforatum, promotes
adipocyte differentiation. SJW, a perennial herb, has been used for the
treatment of depression in several countries.18,19) SJW inhibits the
serotonin and noradrenaline reuptake, and one of the active consituent
of SJW is believed to be hyperforin.20,21) Though its effects on
depression have been extensively studied, its influence on metabolic
syndrome has not yet been elucidated. Recently, some studies have
indicated that SJW affects adipocytes differentiation and inhibits insulin
signaling.22,23) However, there are no studies about the effects of SJW
on inflammatory signaling. Since obesity is a state of chronic low-
grade inflammation leading to metabolic syndrome, it is important
to study whether SJW has anti-inflammatory effects. Therefore, we
investigated the role of the anti-inflammatory activity of SJW in
adipocyte differentiation by using 3T3-L1 preadipocytes. Our
results suggested that SJW has the potential to minimize the risk of
metabolic síndrome.

In conclusion, our study demonstrated that SJW extracts promote

adipocyte differentiation and increase adiponectin expression via the

16
PPARγ pathway. In addition, SJW might have an anti-inflammatory effect
by preventing the induction of pro-inflammatory cytokines. These results
suggest that SJW extracts have the potential to prevent metabolic
syndrome

In addition, SJW might have an anti-inflammatory effect by preventing

the induction of pro-inflammatory cytokines. These results suggest
that SJW extracts have the potential to prevent metabolic
syndrome.

Our results suggest that SJW extracts might be useful in the prevention
of metabolic syndrome by inhibiting inflammatory. Epidemiological
studies indicate that there is a close association between the incidence
of depression and diabetes.25) A meta-analysis study indicated that the
presence of diabetes doubles the odds of comorbid depression.26) In
this study, the authors suggested that better recognition and better
treatment of depression could also improve the clinical outcome in a
substantial portion of patients with diabetes.

immune and inflammatory responses

Hyperforin, the active component of St. John's wort, induces IL-8
expression in human intestinal epithelial cells via a MAPK-
dependent, NF-kappaB-independent pathway.

Zhou C1 et al

Abstract

St. John's wort is widely used as an herbal antidepressant and is among

the top-selling botanical products in the United States. Although St.
John's wort has been reported to have minimal side effects compared
with other antidepressants, here we show that hyperforin, the active

17
component of St. John's wort, can stimulate interleukin-8 (IL-8)
expression in human intestinal epithelia cells (IEC) and primary
hepatocytes. Hyperforin is also able to induce expression of mRNA,
encoding another major inflammatory mediator--intercellular adhesion
molecule-1 (ICAM-1). IEC participate in the intestinal inflammatory
process and serve as a first line of defense through bidirectional
communication between host and infectious pathogens. Although
hyperforin is a potent ligand for the steroid and xenobiotic receptor
(SXR), we found that hyperforin induced IL-8 mRNA through an SXR-
independent transcriptional activation pathway. IL-8 induction by
hyperforin required the activation of AP-1 but not the NF-kappaB
transcription factor, thereby distinguishing it from the NF-kappaB-
dependent IL-8 induction mediated by tumor necrosis factor alpha
(TNFalpha). Further study revealed that extracellular signal-regulated
kinase 1 and 2 (ERK1/2) were required for the hyperforin-induced
expression of IL-8. Our results suggest a previously unsuspected
effect of St. John's wort in modulating the immune and
inflammatory responses

GABA articles links

Nahrstedt A, Butterweck V. Biologically active and other chemical
constituents of the herb of Hypericum perforatum
L. Pharmacopsychiatry. Among these compounds y-aminobutyric acid
(GABA), a sedative transmitte was detected at about 0.7 mg/g of the
crude drug. El GABA se encuentra en pequeñas cantidades en la planta
cruda del hyperico.

Inhibition of Synaptosomal Uptake of 3H-L-glutamate and 3H-

GABA by Hyperforin, a Major Constituent of St. John's Wort: The
Role of Amiloride Sensitive Sodium Conductive Pathways

M Wonnemann 1, A Singer, W E Müller

18
Abstract

Extracts of St. John's Wort are widely used for the treatment of
depressive disorders. The active principles have not yet been finally
elucidated. We have recently shown that hyperforin, a major active
constituent of St. John's Wort, not only inhibits the neuronal uptake of
serotonin, norepinephrine and dopamine, but also that of L-glutamate
and GABA. No other antidepressant compound exhibits a similar broad
uptake inhibiting profile. To investigate this unique kind of property,
kinetic analyses were performed regarding the uptake of 3H-L-
glutamate and 3H-GABA into synaptosomal preparations of mouse
brain. Michaelis-Menten kinetics revealed a reduction of Vmax (8.27 to
1.80 pmol/mg/min for 3H-L-glutamate, 2.76 to 0.77 pmol/mg/min for
3H-GABA) while Km was nearly unchanged in both cases, suggesting
non-competitive inhibition. The unselective uptake inhibition by
hyperforin could be mimicked by the Na+-ionophore monensin and by
the Na+-K+-ATPase inhibitor ouabain. However, both mechanisms can
be discarded for hyperforin. Several amiloride derivatives known to
affect sodium conductance significantly enhance 3H-GABA and 3H-L-
glutamate uptake and inhibit the uptake inhibition by hyperforin, while
monensin or ouabain inhibition were not influenced. Selective
concentrations of benzamil for amiloride sensitive Na+-channels and
selective concentrations of 5'-ethylisopropylamiloride (EIPA) for the
Na+-H+-exchangers both had an attenuating effect on the hyperforin
inhibition of L-glutamate uptake, suggesting a possible role of amiloride
sensitive Na+-channels and Na+-H+-exchangers in the mechanism of
action of hyperforin.

Similar articles

Mechanism of Action of St John's Wort in Depression : What Is

Known?

19
Mechanism of Action of St John's Wort in Depression : What Is
Known?

Veronika Butterweck 1

Abstract

Extracts of Hypericum perforatum L. (St John's wort) are now successfully

competing for status as a standard antidepressant therapy. Because of
this, great effort has been devoted to identifying the active
antidepressant compounds in the extract. From a phytochemical point
of view, St John's wort is one of the best-investigated medicinal plants.
A series of bioactive compounds has been detected in the crude
material, namely flavonol derivatives, biflavones, proanthocyanidines,
xanthones, phloroglucinols and naphthodianthrones. Although St John's
wort has been subjected to extensive scientific studies in the last decade,
there are still many open questions about its pharmacology and
mechanism of action. Initial biochemical studies reported that St John's
wort is only a weak inhibitor of monoamine oxidase-A and -B activity but
that it inhibits the synaptosomal uptake of serotonin, dopamine and
noradrenaline (norepinephrine) with approximately equal affinity.
However, other in vitro binding assays carried out using St John's wort
extract demonstrated significant affinity for adenosine, GABA(A),
GABA(B) and glutamate receptors. In vivo St John's wort extract leads to
a downregulation of beta-adrenergic receptors and an upregulation of
serotonin 5-HT(2) receptors in the rat frontal cortex and causes changes
in neurotransmitter concentrations in brain areas that are implicated in
depression. In studies using the rat forced swimming test, an animal
model of depression, St John's wort extracts induced a significant
reduction of immobility. In other experimental models of depression,
including acute and chronic forms of escape deficit induced by stressors,
St John's wort extract was shown to protect rats from the consequences
of unavoidable stress. Recent neuroendocrine studies suggest that St
John's wort is involved in the regulation of genes that control
hypothalamic-pituitary-adrenal axis function. With regard to the

20
antidepressant effects of St John's wort extract, many of the
pharmacological activities appear to be attributable to the
naphthodianthrone hypericin, the phloroglucinol derivative hyperforin
and several flavonoids. This review integrates new findings of possible
mechanisms that may underlie the antidepressant action of St John's
wort and its active constituents with a large body of existing literature.

GABA inhibits the amygdala and it slows down the hyperactivity of

the amygdala and therefore it reduces anxiety

so these gaba molecules here when they're released into the synapse
and they bind to the postsynaptic receptors here so these receptors
these gaba receptors here on the amygdala then what happens is when
gaba binds to thes receptors it actually inhibits the amygdala and it slows
down the hyperactivity of the amygdala and therefore it reduces anxiety

When GABA attaches to a protein in your brain known as

a GABA receptor, it produces a calming effect. This can help with
feelings of anxiety, stress, and fear. It may also help to prevent seizures.
As a result of these properties, GABA has also become a popular
supplement in recent years.

3 Amazing Benefits of GABA

What you should know about a popular supplement for sleep, stress, and
anxiety.

GABA is one of the supplements patients ask me about a lot, often with
looks of confusion on their faces. I think the confusion comes from the
fact that GABA is both a chemical produced within the body and a
supplement that’s made for ingestion. Unlike melatonin, which is also
produced within the body and as a supplement, GABA isn’t nearly as well
known—nor has it received nearly the amount of scientific attention.
Given the interest and popularity of GABA—and the importance of the
body’s own GABA for mood, and health—it’s definitely worth spending
some time talking about.

21
What is GABA?

Gamma-Aminobutyric acid is an amino acid produced naturally in the

brain. GABA functions as a neurotransmitter, facilitating communication
among brain cells. GABA’s big role in the body is to reduce the activity
of neurons in the brain and central nervous system, which in turn has a
broad range of effects on the body and mind, including increased
relaxation, reduced stress, a more calm, balanced mood, alleviation of
pain, and a boost to sleep.

Many medications interact with GABA and GABA receptors in the brain,
altering their function to achieve certain effects, typically relaxation, pain
relief, stress and anxiety reduction, lower blood pressure, and improved
sleep. Barbiturates, anesthetics, benzodiazepines, antidepressants, and
anti-seizure medications are some of the medications that target GABA.

A number of natural supplements also affect GABA activity, to help

relieve stress and anxiety, promote a balanced mood, and help with
sleep. I’ve written about valerian and hops, magnesium, and L-theanine,
all of which have an effect on the brain’s GABA activity. Other natural
supplements that may affect GABA activity include L-arginine, kava,
passionflower, and American ginseng.

GABA is found naturally in varieties of green, black, and oolong tea, as

well as in fermented foods including kefir, yogurt, and tempeh. Other
foods contain GABA or may boost its production in the body, including
whole grains, fava beans, soy, lentils, and other beans; nuts including
walnuts, almonds, and sunflower seeds; fish including shrimp and
halibut; citrus, tomatoes, berries, spinach, broccoli, potatoes, and cocoa.

GABA is also available as a supplement. GABA supplements are often

used to treat high blood pressure, stress and anxiety, and sleep, as well
as to stimulate the body’s natural growth hormone, often by athletes.

How does GABA work?

22
I call GABA the brakes of the brain. It is the body’s most important
inhibitory neurotransmitter, which means it lowers the activity of neural
cells in the brain and central nervous system, having the effect of moving
the brain and the body into lower gear. By inhibiting neural activity,
GABA facilitates sleep, reduces mental and physical stress, lowers
anxiety, and creates a calmness of mood. GABA also plays an important
role in regulating muscle tone. In combination with glutamate, the
body’s most important excitatory neurotransmitter, GABA is an
important contributor to the body’s overall mental and physical
homeostasis, or balance.

GABA plays a role in the healthy functioning of the body’s immune and
endocrine systems, as well as in the regulation of appetite and
metabolism. There’s also interesting emerging research about GABA’s
role in gut health and gastrointestinal function, where it may work to
support motility, control inflammation and support immune system
function, and help regulate hormone activity.

Low GABA activity in the body can result in:

Anxiety.

Chronic stress.

Depression.

Difficulty concentrating and memory problems.

Muscle pain and headaches.

Insomnia and other sleep problems.

Low GABA activity is also associated with substance use disorders.

23
There is ongoing investigation and debate about how GABA
supplements work in the body, and how their mechanisms of action may
differ from the body’s internally-produced GABA. Specifically, scientists
have not reached consensus about whether, or how effectively,
supplemental GABA crosses what’s known as the blood-brain barrier —
meaning, how well it moves from the bloodstream directly into the brain.
There remains real need for additional research into the effects of
supplemental GABA, including how it may affect the nervous system via
the gut.

Below, I’ll discuss what science tells us today about the potential
effectiveness of GABA supplements for sleep and other conditions.

Benefits of GABA

For sleep: The body’s own GABA activity is important for sleep. GABA
enables the body and mind to relax and fall asleep, and to sleep soundly
throughout the night. Low GABA activity is linked to insomnia and
disrupted sleep. In one study, GABA levels in people with insomnia were
almost 30 percent lower than in people without the sleep disorder. And
these low GABA levels also corresponded to more restless, wakeful sleep.
Sleep medications including those with zolpidem (Ambien and others)
and eszopiclone (Lunesta and others) target the body’s GABA system to
increase sedation and sleep. Research indicates that one negative side
effect of these sleep medications — hallucinations — may result from
their alterations to GABA activity.

There’s relatively limited research on the direct benefits of supplemental

GABA for sleep. Some recent research suggests that GABA produced in
fermented food may increase sleep time and decrease the time it takes
to fall asleep. Another recent study showed that a combination of GABA
and 5-HTP may together improve sleep quality and increase sleep time.
Given the importance of GABA to the body’s sleep patterns, more
research into the effects of GABA supplements on sleep is sorely needed.

24
For stress and anxiety: As a natural chemical the body produces, GABA’s
primary role is to diminish the activity of neurons in the brain and central
nervous system, which puts the body in a greater state of relaxation and
alleviates stress and anxiety. Supplemental GABA may benefit sleep by
aiding relaxation and providing relief from anxiety and stress. There
remains debate among researchers about supplemental GABA’s
effectiveness in reducing anxiety and stress because of longstanding
questions over supplemental GABA’s ability to enter the brain from the
bloodstream. (It’s important to note that GABA, in supplement form, may
have other ways of relaxing the body, including possibly through GABA’s
activity in the gut microbiome.)

While the scientific debate goes on, some studies have shown GABA to
be effective in lowering anxiety and boosting relaxation. One small study
of 13 adults showed GABA to be effective as a relaxant and anxiety
reliever, with slowed brain waves seen within an hour of taking the
supplement. This study also found that a boost to the immune system
also occurred with GABA, suggesting supplemental GABA may enhance
immunity in people undergoing mental stress.

Another larger study investigated the effects of 100 milligrams of GABA

among a group of people who’d recently undertaken a stressful mental
task. Scientists measured a slowing down of brain waves in people who’d
taken GABA, pointing to an alleviation of mental stress. Another study
tested the effects of GABA in people who were about to take a stressful
math test. Those who ate chocolate infused with GABA rebounded more
quickly from test-related stress, including stress-lowering changes to
heart-rate variability

For high blood pressure: GABA supplements are sometimes used by

people as a natural way to lower blood pressure. There is evidence
indicating that GABA may work to reduce high blood pressure. In one
study of people with borderline high blood pressure, 12 weeks of use of
the supplement chlorella, a type of algae rich in GABA, significantly
lowered blood pressure. In addition to being important on its own,

25
maintaining healthy blood pressure can also help protect your sleep. A
natural drop in blood pressure at night is one part of the body’s
progression into sleep. High blood pressure can be a sign of
hyperarousal, a state of physical alertness and vigilance that can make it
difficult to fall asleep and stay asleep. Poor sleep and sleep disorders,
particularly sleep apnea, contribute to high blood pressure, and can lead
to the kind of hypertension that is difficult to treat.

The GABA system in anxiety and depression and its therapeutic

potential

Author links open overlay panelHannsMöhler

Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of

modulation

Philippe Nuss

ANXIETY/GABA
https://www.intechopen.com/books/anxiety-disorders/the-loss-of-glutamate-gaba-harmony-in-
anxiety-disorders

The pathophysiology of anxiety disorders is a complex phenomenon and

to designate one direct cause of their origin is almost impossible.
However, those disorders recently became a serious public problem as a
growing percentage of the population is being diagnosed with anxiety
every year, and it is the most prevalent mental health problem in Europe
and the United States (Wittchen & Jacobi, 2005). According to the
classification of psychiatric disorders, the term Anxiety Disorders covers
nearly 12 different pathological states (DSM-V), including panic disorder,
generalized anxiety disorders, post-traumatic stress disorder, social
phobia, specific phobias. These mentally ill people are then mainly
excluded from normal life for months or even years. Therefore, the
search for effective and safe medicine is one of the goals of present
neuropharmacology. The effectiveness of the drugs depends, largely, on
the mechanism of their action. Thus, the important thing is to find out

26
the functionally disrupted pathways in the CNS leading to
neuropsychiatric illnesses and to indicate the possible targets for
searching new psychotropic drugs. When it comes to anxiety disorders,
the involvement of different neurochemical pathways were discussed
during the past few decades.

Several neurotransmitters mediate the different components of anxiety,

including excitatory amino acids such as Glu and inhibitory such as
GABA. Generally, different aspects of anxiety response are mediated by
various neurotransmitters in anatomically distinct areas. Important for
our consideration dynamic balance between inhibitory/excitatory forces
in the brain is thought to be disrupted with increased excitation leading
to anxiousness. An increase in the glutamate efflux in the prefrontal
cortex and hippocampus was observed after stress (Moghaddam et al.,
1993; Bagley & Moghaddam, 1997). Anxiogenic behavior was observed
in mice lacking the GAD65, enzyme responsible for converting Glu into
GABA (Kash et al., 1999).

WHAT CAUSES ANXIETY?

Feeling anxious? You’re in good company. Some studies show that as
many as 1 in 3 people are affected by anxiety disorders in their
lifetimes—and that’s to say nothing of the day-to-day anxiety and stress
that come from being a busy adult.

As with many other mood disorders, scientists aren’t sure exactly what
causes anxiety. But most researchers believe that mood disorders are
linked to a dysregulation of neurotransmitters–the molecules that
communicate messages in the brain to orchestrate many of our mind
and body processes, including mood.

You’ve probably heard of serotonin and dopamine—they’re the

neurotransmitters that aid emotional wellbeing, and deficiencies in them
are linked to both anxiety and depression. In fact, selective serotonin
reuptake inhibitors (SSRIs) are one of the most commonly prescribed

27
drugs for depression and anxiety, and they work in part by increasing
serotonin levels in your brain.

But the neurotransmitter most often connected specifically with anxiety

is one you may not have heard of: gamma-aminobutyric acid (GABA).

WHAT IS GABA?
https://www.crystalstar.com/blog/get-friendly-with-gaba-the-brain-
molecule-that-beats-anxiety/

GABA is our primary inhibitory neurotransmitter, meaning that its main

job is to calm our nervous system. So it makes sense that without
enough of it, you might feel anxious. As well as making you feel more
relaxed, GABA helps regulate your mood, attention, and sleep. It also
helps counteract addictive tendencies.

Like other neurotransmitters, GABA communicates between brain cells

by binding to specific receptors. Receptors are shaped so that they can
only absorb one particular neurotransmitter and not others.

Think of neurotransmitters and receptors like a puzzle: the knob has

to go in the knob-shaped space; it won’t fit anywhere else, and no other
piece will fit where it’s meant to go. When your GABA receptors catch a
molecule that’s the right shape, they transmit the message of calm. So
for your brain to absorb GABA well, you need both GABA-shaped
molecules (the round knob) and GABA receptors (the round space). You
can boost each of these capabilities in different ways.

IS YOUR GUT TALKING TO YOUR BRAIN?

It’s all very well to say that GABA deficiency contributes to anxiety—but
what causes GABA deficiency?

For a long time, doctors have been treating neurotransmitter

dysfunction as the root cause of mood disorders, but there’s a growing
body of science that suggests that our neurotransmitter levels are

28
controlled in part by our gut health, and specifically, the health of the
bacteria that live in our guts.

Our bodies are home to trillions of microorganisms, most of which

are bacteria. You might associate bacteria with sickness, but for the
most part, the bacteria living in our bodies work to keep us healthy. In
particular, the bacteria Lactobacillus and Bifidobacterium are linked
with GABA production, and hence with fighting anxiety.

FIGHT GABA DEFICIENCY WITH HERBS

The natural remedies for anxiety related to GABA deficiency fall into
two categories: ones that help create GABA (like fermentation) and
ones that bind to GABA receptors (like herbal supplements).

Out of a wide range of natural remedies, the herbs that have proved to
make the biggest difference to anxiety are kava
kava and passionflower—and both herbs work by simulating GABA
production in the brain. In other words, these herbs aren’t actually GABA
supplements, but they fool our brains into believing they are. Their
molecules are the same shape as GABA molecules, so our GABA
receptors will bind to them and transmit their calming message, exactly
as if they were GABA.

A good herbal blend will combine kava kava with other herbs thought
to simulate GABA, like black haw and ashwagandha.

If you’re dealing with low mood as well as feeling anxious, a blend that
combines kava kava with St. John’s Wort (shown to ease mild to
moderate depression) is a good choice. St. John’s Wort can sometimes
interact with other medications, so check with your doctor if this is a
concern for you.

If your anxiety is affecting your sleep, look for blends with both kava
kava and passionflower, alongside valerian, which scientists think might
help people fall asleep more easily and sleep more deeply.

29
TAKE CARE OF YOUR BODY, BRAIN, AND SPIRIT

While the link between GABA and anxiety is pretty clear, it’s not the
whole picture. Scientists think anxiety is usually due to some
combination of genetics, stress, and environmental factors, so there’s
no one anxiety treatment that works for everyone.

It’s a good idea to think of diet as only one component of taking care of
your mental health. On top of that, exercise is well-established as an
important way to fight anxiety. Cognitive behavioral
therapy and mindfulness meditation have also been shown to ease
anxiety for many people.

It’s also never a bad idea to check in with your doctor if you’re feeling
overwhelmed. Listen to the way you’re feeling, and trust that there’s a
way to feel better. The science behind anxiety is improving all the time,
so there are more and more precise ways to help yourself feel healthy,
calm and strong.

Es por eso que realiza algunas funciones que otros neurotransmisores

no hacen. Su función es la de ser un neurotransmisor inhibitorio.

GABA, el neurotransmisor inhibitorio

El GABA es un neurotransmisor (como la serotonina o la dopamina) y,
por tanto, envía mensajes químicos por el cerebro y el sistema
nervioso. En otras palabras, participa en la comunicación entre
neuronas.

El rol del GABA es inhibir o reducir la actividad neuronal, y juega un papel

importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del cuerpo
frente al estrés. Las investigaciones sugieren que el GABA ayuda a
controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan.

Por otro lado, los niveles bajos de este neurotransmisor se asocian a

trastornos de ansiedad, problemas para
dormir, depresión y esquizofrenia. También se ha constatado que las
30
neuronas jóvenes son más excitables que las antiguas, y esto es debido
a la función que ejerce el GABA sobre las últimas.

El GABA Contribuye al control motor, la visión o regula la ansiedad,

entre otras funciones corticales. Existen distintos fármacos que
aumentan los niveles de GABA en el cerebro y se utilizan para tratar la
epilepsia, la enfermedad de Huntington o para calmar la ansiedad (por
ejemplo, las benzodiazepinas).

Además, este neurotransmisor interviene en mayor o menor medida en

otras dinámicas de comunicación entre neuronas en las que otros
neurotransmisores tienen un papel más relevante.

La relación del GABA respecto al miedo y la ansiedad

El GABA fue descubierto en 1950 por Eugene Roberts y J. Awapara, y

desde entonces se han llevado a cabo diversos estudios para conocer
mejor su relación con los trastornos de la ansiedad.

En las últimas décadas, las investigaciones sobre el GABA y las

benzodiacepinas han sido numerosas, básicamente para buscar
tratamientos contra las alteraciones patológicas del miedo y la
ansiedad. Estos estudios han concluido que el GABA está implicado en
dichas emociones, pero no parece que su papel sea otro que el de
modulador inhibitorio de los otros sistemas de neurotransmisión como
el de la noradrenalina.

Además, otros estudios también han aportado conclusiones interesantes

respecto a como el efecto de este neurotransmisor es capaz de reducir
los efectos del estrés en los individuos. En un experimento publicado
el Journal of Neuroscience se demostró que cuando los individuos
realizan ejercicio físico de forma regular, el nivel de neuronas GABA
aumenta en el cerebro, lo que afecta al hipocampo ventral, una región
del cerebro vinculada a la regulación del estrés y la ansiedad. Otro
estudio, esta vez llevado a cabo conjuntamente por la Universidad de

31
Boston y la Universidad de Utah, constató que también se produce un
incremento de este neurotransmisor en los practicantes de yoga.

En plantas

GABA también se puede encontrar en plantas. Es el aminoácido más

abundante en el apoplasto del tomate.

HISTORIA

El ácido γ-aminobutírico fue sintetizado por primera vez en 1883, y fue

conocido originalmente únicamente como producto metabólico de
plantas y microorganismos. En 1950, sin embargo, se descubrió que
GABA era una parte integral del sistema nervioso central.5

El GABA natural fue descubierto el año 1949 en el tejido de la patata.3

En el año 1950, se encontró en el cerebro de mamíferos por el Dr. Jorge

Awapara et al, y por Roberts y Frankel. Estos últimos descubrieron que
el GABA se producía a partir del glutamato

Mecanismo de acción
Aminobutírico ácido

Es un regulador fisiológico de la excitabilidad nerviosa. Ejerce una acción

inhibidora de los impulsos nerviosos en los estratos superficiales de la
corteza cerebral.

Indicaciones terapéuticas
Aminobutírico ácido

Indicado en las alteraciones del carácter y de la conducta. Neurosis con

manifestaciones psicosomáticas. Como medicamento complementario
durante el pre y posoperatorio de pacientes psicoemotivos lábiles.
Durante los cambios hormonales debidos al climaterio femenino y
masculino. En la tensión premenstrual. Indicado en pacientes con
deficiencias en la síntesis del ác. Gamma amino beta hidroxibutírico,

32
como tto adicional a otros anticonvulsionantes en la epilepsia refractaria.
También está indicado como auxiliar en el tto de trastornos
psicosociales, ansiedad, depresión, algunos trastornos del sueño e
hiperactividad infantil.

GABA

GABA is usually classified as an amino acid, although it actually serves as

a neurotransmitter (there are more GABA sites in the brain than for other
neurotransmitters, such as dopamine or serotonin). GABA basically acts
as an inhibitory transmitter, keeping the brain and body from going into
“overdrive.” Supplementation of GABA seems to be quite effective for
anxiety disorders as well as insomnia (especially the type of insomnia
where racing thoughts keep the individual from falling asleep). Hence,
those suffering from depression exacerbated by anxiety might want to
consider taking this supplement. before trying this supplement.

El GABA: combate el insomnio porque al bloquear la trasmisión nerviosa

de las neuronas motoras en situaciones de nerviosismos y excitación
logra que la persona se sienta más relajada y pueda dormir mejor.
También ayuda a reducir los niveles de estrés y sus síntomas, como
la irritabilidad y el miedo. Todo ello facilita que la persona se
encuentre más despreocupada, lo que favorece un descanso
reparador.

Respecto al GABA, algunos extractos de plantas y suplementos ayudan a

incrementar el ácido gamma-aminobutírico en el cerebro, como el
extracto de bálsamo de limón y valeriana, el aminoácido L-teanina
presente en el té, el magnesio, la taurina, la pasiflora, los vegetales
fermentados y el kéfir, los alimentos ricos en vitamina B6, como el
salmón o las legumbres, y la carne rica en proteínas.

Además, los suplementos dietéticos de GABA antes de dormir ayudan a

conciliar el sueño y favorece un descanso reparador, sin riesgo de
dependencia o de otros efectos secundarios de los calmantes y
psicofármacos.
33
¿Te sientes excitado, irritable o triste sin una buena razón aparente? ¿Es
una sensación que te invade con frecuencia? Aunque puede haber varias
explicaciones para esto, una posibilidad es que en tu cerebro haya una
densidad baja de determinadas sustancias. Nuestro cerebro pueden
usar hasta 100 neurotransmisores diferentes, siendo GABA uno de
los más importantes, conocido como el neurotransmisor de la calma y
la relajación.

El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es un aminoácido y

un neurotransmisor que regula la excitabilidad cerebral mediante la
inhibición del disparo excesivo de las neuronas, lo que da lugar a una
sensación de calma. Equilibrar adecuadamente tu nivel de GABA
puede reducir el estrés, hacer que te sientas menos ansioso y reducir
la probabilidad de que aparezcan diferentes problemas de salud.

¿Qué es y qué hace GABA?

El ácido gamma-aminobutírico es uno de los neurotransmisores más

importantes, los químicos que las células cerebrales usan para
comunicarse entre sí. De hecho, es el neurotransmisor inhibitorio más
frecuente. Los neurotransmisores inhibidores disminuyen la
probabilidad de que un impulso nervioso se dispare.

La función principal de GABA como neurotransmisor inhibidor es

ralentizar la actividad cerebral. También está involucrado en la visión,
el sueño, el tono muscular y el control motor. Además, se distribuye
ampliamente tanto dentro como fuera del sistema nervioso
central. Se encuentra en los intestinos, el estómago, la vejiga, los
pulmones, el hígado, la piel, el bazo, los músculos, los riñones, el
páncreas y en los órganos reproductivos.

Las enfermedades y trastornos relacionados con la disfunción de GABA

incluyen autismo, trastorno bipolar, depresión, esquizofrenia, epilepsia,
fibromialgia, meningitis, algunos tipos de demencia (enfermedad de
Alzheimer, enfermedad de cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal)
y algunos trastornos intestinales (enfermedad de Crohn, cáncer
34
colorrectal, IBS, colitis ulcerosa). Además, las enfermedades
caracterizadas por movimientos involuntarios, como el Parkinson, la
discinesia tardía y la corea de Huntington también se asocian con bajos
niveles de este neurotransmisor.

Una de las funciones más importantes de GABA es su capacidad para

minimizar el estrés y la ansiedad. Cuando este es bajo, la probabilidad
de sentirnos ansiosos, abrumados y muy sensibles a la estimulación
aumenta. En este sentido, un artículo publicado en la
revista Nature afirma que este neurotransmisor puede disminuir
específicamente los pensamientos no deseados que alimentan el estrés,
la ansiedad, la depresión y otros trastornos psiquiátricos.

Otra forma en la que el ácido gamma-aminobutírico afecta a la actividad

cerebral es alterando los patrones de ondas cerebrales. La presencia de
GABA aumenta las ondas cerebrales asociadas a un estado relajado
(ondas alfa) y disminuye las asociadas con el estrés y la ansiedad
(ondas beta).

El equilibrio de la actividad cerebral

Para hablar de cómo funciona el ácido gamma-aminobutírico hay que

tener en cuenta otro neurotransmisor, el L-glutamato. Este
neurotransmisor es un subproducto natural de la producción de
energía en el cerebro. Uno de los productos de la metabolización de
glucosa en el cerebro es el L-glutamato, un neurotransmisor muy
importante.

Estos dos neurotransmisores son complementarios y opuestos. El L-

glutamato, como principal neurotransmisor excitador, equilibra los
efectos inhibitorios de GABA. Los neurotransmisores excitatorios
aumentan la probabilidad de que un impulso nervioso se dispare.
Así, mientras que GABA retarda la actividad cerebral, el L-glutamato
la acelera.

35
Estos dos neurotransmisores trabajan juntos para controlar la actividad
cerebral. Pero GABA y L-glutamato no solo trabajan juntos, sino que
también se pueden convertir el uno en el otro. El L-glutamato es el
precursor de GABA, y este, a su vez, puede reciclarse en L-glutamato,
según sea necesario.

¿Estás bajo de GABA?

En la mayoría de los casos, la disfunción de GABA puede atribuirse

directamente al estilo de vida. En este sentido, de acuerdo con el
doctor Datis Kharrazian, investigador de la Escuela de Medicina de
Harvard, demasiado estrés, mala alimentación, falta de sueño,
demasiada cafeína e intolerancia al gluten son causas de la «disfunción»
de GABA.

También hay que tener en cuenta que las bacterias intestinales

producen este neurotransmisor, por lo que la disbiosis, un
desequilibrio entre las bacterias intestinales buenas y malas puede
provocar la producción de muy poco GABA.

Además, hay que saber que el exceso de L-glutamato se convierte en

GABA con la ayuda de la vitamina B6 y la enzima ácido glutámico
descarboxilasa (GAD). Pero una deficiencia de vitamina B6 o una
reacción autoinmune puede interferir con la producción de GABA. Las
causas de esta reacción autoinmune incluyen trastornos
autoinmunes, diabetes, intolerancia al gluten, enfermedad celíaca y la
enfermedad de Hashimoto.

Por otro lado, hay que tener en cuenta que son muchos los cambios
químicos internos que pueden influir sobre el equilibrio glutamato-
GABA. Además, en cuanto a sustancias de consumo, la cafeína inhibe
la actividad de GABA, mientras que el alcohol y los tranquilizantes
lo aumentan.

Sin embargo, hay muchas otras maneras de mantener un nivel

saludable de GABA de forma natural. Una de estas formas es a través

36
de la alimentación. Los investigadores han analizado el contenido de
GABA de una amplia variedad de alimentos, como el germen de arroz
integral, brotes de arroz integral, brotes de cebada, brotes de soja,
frijoles, maíz, cebada, arroz integral, espinacas, patatas, batatas, col
rizada y castañas.

Además, una investigación llevada a cabo por el Instituto de Biociencias

de la Universidad de Cork de Irlanda ha revelado que los alimentos
probióticos aumentan el ácido gamma-aminobutírico. Alimentos
como el yogur, el kéfir, el kimchi y el chucrut contienen las cepas
bacterianas productoras de GABA, Lactobacillus brevis y Bifidobacterium
dentium.

Por otra parte, si te preocupan tus niveles de GABA, es importante que

reduzcas al mínimo la ingesta de cafeína, ya que inhibe la capacidad
de este neurotransmisor para unirse a sus receptores. En su lugar,
puede tomar té, que contiene menos cafeína y contiene el aminoácido
l-teanina que aumenta este neurotransmisor.

Cabe destacar que otra forma muy eficaz de aumentar los niveles de
GABA es hacer ejercicio. Cualquier tipo de ejercicio físico aumenta los
niveles de este neurotransmisor, pero el yoga es el más destacado. De
hecho, los niveles de este neurostransmisor en el cerebro pueden
aumentar hasta en un 27% después de una sola sesión de yoga.

Reserva cognitiva

Hay una variable organica que provoca disfunción en la vida real afecta
la funcionalidad.

Lo que los psicólogos enseñamos es a Aprender a afrontar de una

manera diferente la vidaDetener el deterioro

Transportadores de glutamato
Objetivo. Evidenciar la necesidad de una regulación exquisita de las
concentraciones de glutamato y de glicina en los espacios intra y
37
extracelulares del sistema nervioso mediante la actuación de
transportadores muy específicos para ambos neurotransmisores
localizados en la membrana plasmática de las neuronas y de las células
de la glía.

Desarrollo. Se describe el papel de los transportadores de glutamato y

glicina en la neurotransmisión glutamatérgica y glicinérgica, y en el
funcionamiento del sistema nervioso. Se señalan las consecuencias
patológicas de los desequilibrios en estas vías de señalización. También
se describe su participación en patologías como la esquizofrenia, el dolor
crónico, la isquemia cerebral, la hiperplexia hereditaria, la
hiperglicinemia no cetósica o trastornos neurodegenerativos.

El glutamato, además de sustrato en la síntesis de proteínas, es el

neurotransmisor excitador más abundante en el cerebro. La
neurotransmisión glutamatérgica está implicada y regula sistemas
motores, sensitivos y cognitivos. Igualmente, desempeña un papel
primordial en la plasticidad sináptica. La concentración de glutamato
en el cerebro es entre 1.000 a 10.000 veces superior a la de las aminas
biógenas [1,2]. Sin embargo, unos niveles anormalmente elevados de
glutamato provocan la muerte neuronal por neurotoxicidad [3-5].
Por este motivo, y para que la neurotransmisión mediada por el
glutamato sea eficiente, sus niveles en el interior de las neuronas y de
las células de la glía, y principalmente en el espacio intercelular, deben
estar muy finamente regulados y mantenidos en concentraciones
adecuadas.

La liberación masiva de glutamato inicia una cascada de acontecimientos

que terminan en la muerte neuronal a la cual contribuyen en mayor o
menor medida procesos de apoptosis, necrosis, inflamación y estrés
oxidativo [51].

3
↵ 3. Choi DW, Maulucci-Gedde M, Kriegstein AR. Glutamate
neurotoxicity in cortical cell culture. J Neurochem 1987; 7: 357-68.

38
62. Matute C, Domercq M, Fogarty DJ, Pascual de Zulueta M, Sánchez-
Gómez MV. On how altered glutamate homeostasis may contribute to
demyelinating diseases of the CNS. Adv Exp Med Biol 1999; 468: 97-
107.

Abril Alonso, A; Ambrosio Flores, E; Blas Calleja, M.R; Caminero Gómez,

A. A; García Lecumberri, C; Pablo González, J. M; Sandoval Valdemoro,
E. (2003). Fundamentos biológicos de la conducta. Madrid: Sanz y
Torres

Por Rachael Link, Mg., Nutricionista registrada

https://draxe.com/about-us

La mayoría de personas nunca ha oído hablar del GABA, y mucho

menos de lo que hace en el cuerpo. Sin embargo, para aquellos que
sufren de ansiedad o insomnio, este importante neurotransmisor
puede ser la clave para reducir los síntomas.

De hecho, muchos medicamentos que se utilizan para tratar estas

condiciones funcionan aumentando la actividad de este
neurotransmisor en el cerebro. Las benzodiacepinas, por ejemplo, son
una clase de medicamentos contra la ansiedad que funcionan
aumentando la actividad de los receptores GABA para calmar los
nervios y aliviar la ansiedad.

Los medicamentos para dormir como el Ambien también actúan

aumentando la actividad de GABA, lo que causa un efecto sedante que
puede aliviar el insomnio.

La importancia de este neurotransmisor clave se ha reconocido sólo en

los últimos años, pero ahora se sospecha que desempeña un papel en
multitud de problemas de salud, incluyendo el síndrome de déficit de
atención con hiperactividad, el insomnio, la depresión, la ansiedad, la
inflamación y el síndrome premenstrual.

39
También puede aumentar los niveles de la hormona del crecimiento
humano, una hormona importante que puede reducir el riesgo de
enfermedades del corazón, aumentar la fuerza muscular y promover la
pérdida de peso.

Afortunadamente, uno puede aumentar sus niveles de este crucial

neurotransmisor de forma natural, ya sea mediante el uso de un
suplemento o el aumento de los niveles de otros compuestos naturales
que afectan directamente su síntesis.

¿Qué es el GABA?

El ácido Gamma-aminobutírico, también conocido como GABA (por su

abreviación en inglés), es un neurotransmisor que ayuda a enviar
mensajes entre el cerebro y el resto del sistema nervioso.

El GABA se produce en el cerebro a partir del glutamato. Este proceso

es catalizado por la forma activa de la vitamina B6 y la enzima
glutamato descarboxilasa (GAD).

Su función principal es reducir la actividad de las neuronas en el

sistema nervioso. Una buena cantidad de investigación emergente ha
encontrado que podría jugar un papel en muchas problemas de salud,
incluyendo depresión, ansiedad y estrés.

Se cree que el ácido Gamma-aminobutírico tiene un efecto calmante

natural y reduce los sentimientos de ansiedad y temor al disminuir la
excitabilidad neuronal.

A menudo se utiliza como un suplemento natural para promover el

sueño, mejorar el estado de ánimo y aliviar los síntomas
premenstruales.

Utilidad y beneficios del GABA

1. Alivia la ansiedad; 2. Mejora el sueño; 3. Reduce los síntomas de
la depresión; 4. Alivia los síntomas del síndrome premenstrual; 5.
Disminuye la inflamación; 6. Mejora el enfoque de la atención en el
40
síndrome de déficit de atención con hiperactividad; 7. Aumenta los
niveles de hormona del crecimiento.

1. Alivia la ansiedad

Una de las principales funciones del GABA es reducir la excitabilidad

nerviosa, que podría estar vinculada a sentimientos de ansiedad y
miedo. Esto se debe a que tiene un efecto calmante y a menudo se
utiliza como un remedio natural para la ansiedad. De hecho, ciertos
transtornos de ansiedad se han relacionado con la disminución de los
niveles del GABA.

Un estudio publicado en el American Journal of Psychiatry descubrió

que aquellos con trastorno de pánico, un tipo de trastorno de ansiedad
caracterizado por recurrentes ataques de pánico, tenían una respuesta
alterada del GABA.[1] Otro estudio del Departamento de Psiquiatría de
la Universidad de Medicina de Columbia mostró que aquellos con
trastorno de pánico y antecedentes familiares de trastornos del estado
de ánimo y ansiedad tenían disminuidas sus concentraciones
cerebrales del GABA.[2]

Además del GABA, hay disponibles muchos otros remedios naturales

para la ansiedad, como la meditación, los aceites esenciales o la raíz de
la valeriana, una hierba que ayuda a aumentar los niveles del GABA
para inhibir la actividad nerviosa.

2. Mejora el sueño

El insomnio es una condición caracterizada por la dificultad para

conciliar el sueño, que afecta a un 30 por ciento de los adultos en todo
el mundo.[3] El GABA tiene un efecto calmante y sedativo y puede
ayudar a inducir el sueño de forma natural mediante la reducción de la
excitabilidad nerviosa.[4]

Un estudio de 2015 descubrió que ingerir el GABA ayudaba a los

participantes a dormirse rápidamente, acortando en un promedio de

41
cinco minutos la cantidad de tiempo que tardaban para quedarse
dormidos.[5] Además, quienes padecen insomnio pueden tener niveles
más bajos de GABA. Un estudio de 2008 en la revista Sleep encontró
que los pacientes con insomnio tenían niveles 30 por ciento más bajos
[del GABA] en comparación con un grupo de control.[6]

Además de ingerir GABA para dormir, también puede fomentar un

mejor sueño el mantener un horario regular de sueño, limitar el
consumo de cafeína y tomar magnesio para ayudar a promover la
función del GABA.

3. Reduce la depresión

Además de prevenir la ansiedad y regular el sueño, se cree que el

neurotransmisor GABA también juega un papel central en la depresión.
La investigación ha encontrado que las personas que sufren depresión
tienden a tener niveles más bajos del GABA que aquellos no tienen
depresión.[7]

Los niveles del GABA también pueden aumentar después del

tratamiento de la depresión. Un estudio del Departamento de
Psiquiatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale mostró
que los pacientes que por su depresión se sometieron a terapia
electroconvulsiva mostraban mayores niveles de GABA después del
tratamiento.[8] Gracias a su efecto antidepresivo, el GABA puede ser
una buena alternativa a los tratamientos tradicionales para la
depresión.[9, 10]

Otros remedios naturales para la depresión incluyen modificar la dieta,

hacer mucho ejercicio y asegurarse de que se está satisfaciendo las
necesidades de vitamina D.

4. Alivia síntomas del síndrome premenstrual

El síndrome premenstrual, o SPM, es un grupo de síntomas que

incluyen cambios de humor, fatiga y antojos por alimento que ocurren

42
en las mujeres entre la ovulación y el comienzo del sangrado
menstrual. Los estudios muestran que los niveles del GABA se
interrumpen por la menstruación y pueden disminuir a lo largo del
ciclo menstrual.[11]

Este neurotransmisor puede ayudar a aliviar los síntomas del SPM. Por
ejemplo, algunos estudios han sugerido que podría actuar como un
analgésico natural, mientras que otros han señalado que podría estar
involucrado en el mecanismo de los calambres.[12, 13]

El sauzgatillo [nombre científico Vitex agnus-castus], la vitamina B6 y el

magnesio también son remedios naturales para el SPM que pueden
ayudar a equilibrar las hormonas y reducir los síntomas.

5. Disminuye la inflamación

Aunque la inflamación es una respuesta normal provocada por el

sistema inmunológico como resultado de una enfermedad o lesión, la
inflamación crónica puede contribuir a enfermedades como el cáncer,
enfermedades del corazón e incluso la artritis. Algunas investigaciones
han encontrado que el GABA podría ayudar a disminuir la inflamación y
podría ser útil en el tratamiento de estas condiciones.

Un estudio en animales de la UCLA, por ejemplo, encontró que

suplementar a ratones con el GABA reducía el riesgo de desarrollar
artritis reumatoide y disminuía los síntomas entre aquellos que la
tenían.[14] Otra reseña en el Journal of Neuroinflammation sugería que
el GABA podría reducir la actividad de una vía que desencadena la
inflamación de las articulaciones.[15]

Complementar la dieta con alimentos antiinflamatorios también puede

ayudar a reducir la inflamación. Las verduras de hoja verde, las bayas, el
salmón y las nueces son todos alimentos antiinflamatorios que, además
del GABA, pueden ser útiles.

43
5. Mejora el enfoque de la atención en el trastorno por déficit de
atención con hiperactividad

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad, comúnmente

conocido como TDAH, es una condición que afecta tanto a niños como
a adultos y puede causar síntomas como atención limitada,
impulsividad e hiperactividad. El GABA se usa a veces para mejorar el
enfoque de la atención y disminuir los síntomas en individuos que
tienen trastorno de déficit de atención con hiperactividad.

Un estudio de 2012 de la Escuela de Medicina de la Universidad John

Hopkins comparó las concentraciones de GABA en niños con y sin
trastorno de déficit de atención con hiperactividad y encontró que los
niños diagnosticados con esta condición tenían reducidas sus
concentraciones del GABA en el cerebro.[16] Otro estudio mostró que
los niveles más bajos de GABA estaban asociados con más
impulsividad y menos inhibición.[17]

Tomar un suplemento de GABA, solo o en conjunto con tratamientos

tradicionales, puede ayudar a disminuir de forma natural los síntomas
de transtorno de déficit de atención y trastorno de déficit de atención
con hiperactividad. Seguir una dieta para el trastorno de déficit de
atención con hiperactividad y recurrir a otros remedios naturales para
esa condición también puede ser eficaz en la atenuación de los
síntomas.

7. Incrementa los niveles de hormona del crecimiento

La hormona del crecimiento humano es producida en la glándula

pituitaria y trae beneficios como el aumento de la fuerza muscular, un
menor riesgo de enfermedades del corazón, una mejor constitución
corporal y huesos más fuertes. Una deficiencia en esta hormona
esencial puede conducir a síntomas como la pubertad tardía y el
crecimiento lento en los niños, así como la depresión, la disfunción

44
sexual, la resistencia a la insulina y un mayor riesgo de enfermedades
del corazón en los adultos.

Los estudios muestran que la suplementación con GABA puede

aumentar los niveles de la hormona del crecimiento humano. Para un
estudio de 2008 se suplementó a 11 hombres con tres gramos de
GABA o un placebo, a lo que siguió descanso o entrenamiento de
resistencia. Después de la administración de suplementos con GABA,
los participantes tuvieron un aumento de hasta un 400 por ciento en
los niveles de la hormona de crecimiento humano.[18]

El ejercicio de alta intensidad junto con otros suplementos, como L-

glutamina y L-arginina, también puede ayudar de manera natural a
aumentar los niveles de la hormona del crecimiento.

Riesgos del GABA y efectos colaterales

El GABA es seguro para la mayoría de las personas y se puede utilizar

con efectos colaterales mínimos. Sin embargo, algunas personas
pueden querer limitar o evitar su uso.

La mujer embarazada o que amamanta no debe tomar un suplemento

de GABA, ya que sus efectos no han sido estudiados en estas personas.
Por otro lado, si alguien ya está tomando medicamentos para la
depresión, la ansiedad o el insomnio, es conveniente que hable con su
médico antes de comenzar la suplementación, ya que podría interferir
o alterar la actividad de esos medicamentos.

Algunas personas también han informado que las dosis altas en

realidad pueden aumentar la ansiedad o episodios depresivos. Otros
efectos colaterales incluyen hormigueo o enrojecimiento de la piel.

Guía de dosis de GABA

Las dosis pueden variar dependiendo de la edad, el sexo y el peso.

Antes de comenzar la administración de suplementos, es mejor hablar

45
con el médico y determinar si conviene, así como la cantidad que se
puede tomar.

La dosis típica para el alivio general del estrés es de alrededor de 750-

800 miligramos diarios, divididos en tres a cuatro dosis a lo largo del
día.

Para la ansiedad, algunos recomiendan tomar entre 250 miligramos a

650 miligramos tres veces al día, con un total de 750-1950 miligramos.

Para reducir los síntomas del trastorno de déficit de atención con

hiperactividad, es mejor tomar entre 250 y 400 miligramos tres veces al
día, o hasta 1200 miligramos en total.

Es mejor comenzar con una dosis más baja y asegurarse de que uno es
capaz de tolerarla bien y encontrar la dosis que funciona mejor. De
notarse algún efecto secundario negativo, disminuir la dosis y consultar
con el médico si los síntomas persisten.

Dónde encontrar y cómo conseguir el GABA

Los suplementos puros del GABA están disponibles en

establecimientos naturistas, farmacias y en línea. También en la
mayoría de las farmacias se puede encontrar suplementos que
combinan GABA con otros compuestos que reducen la ansiedad. [Son
productos de laboratorios como GNC, Sunshine, Mason, etc. Nota de
Con nuestro Perú.]

Como alternativa a tomar un suplemento del GABA, también pueden

utilizarse otros suplementos naturales para la ansiedad que pueden
ayudar a aumentar efectivamente la actividad del GABA en el cerebro.

Se ha demostrado, por ejemplo, que la raíz de la valeriana aumenta la

liberación del GABA de las terminaciones nerviosas cerebrales y luego
evita que sea llevado nuevamente a las células nerviosas. A menudo se
la utiliza como un remedio natural para la ansiedad, el insomnio y los
calambres menstruales.[19]

46
El magnesio también es importante para la función del GABA. De
hecho, el insomnio y la ansiedad son dos signos comunes de la
deficiencia de magnesio. Recibiendo suficiente magnesio en su dieta a
través de alimentos o suplementos pueden ayudar a aumentar los
niveles de ese elemento y prevenir estos efectos secundarios negativos.

La vitamina B6 también cataliza la producción del GABA. Satisfacer sus

necesidades de vitamina B6 a través de la dieta puede contribuir a
asegurar niveles adecuados de este neurotransmisor para prevenir la
ansiedad y el insomnio.[20]

Historia del GABA

Aunque el GABA fue sintetizado por primera vez en 1883, fue

inicialmente conocido sólo como producto metabólico de una planta y
de microbios.

De hecho, su importancia solo se ha reconocido en los últimos años.

Fue descubierto por primera vez en los tejidos en 1910 y lo
encontraron en el cerebro de los mamíferos alrededor de 1950, cuando
el interés en su potencial impacto como neurotransmisor comenzó a
cobrar importancia.

Sin embargo, durante algún tiempo los investigadores creían que no

llenaba los criterios para ser categorizado como neurotransmisor. Los
científicos más bien creían que era más un depresor que un verdadero
neurotransmisor.

No fue hasta 1968 cuando se encontraron pruebas definitivas para

clasificarlo como un verdadero neurotransmisor. En las décadas
siguientes, el GABA se convirtió en sujeto de una cantidad sustancial de
investigaciones que trataban de entender su papel en el cuerpo.[21]

Hoy en día, apenas estamos empezando a arañar la superficie para

descubrir los efectos potenciales de este vital neurotransmisor y cómo
puede afectar muchos aspectos de la salud, desde la mejora del sueño

47
hasta la regulación de sentimientos y emociones como la ansiedad y el
miedo. A medida que la investigación continúa, hemos comenzado a
aprender más acerca de lo importante que puede ser este
neurotransmisor.

Pensamientos finales

—El GABA es un neurotransmisor inhibitorio que reduce los

sentimientos de miedo y ansiedad.

—El GABA beneficia en una serie de problemas de la salud y se lo

asocia con ayudar a contrarrestar la depresión, el transtorno de déficit
de atención con hiperactividad, el insomnio, la ansiedad, la inflamación
y el síndrome premenstrual. También puede ayudar a aumentar los
niveles de la hormona del crecimiento humano.

—Se puede mejorar la actividad del GABA ya sea tomando un

suplemento puro o utilizando otros remedios naturales como la raíz de
valeriana, que ayudan a aumentar sus niveles en el cuerpo.

—Para la mayoría de las personas, la complementación [con el GABA]

puede ser una forma segura y eficaz de combatir una multitud de
condiciones.

Links GABA
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Published online 2008 Jan 3. doi: 10.1186/1742-2094-5-1
Does gamma-aminobutyric acid (GABA) influence the
50
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[16] Arch Gen Psychiatry. 2012 Jul;69(7):750-3. doi:

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[21] Br J Pharmacol. 2006 Jan;147 Suppl 1:S109-19.

GABA and glycine as neurotransmitters: a brief history.
Bowery NG1, Smart TG.

51
Traducción de Con nuestro Perú de
“The Anxiety-busting, Brain-boosting Power of GABA” en
Soren Dreier, 05-01-2019 en
https://sorendreier.com/the-anxiety-busting-power-of-gaba/

Francis Crick’s Deliberately Provocative Reductionism

Paul Austin Murphy repudiates a blasé reduction of mind to matter by
one of the discoverers of the structure of DNA.

In Francis Crick’s 1994 book, The Astonishing Hypothesis: The Scientific

Search for the Soul, he wrote the following oft-quoted passage:

“‘You’, your joys and your sorrows, your memories and your ambitions,
your sense of personal identity and free will, are in fact no more than
the behavior of a vast assembly of nerve cells and their associated
molecules.”

It’s easy to believe that here Crick was being willfully provocative and
rhetorical. I want to consider to what degree he may also have been
telling the truth, if at all.

In terms of the rhetoric and provocation, it’s true that Crick’s critical
attitude towards religion was one motivation for his writing this. Crick
certainly believed that religions are often wrong about scientific issues
(as do many religious people). He also claimed that it is science’s job to
rectify the false claims of these religions (or at least those claims which
appear to have a scientific subject). He was also well aware that when
he began studying consciousness he was tackling a subject which
traditionally had been the property of religion and philosophy.

Another point about Crick’s rhetoric is that one of the simplest ways to
get a point across is to be poetic and extreme. Nonetheless, the

52
seeming extremity of a view doesn’t automatically mean that it’s false,
at least not in every respect. And despite the opening quote, Crick does
express the same idea in a slightly less provocative way when he later
wrote:

“A person’s mental activities are entirely due to the behavior of nerve

cells, glial cells, and the atoms, ions, and molecules that make them up
and influence them.”

Links estudios diversos

https://www.fitnessrevolucionario.com/2017/09/
16/adaptogenos-contra-el-estres/
Nuestro organismo sigue respondiendo al estrés de la única manera
que sabe, a pesar de que las amenazas actuales son muy diferentes.

Los estresores agudos y breves se han reemplazado por

preocupaciones crónicas sin fin. Nunca estamos realmente activos,
pero tampoco totalmente relajados. Nos cuesta levantarnos por la
mañana y dormirnos por la noche.

Este estrés crónico de bajo grado produce desequilibrios del eje

HHA, contribuyendo a múltiples
trastornos: obesidad (estudio, estudio), depresión (estudio), ataques de
pánico (estudio, estudio) o Alzheimer (estudio).

¿Y si existiera algo que nos active cuando estamos fatigados y nos

relaje cuando estamos ansiosos? ¿Algo que optimice nuestro proceso
de adaptación al estrés?

Bienvenido al mundo de los adaptógenos.

Obesity and the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in

Adolescent Girls

53
Jennifer B Hillman 1, Lorah D Dorn, Tammy L Loucks, Sarah L Berga

Abstract

Stress and stress-related concomitants, including hypothalamic-

pituitary-adrenal (HPA) axis activation, are implicated in obesity and its
attendant comorbidities. Little is known about this relationship in
adolescents. To begin to address this important knowledge gap, we
studied HPA axis activity in 262 healthy adolescent girls aged 11, 13, 15,
and 17 years. We hypothesized that obesity would be correlated with
increased HPA axis activity and reactivity. Measures of HPA axis activity
included 3 blood samples obtained midday (between 1:00 and 2:00
pm) over the course of 40 minutes; overnight urine free cortisol; and
cortisol levels 0, 20, and 40 minutes after venipuncture (cortisol
reactivity). Measures of adiposity included body mass index (BMI), BMI
z score (BMI-Z), percentage body fat, and fat distribution (central
adiposity) assessed by dual-energy x-ray absorptiometry. Daytime
levels of serum cortisol were inversely associated with BMI-Z and
central adiposity (P < .05). The urine free cortisol excretion rate was
positively correlated with BMI, BMI-Z, and central adiposity. There was
blunting of cortisol response to venipuncture with increasing adiposity.
Our results suggest that there may be reduced cortisol levels during
the day and increased levels at night with increasing degree of
adiposity. This study provides preliminary findings indicating an
alteration of the circadian rhythm of cortisol with obesity. We conclude
that obesity is associated with altered HPA activity in adolescent girls.
The clinical implications of our findings require further investigation.

Hypothalamic-pituitary-adrenal Axis Dysregulation and Cortisol

Activity in Obesity: A Systematic Review

Angela C Incollingo Rodriguez 1, Elissa S Epel 2, Megan L White 1, Erin C

Standen 1, Jonathan R Seckl 3, A Janet Tomiyama 4

54
Results: A general pattern of findings emerged where greater
abdominal fat is associated with greater responsivity of the HPA axis,
reflected in morning awakening and acute stress reactivity, but some
studies did show underresponsiveness.

The hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity as a predictor of

cardiovascular disease, type 2 diabetes and stroke.

Rosmond R, Björntorp P.

Cortisol as an indicator of hypothalmic-pitituary-adrenal axis

dysregulation in patients with panic disorder: a literature review.

Jakuszkowiak-Wojten K, Landowski J, Wiglusz MS, Cubała WJ.

HPA Axis and Aging in Depression: Systematic Review and Meta-

Analysis

Martino Belvederi Murri 1, Carmine Pariante 2, Valeria Mondelli 2, Mattia

Masotti 3, Anna Rita Atti 4, Zefiro Mellacqua 5, Marco Antonioli 4, Lucio
Ghio 3, Marco Menchetti 6, Stamatula Zanetidou 7, Marco
Innamorati 8, Mario Amore 3

Atypical Depression and Non-Atypical Depression: Is HPA Axis

Function a Biomarker? A Systematic Review

Mario F Juruena 1, Mariia Bocharova 2, Bruno Agustini 2, Allan H Young 2

HPA axis activity in patients with panic disorder: review and

synthesis of four studies.

Abelson JL, Khan S, Liberzon I, Young EA.

Most of the published panic/HPA literature is consistent with the

hypothesis that HPA axis dysregulation in panic is due to
hypersensitivity to contextual cues. This hypothesis requires
experimental testing.

55
[Anxiety, Panic and the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis]

Abstract

Objective: This article focuses on the differential activation of the

hypothalamic-pituitary-adrenal axis in generalized anxiety disorder and
panic disorder.

Method: The results of recently reported reviews of the literature are

summarized and discussed.

Results: The results of experimental studies that assayed

adrenocorticotropic hormone, cortisol and prolactin show that real-life
panic attacks, as well as those induced by selective panicogenic agents
such as lactate and carbon dioxide, do not activate the hypothalamic-
pituitary-adrenal axis. Agonists of the cholecystokinin receptor B such
as the cholecystokinin-4 peptide and pentagastrin increase stress
hormones regardless of the occurrence of a panic attack and, thus,
seem to activate the hypothalamic-pituitary-adrenal axis directly. The
benzodiazepine antagonist flumazenil does not increase stress
hormones, but this agent does not reliably induce panic attacks.
Pharmacological agents that increase anxiety in both normal people
and panic patients (caffeine, yohimbine, serotonergic agonists) raise
stress hormone levels.

Conclusions: In addition to the differences in symptomatology and

pharmacological response, generalized anxiety disorder and panic
disorder affect stress hormones in distinct ways. While anticipatory
anxiety and generalized anxiety disorder activate both the
hypothalamic-pituitary-adrenal and the sympathoadrenal axes, panic
attack causes major sympathetic activation, but has little effect on the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis.

56
Alzheimer's
Deregulation of Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Functions in
an Alzheimer's Disease Rat Model

Anthony Brureau 1, Charleine Zussy, Brice Delair, Charline Ogier, Guy

Ixart, Tangui Maurice, Laurent Givalois

Abstract

Elevated cortisol evidence in Alzheimer's disease (AD) patients

prompted the hypothesis that stress and glucocorticoids are involved
in the development and/or maintenance of AD. We investigated the
hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis activity, functionality, and
reactivity for up to 6 weeks after an intracerebroventricular injection of
amyloid-β(25-35) peptide (Aβ(25-35)) in rat, a validated acute model of
AD. Aβ(25-35) induces memory impairment, alteration of anxiety
responses, HPA axis hyperactivity, and glucocorticoid (GR) and
mineralocorticoid (MR) receptor increases in brain regions related to
HPA axis functions. GR are progressively translocated in neurons
nucleus, while membrane version of MR is evidenced in all structures
considered. The MR/GR ratio was modified in all structures considered.
Aβ(25-35) induces a subtle disturbance in the feedback of the HPA axis,
without modifying its functionality. The reactivity alteration is long-
lasting, suggesting that amyloid toxicity affects the HPA axis adaptive
response to stress. These findings are evidence of progressive HPA axis
deregulation after Aβ(25-35), which is associated with an imbalance of
MR/GR ratio and a disruption of the glucocorticoid receptors
nucleocytoplasmic shuttling, and suggest that elevated glucocorticoids
observed in AD could be first a consequence of amyloid toxicity.

Cannabis sativa

57
Upton, R., Graff, A., Williamson, E., Bunting, D., Gatherum, M., Walker, E.
B., Butterweck, V., Lieflander, U., Nahrstedt, A., Winterhoff, A. and Cott,
J. (1997): St. John’s worth, Hypericum perforatum: Quality contro:
Quality control, analytical and therapeutic monograph. – American

Herbal Pharmacopoeia, Santa Cruz, CA.

All plants were growing wild and no herbarium materials were used.
Sampling was randomised from plant crowns that had at least three
stems. Care was taken to harvest the plants at approximately the same
maturity level to minimise the differences originating from plant
growth stages. The top 1/3 of the crown was harvested between 10:00
am and 2:00 pm.

Conditions on the day of collection were clear and sunny at all sites.
Temperatures ranged from 24 to 35 °C. Samples were dried overnight
(or until constant weight) at 65 °C, the current temperature used by
wildcrafters in USA for industry production (Sirvent et al. 2002)

interacciones medicamentosas por zumo de

pomelo y hierba de San Juan
Han aparecido dos publicaciones en internet sobre las interacciones de
productos naturales con los medicamentos. Concretamente, una sobre
las interacciones que sobre muchos medicamentos tiene el zumo de
pomelo y en otra el Hypericum perforatum (hierba de San Juan). En
efecto muchos productos naturales, de herboristería o terapias
alternativas interaccionan con medicamentos y pueden producir
reacciones a veces muy graves. En muchos casos, está probado su
efecto bueno sobre muchas dolencias, pero interaccionan con los
medicamentos y esto es similar a lo que ocurre con los fármacos entre
sí.

Como idea general, el zumo de pomelo puede hacer que se eleven en

nuestra sangre los niveles de algunos medicamentos produciendo a

58
dosis habituales síntomas de toxicidad, como ejemplo si se toma
simvastatina o atorvastatina y cada día se desayuna con un vaso de
zumo de pomelo, es muy posible que en pocos meses se desarrolle
una miopatía, pero es que también puede ocurrir si el zumo es de
granada. En el caso del Hypérico el efecto suele ser contrario, tiende a
bajar los niveles en sangre de algunos medicamentos. Por ejemplo, si
toma sintrom® y hierba de San Juan, le hará menos efecto
anticoagulante y tendrán que aumentarle la dosis. Y esto es válido para
el ginseng, ginkgo biloba, zumo de arándanos, té verde, marihuana y
un largo etcétera. En la mayoría de casos las contraindicaciones de los
folletos de los medicamentos que advierten de muchas de tipo
medicamentosos no suelen prestar la atención con las interacciones
que se producen con productos naturales.

Conscientes de ello, en Eugenomic hemos creado la base de datos i-

Nomic, que advierte de las interacciones entre medicamentos pero
también de forma muy completa de las interacciones entre
medicamentos y el capítulo que denominamos “hábitos de vida”, en el
que se incluyen plantas medicinales, productos de adicción (alcohol,
tabaquismo, marihuana, cocaína) y determinados alimentos que
tomados en cantidad pueden ser perjudiciales o también sus extractos.

Se puede acceder a la base de datos i-Nomic, a través de nuestra web:

www.eugenomic.com.

Dr. Juan Sabater-Tobella

European Specialist in Clinical Chemistry and Laboratory Medicine

(EC4) Member of the Pharmacogenomics Research Network

Presidente de EUGENOMIC®

59
Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of
modulation

Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of

modulation

Philippe Nuss1,2

Abstract

ETHANOL
Alcoholism

Because of its efficacy in treating depression and the fact that both
depression and alcoholismhave common neurochemical substrates, St.
John’s wort has been investigated for its potential therapeutic benefit
in three rat models of alcoholism.

In all three models Hypericum extract dose-dependently reduced

voluntary alcohol intake to a significant degree.

Overstreet DH, Keung WM, Rezvani AH, et al. Herbal remedies for
alcoholism: promises and possible pitfalls.

Attenuation of Ethanol Withdrawal Syndrome by Extract of

Hypericum Perforatum in Wistar Rats

Ilke Coskun 1, I Tayfun Uzbay, Nilgun Ozturk, Yusuf Ozturk

Abstract

The effects of Hypericum perforatum (St John's wort) on ethanol

withdrawal syndrome have been investigated in ethanol-dependent
60
rats. Adult male Wistar rats were subjects. Ethanol (7.2% v/v) was given
to rats by a liquid diet for 15 days. Hypericum perforatum extract (HPE)
(25-200 mg/kg) and saline were injected to rats intraperitoneally just
before ethanol withdrawal. After second, fourth and sixth hour of
ethanol withdrawal, rats were observed for 5 min, and withdrawal signs
that included locomotor hyperactivity, stereotyped behavior and
tremors were recorded or rated. A second series of injections was given
at 6 h after the first one, and subjects were then tested for audiogenic
seizures. HPE (25-200 mg/kg) produced some dose-dependent and
significant inhibitory effects on locomotor hyperactivity at second and
sixth hour of ethanol withdrawal. In addition, it significantly reduced
the number of stereotyped behaviors at the same dose range. HPE (50
and 100 mg/kg) produced some significant inhibitory effects on tremor
and audiogenic seizures during withdrawal period. These results
suggest that HPE has some beneficial effects on ethanol withdrawal
syndrome in rats.

Adulterant Profile of Illicit Street Heroin and Reduction of Its

Precipitated Physical Dependence Withdrawal Syndrome by
Extracts of St John's Wort (Hypericum Perforatum)

Fazal Subhan 1, Nematullah Khan, Robert D E Sewell

Abstract

The study evaluated the adulterants in a specimen of illicit street heroin

supplied under strict control by the Pakistan Anti-Narcotic Force. It also
examined the effects of Hypericum perforatum L. extracts on the
naloxone-induced heroin withdrawal syndrome. The GC-MS analysis of
the specimen showed that in addition to heroin (37.8%), the sample
also contained caffeine (8.4%), phenobarbitone (12.7%), 6-acetyl
codeine (5.3%), 6-acetyl morphine (10.9%) and noscapine (15.8%).
Administration of the heroin to rats for 8 days induced physical

61
withdrawal signs of abdominal constriction, diarrhoea and vocalization
on touch after naloxone treatment. Aqueous Hypericum perforatum
extracts (20 mg/kg twice daily chronically or as a single acute dose 90
min before naloxone) given orally to the heroin dependent rats
attenuated abdominal constrictions both acutely and chronically while
the hydroethanol and ethanol extracts were only effective in acutely
treated animals. Diarrhoea was ameliorated by the hydroethanol and
ethanol extracts following acute or chronic heroin treatment while the
aqueous extract failed to show any effect. Vocalization on touch during
withdrawal was reduced by all the extracts either chronically or acutely
with the exception of chronic treatment with hydroethanol extracts. The
findings suggest that Hypericum perforatum is capable of reducing the
physical signs of opiate withdrawal.

The Inhibitory Effect of Hypericum Perforatum Extract on

Morphine Withdrawal Syndrome in Rat and Comparison With
Clonidine

Amir Feily 1, Naser Abbasi

Abstract

The effects of Hypericum perforatum (St John's wort) on morphine

withdrawal syndrome and comparison with clonidine have been
investigated in morphine-dependent rats. Adult male Wistar rats were
subjects. The frequencies of withdrawal behavioral signs (rearing, teeth
chattering and jumping) induced by naloxone challenge were
demonstrated in morphine dependent rats receiving Hypericum
perforatum extract (HPE), saline or clonidine. The withdrawal behavioral
manifestations in rats were inhibited significantly by chronic co-
administration of Hypericum perforatum extract or clonidine with
morphine. This study showed that clonidine was more effective than
HPE at a dose of 0.4 mL/200 g and there was no significant statistical
difference between the mean frequency of withdrawal signs of HPE at a

62
dose of 0.8 mL/200 g compared with clonidine (0.2 mg/kg i.p.) but at a
dose of 1.2 mL/200 g of HPE was significantly stronger than clonidine
in attenuation of the morphine withdrawal syndrome.The findings
suggest that HPE is capable of reducing the symptoms of opiate
withdrawal and its effectiveness may be equivalent to clonidine in
reducing the opiate withdrawal syndrome and may have human
therapeutic potential.

Alternativas farmacológicas para el tratamiento de la dependencia a la

heroína: un nuevo reto en Colombia Gerardo González1 Mauricio
Romero-González 2 Resumen Introducción: En Colombia, la prevalencia
de los problemas relacionados con la dependencia a la heroína ha ido
en aumento desde los años noventa. Método: Luego de contextualizar
este problema, el artículo se centra en los hallazgos científicos, las
indicaciones y limitaciones farmacoterapéuticas de la gama de
medicamentos existentes para el manejo agudo del síndrome de
abstinencia, conocido comúnmente como la desintoxicación.
Resultados: Las opciones farmacológicas disponibles incluyen agonistas
opioides, agonistas opiáceos parciales, los antagonistas opioides y
agonistas alfa-2 adrenérgicos. Conclusión: Aunque el tratamiento
integral de la dependencia de heroína incluye intervenciones
psicoterapéuticas, esta revisión señala que el enfoque, tal vez, más
exitoso para controlar el síndrome agudo de abstinencia de la
suspensión abrupta de la heroína es la sustitución con metadona o
buprenorfina seguido por una reducción gradual de las dosis, al tiempo
que se promueven cambios de estilos de vida duraderos y la
prevención de recaídas.

Clonidina, lofexidina y fármacos similares para el tratamiento de la

abstinencia de opiáceos

Antecedentes

63
La abstinencia controlada, o desintoxicación, es un primer paso
necesario para los tratamientos a largo plazo de la dependencia de
opiáceos. La combinación de síntomas incómodos y la necesidad
imperiosa e intensa dificulta el cumplimiento de la abstinencia de
opiáceos en la mayoría de los pacientes. Durante muchos años, el
abordaje principal de la desintoxicación consistió en suprimir los
síntomas con metadona y la reducción gradual de la dosis de este
fármaco. La administración de metadona en estos casos se ha limitado
debido a restricciones gubernamentales sobre la prescripción de la
metadona y al desagrado con la prolongación de la abstinencia de
metadona. La clonidina y otros fármacos similares (conocidos como
agonistas adrenérgicos alfa2) ofrecen un enfoque alternativo. Esta
revisión consideró si los agonistas adrenérgicos alfa 2 son más efectivos
que la reducción de las dosis de metadona, y si existen diferencias en la
efectividad de los diferentes tipos de agonistas adrenérgicos alfa 2.

Síndrome de abstinencia de opioides Fabio de Jesús Alzate García1

Resumen El opio es un agente farmacológico conocido desde la
antigüedad, y del cual se han derivado muchas sustancias con efectos
analgésicos y con gran potencial de abuso, debido a sus propiedades
psicoactivas. Los opioides tienen la capacidad de generar dependencia
física y psicológica. Cuando se suspende o se disminuye abruptamente
la dosis del opioide, a una persona dependiente se le manifiesta un
grupo de signos y síntomas llamados síndrome de abstinencia, que en
algunos casos puede ser mortal y se debe a adaptaciones celulares
como respuesta a la estimulación permanente de los opioides en el
sistema nervioso central. El manejo del tratamiento sustitutivo con
agonistas opioides, su equivalencia y el tratamiento no sustitutivo son
esenciales para el abordaje de estos pacientes en el servicio de
urgencias y de hospitalización, teniendo en cuenta que no solo
presentan síndrome de abstinencia pacientes con uso crónico de
medicamentos opioides, sino que cada vez se hace más común el
ingreso de heroinómanos con este cuadro clínico a las instituciones de
64
salud en nuestro país. En el presente artículo se hace una descripción
de las clases de opioides y las manifestaciones clínicas del síndrome de
abstinencia, y se dan pautas para el manejo de este.

RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS

La abstinencia de opiáceos es similar con los agonistas
adrenérgicos alfa2 y la reducción de dosis de metadona pero
las personas se mantienen en el tratamiento por más tiempo
con la metadona y presentan menos efectos adversos.

Los agonistas adrenérgicos alfa2 (p.ej. la clonidina, la

lofexidina) moderan los signos y los síntomas de la abstinencia
de opiáceos. La clonidina se utiliza ampliamente como una
alternativa no opiácea para tratar la abstinencia de opiáceos.
La revisión de los ensayos halló que cuando se realiza una
abstinencia de la heroína o la metadona con clonidina o
lofexidina, en comparación con la reducción de dosis de
metadona, los signos y los síntomas de la abstinencia son
similares pero ocurren con anterioridad. Las oportunidades de
cumplir con la abstinencia son similares. Las personas
permanecen en el tratamiento más tiempo con regímenes de
metadona. La clonidina tiene más efectos adversos (presión
arterial baja, mareo, sequedad bucal, falta de energía) que la
reducción de dosis de metadona. La lofexidina tiene un efecto
menor en la presión arterial que la clonidina.

RESUMEN

Antecedentes:

Es necesaria la abstinencia (desintoxicación) antes del tratamiento libre

de drogas. También puede representar la variable principal de
65
evaluación de un tratamiento a largo plazo como el mantenimiento
con metadona. La disponibilidad de la abstinencia controlada es
esencial para un sistema de tratamiento efectivo.

Objectivos:

Evaluar la efectividad de las intervenciones que incluyen el uso de

agonistas adrenérgicos alfa2 (clonidina, lofexidina, guanfacina) para
tratar la abstinencia de opiáceos en cuanto a los signos y los síntomas
de la abstinencia, el cumplimiento de la abstinencia y los efectos
adversos.

Estrategia de búsqueda:

Se realizaron búsquedas sistemáticas en bases de datos electrónicas

múltiples (que incluyen MEDLINE, EMBASE, PsycINFO, Australian
Medical Index, Registro Cochrane de Ensayos Clínicos). Se hicieron
búsquedas manuales en las listas de referencias de los estudios, las
revisiones y los resúmenes de congresos recuperados y se estableció
contacto con compañías farmaceúticas.

Criterios de selección:

Una vez analizada la función de la metadona en la deshabituación de

opiáceos, así como los programas desarrollados en España con este
fármaco, abordamos los tratamientos basados en otro tipo de
fármacos, así como otros tratamientos experimentales desarrollados a
nivel internacional.

El dextropropoxifeno es eficaz para controlar la sintomatología

física que conforma el síndrome de abstinencia, pero se comporta
menos eficazmente a la hora de controlar los aspectos
psicológicos, en especial la ansiedad

Tratamiento con naloxona

66
En 1976, Blancaly1 observó por primera vez que la administración
intravenosa continua de naloxona, al tiempo que precipitaba el SAO e
incrementaba su sintomatología, era capaz de reducir la duración del
mismo. Se inició aquí el camino hacia las llamadas «desintoxicaciones
rápidas».

En 1980, Riordan y Kleber2 fueron los primeros en combinar naloxona y

clonidina en medio hospitalario consiguiendo desintoxicar con éxito 4
pacientes, provocando el síndrome de abstinencia a opiáceos (SAO)
con naloxona y tratando la hiperactividad adrenérgica con clonidina.

Síndrome de abstinencia de opiáceos

Información general

Los opiáceos son un tipo de fármaco que suele recetarse para tratar el
dolor. Algunos de los opiáceos que se recetan son Oxycontin
(oxycodona), Vicodin (hidrocodona y paracetamol), Dilaudid
(hidromorfona) y morfina. Ciertas drogas ilegales, como la heroína,
también son opiáceos. La metadona es un opiáceo que a menudo se
receta como tratamiento para el dolor, pero también puede usarse
para tratar los síntomas de abstinencia en quienes se han vuelto
adictos a los opiáceos.

Si bien son muy útiles para tratar el dolor, estos medicamentos pueden
causar dependencia física y adicción. Según National Library of
Medicine [Biblioteca Nacional de Medicina, NNLM], aproximadamente
el 9% de la población de Estados Unidos hace un mal uso de los
opiáceos o abusa de ellos (NLM, 2012).

Si una persona deja de usar opiáceos o disminuye la cantidad que

consume, podría presentar síntomas físicos de abstinencia. Esto es
especialmente cierto si ha estado usando esos medicamentos en altas
dosis por más de algunas semanas. Muchos sistemas del organismo se

67
alteran cuando se toman grandes cantidades de opiáceos durante
mucho tiempo. Los efectos de la abstinencia se producen porque al
organismo le lleva tiempo adaptarse a la falta de opiáceos.

Pronóstico

La abstinencia de opiáceos es muy desagradable, pero no pone en

peligro la vida. La mejoría general de la salud física y mental bien valen
la pena pasar por el dolor y las molestias.

Al procurarse ayuda para su adicción a opiáceos, mejorará su

pronóstico en general y disminuirá el riesgo de sufrir recaídas o una
sobredosis accidental.

Tratamiento

La abstinencia de opiáceos puede ser muy desagradable y muchas

personas continúan tomando estas drogas para evitar síntomas
desagradables. La prioridad es que las personas que están sufriendo los
síntomas de la abstinencia se sientan tan cómodas como sea posible.

Diagnóstico

Para diagnosticar la abstinencia de opiáceos, el médico hace una

exploración física y formula preguntas acerca de los síntomas. También
podría ordenar análisis de sangre y orina para detectar la presencia de
opiáceos en el organismo.

Causas

Cuando se toman opiáceos durante largo tiempo, el organismo se

vuelve insensible a los opioides. Con el paso del tiempo, el organismo
necesita más y más droga para lograr el mismo efecto. Esta
dependencia física puede ser muy peligrosa y aumenta el riesgo de
causar una sobredosis accidental.

68
El uso prolongado de estas drogas cambia la forma en que funcionan
los receptores del cerebro, ya que se vuelven dependientes de la droga
para poder funcionar. Los síntomas de abstinencia son la respuesta
física del organismo a la ausencia de la droga.

¿Qué efectos causan los opiáceos en el organismo?

Los opiáceos tienen una estructura similar a las sustancias químicas

naturales del cerebro que tienen sitios de unión llamados receptores
de opiáceos. Hay tres áreas principales que resultan afectadas por los
opiáceos:

• el tronco encefálico, que controla funciones tales como la

respiración y la frecuencia cardiaca. Los opiáceos podrían afectar
esta parte del organismo al enlentecer el ritmo respiratorio o
disminuir la tos.

• el sistema límbico, que controla las emociones. Los opiáceos

podrían actuar sobre esta parte del cuerpo al crear sensaciones
de placer o relajación.

• la médula espinal, que envía mensajes desde el cerebro hacia el

resto del cuerpo y viceversa. En esta parte del cuerpo, los
opiáceos reducen el dolor.

Mecanismo de la abstinencia de los opioides

Mecanismo de la abstinencia de los opioides
La exposición crónica a estas sustancias genera modificaciones
bioquímicas que pueden interpretarse como adaptaciones
celulares como respuesta a la estimulación permanente
de los receptores opioides por parte de tales agonistas.
En la dependencia de opioides la exposición continuada del
sistema nervioso central (específicamente, en aéreas como el
área ventral tegmental) los opioides inhiben neuronas

69
gabaérgicas y aumentan la liberación de dopamina en el núcleo
accumbens, lo cual sería el origen del refuerzo positivo y la causa
de la dependencia psicológica, mientras que tal estimulación en
el locus coeruleus sería la implicada en la aparición de la
dependencia física en el síndrome de abstinencia.
Las adaptaciones celulares por la estimulación crónica del
receptor opioide consisten en desensibilización de los
receptores (disminución de la respuesta) y regulación a la
baja (disminución del número de receptores), lo que genera
tolerancia a los opioides.
Asimismo, cuando estos fenómenos ya se han dado y desaparece
total o parcialmente la estimulación opioide aparece un
fenómeno de hipersensibilización (aumento en la respuesta del
receptor), que se corresponde con el síndrome de abstinencia.
Es necesario también recordar que se puede desencadenar un
síndrome de abstinencia de opioides cuando a un paciente con
dependencia física se le suministra naloxona o naltrexona
(antagonistas opioides) (2,3).

Introducción
El opio es un agente farmacológico conocido desde la antigüedad,
derivado de la planta Papaver somniferum. Los opiáceos son los alcaloides
naturales derivados directamente de esta planta (morfina, codeína,
noscapina), mientras que el término opioide es mucho más amplio, e
incluye tanto a los opiáceos como a otras sustancias semisintéticas
(heroína, oxicodona, hidrocodona, buprenorfina, dextrometorfano),
sintéticas (metadona, meperidina, fentanyl, tramadol, propoxifeno) y los
opioides endógenos (encefalinas, dinorfinas, endorfinas) (1).
Todas estas sustancias tienen en común que actúan sobre los receptores
opioides; muchas de ellas son utilizadas en medicina, principalmente,
por su potente efecto analgésico, pero tienen gran potencial de abuso,
debido a sus propiedades psicoactivas.
El abuso y la dependencia de derivados del opio, tanto legales como
ilegales, es un problema cada vez más habitual en el mundo, y Colombia
no es la excepción. El síndrome de abstinencia de opioides como motivo
de consulta a servicios de urgencias y causa de hospitalización va en

70
ascenso, debido al consumo de heroína, ya que esta es de fácil
consecución y tiene un relativo bajo precio.
El síndrome de abstinencia se define como un conjunto de signos y
síntomas orgánicos y psíquicos que aparecen después de interrumpir el
consumo de una sustancia psicoactiva de la cual una persona es
dependiente.
Los opioides generan dos clases de dependencia: física y psicológica o
psíquica:
• Dependencia física: es un estado de adaptación del organismo que se
traduce en la presencia de alteraciones físicas al suprimir la
administración de la droga, o al disminuir abruptamente la dosis.
• Dependencia psíquica: es un estado de bienestar y satisfacción motivado
por el consumo de la droga, y que induce al individuo a repetir su
administración para continuar en dicho estado de euforia, o para evitar la
aparición de síntomas de abstinencia.
La intensidad y la gravedad de este síndrome dependen del tipo y de la
cantidad de sustancia habitualmente consumida (2).
El síndrome de abstinencia de opioides es ocasionado por la interrupción
o la reducción del consumo de dichas sustancias cuando ya se ha
generado dependencia física.
Los opioides más comúnmente implicados en el síndrome de abstinencia
son: morfina, meperidina, codeína, oxicodona, tramadol, hidromorfona y
heroína, igual si se emplean terapéuticamente (por ejemplo, en el
tratamiento del dolor crónico) o si son usados como sustancias de abuso
(heroína). El tiempo que toma llegar a ser físicamente dependiente
de un opioide varía de acuerdo con la sustancia y las características
personales y de consumo. De manera similar, el tiempo que tardan los
síntomas de abstinencia en hacer aparición dependerán del tipo de
sustancia y de su vida media, además de la intensidad de la dependencia,
la cual puede iniciarse tan rápidamente como 6 horas luego de
suspendida la heroína, o 24 horas luego de la suspensión de la metadona
(2,3).

INFORMACION VIDEOS
Video neurotransmisores

DOpamina

71
NOradrenalina

Adrenalina

Acción motivaciono proyevto deseo sensación de placer agresividad

Puede producir patologías de tipo cancer o de naturaleza inmunologca

La neurona es una cella secretore de neurotransminosres o

neuropéptidos

Sinapsis electricas (gap junction)

La dopamina es el arranque

Minu 20 el estrés excreta y elimina hasta 4 veces mas magnesio.

21 baja serotonina -¡ _ compulsividad por la comida

Tres cerebros en términos de serotonina.

Área digestiva… aparato digestivo… 80 por ciento de serotonina

15 por ciento la producimos a nivel de la piel

Información somato psíquica y no psico somatica

23 En la glandula pineal se bio transforma en melatonina.

25 cronobiologia de los neurotransmisores – para fabricar dopamina

necesiatmos un aporte proteico … el niño esta presente de cuerpo pero
ausente de mente.

28 bioritmo… cortisol por el dia y melatonina por la noche

Premio nobel perdida del biorritmo

Enfermedades de naturaleza autoinmuns adelantado el biorritmo

Dpresiones o cancer lo tienen retrasado

32 sindrome metabolico

42 es el Valium natural

72
42 depresiones alteraciones en los niveles de los neuromediadores

45 eje dopaminérgico bajo

HVA bajo

Cansancio matinal

Agotamiento

Depresión dopaminérgica

TDAH

Parkinson

Consejo de dieta: dieta antinflamatoria probióticos prebióticos

48 EJE NORADRENERGICO ELEVADO

MHPG elevado

Estrés y ansiedad

Serotonina baja

Deprsion

Trastornos compulsivos alimentarios

Insomnio

Impulsividad por la comida por la tarde noche

Cuando la impulsividad es por el dia estas implicdo el cromo.

SI TE DISTRAES FACIL PUEDES AUMENTAR TU

RENDIMIENTO COGNITIVO DE ESTA MANERA

Minuto

73
9 mejora la cantidad de neurotransmisores activos en ese lugar.
Aumenta tu performance cognitivo

10 ginko biloba y co q10

Noo tropicos modifican la cantidad de neurotransmisores que tienes en

tu cerebro

Acetil colina analogos o sea que cumplen una función similar

Me tomo colina que es la materia prima de la acetil colina y mi cuerpo

regula cuanta cantidad va a acetilar o transformar

11 inositol para la membrana celular… la barrera que divide la celula

Tirosina -→ dopamina

Triptófano → 5HTP → serotonina es útil si tienes ansiedad y no te

puedes concebtrar por una cuestión de anisedad . 5HTP mas
biodisponible como sustancia para el organismo. Estoa aminoácidos
suelen requerir cantidades de vitamina c y vitamina b6. Si la tienes baja
la vitamina c vas a tener poca actividad de lao que estas tomando.
Toda esta ayuda quimicaesta muy bien pero tu puedes hacer por tu
cerebro…

13 entrenamiento cognitivo si yo no entreno algo nunca va a pasar

rápido

19 ONDAS CREebrales y meditación bajar los niveles de cortisol para

poder concentrarte bajamos la actividad exagerada e innecesaria

Ejercicios de tipo git

como reducir el CORTISOL y su impacto en la

Salud

74
EUSTRESS lo ves como un desafio

DISTRESS aumento cronoco de cortisol en sangre continuo lo que hace

es rápidamente aumentar la variabilidad la frecuencia cardíaca en casi
un 30% lo que estás haciendo es simplemente alargar los procesos
normales que serían de respiración de inhalación y exhalación a un
plazo de 10 segundos cada uno eso solo ya aumenta 30% la
variabilidad de la frecuencia cardíaca con lo cual ya tenés una ayuda
extra cada vez que vos tengas una situación de baja fuerza de voluntad
si es la primera vez que escuchas este concepto y entendiste que lo
puedes mejorar una manera tan simple

14 potasio

l trabajo, los exámenes, la falta de sueño, la vida familiar, las tareas de

casa… Business woman in stress

Cuando los problemas se acumulan aparece nuestro gran enemigo:

el estrés. Hoy en día es uno de los principales problemas para la
salud que, a largo plazo, se puede transformar en enfermedades
visibles: diabetes tipo II, neuropatías o enfermedades
cardiovasculares.

Pero, ¿de qué manera influye el estrés en nuestra salud?

El cuerpo produce cortisol como respuesta a un estrés prolongado.

Cuando sufres ese tipo de estrés, ya sea físico o emocional, el
cuerpo secreta cortisol para detener la producción de eicosanoides
proinflamatorios. Sea cual fuere la causa, en el plano molecular el
resultado es que se produce un aumento de la inflamación a nivel
celular.

75
Y ¿qué ocurre si se mantienen altos niveles de inflamación
silenciosa durante mucho tiempo? Tu cuerpo, en un intento de
detener esta inflamación silenciosa, genera cada vez más cortisol,
lo que hace que sus niveles siempre sean altos. Un nivel elevado de
cortisol crónico puede conducir a muchas enfermedades, desde la
resistencia a la insulina hasta la muerte de las células nerviosas o el
debilitamiento del sistema inmunitario. De ello se deriva un
aumento de peso, pérdida de capacidad intelectual y
predisposición a contraer enfermedades.

La mejor forma de hacer que disminuya el cortisol es reducir la

producción de eicosanoides proinflamatorios (“malos”). Esto significa la
reducción de la inflamación silenciosa.

Si sigues la Dieta de la Zona (que estabiliza los niveles de glucosa en la

sangre) y tomas aceite de pescado concentrado y purificado (que
reduce los niveles de AA), estás dando los pasos necesarios para
reducir el exceso de cortisol. Si mantienes estables los niveles de
glucosa y de insulina en la sangre, tu cuerpo secretará menos cortisol
cuando tengas estrés. Sólo entonces podrás entrar en la Zona
antiinflamación y avanzar rápidamente hacia el estado de bienestar.

Qué hacer para sentirme bien: NEUROQUÍMICA

DEL BIENESTAR Y NEUROQUÍMICA DEL
MALESTAR - Dra. Candace Pert
LA BELLEZA NO ES UN ATRIBUTO DE LAS COSAS EN SÍ MISMAS,
SINO QUE EXISTE EN LA MENTE DE QUIÉN LA CONTEMPLA (DAVID
HUME)

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LAS MOLECULAS DE LAS EMOCIONES - CANDACE PERT:

El cerebro está compuesto por millones de neuronas que nos

permiten recordar.
Pero el cerebro no es capaz de distinguir entre las experiencias que
vivimos en cada momento y las que recordamos, funciona con
patrones asociativos que se refuerzan cada vez que
experimentamos las mismas sensaciones ante un hecho.

El psicoanalista Carl Gustav Jung dio a este fenómeno el nombre

de ‘proyección’, es decir el proceso a través del cual interpretamos
el mundo a través de las imágenes de nuestro pasado.

Reinterpretamos el presente con las imágenes del pasado.

NEUROQUIMICA DEL BIENESTAR Y NEUROQUIMICA DEL

MALESTAR:

Candace Pert en su libro “Las moléculas de la emoción”, explica que las

emociones que sentimos circula por nuestro cuerpo en forma de
elementos químicos llamados NEUROPÉPTIDOS. Estos Neuropéptidos
son sintetizados por el hipotálamo, y son las sustancias químicas
causantes del estado emocional, del enojo y la tristeza o de la
victimización, y son "NUESTRAS ENDORFINAS", ellas son: la
serotonina, la adrenalina, la dopamina, la norepinefrina.

77
Cada vez que activamos cierta interpretación o pensamiento
nuestro hipotálamo inmediatamente libera el correspondiente
péptido en la corriente sanguínea.

Si tenemos presente que cada una de las células del cuerpo tiene
miles de receptores tapizando su superficie, abiertas a la recepción
de tales neuropéptidos, advertiremos que nuestros estados
emocionales anidan finalmente en la totalidad de nuestro
organismo.

ESTAMOS PROGRAMADOS A TRAVÉS DE LOS NEUROPÉPTIDOS:

Saber que existe esta programación es el primer paso para intentar
desprendernos de las programaciones que nos afectan
negativamente.
Para ello contamos con la capacidad para desconectar y reconectar
nuestras neuronas, y de la misma forma también podemos actuar
para superar aquellas adicciones emocionales que nos hacen sufrir
empezando a generar receptores nuevos para los péptidos
correspondientes a nuevos estados emocionales.

ENTREVISTA A LA DRA. CANDACE PERT:

Pert dice: "La mayoría de lo psicólogos tratan la mente como

separada del cuerpo, un fenómeno con apenas conexión con el
cuerpo físico. Inversamente, los médicos tratan al cuerpo como
desvinculado de la mente y las emociones. Pero el cuerpo y la
mente no están separados y no podemos tratar ni entender a uno

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sin el otro. Investigaciones científicas están demostrando que el
cuerpo puede y debe ser curado a través de la mente, y la mente
puede y debe ser curada a través del cuerpo”.

La mayoría de lo psicólogos tratan la mente como separada del cuerpo,

un fenómeno con apenas conexión con el cuerpo físico e Inversamente,
los médicos tratan al cuerpo como desvinculado de la mente y de las
emociones.

Pero el cuerpo y la mente no están separados, por lo que no podemos

tratar ni entender a uno sin el otro. Sucesivas Investigaciones científicas
han demostrado que el cuerpo puede y debe ser curado a través de la
mente, y la mente puede y debe ser curada a través del cuerpo, y en
ese sentido Candace Pert ha escrito más de 250 publicaciones
científicas y ha trabajado como jefa de sección de bioquímica cerebral
en la rama clínica de neurociencia del NIMH (Instituto Nacional de
Salud Mental

Las moléculas de la emoción actúan como señales que afectan a la

química y la electricidad de cada célula en el cuerpo. Cuando el
receptor, situado en la membrana celular, es activado por una molécula
de la emoción, transmite un mensaje al interior, y este mensaje cambia
la frecuencia eléctrica de la célula y su composición química,
modificando también su comportamiento: crear nuevas proteínas,
tomar decisiones acerca de la división celular, abrir o cerrar canales
iónicos, modificar la expresión epigenética, etc.

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