Sistema Nervioso Central: Trauma Craneonencefalico

Andres Camilo Sanchez Rubiano

Ariadna Milena Pineda Rojas
Natalia Mariño Lizarazo
Tawi Camilo MartinezPelayo

Docente: Jessica Tatiana Jimenez Vega

Universidad Manuela Beltran

Facultad de Salud
Bogota D.C
2020
 Sistema Nervioso Central: Trauma Craneonencefalico

Andres Camilo Sanchez Rubiano

Ariadna Milena Pineda Rojas
Natalia Mariño Lizarazo
Tawi Camilo MartinezPelayo

Trabajo de investigacion de Cuidado de Enfermeria al adulto critico

Docente: Jessica Tatiana Jimenez Vega

Universidad Manuela Beltran

Facultad de Salud
Bogota D.C
2020
 N°1

Título del texto Management and perioperative outcomes of traumatic brain injury:
retrospective study

Nombres y Guerra LM, Ortiz LA, Casas FD.

Apellidos del
Autor

Año de la 2019
publicación

Referencia Fernandez LMG, Ortiz Velasquez LA, Casas Arroyave FD. Management
Bibliográfica and perioperative outcomes of traumatic brain injury: restrospective study.
Colombian Journal of Anesthesiology [internet].2019 Apr [cited 2020
August 11]; 47(2): 6-100. Avaliable from:
Http://search.ebscohost.com.proxy.umb.edu.co/loing.aspx?
direct=true&db=lth& AN=13221476&lang=es&site=eds-live&scope=site

Palabras Trauma, Perioperative Period, Hypotension, Mortality, Intraoperative

Claves Complications /
Traumatismos Craneocerebrales, Periodo Perioperatorio, Hipotensión,
Mortalidad, Complicaciones Intraoperatorias

Resumen del Cranioencephalic traumatism (CET) is considered one of the main causes
texto of mortality and permanent disability in First World countries, especially in
people with an active working life. In Colombia, the estimated incidence
varies between 67 and 317 cases per 100,000 people. This is how the
global frequency of the CET in emergency services in Colombia reaches
70%; the main cause is usually traffic accidents (51.2%). In this sense, the
perioperative period is of importance in the course of CET patient
management because, despite aggressive interventions in the emergency
area, 1 or more of these factors may persist (or remain undetectable) upon
admission to the operating room. For this reason, this period provides an
opportunity to redirect resuscitation, with the primary goal of avoiding
secondary lesions that overshadow the prognosis of CET patients.
However, given the importance of such a scenario in the comprehensive
management of the CET patient, perioperative management strategies, and
clinical outcomes related to the care of the severe CET patient undergoing
a decompressive craniotomy type neuro interventionism procedure have
not been evaluated.
The objective of this study was precisely to describe perioperative
management strategies and outcomes related to morbidity and mortality in
patients with CET diagnosis taken to emergency neurosurgery at the
Hospital Universitario San Vicente Fundación (HUSVF), in Medellín,
Colombia. Subsequently, intraoperative management was evaluated, as
well as perioperative and clinical outcomes of patients who underwent
decompressive craniotomy, such as: stay in intensive care unit (ICU), need
for tracheostomy, neurological disability, hospital stay, and mortality.
The main metabolic profile of the patients was hyperlactatemia metabolic
acidosis, in 95% of the cases In terms of clinical outcomes, no patient died
during the surgical procedure; however, 30 of the 187 patients died during
hospital stay, secondary to complications associated with the severity of the
injury, that is a mortality of 16% (CI 95%: 10.7–21.3) 54% of patients who
survived discharge had som degree of neurological disability. Regarding
perioperative management of the patient with severe CET, the main
objectives should focus on early resuscitation, hemodynamic stabilization,
emergent surgery, intracranial pressure control, cerebral perfusion pressure
support, and multimodal monitoring. In accordance with these objectives,
advances in neuromonitoring and neurocritical care have changed the
medical management of CET patients by improving their outcomes;
however, the study showed that hemodynamic and metabolic monitoring
according to international recommendations for this type of lesion and
surgical procedure was performed in only 47% of patients evaluated.
Despite this management, exposure to an event of intraoperative
hypotension was associated with a risk of mortality or postoperative
neurological dysfunction 4.5 times more frequent than in patients in whom
systolic blood pressure <90mmHg was not documented. Typically, cerebral
perfusion pressure is determined by systemic blood pressure, which
explains why this variable is the most critical for hemodynamic
management of patients with severe CET. It is precisely because of this
scenario that the recommendations warn of the need to maintain a systolic
blood pressure >90mmHg throughout the perioperative management of the
neurosurgical patient. As for the risk of development of endocranial
hypertension in the perioperative period, it was not possible to objectively
determine this complication, since no patient was monitored for
postoperative intracranial pressure, despite being indicated for this type of
event.
However, 36.9% of patients were indicated hyperosmolar therapy as a
management strategy for endocranial hypertension during the perioperative
period.4,5 Coagulation disorders have been documented in literature to
 occur in approximately 1/3 of patients with traumatic brain injury, and are
associated with increased mortality and worse outcomes. In this study,
coagulopathy was documented in 0.5% of the patients. Clinical factors
associated with poor neurological outcomes in the CET patient include
hyperglycemia or hypoglycemia,17 so their measurement is essential in the
CET-critical patient. As for hydro electrolytic and acid base state disorders,
these tend to be common in patients with CET, mainly associated with 2
variables: the use of unbalanced or hyperosmolar crystalloids and
uncontrolled perioperative bleeding.4,18 In fact, in the analyzed data,
although the electrolytic state was within the normal ranges, explained
using crystalloid solutions mainly balanced a metabolic acidosis of
hyperlactatemia type was presented, explained in the majority of the cases
by perioperative bleeding.
Most patients with acid base disorder had another type of trauma associated
with it, other than CET primarily the musculoskeletal which reinforces the
concept that the high morbidity burden of the CET patient derives from the
associated polytrauma. In evaluatingmortality from this type of trauma, the
study showed amortality of 16% of all CET patients who were taken to
surgery, an event that occurred during postoperative management, mainly
due to complications related to polytrauma and the severity of the injury.
Comparing these data with published national literature, mortality for
moderate-severe CET is found to be between 18% and 48%. In this study, a
great part of the patients with cranioencephalic trauma who required
surgery (71.1%), presented GCS between 3 and 8 (severe), which can be
explained by the condition of the study, as they were surgical patients.
Although it is not possible to change the severity of the trauma, it is
important in the perioperative period to identify that patients with a scale of
greater severity deservemore timely action, and that all patients, without
exception, who are very stable in the intraoperative period, should be taken
to the neurosurgical ICU at the end of the procedure. Severe neurological
complications occurred in half of the cases of patients with moderate-to-
severe CET.

Contenido El traumatismo craneoencefálico (TEC) es considerado una de las

principales causas de mortalidad y discapacidad permanente en los países
del Primer Mundo, especialmente en personas con una vida laboral activa.
En Colombia, la incidencia estimada varía entre 67 y 317 casos por
100.000 habitantes siendo asi como la frecuencia global del CET en los
servicios de emergencia en Colombia alcanza el 70%; la principal causa
suelen ser los accidentes de tráfico (51,2%). En este sentido, el período
 perioperatorio es de importancia en el curso del manejo del paciente con
TEC porque, a pesar de intervenciones agresivas en el área de emergencia,
uno o más de estos factores pueden persistir (o permanecer indetectables)
al ingreso en el quirófano. Por esta razón, este período brinda la
oportunidad de reorientar la reanimación, con el objetivo principal de evitar
lesiones secundarias que ensombrecen el pronóstico de los pacientes con
TEC.
Dentro de las lesiones mas frecuentes en un TEC se encuentran el
hematoma extradural (EH) y el hematoma subdural (SH) lo cual podría
explicarse por un alto impacto de la energía del evento, como ocurre con
los accidentes de tráfico en motocicletas. En cuanto al manejo
perioperatorio del paciente con TCE grave, los principales objetivos
deberian ser centrados en la reanimación precoz, la estabilización
hemodinámica, la cirugía urgente, el control de la presión intracraneal, la
presión de soporte de perfusión cerebral y la monitorización multimodal,
en neuromonitorización y atención neurocrítica han cambiado el manejo
médico de los pacientes con TEC mejorando sus resultados; sin embargo,
gran cantidad de los pacientes presenta inestabilidad hemodinámica
durante el procedimiento quirúrgico, que se maneja en la mayoría de casos
con infusión de vasopresores siendo la noradrenalina el de elección.
Típicamente, la presión de perfusión cerebral viene determinada por la
presión arterial sistémica, lo que explica por qué esta variable es la más
crítica para el manejo hemodinámico de los pacientes con TCE grave. Es
precisamente por este escenario que las recomendaciones advierten de la
necesidad de mantener una presión arterial sistólica > 90mmHg durante
todo el manejo perioperatorio del paciente neuroquirúrgico; esto dado a
que típicamente, la presión de perfusión cerebral viene determinada por la
presión arterial sistémica, lo que explica por qué esta variable es la más
crítica para el manejo hemodinámico de los pacientes con TCE grave. Los
factores clínicos asociados a malos resultados neurológicos en el paciente
con TEC incluyen hiperglucemia o hipoglucemia, por lo que su medición
es fundamental en el paciente crítico con TEC. En cuanto a los trastornos
hidroelectrolíticos y del estado ácido-base, estos tienden a ser frecuentes en
pacientes con TEC, asociados principalmente a 2 variables: siendo la
primera de ellas el uso de cristaloides desequilibrados o hiperosmolares y
la segunda el sangrado perioperatorio no controlado.

Fecha 11 de Agosto del 2020

elaboración
Ruta de 1. Se ingreso a la base de datos de la Universidad Manuela Beltran
busqueda 2. Se ingreso en la barra de busqueda las siguientes opciones: central
nervous system overview: head trauma, general central nervous system:
cranioencephalic trauma, cranioencephalic trauma y Central Nervous
System
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texto: articulo y publicaciones academicas.
4. Se revisaron los resultados de la busqueda, seleccionando los mas
cercanos y relacionados al tema de busqueda.

N°2

Título del texto Overview of Traumatic Brain Injury: An Immunological Context

Nombres y Nizamutdinov D, Shapiro LA.

Apellidos del
Autor

Año de la 2017
publicación

Referencia Nizamutdinov D, Shapiro LA. Overview of Traumatic Brain Injury: An

Bibliográfica Inmmunological Context. Brain Sciences[internet]. 2017 (cited 2020 Aug
11);7(1):11 Avaliable from: http://search.ebscohost.com.proxy.umb.edu.
co/loing.aspx?
direct=true&db=edsdoj&AN=edsdoj.8c8ec27f6b1d46bfb28810768b8d17
3e&lang=es&site=eds-live&scope

Palabras Claves Traumatic brain injury, neuroimmunity, neuroinflammation

Resumen del In 2010, the Centers for Disease Control and Prevention estimated that
texto TBI accounted for approximately 2.5 million emergency department (ED)
visits in the United States. Children ages 0 to 4, adolescents ages 15 to
19, and adults> 75 years of age have the highest rates of TBI-related
hospitalizations and deaths of all age groups.
In all age groups, rates of TBI-related ER visits are higher for men than
women, at 800.4 versus 633.7 cases per 100,000, respectively.
With respect to the military, data from the Department of Defense
revealed that between 2000 and 2011, 235,046 service members (4.2% of
the 5,603,720 who served in the Army, Air Force, Navy and Marine
Corps) were diagnosed with a LCT. Considering that detailed
classification helps determine injury severity, informs treatment options,
and is used to assess prognosis and functional recovery, recent
suggestions have indicated that better diagnostic and evaluation criteria
are needed in the field of the LCT.
Considering the negative impact of these numerous disorders associated
with post-traumatic deficiencies, as well as the significant number of
people who suffer from the chronic effects of TBI, research efforts are
underway in the hope of better understanding pathogenic progression and
developing treatments. successes and diagnostic criteria of TBI Although
we will highlight the two most cited animal models, IPF and ICC, it is
important to note that many similarities are observed with respect to
general neuroinflammatory responses in rodent models of TBI, despite
the different methods and modalities of injuries. In the FPI model, the
insult is inflicted by a pendulum striking the piston of a fluid reservoir,
and this generates a pulse of fluid pressure that is delivered to the intact
dura, via a syringe secured over an open craniotomy of median or lateral
line. Percussion produces a brief displacement and deformation of brain
tissue, and the severity of the injury depends on the force of the pressure
pulse as well as the location of the craniotomy / injury.
Depending on the position of the craniotomy, FPI models can be divided
into midline (centered on the sagittal suture), parasagittal (<3.5 mm
lateral to the midline) and lateral (> 3.5 mm lateral to the midline)
models. midline; LFPI). The histopathological severity of ICC increases
with increasing cortical deformation, as does cognitive impairment,
which is probably related to the extent of damage. As in the IPF model,
the neuropathology and associated cognitive and behavioral deficits after
CHF persist chronically, and diffuse neuropathology is evident.Similarly,
the neuroinflammatory response appears to play an important role in both
early deficits. as in chronic ones observed after TBI These include,
disturbance of cellular calcium homeostasis, glutamate excitotoxicity,
mitochondrial dysfunction, increased generation of free radicals,
inflammation, neuroinflammation, increased lipid peroxidation,
apoptosis, and axonal damage diffuse (DAI). At present, the prevailing
view in the field of TBI has been that most, if not all, of the inflammation
that follows TBI can be considered components of the innate immune
response. Therefore, a functional operational definition is needed to
define immune specificity after TBI, and few authors have adequately
separated innate immune components from adaptive ones after TBI.
Cytokines are classified by structural and functional components, they
can be pro-inflammatory and / or anti-inflammatory and, in a classical
immunological sense, they are mediators of the cellular immune
response, as well as of the synthesis and release of antibodies.
Although a full discussion of the changes and functions of cytokines after
TBI is outside the scope of this review, several reports indicate that
interleukin (IL) IL1-β, IL18, and tumor necrosis factor alpha (TNFα) are
involved. in the onset and development of inflammatory disease.
Activation of IL1 receptors on glial and immune cells initiates the
production and release of inflammatory cytokines, including increased
production of IL1-β and IL18.
Several studies support the evidence for a rapid and sustained induction
of TNFα in damaged brain tissue, within one hour after TBI in rodent
models. Thus, the overall contributions of cytokines and chemokines
released after LCT are mediated by the release and subsequent
recruitment of immune cells to the site of injury and to coordinate the
resulting activity of these cells.
Various reports show that TBI and associated neuroinflammation lead to
local deposition of specific immune cells in the area of the peri-injury and
beyond. There appears to be rapid expansion and activation of peripheral
immune cells after experimental TBI, as well as significant extravasation
of immune cells from the spleen, resulting in splenic hypotrophy after
TBI.
Consistent with this notion, blocking neutrophil migration and adhesion
decreases the total area of neuronal damage after traumatic brain injury in
rabbits. It has been hypothesized that CD accumulation at the site of
damaged brain parenchyma may contribute negatively to brain tissue
damage after initiation of TBI.
The accumulation of T cells at the injury site, along with the
accumulation of DC, has also been reported to negatively influence the
results of TBI. For example, damaged endothelial cells can mediate
microglial / macrophage polarization through secretion of cytokines, such
as TNF-α, IL-6, IL-25, transforming growth factor beta (TGF-β),
interferon- gamma (IFN-gamma), including substance P and lipocalin-2.
Recent studies suggest that such phenotypic changes can alter
neurogenesis after TBI, such that the polarization of macrophages from
M2 to M1 stimulates the release of soluble factors that impair basal
neurogenesis and this can affect functional recovery.
Therefore, macrophages and / or microglial cells can be affected by a
series of factors that ultimately determine the functional consequences of
these cell types. T lymphocytes play an important role in the development
and maintenance of secondary brain injury after TBI, through the
involvement of different cell types and mechanisms.
Steady increases in the number and composition of T cells at the injury
site are highly suggestive of a transition to an adaptive immune response
after TBI. Despite these inconsistencies, it appears that gamma delta T
cells (T cells), which are a distinct class of T cells developed largely in
the thymus and express γδ receptors, rather than the αβ T cell receptor
(TCR) on their surface, they are responders to the site of brain injury.
This hypothesis is supported by the assumption that antigen-activated T
cells provide protection, maintenance of neurological integrity, and tissue
repair after TBI.
Reports indicate that CD4 + T-helper 2 (TH2) cells specific for myelin
basic protein (MBP) and CD4 + T cells may play such a protective role in
neuronal survival. Here, we will summarize the existing data supporting
an adaptive immune response after TBI, and provide a novel hypothesis
to generate a basis from which subsequent studies can occur in the
context of adaptive immunity and TBI.
Evidence supporting the transition to an adaptive immune response after
TBI has been observed after studies of retinal crush, fluid percussion
injury in mice and human patients with TBI. Although evidence for a
direct connection between antibody production by T cells and
neurodegeneration is lacking, accumulating evidence supports a role in
the adaptive immune response in neurodegeneration.
In the case of most TBIs, the injuries are not penetrating; thus, it would
appear that if an adaptive immune response is occurring, the antibody
response is likely to be against the autoantigen. In fact, in human patients,
the evidence for this is found in the fact that antibodies against glial
fibrillar acid protein (GFAP) fragments have been observed in
cerebrospinal fluid (CSF), at various time points after TBI. .
In addition, proteolytic fragments of MBP, neuron-specific enolase, and
of ubiquitin D-terminal hydrolase-L-1 (UCH-L1), which is a highly
specific protein for neurons and an essential component of the ubiquitin
proteasome system, are also have been observed in human and animal
models of TBI. Considering that loss of white matter has been reported
after TBI in humans and animals, the observation of antibodies and T
cells against MBP could have a huge implication in the loss of white
matter and axonal degeneration that is observed in points of chronic time
after TBI.It is possible that reactivation of memory T cells, by another
injury or perhaps another neuroinflammatory stimulus, such as bacterial
or viral infections, could reopen the BBB and expose memory immune
 cells to autoantigens, such as GFAP, UCH-L1 or MBP.
In this scenario, the subsequent onset of post-traumatic syndromes may
appear only after appropriate spatial and temporal stimuli, which explains
the wide variation in when, why, and what types of post-traumatic
syndromes appear. Therefore, the development of a post-TBI
autoantibody response could be highly pathogenic and contribute to
chronic neuropathology that persists for a relatively long period (days,
weeks, months, years) after injury, and there is supporting evidence. this
notion from a wide range of neurological and immunological studies
Resident brain immune cells, such as microglial cells, infiltrate the CNS
very early during development and do not appear to be candidates for
presenting autoantigen, despite the fact that these resident microglial cells
are highly competent, professional APCs, and can also express Major
Histocompatibility Complex (MHCII) class II molecules.
Considering that the microglial cells resident in the brain are
continuously exposed to GFAP, UCH-L1 and MBP and there does not
appear to be any autoreactivity under normal conditions, an alternative
scenario is that the infiltrating immune cells are responding to the peptide
fragments. GFAP, UCH-L1 and MBP antigens.
In the stroke literature, removal of the spleen (splenectomy) and thus
reducing the number of B and T cells capable of responding to TBI
results in a significant improvement in lesion size and measurements
functional results.

contenido Una lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) es una
lesión que interrumpe el funcionamiento normal del cerebro y puede ser
causada por un golpe, golpe o sacudida en la cabeza, aceleración y
desaceleración rápidas del calvario o una lesión penetrante en la cabeza.
Las principales causas de muertes relacionadas con la lesión cerebral
traumática son los accidentes automovilísticos, los suicidios y las caídas.
En los niños de 0 a 4 años, los adolescentes de 15 a 19 años y los adultos
mayores de> 75 años es donde se tienen las tasas más altas de
hospitalizaciones y muertes relacionadas con LCT entre todos los grupos
de edad. Se estima que aproximadamente 145.000 niños / adolescentes
(de 0 a 19 años) y 775.000 adultos mayores (> 75 años) viven con
limitaciones sustanciales y duraderas en el funcionamiento social,
conductual, físico y / o cognitivo después de una LCT. En todos los
grupos de edad, las tasas de visitas al servicio de urgencias relacionadas
con una LCT son más altas para los hombres que para las mujeres
1.2. Clasificación de TBI
La gravedad de las LCT se clasifica normalmente mediante la escala de
coma de Glasgow y puede oscilar entre: (a) leve; (b) moderado; a (c)
grave. Los resultados de LCT a menudo se determinan mediante la escala
de resultados de Glasgow, que clasifica los rangos de recuperación
neuroconductuales generales: (a) muertos; (b) estado vegetativo; (c)
discapacidad severa; (d) discapacidad moderada; (e) buena recuperación.
Un pronóstico alternativo, utilizando la clasificación de Russell y Smith,
se divide en severo o muy severo. Teniendo en cuenta que la clasificación
detallada ayuda a determinar la gravedad de la lesión, informa las
opciones de tratamiento y se utiliza para evaluar el pronóstico y la
recuperación funcional, sugerencias recientes han indicado que se
necesitan mejores criterios de diagnóstico y evaluación en el campo de la
LCT.
1.3. Pronóstico de TBI
Los efectos de la LCT pueden afectar negativamente la calidad de vida,
incluidas las deficiencias cognitivas, conductuales, emocionales y físicas.
Cualquiera o más de estos pueden tener un impacto negativo en el
funcionamiento interpersonal, social y ocupacional, así como en las
familias, las comunidades y la economía en general. El deterioro de la
función cognitiva puede provocar dificultades de memoria, atención,
aprendizaje, coordinación y trastornos del sueño y puede persistir durante
días, meses o incluso años después de la lesión inicial. Otras deficiencias
a largo plazo incluyen: problemas de lenguaje y comunicación (19%),
disartria (30%), disfagia (17%), trastornos del estado de ánimo y
deterioro cognitivo, incluso seis meses después de un TCE leve. Otro
síndrome postraumático que puede tener un inicio relativamente tardío es
la epilepsia postraumática. Si bien todas las epilepsias son trastornos
convulsivos, no todas las convulsiones son epilepsia. Como tal, la
incidencia de convulsiones postraumáticas tempranas (convulsiones
inmediatamente posteriores, hasta los primeros días después de la LCT)
es más alta que la incidencia de epilepsia postraumática. En particular,
alrededor del 25% de los pacientes con contusión cerebral y del 32% al
53% de los pacientes con LCT penetrante desarrollan diferentes grados de
convulsiones postraumáticas tempranas. Las convulsiones postraumáticas
también parecen ser más frecuentes después de una LCT grave, aunque
las LCT leves y moderadas también pueden provocar convulsiones.
Teniendo en cuenta el impacto negativo de estos numerosos trastornos
asociados con las deficiencias postraumáticas, así como el número
significativo de personas que sufren los efectos crónicos de las LCT, se
están realizando esfuerzos de investigación con la esperanza de
comprender mejor la progresión patógena y desarrollar tratamientos
exitosos y Criterio diagnóstico de TCE
3. Mecanismos de neuropatología después de una LCT
Ahora se reconoce ampliamente que la LCT es un proceso patológico
multimodal complejo, no un evento fisiopatológico único. Provoca daño
estructural y funcional, que conduce a déficits resultantes de los
mecanismos de lesión tanto primarios como secundarios. La lesión
primaria es el resultado del daño mecánico inmediato por contacto directo
y / o fuerzas de inercia en el cerebro que se produce en el momento del
impacto traumático. Este daño puede incluir daño neuronal, glial y celular
directo, contusión, daño a los vasos sanguíneos (hemorragia) y
cizallamiento axonal. La lesión secundaria evoluciona en minutos, a días,
a meses, a años después de la lesión primaria y es el resultado de
cascadas de eventos metabólicos, celulares y moleculares. Estos ocurren
al mismo tiempo que contribuyen a alteraciones de los mecanismos
neuroquímicos, inflamatorios y neuroinflamatorios endógenos. Estos
mecanismos conducen en última instancia a la muerte o al rescate de las
células cerebrales, plasticidad, daño tisular y atrofia. También se han
identificado muchas alteraciones bioquímicas responsables de lesiones
secundarias. Estos incluyen, perturbación de la homeostasis del calcio
celular, excitotoxicidad del glutamato, disfunción mitocondrial, aumento
de la generación de radicales libres, inflamación, neuroinflamación,
aumento de la peroxidación de lípidos, apoptosis y daño axonal difuso
(DAI). Curiosamente, todas estas alteraciones pueden estar relacionadas
directa o indirectamente con la neuroinflamación, y dicha inflamación se
ha relacionado con los componentes tempranos y crónicos de la
neuropatología inducida por TBI.
4. Inflamación después de una lesión cerebral traumática: una
perspectiva inmunológica
4.1. Respuesta inmune innata e inespecífica al TBI
En la actualidad, el punto de vista predominante en el campo de la LCT
ha sido que la mayoría, si no toda, la inflamación que sigue a una LCT
puede considerarse componentes de la respuesta inmune innata. Sin
embargo, la acumulación de evidencia utilizando tecnología actualizada
sugiere que también están en juego mecanismos inmunitarios adaptativos
específicos. Por lo tanto, se necesita una definición operativa funcional
para definir la especificidad inmune después de una LCT, y pocos autores
han separado adecuadamente los componentes inmunes innatos de los
adaptativos después de una LCT. La respuesta neuroinflamatoria
temprana a través de lesiones y modelos de lesión ocurre de una manera
relativamente estereotipada y puede considerarse en gran medida que
consiste principalmente en mecanismos inmunes innatos. Cuando se
produce un daño en el cerebro durante un TBI, se desencadena la
liberación y producción de citocinas y quimiocinas, que activan los
receptores y dan como resultado respuestas inmunitarias locales y
sistémicas. El efecto neto de estos mediadores inflamatorios innatos tiene
como objetivo limitar la propagación de la lesión y restaurar el equilibrio
homeostático.
4.2. Citocinas en TBI
Las citocinas se clasifican por componentes estructurales y funcionales,
pueden ser proinflamatorias y / o antiinflamatorias y, en un sentido
inmunológico clásico, son mediadoras de la respuesta inmune celular, así
como de la síntesis y liberación de anticuerpos. Las citocinas pueden ser
sintetizadas y / o liberadas por una amplia variedad de células, que
incluyen microglía, macrófagos, linfocitos T y B, células endoteliales y
mastocitos. Aunque una discusión completa de los cambios y funciones
de las citocinas después de una LCT está fuera del alcance de esta
revisión, varios informes indican que la interleucina (IL) IL1-β, IL18 y el
factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) están involucrados en la aparición
y desarrollo de la enfermedad inflamatoria. cascada después de TBI en
roedores y humanos. IL1-β se une a los receptores de IL1, principalmente
localizados en microglia y astrocitos en el cerebro, pero también a otros
tipos de células, incluidas las células inmunes infiltrantes. La activación
de los receptores de IL1 de las células neurogliales e inmunitarias inicia
la producción y liberación de citocinas inflamatorias, incluida la
producción aumentada de IL1-β e IL18. Esto da como resultado un
entorno proinflamatorio que se perpetúa a sí mismo, que puede ser
perjudicial para el parénquima del SNC. Los efectos dañinos de IL1-β
también pueden estar relacionados con la activación de otras vías
proinflamatorias, como TNFα [85] e IL18. Varios estudios respaldan la
evidencia de una inducción rápida y sostenida de TNFα en el tejido
cerebral dañado, dentro de una hora después de la LCT en modelos de
roedores. El TNFα desencadena la producción de otras citocinas (IL1-β,
IL6), quimiocinas y la familia de factores de transcripción del factor
nuclear kappa B (NF-κB). Por tanto, el TNFα es un modulador
importante de la inflamación, a nivel transcripcional y traduccional, en el
sistema nervioso y en tejidos no neurales. La IL18 también parece jugar
un papel inflamatorio importante después de una LCT. Se ha demostrado
que la IL18 se eleva después de una serie de agresiones inflamatorias del
SNC, incluida la LCT. En humanos y roedores, la vía de la IL18 puede
contribuir a retrasar la lesión neuronal, hasta 14 días después de la LCT.
Las células neurogliales e inmunes activadas en el área de la lesión
secretan IL18, que se une al receptor de IL18. La activación del receptor
de IL18 inicia cascadas de señalización inflamatoria. Por lo tanto, las
citocinas, algunas de las cuales se han mencionado aquí, son importantes
contribuyentes a la respuesta inflamatoria y neuroinflamatoria.
4.3. Quimiocinas en TBI
Las quimiocinas (CCL) son proteínas inflamatorias quimiotácticas que
median las interacciones entre las células inflamatorias y las células
diana. En general, las quimiocinas son típicamente de 10 KDa o menos.
Los CCL son sintetizados y / o liberados junto con otras moléculas
mediadoras por una variedad de tipos de células que incluyen: astrocitos,
microglía, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos, células dendríticas,
mastocitos y células asesinas naturales (células NK). La liberación de
quimiocinas sirve para guiar quimiotácticamente a las células sensibles al
receptor, principalmente a través de la activación de receptores acoplados
a proteína G. Al igual que las citocinas, las quimiocinas pueden ser
proinflamatorias y / o antiinflamatorias. Después de una lesión cerebral
traumática, las quimiocinas contribuyen a la atracción de una amplia
gama de células inmunes al sitio del daño. Las actividades específicas de
las clases de quimiocinas se han dilucidado después de las LCT. Aunque
una discusión completa está más allá del alcance de esta revisión, un
ejemplo, las quimiocinas CXC, activa la migración de neutrófilos al sitio
de la lesión. Alternativamente, las quimiocinas CCL2, CCL3, CCL5,
CCL7, CCL8, CCL13, CCL17 y CCL22 atraen monocitos y macrófagos.
Otras quimiocinas, como CCL1, CCL2, CCL17 y CCL22, están
implicadas en el reclutamiento de linfocitos T.
Otro papel importante de la liberación de citocinas y quimiocinas es
activar los receptores de reconocimiento de patrones (PRR). Los PRR son
proteínas del sistema inmunológico innato e identifican patrones
moleculares asociados al peligro (DAMP) de estrés celular. Esta
identificación, y la respuesta resultante, ayuda a defenderse contra el daño
celular y / o tisular. Los PRR se dividen en varios subgrupos, según la
localización, el tipo y la función de la célula. Uno de estos grupos son las
repeticiones ricas en leucina (NLR) del dominio de unión a nucleótidos,
que también se denominan receptores similares al dominio de
oligomerización de nucleótidos (NOD). Estos receptores se encuentran en
el citoplasma y ayudan a regular las respuestas inmunitarias innatas,
apoptóticas e inflamatorias del huésped. La familia de proteínas NLR
puede ser activada por múltiples tipos de daño celular / tisular que se ven
en TBI y pueden formar complejos de múltiples proteínas llamados
"inflamasomas". Las composiciones únicas de estos inflamasomas
dependen de la extensión y el tipo de daño celular y tisular. Algunos
informes sugirieron las contribuciones específicas de las proteínas de la
familia NLR (inflamasoma NLRP3) después de TBI. El inflamasoma
NLRP3 se ha detectado en neuronas, astrocitos y microglia en la corteza
después de TBI, y el complejo NLRP3-inflamasoma se asocia con
aumentos en las IL1-β e IL18 antes mencionadas. Curiosamente, también
se ha demostrado que el inflamasoma NLRP3 se asocia con otros
trastornos inflamatorios del SNC, incluida la enfermedad de Alzheimer
(EA), que es un factor de riesgo aumentado después de una LCT. Por
tanto, las contribuciones generales de las citocinas y quimiocinas
liberadas después de la LCT están mediadas por la liberación y el
posterior reclutamiento de células inmunes al sitio de la lesión y para
coordinar la actividad resultante de estas células. Estas células inmunes
son una parte esencial de la respuesta inmune innata y también la
supuesta transición a la respuesta inmune adaptativa y se discutirán a
continuación.
4.4. Respuesta inmune celular a TBI
Varios informes muestran que el TBI y la neuroinflamación asociada
conducen a la deposición local de células inmunes específicas en el área
de la peri-lesión y más allá. Además, la inflamación periférica también
puede influir en los resultados de la LCT. Parece haber una rápida
expansión y activación de las células inmunitarias periféricas después de
una LCT experimental, así como una extravasación significativa de
células inmunitarias del bazo, lo que da como resultado una hipotrofia
esplénica después de una LCT. También se sabe que algunas de estas
células inmunitarias que salen del bazo pueden contribuir a la respuesta
inmunitaria innata, y algunas también pueden contribuir a la consiguiente
respuesta inmunitaria adaptativa después de un TCE. De manera similar,
también se sabe que algunas de estas células inmunes se infiltrarán en el
SNC. Las células inmunes involucradas en la coordinación de la
respuesta inmune innata incluyen: (1) monocitos, que se convierten en
macrófagos (2) mastocitos; (3) granulocitos (basófilos, eosinófilos y
neutrófilos); (4) células dendríticas (DC); y (5) células asesinas naturales.
Los neutrófilos y los macrófagos se infiltran fuertemente en el cerebro en
la fase inicial de la LCT. Los neutrófilos parecen ser el tipo más
numeroso de granulocitos y poseen un alto potencial fagocítico. Estas
células son altamente migratorias y se informó que están involucradas en
la fagocitosis de elementos dañados dentro del parénquima cerebral
después de una LCT. Los procesos por los que funcionan los neutrófilos
son: (1) secretando enzimas lisosomales; (2) liberar radicales libres; (3)
disminución del flujo sanguíneo por oclusión microvascular física
directa; (4) aumento de la permeabilidad vascular. Curiosamente, los
neutrófilos se pueden encontrar en la microvasculatura que recubre la
región peri-lesión tan pronto como 2 h después de la lesión y en el
parénquima cerebral poco después. Por tanto, los neutrófilos pueden
contribuir al desarrollo de la degradación de la BBB y la consiguiente
formación de edema cerebral. Es posible que los neutrófilos contribuyan
al daño secundario que se observa después de una LCT. Las CD
infiltrantes pueden activarse por contacto con las células dañadas en el
sitio de la lesión. Los materiales antigénicos son procesados por las CD,
que pueden viajar a los ganglios linfáticos distantes, presentar el antígeno
y generar una respuesta inmune local. Una vez que se inicia esta
respuesta, las células T específicas de antígeno pueden migrar al
parénquima del SNC y causar daño crónico prolongado al cerebro.
También se ha indicado que la acumulación de células T en el sitio de la
lesión, junto con la acumulación de DC, influye negativamente en los
resultados de la LCT. Los macrófagos activados y / o la microglía
también contribuyen al daño neuronal. Se ha informado que diferentes
moléculas liberadas después de una LCT contribuyen a cambios en el
fenotipo de microglia / macrófagos. Aunque se ha cuestionado la utilidad
de clasificar el fenotipo M1 /M2 in vivo, sigue siendo útil revisar el
impacto potencial de los diferentes fenotipos. Por ejemplo, las células
endoteliales dañadas pueden mediar la polarización de la microglía /
macrófagos a través de la secreción de citocinas, como TNF-α, IL-6, IL-
25, factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), interferón-gamma
(IFN-gamma), incluyendo la sustancia P y la lipocalina-2. Además, la
infiltración de células inmunitarias periféricas (linfocitos T
específicamente) puede inducir la transformación del fenotipo de
macrófagos / microgliales. Estudios recientes sugieren que tales cambios
fenotípicos pueden alterar la neurogénesis después de una LCT, de modo
que la polarización de los macrófagos de M2 hacia M1 estimula la
liberación de factores solubles que deterioran la neurogénesis basal y esto
puede afectar la recuperación funcional. Por tanto, los macrófagos y / o
las células de la microglía pueden verse afectados por una serie de
factores que finalmente determinan las consecuencias funcionales de
estos tipos de células. Los macrófagos, incluidos tanto los residentes
(microglía) como los infiltrantes (macrófagos periféricos), se observan en
números relativamente altos después de las LCT. Los macrófagos parecen
ser abundantes entre las 12 y las 72 hy predominan en las regiones
corticales dañadas. Estas células se acumulan cerca del área de la lesión y
esta acumulación es el resultado de al menos dos mecanismos. Una es a
través de la atracción por quimioquinas y citocinas secretadas localmente
liberadas en el sitio de la lesión, como se discutió anteriormente. El otro
mecanismo parece ocurrir a través de la activación de las células T. Una
vez en el área dañada, las células T se activan por contacto directo con la
presentación de antígenos en DC, macrófagos y microglia. Esta última
activación es el sello distintivo de una transición de una respuesta inmune
innata no específica a una respuesta inmune adaptativa específica; p.ej.
Reconocimiento de células T del antígeno presentado. Los linfocitos T
juegan un papel importante en el desarrollo y mantenimiento de la lesión
cerebral secundaria después de una LCT, mediante la participación de
diferentes tipos y mecanismos de células. Los aumentos constantes en el
número y la composición de las células T en el sitio de la lesión son muy
sugestivos de una transición a una respuesta inmune adaptativa después
de una LCT. El pico de infiltración de tejido cerebral por células T
después de una lesión cerebral traumática parece ocurrir dentro de un
rango de 1 a 5 días, aunque los datos sobre este tema son inconsistentes.
A pesar de estas inconsistencias, parece que las células T gamma delta
(células T γδ), que son una clase distinta de células T desarrolladas en
gran parte en el timo y expresan receptores γδ, en lugar del receptor de
células T αβ (TCR) en su superficie, son respondedores al sitio de la
lesión cerebral. Combinadas con linfocitos T CD8 + y células T
auxiliares 1 (TH1) CD4 +, estas células pueden empeorar el daño por
acciones citotóxicas y proinflamatorias. Sin embargo, algunos sugieren
que la infiltración de células inmunes en el SNC después de una lesión
cerebral traumática también puede ser neuroprotectora. Esta hipótesis se
sustenta en la suposición de que las células T activadas por antígeno
brindan protección, mantenimiento de la integridad neurológica y
reparación del tejido después de un TCE. Los informes indican que las
células CD4 + T-helper 2 (TH2) específicas para la proteína básica de
mielina (MBP) y las células T CD4 + pueden desempeñar dicho papel de
protección en la supervivencia neuronal. A pesar del potencial patógeno
de las células T anti-MBP, también se encontraron en el sistema
inmunológico humano de individuos sanos. Parece que las células T
reguladoras (CD4 + CD25 + Foxp3 +) también podrían desempeñar un
papel importante en la protección al suprimir la actividad autoinmune. Se
derivan de células CD4 vírgenes y son conocidas por su acción
inmunosupresora, que regula a la baja la inducción y proliferación de
células T efectoras
Por tanto, es posible que después de una LCT, las secuelas inflamatorias
den como resultado el procesamiento y la presentación del antígeno, así
como una eventual transición a una respuesta inmune adaptativa. Las
implicaciones de una transición a una respuesta inmune adaptativa
después de un TCE son poco conocidas y pueden tener un impacto
positivo y / o negativo en el SNC. Aquí, resumiremos los datos existentes
que apoyan una respuesta inmune adaptativa después de TBI, y
proporcionaremos una hipótesis novedosa para generar una base a partir
de la cual los estudios subsiguientes puedan ocurrir en el contexto de la
inmunidad adaptativa y TBI.
4.5. Respuesta inmune adaptativa al TBI
Aunque escasos, después de una lesión cerebral traumática, algunos
estudios han proporcionado pruebas sólidas de un cambio de una
respuesta inmune innata no específica a una respuesta inmune adaptativa
específica. Como tal, puede ser necesario un cambio de paradigma en el
pensamiento para comprender y apreciar completamente las secuelas que
ocurren en las etapas iniciales y crónicas después de una LCT. Se ha
producido un cambio a una respuesta inmunitaria adaptativa, una vez que
el antígeno es procesado y presentado por células presentadoras de
antígeno (APC) profesionales, y las células T reconocen el antígeno
presentado. La evidencia que apoya la transición a una respuesta inmune
adaptativa después de una LCT se ha observado después de estudios de
aplastamiento retiniano [161,162], lesión por percusión de líquidos en
ratones [116] y en pacientes humanos con LCT [163]. Los componentes
celulares de la respuesta inmune adaptativa pueden implicar células
cerebrales residentes y / o células inmunes infiltrantes, como se describió
anteriormente. En el caso de infiltrar células inmunes, pueden acceder al
SNC a través de la BHE comprometida, así como la señalización
quimiotáctica antes mencionada. El componente humoral de la inmunidad
adaptativa puede estar mediado inicialmente por células B y
posteriormente por células T, que producen anticuerpos específicos de
antígeno. Aunque faltan pruebas de una conexión directa entre la
producción de anticuerpos por las células T y la neurodegeneración, la
evidencia acumulada respalda un papel en la respuesta inmune adaptativa
en la neurodegeneración. Una vez que ocurre una transición desde una
respuesta inmune adaptativa, los posibles resultados tienen el potencial de
influir profundamente en los resultados de la LCT. En el caso de la
mayoría de los TCE, las lesiones no son penetrantes; por tanto, parecería
que si se está produciendo una respuesta inmunitaria adaptativa, es
probable que la respuesta del anticuerpo sea contra el autoantígeno. De
hecho, en pacientes humanos, la evidencia de esto se encuentra en el
hecho de que se han observado anticuerpos contra los fragmentos de
proteína ácida fibrilar glial (GFAP) en el líquido cefalorraquídeo (LCR),
en varios puntos de tiempo después de un TCE. Además, los fragmentos
proteolíticos de MBP, enolasa específica de neuronas y de ubiquitina D-
terminal hidrolasa-L-1 (UCH-L1), que es una proteína altamente
específica para las neuronas y un componente esencial del sistema
proteasoma de ubiquitina, también se han observado en modelos
humanos y animales de TBI. Además, se han documentado respuestas de
células T autorreactivas a MBP en humanos después de una lesión
cerebral traumática, lo que respalda aún más el cambio a una respuesta
inmune adaptativa. Teniendo en cuenta que se ha informado pérdida de
materia blanca después de una LCT en humanos y animales, la
observación de anticuerpos y células T contra MBP podría tener una
enorme implicación en la pérdida de materia blanca y la degeneración
axonal que se observa en puntos de tiempo crónicos después de una LCT.
Una consecuencia potencial de la producción de anticuerpos y la
transición implícita a una respuesta inmune adaptativa es que se forman
células inmunes de memoria. Es posible que la reactivación de las células
T de memoria, por otra lesión o tal vez por otro estímulo
neuroinflamatorio, como infecciones bacterianas o virales, pueda reabrir
la BHE y exponer las células inmunes de memoria a autoantígenos, como
GFAP, UCH -L1 o MBP. En este escenario, la aparición posterior de
síndromes postraumáticos puede aparecer solo después de estímulos
espaciales y temporales apropiados, lo que explica la amplia variación en
cuándo, por qué y qué tipos de síndromes postraumáticos aparecen. Por lo
tanto, el desarrollo de una respuesta de autoanticuerpos post-TBI podría
ser altamente patógeno y contribuir a la neuropatología crónica que
persiste durante un período relativamente largo (días, semanas, meses,
años) después de la lesión, y hay evidencia que respalda esta noción de
una amplia gama de estudios neurológicos e inmunológicos Las células
inmunitarias cerebrales residentes, como las células microgliales, se
infiltran en el SNC muy temprano durante el desarrollo y no parecen ser
candidatas a presentar autoantígeno, a pesar de que estas células
microgliales residentes son altamente competentes, APC profesionales, y
también pueden expresar moléculas de clase II del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHCII). Teniendo en cuenta que las células
microgliales residentes en el cerebro están continuamente expuestas a
GFAP, UCH-L1 y MBP y no parece haber ninguna autorreactividad en
condiciones normales, un escenario alternativo es que las células inmunes
que se infiltran están respondiendo a los fragmentos de péptidos
antigénicos de GFAP , UCH-L1 y MBP. Otro factor importante a
 considerar en el contexto de una respuesta inmune adaptativa después de
una TBI son los informes recientes de dos portales linfáticos distintos que
sirven directamente al cerebro. Primero, sentarse debajo del seno sagital
superior es un área linfática que recientemente se ha demostrado que
tiene glóbulos blancos que entran y salen del SNC, incluso en
condiciones normales. Se ha demostrado que las señales inmunitarias del
SNC envían señales directamente a través de este portal linfático e inician
una respuesta inmunitaria global que puede exacerbar la gravedad de una
lesión. En segundo lugar está el sistema "glifático", que permite la
eliminación de productos de desecho del SNC y proteínas solubles.
También se ha demostrado que este sistema proporciona un sustrato para
la señalización de los componentes del SNC al sistema linfático periférico
definido de forma más clásica. En cualquiera de estos dos
“compartimentos linfáticos” del SNC, puede haber una comunicación
rápida entre el SNC y la periferia, y esta señalización puede exacerbar
lesiones, como un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral
traumática. En la literatura sobre accidentes cerebrovasculares, la
extirpación del bazo (esplenectomía) y, por lo tanto, la reducción de la
cantidad de células B y T capaces de responder al TCE da como resultado
una mejora significativa en el tamaño de la lesión y las medidas de
resultado funcionales. Sin embargo, los datos fueron inconsistentes entre
los modelos de humanos y roedores; por tanto, las verdaderas
implicaciones funcionales requieren un examen más detenido.
Curiosamente, otros estudios que han bloqueado la expansión y
activación de las células B y T en el bazo después de un TCE han
demostrado una neuroprotección significativa. Por lo tanto, el papel de
las células inmunitarias periféricas después de un TCE podría
proporcionar nuevos objetivos para el desarrollo de opciones terapéuticas
para tratar los TCE y los síndromes postraumáticos

Fecha 11 de Agosto del 2020

elaboración
Ficha RAE
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cranioencephalic trauma, cranioencephalic trauma y Central Nervous
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texto: articulo y publicaciones academicas.
4. Se revisaron los resultados de la busqueda, seleccionando los mas
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N°3

Título del texto The Role of Neurogenic Inflammation in Blood-Brain Barrier Disruption
and Development of Cerebral Oedema Following Acute Central Nervous
System (CNS) Injury

Nombres y Sorby Adams AJ, Marcoionni AM, Dempsey ER, Woenig JA, Turner RJ
Apellidos del
Autor

Año de la 17 August 2017

publicación

Referencia Sorby Adams AJ, Marconni AM, Dempsey ER, Woenig JA, Turner RJ.
Bibliográfica The role of neurogenic inflammation in blood brain barrier disruption and
development of cerebral oedema following acute central nervous system
(CNS) injury. International journal of molecular Sciences[internet]. 2017
Aug (cited 2020 Aug 11);18(8):1-18 Avaliable from:
http://search.ebscohost.com.proxy.umb.edu.co/loing.aspx?
direct=true&db=asn&AN=124837580&lang=es&site=eds-
live&scope=site

Palabras substance P; calcitonin gene-related peptide; neuropeptides; neurogenic

Claves inflammation; cerebral oedema; stroke; traumatic brain injury; tachykinin;
blood-brain barrier

Resumen del Acute central nervous system injury, which includes traumatic brain injury
texto and stroke, is one of the leading causes of death and disability worldwide.
Brain tissue injury in TBI can be divided into two main categories:
primary injury and secondary injury.
The primary injury occurs at the time of injury and includes shearing /
tearing / stretching of axons, known as axonal injury, as well as
lacerations, contusions, and hemorrhages. After this there is the secondary
injury, which is initiated by the primary insult and evolves over the hours,
days or weeks after the traumatic event and is well documented that it
exacerbates the brain injury and worsens the outcome after TBI.
As in TBI, the injury that occurs after a stroke can be divided into primary
and secondary injury components. Within minutes of the onset of cerebral
ischemia, cell death occurs, this is the primary lesion, after which cascades
of secondary lesions begin, leading to the expansion of the infarct and
worsening the results after the stroke.
Both traumatic brain injury and stroke have a primary and secondary
injury component, and although the primary injury mechanisms are
somewhat different, there are many shared features of secondary injury
cascades. This secondary injury involves a cascade of injury pathways that
exacerbate tissue damage and worsen the outcome, including:
inflammation, excitotoxicity, oxidative stress, loss of ionic homeostasis,
and increased BBB permeability, among many others. In fact, much of the
death and disability associated with acute CNS injury can be attributed to
the development of secondary injury processes that are initiated by the
primary injury and evolve over time in the days or weeks after the initial
injury. , in particular alterations in the permeability of the BBB and the
subsequent development of life-threatening cerebral edema and its
associated complications. Injury to the BBB and impaired patency of the
BBB are key secondary injury processes after TBI and stroke. The
development of cerebral edema and the concomitant increase in ICP is the
leading cause of death in the first week after traumatic brain injury and
stroke, with a mortality rate from malignant cerebral edema approaching
80% and also it is a predictor of a poor prognosis in survivors. However,
once compensatory mechanisms fail to control ICP, the pressure increases
unabated, leading to compression of blood vessels within brain tissue,
compromising tissue perfusion and leading to ischemia, further
aggravating plus cell injury and brain tissue dysfunction. Persistently
elevated ICP can force brain tissue down pressure gradients in an attempt
to relieve pressure, known as brain herniation. When brain tissue
herniates, it can compress adjacent structures causing dysfunction and
blood vessels causing ischemia, further worsening tissue injury and
leading to permanent damage to brain tissue.
These agents are used in the treatment of cerebral edema and elevated ICP
despite the lack of high-quality evidence to support their efficacy.
Mannitol, an osmotic diuretic agent, is a commonly used first-line agent in
the treatment of elevated ICP, as it can be safely administered through a
peripheral intravenous line. The use of mannitol is contraindicated when
there is clear evidence of BBB degradation and repeated dosing can lead
to accumulation of mannitol within the brain parenchyma, reverse the
osmotic drive, and increase intraparenchymal fluid accumulation, further
elevating ICP and causing neurological deterioration.
Each of the osmolar agents has its own inherent risks and complications,
although HTS is associated with a reduced risk of ICP treatment failure
and may be used in preference to mannitol in some patients, for example,
those with subarachnoid hemorrhage with vasospasm. , where volume
depletion is reduced and hypotension can further compromise cerebral
perfusion.
Barbiturates have been used to reduce ICP due to their ability to increase
vascular tone, reduce brain metabolism, and inhibit free radical-mediated
lipid peroxidation. However, barbiturates are generally only used after
other interventions, such as osmotic agents and sedation / mechanical
ventilation, have been used for the first time and can be used in patients
with head injuries to "put the brain to sleep", reducing brain metabolism in
an attempt to further reduce brain injury.
Decompressive craniectomy aims to relieve elevated ICP by removing part
of the skull and opening the underlying dura that lines the inflamed brain
to allow the brain to swell freely and reduce ICP. The exact nature of
decompressive surgery and the location and amount of bone removed
depends on the underlying cause of the elevated ICP. Nonetheless, CD has
been shown to be a life-saving procedure after TBI and stroke, although
this may be at the expense of increasing the number of severely disabled
patients and dependent on tasks of daily living
In general, the functional outcome of the patient after decompressive
surgery is ultimately determined by the severity of the brain injury, for
example, brain injury or stroke, and the patient's rehabilitation, important
considerations for the neurosurgical team and the the patient's family when
making the decision. to continue with DC or not. Although CD reduces
ICP by providing additional space for the edematous brain to swell, the
timing of the procedure is a crucial factor in determining the outcome of
CD surgery performed later than 24 h after stroke and is associated with
increased mortality rate. In fact, CD is typically performed after less
invasive interventions such as osmotherapy, sedation, and barbiturates
have been tried and ICP remains elevated. Therefore, early identification
of evolving cerebral edema is crucial to maximize treatment efficacy, as
when DC is used only as a last resort after conservative physiological
management and drug therapy have failed to produce a significant
reduction in results are predictably poor, and CD surgery is highly
invasive and has many contraindications for its use, in addition to risks
and possible complications, including a higher mortality rate in those over
60 years of age and a higher probability moderate to severe disability after
surgery. This becomes an issue of growing concern, since stroke in
particular is a disease associated with the aging of the population, with an
incidence greater than 68% in those over 60 years of age.
Correlation between age and functional outcome remains an extremely
important pretreatment prognostic factor in deciding whether patients
should undergo CD
The burden of morbidity and mortality associated with cerebral edema and
elevated ICP, combined with the inadequacy of current treatment
interventions, emphasizes that new treatment approaches are urgently
required. It is clear that what all current treatments for cerebral edema and
elevated ICP have in common is that they do not target the underlying
injury mechanisms that lead to increased permeability of the BBB and
subsequent development of cerebral edema and Elevated ICP.
Currently, there are no approved targeted treatments that interfere with
these key injury processes to stop or reduce the progression of BBB
dysfunction and brain edema after acute CNS injury
Indeed, to develop more effective treatments, it is essential to elucidate the
processes underlying the disruption of BBB after acute CNS injury to
allow the underlying mechanisms of brain edema genesis to be targeted.
Therefore, targeting neurogenic inflammation directly in acute CNS injury
may be a new treatment strategy to reduce the permeability of the BBB
and, in turn, reduce the development of complications such as cerebral
edema and elevated ICP.
The concept of neurogenic inflammation is first described in the peripheral
nervous system, where it is assumed that activated neurons in the dorsal
root ganglia induced vasodilation of blood vessels in the lower extremities.
Neurogenic inflammation can be initiated by a wide variety of agents
including prostanoids, leukotrienes, histamine, and serotonin, as well as
changes in the extracellular environment that include increased osmolarity,
changes in pH, heat, inflammation, and mechanical stimulation.
In particular, SP is the most potent initiator of neurogenic inflammation,
with CGRP able to further potentiate the effects of SP. SP is an 11-
member peptide member of the tackykinin family of peptides that is
produced from the alternative splicing of the preprotachyquinin a gene. SP
is released from primary afferent neurons, both at central and peripheral
nerve endings, where it acts as a neurotransmitter.
Under normal conditions, SP is synthesized and stored within peripheral
and central neurons, and activation or damage of these neurons results in
the rapid release of SP. SP can also be released from non-neuronal cells,
including inflammatory and endothelial cells.
SP is widely distributed in both the CNS and the PNS, is localized to
capsaicin-sensitive neurons, and is released in response to Ca2-dependent
depolarization of neurons through various stimuli including changes in
pH, electrical stimulation, and binding of ligands, among others.
Post-release, SP mediates its effects by high-affinity binding to the
neurokinin 1 tachykinin receptor, but it can also bind with variable affinity
to the NK2 and NK3 tachykinin receptors depending on receptor density /
availability. NK receptors are members of the rhodopsin family of 7
transmembrane G protein-coupled receptors, with the G proteins
associated with the intracellular domain of the NK1 receptor responsible
for SP signal transduction. Stimulation of the tachykinin receptor NK1 by
SP initiates a number of biological processes including vasodilation,
smooth muscle contraction and relaxation, plasma protein extravasation,
and airway contraction. CGRP is a 37 amino acid neuropeptide,
coexpressed with neuropeptides such as SP in neuronal tissue.
The calcitonin receptor-like receptor is the receptor to which CGRP binds,
composed of two separate structures that bind together, the G-protein-
coupled receptor and CLR, which is an accessory protein identified as a
modified receptor activity protein. By binding to its receptor, CGRP
activates CLR-RAMP1 which leads to increased levels of cAMP which in
turn cause potent vasodilation and increased blood flow, with such CGRP-
mediated vessel dilation that it is localized within the smooth muscle
layer. CGRP has a particularly strong effect on cerebrovascular expansion
and, since it is stored and released together with SP, it participates in
neurogenic inflammation and potentiates the effects of SP.
Well documented in peripheral tissues, the concept of neurogenic
inflammation in response to tissue injury has more recently been expanded
to include the CNS.
Intravenous administration of SP induces a significant increase in plasma
extravasation in the dura mater, an effect that suppresses previous
treatment with the tachykinin receptor antagonist NK1. Furthermore, the
activation of the tachykinin NK1 receptors on the vascular endothelium
contributed to the development of cerebral edema. Capsaicin-induced
neuropeptide depletion was shown to provide protection against neonatal
hypoxic / ischemic injury in rats, resulting in reduced infarct volume and
apoptosis, and improved vascular dynamics, suggesting that neuropeptides
mediate stories effects. Following observations of SP release from the
rabbit carotid body in response to hypoxia, suggesting that SP release is
the tissue response to hypoxia / ischemia, these findings have now been
replicated in cerebral ischemia. We have shown that at 24 h after
reperfusion stroke, SP immunoreactivity increased in penumbral tissue,
but not in central tissue, of the infarcted hemisphere.
Similar SP has been observed clinically with elevated levels of SP shown
to be present in the serum of patients with complete stroke or transient
ischemic attack at 12-24 h after stroke onset. Serum levels of SP were on
average four times higher in stroke / TIA patients corresponding to healthy
controls at 12 h, which began to decline at 24 h after injury.
CGRP has been implicated in the response to brain tissue damage and
various alterations in CGRP levels after trauma have been reported. After
a focal TBI in newborn piglets, there is a decrease in the production of
CGRP, a corroborated finding in a murine focal TBI that reports decreased
levels of CGRP 3 to 14 days after trauma.
However, in direct contrast, focal trauma in rodents leads to elevated
levels of plasma CGRP after trauma that peaked at 3 days and remained
elevated at 7 days after TBI. However, it appears that CGRP plays a role
in clinical TBI, as increased serum CGRP levels were observed 2 days
after TBI in a clinical cohort.
8.4. CGRP on the run: Given its role as a potent vasodilator, it is not
surprising that CGRP has been investigated in the context of cerebral
ischemia as a potential neuroprotective. In fact, the release of CGRP
increases under conditions of stress or ischemic tissue damage.
This is in contrast to reports of reduced local CGRP levels after a murine
reperfusion stroke, which does not lead to repair of damaged tissue.
However, leptin treatment was shown to improve CGRP expression and,
in turn, reduce infarct volume and both apoptosis and neuronal necrosis,
while improving regional FSC.
Furthermore, CGRP has been proposed as a modulator of post-stroke
depression following observations that both cerebrospinal fluid and
hippocampal CGRP levels were elevated in a rodent PSD model. In fact,
intracerebroventricular administration of CGRP ameliorated PSD
symptoms in a dose-dependent manner, suggesting that PSD is mediated,
at least in part, by CGRP. A similar pattern has been observed in clinical
depression with elevated levels of CGRP recorded in the CSF of depressed
patients. Such findings indicate that alterations in CGRP levels after TBI
and stroke are more varied than those of SP and largely depend on the
 nature and severity of the injury. However, the increased CGRP levels
observed in some studies may represent a protective response to improve
FSC and maintain tissue perfusion.
It is clear that neurogenic inflammation increases the permeability of the
BBB and leads to later complications such as cerebral edema.
However, the exact mechanisms by which neurogenic inflammation, and
specifically SP release, leads to alterations in BBB permeability after acute
CNS injury are unclear.
The application of SP to brain capillary endothelial cell cultures leads to a
reduction in the expression of the ZO-1 and caludin-5 components of TJ,
but immediately after this, the TJs are observed to be intact. However, the
effects of SP on the BBB are not limited only to alterations in
permeability, with the activation of the tachykinin receptor NK1 by SP
increased the migration of leukocytes, such as monocytes and neutrophils,
through chemotactic effects, increased expression of adhesion molecules
in endothelial cells. Furthermore, SP applied to brain endothelial cell
cultures led to a dose-dependent increase in intracellular adhesion
molecule 1, observed together with an increase in T-cell adhesion. These
findings suggest that increased levels of SP in the context of neurogenic
inflammation has the ability to increase the infiltration of inflammatory
cells into the CNS tissue, which in turn exacerbates the local
neuroinflammatory response to acute CNS injury through the production
of free radicals, cytokines pro-inflammatory.
Taken together, the evidence suggests that neurogenic inflammation plays
a role in the permeability changes of BBB, but it also has the ability to
perpetuate classic inflammation by enhancing the traffic of immune cells
to the brain, leading to worsening of the brain. injury.
Given the role of the SP / NK1 system in alterations in BBB permeability
and transport after acute CNS injury, modulation of neurogenic
inflammation may represent a new treatment target to interfere with this
key injury cascade.

Contenido La lesión aguda del sistema nervioso central (SNC), que abarca la lesión
cerebral traumática (LCT) y el accidente cerebrovascular, es una de las
principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo. La LCT es
la principal causa de muerte en menores de 45 años, y representa más de
10 millones de muertes y hospitalizaciones en todo el mundo cada año. El
accidente cerebrovascular afecta a más de 15 millones de personas en todo
el mundo cada año, de las cuales seis millones mueren y cinco millones
quedan permanentemente discapacitadas. Para aquellos que sobreviven a
la lesión inicial, muchos enfrentan discapacidades y demencia a largo
plazo, lo que requiere una amplia rehabilitación y asistencia con las
actividades de la vida diaria. De hecho, se estima que hay 15 millones de
personas que viven con las secuelas de TBI y más de 30 millones de
sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares con discapacidades
significativas. Por lo tanto, la carga socioeconómica de la lesión aguda del
SNC es inmensa, y le cuesta al sistema de salud mundial más de 200 mil
millones de dólares cada año, lo que ni siquiera comienza a representar el
gran costo para la calidad de vida de las personas, los cuidadores y las
comunidades.
La inflamación neurogénica se ha propuesto como un objetivo novedoso
en el tratamiento de la lesión aguda del SNC. Este proceso provocado de
forma neutral se caracteriza por la liberación de neuropéptidos que
inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad microvascular e
inflamación de los tejidos.
1.1. Lesión cerebral traumática
La LCT es el resultado de fuerzas de aceleración / desaceleración que
producen un movimiento rápido del cerebro dentro del cráneo o del
impacto de la cabeza con un objeto. Las causas más comunes de TBI son
los accidentes automovilísticos, las lesiones en motocicletas y peatones,
siendo las caídas la causa más común en la población anciana. El patrón
resultante de la lesión depende de una serie de factores que incluyen: la
naturaleza de la fuerza iniciadora, el lugar del impacto y la dirección /
magnitud del impacto. La lesión del tejido cerebral en la LCT se puede
dividir en dos categorías principales: lesión primaria y lesión secundaria.
La lesión primaria ocurre en el momento de la lesión y comprende el
cizallamiento / desgarro / estiramiento de axones, conocido como lesión
axonal, además de laceraciones, contusiones y hemorragias. Después de
esto está la lesión secundaria, que se inicia por la agresión primaria y
evoluciona a lo largo de las horas, días o semanas posteriores al evento
traumático y está bien documentado que exacerba la lesión cerebral y
empeora el resultado después de una LCT.
1.2. Carrera
El accidente cerebrovascular es el resultado de una interrupción del flujo
sanguíneo cerebral (FSC), más comúnmente debido a la oclusión
permanente o transitoria de una arteria cerebral. Esta reducción repentina y
profunda del FSC restringe el suministro de oxígeno y nutrientes vitales al
tejido cerebral, lo que provoca isquemia, lesión celular y, en última
instancia, infarto cerebral. El accidente cerebrovascular isquémico es el
tipo más común, representa aproximadamente el 85% de todos los
accidentes cerebrovasculares y generalmente ocurre en el contexto de la
aterotrombosis. El 15% restante se clasifica como hemorrágico y surge por
la rotura de una arteria cerebral. El infarto que resulta de la isquemia
cerebral se compone de dos regiones distintas: el núcleo y la penumbra. El
núcleo del infarto representa un área de tejido que ha sucumbido a la
isquemia y ha sufrido una rápida muerte celular neuronal. Rodeando el
núcleo está el tejido penumbral, las neuronas en esta área están
comprometidas por la reducción del FSC pero aún son viables. Si la
isquemia continúa, las neuronas dentro de la penumbra pueden progresar
para dañarse irreversiblemente y sufrir la muerte celular, aumentando así
el tamaño del infarto. Sin embargo, con una reperfusión adecuada y
oportuna, la pérdida neuronal puede reducirse y el resultado funcional
mejorar y, por lo tanto, la penumbra es de gran interés clínico, con el
objetivo de la terapia de trombólisis con activador del plasminógeno
tisular (tPA) para salvar el tejido penumbral. Al igual que en el TBI, la
lesión que ocurre después de un accidente cerebrovascular se puede dividir
en componentes de lesión primaria y secundaria. A los pocos minutos del
inicio de la isquemia cerebral, se produce la muerte celular, esta es la
lesión primaria, tras lo cual se inician las cascadas de lesiones secundarias,
que conducen a la expansión del infarto y empeoran los resultados después
del accidente cerebrovascular.
3. La barrera hematoencefálica
La lesión de la BHE y las alteraciones de la permeabilidad de la BHE son
procesos de lesión secundaria clave después de un TCE y un accidente
cerebrovascular. La BBB es una barrera semipermeable altamente
especializada que existe entre el cerebro y la sangre y que sirve para
mantener la homeostasis del microambiente cerebral al restringir el paso
de compuestos y toxinas al SNC. Estructuralmente, la barrera comprende
una serie de componentes que incluyen células endoteliales con uniones
estrechas (TJ), uniones adherentes, astrocitos, pericitos y la membrana
basal. Juntos, estos componentes proporcionan la integridad estructural
necesaria para permitir que la barrera mantenga funciones fundamentales
que incluyen: suministrar al cerebro nutrientes esenciales como oxígeno y
glucosa, mediar la salida de productos de desecho y facilitar el
movimiento de nutrientes y proteínas plasmáticas.
3.1. Componentes celulares de BBB
Los astrocitos son un componente celular integral que influye tanto en la
estructura como en la función de la BBB. Los pies terminales astrocíticos
envuelven las células endoteliales, proporcionando soporte estructural y
mejorando los TJ intermedios. Los astrocitos son capaces de responder
rápidamente a estímulos patológicos en su entorno circundante y lo hacen
mediante la conversión a un estado hipertrófico y una mayor expresión de
filamentos intermedios, como la proteína ácida fibrilar glial. Los pericitos
son el otro componente celular clave, que tiene diversas funciones que
incluyen: regulación de la hemodinámica capilar, permeabilidad de la
BHE, aclaramiento de metabolitos tóxicos, angiogénesis y
neuroinflamación
5. Consecuencias de la ruptura de BBB: edema cerebral y presión
intracraneal elevada Las profundas alteraciones en la integridad de la BBB
después de una lesión aguda del SNC permiten el desarrollo de
complicaciones potencialmente mortales como edema cerebral y presión
intracraneal elevada (PIC). El edema cerebral es la acumulación anormal y
excesiva de líquido dentro del parénquima cerebral y la progresión del
edema cerebral después de un infarto o traumatismo cerebral ejerce una
fuerza mecánica del tejido edematoso sobre las estructuras adyacentes, con
un gran gasto neurológico para las neuronas circundantes
5.1. Edema cerebral
El edema cerebral se puede dividir ampliamente en dos categorías según la
integridad de la BHE y el sitio de acumulación de líquido: edema
citotóxico y edema vasogénico. El edema citotóxico ocurre
inmediatamente después de una agresión al tejido cerebral y se caracteriza
por la acumulación intracelular de líquido, particularmente en la materia
gris del cerebro. Por ejemplo, después de un accidente cerebrovascular
isquémico, la privación de oxígeno y glucosa a las células neuronales
como resultado de la obstrucción vascular conduce rápidamente a una falta
de ATP y da como resultado la muerte celular irreversible en minutos. De
manera similar, la crisis bioenergética que sobreviene después de una
lesión cerebral traumática como resultado de procesos de lesión secundaria
conduce a una falta de producción de ATP. En ambos casos, esto conduce
a la falla de la bomba de Na + / K + -ATPasa, esencial para el
mantenimiento de la homeostasis iónica. Tal falla da como resultado una
incapacidad para mantener gradientes iónicos a través de la membrana y
conduce a la acumulación intracelular de sodio, creando un impulso
osmótico para que el agua se mueva desde el compartimento extracelular.
Tal acumulación de líquido intracelular conduce a la hinchazón celular y
finalmente a la ruptura celular, lo que causa inflamación y daño colateral a
las células adyacentes. El edema vasogénico ocurre en el contexto de la
rotura de la BBB y, a diferencia del edema citotóxico que se produce al
principio de una lesión del SNC, por lo general alcanza su punto máximo
aproximadamente a los 3-5 días después de la lesión inicial. La disfunción
endotelial, la pérdida de la integridad de la TJ y el transporte transcelular
mejorado se han relacionado con la conducción de la extravasación
anormal de moléculas grandes y proteínas plasmáticas, cuyo movimiento a
través de la barrera normalmente está regulado de manera estricta en
condiciones fisiológicas. El movimiento de estas moléculas desde el
compartimento intravascular al espacio extracelular altera la presión
osmótica, proporcionando una fuerza impulsora para el movimiento del
agua hacia el parénquima cerebral. El movimiento excesivo y persistente
de líquido desde la sangre hacia el cerebro da como resultado una gran
acumulación de agua dentro del tejido cerebral, particularmente dentro de
las estructuras de la materia blanca, lo que aumenta el volumen cerebral
general y, por lo tanto, aumenta la PIC. Dado que el edema citotóxico
implica solo un cambio compartimental de agua del espacio extracelular al
intracelular y, por lo tanto, no contribuye a un aumento en el volumen
cerebral general, el edema vasogénico es el principal objetivo cuando se
trata el edema cerebral
El cráneo y la duramadre inelástica subyacente restringen la expansión del
tejido cerebral y, como tal, cuando aumenta el volumen de uno de los
compartimentos (tejido cerebral, sangre arterial, sangre venosa o líquido
cefalorraquídeo), esto debe compensarse con un disminuir en uno de los
otros compartimentos, de lo contrario la presión aumentará. Estas medidas
compensatorias solo pueden adaptarse a pequeños aumentos del PCI. Sin
embargo, una vez que los mecanismos compensatorios no controlan la
PIC, la presión aumenta sin cesar, lo que lleva a la compresión de los
vasos sanguíneos dentro del tejido cerebral, lo que compromete la
perfusión tisular y conduce a isquemia, lo que agrava aún más la lesión
celular y la disfunción del tejido cerebral. En un intento de mantener el
suministro de sangre al cerebro inflamado, la presión arterial media
aumenta, lo que lleva a un aumento adicional de la PIC. La PIC
significativamente elevada se opone al flujo sanguíneo cerebral, lo que
restringe adversamente la perfusión sanguínea al cerebro, lo que da como
resultado una isquemia global y perpetúa la lesión tisular.
La PIC persistentemente elevada puede obligar al tejido cerebral a
descender por los gradientes de presión, en un intento de aliviar la presión,
lo que se conoce como hernia cerebral. Cuando el tejido cerebral se hernia,
puede comprimir las estructuras adyacentes causando disfunción y los
vasos sanguíneos causando isquemia, lo que empeora aún más la lesión
tisular y conducir a daño permanente al tejido cerebral. La hernia cerebral
potencialmente mortal ocurre cuando las amígdalas cerebelosas se hernia
hacia abajo a través del foramen magnum, lo que lleva a la compresión de
los centros cardiorrespiratorios vitales dentro del tronco encefálico. esto
puede conducir al cese intermitente o completo de las funciones
cardiorrespiratorias y la muerte subsiguiente.
6.1. Terapia osmolar
Los agentes osmóticos más utilizados para tratar el edema cerebral y la
PIC elevada son el manitol y el HTS. Se cree que su mecanismo de acción
predominante es la creación de un gradiente osmolar que extrae agua del
cerebro, a través de efectos reológicos, hacia el espacio intravascular,
reduciendo así el volumen cerebral total. Sin embargo, también se ha
propuesto la neuroprotección a nivel celular por agentes osmóticos, en
gran parte debido a su capacidad para reducir el estrés oxidativo y la
inflamación a través de vías mediadas por citocinas.
El manitol, un agente diurético osmótico, es un agente de primera línea de
uso común en el tratamiento de la PIC elevada, ya que puede administrarse
de forma segura a través de una vía intravenosa periférica. El manitol se
usa con frecuencia en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave,
especialmente en la presentación temprana de aumento de la PIC. De
hecho, la mayoría de los estudios sobre la eficacia del tratamiento con
manitol se han realizado en esta cohorte y se han generalizado a otras
cohortes de pacientes y hay poca evidencia de su uso en el tratamiento de
pacientes con accidente cerebrovascular con PIC elevada. El uso de
manitol está contraindicado cuando existe una clara evidencia de
degradación de la BBB y la dosificación repetida puede conducir a la
acumulación de manitol dentro del parénquima cerebral, revertir el
impulso osmótico y aumentar la acumulación de líquido
intraparenquimatoso, elevando aún más la PIC y provocando un deterioro
neurológico. El HTS también se usa para controlar la PIC elevada. La
frecuencia de dosificación y la estrategia de administración varían, pero
las reducciones de la PIC parecen ser independientes del régimen de
dosificación. A pesar de esto, la duración del tratamiento no se ha
evaluado adecuadamente y el tratamiento con HTS puede tener una
eficacia limitada en pacientes con accidente cerebrovascular cuando
prevalece una degradación extensa de la BBB y puede causar una
disminución de la agregación plaquetaria, una coagulación prolongada y
hemorragia posterior, además de desequilibrios de iones neurológicos que
incluyen hipocloremia e hiperpotasemia. . Cada uno de los agentes
osmolares tiene sus propios riesgos y complicaciones inherentes, aunque
el HTS se asocia con un riesgo reducido de fracaso del tratamiento de la
PIC y se puede usar preferentemente al manitol en algunos pacientes, por
ejemplo, aquellos con hemorragia subaracnoidea con vasoespasmo, donde
se reduce la depleción de volumen y la hipotensión puede comprometer
aún más la perfusión cerebral. Además, el HTS no es un agente diurético,
lo que puede ser una ventaja del manitol en algunos pacientes.
Independientemente, ambas osmoterapias requieren la monitorización de
electrolitos, osmolaridad y volumen durante todo el tratamiento. Por tanto,
la terapia con agentes osmóticos puede usarse como medida temporal para
prevenir la compresión aguda del tronco encefálico hasta que se puedan
realizar otras medidas, como cirugía descompresiva o evacuación de
hemorragias.
6.2. Barbitúricos
Los barbitúricos se han utilizado para reducir la PIC debido a su capacidad
para aumentar el tono vascular, reducir el metabolismo cerebral e inhibir
la peroxidación lipídica mediada por radicales libres. A pesar de esto, la
terapia con barbitúricos no interfiere con la alteración de la BBB que
subyace a la génesis del edema cerebral, que empeora con el tiempo
después de la lesión. Sin embargo, los barbitúricos generalmente solo se
usan después de que se hayan usado por primera vez otras intervenciones,
como agentes osmóticos y sedación / ventilación mecánica, y se pueden
usar en pacientes con lesiones en la cabeza para "poner el cerebro a
dormir", reduciendo el metabolismo cerebral en un intento de reducir aún
más lesión cerebral. De hecho, la terapia con barbitúricos generalmente
solo se usa en situaciones clínicas extremas, ya que su uso está asociado
con propiedades terapéuticas no sostenidas y el desarrollo potencial de
efectos secundarios graves, como hipotensión arterial e insuficiencia
pulmonar. Por lo tanto, es probable que el efecto hipotensor de la terapia
con barbitúricos compense cualquier reducción de la PIC después del
tratamiento, aunque la actividad anticonvulsivante de la terapia con
barbitúricos es un efecto secundario positivo del tratamiento.
6.3. Craniectomía descompresiva
La craniectomía descompresiva (DC) tiene como objetivo aliviar la PIC
elevada mediante la extracción de parte del cráneo y la apertura de la
duramadre subyacente que recubre el cerebro inflamado para permitir que
el cerebro se hinche libremente y reducir la PIC. La naturaleza exacta de la
cirugía descompresiva y la ubicación y la cantidad de hueso extraído
dependen de la causa subyacente de la PIC elevada. En el contexto de un
accidente cerebrovascular, por ejemplo, un infarto maligno de la arteria
cerebral media (MCA), típicamente se realiza una hemecraniectomía
descompresiva en la que se extrae el cráneo que recubre un hemisferio del
 cerebro. Mientras que en la LCT, por ejemplo en el caso de lesión axonal
difusa (DAI), contusión grande o hemorragia intracraneal grande,
normalmente se realiza una craneotomía bifrontal. Este procedimiento
quirúrgico es solo una medida física y no influye en la evolución de las
alteraciones estructurales / funcionales de la BHE ni en la génesis del
edema cerebral, que continúan empeorando con el tiempo tras la lesión.

Fecha 11 de Agosto del 2020

elaboración
Ficha RAE

Ruta de 1. Se ingreso a la base de datos de la Universidad Manuela Beltran

busqueda 2. Se ingreso en la barra de busqueda las siguientes opciones: central
nervous system overview: head trauma, general central nervous system:
cranioencephalic trauma, cranioencephalic trauma y Central Nervous
System
3. Se delimito la busqueda por: año (2016 - 2020), idioma: ingles, tipo de
texto: articulo y publicaciones academicas.
4. Se revisaron los resultados de la busqueda, seleccionando los mas
cercanos y relacionados al tema de busqueda.

N° 4

Título del texto

Nombres y Godoy DA, Pahnke P, Piñero GR, Videtta W, Aguilera S.

Apellidos del
Autor

Año de la 2017
publicación

Referencia Godoy DA, Pahnke P, Piñero GR, Videtta W, Aguilera S. Cuidados

Bibliográfica intensivos en el trauma craneoencefálico grave [Internet]. 23rd ed. Cali;
2016 [cited 11 August 2020]. Available from:
http://file:///C:/Users/Natalia%20Mari%C3%B1o/Downloads/Enero-
2017.pdf

Palabras Claves Neurotrauma, Fisiología, Metabolismo, trauma craneal, cuidado crítico

Resumen del El Trauma continúa siendo la mayor causa de muerte en la población
texto adulta joven en plena capacidad productiva, siendo el trauma
craneoencefálico grave, uno de los principales determinantes del
resultado final. Del total de TEC que ingresan al hospital, 10 a 20% son
graves. Definimos al TECg como aquel asociado a pérdida de la
consciencia con persistencia de 8 puntos o menos en la escala de coma
de Glasgow luego de resucitación adecuada. Su prevalencia exacta es
desconocida sobre todo en países latinoamericanos. Al tratar de explicar
este fenómeno encontramos puntos en común: a) en primer lugar el
reconocimiento de que el TEC severo es un síndrome complejo,
multidisciplinario; b) el avance de los conocimientos fisiopatológicos
incluidos una comprensión minuciosa y más acabada de esta entidad; c)
el desarrollo de guías de práctica clínica; d) los cuidados críticos
brindados a esta población de pacientes.
Fisiopatología
El TEC es una patología heterogénea, dinámica y evolutiva con diversas
formas de presentación.
La injuria cerebral obedece siempre a la absorción de energía por parte
de las diferentes estructuras que conforman el cráneo. La energía
proviene de fuerzas externas aplicadas sobre el cráneo las que provocan
de acuerdo a sus características, daño estructural o funcional.
El tipo lesional dependiente fundamentalmente de la localización y
severidad de la carga mecánica aplicada. Existen diferentes tipos de
carga o energía mecánica: impacto o golpe directo, contragolpe,
fenómenos inerciales de aceleración-desaceleración, rotación, traslación,
angulación, injurias penetrantes con o sin ondas expansivas
acompañantes, las cuales pueden soportar ya sea sobre el cráneo quieto o
en movimiento. Sea cual fuera el mecanismo que la provoca, la
naturaleza, intensidad y duración de las fuerzas antedichas son las que
determinaran el patrón y extensión del daño. Las lesiones cerebrales
traumáticas conforman un bloque o “continuum”, pudiendo diferenciarse
dos tipos básicos de alteraciones conocidas como: lesiones primarias y
secundarias. Las lesiones primarias Ocurren inmediatamente después del
impacto. A nivel celular puede continuar su desarrollo durante las
primeras horas del traumatismo. La consecuencia de este fenómeno
serán lesiones funcionales o estructurales, focales o difusas.
Macroscópicamente el daño primario se caracteriza por interrupciones o
cortes en la sustancia blanca, presencia de contusiones cerebrales,
hematomas extra o intraxiales, hemorragia subaracnoidea o edema
cerebral. A nivel microscópico se evidencian lesión celular,
laceraciones, desgarro y retracción de los axones, rotura, torsión vascular
y microhemorragias. La lesión axonal difusa constituye el exponente
clásico del daño cerebral difuso, el cual se produce por rotación de la
sustancia gris sobre la sustancia blanca, por efecto de fuerzas que actúan
sobre los axones en sentido lineal o angular, produciendo su rotura
física, o funcional. Macroscópicamente, se caracteriza por presencia de
lesiones múltiples y pequeñas en áreas encefálicas específicas, como los
centros semiovales de la sustancia blanca de ambos hemisferios
cerebrales, del cuerpo calloso, cuadrantes dorso laterales del
mesencéfalo, pedúnculos cerebelosos, e incluso en el bulbo. El daño
cerebral isquémico habitualmente acompaña o se sobrepone a las
lesiones primarias como, consecuencia de hipoxia cerebral por
inadecuado aporte de oxígeno al cerebro, aumento de las demandas
metabólicas o disfunción mitocondrial.
Lesiones Primarias
• Lesión Axonal Difusa
• Contusiones cerebrales
• Hematoma epidural, subdural, intraparenquimatoso
• Hemorragia subaracnoidea traumática
Las lesiones secundarias Se definen como aquellas que aparecen
minutos, horas o días después del traumatismo y que agravan o
perpetúan la lesión primaria. Los diferentes tipos de lesión primaria
señalados con anterioridad pueden desencadenar distintos fenómenos
fisiopatológicos de daño, los cuales si bien se diferencian en su
extensión y duración, pueden actuar de manera sinérgica empeorando la
situación. La cascada tóxica tiene diferentes componentes: liberación de
radicales libres de oxígeno, peroxidación lipídica, liberación de
aminoácidos excitatorios, daño celular mediado por calcio,
microtrombosis de la microcirculación, inflamación, disfunción
mitocondrial, activación de genes que dispararan apoptosis, incremento
de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con el consecuente
desarrollo de edema cerebral. Estos fenómenos son la base fundamental
para las distintas alteraciones observadas durante el TEC, a saber:
alteración del fenómeno autorregulatorio vascular cerebral, descenso del
flujo sanguíneo cerebral, hipoxia tisular e hipertensión endocraneana.
Las lesiones secundarias pueden tener un origen dentro o fuera del
cráneo. Debido a que la lesión primaria es irreversible y carece de
tratamiento específico salvo su prevención, cobra importancia vital en la
terapéutica del TECg evitar, detectar y corregir inmediatamente las
lesiones secundarias. Hipertensión endocraneana es una de las lesiones
secundarias más frecuente y la que más incide negativamente sobre el
pronóstico. Puede desencadenarse y presentarse de diversas
maneras; como consecuencia del desarrollo de edema, formación de
hematomas intra o extraxiales, aumento del volumen sanguíneo cerebral,
alteraciones en la dinámica del LCR, aumento de las demandas
energéticas del encéfalo, etc. Independientemente del mecanismo
involucrado en su génesis, HTE ejerce su efecto deletéreo
desencadenando isquemia cerebral por descenso de la presión de
perfusión cerebral o por ocasionar desviaciones del parénquima,
compresión y desplazamientos de estructuras vitales como el tronco
encéfalo. Las agresiones sistémicas secundarias desencadenan y
empeoran la HTE por lo tanto resulta indispensable y clave su control
durante el inicio de toda lesión cerebral traumática.
Hoy día, el manejo del TEC grave en la Unidad de Cuidados Intensivos
está dirigido a: Limitar si es posible, el daño primario inicial, siendo la
medida más eficaz su prevención ya que una vez que se produce es
irreversible, por ejemplo el centro o '' corazón de la contusión cerebral ''
o el daño axonal difuso.
La clave de la terapéutica deberá centrarse en evitar, detectar y corregir
lesiones secundarias a través de las siguientes medidas:
• Neuroprotección fisiológica
• Mantenimiento de adecuada Presión de perfusión cerebral
• Control de Hipertensión endocraneana
• Evitar hipoxia tisular y alteraciones del metabolismo cerebral
• Cuidados Generales inherentes a toda patología critica
• Manejo de situaciones especiales
Neuroprotección u Homeostasis fisiológica Uno de los pilares
fundamentales en el tratamiento del TCEg, es el pronto reconocimiento
y corrección de los distintos insultos secundarios. Neuroprotección es el
conjunto de medidas terapéuticas destinadas a proteger al encéfalo de
cualquier injuria, con la finalidad de incrementar la tolerancia al insulto
y sus probabilidades de supervivencia. Neuroprotección fisiológica, es el
conjunto de medidas habituales en la UCI destinada a mantener el
equilibrio u homeostasis de variables fisiológicas básicas, las cuales si se
encuentran alterados, repercuten negativamente sobre la función cerebral
además de estar estrechamente asociadas de manera independiente a
malos resultados funcionales y / o mortalidad. Como regla nemotécnica
fácil de recordar adoptamos lo que denominamos la regla de las 6 N, de
manera tal que el objetivo es mantener '' normal '' 6 parámetros
fisiológicos, a saber. Los pacientes con afecciones neurológicas,
 constituyen una población de riesgo susceptible de presentar disfunción
respiratoria, presentando a lo largo de su evolución, la posibilidad de
sufrir complicaciones que registran un amplio espectro; desde la
incapacidad de mantener expeditas las vías aéreas superiores hasta el
desarrollo de atelectasias, infecciones, embolia pulmonar, socorro
respiratorio agudo. Mantener presente que todo paciente con TCEg es
portador de lesión cervical hasta que se demuestre lo contrario, razón por
la cual deben arbitrarse los medios necesarios para que la maniobra se
efectúa de la manera más correcta e inocua posible.

Contenido Fisiopatología: El TEC es una patología heterogénea, dinámica y

evolutiva con diversas formas de presentación. La injuria cerebral
obedece siempre a la absorción de energía por parte de las diferentes
estructuras que conforman el cráneo (cuero cabelludo, calota craneal,
parénquima cerebral, LCR, vasos sanguíneos). La energía proviene de
fuerzas externas aplicadas sobre el cráneo las que provocaran de acuerdo
a sus características, daño estructural o funcional. El tipo lesional
dependerá fundamentalmente de la localización y severidad de la carga
mecánica aplicada. Existen diferentes tipos de carga o energía mecánica:
impacto o golpe directo, contragolpe, fenómenos inerciales de
aceleración-desaceleración, rotación, traslación, angulación, injurias
penetrantes con o sin ondas expansivas acompañantes, las cuales pueden
aplicarse ya sea sobre el cráneo quieto (estático) o en movimiento
(dinámico). Sea cual fuera el mecanismo que la provoca, la naturaleza,
intensidad y duración de las fuerzas antedichas son las que determinaran
el patrón y extensión del daño.
Las lesiones cerebrales traumáticas conforman un bloque, pudiendo
diferenciarse dos tipos básicos de alteraciones conocidas como: lesiones
primarias y secundarias. Lesiones primarias Ocurren inmediatamente
después del impacto. A nivel celular puede continuar su desarrollo
durante las primeras horas del traumatismo. La consecuencia de este
fenómeno serán lesiones funcionales o estructurales, focales o difusas.
Macroscópicamente el daño primario se caracteriza por interrupciones o
cortes en la sustancia blanca, presencia de contusiones cerebrales,
hematomas extra (subdural, extradural) o intraxiales (parenquimatosos),
hemorragia subaracnoidea o edema cerebra. A nivel microscópico se
evidencian lesión celular, laceraciones, desgarro y retracción de los
axones, rotura, torsión vascular y microhemorragias. La lesión axonal
difusa (LAD) constituye el exponente clásico del daño cerebral difuso, el
cual se produce por rotación de la sustancia gris sobre la sustancia
blanca, por efecto de fuerzas que actúan sobre los axones en sentido
lineal o angular, produciendo su rotura física (axotomía primaria), o
funcional (axotomía secundaria). Macroscópicamente, se caracteriza por
la presencia de lesiones múltiples y pequeñas en áreas encefálicas
específicas, como los centros semiovales de la sustancia blanca de
ambos hemisferios cerebrales, del cuerpo calloso, cuadrantes dorso
laterales del mesencéfalo, pedúnculos cerebelosos, e incluso en el bulbo.
El daño cerebral isquémico habitualmente acompaña o se sobrepone a
las lesiones primarias como, consecuencia de hipoxia cerebral por
inadecuado aporte de oxígeno al cerebro, aumento de las demandas
metabólicas o disfunción mitocondrial. Sea cual fuere el mecanismo
involucrado, luego del trauma se desencadenan una serie de fenómenos
neurotóxicos y excitotóxicos que se retroalimentan y potencian entre sí
con un destino final común; esto es, muerte celular por apoptosis y/o
necrosis.
Lesiones Primarias
• Lesión Axonal Difusa
• Contusiones cerebrales
• Hematoma epidural, subdural, intraparenquimatoso
• Hemorragia subaracnoidea traumática
Lesiones secundarias Se definen como aquellas que aparecen minutos,
horas o días después del traumatismo y que agravan o perpetúan la
lesión primaria. Los diferentes tipos de lesión primaria señalados con
anterioridad pueden desencadenar distintos fenómenos fisiopatológicos
de daño, los cuales si bien se diferencian en su extensión y duración,
pueden actuar de manera sinérgica empeorando la situación1. La cascada
tóxica tiene diferentes componentes: liberación de radicales libres de
oxígeno, peroxidación lipídica, liberación de aminoácidos excitatorios,
daño celular mediado por calcio, microtrombosis de la microcirculación,
inflamación, disfunción mitocondrial, activación de genes que
dispararan apoptosis, incremento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica (BHE) con el consecuente desarrollo de edema
cerebral. Estos fenómenos son la base fundamental para las distintas
alteraciones observadas durante el TEC, a saber: alteración del
fenómeno autorregulatorio vascular cerebral, descenso del flujo
sanguíneo cerebral, hipoxia tisular e hipertensión endocraneana. Las
lesiones secundarias pueden tener un origen dentro o fuera del cráneo
(sistémico). Debido a que la lesión primaria es irreversible y carece de
tratamiento específico salvo su prevención, cobra importancia vital en la
terapéutica del TECg evitar, detectar y corregir inmediatamente las
 lesiones secundarias. Entre las causas sistémicas las de mayor peso
pronóstico y más documentadas son la hipotensión arterial y la
hipoxemia. La presencia de ambas en las etapas iniciales eleva
notablemente la posibilidad de resultados desfavorables, de ahí que su
tratamiento resulta crucial. Hipertensión endocraneana (HTE) es una de
las lesiones secundarias más frecuente y la que más incide
negativamente sobre el pronóstico. Puede desencadenarse y presentarse
de diversas maneras; como consecuencia del desarrollo de edema,
formación de hematomas intra o extraxiales, aumento del volumen
sanguíneo cerebral, alteraciones en la dinámica del LCR, aumento de las
demandas energéticas del encéfalo, etc. Independientemente del
mecanismo involucrado en su génesis, HTE ejerce su efecto deletéreo
desencadenando isquemia cerebral por descenso de la presión de
perfusión cerebral (PPC) o por ocasionar desviaciones del parénquima
(herniaciones), compresión y desplazamientos de estructuras vitales
como el tronco encéfalo. Las agresiones sistémicas secundarias
desencadenan y empeoran la HTE por lo tanto resulta indispensable y
clave su control durante el inicio de toda lesión cerebral traumática.
Manejo Intensivo del TEC grave Hoy día, el manejo del TEC grave en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) está dirigido a: Limitar si es
posible, el daño primario inicial, siendo la medida más eficaz su
prevención ya que una vez que se produce es irreversible, por ejemplo el
centro o corazón de la contusión cerebral’ o el daño axonal difuso. Otras
lesiones son pasibles de evacuarse quirúrgicamente (hematoma
extradural, subdural), aunque están asociadas con daño parenquimatoso
adyacente permanente. La clave de la terapéutica deberá centrarse en
evitar, detectar y corregir lesiones secundarias a través de las siguientes
medidas:
• Neuroprotección fisiológica
• Mantenimiento de adecuada Presión de perfusión cerebral
• Control de Hipertensión endocraneana
• Evitar hipoxia tisular y alteraciones del metabolismo cerebral

Fecha 11 de Agosto del 2020

elaboración

Ruta de 1. Se ingreso a la base de datos de la Universidad Manuela Beltran

busqueda 2. Se ingreso en la barra de busqueda las siguientes opciones: central
nervous system overview: head trauma, general central nervous system:
cranioencephalic trauma, cranioencephalic trauma y Central Nervous
System
3. Se delimito la busqueda por: año (2016 - 2020), idioma: ingles, tipo
de texto: articulo y publicaciones academicas.
4. Se revisaron los resultados de la busqueda, seleccionando los mas
cercanos y relacionados al tema de busqueda.
 N°5

Título del texto Proposal for research and education: joint lectures and practicals on central
nervous system anatomy and physiology.

Nombres y Ikuo Kageyama - Ken Yoshimura - Yoshihide Sato

Apellidos del
Autor

Año de la 2015
publicación

Referencia Kageyama, I., Yoshimura, K., Satoh, Y., Nanayakkara, C. D., Pallegama, R.
Bibliográfica W., & Iwasaki, S.-I. (2016). Proposal for research and education: joint
lectures and practicals on central nervous system anatomy and
physiology. The Journal of Physiological Sciences : JPS, 66(4), 283–292.
https://doi-org.proxy.umb.edu.co/10.1007/s12576-015-0428-x

Palabras Claves Anatomy Physiology

Central nervous system
Joint lectures Practicals
Dental students
Basic medical science

Resumen del Some authors have suggested that integrated teaching of anatomy and
texto physiology is effective in highlighting the links between the subjects. The
first section of this article summarizes the results of temporally coordinated
anatomy and physiology lectures and practicals in the basic medical science
program at The Nippon Dental University School of Life Dentistry, Niigata,
Japan, which were offered in January 2015. The brain is carefully removed
from its brainstem by a horizontal excision at the superior colliculus. It is
then excised sagittally at the longitudinal fissure of the cerebrum and
divided into hemispheres. Physiology instruction for dental students
comprises the functions of the entire body, including the cardiovascular and
respiratory systems, as well as orofacial and tongue function. To cite one
example, orofacial somatic sensation, gustation, mastication, jaw reflexes,
swallowing, salivation, and articulation have neural mechanisms.

Contenido Las cortezas somato sensorial y motora primaria de las regiones oro faciales
se encuentran en la corteza lateral y tienen una gran representación cortical.
Por tanto, el control del motor oro facial requiere una mayor precisión. Hay
dos áreas del habla en la corteza cerebral. El área de Broca es el área motora
del habla y controla la producción del habla inteligible. El área de Wernicke
es el área sensorial del habla. Procesa la entrada auditiva para los idiomas y
es importante para comprender el habla. Los ganglios basales comprenden
el caudado y el putamen, los segmentos internos y externos del globo
 N° 6

Título del texto SISTEMA NERVIOSO- Capitulo I.

Nombres y Mgter. Renato A. Ribeiro

Apellidos del
Autor

Año de la 2016
publicación

Referencia A Ribeiro R. Sistema Nervioso [Internet]. FACULTAD DE

Bibliográfica MEDICINA. 2016 [citado 10 Septiember 2020]. Available from:
https://www.med.unne.edu.ar/home/images/Introduccion_a_la_Anatom
ia_2_trayecto.pdf

Palabras Claves Sistema nervioso, Sistema nervioso central , neuronas

Resumen del El sistema nervioso central se compone de diferentes estructuras dentro
texto de las cuales tenemos la Médula Espinal y el Encéfalo. La médula
espinal es lo más primitivo, simple, antiguo de la evolución filogénica.
Lo más complejo se encuentra en el encéfalo, principalmente en la
corteza Cerebral, que es lo más evolutivo, donde el hombre encuentra
sus preguntas y las respuestas desde lo psíquico. Anatómicamente en
relación al SNC, cuando más inferior se encuentra una estructura, más
primitiva es y cuando más superior son más evolutiva. La Columna
vertebral desciende más que la médula. Esto se explica porque durante
la gestación la columna vertebral y la médula crecen a igual ritmo. Pero
después del nacimiento, la columna sigue creciendo y la médula deja de
crecer. Esta disociación, produce una formación nerviosa muy singular
por debajo del nivel de la 2º vértebra lumbar: la cauda equina o cola de
caballo. Esta estructura se ubica dentro del conducto medular, está
bañada por líquido cerebro espinal y está constituida por las raíces
nerviosas del plexo lumbar, sacro y el nervio coccígeo
El tronco cerebral es la suma de 3 estructuras nerviosas, que de inferior
a superior son: medula oblonga, puente o protuberancia y mesencéfalo.
La importancia del tronco cerebral fundamentalmente está dado por el
origen de 10 pares craneales. Solamente el I y el II no nacen en esta
región. Además: En el tronco cerebral se ubican los centros
respiratorios y cardíacos. Sus lesiones tanto patológicas como
traumáticas pueden producir la muerte del paciente. En la cara posterior
de la médula oblonga y del puente, por delante del cerebelo, existe un
espacio romboidal que se llama 4º ventrículo. El piso del 4to ventrículo
va a dar el origen real de varios pares craneales. Por el 4 to ventrículo
circula líquido cerebro espinal.

Contenido El Sistema nervioso se divide en sistema nervioso central el cual está

conformado por el encéfalo, el cual está dentro del cráneo y la medula
espinal que se ubica en el interior del conducto vertebral o medular de
la columna vertebral. El sistema nervioso periférico se divide en
sistema nervioso periférico de la vida de la relación, conformado por
los nervios craneanos y los nervios espinales, y el sistema nervioso
periférico autónomo constituido por el sistema nervioso simpático y el
parasimpático. Ambos situados por fuera del cráneo y de la medula
espinal.
El Sistema Nervioso Central está formado por la Médula Espinal + el
Encéfalo. La médula espinal es lo más primitivo, simple, antiguo de la
evolución filogénica. Lo más complejo se encuentra en el encéfalo,
principalmente en la corteza Cerebral, que es lo más evolutivo, donde el
hombre encuentra sus preguntas y las respuestas desde lo psíquico.
Anatómicamente en relación al SNC, cuando más inferior se encuentra
una estructura, más primitiva es y cuando más superior son más
evolutiva.
CORTEZA CEREBRAL : El tejido de la corteza se invagina, se pliega
formando SURCOS. Cuando los surcos son muy profundos se
denominan CISURAS. La corteza cerebral está formada por neuronas,
fibras nerviosas, neuroglias y vasos sanguíneos. Puede presentar un
grosor de 1,5 mm a 4,5 mm dependiendo del lugar.
En la cara lateral de cada hemisferio encontramos 3 SURCOS
PRINCIPALES:
1 – LATERAL: divide el lóbulo frontal del temporal, y el temporal del
parietal. Es el más extenso y profundo. En su interior se ubica la arteria
cerebral media.
2 – CENTRAL: separa el lóbulo frontal del parietal
3 – PARIETO OCCIPITAL: separa el lóbulo parietal del occipital.
En la cara medial del Hemisferio cerebral encontraremos la cisura
calcarina, relacionada con la vía óptica. En la cara lateral del hemisferio
cerebral identificaremos CIRCUNVOLUCIONES, que son elevaciones
de la corteza situada entre surcos. Las circunvoluciones básicas más
importantes:
- CIRCUNVOLUCION PRE – CENTRAL O AREA 4 DE
BRODMAN: origen de la vía piramidal.
- CIRCUNVOLUCION POST-CENTRAL: terminación de todas las
vías sensitivas voluntarias 11.
- CIRCUNVOLUCION FRONTAL INFERIOR: Área predominante en
el hemisferio izquierdo. Relacionado con el lenguaje articulado. (Área
de Broca). El paciente entiende pero no puede hablar. Se denomina
afasia motora o expresiva.
- CIRCUNVOLUCION TEMPORAL SUPERIOR: relacionado con la
vía auditiva.
- CIRCUNVOLUCION SUPRA MARGINAL: Área predominante en
el hemisferio izquierdo. Localizada entre el lóbulo parietal y temporal
al finalizar el surco lateral. Está relacionado con las interpretaciones y
significado del lenguaje hablado, de la lectura y sus asociaciones. No
reconoce ideas y tampoco interpreta pensamientos. Incluyendo el
reconocimiento de espacio y de su propio cuerpo. (Area de
 Wernicke).El paciente habla pero no puede entender de qué se habla. Se
denomina afasia comprensiva.
- CIRCUNVOLUCION FRONTAL SUPERIOR Y MEDIA:
relacionado con la elaboración del pensamiento. También relacionada
con la vía extrapiramidal (vía de los movimientos automáticos,
repetitivos de la vida diaria).
- CISURA CALCARINA- Área visual primaria. Que se ubica en la
cara medial del lóbulo occipital.

Fecha 18/08/2020
elaboración
Ficha RAE

Ruta de 1.Se ingreso a la base de datos de la Universidad Manuela Beltran

búsqueda 2.Se ingreso en la barra de busqueda las siguientes opciones: central
nervous system overview: head trauma, general central nervous system:
cranioencephalic trauma, cranioencephalic trauma y Central Nervous
System
3. Se delimito la búsqueda por: año (2016 - 2020), idioma: inglés, tipo
de texto: articulo y publicaciones académicas.
4. Se revisaron los resultados de la búsqueda, seleccionando los mas
cercanos y relacionados al tema de búsqueda.

N°7

Título del texto Anatomía y Fisiologia del Sistema Nervioso

Nombres y Angel Jose Chu Lee, Silvana Cuenca Buele, Marcelo Lopez Bravo
Apellidos del
Autor

Año de la 2015
publicación

Referencia Chu Lee A, Cuenca Buele S, Lopez Bravo M. Anatomia y fisiologia del
Bibliográfica Sistema Nervioso. 1st ed. Via Machala Pasaje: UTMACH; 2015.
Palabras Claves Anatomia
Fisiologia
Sistema nervioso central
Sistema nervioso periferico
Cerebelo

Resumen del El Sistema Nervioso se encarga de controla todos los procesos de

texto sensibilidad, motricidad y autónomos. Se encuentra protegido por tejido
conectivo meníngeo que esta ordenada de la siguiente manera, la
duramadre, aracnoides y la piamadre. Este es el encargado de mantener la
homeostasis corporal conservando las condiciones controladas dentro de
los límites normales para mantener la vida esto en compañía del Sistema
Nervioso Endocrino. Una de sus funciones más importantes es que recibe
los estímulos receptores los cuales se envían a través de los nervios
sensitivos, el sistema nervioso central se encarga de analizar, procesar e
integrar la información una respuesta que viaja a través de los motores
eferentes hacia los efectores.
El cerebro es la parte más grande del encéfalo, consta de dos hemisferios
cerebrales los cuales están conectado entre sí por el cuerpo calloso (masa
de sustancia blanca), los hemisferios están formados por una capa externa
(corteza cerebral), sustancia gris y una capa interna de la sustancia blanca
con núcleos grises en su interior (núcleos basales).

Contenido El Sistema Nervioso Adulto pesa: 1,5 a 2 Kilogramo (equivale 2 - 3 % del

peso corporal).Es la parte de los seres vivos que se encarga de controlar
todos los procesos: 1.- de comunicación del organismo con el medio
externo (sensibilidad), 2.- de las respuestas que el mismo organismo genera
de acuerdo a los estímulos externos (motricidad), 3.- de la manera que el
organismo controla sus propios procesos internos (autónomo), entre otras
funciones. Consiste en una red intrínseca y altamente organizada de miles
de millones de neuronas, células gliales y fibras nerviosas. Se encuentra
protegido por tejido conectivo meníngeo (Meninges) que se dispone de
afuera hacia adentro de la siguiente manera:
1. Duramadre, duro y fibroso
2. Aracnoides, contenida en el espacio subdural junto a los espacios
subaracnoideos (en los cuales fluye el Líquido cefalorraquídeo).
3. Piamadre, que se relaciona íntimamente con el tejido nervioso.
Embriológicamente, el sistema nervioso se desarrolla a partir del tubo
neural.
En la 3ra semana de desarrollo, hay 3 vesículas encefálicas (Cerebro
 Primitivo) : -Cerebro anterior (prosencéfalo) -Cerebro Medio
(mesencéfalo) -Cerebro Posterior ( rombencefalo).
El funcionamiento del Sistema Nervioso siempre se lo ha comparado con el
funcionamiento de una computadora , pues, necesita recibir estímulos de
los receptores (esteroceptores, propioceptores e interoceptores) que se
envía a través de los nervios sensitivos ( aferentes ) al Sistema Nervioso
Central (encéfalo y médula espinal) donde se analiza , procesa e integra
esta información una respuesta que viaja a través de los motores
( eferentes ) hacia los efectores ( y se elabora nervios músculos , glándulas)
para ejecutar una acción . Función sensitiva: Estos detectan los estímulos
tanto interno como externo, existen neuronas denominadas sensitivas o
aferentes que transportan la información hacia el encéfalo y la médula
espinal a través de los nervios craneales y espinales.
•Función Integradora: este sistema integra “procesa” la información
sensitiva analizando (Encéfalo y médula espinal), conservando parte de esta
y tomando decisiones para efectuar la respuesta apropiadas. Interneuronas
(asociación).
•Función Motora: Después del estímulo sensorial, el sistema nervioso
puede generar una respuesta motora adecuada (contraer un músculo,
glándula). Las neuronas que cumplen esta función se llaman Neuronas
Motoras o Eferentes. Las neuronas transmite información desde el cerebro
hacia la médula espinal a los efectores (músculos, glándula) a través de los
nervios craneales y espinales.

Fecha 10/09/2020
elaboración
Ficha RAE

Ruta de 1.Se ingreso a la base de datos de la Universidad Manuela Beltrán

búsqueda 2.Se ingresó en la barra de búsqueda las siguientes opciones: central
nervous system overview: head trauma, general central nervous system:
cranioencephalic trauma, cranioencephalic trauma y Central Nervous
System
3. Se delimito la búsqueda por: año (2016 - 2020), idioma: inglés, tipo de
texto: articulo y publicaciones académicas.
4. Se revisaron los resultados de la búsqueda, seleccionando los más
cercanos y relacionados al tema de búsqueda.

N° 8
Título del texto Anatomía y fisiología humana humana 2ª edición.

Nombres y David Le Vay

Apellidos del
Autor

Año de la 2015
publicación

Referencia Le Vay D. Anatomía y fisiología humana (2a. ed.) [En Línea].

Bibliográfica Barcelona: Editorial Paidotribo, 2015 [consultado 08 Sep 2020].
Disponible en: https://elibro-
net.proxy.umb.edu.co/es/lc/biblioumb/titulos/119186

Palabras Claves Sistema nervioso central, cerebro espinal, nervios, sistema nervioso
periférico.

Resumen del El sistema nervioso central es una red que se extiende a los largo de todo
texto el cuerpo genera unas conexiones bidireccionales las cuales tienen un
control central cual generara unas respuestas coordinadas por cada
estimulo sea desde el exterior o bien desde el interior.
Las principales partes de este sistema nerviosas son el sistema nervioso
central (cerebro y médula espinal) y el sistema nervioso periférico las
cuales componen largos haces de fibras unidad a las células centrales.
Componen también un receptor el cual recibe la información desde el
exterior debido a un estímulo aferente mediante unas fibras nerviosas
hasta los centros de control, origina información sobre el estado interno
del cuerpo sin embargo algunos de estos mensajes se producen de forma
consciente, pero otros específicamente los del interior se producen de
forma inconsciente debido a que nso ayuda a regular el trabajo del
cuerpo. El lado de efector de este sistema envía mensajes eferentes a los
diferentes órganos-músculos y glándulas. Respuestas generadas por las
situaciones que provocan estímulos sensoriales primarios. A nivel
fisiológico el cerebro solo es un centro de arco reflejo donde se ha
añadido la conciencia como un producto imprevisto. No actúa de forma
independiente.

Contenido Capítulo 19 :
Estructura básica: solo en respuesta a cada célula nerviosa la cual
contiene varios sistemas ramificados o también llamados dendritas, una
de las ramas es alargada (Axón) siendo la fuente principal de trasmisión
de los estímulos. La célula en este caso se compone mediante las
dendritas y el axón las cuales se convierten en la unidad nerviosa o
neurona este sistema está formado por millones de estas interrelacionada.
Encontramos la existencia de dos clases de fibras nerviosas periféricas
mielinizadas y no mielinizadas, las fibras mielinizadas son largas, blancas
y las rodeada por células de Shwann excepto en algunos intervalos en los
nódulos de Ranvier las podemos encontrar en la sustancia blanca del
sistema nervioso central. Las fibras no mielinizadas son delgadas y estas
se encuentran en el sistema nervioso autónomo y en la sustancia gris del
cerebro y de la medula. Los haces de un nervio periférico contienen
ambos tipos de fibras existen conjuntamente envolturas de tejido
conectivo el perineuro y vainas del nervio- el epineuro. Cuando se genera
una lesión a nivel de las células nerviosas es irreparable y no es posible la
reproducción sin embargo la función de la parte afectada puede ser
asumida por otras partes del cerebro. Las fibras dañadas pueden crecer de
nuevo pero solo en los nervios periféricos.
La naturaleza de la trasmisión nerviosa: Las fibras nerviosas solo
conducen estímulos, estos pasan del sistema nerviosos central a los
músculos o las glándulas o los que viajan mediante los órganos
sensoriales, hasta el cerebro y la médula. La acción nerviosa es un
pequeño flujo de impulsos separados y repetidos en intervalos muy
cortos. No existe un flujo continuo de excitación nerviosa y a cada
impulso sigue un breve periodo refractario. El tejido nervioso
experimenta una serie de cambios a nivel metabólico consumiendo
oxígeno y produciendo dióxido de carbono en particular las células del
cerebro no resisten sin oxígeno en promedio de 1 a 2 minutos.
Anatomía del sistema nervioso central: del sistema nervioso central se
compone del cráneo y la columna vertebral este continua por el foramen
magnum en la base del cráneo también se encuentran los 12 pares
craneales y los treinta y un pares de nervios espinales los cuales forman el
sistema nervioso periférico juntos forman el sistema nerviosos voluntario
o cerebroespinal el cual está implicado principalmente en el control y
sensaciones de las estructuras somáticas de las paredes corporales aunque
muchas de sus actividades no son consciente. El sistema Nervioso
Autónomo este se implica en el funcionamiento automático de las
estructuras internas (Vísceras, glándulas y vasos).
Sistema cerebroespinal: El cerebro y la medula se encuentran envueltos
mediante 3 membranas que se prolongan como vainas a lo largo de las
raíces nerviosas. Se encuentra la capa externa la cual es la duramadre,
esta ayuda a formar el cráneo recubriendo así el periostio de los huesos
craneales. La capa más interna es la piamadre esta es una membrana que
está adherida al cerebro y la medula se transporta en los delgados vasos
sanguíneos y como capa intermedia encontramos la capa aracnoides casi
dentro de la duramadre separa la piamadre por medio del espacio
subaracnoide la cual está llena de líquido cefalorraquídeo atravesando el
tejido conectivo en forma de telaraña. El líquido cefalorraquídeo ocupa
las cavidades huecas o ventrículos del cerebro que se comunica con la
canal central de la medula. Esta es secretada mediante el plexo carotideo
vascular el cual reviste los ventrículos circula dentro del cerebro y de la
medula, pasando a través del techo del mesencéfalo al espacio
subaracnoideo y es reabsorbido en el flujo sanguíneo vía los senos
venosos del cráneo. La circulación de este líquido es continua desde lo
vasos sanguíneos de los ventrículos. Alrededor del cerebro y la medula y
de vuelta al flujo sanguíneo.
Medula espinal: esta es alargada u cilíndrica con dos engrosamientos, los
abombamientos cervicales y lumbares, son los orígenes de las raíces de
los plexos nerviosos braquial y lumbar las cuales se asocian a loa
miembros superiores e inferiores. Nervios espinales este contiene fibras
tanto motoras como sensoriales que no se separan hasta que en las ramas
nerviosas de las extremidades o del tronco, las ramas motoras y
sensoriales las cuales se dirigen a los músculos y a las áreas de la piel.
Los ventrículos: El cerebro es hueco y está atravesado por muchos
canales para el líquido cefalorraquídeo. En cada hemisferio cerebral
podemos encontrar un gran ventrículo lateral, y entre, debajo de estos hay
un pequeño tercer ventrículo aquí descansa el cuerpo hipofisario. Estos
ventrículos se comunican gracias a un diminuto canal, el acueducto este
se dirige después hacia el romboencefalo, donde se encuentra el cuarto
ventrículo, ya tocando la medula. Se continua en el canal central de la
medula espinal, desde su techo irriga tanto a nivel cerebral como la
medula en el espacio subaracnoideo.
La irrigación arterial principal del cerebro se da por las dos carotideas
internas que entran por la base del cráneo, Junto con las arterias
vertebrales que han entrado por el agujero occipital. Desde aquí las
 arterias cerebrales anterior, media y posterior se dirigen a las zonas
frontal, periotemporal y occipital del cerebro. El romboencefalo es
irrigado por la arteria vertebral.
El cerebro tiene ciertas zonas donde existen algunos conjuntos de células
nerviosas que forman los núcleos que conocemos como los 12 pares
craneales lo cuales están relacionados con el movimiento y la sensación
en la cabeza y la cara sin embargo encontramos algunos con
funcionalidad en músculos del cuello y órganos internos.
Sistema nervioso autónomo: este se relaciona con las fibras musculares
de los vasos sanguíneos de igual forma con los músculos lisos y glándulas
de las vísceras, controla movimientos y secreciones. Todas sus fibras
nerviosas se derivan del propio eje cerebroespinal por lo tanto es
susceptible de modificaciones desde el centro nerviosos, no por un acto
de voluntad pero si a través de las emociones.
Sistema nerviosos Simpático: está formado por dos cadenas de ganglios
situadas a cada lado de la columna vertebral, desde al atlas hasta el cóccix
donde se encuentran ambos y se fusionan en un único ganglio. En el
cuello encontramos tres. La salida de información desde el sistema
nervioso central hacia el sistema simpático se produce por pequeñas
ramas comunicantes desde cada nervio especial en la región torácica y en
la parte superior de la región lumbar hacia el ganglio simpático
correspondiente. Desde este ganglio el sistema nerviosos simpático
periférico se desarrolla de dos manera (devolviendo una rama a cada
nervio espinal, formación de plexos)
Sistema nervioso parasimpático: a nivel de estructura este es distinta
porque sus fibras se encuentran dentro de ciertos nervios craneales ya
sacros en los extremos del eje cerebroespinal. El primero estimula las
glándulas y los vasos de la cabeza y los ojos, el segundo se relaciona con
la vesícula, recto y los órganos genitales. El décimo para craneal el vago
es uno de los nervios parasimpáticos más importante de todo el cuerpo
debido al trayecto y funcionalidad.

Fecha 04 de septiembre del 2020

elaboración
Ficha RAE

Ruta de 1. Entrar al navegar google y buscar UMB estudiantes ingresar

búsqueda código y contraseña
 2. Buscar la opción de base de datos darle clic
3. Buscar la base de datos E-book
4. Escribir en el buscador de E-book Anatomía y fisiología humana
buscar
5. Elegir el libro con el título “Anatomía y fisiología humana. 2ª
edición.”
6. Luego seleccionar ver en línea y dirigirse al capito 19
específicamente.

N°9

Text title Gray´s anatomy for students. Fourth edition

Richard L.Drake, A. Wayne Vogl, Adam W.M.Mitchel.

Name and

surnames of the

author

2020
Year of

publication

Bibliographic Richard L.Drake, A. Wayne Vogl, Adam W.M.Mitchel. Gray´s anatomy

reference for students (4ª edition) [En línea]. Canada. Editorial ELSERIVER, 2020.
[consultado 04 sep 2020]: Disponible en:
file:///C:/Users/PC/Downloads/Grays%20Anatomy%20for
 %20Students.pdf

Keywords Neurons, plexus, postganglionic, synapsing.

Sumary of the Neurons that develop from cells within the spinal cord are motor neurons
text and those that develop from neural crest cells are sensory neurons.
Somatic sensory and somatic motor fibers that are organized segmentally
along the neural tube become parts of all spinal nerves and some cranial
nerves. The clusters of sensory nerve cell bodies derived from neural crest
cells and located outside the CNS form sensory ganglia, Generally, all
sensory information passes into the posterior aspect of the spinal cord,
and all motor fibers leave anteriorly. Somatic sensory neurons carry
information from the periphery into the CNS and are also called somatic
sensory afferents or general somatic afferents (GSAs). Somatic motor
fibers carry information away from the CNS to skeletal muscles and are
also called somatic motor efferents or general somatic efferents (GSEs).
The visceral part of the nervous system, as in the somatic part, consists of
motor and sensory components: (Sensory nerves monitor changes in the
viscera, Motor nerves mainly innervate smooth muscle, cardiac muscle,
and glands). Preganglionic sympathetic fibers may synapse with
postganglionic motor neurons in ganglia and then leave the
ganglia medially to innervate thoracic or cervical viscera. may ascend in
the trunk before synapsing, and after synapsing the postganglionic fibers
may
Combine with those from other levels to form named visceral nerves,
such as cardiac nerves. Often, these nerves join branches from the
parasympathetic system to form plexuses on or near the surface of the
target organ, for example, the cardiac and pulmonary plexuses. Branches
of the plexus innervate the organ. Spinal cord levels T1 to T5 mainly
innervate cranial, cervical, and thoracic viscera.

Content Neurons that develop from cells within the spinal cord are motor neurons
and those that develop from neural crest cells are sensory neurons.
Somatic sensory and somatic motor fibers that are organized segmentally
along the neural tube become parts of all spinal nerves and some cranial
nerves.
Somatic sensory neurons carry information from the periphery into the
CNS and are also called somatic sensory afferents or general somatic
afferents (GSAs).
Somatic motor fibers carry information away from the CNS to skeletal
 muscles and are also called somatic motor efferents or general somatic
efferents (GSEs).
Like somatic sensory fibers that come from the periphery, somatic motor
fibers can be very long. Sympathetic system The sympathetic part of the
autonomic division of the PNS leaves thoracolumbar regions of the spinal
cord with the somatic components of spinal nerves T1 to L2. Anterior
rami of T1 to L2 are connected to the sympathetic trunk or to a ganglion
by a white ramus communicans, which carries preganglionic sympathetic
fibers and appears white because the fibers it contains are myelinated.
Peripheral sympathetic innervation above or below the level of origin of
the preganglionic fiber, Sympathetic innervation of thoracic and cervical
viscera, Sympathetic innervation of the abdomen and pelvic regions and
the adrenals. Like the visceral motor nerves of the sympathetic part, the
visceral motor nerves of the parasympathetic part generally have two
neurons in the pathway.

04 septiembre 2020
Date of

preparation RAE

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N°10

TEXT TITLE Clinical Neurology 10 th edition

Roger P. Simon, Michael J. Aminoff, David A Grenberg

Name and

surnames of the
author

2018
year of

publication

bibliographic Roger P,Michael J, Aminorff David. Clinical Neurology (10 th edition).

reference [En línea]. United states, 2018. [consultado 04-sep-2020] disponible en:
file:///C:/Users/PC/Downloads/Clinical%20Neurology%2010th
%20Edition.pdf

Keywords Family History, systems, neurologic examinator.

Sumary of the Family History This should include past or current diseases in the spouse
text and first- (parents, siblings, children) and second- (grandparents,
grandchildren) degree relatives. Several neurologic diseases exhibit
Mendelian inheritance, such as Huntington disease (autosomal
dominant), Wilson disease (autosomal recessive), and Duchenne
muscular dystrophy (X-linked recessive).
Review of Systems Non-neurologic complaints elicited in the review of
systems may point to a systemic cause of a neurologic problem as
described below (general, inmune, Hematologic, Endocrine,skin,
Eyes,ears,noiseanf throat, cardiovascular, respiratory, gastrointestinal,
genitourinary, musculoskeletal, psychiatric). Upon completion of the
history, the examiner should have a clear understanding of the chief
complaint, including its location and time course, and familiarity with
elements of the past medical history, family and social history, and
review of systems that may be related to the complaint. This information
should help to guide the general physical and neurologic examinations,
which should focus on areas suggested by the history. For example, in an
elderly patient who presents with the sudden onset of hemiparesis and
hemisensory loss, which is likely to be due to stroke, the general physical
examination should stress the cardiovascular system, because a variety of
cardiovascular disorders predispose to stroke. On the other hand, if a
patient complains of pain and numbness in the hand, much of the
 examination should be devoted to evaluating sensation, strength, and
reflexes in the affected upper extremity. Also reviewed vital signs,
mental satatus The mental status examination addresses two key
questions: (1) Is level of consciousness (wakefulness or alertness) normal
or abnorma, If the level of consciousness permits more detailed
examination, is cognitive function normal, cranial nerves, motor fuction,
sensory fuction and cordination.
The lumbar puncure indication for Diagnosis of meningitis, other
infective or inflammatory disorders, subarachnoid hemorrhage, hepatic
encephalopathy, meningeal malignancies, paraneoplastic disorders, or
suspected intracranial pressure abnormalities, Administration of
intrathecal medications or radiologic contrast media, In specialized
centers, assessment of biomarkers of certain degenerative diseases,
especially Creutzfeldt-Jakob disease and Alzheimer disease, and of
narcolepsy.

Content From the anatomic diagnosis and other specific medical data—
particularly the mode of onset and speed of evolution of the illness, the
involvement of nonneurologic organ systems, the relevant past and
family medical histories, and the imaging and laboratory findings—one
deduces the etiologic diagnosis and its pathogenesis. Even when specific
treatment is not available, accurate diagnosis may in its own right
function as a therapy, as uncertainty about the cause of a neurologic
illness may be as troubling to the patient than the disease itself. In
relation to syndromic diagnosis, the clinical picture of Parkinson disease,
for example, is usually so characteristic that the nature of the illness is at
once apparent. When confronted with a constellation of clinical features
that do not lend themselves to a simple or sequential analysis, one resorts
to considering the broad division of diseases in all branches of medicine,
as summarized in Irrespective of the intellectual process that one utilizes
in solving a particular clinical problem, the fundamental steps in
diagnosis always involve the accurate elicitation of symptoms and signs
and their correct interpretation in terms of disordered function of the
nervous system. Repeated examinations may be necessary to establish
the fundamental clinical findings beyond doubt. It is advantageous to
focus the clinical analysis on the principal symptom and signs and avoid
being distracted by minor signs and uncertain clinical data. Expert
diagnosticians make successively more accurate estimates of the likely
diagnosis, utilizing pieces of the history and findings on the examination
to either affirm or exclude specific diseases. We openly discuss these
 heuristics and their pitfalls with our clinical analysis beyond the stage of
the anatomic diagnosis, which, in itself, may virtually indicate the cause
of a disease. THE NEUROLOGIC EXAMINATION The neurologic
examination begins with observations in the waiting room, and continues
as the patient procedes to the examination room and while the history is
being obtained. The thoroughness and focus of the neurologic
examination must be governed by the type of clinical problema presented
by the patient. Conversely, if the main problem relates to hand function,
a detailed examination of the motor, sensory and higher order functions
of the hand are undertaken.
Obviously, many parts of the examination cannot be carried out in a
comatose patient; also, infants and small children, as well as patients
with psychiatric disease, must be examined in special ways Similarly, the
examination in acute situations that require urgent Some variation in the
order of examination from physician to physician is understandable, but
each examiner over time establishes a consistent pattern.
Portions of the general physical examination that may be particularly
informative in the patient with neurologic disease should be included.
EXAMINATION OF CEREBROSPINAL FLUID The information
yielded by examination of the cerebrospinal fluid (CSF) is crucial in the
diagnosis of certain neurologic diseases, particularly infectious and
inflammatory conditions, subarachnoid hemorrhage, and processes that
alter intracranial pressure.

04-sep-2019
Date of

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 N°11

TEXT TITLE Current diagnosis y treatment neurology 3rd edition.

John C.M.Brust
Name and

surnames of the

author

2019
year of

publication

John C.M.brust, Current diagnosis y treatment neurology (3rd edition). [en

bibliographic línea]. New york, 2019. [consultado 04-sep-2020] disponible en:
reference file:///C:/Users/PC/Downloads/CURRENT%20Diagnosis%20&
%20Treatment%20Neurology%203rd%20Edition.pdf

Keywords Traumatic, injury, manifest clinically.

Sumary of the Traumatic brain injury is a major cause of death and disability. The
text incidence is rising due to increasing motor vehicle accidents in low- and
middle-income countries and falls of members of the aging population in
high-income countries. Violence is reported to cause closed-head injury in
about 7–10% of cases. Penetrating injuries are more common with the more
frequent use of firearms, and a greater amount of blast injuries became the
result of improved explosive devices used in terrorist and other attacks.
More than 1.7 million patients with head injuries are treated annually in US
emergency departments, and 21% of these patients are hospitalized. Almost
10% of all deaths in the United States are caused by injury, and about half
of traumatic deaths involve the brain. The annual financial burden accounts
to US $60 billion. Brain injuries occur at all ages, but the peak is in young
adults between the ages of 15 and 25 years. Head injury is the leading cause
of death among people younger than 25 years. Men are affected three to
four times as often as women. 14 Trauma Katja E. Wartenberg, MD, PhD
Stephan A. Mayer, MD Traumatic brain injury can be classified according
to the mechanism of injury, clinical severity, structural damage on imaging,
and prognosis also Acceleration-deceleration movements of the head,
especially with an angular-rotary component, cause stretching and shearing
of axons that manifest clinically in loss of consciousness at the moment of
impact. When the alteration of consciousness is brief. The term diffuse
axonal injury defines traumatic coma lasting more than 6 hours caused by
multiple small lesions in the white matter tracts. It is presumed that
widespread microscopic and macroscopic axonal shearing injury has
occurred in patients in whom CT or MRI cannot identify any other cause of
coma. A comatose state lasting 6–24 hours is deemed mild diffuse axonal
injury; coma lasting more than 24 hours is referred to as moderate or severe
diffuse axonal injury, depending on the absence or presence of brainstem
signs such as extensor posturing, we find associates with Cerebral edema,
cerebral contusión and Hemorrhage, subdural hematoma, epidural
hematoma, subarachnoid hemorrhage, pentrating injury and blast injury
Complication:

 Craneal Nerve injury is a frequent complication of fractures at the

base of the skull. The olfactory nerves and bulbs are most commonly
affected (13%).
 Cerebroespinal fluid fistula : follow tearing of the dura and
arachnoid membranes. They occur in 3% of patients with closed-
head injury and in 5–10% of those with basilar skull fractures. There
is usually a concomitant fracture of the ethmoid, sphenoid, or orbital
plate of the frontal bone.
 Pneumocephalus: —a collection of air in the intracranial cavity,
usually in the subarachnoid space—commonly occurs as a
complication of a fracture of the frontal sinus.
 Carotid-cavernous fistula: is characterized by the clinical triad of
pulsating exophthalmos, conjunctival chemosis, and orbital bruit.
Most cases (80%) are the result of traumatic laceration of the
internal carotid artery as it passes through the cavernous sinus.
 Vascular injury an trombosis: Traumatic injuries can cause
dissections of the extracranial or intracranial internal carotid or
vertebral arteries, leading to thrombosis at the site of the intimal flap
and infarction due to distal thromboembolism. The diagnosis is
established by conventional CT angiography or MRI and
 angiography. Anticoagulation or antithrombotics (aspirin).
 Infection: within the intracranial cavity after injury to the head may
be extradural (osteomyelitis), subdural (empyema), subarachnoid
(meningitis), or intracerebral (abscess).

Content 14. Trauma:

The CT or MRI findings of the majority of patients are normal, because
concussion is a result of physiologic, rather than structural, injury to the
brain.
It is presumed that widespread microscopic and macroscopic axonal
shearing injury has occurred in patients in whom CT or MRI cannot identify
any other cause of coma.
A comatose state lasting 6–24 hours is deemed mild diffuse axonal injury;
coma lasting more than 24 hours is referred to as moderate or severe diffuse
axonal injury, depending on the absence or presence of brainstem signs such
as extensor posturing.
Diffuse axonal injury is considered the single most important cause of
persistent disability after traumatic brain damage.
Axonal shearing injury tends to be most severe in specific brain regions that
are anatomically predisposed to maximal stress from rotational forces.

At the time of injury, diffuse microscopic damage occurs, seen as axonal

retraction bulbs throughout the white matter of the cerebral hemispheres
Skull Fracture are important markers of potentially serious injury but are
rarely the cause of problems by themselves.
Although detection of a linear fracture often raises the suspicion of serious
brain injury, in most patients the CT scan does not show pathologic
findings.
Cerebral Edema Brain swelling after head injury is a poorly understood
phenomenon that can result from several different mechanisms.
Post-traumatic brain swelling may result from masses (eg, hematoma),
increased cerebral blood volume, or cerebral edema.
Abnormal dilation of the cerebral blood vessels is thought to result in
increased cerebral blood volume, hyperperfusion, and increased vascular
permeability, leading to secondary leakage of plasma and vasogenic
cerebral edema.
Cerebral blood flow studies indicate that hyperemia occurs to some degree
in nearly all patients 1–3 days after severe head injury.
 Cerebral Contusion and Hemorrhage Cerebral contusions are focal
parenchymal hemorrhages that result from “scraping” and “bruising” of the
brain as it moves across the inner surface of the skull.
The most common cause is stretching and tearing of veins that drain from
the surface of the brain to the dural sinuses as a result of movements of the
brain within the skull.
Most subdural hematomas are located over the lateral cerebral convexities,
but subdural blood can also collect between the tentorium and occipital
lobe, between the temporal lobe and the base of the skull, or within the
posterior fossa.
Trivial impact or even pure acceleration-deceleration injuries such as
whiplash can result in large hematomas in these patients Epidural
Hematoma are found in 5–15% of autopsies performed on patients with
head injury.
Subarachnoid Hemorrhage Extravasation of blood into the subarachnoid
spaces can follow any head injury.
In serious injuries, larger vessels traversing the subarachnoid space are torn,
resulting in focal or diffuse subarachnoid hemorrhage detectable by CT.
Although a large amount of subarachnoid blood is a poor prognostic sign,
delayed complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage, such as
hydrocephalus and ischemia from vasospasm, are uncommon after
traumatic brain injury.
As a result of tissue destruction, perivascular edema, contusional or
perivascular bleeding within the cerebral parenchyma, and hypoxic-
ischemic brain injury may develop secondarily.
Tertiary blast injury is defined as displacement of a person by the force of
peak overpressure and blast winds or collapse of structures causing blunt
trauma such as closed-head injury.

04-sep-2019
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 N°12

Text title Principles of Neurology 11Th Edition

Allan H. Ropper, MartinA.Samuels,Joshua P.Klein Sashank Prasad.

Name and

surnames of the

author
 2019
Year of

publication

Allan H, Martin A, Joshua P,Sashank,P. Principles of Neurology (11Th

Bibliographic Edition). [en línea]. United states,2019. [consultado el 04-sep-2020]
reference disponible en: file:///C:/Users/PC/Downloads/Adams%20and
%20Victors%20Principles%20of%20Neurology.pdf

Keywords Crainocerebral, manifestation, physiologic mehcanisms.

Sumary of the The basic problem in craniocerebral trauma is at once both simple and
text complex: simple because there is usually no difficulty in determining
causation, namely, a blow to the head or in some cases a percussion
wave from explosion, and complex because of a number of immediate
and delayed effects to the brain and cranium that complicate the injury.
As for the trauma itself, little can be done, for it is finished before the
physician or others arrive on the scene. At most there can be an
assessment of the full extent of the immediate cerebral injury, an
evaluation of factors conducive to complications and further lesions, and
the institution of measures to avoid additional problems. Specifically,
the neck can be stabilized and adequate perfusion and particularly,
oxygenation can be secured. New techniques of cellular biology are
exposing phenomena that are set in motion by traumatic injury of nerve
cells and glia. Some of these changes may be reversible, but at the
moment, despite a large body of animal experimentation such
knowledge is limited. The neurologist must be familiar with the clinical
manifestations and the natural course of primary brain injury and its
complications and have a grasp of the underlying physiologic
mechanisms. Such knowledge must also relate to the interpretation of
CT and MRI, both of which have enhanced our ability to deal with
traumatic brain injury.

Content Part 4: Craniocerebral Trauma

Among the vast array of neurologic diseases, cerebral trauma ranks high
in order of frequency and gravity. In the United States, trauma is the
leading cause of death in persons younger than 45 years of age and more
than half of these deaths are a result of head injuries. Among adults over
age 40, approximately 20 percent recall having had a head injury of any
severity in their lifetimes .At most there can be an assessment of the full
extent of the immediate cerebral injury, an evaluation of factors
conducive to complications and further lesions, and the institution of
measures to avoid additional problems.
New techniques of cellular biology are exposing phenomena that are set
in motion by traumatic injury of nerve cells and glia. Actually, 80
percent of head injuries are first seen by a physician in an emergency
department, and fewer than 20 percent ever require neurosurgical
intervention of any kind, and even this number is decreasing. The
neurologist must be familiar with the clinical manifestations and the
natural course of primary brain injury and its complications and have a
grasp of the underlying physiologic mechanisms. Such knowledge must
also relate to the interpretation of CT and MRI, both of which have
enhanced our ability to deal with traumatic brain injury.
The present chapter reviews the salient facts concerning craniocerebral
injuries and outlines a clinical approach that the authors have found
useful over the years. Matters pertaining to spinal injuries, often
coexistent with head trauma, are considered in Chap. Yet despite
numerous postulates of physical changes within nerve cells, axons, or
myelin sheaths that putatively occur with concussion, confirmation of
their existence has proved difficult in humans and experimental
animals. Unless the head is struck, the brain suffers no injury except in
the rare instances of violent flexion–extension of the neck and possibly
in explosion-blast injury with a sudden extreme increase of atmospheric
pressure.
In the past few decades, the definition of concussion has been expanded
to include any neurological phenomenon that follows a strike to the
head, as discussed further on, and there has been renewed interest in the
degenerative brain changes that follow especially repeated concussion
by years or decades. A theory that brings coherence to all of these
physical and gross neuropathologic changes and their relation to
concussion and coma has not been formulated. As mentioned in alter
parts of the chapter, several degenerative neurological disorders have
been attributed to repeated traumatic brain injury, the most prevalent of
which seems to be «chronic traumatic encephalopathy» due to
deposition of tau in the cortex. However, epidemiologic studies have
been conflicting on whether other conditions are associated with prior
head injury, for example, the report by Crane et al on 3 large prospective
cohorts, in which only Lewy body disease and progression of Parkinson
disease were found to be associated.
In contrast to closed head injury, high-velocity missiles penetrate the
skull and cranial cavity, or rarely, the skull may be compressed between
two converging forces that crush the brain without causing significant
displacement of the head or the brain. In these circumstances, the patient
may suffer severe and even fatal injury without preceding loss of
consciousness. Hemorrhage, destruction of brain tissue, and, if the
patient survives for a time, meningitis or abscess are the principal
pathologic changes created by injuries of these types. Figure 34-1
illustrates these various types of head injuries.
The relation of skull fracture to brain injury has been viewed in
changing perspective throughout the history of the subject. In the first
half of the last century, fractures dominated the thinking of the medical
profession, and cerebral lesions were regarded as secondary. Later, it
became clear that the skull, although rigid, is still flexible enough to
yield to a blow that injures the brain without causing
fracture. Therefore, the presence of a fracture, although a rough measure
of the force to which the brain has been exposed, is not an infallible
index of the presence of cerebral injury . Even in immediately fatal head
injuries, autopsy reveals an intact skull in 20 to 30 percent of cases. Of
course, many patients suffer skull fractures without serious or prolonged
disorder of cerebral function, partly because the energy of a blow is
dissipated in the fracture. Overall, brain injury is estimated to be 5 to 10
times more frequent with skull fractures than without them and perhaps
20 times more frequent with severe and multiple fractures. Fractures
assume further importance in providing an explanation for cranial-nerve
palsies, and in creating potential pathways for the ingress of bacteria and
air or the egress of cerebrospinal fluid. In these respects, fractures
through the base of the skull are of special significance, and are
considered belo. Concussion Much has been written about the
mechanisms of concussion in closed head injury and its definition has
undergone serial revision. In the past, a transient loss of consciousness
and amnesia after a blow to the head had been considered necessary to
qualify as concussion but lesser degrees of mild
confusion, incoordination, or even symptoms such as headache and
fatigue that follow mild head injury are now encompassed under the
term. In the first few hours after injury, the bleeding points in the
contused area may appear small and innocuous.
The main concern, however, is the tendency for a contused area to swell
 or to develop into a hematoma during the first several days after
injury. This may give rise to delayed clinical deterioration, sometimes
abrupt in onset and concurrent with the appearance of swelling of the
damaged region on the CT scan. The clinical picture of traumatic
intracerebral hemorrhage is similar to that of hypertensive brain
hemorrhage with deepening coma with hemiplegia, a dilating
pupil, bilateral Babinski signs, and stertorous and irregular
respirations. Craniotomy with evacuation of an acute or delayed clot has
given a successful result in some cases but the advisability of surgery is
governed by several factors including the level of consciousness, the
time from the initial injury, and the associated damage shown by
imaging studies. Application of ICP monitoring and of CT scans at
intervals after the injury facilitates diagnosis. Boto and colleagues found
that basal ganglia hemorrhages were prone to enlarge in the day or two
after closed head injury and that those greater than 25 mL in volume
were fatal in 9 of 10 cases. It may be difficult to differentiate a long-
standing subdural hematoma from hygroma, and some chronic subdural
hematomas are probably the result of repeated small hemorrhages that
arise from the membranes of hygromas. Shrinkage of the hydrocephalic
brain after ventriculoperitoneal shunting is also conducive to the
formation of a subdural hematoma or hygroma, in which case
drowsiness, confusion, irritability, and low-grade fever are relieved
when the subdural fluid is aspirated or drained. Intracranial hypotension
is another cause of subdural hygromas.

04 septiembre 2020
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N°13
Título del texto Gray´s anatomy for students. 4ª edición

Nombres y Richard L.Drake, A. Wayne Vogl, Adam W.M.Mitchel.

Apellidos del
Autor

Año de la 2020
publicación

Referencia Richard L.Drake, A. Wayne Vogl, Adam W.M.Mitchel. Gray´s anatomy

Bibliográfica for students (4ª edition) [En línea]. Canada. Editorial ELSERIVER, 2020.
[consultado 04 sep 2020]: Disponible en:
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%20Students.pdf

Palabras Claves Nuronas, plexo,posganglionar, sinapsis.

Resumen del Las neuronas que se desarrollan a partir de células dentro de la médula
texto espinal son neuronas motoras y las que se desarrollan a partir de células de
la cresta neural son neuronas sensoriales. Las fibras somáticas sensoriales
y motoras somáticas que se organizan segmentariamente a lo largo del
tubo neural se convierten en partes de todos los nervios espinales y
algunos nervios craneales. Los grupos de cuerpos de células nerviosas
sensoriales derivados de las células de la cresta neural y ubicada fuera del
SNC forman ganglios sensoriales. Generalmente, toda la información
sensorial pasa a la cara posterior de la médula espinal y todas las fibras
motoras salen por delante. Las neuronas sensoriales somáticas transportan
información desde la periferia al SNC y también se denominan aferencias
sensoriales somáticas o aferentes somáticas generales (GSA).

Contenido Las neuronas que se desarrollan a partir de células dentro de la médula

espinal son neuronas motoras y las que se desarrollan a partir de células de
la cresta neural son neuronas sensoriales. Las fibras somáticas sensoriales
y motoras somáticas que se organizan segmentariamente a lo largo del
tubo neural se convierten en partes de todos los nervios espinales y
algunos nervios craneales. Las neuronas sensoriales somáticas transportan
información desde la periferia al SNC y también se denominan aferencias
sensoriales somáticas o aferentes somáticas generales (GSA). Las fibras
 motoras somáticas transportan información desde el SNC a los músculos
esqueléticos y también se denominan eferentes motores somáticos o
eferentes somáticos generales (GSE). Al igual que las fibras sensoriales
somáticas que provienen de la periferia, las fibras motoras somáticas
pueden ser muy largas. Sistema simpático La parte simpática de la división
autónoma del SNP deja las regiones toracolumbares de la médula espinal
con los componentes somáticos de los nervios espinales T1 a L2. Las
ramas anteriores de T1 a L2 están conectadas al tronco simpático oa un
ganglio por una rama comunicante blanca, que porta fibras simpáticas
preganglionares y parece blanca porque las fibras que contiene son
mielinizadas. Inervación simpática periférica por encima o por debajo del
nivel de origen de la fibra preganglionar, Inervación simpática de vísceras
torácicas y cervicales, Inervación simpática del abdomen y regiones
pélvicas y suprarrenales. Al igual que los nervios motores viscerales de la
parte simpática, los nervios motores viscerales de la parte parasimpática
generalmente tienen dos neuronas en la vía.

Fecha 04 septiembre 2020

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N°14

Título del texto Clinical Neurology . 10ª edición

Nombres y Roger P. Simon, Michael J. Aminoff, David A Grenberg

Apellidos del
Autor

Año de la 2018
publicación
Referencia
Bibliográfica Roger P,Michael J, Aminorff David. Clinical Neurology (10 th edition).
[En línea]. United states, 2018. [consultado 04-sep-2020] disponible en:
file:///C:/Users/PC/Downloads/Clinical%20Neurology%2010th
%20Edition.pdf

Palabras Claves Antecedentes familiar, sistemas, examen neurológico.

Resumen del Antecedentes familiares Esto debe incluir enfermedades pasadas o actuales
texto del cónyuge y parientes de primer grado (padres, hermanos, hijos) y
segundo grado (abuelos, nietos). Varias enfermedades neurológicas
exhiben una herencia mendeliana, como la enfermedad de Huntington
(autosómica dominante), la enfermedad de Wilson (autosómica recesiva) y
la distrofia muscular de Duchenne (recesiva ligada al cromosoma X).
Revisión de sistemas Las quejas no neurológicas provocadas en la revisión
de sistemas pueden apuntar a una causa sistémica de un problema
neurológico como se describe a continuación (general, inmune,
hematológico, endocrino, piel, ojos, oídos, ruido y garganta,
cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, genitourinario, musculo
esquelético, psiquiátrico). Una vez completada la historia, el examinador
debe tener una comprensión clara de la queja principal, incluida su
ubicación y curso temporal, y estar familiarizado con elementos de la
historia médica pasada, la historia familiar y social, y la revisión de los
sistemas que pueden estar relacionados con la queja. Esta información
debería ayudar a guiar los exámenes físicos y neurológicos generales, que
deberían centrarse en las áreas sugeridas por la historia. Por ejemplo, en un
paciente anciano que presenta hemiparesia de inicio repentino y pérdida
hemisensorial, que probablemente se deba a un accidente cerebrovascular,
el examen físico general debe sobrecargar el sistema cardiovascular,
porque una variedad de trastornos cardiovasculares predisponen al
accidente cerebrovascular. Por otro lado, si un paciente se queja de dolor y
entumecimiento en la mano, gran parte del examen debe dedicarse a
evaluar la sensación, la fuerza y los reflejos en la extremidad superior
afectada. También se revisaron signos vitales, estado mental El examen del
estado mental aborda dos preguntas clave: (1) ¿Es el nivel de conciencia
(vigilia o alerta) normal o anormal? Si el nivel de conciencia permite un
examen más detallado, ¿la función cognitiva es normal, los nervios
craneales? función motora, función sensorial y coordinación. La indicación
de punción lumbar para el diagnóstico de meningitis, otros trastornos
 infecciosos o inflamatorios, hemorragia subaracnoidea, encefalopatía
hepática, neoplasias meníngeas, trastornos paraneoplásicos o sospecha de
anomalías en la presión intracraneal, administración de medicamentos
intratecales o medios de contraste radiológico, en centros especializados,
evaluación de biomarcadores de ciertas enfermedades degenerativas,
especialmente la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la enfermedad de
Alzheimer, y de la narcolepsia.

Contenido A partir del diagnóstico anatómico y otros datos médicos específicos, en

particular el modo de aparición y la velocidad de evolución de la
enfermedad, la participación de sistemas de órganos no neurológicos, los
antecedentes médicos relevantes y familiares, y los hallazgos de
diagnóstico por imágenes y de laboratorio, se deduce el diagnóstico
etiológico. y su patogenia. Incluso cuando no se dispone de un tratamiento
específico, el diagnóstico exacto puede por sí solo funcionar como terapia,
ya que la incertidumbre sobre la causa de una enfermedad neurológica
puede ser tan preocupante para el paciente como la enfermedad en sí. En
relación con el diagnóstico sindrómico, el cuadro clínico de la enfermedad
de Parkinson, por ejemplo, suele ser tan característico que la naturaleza de
la enfermedad es evidente de inmediato. Al enfrentarse a una constelación
de características clínicas que no se prestan a un análisis simple o
secuencial, se recurre a considerar la amplia división de las enfermedades
en todas las ramas de la medicina, tal como se resume en
Independientemente del proceso intelectual que se utilice para resolver un
determinado problema. problema clínico, los pasos fundamentales en el
diagnóstico siempre implican la obtención precisa de síntomas y signos y
su correcta interpretación en términos de función alterada del sistema
nervioso. Pueden ser necesarios exámenes repetidos para establecer los
hallazgos clínicos fundamentales más allá de toda duda. Es conveniente
centrar el análisis clínico en el síntoma y los signos principales y evitar
distraerse con signos menores y datos clínicos inciertos. Los
diagnosticadores expertos realizan estimaciones sucesivamente más
precisas del diagnóstico probable, utilizando fragmentos de la historia y
los hallazgos del examen para confirmar o excluir enfermedades
específicas. Discutimos abiertamente estas heurísticas y sus trampas con
nuestro análisis clínico más allá de la etapa del diagnóstico anatómico,
que, en sí mismo, puede indicar virtualmente la causa de una enfermedad.
EL EXAMEN NEUROLÓGICO El examen neurológico comienza con
observaciones en la sala de espera y continúa mientras el paciente pasa a la
sala de examen y mientras se obtiene la historia clínica. La minuciosidad y
 el enfoque del examen neurológico deben regirse por el tipo de problema
clínico que presenta el paciente. Por el contrario, si el problema principal
está relacionado con la función de la mano, se lleva a cabo un examen
detallado de las funciones motoras, sensoriales y de orden superior de la
mano.
Evidentemente, muchas partes del examen no se pueden realizar en un
paciente comatoso; Además, los bebés y los niños pequeños, así como los
pacientes con enfermedades psiquiátricas, deben ser examinados de
maneras especiales.De manera similar, el examen en situaciones agudas
que requieren urgente Es comprensible alguna variación en el orden de
examen de un médico a otro, pero cada examinador a lo largo del tiempo
establece un patrón consistente.
Deben incluirse partes del examen físico general que pueden ser
particularmente informativas en el paciente con enfermedad neurológica.
EXAMEN DEL LÍQUIDO CEREBROSPINAL La información obtenida
por el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) es crucial en el
diagnóstico de determinadas enfermedades neurológicas, en particular las
infecciosas e inflamatorias, la hemorragia subaracnoidea y los procesos
que alteran la presión intracraneal.

Fecha 04-sep-2019
elaboración
Ficha RAE

Ruta de 1. Ingrese al metabuscador de google.

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N°15

Título del texto Current diagnosis y treatment neurology . 3ª edición

Nombres y John C.M.Brust
Apellidos del
Autor

Año de la 2019
publicación

Referencia John C.M.brust, Current diagnosis y treatment neurology (3rd edition).

Bibliográfica [en línea]. New york, 2019. [consultado 04-sep-2020] disponible en:
file:///C:/Users/PC/Downloads/CURRENT%20Diagnosis%20&
%20Treatment%20Neurology%203rd%20Edition.pdf

Palabras Lesión, traumática, manifiesta clínicamente.

Claves

Resumen del La lesión cerebral traumática es una de las principales causas de

texto muerte y discapacidad. La incidencia está aumentando debido al
aumento de los accidentes automovilísticos en los países de ingresos
bajos y medianos y la disminución de los miembros de la población
que envejece en los países de ingresos altos. Se informa que la
violencia causa traumatismo craneoencefálico cerrado en
aproximadamente el 7-10% de los casos. Las lesiones penetrantes son
más comunes con el uso más frecuente de armas de fuego, y una mayor
cantidad de lesiones por explosión se convirtió en el resultado de la
mejora de los artefactos explosivos utilizados en ataques terroristas y
otros ataques. Más de 1.7 millones de pacientes con lesiones en la
cabeza son tratados anualmente en los departamentos de emergencia de
los EE. UU. Y el 21% de estos pacientes están hospitalizados. Casi el
10% de todas las muertes en los Estados Unidos son causadas por
lesiones, y aproximadamente la mitad de las muertes traumáticas
involucran al cerebro. La carga financiera anual asciende a 60 mil
millones de dólares. Las lesiones cerebrales ocurren en todas las
edades, pero el pico se da en adultos jóvenes entre las edades de 15 y
25 años. El traumatismo craneoencefálico es la principal causa de
muerte entre las personas menores de 25 años. Los hombres se ven
afectados tres o cuatro veces más a menudo que las mujeres. 14
Trauma Katja E. Wartenberg, MD, PhD Stephan A. Mayer, MD La
lesión cerebral traumática se puede clasificar de acuerdo con el
mecanismo de la lesión, la gravedad clínica, el daño estructural en las
imágenes y el pronóstico también Movimientos de aceleración-
desaceleración de la cabeza, especialmente con un componente
angular-rotatorio, provocan estiramiento y cizallamiento de axones que
se manifiestan clínicamente en pérdida de conciencia en el momento
del impacto. Cuando la alteración de la conciencia es breve. El término
lesión axonal difusa define el coma traumático que dura más de 6 horas
causado por múltiples lesiones pequeñas en los tractos de sustancia
blanca. Se presume que se ha producido una lesión por cizallamiento
axonal microscópica y macroscópica generalizada en pacientes en los
que la TC o la RM no pueden identificar ninguna otra causa de coma.
Un estado comatoso que dura entre 6 y 24 horas se considera lesión
axonal difusa leve; El coma que dura más de 24 horas se conoce como
lesión axonal difusa moderada o severa, dependiendo de la ausencia o
presencia de signos del tronco encefálico como postura extensora,
encontramos asociados con edema cerebral, contusión cerebral y
hemorragia, hematoma subdural, hematoma epidural, subaracnoideo
hemorragia, herida penetrante y herida por explosión
Complicación:
• La lesión del nervio craneal es una complicación frecuente de las
fracturas en la base del cráneo. Los nervios olfatorios y los bulbos son
los más afectados (13%).
• Fístula de líquido cefalorraquídeo: sigue al desgarro de la duramadre
y las membranas aracnoideas. Ocurren en 3% de los pacientes con
traumatismo craneoencefálico cerrado y en 5 a 10% de los que tienen
fracturas de la base del cráneo. Por lo general, hay una fractura
concomitante de la placa etmoidal, esfenoidal u orbitaria del hueso
frontal.
• Neumocefalia: una acumulación de aire en la cavidad intracraneal,
generalmente en el espacio subaracnoideo, comúnmente ocurre como
una complicación de una fractura del seno frontal.
• Fístula carótido-cavernosa: se caracteriza por la tríada clínica de
exoftalmos pulsátil, quemosis conjuntival y soplo orbitario. La mayoría
de los casos (80%) son el resultado de una laceración traumática de la
arteria carótida interna a su paso por el seno cavernoso.
• Lesión vascular y trombosis: las lesiones traumáticas pueden causar
disecciones de las arterias carótidas internas o vertebrales
extracraneales o intracraneales, lo que provoca trombosis en el sitio del
 colgajo de la íntima e infarto debido a tromboembolismo distal. El
diagnóstico se establece mediante angiografía por TC convencional o
resonancia magnética y angiografía. Anticoagulación o antitrombóticos
(aspirina).
• Infección: dentro de la cavidad intracraneal después de una lesión en
la cabeza puede ser extradural (osteomielitis), subdural (empiema),
subaracnoidea (meningitis) o intracerebral (absceso).

Contenido Capitulo 14
Los hallazgos de la TC o la RMN de la mayoría de los pacientes son
normales, porque la conmoción cerebral es el resultado de una lesión
cerebral fisiológica, más que estructural. Se presume que se ha
producido una lesión por cizallamiento axonal microscópica y
macroscópica generalizada en pacientes en los que la TC o la RM no
pueden identificar ninguna otra causa de coma. Un estado comatoso
que dura entre 6 y 24 horas se considera lesión axonal difusa leve; el
coma que dura más de 24 horas se denomina lesión axonal difusa
moderada o grave, según la ausencia o presencia de signos del tronco
encefálico, como la postura extensora. La lesión axonal difusa se
considera la causa más importante de discapacidad persistente después
del daño cerebral traumático. La lesión por cizallamiento axonal tiende
a ser más grave en regiones específicas del cerebro que están
anatómicamente predispuestas al estrés máximo de las fuerzas de
rotación. En el momento de la lesión, se produce un daño microscópico
difuso, visto como bulbos de retracción axonal en toda la sustancia
blanca de los hemisferios cerebrales. Las fracturas de cráneo son
marcadores importantes de lesiones potencialmente graves, pero rara
vez son la causa de problemas por sí mismas.
Aunque la detección de una fractura lineal a menudo suscita la
sospecha de una lesión cerebral grave, en la mayoría de los pacientes la
CT no muestra hallazgos patológicos.
Edema cerebral La inflamación del cerebro después de una lesión en la
cabeza es un fenómeno poco conocido que puede deberse a varios
mecanismos diferentes.
La inflamación cerebral postraumática puede deberse a masas (p. Ej.,
Hematoma), aumento del volumen sanguíneo cerebral o edema
cerebral. Se cree que la dilatación anormal de los vasos sanguíneos
cerebrales da como resultado un aumento del volumen sanguíneo
cerebral, hiperperfusión y aumento de la permeabilidad vascular, lo
que lleva a una fuga secundaria de plasma y un edema cerebral
vasogénico. Los estudios del flujo sanguíneo cerebral indican que la
hiperemia ocurre hasta cierto punto en casi todos los pacientes 1 a 3
días después de un traumatismo craneoencefálico grave. Contusión y
hemorragia cerebrales Las contusiones cerebrales son hemorragias
parenquimatosas focales que resultan del "raspado" y "hematomas" del
cerebro a medida que se desplaza por la superficie interna del cráneo.
La causa más común es el estiramiento y desgarro de las venas que
drenan desde la superficie del cerebro hasta los senos durales como
resultado de los movimientos del cerebro dentro del cráneo.
La mayoría de los hematomas subdurales se localizan sobre las
convexidades cerebrales laterales, pero la sangre subdural también
puede acumularse entre la tienda y el lóbulo occipital, entre el lóbulo
temporal y la base del cráneo, o dentro de la fosa posterior.
El impacto trivial o incluso las lesiones puras de aceleración-
desaceleración, como el latigazo cervical, pueden provocar hematomas
grandes en estos pacientes. El hematoma epidural se encuentra en 5 a
15% de las autopsias realizadas en pacientes con traumatismo
craneoencefálico.
Hemorragia subaracnoidea La extravasación de sangre hacia los
espacios subaracnoideos puede seguir a cualquier lesión en la cabeza.
En las lesiones graves, los vasos más grandes que atraviesan el espacio
subaracnoideo se desgarran, lo que da lugar a una hemorragia
subaracnoidea focal o difusa detectable por CT. Aunque una gran
cantidad de sangre subaracnoidea es un signo de mal pronóstico, las
complicaciones tardías de la hemorragia subaracnoidea aneurismática,
como la hidrocefalia y la isquemia por vasoespasmo, son poco
frecuentes después de una lesión cerebral traumática. Como resultado
de la destrucción de tejido, pueden aparecer de forma secundaria
edema peri vascular, hemorragia contusional o perivascular dentro del
parénquima cerebral y lesión cerebral hipóxico-isquémica. La lesión
por explosión terciaria se define como el desplazamiento de una
persona por la fuerza de la sobrepresión máxima y los vientos
explosivos o el colapso de estructuras que causan un traumatismo
contundente, como una lesión en la cabeza cerrada.
Fecha 04-sep-2019
elaboración
Ficha RAE

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N°16

Título del texto Principles of Neurology 11ª edición

Nombres y Allan H. Ropper, MartinA.Samuels,Joshua P.Klein Sashank Prasad.

Apellidos del
Autor

Año de la 2019
publicación

Referencia Allan H, Martin A, Joshua P,Sashank,P. Principles of Neurology (11Th

Bibliográfica Edition). [en línea]. United states,2019. [consultado el 04-sep-2020]
disponible en: file:///C:/Users/PC/Downloads/Adams%20and%20Victors
%20Principles%20of%20Neurology.pdf

Palabras Claves Craneocerebral, manifestación, mecanismos fisiológicos.

Resumen del El problema básico en el trauma craneoencefálico es a la vez simple y
texto complejo: simple porque generalmente no hay dificultad para determinar la
causalidad, es decir, un golpe en la cabeza o en algunos casos una onda de
percusión por explosión, y complejo debido a una serie de situaciones
inmediatas. y efectos retardados en el cerebro y el cráneo que complican la
lesión. En cuanto al trauma en sí, poco se puede hacer, ya que se termina
antes de que el médico u otras personas lleguen al lugar. A lo sumo, puede
haber una evaluación de la extensión total de la lesión cerebral inmediata,
una evaluación de los factores que conducen a complicaciones y lesiones
adicionales, y la institución de medidas para evitar problemas adicionales.
Específicamente, el cuello se puede estabilizar y una perfusión adecuada y,
en particular, se puede asegurar la oxigenación. Nuevas técnicas de
biología celular están exponiendo fenómenos que se ponen en movimiento
por una lesión traumática de las células nerviosas y la glía. Algunos de
estos cambios pueden ser reversibles, pero por el momento, a pesar de una
gran cantidad de experimentación animal, ese conocimiento es limitado. El
neurólogo debe estar familiarizado con las manifestaciones clínicas y el
curso natural de la lesión cerebral primaria y sus complicaciones, y
comprender los mecanismos fisiológicos subyacentes. Dicho conocimiento
también debe relacionarse con la interpretación de la tomografía
computarizada y la resonancia magnética, las cuales han mejorado nuestra
capacidad para lidiar con una lesión cerebral traumática.
Contenido Parte 4: Traumatismo craneoencefálico.
Entre la amplia gama de enfermedades neurológicas, el trauma cerebral
ocupa un lugar destacado en orden de frecuencia y gravedad. En los
Estados Unidos, el trauma es la principal causa de muerte en personas
menores de 45 años y más de la mitad de estas muertes son el resultado de
lesiones en la cabeza. Entre los adultos mayores de 40 años,
aproximadamente el 20 por ciento recuerda haber tenido una lesión en la
cabeza de cualquier gravedad a lo largo de su vida. A lo sumo, puede haber
una evaluación del alcance total de la lesión cerebral inmediata, una
evaluación de los factores que conducen a complicaciones y lesiones
adicionales, y la institución de medidas para evitar problemas adicionales.
Nuevas técnicas de biología celular están exponiendo fenómenos que se
ponen en movimiento por una lesión traumática de las células nerviosas y
la glía. En realidad, el 80 por ciento de las lesiones en la cabeza son
atendidas por primera vez por un médico en un departamento de
emergencias, y menos del 20 por ciento alguna vez requieren intervención
neuroquirúrgica de cualquier tipo, e incluso esta cifra está disminuyendo.
El neurólogo debe estar familiarizado con las manifestaciones clínicas y el
curso natural de la lesión cerebral primaria y sus complicaciones, y
comprender los mecanismos fisiológicos subyacentes. Dicho conocimiento
también debe relacionarse con la interpretación de la tomografía
computarizada y la resonancia magnética, las cuales han mejorado nuestra
capacidad para lidiar con una lesión cerebral traumática.
El presente capítulo revisa los hechos más destacados sobre las lesiones
craneocerebrales y describe un enfoque clínico que los autores han
encontrado útil a lo largo de los años. En el cap. Sin embargo, a pesar de
los numerosos postulados de cambios físicos dentro de las células
nerviosas, axones o vainas de mielina que supuestamente ocurren con una
conmoción cerebral, la confirmación de su existencia ha resultado difícil en
humanos y animales de experimentación. A menos que se golpee la cabeza,
el cerebro no sufre ninguna lesión, excepto en los raros casos de flexión-
extensión violenta del cuello y posiblemente en una lesión por explosión-
explosión con un aumento extremo repentino de la presión atmosférica.
En las últimas décadas, la definición de conmoción cerebral se ha ampliado
para incluir cualquier fenómeno neurológico que sigue a un golpe en la
cabeza, como se analiza más adelante, y ha habido un renovado interés en
los cambios degenerativos del cerebro que siguen a una conmoción
cerebral especialmente repetida durante años o años. décadas. No se ha
formulado una teoría que aporte coherencia a todos estos cambios
neuropatológicos físicos y graves y su relación con la conmoción cerebral
y el coma. Como se menciona en otras partes del capítulo, varios trastornos
neurológicos degenerativos se han atribuido a lesiones cerebrales
traumáticas repetidas, la más prevalente de las cuales parece ser la
«encefalopatía traumática crónica» debida al depósito de tau en la corteza.
Sin embargo, los estudios epidemiológicos han sido contradictorios sobre
si otras afecciones están asociadas con un traumatismo craneal previo, por
ejemplo, el informe de Crane et al sobre 3 grandes cohortes prospectivas,
en las que solo se encontró que la enfermedad con cuerpos de Lewy y la
progresión de la enfermedad de Parkinson estaban asociadas.
A diferencia del traumatismo craneoencefálico cerrado, los misiles de alta
velocidad penetran el cráneo y la cavidad craneal o, en raras ocasiones, el
cráneo puede comprimirse entre dos fuerzas convergentes que aplastan el
cerebro sin provocar un desplazamiento significativo de la cabeza o el
cerebro. En estas circunstancias, el paciente puede sufrir lesiones graves e
incluso mortales sin haber perdido previamente el conocimiento.

La hemorragia, la destrucción del tejido cerebral y, si el paciente sobrevive

por un tiempo, la meningitis o el absceso son los principales cambios
patológicos creados por lesiones de este tipo. La figura 34-1 ilustra estos
diversos tipos de lesiones en la cabeza. La relación de la fractura de cráneo
con la lesión cerebral se ha visto desde una perspectiva cambiante a lo
largo de la historia del tema. En la primera mitad del siglo pasado, las
fracturas dominaron el pensamiento de la profesión médica y las lesiones
cerebrales se consideraron secundarias. Más tarde, quedó claro que el
cráneo, aunque rígido, todavía es lo suficientemente flexible como para
ceder a un golpe que lesiona el cerebro sin causar una fractura. Por tanto, la
presencia de una fractura, aunque es una medida aproximada de la fuerza a
la que ha estado expuesto el cerebro, no es un índice infalible de la
presencia de lesión cerebral. Incluso en lesiones en la cabeza
inmediatamente fatales, la autopsia revela un cráneo intacto en el 20 al 30
por ciento de los casos. Por supuesto, muchos pacientes sufren fracturas de
cráneo sin un trastorno grave o prolongado de la función cerebral, en parte
porque la energía de un golpe se disipa en la fractura. En general, se estima
que la lesión cerebral es de 5 a 10 veces más frecuente con fracturas de
cráneo que sin ellas y quizás 20 veces más frecuente con fracturas graves y
múltiples. Las fracturas adquieren mayor importancia al proporcionar una
explicación de las parálisis de pares craneales y al crear vías potenciales
para la entrada de bacterias y aire o la salida del líquido cefalorraquídeo.
En este sentido, las fracturas a través de la base del cráneo son de especial
importancia y se consideran belo. Conmoción cerebral Se ha escrito mucho
sobre los mecanismos de la conmoción cerebral en el traumatismo
craneoencefálico cerrado y su definición se ha revisado en serie. En el
pasado, una pérdida transitoria de conciencia y amnesia después de un
golpe en la cabeza se consideraba necesaria para calificar como conmoción
cerebral, pero ahora se incluyen grados menores de confusión leve,
descoordinación o incluso síntomas como dolor de cabeza y fatiga que
siguen a una lesión leve en la cabeza. bajo el término. En las primeras
horas después de la lesión, los puntos de sangrado en el área contusa
pueden parecer pequeños e inocuos. Sin embargo, la principal
preocupación es la tendencia a que un área contusa se hinche o se convierta
en un hematoma durante los primeros días después de la lesión. Esto puede
dar lugar a un deterioro clínico tardío, a veces de inicio abrupto y
concurrente con la aparición de hinchazón de la región dañada en la
tomografía computarizada. El cuadro clínico de la hemorragia intracerebral
traumática es similar al de la hemorragia cerebral hipertensiva con coma
profundo con hemiplejía, pupila dilatada, signos bilaterales de Babinski y
respiraciones estertorosas e irregulares. La craneotomía con evacuación de
un coágulo agudo o retardado ha dado un resultado exitoso en algunos
casos, pero la conveniencia de la cirugía se rige por varios factores,
incluido el nivel de conciencia, el tiempo desde la lesión inicial y el daño
asociado que muestran los estudios de imagen. La aplicación de la
monitorización de la PIC y de las tomografías computarizadas a intervalos
después de la lesión facilita el diagnóstico. Boto y sus colegas encontraron
que las hemorragias de los ganglios basales eran propensas a agrandarse
uno o dos días después de una lesión en la cabeza cerrada y que las de más
de 25 ml de volumen eran fatales en 9 de 10 casos. Puede ser difícil
diferenciar un hematoma subdural de larga duración de un higroma, y
algunos hematomas subdurales crónicos probablemente son el resultado de
pequeñas hemorragias repetidas que surgen de las membranas de los
higromas. La contracción del cerebro hidrocefálico después de la
derivación ventriculoperitoneal también conduce a la formación de un
hematoma subdural o higroma, en cuyo caso la somnolencia, la confusión,
la irritabilidad y la fiebre baja se alivian cuando se aspira o drena el líquido
subdural. La hipotensión intracraneal es otra causa de higromas subdurales.
Fecha 04 septiembre 2020
elaboración
Ficha RAE

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La microglía y su papel en las diferencias sexuales en el TBI.

Título del
texto

Henry W. Caplan, Charles S. Cox, and Supinder S. Bedi.

Nombres y
Apellidos del
Autor

2017.
Año de la
publicación

Caplan WH, Cox SC, Supinder SB. La microglía y su papel en las

Referencia diferencias sexuales del TCE. Journal of neuroscience [Internet] 2017
Bibliográfica [Consultado el 25-Agosto-2020] Vol. 95, Fascículo 1-2, Disponible en:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jnr.23854 DOI:
10.1002/jnr.23854

Palabras TCE, microglía, género, sexo, diferencias de sexo, inflamación.

Claves

Resumen del El trauma cráneo cefálico a nivel celular provoca cambios conduciendo a
texto deficiencias neurológicas tanto motoras como cognitivas, en la
epidemiología del trauma craneoencefálico generalmente presenta mayor
mortalidad en hombres que mujeres, debido a la tendencia de hombres en
participar de actividades y comportamientos de riesgo. -Morbi
mortalidad.

En un estudio realizado con animales, (Coronado. 2011) arrojó que las

ratas hembras demostraron mejor disminución del edema cerebral que los
machos tras un TCE. El estrógeno puede actuar sobre las hormonas y las
células de la glía afectando el comportamiento y la función inmune del
sistema nervioso central después del trauma craneoencefálico debido a
que las hormonas femeninas como el estrógeno y la progesterona pueden
conseguir neuro protección después del trauma cráneo encefálico aunque
con diferencias en las mujeres premenopáusica pos menopáusicas.

Dentro de los marcadores fisiológicos, en un estudio (Wagner 2004)

sobre TBI y líquido cefalorraquídeo en humanos con TCE arrojaron que
en el líquido cefalorraquídeo hay un aumento del F2 isoprostano
(marcador de pre oxidación de lípidos) el glutamato (marcador de
excitotoxicidad-) y el lactato/piruvato que es un marcador de isquemia se
encontraron diferencias en ambos sexos predominando en hombres el
daño oxidativo celular que en las mujeres.

-Marcadores inflamatorios: La respuesta de la hipotermia postraumática

después de un trauma craneoencefálico fue favorable más en los hombres
que las mujeres aunque se sugiere que la hipotermia puede generar más
daño que beneficio en el paciente cuando se utiliza hipotermia
terapéutica.

-Diferencias sexuales en microglía y desarrollo del cerebro normal: En

condiciones homeostáticas microglía y las células inmunes del sistema
nervioso central, pueden desempeñar un papel neuroprotector a través de
la fagocitosis de las células necróticas, aunque su efecto neuroprotector
prolongado puede resultar en un estado pro inflamatorio patológico que
con lleve a peores resultados funcionales.

Se exponen relaciones entre el estradiol y microglía, El más común la

diferenciación sexual en la caracterización del fenotipo. Según estudios
(Barreto 2010) la administración de testosterona puede convertirse en
estradiol dentro del sistema nervioso central y tener efectos sobre la
microglía basado en un estudio donde los moduladores selectivos del
receptor de estrógeno, raloxifeno y tamoxifeno redujeron la actividad
microglíal en animales femeninos.

Concluyen que el papel de las hormonas sexuales femeninas y masculinas

difieren en la evolución del trauma craneoencefálico (TCE) por su
estrecha relación con las células de la glía. Los hombres presentan mayor
morbimortalidad y las mujeres representan menor porcentaje, pero aún
falta mayor representación de las mujeres en las investigaciones del
trauma craneoencefálico (TCE).
 Contenido Microglía: La microglía es un conjunto de células especializadas del
sistema nervioso central, en las que se destaca su función principal de
servir como sostén a las neuronas, tras un TCE, se comprueba que las
células de la glía tienen un factor neuroprotector a través de la
fagocitocis de las células necróticas y detritos.

En el TCE, se provoca una respuesta inflamatoria dentro del sistema

nervioso central, lo que conlleva a deficiencias neurológicas tanto
motoras como cognitivas. La microglía y los macrófagos juegan un
papel principal en esta respuesta inflamatoria abogando diferencias entre
mujeres y hombres.

Comprender la relación entre sexo, hormonas sexuales, y la microglía es

fundamental para comprender verdaderamente la fisiopatología del TCE.
Sin embargo, la evidencia de las diferencias sexuales en el TCE se
centra principalmente en las hormonas sexuales. Esta relación entre
hormonas sexuales y microglía va desde la formación del área preóptica

Dentro de las consecuencias neurológicas ocasionadas por el TCE, las

mujeres presentan mayor riesgo de padecer ansiedad y depresión
despues de un trauma que los hombres, en varios estudios analizados se
demuestra que las mujeres son más propensas a los mareos y dolores de
cabeza y en cuanto a los hombres las dificultades auditivas y los
trastornos del sueño son mas recurrentes.

Entonces en este estudio se expone la fisiopatología, marcadores

inflamatorios en el TCE, con énfasis en la actividad microglial diferencial
secundaria al daño de la barrera hematoencefálica y el edema cerebral
ocasionados por el trauma.

25/08/2020
Fecha
elaboración
Ficha RAE

1. Ingreso a Aulanet UMB.

Ruta de 2. Me dirijo a la base de datos de la Universidad Manuela Beltrán.
búsqueda 3. Ingreso palabras clave “traumatic brain injury”, “head trauma”.
4. Se delimitó la búsqueda por: año (2017 - 2020), idioma: ingles,
tipo de texto: artículo y publicaciones académicas.
5. Se revisaron los resultados de la búsqueda, seleccionando los mas
cercanos y relacionados al tema de búsqueda y el tipo de artículo
siendo metaanálisis los preferidos.
6. Se finaliza búsqueda, eligiendo el artículo de base de datos
 MEDLINE, este permite descarga del PDF.

Do Microglia Play a Role in Sex Differences in TBI?

Text title

Henry W. Caplan, Charles S. Cox, and Supinder S. Bedi.

Names and
Surnames of
the Author

2017.
Publication
year.

Caplan WH, Cox SC, Supinder SB. Microglia and its role in TBI sex
Bibliographi differences. Neuroscience Magazine [Internet] 2017 [Consulted on 25-
c reference August-2020] Vol. 95, fascicle 1-2, available at:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jnr.23854. DOI:
10.1002 / jnr.23854

Keywords
TBI; microglia; gender; sex; sex differences; inflammation

Summary of Head trauma at the cellular level causes changes leading to neurological
the text deficiencies, both motor and cognitive, in the epidemiology of head
trauma it generally has higher mortality in men than women, due to the
tendency of men to participate in risky activities and behaviors. -Morbi
mortality.

In an animal study (Coronado. 2011) it was found that female rats

showed a better decrease in cerebral edema than males. Estrogen can act
on the hormones and cells of the artery affecting the behavior and
immune function of the central nervous system after head trauma, since
female hormones such as estrogen and progesterone can achieve
neuroprotection after head trauma although with differences in
premenopausal postmenopausal women.

Among the physiological markers, in a study (Wagner 2004) on TBI and

cerebrospinal fluid in humans with TBI, they found that in the
cerebrospinal fluid there is an increase in isoprostane F2 (a marker of
lipid pre-oxidation), glutamate (a marker of excitotoxicity-) and lactate /
 pyruvate, which is a marker of ischemia, differences were found in both
sexes, with cellular oxidative damage predominant in men than in
women.

-Inflammatory markers: The response of post-traumatic hypothermia after

head trauma was more favorable in men than in women, although it is
suggested that hypothermia may cause more harm than benefit in the
patient when therapeutic hypothermia is used.

-Sex differences in microglia and normal brain development: Under

homeostatic conditions microglia and the immune cells of the central
nervous system can play a neuroprotective role through phagocytosis of
necrotic cells, although their prolonged neuroprotective effect can result
in a pro-state state. pathological inflammatory that leads to worse
functional results.

Relationships between estradiol and microglia are exposed, the most

common being sexual differentiation in the characterization of the
phenotype. According to studies (Barreto) the administration of
testosterone can convert into estradiol within the central nervous system
and have effects on the microglia based on a study where the selective
estrogen receptor modulators, raloxifene and tamoxifen reduced
microglial activity in female animals.

They conclude that the role of female and male sex hormones differ in the
evolution of head trauma (TBI) due to their close relationship with glia
cells. Men have higher morbidity and mortality and women represent a
lower percentage, but there is still a lack of greater representation of
women in investigations of head trauma (TBI).

Content Microglia: Microglia is a group of specialized cells of the central

nervous system, in which its main function of serving as a support for
neurons stands out.After a TBI, it is verified that the cells of the glia
have a neuroprotective factor through the phagocytosis of necrotic cells
and debris.

In TBI, an inflammatory response is elicited within the central nervous

system, leading to neurological deficits, both motor and cognitive.
Microglia and macrophages play a major role in this inflammatory
response advocating differences between women and men.

Understanding the relationship between sex, sex hormones, and

microglia is critical to truly understanding the pathophysiology of TBI.
However, the evidence for sex differences in TBI focuses primarily on
 sex hormones. This relationship between sex hormones and microglia
goes from the formation of the preoptic area

Among the neurological consequences caused by TBI, women have a

higher risk of suffering anxiety and depression after trauma than men, in
several studies analyzed it is shown that women are more prone to
dizziness and headaches and in terms of hearing difficulties and sleep
disorders are more recurrent in men.

Thus, in this study, the pathophysiology, inflammatory markers in TBI is

exposed, with emphasis on differential microglial activity secondary to
damage to the blood-brain barrier and brain edema caused by trauma.

25/08/2020
Date of
preparation
RAE file

1. Entrance to Aulanet UMB.

Search path
2. I am going to the database of the Manuela Beltrán University.
3. Enter keywords "traumatic brain injury", "head trauma".
4. The search was delimited by: year (2017 - 2020), language:
English, type of text: article and academic publications.
5. The search results were reviewed, selecting those closest to and
related to the search topic and the type of article, meta-analysis
being the preferred ones.
6. The search is finished, choosing the article from the MEDLINE
database, this allows downloading the PDF.

10 principales descubrimientos del año: neurotrauma

Título del
texto

Daniel. P. Per.
Nombres y
Apellidos del
Autor

2020
Año de la
publicación

Per DP. 10 principales descubrimientos del año: Neurotrauma. Free

Referencia Neuropathology. 2020;1:10. Disponible en: https://www.uni-
Bibliográfica muenster.de/Ejournals/index.php/fnp/article/view/2662
DOI:https://doi.org/10.17879/freeneuropathology-2020-2662

Neurotrauma, TCE (Trauma traneo-encefálico), CTE (Encefalopatía

Palabras crónica traumática), Tau, MRI (imagen de resonancia magnética), PET
Claves (Tomografía de emisión de positrones). Cryo-EM

La prevalencia del trauma craneoencefálico es tan alta que en 2009 se

Resumen del encontraron 866 publicaciones sobre (TBI) en tan sólo 2019 se
texto encontraron 2508 con la palabra clave(TBI). En Estados Unidos la
incidencia de presentar trastornos neuro degenerativos tras un trauma
craneoencefálico es común, precisamente Estados Unidos es uno de los
principales países de América con la incidencia más alta de trauma
craneoencefálico (TBI).
-Papel de la vasculatura en el trauma craneoencefálico. En busca de un
ensayo clínico que mejore los resultados de las víctimas agudas de trauma
craneoencefálico, se encontró un estudio grande que consistió en una total
de 12737 pacientes hospitalizados, dentro de los criterios de inclusión se
incluyeron pacientes que tenían tres horas posteriores al trauma
craneoencefálico (TBI), con una valoración de Glasgow 12/15 o inferior
demostró que la administración de ácido tranexámico funcionaba como
neuroprotector desde las tres posteriores horas después del trauma
craneoencefálico (TBI) Y dentro de los criterios de exclusión las personas
con Glasgow inferior a 3/15 con pupilas no reactivas no participaron.
-También en este estudio se centró en el diagnóstico imagenológico del
trauma craneoencefálico(TBI), el uso del tac es el ideal ya que permite
visualizar los sitios de hemorragia intracraneal, que podrían requerir
intervención quirúrgica; otros especialistas optan por la resonancia
magnética que demuestra con mayor precisión la presencia de
hipointensidades pequeñas lo que se traduce en microhemorragias
traumáticas, eventualmente usado como biomarcador para el pronóstico
en trauma craneoencefálico(TBI). -Metodología, el estudio fue
recolectado con datos de la gran cantidad de víctimas civiles de trauma
craneoencefálico en el área urbana de Washington. De 12,737 pacientes,
sólo 439 cumplieron con los criterios de inclusión para el análisis
neurorradiológico inicial, de esos 439 el 83% de pacientes con
neuroimagen fueron diagnosticados con trauma craneoencefálico (TBI)
por presencia de hemorragias puntuales y/o lineales sobre todo en
pacientes con trauma craneoencefálico asintomático.
-Implicación de la materia blanca en trauma cráneoencefálico
Resultados:
-El hallazgo clínico más relevante de pacientes con trauma
craneoencefálico es la lentitud del proceso de información, esto puede
deberse al daño de los circuitos neuronales ocasionados por la
interrupción de los axones largos por hemorragia.
-Estudios previos con animales dieron a entender que la disminución del
potencial de acción a lo largo de de la axón mielinizado se reduce durante
las primeras tres semanas posteriores al evento, hay una recuperación
leve a las dos semanas.
-La disminución del potencial de acción causado por la desmielizacion,
seguido de la remielinización, hace que estos axones se dañen en el
cuerpo calloso.
-Seis semanas posteriores a la lesión se presenta una pérdida general
axonal y el adelgazamiento del cuerpo calloso a las ocho semanas.

Efectos de impacto en el trauma craneoencefálico(TBI)en el desarrollo de

la neurodegeneración.
Según estudios, (Stein, Alder. 2009) tras la lesión axonal por la
hemorragia y la neuro inflamación crónica; el impacto de la mortalidad
tras sufrir trauma craneoencefálico: demencia, Alzeimer, daño en las
neuronas motoras, enfermedad de Parkinson.

Conclusiones del autor. Se exponen artículos relevantes otros usan

modelos pre clínicos para investigar mecanismos fisiopatológico del
trauma craneoencefálico. Éstos aspectos han venido en estudio y se
espera más información al respecto para iniciar ensayos clínicos ya que la
mayoría de los estudios referenciados fueron con pruebas en animales.
Contenido Este artículo lo podemos dividir en tres:

1. La importancia del daño en el Neurotraumatismo en la unidad

cerebrovascular.

-Dentro de los descubrimientos se resalta la reducción del

sangrado (que conlleva isquemia del tejido nervioso) con el uso
del ácido tranexámico que inhibe la coagulación a través del
fibrinógeno.

-El uso de la RMN tiene mayor efectividad que el TAC, en la

búsqueda de microhemorragias en los pacientes con trauma, lo
que facilita el manejo del TCE agudo.

2. El daño de la sustancia blanca después del neurotrauma.

-Hay efectos notables en el daño de la integridad de la sustancia

blanca que solo son visibles a través de neuroimágenes.

-La pérdida de la integridad del tejido nervioso es progresiva, con

la desmielinización axonal, el potencial de acción disminuye, y la
densidad del cuerpo calloso también disminuye.

3. Consecuencias neurodegenerativas a largo plazo en neurotraumas

a repetición.

Las proteínas Tau, son proteínas microtubulares abundantes del

Sistema Nervioso Central, que hacen parte de la estructura de
microtúbulos axonales y por ende juega un papel fundamental en
la estabilización del citoesqueleto neuronal, en un TCE, se afecta
la integridad desencadenando neurodegeneración.

La encefalopatía crónica tras el TCE, es diagnosticada a través de

la autopsia por neuropatólogos, el uso del PET (Tomografía por
emisión de positriones) en el diagnóstico de tautopatías como el
Alzhaimer, permite el pronóstico y el riesgo de padecer
enfermedades neurodegenerativas en pacientes con TCE recientes.

La microscopía crioelectrónica es la técnica que permite reflejar

estructuras tridimensionales de biomoléculas. En los pacientes con
TCE, los tau filamentos se observan con pequeñas cavidades
 hidrofóbicas, en los tau filamentosos de pacientes con Alzherimer
no se observan estas cavidades, lo que da como resultado que la
neurodegeneración de los microtúbulos axonales inducidos por
TCE, no siempre desencadenan en tautopatías como en el
Alheimer.

26/08/2020
Fecha
elaboración
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Top ten discoveries of the year: Neurotrauma.

Text title

Daniel. P. Per.
Names and
Surnames of
the Author

2020
Publication
year.

Per DP. Top 10 Discoveries of the Year: Neurotrauma. Free

Bibliographi Neuropathology. 2020; 1: 10. Available at: https://www.uni-
c reference muenster.de/Ejournals/index.php/fnp/article/view/2662 DOI: https:
//doi.org/10.17879/freeneuropathology-2020-2662
 Neurotrauma, TCE (Traneo-encephalic Trauma), CTE (Chronic
Keywords Traumatic Encephalopathy), Tau, MRI (Magnetic Resonance Imaging),
PET (Positron Emission Tomography). Cryo-EM.

Summary of The prevalence of head trauma is so high that in 2009, 866 publications
the text were found on (TBI) in only 2019, 2508 were found with the keyword
(TBI). In the United States, the incidence of presenting neurodegenerative
disorders after head trauma is common, precisely the United States is one
of the main countries in America with the highest incidence of head
trauma (TBI).

-Role of the vasculature in cranioencephalic trauma. In search of a

clinical trial that improves the results of acute victims of head trauma, a
large study was found that consisted of a total of 12,737 hospitalized
patients, within the inclusion criteria patients who had three hours after
the head trauma were included (TBI), with a Glasgow score of 12/15 or
lower, showed that the administration of tranexamic acid functioned as
neuroprotective from the subsequent three hours after head trauma (TBI)
And within the exclusion criteria, people with Glasgow less than 3 / 15
with non-reactive pupils did not participate.

-This study also focused on the imaging diagnosis of cranioencephalic

trauma (TBI), the use of CT is the ideal since it allows visualizing
intracranial hemorrhage sites, which could require surgical intervention;
Other specialists opt for magnetic resonance imaging, which more
accurately demonstrates the presence of small hypointensities which
translates into traumatic microbleeds, eventually used as a biomarker for
the prognosis in head trauma (TBI). -Methodology, the study was
collected with data from the large number of civilian victims of head
trauma in the urban area of Washington. Of 12,737 patients, only 439 met
the inclusion criteria for the initial neuroradiological analysis, of those
439, 83% of patients with neuroimaging were diagnosed with head
trauma (TBI) due to the presence of point and / or linear hemorrhages,
especially in patients with asymptomatic head trauma.

-Implication of white matter in cranioencephalic trauma

Results:

-The most relevant clinical finding in patients with head trauma is the
slowness of the information process, this may be due to the damage of the
neuronal circuits caused by the interruption of the long axons due to
hemorrhage.

-Previous studies with animals suggested that the decrease in the action
 potential along the myelinated axon is reduced during the first three
weeks after the event, there is a slight recovery after two weeks.

-The decrease in the action potential caused by demyelination, followed

by remyelination, causes these axons to be damaged in the corpus
callosum.

-Six weeks after the injury there is general axonal loss and thinning of the
corpus callosum at eight weeks.

Impact effects of head trauma (TBI) on the development of

neurodegeneration. According to studies (Stein, Alder. 2009) after axonal
injury due to hemorrhage and chronic neuroinflammation; the impact of
mortality after suffering head trauma: dementia, Alzeimer, damage to
motor neurons, Parkinson's disease.

Author's conclusions. Relevant articles are exposed, others use pre-

clinical models to investigate pathophysiological mechanisms of
cranioencephalic trauma. These aspects have been under study and more
information is awaited in this regard to initiate clinical trials since most of
the referenced studies were with tests on animals.

Content This article can be divided into three:

The importance of damage in neurotrauma in the cerebrovascular unit.

-Within the discoveries, the reduction of bleeding (which leads to

ischemia of the nervous tissue) with the use of tranexamic acid that
inhibits coagulation through fibrinogen stands out.

-The use of MRI is more effective than TBI, in the search for
microhemorrhages in patients with trauma, which facilitates the
management of acute TBI.

White matter damage after neurotrauma.

-There are notable effects on white matter integrity damage that are only
visible through neuroimaging.

-The loss of the integrity of the nervous tissue is progressive, with

axonal demyelination, the action potential decreases, and the density of
the corpus callosum also decreases.

Long-term neurodegenerative consequences in recurrent neurotrauma.

 Tau proteins are abundant microtubular proteins of the Central Nervous
System, which are part of the axonal microtubule structure and therefore
play a fundamental role in stabilizing the neuronal cytoskeleton. In TBI,
integrity is affected, triggering neurodegeneration.

Chronic encephalopathy after TBI is diagnosed through autopsy by

neuropathologists, the use of PET (Positron emission tomography) in the
diagnosis of tautopathies such as Alzhaimer, allows the prognosis and
risk of suffering neurodegenerative diseases in patients with Recent TBI.

Cryoelectron microscopy is the technique that makes it possible to

reflect three-dimensional structures of biomolecules. In patients with
TBI, the tau filaments are observed with small hydrophobic cavities, in
the filamentous tau of patients with Alzherimer these cavities are not
observed, which results in the neurodegeneration of axonal microtubules
induced by TBI, not always triggering in tautopathies as in the Alheimer.

25/08/2020
Date of
preparation
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Cuadro clínico y tratamiento del hipopituitarismo inducido por trauma

Título del craneoencefálico.
texto

Marina, Caputo C. Mele, F Prodam.

Nombres y
Apellidos del
 Autor

2019
Año de la
publicación

Caputo M, Mele C, Prodam F, Marzulo P, Aimaretti G. Cuadro clínico y

Referencia tratamiento del hipopituitarismo inducido por trauma craneoencefálico.
Bibliográfica Springer Pituitary 22:261–269 Disponible en:
https://doi.org/10.1007/s11102-019-00956-w.

Trauma cráneo encefálico, Hipopituitarismo, Terapia de reemplazo.

Palabras
Claves

Trauma craneoencefálico: alteración de la función cerebral causada por

Resumen del una fuerza externa, siendo la principal causa de muerte y discapacidad en
texto conjunto.
La deficiencia crónica de la hormona de la hipófisis anterior después de
un trauma cráneo cefálico causa disfunción neuroendocrina. Durante los
últimos 15 años han documentado la alta tasa de disfunción de la glándula
pituitaria después de un trauma craneoencefálico, éste contribuye
significativamente a la morbi mortalidad de los pacientes con trauma
craneoencefálico (TBI).
Dentro de este estudio de los factores de riesgo propuestos para
desarrollar disfunción hipofisiaria inducida por trauma craneoencefálico
(TBI) son: traumatismo mecánico directo, lesión vascular, hipoxia del
hipotálamo tallo o glándula pituitaria, compresión por la hemorragia,
edema y aumento de la presión intracraneana (PIC)
El hipopituitarismo inducido por trauma craneoencefálico usualmente
pasa por alto como complicación o secuela del TBI, sobreponen los
síntomas del trastorno de estrés postraumático como principal secuelas
del trauma, llegando a concluir que el hipopituitarismo secundario a un
TBI es asociado a una mala recuperación y peor resultado del trauma
cranoencefálico (TBI).
Cuadro clínico:
El hipopituitarismo secundario un trauma cránencefálico presenta
manifestaciones por el número del hormonas deficientes, sumado a la
duración del hipopituitarismo sin diagnóstico y tratamiento ya que es un
diagnóstico ocasional.
En el trauma cráneo cefálico encontramos fase aguda que dura de uno a
14 días después del evento y una fase crónica que se presenta de tres a
seis meses después del evento. En fase aguda se puede presentar
deficiencia de ACTH-cortisol y desequilibrio de sal y agua. El
hipocortisolismo de fase aguda es mortal, algunas veces suele ser
transitoria pero en fase post aguda, la hormona deficiente más común
suele ser gonadotropina y hormonas de crecimiento.
También hay registro de que el hipopituitarismo secundario un trauma
cráneoencefálico tiene un impacto negativo en la cognición por la
deficiencia de la hormona de la hipófisis anterior, también hay deficiencia
de otro tipo de hormonas seis meses después del trauma, como los son la
prolactina, hormona del crecimiento, hormona adrenocorticotropica,
hormona luteinizante, hormona folículo estimulante, hormona
antidiurética (vasopresina), hormona estimulante de la tiroides.

- Entonces es así como el artículo nos habla de que la deficiencia

hipopituitaria genera disfunción cerebral por deficiencia de las hormonas.
Su disminución se caracteriza por:
ACTH: produce crisis suprarrenales fatiga y anorexia.
TSH: cansancio estreñimiento caída del cabello
FSH/LH: pérdida del vello facial deterioro de la función sexual y en las
mujeres oligomenorrea
GH: Disminución de la fuerza muscular, obesidad, fatiga
ADH: poliuria, polidipsia.
-deterioro cognitivo
El diagnóstico diferencial sobre pone una clave importante para definir el
tratamiento, el complejo hipotalámico pituitario adrenal (HPTA),
conforma un complejo de influencias e interacciones entre el tálamo, la
glándula pituitaria, y la suprarrenal de donde se deriva el control del
estrés que se ve alterado por el cortisol y su relación con síntomas
psiquiátricos como la ansiedad y el mecanismo del estrés postraumático.
-La deficiencia de las hormonas que regulan el libido sexual y otras
hormonas que tienen acción sobre el sistema nervioso central deberá
siempre comprobarse mediante un diagnóstico diferencial. La
disminución del factor de crecimiento y GF1, se relaciona con pérdida de
las neuronas en el hipocampo y los déficit de memoria.
-Alteraciones metabólicas
Los pacientes en trauma craneoencefálico, cuando desarrollan
hipopituitarismo presentan un ICM más alto y perfil lipídico anormal, con
aumento del LDL y del colesterol total a diferencia de los pacientes con
función pituitaria normal; también documentan niveles alterados de
glucosa, resistencia a la insulina y dislipidemias.

Tratamiento:
El tratamiento del hipopituitarismo secundario de trauma cráneo cefálico,
depende el reemplazo de las hormonas deficientes, pero debe tenerse en
cuenta distinguir entre la fase aguda y la fase crónica.

Fase aguda: se evalúan cambios hipofisiarios (FSH/LH/GH/TSH) Son

transitorias y se recuperan de 3 a 12 meses después de la lesión, pero el
seguimiento de la deficiencia de glucocorticoides no debe subestimarse
ya que puede ser mortal.
Deficiencia de ACTH: detección de la insuficiencia suprarrenal la
reposición con de corticoesteroides, suele ser para pacientes con
hipoadrenalismo confirmado con circunstancias clínicas de cuidado
crítico como lo son hipotensión hiponatremia hipoglucemia dosis altas de
las activos. La dosis inicial de hidrocortisona debe ser de 30 mg/día
puede ser suficiente, en estrés severos o en estados de inestabilidad se
recomienda el aumento de 150 a 300 mg/día intravenoso o sustituir estos
medicamentos por dexametasona o metilprednisolona.
Deficiencia de TSH: no se debe realizar reposición de esta hormona
siempre se ve una recuperación rápida después de la fase aguda.
Deficiencia de FSH/LH: no se recomienda porque también se recupera en
fase post aguda.
Deficiencia de GH: la administración de GH, IGF-1 puede jugar un papel
fundamental en la recuperación neuronal, ya que favorece la formación
de mielina y Del aumento del tono vascular cerebral, pero no se
recomienda durante los primeros 12 meses después del trauma
craneoencefálico (TBI).
 Fase crónica:
El tratamiento en esta fase debe ser el reemplazo hormonal normal de un
hipopituitarismo inducido por TBI es igual a un tratamiento de
hipopituitarismo no inducido por TBI.
Deficiencia de GH: administración de dosis inicial de 0,2 a 0,4 mg sobre
decilitro en menores de 60 años, mejora de la producción de fuerza
muscular, composición corporal y capacidad aeróbica y puede restaurar
su función cinco años después del trauma craneoencefálico.

Conclusión: el diagnóstico diferencial permite establecer la deficiencia de

pituitaria en el paciente con trauma craneoencefálico, asimismo permite
establecer un tratamiento que disminuya factores de riesgo asociados al
cuadro clínico del hipopituitarismo.

Contenido Se habla de hipopituitarismo a la disfunción neuroendocrina secundaria

a un TCE, esta disfunción de la glándula pituitaria debido a mala
perfusión o el riesgo de isquemia representa una complicación que
usualmente en los estudios no es relevante como las demás alteraciones
neuroanatómicas que se toman como prioritarias en el trauma.

Los síntomas clínicos del hipopituitarismo son la deficiencia hormonal

de ACTH (hormona adrenocorticotrópica), TSH (hormona tirotrópica),
FSH (hormona folículo estimulante), LH (hormona luteinizante), GH
(hormona del crecimiento), ADH (hormona antidiurética) descritos en el
texto, estas complicaciones sumadas al impacto negativo post-trauma
como son las complicaciones neuropsiquiátricas desfavorecen la calidad
de vida del individuo.

El deterioro cognitivo ligado a la deficiencia crónica de alguna de estas

hormonas, los bajos niveles de cortisol desencadenan disfunción de las
capacidades mentales. Esta deficiencia de cortisol es potencialmente
mortal y su relación con la respuesta adaptativa al estrés, las
complicaciones metabólicas.

Como tratamiento exponen el reemplazo de la hormona que esté

afectada siempre y cuando se diferencie de la fase aguda y la fase
crónica del hipopituitarismo.

25/08/2020
Fecha
elaboración
Ficha RAE

1. Ingreso a Aulanet UMB.

Ruta de
búsqueda 2. Me dirijo a la base de datos de la Universidad Manuela Beltrán.
3. Ingreso palabras clave “traumatic brain injury”, “head trauma”.
4. Se delimitó la búsqueda por: año (2018 - 2020), idioma: ingles,
tipo de texto: artículo y publicaciones académicas.
5. Se revisaron los resultados de la búsqueda, seleccionando los mas
cercanos y relacionados al tema de búsqueda y el tipo de artículo
siendo metaanálisis los preferidos.
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Título del texto Anatomía humana 5ª edición Tomo 1

Nombres y Michel Latarjet, Alfredo Ruiz Liard.

Apellidos del
Autor

Año de la 2019
publicación

Referencia Michel Latarjet, Alfredo Ruiz. Anatomia Humana (5ª ed.).[En línea].
Bibliográfica Buenos Aires-Editorial Panamericana, 2019 [consultado el 04 de sep
2020]. Disponible en file:///C:/Users/PC/Downloads/Latarjet%20-
%20Ruiz%20Liard%20Anatomia%20Humana%205a%20Edicion
%20T1.pdf

Palabras Claves Sistematización, morfología, tronco médula espinal, sustancia gris,

sustancia blanca.

Resumen del El estudio del sistema nervioso central comprende dos partes muy
texto diferentes: la morfología y la sistematización cuando hablamos de
morfología nos referimos de morfología son las relacione y la
 vascularización. En el sistema nervioso central, cierto número de
formación se deben descubrir mediante cortes o secciones debido
a que desde el exterior no podemos ver las sustancias nerviosas
mismas presenta cavidades.
La sistematización es la organización anatómica y funcional en el
sistema nerviosos central como la localización y la significación
de los núcleos, las columnas y las láminas de sustancia gris, el
trayecto y destino de los cordones, tractos, fascículos, comisuras,
lemniscos, fibras lo que constituyen las sustancia blanca.
La médula espinal es la vida de relación no es sino un
intermediario entre periferia y los centros nerviosos superior
encontrando así un cierto número de fascículos que trasportan
impulsos sensitivos (ascendentes)y motores (descendentes), se
debe tener en cuenta la sensibilidad exteroceptiva (cutánea),
sensibilidad propioceptiva (profunda) y la sensibilidad
interoceptiva (visceral). En las vías extrapiramidales estas en
algunos casos no obedecen voluntad pero trasportan impulsos que
provienen específicos número de centros situados a lo largo del
neuroeje. Esto reciben impulsos sensitivos diversos a partir de los
cuales generara la repuesta a nivel motor generando así una
regulación de la actividad motriz automática y también
intervienen también en la preparación para efectuar los
movimientos “voluntarios” colaborando así con la vía piramidal
teniendo en cuenta 5 tracto: tracto rubroespinal, tracto
olivoespinal, tracto reticuloespinal, tracto tactoespinal, tracto
vestibuloespinal.

Contenido Parte 2: sistematización

 Capítulo 29: Configuración interna y sistematización de la

médula espinal: Sustancia gris se ubica alrededor del conducto
central de la medula espinal en forma de columnas unidad en el
plano mediano debido a sus comisuras grises. Se conforma de 3
columnas (anterior, posterior e intermedia), se realiza un corte
sagital y aquí se podrá evidencias que la sustancia gris se observa
con una letra H también se pude describir un asta anterior, un asta
posterior, y un asta lateral a cada, unidas mediante la sustancia
gris.
Sustancia blanca esta rodea a la sustancia gris, es mayor a nivel
 cervical y disminuye hacia caudal. En cada hemimedula, derecha
e izquierda se distingue mediante 3 cordones el cordón anterior,
cordón posterior, cordón lateral. Se encuentra un conducto central
ele c}
+¿<al ocupa la extensión de la médula espinal comunica
cranealmente con el cuarto ventrículo termina en el filum
terminal.

 Capítulo 30: Configuración interna y sistematización del

tronco encefálico: El tronco encefálico está conformado por la
medula oblongada el puente y el mesencéfalo establecido una
zona de transición entre la medula espinal y lo hemisferios
cerebelosos cada configuración interna es particular en cada uno
de los individuos adultos debido a que provienen del túbulo neural
embrionario, de diferentes vesículas encefálicas. Los núcleos de
los nervios craneales están situados en la proximidad del piso del
cuarto ventrículo por ende se sitúa posterior en el tronco
encefálico, la distribución de estos presenta similitud con los
núcleos motores y sensitivos de la médula espinal debido a la
dilatación del conducto central para formar el cuarto ventrículo
desplaza los núcleos de tal manera que los motores quedan
ubicados hacia medial y los sensitivos hacia lateral.
Capítulo 31: Configuración interna y sistematización del cerebelo: la
corteza cerebelosa puede ser dividida en tres sectores topográficos y
funcionalmente distintos, dispuestos de adelante hacia atrás. El
arquicerebelo (equilibrio), el paleocerebelo (tono muscular) y el
neocerebelo (coordinación de los movimientos voluntarios). Es
importante destacar como una característica del cerebelo es que todas las
eferencias de la corteza cerebelosa pasan siempre por los núcleos
cerebelosos los cuales se encuentran en porción de la corteza cerebelosa
mediante los axones de la neurona las cuales se ubican en determinadas
porciones de la corteza estas se dirigen hacia un núcleo determinado.
En el aquiocerebelo encontramos una vía aferente la cual llega al cerebelo
por medio de los pedúnculos cerebelosos inferior. Estas fibras
corresponden a la 2ª neurona de la vía vestibular la cual recibe de la 1ª
neurona de la vía vestibular ubicada así en el ganglio vestibular el cual
proviene del oído interno.
El Paleocerebelo está formado por un lóbulo central, el culmen, la
pirámide, la úvula, el ala del lóbulo central y del lóbulo cuadrangular
anterior. El cual asegura el tono postural para la estación de pie, cuando
se encuentra un desequilibrio lo que hace el cerebelo en respuesta a esto
es activar una orden de contracción para los grupos musculares
antagonistas.
La vía aferente el axón de la 1ª neurona efectora, ubicada en la corteza del
palocerebelosa, llegando a los núcleos interpósitos, donde se ubica allí la
2ª neuroma efectora donde parten fibras hacia el núcleo rojo contralateral,
donde se encuentra la 3ª neurona efectora. Las fibras de estas neuronas
del núcleo rojo da origen a la tracto rubroespinal cuyas fibras van a
participar en la constitución del cordón lateral de la medula espinal. En el
tracto rubroespinal es donde se conduce el impulso nervioso motor lo cual
va a controlar el tono muscular.
El neocerebelo: es una de las porciones más nuevas del cerebelo, aquí se
comprende el declive del foltum del túber vermis, el lóbulo simple, el
lóbulo semilunar inferior, el lóbulo grácil y la amígdala su función
principal es coordinación de los movimientos voluntarios, la 1ª neurona
proviene de la corteza frontotemporal desde allí las fibras
temporopontinas y frontopontinas luego se dirigen a los núcleos pontinos
homolaterales, ubicado de la 2ª neuronas del circuito este envía su axón
por la región anterior formando las fibras transversas, las cuales cruzan el
plano mediano y se incorporan al pedúnculo cerebeloso medio para
alcanzar la corteza neocerebelosas contralateral.
Capítulo 33: Vías de conducción: encontramos que las vías sensitivas y
sensoriales son ascendente, centrípetas estas nacen de la periferia y
proporcionan información a los centros superiores, las vías motoras son
descendentes centrifugas a partir de los centros efectores los cuales
generan el impulso motor para los músculos estriado.
Vías ascendentes: esta se divide en:
1. Vía del tacto simple tracto espinotalamico anterior
2. Vía de las sensibilidad termoalgésica (tracto espinotalamico
lateral)
3. Tracto espino reticular
4. Tracto espinotectal.
Vías descendente: esta se divide en 2

 Vías piramidales: estas son vías simples con dos neuronas

solamente la 1ª está en al corteza cerebral y al 2ª neurona se
encuentra en el asta anterior de la medula espinal y en los nucleos
motores somáticos de los nervios craneales
 A. Tracto corticoespinal anterior
B. Tracto corticoespinal lateral
C. Tracto corticonuclear
 Vias extrapiramidales: estas participan en la producción de los
movimientos automáticos o semivoluntarios y en la regulación del
tono muscular. Son vías complejas que ponen en juego, mediante
la sinapsis y numerosas neuronas se encuentran por una cadena de
fibras motoras nacidas en los centros encefálicos no corticales.
A. Tracto vestíbuloespinal ,medial
B. Tracto vestiibuloespinal lateral
C. Tracto rubroespinal
D. Tracto pontorreticuloespinal
E. Tracto medulorreticuloespinal
F. Tracto tectoespinal
G. Fibras olivoespinales.
Capítulo 34: Formación reticular: Este es un sistema muy particular
debido a su funcionalidad la cual consiste en el sueño, vigilia, la
regulación de las emociones, el control de los instintos, la regulación
hormonal, etc.
Rica sinapsis, la formación reticular comprende numerosas vías
ascendentes y descendentes lo cual tiene importante participacipon
funcional. Las conexión aferentes y eferentes se realiza con al medula
espinal, el hipotálamo, el cuerpo estriado, el nucelo rojo y la corteza
cerebral. Están participan es la funciones de la respiración, la deglución,
presión sanguínea, termorregulación,etc.

Fecha 04 septiembre 2020

elaboración
Ficha RAE
Ruta de 1.Se ingresó en el metabuscador Google
búsqueda 2.Se ingresó en la barra de búsqueda las siguientes opciones: Libros
Anatomía Humana, Libros de anatomía y fisiología humana
3. Dentro de los resultados obtenidos se ingresa a la base de datos en línea
de Ebooks medicos.org
4. Una vez en esta base de datos se selecciona la opción de Anatomía
5. Se revisaron los resultados de la búsqueda, seleccionando los libros
más cercanos y relacionados al tema de búsqueda, para la selección se
tuvo en cuenta: año de publicación y temáticas buscadas.