Chất béo

Maughan RJ, Burke LM (eds): Sports Nutrition: More Than Just Calories –
Triggers for Adaptation.
Nestlé Nutr Inst Workshop Ser, vol 69, pp 39–58,
Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG., Basel, © 2011

Sự điều tiết Chuyển hóa của Việc Sử dụng Mỡ

khi Tập luyện và Phục hồi
Lawrence L. Spriet
Department of Human Health and Nutritional Science,
University of Guelph, Guelph, ON, Canada

Tóm lượt
Chất béo là nhiên liệu quan trọng trong tập luyện thể thao, nhưng đứng thứ hai sau
carbohydrate (CHO). Tăng cường sử dụng chất béo trong khi tập luyện có thể làm giảm
sự phụ thuộc vào CHO và chừa lại CHO cho các đợt luyện tập hoặc thi đấu sau vốn phụ
thuộc vào CHO để đạt được sự thành công. Các lộ trình chuyển hóa và oxy hóa mỡ được
kích hoạt chậm hơn so với CHO khi bắt đầu tập luyện và đạt mức tối đa ở cường độ tập
luyện vừa phải. Khi tăng cường độ tập luyện lên ~75% VO2max và cao hơn nữa, chuyển
hóa mỡ bị ức chế: sử dụng CHO sẽ làm tăng toàn bộ năng lượng được sản xuất trên một
lít oxy tiêu thụ. Khả năng sử dụng chất béo trong tập luyện được tăng lên bằng cách tập
aerobic và chế độ ăn uống kết hợp ít hoặc không nạp CHO và lượng chất béo cao. Oxy
hóa mỡ phụ thuộc nhiều vào lượng ti thể của cơ bắp nhưng các yếu tố điều tiết khác bao
gồm sự phóng thích mỡ từ hình thức tích trữ và vận chuyển mỡ qua các màng huyết
tương và ti thể. Chương này xem xét việc kiểm soát chuyển hóa mỡ khi tập luyện ở mức
vừa phải và mạnh, tập trung vào các khám phá trên người và các thích nghi xảy ra khi tập
luyện aerobic và các tác động dinh dưỡng cấp tính khác. Nghiên cứu gần đây sử dụng kỹ
thuật chia thành nhiều phần phân tử và tế bào đã nâng cao kiến thức trong lĩnh vực này.

Bản quyền © 2011 Nestec Ltd, Vevey / S. Karger AG, Basel

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 1

Giới thiệu
Nghiên cứu vào đầu những năm 1900 đã chứng minh rằng cả mỡ và carbohydrate (CHO)
đều có thể được sử dụng như nhiên liệu để gây co cơ, vì thế lượng mỡ và CHO được sử
dụng phụ thuộc vào nhiều yếu tố [1]. Chế độ ăn uống trước đó là yếu tố chính trong quá
trình tập thể dục aerobic thời
gian-ngắn có cường độ từ thấp đến vừa phải. Khi tăng cường độ tập luyện, tỷ lệ của oxy
hóa mỡ giảm, và oxy hóa CHO tăng vì thế việc sử dụng mỡ
hầu như thiếu ở 100% VO2max. Trong khi CHO có thể cung cấp tất cả các

Nghỉ ngơi 4.0 5.5 7.5

Cường độ Tập luyện (% Wmax)
Hình 1. Sử dụng chất nền trong quá trình tập luyện với cường độ khác nhau [6].
chất nền cần thiết cho việc luyện tập ở mức ~100% VO2max, mỡ chỉ có thể cung cấp chất nền ở
một tỉ lệ để duy trì~60-75% VO2maxkhi lượng CHO có sẵn đã bị hạn chế nghiêm trọng. Tuy
nhiên, trong thời gian tập luyện cường độ trung bình kéo dài, sự đóng góp tương đối của mỡ
tăng do lượng axit béo huyết tương tự do có sẵn (FFA) và lượng CHO giảm. Các nghiên cứu
sau đó sử dụng phương pháp tiếp cận thực nghiệm trực tiếp hơn để chứng minh tầm quan trọng
của FFA huyết tương và mỡ từ tích trữ bên trong cơ bắp (IMTG) làm chất nền cho quá trình oxy
hóa trong quá trình tập luyện và cho thấy lượng mỡ được oxy hoá tuyệt đối chủ yếu là một chức
năng của lượng ti thể của hệ thống cơ đang co [2-4].

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 2

Các lộ trình huy động và chuyển mở đến ti thể không được kích hoạt nhanh như quá trình
chuyển hoá CHO lúc bắt đầu tập luyện, và quá trình oxy hóa mỡ bị ức chế khi cường độ
tập luyện đạt đến ~75-85% VO2max [5, 6] (Hình 1). Trong khi những thích nghi quan
trọng xảy ra cùng với việc tập luyện, cơ xương của con người không được thiết kế để tối
đa hóa việc sử dụng mỡ trong quá trình tập aerobic cường độ cao. Tối đa quá trình oxy
hóa mỡ xảy ra từ ~60-65% VO2max, trong khi nhiều tình huống thể dục thể thao diễn ra ở
>80% VO2max.

Hình 2. Sơ đồ tổng quan về chuyển hóa mỡ trong cơ xương. PM = Màng huyết tương; OM, IM
= màng ti thể ngoài và trong; ALB = albumin; LCFA = chuỗi dài axit béo; GPAT = glycerol-
phosphate acyltransferase; DGAT = diacylglycerol acyltrans- ferase; CAT = carnitine
acylcarnitine translocase; NAD+, NADH = oxy hóa và giảm nicotinamide adenine dinucleotide,
G-6-P, G-1-P = glucose 6– và 1-phosphate; PCr = phosphocreatine; Cr = creatine; TCA =
tricarboxylic axit; ETC = chuỗi vận chuyển electron. Hình tròn và hình hộp tô xám mô tả vận
chuyển protein.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 3

Tổng quan về Sự điều tiết Chuyển hóa Mỡ
Để hiểu được tầm quan trọng tiềm năng của việc tập luyện và dinh dưỡng trong thể thao
nhằm kích thích sự thích nghi trong chuyển hóa mỡ có thể dẫn đến thành tích tập luyện
được cải thiện, chúng ta cần phải hiểu rõ về sự điều tiết chuyển hóa mỡ. Gần đây, kiến
thức trong lĩnh vực này tụt hậu so với kiến thức về quá trình chuyển hoá CHO, nhưng
nghiên cứu mới đây đã tiết lộ nhiều các yếu tố kiểm soát trong các mô mỡ và cơ xương.

Các điểm kiểm soát tiềm năng điều chỉnh chuyển hóa mỡ trong cơ xương trong thời gian
tập luyện aerobic bao gồm: (1) sự phân giải lipit mô mỡ, phóng thích FFA từ mô mỡ, và
chuyển cho cơ, (2) FFA vận chuyển qua các màng cơ, (3) ràng buộc và vận chuyển FFA
trong tế bào chất, (4) phân giải lipid IMTG, (5) FFA vận chuyển qua màng ti thể, và có
thể (6) chuyển hoá qua lộ trình β-oxy hóa (hình 2). Việc tác động lên lượng ti thể cơ bắp,
vốn quyết định khả năng oxy hóa mỡ tổng thể, cũng có thể được coi là một điểm kiểm
soát bao quát.

FFA chuỗi dài từ mô mỡ là một nguồn chất béo chính cho cơ bắp đang làm việc trong khi
tập luyện. Sự suy biến của FFA từ mô mỡ triacylglycerol (TG) và sự phóng thích và loại
bỏ FFA từ mô mỡ là các quá trình được điều tiết, và nhiều công trình đã kiểm tra sự kiểm
soát của các enzyme điều tiết, hormone nhạy-lipase (HSL) và tế bào mỡ mới được phát
hiện triglyceride lipase (ATGL) [7]. Cũng cần có một nguồn cấp albumin trong máu liên
tục làm ngập mô mỡ để cho phép các FFA liên kết với albumin, do vận chuyển FFA
trong các tế bào máu và cơ bắp đòi hỏi một chaperone protein. Vận chuyển lượng lớn
FFA đến cơ ([FFA] × lưu lượng máu) cũng đóng một vai trò trong độ lấy FFA của cơ
bắp. Việc giảm khả năng di chuyển FFA mới được phóng thích trong các mô mỡ và đi
vào máu dường như là một lý do chính cho sự thiếu gia tăng trong huyết tương [FFA] khi
tập luyện ở ~80% so với 40-60%VO2maxvì tỷ lệ phân hoá lipid không giảm ở cường độ
xuất cao hơn [5]. Các câu hỏi quan trọng trong lĩnh vực này bao gồm làm thế nào chúng
ta tăng tốc độ các quá trình huy động chất béo lúc bắt đầu tập thể dục và duy trì lưu lượng
máu đầy đủ đến mô này khi luyện tập aerobic cường độ cao.

Bằng chứng gần đây đưa ra đề xuất rằng đa số các FFA vào tế bào cơ được vận chuyển
hoặc hỗ trợ qua màng tế bào cơ bởi các protein vận chuyển, đáng chú ý nhất là các
protein chuyển đoạn axit béo (FAT/CD36), protein liên kết-axit béo màng huyết tương
(FABPpm), và các thành viên của gia đình protein vận chuyển axit béo [8, 9]. FAT/CD36
cũng chuyển đoạn đến màng huyết tương trong thời gian 2 giờ chạy xe đạp ở 60%
VO2max nhằm tạo điều kiện thuận lợi cho FFA di chuyển vào trong tế bào [unpubl. obs.].
Không rõ điều gì xảy ra khi tập luyện ở cường độ cao hơn, và liệu có thực sự giảm các

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 4

protein vận chuyển màng chất béo. Một khi ở trong các cơ bắp, FFA bị ràng buộc vào tế
bào chất FABP (FABPc). Các FFA được dành để tích trữ như là IMTG hoặc để oxy hóa
trong ti thể đầu tiên phải được ‘kích hoạt’ bằng cách nối đến coenzyme A (CoA) thông
qua hoạt động của chất béo acyl-CoA synthase.

Nguồn mỡ quan trọng thứ hai là thông qua sự phóng thích FFA từ IMTG. Các sự kiện
đầu tiên trong sự điều chế phân hoá lipid cơ là sự kích hoạt của TG lipase, bao gồm phiên
bản cơ của ATGL và HSL. Các bước điều tiết bổ sung dường như bao gồm chuyển động
của phức chất ATGL-HSL đến giọt lipid, và sự xuyên qua lớp bảo vệ protein giống-
perilipin xung quanh giọt lipid. Giọt lipid được tìm thấy ở gần ti thể, và nhiều khả năng
các protein/enzym điều tiết tham gia vào việc kích hoạt mỡ để lưu trữ hoặc oxy hóa, vận
chuyển vào ti thể, tổng hợp TG, và suy biến TG tất cả ở gần nhau [4]. Những enzyme
này có vẻ nhạy với cả hai kích thích hormon và co bóp trong khi tập luyện, và IMTG
cung cấp một nguồn năng lượng quan trọng trong thời gian tập luyện ở cường độ vừa
phải [10, 11]. Hoạt động của HSL thực sự giảm trong thời gian tập aerobic cường độ
cao, điều này có thể là kết quả của hoạt động AMP kinase (AMPK) tăng và góp phần làm
giảm sử dụng IMTG [11]. Tuy nhiên, hiện nay sự hiểu biết về sự điều tiết phối hợp của
ATGL và HSL trong thời gian tập luyện ở cơ xương của con người còn ít. Sau cùng,
cũng có bằng chứng cho thấy rằng các mức FFA huyết tương tăng và độ lấy FFA vào tế
bào làm giảm sự phụ thuộc vào IMTG khi tập luyện vừa phải kéo dài 2- 4giờ [12].

Để quá trình oxy hóa xảy ra, tế bào chất FABPc-FFA, cho dù là bắt nguồn từ ngoài mặt tế
bào (huyết tương FFA) hoặc bên trong cơ bắp (IMTG), phải được vận chuyển đến màng
ngoài ti thể. Sau đó nó được kích hoạt với CoA, nếu chưa được kích hoạt, và chuyển đổi
đến acyl carnitine chất béo bởi carnitine palmitoyltransferase (CPT I). Hợp chất này
được chuyển ngang qua các màng ti thể thông qua một chuyển đoạn, trong khi carnitine
di chuyển theo hướng ngược lại. Những bằng chứng gần đây cũng cho thấy rằng việc
chuyển giao của acyl carnitine chất béo ngang qua các màng được hỗ trợ theo một cách
nào đó bởi các protein vận chuyển chất béo FAT/CD36, và protein này chuyển đoạn đến
các màng ty lạp thể trong thời gian 2 giờ tập luyện ở cường độ vừa phải [13]. Bên trong
ti thể, carnitine được lấy ra, và CoA tái gắn kết vào các axit béo chuỗi dài bởi CPT
enzyme II.

Mức carnitine tự do có thể ức chế độ lấy FFA ti thể khi tập luyện cường độ cao vì nó là
một chất nền cho các phản ứng CPT I [14]. Hàm lượng carnitine cơ giảm như một chức
năng của cường độ tập luyện tăng, và mức carnitine tự do có thể giới hạn FFA vận
chuyển vào ti thể và oxy hóa FFA trong quá trình tập luyện cường độ cao khi có dòng

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 5

glycolytic cao. Hiện tại không rõ cần bao nhiêu carnitine tự do trong tế bào chất để duy
trì vận chuyển FFA qua trung gian-CPT vào ti thể. Tuy nhiên, tỉ lệ cao nhất của quá trình
oxy hóa FFA xảy ra khi nồng độ carnitine thấp hơn đáng kể hơn mức độ bình thường và
carnitine không tiêu thụ trong quá trình vận chuyển, nhưng tái sử dụng vào tế bào chất.
Bên cạnh đó, khi lượng mỡ sẵn có trong máu tăng lên cách nhân tạo trong thời gian tập
luyện cường độ cao (~ 80% VO2max) cơ oxy hoá nhiều mỡ hơn, gợi ý rằng mức carnitine
cơ không hạn chế đối với quá trình oxy hóa mỡ ở cường độ xuất cao [15]. Nói chung,
những yếu tố này chứng tỏ có ít khả năng lượng carnitine tự do có sẵn giới hạn quá trình
oxy hóa FFA trong quá trình tập luyện cường độ cao, nhưng Stephens và đồng nghiệp
[14] đã có thể làm tăng mức carnitine cơ lên một mức độ khiêm tốn là 15% với 5 giờ
truyền carnitine và insulin. Điều này dẫn đến sự gia tăng oxy hóa mỡ rõ rệt, nhưng kết
quả này trùng hợp với việc tăng insulin sẽ tăng hàm lượng màng cơ và protein vận
chuyển mỡ của ti thể, điều này cũng góp phần làm tăng oxy hóa mỡ. Kết luận, chưa có
mô hình thử nghiệm nào có thể kiểm chứng cách quyết định liệu có một quan hệ nhân
quả giữa các mức carnitine cơ tăng, và quá trình oxy hóa mỡ tăng khi tập luyện cường độ
cao.

Một cách giải thích thứ hai cho việc giảm phụ thuộc vào mỡ ở các cường độ cao hơn liên
quan đến sự ức chế hoạt động CPT I. Các nghiên cứu về ti thể ược phân lập từ cơ xương
của người lúc nghỉ ngơi cho thấy sự giảm độ pH từ 7 xuống 6.8, điển hình cho các thay
đổi tế bào khi di chuyển từ tập luyện aerobic vừa phải đến cường độ cao, gây ra giảm
mạnh hoạt động CPT I [16].

Một khi ở trong ti thể, các phân tử acyl-CoA béo được chuyển hóa trong lộ trình β-oxy
hóa để tạo acetyl-CoA và giảm tương đương (NADH, FADH2). Hiện tại không có bằng
chứng rằng những enzyme của lộ trình β-oxy hóa được điều tiết ở ngoài, gợi ý rằng sự
điều tiết đơn giản là một chức năng của lượng chất nền lộ trình có sẵn (acyl-CoA béo,
NAD+, FAD, và CoA tự do) và các sản phẩm (NADH, FADH2, và acetyl-CoA). Cách
hiệu quả nhất để thay đổi kiểm soát hoặc tăng năng lực của lộ trình β-oxy hóa là tăng
cường hàm lượng ti thể, xảy ra khi tập luyện. Hoạt động tối đa của β-hydroxyacyl-CoA
dehydrogenase (β-HAD), một enzyme đại diện trong lộ trình β-oxy hóa, thường được sử
dụng để đánh giá mức độ của sự thích ứng với việc luyện tập, như được thảo luận dưới
đây.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 6

Bài tập Huấn luyện Tăng Oxy hóa Mỡ khi Tập luyện
Holloszy [17] và Holloszy và Coyle [18] trong cuối những năm 1960 và đầu những năm
1970 đã chứng minh độ mềm dẻo vượt trội của cơ xương chuột, bao gồm cả khả năng
tăng lượng ti thể và sản xuất năng lượng từ mỡ và CHO. Những nghiên cứu bước ngoặt
này sản sinh ra lĩnh vực sự sinh tổng hợp ti thể do tập luyện, và các nghiên cứu bổ sung
nhanh chóng khẳng định những phát hiện này trong cơ xương của con người [4, 19]. Hoạt
động trong lĩnh vực này vẫn tiếp tục đi đầu trong nghiên cứu hiện nay bởi vì các chuyên
viên nghiên cứu xem xét lại các nghiên cứu về tập luyện trước đó với các công cụ phân
tích phân tử mới và mạnh mẽ nhằm nỗ lực để hiểu được sự inh tổng hợp ti thể cơ xương
có kết quả ra sao từ các tác động tích tụ của tăng nhất thời qua phiên mã mRNA mã hóa
các protein ti thể sau buổi tập luyện tiếp theo [20-22]. Quá trình này đòi hỏi sự biểu hiện
phối hợp của cả genome hạt nhân và ti thể (mtADN) thông qua các yếu tố dành riêng cho
gia đình gen đặc hiệu mã hóa các protein ti thể nhất định.

Hình. 3. Cơ xương PGC-1α và hàm lượng protein trong suốt 2 tuần tập huấn xen kẽ cường độ
cao. Các giá trị trung bình là ± SE cho 8–9 đối tượng. * p < 0.05, khác nhau đáng kể từ Pre; # p
< 0.05, khác nhau đáng kể từ 1st-4 h; † p <0.05, sự khác nhau đáng kể từ ngày 1-24 giờ [22]. Số
1, 3, 5 và 7 chỉ số thứ tự các buổi tập (mỗi buổi tập được cách khoảng 2 ngày). Các phép đo
được thực hiện 4 và 24 giờ sau một buổi tập.

Một lượng lớn ti thể sau huấn luyện được cho là bao gồm những sự gia tăng trong bộ máy
chuyển hóa mỡ, như các enzyme đại diện cho những lộ trình chuyển hóa mỡ chính yếu
(ví dụ như citrate synthase, CS, β-HAD và cyto-chromec oxydase IV) cũng tăng lên [17,
23]. Điều này cung cấp các phương tiện để có khả năng sản xuất NADH từ mỡ lớn hơn,
và vì vậy thêm ATP trong chuỗi vận chuyển electron. Kết quả của những thay đổi này là
việc dùng mỡ làm nhiên liệu nhiều hơn và cải thiện kiểm soát chuyển hoá (tức khiến việc
sản xuất ATP tương ứng với việc thủy phân ATP thông qua cơ chế oxy hóa) khi bắt đầu
tập luyện aerobic ở cường độ vừa phải và cao. Điều này dẫn đến việc giảm các tín hiệu
Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 7
([ADP] tự do và [AMP]) kích hoạt các enzyme chính chuyển hóa CHO (glycogen
phosphorylase, phosphofructokinase và pyruvate dehydrogenase) và giảm phụ thuộc vào
CHO để sản xuất năng lượng tại bất kỳ cường độ xuất dưới tối đa nào [17, 24].

Tăng năng lực cho oxy hóa mỡ cũng yêu cầu tăng cung cấp axit béo, và không có gì ngạc
nhiên rằng việc tập luyện làm tăng màng huyết tương và protein vận chuyển FA ti thể
[25]. Ngoài ra, tập luyện sức bền cũng làm tăng lưu trữ IMTG [4, 26] và làm tăng hoạt
động HSL theo một số nghiên cứu. Một nghiên cứu gần đây cũng đã báo cáo sự gia tăng
hoạt động ATGL [27]. Tổng kết lại, những sự thích nghi làm biến đổi mô hình sử dụng
nhiên liệu trong thời gian tập luyện dưới mức tối đa theo đó tỷ lệ oxy hóa mỡ toàn thân
được tăng lên, trong khi tỉ lệ oxy hóa CHO giảm, chủ yếu thông qua việc chừa lại
glycogen trong cơ bắp, ở cả hai tỉ lệ hoạt động tuyệt đối và tương đối như nhau trước khi
tập luyện.

Nghiên cứu phân tử mới đây đã kiểm tra khoảng thời gian phản ứng của sự sinh tổng hợp
ti thể, protein tổng hợp và phân hạch ti thể, và mRNA phiên mã và ti thể và protein được
chọn trong các cơ của con người đến bảy buổi tập huấn xen kẽ cường độ cao [23]. PGC-
1α mARN được tăng >10 lần 4 giờ sau buổi tập đầu tiên và trở lại để kiểm soát trong
vòng 24 giờ (hình 3). Mô hình 'răng cưa' này tiếp tục cho đến lượt thứ 7, với sự gia tăng
nhỏ hơn sau mỗi lượt. Protein PGC-1α đã được tăng lên 24 giờ sau buổi tập đầu tiên
(23%) và giữ nguyên +30-40% giữa những lượt 3-7. Sự gia tăng đã được quan sát trong
PPARα và protein-γ (1 buổi), mRNA PPARβ/δ và protein (5 buổi) và protein yếu tố-2 hô
hấp nguyên tử (3 buổi), trong khi không có sự thay đổi nào xảy ra trong protein yếu tố A
phiên mã ti thể (hình 5). mRNA CS và β-HAD được tăng lên nhanh chóng (1 buổi), tiếp
theo là tăng trong các hoạt động CS và β-HAD (buổi 3), trong khi các thay đổi trong
mRNA COX-IV (buổi 3) và protein (buổi 5) bị trì hoãn hơn (hình 4). Tập huấn cũng làm
tăng protein phân hạch ti thể (protein-1 phân hạch, >2 lần; protein-1 liên quan đến-
dynamin, 47%) và protein tổng hợp mitofusin-1 (35%) nhưng không phải mitofusin-2.
Những số liệu này gợi ý rằng sự gia tăng do tập luyện trong protein phiên mã và ti thể là
từ các tác động tích lũy của bùng nổ nhất thời trong mARN của chúng và rằng sự sinh
tổng hợp ti thể do tập luyện có liên quan đến sự tái lập mô hình bên cạnh hàm lượng ti thể
tăng lên. Quan trọng hơn, có vẻ như 'khả năng phiên mã’ của các cơ của người cực kỳ
nhạy cảm, được kích hoạt bởi một lượt tập luyện. Nghiên cứu gần đây bởi Gibala [28] kết
luận rằng tín hiệu thông qua AMPK và p38 MAPK đến PGC-1α có thể lý giải phần nào
sự tái lập mô hình do tập luyện xen kẽ cường độ cao, bao gồm cả sự sinh tổng hợp ti thể
và khả năng oxy hóa FFA tăng.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 8

Các Cách thức Tăng Oxy hóa Chất béo cho Những vận động viên đã Tập luyện tốt
Một lĩnh vực quan trọng đáng quan tâm là tìm ra cách để tăng sự oxy hóa mỡ ở những
vận động viên khi tập luyện trong đó việc sử dụng CHO bị rút ngắn hoặc chừa lại và có
sẵn để dùng khi tập luyện sau này ở các sự kiện mà CHO có sẵn là tối quan trọng cho sự
thành công của vận động viên. Hầu hết những gì chúng ta biết về khả năng tăng cường
việc sử dụng mỡ bắt nguồn từ các nghiên cứu sử dụng các tác động thử nghiệm để tăng
FFA huyết tương sẵn có mà không ảnh hưởng đến nhiều quá trình khác. Trong khi nhiều
mô hình đã được sử dụng với nhiều mức độ thành công khác nhau, bao gồm cả các bữa
ăn cấp tính nhiều chất béo, chế độ ăn kiêng ngắn hạn và dài hạn, hấp thụ caffein, nhịn ăn,
và thậm chí là tập luyện chức năng kéo dài, việc truyền dịch cấp tính với dung dịch mỡ đi
đôi với việc dùng heparin là phổ biến và có hiệu quả nhất. Kỹ thuật này có lợi thế là tăng
huyết tương [FFA] cấp tính (~30 phút) mà không có thay đổi quan trọng ở các chất nền
khác, các chất chuyển hóa và hormone [15, 29]. Ngược lại, các thử nghiệm trên chế độ ăn
uống nhằm gia tăng cấp tính sự sẵn có của FFA nội sinh đến các cơ hoạt động ở người
ngay trước khi hoặc trong khi tập luyện với nỗ lực để chừa lại CHO phần lớn đều bất
thành vì mỡ không được tiêu hóa một cách nhanh chóng. Kết quả là các thực hành này
không được các vận động viên sử dụng. Vì vậy, cần có các chế độ ăn giàu chất béo/ít
CHO kéo dài để thay đổi lượng FFA ngoại sinh sẵn có và các lưu trữ IMTG và CHO dự
phò;ng, như được thảo luận trong chương sau. Việc truyền lipid bằng cách tiêm heparin
cũng không được các vận động viên sử dụng, nhưng những thí nghiệm này đã chứng
minh rằng bắt đầu việc tập luyện với cường độ vừa phải đến cao với mức FFA tăng (~1.0
so với 0.3 mM) giảm sử dụng glycogen khoảng ~50% trong 15 phút đầu tập luyện và
tăng oxy hóa mỡ ~15% mà không có thay đổi trong oxy hóa lượng glucose ngoại sinh
trong 30 phút tập luyện [15, 29]. Tuy nhiên, mức FFA huyết tương giảm không hoàn toàn
giải thích cho sự sụt giảm oxy hóa mỡ khi tập luyện cường độ cao. Khi FFA huyết tương
sẵn có trong thời gian tập luyện nặng được tăng lên đến các mức độ tương đương với
mức quan sát được khi tập luyện cường độ vừa phải, quá trình oxy hóa FFA đã tăng lên,
nhưng không hoàn toàn phục hồi [15]. Điều này cho thấy rằng các cơ chế bên trong cơ
bắp như đã thảo luận trước đây và dưới đây cũng hạn chế quá trình oxy hóa axit béo ở
những cường độ tập luyện cao hơn. Các phép đo cơ trong quá trình tập luyện với FFA
tăng cho thấy một sự gia tăng có giảm của ADP tự do, AMP và Pi. Tình trạng này cũng
tương tự như những gì được tìm thấy khi tập luyện ở trạng thái ổn địnhsau khi tập luyện
aerobic, trong đó sự gia tăng hàm lượng ti thể và sự oxy hóa mỡ tăng được cho là gây nên
với các chấn thương làm suy yếu trạng thái năng lượng của các tế bào và việc giảm sử
dụng CHO. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu mà sự phân phối FFA đã được thay đổi một
cách cấp tính, hàm lượng ti thể không thay đổi, và do đó câu hỏi chính là vì sao việc cung
cấp mỡ ngoại sinh lại có tác dụng chừa lại-CHO tương tự như tập luyện aerobic.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 9

Điều thú vị là sự tiêu hóa caffein cũng làm tăng việc huy động mô mỡ chất béo mô và
oxy hóa cơ xương, nhưng câu trả lời cho quá trình này có sự khác nhau giữa các đối
tượng, hạn chế việc đưa ra kết luận trên cơ sở nhóm. Khi hiệu quả, caffein dường như đối
kháng với tác dụng ức chế bình thường của adenosin trên mô mỡ khi nghỉ ngơi, dẫn đến
sự gia tăng nồng độ FFA có thể đo được trước khi bắt đầu tập luyện. Sự tăng vận chuyển
FFA và oxy hoá bởi các cơ bắp đang làm việckhi mới tập luyện dường như chừa lại
không sử dụng glycogen cơ bắp ở một số cá nhân [30]. Tuy nhiên, sự gia tăng do caffein
trong FFA huyết tương thấy được khi nghỉ ngơi không làm tăng phân giải lipid mô mỡ
vượt hơn hiệu quả khi tập luyện, và không diễn ra việc chừa lại glycogen sau 10-20 phút
tập luyện.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 10

Hình. 4. Hoạt động và hàm lượng protein tối đa của các enzym ti thể trong cơ xương trong suốt
2 tuần tập luyện xen kẽ cường độ cao. Các giá trị có giá trị trung bình là ± SE cho 9 đối tượng. *
p < 0.05, khác đáng kể từ Pre; # p < 0.05, khác đáng kể từ 1-4 h; † p < 0.05, sự khác nhau đáng
kể từ ngày 1-24 h; ‡ p < 0.05, sự khác biệt đáng kể từ 2-24 giờ [22]. Số 1, 3, 5 và 7 chỉ số thứ tự
của buổi tập (mỗi buổi tập được cách khoảng 2 ngày). Các phép đo được thực hiện 4 và 24 giờ
sau một buổi tập.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 11

Hình 5. Hàm lượng PPARα, PPARβ/δ và mRNA PPARΓ và protein cơ xương trong suốt 2 tuần
tập luyện xen kẽ với cường độ cao. Các giá trị trung bình là ± SE cho 8–9 đối tượng. * p < 0.05,
khác biệt đáng kể từ Pre; § p < 0.05, khác biệt đáng kể từ tất cả các thời điểm trong 24 h; † p <
0.05, khác biệt đáng kể từ 1- 24 giờ; ‡ p < 0.05, khác biệt đáng kể từ 3- 24 giờ [22]. Số 1, 3, 5
và 7 chỉ số thứ tự của buổi tập (mỗi buổi tập được cách khoảng 2 ngày). Các phép đo được thực
hiện 4 và 24 giờ sau một buổi tập.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 12

Một hướng nghiên cứu khác kiểm tra sự chuyển hoá của FFA chuỗi dài và chuỗi ngắn tập
luyện cường độ vừa phải (~40% VO2max) và cường độ nặng(~80% VO2max), và trong khi
làm tăng cường độ tập luyện làm giảm độ lấy FFA chuỗi dài và sự oxy hóa, độ lấy và oxy
hóa các axit béo chuỗi trung bình (MCFA) là không thay đổi gì [31]. Do các axit béo
chuỗi dài dựa vào protein vận chuyển chất béo để đi qua các màng và các MCFA ít phụ
thuộc hơn, điều này gợi ý rằng có một tác dụng ức chế của việc tập luyện cường độ cao
và có thể của dòng glycolytic tăng trên oxy hóa FFA chuỗi dài. Vị trí cho sự điều tiết này
có thể liên quan đến việc vận chuyển màng huyết tương và/hoặc vận chuyển chất béo ty
lạp thể, cả hai dường như được điều tiết cao cho FFA chuỗi dài nhưng không cho FFA
chuỗi trung bình.

Vì vậy, có vẻ như việc cung cấp triacylglycerol chuỗi trung bình đến cơ xương nên tăng
thêm tỉ lệ oxy hóa FFA, vì chúng nhanh chóng bị phá vỡ trong dạ dày và tá tràng và các
MCFA ra khỏi ruột vào máu, hòa tan hơn trong huyết tương, và vượt qua các cơ và các
màng ti thể ít lệ thuộc vào các protein vận chuyển. Tương tự đối với acetat, chất tự do đi
vào cơ bắp và ti thể và có thể được chuyển đổi thành acetyl-CoA chỉ qua một bước. Việc
tiêu hóa và truyền các hợp chất này tạo sự tích lũy trong máu khi nghỉ ngơi, và chúng
được oxy hóa khi nghỉ ngơi. Khi bắt đầu tập luyện, các hợp chất này tiếp tục được oxy
hóa trong các cơ và có thể chiếm đến 7-8% nhiên liệu được sử dụng [32, 33]. Tuy nhiên,
chúng không làm giảm sự phụ thuộc vào glycogen trong cơ bắp xuống một lượng đáng
kể để tạo lượng glycogen dự phòng có thể đo được [33-35]. Trong trường hợp của
acetate, hầu hết các nghiên cứu đã truyền hợp chất này nhằm nạp vào cơ thể thông qua
các phương thức bằng đường uống kém hiệu quả. Trong trường hợp của MCFA, khả
năng tiêu hoá và di chuyển các chất béo vào dòng máu phụ thuộc vào cảm giác khó chịu
GI, và sự tiêu hóa một lượng dung nạp được (10 g/h) không chừa lại glycogen trong cơ
bắp hoặc làm thay đổi cách thức oxy hóa nhiên liệu ở cơ bắp khi tập luyện [34].
Các cách thức nhằm làm tăng oxy hóa mỡ ở các vận động viên tập luyện tốt ở những
cường độ tập luyện aerobic cao để nâng cao mức FFA huyết tương và nhắm vào các yếu
tố quan trọng của chuyển hoá và oxy hóa mỡ trong chính cơ bắp. Các phương án dinh
dưỡng đã cố gắng cung cấp thêm FFA từ chế độ ăn uống hoặc tăng phân giải lipid mô mỡ
phần lớn đã thất bại. Các nỗ lực nhắm đến các cơ và tăng quá trình oxy hóa mỡ ở cường
độ xuất aerobic cao cần vượt qua những điều dường như là cơ chế sẵn có hoặc bản chất
làm giảm sự phụ thuộc vào mỡ và tăng sự phụ thuộc vào CHO như một chất nền.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 13

Chuyển hóa mỡ trong quá trình Phục hồi
Ngay sau khi một kết thúc một buổi tập hoặc thi đấu, các vận động viên trong chế độ
phục hồi và chuẩn bị cho buổi tập hoặc thi đấu tiếp theo. Rõ ràng rằng tình trạng bù đắp
CHO là rất quan trọng, vì hầu hết các buổi tập và thi đấu sức bền và các môn thể thao
chơi-và-nghỉ cần có tích trữ glycogen cơ bắp làm nhiên liệu. Như vậy có thể nói về tầm
quan trọng của việc hấp thụ protein sau khi tập luyện để kích thích tổng hợp protein cơ
bắp và nhanh chóng di chuyển cơ sang cân bằng protein dương. Cũng đã có thêm bằng
chứng rằng dinh dưỡng phục hồi phải xét đến lượng mỡ được tiêu thụ để bù đắp cho tích
trữ IMTG đã được sử dụng khi luyện tập. Vận động viên đã qua tập luyện thường có
lượng năng lượng được lưu trữ ở dạng IMTG cũng như dạng glycogen, và các IMTG là
một nguồn nhiên liệu quan trọng khi tập luyện kéo dài ở cường độ thấp và trung bình ở
nam và nữ chưa qua tập luyện và đã tập luyện [10, 26]. Mặc dù vẫn chưa rõ liệu việc bắt
đầu một buổi tập luyện với lượng IMTG tích trữ giảm sẽ hạn chế khả năng tập luyện hay
không, việc không có khả năng để bù đắp lượng tích trữ này qua các lần tập luyện lặp đi
lặp lại có thể dẫn đến tình hình như vậy.

Một số nghiên cứu được xuất bản đã xem xét khoảng thời gian phục hồi của IMTG sau
tập luyện đã giảm một phần của tích trữ IMTG. Họ chứng minh rằng chế độ ăn phục hồi
kéo dài 18-48 giờ chỉ chứa 10-24% tổng lượng năng lượng nạp vào từ chất béo không bổ
sung IMTG theo một cách nhanh chóng như chế độ ăn uống có chứa chất béo cao hơn
(35-57% tổng năng lượng). Trong thực tế, hai nghiên cứu báo cáo không có sự bù đắp
IMTG sau 18 giờ với các bữa ăn lặp đi lặp lại có chứa 21% chất béo [36] và 48 giờ chiếm
24% chất béo được tiêu thụ [37]. Mặt khác, sự phục hồi IMTG hoàn tất chỉ sau 22 giờ khi
một chế độ ăn uống 35% chất béo được tiêu thụ sau khi tập luyện [37]. Nghiên cứu này
cũng báo cáo rằng sự suy giảm hàm lượng IMTG và sự thiếu bù đắp IMTG do tập luyện
trong thử nghiệm với hàm lượng chất béo thấp chỉ thấy trên sợi loại-1. Người ta đã ước
tính rằng lượng chất béo ăn vào cần thiết cho sự bù đắp IMTG là 2g/kg khối lượng cơ thể
mỗi ngày [38]. Tuy nhiên, lượng chất béo nạp vào cao ngay sau khi tập luyện thể dục có
thể làm ảnh hưởng đến khả năng cung cấp glycogen trong cơ và làm giảm thành tích, vì
vậy một phương pháp thường dùng là tăng cường bổ dung CHO và protein trong vòng 6-
8 giờ đầu sau khi tập luyện và sau đó tăng hàm lượng chất béo ngoài thời điểm đó [38].
Đây có thể là một cách hay do sự bù đắp IMTG trong những giờ sau khi tập luyện dường
như bị trì hoãn do cơ xương oxy hóa một phần lớn FFA có sẵn khi phần lớn các CHO
được tiêu hóa được lưu trữ dưới dạng glycogen. Không có thay đổi trong các mức IMTG
cơ được báo cáo 2, 3 hoặc 6 giờ phục hồi sau đây tập luyện [36, 39, 40], trong khi
glycogen được bù đắp đáng kể [36].

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 14

Các vận động viên tham gia tập luyện kéo dài mỗi ngày có thể có hàm lượng IMTG mãn
tính thấp, kihến chúng ở một trạng thái càng phụ thuộc CHO hơn và chế độ ăn uống sau
khi tập luyện của họ sẽ yêu cầu CHO nhiều hơn. Điều này có thể không quan trọng khi
họ chuẩn bị cho một sự kiện cần sức bền đòi hỏi cường độ xuất nhiều hơn khi tập luyện.
Nói cách khác, có trường hợp mà sự phụ thuộc vào mỡ nhiều hơn lại có lợi cho thành tích
sức bền của một vận động viên không? Ngoài ra, có bất kì lợi ích nào trong việc huấn
luyện với mức độ IMTG cao hơn hay thấp hơn? Các câu hòi này chưa được trả lời và sẽ
được thảo luận ở những chương tiếp theo.

Kết luận
Sự điều tiết chuyển hóa mỡ trong cơ xương phức tạp và liên quan đến nhiều yếu tố kiểm
soát. Nghiên cứu gần đây đã xác định được tầm quan trọng của việc vận chuyển mỡ qua
huyết tương và các màng ti thể và sự điều tiết của suy biến IMTG như là yếu tố kiểm soát
chính điều tiết sự chuyển hoá và oxy hóa mỡ trong khi tập luyện. Sự oxy hóa mỡ đạt
mức tối đa khi tập luyện ở cường độ vừa phải với các cơ chế kiểm soát riêng biệt cho
điều tiết giảm oxy hóa mỡ ở những cường độ cao aerobic kết hợp với tập luyện các môn
thể thao cấp cao và thi đấu. Tập huấn là kích thích mạnh nhất để tăng lượng ti thể cơ và
khả năng oxy hóa mỡ khi tập luyện. Hoạt động phân tử đã xác định rằng việc gia tăng
protein phiên mã và ti thể khi tập luyện là do các tác động tích lũy của việc bùng nổ nhất
thời qua mARN của chúng. Các chương trình dinh dưỡng đã cố gắng cung cấp nhiều
FFA hơn trong chế độ ăn uống, tăng việc phân giải lipid trong mô mỡ, và trực tiếp làm
tăng thêm sự oxy hóa mỡ trong cơ phần lớn không thể tăng sự oxy hóa mỡ đủ để chừa lại
việc sử dụng CHO khi tập luyện. Ngoài ra, những hiệu quả của các tác động dinh dưỡng
cấp tính trên những phản ứng phân tử trong cơ bắp phần lớn chưa được khám phá. Sau
cùng, một số nghiên cứu đã xem xét tầm quan trọng của hàm lượng chất béo trong chế độ
ăn phục hồi, nhưng những hậu quả của các phương pháp đối với sự thành công trong các
buổi đào tạo và thi đấu tiếp theo ít được biết đến.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 15

Tham khảo
1. Asmussen E: Muscle metabolism
during exercise in man. A historical
survey; in Pernow B, Saltin B (eds):
Muscle Metabolism during Exercise.
New York, Plenum Press, 1971, pp 1- 8.
11.
2. Froberg SO, Mossfeldt F: Effect of
prolonged strenuous exercise on the
concentrationof triglycerides,
phospholipids, and glycogen in
muscle of men. Acta Physiol Scand
1971;82:167- 171.
3. Havel RJ, Pernow B, Jones NL:
Uptake and release of free fatty acids 9.
and other metabolites in the legs of
exercising men. J Appl Physiol
1967;23:90-99.
4. Hoppeler H, Luthi P, Claassen H, et al
: The ultrastructure of the normal 10.
human skeletal muscle. A RS,
morphometric analysis on untrained
men, women and well-trained ori-
enteerers. Pflugers Arch
1973;344:217-232.
5. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, et
al: Regulation of endogenous fat and 11.
carbohydrate metabolism in relation to
exercise intensity and duration. Am J
Physiol 1993;265:E380-E391.
6. VanLoon LJ, Greenhaff PL,
Constantin- Teodosiu D, et al: The
effects of increasing exercise intensity 12.
on muscle fuel utilization in humans. J
Physiol 2001;536:295-304.
7. Zimmermann R, Strauss JG,
Haemmerle G, et al: Fat
Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi
mobilization in adipose tissue is
promoted by adipose triglyceride
lipase. Science 2004;306:1383-
1386.
Nickerson, JG, Alkhateeb H,
Benton CR, et al: Greater transport
efficiencies of the membrane fatty
acid transporters FAT/CD36 and
FATP4 than FABPpm and FATP1,
and differential effects on fatty acid
esterification and oxydation in rat
skeletal muscle. J Biol Chem
2009;201:199-209.
Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A:
Membrane fatty acid transporters as
regulators of lipid metabolism:
implications for metabolic disease.
Physiol Rev 2010;90:367-417.
Stellingwerff T, Boon H, Jonkers
et al: Significant
intramyocellular lipid use during
prolonged cycling in endurance-
trained males as assessed by three
different methodologies. Am J
Physiol 2007;292:E1715-E1723.
Watt MJ, Heigenhauser GJF, Spriet
LL:Effects of dynamic exercise
intensity on the activation of
hormone-sensitive lipase in human
skeletal muscle. J Physiol
2003;547:301- 308.
Watt MJ, Heigenhauser GJF, Dyck
DJ, Spriet LL: Intramuscular
triacyglycerol, glycogen and acetyl
group metabolism during 4 h of
moderate exercise. J Physiol
16
 2002;541:969- 978. 19. Gollnick PD, Armstrong RB,
13. Holloway GP, Bezaire V, Saubert CWT, et al: Enzyme
Heigenhauser GJ, et al: Mitochondrial activity and fiber composition in
long chain fatty acid oxydation, fatty skeletal muscle of untrained and
acid translocase/CD36 content and trained men. J Appl Physiol
carnitine palmitoyltransferase I 1972;33:312-319.
activity in human skeletal muscle 20. Booth F, Neufer PD: Exercise
during aerobic exercise. J Physiol genomics and proteomics; in Tipton
2006;571:201-210. CM (ed): ACSM’s Advanced
14. Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Exercise Physiology. Baltimore,
Greenhaff PL: New insights Lippincott Williams & Wilkins,
concerning the role of carnitine in the 2006, pp 623-651.
regulation of fuel metabolism in 21. Schmitt B, Fluck M, Decombaz J,
skeletal muscle. J Physiol et al: Transcriptional adaptations of
2007;581:431-444. lipid metabolism in tibialis anterior
15. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, et muscle of endurance- trained
al: Relationship between fatty acid athletes. Physiol Genomics 2003;
delivery and fatty acid oxydation 15:148- 157.
during strenuous exercise. J Appl 22. Perry CGR, Lally J, Holloway GP,
Physiol 1995;79:1939-1945. et al: The time-course of molecular
16. Starritt EC, Howlett RA, responses associated with
Heigenhauser GJF, et al: Sensitivity of mitochondrial biogenesis during
CPT I activity to malonyl-CoA in training in human skeletal muscle. J
trained and untrained human skeletal Physiol 2010;588:4795-4810.
muscle. Am J Physiol 2000;278:E462- 23. Perry CGR, Heigenhauser GJF,
E468. Bonen A, et al: High-intensity
17. Holloszy JO: Biochemical adaptations aerobic interval training increases
in muscle. Effects of exercise on fat and carbohydrate metabolic
mitochondrial oxygen uptake and capacities in human skeletal
respiratory enzyme activity in skeletal muscle. Appl Physiol Nutr Metab
muscle. J Biol Chem 1967;242:2278- 2008;33:1112-1123.
2282. 24. Holloway GP, Spriet LL: Skeletal
18. Holloszy JO, Coyle EF: Adaptations muscle metabolic adaptations to
of skeletal muscle to endurance training; in: Maughan RJ (ed): The
exercise and their metabolic Olympic Textbook of Science in
consequences. J Appl Physiol Sport. Oxford, Wiley-Blackwell,
1984;56:831- 838. 2009, pp 7083.

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 17

25. Talanian JL, Holloway GP, Snook L, 32.
et al: Exercise training increases
sarcolemmal and mitochondrial fatty
acid transport proteins in human
skeletal muscle. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2010;299:E180-
E188.
26. Schrauwen-Hinderling VB, Hesselink
MKC, Schrauwen P, et al:
Intramyocellular lipid content in
human skeletal muscle. Obesity
2006;14:357- 367.
27. Alsted TJ, Nybo L, Schweiger M, et
al: Adipose triglyceride lipase in
human skeletal muscle is upregulated
by exercise training. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2009;296:E445-
E453.
28. Gibala M: Molecular responses to
high- intensity interval training. Appl
Physiol Nutr Met 2009;34:428-432.
29. Dyck DJ, Putman CT, Heigenhauser
GJ, et al: Regulation of fat-
carbohydrate interaction in skeletal
muscle during intense aerobic cycling.
Am J Physiol 1993;265:E852-E859.
30. Chesley A, Howlett RA, Heigenhauser
GJF: Regulation of muscle
glycogenolytic flux during intense
aerobic exercise following caffeine
ingestion. Am J Physiol
1998;275:R596- R603.
31. Sidossis LS, Gastaldelli A, Klein S, et
al: Regulation of plasma fatty acid
oxydation during low- and high-
intensity exercise. Am J Physiol
1997;272:E1065-E1070.
Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi
Massicotte D, Peronnet F, Brisson
GR, et al: Oxydation of exogenous
medium-chain free fatty acids
during prolonged exercise:
comparison with glucose. J Appl
Physiol 1992;73:1334-1339.
33. Putman CT, Spriet LL, Hultman E,
et al: Skeletal muscle pyruvate
dehydrogenase activity during
acetate infusion in humans. Am J
Physiol 1995;268:E1007-E1017.
34. Jeukendrup AE, Saris WHM,
Brouns FR, et al: Effects of
carbohydrate (CHO) and fat
supplementation on CHO
metabolism during prolonged
exercise. Met 1996;45:915- 921.
35. Decombaz J, Arnoud MJ, Milon H,
et al: Energy metabolism of
medium chain triglycerides versus
carbohydrate during exercise. Eur J
Appl Physiol 1983;52:9-14.
36. Kimber NE, Heigenhauser GJF,
Spriet LL, et al: Skeletal muscle fat
and carbohydrate metabolism
during recovery from glycogen
depleting exercise in humans. J
Physiol 2003;548:919- 928.
37. Van Loon LJC, Schrauwen-
Hinderling VB, Koopman R, et al:
Influence of prolonged endurance
exercise and recovery diet on
intramuscular triglyceride content
in trained males. Am J Physiol
2003;285:E804-E811.
38. Decombaz J: Nutrition and
recovery of muscle energy stores
18
 after exercise. Sportmed endurance-trained males in a fasted
Sporttraumatol 2003;51:31-38. state. J Physiol 2003;553:611-623.
38. VanLoon LJC, Koopman R, 39. VanHall G, Sacchetti M, Redegran
Stegen JHCH, et al: G, et al: Human skeletal muscle
Intramyocellular lipids form an fatty acid and glycerol metabolism
important substrate source during during rest, exercise and recovery. J
moderate intensity exercise in Physiol 2002;543:1047-1058

Sử dụng Mỡ khi Tập luyện và Phục hồi 19