Bệnh học

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY ĐÔ
GIÁO TRÌNH
BỆNH HỌC CƠ SỞ
(Dùng cho đào tạo Dược sĩ Đại học)
BIÊN SOẠN: BS.CKI. NGUYỄN TẤN LỘC
Năm 2016
LỜI NÓI ĐẦU

Do nhu cầu học tập ngày càng tăng của các lớp Đại học Dược, chúng tôi biên
soạn giáo trình Bệnh học cơ sở theo mục tiêu và số tiết qui định (45 tiết).
Giáo trình Bệnh học cơ sở chứa đựng những kiến thức cơ bản và cập nhật về
bệnh học Nội khoa tính đến thời điểm hiện hành, có tham khảo hướng dẫn chẩn đoán
và điều trị của Bộ Y tế cũng như tham khảo phác đồ điều trị của hai bệnh viện đầu
ngành là Bệnh viện Chợ Rẫy TP. Hồ Chí Minh và Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội để đảm
bảo cơ sở khoa học, cơ sở pháp lý và tính thực tiễn tại Việt Nam.
Giáo trình gồm 22 bài của các chuyên khoa Nội: huyết học, tim mạch, nội tiết,
khớp, hô hấp, tiêu hóa, nhiễm và thận. Mỗi bài học đều có mục tiêu cụ thể, các bạn
sinh viên cần đọc kỹ các mục tiêu để nắm vững các phần trọng tâm của bài học.
Chúng tôi xin chân thành cám ơn TS.BS. Nguyễn Văn Tân và TS.BS. Nguyễn
Văn Sách đã đọc và phản biện để giáo trình sớm được hoàn thành.
Mặc dù đã có nhiều cố gắng nhưng do nội dung giáo trình bao phủ kiến thức
của nhiều chuyên khoa khác nhau và thời gian có hạn nên giáo trình chắc chắn vẫn
không tránh khỏi những thiếu sót, chúng tôi mong nhận được sự đóng góp ý kiến của
quý thầy cô và các bạn sinh viên để lần tái bản sau được hoàn chỉnh hơn.
Tháng 12 năm 2015
BS.CKI. Nguyễn Tấn Lộc
MỤC LỤC

1. THIẾU MÁU .......................................................................................................1
2. TĂNG HUYẾT ÁP..............................................................................................4
3. RỐI LOẠN LIPID MÁU .................................................................................. 11
4. SUY TIM ........................................................................................................... 16
5. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG......................................................................................... 19
6. BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN ............................................................................ 22
7. BỆNH BASEDOW ............................................................................................ 25
8. VIÊM KHỚP DẠNG THẤP ............................................................................. 27
9. BỆNH GOUT.....................................................................................................30
10. VIÊM PHỔI ......................................................................................................33
11. HEN PHẾ QUẢN .............................................................................................. 36
12. TIÊU CHẢY ......................................................................................................39
13. TÁO BÓN ..........................................................................................................42
14. LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG ............................................................................ 45
15. VIÊM GAN........................................................................................................48
16. XƠ GAN ............................................................................................................ 51
17. SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE ........................................................................56
18. NHIỄM TRÙNG TIỂU ..................................................................................... 60
19. HỘI CHỨNG THẬN HƯ ................................................................................. 63
20. SUY THẬN CẤP ............................................................................................... 66
21. SUY THẬN MẠN.............................................................................................. 68
22. CHOÁNG PHẢN VỆ ........................................................................................ 71
THIẾU MÁU
MỤC TIÊU
1. Trình bày được định nghĩa thiếu máu theo Tổ chức Y tế Thế Giới (WHO).
2. Phân biệt và đánh giá được mức độ thiếu máu cấp và thiếu máu mạn.
3. Kể được các nguyên nhân thiếu máu.
4. Nêu được nguyên tắc điều trị.
1. Định nghĩa
- Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hemoglobin (Hb) xuống dưới mức bình
thường dẫn đến máu không cung cấp đủ oxy cho các mô.
- Theo WHO (2001), thiếu máu khi:
 Hb < 13 g/dl đối với nam.
 Hb < 12 g/dl đối với nữ.
 Hb < 11 g/dl đối với phụ nữ mang thai và người lớn tuổi.
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng của thiếu máu cấp: thời gian xuất hiện triệu chứng thiếu máu < 2 tuần,
biểu hiện tình trạng thiếu oxy mô cấp do giảm khối lượng tuần hoàn cấp. Các triệu
chứng lâm sàng sẽ biểu hiện tương đối rõ khi thiếu máu cấp mức độ trung bình đến
nặng.
- Da niêm: da xanh xao, niêm nhợt.
- Tim mạch: mệt, hồi hộp, đánh trống ngực.
- Thần kinh: nhức đầu, chóng mặt, hoa mắt, ù tai, xây xẩm, dễ bị ngất.
- Nếu thiếu máu nặng có thể bị sốc: mạch nhanh, huyết áp tụt, vật vã, lơ mơ,
hôn mê, thiểu niệu, vô niệu.
2.2. Lâm sàng của thiếu máu mạn: thời gian xuất hiện triệu chứng  2 tuần, biểu
hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ bù trừ của các cơ quan đối với tình trạng thiếu
oxy mạn.
- Da niêm, lông, tóc, móng: da xanh xao, niêm nhợt, lưỡi mất gai, móng lõm
mất bóng, tóc dễ rụng,…
- Tim mạch: hồi hộp, đánh trống ngực. Khi thiếu máu nặng và kéo dài có thể có
biểu hiện suy tim như: mệt, khó thở phải nằm đầu cao, tim nhanh, nghe tim có âm thổi
tâm thu.
- Hô hấp: thở nhanh, nông.
1
- Thần kinh: nhức đầu, chóng mặt, ù tai, ngủ gà, giảm trí nhớ, kém tập trung,…
- Tiêu hóa: ăn chậm tiêu, chán ăn, nôn, tiêu chảy.
- Sinh dục: Nam: giảm khả năng tình dục.
Nữ: rối loạn kinh nguyệt.
- Cơ xương khớp: đau khớp không điển hình, mỏi cơ vào cuối ngày.
2.3. Đánh giá mức độ thiếu máu
2.3.1. Thiếu máu cấp
Mức độ Nhẹ Trung bình Nặng
1. Thể tích máu mất < 10% 10 – 30% > 30%
2. Số lượng < 500 ml 500 – 1500 ml > 1500 ml
3. Mạch 80 – 100 lần/phút 100 – 120 lần/phút >120 lần/phút, = 0
4. Huyết áp tâm thu > 90 mmHg 80 – 90 mmHg < 80 mmHg
5. Nước tiểu bình thường tiểu ít vô niệu
6. Tri giác bình thường mệt, ngủ gà hôn mê
7. Hồng cầu > 3 triệu 2 – 3 triệu < 2 triệu
8. Hematocrit > 30% 20 – 30% < 20%
2.3.2. Thiếu máu mạn
Hb (g/dl) Mức độ
<7 Nặng
7–9 Trung bình
>9 Nhẹ
2.4. Cận lâm sàng

2.4.1. Tổng phân tích tế bào máu
- Số lượng hồng cầu, Hb, hematocrit đều giảm.
- Các xét nghiệm đánh giá kích thước và màu sắc của hồng cầu:
+ MCV (Mean Corpuscular Volume): thể tích trung bình hồng cầu.
+ MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin): lượng Hb trung bình trong hồng cầu.
2
+ MCHC (Mean Corpuscular Concentration): nồng độ Hb trung bình của hồng
cầu.
- RDW (Red blood cell Distribution Width): độ phân bố hồng cầu theo chiều
rộng.
- Hồng cầu lưới.
2.4.2. Các xét nghiệm khác: tùy thuộc vào nguyên nhân thiếu máu.
3. Nguyên nhân thiếu máu
3.1. Phân loại theo cơ chế gây thiếu máu
3.1.1. Thiếu máu do chảy máu:
- Chảy máu cấp: chấn thương ngoại khoa gây vỡ tạng hoặc gẫy xương lớn, xuất
huyết tiêu hóa, ho ra máu, chảy máu đường tiết niệu - sinh dục (rong kinh, rong huyết,
tiểu máu).
- Chảy máu rỉ rả: giun móc, trĩ, ung thư dạ dày, ung thư trực tràng, u xơ tử
cung,…
3.1.2. Thiếu máu do giảm sản xuất hồng cầu:
- Do thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu: thiếu Fe, acid folic, vitamin B12, protein.
- Do tổn thương tế bào máu gốc: suy tủy.
3.1.3. Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu (thiếu máu tán huyết): do hồng cầu vỡ
quá nhiều và thời gian sống của hồng cầu ngắn hơn so với bình thường.
Có 2 dạng: tán huyết cấp và tán huyết mạn. Nguyên nhân có thể là do tại hồng
cầu hay ngoài hồng cầu, bẩm sinh hay mắc phải.
3.1.4. Thiếu máu do phối hợp nhiều cơ chế: thường gặp trong các bệnh lý nội khoa
mạn tính như: viêm gan mạn, suy thận mạn, suy giáp, viêm đa khớp,…
3.2. Phân loại theo kích thước và màu sắc của hồng cầu
- Thiếu máu hồng cầu nhỏ: thiếu Fe, Thalassemia,…
- Thiếu máu hồng cầu to: thiếu acid folic, vitamin B12,…
- Thiếu máu hồng cầu đẳng bào: xuất huyết, tán huyết, suy thận mạn, suy tủy,
bệnh ác tính về máu,…
4. Nguyên tắc điều trị:
- Điều trị triệu chứng thiếu máu: truyền máu khi có chỉ định. Chỉ định truyền
máu phụ thuộc vào Hb, tình trạng lâm sàng và bệnh cảnh nền.
- Tìm và điều trị nguyên nhân.
3
TĂNG HUYẾT ÁP
MỤC TIÊU
1.Trình bày được định nghĩa và phân độ tăng huyết áp.
2.Trình bày được nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ tim mạch của tăng huyết
áp.
3.Mô tả được biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng bệnh tăng huyết áp.
4.Phát hiện được biến chứng của tăng huyết áp.
5.Nêu được nguyên tắc điều trị.
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Tăng huyết áp là tình trạng tăng huyết áp tâm thu và/hoặc tăng huyết áp tâm
trương.
Chẩn đoán xác định tăng huyết áp dựa vào:
1. Trị số huyết áp đo được:
- Tại phòng khám: trị số huyết áp tâm thu  140 mmHg và/hoặc tâm trương 
90 mmHg sau khi khám ít nhất 2 lần và mỗi lần khám được đo huyết áp đúng cách 2
lần.
- Tại nhà: trị số huyết áp tâm thu  135 mmHg và/hoặc tâm trương  85 mmHg
sau khi đo huyết áp đúng cách nhiều lần.
- Đo huyết áp bằng máy Holter huyết áp 24 giờ: trị số huyết áp tâm thu  130
mmHg và/hoặc tâm trương  80 mmHg.
2. Bệnh nhân đang điều trị tăng huyết áp.
1.2. Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tim mạch học Việt Nam 2015
Phân loại HA tâm thu HA tâm trương

(mmHg) (mmHg)
Tối ưu < 120 < 80
Bình thường < 130 < 85
Bình thường cao 130-139 85-89
Tăng huyết áp nhẹ (độ 1) 140-159 90-99
Tăng huyết áp vừa (độ 2) 160-179 100-109
Tăng huyết áp nặng (độ 3)  180  110
4
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc  140 < 90
Chỉ số huyết áp đo tại phòng khám được sử dụng để phân loại. Nếu huyết áp
tâm thu và tâm trương không cùng một mức độ thì chọn mức độ cao hơn để xếp loại.
Tiền tăng huyết áp: kết hợp huyết áp bình thường và bình thường cao.
1.3. Các dạng tăng huyết áp khác
 Tăng huyết áp “áo choàng trắng’: huyết áp chỉ tăng khi đo tại phòng khám
hay bệnh viện.
 Tăng huyết áp ẩn dấu: là tình trạng trái ngược của tăng huyết áp “áo choàng
trắng”.
 Tăng huyết áp giả tạo: do mạch máu bị xơ cứng.
1.4. Nguyên nhân
Tăng huyết áp được chia thành: tăng huyết áp nguyên phát (chiếm khỏang 90%,
không rõ nguyên nhân) và tăng huyết áp thứ phát.
1.4.1. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp nguyên phát (còn gọi là vô căn) do có rất nhiều yếu tố tham gia
và không xác định được nguyên nhân nào là chủ yếu. Các yếu tố chính ảnh hưởng đến
huyết áp bao gồm:
- Tính di truyền.
- Lượng muối ăn vào.
- Tăng hoạt động giao cảm.
- Tăng kháng lực mạch máu.
- Độ cứng động mạch.
- Hệ Renin- Angiotensin- Aldosteron.
- Vai trò của lớp nội mạc.
- Đề kháng insulin.
- Béo phì.
1.4.2. Các nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát
Các nguyên nhân thường gặp của tăng huyết áp thứ phát ở người lớn:
- Hội chứng ngưng thở khi ngủ.
- Do thuốc.
- Bệnh thận mạn tính.
- Hẹp động mạch thận.
5
- Hẹp eo động mạch chủ.
- Cường Aldosteron nguyên phát.
- Dùng steroid kéo dài và hội chứng Cushing.
- U tủy thượng thận.
- Bệnh tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp.
- Tăng huyết áp liên quan thai kỳ.
1.5. Các yếu tố nguy cơ tim mạch chính dùng để đánh giá nguy cơ tim mạch trên
bệnh nhân tăng huyết áp
1. Hút thuốc lá.
2. Béo phì.
3. Ít hoạt động.
4. Rối loạn lipid máu.
5. Đái tháo đường.
6. Albumin niệu vi thể hoặc độ lọc cầu thận < 60 ml/phút.
7. Lớn tuổi.
8. Tiền căn gia đình có bệnh tim mạch sớm (nam < 55 tuổi, nữ < 65 tuổi).
2. Triệu chứng
2.1. Cơ năng
Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện
bệnh. Phát hiện bệnh có thể do tình cờ đo huyết áp hay khám vì biểu hiện của biến
chứng. Nếu bệnh nhân có triệu chứng, có thể có các biểu hiện thuộc 3 nhóm triệu
chứng sau:
 Do huyết áp cao: đau đầu vùng chẩm vào buổi sáng là triệu chứng thường
gặp. Các triệu chứng khác có thể gặp là: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt,... là các triệu
chứng không đặc hiệu.
 Do bệnh mạch máu của tăng huyết áp: chảy máu mũi, chóng mặt do thiếu
máu não, đột quỵ, đau thắt ngực, mờ mắt.
 Do bệnh nguyên của tăng huyết áp (tăng huyết áp thứ phát): yếu cơ do hạ
kali máu trên bệnh nhân cường Aldosteron nguyên phát; tăng cân, mặt tròn trên bệnh
nhân Cushing; cơn nhức đầu, hồi hộp, toát mồ hôi trên bệnh nhân u tủy thượng thận,...
2.2. Bệnh sử: các yếu tố cần khai thác trên bệnh nhân tăng huyết áp
 Thời gian tăng huyết áp.
 Điều trị huyết áp trước đây: thuốc, liều, tác dụng phụ.
6
 Sử dụng thuốc hay các chất làm tăng huyết áp: corticoid, ngừa thai, cocain,
thảo dược,...
 Triệu chứng của nguyên nhân tăng huyết áp: hội chứng Cushing, u tủy
thượng thận,...
 Triệu chứng tổn thương cơ quan đích: đau ngực, khó thở, phù, yếu hay liệt
chi,...
 Chế độ ăn và sinh hoạt: ăn mặn, ăn nhiều mỡ, thuốc lá, rượu, hoạt động thể
lực,...
 Tiền sử gia đình có bệnh tim mạch hay tử vong do bệnh tim mạch, các bệnh
có tính chất di truyền, tiểu đường,...
2.3. Triệu chứng thực thể
2.3.1. Đo huyết áp: là động tác quan trọng, cần bảo đảm một số quy định.
Bệnh nhân ngồi nghỉ 5 phút trong phòng yên tĩnh, ấm áp.
- Không hút thuốc lá 15 phút, uống rượu và uống cà phê trong 1 giờ trước khi
đo, không uống thuốc kích thích giao cảm, không mắc tiểu, không lo lắng.
- Đo ở tư thế ngồi hoặc nằm (thường là ngồi, trong trường hợp đặc biệt cần đo
thêm tư thế đứng sau 2 phút (bệnh nhân già, đái tháo đường).
- Bệnh nhân ngồi thẳng, lưng tựa vào ghế, cánh tay đặt ngang mức của tim, nếu
y phục chật quá nên cởi bỏ, bộc lộ vùng đo.
- Đo 2 lần cách nhau 2 phút, nếu khác biệt nhiều (> 5 mmHg) đo thêm lần nữa.
- Túi hơi phải hơn 80% vòng tròn cánh tay, và hơn 2/3 chiều dài cánh tay.
- Trung tâm túi hơi đặt trên động mạch cánh tay.
- Mép dưới băng quấn trên nếp khuỷu 2,5 cm, băng quấn đặt ngang mức của
tim.
- Nếu đo ở chân: người bệnh nằm sấp, băng quấn quanh đùi (nghe ở mạch
khoeo, ở cẳng chân (bắt mạch chày sau).
- Bơm túi hơi đến khi mất mạch quay, bơm tiếp 20 mmHg, sau đó xả hơi từ từ
với tốc độ 3 mmHg/giây.
- Huyết áp tâm thu là thời điểm tiếng đập đầu tiên (pha I của Korotkoff).
- Huyết áp tâm trương là thời điểm khi tiếng đập biến mất (pha V của
Korotkoff).
- Khi tiếng đập vẫn được nghe đến 0, huyết áp tâm trương được xác định vào
thời điểm giảm âm (pha IV của Korotkoff).
- Đo huyết áp cả 2 tay trong lần đo đầu tiên, nếu có sự khác biệt giữa 2 tay, giá
trị bên nào cao sẽ được sử dụng để theo dõi và điều trị.
7
- Cần đo thêm huyết áp chân nếu nghi ngờ hẹp eo động mạch chủ.
- Nếu tiếng đập yếu, nâng cánh tay bệnh nhân lên, co duỗi bàn tay 5-10 lần , sau
đó bơm nhanh túi hơi.
- Tính huyết áp dựa trên số trung bình 2 lần đo.
- Để chẩn đoán cần đo huyết áp 3 lần cách nhau 1 tuần.
2.3.2. Khám lâm sàng
Bệnh nhân có thể béo phì phần thân, mặt tròn trong hội chứng Cushing, cơ chi
trên phát triển hơn cơ chi dưới trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện
xơ vữa động mạch trên da (u vàng, ban vàng).
Khám tim mạch có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái, các
động mạch gian sườn đập trong hẹp eo động mạch chủ. Sờ và nghe động mạch so sánh
2 bên, chi trên chi dưới để phát hiện các trường hợp tắc động mạch (cảnh trong, động
mạch chủ bụng, hẹp eo động mạch chủ,...)
Loại trừ tăng huyết áp “áo choàng trắng” bằng cách sử dụng phương pháp đo
liên tục huyết áp 24 giờ.
Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu ở bụng trong hẹp động mạch
thận, hẹp/phình động mạch chủ, hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang.
Khám thần kinh có thể phát hiện các dấu hiệu tai biến mạch não: yếu liệt chi.
2.4. Cận lâm sàng:
2.4.1 Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện trên tất cả các bệnh nhân tăng huyết
áp
- Xét nghiệm máu:
 Huyết đồ.
 Ure, creatinin máu.
 Đường máu.
 Ion đồ.
 Cholesterol, Triglycerid, HDL-C, LDL-C.
 Acid uric.
- Xét nghiệm nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu.
- Chẩn đoán hình ảnh: ECG, XQ ngực thẳng.
2.4.2. Các xét nghiệm khuyến cáo
 Siêu âm tim.
 Siêu âm mạch cảnh.
8
 Soi đáy mắt.
 Định lượng protein niệu (nếu test tổng phân tích nước tiểu dương tính).
 Đạm niệu vi thể.
 CRP (C Reactive Protein).
2.4.3. Các xét nghiệm chẩn đoán biến chứng hoặc nguyên nhân.
3. Biến chứng
Biến chứng chính của tăng huyết áp gặp ở các cơ quan như: tim, thận, não, mắt,
mạch máu.
3.1. Biến chứng ở tim
Biến chứng tim của tăng huyết áp bao gồm: phì đại thất trái, suy tim, bệnh
mạch vành, lọan nhịp và đột tử.
3.2. Biến chứng ở não
Tổn thương não của tăng huyết áp biểu hiện dưới dạng nhồi máu não (chiếm 80
– 85%), xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện (10%), cơn thoáng thiếu máu não, sa sút
trí tuệ.
3.3. Biến chứng ở thận
Tổn thương thận trên bệnh nhân tăng huyết áp biểu hiện dưới 3 hình thức sau:
tiểu albumin vi thể, tiểu protein đại thể và suy thận.
Cần chú ý, tăng huyết áp làm tổn thương thận ngược lại bệnh lý thận cũng làm
tăng huyết áp.
3.4. Biến chứng mạch máu
Tổn thương mạch máu có thể biểu hiện trên lâm sàng như âm thổi ở động mạch
cảnh, động mạch chủ bụng, đau cách hồi trong bệnh mạch máu ngoại biên.
3.5. Biến chứng mắt
Soi đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để xác định tổn thương đáy mắt
cũng như để tiên lượng.
Keith-Wagener-Barker chia làm 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt:
 Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng.
 Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).
 Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc.
 Giai đoạn 4: phù lan tỏa gai thị.
4. Nguyên tắc điều trị
4.1. Mục tiêu:
9
- Đối với tăng huyết áp > 18 tuổi: hạ huyết áp < 140/90 mmHg.
- Đối với tăng huyết áp > 80 tuổi: hạ huyết áp < 150/90 mmHg, nếu có đái tháo
đường hoặc bệnh thận mạn: hạ huyết áp < 140/90 mmHg.
- Kiểm soát đồng thời tất cả các yếu tố nguy cơ đi kèm.
- Điều trị nguyên nhân nếu có.
4.2. Phương pháp điều trị
4.2.1. Thay đổi lối sống
- Không hút thuốc, hạn chế rượu
- Giảm ăn mặn, tăng cường rau củ, trái cây, ít chất béo, thay chất béo bão hòa
bằng chất béo không bão hòa.
- Giảm cân, đích Body Max Index (BMI) = 23, đích vòng eo < 90 cm (nam) và
< 80 cm (nữ).
- Tăng cường hoạt động thể lực > 30 phút/ngày, 5-7 ngày/tuần.
4.2.2. Dùng thuốc:
Năm nhóm thuốc đầu tay trong điều trị tăng huyết áp:
- Lợi tiểu
- Chẹn beta
- Ức chế canxi
- Ức chế men chuyển
- Ức chế thụ thể angiotensin II.
10
RỐI LOẠN LIPID MÁU
MỤC TIÊU
1. Nêu định nghĩa và nguyên nhân của rối loạn lipid máu.
2. Kể được các đối tượng cần tầm soát rối loạn lipid máu.
3. Xác định được nhóm nguy cơ tim mạch theo thang điểm SCORE.
4. Nêu nguyên tắc điều trị rối loạn lipid máu.
1. Định nghĩa
Rối loạn lipid máu có thể được định nghĩa là tình trạng tăng bất thường
cholesterol và/hoặc triglycerid trong máu, và/hoặc sự giảm HDL-cholesterol.
2. Nguyên nhân
Rối loạn lipid máu có thể do di truyền (nguyên phát) hoặc do hậu quả của
những bệnh khác hoặc do thuốc (thứ phát).
2.1. Rối loạn lipid máu nguyên phát
- Tăng cholesterol máu gia đình: cholesterol trong máu cao và mức triglycerid
máu bình thường.
- Tăng triglycerid máu gia đình: triglycerid trong máu cao và cholesterol máu
bình thường.
- Tăng lipid máu hỗn hợp gia đình: tăng mức cholesterol và triglycerid máu hỗn
hợp.
- Những nhóm rối loạn lipid máu khác hiếm gặp.
2.2. Rối loạn lipid máu thứ phát
- Chế độ ăn: ăn nhiều carbohydrat tinh chế, mỡ bão hòa hay mỡ chuyển hóa,
uống nhiều rượu.
- Bệnh lý: tắc mật, hội chứng thận hư, suy thận mạn, loạn dưỡng mỡ, đái tháo
đường kiểm soát kém, suy giáp.
- Béo phì, thai kỳ.
- Thuốc: lợi tiểu thiazid, ức chế bêta, glucocorticoid, estrogen tổng hợp,…
3. Triệu chứng lâm sàng
Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể đặc
hiệu.
Hiếm hơn, bệnh nhân bị rối loạn lipid máu gia đình có thể có u vàng ở da và u
vàng ở gân như gân bánh chè, gân gót và gân duỗi bàn tay.
11
Rối loạn lipid máu thường được chẩn đoán bởi tầm soát xét nghiệm thường quy
ở bệnh nhân không có triệu chứng hay bệnh nhân có các bệnh lý liên quan rối loạn
lipid máu.
4. Chẩn đoán
4.1. Tầm soát rối loạn lipid máu
Thực hiện bộ xét nghiệm lipid máu ở các đối tượng sau:
- Đã chẩn đoán xác định bệnh tim mạch.
- Hút thuốc lá.
- Tăng huyết áp.
- Đái tháo đường type 2.
- Bệnh viêm hoặc bệnh thận mạn.
- BMI ≥ 25 hoặc vòng eo > 90 cm (nam) hay > 80 cm (nữ).
- Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm.
- Tiền sử rối loạn lipid máu có tính gia đình.
- Có thể xem xét thực hiện bộ xét nghiệm đối với nam > 40 tuổi hoặc nữ > 50
tuổi.
4.2. Xét nghiệm bilan lipid máu
Phân tích lipoprotein máu nên được thực hiện sau 12 giờ nhịn đói bao gồm:
cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL-cholesterol và LDL-cholesterol.
LDL–cholesterol (mg/dl) HDL–cholesterol (mg/dl)
< 100 tối ưu < 40 thấp
100 – 129 gần tối ưu ≥ 60 cao
130 – 159 giới hạn cao
160 – 189 cao
≥ 190 rất cao
Cholesterol toàn phần (mg/dl) Triglycerid (mg/dl)
< 200 mong muốn < 150 bình thường
200 – 239 giới hạn cao 150 – 199 giới hạn cao
≥ 240 cao 200 – 499 cao
12
≥ 500 rất cao
4.3. Xác định nguy cơ tim mạch

4.3.1. Thang điểm SCORE: dự báo tỉ lệ mắc bệnh tim mạch gây tử vong trong 10
năm, tải từ địa chỉ: www.heartscore.org
4.3.2. Phân tầng nguy cơ tim mạch
a. Nguy cơ rất cao
Bao gồm các đối tượng có bất kì một hoặc những yếu tố nguy cơ sau:
- Bệnh tim mạch đã được chẩn đoán xác định bằng các thăm dò xâm lấn hoặc
không xâm lấn (như chụp mạch vành, xạ hình tưới máu cơ tim, siêu âm tim gắng sức,
mảng xơ vữa động mạch cảnh trên siêu âm), tiền sử nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch
vành cấp, can thiệp mạch vành qua da, phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành và các thủ
thuật can thiệp động mạch khác, đột quị do thiếu máu cục bộ, bệnh động mạch ngoại
biên.
- Bệnh nhân đái tháo đường type 2 hoặc đái tháo đường type 1 có tổn thương cơ
quan đích.
- Bệnh nhân bệnh thận mạn mức độ trung bình-nặng (mức lọc cầu thận < 60
ml/phút/1,73m2).
- Điểm SCORE ≥ 10%.
b. Nguy cơ cao
Bao gồm các đối tượng có bất kì một hoặc những yếu tố nguy cơ sau:
- Có yếu tố nguy cơ đơn độc cao rõ rệt như rối loạn lipid máu có tính gia đình
hay tăng huyết áp nặng.
- Điểm SCORE ≥ 5% và < 10%.
c. Nguy cơ trung bình
- Các đối tượng được xem là có nguy cơ trung bình khi điểm SCORE ≥ 1% và
< 5%.
d. Nguy cơ thấp
- Các đối tượng được xem là có nguy cơ thấp khi điểm SCORE < 1%.
5.1. Mục tiêu điều trị
5.1.1. LDL-C
- Ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch rất cao (bệnh tim mạch, đái tháo
đường type 2, đái tháo đường type 1 có tổn thương cơ quan đích, bệnh thận mạn trung
13
bình – nặng hoặc điểm SCORE ≥ 10%): mục tiêu LDL-C là < 1,8 mmol/l (~70 mg/dl)
và/hoặc giảm LDL-C ≥ 50% khi không thể đạt được mục tiêu điều trị.
- Ở những bệnh nhân có nguy cơ rất cao như bệnh nhân sau hội chứng mạch
vành cấp: mục tiêu cần đạt là < 1,8 mmol/l (~70 mg/dl) và tốt hơn nữa là đạt đến mức
1,3 mmol/l (53 mg/dl).
- Ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao (các yếu tố nguy cơ đơn độc
tăng rõ rệt, điểm SCORE ≥ 5% đến <10%): xem xét mục tiêu LDL-C là < 2,5 mmol/l
(~100 mg/dl).
- Ở những đối tượng có nguy cơ trung bình (điểm SCORE > 1% đến ≤ 5%):
xem xét mục tiêu LDL-C là < 3,0 mmol/l (~115 mg/dl).
5.1.2. Non-HDL-C
Mục tiêu Non-HDL-C được dùng khi mục tiêu LDL-C đã đạt được nhưng
tryglycerid còn cao và/hoặc HDL-C còn thấp.
Mức mục tiêu điều trị

Phân tầng nguy cơ
Non-HDL-C (mg/dl) LDL-C (mg/dl)
Thấp < 130 < 100
Trung bình <130 < 100
Cao < 130 < 100
Rất cao < 100 < 70
130 mg/dl = 3,3 mmol/l; 100 mg/dl = 2,6 mmol/l; 70 mg/dl = 1,8 mmol/l;
Non-HDL-C = Cholesterol toàn phần – HDL-C
5.1.3. Tryglycerid
- Phòng ngừa viêm tụy cấp khi tryglycerid ≥ 500 mg/dl.
- Phòng ngừa biến cố tim mạch: điều trị tăng tryglycerid bằng Fibrat có thể làm
giảm biến cố mạch vành, tuy nhiên chưa giảm được tỷ lệ tử vong chung.
- Không hút thuốc, hạn chế rượu và nên tránh uống ở bệnh nhân tăng
tryglycerid máu.
- Giảm ăn mặn, tăng cường rau quả, các loại hạt, ngũ cốc nguyên hạt, cá. Hạn
chế dùng đồ uống và thực phẩm có đường ở bệnh nhân tăng tryglycerid máu.
14
- Thay chất béo bão hòa bằng chất béo không bão hòa để giảm năng lượng chất
béo < 35%, chất béo bão hòa < 7%, chất béo dạng trans < 1%, cholesterol < 300 mg/
ngày.
- Điều chỉnh năng lượng tiêu thụ để phòng ngừa thừa cân và béo phì.
- Tăng cường hoạt động thể lực hàng ngày, ít nhất 30 phút/ ngày.
5.2.2. Thuốc:
- Statin.
- Fibrat.
- Tách acid mật.
- Acid nicotinic.
- Thuốc ức chế hấp thu cholesterol.
- Acid béo Omega – 3.
15
SUY TIM
MỤC TIÊU
1. Định nghĩa và phân loại suy tim.
2. Kể được các nguyên nhân gây suy tim.
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy tim.
4. Phân độ và giai đoạn của suy tim.
5. Nêu được nguyên tắc điều trị suy tim.
1. Định nghĩa và phân loại
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể
hay rối loạn chức năng của quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu
(suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu).
Dựa vào sinh lý bệnh và sự khác biệt của phương pháp điều trị người ta thường
phân ra:
- Suy tim cấp và suy tim mạn.
- Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.
- Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp.
- Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.
Suy tim cấp bao gồm phù phổi cấp, sốc tim và có thể là đợt cấp của suy tim
mạn.
Suy tim tâm thu xảy ra khi khả năng tống máu của tim giảm (phân xuất tống
máu giảm). Các triệu chứng lâm sàng chính thường là các triệu chứng giảm cung
lượng tim.
Suy tim tâm trương xảy ra khi độ đàn hồi của buồng thất giảm, do đó nhận máu
kém. Các triệu chứng lâm sàng chính thường là các triệu chứng sung huyết phổi và
tĩnh mạch hệ thống.
2. Nguyên nhân
Các nguyên nhân suy tim là:
1. Bệnh động mạch vành.
2. Bệnh tim do tăng huyết áp.
- Rối loạn chức năng tâm trương.
- Rối loạn chức năng tâm thu.
3. Bệnh van tim.
4. Bệnh cơ tim dãn nở.
5. Bệnh cơ tim phì đại.
16
6. Bệnh cơ tim hạn chế.
7. Viêm màng ngoài tim co thắt.
8. Suy tim cung lượng cao.
- Thiếu máu mạn.
- Luồng thông động tĩnh mạch.
- Cường giáp.
9. Bệnh tim bẩm sinh.
3. Triệu chứng
3.1. Lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của suy tim có thể thay đổi tùy theo nguyên nhân, tuổi của
bệnh nhân và sự xảy ra cấp hay mạn tính.
Có thể có các nhóm triệu chứng sung huyết tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch hệ
thống hoặc nhóm triệu chứng giảm cung lượng tim hoặc phối hợp cả hai.
3.1.1. Triệu chứng giảm cung lượng tim
- Mệt mỏi.
- Cảm thấy yếu, không hoạt động được.
- Giảm tưới máu ngoại vi: tay chân lạnh.
- Lượng nước tiểu giảm (do giảm tưới máu thận).
- Lẫn lộn, lừ đừ (do giảm tưới máu não).
- Cuối cùng: sốc.
3.1.2. Triệu chứng sung huyết (phổi và mạch hệ thống)
- Khó thở gắng sức.
- Khó thở khi nằm.
- Khó thở kịch phát về đêm.
- Tĩnh mạch cổ nổi.
- Phù chi.
- Tràn dịch màng phổi, màng tim.
- Gan to.
- Công thức máu.
- Sinh hóa máu: đường, chức năng gan thận, bilan lipid, ion đồ.
- Peptid thải Natri niệu: BNP và NT-proBNP.
- Điện tâm đồ.
- Hình ảnh học: X quang ngực, Siêu âm tim,…
4. Phân độ và giai đoạn
4.1. Phân độ suy tim
Bảng phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York (NYHA) dựa vào triệu
chứng cơ năng và khả năng gắng sức.
 Độ I: có bệnh tim, nhưng không bị hạn chế trong vận động. Vận động thể lực
thông thường không gây ra mệt, hồi hộp khó thở hay đau ngực.
17
 Độ II: có bệnh tim gây ra giới hạn nhẹ vận động. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ
ngơi, vận động thể lực thông thường làm mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
 Độ III: có bệnh tim làm giới hạn nhiều vận động, bệnh nhân khỏe khi nghỉ
ngơi. Vận động thể lực nhẹ cũng làm mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
 Độ IV: có bệnh tim, vận động nào cũng gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng
suy của tim hoặc cơn đau thắt ngực xảy ra cả khi nghỉ. Vận động dù nhẹ các triệu
chứng này gia tăng.
4.2.Phân độ suy tim theo giai đoạn
Suy tim là một hội chứng của nhiều bệnh lý khác nhau, có thể tiến triển không
ngừng. Hunt SA và cộng sự phân suy tim thành 4 giai đoạn:
- Giai đoạn A: Nguy cơ cao suy tim, không có bệnh tim thực thể hoặc triệu
chứng cơ năng suy tim.
- Giai đoạn B: Có bệnh tim thực thể nhưng không triệu chứng suy tim.
- Giai đoan C: Có bệnh tim thực thể, trước đây hoặc hiện tại có triệu chứng cơ
năng suy tim.
- Giai đoạn D: Suy tim kháng trị, cần can thiệp đặc biệt.
5.1. Mục tiêu: giảm triệu chứng, ngăn ngừa nhập viện và kéo dài đời sống cho bệnh
nhân.
5.2.Điều trị nguyên nhân
5.3.Loại trừ các yếu tố làm nặng
- Nhiễm trùng.
- Loạn nhịp.
- Thuyên tắc phổi.
- Thiếu máu cơ tim cục bộ.
- Có thai.
- Bệnh tuyến giáp.
- Thiếu máu.
- Chất độc (rượu, anthracyclin).
- Thuốc (ức chế beta, kháng viêm không steroid, ức chế canxi).
- Không theo đúng yêu cầu về tiết chế dinh dưỡng.
- Không hút thuốc, không uống rượu.
- Hạn chế muối, nước đặc biệt ở bệnh nhân suy tim nặng.
- Giảm cân.
5.4.2. Thuốc:
- Ức chế men chuyển hoặc thụ thể angiotensin.
- Chẹn beta.
- Kháng aldosteron/lợi tiểu.
- Digoxin,…
18
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
MỤC TIÊU
1. Trình bày được phân loại và tầm soát đái tháo đường.
2. Kể được các triệu chứng lâm sàng điển hình của tăng đường huyết.
3. Kể được các biến chứng cấp và mạn của đái tháo đường.
4. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Hiệp Hội đái tháo
đường Hoa Kỳ 2015.
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường là bệnh mạn tính đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose huyết
mạn tính ngay cả khi đói do thiếu hụt insulin tuyệt đối hoặc tương đối, kèm theo các
rối loạn chuyển hóa glucid, lipid và protid.
1.2. Phân loại đái tháo đường:
- Đái tháo đường typ 1: do thiếu insulin tuyệt đối, xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào
nhưng thường gặp ở người trẻ nhỏ hơn 30 tuổi. Các triệu chứng thường khởi phát đột
ngột và tiến triển nhanh nếu không điều trị.
- Đái tháo đường typ 2: do tình trạng đề kháng insulin kèm với thiếu insulin
tương đối, xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường gặp trên 40 tuổi. Các triệu chứng
tiến triển âm thầm, thường được phát hiện muộn.
- Đái tháo đường thai kỳ: tình trạng rối loạn đường huyết được phát hiện lần
đầu tiên trong thai kỳ.
- Các type đặc biệt khác.
1.3. Tầm soát đái tháo đường
Cần tầm soát đái tháo đường ở người lớn có BMI > 23 và ở người có nhiều hơn
một trong các yếu tố nguy cơ sau:
- Ít vận động.
- Béo phì.
- Tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, rối loạn glucose huyết lúc đói hoặc rối loạn
dung nạp glucose ở lần xét nghiệm trước.
- Vòng eo > 90 cm (nam), > 80 cm (nữ).
- Gia đình trực hệ có người bị đái tháo đường.
19
- Phụ nữ sinh con > 4 kg hoặc bị đái tháo đường thai kỳ hoặc bị buồng trứng đa
nang.
- Tiền sử có bệnh mạch vành.
Ở những bệnh nhân không có triệu chứng trên, bắt đầu tầm soát đái tháo đường
ở người trên 45 tuổi.
2 . Triệu chứng
2.1. Lâm sàng điển hình của tăng đường huyết
- Ăn nhiều. - Tiểu nhiều.
- Uống nhiều. - Gầy nhiều.
Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì cho đến khi phát
hiện bệnh. Phát hiện bệnh có thể do tình cờ hoặc khám vì biểu hiện của biến chứng.
2.2. Biến chứng: nhiều bệnh nhân nhập viện vì các biến chứng của đái tháo đường.
2.2.1. Biến chứng cấp tính
- Hôn mê do nhiễm ceton-acid (đái tháo đường typ 1).
- Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu (đái tháo đường typ 2).
- Hôn mê do hạ đường huyết.
2.2.2. Biến chứng mạn tính
a. Biến chứng mạch máu lớn
- Bệnh mạch vành.
- Tai biến mạch máu não.
- Bệnh mạch máu ngoại biên: viêm tắc động mạch chi dưới.
b. Biến chứng mạch máu nhỏ
- Biến chứng mắt: bệnh võng mạc, đục thủy tinh thể.
- Biến chứng thận: bệnh thận, hoại tử gai thận.
- Biến chứng thần kinh: bệnh thần kinh cảm giác, bệnh thần kinh vận động,
bệnh thần kinh tự chủ.
c. Biến chứng khác
- Nhiễm trùng.
- Bệnh bàn chân do đái tháo đường.
2.3.1. Xét nghiệm để chẩn đoán
- Glucose máu lúc đói hoặc bất kỳ.
20
- Nghiệm pháp dung nạp glucose.
- HbA1C.
2.3.2. Các xét nghiệm khác
- Đường niệu (+) : khi đường máu tăng cao trên 160-180 mg/dl (tức vượt quá
ngưỡng đường của thận) sẽ xuất hiện đường trong nước tiểu.
- Thể ceton trong huyết thanh và nước tiểu.
- Tìm albumin vi lượng trong nước tiểu.
- Nồng độ insulin và peptid C trong huyết thanh.
3. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Hiệp Hội đái tháo đường Hoa Kỳ
2015 (ADA – 2015)
- HbA1C  6.5%.
- Glucose huyết lúc đói (sau ít nhất 8 giờ không ăn)  126 mg/dl (7 mmol/l),
sau ít nhất 2 lần thử.
- Glucose huyết bất kỳ  200 mg/dl (11.1 mmol/l) kèm theo triệu chứng điển
hình của tăng đường huyết.
- Glucose huyết 2 giờ sau khi uống 75g glucose  200 mg/dl.
- Chế độ dinh dưỡng: hạn chế glucid nhưng phải đảm bảo tổng số calo cần thiết
trong ngày. Chọn loại thực phẩm có chỉ số đường huyết thấp, nhiều chất xơ, chia làm
nhiều bữa ăn trong ngày.
- Hoạt động thể lực: phù hợp với sức khỏe, lứa tuổi. Nên chọn những môn rèn
luyện sự dẻo dai như : đi bộ, đi xe đạp, bơi lội,…khoảng 30 phút/ngày.
- Dùng thuốc: tiêm insulin hoặc uống thuốc viên hạ đường huyết tùy trường hợp
cụ thể.
Thuốc viên:
- Metformin
- Sulfonylurea
- Glinid
- Thiazolidinedion
- Ức chế men alpha-glucosidase
- Chất đồng vận incretin (GLP-1).
- Chất ức chế men DPP-4.
- Chất ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT-2).
21
BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN
MỤC TIÊU
1. Kể được các nguyên nhân gây bệnh.
2. Mô tả được các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bướu giáp.
3. Kể được các biến chứng của bướu giáp.
4. Nêu được nguyên tắc đều trị.
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa:
Bướu giáp đơn thuần là bướu giáp lan tỏa không độc hay phình giáp. Đây là sự
phì đại lan tỏa của tuyến giáp không tạo thành nhân, không rối loạn chức năng tuyến
trên lâm sàng và xét nghiệm.
Tần suất chiếm khoảng 70% tổng số người bị bệnh tuyến giáp, đa số là nữ, có lẽ
do liên quan đến tính tự miễn, di truyền và tăng nhu cầu iod khi mang thai.
1.2. Nguyên nhân
1.2.1. Thiếu hụt hormon giáp
a. Thiếu hụt hormon tuyệt đối
- Thiếu iod
- Khiếm khuyết di truyền trong tổng hợp hormon giáp: hiếm gặp, mang tính gia
đình
- Nhiễm khuẩn:
E. coli tiết ra một chất kháng giáp làm giảm thu giữ iod trong tuyến giáp; para-
clobactrum, clostridium perfingens tiết ra chất gây bướu giáp.
- Thừa iod.
Ăn nhiều tảo biển làm giảm sự hữu cơ hóa iod, tổng hợp T4 và T3 giảm nên
TSH tăng; dùng thuốc có chứa iod (amiodaron, benzodiaron, thuốc cản quang liều cao)
ức chế bài tiết hormone.
- Thuốc kháng hormon giáp: lithium, thionamides.
- Thải quá nhiều hormon giáp: trong hội chứng thận hư.
b. Thiếu hụt hormon giáp tương đối
Nhu cầu hormon giáp tăng khi dậy thì (bướu cổ tuổi dậy thì), mang thai.
22
1.2.2. Yếu tố miễn dịch
Đã xác định được kháng thể TGI (Thyroid Growth Immunoglobulin), hay
TGAb (Thyroid Growth Antibody) chỉ kích thích tăng trưởng tế bào nang tuyến không
ảnh hưởng đến khả năng tổng hợp hormon.
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
Thường không có triệu chứng và phát hiện tình cờ.
 Khám thấy bướu lan tỏa, to cân đối hai bên không đau, mềm sờ không thấy
nhân.
 Mật độ bướu có thể gồ ghề, không đều nếu bướu đã tiến triển nhiều năm do
hình thành các nhân.
 Giới hạn của bướu khá rõ.
 Không phải bướu mạch.
Phân độ lớn của bướu trên lâm sàng theo WHO:
 Độ 0: không có bướu.
 Độ IA: mỗi thùy tuyến to hơn đốt ngón 1 của người bệnh, chỉ cảm nhận được
bướu khi sờ nắn.
 Độ IB: nhìn thấy được bướu khi người bệnh ngửa đầu tối đa.
 Độ II: nhìn thấy được bướu khi đứng gần, đầu người bệnh ở tư thế bình
thường.
 Độ III: bướu giáp lớn nhìn thấy từ xa làm biến dạng cổ.
 Chức năng tuyến giáp nên được thực hiện ở tất cả bệnh nhân có bướu giáp để
loại trừ cường giáp hay suy giáp. Người thiếu hụt iod có FT3, FT4 và TSH bình
thường.
 Không cần xạ hình tuyến giáp. Nếu là bướu háo iod hoặc rối loạn tổng hợp
hormon sẽ thấy có tăng bắt xạ và không có góc thoát. Trong trường hợp bướu giáp do
quá tải iod, độ tập trung phóng xạ thấp.
 Siêu âm không chỉ định cho bướu giáp lan tỏa, trừ khi sờ thấy nhân trên lâm
sàng. Siêu âm giúp xác định kích thước bướu, cho biết có nhân đặc, nhân hỗn hợp hay
nang trống,…
 Sinh thiết bằng kim nhỏ chỉ khi cần phân biệt bướu giáp đơn thuần với viêm
tuyến giáp.
23
 X-quang: chụp phim cổ ngực thẳng, nghiêng: thấy bướu thòng xuống trung
thất, di lệch khí quản, nốt vôi hóa của bướu.
 CT vùng cổ: đánh giá chính xác mức độ chèn ép cơ quan lân cận.
3. Tiến triển và biến chứng
Bướu có thể tự khỏi hoặc giảm tiến triển sau điều trị, giữ kích thước ban đầu
trong nhiều năm, và có thể tăng kích thước khi dậy thì, có thai, mãn kinh.
Quá trình tiến triển có thể gặp những biến chứng sau:
 Chèn ép: thực quản, khí quản, tĩnh mạch cổ ngực gây khó nuốt, khó thở.
 Xuất huyết: thình lình sưng và đau khu trú do xuất huyết trong nhân.
 Nhiễm khuẩn: viêm do vi trùng, áp xe tuyến giáp. Da vùng bướu nóng đỏ,
bướu to và đau, bệnh nhân sốt và bạch cầu đa nhân, tốc độ máu lắng tăng cao.
 Cường giáp: lúc đầu chỉ là bướu giáp đơn thuần nhưng dần xuất hiện dấu
hiệu cường giáp trên một bướu lan tỏa (trên cơ địa có tính tự miễn) hoặc bướu có
nhiều nhân (lúc này gọi là bướu giáp đa nhân hóa độc).
 Suy giáp.
 Ung thư hóa: hiếm gặp.
- Điều trị nguyên nhân (nếu có).
- Đa số các trường hợp điều trị bằng hormon tuyến giáp hoặc phẫu thuật.
- Chỉ định điều trị bằng iod phóng xạ đơn thuần hay phối hợp với levothyroxin
khi bướu giáp quá lớn, ở người già, không thể phẫu thuật vì bệnh lý kèm theo.
24
BỆNH BASEDOW
MỤC TIÊU
1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh Basedow.
2 Kể được các biến chứng của bệnh Basedow.
1. Định nghĩa
Basedow là một bệnh cường giáp, do tình trạng hoạt động quá mức của tuyến
giáp dẫn đến tăng sản xuất hormon giáp nhiều hơn bình thường.
Là một bệnh tự miễn, có tính gia đình, thường gặp ở phụ nữ từ 20 – 50 tuổi.
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Bướu giáp: bướu lan tỏa, cả 2 thùy, di động khi nuốt, không đau, có tính chất
bướu mạch, khi sờ có thể có rung miu, nghe có âm thổi, nghe rõ ở cực trên tuyến giáp.
2.1.2. Biểu hiện ở mắt: thường lồi mắt 2 bên, mắt sáng long lanh.
2.1.3. Dấu hiệu nhiễm độc giáp:
- Sụt cân nhanh mặc dù ăn uống bình thường hoặc ngon miệng hơn.
- Da và điều nhiệt: bệnh nhân thường sợ nóng, thân nhiệt tăng nhẹ. Da nóng ẩm,
ra nhiều mồ hôi làm bệnh nhân khát nước, uống nhiều nước và có thể gây tiểu nhiều.
- Tim mạch:
+ Nhịp tim nhanh thường xuyên > 90 lần/phút, tăng lên khi gắng sức hoặc xúc
động, không tự trở về bình thường ngay cả khi ngủ hoặc nghỉ ngơi.
+ Hồi hộp, đánh trống ngực.
+ Mạch nhanh, huyết áp tâm thu tăng.
- Thần kinh:
+ Dễ xúc động, thay đổi tính tình.
+ Run đầu ngón tay với biên độ nhỏ, nhanh và đều.
- Tiêu hóa: tiêu chảy nhưng không kèm đau bụng.
- Cơ: yếu cơ, teo cơ nhất là vùng quanh vai.
2.1.4. Phù niêm trước xương chày (ít gặp) : thường có màu vàng hoặc tím đỏ, ấn
không lõm, không đau.
25
2.2.1. Đo nồng độ hormon giáp trong máu
- T3, T4, FT3, FT4 tăng.
- TSH giảm.
2.2.2. Kháng thể kháng tuyến giáp:
- TPO-Ab và Tg-Ab dương tính.
- TR-Ab đặc hiệu cho Basedow.
2.2.3. Xạ hình tuyến giáp
2.2.4. Hình ảnh học: siêu âm, CT scan, MRI.
3. Biến chứng:
- Tim mạch: rối loạn nhịp tim, suy tim.
- Mắt: viêm, liệt cơ vận nhãn, lồi mắt ác tính.
- Cơn bão giáp.
- Suy kiệt nặng.
4.1. Điều trị nội khoa: dùng thuốc kháng giáp tổng hợp, thuốc chống cường giao cảm,
an thần, vitamin nhóm B.
- Thuốc kháng giáp tổng hợp: thiouracil và imidazol.
- Thuốc chống cường giao cảm: propranolol.
4.2. Điều trị ngoại khoa:
Được chỉ định khi: điều trị nội khoa thất bại, bướu giáp quá to, bướu giáp nhân
độc, Basedow có biểu hiện lồi mắt ác tính.
4.3. Điều trị bằng đồng vị phóng xạ: cho bệnh nhân lớn tuổi.
26
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
MỤC TIÊU
1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm khớp dạng
thấp.
2. Kể được tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội Thấp khớp học Mỹ (ACR) 1987.
1. Định nghĩa
- Viêm khớp dạng thấp là bệnh lý khớp tự miễn mạn tính (  6 tuần) thường gặp
với các biểu hiện toàn thân, tại khớp và ngoài khớp ở nhiều mức độ khác nhau gây hậu
quả nặng nề, cần phải điều trị tích cực ngay từ đầu để hạn chế tàn phế.
- Thường gặp ở nữ chủ yếu từ 35 - 50 tuổi.
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Toàn thân
- Sốt nhẹ, trong đợt cấp có thể sốt cao.
- Mệt mỏi, xanh xao, ăn ngủ kém, gầy sút.
2.1.2. Tại khớp: viêm khớp với các đặc điểm:
- Viêm một hoặc nhiều khớp cùng 1 lúc.
- Thường gặp ở: + Khớp bàn tay: cổ tay, bàn ngón, ngón gần.
+ Khớp khuỷu.
+ Khớp gối.
+ Khớp bàn chân: cổ chân, bàn ngón chân.
- Tính chất viêm: + Đối xứng.
+ Sưng, nóng, đỏ, đau rõ trong các đợt cấp tính, đau tăng
nhiều vào lúc gần sáng.
+ Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1giờ.
+ Các ngón tay có hình thoi: ngón 2, 3, 4.
+ Có thể có dịch trong khớp gối.
- Tiến triển: viêm khớp tiến triển nặng dần dẫn đến dính khớp, biến dạng khớp.
Cuối cùng bệnh nhân mất chức năng vận động, tàn phế (sau 10 – 20 năm).
27
2.1.3. Ngoài khớp
- Nổi hạt dưới da, thường gặp ở mặt duỗi của khớp hoặc quanh khớp.
- Teo cơ, viêm gân.
- Biến chứng nội tạng hiếm gặp.
2.2.1. Xét nghiệm máu
- Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào.
- Tốc độ máu lắng tăng: thường gặp trong đợt cấp.
- CRP tăng.
2.2.2. Xét nghiệm đặc hiệu
- Yếu tố dạng thấp (RF) dương tính.
- Kháng thể kháng CCP dương tính.
- X-quang: chụp bàn tay và cổ tay có: hình bào mòn xương, hẹp khe khớp, mất
vôi rõ rệt ở các khớp tổn thương.
3. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ACR - 1987
- Dấu hiệu cứng khớp buổi sáng.
- Viêm tối thiếu 3 trong 14 vị trí khớp (kể cả 2 bên).
- Viêm các khớp ở bàn tay.
- Viêm khớp đối xứng.
- Hạt dưới da.
- Yếu tố dạng thấp (+).
- Dấu hiệu X-quang điển hình của viêm khớp dạng thấp trên phim thẳng bàn tay
và cổ tay.
Chẩn đoán xác định khi có  4 tiêu chuẩn. Các tiêu chuẩn từ 1 tới 4 tồn tại ít
nhất 6 tuần.
Kết hợp nhiều biện pháp: nội khoa, ngoại khoa, vật lý trị liệu và phục hồi chức
năng một cách kiên trì và liên tục.
- Điều trị triệu chứng: cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau.
+ Corticoid, kháng viêm non-steroid, giảm đau.
- Điều trị cơ bản: làm chậm hoặc ngưng diễn tiến của bệnh (do bác sĩ chuyên
khoa chỉ định).
28
+ Các thuốc chống thấp cổ điển: methotrexat, sulfasalazin, hydroxy chloroquin.
+ Các thuốc sinh học: kháng Interleukin 6, kháng TNF α, kháng lympho B.
- Các biện pháp hỗ trợ: tập vận động, vật lý trị liệu và phục hồi chức năng, phẫu
thuật chỉnh hình, phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị.
29
BỆNH GOUT
MỤC TIÊU
1. Nêu được định nghĩa và các nguyên nhân của gout.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của gout cấp và mạn.
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa:
Gout là bệnh lý rối loạn chuyển hóa purin gây tăng acid uric máu và lắng đọng
các tinh thể urat ở một số mô, đặc biệt là ở màng hoạt dịch khớp gây các cơn viêm
khớp cấp.
Thường gặp ở nam (90%), tuổi trung niên (30-50 tuổi). Phụ nữ sau tuổi mãn
kinh cũng có thể gặp.
1.2. Nguyên nhân
1.2.1. Gout nguyên phát ( 90%)
Do tăng tạo acid uric hoặc thường gặp hơn là giảm đào thải acid uric ở thận.
Nguyên nhân không rõ, có thể do bẩm sinh, khiếm khuyết về di truyền kết hợp với một
số yếu tố khác.
1.2.2. Gout thứ phát (10%)
Chủ yếu là giảm đào thải acid uric ở thận do: suy thận, do thuốc (aspirin, lợi
tiểu, một số thuốc khác), do rượu.
Hoặc tăng tạo acid uric trong một số bệnh máu ác tính, vẩy nến.
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
2.1.1 Tăng acid uric máu không triệu chứng
2.1.2. Gout cấp
 Các yếu tố khởi phát gout cấp: thường xuất hiện sau bữa ăn nhiều đạm, uống
rượu bia nhiều, gắng sức, căng thẳng, nhiễm lạnh, chấn thương, phẫu thuật.
 Khởi phát đột ngột ở 1 khớp, hay gặp nhất là khớp bàn ngón 1. Vị trí khác
gồm: bàn chân, cổ chân, gối; muộn hơn có thể viêm các khớp chi trên, rất hiếm gặp
viêm đa khớp cấp.
 Đau đột ngột thường về đêm, cường độ tăng nhanh, có thể kèm theo sốt,
lạnh run.
30
 Khớp bị ảnh hưởng sưng, nóng, đỏ rõ rệt.
 Không cần điều trị triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong vòng 24-48 giờ
sau đó giảm dần và kéo dài trong 5-10 ngày rồi tự khỏi hoàn toàn.
2.1.3. Khoảng cách giữa các cơn gout cấp
+ Hoàn toàn yên lặng, viêm khớp khỏi hoàn toàn.
+ Khoảng cách giữa cơn đầu tiên và cơn thứ hai có thể kéo dài từ vài tháng đến
vài năm thậm chí > 10 năm.
+ Càng về sau khoảng cách này ngày càng ngắn lại, các cơn viêm khớp xảy ra
liên tiếp dẫn đến gout mạn.
2.1.4. Gout mạn
 Nốt tophy:
+ Các u cục ở sụn vành tai, phần mềm cạnh khớp, quanh khớp, cột sống,…
+ Thường được tạo thành ở bệnh nhân gout không điều trị sau 10 năm.
 Viêm nhiều khớp có thể đối xứng, biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp,…
 Biến chứng: vỡ, loét và nhiễm trùng tophi, sỏi thận, thiếu máu mạn, suy thận
mạn,…
- Bạch cầu tăng nhẹ, tốc độ máu lắng tăng, CRP tăng.
- Acid uric máu tăng (20-30% bình thường trong cơn gout cấp). Nên định lượng
acid uric niệu 24 giờ.
- Dịch khớp: tăng số lượng tế bào chủ yếu là Neutrophil, có thể thấy tinh thể
urat.
- X quang: muộn có thể thấy hủy xương, biến dạng khớp.
- Siêu âm khớp.
3.1. Mục đích điều trị:
 Khống chế các đợt viêm khớp gout cấp.
 Làm hạ và duy trì acid uric máu ở mức cho phép.
 Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo.
3.2. Thuốc
- Colchicin.
- Kháng viêm non-steroid (NSAID).
31
- Corticosteroid.
- Thuốc giảm tổng hợp acid uric.
- Thuốc tăng thải acid uric.
- Thuốc tiêu hủy acid uric trong máu.
32
VIÊM PHỔI
MỤC TIÊU
1. Nêu được định nghĩa và nguyên nhân gây viêm phổi cộng đồng.
2. Trình bày được triệu chứng của viêm phổi cộng đồng.
3. Phân độ viêm phổi theo thang điểm CURB-65.
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Viêm phổi là tình trạng nhiễm trùng cấp tính ở nhu mô phổi bao gồm phế nang
và mô kẽ, có thể ảnh hưởng toàn bộ thùy, phân thùy, phế nang tiếp cận với phế quản
hay tổ chức kẽ.
1.2. Phân loại
1.2.1. Theo cấu trúc giải phẫu
- Viêm phổi thùy.
- Viêm phế quản phổi (phế quản phế viêm).
- Viêm phổi mô kẽ.
1.2.2. Theo nơi mắc bệnh
- Viêm phổi cộng đồng: tình trạng viêm phổi khi bệnh nhân đang sống ngoài
bệnh viện hay cơ sở chăm sóc y tế, nhà dưỡng lão.
- Viêm phổi bệnh viện: tình trạng viêm phổi trong khi nằm viện mà phổi trước
đó bình thường.
Trong phạm vi bài này chỉ đề cập đến viêm phổi cộng đồng.
1.3. Nguyên nhân gây viêm phổi cộng đồng
1.3.1. Vi khuẩn
- Điển hình: Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenza, Staphylococus
aureus, K. pneumonia, P. aeruginosa.
- Không điển hình: M.pneumonia, C.pneumonia, Leginella spp, virus hô hấp,…
1.3.2. Nấm.
1.3.3. Ký sinh trùng: amip, giun đũa, sán lá phổi.
1.3.4. Do tác nhân khác: hóa chất, dịch acid, …
2. Triệu chứng
33
2.1. Lâm sàng: đa dạng và thường không đặc hiệu.
2.1.1. Cơ năng
- Sốt.
- Rét run hoặc vả mồ hôi.
- Ho khan hoặc ho đàm.
- Đau ngực kiểu màng phổi.
- Khó thở.
- Mệt mỏi, nhức đầu, đau cơ, buồn nôn, nôn,…
2.1.2. Thực thể
- Khám phổi: hội chứng đông đặc (gõ đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang
giảm hoặc mất). Phổi có tiếng thở bất thường và ran nổ.
2.2.1. Công thức máu: bạch cầu tăng, neutrophil tăng.
2.2.2. X quang ngực: hình ảnh thâm nhiễm mới hoặc tiến triển.
2.2.3. Các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân: soi tươi và cấy đàm.
3. Biến chứng
Nếu bệnh nhân nhập viện sớm và được điều trị đúng phác đồ bệnh sẽ khỏi hoàn
toàn sau 1-2 tuần điều trị.
Trường hợp bệnh nhân nhập viện muộn hoặc không tuân thủ điều trị bệnh có
thể tiến triển nặng hơn, có khả năng tử vong do những biến chứng sau:
- Suy hô hấp.
- Sốc nhiễm trùng.
- Abces phổi.
- Tràn dịch hoặc tràn mủ màng phổi, màng tim,…
4. Độ nặng của viêm phổi theo thang điểm CURB-65
Gồm các yếu tố sau (mỗi yếu tố 1 điểm):
1. Lú lẫn.
2. Ure máu > 7 mmol/L.
3. Nhịp thở > 30 lần/phút.
4. Huyết áp tối đa < 90 mmHg, tối thiểu < 60 mmHg.
5. Tuổi > 65.
Kết quả:
34
- 0 – 1 điểm: điều trị ngoại trú.
- 2 điểm: nhập viện.
- ≥ 3 điểm: nhập khoa hồi sức tích cực.
5.1. Điều trị triệu chứng: hạ sốt, bù dịch, thuốc ho, trợ sức,…
5.2. Điều trị nguyên nhân: dùng kháng sinh sớm, đúng loại, đủ liều.
35
HEN PHẾ QUẢN
MỤC TIÊU
1. Trình bày được các yếu tố khởi phát cơn hen.
2. Mô tả được một cơn hen điển hình.
3. Nêu được nguyên tắc điều trị hen phế quản.
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính đường thở trong đó có sự tham gia
của nhiều tế bào và thành phần tế bào. Tình trạng viêm mạn tính tạo ra hiện tượng tăng
tính phản ứng của đường thở với các kích thích, gây ra nhũng cơn thu hẹp lòng đường
thở tái đi tái lại với các triệu chứng hô hấp từ nhẹ tới nặng, đặc biệt về đêm và rạng
sáng. Tình trạng thu hẹp đường thở diễn tiến thất thường, có thể hồi phục tự nhiên
hoặc sau khi được dùng thuốc.
1.2. Các yếu tố khởi phát cơn hen:
- Dị nguyên hô hấp.
- Nhiễm khuẩn đường hô hấp.
- Khói thuốc.
- Gắng sức.
- Các yếu tố khác: tâm lý, môi trường, thay đổi thời tiết, thức ăn, thuốc,…
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
Cơn hen thường xảy ra sau một yếu tố kích thích hay về đêm do thời tiết thay
đổi. Cơn hen điển hình gồm 3 thời kỳ:
2.1.1. Triệu chứng báo trước
Mệt mỏi, hắt hơi, ngứa mũi, ho khan, cảm giác như có vật gì chẹn làm cho khó
thở.
2.1.2. Cơn hen
- Cơ năng: Khó thở là dấu hiệu trung thành nhất của bệnh. Khó thở dữ dội ngày
càng tăng làm cho bệnh nhân đang nằm cũng phải ngồi dậy để thở, cảm giác lo sợ tắc
nghẽn đường thở.
Khó thở thì thở ra, bệnh nhân phải phải há mồm, tỳ tay lên thành giường để thở.
Thở ra rất khó nhọc và kéo dài gây ra tiếng rít, khò khè. Trong cơn có sự co kéo của
các cơ hô hấp như: cơ ức đòn chủm, cơ liên sườn,…
36
- Thực thể: Khám phổi có các dấu hiệu:
+ Nhìn: lồng ngực giãn nở, co kéo.
+ Nghe: rì rào phế nang giảm nhiều, có nhiều ran ngáy, ran rít.
2.1.3. Hết cơn
Lúc bắt đầu hết cơn, bệnh nhân ho khạc đàm nhiều, đàm trắng nhầy dính, khó
khạc về sau dễ khạc hơn. Sau đó bệnh nhân sẽ cảm thấy dễ chịu hơn.
2.2.1. Công thức máu
Bạch cầu có thể tăng nếu có bội nhiễm.
2.2.2. X quang phổi
Hai phế trường tăng sáng, các khoang liên sườn giãn rộng.
2.2.3. Đo chức năng hô hấp
2.2.4. Khí máu động mạch trong cơn hen
2.2.5. Xét nghiệm đàm, các xét nghiệm về dị ứng
3. Biến chứng
- Cấp tính: hen phế quản cấp nặng, tràn khí màng phổi.
- Mạn tính: khí phế thủng, suy hô hấp mạn, tâm phế mạn.
4.1. Mục tiêu:
 Đạt được và duy trì sự kiểm soát triệu chứng.
 Ngăn ngừa cơn hen kịch phát.
 Giảm nhu cầu dùng thuốc cắt cơn.
 Không còn nhập viện hoặc vào cấp cứu.
 Duy trì hoạt động hàng ngày, kể cả vận động thể lực.
 Hạn chế phản ứng phụ của thuốc.
4.2.1. Kiểm soát các yếu tố khởi phát hen
4.2.2. Thuốc:
- Kích thích β2.
- Anticholinergic.
- Corticoid.
37
- Ức chế leukotriene.
- Methyxanthin.
- Kháng thể IgE.
4.2.3. Theo dõi đáp ứng điều trị
4.2.4. Giáo dục bệnh nhân để tối ưu hóa tự chăm sóc bệnh.
38
TIÊU CHẢY
MỤC TIÊU
1. Trình bày được định nghĩa tiêu chảy.
2. Nắm được cơ chế bệnh sinh và các nguyên nhân gây tiêu chảy.
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của tiêu chảy.
1. Định nghĩa
Tiêu chảy là tình trạng đi tiêu phân lỏng > 2 lần/ngày với lượng phân > 200
gam/ngày. Tùy thời gian diễn tiến, tiêu chảy được phân loại như sau:
 < 2 tuần: tiêu chảy cấp.
 2 – 4 tuần: tiêu chảy dai dẳng.
 > 4 tuần: tiêu chảy mạn.
2. Cơ chế bệnh sinh
Có bốn cơ chế chính gây ra tiêu chảy. Tuy nhiên trên thực tế, tiêu chảy có thể
xảy ra do một hoặc nhiều cơ chế sau phối hợp:
2.1. Tăng tiết dịch
Khi sự tiết dịch gia tăng vượt quá khả năng hấp thu có thể gây tiêu chảy.
2.2. Rối loạn nhu động ruột
Tăng nhu động làm cho thức ăn qua ruột nhanh chóng không kịp tiêu hóa và
hấp thu.
2.3. Tiêu hóa kém
2.4. Hấp thu kém (tổn thương niêm mạc ruột)
3. Nguyên nhân
3.1. Tiêu chảy cấp
Nhiễm trùng (thường gặp)
 Vi trùng: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio cholerae, E.coli,
Clostridium difficile, Yersinia,…
 Virus: Rota virus, Norwalk virus,…
 Ký sinh trùng: E.histolitica, giun đũa, giun móc, giun lươn, Giardia
lamblia,…
39
Độc chất
 Độc chất từ vi trùng (ngộ độc thức ăn): Staphylococcus, C.perfingens, E.coli,
Clostridium bolilinum, P. Pseudomonas,...
 Hóa chất độc: chì, thủy ngân, arsenic,…
Chế độ ăn uống
 Rượu, tình trạng không dung nạp thức ăn không đặc hiệu, dị ứng thức ăn.
 Tác dụng phụ của một số thuốc.
Khác
 Viêm ruột thừa, viêm túi thừa, xuất huyết tiêu hóa, chứng nghẹt phân.
3.2. Tiêu chảy mạn tính
Bệnh lý dạ dày
 Sau phẫu thuật cắt dạ dày.
 Hội chứng Zollinger – Ellison.
 Bệnh Menetrier.
Bệnh lý ruột non (có thể gây hội chứng kém hấp thu)
 Sau phẫu thuật cắt một đoạn ruột non dài.
 Viêm: bệnh tạo keo (lupus, xơ cứng bì, viêm đa động mạch), bệnh Crohn,
viêm đại tràng do tia xạ.
 Nhiễm Giardia mạn tính.
 Lymphoma ruột.
 Suy tụy.
 Thiếu disaccarid.
 Bệnh Spure.
 Giảm gammaglobulin huyết.
Bệnh lý đại tràng
 Viêm: viêm loét đại trực tràng xuất huyết, Crohn.
 U: ung thư đại tràng, u tuyến nhánh đại trực tràng.
Tiêu chảy ở bệnh nhân AIDS (thường do nhiễm trùng)
Các nguyên nhân khác
 Rượu hoặc thuốc (antacid, kháng sinh, hạ áp, nhuận tràng, thuốc chống trầm
cảm).
40
 Bệnh lý nội tiết: suy thượng thận (bệnh Addison), tiểu đường, cường giáp,
bệnh tuyến phó giáp, u tiết nội tiết tố (u carcinoid, hội chứng Zolliger – Ellison).
 Hội chứng ruột kích thích.
 U ruột non.
 Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan.
 Dò mật, dạ dày, hoặc tá tràng với đại tràng.
 Viêm nhiễm (Giardia, amib, lao).
 Lạm dụng thuốc nhuận trường.
4. Triệu chứng
4.1. Lâm sàng
- Tính chất của tiêu chảy.
- Rối loạn tiêu hóa khác + dấu hiệu toàn than.
- Hội chứng mất nước và điện giải  trụy tim mạch.
- Hội chứng suy dinh dưỡng (tiêu chảy mạn).
- Đánh giá hậu quả tiêu chảy: công thức máu, ion đồ, chức năng thận, protein
máu.
- Các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân: soi phân, X quang hoặc nội soi đại
trực tràng,…
- Bù nước và điện giải: quan trọng nhất.
- Thuốc cầm tiêu chảy khi cần.
- Kháng sinh khi cần.
41
TÁO BÓN
MỤC TIÊU
1. Trình bày được định nghĩa táo bón.
2. Nắm được cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân gây táo bón.
3. Nêu được nguyên tắc điều trị táo bón.
1. Định nghĩa
Táo bón là một triệu chứng thường gặp được thể hiện dưới những hình thức
sau:
 Đi tiêu khó, phải rặn nhiều.
 Giảm số lần đi tiêu hơn bình thường (< 3 lần/tuần).
 Phân cứng.
 Cảm giác đi tiêu không hết phân.
2. Cơ chế bệnh sinh
2.1. Chậm vận chuyển ở đại tràng
Do rối loạn chức năng vận động của đại tràng.
Triệu chứng thường khởi phát từ từ và xảy ra quanh tuổi dậy thì. Đối tượng
thường gặp nhất là phụ nữ trẻ, và đặc trưng bởi biểu hiện giảm số lần đi cầu ít hơn một
lần/tuần.
Các triệu chứng đi kèm là đau bụng, chướng hơi, mệt mỏi và không cải thiện
mặc dù đã sử dụng chế độ ăn nhiều chất xơ, các thuốc nhuận trường thẩm thấu.
2.2. Rối loạn thoát phân
Quá trình làm trống trực tràng không hiệu quả do không có sự phối hợp nhịp
nhàng của cơ bụng, cơ hậu môn trực tràng và cơ sàn chậu. Bệnh nhân thường có tình
trạng co cơ vòng hậu môn không thích hợp khi rặn.
Rối loạn thoát phân thường là do mắc phải và xảy ra từ tuổi nhỏ. Đây có thể là
hậu quả của thói quen nín đại tiện nhằm tránh đau khi đi tiêu phân lớn, cứng hoặc khi
đang bị nứt hậu môn, trĩ viêm,… Rối loạn thoát phân cũng đặc biệt phổ biến ở những
người già bị táo bón mạn tính, phải rặn nhiều và không đáp ứng với điều trị bằng
thuốc.
2.3. Cảm nhận sai về thói quen đi tiêu
Những bệnh nhân này thường có kèm các rối loạn về tâm lý – xã hội. Tốc độ
vận chuyển dọc khung đại tràng bình thường. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có kèm
42
theo bất thường chức năng cảm giác và vận động ở vùng hậu môn trực tràng do đó rất
khó phân biệt với nhóm bệnh nhân táo bón do chậm vận động đại tràng.
3. Nguyên nhân
Táo bón có thể xảy ra do các bệnh lý thuộc hai nhóm là rối loạn làm đầy trực
tràng và rối loạn tống xuất trực tràng.
3.1. Rối loạn làm đầy trực tràng
Bệnh lý thực thể đường tiêu hóa gây hẹp lòng ruột
 U lành hoặc ác tính.
 Viêm: lỵ mạn tính, viêm đại tràng – trực tràng xuất huyết, Crohn, viêm túi
thừa.
 Rối loạn chức năng: hội chứng ruột kích thích.
 Bất thường bẩm sinh: Bệnh Hirschsprung.
Thứ phát do các tình trạng làm thay đổi nội tiết, điện giải toàn thân
 Thai kỳ.
 Suy giáp.
 Cường tuyến cận giáp.
 Tiểu đường.
 Hạ kali máu.
 Ngộ độc chì.
Tác dụng phụ của thuốc
 Nhóm á phiện.
 Kháng cholinergic.
 Antacid.
 Chống trầm cảm.
 Lợi tiểu.
3.2. Rối loạn làm trống trực tràng
Rối loạn phản xạ đi tiêu do bệnh lý tại chỗ
 Bệnh lý hậu môn trực tràng (loét hậu môn, nứt hậu môn, dò hậu môn, viêm
trực tràng, trĩ, tăng áp lực cơ thắt hậu môn).
 Bệnh lý thần kinh.
 Thiểu động, cơ bụng yếu, tuổi già.
43
Rối loạn phản xạ đi tiêu do nguyên nhân khác
 Không tập thói quen đi tiêu tốt.
 Lạm dụng thuốc nhuận trường.
 Nguyên nhân tâm lý.
4.1. Thay đổi lối sống
- Chế độ ăn: nhiều chất xơ, uống nhiều nước.
- Luyện tập: xoa bụng kết hợp với tập đi đại tiện đúng giờ.
- Năng vận động, tránh nằm hoặc ngồi nhiều.
4.2. Dùng thuốc
- Thuốc nhuận trường.
- Thuốc làm mềm phân.
- Thuốc bôi trơn.
44
LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi của loét dạ dày tá tràng.
2. Mô tả được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của loét dạ dày tá
tràng.
3. Biết được các biến chứng của loét dạ dày tá tràng.
4. Nêu được nguyên tắc điều trị loét dạ dày tá tràng.
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Loét dạ dày tá tràng là một bệnh diễn tiến mạn tính do suy giảm các yếu tố bảo
vệ và/hoặc tăng các yếu tố phá hủy, gây nên các tổn thương đến lớp cơ – niêm của
niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng.
Bệnh gặp ở nam nhiều gấp 3-10 lần ở nữ, hiện nay tỉ lệ này có xu hướng giảm
dần. Lứa tuổi thường gặp từ 30-50 tuổi, loét tá tràng thường gặp nhiều nhất, nhiều hơn
loét dạ dày 3-4 lần.
1.2. Nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi
1.2.1. Nhiễm Helicobacter Pylori (HP): chiếm 50% nguyên nhân gây loét dạ dày tá
tràng.
1.2.2. Yếu tố thuận lợi:
- Các thuốc dễ gây loét: aspirin, kháng viêm non-steroid, corticoid.
- Yếu tố xã hội: căng thẳng gây tăng tiết dịch vị và tăng co bóp.
- Yếu tố tiết thực:
+ Thiếu dinh dưỡng kéo dài.
+ Ăn vội, rối loạn giờ giấc ăn uống, ăn quá nhiều chất kích thích,…
+ Nghiện rượu, nghiện thuốc lá.
- Di truyền.
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Cơn đau loét điển hình dễ nhận ra với các đặc tính:
- Đau thượng vị không lan hay lan ra sau lưng (tá tràng) hay lan lên vùng giữa 2
xương bả vai (dạ dày).
45
- Cơn đau xảy ra đều đặn sau ăn (1-3 giờ sau ăn trong loét dạ dày) hoặc chậm từ
3-5 giờ sau ăn trong loét tá tràng.
- Cơn đau lập lại đều đặn hàng ngày vào một giờ nhất định sau bữa ăn, đợt đau
kéo dài 2-3 tuần nếu không điều trị; nếu có điều trị, cơn đau chỉ giảm hay hết khi uống
thuốc và chỉ hết hẳn sau 1 tuần đến 10 ngày. Điểm này giúp chúng ta phân biệt với cơn
đau "giả loét" (dưới 3 ngày), một biến thể của cơn đau quặn gan.
- Cơn đau tái phát theo chu kỳ sau 1 hay nhiều năm, thường vào mùa lạnh.
- Đau giảm khi ăn, uống sữa hay dùng thuốc Antacid, tăng với các thức ăn chua,
nhiều acid (dứa, chanh,...).
- Tính chất đau: như xoắn như vặn, ít khi có tính chất nóng, rát như trong viêm
dạ dày.
- Kèm với ợ hơi hay ợ chua. Nôn khi có biến chứng. Táo bón.
- Bệnh nhân có thể sụt cân do giảm ăn vì đau nhưng có người tăng cân do ăn
hay uống sữa nhiều để làm dịu cơn đau.
2.1.2. Thể không điển hình:
- Đau kiểu nóng rát, sau ăn và có tính chu kỳ.
- Đau kiểu xoắn vặn, sau ăn nhưng chu kỳ trong năm thất thường.
- Đau kiểu xoắn vặn, không liên hệ nhiều đến bữa ăn nhưng có tính chu kỳ.
- Thể không đau chỉ phát hiện khi có biến chứng thủng hay xuất huyết chiếm
20-25% trường hợp.
- Chỉ có 30 % bệnh nhân loét tá tràng có cơn đau điển hình.
2.1.3. Dấu hiệu thực thể: trong loét dạ dày rất nghèo nàn, tuy nhiên khám toàn diện
cần thiết để tìm các tổn thương của các bệnh khác có thể gây đau ở thượng vị (không
điển hình). Thông thường bệnh nhân có thiếu máu nhẹ, mất ngủ, hay có cơ địa lo lắng.
Đôi khi bệnh nhân có thể chỉ chính xác một điểm đau ở thượng vị.
2.2.1. Chụp X quang dạ dày tá tràng cản quang : phương pháp tốt để chẩn đoán
loét bờ cong nhỏ và loét hành tá tràng, ít nhạy với loét nông hay viêm, nay dần dần
được thay thế một phần bằng nội soi.
2.2.2. Nội soi dạ dày tá tràng: là phương tiện tốt nhất để chẩn đoán và theo dõi loét
dạ dày tá tràng. Qua nội soi chúng ta có thể sinh thiết hay nhuộm màu niêm mạc để có
chẩn đoán chính xác hơn. Sinh thiết là phương tiện để chẩn đoán các loét thoái hóa
(ung thư) và tình trạng nhiễm Helicobacter pylori bằng nhuộm Giemsa, Starr hay làm
test urease nhanh (Clo test), phát hiện urê do Helicobacter pylori phóng thích ra trên
mẫu mô sinh thiết.
46
2.2.3. Các phương tiện khác: để phát hiện nhiễm Helicobacter pylori: huyết thanh
chẩn đoán, cấy mảnh sinh thiết dạ dày,...
3. Biến chứng
3.1. Xuất huyết tiêu hóa
3.2. Thủng dạ dày tá tràng
3.3. Hẹp môn vị
3.4. Ung thư hóa
4.1. Thay đổi lối sống: tránh các yếu tố thuận lợi gây loét.
4.2. Dùng thuốc
- Thuốc trung hòa acid.
- Thuốc giảm tiết acid: kháng thụ thể H2, ức chế bơm proton.
- Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày và tăng sức đề kháng niêm mạc dạ dày.
- Thuốc diệt HP.
47
VIÊM GAN
MỤC TIÊU
1. Kể được các nguyên nhân viêm gan.
2. Trình bày được lâm sàng và cận lâm sàng của viêm gan cấp và mạn.
1. Định nghĩa
Viêm gan là tình trạng tổn thương nhu mô gan, đặc trưng bởi sự hiện diện của
các tế bào viêm.
Viêm gan dưới 6 tháng gọi là viêm gan cấp, kéo dài trên 6 tháng gọi là viêm
gan mạn.
2. Nguyên nhân
2.1. Do virus: A, B, C, D, E.
2.2. Do vi trùng: nhiễm leptospira, thương hàn, nhiễm riskettsia,…
2.3. Do rượu
2.4. Viêm gan thoái hóa mỡ
2.5. Do thuốc: acetaminophen liều cao, thuốc kháng lao, thuốc ngừa thai,…
2.6. Do độc chất
2.7. Viêm gan tự miễn
2.8. Bệnh Wilson
2.9. Bệnh ứ sắt mô di truyền
2.10. Do thiếu α1- antitrypsin
2.11. Do thiếu máu cục bộ
3. Lâm sàng
Đa số các bệnh nhân không có triệu chứng rõ ràng, được phát hiện tình cờ khi
làm xét nghiệm. Khoảng 25% bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng điển hình gợi ý
viêm gan như: đau hạ sườn phải, vàng da.
3.1. Viêm gan cấp
Bệnh có thể chia làm 4 thời kỳ:
3.1.1. Thời kỳ ủ bệnh
Kéo dài trung bình vài tuần đến vài tháng tùy theo từng tác nhân gây bệnh. Hầu
như bệnh nhân không có triệu chứng gì đặc biệt.
48
3.1.2. Thời kỳ khởi phát
- Sốt nhẹ không kèm lạnh run.
- Mệt mỏi, ăn uống kém, đau cơ, đau khớp.
- Đôi khi có đau vùng gan, tiểu màu vàng sậm.
3.1.3. Thời kỳ toàn phát
- Xuất hiện tiểu sậm màu trước tiên, sau đó mới phát hiện vàng da, niêm. Lúc
này, sốt giảm dần rồi hết hẳn.
- Triệu chứng suy nhược cơ thể (mệt, ăn uống kém, buồn nôn hoặc nôn,…).
- Có thể ngứa.
- Có thể rối loạn đi tiêu: tiêu chảy hoặc táo bón.
- Gan có thể to, đau tức khi khám.
- Có thể diễn tiến nặng thành thể viêm gan tối cấp với biểu hiện suy chức năng
gan cấp gây rối loạn đông máu (xuất huyết da niêm, xuất huyết tiêu hóa,…), rối loạn
tri giác, đi dần vào hôn mê gan trong vòng 8 tuần từ khi khởi bệnh, có thể tử vong.
Trong thể suy gan cấp, tình trạng phù chân, báng bụng thường rất nhẹ trong khi tình
trạng rối loạn đông máu và rối loạn tri giác lại nổi bật.
3.1.4. Thời kỳ hồi phục
Các triệu chứng giảm dần, biến mất, bệnh nhân hồi phục hoàn toàn sau 1-2
tháng. Một số bệnh nhân có thể bị vàng da kéo dài nhưng cũng không quá 6 tháng.
3.2. Viêm gan mạn
Giai đoạn đầu thường không có triệu chứng lâm sàng rõ. Bệnh nhân có thể chỉ
cảm thấy hơi mệt mỏi, ăn kém, vàng da niêm nhẹ,…hoặc hoàn toàn không có triệu
chứng gì. Sau nhiều năm, triệu chứng đầu tiên khiến bệnh nhân quan tâm thường là
biểu hiện của biến chứng như xơ gan mất bù (phù chân, báng bụng, tiểu ít, xuất huyết
da niêm bất thường,…) hoặc là ung thư gan (gan to, cứng, đau, suy giảm tổng trạng
nhanh chóng).
4. Cận lâm sàng
4.1.Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan
- Định lượng các men gan transaminase: AST (SGOT) và ALT (SGPT).
- Lactat dehydrogenase (LDH).
- Bilirubin.
- Phosphatase kiềm (ALP).
- γ glutamyl transpeptidase (GGT).
- Điện di protein.
49
- Chức năng đông máu.
- Chẩn đoán hình ảnh học: siêu âm, CT scan, MRI,…
- Sinh thiết gan.
4.2. Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân:
Tùy thuộc từng nguyên nhân khác nhau, ví dụ:
- Viêm gan siêu vi B: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc (IgM: viêm cấp), HBeAg,
Anti-HBe, HBV DNA.
- Viêm gan siêu vi C: Anti-HCV, HCV RNA.
Tùy theo nguyên nhân cụ thể gây viêm gan mà chúng ta có hướng điều trị riêng.
50
XƠ GAN
MỤC TIÊU
1. Kể được các nguyên nhân gây bệnh xơ gan.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng bệnh xơ gan.
3. Liệt kê các yếu tố tiên lượng xơ gan theo Child- Pugh.
4. Liệt kê các biến chứng thường gặp.
1. Định nghĩa:
- Xơ gan là hậu quả của bệnh gan mạn tính và tiến triển, dẫn đến sự phá hủy lan
tỏa tế bào nhu mô gan, thay vào đó những mô sẹo và các nốt tái tạo phá vỡ cấu trúc
bình thường của mạch máu và của tiểu thùy gan.
- Về mô học xơ gan được định nghĩa:
 Hoại tử tế bào nhu mô gan.
 Xơ hóa khoảng cửa lan vào tiểu thùy.
 Các u cục tái sinh nhưng không có chức năng.
2. Nguyên nhân:
2.1. Rượu:
Rượu gây tổn thương gan với nhiều mức độ :
- Gan nhiễm mỡ.
- Viêm gan do rượu.
- Xơ gan.
2.2. Viêm gan siêu vi B, C
2.3. Thuốc
2.4. Thừa sắt
- Bẩm sinh: do rối loạn chuyển hóa sắt.
- Thứ phát: do các bệnh phải truyền máu lâu dài.
2.5. Thừa đồng: bệnh Wilson
2.6. Tắc mật:
- Bẩm sinh (không có tắc mật ngoài gan).
- Thứ phát (có tắc mật ngoài gan).
51
2.7. Hội chứng Budd-chiari: tắc tĩnh mạch trên gan.
2.8. Suy tim: suy tim phải mạn tính  xơ gan tim.
2.9. Suy dinh dưỡng
2.10. Nhiễm trùng, ký sinh trùng: sán lá gan, giang mai bẩm sinh.
2.11. Tự phát: không rõ nguyên nhân.
Xơ gan có thể do một nguyên nhân gây nên, cũng có thể do nhiều nguyên nhân
cùng tác động.
3. Triệu chứng
3.1 . Xơ gan còn bù
- Là giai đoạn sớm của xơ gan, triệu chứng lâm sàng không rõ ràng, ít phát hiện
được, chỉ phát hiện tình cờ vì biến chứng của nó: xuất huyết tiêu hóa do dãn vỡ tĩnh
mạch thực quản, hoặc có bệnh khác qua phẫu thuật ổ bụng phát hiện xơ gan hoặc qua
khám sức khỏe định kỳ.
- Gan thường to, không đau, chắc, bờ sắc, mặt nhẳn hay lổn nhổn,...
- Chẩn đoán xác định trong giai đoạn này dựa vào sinh thiết gan cho hình ảnh
xơ gan.
3.2 . Xơ gan mất bù
Là giai đoạn muộn của xơ gan, biểu hiện trên lâm sàng khá rõ ràng với nhiều
triệu chứng. Có hai hội chứng:
3.2.1.Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: có khoảng 60% trường hợp xơ gan có
tăng áp lực tĩnh mạch cửa (> 20 cmH2O).
Các triệu chứng lâm sàng của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa bao gồm :
+ Dãn các tĩnh mạch vòng nối cửa - chủ:
. Tuần hoàn bàng hệ dưới da bụng.
. Dãn tĩnh mạch thực quản.
. Dãn tĩnh mạch trực tràng.
+ Cổ chướng.
+ Lách to.
3.2.2. Hội chứng suy tế bào gan
Gan có khả năng bù trừ rất lớn. Do đó, khi xơ gan giai đoạn muộn, mất bù thì
triệu chứng mới rõ ràng. Có các triệu chứng chính như sau:
- Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, khó tiêu, tiêu chảy, táo bón bất thường.
- Vàng da - niêm.
52
- Xuất huyết da – niêm.
- Cổ chướng.
- Phù chân.
- Sao mạch, lòng bàn tay son.
- Rối loạn nội tiết:
Nam: liệt dương, vú to.
Nữ: rối loạn kinh nguyệt, không có khả năng có thai.
- Rối loạn tâm - thần kinh: giảm trí nhớ, nặng hơn mất định hướng không gian,
thời gian, nặng hơn nữa có thể hôn mê.
3.2.3. Khám gan: xơ gan mất bù thường là gan teo nhỏ, cũng có trường hợp gan to với
tính chất: không đau, bờ sắc, mật độ chắc, bề mặt thường không nhẳn cũng có thể bề
mặt nhẳn tùy nguyên nhân.
3.3.1. Các xét nghiệm chức năng gan: xáo trộn
* Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng (gama globulin), tỉ lệ A/G <1.
* Tỉ lệ prothrombin: giảm, trong xơ gan thường giảm < 60%.
Thời gian Quick: kéo dài.
Cholesterol este hóa
* Tỉ lệ ---------------------------: giảm
Cholesterol toàn phần
* Nghiệm pháp thải BSP ( + )
* Xét nghiệm về hoại tử tế bào gan: men transaminase (SGOT, SGPT) có thể
bình thường hoặc tăng.
Transaminase tăng nói lên xơ gan đang tiến triển. Ngược lại nếu bình thường là
xơ gan trong giai đoạn ổn định.
3.3.2.. Xét nghiệm dịch màng bụng
Dịch màng bụng trong xơ gan được phân loại: dịch thấm
Dựa vào độ chênh albumin giữa dịch màng bụng và huyết thanh (SAAG)
Trong xơ gan: SAAG  1,1g/dl
3.3.3. Nội soi: để tìm dấu hiệu của tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
3.3.4. Siêu âm
Siêu âm góp phần chẩn đoán qua hình ảnh thay đổi cấu trúc chủ mô gan, dịch
màng bụng, lách to, tĩnh mạch cửa dãn.
3.3.5. Sinh thiết gan
53
Là xét nghiệm quyết định nhất trong chẩn đoán xơ gan. Tuy nhiên, chỉ sinh
thiết trong giai đoạn xơ gan còn bù, vì xơ gan mất bù thì triệu chứng lâm sàng đã khá
rõ ràng, sinh thiết trong giai đoạn này giá trị không khả thi lắm, gây nhiều tai biến.
4. Tiên lượng và biến chứng
4.1. Tiên lượng: nói chung không điều trị khỏi, tuy nhiên nếu điều trị tốt có thể làm
cho bệnh ổn định được một thời gian dài (khoảng 5 năm).
Tiên lượng xơ gan dựa vào bảng phân loại Child - Pugh
ĐIỂM
1 2 3
Tri giác tỉnh mê (độ I,II) mê (độ III,IV)
Cổ chướng nhẹ trung bình nặng
Albumin (gam/dl)  3,5 2,8 - 3.4 < 2,8
Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Tỉ lệ Prothrombin (%) > 70 40 - 70 < 40
Child A = 5 - 7 điểm, Child B = 8 -10 điểm, Child C = 11 - 15 điểm

4.2. Biến chứng: bệnh nhân xơ gan dần dần suy kiệt và có thể tử vong do các biến
chứng sau :
+ Nhiễm trùng : nhiễm trùng huyết, phổi, dịch báng.
+ Xuất huyết tiêu hóa do dãn vỡ tĩnh mạch thực quản.
+ Hôn mê gan.
+ Hội chứng gan - thận.
+ Ung thư hóa.
+ Rối loạn đông máu.
5.1. Điều trị nguyên nhân
Một số nguyên nhân có thể điều trị được như: rượu, viêm gan siêu vi, suy dinh
dưỡng, suy tim, sỏi mật,…
5.2. Điều trị nâng đỡ
- Chế độ ăn: giảm đạm
- Bổ sung vitamin nhất là vitamin nhóm B, C.
54
- Tránh dùng các thuốc ảnh hưởng đến gan.
- Các thuốc trợ gan hiệu quả không rõ ràng, giá thành đắt.
5.3. Điều trị cổ chướng
Có nhiều biện pháp :
- Nghỉ ngơi.
- Ăn lạt.
- Lợi tiểu.
- Truyền albumin, huyết tương.
- Chọc tháo dịch.
5.4. Điều trị biến chứng
5.5. Ghép gan
55
SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
MỤC TIÊU
1. Trình bày được tác nhân và nguồn lây của sốt xuất huyết.
2. Nêu được lâm sàng và cận lâm sàng của sốt xuất huyết Dengue.
3. Trình bày được phân độ sốt xuất huyết theo WHO.
4. Nêu được nguyên tắc điều trị và dự phòng.
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Bệnh sốt xuất huyết Dengue là một bệnh truyền nhiễm gây thành dịch do siêu vi
Dengue gây ra. Có thể biểu hiện từ thể nhẹ, diễn tiến lành tính đến các thể nặng (có
biểu hiện xuất huyết hoặc sốc nặng hoặc tổn thương đa tạng) ảnh hưởng đến tính mạng
bệnh nhân.
1.2. Dịch tễ học
Sốt xuất huyết là một trong những nguyên nhân hàng đầu của các trường hợp
nhập viện và tử vong ở trẻ em. Bệnh vẫn có thể xảy ra ở người lớn, và số lượng người
lớn gia tăng trong những năm gần đây.
- Bệnh xảy ra quanh năm, cao điểm vào tháng mùa mưa (tháng 5-10).
- Thường gặp ở vùng đông dân cư, vệ sinh môi trường kém hoặc những vùng
dân cư dọc các trục giao thông lớn. Ở Việt Nam, tỷ lệ gặp nhiều ở các tỉnh đồng bằng
sông Cửu Long, ít gặp hơn ở những vùng đồi núi cao.
1.3. Nguyên nhân và nguồn lây
Siêu vi Dengue thuộc nhóm Arbovirus. Có 4 typ siêu vi Dengue gây bệnh cho
người, được đặt tên là typ 1,2,3,4; truyền bệnh từ bệnh nhân qua người lành, qua vết
muỗi đốt. Trung gian truyền bệnh là muỗi vằn Aedes aegypti cái. Muỗi cái hút máu và
truyền bệnh vào ban ngày.
Khi nhiễm với một typ Dengue, người bệnh có thể có kháng thể bảo vệ đối với
typ đó, chứ không được bảo vệ với những typ Dengue khác, nên có thể bị nhiễm typ
Dengue khác một thời gian sau. Nhiễm bệnh lần đầu được gọi là sơ nhiễm, lần hai
được gọi là thứ nhiễm. Ở lần nhiễm thứ hai, người bệnh dễ rơi vào tình trạng sốc, do
hậu quả của phản ứng giữa kháng nguyên kháng thể, ảnh hưởng làm tăng tính thấm
thành mạch dẫn đến tình trạng sốc.
56
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
Thường khởi phát với sốt cao đột ngột, liên tục 2 – 7 ngày, kèm các triệu chứng
không đặc hiệu như nhức đầu, mệt mỏi, đau nhức cơ khớp, xuất huyết ngoài da hoặc
niêm mạc thường nhẹ và lành tính.
- Gan to và đau (đau có thể lan tỏa khắp bụng, làm dễ lầm tưởng với bệnh lý
ngoại khoa).
- Xuất huyết xảy ra từ ngày 2, ngày 3. Xuất huyết da-niêm mạc (tử ban điểm
xuất hiện nhiều nơi, vết bầm chỗ chích, dấu dây thắt (+), ói ra máu, tiêu phân đen),
xuất huyết niêm mạc mũi, xuất huyết nướu răng, rướm máu ở môi. Xuất huyết não-
màng não hiếm gặp.
- Sốc: xảy ra vào ngày 4, ngày 5 (chi lạnh, da lạnh có khi tím tái, mạch quay
nhẹ, khó bắt, hoặc không bắt được; huyết áp giảm, kẹp lại, hoặc không đo được; vẻ đờ
đẩn, có khi bứt rứt,...thời gian hồi phục màu da kéo dài > 2 giây).
Diễn tiến thường ổn định sau ngày thứ 6, ngày 7: trẻ hết sốt, hết đau bụng, ăn
uống tốt. Tuy nhiên có những trường hợp trẻ có những dấu hiệu báo động vào sốc như:
bứt rứt, khó chịu, sốt giảm đột ngột, gan lớn và đau bụng nhiều hơn, nhất là vào ngày 4
hoặc ngày 5 (trường hợp chuyển độ).
Lưu ý một số điểm đặc biệt:
- Ở trẻ nhũ nhi: các triệu chứng dễ nhầm lẫn với các loại siêu vi khác như ho,
sổ mũi. Tỷ lệ vào sốc khoảng 25% các trường hợp.
- Ở người lớn: thời gian sốt kéo dài hơn so với trẻ em (trên 7 ngày). Đáng lưu ý
hơn là biểu hiện xuất huyết thường nhiều hơn và kéo dài hơn (có thể trên 2 tuần); các
nơi tiêm chích chảy máu kéo dài, rĩ rã; còn có thể có xuất huyêt tiết niệu-sinh dục: tiểu
máu đỏ, phụ nữ dễ rong kinh, cường kinh, dễ bị lẫn lộn với các bệnh cảnh phụ khoa.Tỷ
lệ vào sốc ít hơn so với trẻ em.
- Bệnh cảnh thể não: bệnh nhân có thể có những biểu hiện rối loạn tri giác (co
giật, lơ mơ,…). Thường dịch não tủy trong giới hạn bình thường.
- Bệnh cảnh viêm gan: bệnh nhân có thể có vàng da, vàng mắt, men gan tăng rất
cao, có thể có tỷ lệ tử vong cao.
- Bạch cầu ngoại biên trong giới hạn bình thường hoặc có thể giảm nhiều từ
ngày 4 hoặc ngày 5 của bệnh. Số lượng tiểu cầu < 100 000/mm3, dung tích hồng cầu >
20% so trị số bình thường được xem là tiêu chuẩn cận lâm sàng để chẩn đoán.
- Bạch cầu lympho không điển hình gia tăng.
- Siêu âm: hình ảnh tràn dịch màng bụng, dịch màng phổi.
57
- Xét nghiệm về chức năng đông máu bất thường: giảm các yếu tố đông máu,
fibrinogen giảm.
- Phản ứng cấy máu phân lập siêu vi (chỉ dương tính nếu thử máu sớm).
- Phản ứng huyết thanh miễn dịch: tìm IgM.
3. Phân độ sốt xuất huyết Dengue theo WHO
3.1. Sốt xuất huyết Dengue không kèm dấu hiệu cảnh báo
Sốt cao đột ngột, liên tục từ 2 – 7 ngày và có ít nhất 2 trong các dấu hiệu sau:
- Biểu hiện xuất huyết: nghiệm pháp dây thắt (+), chấm xuất huyết ở da, chảy
máu chân răng hoặc chảy máu cam.
- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
- Da sung huyết, phát ban.
- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
- Xét nghiệm: hồng cầu dung tích bình thường hoặc tăng, tiểu cầu bình thường
hoặc hơi giảm, bạch cầu thường giảm.
3.2. Sốt xuất huyết Dengue kèm dấu hiệu cảnh báo
Gồm lâm sàng của sốt xuất huyết Dengue, kèm thêm các dấu hiệu cảnh báo sau:
- Vật vã, lừ đừ, li bì.
- Đau bụng vùng gan.
- Gan to > 2 cm.
- Nôn nhiều.
- Xuất huyết niêm mạc.
- Tiểu ít.
- Xét nghiệm: tăng dung tích hồng cầu kèm tiểu cầu giảm nhanh.
3.3. Sốt xuất huyết Dengue nặng
Khi bệnh nhân có 1 trong các biểu hiện sau:
- Thoát huyết tương nặng: dẫn đến sốc giảm thể tích, ứ dịch ở khoang màng
phổi và ổ bụng nhiều.
- Xuất huyết trầm trọng.
- Suy đa tạng.
Phác đồ điều trị thống nhất được phổ biến rộng rãi ở các tuyến khác nhau.
58
4.1 Điều trị sốt xuất huyết Dengue không sốc
Không có điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị triệu chứng:
- Hạ sốt.
- Bù nước bằng đường uống.
- Chỉ định truyền dịch khi cần.
4.2. Điều trị sốt xuất huyết Dengue có sốc
- Chuyển bệnh nhân đến ở một nơi thuận lợi cho việc chống sốc.
- Cho bệnh nhân thở oxy nếu bứt rứt, vật vã.
- Nhanh chóng lập đường truyền vững vàng để truyền dịch chống sốc.
- Nếu không đáp ứng với dung dịch tinh thể, phải truyền dung dịch cao phân tử.
Nếu không đáp ứng nữa, phải dùng thuốc vận mạch. Trường hợp có xuất huyết nặng:
phải truyền máu, thường là truyền hồng cầu lắng, hoặc huyết tươi đông lạnh hoặc
truyền tiểu cầu.
5. Phòng ngừa
Cho đến nay, vẫn chưa có thuốc chủng ngừa.
Vấn đề phòng ngừa vẫn phải dựa vào các biện pháp vệ sinh môi trường tránh để
bị muỗi đốt (ngủ mùng), ngăn ngừa sự phát triển của muỗi (diệt lăn quăn, diệt muỗi:
dọn dẹp bùn lầy, những nơi nước đọng). Cần phát hiện sớm trẻ bị sốt xuất huyết và trẻ
có nguy cơ vào sốc.
59
NHIỄM TRÙNG TIỂU
MỤC TIÊU
1. Phân biệt được nhiễm trùng tiểu trên và dưới.
2. Kể được các yếu tố thuận lợi của nhiễm trùng tiểu.
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của nhiễm trùng tiểu.
1. Định nghĩa
Nhiễm trùng tiểu là bệnh gây ra do sự xâm nhập của vi sinh vật vào bất cứ nơi
nào của đường tiết niệu. Bệnh có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, từ thể không triệu
chứng đến bệnh cảnh lâm sàng nặng như nhiễm trùng huyết có thể dẫn đến tử vong
nhanh chóng.
Nhiễm trùng tiểu có thể chia thành 2 nhóm theo vị trí giải phẫu:
- Nhiễm trùng tiểu trên: vị trí nhiễm trùng từ niệu quản trở lên, gồm: viêm đài
bể thận cấp, viêm đài bể thận mạn.
- Nhiễm trùng tiểu dưới: vị trí nhiễm trùng từ bàng quang trở xuống, gồm: viêm
bàng quang, viêm tiền liệt tuyến, viêm niệu đạo.
2. Nguyên nhân và điều kiện thuận lợi
2.1.Nguyên nhân
- Thường gặp nhất là các vi khuẩn gram âm: E.Coli, Proteus, Pseudomonas,
Klebsiella, Enterobacter,…
- Đường xâm nhập:
+ Ngược dòng từ dưới lên
+ Đường máu: ít gặp, thường xảy ra ở các bệnh nhân bị bệnh mạn tính, suy
giảm miễn dịch hoặc vi khuẩn gây bệnh có độc lực cao.
2.2. Yếu tố thuận lợi
2.2.1. Tắc nghẽn đường tiểu: sỏi, u, nang, dị tật,…
2.2.2. Trào ngược
+ Niệu đạo – bàng quang.
+ Bàng quang – niệu quản.
2.2.3. Tuổi và giới
- Tuổi càng lớn thì nguy cơ nhiễm trùng tiểu càng tăng.
- Nữ có nhiều nguy cơ hơn nam.
60
- Phụ nữ mang thai có nhiều nguy cơ hơn.
2.2.4. Các thủ thuật niệu khoa: đặt sond tiểu, soi bàng quang, chụp bàng quang niệu
quản ngược dòng,…
2.2.5. Các bệnh lý nội khoa: đái tháo đường, các bệnh lý làm suy giảm miễn dịch,
bệnh thận sẵn có,…
3. Triệu chứng
3.1. Lâm sàng: không phải lúc nào cũng phản ánh đúng vị trí và mức độ trầm trọng
của nhiễm trùng tiểu.
3.1.1. Nhiễm trùng tiểu trên
- Biểu hiện nhiễm trùng toàn thân rõ: sốt cao, lạnh run, vẻ mặt nhiễm trùng.
- Đau góc sườn lưng hoặc vùng hông cùng bên.
- Nước tiểu đục, có thể có tiểu máu, tiểu máu thường giảm nhanh trong vài
ngày.
- Khám: hố thắt lưng đầy, ấn đau góc sườn lưng, thận to đau, rung thận (+).
3.1.2. Nhiễm trùng tiểu dưới
- Ít khi có biểu hiện toàn than.
- Có hội chứng niệu đạo cấp: tiểu gắt, tiểu lắt nhắt nhiều lần, tiểu khó.
- Nước tiểu đục, có thể có tiểu máu.
3.2.1. Xét nghiệm nước tiểu
- Cấy nước tiểu giữa dòng: chẩn đoán xác định có nhiễm trùng tiểu nếu hiện
diện  10 5 khúm vi khuẩn/ml nước tiểu với chỉ duy nhất một loại vi khuẩn.
- Tổng phân tích nước tiểu: tìm bạch cầu, phản ứng nitrit.
- Cấy máu: khi nghi ngờ nhiễm trùng tiểu trên (có biểu hiện toàn thân).
3.2.3. Hình ảnh học: siêu âm, X quang bộ niệu không chuẩn bị,…
4. Tiến triển và biến chứng
Nhiễm trùng tiểu cấp không biến chứng nếu được chẩn đoán và điều trị đúng sẽ
khỏi hẳn. Nếu chẩn đoán và điều trị không kịp thời bệnh có thể gây ra các biến chứng
cấp dẫn đến tử vong như nhiễm trùng huyết, choáng nhiễm trùng hoặc diễn tiến đến
bệnh mạn tính như viêm đài bể thận mạn và cuối cùng là suy thận mạn.
61
- Loại bỏ các yếu tố thuận lợi.
- Dùng kháng sinh diệt khuẩn giúp ngăn ngừa khả năng lan rộng của nhiễm
trùng và các tổn thương thận.
- Chọn lựa kháng sinh dựa vào: sự nhạy cảm của vi trùng, kháng sinh phải thải
được qua thận và ít độc nhất, sức đề kháng của bệnh nhân. Các loại kháng sinh có thể
dùng: fluoroquinolon, beta – lactam, trimethoprim – sulfamethoxazol (TMP/SMX).
- Hầu hết các kháng sinh tập trung cao trong mô thận nhưng chỉ có
fluoroquinolon, TMP/SMX, tetracylin đến được tiền liệt tuyến.
- Chỉ định ngoại khoa kịp thời khi cần.
62
HỘI CHỨNG THẬN HƯ
MỤC TIÊU
1. Nêu được định nghĩa và nguyên nhân của hội chứng thận hư.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng của hội
chứng thận hư.
1. Định nghĩa
Hội chứng thận hư là 1 hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện khi có tổn
thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù, protein
niệu cao, đạm máu giảm, albumin máu giảm, tăng lipid máu.
2. Nguyên nhân và các thể lâm sàng
Người ta chia hội chứng thận hư làm 2 nhóm tùy theo nguyên nhân gây bệnh.
2.1. Hội chứng thận hư nguyên phát:
Chiếm tỉ lệ 90% được mô tả bằng tổn thương bệnh học:
- Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu: nguyên nhân gây hội chứng thận hư
thường gặp ở trẻ em.
- Xơ hóa cầu thận khu trú từng vùng.
- Viêm cầu thận màng.
- Viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mô: 5-10 % hội chứng thận hư nguyên phát.
Chẩn đoán nguyên nhân nguyên phát khi đã loại trừ nguyên nhân thứ phát.
2.2. Hội chứng thận hư thứ phát
- Do thuốc: muối vàng, thủy ngân, penicillamin, captopril, kháng viêm non-
steroid, lithium, chlorpropamin, rifampin, pamidronat, paramethadion, mephenytoin,
tobutamid, warfarin, thuốc cản quang,…
- Dị ứng: phấn hoa, côn trùng, rắn cắn, sau chích ngừa,…
- Nhiễm trùng: vi trùng, virus, ký sinh trùng,…
- Bệnh hệ thống: lupus ban đỏ hệ thống, viêm da cơ tự miễn, viêm khớp dạng
thấp, hội chứng Goodpature, viêm mạch hệ thống, ban xuất huyết Henoch-Scholein,
bệnh Takayasu,…
- Ung thư: ung thư phổi, ung thư đại tràng, ung thư dạ dày, ung thư vú, cổ tử
cung, tiền liệt tuyến, melanoma, ung thư máu và lymphoma như bệnh Hodgkin, bạch
cầu mạn dòng lympho, đa u tủy,…
63
- Bệnh di truyền và chuyển hóa: đái tháo đường, bệnh thận thoái hóa dạng
bột, hội chứng Alport, hội chứng thận hư bẩm sinh, sốt Địa trung hải,…
- Các nguyên nhân khác: liên quan đến thai kỳ (tiền sản giật), thải ghép thận,
hẹp động mạch thận,…
2.3. Các thể bệnh trên lâm sàng
Tùy theo dấu hiệu lâm sàng, cận lâm sàng mà người ta có thể chia:
- Hội chứng thận hư đơn thuần: tiểu protein chọn lọc, không tiểu máu, không
tăng huyết áp hay suy thận kèm theo.
- Hội chứng thận hư không đơn thuần: tiểu protein không chọn lọc, tiểu máu,
và/hoặc tăng huyết áp và/ hoặc suy thận kèm theo.
3. Triệu chứng
3.1. Lâm sàng:
- Phù: phù là triệu chứng thường gặp nhất, phù thường bắt đầu ở mặt, nhiều vào
buổi sáng thức dậy, phù ở chân, mắc cá chân, phù bìu, âm hộ. Trường hợp nặng phù
toàn thân mức độ nhiều có kèm tràn dịch đa màng. Phù trắng, mềm, ấn lõm, không
đau, đối xứng hai bên. Cần đánh giá mức độ phù bằng cách theo dõi cân nặng mỗi
ngày.
- Tiểu ít.
- Tiểu máu, tăng huyết áp có thể gặp ở bệnh nhân xơ hóa cầu thận khu trú từng
phần, viêm cầu thận màng, viêm cầu thận tăng sinh màng.
- Mệt mỏi, chán ăn.
3.2.1. Xét nghiệm nước tiểu
- Đạm niệu ≥ 3.5 gam/24 giờ, có thể kèm tiểu máu gặp trong hội chứng thận hư
không đơn thuần. Điện di đạm niệu để xác định tiểu đạm chọn lọc hay không chọn lọc.
Tiểu đạm chọn lọc khi có trên 85% albumin.
- Cặn lắng nước tiểu có thể có hạt mỡ, trụ mỡ.
- Protein máu giảm dưới 60 gam/lit, abumin máu giảm dưới 30 gam/lit.
- Tăng lipid máu.
3.2.3. Sinh thiết thận
Ở người lớn sinh thiết thận giúp chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh.
3.3. Biến chứng
- Nhiễm trùng.
64
- Tắc mạch.
- Rối loạn điện giải.
- Suy thận cấp.
- Suy dinh dưỡng.
- Suy thận mạn.
- Điều trị nguyên nhân gây bệnh đối với hội chứng thận hư thứ phát (nếu có
thể).
- Điều trị triệu chứng:
+ Giảm phù bằng chế độ ăn giảm muối, thuốc lợi tiểu và truyền albumin.
+ Kiểm soát huyết áp và lipid máu.
- Điều trị đặc hiệu: corticoid và thuốc ức chế miễn dịch.
- Điều trị biến chứng.
65
SUY THẬN CẤP
MỤC TIÊU
1. Định nghĩa suy thận cấp.
2. Kể được các nguyên nhân của suy thận cấp.
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận cấp.
1. Định nghĩa
Suy thận cấp là tình trạng suy giảm đột ngột và nhanh chóng độ lọc cầu thận
trong vài giờ hoặc vài ngày, biểu hiện bằng triệu chứng thiểu niệu hoặc vô niệu và
tăng nhanh các sản phẩm có nguồn gốc nitrogen trong máu như: ure, creatinin,…
Suy thận cấp nếu không xử trí kịp thời bệnh nhân có thể tử vong, tuy nhiên nếu
được điều trị kịp thời và chính xác thì chức năng thận có thể phục hồi hoàn toàn hoặc
gần hoàn toàn.
2. Nguyên nhân
2.1. Suy thận cấp trước thận: do giảm tưới máu thận (55%).
- Mất dịch ngoại bào, mất máu: phỏng, tiêu chảy, nôn ói, xuất huyết tiêu hóa,…
- Tái phân phối dịch ngoại bào: viêm tụy cấp, giảm albumin máu.
- Giảm cung lượng tim: suy tim, nhồi máu cơ tim, chèn ép tim.
- Giãn mạch ngoại vi: nhiễm trùng huyết, choáng, thuốc hạ áp.
2.2. Suy thận cấp tại thận: do tổn thương nhu mô thận (40%).
- Bệnh các mạch máu lớn: thuyên tắc động, tĩnh mạch thận
- Bệnh các mạch máu nhỏ và cầu thận: viêm cầu thận, viêm mạch máu,…
- Viêm ống thận mô kẻ: kháng sinh (peniciline, betalactam,…), kháng viêm
non-steroid
- Hoại tử ống thận cấp: aminoglycoside, chất cản quang, ong đốt, rắn cắn,…
2.3. Suy thận cấp sau thận: do tắc nghẽn đường tiết niệu (5%): sỏi, u,…
3. Triệu chứng
3.1. Lâm sàng: gồm 3 giai đoạn
3.1.1. Giai đoạn thiểu niệu
- Kéo dài trung bình 10 - 14 ngày nhưng cũng có thể ngắn hơn hoặc lâu hơn.
- Lượng nước tiểu từ 50 – 500 ml/ngày.
66
- Ure máu tăng 10 – 20 mg/dl/ngày, creatinin máu tăng 1 – 2 mg/dl/ngày.
3.1.2. Giai đoạn đa niệu: Nước tiểu tăng dần, bệnh nhân có thể tiểu > 2–3 lit/ngày
nên cần phải theo dõi lượng nước xuất nhập để tránh rối loạn nước và điện giải.
3.1.3. Giai đoạn phục hồi: Nước tiểu dần trở về bình thường, ure và creatinin máu
giảm dần. Giai đoạn phục hồi nhanh hay chậm tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh,
trung bình kéo dài khoảng 6 tháng – 1 năm.
- Sinh hóa máu: ure, creatinin, ion đồ,…
- Tổng phân tích nước tiểu, ion đồ niệu.
- Hình ảnh học:
+ X-quang bụng không chuẩn bị: tìm sỏi cản quang.
+ Chụp CT hoặc chụp đường niệu ngược dòng chẩn đoán tắc nghẽn ngoài thận.
+ Siêu âm bụng: đánh giá kích thước, cấu trúc của thận, sỏi, thận ứ nước.
- Sinh thiết thận.
- Nhanh chóng loại bỏ nguyên nhân gây suy thận cấp nếu có thể.
- Điều chỉnh rối loạn tuần hoàn: quan trọng là phục hồi lượng máu và dịch, duy
trì huyết áp.
- Phục hồi lại số lượng nước tiểu.
- Điều chỉnh các rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.
- Điều trị triệu chứng phù hợp với từng giai đoạn của bệnh.
- Chỉ định lọc thận nhân tạo khi cần.
67
SUY THẬN MẠN
MỤC TIÊU
1. Định nghĩa suy thận mạn.
2. Kể được các nguyên nhân của suy thận mạn.
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn.
4. Mô tả giai đoạn bệnh thận mạn.
1. Định nghĩa
Suy thận mạn là tình trạng suy giảm từ từ (  3 tháng) và không hồi phục theo
thời gian toàn bộ các chức năng thận, do tổn thương không hồi phục về số lượng và
chức năng của các nephron  suy thận mạn giai đoạn cuối.
Định nghĩa bệnh thận mạn bao gồm cả suy thận mạn theo KDOQI (2002):
- Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng bao gồm bất thường về cấu trúc và chức
năng của thận, có hoặc không kèm giảm độ lọc cầu thận: biểu hiện bằng bất thường về
bệnh học hoặc các xét nghiệm của tổn thương thận (bất thường xét nghiệm máu, nước
tiểu hoặc hình ảnh học).
- Hoặc độ lọc cầu thận (GFR) < 60 ml/phút/1.73 m2 da kéo dài trên 3 tháng có
hoặc không kèm tổn thương thận.
2. Nguyên nhân
- Trước thận: tăng huyết áp, bệnh mạch máu thận.
- Tại thận: viêm cầu thận mạn, bệnh thận do thuốc giảm đau, do đái tháo
đường,…
- Sau thận: sỏi thận, lao niệu, viêm đài bể thận mạn.
Trong đó 3 nguyên nhân chính chiếm khoảng 70% các nguyên nhân gây suy
thận mạn là: đái tháo đường, tăng huyết áp và bệnh cầu thận.
3. Triệu chứng
3.1. Lâm sàng
3.1.1. Phù kiểu thận: mức độ phù tùy thuộc vào nguyên nhân gây suy thận mạn.
3.1.2. Rối loạn bài niệu
- Giai đoạn đầu: tiểu nhiều, đặc biệt là tiểu nhiều về đêm.
- Giai đoạn sau: lượng nước tiểu ít dần. Khi có thiểu niệu hoặc vô niệu là biểu
hiện đợt cấp của suy thận mạn hoặc suy thận mạn giai đoạn cuối.
68
3.1.3. Rối loạn tim mạch
- Tăng huyết áp: 80% bệnh nhân suy thận mạn có tăng huyết áp.
- Suy tim sung huyết, có thể dẫn đến phù phổi cấp.
- Viêm màng ngoài tim.
3.1.4. Rối loạn huyết học
- Thiếu máu mạn: mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận, suy thận
càng nặng thì thiếu máu càng nhiều.
- Rối loạn đông máu: dễ gây xuất huyết.
- Nhiễm trùng: do giảm sản xuất bạch cầu, giảm chức năng bạch cầu.
3.1.5. Loạn dưỡng xương: biểu hiện đau nhức ở xương, gãy xương.
3.1.6. Rối loạn hô hấp: thở nhanh sâu, hơi thở có mùi khai.
3.1.7. Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, nấc cục, buồn nôn, nôn, viêm loét đường tiêu hóa
 xuất huyết tiêu hóa.
3.1.8. Rối loạn thần kinh: nhức đầu, vật vã, co giật, lơ mơ, hôn mê.
- Công thức máu: thường thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào.
- Sinh hóa máu: ure, creatinin, ion đồ,…
- Tổng phân tích nước tiểu.
- Hình ảnh học:
+ Siêu âm bụng: thận teo nhỏ, mất ranh giới vùng vỏ và tủy.
+ CT, MRI.
4. Giai đoạn bệnh thận mạn
Giai đoạn bệnh thận mạn
Giai GFR (ước tính)

Mô tả
đoạn (ml/phút/1,73m2da)
1 Tổn thương thận với GFR bình thường hoặc tăng ≥ 90
2 Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ 60 - 89
3 GFR giảm trung bình 30 – 59
4 GFR giảm nặng 15 – 29
5 Suy thận < 15
69
5.1. Mục tiêu
- Loại bỏ nguyên nhân nếu có thể.
- Điều trị bảo tồn nhằm giảm các triệu chứng của bệnh và làm chậm lại tốc độ
tiến triển của suy thận mạn cho đến khi bắt buộc phải điều trị thay thế thận.
5.2. Điều trị nội khoa
- Chế độ dinh dưỡng: + Giảm đạm tùy theo chức năng thận.
+ Giảm muối khi có phù, tăng huyết áp.
+ Lượng nước nhập = nước tiểu + 500 ml.
- Kiểm soát huyết áp.
- Điều trị thiếu máu.
- Điều trị tốt các biến chứng: tăng kali máu, toan chuyển hóa, quá tải thể tích,…
5.3. Điều trị thay thế thận
- Lọc thận nhân tạo.
- Thẩm phân phúc mạc.
- Ghép thận.
70
CHOÁNG PHẢN VỆ
MỤC TIÊU:
1. Kể được các nguyên nhân thường gặp gây ra choáng phản vệ.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng của choáng phản vệ.
3. Nêu được nguyên tắc xử trí choáng phản vệ.
4. Biết được các biện pháp dự phòng choáng phản vệ.
1. Định nghĩa
Choáng phản vệ là một phản ứng dị ứng toàn thân cấp tính xảy ra ngay sau khi
cơ thể tiếp xúc với dị nguyên, có thể gây tử vong nhanh chóng nếu không xử trí kịp
thời.
2. Nguyên nhân
2.1. Thức ăn: đậu phộng, thủy hải sản, sữa, trứng,…
2.2. Thuốc:
- Kháng sinh: pencillin và cephalosporin thường gặp nhất.
- Aspirin và các NSAID khác.
- Thuốc cản quang tiêm mạch.
- Các thuốc khác ít gặp: ức chế men chuyển, opioid, barbiturat,…
2.3. Côn trùng cắn: ong, bò cạp.
2.4. Cao su latex: găng tay, sonde tiểu,…
3. Triệu chứng lâm sàng
Xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi cơ thể tiếp xúc với dị nguyên bao gồm
nhiều biểu hiện lâm sàng trong đó triệu chứng ngoài da là triệu chứng thường gặp nhất
(trên 90% bệnh nhân).
Tần suất các triệu chứng thường gặp

trong phản vệ
Triệu chứng ngoài da
- Mề đay, phù mạch máu 85-90%
- Đỏ bừng mặt 45-55%
- Ngứa 2-5%
71
Hô hấp
- Khó thở, khò khè 45-50%
- Phù thanh quản 50-60%
- Chảy nước mũi 15-20%
Tuần hoàn
- Ngất, tụt huyết áp 30-35%
Tiêu hóa
- Đau bụng, tiêu chảy 25-30%
Các triệu chứng khác
- Nhức đầu 5-8%
- Co giật 1-2%
4. Nguyên tắc xử trí: adrenalin và thở oxy là các biện pháp quan trọng nhất.
- Loại bỏ tác nhân gây dị ứng.
- Xử trí đường thở: làm thông đường thở và cho bệnh nhân thở oxy.
- Thuốc đầu tay: adrenalin.
- Các thuốc hàng thứ hai: kháng histamin, corticoid, kích thích beta 2.
- Bù dịch.
5. Dự phòng
Khi choáng phản vệ xảy ra thì tỷ lệ tử vong cao, do đó việc phòng ngừa phản
ứng phản vệ giữ vai trò rất quan trọng.
5.1. Luôn có sẵn tại các phòng tiêm hoặc tủ trực hộp thuốc chống sốc gồm 7 khoản:
1. Adrenaline 1mg – 1ml: 2 ống.
2. Nước cất 10 ml: 2 ống.
3. Bơm tiêm vô khuẩn (dùng một lần): 10ml (2 cái), 1ml (2 cái).
4. Hydrocortisone hemusuccinate 100mg hoặc methyprednisolon.
(Solumedrol 40mg hoặc depersolon 30mg: 2 ống).
5. Phương tiện khử trùng (bông, băng, gạc, cồn).
6. Dây garo.
72
7. Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ.
5.2. Thận trọng đối với người có yếu tố nguy cơ phản vệ gồm:
- Có tiền sử dị ứng, choáng phản vệ.
- Bệnh nhân đang điều trị ức chế men chuyển, chẹn beta mà đặc biệt lại có tiền
sử dị ứng thuốc kháng sinh.
5.3. Sử dụng corticoid và kháng histamin trước ở những bệnh nhân có tiền sử dị ứng
cần dùng thuốc cản quang.
5.4. Test da giúp phát hiện phản ứng dị ứng đối với các thuốc gây phản ứng dị ứng.
5.5. Hướng dẫn kỹ bệnh nhân có tiền sử dị ứng hoặc choáng phản vệ cần khai báo cho
thầy thuốc biết.
73
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bệnh viện Chợ Rẫy (2013), Phác đồ điều trị 2013 – Phần Nội khoa, Nhà xuất bản Y
học TP. Hồ Chí Minh.
2. Bệnh viện Bạch Mai (2012), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội khoa, Nhà
xuất bản Y học Hà Nội.
3. Bộ môn Nội, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh (2012), Bệnh học Nội khoa, Nhà
xuất bản Y học TP. Hồ Chí Minh.
4. Bộ môn Nội, Đại học Y Hà Nội (2015), Bệnh học Nội khoa tập 1 và 2, Nhà xuất bản
Y học Hà Nội.
5. Hội Tim mạch học Việt Nam (2015), Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị tăng
huyết áp, rối loạn lipid máu, suy tim 2015.
6. Bộ y tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội tiết – chuyển hóa, Nhà
xuất bản Y học Hà Nội.
7. Bộ y tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Thận – tiết niệu, Nhà xuất
bản Y học Hà Nội.
8. Vụ khoa học và đào tạo, Bộ Y tế (2010), Bệnh học, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.
9. Greene R.J., Harris N.D. (2008), Pathology and Therapeutics for Pharmacists – A
Basic for Clinical Pharmacy Practice, 3nd editon, the Pharmaceutical Press.
10. Hemant Godara, Angela Hirbe, Michael Nassif, Hannah Otepka, Aron Rosenstock
(2014), The Washington Manual of Medical Therapeutics, 34th edition, Lippincott
Williams & Wilkins.

Bệnh học

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Bệnh học

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY ĐÔ

BIÊN SOẠN: BS.CKI. NGUYỄN TẤN LỘC

Mức độ Nhẹ Trung bình Nặng

1. Thể tích máu mất < 10% 10 – 30% > 30%

2. Số lượng < 500 ml 500 – 1500 ml > 1500 ml

3. Mạch 80 – 100 lần/phút 100 – 120 lần/phút >120 lần/phút, = 0

4. Huyết áp tâm thu > 90 mmHg 80 – 90 mmHg < 80 mmHg

5. Nước tiểu bình thường tiểu ít vô niệu

6. Tri giác bình thường mệt, ngủ gà hôn mê

7. Hồng cầu > 3 triệu 2 – 3 triệu < 2 triệu

8. Hematocrit > 30% 20 – 30% < 20%

2.3.2. Thiếu máu mạn

7–9 Trung bình

2.4. Cận lâm sàng

Phân loại HA tâm thu HA tâm trương

LDL–cholesterol (mg/dl) HDL–cholesterol (mg/dl)

< 100 tối ưu < 40 thấp

100 – 129 gần tối ưu ≥ 60 cao

130 – 159 giới hạn cao

160 – 189 cao

≥ 190 rất cao

Cholesterol toàn phần (mg/dl) Triglycerid (mg/dl)

< 200 mong muốn < 150 bình thường

≥ 240 cao 200 – 499 cao

4.3. Xác định nguy cơ tim mạch

Mức mục tiêu điều trị

Thấp < 130 < 100

Trung bình <130 < 100

Cao < 130 < 100

Rất cao < 100 < 70

Tri giác tỉnh mê (độ I,II) mê (độ III,IV)

Cổ chướng nhẹ trung bình nặng

Albumin (gam/dl)  3,5 2,8 - 3.4 < 2,8

Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3

Tỉ lệ Prothrombin (%) > 70 40 - 70 < 40

Child A = 5 - 7 điểm, Child B = 8 -10 điểm, Child C = 11 - 15 điểm

Giai đoạn bệnh thận mạn

Giai GFR (ước tính)

1 Tổn thương thận với GFR bình thường hoặc tăng ≥ 90

2 Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ 60 - 89

3 GFR giảm trung bình 30 – 59

4 GFR giảm nặng 15 – 29

5 Suy thận < 15

Tần suất các triệu chứng thường gặp

Triệu chứng ngoài da

- Mề đay, phù mạch máu 85-90%

- Đỏ bừng mặt 45-55%

- Khó thở, khò khè 45-50%

- Phù thanh quản 50-60%

- Chảy nước mũi 15-20%

- Ngất, tụt huyết áp 30-35%

- Đau bụng, tiêu chảy 25-30%

Các triệu chứng khác

- Nhức đầu 5-8%

You might also like