綜 說 蝶顎神經節刺激術於急性缺血性腦中風的發展

蝶顎神經節刺激術於急性缺血性腦中風的發展

蔡坤璋 1、蔡力凱 1, 2
1
台大醫院新竹分院 神經部
2
台大醫院 神經部暨腦中風中心

缺血性腦中風是最常見急性腦血管疾病類 病患從中得到好處。
型，占近八成，也是長期失能及死亡的主要原 當腦部主要血管阻塞後，好的側枝循環可
因。治療急性缺血性腦中風最重要的原則是在 以讓腦部暫時缺血區域增加血流來減少壞死的
治療時間窗內讓腦部灌流回復及增加。血管再 範圍以改善預後，因此側枝循環扮演中風預後
通是最直接能達到回復腦部灌流的方式，目前 相當重要的角色，透過增加腦部側枝循環來改
可分為靜脈血栓溶解(intravenous thrombolysis 善腦部灌流也被認為是有效及具潛力的治療4。
﹝IVT﹞)或動脈內血栓移除(endovascular 蝶顎神經節(sphenopalatine ganglion﹝SPG﹞)
thrombectomy﹝EVT﹞)治療，治療成功率與 刺激術是透過副交感神經作用而影響前大腦循
發病至治療的時間密切相關。IVT除了治療時 環。在動物實驗中已證實可讓腦部小動脈擴
間窗較短(4.5小時內或經灌流影像輔助可達9小 張，增加接受刺激側的腦部血流並改善腦部的
時)，也有許多禁忌症無法給予，因此實際可打 灌流，有機會使治療時間窗有效延長，為急性
通血管的機會僅大約3成，然而大多數患者又 缺血性腦中風患者提供了更多救治的希望。目
無法在短時間內到達急診，真正能接受到IVT 前在大規模臨床試驗中，通過SPG刺激術，在
的比例多不到一成。若為大血管阻塞，盡快執 缺血性中風發生24小時內接受治療能幫助患者
行EVT，可讓阻塞血管打通的成功率提高到約 恢復，對於那些不符合IVT或EVT治療資格的
1
8成，預後良好達4成 。EVT治療的條件為頸部 人來說是安全有效的。未來的研究將進一步確
或腦部大血管阻塞，最佳治療時間窗為6~8小 定新療法與IVT或EVT治療共同應用的有效性
5
時內，進階腦部影像影像若符合壞死體積小、 。本文將就SPG刺激術於過去近20年來的發展
暫時缺血範圍大，則可延長時間窗到24小時 歷程和最新進展予以整理和討論。
內，但大約也仍只有一成的病患是符合EVT治
療 2, 3。同時執行EVT治療還受限於需要足夠硬
蝶顎神經節解剖與刺激療法
體設備、經驗及人力，因此區域或地區醫院常
之機制
無法執行，需要盡快轉院爭取治療機會。而不
管是IVT或EVT治療都有增加腦出血的風險考 S P G 位 於 上 頜 竇 後 方 的 翼 齶 窩
量，因而更侷限能從這類治療獲益的機會。因 (pterygopalatine fossa) (圖1)，大小為3 mm，其
此尋找其他安全而有效、具有較長時間窗、且 中約有60,000個密集的神經細胞，除了包含副
容易執行的治療能讓更多的急性缺血性腦中風 交感神經連結外，同時也有來自頸部交感神經

通訊作者：蔡坤璋醫師　台大醫院新竹分院 神經部
E-mail: kunnei0729@gmail.com
DOI: 10.6318/FJS.202106_3(2).0004

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 蝶顎神經節刺激術於急性缺血性腦中風的發展

蝶顎神經節解剖構造、主要神經連結5 及刺激電極(長23 mm、直徑2 mm)所置放位置5, 14

圖1　SPG刺激電極示意圖

節發出的交感神經及來自上頜感覺神經的纖 鼻咽部、上唇、淚腺、牙齦的腺體分泌。SPG
維，交感神經、副交感神經及感覺神經在蝶顎 的刺激在偏頭痛、叢集性頭痛、三叉神經痛的
神經節內產生緊密的關聯性。來自橋腦的上涎 機轉及治療也有其重要性6。
核(superior salivary nucleus﹝SSN﹞)副交感神 於動物試驗和人體研究發現，SPG刺激可
經訊號，沿著岩大神經(greater petrosal nerve)進 以通過四種不同的機制在急性缺血性中風產生
入到SPG並傳遞至三叉神經，對於前循環、腦 保護作用(圖2)5。
膜、硬腦膜的血管擴張產生影響，同時也掌管 (1) 增強側枝循環及改善腦部血流量

GG代表gasserian ganglion; LC, locus coeruleus; NO, nitric oxide; NTS, nucleus tractus solitarius; RN,
raphe nucleus; SSN, superior salivatory nucleus; TAR, trigemino-autonomic reflex; TCC, trigeminocervical
complex; VIP, vasoactive intestinal peptide.
圖2　蝶顎神經節刺激可能對於急性缺血性中風有效的四個機轉5

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 蝶顎神經節刺激術於急性缺血性腦中風的發展

腦部血流受到許多因素影響，其中副交 驗包括以狗、兔子、老鼠、貓及猴子為實驗對
感神經可調節血管的擴張，改善腦部血流。 象的研究，於實驗中當刺激頻率達10 Hz時，
SPG所發出的副交感神經能影響頸動脈、脈絡 可使同側腦部前循環血管擴張效果最佳，而連
叢動脈(choroidal artery)及其它腦部血管，透 續刺激比高脈衝式刺激效果要好7。在缺血性中
過釋放具有血管舒張作用的神經傳導物質， 風大鼠的中大腦動脈阻塞(middle cerebral artery
如一氧化氮(NO)、血管活性腸肽(vasoactive occlusion﹝MCAO﹞)模式，於MCAO後15分鐘
intestinal polypeptide﹝VIP﹞)、peptide histidine 內或24小時後給予SPG刺激，大鼠的神經學症
methionine、乙醯膽鹼等，使血管擴張進而增進 狀均可獲得改善，並能減少大腦壞死體積，維
腦部血流。 持diffusion-perfusion mismatch，並增加壞死及
(2) 血腦屏障穩定，減輕水腫 缺血區域的腦部血流8。SPG刺激亦能增加動脈
血腦屏障(blood-brain barrier)為保護腦部 血管管徑，並減少血腦屏障破壞及後續的轉化
重要的防護，主要功能為提供中樞神經的恆定 性出血9。於蜘蛛網膜下腔出血的動物實驗也發
性，及減少物理性或化學性有毒物質的暴露。 現，SPG刺激可擴張出血後痙攣的腦血管 10 。
急性腦中風後的12至60小時，為血腦屏障崩壞 而另有研究發現SPG的損傷會增加腦中風後大
的高峰，會造成血管性水腫(vasogenic edema)， 腦壞死的體積 11。因此整體來說，於腦中風動
其增加腫塊效應與脫疝(herniation)的發生，甚 物模式之實驗可得到的結論為，SPG刺激術能
至壞死區域也易產生腦出血。而血腦屏障構造 在腦中風急性期增加腦部血流量、減少壞死體
除包含腦部血管外，也富含副交感神經纖維， 積、穩定血腦屏障，並改善神經學功能。
其釋放出的NO可維持血腦屏障的穩定性，同
時可減少腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor
蝶顎神經節刺激術之人體研究
﹝TNF﹞)的產生，以減少內皮細胞壞死。
(3) 中樞膽鹼及正腎上腺系統的保護作用
SPG刺激可強化中樞膽鹼及正腎上腺素系 SPG刺激術之執行
統，產生抗炎、抗凋亡和抗興奮性毒性的作 病人需要在局部麻醉下，由受過專業訓練
用，進而降低神經元、神經膠細胞及內皮細胞 的人員使用影像輔助導航系統，透過注射器從
於缺血時受到的傷害。 口腔頂部暫時植入一個長23 mm、直徑2 mm
(4) 神經可塑、神經再生及神經修復作用 的神經刺激器電極。以近期的臨床試驗為例，
在皮質壞死區附近及對側大腦相對應的腦 病人於研究期間，將接受適當電流強度連續5
區可經過神經可塑的能力(neuroplasticity)來增 天，每天4小時的SPG刺激。置放過程分為三
進中風後的部分功能。SPG刺激可透過基底前 個步驟：(1)腭大神經孔(greater palatine foramen
腦(nucleus basalis of Meynert)增強皮質神經網路 canal)的定位；(2)於腭大神經孔(greater palatine
的中樞神經調控進而提升神經可塑性，以促進 foramen canal)放入內徑2 mm的套管(trochar)；
運動皮質區重新學習肢體控制的能力。此外， (3)刺激電極置入套管12 (圖1)。而過去不同階段
一氧化二氮(Nitrous Oxide﹝N2O﹞)可刺激神經 的臨床試驗所使用的輔助導航定位系統及刺激
再生，也對中風恢復有所助益。 電極其實有所不同，後期所應用的新軟體也可
進行修正，刺激電極設計得更小更輕鬆置放，
其讓整個過程更準確、快速及容易。花費的植
蝶顎神經節刺激術之動物實驗
入時間中位數從30分鐘縮短到17分鐘，刺激電
由2000年到2012年，SPG刺激相關動物實 極位置的準確率從85%提升到98%14。

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 蝶顎神經節刺激術於急性缺血性腦中風的發展

ImpACT-24A臨床試驗 學惡化或死亡。研究結果顯示，接受SPG刺激
的病人和對照組相較，具有良好預後的比例於
ImpACT-24A (Implant for Augmentation 兩組類似(49%比45%，OR = 1.14，P = 0.31)。
of Cerebral Blood Flow Trial, Effectiveness and 但於520名(52%)具有大腦皮層損傷之腦中風患
Safety in a 24 Hour Window)試驗為中型多國多 者(CCI)的次分析中，接受SPG刺激的病人和
12
中心隨機對照性臨床試驗 ，收錄前循環缺血 對照組相比，有較高的比例呈現較佳的功能性
性腦中風(內頸動脈、中大腦動脈、前大腦動 預後(50%比40%，OR = 1.48，95%信賴區間 =
脈)共253名個案(年齡中位數73歲，53%為女 1.05−2.10，P = 0.026)。此外，兩組間的不良反
性)，其中包含SPG刺激組153人及對照組100 應或死亡率並無顯著差別。
人，初始NIHSS為7至18分(中位數11分)，於 在次族群分析中，在皮質急性缺血性中風
中風發生後8至24小時間進行治療，並以中風 病人接受治療時間8至18小時和18至24小時比
後3個月的功能性預後為實驗終點結果。其使 較，皆呈現一樣的療效。由於試驗中，SPG刺
用的工具是sliding dichotomy mRS，透過病人 激的強度會逐漸提升至病患無法忍受，因此每
NIHSS、年紀、中風位置來計算推估出病患90 位病人最終接受的刺激強度也因而不同，進一
天的mRS，若追蹤90天mRS優於推估的mRS， 步分析劑量與療效的關係，發現結果呈現倒U
13
視為良好的結果 。研究發現，SPG刺激是安 型曲線Inverted U‐Shaped Dose Effect Curve，
全的，但SPG治療組和對照組的整體良好預後 即在低到中強度刺激下，刺激強度和療效呈
於兩組相似(49.7%比40.0%，OR = 1.48，P = 正相關(較佳預後由40%上升至70%)，然而再
0.13)。而進一步次分析發現，若僅單獨分析 增加SPG刺激至高強度時，較佳預後會下降回
具皮質性缺血性中風(confirmed cortical infarct 40%。
﹝CCI﹞)的病患，則SPG治療和對照組相較， 若將上述ImpACT-24A及ImpACT-24B兩試
顯示了顯著較佳的3個月預後(50.0%比27.0%， 驗合併分析，可發現其結果相當類似(表1)，顯
OR = 2.70；95%信賴區間 = 1.08−6.73，P = 示了SPG刺激術於具皮質缺血性中風的有效性
0.03)。 及安全性。

ImpACT-24M臨床試驗
ImpACT-24B臨床試驗 ImpACT-24M (IMPlant Augmenting Cerebral
ImpACT-24B試驗為大規模多國多中心隨 Blood Flow in Mild Strokes Trial 24 Hours From
14
機雙盲對照性臨床試驗 ，同樣收錄前循環缺 Stroke Onset)試驗為依據先前ImpACT-24A/B的
血性腦中風病患共1,000名(年齡中位數70歲， 研究設計進行了優化的單臂試驗 15，收納了50
51%為女性)，其中包含SPG刺激組481人及對 位前循環中風的病患(年齡中位數66歲，44%為
照假刺激組519人，起始NIHSS為7至18分(中 女性)，起始NIHSS為1~6分(中位數5分，且4a
位數12分)，於中風發生後8至24小時間進行治 or 4b至少為1分)，於中風發生後24小時內進行
療，且以中風後3個月的預後(sliding dichotomy 治療，並排除了腦出血，大片腦梗塞，接受血
mRS)作為療效指標。主要排除條件包括大範圍 管再通治療的病患。此試驗以CTL (comfortable
腦梗塞，腔隙性梗塞，接受IVT或EVT治療， tolerance level)決定適當刺激強度進行連續刺
輕微中風或迅速改善的中風，後循環中風及雙 激5天，每天4小時的療程。植入過程使用特殊
側中風等。安全性評估包括置入或移除刺激器 導航系統，注射器附有標記，且病患的上硬顎
相關不良反應、SPG刺激造成的副作用、神經 戴上特殊齒模，可在電腦斷層下顯影以當作

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 蝶顎神經節刺激術於急性缺血性腦中風的發展

表1　ImpACT-24A及ImpACT-24B臨床試驗合併分析

mITT 治療組 對照組 Odds ratio Cl P值

24A (n = 253) 49.7% 40.0% 1.48 0.89-2.47 0.13
24B (n = 1000) 48.6% 45.5% 1.14 0.89-1.46 0.31
Pooled (n = 1253) 48.9% 44.6% 1.20 0.96-1.49 0.12
皮質急性缺血性中風
24A (n = 87) 50.0% 27.0% 2.70 1.08-6.73 0.03
24B (n = 520) 49.6% 39.9% 1.48 1.05-2.10 0.0258
Pooled (n = 607) 49.7% 38.3% 1.61 1.16-2.13 0.004
mITT代表modified intention-to-treat; CI, confidence interval.

參考位置，搭配軟體演算數據決定置放電極的 增加11%，p < 0.0001；最高收縮期流速﹝peak

理想位置，該軟體也可自行微調及偵錯，較 systolic velocity﹞增加17%，p = 0.0001；最高
ImpACT-24B試驗的軟體先進。 收縮期流量﹝peak systolic flow﹞增加44%，
試驗結果顯示SPG刺激術在安全性上沒有 p < 0.0001)，對側手部捏握的力量顯著上升，
發生任何死亡、腦出血或神經學惡化的相關 而NIHSS的分數由中位數5分進步至 1分，代表
事件，所有個案皆準確置放刺激器且成功完 SPG刺激性治療無論在腦血流的促進或功能性
成5天的治療。本研究更嘗試評估短期治療成 預後的進步皆有所助益。
效，包括比較頸動脈的血流、手部抓捏力量及 表2整理了目前已發表的三篇SPG刺激治療
NIHSS於第1天及第7天的變化。結果發現，在 之臨床試驗相關內容及結論。
刺激同側的總頸動脈血管內徑及血流增加(內徑

表2　蝶顎神經節刺激術之臨床試驗研究整理

試驗名稱 試驗目的 設計 時間 人數 試驗終點 結果

ImpACT- Pilot study; Randomized, 2009~2011 253 Favorable 於具大腦皮質
24A 了解SPG刺激 double-blind, sham- mRS at 損傷患者，
(Stroke, 之有效性 controlled; 8-24h, post-stroke SPG刺激組
2019) 及安全性 NIHSS 7~18, 3 months 之預後較佳
18~85歲

ImpACT- Pivotal study; Randomized, 2011~2018 1,000 Favorable 於具大腦皮質

24B 第三期大型 double-blind, sham- mRS at 損傷患者，
(Lancet, 臨床試驗 controlled; 8-24h, post-stroke SPG刺激組
2019) NIHSS 7~18, 男 3 months 之預後較佳
40~80歲, 女40~85歲

ImpACT- 細緻化及 Single-arm; ≤ 24h, 2018/4~ 50 NIHSS的變 SPG刺激組顯

24M 優化SPG NIHSS 1~6, 2018/9 化，總頸動 著改善第七天
(Stroke, 刺激治療 18~80歲 脈血流變 的NIHSS，增
2019) 化，手部 加血流量及促
捏握力量 進手部肌力
進步
mRS代表modified Rankin Scale; NIHSS, National Institutes of Health Stroke Scale; SPG, sphenopalatine
ganglion.

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 蝶顎神經節刺激術於急性缺血性腦中風的發展

結論與展望 不但有機會可應用在不符合或無法執行血管再
通的情況，透過增加腦部側枝循環以減少腦區
不同於目前透過IVT或EVT治療來進行血 壞死，甚至可合併目前常規的血管再通治療，
管再通的治療，SPG刺激術目的不在於將阻塞 以提升血管再通治療的療效。而除了於急性缺
的血管打通，而主要是加強側枝血管循環來增 血性腦中風的應用，未來也許還可將SPG刺激
加腦部灌注以緩解中風後對大腦的威脅及減少 術擴展到其他腦部血流供應不良的疾病，例如
梗塞體積。其機轉除了透過前循環血管舒張增 蜘蛛網膜下腔出血合併血管痙攣或血管性失智
強腦部血流，還包括穩定血腦屏障而減低腦水 族群等，提供另一個不同方向及機制的治療機
腫，刺激膽鹼系統降低中樞神經系統發炎反應 會。
及細胞凋亡，以及增進神經的再生及可塑性。
在ImpACT-24A和ImpACT-24B試驗中，雖然整
參考文獻
體分析並無呈現SPG刺激術的明顯療效，但於
皮質急性缺血性中風的族群，SPG刺激術治療 1. Mayank Goyal, Menon BK, van Zwam WH,
組在3個月的預後較佳，後續針對皮質急性缺血 et al. Endovascular thrombectomy after large-
性中風的大型臨床試驗仍需進行以證實SPG刺 vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of
激術於次族群的療效。 individual patient data from five randomised
IMPACT-P (IMPlant Augmenting Cerebral trials. Lancet 2016;387:1723-1731. doi:
Blood Flow to Preserve the Penumbra Trial Freeze 10.1016/S0140-6736(16)00163-X.
the Penumbra)為尚在進行中的研究，嘗試瞭 2. Herzberg M, Scherling K, Stahl R, et al.
解SPG刺激術對腦部penumbra區域的保護作 Late thrombectomy in clinical practice. Clin
用及是否能減少梗塞的大小。ImpACT-P預計 Neuroradiol 2021; doi: 10.1007/s00062-021-
收案中風發生8小時內前循環大血管阻塞的 01033-1.
病人，NIHSS ≥ 10，並在腦部影像上證實仍 3. Ilaria Casetta, Fainardi E, Saia V, et al.
有penumbra的區域，SPG刺激方式為第一次 Endovascular thrombectomy for acute
(18~24小時內)給予6小時刺激後，連續5天每天 ischemic stroke beyond 6 hours from onset.
4小時刺激。主要試驗終點為第一天治療前電腦 Stroke 2020;51:2051-2057. doi: 10.1161/
斷層灌注影像(CTP)之壞死體積(core volume， STROKEAHA.119.027974.
CBF < 38%)與經過第一次6小時治療後，立即 4. Liebeskind DS. Collateral circulation.
追蹤的CTP之壞死體積相比較後的差別(於刺激 Stroke 2003;34:2279-2284. doi: 10.1161/01.
後6小時45分±15分)，並和假刺激組作比較。研 STR.0000086465.41263.06.
究將收錄100位患者，預計將於2021年完成。 5. Hosseini MB, Saver JL. Mechanisms of action
[https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04014621] of acute and subacute sphenopalatine ganglion
SPG刺激術的優勢，在於使治療時間窗延 stimulation for ischemic stroke. Int J Stroke
長及其高度的安全性及方便性，也不會增加出 2020;15;1-10. doi: 10.1177/1747493020920739.
血的風險，亦無須進階影像的評估及介入等複 6. Robbins MS, Robertson CE, Kaplan E, et
雜技術。於ImpACT-24B試驗中，64% 的刺激 al. The sphenopalatine ganglion: anatomy,
器植入之執行者為神經科醫師，36%為其他科 pathophysiology, and therapeutic targeting in
11
別醫師(神經放射、外科、麻醉科) 。因此SPG headache. Headache 2016;56:240-258. doi:
刺激術未來在急性缺血性腦中風的治療領域， 10.1111/head.12729.

102
 蝶顎神經節刺激術於急性缺血性腦中風的發展
7. Borsody MK, Sacristan E. Facial nerve
stimulation as a future treatment for ischemic
stroke. Brain Circ 2016;2:164-177. doi:
10.4103/2394-8108.195281.
8. Levi H, Schoknecht K, Prager O, et al.
Stimulation of the sphenopalatine ganglion
induces reperfusion and blood-brain barrier
protection in the photothrombotic stroke
model. PLoS One 2012;7:e39636. doi:
10.1371/journal.pone.0039636.
9. Henninger N, Fisher M. Stimulating circle of
Willis nerve fibers preserves the diffusion-
perfusion mismatch in experimental stroke.
Stroke 2007;38:2779-2786. doi: 10.1161/
STROKEAHA.107.485581.
10. Ya r n i t s k y D , L o r i a n A , S h a l e v A , e t
al. Reversal of cerebral vasospasm by
sphenopalatine ganglion stimulation in a dog
model of subarachnoid hemorrhage. Surg
Neurol 2005;64:5-11. doi: 10.1016/j.surneu.
2004.09.029.
11. Diansan S, Shifen Z, Zhen G, et al. Resection
of the nerves bundle from the sphenopalatine
ganglia tend to increase the infarction volume
following middle cerebral artery occlusion.
Neurol Sci 2010;31:431-435. doi: 10.1007/
s10072-010-0238-0.
12. Bornstein NM, Saver JL, Diener HC, et
al. Sphenopalatine ganglion stimulation to
augment cerebral blood flow: a randomized,
sham-controlled trial. Stroke 2019;50:2108-
2117. doi: 10.1161/STROKEAHA.118.024582.
13. Ali M, Bath PM, Curram J, et al. The
virtual international stroke trials archive.
Stroke 2007;38:1905-1910. doi: 10.1161/
STROKEAHA.106.473579.
14. Bornstein NM, Saver JL, Diener HC, et
al. An injectable implant to stimulate the
sphenopalatine ganglion for treatment of
acute ischaemic stroke up to 24 h from onset
(ImpACT-24B): an international, randomised,
double-blind, sham-controlled, pivotal trial.
Lancet 2019;394:219-229. doi: 10.1016/
S0140-6736(19)31192-4.
15. Saver JL, Kharaishvili N, Janelidze T, et al.
Refined sphenopalatine ganglion stimulator
placement and intensity setting to augment
blood flow and neurologic function.
Stroke 2019;50:3512-3518. doi: 10.1161/
STROKEAHA.119.027177.
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 蝶顎神經節刺激術於急性缺血性腦中風的發展

Sphenopalatine Ganglion Stimulation in Acute

Ischemic Stroke
Kun-Chang Tsai1, Li-Kai Tsai1, 2
1
Department of Neurology, National Taiwan University Hospital, Hsinchu branch, Hsinchu City, Taiwan.
2
Department of Neurology & Stroke Center, National Taiwan University Hospital, Taipei, Taiwan.

ABSTRACT
For patients with acute ischemic stroke (AIS) who are not eligible for intravenous thrombolysis or
endovascular thrombectomy, enhancement of cerebral collateral flow and neuroprotection are potential
alternative therapeutic targets to prevent post-stroke neuronal death. Sphenopalatine ganglion (SPG)
stimulation is a minimally invasive procedure, which is able to enhance cerebral collateral flow, stabilize
the blood-brain barrier, decrease neuronal apoptosis, and promote neuroplasticity. In animal study, post-
stroke SPG stimulation can improve functional recovery via reduced infarct volume. In the ImpACT-24A
and ImpACT-24B clinical trials, which enrolled 253 and 1000 subjects, respectively, with acute ischemic
stroke at the anterior circulation, patients received SPG stimulation grossly did not show better functional
outcome as compared to those in the sham-controlled group. However, subgroup analysis of both studies
demonstrated that in patients with acute ischemic stroke involving cortical regions, SPG stimulation was
associated with significantly better functional improvement at post-stroke 3 months. In addition, SPG
stimulation did not increase the risk of peri- or post-procedure adverse events or mortality. SPG stimulation
provides a new direction for acute stroke management and the other SPG stimulation-related clinical trial is
still ongoing to confirm the effectiveness and safety and to optimize the treatment in acute ischemic stroke.

Keywords: acute ischemic stroke, cerebral blood flow, sphenopalatine ganglion

Corresponding author: Dr. Kun-Chang Tsai, Department of Neurology, National Taiwan University Hospital, Hsinchu branch,
Hsinchu City, Taiwan.
E-mail: kunnei0729@gmail.com

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