Diagnéstico: la embriaguez etilica aguda se define hoy en dia camo la afectacién transitoria aguda del sistema nervioso central consecuente al consumo de alcohol etilico, que con- lleva necesariamente a [a inhabilidad para realizar actividades de riesgo. Esto conlleva a que sea necesario diferenciar entre intoxicacién y embriaguez, la intoxicacién se da con la ingesta de cualquier cantidad de alcohol, por lo tanto, no todos los pacientes intoxicados con alcoho! etilico estén embriagados [4,7] El diagnéstico del fendmeno clinico denominado embriaguez etilica aguda se puede hacer preferiblemente evaluando la presencia 0 no de los signos de impregnacién del sistema ner- vioso central. La entidad corresponde a un sindrome (conjunto de signos y sintomas) que en el servicio de urgencias se deben evaluar. Desde el punto de vista médico legal, es posible diag- nosticar la embriaguez utilizando la evaluacidn clinica o con métodos paraclinicos como lo son la medicién de alcohol de manera directa en sangre (alcoholemia) o indirecta a través del contenido de alcohol en aire expirado. Existen multiples instituciones donde se puede realizar la me- dicién de! etanol en sangre 0 aire espirado, dentro de ellas se encuentran gran numero de entidades de salud y como refe- rencia podemos contar con el laboratorio de Farmacologia y Toxicologia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia, el laboratorio de Toxicologia de la Secretaria de Transito y Transporte de Medellin y el Instituto de Medicina Le- gal y Ciencias Forenses. Al realizar la evaluacion clinica es importante un adecuado in- terrogatorio, frente a antecedentes patolégicos que pudieran interferir con la evaluacién clinica (enfermedad de Parkinson, trastornos vestibulares, eventos cerebrovasculares, alteracio- nes en el lenguaje), asi mismo determinar si existe antecedente de uso de medicamentos u otras sustancias (benzodiacepinas, barbituricos, opioides, antidepresivos triciclicos, canabinoides, cocaina, éxtasis y gamma hidroxibutirato) Determinar el antecedente de consumo de alcohol y evaluar las diferentes manifestaciones que se presentan tras el con- sumo de la sustancia, las cuales ya fueron previamente des- critas. 6 8 6 o 8 9 x 2£ oEn la evaluacién del paciente con intoxicacién alcohdlica aguda es necesario realizar por lo tanto glucometria, iono- grama (sodio, potasio, magnesio, calcio y fosfore), pH y gases arteriales, nitrSgeno ureico, creatinina, amilasas séricas, CPK total, citoquimico de orina, alccholemia. Electrocardiograma y Radiografia de térax (en casos donde se sospeche bronceas- piracién). 96 »/, UNIVERSIDAD =< DE ANTIOQUIA Facultad de Medicina Secretaria Seecional de Salud y Proteccton Social de Antioquia Cuando se aleanzan concentraciones séricas mayores a 300 mg/dL, se puede presentar alteraciones neurolégicas severas e incluso estado de coma o depresién respiratoria. Aunque en consumidores cronicos la concentracién para presentar estas manifestaciones tiende a ser mayor. aceTratamiento: siempre cuando un paciente que consulta a un servicio de urgencias y en quien se sospecha una intexicacién alcohdlica aguda, es necesario sospechar y descartar otras patologias y traumas que puedan comprometer de forma aguda la vide (trauma craneoencefalico, trauma raquimedular, hipoglicemia, encefalopatia hepatica, encefalopatia de Wer- nicke, estaco post-ictal, trastornos hidroelectroliticos, sindrome de abstinencia a alcohol o a otras sustancias, asi Como intoxi- cacién mixta, tras ingesta de otros alcoholes (alcohol metilico y etilen-glicol) o incluso de otras sustancias, También es muy importante determinar si existen procesos infecciosos [4,69]. Es necesario realizar una observacién por un periode no menor a 6 horas. El tiempo de observacién se encuentra sujeto a la condicion clinica del paciente y la presencia de otras patolo- gias o complicaciones asociadas En el manejo del paciente en el servicio de urgencias es necesario: 1. Realizar ABCD. + Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la via aérea. Si el paciente lo requiere realizar un adecuado manejo de |a via respiratoria con intuba- cién oro traqueal y si es necesario suministrar ventila- Nn asistida + Asegurar acceso venoso y administrar liquidos endo- venosos, utilizando solucién salina al 0.9% o Lactate de mmnringe So Ulmer sonicionies con Gextiocd ace docu menta hipoglicemia. + Iniciar la via oral tan pronto el estado neurolégico del paciente lo permita y este la tolere. Es importante tener claro si existe o no sangrado digestivo antes de iniciar fa vio oral.Mantener una adecuada temperatura corporal, utilizando si es necesario medio fisico (especial cuidado en nifios y ancianos). No se recomienda la descontaminacién gastrica (ver ca- pitulo 1). Solo se recomienda la aspiracién de contenido gadstrico utilizando sonda orogdstrica, previa intubacién orotraqueal en los pacientes con antecedente de ingesta masiva de etanol (“fondo blanco’), en un tiempo no mayor a 45 minutos, y que se encuentren gravemente intoxicades. Administrar tiamina 100 mg via endovenosa, de forma lenta, en los pacientes en quien se sospeche alcoholismo crénico © desnutricién, para tratar o prevenir la encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. En el caso de hipoglicemia (mayor cuidado en nifios y con- sumidores crénicos) es necesaria unc infusion de O5a1g de dextrosa/kg de peso. Instaurar un bolo IV de 250 mL de DAD 10% y continuar con infusién de-25 a 50 mL por hora. Sequir realizando glucometrias seriadas. La agitacién inicial de la intexicacién alcohdélica en la ma- yorla de los casos no requiere manejo diferente a la obser- vacion. En el caso de agresividad y agitacién extrema es necesario realizar medidas de sujecidn, e incluso administrar medicamentos para lograr sedacién, vigilando de manera estricta al paciente. Dentro de los medicarnentos para la se- dacién del paciente se encuentran: + Haloperidel, en adultos 2.0 S mg intramuscular depen- diendo del estado del paciente, hasta tres dosis. En nifios. 8 ——— 2 UNIVERSIDAD a | 52 DE ANTIOQUIA nice desea esd de ilan 0.01 a 01 mg/kg dosis (maximo 05 mg dosis total). Re- cuerde que por el riesgo de prolograr el QTc seré nece- sorio realizar electrocardiograma * Lorazepam, 1- 2 mg via oral. Otra opcién es diazepamsario realizar electrocardiograma. « Lorazepam, I- 2 mg via oral. Otra opcién es diazepam 2-10 mg N 6 midazolam 5 mg intravenosos 6 intramus- cular dado el caso. Repetir segiin necesidad. Las benzo- diacepinas son una opcién adecuada en pacientes con uso crénico de alcohol! y posibilidad de sindrome de abs- tinencia. Recordar que los riesgos mds importantes son hipotensién y paro respiratorio. 7% En caso de nduseas y vomito persistente utilizar metoclo- pramida 10 mq intravenoso. Siendo nécesario antes de uti- lizar el medicamento asegurarse qué no exista alteracién electrocardiografica (QT prolongade). Sespechar pancrea- titis cuando los sintomas se hacen muy intensos. 8. Lo hipomagnesemia se debe corregir adicionando 2 g de sulfate de magnesio a las liquides endovenosos. 2 En case de hipofosfatemia, hipocalcémia o hipokalemia rea- lizar correccién siquiendo los lineamientos tracicionales para tales fines, sin olvidar las reglas para reposicién de potasio. 10. Cuando se evidencia alteracién en la coagulacién. Admi- nistrar 10 mg de vitamina KI (| ampolla) via oral. En nifios, administrar 0.6 mg/kg por via. En el caso de hemorragia es necesario administrar plasma fresco y posteriormente ad- ministrar la vitamina «1 Tl. Aunque la hemodidlisis es una terapia que puede ser util para remover de la circulacién el alcohol, es una estrategia poco utilizada y se reserva para cases graves, en pacientes con gran compromise neurolégice (coma), con concentra- ciones mayores a 300 mg/dL, mucho mejer en aquellos con concentraciones por encima de 500 mg/dL. 12. Sise evidencia o sospecha bronco aspiracién proceder se- gun los protocolos de manejo para dicha patologia.12. INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS Y Z-MEDICAMENTOS Marie C Berrouet, Andrés F. Zuluaga Deseripeién: son ampliamente utilizadas como sedantes, hip- notices, ansioliticos, anticonvulsivantes, amnesico y relajan- tes musculares. Clordiazepéxide (Librium®) fue la primera en uso clinic (1957), pero diacepam (Valium®)} es quizas la mas conocida. Se han desarrollade mas de 3000 benzodiacepi- nas desde su origen; sin embargo, para la practica médica se consiguen aproximadamente 15 que difieren en potencia, vicia media, duracién de efecto y ruta de administraci6n. Las benzodiacepinas son relativamente seguras en sobredosis pero pueden ser muy peligrosas cuando se administran con otras sustancias. Eszopiciona, zopiclona, zaleplon y zolpidem son conocides como “Z-medicamentos” o “Z-drugs", pues no son benzodiacepinas, pero se comportan como tales, Dichos productos fueron introducicias en e! mercado en la década de los 90's y Unicamente han sido aprobades para manejo del in- somnio. El uso de benzodiacepinas se ha reducido en las ultimas dé- cadas en la poblacién general, atribuible a la restricci6én a la Wipes, Farmacocinética: [a moyoria tienen alta union a proteinas (>80%), se absorben bien por via oral y parenteral, y tienen altos vollumenes de distribucidn, reduciendo la utilidad de técnicas extracorpéreas de remocién del farmaco en casos de intoxi- eacién. Estos agentes tienen metabolismo hepatico por cite- cromo P450 3A4 (sustratos), 2D6, 2C1? y generalmente a través de estas enzimas se transforman a metabolites actives que prolongan su actividad. Usualmente la excrecién es renal. Los pacientes con insuficiencia hepatica y renal pueden acumular los metabolites actives (o e! producto parental) y son propen- sos a intoxicarse si no se les ajusta la dosis.Toxicodinamia: todas ejercen efecto depresor de! sistema ner- viose central al potenciar la actividad del acide gamma-ami- nobutirico (GABA) sobre sus receptores (gabaérgices). El sis- tema de inhibiciédn GABA se encuentra esencialmente ubicado en los ganglios basales, hipocampo, cerebelo, hipotdlamo y sustancia gelatinosa de la asta dorsal de la médula espinal; por lo anterior se relaciona con induccian de suefios, control de excitacién neuronal y potenciales epilépticos, ansiedad, me- moria, hipnosis y modulacién del eje hipotélamico-pitutaria. Se han descrito tres tipos de receptor GABA (A, B y C) que son los principales responsables de la neurotransmisién inhibitoria. Les receptores GABA y GABAc son canales de cloro hetero-oli- goméricos lionotroépica) compuestos de cinco subunidades (a, By y), pero solamente los GABA: son modulades por quimi- cos como benzodiacepinas, barbituricos, etanol y esteroides. GABAs es un receptor acolpado a proteina G con siete pa- sos transmembrana (metabotrdépico). El resultade de la accién Manifestaciones clinicas: |a intoxicacion aguda pura es rela- tivamente benigna y se caracteriza por depresién del sistema nervioso central (SNC), con mareo, sedacidn, incoordinacién motora, disartria, ataxia y amnesia, sin grave compromiso cardiovascular, respiratorio y neurolégico (exeepte cuando es coadministrado otro producto depresor del sisterna nervioso o si la administracion fue por via intravenosa rapida con benzo- diacepinas de rapida absorcion y ultracorta-duracion de ac- cidn). Con los medicamentos Z se puede presentar adicional- mente alucinaciones y cardiotoxicidad. El uso crénico se ha asociado con alteraciones en la funcion cognitiva y en la adquisicién de memoria, incluso en pacien- tes que se detoxifican dichos efectos adversos pueden persistir hasta 6 meses posterior al uitimo consumo.12. Intoxicacion por Ben; Diagnéstico: es posible cuantificar los niveles séricos de ben- zodiacepinas por cromatografia liquida o gaseosa, pero co- rrelacionan poco con la gravedad y prondstice. En urgencias es mucho mds utilizado la medicién cualitativa o semi-cuanti- tativa de benzodiacepinas o sus metabolitos en orina, debido G@ que dicha prueba puede ayudar a descartar Ia intoxicacién por otros agentes sedantes-hipndticos, antidepresivos, antip- sicdticos y narcaticos. Sin embargo, estas pruebas por si solas no son confirmatorias del diagndstice porque no necesaria- 123 eonemecn ot ares Secretaria Seccional ae NTIOOU D de Salud y Proteccon et — aie Nees mente indican que sea la sustancia responsable de la toxi- cidad. La técnica de imnunoensayo multiplicado por enzima (EMIT, del inglés enzyme-multiplied immunoassay technique) detecta por reaccién cruzada clordiazepéxido, clonacepam, demoxepam, desalkilflurazepam, demetildiazepam, fluraze- pam, lorazepam, oxazepam, prazepam y temazepam, pero no detecta facilmente benzodiacepinas de amplio uso como tria- zolam y alprazolam. E zolam y alprazolam. Como les signos y sintomas de intoxicacién por benzodiace- pinas son similares a los de otras causas téxicas (p.ej., alco- hal, antiepilepticos, antipsicdticos, monoxide de carbena, litio, opidceos y relajantes musculo-esqueléticos) o no téxicas (p.ej., infeccién de SNC, trauma encefalocraneano, accidente cere- brovascular y alteraciones metabdlicas), se recomienda soli- citar tomografia axial computarizada, pruebas de laboratorio cuali- 0 cuantitavivas para etancl y otros téxicos, gases arte- riales y electrolitos, electroencefalograma y funcion renal. Dosis téxica: en general tienen un ranao terapéutico amolio.Tratamiento: 1. Medidas de soporte: 124, Realizar ABCDE Suspender Ia via oral (por la depresion del SNC) e intu- bar si el Glasgow =8. Observar al paciente minimo 24 horas, y tratar el coma, la hipotensién y la hipotermia si ocurren. En caso de intento suicida, consulta por siquiatria Secretaria Seccional de Salud y Proteccién #7) UNIVERSIDAD 66 DE ANTIOQUIA Socal do ances ee eee Tee Facutiad de Medicina 2. Descontaminacién y técnicas de eliminacién: Algunos emplean carbén activado (capitulo 1) sola- mente si e! paciente: (a) no tiene compromiso del es- tado de conciencia y (b) el antecedente de ingesta es mener a 30 minutos. No estd indicado e| lavado gas- trice por alto riesgo de broncoaspiracion (ver capitulo 1). No sirven la diuresis forzada, ni la didlisis para remover las benzodiazepinas. SICOTROPICOS _ 3Ifa i ree tee ey ee canine pee ee ee las benzodiazepinas. 3. Antidotos. El antidoto especifico es un antagonista del receptor de las benzodiacepinas: flumazenil, ompollas 0.5 mg/SmL Este antidote tiene un volumen de distripucion alto (1 L/kg), vida media corta (50 min), baja union a proteinas (50%) y alta liposolubilidad, atravesando rdpidamente la barrera hemato-encefalica y reversandeo la sedacion inducida por benzodiacepinas y medicamentos 2. Se recomienda sélo en aquellos casos selectos en los cuales hay coma y de- presion respiratoria, debido a que Ia intoxicacién es rara vez fatal y el antidote puede inducir hipotensién, arritmias o alteraciones hemedinamicas y puede desencadenar con- vulsiones en pacientes con historia de epilepsia, aumento de la presién intracraneana, ingestion concomitante de antidepresivos. triciclicos, anticonvulsivantes, hidrato de cloral y cocaina, e incluso puede precipitar un sindrome de abstinencia en pacientes adictos a las benzodiacepinas. Si se decide administrar flumazenil, la dosis es un bolo de 0.2 mg (0.01 mg/kg, en nifics) por via intravenosa pasado en 30 segundos, titular y continuar con un bolo de 0.3 mg 0.5 mg para infundir en 1 min hasta un maximo de 3 mg en adultos (6 1 mg en nifios). Su efecto (reversian de coma) debe iniciar 1 a 2 minutos luego de administrada y persistir por 1a 5 horas dependiendo de la dosis y el tipo de benzo- sicc YMEC mentos 12. Intoxicacién por Benzodiacepinas y Z-Medicar