Imran Prosiding8

PIN PERDOSSI 2018 BANDA ACEH
PROCEEDING BOOK Page i

PERTEMUAN ILMIAH NASIONAL PERDOSSI ACEH

Workshop dan Simposium
2018
PERTEMUAN ILMIAH NASIONAL PERDOSSI ACEH

Workshop dan Simposium
2018
PROCEEDING BOOK Page i

Reviewer : Dr.dr. Imran, Sp.S, M.Kes

Editor : Dr.dr. Syahrul Sp.S(K)
Dr.dr. Endang Mutiawati, Sp.S(K)
Dr.dr. Dessy R Emril, Sp.S(K)
Layout : dr. Muhammad Ansari Adista, M.Pd.Ked.
dr. Laila Fajri
Cover : dr. Muhammad Nazli Ferdian
PROCEEDING BOOK Page ii

Daftar Isi
KATA SAMBUTAN KETUA PANITIA ............................xiii

KATA SAMBUTAN KETUA UMUM PERDOSSI PUSAT
................................................................................................ xv
Kepanitiaan.......................................................................... xvii
Daftar Pembicara ...............................................................xxiii
Daftar Sponsor .................................................................... xxv
Jadwal Workshop ............................................................... xxvi
Jadwal Simposium.............................................................. xxxi
A. Plenary Lectures ................................................................. 1
PL 1. Neurobiology of Parkinson’s Disease (PD) ............. 1
PL 2. Where does Parkinson's Disease Begin? .................. 3
PL 3. Carotid Stenosis Prevalence in Saudi Arabia and the
Management of Carotid disease ......................................... 6
PL 4. Medico-legal Issues and Patient Safety in Epilepsy,
Parkinson and Movement Disorders, Neuro-oncology and
Neuroimaging ...................................................................... 7
B. Simposium Neuroimaging (SNI) ..................................... 11
SNI 1. How to set up ideal stroke system for thrombolysis
and thrombectomy ............................................................ 11
SNI 2. Diagnosis and prevention of deep vein thrombosis
in ischemic stroke .............................................................. 13
SNI 3. Brain and Spinal cord Volume Loss in Multiple
Sclerosis .............................................................................. 15
SNI 4 . Early monitoring of vasospasm in subarachnoid
hemmorhage with transcranial doppler .......................... 17
PROCEEDING BOOK Page iii

SNI 5. Monitoring Cerebral Vasomotor Reactivity (CVR)

in Ischemic Stroke ............................................................. 19
SNI 6. Small vessel disease, based on neuroimaging for
prompt treatment .............................................................. 20
C. Simposium Parkinson and Movement Disorder (SPMD)
................................................................................................ 24
SPMD 1. PDD : How to diagnose and treat ..................... 24
SPMD 2. RLS or Akhatisia : How to differentiate and treat
............................................................................................ 26
SPMD 3. Movement disorders in metabolic diseases :
overview ............................................................................. 54
SPMD 4. Movement disorder in intensive care ............... 66
SPMD 5. Controversies in Parkinson: is levodopa remains
the standard of treatment in Parkinson? ......................... 67
SPMD 6. Non Motor Fluctuation in Parkinson Diseases 69
SPMD 7. Movement disorder versus epilepsy : how to
make it easy to diagnose .................................................... 71
D. Simposium Epilepsi (SE) .................................................. 73
SE 1. How AEDs work? ...................................................... 73
SE 2. Why, how and when to start and stop AEDs ......... 74
SE 3. When and how to use AEDs (monotherapy and
combination) ...................................................................... 76
SE 4. Seizure: Epileptic or non-epileptic? ....................... 90
SE 5. Management of epilepsy in primary health care ... 92
SE 6. Referal system in epileptic patients ........................ 99
SE 7. Epilepsy with cephalgia ......................................... 111
PROCEEDING BOOK Page iv

SE 8. Epilepsy with metabolic comorbidities (renal, liver

dysfunction etc) ................................................................ 112
SE 9. Epilepsy with other comorbidities (CNS infection,
CVD, head trauma) ......................................................... 119
SE 10 Epilepsy with psychiatric comorbidity ................ 123
E. Simposium Neuroonkologi (SNO) ................................. 124
SNO 1. Update of neuroimaging in brain tumour......... 124
SNO 2. Interventional pain management in cancer
pain ................................................................................... 137
SNO 3. How to deal with chronic pain in cancer
patients ............................................................................. 143
SNO 4. Thrombosis management in CNS tumour ........ 144
SNO 5. Stroke mimics ..................................................... 151
F. WORKSHOP NEUROIMAGING (WSNI)................... 155
WSNI 1. TCCD Application for ischaemic stroke ........ 155
WSNI 2. Peripheral nerve and USG diagnostic ............ 157
G. WORKSHOP NEUROONKOLOGI (WSNO) ............. 158
WSNO 1. Pathophysiology and management of brain
metastases......................................................................... 158
H. WORKSHOP PARKINSON MOVEMENT
DISORDERS ....................................................................... 160
WSPMD1. Voluntary movements and involuntary
movements ....................................................................... 160
WSPMD 2. APPROACH TO DYSTONIA .................... 162
WSPMD 3. Psychogenic Movement Disorders .............. 164
I. Poster (P) .......................................................................... 166
PROCEEDING BOOK Page v

P1. Hubungan Antara Hiperkoagulasi dengan Kesintasan

12 Bulan Pemantauan pada Astrositoma....................... 166
P2. Cognitive Performance in Patient With Temporal
Lobe Epilepsy .................................................................. 168
P3. Psychogenic Movement Disorder(PMD) : A Case
Report ............................................................................... 170
P4. Hubungan Kadar Magnesium Serum Dengan Derajat
Klinis Pasien Perdarahan Intraserebral Akut
Supratentorial .................................................................. 172
P5. Hubungan Kadar Thyroid Stimulating Hormone
Dengan Fungsi Kognitif .................................................. 174
P6. Perbedaan Kadar Antitrombin III, Fibrinogen, dan
Troponin I Antara Pasien Stroke Iskemik Akut Dengan
Stroke Hemoragik Akut (preliminary study) .................. 176
P7. Ensefalitis Anti Reseptor N-Metil D-Aspartat
(Ensefalitis Anti Reseptor NMDA) dengan Manifestasi
Episode Psikosis Akut pada Wanita Usia Muda ........... 178
P8. Hubungan Merokok Terhadap Berat Ringannya
Migrain Berdasarkan MIDAS (Migraine Disability
Assessment)....................................................................... 180
P9. Non-Ketotic Hyperglycaemia Hemichorea .............. 182
P10. Tatalaksana Agresif Pada Tumor Medula
Spinalis ............................................................................. 184
P11. Stroke Kardioemboli Pada Usia Muda Dengan Massa
Intrakardiak .................................................................... 186
P12. Krisis Miastenia Pada Pasien Paska Timektomi
Timoma Tipe B1 .............................................................. 188
P13. Konservatif Management Ruptur AVM ............... 190
PROCEEDING BOOK Page vi

P14. Hubungan Antara Vertigo Perifer Dengan Rasio

Neutrofil Limfosit ............................................................ 192
P15. The Promising Use of Statin as Adjuvant Therapy in
Parkinson’s Disease ......................................................... 194
P16. Hubungan Merokok Dengan Frekuensi Serangan
Dan Intensitas Nyeri Pada Pasien Migren Kronis ........ 196
P17. Toksoplasmosis Serebri Pada Pasien HIV : Sebuah
Laporan Kasus................................................................. 198
P.18 Keberhasilan Terapi Plasmapharesis dan
Thymektomi Pada Pasien Myasthenia Gravis : Serial Case
Report............................................................................... 200
P19. Korelasi Antara Variabilitas Tekanan Darah Dengan
Outcome Pada Pasien Stroke Iskemik ............................ 202
P20. Efikasi Flukonazole sebagai Terapi Induksi pada
Meningoensefalitis Kriptokokus yang disebabkan C.
Neoformans Pada Pasien HIV (Laporan Serial Kasus) 203
P21. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Karnofsky
Performance Status Pada Pasien Tumor Intrakranial di
RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta Periode Tahun
2015-2016 ......................................................................... 205
P22. Nilai Diagnostik Skor Stroke Dave Unhas Pada
Penderita Stroke Kardioemboli Dengan Fibrilasi Atrial di
RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo................................... 207
P23. Perbandingan Kadar Kolesterol Total dan
Lipoprotein Densitas Rendah Pada Pasien Epilepsi yang
Diterapi Dengan Fenitoin dan Asam Valproat Monoterapi
.......................................................................................... 209
P24. Hubungan Kadar Serum Kalsium Dengan Derajat
Keparahan Stroke Iskemik Akut Berdasarkan Skor
National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) Awal . 211
PROCEEDING BOOK Page vii

P25. Hubungan Kadar Plasma D-Dimer Dengan Derajat

Klinis Penderita Stroke Iskemik Akut Berdasarkan Skor
National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) ....... 213
P26. Gejala Awal Ataksia Herediter Autosomal
Dominan ........................................................................... 215
P27. Respon Klinis Terapi Immunoglobulin Intravena
Dosis Parsial Pada Pasien Sindroma Guillain-Barre .... 217
P28. Heat Stroke With Multiorgan Failure Management:
Case Report...................................................................... 218
P29. Perbandingan Skor Ansietas Dan Agorafobia Pada
Pasien Benign Paroxysmal Positional Vertigo Sebelum
Dan Sesudah Manuver Epley ......................................... 220
P30. Pemberian Alteplase Dosis 0,6 mg/kg Pada Stroke
Iskemik Hiperakut di RSUP. H. Adam Malik, Medan
Tahun 2017 (Serial Kasus) .............................................. 222
P31. Hubungan Dislipidemia Dengan Derajat Keparahan
Neuropati Diabetik Perifer Pada Penderita Diabetes
Melitus Tipe 2 di Brain Center Rumah Sakit Wahidin
Sudirohusodo ................................................................... 224
P32. Pengaruh Terapi Senam Otak Terhadap Peningkatan
Fungsi Kognitif Pasien Lanjut Usia (Lansia) di Panti Sosial
Tresna Werdha Gau Mabaji Gowa ................................ 226
P33. Hubungan Antara Derajat Hipertensi Dengan
Gangguan Kognitif .......................................................... 228
P34. Gambaran Elektroensefalografi (EEG) Pada Pasien
Skizofrenia Yang Mendapat Obat Antipsikotik di RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo .............................................. 230
Kata kunci: Skizofrenia, EEG, obat antipsikotik ............. 231
PROCEEDING BOOK Page viii

P35. Gambaran Gelombang P300 Pada Pasien Dengan

Gangguan Fungsi Kognitif di RSUP Dr.Wahidin
Sudirohusodo ................................................................... 232
P36. Trend Stroke di RS Atma Jaya Tahun 2014-2017 234
P37. Hubungan Hiponatremia Terhadap Luaran Klinis
Pasien Stroke Perdarahan di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta Periode Januari - Juli 2018 ........................ 236
P38. Shift Malam, Kebiasaan Konsumsi Kopi, dan Stres
Meningkatkan Risiko Kualitas Tidur Buruk Pada
Mahasiswa Klinik Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya,
jakarta .............................................................................. 238
P39. Herpes Simplex Encephalitis (Case Report) ......... 240
P40. Gambaran Pola Tidur Pada Anak Penyandang
Autism Spectrum Disorder ............................................. 241
P41. Comperation Between Concomitant Therapy and
Single Therapy For Maintenance Therapy of
Neuromyelitis Optica (Serial Case) ................................ 243
P42. Distinctive MRI Brain Lesions of NMOSD and MS
Confirmed With Clinical Feature: Serial Case ............. 245
P43. Studi Transcranial Doppler: Evaluasi Pengaruh
Musik Pop Terhadap Perubahan Blood Flow Velocity
Serebral ............................................................................ 247
P44. Laporan kasus: Status Epileptikus Refrakter Onset
Baru Pada Ensefalitis Limbik......................................... 249
P45. Stroke Hemoragik Pada Kehamilan: Sebuah Laporan
Kasus ................................................................................ 251
P46. Pengaruh Letak Lesi Terhadap Tingkat Intelegensi
Pada Pasien Epilepsi ....................................................... 253
PROCEEDING BOOK Page ix

P47. Hubungan Pemakaian Kontrasepsi Hormonal Pada

Wanita Usia Produktif Dengan Kejadian Meningioma
Periode Januari 2017 – Desember 2018 ......................... 255
P48. Gambaran Tumor Asal Yang Metastase Ke
Intrakranial di RSUP Dr. Kariadi Bulan Januari Tahun
2016 – Bulan September 2018......................................... 256
P49. Prevalensi EEG pada Cerebral Palsy di RS Dr
Kariadi Semarang Periode Januari 2018 – Juni 2018 .. 258
P50. Profil Tumor Spinal di RSUP Dr. Kariadi Semarang
Periode Januari – Desember 2017 .................................. 259
P51. Profil Penyulit Pasien Post Operasi Tumor Otak di
ICU RS Dr. Kariadi Semarang....................................... 261
P52. Profil Pemeriksaan Transcranial Dopler (TCD) di
RSUD Dr.Moewardi Surakarta ...................................... 263
P53. Hubungan Tingkat Fungsi Kognitif dengan Derajat
Penyakit Parkinson di RSAU Salamun Kota Bandung 265
P54. Pengaruh Volume Tumor Terhadap Kualitas Hidup
Pasien Tumor Otak Di RS Dr. Kariadi Bulan September
Tahun 2017 – Bulan September 2018............................. 267
P55. Efikasi Radiofrekuensi Ablasi Dalam Manajemen
Nyeri Pada Penderita Neuralgia Trigeminal Di RSUP Dr.
Kariadi Semarang Periode Oktober 2017 – Oktober 2018
.......................................................................................... 268
P56. Gambaran Gangguan Kognitif pada Pasien Stroke
Iskemik di RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ....... 270
P57. Hubungan Morfologi Plak pada Stenosis Arteri
Intrakranial dengan Kejadian Stoke Iskemik ............... 272
P58. Generilized Tonic-Clonic Seizure (GTCS) ............ 274
P59. Meningioma Aplastik .............................................. 280
PROCEEDING BOOK Page x

P60. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Outcome

Stroke Pada Pasien Dengan dan Tanpa Intrakranial Large
Artery Stenosis................................................................. 282
P61. Neurobehavioral Disorder As Early Symptom in
Brain Tumor .................................................................... 284
P62. Hemochorea/Hemibalism Associated With
Hyperglycemia : A Case Report ..................................... 286
P63. Sindrom Kernohan : Hemiparesis Ipsilateral pada
Perdarahan Sudural Sub Akut ....................................... 288
P64. Fahr’s Disease : Serial Case ................................... 290
P65. Karakteristik Penyakit Parkinson di Poliklinik Saraf
RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh......................... 292
P66. Pengaruh Volume Perdarahan Terhadap Tekanan
Intrakranial (TIK) Pada Pasien Stroke Hemoragik
Menggunakan TCD Di RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh .................................................................................. 294
P67. Parkinsonisme Sekunder Pada Kraniofaringioma
Suprasella Dewasa Muda ................................................ 295
P68. Profil Penderita Tumor Otak di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta Periode Januari 2016 – Desember 2017 ....... 297
P69. Serial Kasus: Meduloblastoma Rekuren Pada Dewasa
.......................................................................................... 299
P70. Tatalaksana Nyeri Pada Pasien Acute Mieloblastic
Leukemia (AML) ............................................................. 301
P71. Comparison of Cognitive Functions in Geriatric
Patients With Parkinson and Geriatric Patients Without
Parkinson at Outpatient Clinic in Neurology Department
Dr. Moewardi Hospital Surakarta ................................. 303
PROCEEDING BOOK Page xi

P72. Tumor Otak Pada Anak ( Suatu jenis Primitif

Neuroectodermal Tumor ) ................................................ 305
P73. Profil Gangguan Fungsi Kognitif Pada Pasien Rawat
Inap Neurologi Di RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh .................................................................................. 307
P74. Perbandingan Gambaran MRI pada Spondilitis TB
Dibanding dengan Metastase Pada Tulang Belakang... 309
PROCEEDING BOOK Page xii

KATA SAMBUTAN KETUA PANITIA
Assalamu'alaikum Wr Wb,
Sejawat yang berbahagia,
Kami menyampaikan ucapan selamat datang kepada Sejawat dan

keluarga untuk berpartisipasi pada acara Pertemuan Ilmiah
Nasional (PIN) PERDOSSI 2018 di Banda Aceh Provinsi Aceh
dari tanggal 1-3 November 2018. Selama berada di kota Serambi
Mekkah, Sejawat dan keluarga dapat mengunjungi destinasi
wisata yang sangat menarik terutama destinasi wisata Tsunami
dalam nuansa Islami, kuliner masakan khas Aceh, berbagai
panorama yang sangat indah dan wisata Kilometer Nol Indonesia
di Pulau Weh Sabang.
PERDOSSI Cabang Aceh bersama Departemen Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
(UNSYIAH)/RSUD dr Zainoel Abidin Pemerintah Aceh
mendapat kepercayaan dan kehormatan dari PP PERDOSSI
sebagai Panitia Pelaksana acara Pertemuan Ilmiah Nasional
PERDOSSI 2018.
Kegiatan ilmiah yang meliputi workshop, simposium, presentasi
poster dan makalah bebas dengan tema Improving Holistic
PROCEEDING BOOK Page xiii

Management for a Better Quality of Life bersama Kelompok

Studi Neuroimaging, Neuroonkologi, Epilepsi serta Parkinson
dan Gangguan Gerak dengan narasumber pembicara nasional
dan internasional.
Kami sangat mengharapkan dengan PIN PERDOSSI 2018 yang
dilaksanakan di Provinsi Aceh dapat meningkatkan kualitas
layanan Neurologi secara komprehensif terutama dalam bidang
Neuroimaging, Neuroonkologi, Epilepsi, Parkinson dan
Gangguan Gerak.
Ucapan terimakasih yang tulus dan dalam kami sampaikan
kepada PP PERDOSSI atas kepercayaannya, Sejawat
Neurologist dan keluarga atas partisipasi aktifnya, Panitia PIN
PERDOSSI 2018 Banda Aceh, Mitra Farmasi dan semua pihak
yang telah membantu terselenggaranya acara PIN PERDOSSI
2018 di Provinsi Aceh.
Wassalamu'alaikum wr.wb.
Dr. dr. Syahrul, SpS(K)

Ketua Panitia
PROCEEDING BOOK Page xiv

KATA SAMBUTAN KETUA UMUM PERDOSSI PUSAT
Assalamu'alaikum wr.wb.
Salam sejahtera untuk kita semua.
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas limpahan

rahmat-Nya kepada kita semua terutama dalam melaksanakan
tugas keprofesian kita. Selain KONAS dan MUKERNAS, PIN
(Pertemuan Ilmiah Nasional) adalah program kerja PP
PERDOSSI dalam upaya peningkatan profesionalisme anggota
secara berkesinambungan.
Semester ke-2 tahun 2018 ini PERDOSSI Cabang Banda Aceh
mendapat kehormatan sebagai panitia pelaksana PIN untuk
kelompok studi: Neuroimaging, Neuroonkologi, Epilepsi serta
Parkinson dan Gangguan Gerak (Movement Disorder). Dalam
praktik neurologi, masalah- masalah yang terkait dengan
neuroimaging, kasus tumor saraf, epilepsi, dan gangguan gerak
cukup banyak ditemukan. Sehingga materi yang akan
disuguhkan oleh PIN PERDOSSI ACEH ini memiliki arti
signifikan bagi anggota PERDOSSI dalam meningkatkan
kompetensi dan profesionalisme dalam pelayanan neurologis
kasus-kasus terkait.
PROCEEDING BOOK Page xv

Dengan diberi pengarahan oleh Ketua II PP PERDOSSI serta

dibantu oleh ketua Kelompok Studi yang bersangkutan, tentu
panitia pelaksana PIN PERDOSSI ACEH sudah menyiapkan
menu ilmiah menarik bagi para peserta. Adapun kegiatan ilmiah
yang disajikan adalah workshop, simposium, presentasi poster
dan makalah bebas serta proceeding book. Panitia juga
memberikan kesempatan kepada para peserta Program
Pendidikan Dokter Spesialis (PPDS) Neurologi untuk
mempresentasikan hasil penelitiannya, sebagai persyaratan
akademik yang ditentukan. Narasumber seluruh kegiatan ilmiah
dipilih dari para ahli di bidangnya masing- masing.
Mari kita hadiri PIN ini sebagai ajang ilmiah dan silaturrahmi di
Kota Banda Aceh yang madani, lengkap dengan situs-situs
sejarah Islam dan wisata tsunami.
Wassalamu'alaikum wr.wb.
Prof. Dr. dr. Moh. Hasan Machfoed, Sp.S(K), M.S.

Ketua Umum PERDOSSI
PROCEEDING BOOK Page xvi

Kepanitiaan
Pelindung :
Gubernur Provinsi Aceh
Ketua Umum PERDOSSI
Rektor UNSYIAH
Ketua IDI Wilayah Aceh
Penasehat :
Walikota Banda Aceh
Dekan FK UNSYIAH
Direktur RSUZA Banda Aceh
Ketua 2 Bid. P2KB & Koord. Pokdinas & Pembinaan
Profesi
Ketua PERDOSSI Banda Aceh
Pengarah :
Ketua POKDI Neuroimaging
Ketua POKDI Neuroonkologi
Ketua POKDI Epilepsi
Ketua POKDI Movement Disorder
Ketua Umum : Dr.dr. Syahrul, Sp.S(K)

Wakil Ketua : Dr.dr. Endang Mutiawati
Rahayuningsih, Sp.S(K)
Sekretaris : Dr.dr. Dessy R.Emril, Sp.S(K)
Bendahara : dr. Nova Dian Lestari, Sp.S
Wakil Bendahara : dr. Yuliawati, Sp.S
Ade Purnama Sari
Sie Sekretariat
Koordinator : dr. Ika Marlia, M.Sc, Sp.S
Anggota : dr.Yuliawati, Sp.S
dr. Syahroni,Sp.S
dr. Rizkidawati
PROCEEDING BOOK Page xvii
dr. Khairunnisa
dr. Juwita, M.Biomed
Mardina Juniati
Aida Setiawati
Mastur
Edy Saputra
Sie Dana & Pameran

Koordinator : Dr.dr. Dessy R.Emril, Sp.S(K)
Anggota : Dr.dr. Endang Mutiawati, Sp.S(K)
dr. Fajriman,M.Kes, Sp.S
dr. Nasrul Musadir, Sp.S
dr. Farida, Sp.S(K)
Sie Ilmiah ( Makalah Bebas, Poster Ilmiah dan Proceeding

Book )
Koordinator : Dr.dr.Imran,Sp.S.,M.Kes
Anggota : Dr. dr. Suherman, Sp.S
dr. Nursanty, Sp.S
dr. Zuraini, Sp.S
dr. Ervina Susanti, Sp.S
dr. Ichwannuddin, Sp.S
dr. Widyawan S., M.Kes, SpN
dr. M. Ansari Adista, MPd.Ked.
dr. M. Aris Chandra
dr. Deri Rivano
dr. Laila Fajri
dr. Zefri Suhendar
Pokdi Neuroimaging
Ketua : dr. Farida,Sp.S(K)
Anggota : dr. Erlinawati, Sp.S
dr. Khairinnisa Hasibuan, Sp.S
PROCEEDING BOOK Page xviii
dr. Melda Fitria

dr. M.Ansari Adista, M.Pd.Ked.
Pokdi Neuroonkologi
Ketua : dr. Elsa Susanti, Sp.S
Anggota : dr. Intan Sahara Zein, Sp.S
dr. Rahmadani Zulfitri, Sp.S
dr. Safridawati
dr. Lailatul Fitri
Pokdi Epilepsi
Ketua : dr. Nova Dian Lestari .Sp.S
Anggota : dr. Nur Astini, Sp.S
dr. Sri Hastuti, Sp.S
dr. Khamsaton Nisa, SpS
dr. Hidayaturrahmi, M.Kes
dr. Natasya Wanda Yuniza
Pokdi Movement Disorder

Ketua : dr. Mursyida,Sp.S
Anggota : Dr.dr. Dessy R Emril, Sp.S
dr. Basli Sp.S
dr. Cut Diana M. T., M.Ked(Neu), SpS
dr. Ellya Nurfida
dr. Mahda Liana Rizki
Sie Publikasi dan Dokumentasi

Ketua : dr. Farida, Sp.S (K)
Anggota : dr. Nasrul Musadir, Sp.S
dr. Maulina Sri R, M.Ked(Neu) Sp.S
dr. Melda Fitria
dr. Khatab
PROCEEDING BOOK Page xix
dr. Muhammad Nazli Ferdian

dr. Aries Chandra
Ahmad Husnul Huluk, S.Ked
Fauzan Azima, S.Ked
Nadya Paramitha Siregar, S.Ked
Yudi Aulia S.Ked
Sie Acara, Tempat & Perlengkapan

Koordinator : dr. Nur Astini, Sp.S
Anggota : dr. Sri Hastuti,Sp.S
dr. Mursyida, Sp.S
dr. Asri Astuti, Sp.S
dr. M.Mizfaruddin, M.Kes, Sp.S
dr. Herlina Sari,Sp.S
dr. Abdul Muis,Sp.S
dr. Kun Marisa, SpS
dr. Tarmizi, Sp.S
dr. M. Isra Ikhwana
dr. Deri Rivano
dr. Hidayaturrahmi, M.Si
dr. Safridawati
dr. Muhammad Nazli Ferdian
dr. Zefri Suhendar
dr. Andi Muttaqien
Gala Dinner
Koordinator : dr. Nursanti, Sp.S
dr. Mursyida, Sp.S
dr. Farida, Sp.S(K)
dr. Isra Ikhwana
dr. Dedy Savradinata
dr. Khatab
PROCEEDING BOOK Page xx
dr. Ipak Nistriana

dr. Lailatul Fitri
Sie Rapat PP & Rapat POKDI :

Koordinator : dr. Ika Marlia, M.Sc, Sp.S
Anggota : dr. Khamsaton Nisa, SpS
dr. Widyawan Syahputra, M.Kes, SpN
dr. Rahmadani Zulfitri,Sp.S
dr. Khairunnisa
dr. Laila Fajri
dr. Juwita, M.Biomed
Sie Akomodasi/Transportasi :
Koordinator : dr. Nasrul Musadir, Sp.S
Anggota : dr. M. Mizfaruddin, M.Kes, Sp.S
dr. Minar Mushari, Sp.S
dr. Anwar, Sp.S
dr. Januar, Sp.S
dr. Fajriman, M.Kes, Sp.S
dr. Cut Diana M T., M.Ked(Neu), Sp.S
dr. Ipak Nistriana
dr. Isra Ikhwana
dr. Khatab
dr. Andi Muttaqien
Sie Konsumsi & Ladies Program

Koordinator : dr. Asri Astuti, Sp.S
Anggota : dr. Cut Diana M.T., M.Ked(Neu), SpS
PROCEEDING BOOK Page xxi
dr. Eva Rahmi,M.Ked(Neu), Sp.S

dr. Maulida, M.Sc, Sp.S
dr. Syamsidar,Sp.S
dr. Eva Mutia, M.Ked(Neu), Sp.S
dr. Ellya Nurfida
dr. Natasya Wanda Yuniza
Ny. Ery Nasrul
Ny. Intan Syahrul
Ny. Reno Suherman
Ny. Beby Imran
Ny. Yessy Minar
Ny. Rina Syahroni
PROCEEDING BOOK Page xxii

Daftar Pembicara
Prof. Dr. dr. Moh. Hasan Machfoed. Sp.S (K) M.S.
Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K)
Prof. Yoshikazu Ugawa (Japan)
Prof. Dr. Teguh Asaad Suhatno Ranakusuma, Sp.S(K)
Dr. Fahmi Mohammed Al-Senani, MBBS., MSc., MHA (Saudi
Arabia)
Dr. dr. Syahrul, Sp.S(K)
Dr. dr. Salim Haris Sp.S(K), FICA
Dr. dr. Fenny L.Yudiarto Sp.S (K).,FAAN
Dr. dr. Yuliarni Syafrita, Sp.S(K)
Dr. dr. D.P.G. Purwa Samatra, Sp.S(K)
Dr. dr.Herlyani Khosama, Sp.S(K)
Dr. dr. Kurnia Kusumastuti, Sp.S(K)
Dr. dr. Anna Marita Gelgel, Sp.S(K)
Dr. dr. Uni Gamayani, Sp.S(K)
Dr. dr. Nova Dian Lestari, Sp.S
Dr. dr. Diah Kurnia Mirawati, Sp.S(K)
Dr. dr. Rini Andriani, Sp.S
Dr. dr. Tiara Aninditha, Sp.S(K)
Dr. dr. Dessy Rakhmawati Emril, Sp.S(K)
Dr. dr. Endang Mutiawati, Sp.S(K)
Dr. dr. Endang Kustiowati, SpS(K).M.Si.Med.
Dr. dr. Suryani Gunadharma, SpS(K).M.Kes.
Dr. dr. Fitri Octaviana Sp.S(K), M.Pd.Ked.
Dr. dr. Rini Andriani Sp.S
Dr. dr. Astri Budikayanti Sp.S(K)
Dr. dr. Tiara Aninditha Sp.S(K)
Dr. dr. Imran, M.Kes. Sp.S.
dr. Rivan Danuaji, Sp.S., M.Kes.
dr. Isti Suharjanti, Sp.S (K)
dr. Farida Sp.S (K)
PROCEEDING BOOK Page xxiii
dr. Indah Aprianti Putri, M.Sc Stroke Medicine, Sp.S.

dr. Eko Arisetijono, Sp.S (K)
dr. Andradi Suryamiharja, Sp.S (K)
dr. Banon Sukoandari, Sp.S
dr. Muhammad Akbar , Sp.S(K)., Ph.D., DFM.
dr. Muhammad Hamdan Sp.S(K)
dr. Sobaryati, Sp.S-KIC.,M.Kes.
dr. Subagya, Sp.S(K)
dr. Haflin Soraya Hutagalung, M.Ked(Neu)., Sp.S.
dr. Machlusil Husna,Sp.S(K)
dr. Wardah Rahmatul Islamiyah Sp.S.
dr. Aris Catur Bintoro, Sp.S(K)
dr. Nurul Machillah, Sp.Rad
dr Rusdy Ghazali, Sp.S., PhD
dr. Henry Riyanto, Sp.S
dr. Joice Rosewitasari A. Djohansjah Sp.S., M.Si.
dr. Girianto Tjandrawidjaja, Sp.S
dr. Rakhmad Hidayat, Sp.S(K)
dr. Indah Aprianti Putri, M.Sc. Stroke Medicine, Sp.S
dr. Melke J. Tumboimbela, Sp.S(K)
dr. George Dewanto, Sp.S, FAAN
dr. Henry Riyanto Sofyan Sp.S
dr. M.Riswan, Sp.PD-KHOM
PROCEEDING BOOK Page xxiv

Daftar Sponsor
PT. Novartis Indonesia

PT. Citra Pharma Indonesia
PT. Dexa Medica
PT. Ikapharmindo
PT. Mersifarma
PT. Eisai Indonesia
PT. Jhonson & Jhonson
PT. Glaxo Wellcome Indonesia
PT. Abbott
PT. Phapros Tbk
PT. Mulya Husada Jaya
PT. Andaya Medika
PT. Merck
PT. Kalbe
PT. Ferron
PT. Transfarma Medica Indah/Menarini Company
PT. Roche Indonesia
PT. Anugerah Pharmindo Lestari
PT. Aventis Pharma (SANOFI)
PT. Boehringer Ingelheim
PT. Anugerah Pharmindo Lestari
PROCEEDING BOOK Page xxv

Jadwal Workshop
Thursday Novemver 1 2018
Kyriad Muraya Hotel
WORKSHOP NEUROIMAGING
TIME PROGRAMS
07.30-08.00 Registration
08.20-08.40 Pretest
08.40-09.10 TCCD Application for ischaemic
stroke
09.10-09.40 Deep vein thrombosis diagnostic with
USG
dr. Rakhmad Hidayat, Sp.S(K)
09.40 - 10.00 Coffee Break
10.00 - 10.30 The examination of Micro Embolic
Signal (MES) with bubble
dr. Indah Aprianti Putri, M.Sc. Stroke
Medicine, Sp.S
10.30 - 11.00 Monitoring vasospasm and
intracranial pressure with Transcranial
Doppler (TCD)
dr.Farida, Sp.S(K)
11.00 - 11.30 Peripheral nerve and USG diagnostic
dr. Rivan Danuaji, M.Kes., Sp.S
11.30 - 12.00 External Carotid Doppler (ECD) for
carotid disease
dr. Melke J. Tumboimbela, Sp.S(K)
12.00 - 13.30 Prayer and Lunch
PROCEEDING BOOK Page xxvi

13.30 - 15.30 Hands On (Instructors)

15.30 - 16.00 Post Test
16.00 - 16.15 Closing
WORKSHOP OF NEUROONCOLOGY
TIME PROGRAMS
07.00 - Registration
07.45
07.45 - Opening
07.50
07.50 - Pretest
08.00
08.00 - First Session
08.50 Pathophysiology and Seizure management in
management of brain neurooncology
metastases
Dr. dr. Rini Andriani Dr. dr. Astri
Sp.S Budikayanti Sp.S(K)
Group A Group B
08.50 - switch group
08.55
08.55 - Group B Group A
09.45
09.45 - Coffee break
10.00
10.00 - Second Session
10.50 Management of Opioid switching in
cancer pain cancer pain
Dr. dr. Dessy R. dr. Henry Riyanto
Emril, Sp.S(K) Sofyan Sp.S
PROCEEDING BOOK Page xxvii

Group A Group B
10.50 - switch group
10.55
10.55 - Group B Group A
12.00
12.00 - Prayer and Lunch
13.30
13.30 - Session 5
14.10 Breaking the bad news & palliative management
in brain tumor
Dr. dr. Tiara Aninditha Sp.S(K)
14.10 - Postest
14.30
14.30 - Closing
14.45
WORKSHOP EPILEPSI
TIME PROGRAMS
07.45-08.00 Opening
08.00-08.15 Pretest
08.15-09.30 Status Epileptic : definition,
pathophysiology and diagnostic
Dr.dr. Endang Kustiowati,
SpS(K).M.Si.Med.
09.30-09.45 Coffee Break
09.45-11.00 EEG presentation of convulsive and
non-convulsive status epileptic
PROCEEDING BOOK Page xxviii

Dr.dr. Suryani Gunadharma,

SpS(K).M.Kes.
11.00-12.15 Management of convulsive and non-
convulsive status epileptic
Dr. dr. Fitri Octaviana Sp.S(K),
M.Pd.Ked.
12.15-12.45 Discussion
12.45-14.00 Prayer and Lunch
14.00-15.30 Hands On
15.30-15.45 Postest
15.45-16.00 Closing
WORKSHOP MOVEMENT DISORDER

TIME PROGRAMS
07.45-08.00 Opening
08.00-08.15 Pretest
08.15 - 09 Mexhanisms of voluntary and involuntary
15 movements in humans
Prof. Yoshikazu Ugawa (Japan)
09.15-09.30 Coffee Break
09.35 - Extrapiramidal system and neurotransmitter:
10.20 role in movement disorders
Video Session
dr.Banon Sukoandari, Sp.S
10.20 - Diagnostic approach and phenomenology
11.05 examination
Video Session
PROCEEDING BOOK Page xxix


11.05-11.50 Hypokinetic (Parkinson disease, focus in sign-
symptoms and diagnostic)
Video Session
11.50-12.30 Tremor and Myoclonus
Video Session
dr. Subagya, Sp.S (K)
12.30 - Prayer and Lunch
14.00
14.00 - Distonia
14.45 Video Session
14.45 - 15. Chorea
30 Video Session
dr. Muhammad Hamdan, Sp.S(K)
15.30 - Gait Disorders
16.15 Video Session
dr. Muhammad Hamdan, Sp.S(K)
16.15 - 17. Psycogenic/functional movement disorders
05 Video Session
17.05 - Post Test
17.15
17.15 Closing
PROCEEDING BOOK Page xxx

Jadwal Simposium
PLENARY LECTURE
Friday, 2 November 2018
Hermes Hotel, Banda Aceh
Tme Topic Speaker

Neurobiology of Prof. Dr. dr. Moh.
07.30 - Parkinson Disease Hasan Machfoed. Sp.S
07.45 (K) M.S.
Where does Prof. Yoshikazu Ugawa
07.45 - Parkinson's Disease (Japan)
08.00 Begin?
Saturday, 3 November 2018
Tme Topic Speaker

Carotid Stenosis Dr. Fahmi
07.30 - Prevalence in Saudi Mohammed Al-
07.45 Arabia and the Senani, MBBS.,
Management of Carotid MSc., MHA
disease
Medico-legal Issues and Dr. dr. Syahrul,
07.45 - Patient Safety in Epilepsy, Sp.S(K)
08.00 Movement Disorders,
Neurooncology and
Neuroimaging
PROCEEDING BOOK Page xxxi

SIMPOSIUM
Friday, 2 November 2018
ROOM ACEH-1
TIME TOPIC SPEAKER
10.00- Management of dr. Andradi
10.20 advanced Parkinson Suryamiharja, Sp.S (K)
diseases
10.20 - PDD : How to diagnose dr. Banon Sukoandari,
10.40 and treat Sp.S
RLS or Akhatisia : How dr. Muhammad Akbar
10.40 – to differentiate and treat , Sp.S(K)., Ph.D.,
11.00 DFM.
11.15 - How AEDs work? Dr.dr.Herlyani

11.35 Khosama, Sp.S(K)
11.35- Why, how and when to Dr.dr. Kurnia
11.55 start and stop AEDs Kusumastuti, Sp.S(K)
11.55 – When and how to use dr.Machlusil

12.15 AEDs (monotherapy and Husna,Sp.S(K)
combination)
14.30- Advanced neuroimaging dr. Isti Suharjanti, Sp.S
14.50 in migraine (K)
14.50- Brain loss in multiple Dr. dr. Fenny
15.20 sclerosis L.Yudiarto Sp.S
(K).,FAAN
15.20 – Early monitoring of dr. Farida Sp.S (K)
15.30 vasospasm in sub-
PROCEEDING BOOK Page xxxii

arachnoid hemmorhage
with transcranial doppler
ROOM ACEH - 2
TIME TOPIC SPEAKER
10.00- How to set up ideal Dr. Fahmi Mohammed
10.20 stroke system for Al-Senani, MBBS.,
thrombolysis and MSc., MHA
thrombectomy (International Speaker)
Thrombolysis guided Dr.dr. Salim Haris
10.20 -
with TCD/TCCD Sp.S(K), FICA
10.40
Diagnostic and Dr. dr. Syahrul, Sp.S(K)

10.40 – prevention Deep Vein
11.00 Thrombosis in
ischaemic stroke
11.15 - Liquid biopsy in brain Dr.dr. Rini Andriani,
11.35 tumour Sp.S
11.35- Update of dr. Nurul Machillah,

11.55 neuroimaging in brain Sp.Rad
tumour
11.55 – 2016 WHO dr Rusdy Ghazali, Sp.S.,
12.15 Classification of CNS PhD
Tumour
14.30- Diagnosis and dr. Muhammad Hamdan
14.50 management of Sp.S(K)
cerebellar ataxia
PROCEEDING BOOK Page xxxiii

14.50- Movement disorders in Movement disorder in

15.20 metabolic diseases : intensive care
overview
15.20 – Movement disorder in dr. Sobaryati, Sp.S-
15.30 intensive care KIC.,M.Kes.
Saturday, 3 November 2018
ROOM ACEH-1
TIME TOPIC SPEAKER
08.20 - Pain-induced cancer; is it Dr.dr. Tiara
08.40 a nature or complication Aninditha, Sp.S(K)
of the disease?
08.40 - Opioid management in dr. Henry Riyanto,

09.00 cancer pain Sp.S
09.00 - Interventional pain Dr.dr. Dessy
09.20 management in cancer Rakhmawati Emril,
pain Sp.S(K)
09:30 – Nenoin; new critical trial dr. Pagan Priambudi,

09.50 2018. Management of MSi, SpS
peripheral neuropathy
symptoms with a fix dose
combination of vitamin
B1, B6 and B12
09.50- Mixed pain; focusing on dr. Yusuf Wibisono,

10.10 low back pain. Insight of SpS(K)
the DOLOR study
PROCEEDING BOOK Page xxxiv

10.10 - Controversies in dr. Subagya, Sp.S(K)

10.30 Parkinson: is levodopa
remains the standard of
treatment in Parkinson?
10.30 – Non Motor fluctuation in dr. Haflin Soraya
10.50 Parkinson diseases Hutagalung,
M.Ked(Neu)., Sp.S.
10.50 - Movement disorder versus Dr. dr. D.P.G. Purwa
11.10 epilepsy : how to make it Samatra, Sp.S(K)
easy to diagnose
11. 20 – Epilepsy with psychiatric Dr. dr. Nova Dian
11.40 comorbidity Lestari, Sp.S
11.40 – Epilepsy with metabolic Dr. dr. Diah Kurnia
12.00 comorbidities (renal, liver Mirawati, Sp.S(K)
dysfunction etc)
12.00 – Epilepsy with other dr. Aris Catur
12.20 comorbidities (CNS Bintoro, Sp.S(K)
infection, CVD, head
trauma)
12.20 – Epilepsy with cephalgia Prof. Dr. dr. Hasan
12.40 Sjahrir, Sp.S(K)
ROOM ACEH-2
TIME TOPIC SPEAKER
08.20 - Seizure: Epileptic or non- Dr.dr. Anna Marita
08.40 epileptic? Gelgel, Sp.S(K
08.40 - Management of epilepsy in Dr.dr. Uni Gamayani,
09.00 primary health care Sp.S(K)
09.00 - Referal system in epileptic dr. Wardah
09.20 patients Rahmatul Islamiyah
Sp.S.
PROCEEDING BOOK Page xxxv

09:30 – Selected Benefit of Dr. dr. Salim Harris,

09.50 Pentoxifyline in Acute Sp.S (K), FICA
Ischemic Stroke
Management
09.50- Update Haemorrheology Dr. dr. Al Rasyid,
10.10 of Stroke Treatment Sp.S(K)
10.10 - dr. Indah Aprianti

10.30 ECST -2 trial and carotid Putri, M.Sc Stroke
imaging Medicine, Sp.S.
10.30 – Monitoring Dr. Rivan Danuaji,
10.50 Cerebrovascular Sp.S., M.Kes.
Reactivity (CVR) in
ischaemic stroke
10.50 - Small vessel disease, based dr. Eko Arisetijono,
11.10 on neuroimaging for Sp.S (K)
prompt treatment
11. 20 – Role of neurologist in dr. Joice Rosewitasari
11.40 paliative care A. Djohansjah Sp.S.,
M.Si.
11.40 – How to deal with chronic Dr. dr. Endang
12.00 pain in cancer patients Mutiawati, Sp.S(K)
12.00 – Thrombosis management dr. M.Riswan,

12.20 in CNS tumour Sp.PD-KHOM
12.20 – Stroke Mimics Dr. dr. Imran, Sp.S.

12.40 M.Kes.
PROCEEDING BOOK Page xxxvi

A. Plenary Lectures
PL 1. Neurobiology of Parkinson’s Disease (PD)

Prof. Dr. dr. Moh. Hasan Machfoed. Sp.S (K) M.S.
Department of Neurology
School of Medicine – Airlangga University
Dr. Soetomo Hospital – Surabaya
Parkinson's disease (PD) is a long-term degenerative

disorder of the central nervous system that mainly affects the
motor system. The cause of Parkinson's disease is generally
unknown, but believed to involve both genetic and
environmental factors. The motor symptoms of the disease
result from the death of cells in the substantia nigra, a region
of the midbrain. This results in not enough dopamine in these
areas.
The main pathological characteristics of PD are cell
death in the brain's basal ganglia. It affects up to 70% of the
dopamine secreting neurons in the substantia nigra pars
compacta, and the presence of Lewy bodies (accumulations of
the protein alpha-synuclein) in many of the remaining neurons.
This loss of neurons is accompanied by the death of astrocytes
and a significant increase in the number of microglia in the
substantia nigra.
Under normal circumstances, there is a balance between
the dopamine-1 (D-1) receptor and 2 (D-2) in the putamen.
This balance is followed by various basal ganglia components
such as Globus Pallidus externa (GPe), interna (GPi),
substantia nigra/compacta, thalamus and cerebral cortex. PD
occurs when there is a disturbance in the balance between the
PROCEEDING BOOK Page 1

components mentioned above. Understanding the

neurobiology of PD is very useful for therapeutic strategies.
Keyword: Neurobiology Parkinson’s Disease

PL 2. Where does Parkinson's Disease Begin?

Prof. Yoshikazu Ugawa
Department of Neuro-Regeneration, Fukushima Medical
University
In the present symposium, I will introduce several recent papers

on the issue not solved yet. I recommend you read the papers
listed at the end of this abstract if you are interested in my talk.
Classical concept of Parkinson’s disease:
Classically or in the textbook, Parkinson’s disease involves

mainly substantia nigra (SN) and shows four main motor
symptoms: tremor, rigidity, akinesia, and instability. It is
pathologically characterized by lewy bodies in several brain
regions, which is composed of synuclein.
Premotor or non-motor symptoms:

The above concept was clinically challenged by non-motor
symptoms seen before motor symptoms. It suggests that non-
motor systems may be affected earlier than the motor systems. A
few non-motor symptoms at the earlies stage are constipation,
hyposomnia, and REM related behavioral disorders (RBD). They
may be produced by lesions at gut, olfactory bulb, and brainstem,
respectively.
Braak hypothesis proposes a new idea:
Based on many autopsied specimens of PD patients, Professor
Braak proposed an attractive new hypothesis that Parkinson’s
disease begins at the gut and lewy bodies propagate to the dorsal
motor nucleus of vagus through vagal nerves and sympathetic
pathways, especially in idiopathic PD patients.
Clinical and animal experimental supporters:

Most of pathological studies thereafter confirmed the Braak

hypothesis, and I will show some of them. Clinical findings also
mostly support his hypothesis, especially vagotomy made a risk
of PD occurrence decrease, which supports the idea that lewy
bodies propagate through vagus nerves. Animal experiments also
supported his idea, especially chronic gastric intake of rotenone
produced lewy body accumulation in SN. However, a few studies
challenged those positive results. I will show several examples of
pro and con results.
My tentative conclusion: My conclusion is very simple.

Parkinson’s disease is not one entity and is a kind of syndrome.
References
1. Nat Rev Dis Primers. Article number: 17013

doi:10.1038/nrdp.2017.13 Parkinson’s Complex:
2. Parkinsonism Is Just the Tip of the Iceberg J. William
Langston. Ann Neurol 2006: 591-596
3. Constipation preceding Parkinson’s disease: a systematic
review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2015;0:1–7.
4. Mov Disord 31 ; 135-138, 2016 Saito et al
5. Stages in the development of Parkinson’s disease-related
Pathology. Cell Tissue Res (2004) 318: 121–134
6. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s
disease. Neurobiology of Aging 24 (2003) 197–211
7. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s
disease. Eur Neurol. 1997;38 Suppl 2:2-7.
8. Pathogenesis of Parkinson disease—the gut–brain axis and
environmental factors. Klingelhoefer, L. & Reichmann, H.
Nat. Rev. Neurol. 11, 625–636 (2015)

9. Pan-Montojo F, Anichtchik O, Dening Y, Knels L, Pursche

S, et al. (2010). Progression of Parkinson’s Disease
Pathology Is Reproduced by Intragastric Administration of
Rotenone in Mice.
10. PLoS ONE 5(1): e8762. doi:10.1371/journal.pone.0008762
11. Environmental toxins trigger PD-like progression via
increased alpha-synuclein release from enteric neurons in
mice. SCIENTIFIC REPORTS | 2 : 898 | DOI:
10.1038/srep00898
12. Direct evidence of Parkinson pathology spread from the
gastrointestinal tract to the brain in rats. Acta Neuropathol.
128, 805–820 (2014)
13. Vagotomy and Subsequent Risk of Parkinson’s Disease.
ANN NEUROL 2015;78:522–529
14. Does Vagotomy Reduce the Risk of Parkinson’sDisease?
ANN NEUROL 2015;78:1011-1012
15. The dorsal motor nucleus of the vagus is not an obligatory
trigger site of Parkinson’s disease: a critical
16. analysis of a-synuclein staging. Neuropathology and Applied
Neurobiology (2008), 34, 284–295
17. Neuropathological Basis of Nonmotor Manifestations of
Parkinson’s Disease. Mov Disord 31: 1114-1119, 2016
18. Effects of oral administration of rotenone on gastrointestinal
functions in mice. Neurogastroenterol Motil 25:e183–e193.
doi:10.1111/nmo.12070 77. 2013
19. Does Parkinson’s disease start in the gut? Acta Neuropathol
DOI 10.1007/s00401-017-1777-8

PL 3. Carotid Stenosis Prevalence in Saudi Arabia and the

Management of Carotid disease
Dr Fahmi M. Al-Senani, MBBS, MHA, MSc
Atherosclerosis is the leading cause of death worldwide, causing

most ischemic strokes and myocardial infarctions. The
prevalence of carotid disease worldwide differs, probably due to
genetic and environmental factors. In Saudi Arabia, 12% of all
stroke patients have significant cervical internal carotid artery
stenosis.
A clear designation of symptomatic vs asymptomatic carotid

stenosis must be made since both are managed differently.
Recurrent strokes are a major issue with symptomatic internal
carotid artery stenosis usually requiring early intervention in the
form of carotid artery surgery or endovascular stenting. Whereas
asymptomatic carotid artery disease is becoming a much more
benign disease and more commonly managed by maximizing
best medical management, usually consisting of statins, anti-
hypertensive medications and antiplatelets.
For symptomatic carotid artery disease, to maximize the benefits

of carotid endarterectomy surgery between day 2 to 14 usually
intensifies clinical benefit with earlier interventions showing
more benefit. Carotid artery stenting is also an excellent
management strategy for younger patients, less tortuous vessels
and patients with significant coronary artery disease. Stenting is
an excellent option for patients with high carotid bifurcations.
Asymptomatic restenosis rates and perioperative strokes are
slightly higher with stenting.

PL 4. Medico-legal Issues and Patient Safety in Epilepsy,

Parkinson and Movement Disorders, Neuro-oncology and
Neuroimaging
Dr.dr.Syahrul, Sp.S(K)
Complications from the neurological disease are common,

causing significant functional damage and a severe detrimental
impact on quality of life. The highlight of medico-legal issues
and patient safety in epilepsy, Parkinson and movement
disorders, neuro-oncology, and neuroimaging, are the priority for
all neurologist as a part of this noble profession. The neurologist
must do the duty in good faith, for the benefit of the patient and
with consent. Reframing medico-legal and case coding system of
patient safety case could be achieved by identifying the most
influential team, organization, and system. The result is hoped to
be able to improve health care quality and utility.
Epilepsy is an abnormality of the central nervous system that is
characterized by recurrent seizures due to abnormal, excessive or
asynchronous neuronal activity in the brain. Some of the most
common medical negligence claim made by patients against
doctors are about incorrect diagnosis and failure to diagnose or
treat epilepsy. Other allegations that were also made by patients
are about an allergic reaction or the appearance of side effects to
certain medications and drug-to-drug interaction between
antiepileptic drugs (AEDs) with patient's other medications.
Moreover, AEDs also possess teratogenic potential, particularly
Valproate. Patients also claimed that physicians failed to convey
relevant information about their safety issues, such as the risk of
drowning in a bath, burns from cooking, and risk of death from
seizures. Therefore, a carefully planned procedure including
changes in treatment regimen and educational program is aimed

to help in solving these issues and provide safe care for people
with seizures and epilepsy. Biotechnology has equipped us with
mobile health and wearable devices that can be used as early
detection for seizures in ambulatory patients during their routine
activities.
Parkinson disease is a chronic movement disorder that can
significantly impair driving skills, causing safety concerns,
development of cognitive impairment, also defects in thinking,
language, and problem-solving. The best management can be
done with the multidisciplinary combination such as close
monitoring, medication, education, support and therapy,
exercise, and nutrition. The benefit of this interdisciplinary care
approach is to have patients receiving treatment from specialists
with different skills, all working together as a team to deliver the
best care possible. Effective communication between different
specialists can guarantee that no time is lost and patients will
receive coordinated and holistic care tailored to their needs.
Safety issues that are a big concern for Parkinson's patients are
the risk falls and driving safety. Several measures could be taken
to reduce the risk of falling. Firstly, patients are encouraged to
installed shower or tub grab-bars. Secondly, ensuring adequate
lighting in the house, especially at night. Next, loose rugs should
be secured in order to prevent the risk of tripping. Other measures
that can be taken to provide safe driving for patients include close
monitoring and health evaluation, especially if and when the
motor and cognitive symptoms worsen.
The safety of neuro-oncology patients could be preserved with
clinical and psychological benefits. Advancement in modern and
minimally invasive surgery could be done without compromising
patient care. At the same time, it can provide financial savings.
The safety of neuro-oncology patient has been demonstrated. It

is important to underline the fact that by performing surgery on

neuro-oncology patients, morbidity rates might increase due to
the exposure of nosocomial infections, medical errors, and
thromboembolic complications. Thus, improving surgical
outcomes and preserving the quality of life is considered as a
primary target for neuro-oncology patients. Training healthcare
professionals involved in clinical governance and patient safety
could benefits patients, for instance, improvement of micro-
neurosurgical techniques. A revolution in intracranial surgery
would result in an improvement of neuro-anesthesia protocol.
Neuroimaging is a crucial tool that can be utilized to improve
diagnosis and effective patient management. More importantly,
it is a widely used tool by a physician to improve service for the
privately insured population. However, there is increasing
concern from the inappropriate imaging referral. This problem
arises due to the expanding financial pressure from the fee-for-
service payment model. Such problem results in shorter patient
visits, leaving the referring physicians insufficient time to
evaluate patients or talk to the patient about the appropriateness
of imaging. Additional obstacle includes compelling patients
demand, patients fear of poor physician evaluations and risk of
medical malpractice. The lack of knowledge on when and how to
use neuro-imaging may also lead to inappropriate imaging
referrals. Collaborative partnership plays a significant role. As a
result, it is essential to create an objective measurement of
ethical, privacy, and legal implication for future neuroimaging
development.
In summary, the neurologist must ensure that their decisions will
correspond with medico-legal, patient safety, scientific,
humanities, and the best interest of the patient and their family
members. The neurologist should counsel the patient and the

family members and explain all aspects of disease and treatment

in a simple language. Therefore, physicians could win the
patient's confidence.
Key words: medico-legal issues, patient safety, epilepsy,
Parkinson, movement disorders, neuro-oncology, neuroimaging

B. Simposium Neuroimaging (SNI)
SNI 1. How to set up ideal stroke system for thrombolysis and

thrombectomy
Dr Fahmi M. Al-Senani, MBBS, MHA, MSc
Stroke is a complex multisystem disease that requires a

multidisciplinary approach to achieve best clinical outcomes.
Throughout the stroke patients’ journey, he/she interacts
(directly or indirectly) with tens to hundreds of individuals,
departments, hospitals, organizations and healthcare authorities.
Managing the interactions between the multiple elements of the
stroke patients journey is crucial to holistic stroke care. The
fragmentation of the treatment of multiple medical disorders,
including stroke results in worse clinical outcomes, higher costs
and less patient/family satisfaction with the stroke care they
received.
Building a system to address these is complex. The systems
approach to healthcare dictates that the complexity of setting up
an ideal system is managed by looking at the problem as a whole
and the relationships between the elements, not by focusing on
each individual element. This starts with tracing the stroke
patients journey through the healthcare system, from stroke
symptom onset in the community, recognition of symptoms,
calling for help, transfer to the appropriate institution, triage,
medical evaluation, imaging, reperfusion therapies, acute stroke
unit, rehabilitation and finally returning the individual to society.
A well-developed stroke system of care is built around the
patient, is evidence and value based in nature. It should also focus
of the final clinical outcomes of the stroke patient, that the patient
prioritizes as important and not by the individual clinical
encounter. Working with the end in mind, the International
Consortium for Health Outcomes Measurement (ICHOM) has

developed a “standard set” for stroke outcomes, which covers
many clinical and process outcomes, but is heavily weighted in
Patient Reported Outcome Measures (PROM), were patient’s
self-report outcomes that are important to them.
Forward thinking healthcare systems are developing
reimbursement strategies based on clinical outcomes, and not on
clinical encounters. This systems approach will allow for better
cross-department communication and collaboration.
An acute stroke unit is the location where almost all stroke
patient should be admitted to. Admission to stroke units is the
single most beneficial acute intervention for the vast majority of
stroke patients. It has been shown to reduce morbidity and
mortality and improves quality of life. They also reduce hospital
stay and the overall cost of stroke. Admitting patients with acute
strokes to stroke units is synonymous with admitting acute
coronary syndrome patients to coronary care units; you would
never think of admitted an MI to the general medical ward.
Many national guidelines strongly recommend admitting patients
to acute stroke units.
A permanent geographical location, a stroke program director
and a stroke charge nurse are paramount. Units can be established
at no cost simply by moving patients into the newly designated
space. Having strong administrative support is key to opening
and managing the unit.
The stroke unit is the nucleus of the hospitals’ stroke program &
is the location for multi-disciplinary care using protocols and
pathways to ensure uniform stroke care

SNI 2. Diagnosis and prevention of deep vein thrombosis in

ischemic stroke
Dr. dr. Syahrul, Sp.S(K)
Department of Neurology, Medical Faculty of Syiah Kuala
University
General Hospital dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh
Venous thromboembolism (VTE), including deep vein

thrombosis (DVT) is a frequent cause for complications in
patients during the acute recovery phase of stroke and immobile
patients following acute ischemic stroke. DVT has also been
linked as the leading cause for mortality and morbidity for
patients during these periods.
DVT can be diagnosed using a simple screening measurement
using plasma D-dimer level. A D-dimer level ≤1092 ng/mL can
exclude the diagnosis of DVT in stroke patients. However, a
further diagnostic testing is necessary to confirm the diagnose of
DVT if the D-dimer level >1092 ng/mL. The recommended
prophylaxis pharmacological treatment for VTE includes;
apixaban, aspirin, dabigatran etexilate, fondaparinux sodium,
low molecular weight heparin (LMWH) and rivaroxaban.
LMWH or unfractionated heparin is the recommended choice for
VTE prophylaxis in acute ischemic stroke. Enoxafarin is
preferable to unfractionated heparin for VTE prophylaxis.
Another prophylaxis therapy that can be used for prevention of
VTE is the Intermittent pneumatic compression (IPC). Together
with LMWH and heparinoids, IPC can reduce the risk of VTE in
immobile patients with acute ischemic stroke. However, the
usage of the anti-emboli stockings is contradicted for patients
within three days of stroke onset. It has been shown that VTE
prophylaxis could reduce the incidence of DVT.

Key words : Diagnosis, prevention, Venous thromboembolism

deep vein thrombosis, ischemic stroke.

SNI 3. Brain and Spinal cord Volume Loss in Multiple

Sclerosis
Dr. dr. Fenny L.Yudiarto Sp.S (K).,FAAN
Diponegoro University, Semarang-Indonesia
Multiple sclerosis (MS) is an inﬂammatory disease of the brain

and the spinal cord that leads to demyelination and
neurodegeneration. Plaques of inflammatory demyelination
within the CNS are the pathologic hallmark of MS. Myelin
destruction is an essential element of the plaque. When clinically
showed MS and with conventional MRI found normal appearing
white matter (NAWM), but on pathological evaluation in these
areas suggestive of decreased myelin integrity and diminished
axonal density within non-lesional regions. Atrophy is
considered to be the consequence of neurodegeneration in MS
and can be measured in vivo using MRI as a reduction of central
nervous tissue volume
MS plaques are not confined to the white matter. Gray
matter lesions are detected by MRI and by examination of
pathologic specimens. Almost all of the gray matter nuclei within
the CNS can be affected, as observed in a cohort of mostly
progressive MS patients. Some areas that can be affected by MS,
including motor cortex, the spinal cord and cerebellum are
particularly vulnerable, resulting in demyelination in up to 28.8%
of the gray matter on average. As might be expected,
inflammatory lesions within the gray matter are associated with
neuronal loss and transected axons, which are more common in
active lesions. While gray matter lesions seem to be more
common in patients with progressive forms of MS.
Spinal cord degeneration that have been observed in up
to 83% of patients with MS, with 60% occurring in the cervical

region. Spinal cord lesions are of diagnostic as well as prognostic

importance in MS.
Diurnal fluctuations in brain morphometry also need to
be taken into consideration. Brain volume is greater in the
morning and the brain parenchymal fraction was found to change
significantly in patients with MS, depending on the time of day
that the MRI was performed. Not only is the time of the day
relevant, but also the period of the menstrual cycle may be of
importance. Women in period with a significant grey matter
volume peak and cerebrospinal fluid loss at the time of ovulation.
Considering that MS is a typical disease in females of fertile age,
this observation may be of importance in assessing brain atrophy
in patients with MS. There are a direct association between
cortical atrophy and cognitive impairment, and whole brain and
central atrophy predicted EDSS at 10 years. Neuroimaging
particularly important to assess brain volume in MS. The MRI
equipment used for the patient’s assessment may influence the
results of brain atrophy measurements. Some protocol should be
into account such as; the position of the patient is perfect; the
time of day, time of the month and hydration are adjusted to get
the best result of imaging. To measure brain volume, there are
many tools can be used such as, manually, brain parenchymal
fraction, Freesurfer, NeuroQuant, Structural Image Evaluation
using Normalization of Atrophy (SIENA) and MSMetrix.
Target treatment in MS is NEDA-4 (No Evidence
Disease Activity); no relapses, no EDSS (Expanded Disability
Status Scale) progression, no MRI activity, and no brain volume
loss >0.4% annually.
Keywords: Multiple sclerosis, brain volume

SNI 4 . Early monitoring of vasospasm in subarachnoid

hemmorhage with transcranial doppler
dr. Farida Sp.S (K)
Department of Neurology, Medical Faculty of Syiah Kuala
University
General Hospital dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh
Subarachnoid hemorrhage (SAH) represents hemorrhage in the

space between arachnoidea and pia mater, due to aneurysm burst,
spontaneously or as a consequence of trauma. It is condition that
occurs more common in women than men, and its most common
complications are rebleeding and vasospasm.
As a result of vasospasm, develops ischemia in the portion of
brain tissue that can cause additional neurological deficit.
Vasospasm develops in the period from the third to fifth day after
the hemorrhage, and reach its maximum frequency 7- days and
usually last for 2-3 weeks. Usually is focal or may have a diffuse
distribution. Death as a result of vasospasm occurs in 7% of
patients, and the same number of patients having severe,
permanent neurological deficit.
Condition of intracerebral hemodynamics and vasospasm can be
monitored by TCD method. Transcranial Doppler Sonography
(TCD) is a noninvasive ultrasound diagnostic method that allows
monitoring of the state of intracerebral hemodynamics,
evaluation and management of vasospasm after SAH which
allows the prevention of delayed cerebral ischemia. The
performance of TCD is sharp increase in mean blood flow
velocities (MBFV) in the first few days after SAH is associated
with poor prognosis (>20 cm/s per day). Studies show prognostic
relevant threshold of increased MBFV in the Media Cerebral
Artery by critical MBFV of 120 cm/s or above, a very critical

MBFV >140 cm/s. Increased blood flow means stronger

vasospasm and often in these cases appears and consequent
ischemic neurologic deficit.
In addition to MBFV, to diagnose vasospasm using TCD, it is
also necessary to examine the lindegaard ratio (LR). This LR
works to differentiate whether MBFV is caused by vasospasm or
hyperdynamic flow. The extracranial MBFV value of Internal
Carotid Artery is MBFV measured in the internal carotid artery.
LR value <3 is indicating hyperdynamic flow, while LR ratio> 3
is indicating vasospasm.
Keywords: subarachnoid hemmoraghe, vasospasm, transcranial
doppler.

SNI 5. Monitoring Cerebral Vasomotor Reactivity (CVR) in

Ischemic Stroke
dr. Rivan Danuaji, M.Kes. Sp.S.
Ultrasound has developed rapidly as one of the imaging tools,

including in the field of neurology. Ultrasound, and also doppler,
is currently a routine tool used and it is very helpful for
neurologists to make a diagnosis, guide it in injection, monitor
the progress of therapy, and can also determine the prognosis of
an illness. Neuromuscular ultrasound is an emerging technology
for the evaluation of conditions affecting nerve and muscle,
including on focal neuropathies, nerve engtrapment, and vessel
disorder. Ultrasonographic can also detect changes that occur in
the nerves and muscles of those with more diffuse
polyneuropathies and motor neuron diseases. understanding of
the anatomy, pathophysiology and basis of ultrasound will
greatly help the use of ultrasound devices in everyday
neurological practice. At this neuroimaging workshop at the
Aceh PIN this time will be explained how ultrasound can help
with conditions of neurological disease, both diagnostic,
monitoring and prognostic determination, which has not been
discussed by previous speakers where they focus on the use of
ultrasound, and doppler, on the vascular system.
Keyword: Ultrasound, doppler, neuromuscular, neurologist field,

PIN Aceh

SNI 6. Small vessel disease, based on neuroimaging for

prompt treatment
dr. Eko Arisetijono, Sp.S (K)
Div Neurovascular
Dept/SMF Neurologi FK Universitas Brawijaya/ RS Saiful
Anwar Malang
Small Vessel Disease adalah salah satu katagori dari

penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri
perforating,pembuluh darah kapiler dan vena-vena kecil di
otak. SVD memiliki patogenesis yang berbeda beda,tetapi
mempunyai gambaran neuroimaging yang hampir mirip
termasuk adanya gambaran infark lakunar,lacune,white matter
hiperintensity,perivascular space dan cerebral microbleeds.
Gambaran radiologis pada SVD sangat menentukan untuk jenis
etiologi yang pada akhirnya akan mempengaruhi pengobatan.
SVD akan sangat mempengaruhi terjadi stroke lebih
lanjut,mempengaruhi kemampuan kognitif,adanya gangguan
psikitari dan kualitas hidup. Ada penelitian yang mencoba
mencari hubungan antara terjadnyan SVD ini dengan beberapa
penyaklit yang kita kenal sebagai penyakit degeneratif seperti
Alzheimer’s disease dan beberapa proses degeneratif lainnya.
Istilah SVD mengacu pada sindroma klinis,gangguan
kognitif,gambaran neuroimaging dan neuropatologi yang
mendasarkan pada adanya gangguan pada arteri yang
kecil,arteriol,kapiler,vena -vena di otak.SVD biasanya
mengenai pembuluh darah di daerah basal ganglia,white matter
perifer,arteri leptomeningeal,thalamus,white matter serebelum
perifer dan pembuluh darah di baang otak. Yang tidak terkena
biasanya adalah pembuluh darah kortikal.

SVD merupakan penyebab dari 20% stroke,dan

penyebab utama dari dementia vascular dan Alzheimer’s disease.
Dementia saat ini merupakan salah satu perhatian utama dalam
kesehatan masyarakat sejalan dengan meningkatnya usia harapan
hidup di banyak negara,sehingga kualiutas hidup menjadi
perhatian kita khususnya kualitas hidup yang berhubungan
dengan fungsi otak. Dementia disebabkan paling banyak oleh
Alzheimer’s disease dan penyebab paling banyak kedua adalah
SVD. Alzheimer’s disease seringkali muncul bersamaan dengan
stroke pada populasi usia lanjut.Baik SVD maupun AD
mempunyai faktor resiko yang hampir mirip yaitu:
usia,merokok,aktivitas fisik yang kurang ,obesitas dan
DM.stroke dan Gangguan pembuluh darah arteri perifer.Pada
pasien dengan AD memberikan gambaran lesi serebrovaskular
lebih banyak daripada pasien non AD. Diduga adanya peran yang
besar dari Cerebral Amyloid angiopathy yang mendasari
terjadinya AD maupun SVD. CAA mempengaruhi adanya
gangguan perfusi otak.(Rincon 2014). Belum ada terapi spesifik
untuk manajemen SVD selain mendasarkan pada patofisiologi
yang terjadi pada kasus SVD tersebut. Selain itu dampak akibat
terapi yang diberikan yang kurang tepat akibat kurangnya
pemahaman klinis pada kondisi patofisiologi yang berbeda
malah akan memperburuk kondisi pasien. Pemberian jenis
antiplatelet yang tepat pada kasus SVD sangat tergantung pada
gambaran neuroimaging yang didapatkan. Beberapa obat yang
dapat diberikan pada kasus SVD meliputi,aspirin,clopidogral dan
cilostazol. Pemberian Cilostazol mempunyai resiko paling
minimal pada kasus SVD khususnya pada kasus yang tidak bisa
didapatkan studi neuroimaging yang lengkap.
Gambaran neuroimaging pada SVD berupa infark
lakunar, white matter Hyperintensities,Lacune,perivascular

space dan cerebral microbleeds. Masing-masing jenis akan

mempunyai patofisiologi yang berbeda serta memberikan
gambaran neuroimaging yang berbeda dan akan sangat
mempengaruhi pengobatan yang diberikan.
Pada jenis lesi di white matter,imaging memegang
peranan penting untuk mennetuka lokasi lesi ,serta jenis lesi yang
terjadi. Penggunaan MRI khususnya MRI yang mendasarkan
DTI (Diffusion Tensor Imaging) dapat memberikan gambaran
difusi yang terjadi pada traktus yang ada di white matter sehingga
klinisi bisa memperkirakan patensi dari axon pada pasien yang
mengalami SVD, selain itu bisa didapatkan gambaran integritas
dari white matter diluar area yang mengalami lesi sehingga bisa
di hitung kemungkinan peran neuroplastisitas pada perbaikan
fungsi otak pasien sehari hari. Selain itu dengan adanya metoda
baru berupa magnetization transfer (MTI) dan high field MRI
dimana bisa memberikan informasi tambahan berupa berat
ringannya perubahan jaringan otak pada pasein dengan SVD.
Perubahan selular yang terjadi pada WML ini berupa ,reaksi
“keradangan” pada myelin,gliosis,rusaknya axon,rusaknya
serabut saraf dan pada kasus yang berat bisa terjadi hilangnya
endhotel pemnuluh darah dan rusaknya blood brian barier. Selain
itu adanya aktivasi sel foam pada jaringan sekitar WML akan
mempenagruhi hasil klinis.(Rincon 2014)
Pada kasus terjadinya microbleeds juga bisa dengan
mudah terbantiu dengan penerapan metoda neuroimaging yang
baik. T2 gradient echo sequence dan metoda Susceptibility-
weighted imaging (SWI) adalah metoda yang sensitif untuk
mendeteksi adanya cerebral microbleeds.Gambaran klinis ini
mempunyai konsekuensi tingginya kejadian intracerebral
Haemorrhage. Adanya gambaran mikrobleeds ini pada SVD
menjadi penting pada saat didapatkan adanya kondisi stroke akut

yang memerlukan terapi thrombolisis, yang mana akan

meningkatkan resiko terjadi ICH pada saat pemberian terapi
thrombolisis,juga pada pemberian obat lain yang bersifat
antikoagulan seperti warfarin.(vincent mok,Rincon)
Terapi yang tepat seperti penggunaan antiplatelet atau
anti koagulan memerlukan pertimbangan yang mendalam pada
kasus SVD ini dengan memperhatikan patologi yang terjadi pada
SVD yang bisa dipertajam dengan penggunaan metoda
neuroimaging yang tepat.(Philip,De Geyer)
Kesimpulan : Kondisi patologi yang ditemukan yang
mempenaruhi terjadinya SVD mendasarkan pada mekanisme
molekular yang menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah
dan pada akhirnya akan menggangu fungsi otak. Saat ini
tehnologi MRI sudah mampu mendeteksi perubahan yang terjadi
akibat mekanisme molekular tersebut sehingga bisa dipakai
untuk menentukan onset,progresitifitas dan dampak klinis serta
membantu memilihkan metofda pengobatan ataun jenis obat
yang tepat. (Rincon,De Geyer)
Daftar Pustaka
1. Fred Rincon & Clinton B Wright, Current
pathophysiological concept in Cerebral small Veseel
disease.,Journal of Neuroscience ,2014
2. Vincent Mok ,Jong S Kim , Prevention and Management od
Cerebral Small Vessel Disease, Journal Of Stroke ,2015
3. Philip M Bath,Pharmacological treatment and prevention of
Cerebral Small Vessel Disease : a review of potential
interventions
4. James D Geyer,Management of Intracranial stenosis,Stroke
practical Guide hal 88-92,Lipiincot Wiliiams,2009

C. Simposium Parkinson and Movement Disorder (SPMD)
SPMD 1. PDD : How to diagnose and treat

Penyakit Parkinson memiliki sprektrum gejala yang sangat luas,

baik meliputi gejala motorik maupun gejala non motorik.
Sebanyak 80 % pasien dengan Penyakit Parkinson akan
mengalami gejala demensia pada 20 tahun perjalanan
penyakitnya.
Demensia pada Penyakit Parkinson (Parkinson Disease
Dementia / PDD) ditegakkan berdasarkan 4 aksis; yang terdiri
dari (1) gejala inti, (2) gejala pendamping, (3) gejala yang tidak
menyingkirkan PDD tetapi membuat diagnosis menjadi
meragukan, dan (4) gejala yang mungkin menyebabkan
gangguan mental dan bila gejala tersebut ada maka diagnosis
Penyakit Parkinson menjadi tidak mungkin (seperti Acute
Confusion, Depresi mayor dan Demensia Vaskular).
Gejala utama PDD adalah adanya gejala parkinsonism dan gejala
sindrom dementia yang ditegakkan dengan anamnesis,
pemeriksaan klinis dan pemeriksaan kognitif.
Adapun gejala pendamping berupa gejala kognitif dan gejala
tingkah laku. Gangguan kognitif terdiri dari gangguan atensi,
gangguan fungsi eksekutif, gangguan visuospasial, ggangguan
memori dan gangguan berbahasa; sedangkan gangguan tingkah
laku berupa apati, perubahan mood dan personality, halusinasi
dan delusi serta excessive day time sleepiness.
Diagnosis Probable PDD ditegakkan bila ditemukan gajala inti,

gejala pendamping berupa paling tidak 2 gejala gangguan

kognitif dan paling tidak satu gejala tingkah laku; serta tidak
terdapat gejala pada aksis (3) dan (4).
Gejala Posible PDD ditegakkan bila terdapat gejala inti, gejala
pendamping yang berupa 1 atau lebih gangguan kognitif dengan
atensi yang masih baik, serta ada maupun tidak dijumpai
gangguan tingkah laku; satu atau lebih gejala yang penyakit yang
meragukan serta tidak terdapatnya gejala yang menafikan
penyakit Parkinson.
Pengobatan pada PDD adalah dengan pemberian
Acetylcolinesterase Inhibitor (Donepezil, Rivastigmine,
Galantamin) dan NMDA Antagonists ( Mrmantine). Rivastigmin
memiliki Efficacious yang baik dan implikasi klinis ‘clinically
useful’
Parkinson disease Dementia harus didiagnosis banding dengan
Dementia Lewy Bodie, dimana kedua penyakit ini memiliki
gejala yang hampir sama. Perbedaannya terletak pada
kemunculan gejala yang mendahului, dengan rumus ‘1 tahun’
yaitu pada PDD -gejala motorik harus sudah muncul 1 tahun
mendahului gejala gangguan kognitifnya

SPMD 2. RLS or Akhatisia : How to differentiate and treat

dr. Muhammad Akbar , Sp.S(K)., Ph.D., DFM.
Akathisia and Restless legs syndrome (RLS) share some

common clinical features and a common relationship with
dopamine dysfunction. However, the underlying causes and
appropriate treatments for Akathisia and RLS are different. RLS
is a sleep-related movement disorder that involves an almost
irresistible urge to move the legs at night. This urge tends to be
accompanied by unusual feelings or sensations, called
“paresthesia,” that occur deep in the legs. These uncomfortable
sensations often are described as a burning, tingling, prickling or
jittery feeling. There are four types of RLS including Early Onset
RLS, Late Onset RLS, Primary RLS, Secondary RLS. The
Causes of RLS are not yet fully known, but iron deficiency and
all conditions that produce it increase the risk of RLS, with iron
deficiency appearing to be a common factor for most secondary
causes. Brain iron deficiency may be a primary pathology of
RLS. Several medications may precipitate or aggravate RLS,
including nonprescription allergy and cold medications that
contain antihistamine, most antidepressants, and major
tranquilizers. Treatment of RLS for now is not to cure but only
to eliminate symptoms for a long time. Current therapy that is
often given is with levodopa, opioids, intravenous or iron
therapy, and benzodiazepines. The use of caffeine, nicotine and
alcohol should be avoided because it can worsen RLS. Different
from RLS, Akathisia is neuropsychiatric syndrome,
characterized by subjective and objective psychomotor
restlessness. The symptoms are not following a circadian rhythm,
no paresthesia, improved use of dopamine blockers, and
psychomotor disorders. Treatment of Akathisia, which should be

tailored to the patient’s psychopathology and comorbidities, is

needed as well.
Keywords: Restless Legs Syndrome, Akathisia, Iron Deficiency
Abstrak
Akathisia dan Restless Legs Syndrome (RLS) memiliki
manifestasi klinis yang hampir sama dan berhubungan dengan
disfungsi dopamin. Namun, penyebab yang mendasari dan
tatalaksana dari kedua penyakit tersebut berbeda. RLS adalah
sleep-related movement disorder yang melibatkan dorongan
yang hampir tak tertahankan untuk menggerakkan kaki di malam
hari dan cenderung disertai dengan perasaan atau sensasi yang
tidak biasa, yang disebut “paresthesia,” yang terjadi pada kaki.
Klasifikasi RLS dapat dibedakan menjadi Early Onset RLS, Late
Onset RLS, Primary RLS, Secondary RLS. Penyebab pasti dari
RLS belum diketahui secara pasti. Defisiensi zat besi dan semua
kondisi yang menghasilkannya meningkatkan risiko RLS,
dengan defisiensi zat besi yang muncul menjadi faktor umum
untuk sebagian besar penyebab sekunder. Kekurangan zat besi
pada otak mungkin merupakan patologi utama dari RLS.
Beberapa obat dapat mempercepat atau memperburuk RLS,
termasuk antihistamin, antidepresan, dan obat penenang.
Ditemukan juga bahwa RLS berhubungan dengan genetik,
defisiensi dopamin, dan tingginya hormon estradiol. Pengobatan
RLS untuk saat ini bukan untuk menyembuhkan tetapi hanya
menghilangkan gejala dalam jangka waktu lama. Terapi saat ini
yang sering diberikan adalah dengan levodopa, opioid, dan
benzodiazepine dalam jangka waktu yang lama. Akan tetapi
evidence base and clinical guideline menempatkan dopamine
agonist sebagai lini pertama pengobatan dari gejala RLS yang

terjadi sehari-hari. Berbeda dari RLS, Akathisia adalah sindrom

neuropsikiatri yang ditandai dengan gejala subjektif dan obyektif
kegelisahan psikomotor. Gejala tersebut antara lain tidak
mengikuti pola circadian, tidak terdapat paresthesia, membaik
dengan pengunaan dopamine blocker, dan gangguan psikomotor.
Tatalaksana Akathisia harus disesuaikan dengan psikopatologi
pasien dan faktor komorbid juga diperlukan.
Kata Kunci: Restless Leg Syndrome, Akathisia, Defisiensi Zat
Besi
Pendahuluan
Akathisia dan Restless Legs Syndrome (RLS) adalah
kelainan neuropsikiatri yang memiliki manifestasi klinis yang
hampir sama yaitu berhubungan dengan disfungsi dopamin.
Namun, penyebab yang mendasari dan tatalaksana dari kedua
penyakit tersebut adalah berbeda1.
Restless Legs Sydrome (RLS) merupakan penyakit
umum yang sering dijumpai namun sering dilihat sebagai
penyebab dari insomnia. RLS sering disamakan dengan
“anxiety” atau kecemasan karena sebagian besar pasien
mengeluhkan rasa gelisah ketika ingin tidur. Diagnosis dari RLS
juga sering keliru oleh karena cara penggambaran yang berbeda
dari setiap penderita. Kebanyakan dari penderita RLS tidak
menggunakan istilah “gelisah” dalam penggambaran rasa
ketidaknyamanan pada kaki. Sebagai contoh beberapa perasaan
yang dialami pada kaki, seperti rasa berdenyut, tertekan, geli,
pegal, keram, terbakar, nyeri. 1
Penjelasan mengenai hubungan RLS dengan gangguan
tidur terjadi pada tahun 1672 oleh seorang dokter asal Inggris
yang bernama Sir Thomas Willis 2. Pada abad ke-19 dan 20
beberapa orang juga memberi nama pada kelainan tersebut,

seperti “anxietas tibiarum” oleh Wittmaack 3, “leg jitters” oleh

Allison 4. Karl Axel Ekbom adalah orang yang pertama kali
memberikan penjelasan rinci mengenai ciri dari kelainan ini, dan
menamainya dengan “asthenia crurum paraesthetica” 5. Pada
tahun 1945 Ekbom memberikan istilah baru, yaitu “Restless Legs
Syndrome” untuk membedakan dengan kelainan lainnya. Selain
itu dia juga melaporkan bahwa RLS dapat diturunkan dalam
keluarga dan mudah terjadi pada wanita hamil dan anemia.
Karena jasanya yang sudah memberikan penjelasan yang
terperinci mengenai kelainan ini, maka kelainan ini disebut juga
dengan “Ekbom Syndrome” 6.
Berbeda dengan RLS, Akathisia ditandai dengan gejala
subjektif dan obyektif serta kegelisahan psikomotor. Akathisia
mungkin tidak mudah terdeteksi karena gejala-gejalanya mirip
dan sering tumpang tindih dengan gangguan psikiatri lainnya,
seperti mania, psikosis, depresi gelisah, dan ADHD.2,3
DEFINISI
Restless Legs Syndrome (RLS) adalah sleep-related
movement disorder yang melibatkan dorongan yang hampir tak
tertahankan untuk menggerakkan kaki di malam hari. Dorongan
ini cenderung disertai dengan perasaan atau sensasi yang tidak
biasa, yang disebut “paresthesia,” yang terjadi di kaki. Perasaan
tidak nyaman ini sering digambarkan sebagai perasaan terbakar,
kesemutan, tusukan atau gelisah.3
Akathisia berasal dari bahasa Yunani yaitu
"ketidakmampuan untuk duduk". adalah sindrom neuropsikiatri
yang ditandai dengan gejala subjektif dan obyektif kegelisahan
psikomotor. Pasien biasanya mengalami perasaan tidak enak,
kegelisahan terutama melibatkan kaki, dan dorongan untuk
bergerak.2-3

ETIOLOGI
Penyebab pasti dari RLS belum diketahui secara pasti.
Defisiensi zat besi dan semua kondisi yang menghasilkannya
meningkatkan risiko RLS, dengan defisiensi zat besi yang
muncul menjadi faktor umum untuk sebagian besar penyebab
sekunder. Kekurangan zat besi otak mungkin merupakan
patologi utama dari RLS. Beberapa obat dapat mempercepat atau
memperburuk RLS, termasuk obat alergi yang tidak diresepkan,
yang mengandung antihistamin (Benadryl), sebagian besar
antidepresan (Elavil, Prozac), dan obat penenang utama (Haldol,
Mellaril, Thorazine).3 Ditemukan juga bahwa RLS berhubungan
dengan genetik, defisiensi dopamin, dan tingginya hormon
estradiol.
Akathisia biasanya merupakan efek samping obat, seperti
antipsikotik, serotonin reuptake inhibitor, dan buspirone adalah
pemicu yang umum, tetapi akathisia juga dapat terjadi terkait
dengan beberapa antiemetik, obat penenang pra operasi, calcium
channel blocker, dan antivertigo. Hal ini juga dapat disebabkan
oleh antipsikotik yang terkait gangguan penggunaan zat,
terutama kokain4,5,6
KLASIFIKASI
Pada RLS, jenisnya antara lain:3
- Early onset RLS sebelum usia 45 tahun, menghasilkan
gejala yang berkembang secara bertahap. Kejadian
gejala sehari-hari biasanya tidak ada sebelum usia 40
hingga 65 tahun.
- Late onset RLS berkembang lebih cepat dan lebih sering
terjadi. Gejala dapat muncul setiap hari sejak saat
pertama mulai, atau mereka dapat berkembang pesat
selama sekitar lima tahun sampai terjadi dengan teratur.

- Primary RLS terjadi secara independen dari gangguan

lain tetapi dapat diperburuk atau dipicu oleh faktor lain.
- Secondary RLS dipercepat oleh gangguan lain dan
sembuh ketika gangguan lain tersebut diobati
Sedangkan pada akathisia dapat terjadi akut atau kronis,
terjadi dalam bentuk tardif dari gejala yang terakhir > 6
bulan.2
DIAGNOSIS BANDING
- Gangguan dari sistem saraf perifer seperti neuropati
perifer
- Sindroma iritasi nerve root atau kompresi dari nervus
perifer.
- Gangguan sistem vaskular seperti arterial peripheral
disease.
- Gangguan psikiatri, seperti anxietas disorders, attention
deficit hyperactivity disorder(ADHD)7
- Gangguan tidur, seperti periodic limb movements in
sleep (PLM)
- Obat-obatan: Antipsychotic-induced akathisia, Anti-
depressants and antipsychotic induced RLS. 7,8
Tabel 1. Diagnosis Banding RLS dengan Penyakit

Lainnya.9-12
No Diagnosis Banding Karakteristik
1. Neuropati Perifer - Tidak ada perubahan pada
circadian
- Tidak terdapat PLMS
- Konduksi saraf normal
- Tidak ada perbaikan dengan
pergerakan

2. Akathisia - Tidak mengikuti pola

circadian
- Tidak terdapat paresthesia
- Membaik dengan
pengunaan dopamine
blocker
- Gangguan psikomotor
- Efek samping obat
(antiemetic, antipsikotik)
3. Peripheral Vascular - Memburuk dengan
Disease pergerakan dan membaik
dengan istirahat
- Pada pemeriksaan fisik
terdapat perubahan pada
pembuluh darah dan kulit
4. Nocturnal leg cramps - Unilateral, fokal, terdapat
onset yang parah secara
mendadak
5. Painful Legs and - Tidak ada keinginan yang
moving toes sangat untuk menggerakkan
kaki
- Gejalanya tidak memburuk
saat istirahat dan tidak
membaik dengan adanya
pergerakan
- Tidak ada perubahan
circadian
MANIFESTASI KLINIS
- Keinginan yang amat sangat untuk menggerakkan kaki
karena adanya sensasi yang tidak nyaman, yang dapat

berkurang dengan pergerakan dan biasanya terjadi pada

saat istirahat atau malam hari. Kebanyakan orang dengan
RLS dapat menjelaskan gejala-gejala ini dengan sangat
terperinci.
- Keluhan tipikal yang umum dan dan membuat pasien
dengan RLS datang mencari pengobatan adalah adanya
gangguan tidur (insomnia).
- Keluhan dapat membaik jika diberikan terapi dengan
levodopa. 7-9
- Meningkatnya sensitifitas terhadap rasa nyeri
Definisi RLS pada saat ini juga tidak mengikutsertakan
adanya komponen nyeri pada gejala sensoris dari RLS.
Akan tetapi, sensasi nyeri dapat merupakan bagian dari
RLS. Dan ada penelitian yang mengemukakan bahwa
terdapat 56-85% pasien dengan RLS yang
mendeskripsikan simptom yang mereka alami sebagai
rasa nyeri. Pasien dengan RLS juga diduga mengalami
peningkatan sensitivitas dari nyeri, sebagai contohnya
static mechanical hyperalgesia. Menariknya, rasa nyeri
ini berkurang dengan pengobatan levodopa jangka
panjang (1 tahun) namun tidak dengan jangka pendek.
Akan tetapi, sensitivitas terhadap rasa nyeri juga
berhubungan dengan kualitas tidur yang jelek dan
depresi. Gejala rasa nyeri pada orang dengan RLS dapat
membaik jika diberikan opiodergic-agent.10
Berbeda dengan RLS, dalam mengevaluasi pasien,
kegelisahan yang menjadi ciri akathisia dapat
mempengaruhi tubuh, tangan, dan lengan, serta kaki,
dan dapat menyebabkan dysphoria dan kecemasan.
Akathisia juga telah dikaitkan untuk peningkatan
kemungkinan ide dan keinginan bunuh diri. Gejala

subyektif yang kurang umum termasuk kemarahan,

ketakutan, mual, dan gejala psikotik yang memburuk.
Dikarenakan terdapat asosiasi dengan agresi dan agitasi,
drug induced akathisia dapat juga terjadi sebagai dasar
gangguan kejiwaan orang-orang yang telah melakukan
tindak kekerasan.13-14
DIAGNOSIS
Kriteria Diagnostik RLS (2003) 10
1) Kriteria Diagnostik Esensial RLS (dewasa)
o Keinginan yang sangat untuk menggerakkan
kaki, bisanya diikuti atau disebabkan oleh
sensasi yang tidak nyaman atau tidak
menyenangkan pada kaki.
atau sensasi yang tidak menyenangkan yang
dimulai atau menjadi lebih parah pada waktu
istirahat atau tidak beraktivitas seperti berbaring
atau duduk.
terjadi sebagian atau seluruhnya yang dapat
membaik dengan pergerakakan, seperti berjalan
atau melakukan perenggangan tubuh, sekurang-
kurangnya selama aktivitas dilakukan.
memburuk pada waktu malam hari daripada
waktu siang hari atau hanya terjadi pada waktu
malam hari.
2) Manifestasi Klinis yang berhubungan dengan RLS

o Riwayat Keluarga
Prevalensi dari RLS diantara keluarga
tingkat pertama dari orang yang
memiliki RLS adalah 3-5 kali lebih
bedsar daripada orang tanpa RLS
o Berespon dengan terapi dopaminergik
Hampir semua orang dengan RLS
memperlihatkan sekurang-kurang
respon positif pada terapi awal dengan
menggunakan L-dopa atau dopamine-
receptor agonist yang dosisnya jauh
lebih rendah daripada dosis biasa yang
digunakan pada pasien dengan
parkinson.
o Periodic limb movement (PLM)
Periodic Limb Movement in Sleep
(PLMS) terjadi pada 85% orang dengan
RLS. Akan tetapi, PLMS juga
umumnya terjadi pada kelainan lainnya
dan pada orang-orang tua. PLMS lebih
tidak umum terjadi dikalangan anak-
anak daripada orang dewasa.
3) Karateristik Lain yang berhubungan dengan RLS
o Perjalanan Penyakit
Perjalanan penyakitnya bervariasi. Akan tetapi,
ada pola tertentu yang dapat diidentifikasi yang
dapat membantu untuk mendiagnosis. Ketika
onset terjadi pada usia kurang dari 50 tahun,
gejala awalnya sering tersembunyi. Ketika onset
pada usia lebih dari 50 tahun, maka gejala
awalnya muncul secara mendadak dan lebih

parah. Pada beberapa pasien, RLS dapat terjadi

secara intermiten dan dapat menghilang sendiri
selama bertahun-tahun.
o Gangguan tidur
Gangguan tidur merupakan alasan utama pasien
datang mencari pengobatan. Oleh karena itu, ini
harus dipertimbangan pada rencana terapi yang
akan dilakukan.
o Terapi medis dan pemeriksaan fisik
Umumnya tidak ditemukan kelainan pada
pemeriksaan umum dan tidak berhubungan
dengan diagnosis kecuali kondisi-kondisi
komorbid atau secara sekunder menyebabkan
RLS. Kadar besi harus diperiksa karena
menurunnya cadangan besi merupakan faktor
risiko potensial yang signifikan yang dapat
diobati. Adanya neuropati perifer dan
radikulopati seharusnya juga dipertimbangkan
karena kondisi-kondisi ini mungkin dapat
berhubungan dan memerlukan penatalaksanaan
yang berbeda.
Untuk mendiagnosis RLS pada anak, harus ada 4 kriteria
esensial dari orang dewasa yang dipenuhi yang
didapatkan secara autoanamnesis atau setidaknya
terdapat 2 kriteria berikut ini:
1) Gangguan tidur
2) Saudara atau orang tua yang secara biologis memiliki
RLS
3) Terdapat lebih dari 5 periodik bergeraknya PLM per
jam pada waktu tidur
4) Dideteksi oleh polysomnography.15

 Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan adalah

serum ferittin, vitamin B12, elektrolit, dan fungsi renal.7
Pasien dengan kadar serum ferritin yang kurang dari 50
ng/mL, saturasi zat besi yang kurang dari 16%, atau
saturasi tranferrin kurang dari 50% dapat didiagnosis
sebagai iron-deficiency associated RLS.9 konsentrasi
serum ferritin yang kurang dari 50ng/mL dihubungkan
dengan adanya menurunya efisiensi dari tidur,
meningkatnya pergerakan kaki sewaktu tidur, dan RLS.
 Pemeriksaan Penunjang
o Nerve conduction velocities dan
electromyogram
Dilakukan jika terdapat manifestasi klinis
yang tidak khas dan menyerupai neuropati
perifer.7
o Polysomnography
Biasanya dilakukan pada pasien pada
pasien yang memiliki gangguan tidur
lainnya seperti Sleep Breathing Related
Disorder (SBRD) atau jika ingin
mengukur derajat gangguan tidur yang
terjadi pada pasien. 7

Tabel 2: Kriteria Diagnosis RLS oleh Walters et al 1995 (dikutip

dari kepustakaan 16).
Tabel 3: Perbedaan Akathisia dan RLS oleh Mrowka et al 2004

(dikutip dari kepustakaan 16).

PATOFISIOLOGI
Patogenesis dari RLS sampai saat ini masih belum
diketahui. Kebanyakan hipotesa berpusat pada dopamin dan besi.
Beberapa bukti lainnya juga menghubungkan dengan sistem
opiod, mekanisme spinal cord, hormon seks steroid, neuropati
perifer, atau kelainan vaskular.
a. Defisiensi Zat Besi
Ada bukti yang menyatakan peranan besi dalam
RLS, kebanyakan karena terdapatnya defisit besi pada
kasus RLS sekunder (contohnya end stage renal disease,
kehamilan, anemia defisiensi besi, dan ADHD). 7-9
Konsentrasi besi dalam darah mengikuti
circadian rhythm, konsentrasi besi dalam darah akan
menjadi lebih rendah 50-60% pada malam hari
dibandingkan pada siang hari. Kadar besi yang rendah
pada waktu malam ini berhubungan dengan munculnya
atau memburuknya gejala RLS pada waktu malam. Saat
kadar besi dalam darah mencapai kadar terendah,
disinilah terjadi gejala RLS yang paling maksimal. 9
Penelitian yang menggunakan pengukuran
cairan serebrospinal, MRI, dan materi otopsi untuk
menentukan status besi pada orang dengan RLS
menyimpulkan adanya kekurangan zat besi pada otak
pasien dengan RLS. Lebih menariknya lagi, besi adalah
kofaktor dari tyrosine hydroxylase, yang merupakan
enzim yang digunakan untuk sintesis dopamin. Oleh
karena itu, besi diperlukan untuk sintesis dopamin dan
defisiensi dari besi dapat menyebabkan gangguan dari
produksi dopamin.7
b. Defisiensi Dopamine

Respon positif dari pengobatan dengan

mengunakan dopamin dosis rendah dan memburuknya
gejala dengan dopamine release blocker
(metoclopramide dan pimozise) menegaskan adanya
peran penting dopamin dalam patofisiologi dari RLS. 1
Akan tetapi peranan dopamin ini juga diragukan karena
pada pemeriksaan functional neuroimaging of
nigrostriatal dopaminergic dysfunction pada pasien
dengan RLS idiopatik ditemukan bahwa secara
keseluruhan pasien dengan RLS tidak memiliki
defisiensi dopamine. Fakta ini juga didukung dengan
hasil pemeriksaan patologi yang menyatakan bahwa
tidak ditemukan sel dopaminergik yang hilang pada
bagian tersebut. 7
Sistem dari dopamin merupakan circadian
expression. Kadar dari dopamine akan meningkat pada
pagi hari dan mencapai kadar yang terendah pada tengah
malam. Hal ini menjelaskan mengapa gejala dari RLS
muncul atau lebih memburuk pada malam hari dan
respon neuroendrokrin penderita dengan RLS terhadap
pemberian levodopa lebih bermakna jika diberikan pada
malam hari dibandingan pagi hari.7,9
c. Opiate-system
Terlibatnya sistem opiate dalam RLS ditemukan
berdasarkan bukti yang adanya efektifitas pengobatan
opiate pada pasien dengan RLS. Pemberian naloxone
kepada pasien yang diterapi dengan opiate akan
mengakibatkan reaktifitas dari gejala RLS. Akan tetapi,
efek ini tidak konsisten terjadi pada pasien yang diobati
dengan menggunakan dopaminergic-agent. Pemberian
naloxone pada pasien yang tidak diterapi dengan opiate

juga tidak menunjukkan adanya perburukan dari gejala

RLS.7
d. Sistem Medula Spinalis
Keterlibatan medula spinalis pada patofisiologi
dari RLS dikemukan dari fakta bahwa adanya gejala
sensoris dan motoris yang terjadi secara bilateral dan
terlokalisasi secara segmental pada kebanyakan kasus.
Terdapat dugaan bahwa impuls sensorik dari perifer ke
korteks sensorik dipengaruhi oleh ketinggian dari
medula spinalis yang terkena. Terdapat beberapa laporan
kasus yang menyatakan adanya hubungan antara RLS
dengan kelainan pada spinal seperti lumbosacral
radiculopathy, borrelia induced myelitis, transverse
myelitis, vascular injury of the spinal cord, traumatic
lesion or cervical spondylotic myelopathy. Pada
sebagian besar penyakit kelainan spinal tersebut juga
memberikan respon positif pada terapi dopamin. Akan
tetapi, belum ada bukti yang dapat menegaskan adanya
hubungan ini karena kelainan spinal lebih berhubungan
dengan timbulnya PLM. Pada kelainan spinal yang
murni seperti syringomyelia atau syringobulbia
ditemukan bahwa 62% pasien memiliki gejala PLM
namun tidak satupun dari penderita memiliki gejala
RLS.7
e. RLS pada wanita hamil
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa RLS
lebih sering terjadi pada perempuan dan risiko ini akan
meningkat sesuai dengan jumlah kehamilan yang
dialaminya.1 Kira-kira 25% dari wanita yang hamil
pernah mengalami RLS dengan prevalensi paling tinggi
pada trimester akhir.1,3 Etiologi dari dari RLS pada

wanita hamil diduga karena adanya defisiensi dari besi

dan asam folat dan perubahan hormonal yang terjadi
pada waktu kehamilan.7
Pada wanita hamil, kebutuhan besi meningkat
menjadi 3-4 kali lipat dan kebutuhan asam folat
meningkat menjadi 8-10 kali lipat. Defisiensi dari kadar
besi dan asam folat ditemukan pada wanita hamil dengan
RLS dan gejala ini membaik membaiknya pada saat
kadar besi dan asam folat kembali normal yaitu setelah
melahirkan.9
Pada wanita hamil, kadar hormon estrogen,
progesteron, dan prolaktin juga akan meningkat dalam
plasma darah. Diketahui juga bahwa pada kehamilan
minggu ke-35 sampai ke minggu ke-12 post partum
terjadi peningkatan estradiol pada wanita hamil dengan
RLS. Pada saat inilah wanita hamil tersebut mengalami
gejala RLS. Setelah melahirkan, kadar estradiol akan
kembali normal dalam darah yang diikuti dengan
menghilangnya gejala RLS.7
Pengaruh hormonal ini juga diteliti pada
kelompok transeksual yang diterapi dengan terapi
hormonal. Pada kelompok transeksual male-to-female
yang diterapi dengan estrogen dilaporkan memiliki
prevalensi timbulnya gejala RLS yang tinggi
dibandingkan dengan kelompok transeksual female-to-
male yang diterapi dengan hormon testosteron.7
f. Sistem Saraf
Neuropati perifer juga dikaitkan sebagai penyebab
sekunder dari RLS. Akan tetapi, hubungan antara
neuropati perifer dan RLS sangatlah kompleks dan
masih dalam penelitian. Mekanisme yang mungkin

terjadi adalah karena terganggunya basic perceptual

level of sensory yang dapat mengakibatkan terjadinya
hipersensitisasi dari jalur sensoris yang dapat
menimbulkan terjadinya RLS. Walaupun sebagian besar
penderita dengan RLS akan menujuk adanya
abnormalitas ketika diperiksa dengan menggunakan
elektrophysiological ataupun alat lainnya, keabnormalan
ini bukanlah merupakan penyebab yang mencetuskan
terjadinya RLS. Kebanyakan pasien yang memiliki
neuropati yang berat juga tidak timbul gejala RLS. 7
g. Sistem Vaskularisasi
Pembuluh darah dilibatkan dalam terjadinya RLS karena
kebanyakan orang dengan RLS akan memberikan respon
yang positif terhadap terapi dengan vasodilative agent
seperti carbachol dan tolazoline. Akan tetapi, penelitian
dengan duplex utrasonography menyatakan bahwa
gejala RLS tidak berhubungan dengan venous reflux dan
gangguan vaskular. Seperti neuropati perifer, gangguan
dari vaskular juga dapat menyebabkan terganggunya
sistem-sistem lainnya termasuk kerusakan sistem saraf
perifer. PLMS dan RLS juga dihipotesiskan
berhubungan dengan terjadinya penyakit jantung,
hipertensi, dan stroke.7
h. Genetik
- Kebanyakan dari RLS adalah idiopatik dan first degree
relative yang menderita RLS pada keluarganya. RLS
dinyatakan diturunkan secara autosomal dominan.
Beberapa lokus yang berhubungan dengan RLS
ditemukan pada kromosom 12q, 14q, 9p, 2q,16p, dan
20p.1 50% orang dengan RLS memiliki first degree
relative yang juga menderita RLS.9

TATALAKSANA
RLS merupakan kelainan jangka panjang sehingga
harus dipikirkan jika adanya lost of effectiveness, efek samping,
dan augmentasi yang mungkin timbul. Terapi RLS diberikan
secara individual berdasarkan dengan manifestasi klinis yang
ditimbulkan, tingkat keparahannya, dan sifat gejala yang
biasanya timbul pada malam hari. Pengobatan RLS untuk saat
ini bukan untuk menyembuhkan tetapi hanya menghilangkan
gejala dalam jangka waktu lama. Terapi saat ini yang sering
diberikan adalah dengan levodopa, opioid, dan benzodiazepine
dalam jangka waktu yang lama. Akan tetapi evidence base and
clinical guideline menempatkan dopamine agonist sebagai lini
pertama pengobatan dari gejala RLS yang terjadi sehari-hari.6,10
Keparahan dari RLS dapat berbeda-beda pada setiap
subjek dan dapat dibedakan dengan frekuensi dan intensitas
gejala yang terjadi di sistem sensorimotorik, lamanya
terjadinya simptom selama 24 jam, dan gangguan tidur yang
ditimbulkan seperti insomnia. Perlu diingat bahwa insomnia
dapat terjadi secara sekunder karena RLS sehingga
memerlukan terapi yang spesifik dan bisa juga dikarenakan
pengobatan yang digunakan untuk mengobati RLS seperti
levodopa atau dopamine agonist. 6,10
Pedoman tatalaksana RLS terdapat pada Restless Legs
Syndrome Task Force of the Standards of Practice Committe
og the American Academy Sleep Medicine (AASM) pada tahun
2008. 6,10
Pasien dengan RLS dibagi menjadi 3 kelompok:
- Pasien dengan gejala yang intermiten
- Pasien dengan gejala yang berlangsung setiap hari
- Pasien dengan gejala yang sulit diatasi dengan
pengobatan standar.10

A. Terapi non-farmakologi
Tujuan utama dari terapi farmakologi adalah
untuk meningkatkan kualitas tidur. Pasien harus
dimotivasi untuk tidur dan bangun dalam jadwal yang
teratur. Lingkungan untuk tidur diusahakan tetap tenang
dan nyaman serta menghindari aktivitas yang berlebihan
selama berjam-jam sebelum tidur.
Pasien dengan RLS juga dianjurkan untuk
menjalankan gaya hidup yang sehat dengan makanan
yang seimbang dan aktivitas fisik yang adekuat.
Penggunaan kafein, nikotin, dan alkohol harus dihindari
karena dapat memperburuk RLS. Pengunaan obat-
obatan anti-depresan (SSRIs atau tetrasiklin),
antihistamin, dopamine blocking agent (neuroleptic atau
metoclopramide) juga dapat memperburuk gejala RLS.
6,10
Jika gejala muncul pada saat istirahat maka pasien
disarankan untuk melakukan aktivitas ringan seperti
bermain video games, menjahit, atau menggambar.10
B. Terapi farmakologi
Terapi non-farmakologi saja tidak akan berhasil
mengobati pasien RLS dengan derajat sedang sampai
berat. Pasien-pasien ini memerlukan terapi farmakologi
untuk mengatasi gejala yang dialami. 6,10
 Interminten symptoms
Pasien yang gejalanya terjadi secara interminten
dapat di atasi dengan menggunakan obat-obat
yang hanya diminum ketika gejala RLS muncul.
Obat-obatan yang dianjurkan adalah:
 Carbidopa/levodopa, dosis: 25-100 mg,
diminum sebelum tidur

 Low potency opioid or opioid receptor

agonist seperti:
o Codein, dosis: 30-60 mg
o Propoxyphene hydrocloride,
dosis: 65-130 mg
o Tramadol, dosis: 50-100mg
 Benzodiazephine, contohnya Triazolam,
dosis: 0,125-0,5 mg.6,10
 Levodopa digunakan secara terbatas
augmentasi dan rebound phenomena
yang ditemukan pada 50-85% pasien
yang diterapi dengan levodopa jangka
panjang. Augmentasi didefinisikan
sebagai memburuknya gejala RLS,
termasuk earlier onset dan intesitas
yang semakin meningkat. Pasien harus
diberitahu tentang fenomena ini dan
apabila terjadi maka obat tersebut harus
diganti dengan obat jenis lain.
 Dopamine agonist lebih disukai karena
dapat memiliki risiko terjadinya
augmentasi yang lebih rendah. Akan
tetapi, dopamine agonist memiliki
waktu paruh yang lebih panjang
sehingga tidak begitu bermanfaat jika
dipakai pada waktu gejala sudah terjadi.
9,10
Augmentasi masih dapat terjadi pada
pasien yang menggunakan dopamine
agonist. Efek samping dopamine
agonist seperti lemas, mual, edema
perifer, dan rasa pusing dilaporkan

terjadi pada 57% pasien yang

menggunakannya dalam jangka waktu 6
bulan.9
 Selama 5-7 bulan juga dapat
menimbulkan efek samping Opioid
dapat memperparah kondisi ada pasien
yang memiliki Sleep Related Breathing
Disorder (SRBD) dan hanya digunakan
pada pasien yang terbukti tidak
memiliki SRBD.7
o Daily symptoms
Pasien dengan gejala RLS yang terjadi
setiap harinya harus meminum obat
secara rutin setiap harinya. Terapi lini
pertama dari daily RLS symptom adalah
dopamine agonist. Non-ergot dopamine
agonist lebih disenangi karena efeknya
lebih menguntungkan. Obat non-ergot
dopamine agonist yang sering
digunakan adalah pramipexole (0,125-2
mg/hari) atau ropinirole (0,125-
4mg/hari). Proses augmentasi jarang
terjadi pada obat-obatan ini. Akan
tetapi efek augmentasi dapat terjadi
pada penggunaan promipexole jangka
panjang.10
Obat alternatif lainnya yang
dapat digunakan adalah anti-convulsant
(seperti gabapentin) dan low potency
opioid. Efek augmentasi jarang terjadi
pada penggunaan jangka pendek,

namun efek ini harus diperhatikan pada

penggunaan jangka panjang. 10
o Refractory RLS symptoms
Pasien dengan gejala yang refrakter
memerlukan pengantian pengobatan.
Bisa digunakan dopamine agonist jenis
lain, opioid, atau anti-convulsant. Bisa
juga digunakan tambahan obat kedua
seperti benzodiazepine, gabapentin,
atau opioid. Pada RLS derajat berat
dapat digunakan opioid kuat seperti
methadone (5-40 mg/hari) dan telah
dibuktikan bermanfaat. 7-10
Terapi Zat besi

Pasien dengan RLS harus diperiksa kadar
besinya. Jika kadar besinya kurang maka perlu diberikan
penambahan zat besi. 1,4 Penambahan zat besi pada
oasien dengan RLS terbukti tidak efektif jika kadar besi
diatas 50 ng/mL. Tidak ada standar baku untuk terapi
besi pada pasien dengan RLS, akan tetapi ada panduan
yang menyarankan diberikannya 50-65 mg elemen besi
bersama dengan 200 mg vitamin C pada saat perut
kosong setiap 1-3 kali sehari tergantung dari defisiensi
besi yang dialami. Tujuan dari terapi penambahan besi
adalah untuk mencapai kadar besi diatas 60 ng/mL. Pada
kadar besi Pemeriksaan besi ini harus diulang setiap 3
bulan. Saturasi dari transferrin harus selalu diperhatikan
dan tidak boleh meningkat melebihi 45% untuk
mencegah terjadinya hemokromatosis. 9

Penambahan besi dapat dilakukan melalui oral

ataupun intravena. Penambahan besi secara oral adalah
dengan memberikan 200 mg ferrous sulfate sebanyak 3
kali sehari setiap harinya selama 8-20 minggu. Hasilnya
adalah meningkatnya kada serum ferritin 10-69 ng/mL.
Penambahan besi secara intravena dapat dilakukan
melalui infusion. Setiap infusion (ferrous sucrose) yang
mengandung 100 mg besi akan menaikkan kadar ferritin
kurang lebih 10 ng/mL. Formulasi iron-dextran telah
dilaporkan dapat menimbulkan anaphilaxis. Formulasi
terbaru yang lebih aman untuk digunakan adalah iron-
soaium ferric gluconate complex. Terapi penambahan
besi secara intravena hanya bertahan untuk jangka
pendek (kira-kira 5-6 bulan) setelah itu gejalanya akan
muncul kembali. Penambahan besi secara intravena
memperlihatkan efek yang lebih efektif dalam
menghilangkan gejala daripada dengan terapi oral.
Terapi besi (ferrous sulfate, ferrous gluconate) memiliki
efek samping pada sistem gastrointestinal seperti rasa
mual sehingga terapi ini sering kali tidak efektif. 9
Terapi Asam Folat

Dosis asam folat yang dibutuhkan pada pasien dengan
RLS bervariasi mulai dari 5-30 mg perharinya.
Tujuannya adalah mencapai kadar asam folat dalam
serum yang normal yanitu 10-12 ng/mL. Dengan adanya
penurunan dari dosis, gejala RLS akan kembali muncul
dalam 2-7 minggu. 9

Terapi Farmakologi Akathisia
Tabel 4: Tatalaksana Akathisia13
Prognosis
RLS umumnya adalah kondisi yang terjadi seumur
hidup. Terapi yang ada saat ini dapat menghilangkan atau
mengurangi gejala yang dirasakan dan meningkatkan efektifitas
dari tidur. Simptom ini biasanya memburuk seiring dengan
bertambahnya usia. Ada beberapa individu yang dapat
mengalami fase remisi. Akan tetapi, gejala ini akan kembali
setelah selama beberapa hari, minggu, atau bulan.
Prognosis dari RLS dapat diklasifikasikan menurut etiologinya:
- RLS primer
 Keparahan dan frekuensi dari gejala biasanya
akan meningkat seiring dengan berjalannya
waktu.
 Pada individu yang onset terjadinya

RLS setelah 45 tahun, progesivitas yang
terjadi akan lebih cepat
 Pada individu yang onset terjadinya
RLS kurang dari 45 tahun
progesivitasnya lebih tersembunyi.
- RLS sekunder
 Gejala yang dialami biasanya akan menghilang
jika faktor penyebabnya dihilangkan
 Pada wanita hamil, RLS biasanya akan
menghilang beberapa minggu setelah
dia melahirkan.1

DAFTAR PUSTAKA
1. Buchholz DW, Sleep Disorder, 5th edition, Missouri:
Mosby, Johnson, and Griffin, 1997; 12-3
2. Gamaldo CE, Earley CJ, Restless Legs Syndrome: a
clinical update, Chest, 2006; 130: 1596-1604
3. Allen RP, Picchietti D, Hening WA, et al., Restless Legs
Syndrome: Diagnostic Criteria, Special Consideration,
and Epidemiology. A Report From the Restless Legs
Syndrome Diagnosis and Epidemiology Workshop at the
National Institute of Health, Sleep Med, 2003;4:101-19
4. Garcia-Borreguero D, Larrosa O, de la Llave Y, at al.,
Correlation Between Rating Scales and Sleep
Laboratory Measurement in Restless Legs Syndrome,
Sleep Med, 2004;5:561
5. Kohnen R, Allen Rp, Benes H, et al., Assesment of
Restless Legs Syndrome. Methodological Approaches
for Use in Practice and Clinical Trials, Mov Disord,
2007;in Press, Electonically Published May 29, 2007.

6. Ondo WG, Restless Legs Syndrome.In: Jankovic J,

Tolosa E (eds), Parkinson’s Disease and Movement
Disorder, 5th edition, Philadelphia: Lippincott,
Williams, and Wilkins, 2007; 409-20.
7. Walters AS. 1995. Toward a better defi nition of restless
legs syndrome. The International Restless Legs
Syndrome Study Group. Mov Disord, 10:634–42
8. Walters AS, Ondo WG, Dreykluft T, et al. on behalf of
the TREAT RLS 2 (Therapy with Ropinirole: Effi cacy
And Tolerability in RLS 2) Study Group. 2004.
Ropinirole is effective in the treatment of restless legs
syndrome. TREAT RLS 2: A 12-week, double-blind,
randomized, parallel-group, placebo-controlled study.
Mov Disord, 19:1414–23.
Fulda S. Restless Legs Syndrome: Diagnosis, Treatment
and Pathophysiology. 2010
9. Sommer, David B and Mark Stacy. 2007. Epidemiology
and Pathophysiology of Restless Legs Syndrome. US
Neurological Disease. 2007
10. Restless Legs Syndrome: Pathophysiology and the Role
of Iron Folate. Alternative Medicine Review . 2007; 12
(2).: 101-110
11. Symvoulakis E, Dimitrios Anyfantakis, Christos Lionis.
Restless Legs Syndrome: Literature Review. Sao Paulo
Med. 2010; 128 (3): 167-170
12. National Institute of Neurological Disorder and Stroke.
Restless Legs Syndrome Fact Sheet
13. Forcen FE. Akathisia: Is Restlessness a Primary
Condition or An Adverse Drug Effect?. Current
Psychiatry. 2015.Vol 14 no.1 (14-18).

14. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi Edisi Kedelapan.

Jakarta: Penerbit Erlangga. 2007.
15. Sachdev P. Akathisia and Restless Legs. Cambridge,
United Kingdom: Cambridge University Press; 1995.
16. Byrne R, Sinha S, Chauduri KR. Restless Legs
Syndrome: diagnosis and review of management
options. Neuropsychiatric Disease and Tretament
2006:2(2) 155-164.

SPMD 3. Movement disorders in metabolic diseases :

overview
Dr.dr. Yuliarni Syafrita, Sp.S(K)
Pendahuluan
Gangguan gerak adalah sindroma neurologi yang ditandai
dengan adanya kelebihan atau kekurangan gerak spontan atau
otomatis dan tidak berhubungan dengan kelemahan atau
spastisitas (Fahn, 2011). Gerak merupakan fungsi yang
kompleks, yang membutuhkan berfungsinya banyak area di
sistem saraf. Setiap gangguan di jalur motorik dari pusat sistem
saraf ke serat otot dapat menimbulkan gangguan gerak.
Gangguan gerak merupakan masalah yang cukup serius di
bidang neurologi. Manifestasi klinisnya dihubungkan dengan lesi
yang mengenai basal ganglia beserta sirkuit yang terkait.
Gangguan gerak bisa terjadi akibat berbagai kondisi medis, salah
satunya adalah akibat penyakit metabolik.
Penyakit metabolik adalah sekelompok penyakit yang
disebabkan oleh terganggunya beberapa reaksi kimia pada
tingkat sel sehingga gagal menghasilkan energi. Gangguannya
bisa pada enzim atau dalam transportasi protein, karbohidrat dan
lemak pada proses metabolisme. Sebagian besar penyakit
metabolik biasanya turun-temurun atau disebut juga Inborn
errors of metabolism (IEM) dan manifestasi klinis akan muncul
mulai dari masa bayi, anak atau saat dalam proses pertumbuhan.
Namun sebagian kecil diantaranya tergolong late onset, atau baru
manifest pada masa dewasa, sehingga penderita akan datang
kepada seorang neurolog untuk berobat (Christensen, 2018)
Inherite metabolic disorders (IMD) adalah bentuk
gangguan metabolik yang paling sering, yaitu gangguan
metabolik akibat kelainan genetik yang ditandai oleh disfungsi

enzim atau protein lainnya yang terlibat dalam metabolisme

seluler. Sebagian besar IMD melibatkan sistem saraf (disebut
penyakit neuro-metabolik) (Garcia, 2009).
Ada beberapa hal yang mesti kita ingat, bila berhadapan dengan
penyakit ini yaitu (1) gangguan gerak hanyalah suatu “symptom”
, karena itu diagnosis penyakit metaboliknya harus dilakukan.
(ii). Penyakit metaboloik bawaan ini biasanya mengenai lebih
dari satu sistem saraf sehingga bentuk gangguan gerak yang
muncul tidak spesifik dan kompleks”, (iii). Satu bentuk
gangguan metabolik bawaan, bisa memperlihatkan lebih dari
satu bentuk gangguan gerak dan satu gangguan gerak tertentu
bisa muncul pada beberapa jenis gangguan metabolik (Grabli
2011, Mochell,2016).
Penyakit neurometabolik ini sering muncul sebagai
bagian dari gambaran klinis yang kompleks seperti retardasi
psikomotor, tanda piramidal, ataksia, hipotonia, epilepsi dan
gangguan gerak.
Epidemiologi
Sampai sekarang data epidemiologi yang berbasis populasi
masih belum tersedia, karena terlalu luasnya spektrum penyakit
yang termasuk gangguan gerak, Sebagian besar data yang
tersedia hanyalah prevalensi dari gangguan gerak tertentu. Data
yang berbasis rumah sakitpun terbatas pada penderita gangguan
gerak dengan disabilitas tertentu (Njideka UO, 2012). Sebagian
besar laporan yang berbasis rumah sakit menemukan bentuk
gangguan gerak parkinsonism yang terbanyak, diikuti oleh
tremor dan dystonia, sedangkan laporan yang berbasis populasi
menyatakan restless leg syndrome merupakan bentuk yang
tersering diikuti oleh essensial tremor (Fernandez 2007)

Pendekatan Pada Late Onset Inborn errors of metabolism

Beberapa tanda klinis dari gangguan gerak yang harus
dicurigai disebabkan oleh penyakit metabolik adalah pertama :
bila tanda atau gejala yang muncul berfluktuasi, terutama gejala
hampir selalu dicetuskan pada situasi yang sama, seperti saat
puasa, sesudah olah raga, pasca demam atau pasca melahirkan,
Kedua : bila diikuti oleh gejala penyakit sistemik atau
keterlibatan dari berbagai bagian sistem saraf.
Beberapa prinsip dasar yang bisa membantu seorang klinisi
untuk mengeksplorasi suatu penyakit metabolik bawaan
sehubungan dengan ditemukannya gangguan gerak adalah sbb.:
1. Gangguan gerak pada penyakit metabolik mempunyai respek
tertentu yang berbeda dari gangguan gerak klasik. Sebagia
contoh, distonia yang terjadi sekunder terhadap penyakit
metabolik sering berhubungan dengan parkinsonism (gejala yang
menonjol adalah hipokinetik dan rigid distonia) lebih sering
mengenai otot fasial dan bulbar serta lebih berat dibandingkan
distonia primer. Pola gangguan gerak yang muncul sangat
bervariasi, dipengaruhi oleh umur saat onset dan lamanya
penyakit. Sebagai contoh pada Lesch–Nyhan disease, dimana
gejala pada usia muda berupa pola hipotonia axial atau limb
hiperkinetik, sedangkan pada usia tua gejala fixed dystonia dan
akinetik -rigid parkinsonism lebih menonjol
2. Gangguan gerak yang muncul biasanya merupakan bagian dari
penyakit multisistemik, oleh sebab itu gambaran neuro atau
ekstraneuro yang lain harus dipikirkan dan dijadikan sebagai
nilai dalam menegakkan diagnosis.
3. Diagnosis etiologi didasarkan kepada beberapa temuan yang
relevan, termasuk onset penyakit yang mendadak atau perlahan,
gambaran klinis dan gambaran MRI yang abnormal.

Berikut beberapa tanda Red Flag yang harus diwaspadai adanya

gangguan metabolik.
Dikutip dari Mochel F, 2016
Beberapa Penyakit Metabolik Sebagai Penyebab Gangguan

Gerak
Ada 4 golongan penyakit utama sebagai penyebab terbanyak,
gangguan gerak akibat penyakit neurometabolik, yaitu :
gangguan penyimpanan logam, gangguan sintesis
neurotransmitter, gangguan metabolisme energi, dan penyakit
lisosom. Penyakit metabolik ini bisa akut maupun kronis.
1. Gangguan Penyimpanan Logam
Besi dan tembaga mempunyai peranan yang penting
dalam reaksi transfer dan pengikatan ion, seperti ikatan dengan
oksigen. Selain itu kedua logam ini diperlukan dalam berbagai
fungsi sel seperti sintesis, respirasi dan proteksi terhadap zat stres
oksidatif. Sedikit yang diketahui tentang mekanisme
penyimpanan, sekresi dan distribusi logam ini di dalam sistem
saraf pusat. Salah satu contohnya adalah penyakit Wilson, suatu
penyakit genetik, dimana terjadi mutasi pada gen yang
mengkodekan ATP7b, yaitu gen yang memungkinkan
transportasi tembaga. Akibatnya transport tembaga terganggu
sehingga terjadi retensi tembaga di basal ganglia. Kunci
diagnostik dari penyakit ini ditemukannya deposit logam di basal
ganglia pada pemeriksaan MRI.
Penyakit Wilson biasanya muncul pada dewasa muda
tetapi dapat juga baru muncul pada usia dewasa tua, hingga akhir
dekade ketujuh, berupa berbagai gangguan gerak. Tremor saat
istirahat dan aktivitas adalah gangguan gerak yang paling sering
ditemui, diikuti oleh distonia dengan atau tanpa kombinasi
gerakan khorea (choreoathetosis) dan parkinsonisme (Ala et al
2007; Das, 2006). Pada MRI ditemukan atropi serebral dan low
signal T2 simetris bilateral di globus palidus dan peninggian
signal T2 di nucleus caudatus, putamen, nucleus dentatus dan
pons.
Aceruloplasminaemia disebabkan oleh mutasi gen

seruloplasmin, dengan gejala menimbulkan gangguan
penyimpanan zat besi pada jaringan otak dan perifer. Gejala
klinis berupa distonia dan khorea, biasanya muncul pada dekade
ke lima. Brain MRI menunjukkan deposit zat besi yang diffus di
basal ganglia.
2. Gangguan Sintesis Neurotransmiter
Monoamine synthesis defects . Pada dewasa gangguannya dapat
berupa defek pada jalur biosintesa amine biogenic. Dapat
dideteksi dengan cara analisis neurotransmitter di cairan

serebospinal (CSS), sebagai contoh adanya hiperprolaktinemia

menunjukkan adanya gangguan sintesa dopamine. Segawa
sindoma, yang terjadi karena defisiensi enzim GTP
Cyclohydrolase 1, bisa muncul pada semua usia dengan
munculan klinis distonia dan Parkinson yang memberikan respon
yang baik dengan pemberian dosis rendah L dopa. Munculan
klinisnya bisa berupa fokal, segmental ataupun general distonia
atau distonia yang muncul setelah aktivitas fisik.
Nonketotic hyperglycinaemia (NKH), suatu gangguan pada
system pemecahan glysin, sehingga ditemukan kadar glysin yang
tinggi pada CSS, plasma dan urine. Klinis dapat berupa chorea
yang pernah ditemukan pada seorang dewasa yang baru saja
mengalami demam, dan klinis membaik dengan pemberian
natrium benzoate.
3. Gangguan metabolism Energi
a. Respiratory chain disorders (RCDs)
Banyak bentuk gangguan gerak yang bisa muncul secara diffuse
pada RCD ini yang menggambarkan terlibatnya multi sistem
Berbagai bentuk gangguan gerak bisa muncul pada pasien
dengan RCD, namun dari berbagai laporan mengatakan bentuk
mioklonus merupakan bentuk tersering, meskipun munculnya
jarang tanpa disertai klinis gangguan gerak yang lain. Sedangkan
bentuk Parkinson biasanya mucul pada usia yang lebih tua, beda
dengan distonia yang gejala sudah muncul pada masa anak-anak.
b. Pyruvate dehydrogenase (PDH) deficiency
Walaupun (PDH) deficiency merupakan penyebab Leigh
syndrome dengan gejala distonia paroksismal pada anak, namun
pada dewasa juga bisa menimbulkan gangguan gerak.
4. Gangguan Penyimpanan Lisosom
Penyakit gangguan penyimpanan lisosom merupakan
sekelompok penyakit yang ditandai dengan akumulasi

makromolekul yang tidak tercerna di dalam lisosom yang

menyebabkan ukuran dan jumlah lisosom jadi bertambah.
Penyakit ini diklasifkasikan menurut substrat yang terakumulasi
seperti sphingolipidosis, glikoproteinoses, mucolipidoses, dan
mucopolysaccharidoses
Bentuk Gangguan Gerak Akibat Penyakit Metabolik.

Berbagai bentuk gangguan gerak bisa muncul pada gangguan
metabolik. Khouja (2010) dalam suatu penelitian melaporkan
bahwa distonia dan mioklonus merupakan bentuk gangguan
gerak yang paling sering pada berbagai penyakit metabolik,
diikuti oleh streotip,, athetosis, khorea, tremor dan Parkinson.
Tidak satupun gangguan gerak bentuk tick atau hemibalismus
ditemukan pada penelitian ini. Selain itu, berbagai bentuk
gangguan gerak dapat mucul bersamaan seperti tremor saat
istirahat dan saat aktivitas, diikuti oleh distonia dengan atau tanpa
kombinasi dengan gerakan chorea (Choroathetosis) dan
parkinsonism.
Beberapa ciri khas gangguan gerak akibat penyakit
metabolik ini adalah gejala yang timbul tidak bisa diterangkan
dengan etiologi yang klasik, onsetnya akut atau subakut,
ditemukan gejala klinis yang difus dengan tanda neurologi atau
sistemik yang lain dan tanda klinis sudah muncul pada usia anak.
Patomekanisme
Basal ganglia yang terdiri dari putamen, globus palidus, nucleus
caudatus dan nucleus thalamus adalah jaringan otak di daerah
substansia grisea yang kaya akan mitochondria, pembuluh darah
dan mempunyai aktivitas metabolisme yang tinggi dan sehingga
membutuhkan glukosa dan oksigen yang banyak. Berbagai
kondisi yang mengganggu kebutuhan oksigen dan glukosa dari
basal ganglia seperti hipoksia, penyakit serebrovascular, infeksi,

trauma akan menimbulkan gangguan . Berat ringanya gangguan

sangat tergantung pada lamanya kondisi ini berlangsung, tingkat
aliran darah, suhu, dan kadar glukosa serum. Basal ganglia sangat
aktif secara metabolik dan terpengaruh secara simetris pada
kasus intoksikasi , gangguan metabolik, neurodegenerasi dan
pada kasus penumpukan logam. Karena tingginya aktivitas
metabolik dan peningkatan pemanfaatan glukosa dan oksigen
membuat organ ini rentan terhadap kelainan metabolik dan
sistemik serta penyakit lainnya.
Pendekatan Diagnostik
Gangguan gerak akibat penyakit metabolik harus dipikirkan bila
gangguan gerak yang muncul tidak bisa diterangkan dengan
penyebab yang klasik seperti setelah penggunaan obat-obat
tertentu, adanya lesi fokal di otak, penyakit neurodegeneratif,
psikogenik, genetik dan lain sebagainya. Munculan klinisnya
sering berupa kombinasi
dari beberapa bentuk gangguan gerak seperti distonia dengan
Parkinson. Jarang berbentuk gangguan gerak tunggal dan
biasanya ditemukan gejala klinik lain yang
difus. Diagnostk ditegakkan dari perjalanan penyakit, bentuk dari
gangguan gerak yang muncul serta brain MRI. Gambaran MRI
sering memperlihatkan gambaran abnormal secara bilateral pada
ganglia basal.
Selain gejala klinis dan MRI, diperlukan pemeriksaan darah,
urine, analisa cairan serebrospinal (CSS), evaluasi enzyme
bahkan sampai pada pengujian jaringan dan molekuler DNA.
Diharapkan pengujian molekuler ini beberapa tahun ke depan
dapat menggantikan modalitas pemeriksaan lainnya.

sering memperlihatkan gambaran abnormal secara bilateral pada

ganglia basal.
Selain gejala klinis dan MRI, diperlukan pemeriksaan darah,

urine, analisa cairan serebrospinal (CSS), evaluasi enzyme
bahkan sampai pada pengujian jaringan dan molekuler DNA.
Diharapkan pengujian molekuler ini beberapa tahun ke depan
dapat menggantikan modalitas pemeriksaan lainnya

Pengobatan
Ada dua aspek pengobatan. Yang pertama bersifat simptomatik
terhadap tanda klinis gangguan gerak yang muncul dan yang
kedua management terhadap gangguan metabolik yang
mendasarinya, apakah suatu gagguan neurotransmitter atau
gangguan lainnya. Penanganan akan memberikan hasil yang
lebih baik bila gangguan metabolik ini dapat dikenal lebih awal,
namun pemberian obat-obat simptomatik biasanya sudah
melihatkan hasil yang cukup bermakna.
Pengobatan bersifat simptomatik sesuai dengan tanda klinis yang
mucul/dominan, Selain fisioterapi dapat juga diberikan obat-obat
dari golongan antikolinergik, benzodiazepine, baclofen,
dopaminergik, anti epilepsy dan neuroleptik atypical. Mengingat
adanya dystonia dopa-responsif pada pasien tanpa etiologi yang
jelas , maka pengobatan uji coba dengan pemberian levodopa
pada kasus distonia dan Parkinson harus segera dimulai. Selain
itu pasien dengan penyakit metabolik sering memperlihatkan
gejala yang lain, seperti gangguan prilaku dan gangguan kognitif,
maka gejala-gejala ikutan juga harus di eksplorasi.
Kesimpulan
Gangguan gerak yang disebabkan oleh penyakit metabolik harus
kita waspadai bila bentuk gangguan gerak yang muncul
merupakan gabungan dari beberapa bentuk, gangguan gerak dan
tidak bisa diterangkan dengan penyebab yang klasik serta
ditemukan gejala klinik sistemik yang lain. Sebagian besar gejala
muncul pada masa bayi dan anak dan sebagian kecil baru
manifest pada masa dewasa (late onset).
Untuk diagnostiknya diperlukan pemeriksaan
penunjang seperti MRI. pemeriksaan darah, urine, CSS, enzim

dan bahkan sampai analisa molekuler DNA. Ada dua aspek

pendekatan terapi, yaitu terapi simptomatis dan terhadap
gangguan metabolik yang mendasarinya.
Daftar Pustaka
1. Ala A, Walker AP, Ashkan K, Dooley JS, Schilsky ML
(2007) Wilson_s disease. Lancet 369: 397–408.
2. Christensen CK, and Walsh L. Movement Disorders and
Neurometabolic Diseases. Semin PediatrNeurol25:82-
91 2018
3. Das SK, Ray K (2006) Wilson_s disease: an update. Nat
Clin Pract Neurol 2: 482–493.
4. Fahn S, Jankovic J, Hallett M. Principles and Practice of
Movement Disorders. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier;
2011
5. Fernandez HH, Machado AG, Pandya M. A Practical
Approach to Movement Disorders Diagnosis and
Management. Demos Medical New York. Springer
Publishing Company 2007
6. Garcia-Carzola A,Wolf NI, Serrano M, Duenas BP,
Pineda M, J, Campistol et al: Inborn errors of
metabolism and motor disturbances in children. J Inherit
MetabDis 32:618-629, 2009
7. Grabli D, Auré K, Vidailhet M, and Roze E. Movement
disorders in neurometabolic diseases In Uncommon
Causes of Movement Disorders, ed. Néstor Gálvez-
Jiménez and Paul J. Tuite. Published by Cambridge
University Press. © Cambridge University Press 2011.
8. Mochel F, Sedel F. Inborn Errors of Metabolism in
Adults: A Diagnostic Approach
to Neurological and Psychiatric Presentations in Inborn
Metabolic Diseases Diagnosis and Treatment, J.-M.

Saudubray et al. (Eds.), Springer-Verlag Berlin

Heidelberg 2016
9. Njideka U. Okubadejo. Epidemiology and Classification
of
10. Sedel F, Saudubray JM, Roze E, Agid Y, Vidailhet M.
Movement disorders and inborn errors of metabolism in
adults: A diagnostic approach. J Inherit Metab Dis
(2008) 31:308–318

SPMD 4. Movement disorder in intensive care

dr. Sobaryati, Sp.S-KIC.,M.Kes.
Movement disorders are common, yet to those without

subspecialty experience they can be difficult to recognize,
categorize, and manage. Although most frequently encountered
in an outpatient setting, patients with movement disorders are
commonly hospitalized and often admitted to the intensive care
unit, leading to possible confusion about their proper care.
Movement disorders can arise in critical care settings for several
reasons, including medication side effects, substance withdrawal,
or development of a new syndrome. In addition, several
movement disorder can arise in critical setting are included
Parkinson’s disease, NMDA encephalitis, dystonia, neuroleptic
malignant syndrome, stiff person syndrome, tetanus and
myoclonus. This review will explain the management of
critically ill patients with movement disorders, new or
established, including differential diagnosis, work-up, and
treatment.
Keywords: Movement disorder, Intensive care, Parkinson’s
disease, NMDA encephalitis, Dystonia, Neuroleptic malignant
syndrome, Stiff person syndrome, Tetanus, Myoclonus

SPMD 5. Controversies in Parkinson: is levodopa remains

the standard of treatment in Parkinson?
Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit neurodegeneratif

yang bersifat progresif. Manifestasi klinis utama penyakit
Parkinson berupa tremor istirahat, kekakuan dan gerakan lambat,
disebabkan adanya proses degenerasi atau kematian sel saraf
yang memproduksi dopamin di substansia nigra batang otak.
Sebagai akibatnya kemampuan otak membentuk, menyimpan
dan melepaskan dopamin mengalami penurunan. Levodopa
sebagai bahan dopamin merupakan obat pengganti dopamin yang
efektif untuk pengobatan penyakit Parkinson. Levodopa oral
telah digunakan secara luas selama kurang lebih 50 tahun yang
lalu, biasanya dikombinasi dengan dopa decarboxylase inhibitor
untuk mengurangi komplikasi, memperpanjang waktu paruh dan
meningkatkan ketersediaan levodopa di otak. Levodopa
mempunyai peranan penting dalam strategi pengobatan penyakit
Parkinson, baik sebagai monoterapi pada stadium awal maupun
sebagai bagian kombinasi pengobatan pada penyakit yang sudah
lanjut. Pada penyakit stadium awal, hampir semua pasien
penyakit Parkinson mendapatkan manfaat yang memuaskan dari
pemberian levodopa dan terbukti bahwa levodopa dapat
menurunkan morbiditas dan meningkatkan kualitas hidup
dibandingkan pasien yang tidak mendapatkan levodopa.
Penggunaan levodopa jangka lama telah lama diketahui
berhubungan dengan munculnya komplikasi motorik, berupa
fluktuasi motorik dan diskinesia. Sejak ditemukan obat-obat baru
golongan agonis dopamin dan obat lainnya, yang juga terbukti
efektif untuk pengobatan penyakit Parkinson, mulai timbul
kontroversi tentang penggunaan obat levodopa. Sejak saat itu

pilihan pengobatan sering diperdebatkan, apakah harus mulai

dengan levodopa tunggal atau agonis dopamin tunggal atau yang
lainnya untuk pengobatan simtomatik pada pasien dengan
penyakit Parkinson. Pada umumnya para klinisi sependapat
bahwa strategi pengobatan penyakit Parkinson stadium awal
yang rasional adalah memulai dengan obat golongan agonis
dopamin diikuti penambahan levodopa jika agonis dopamin
sebagai monoterapi tidak lagi memberikan perbaikan klinis pada
pasien. Namun ada juga klinis yang berpendapat bahwa levodopa
dapat diberikan pada awal terdiagnosis penyakit Pakinson,
dimana pilihan obat tidak boleh didasarkan pada ketakutan akan
komplikasi jangka panjang, namun lebih berdasarkan pada
keadaan klinis pasien dengan memperhatikan kualitas hidup
sehari-hari dan faktor komorbiditas. Mempertahankan kualitas
hidup tetap optimal dan fungsi motorik terjaga dengan baik
menjadi tujuan utama pengobatan dan yang lebih penting harus
disesuaikan dengan kebutuhan individu pasien.

SPMD 6. Non Motor Fluctuation in Parkinson Diseases

dr. Haflin Soraya Hutagalung, M.Ked(Neu)., Sp.S.
Parkinson Diseases merupakan penyakit progresif yang ditandai

dengan kelainan neurodegeneratif yang belum diketahui
penyebabnya berupa gejala gangguan motorik (tremor,
bradikinesia, rigiditas, instability postural) dan gejala gangguan
non motorik (gangguan kognitif, gangguan autonom, gangguan
tidur, sensoris, psikosis). Gangguan non motorik dapat
berfluktuasi seperti pada gangguan motorik sehingga disebut
dengan non motoric fluctuation (NMF). Non motoric fluctuation
merupakan gejala yang terjadi akibat penggunaan obat parkinson
dalam jangka waktu panjang. Prevalensi penderita yang
mengalami non motoric fluctuation bervariasi sebanyak 17% -
100% ditemukan pada kasus dengan motoric fluctuation (MF).
Ada beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan terjadinya
non motoric fluctuation antara lain adalah onset terjadinya
penyakit parkinson yang cepat, durasi atau lamanya menderita
penyakit parkinson, levodopa dosis tinggi dan jenis kelamin
wanita. Kejadian NMF sering muncul pada saat keadaan OFF
dibandingkan dengan keadaan ON. Gangguan neuropsikiatrik
dilaporkan sering terjadi pada kasus NMF. Dalam membantu
diagnosis ada beberapa assessment tool seperti NMS-Quest,
NMS-Scale, WOQ-19 yang digunakan untuk lebih jelas dan pasti
menentukan NMF. Prinsip pengobatan NMF adalah hampir
sama dengan tatalaksana gejala MF dimana gejala fluktuasi
dapat di terapi dengan menyesuaikan terapi dopaminergik.
Identifikasi NMF dengan jelas sangat penting dalam menentukan
pengobatan yang tepat. Pengobatan simtomatik yang spesifik

menjadi pilihan utama dalam tatalaksana gejala NMF. Kata

kunci: Parkinson Diseases, Non Motoric Fluctuation, Levodopa

SPMD 7. Movement disorder versus epilepsy : how to make

it easy to diagnose
Dr. dr. DPG Purwa Samatra, Sp.S(K)
Departemen Neurologi FK Universitas Udayana – RSUP
Sanglah Denpasar
Epilepsi merupakan suatu bangkitan aktivitas yang berlebihan

dari sel-sel neuron di korteks serebri yang tersinkronisasi dan
berulang yang dapat diketahui dari pemeriksaan
elektroensefalografi. Keterlibatan korteks serebri merupakan
kata kunci dari epilepsi, sementara gangguan gerak merupakan
suatu kelompok keadaan yang ditandai dalam perubahan
motilitas, postur, baik secara tersendiri atau kelompok otot, atau
kedua-duanya. Gangguan gerak disebabkan oleh karena
gangguan di basal ganglia dan koneksinya. Gerakan abnormal
tidak bertujuan merupakan gambaran utama dari penyakit
gangguan gerak. Pemeriksaan elektrofisiologis seperti EEG tidak
berguna pada gangguan gerak, tetapi pemeriksaan
elektrofisiologis (EMG) dapat berguna untuk menilai kontraksi
otot yang terjadi, bukan untuk menegakkan diagnosis. Secara
klinis, terkadang sukar membedakan antara epilepsi dengan
gangguan gerak yang paroksismal, yang mana menyerupai
epilepsi. Epilepsi mimik merupakan suatu gerakan yang mirip
epilepsi yang sering disebut sebagai Psychogenic Non-Epileptic
Seizure (PNES). PNES merupakan gangguan yang serupa
dengan bangkitan epilepsi dan umumnya resisten terhadap obat-
obat anti epilepsi (OAE). Dua grup PNES yang penting adalah
gangguan panik dan gangguan disosiatif. Umumnya gerakan ini
durasinya cukup lama, pasien bisa menceritakan serangan, dan
resisten terhadap OAE, serta pemeriksaan penunjangnya normal.
Yang khas pada PNES adalah hampir tidak pernah terjadi saat

tidur, tidak disertai mengompol, dan biasanya terjadi di tengah-

tengah keramaian atau keluarga.
Pada gangguan gerak, ada juga yang disebut
Psychogenic Movement Disorder (PMD). PMD ini bisa berupa
tremor (paling sering), distonia, tik, bahkan gerakan seperti
Parkinson. Faktor psikogenik adalah faktor pencetus yang dapat
menimbulkan gangguan gerak tersebut, dimana faktor yang
tersering adalah kecemasan dan depresi. Sehingga, pengobatan
gangguan gerak PMD ini lebih banyak ditujukan pada faktor
psikogenik pencetusnya. Untuk membedakan apakah itu epilepsi
atau gangguan gerak, secara klinis sebenarnya cukup mudah
dimana pada epilepsi karena melibatkan korteks sering disertai
gangguan kesadaran atau memori dan sering terjadi pada saat
tidur, sedangkan gangguan gerak karena gangguannya berada di
subkortikal (basal ganglia), maka pasien menyadari adanya
gangguan tersebut meskipun tidak bisa dihentikan, dan gerakan
berkurang dengan tidur atau istirahat.
Kata kunci: epilepsi, PMD, PNES

D. Simposium Epilepsi (SE)
SE 1. How AEDs work?

Dr.dr.Herlyani Khosama, Sp.S(K)
Bangkitan epileptik timbul ketika terjadi ketidak seimbangan

antara sirkuit eksitatorik dan inhibitorik dalam otak, baik pada
keseluruhan otak (epilepsi umum) maupun pada lokasi otak
tertentu (epilepsi fokal).
Obat anti epilepsi bekerja dengan cara yang berbeda
untuk mencegah bangkitan, apakah dengan mengurangi eksitasi
atau meningkatkan inhibisi. Secara spesifik, obat antiepilepsi
bekerja dengan cara mempengaruhi aktifitas elektrik neuron
melalui kanal ion (natrium, kalium, kalsium dan klorida) pada
membran sel ataupun mempengaruhi transmisi kimia antara
neuron melalui neurotransmitter (GABA, glutamate) pada
sinaps.
Secara umum terdapat 4 mekanisme kerja obat
antiepilepsi, yaitu:1) Modulasi kanal ion (penghambat kanal
natrium dan kalsium, pembuka kanal kalium), 2) Potensiasi
inhibisi GABAergic, 3) Mengurangi eksitasi glutamatergik dan
4) Modulasi pelepasan neurotransmitter presinaptik.

SE 2. Why, how and when to start and stop AEDs

Dr.dr. Kurnia Kusumastuti, Sp.S(K)
FK UNAIR Surabaya
Tujuan : Mereview mengapa, bagaimana dan kapan memulai

pemberian dan memberhentikan obat anti epileptik (AED)
Hasil : Tujuan mulia dari terapi epilepsi adalah menginduksi

remisi dengan obat anti epileptik (AED) dan akhirnya
menghentikan AED tanpa menyebabkan rekurensi
kejang.Tatalaksana kejang meliputi terapi awal pada kejang
pertama dan epilepsi serta pemberhentian obat anti epileptic
(AED). Disamping keuntungannya, AED mempunyai efek
samping jangka pendek dan jangka panjang, interaksi dengan
obat obat lain, dan konsekuensi pekerjaan dan psikologis.
Pemberhentian obat harus dipertimbangkan setelah periode
bebas kejang, yaitu 1-2 tahun untuk anak anak dan 2 sampai 5
tahun untuk dewasa. Penelitian menunjukkan bahwa rekurensi
kejang setelah pemberhentian AED sekitar 2-3 kali lebih banyak
dibandingkan yang terus mengkonsumsi AED, sehingga isu
terpenting adalah kapan terapi harus dimulai dan kapan serta
bagaimana harus menghentikannya. Terapi kejang memerlukan
pertimbangan tentang situasi kejang yang terjadi, antara lain
kejang pertama pada acute non structural symptomatic seizures,
febrile convulsion, posttraumatic seizures, uremic
eicephalopathy ; structural lesion induced symptomatic
seizure;remote symptomatic seizures; single unprovoked
seizure, atau two unprovoked seizures. Sebagian tidak
memerlukan AED , sebagian lainnya harus diterapi dengan
benar.

Kesimpulan :
Mengapa, bagaimana dan kapan memulai dan memberhentikan
AED sangat tergantung dari situasi kejang yang terjadi dan harus
mempertimbangkan keuntungan dan kerugian dari pemberian
AED.
Keywords : kejang, obat anti epileptik, memulai AED,
menghentikan AED, rekurensi kejang, remisi kejang

SE 3. When and how to use AEDs (monotherapy and

combination)
dr.Machlusil Husna,Sp.S(K)
PENDAHULUAN
Epilepsi merupakan penyakit otak dengan berbagai tipe
bangkitan dan sindroma epilepsi1. Penyakit ini menyerang 1%
populasi dunia, dan OAE masih merupakan terapi utama 2.
Meskipun kebanyakan kasus epilepsi dapat diterapi, pasien
epilepsi tetap mengalami diskriminasi, stigma sosial, stres, yang
dapat mengganggu aktivitas sehari-harinya. Selain itu, terdapat
masalah dalam terapi terutama di negara miskin dan negara
berkembang terutama disebabkan karena akses yang terbatas
atau harga yang mahal. Selain itu, tidak semua pasien berespon
terhadap terapi medikamentosa3. Epilepsi
refrakter/farmakoresisten, yaitu kegagalan mencapai bebas
bangkitan dengan dua OAE yang tepat dan dapat ditoleransi
pasien, mencapai 20-30% pada seluruh pasien yang terdiagnosis
epilepsi. Respon pasien terhadap OAE (obat anti epilepsi)
pertama merupakan indikator kuat untuk prediksi keluaran
jangka panjang. Respon ini mencapai 50% dari pasien epilepsi 4,5.
Keputusan untuk memulai pengobatan merupakan keputusan
besar, karena terapi akan diberikan selama bertahun-tahun,
bahkan ada yang seumur hidup, dengan berbagai masalah dengan
penhentian obat di kemudian hari. Keputusan untuk memulai
terapi tergantung dari beberapa faktor seperti resiko rekurensi,
tipe bangkitan dan jenis sindroma, keinginan mendapatkan SIM,
serta resikonya pada kehamilan dan menyusui 6.

TERAPI OAE PADA EPILEPSI

Prinsip Umum Terapi OAE
Pertimbangan terkuat sebelum memulai terapi OAE
adalah kepastian diagnosis epilepsi. Terapi OAE sebaiknya tidak
diberikan sebagai uji coba kepastian diagnosis. Setelah
memastikan diagnosis, pertanyaan berikutnya adalah kapan
memulai terapi, diikuti dengan pilihan OAE yang digunakan.
Terapi OAE bersifat individual, harus dikondisikan sesuai
dengan kondisi masing-masing pasien. OAE sebaiknya diberikan
setelah evaluasi rinci mengenai resiko dan keuntungan terapi
serta diskusi dengan pasien tentang potensi efek samping terapi.
Perubahan formulasi (merk) obat sebaiknya dihindari karena
adanya variasi bioavalaibilitas atau farmakokinetik diantara
formula yang dapat berefek pada penurunan efikasi atau
peningkatan efek samping. Terapi awal sedapat mungkin
diberikan secara monoterapi untuk mengurangi interaksi dan
efek samping, mulai dengan dosis rendah dan dapat ditingkatkan
bertahap. Perubahan obat sebaiknya dilakukan oleh ahlinya.
Terapi kombinasi dapat dipertimbangkan apabila monoterapi
gagal mengontrol bangkitan. Keputusan terapi OAE harus
disetujui oleh dokter dan pasien untuk memastikan keberhasilan
terapi. Pasien harus mendapatkan informasi yang cukup
mengenai kondisinya, serta pilihan terapi yang tersedia serta
konsekuensinya6-8.
Pemilihan OAE
Secara ideal, OAE yang digunakan untuk terapi epilepsi
seharusnya dapat mengontrol bangkitan sepenuhnya, ditoleransi
dengan baik oleh pasien tanpa efek samping jangka panjang
(seperti teratogenitas, reaksi hipersensitif, atau toksisitas organ),
mudah diresepkan, mudah dikonsumsi (dosis sekali atau dua kali
sehari, tidak ada interaksi obat, dan tidak membutuhkan

monitoring obat). Jenis OAE sejak 1980 sampai sekarang

sejumlah 25 jenis, sehingga pilihan untuk pasien lebih beragam,
akan tetapi mungkin dapat membuat keputusan lebih sulit karena
tidak satu pun yang ideal. Setiap OAE memiliki keuntungan dan
kerugian. Meskipun demikian, keputusan memulai terapi dan
pemilihan OAE tidak hanya mengenai farmakologi saja, tetapi
juga harus didasarkan pada pemeriksaan yang rinci mengenai
rasio resiko dan manfaat, keinginan pasien dan keluarganya1,3.
Tujuan terapi OAE adalah untuk mencegah bangkitan
dengan efek samping minimal. Pemilihan OAE dipengaruhi
beberapa hal seperti usia, jenis kelamin, komorbiditas,
kontraindikasi, dosis, potensi efek samping dan resiko interaksi
dengan obat lain, efikasi obat, tipe bangkitan (tabel 1 dan 2) 9.10,
jenis sindroma epilepsi (tabel 3)10, dan berbagai faktor lain
seperti harga serta ketersediaan obat. Monoterapi OAE
sebaiknya dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara
bertahap. Eskalasi dosis yang terlalu cepat dapat berhubungan
dengan efek samping idiosinkrasi akut dan terkait dosis seperti
drowsiness atau ruam. Banyak pasien memberi respon bagus
dengan OAE dosis rendah yang tepat. Sekitar 50% akan
mengalami remisi cepat, sedangkan 20-30% akan mengalami
remisi dengan penatalaksanaan aktif seperti monoterapi atau
politerapi, dan sisanya masuk dalam epilepsi refrakter3,6.
Pada bangkitan tonik klonik bilateral tunggal, hal yang
sangat penting untuk dilakukan adalah memastikan apakah
bangkitan tersebut betul-betul tunggal atau ada gejala bangkitan
lain yang tidak dikenali oleh pasien, seperti myoclonic jerks,
gejala fokal dengan kesadaran yang masih normal, gejala lain
seperti rasa tidak enak di epigastrium, déjà vu, serta gejala lain6.
Guideline SIGN menyebutkan bahwa OAE sebaiknya diberikan
setelah bangkitan tonik klonik tunggal bila terdapat hal-hal

berikut : (1) pasien pernah mengalami bangkitan mioklonik,

absans, atau bangkitan fokal sebelumnya; (2) EEG menunjukkan
adanya gelombang epileptik; (3) pasien memiliki gangguan
struktur otak; (4) pasien tidak mau mengalami bangkitan
selanjutnya11.
Tabel 1. Pilihan OAE berdasarkan tipe bangkitan menurut

guideline ILAE9
Tipe Level A Level B Level Level D
bangkitan/Sindroma C
Epilepsi
Dewasa dengan CBZ,L VPA GBP, CZP,
bangkitan parsial EV, LTG, PRM
PHT, OXC,
ZNS PB,
TPM,
VGB
Anak dengan O -- CBZ, CLB,
bangkitan parsial X PB, CZP,
C PHT, LTG,
TPM, ZNS
VPA,
VGB
Usia tua dengan G -- CBZ TPM,
bangkitan parsial B VPA
P
,
L
T
G

Dewasa dengan - -- CBZ, GBP,

bangkitan umum tonik - LTG, LEV,
klonik OXC, VGB
PB,
PHT,
TPM,
VPA
Anak dengan - -- CBZ, OXC
bangkitan umum tonik - PB,
klonik PHT,
TPM,
VPA
Anak dengan ESM, -- LTG -
bangkitan lena/absan VPA -
BECTS -- -- CBZ, GBP,
VPA LEV,
OXC,
STM
JME -- -- -- TPM,
VPA
CBZ : carbamazepine, CLB : clobazam, CZP : clonazepam, ESM: ethosuximide, GBP :
gabapentin, LTG : lamotrigine, LEV : levetiracetam, OXC : oxcarbazepine, PHT : phenytoin,
PB : phenobarbital, STM : sulthiam, TPM : topiramate, VGB : vigabatrin, , VPA : valproic
acid,ZNS : zonisamide

Tabel 2. Pilihan OAE berdasarkan tipe bangkitan menurut

NICE Guideline10
Tipe OAE lini 1 OAE OAE yg Hindari

bangkitan tambahan dapat OAE
dipertim berikut
bangkan (dapat
pada memperbur
tertiary uk
care bangkitan)
GTC CBZ, CLB, LTG, - Bila terdapat
LTG, LEV, VPA, bangkitan
OXC, TPM absans/miokl
VPA onik/curiga
JME :
CBZ, GBP,
OXC, PHT,
PGB, TGB,
VGB
Tonik/aton VPA LTG RUF, CBZ, GBP,
ik TPM OXC, PGB,
TGB, VGB
Fokal CBZ, LTG, CBZ, CLB, Eslicarb, -
LEV, OXC, GBP, LTG, LAC,
VPA LEV, OXC PHB,
PHT,
PGB
CBZ : carbamazepine, CLB : clobazam, CZP : clonazepam, Eslicarb : eslicarbazepine, ESM:
ethosuximide, GBP : gabapentin, LAC : lacosamide, LTG : lamotrigine, LEV : levetiracetam,
OXC : oxcarbazepine, PB : phenobarbital, PHT : phenytoin, PGB : pregabalin, RUF :
rufinamide, STM : sulthiam, TPM : topiramate, VGB : vigabatrin, , VPA : valproic acid, ZNS
: zonisamide

Sesuai definisi epilepsi menurut ILAE 2014, satu

bangkitan tanpa provokasi dan kemungkinan untuk muncul lagi
sama dengan dua bangkitan tanpa provokasi (minimal 60%),
maka kondisi tersebut masuk dalam kategori epilepsi. Sebagai
contoh bangkitan tunggal yang muncul sebulan setelah stroke,
bangkitan tunggal dengan abnormalitas struktur, adanya
gangguan belajar, defisit neurologis, atau EEG abnormal.
Rekurensi tertinggi (mencapai 90%) didaptkan pada pasien
dengan epileptic discharge pada EEG atau kelainan struktur
otak. Rekurensi rendah (13-40%) didapatkan pada acute
symptomatic seizure atau pasien dengan EEG normal dan tanpa
penyebab bangkitan yang dapat diidentifikasi. Hampir semua
klinis sepakat pada bangkitan tunggal tanpa resiko rekurensi
berikutnya biasanya tidak memerlukan terapi OAE rumatan1,6,11.
Pada bangkitan dengan jarak yang panjang, terapi OAE
diberikan dengan dengan mempertimbangkan tipe bangkitan.
Pada pasien dengan bangkitan tonik klonik bilateral (general)
dengan interval lima tahun, dapat diberikan terapi OAE karena
resiko cedera atau SUDEP. Pada pasien dengan bangkitan parsial
saja baik parsial kompleks maupun parsial sederhana, terapi
OAE dapat ditunda. Bangkitan yang berhubungan dengan
kondisi akut otak seperti infeksi atau trauma dapat diterapi
dengan OAE, dan dapat dihentikan dalam waktu maksimal 6
bulan setelah insult6.
Pengetahuan mengenai farmakologi OAE serta jenis
sindroma sangat membantu dalam menentukan pilihan OAE
(tabel 3). Sebagai contoh, lamotrigin dapat menyebabkan
bangkitan mioklonik pada beberapa pasien JME. Asam valproat
yang efektif untuk bangkitan bilateral sebaiknya dihindari
sebagai terapi lini pertama pada wanita usia subur karena resiko
teratogenitas yang tinggi, disamping peningkatan berat badan

dan efek samping ekstrapiramidal. Pada beberapa individu,

valproat merupakan satu-satunya obat yang efektif.
Rekomendasi umum adalah berikan monoterapi terlebih dahulu
bila memungkinkan. Keuntungan monoterapi adalah mudah
evaluasi efikasi, efek samping dan interaksi obat minimal, serta
kepatuhan pasien baik. Monoterapi dengan OAE yang tetap
dapat mengontrol bangkitan sepenuhnya pada 50-70% pasien.
Pada pasien yang tidak dapat mentoleransi OAE pertama, dapat
diberikan OAE lini pertama lain. Apabila OAE pertama dapat
ditoleransi akan tetapi tidak efektif, pastikan bahwa OAE yang
diberikan sudah tepat. Minimal beberapa pertanyaan berikut
harus dijawab sebelum berpindah ke OAE alternatif, yaitu : (1)
apakah diagnosis epilepsi betul?; (2) Apakah pasien patuh
minum obat?; (3) Apakah OAE yang diberikan sudah tepat sesuai
dengan kondisi pasien?; (4) Apakah terdapat kondisi progresif
yang mendasari (mis: glioma)?; (5) apakah terdapat penggunaan
alkohol atau narkoba?. Apabila hal-hal tersebut dapat
disingkirkan, maka dosis OAE dapat ditingkatkan sampai
maksimal atau yang dapat ditoleransi oleh pasien. Bila bangkitan
masih berlangsung, dosis OAE pertama diturunkan sedikit dan
OAE kedua diberikan secara titrasi. Bila OAE kedua efektif,
maka OAE pertama dapat diturunkan bertahap setelah OAE
kedua mencapai dosis terapi efektif. Keuntungan dari metode ini
adalah memudahkan evaluasi oleh dokter. Kerugian politerapi
adalah resiko bertambahnya efek sampang, interaksi obat, resiko
teratogen, kesulitan evaluasi efikasi atau efek samping masing-
masing obat, serta kepatuhan pasien memburuk. Penggantian
obat secara monoterapi lebih disukai pada pasien dengan efek
samping serius dengan OAE pertama, akan tetapi banyak dokter
lebih menyukai menambahkan obat kedua dengan peningkatan
dosis bertahap untuk mengurangi resiko breakthrough seizure

setelah penghentian obat pertama. Selain itu, pada kasus tertentu

seperti pada pasien dengan JME yang sudah mendapat terapi
asam valproat, menambahkan klonazepam dosis rendah untuk
myoclonic jerk yang sulit terkontrol dengan asam valproat
mungkin lebih menguntungkan daripada meningkatkan dosis
asam valproat. Hampir semua epileptic encephalopaties
membutuhkan politerapi. Rekomendasi untuk politerapi adalah
bila dengan monoterapi tidak mampu mencapai bebas bangkitan.
Bila pasien membutuhkan politerapi, sebaiknya gunakan OAE
dengan mekanisme kerja yang berbeda dengan OAE pertama.
Penggunaan obat dengan mekanisme yang sama dapat
memberikan efek samping bila digunakan bersamaan.
Sebaiknya jangan menggunakan lebih dari tiga obat dalam
memberikan politerapi karena efek samping akan meningkat
sedangkan perbaikan bangkitan minimal. 1,2,6,8.
Tabel 3. Pilihan OAE berdasarkan sindroma epilepsi10

Sindroma OAE lini 1 OAE OAE yg dapat Hindari
Epilepsi tambahan dipertimbang OAE
kan pada berikut
tertiary care (dpt
memperbu
ruk
bangkitan)
CAE/sindro ETX, LTG, ETX, CLB, CLZ, CBZ,
m absans VPA LTG, LEV, TPM, GBP,
lain VPA ZNS OXC,
PHT,
PGB,

TGB,
VGB
JAE/sindrom ETX, LTG, ETX, CLB, CLZ, CBZ,
e absans lain VPA LTG, LEV, TPM, GBP,
VPA ZNS OXC,
PHT,
PGB,
TGB,
VGB
JME LTG, LEV, LTG, CLB, CLZ, CBZ,
VPA, TPM LEV, ZNS GBP,
VPA, OXC,
TPM PHT,
PGB,
TGB,
VGB
Epilepsy CBZ, LTG, CLB, - -
with GTC OXC, VPA LTG,
only LEV,
VPA,
TPM
IGE LTG, VPA, LTG, CLB, CLZ, CBZ,
TPM LEV, ZNS GBP,
VPA, OXC,
TPM PHT, PGB
IS +/- Diskusikan/rujuk ke tertiary pediatric epilepsy
Tuberous specialist.
Sclerosis Dapat diberikan steroid
(prednisolon/tetracosactide)/VGB

BECTs CBZ, LTG, CBZ, Eslicarb, -

LEV, OXC, CLB, LAC, PHB,
VPA GBP, PHT, PGB,
LTG, TGB, VGB,
LEV, ZNS
OXC,
VPA,
TPM
Panayitopoul CBZ, LTG, CBZ, Eslicarb, -
os syndrome LEV, OXC, CLB, LAC, PHB,
VPA GBP, PHT, PGB,
LTG, TGB, VGB,
LEV, ZNS
OXC,
VPA,
TPM
Late-onset CBZ, LTG, CBZ, Eslicarb, -
childhood LEV, OXC, CLB, LAC, PHB,
occipital VPA GBP, PHT, PGB,
epilepsy LTG, TGB, VGB,
(Gastaut LEV, ZNS
type) OXC,
VPA,
TPM
Dravet Diskusikan/r CLB, - CBZ,
syndrome ujuk ke Stiripento GBP,
tertiary l LTG,
pediatric OXC,
epilepsy PHT,
specialist, PGB,
VPA, TPM

TGB,
VGB
Lennox- Diskusikan/r LTG FLB, RUF, CBZ,
Gastaut ujuk ke TPM GBP,
syndrome tertiary OXC,
pediatric PGB,
epilepsy TGB,
specialist, VGB
VPA
Continuous Diskusikan/rujuk ke tertiary pediatric epilepsy
spike&wave specialist
during slow
sleep
Landau- Diskusikan/rujuk ke tertiary pediatric epilepsy
Kleffner specialist
syndrome
Myoclonic Diskusikan/rujuk ke tertiary pediatric epilepsy
astatic specialist
epilepsy
CBZ : carbamazepine, CLB : clobazam, CZP : clonazepam, Eslicarb : eslicarbazepine, ESM:
ethosuximide, FLB : felbamate, GBP : gabapentin, LAC : lacosamide, LTG : lamotrigine, LEV
: levetiracetam, OXC : oxcarbazepine, PB : phenobarbital, PHT : phenytoin, PGB : pregabalin,
RUF : rufinamide, STM : sulthiam, TPM : topiramate, VGB : vigabatrin, , VPA : valproic acid,
ZNS : zonisamide
Istilah iatrogenic overtreatment digunakan untuk pemberian

obat yang tidak perlu. Hal ini merupakan penyebab utama
tolerabilitas OAE yang rendah, baik karena melebihi dosis yang
seharusnya maupun karena interaksi obat akibat pemilihan OAE
yang tidak tepat/tidak perlu. Fenomena ini dapat menyebabkan
efek samping yang tidak perlu sehingga berpengaruh pada

kepatuhan pasien. Berikutnya adalah penurunan efikasi OAE

sehingga tujuan pemberian OAE tidak tercapai1.
PENUTUP: OAE sebaiknya diberikan sesegera mungkin setelah
pasien terdiagnosis epilepsi. Pada epilepsi baru (new onset
epilepsy), sekitar 70-80% pasien akan mengalami remisi
bangkitan setelah mendapat OAE. Abnormalitas struktur otak,
frekuensi bangkitan, dan gangguan belajar berhubungan dengan
keluaran yang lebih buruk. Terapi OAE sebaiknya dirubah pada
pasien dengan kontrol bangkitan yang buruk, mengalami efek
samping yang bermakna, atau keduanya. (1,6).
REFERENSI
1. Schmidt D. Starting, Choosing, Changing, and
Discontinuing Drug Treatment for Epilepsy Patients.
Neurol Clin. Elsevier Inc; 2016;34(2):363–81.
2. Brodie MJ, Barry SJE, Bamagous GA, Kwan P. Effect of
dosage failed of first antiepileptic drug on subsequent
outcome. Epilepsia. 2013;54(1):194–8.
3. Moshe SL, Perucca E, Ryvlin P, Tomson T. Epilepsy:
New advances. Lancet. 2015;385(9971):884–98.
4. Mohanraj R. Managing refractory epilepsy. In: FJ Rugg-
Gunn J. S, editor. A Practical Guide to Epilepsy. 15th ed.
Sussex: ILAE UK Chapter and Epilepsy Society; 2015. p.
293–8.
5. Bonnett LJ, Smith CT, Donegan S, Marson AG.
Treatment outcome after failure of a first antiepileptic
drug. Neurology. 2014;83(6):552–60.
6. Hamandi K. Starting Antiepileptic Drug Treatment. In:
Rugg-Gunn F, Smalls J, editors. A Practical Guide to
Epilepsy. Sussex: ILAE UK Chapter and Epilepsy
Society; 2015. p. 275–305.
7. Ferrie CD, Kerr MP, Smithson WH, Walker MC. ABC of

Epilepsy. In: Smithson WH, Walker MC, editors. ABC of

Epilepsy. 1st ed. Sussex: WIley-Blackwell; 2012. p. 14–
7.
8. Panayitopoulos C. A Clinical Guide to Epileptic
Syndromes and Their Treatment. Revised 2n.
Panayitopoulos C, editor. Springer Healthcare; 2010.
173-200 p.
9. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A,
Guerreiro C, Kalviiainen R, et al. Updated ILAE evidence
review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as
initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes.
Epilepsia. 2013;54(3):551–63.
10. NICE. Epilepsies : diagnosis and management.
2012;(January 2012).
11. SIGN. Diagnosis and management of epilepsy in adults:
A national clinical guideline. 2015;((SIGN publication
no. 143)):1–94.

SE 4. Seizure: Epileptic or non-epileptic?

Dr.dr. Anna Marita Gelgel, Sp.S(K)
POKDI Epilepsi dan Saraf Anak PERDOSSI Denpasar
Bagian Neurologi FK. UNUD/RSUP. Sanglah, Denpasar
Up to one fifth of patients who present to specialist clinics with

seizures do not have epilepsy. The majority of such patients
suffer from psychologically mediated episodes; dissociative
seizures, often referred to as “non epileptic seizures”. The annual
incidence of epilepsy was found to be 47 per 100.000 while 1,4
per 100.000 for psychogenic non epileptic seizures (PNES). (1,2)
Some also other medical causes of transient neurological
dysfunction with or without loss of consciousness and have been
known to be the differential diagnosis of epilepsy such as; (1)
1. Syncope; vasovagal, cardiogenic
2. Neurological; cerebrovascular, migraine, vertigo,
cataplexy, parasomnias, movement disorders, startle
induced phenomena
3. Endocrine and metabolic; hypoglycaemia,
hypocalcaemia, hereditary fructose intolerance, drugs
and alcohol
4. Psychiatric disorders:
-psychiatric disorders that may be mistaken for epilepsy;
panic disorder, psychosis, attention deficit hyperactive
disorder, depersonalization disorder
-dissociative seizures
-factitious disorder
Epileptic seizures and non epileptic seizure (NES) look very
similar so it can be difficult to tell them apart. Diagnosing NES
can be complex and may involve different investigations. A
description of the seizures from an eye witness, along with

information about the person’s own experience of the seizures is

very important for the doctor. Information about the person’s
medical history as well as social and psychological factors is
important to make an accurate diagnosis. It is very important to
have EEG and/or video EEG along together with brain scans and
blood tests especially a change in the level of the hormone
prolactin seen after an epileptic seizure, that is not found
following a non epileptic seizure. (2,3,4,5)
References
1. Mellers JDC. 2005. The approach to patients with “non
epileptic seizures”. Postgrad med J. 81:498-504
2. Epilepsy Scotland. 2012. Non epileptic seizures.
3. Crepeau AZ. 2016. Helpful tools in the diagnosis and
study of psychogenic nonepileptic seizures. Diagnostic
editor
4. Reuben M. 2005. Psychogenic nonepileptic seizures:
diagnosis, aetiology, treatment and prognosis. Schweizer
archive fur neurologie und psychiatrie.
5. Gates JR. 2002. Non epileptic seizres: classification co-
existence with epilepsy: diagnosis, therapeutic
approaches and consensus. Epilepsy and behavior 3:28-
33

SE 5. Management of epilepsy in primary health care

Dr.dr. Uni Gamayani, Sp.S(K)
Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas
Padjadjaran, Bandung
Kejang merupakan kondisi klinis yang harus segera

mendapatkan penanganan yang tepat, mengingat mortalitas dan
morbiditas yang diakibatkan olehnya. Diagnosis kejang atau
epilepsy selayaknya segera ditegakkan untuk menentukan
tatalaksana lebih lanjut. Seorang dokter yang bertugas di layanan
primer, adalah ujung tombak dalam deteksi dini dan selanjutnya
berperan dalam manajemen penyandang epilepsi.
Kejang atau bangkitan epileptic adalah terjadinya
tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat aktifitas neuron yang
abnormal dan berlebihan di otak . Manifestasi kliniknya
bervariasi tergantung dari area otak yang mengalami gangguan,
dapat berupa gangguan kesadaran, gerakan motorik, sensori,
emosi, perilaku dan persepsi
Kejang atau bangkitan non epileptik adalah terjadinya
tanda/gejala yang bersifat sesaat, dan bukan disebabkan aktivitas
neuron abnormal dan berlebihan di otak. Penyebabnya dapat
berupa gangguan psikiatri, spasme otot, sinkop maupun
gangguan kardiovaskuler.
Pengetahuan dan ketrampilan klinik sangat diperlukan untuk
membedakan kedua bentuk kondisi ini.
Seorang dokter di fasilitas kesehatan tingakt I mempunyai

kompetensi sesuai Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI)
tahun 2012, yaitu Kompetensi tingkat 3, yaitu :
 Mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan
terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi

menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan

dan/atau kecacatan pada pasien
 Mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi
penanganan pasien selanjutnya
 Mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
Definisi
Definisi operasional (ILAE, 2014)
Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan
:
1. Minimal 2 bangkitan tanpa provokasi , dengan jarak
antar bangkitan lebih dari 24 jam
2. Satu bangkitan tanpa provokasi dengan kemungkinan
berulang lebih dari 75%
3. Minimal 2 bangkitan reflex epilepsy (epilepsi yang
bangkitannya diprovokasi oleh stimulus yang muncul
mendadak dan sesaat, seperti kilatan cahaya)
Definisi Konseptual (ILAE, 2005)
Epilepsi merupakan kelainan otak yang ditandai dengan
kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik
yang terus menerus, dan konsekuensi neurobiologis,
kognitif, psikologis, dan sosial
DIAGNOSIS
Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis, yang
didukung dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Anamnesis dilakukan untuk menentukan adanya kejang atau
epilepsy

Bentuk kejang, lama kejang, kondisi sebelum, selama
dan sesudah kejang, frekuensi kejang. Keadaan yang
memprovokasi kejang seperti (panas badan, kecapaian
dll). Penyakit yang diderita saat ini (hipertensi, DM,

penyakit jantung, keganasan dll). Anamnesis ini

sebaiknya dilakukan pada keluarga atau orang yang
melihat saat pasien kejang. Frekuensi kejang perlu untuk
menentukan dimulainya pengobatan ( kejang sudah
berulang 2x atau lebih dalam satu tahun dengan jarak
waktu minimal 24 jam). Defisit neurologis yang
menyertai sebelum atau sesudah kejang. Riwayat
keluarga dengan kejang atau epilepsy.
Pemeriksaan fisik dan neurologis perlu dilakukan untuk
mencari tanda lahir maupun deficit neurologi yang terjadi.
Pemeriksaan penunjang : EEG, untuk mencari gelombang

epileptogenic (walaupun apabila EEG normal tidak
menyingkirkan suatu epilepsy). MRI atau CT scan kepala
dilakukan untuk mencari etiologi epilepsi.
TERAPI PENDAHULUAN
Terapi pendahuluan adalah pemberian satu obat anti epilepsy
(OAE) pilihan utama sesuai bentuk bangkitan/kejang epileptic
dari dosis awal (dosis rendah) sampai pemberian obat rumatan.
Namun demikian apabila ragu-ragu dalam menentukan diagnosis
maupun bentuk kejang, maka segera merujuk pasien ke dokter
spesialis neurologi.
Terapi OAE berdasarkan bentuk kejang seperti yang terlihat di
klasifikai ILAE 1981.
Pasien dapat mulai menerima terapi apabila :
 Diagnosis epilepsy sudah ditegakkan
 Kejang atau bangkitan sudah terjadi minimal 2x dalam
satu tahun dengan jarak antar kejang 24 jam.

 Penderita dan keluarga sudah menerima penjelasan

tentang tujuan pengobatan.
Bangkitan/kejang tunggal direkomandasikan untuk dimulai
terapi apabila :
 Terdapat deficit neurologi saat pemeriksaan neurologis
 Terdapat riwayat epilepsy pada saudara sekandung
 Terdapat riwayat trauma kepala berat, stroke, infeksi
susunan saraf pusat
 Bangkitan pertama berupa status epileptikus
Prinsip terapi
Menurut Pedoman tatalaksana epilepsy untuk dokter umum :
 Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE
pilihan utama sesuai dengan jenis kejang/bangnitan.
 Dosis rumatan OAE yang memadai
 Pemberian OAE dimulai dari dosis rendah dan
dinaikkan/dititrasi bertahap sampai dosis efektif tercapai
(dalam rentang dosis rumatan)
 Hindari factor pencetus bangkitan
 Pemberian asam folat 1-5 mg/hari, terutama pada pasien
wanita dalam usia reproduktif untuk mencegah cacat
janin.
Pemilihan OAE pada pasien dewasa berdasarkan bentuk

bangkitan
OAE Bangkit Bangkit Bangkita Bangkita Bangkita
an Fokal an n Tonik n Lena n
Umum klonik Miokloni
Sekunde k
r
Asam + (B) + (B) + (C) + (A) + (D)
valproate
Carbamazepin + (A) + (A) + (C) - -

Clonazepam + (D) - - - -
Fenobarbital + (C) + (C) + (C) 0 ?+
Fenitoin + (A) + (A) + (C) - -
Gabapentin +(C) + (C) ?+ (D) 0 ?-
Lamotrigin + (C) + (C) + (C) + (A) +-
Levetiracetam +(A) + (A) ?+(D) ?+ ?+
Oxcarbazepin + (C) + (C) + (C) - -
Topiramat + (C) + (C) + (C) ? ?+ (D)
Zonisamid + (A) + (A) ?+ ?+ ?+
 Level of confidence :
A: efektif sebagai monoterapi ; B sangat mungkin
efektif sebagai monoterapi ; C mungkin efektif sebagai
monoterapi ; D berpotensi untuk efektif sebagai
monoterapi
Rujukan ke fasilitas kesehatan tingkat lanjut.

Berdasarkan Pedoman tatalaksana epilepsi untuk dokter umum,
indikasi rujukan adalah sebagai berikut :
 Manifestasi bangkitan/kejang meragukan
 Sulit menentukan tipe kejang atau sindroma epilepsy
 Etiologi bangkitan tidak jelas atau tidak diketahui
 Monitor efek samping obat
 Apabila kejang masih sering terjadi setelah pemberian
OAE
 Terdapat komorbiditas
 Intractable epilepsy
 Kasus Neurocutaneus disorder dan epileptic
encephalopathies
 Wanita dengan epilepsi yang berencana hamil, telah
bamil atau akan melahirkan dan menyusui.
 Wanita dengan kondisi hormonal tertentu

 Pasien epilepsy yang memerlukan bantuan medikolegal
dan dukungan terkait problem psikososial yang di alami.
 Perubahan bentuk kejang
 Penghentian OAE
Proses rujukan dibagi atas :
a. Rujukan rutin (dikerjakan pasca rujukan balik)
Dilakukan setiap 6 bulan untuk penderita epilepsi yang
telah terkontrol dengan tujuan deteksi dini penyulit atau
efeksamping pengobatan.
b. Rujukan urgent
Rujukan ini dilakukan untuk menentukan pilihan terapi
pada pasien yang baru terdiagnosis menderita epilepsi
dan pasien lama yang memiliki penyulit dan
komorbiditas.
c. Rujukan emergency
Rujukan yang diberikan pada penderita epilepsi yang
mengalami komplikasi akut yang mengancam jiwa
sehingga memerlukan perawatan intensif di rumah sakit
untuk mendapatkan penatalaksanaan yang memadai,
seperti pada keadaan status epileptikus konvulsif
maupun non konvulsif
Informasi yang harus disampaikan pada surat rujukan :

Keluarga dan pasien harus mengetahui mengapa dirujuk ke
pelayanan kesehatan yang lebih tinggi. Tujuan rujukan ini
meliputi diagnosis, terapi atau monitor efek samping obat.
Menurut pedoman tatalaksana epilepsi untuk dokter umum,
informasi rujukan perlu disampaikan pada surat rujukan, yang
meliputi :

 Tujuan rujukan
 Deskripsi bangkitan, onset, durasi, frekuensi, dugaan
etiologi
 Riwayat keluarga
 Riwayat terapi yang diberikan
 Riwayat penyakit dahulu
 Hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan
 Defisit neurologis yang ditemukan
Kepustakaan
1. Pedoman tatalaksana epilepsi untuk dokter umum, Pokdi
Epilepsi PERDOSSI, 2016
2. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Kelompok Studi Epilepsi
PERDOSSI, edisi kelima, 2014
3. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Penanganan
Epilepsi, Kementrian Kesehatan RI, 2015

SE 6. Referal system in epileptic patients

dr. Wardah Rahmatul Islamiyah Sp.S.
Dosen/Staf Departemen Neurologi FK Unair - RS Universitas
Airlangga - RSUD dr. Soetomo - Surabaya
Due to financial constraints, healthcare programs are seeking the

most effective and efficient ways to provide health care for its
citizens. As part of the health sector reform initiatives, countries
are exploring ways of making care more efficient while
maintaining the quality and continuum of care that is needed to
achieve optimal health outcomes. An effective referral system
ensures a close relationship between all levels of the health
system and helps people receive the best possible care closest to
home. It also assists in making cost- effective use of hospitals
and primary health care services. Support to health centers and
outreach services by experienced staff from the hospital or
district health office helps build capacity and enhance access to
better quality care. The opinions of general practitioners are
considered important in the management of people with epilepsy.
As part of an evaluation of the Comprehensive Epilepsy Service.
The GP’s involvement in evaluation is essential for influencing
the way in which health, care services are delivered with regard
to availability and accessibility for both themselves and their
patients and should be encouraged to ensure effective epilepsy
patient management.
Keyword: Epileptic, Refferal, System
PENDAHULUAN
Sistem pelayanan kesehatan di tiap negara berbeda-beda.
Pada umumnya hampir semua negara memberlakukan sistem
perujukan berjenjang. Sistem perujukan yang efektif di tiap

tingkat layanan kesehatan akan sangat membantu pasien untuk

mendapatkan pertolongan terbaik di pusat layanan kesehatan
terdekat dan terbaik dari rumahnya. Sayangnya, banyak pasien
sering langsung datang ke pusat layanan kesehatan tersier tanpa
melalui tahapan perujukan. Mereka menganggap bahwa pusat
layanan kesehatan tersier akan memberikan pelayanan yang
terbaik karena ditangani oleh tenaga ahli subspesialistik,
pemeriksaan penunjang yang lebih lengkap dan pengobatan yang
lebih baik. Anggapan tersebut tidak sepenuhnya salah, akan
tetapi perlu disesuaikan dengan sistem perujukan kesehatan yang
ada sehingga pelayanan bisa tertanggung oleh sistem jaminan
kesehatan nasional.[1]
The World Health Organization (WHO) memperkirakan
sekitar 80% pasien epilepsi tinggal di negara dengan pendapatan
rendah dan sedang. Insiden dan prevalensinya lebih tinggi pada
negara pendapatan rendah daripada negara pendapatan tinggi
(lima kali lipat). Begitu juga angka kematian akibat epilepsi di
negara berkembang dua sampai tiga kali lipat dibandingkan
negara maju. Hampir 56% pasien epilepsi tidak tertangani
dengan baik di negara berkembang, dan 73% kasus yang tidak
tertangani tersebut berasal dari pedesaan dan pedalaman.[2]
Pada kasus epilepsi, juga diperlukan panduan sistem

perujukan yang baik. Hal ini disebabkan karena epilepsi
merupakan penyakit kronis yang banyak dijumpai dan
memerlukan ketepatan dalam mendiagnosis oleh spesialis
neurologi, mencari etiologi dan pencetus bangkitan dengan
berbagai pemeriksaan klinis dan penunjang, pengobatan jangka
panjang, monitor efek samping obat dan efektivitas keberhasilan
terapi. Dengan pemahaman yang baik terkait sistem perujukan

kasus epilepsi oleh pasien dan tenaga kesehatan, maka akan

tercipta sistem perujukan yang aman dan efektif.[2]
DEFINISI
Sistem perujukan kesehatan adalah suatu proses yang
terjadi karena tenaga kesehatan pada suatu tingkat layanan
kesehatan mengalami ketidakmampuan sumber daya (obat, alat
pemeriksaan penunjang, kemampuan dan ketrampilan) dalam
menangani sebuah kondisi klinis, sehingga yang bersangkutan
meminta bantuan kepada tingkat layanan kesehatan yang lebih
tinggi atau meminta supaya kasus tersebut diambil alih (alih
rawat). Alasan perujukan ini bisa bersifat gawat darurat atau hal
yang rutin, seperti:
1. Mencari pendapat ahli terkait kasus yang dialami pasien.
2. Mencari pelayanan tambahan yang diperlukan seperti
pemeriksaan penunjang.
3. Mencari pelayanan rawat inap dan penanganan yang
lebih tepat.[1]
Sistem perujukan bisa bersifat horisontal, bila dirujuk ke
unit lain dalam satu institusi (misal dari dokter spesialis
neurologi ke spesialis anak dll), atau perujukan vertikal (dari
pusat layanan primer ke sekunder atau tersier). Fasilitas yang
pertama kali menerima disebut sebagai fasilitas kesehatan
pertama. Keberhasilan terapi epilepsi terletak pada bagaimana
dokter di fasilitas kesehatan primer menyampaikan informasi
terkait penyakit yang diderita, rencana penanganan ke depan
(baik terkait diagnosis maupun terapi), lama penanganan, risiko
efek samping obat, prognosis dan berbagai terapi alternatif.
Tanpa komunikasi yang baik maka sering kali pasien merasa
dipindah-pindah.[1], [3]
Bagi fasilitas kesehatan yang menerima pasien rujukan
disebut fasilitas penerima. Bila diagnosis telah tegak dan telah

ditemukan penyakit telah terkontrol maka fasilitas penerima

harus menyiapkan rujuk balik ke fasilitas kesehatan yang lebih
rendah agar terapi bisa dilanjutkan. Tujuan rujuk balik adalah
supaya pasien bisa tetap menjalani pengobatan di fasilitas
kesehatan yang dekat dengan rumah dan pembiayaan pengobatan
terlayani dengan baik.[4] Dalam proses perujukan, tiap tahap
fasilitas kesehatan harus menyadari kemampuan dan
keterbatasan yang dimiliki. Jangan sampai hanya mengutamakan
jumlah kasus dan jumlah pendapatan, akan tetapi kualitas
pelayanan diabaikan.[1]
DETEKSI EPILEPSI
Banyak kasus epilepsi tidak terdeteksi di negara
berkembang. Di negara maju angka kejadian kesalahan diagnosis
sekitar 5 - 30%, sedangkan di negara berkembang angka
kesalahan ini jauh lebih tinggi. Deteksi epilepsi didasarkan pada
riwayat klinis. Bila pasien dalam kondisi tidak sadar, maka cerita
dari saksi mata atau rekaman video saat kejadian sangat
membantu dalam mendeteksi epilepsi. Pemeriksaan
elektroencefalografi (EEG) dapat mendeteksi gelombang
epileptogenik yang akan mendukung diagnosis, akan tetapi
pemeriksaan ini bukanlah alat penentu utama. Pemeriksaan EEG
bermanfaat dalam menentukan klasifikasi bangkitan dan
sindroma epilepsi. Video EEG bermanfaat dalam penanganan
epilepsi intractable. Pemeriksaan biokimiawi membantu dalam
menentukan etiologi epilepsi dan menyingkirkan diagnosis
banding. Pemeriksaan CT scan kepala bermanfaat untuk
menentukan abnormalitas struktural. MRI kepala jauh lebih
sensitif dibanding CT scan kepala. Pemeriksaan ini diutamakan
pada pasien dengan dugaan adanya kelainan struktural.
Sedangkan pemeriksaan single photon emission computer

tomography dan positron emission tomography membantu dalam

menentukan fokus iktal dan merupakan pemeriksaan penting
bagi kandidat bedah epilepsi. Sayangnya pemeriksaan canggih
ini sulit ditemui di negara berkembang.[2] Ketepatan diagnosis
epilepsi sedini mungkin di fasilitas kesehatan primer menentukan
outcome pasien.[5]
PENGOBATAN EPILEPSI
Banyak obat antiepilepsi yang ketersediaannya tidak
terjamin. Hal ini tentu saja mempersulit pasien dan klinisi.
Sangat sulit menentukan definisi intractable epilepsy di negara
berkembang. Karena secara definisi disebut intractable epilepsy
bila tetap muncul bangkitan walaupun telah mengkonsumsi dua
jenis obat antiepilepsi adekuat dengan mekanisme kerja yang
berbeda. Pemilihan obat seringkali tidak sesuai dengan sindroma
epilepsinya, karena obat yang diinginkan tidak tersedia.
Terkadang kombinasi obat yang digunakan adalah dua jenis obat
dengan mekanisme obat yang sama dan sama-sama berperan
sebagai enzim inducer sitokrom P450. Masih munculnya
bangkitan bukan karena resisten, akan tetapi karena obat yang
dipilih tidak ada.[2]
Salah satu faktor penting dalam mengatasi treatment gap
kasus epilepsi antara negara berkembang dan negara maju adalah
jaminan ketersediaan obat secara kontinyu. Frekuensi
berkunjung ke fasilitas kesehatan yang tinggi akibat obat kosong
akan sangat mempengaruhi ketidakpatuhan mengkonsumsi
obat.[2], [6] Harga obat bukanlah penyebab kelangkaan obat.
Obat phenobarbital yang terkenal efektif pada beberapa tipe dan
sindroma epilepsi dan memiliki harga yang murah, ternyata
sangat sering kosong di berbagai pusat layanan kesehatan primer

hingga tersier. Ketersediaannya langka dalam jangka yang tidak

bisa diprediksi.[7]
SISTEM PERUJUKAN DI BEBERAPA NEGARA

Tiap negara memiliki sistem perujukan kasus epilepsi
yang berbeda-beda. Sistem perujukan yang terbaik di suatu
negara belum tentu baik di negara lain. Selain ketersediaan
infrastruktur, lokasi geografis juga menjadi sebuah pertimbangan
dalam perujukan. Walaupun panduan atau guideline
mengharuskan pasien untuk dirujuk, akan tetapi lokasinya di
pedalaman (sarana transportasi pengiriman ke kota hanya ada
periode waktu tertentu), mengharuskan fasilitas kesehatan primer
memberikan pelayanan di luar kompetensinya dengan sarana
prasarana seadanya. Kondisi lain yang menyulitkan adalah
pasien rujuk balik yang tidak menemukan obatnya di fasilitas
kesehatan primer, sehingga pengobatan terhenti mendadak. Hal
ini hendaknya menjadi pertimbangan bagi pemegang kekuasaan
dalam menentukan dan mengharuskan pelaksanaan sebuah
sistem perujukan kesehatan di negaranya.[8] Gambar 1 dan 2
menunjukkan konsep sistem perujukan.
Gambar 1. Hubungan fasilitas kesehatan primer dan

sekunder/tersier dalam sistem perujukan kesehatan.[9]
Gambar 2. Komponen lain yang perlu dipertimbangkan dalam

sistem perujukan.[9]
Critical care service Ontario membuat skema sistem
perujukan kasus epilepsi seperti pada gambar 3.

Gambar 3. Sistem perujukan epilepsi di Ontario[10]

Di India juga sering terjadi keterlambatan penegakan
diagnosis epilepsi. Rata-rata waktu keterlambatan diagnosis
adalah sembilan bulan. Keterlambatan ini seringkali disebabkan
karena faktor tingkat pendidikan pasien yang rendah dan alasan
finansial. Kebanyakan pasien yang berasal dari desa langsung
dikirim ke pusat epilepsi oleh dokter umum, sedangkan mereka
yang tinggal di kota dikirim juga ke pusat epilepsi oleh dokter
spesialis neurologi. Pusat epilepsi akan menentukan diagnosis
dan terapi yang sesuai. Selanjutnya pasien dikembalikan pada
dokter perujuk. Pusat epilepsi akan melakukan monitor tiga kali
dalam setahun.[11]

Maine Medical Partners di Amerika Serikat membuat

sistem perujukan seperti pada gambar 4.
Gambar 4. Panduan perujukan di Maine Amerika Serikat. [12]

POKDI Epilepsi PERDOSSI pada tahun 2016 membuat
pedoman tatalaksana epilepsi untuk dokter umum. Dalam salah
satu babnya dibahas tentang panduan perujukan ke fasilitas
kesehatan tingkat lanjut dan panduan ketika menerima rujuk
balik. Dalam panduan tersebut disampaikan bahwa indikasi
perujukan adalah:

1. Manifestasi bangkitan meragukan

2. Sulit menentukan tipe kejang atau sindroma epilepsi
3. Etiologi bangkitan tidak jelas atau tidak diketahui
4. Monitor efek samping obat
5. Apabila kejang masih sering muncul setelah pemberian OAE
6. Terdapat komorbid
7. Intractable epilepsy
8. Kasus neurocutaneus disorder dan epileptic
encephalopathies
9. Wanita dengan epilepsi yang berencana hamil, telah hamil,
atau akan melahirkan dan menyusui.
10. Wanita dengan kondisi hormonal tertentu.
11. Pasien epilepsi yang memerlukan bantuan medikolegal dan
dukungan psikis terkait problema psikososiokultural yang
dialami
12. Penghentian OAE
13. Perubahan bentuk bangkitan.[14]
Dalam perujukan ada perujukan rutin, urgent (pada newly

diagnosed epilepsy) dan emergency (kondisi status epileptikus).
Ketika melakukan perujukan, fasilitas kesehatan primer harus
menyampaikan informasi tentang:
1. Tujuan perujukan
2. Deskripsi bangkitan, onset, durasi, frekuensi, dugaan etiologi
3. Riwayat keluarga
4. Riwayat terapi yang telah diberikan
5. Riwayat penyakit dahulu
6. Hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan
7. Defisit neurologis yang ditemukan

Bila telah dilakukan sistem rujuk balik, dokter di fasilitas

kesehatan tingkat pertama atau primer harus melanjutkan resep
yang ditulis oleh dokter spesialis/subspesialis dan tidak berhak
mengubah resep obat antiepilepsi.[14]
RANGKUMAN
Epilepsi adalah salah satu penyakit neurologis yang
sering tidak tertangani dengan baik di negara berkembang.
Tingginya angka morbiditas dan mortalitas di negara
berkembang disebabkan karena kegagalan deteksi epilepsi,
kesulitan infrastruktur dalam penegakan diagnosis dan perujukan
serta jaminan ketersediaan obat. [13] Sistem perujukan yang
didasari pada azas kejujuran atas kemampuan potensi diri klinisi
di tiap tahap layanan kesehatan sangat membantu dalam
keberhasilan penanganan epilepsi dan mengurangi treatment gap
di negara berkembang.
DAFTAR PUSTAKA
[1] USAID, “The Refferal System Revised.” US Agency for
International Development (USAID), pp. 11–4, 2012.
[2] C. K. Mbuba and C. R. Newton, “Packages of care for
epilepsy in low- and middle-income countries,” PLoS
Med., vol. 6, no. 10, 2009.
[3] WHO, “Kit on Epilepsy What you can do,” pp. 10–34,
2015.
[4] J. Gruman, M. Vonkorff, J. Reynolds, and E. H. Wagner,
“Organizing Health Care for People with Seizures and
Epilepsy,” vol. 21, no. 2, pp. 1–17, 1998.
[5] L. Ridsdale, “Avoiding premature death in epilepsy,”
Bmj, vol. 350, no. feb10 18, pp. h718–h718, 2015.
[6] P. Jallon, “Epilepsy in Developing Countries,” Epilepsia,
vol. 38, no. 10, pp. 1143–1151, 1997.

[7] World Health Organization, “Epilepsy in the WHO

South-East Asian Region,” pp. 18–20, 2017.
[8] G. L. Birbeck, “Epilepsy Care in Developing Countries:
Part I of II,” Epilepsy Curr., vol. 10, no. 4, pp. 75–79,
2010.
[9] P. Bossyns, “The Refferal System: A Neglected Element
in the Health District Concept,” Vrije Universiteit
Brussel, 2006.
[10] Critical Care Service Ontario (CCSO), “Provincial
Guidelines for Epilepsy Surgery,” no. February, 2016.
[11] S. V. Thomas, R. Kutty V., and A. Alexander,
“Management and referral patterns of epilepsy in India,”
Seizure, vol. 5, no. 4, pp. 303–306, 1996.
[12] M. M. Partners, “Seizure Refferal Guideline,” Neurology,
no. 207, p. 1414, 2017.
[13] A. Carpio and W. A. Hauser, “Epilepsy in the developing
world,” Curr. Neurol. Neurosci. Rep., vol. 9, no. 4, pp.
319–326, 2009.
[14] POKDI Epilepsi, "Panduan Tatalaksana Epilepsi untuk
Dokter Umum," Airlangga University Press, 2016

SE 7. Epilepsy with cephalgia

Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K)
Headache, especially migraine, is one of the most common

comorbidities in epilepsy. Epilepsy and migraine are chronic
paroxysmal neurologic disorders that show high comorbidity.
The prevalence of epilepsy among people with migraine
varies between 1 and 17%, considerably more than the
prevalence of epilepsy in general population.
Epilepsy and headache often co-exist, with headache attacks in
epilepsy being temporally related to the occurrence of epileptic
seizures, either as pre-ictal, ictal, post-ictal or inter-ictal events.
This may be explained by excessive neocortical cellular
excitability, the common pathophysiological mechanisms of
migraine and epilepsy.
“Ictal epileptic headache” is diagnosed when a headache attack
is the only clinical feature of epileptiform discharges, and the
headache resolves after administrating an intravenous
anticonvulsant drug
Epilepsy and Migraine are episodic disorders that share
many clinical features and underlying pathophysiological
mechanisms. However, the two phenomena are sometimes
difficult to be differentiated only on clinical ground.
Key words : epilepsy – headache – migraine - excitability

SE 8. Epilepsy with metabolic comorbidities (renal, liver

dysfunction etc)
Dr. dr. Diah Kurnia Mirawati, Sp.S(K)
Pendahuluan
Epilepsi adalah penyakit di otak yang ditandai dengan adanya
dua atau lebih kejang tanpa provokasi atau kejang reflek, dimana
selang waktu kejadian antar kejang lebih dari 24 jam, atau satu
kali kejang tanpa provokasi atau kejang reflek dengan
kemungkinan berulang kembali terjadi kejang tanpa provokasi
sangat besar, atau telah terdiagnosis sebagai sindroma epilepsi.
Epilepsi dapat dinyatakan sembuh apabila telah melewati batas
umur untuk sindroma epilepsi tertentu yang terkait umur, atau
telah bebas kejang selama 10 tahun di mana 5 tahun terakhir tidak
menggunakan obat. Dari definisi epilepsi tersebut, tersirat
penggunaan obat anti epilepsi jangka panjang. Penggunaan obat
jangka panjang dapat memberi dampak yang kurang baik
terhadap fungsi berbagai organ tubuh. Di lain pihak, beberapa
pasien epilepsy kemungkinan juga menderita atau memiliki
gangguan pada fungsi organ tubuhnya. Kedua hal ini akan
mempengaruhi penatalaksanaan epilepsy, baik dalam hal
pemilihan atau pemberian dosis obat anti epilepsi.
Beberapa hal yang berhubungan antara gangguan fungsi organ
dengan penatalaksanaan epilepsi :
1. Gangguan fungsi organ mungkin terjadi sebagai
komplikasi penggunaan obat anti epilepsi (OAE), atau
akibat kejang yang terjadi.
2. Gangguan fungsi organ akan mempengaruhi
penatalaksanaan epilepsi.
3. Kejang dapat timbul sebagai akibat kelainan atau
gangguan fungsi organ yang berdampak pada otak.

4. Epilepsi mempengaruhi penatalaksanaan gangguan fungsi

organ lain.
Berbagai kondisi tersebut, mengharuskan para dokter untuk
berhati-hati dalam mengelola pasien epilepsi.
Penatalaksanaan epilepsi pada pasien dengan ganguan

fungsi hepar.
Sebagian besar OAE dimetabolisir di hepar, sedangkan eliminasi
OAE pada umumnya melalui hepar atau ginjal. Gangguan fungsi
hepar dapat mempengaruhi metabolism OAE melalui beberapa
jalur tergantung etiologi dari penyakit. Metabolism obat
tergantung pada aliran darah ke hepar, ikatan pada albumin,
serapan (uptake) obat oleh sel hepatosit, integritas sel hepatosit
dan aliran sistim hepatobilier. Gangguan pada salah satu factor
tersebut akan mengakibatkan terganggunya biotransformasi,
sehingga terjadi penumpukan metabolit.
Obat anti epilepsy yang mengalami metabolism dan ekskresi
ekstra hepatic adalah gabapentin dan vigabatrin. Sedangkan
leviteracetam, topiramat dan zonisamid mengalami metabolism
sebagian di hepar. Carbamazepine, fenitoin dan fenobarbital
merupakan OAE enzyme inducer, oleh karena itu diperlukan
pemantauan fungsi hepar pada pengguna OAE tersebut secara
berkala. Apabila terdapat gangguan fungsi hepar minimal, maka
tidak diperlukan penyesuaian dosis OAE.
Fenobarbital harus dihindari pada penatalaksanaan kejang akut
pada pasien dengan penyakit hepar karena fenobarbital dapat
memicu terjadinya esefalopati hepatikum. Benzodiazepin juga
mengalami metabolisme di hepar dan dapat menyebabkan
ensefalopati hepatikum. Oleh karena itu diperlukan kehati-hatian
penggunaan benzodiazepin pada pasien dengan gangguan hepar,
dan hanya digunakan apabila memang sangat diperlukan serta
dengan dosis yang lebih kecil dari normal. Asam valproat tidak
dapat digunakan pada pasien dengan gangguan hepar, karena
obat tersebut bersifat hepatotoksik. Penggunaan fenitoin
memerlukan kehati-hatian disebabkan ikatan protein obat
tersebut sangat tinggi, sehingga pada kondisi hipoalbuminemia
akan terjadi peningkatan fraksi bebas obat yang berpotensi
meningkatkan toksisitas. Leviteracetam merupakan OAE yang
direkomendasikan untuk penatalaksanaan fase akut kejang pada
pasien dengan gangguan hepar.
Pada penggunaan jangka panjang, OAE yang paling cocok
adalah yang ikatan proteinnya rendah dan metabolism di hepar
rendah. Beberapa OAE yang memenuhi kriteria tersebut adalah
gabapentin, leviteracetam, oxcarbazepin, pregabalin dan
topiramat. Namun demikian, pada keadaan gangguan hepar yang
berat diperlukan penyesuaian dosis obat, karena biasanya juga
didapatkan gangguan pada fungsi ginjal. Sedangkan OAE yang
dihindari adalah asam valproate dan lamotrigin.
fungsi ginjal.
Gangguan fungsi ginjal akan membawa dampak pada
penatalaksanaan pasien epilepsi. Obat anti epilepsi dengan
eliminasi utama di ginjal yang digunakan oleh pasien dengan
gangguan fungsi ginjal akan mengalami waktu paruh yang lebih
panjang dan cenderung untuk terakumulasi dalam darah. Hal ini
disebabkan adanya penurunan filtrasi pada glomerulus dan
sekresi tubulus. Fenomena ini ditambah dengan perubahan
plasma protein secara kuantitatif (misalnya berkurangnya protein
pada sindroma nefrotik) dan secara kualitatif. Perubahan plasma
protein akan menyebabkan peningkatan kadar obat bebas dalam
darah. Pasien yang menjalani hemodialisis memerlukan
penyesuaian dosis untuk beberapa OAE yang digunakan. Hal ini

disebabkan beberapa OAE tersebut ikut “hilang” pada proses

hemodialisis.
Leviteracetam sangat tidak dianjurkan untuk penatalaksanaan
fase akut. Pada pengobatan jangka panjang, perlu kehatia-hatian
dengan penggunaan gabapentin, leviteracetam, lamotrigin,
oxkarbazepin, fenobarbital, pregabalin, topiramat dan zonisamid.
Obat-obat tersebut tidak mutlak tidak dapat digunakan pada
pasien epilepsy dengan gangguan ginjal, namun perlu
penyesuaian dosis, mengingat resiko toksisitas. Demikian juga
apabila pasien menjalani hemodialisis, maka diperlukan
penambahan dosis setelah pelaksanaan hemodialisis. Pada pasien
yang mengalami nefrolitiasis atau beresiko mendapatkan
nefrolitiasis, maka sebaiknya dihindari penggunaan zonisamid
dan topiramat.
Obat yang paling direkomendasikan pada pasien dengan
gangguan ginjal adalahobat yang eliminasi utama melalui hepar,
seperti benzodiazepin, karbamazepin, etosuksimid, fenitoin,
tiagabrin dan valproat.


jantung.
Berbagai kejadian kardiak aritmia telah dilaporkan pada
epilepsy. Kejadian tersebut dapat merupakan akibat kejang
terhadap irama jantung, atau berbagai kelainan jantung yang
berkaitan dengan epilepsi. Iktal takikardi terlihat selama kejang
bersamaan dengan gejala dan tanda simpatis yang intens,
sedangkan letupan parasimpatis menyebabkan iktal asistolik.
Beberapa kelainan irama jantung yang terjadi bersamaan dengan
epilepi dikaitkan dengan kelainan genetic yang melibatkan
gangguan kanal ion natrium dan kalium. Contoh yang paling
umum adalah keterkaitan antara AV block dengan karbamazepin
dan lacosamid. Abnormalitas pada QT interval yang diturunkan
atau sebagai konsekuensi dari penggunaan OAE (karbamazepin
dan fenitoin), kemungkinan berperan pada kejadian SUDEP.

Pada penatalaksanaan kejang akut, pemberian fenitoin secara

intravena dapat mengakibatkan eritmia dan hipotensi. Resiko
tersebut semakin besar apabila terdapat riwayat sakit jantung atau
pemberian fenitoin yang terlalu cepat. Apabila pemberian
fenitoin intravena benar-benar diperlukan, maka harus
diperlukan monitoring tekanan darah dan rekaman jantung
(EKG). Fenitoin dan fosfenitoin tidak boleh diberikan pada
pasien dengan penyakit jantung yang berat dan AV-block derajad
2-3. Valproate merupakan OAE yang aman pada pasien dengan
penyakit jantung yang berat. Leviteracetam juga dilaporkan
aman, walauun baru sedikit studi yang memberikan
rekomendasi. Benzodiazepine dapat diberikan dengan
pengawasan ketat pada fungsi respirasi.
Pada penggunaan jangka panjang, diperlukan kehati-hatian untuk
pemberian fenitoin, karbamazepin dan oxkarbazepin pada pasien
epilepsy dengan penyakit jantung, sedangkan untuk gangguan
konduksi atrioventricular, ketiga obat tersebut tidak boleh
digunakan. Secara umum OAE yang bersifat sebagai enzyme
inducers sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan penyakit
jantung, mengingat adanya interaksi dengan obat-obatan yang
sering digunakan pada penyakit jantung. Obat yang
direkomendasikan adalah leviteracetam, lamotrigine, topiramat,
valproate dan zonisamid.
Penatalaksanaan epilepsi pada pasien dengan penyakit paru.
Obstructive sleep apnea (OSA) banyak dijumpai pada pasien
epilepsy, yang dikaitkan dengan efek penekanan kejang
nocturnal dan OAE pada tonus otot pernapasan. Pemasangan
CPAP dilaporkan dapat memperbaiki kontrol kejang.
Penggunaan barbiturate, benzodiazepine dan fenitoin secara
parenteral dapat menyebabkan gangguan pernapasan. Oleh
karena itu, apabila diperlukan penggunaannya pada pasien

dengan gangguan respirasi, harus dilakukan pengawasan

terhadap denyut jantung, kecepatan napas dan oximetry.
Penggunaan valproate dan leviteracetam dilaporkan lebih aman.
Pada penggunaan jangka panjang, OAE yang berpotensi
menjadikan depresi napas seperti barbiturate dan
benzodiazepine, sebaiknya dihindari. Benzodiazepine dapat
meningkatkan sekresi bronchial, terutama pada anak-anak. Obat
anti epilepsy yang bersifat enzyme inducer akan menurunkan
konsentrasi teofilin, sebaliknya teofilin akan menurunkan kadar
karbamazepin dan fenitoin.
Referensi
1. Ruiz-Gime ́nez J, Sa ́nchez-A ́lvarez J.C. , Can ̃adillas-Hidalgo

F, Serrano-Castro P.J. on behalf of the Andalusian Epilepsy
Society. Antiepileptic treatment in patients with epilepsy
and other comorbidities. Seizure 19 (2010) 375–382
2. Kaur J, Singh G. Management of Epilepsy in Special
Situations.
www.apiindia.org/pdf/medicine_update_2017/mu_083.pdf
3. Ahmed SN, Siddiqi ZA. Antiepileptic drugs and liver
disease. Seizure (2006) 15, 156—164
4. Vidaurre J, Gedela S, Yarosz S. Antiepileptic Drugs and
Liver Disease. Pediatric Neurology 77 (2017) 23–36
5. Diaz A, Deliz B and Benbadis SR. The use of newer
antiepileptic drugs in patients with renal failure. Expert
Rev. Neurother. 12(1), 99–105 (2012)
6. Glenda Corrêa Borges de Lacerda. Treating Seizures in
Renal and Hepatic Failure. J Epilepsy Clin Neurophysiol
2008; 14(Suppl 2):46-50

SE 9. Epilepsy with other comorbidities (CNS infection,

CVD, head trauma)
dr. Aris Catur Bintoro, Sp.S(K)
PENDAHULUAN
Komorbiditas merupakan suatu kejadian bersama dari 2
kondisi yang seharusnya terpisah dengan dampak yang
ditimbulkan dapat lebih tinggi.1 Komorbiditas umumnya
digunakan pada istilah yang luas, mencakup penyakit dan
sindrom klinis yang berbeda serta tanda atau gejala penyakit.
Pada kasus epilepsi komorbiditas mencakup faktor risiko
perkembangan epilepsi, konsekuensi bangkitan dan penyakit
dengan latar belakang patofisiologi yang berbeda dengan
epilepsi. Secara garis besar faktor komorbiditas epilepsi dapat
dikelompokkan menjadi : ganggaun somatik, gangguan
neurologi, gangguan kesehatan mental, serta kognitif.2
Beberapa studi berbasis populasi besar melaporkan bahwa pada
pasien epilepsi mengalami risiko peningkatan yang tinggi
terkena berbagai kondisi atau kelainan dibanding masyarakat
umum.3
Banyak kasus stroke baik perdarahan maupun iskemik yang
dilaporkan menimbulkan bangkitan akut simtomatik atau
berkembang menjadi epilepsi, namun tidak banyak yang
melaporkan epilepsi dengan komorbiditas stroke, infeksi otak
dan trauma kepala. Untuk itu akan dibahas sedikit penelitian
tentang epilepsi dengan komorbiditas tersebut.
KOMORBIDITAS
1. STROKE
Institute of medicine (IOM) tahun 2012 membuat
“epilepsy across the spectrum” yang berisi data komorbiditas
pada epilepsi serta dampaknya terhadap kejadian epilepsi dan

kualitas hidup. Komorbiditas epilepsi yang berhubungan dengan

gangguan neurologi meliputi stroke, penyakit Alzheimer,
neoplasma otak, autisme, serebral palsi, migren, nyeri kronik dan
nyeri neuropatik.2
Studi kohort retrospektif berbasis populasi telah
dilakukan oleh Wannamaker dkk di RS South Caroline tentang
kejadian stroke pada pasien epilepsi onset dewasa dari tahun
2000 -2011. Dalam penelitian ini didapatkan sampel sebanyak
21.035 kasus epilepsi dan 16.638 kontrol (pasien fraktur).
Setelah dilakukan penilaian pada komorbiditas dan berbagai
faktor lain maka dihasilkan epilepsi menunjukkan risiko terkena
stroke 60% lebih tinggi (HR=1,6; 95% CI:1,42-1,80) dibanding
kontrol. Insiden stroke 2,5 kali lebih tinggi setelah epilepsi onset
dewasa (6,3%) dibanding kontrol (2,5%). Hampir setengah dari
pasien yang mengalami stroke didahului kasus epilepsi terjadi
pada usia 35 – 55 tahun. Faktor komorbid yang sering ada pada
pasien epilepsi memiliki kesamaan dengan faktor risiko yang
menjadi patologi stroke seperti : hipertensi, hiperlipidemia,
infark miokard, diabetes mellitus, dan arteriosklerosis.4 Adanya
peningkatan risiko terjadinya stroke pada pasien epilepsi onset
dewasa ini mengharuskan untuk lebih waspada dan cermat dalam
melakukan tatalaksana.
Penelitian lain terkait epilepsi dengan berbagai
komorbid adalah pemeriksaan EEG yang dilakukan oleh
Stefanova dkk di klinik “St Naum” Sofia Bulgaria pada Januari
2003 – Desember 2012. Pada studi ini didapatkan pasien dengan
komorbid gangguan neurologi (stroke, nyeri kepala, trauma otak,
gangguan vestibular dan neoplasma otak) sebanyak 1.157 pasien
didapatkan hasil berupa gangguan elektrofisiologis difus 55,7%,
aktifitas fokal 34,0% dan aktifitas paroksismal general 10,3%.5
2. CEDERA OTAK TRAUMATIK

Cedera otak traumatik atau Traumatic brain injury sering

menyebabkan terjadinya bangkitan atau epilepsi dengan 3 kali
lipat lebih sering dibanding populasi umum.6 Namun individu
dengan kondisi epilepsi atau bangkitan dapat mengalami risiko
tinggi terjadinya cedera kepala, baik akibat aktifitas kejangnya
atau dari pengaruh obat anti epilepsi. Individu dengan epilepsi
atau bangkitan diprediksi akan mengalami outcome yang lebih
buruk baik karena trauma otak yang berat atau karena efek
kumulatif dari trauma otak berulang.7
Wilson dkk dalam sebuah studi kasus kontrol meneliti
cedera otak traumatik pada pasien dengan epilepsi dan non
epilepsi (kontrol), yang masuk melalui emergensi RS dari tahun
1998 – 2011. Dari studi tersebut didapatkan subyek sebanyak
236.164, dimana 5.646 (2,4%) merupakan pasien dengan
epilepsi. Setelah dinilai dengan faktor demografi dan
karakteristik klinik didapatkan bahwa pasien epilepsi lebih
mungkin mengalami cedera otak berat (OR = 1.49; 95% CI =
1.38–1.60) serta cedera otak berulang (OR = 1.54; 95% CI =
1.41–1.69) dibanding dengan kelompok non epilepsi.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Schachter SC, Garcia-Cairasco N, Kanner AM. Introduction
to Epilepsies: Complexity and Comorbidities. Epilepsy and
Behavior, 2014; 38: pp. 1-2.
2. England M.J., Liverman C.T., Schultz A.M., and Strawbridge
L.M.: Epilepsy across the spectrum: promoting health and
understanding: a summary of the Institute of Medicine report.
Epilepsy Behav 2012; 25: pp. 266-276.
3. Gaitatzis A, Sisodiya SM, and Sander JW: The somatic
comorbidity of epilepsy: a weighty but often unrecognized
burden. Epilepsia 2012; 53: pp. 1282-1293

4. Wannamaker BB, Wilson DA, Malek AA, Selassi AW. Stroke

after adult-onset epilepsy: A population-based retrospective
cohort study. Epilepsy and Behavior, 2015; 43: pp. 93-99
5. Stefanova I, Kolev P, Kuzmanova R. EEG Changes in Patients
with Epilepsy and Comorbid Diseases. Clinical
Neurophysiology. 2014; 125: Pp S79-S80.
6. Annegers JF, Hauser Wa, Coan SP et al. A population-based
study osf seizures after traumatic brain injuries. N Eng J
med.1998;338:20-24
7. Wilson DA, Selassie AW. Risk of severe and repetitive
traumatic brain injury in persons with epilepsy: A population-
based case–control study. Epilepsy and Behavior. 2014; 32: pp
42-48

SE 10 Epilepsy with psychiatric comorbidity

Dr. dr. Nova Dian Lestari, Sp.S
People with epilepsy are more likely than general population to

have comorbid psychiatric disorders. The most common
psychiatric conditions in epilepsy are depression, anxiety, and
psychoses.
Multiple interacting biologic and psychosocial factors determine

the risk for the development of psychiatric disorders in patients
with epilepsy, and behavioral disorders in epilepsy have multiple
risk factors and multifactorial etiologies.
The traditional approach to epilepsy care has been to focus on the

seizures and their treatment. Concentrating only on the treatment
of the seizures, which occupy only a small proportion of the
patient's life, does not seem to address many of the issues that
have an adverse impact on the quality of life of the patient with
epilepsy.
Researchers eventually clarified the origins of epilepsy in the

brain. Still, epileptic seizures are a brain malfunction, and so are
major depression, anxiety disorders, and psychoses. While
epilepsy is no longer considered a psychiatric disorder, its
psychiatric dimension is important for treatment and research

E. Simposium Neuroonkologi (SNO)
SNO 1. Update of neuroimaging in brain tumour

dr. Nurul Machillah, Sp.Rad
PENDAHULUAN
Tumor otak merupakan penyebab kematian yang cukup tinggi di

Eropa dan Amerika dengan angka kejadian pada orang dewasa di
Amerika Serikat sebanyak 40.000 kasus baru tumor otak ganas
dan jinak setiap tahun. Sedangakan kasus tumor otak ganas dapat
mencapai 18.500 yang merupakan 1.35 % dari seluruh penyakit
keganasan.1,5
Tumor otak sendiri menurut asal jaringannya dapat

dibedakan menjadi tumor primer dan tumor sekunder sedangkan
berdasarkan asal pertumbuhannya dapat di bedakan menjadi
tumor intra axial dan extra axial.1,2,5
Tumor primer intra axial yang paling sering di dapatkan

adalah yang berasal dari neuroepithelial yang meliputi
astrocytoma, oligodendroglioma, mixed glioma, yang jarang
ditemukan adalah neuronal glial tumor termasuk glioblastoma
multiforme.1
Tumor primer extra axial yang paling sering adalah

meningioma yang merupakan 20 % dari kasus tumor otak. 2,5
Tujuan utama dari pemeriksaan imaging pada kasus

tumor otak adalah untuk menegakkan diagnosis atau diagnosis
banding serta menentukan derajat lesi secara akurat sehingga
penatalaksaan pasien menjadi tepat dan adekuat. Selain itu
imaging juga dapat dipakai untuk menentukan terapi

pembedahan atau radioterapi intervensi. Pada kasus setelah

diberikan terapi imaging dapat dipakai untuk menentukan
derajat kekambuhan serta efek samping terapi.
IMAGING TUMOR OTAK
Imaging pada tumor otak intra axial atau extra axial

dapat dipakai beberapa jenis modalitas antara lain :1,2,5
1. Foto skull / schedell

2. CT Scan kepala, CT Scan kepala dengan kontras Iodine
3. MRI ( T1WI,T2 WI, FLAIR, DWI, ADC, SWI, MR
Spectroscopy )
4. MRI dengan kontras Gadolinium
5. Tractografi
6. PET ( Positron Emission Tomografi )
7. SPECT ( Sigle Photon Emission Computed Tomografi )
Foto polos skull atau schedell adalah foto x ray konventional

pada kepala dengan posisi AP dan Lateral informasi yang
didapatkan pada pemeriksaan ini tidak banyak, pada foto ini
dapat menggambarkan keadaan tulang calvaria, temporal,
occipital, sella turcica sinus paranasalis serta mandibula. Pada
kasus tumor intra axial tidak dapat mendeteksi lesi secara
langsung tetapi berdasarkan tanda tidak langsung berupa tanda-
tanda adanya peningkatan tekanan intra cranial yang berupa
ballooning sella turcica pada tumor di hypophyse, adanya
impressio digitatae serta pelebaran sutura pada bayi yang belum
mengalami penutupan sutura.2
CT scan kepala tanpa kontras dan dengan kontras media, CT

scan yang dipakai dapat sigle slice, multi slice atau dual source
semakin tinggi slice nya maka resolusi gambar yang dihasilkan
semakin baik serta waktu yang dibutuhkan untuk pemeriksaan
semakin cepat sehingga radiasi yang diperoleh pasien semakin

kecil. 1,2,3
Pada pemeriksaan dengan modalitas CT scan ini dapat

mendeteksi adalanya lesi yang hypodens atau hyperdens
abnormal di parenchym cerebri, cerebelli atau di batang otak
serta organ sekitarnya misalnya di sinus paranasalis, mastoid,
orbita, mandibula serta maxilla.1,2
Kerusakan tulang dapat dengan baik di lihat pada

pemeriksaan CT scan, tetapi lesi kecil di jaringan otak dekat
tulang sering tidak dapat di deteksi dengan baik karena timbul
artefak terutama bila CT scan yang dipakai sigle slice.
Pemeriksaan CT scan digunakan untuk pemeriksaan awal pada
kasus yang belum diketahui diagnosisnya atau pada kasus dengan
gejala neurologis yang beronset akut.1,2,5
MRI atau Magnetic Resonance Imaging adalah modalitas

radiologi yang tidak invasive menggunakan medan magnet
dengan kekuatan tinggi untuk pemeriksaan organ tubuh manusia
dengan memanfaatkan ion hydrogen yang ada didalamnya. MRI
ini sangat sensitive untuk mendiagnosis tumor otak, yang
memungkinkan untuk dapat membedakan jaringan tumor dengan
jaringan sehat di sekitarnya. Pemeriksaan ini penting untuk
mengetahui morphologi lesi sehingga dapat di tegakkan
diagnosis dan diagnosis banding, menentukan grade serta untuk
mentukan rencana terapi lesinya.1,2,5
Pada kasus-kasus tertentu diperlukan pemeriksaan MRI

functional misalnya DWI,SWI,ADC atau spectroscopy, untuk
mengetahui secara detail morfologi serta pathofisiologi tumor,
dapat juga ditambahkan dengan bahan kontras gadolinium
dengan dosis 0,1 mmol/kg BB.3

Pemeriksaan PET / CT ( Positron Emission Tomografi

Scaning ) adalah pemeriksaan dengan menggunakan
radioframaka yang digabungkan dengan pemeriksaan CT scan
untuk mendeteksi biomolekuler tumor serta untuk melokalisir
anatomi organ dengan lebih tepat, tidak hanya tumor otak tetapi
tumor pada organ lainya juga dapat dideteksi dengan
pemeriksaan ini.1,4
Pemeriksaan PET /CT ini dipakai apabila pasien tidak dapat

menggunakan bahan kontras karena alergi pada pemeriksaan CT
atau MRI, untuk mendeteksi kanker, mencari penyebaran kanker,
mengetahui efektifitas terapi, membedakan kekambuhan setelah
pengobatan, mengevaluasi kelainan di otak, gangguan memory,
kejang serta kelianan CNS yang lain serta menggambarkan peta
otak atau jantung yang normal.1,4
Pemeriksaan SPECT ( Sigle Photon Emission

Computed Tomografi ) adalah pemeriksaan dengan
menggunakan radiofarmaka untuk mengetahui fungsi
biomolekuler suatu lesi secara sensitive dan spesifik tetapi
pemeriksaan ini bila dibandingkan dengan PET /CT kurang
sensitive serta mempunyai resolusi yang kurang baik.
Pemeriksaan ini tidak didedikasikan untuk tumor di otak tetapi
lebih banyak dipakai untuk melihat fungsi jantung. 4
TUMOR OTAK
1. Jarigan Neuroepithelial
a. Tumor Astrocytic
Menurut histopathologinya terdiri dari :
- Pilocytik astrocytoma
- Subependymal giant cell artrocytoma

- Pleomorphic xantoastrocytoma
- Diffuse astrocytoma
- Anaplastik astrocytoma
- Glioblastoma
- Gliosarcoma
- Gliomatosis serebri
b. Tumor Oligodendroglial
- Oligodendroglioma
- Mixed Oligoastrocytoma
c. Neuronal dan Mixed neuronal-glial Tumor

- Gangliocytoma
- Lhermit-Duclos disease
- Central Neurocytoma
- Ganglioglioma
- Desmoplastik Infantile Ganglioglioma
- Dysembrionic Neuroepithelial Tumor
d. Tumor Embryonal
- Meduloblastoma
- Central Nervous System Primitive Neuroectodermal
Tumor
- Atypical Teratoid /Rhabdoid Tumor
2. Lymphoma
3. Metastasis

Pilocytic Astrocytoma
Tumor ini merupaakan tumor glial yang paling sering

dijumpai pada anak-anak, mempunyai karaktreristik benign
dengan angka harapan hidup 10 tahun sebesar 94 %. Lokasi
tersering ditemukan di cerebellum, chiasma opticum, nervus
opticus dan hypothalamus.
Pada pemriksaan CT Scan didapatkan massa solid atau

kistik dengan densitas rendah sampai sedang bila diberikan
bahan kontras tampak enhancement.
Pemeriksaan MRI didapatkan tumor dengan tumbuh lambat,

berbatas tegas, tepi rata dominan kistik, T1 WI berintensitas
rendah sampai sedang, pada T2 WI dan FLAIR tampak
berintensitas tinggi pada pemberian kontras tampak kontras
enhancement di tepi lesi atau ada nodul didalam lesi ( mural
nodule ), 20% terdapat calsificasi dan sering menyebabkan
hydrocephalus.
Pada DWI tidak didapatkan restricted area, pada DTI ( Diffusion

Tensor Imaging ) tampak tumor mendesak tractus spinalis cortex.
MR Spectroskopy didapatkan peningkatan NAA ( choline/N-

Acetylaspartat dan lactat )1,5
Subependymal Giant Cell Astrocytoma
SEGA ini berasal dari dinding ventrikel dekat dengan

foramen Monro, tumbuh lambat dan berkarakteritik benign atau
jinak (grade I )
Pemeriksaan CT Scan didapatkan massa circumscribe

dengan densitas rendah sampai sedang kistik dengan kalsifikasi

yang pada pemberian kontras tampak kontras enhancement yang

heterogen.
MRI didapatkan massa berbatas tegas , lobulated, berintesitas

heterogen, kadang-kadang dengan calsificasi pada T1 WI
hypointes sampai isointens dsedangkan pada T2 WI tampak
hyperintens yang heterogen, pada pemberian kontras tampak
enhancement yang hetrogen.
Pada DWI tidak didapatkan restricted area, MR Spektroskopi

didapatkan paningkatan choline dan penurunan NAA ( N-
acetylaspartat ) 1,2,5
Pleomorphic Xantoastrocytoma
Tumor ini jarang, terjadi pada anak-anak dan dewasa

muda, bersifat jinak, predileksinya di supratentorial sebanyak
98% di cortex lobus temporalis.
Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan gambaran lesi

hypodens sampai isodens yang mengenai korteks dan whaite
matter dan pada pemberian kontras tampak kontras enahcememt
yang heterogen didapatkan mural nodul dan lesi kistik.
Pemeriksaan MRI didapatkan lesi oval, kistik dengan mural

nodule didalamnya, hypointens pada T1 WI dan isointens sampai
hypeintens pada T2 WI, pada pemberian kontras tampak kontras
enhancement serta adanya leptomeningeal dan dural tail
enhancement. Jarang didapatkan kalsifikasi, perdarahan dan
erosi dari tulang dibawahnya.
DWI tumor ini tidak menunjukkan gambaran restricted area. 5

Astrocytoma diffuse
Tumoini didapatkan pada dewasa muda sampai decade

ke 3 dan ke 4 , tumor jinak berdiferensiasi baik, low grade
astrosytoma ( WHO Grade II ), merupaka 10-15 % dari tumor
astrocytic.
Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan lesi focal atau diffuse di

white matter, hypodens sampai isodens, pada pemberian kontras
tampak kontras ehnacement ringan.
MRI didapatkan lesi intra axial berbatas tak tegas atau massa
yang diffuse di white matter, berintensitas hypointne pada T1WI
dan hyperintens pada T2 WI dengan kontras gadolinium tampak
sedikit kontras enhancement.
Tumor ini sedikit memberikan efek massa, peritumoral edema

atau perdarahan .
Pada DWI tidak memberikan gambaran restricted diffusion. 1,5
Anaplastik Astrocytoma
Anaplastik astrocytoma merupakan tumor ganas dengan

WHO grade III bersifat infiltrative focal atau diffuse , didapatkan
25 % dari astrocytoma. Tumor ini sering didapatkan pada white
matter daerah lobus frontalis atau pareitalis jarang didapatkan
pada batang otak atau medulla spinalis. Pada anak-anak
didapatkan di daerah pons atau thalamus.
Pemeriksaan CT scan didapatkan massa berdensitas

hypodens sampai isodens, tepi irregular dengan atau disertai
perdarahan, pada pemberian kontras tampak kontras
enhancement yang heterogen dengan edema di perifer.

MRI didapatkan lesi dengan tepi yang irregular di white

matter berintensitas hypointens atau isointens pada T1 WI dan
hyperintens pada T2 WI, dengan pemberian kontras tampak
kontras enhancement yang heterogen. DWI tidak menunjukkan
restricted diffusion. MR Spektroscopy menunjukkan penurunan
NAA dan peningkatan choline . Apabila didapatkan flow void
yang prominent dan gambaran ring enhancement pada lesi maka
lesi menjadi progressive sebagai glioblastoma. 1,5
Gliobastoma
Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada jaringan

otak yang paling sering didapatkan yaitu 12-15 % dari tumor
intra cranial, tumor WHO grade IV , 60-70% dari tumor jenis
astrocytik, mengenai usia 40 – 75 tahun. Glioblastoma tumbuh
cepat ditandai dengan adanya area nekrosis di dalam tumor, dan
adanya neovascularisasi, Sering didapatkan pada supratentorial
white matter di lobus frontalis, temporalis dan parietalis, jarang
di lobus occipitalis.
Tumor ini juga dapat menyebar ke kontra lateral dengan

mengikuti jalur white metter melalui corpus callosum
membentuk gambaran “ butterfly glioma “.Gambaran khas tumor
ini berbatas tak tegas, tepi irregular, mengenai hemisphere,
necrosis serta lesinya diffuse.
Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan lesi dengan tepi

irregular dengan area necrosis atau kista hypodens atau isodens
heterogen kadang-kadang didapatkan perdarahan yang bila
diberikan kontras tampak kontras enhancement abnormal yang
prominent dan heterogen.
MRI didapatkan gambaran lesi yang irregular dengan tepi yang

tidak rata dengan kista atau necrosis didalamnya pada T1WI
berintensitas heterogen dan pada T2 WI hyperintens, pada

pemberian kontras tampak kontras ehancement yang heterogen,
didapatkan edema perifocal dan tumor menyeberang ke kontra
lateral melalui corpus callosum. DWI tidak didapatkan restricted
area, pada MR spektrocopy didapatkan penurunan kadar NAA
peningkatan kadar choline.1,2,5
Gliosarcoma
Tumor primer yang jarang, mengenai dekade ke enam

sampai tujuh kehidupan, elemen sarcoma tumbuh dari komponen
vascular dari glioblastoma, predisposisi di lobus temporalis.
Pemeriksaan CT Scan didapatkan lesi yang heterogen

berdensitas hypodens atau isodens kadang-kadang disertai
dengan perdarahan yang bila diberikan kontras tampak kontras
enhancement abnormal yang heterogen dengan perifocal edema
disekitarnya.
MRI didapatkan lesi yang heterogen dengan tepi irregular,

necrosis ditengahnya atau kistik pada T1WI tampak isointens
heterogen dan T2 WI tampak hyperintens heterogen, peritumoral
edema, pada pemberian kontras gadolinium tampak kontras
enhancement dan peripheral edema. MR Spectrocopy didapatkan
peningkatan choline dan penurunan NAA.1,5
Oligodendroglioma
Oligodendroglioma merupakan tumor terbanyak ke tiga

didapatkan sekitar 2-5 % dari tumor otak, laki-laki lebih sering
terkena, sering didapatkan pada dekade ke lima atau ke emam
kehidupan.
Dibedakan menjadi dua jenis Oligodendroglioma yang

berdiferensiasi baik ( WHO grade II ) dan varian anaplastik (
WHO grade III ). Banyak ditemukan di lobus frontalis tetapi

tidak menutup kemungkinan didapatkan di lobus temporalis,
parietalis dan occipitalis, jarang di infratentorial. Kadang –
kadang ditemukan di intraventrikuler.
Pemeriksaan CT Scan didapatkan lesi bulat atau oval, berdensitas

heterogen disertai dengan calsifikasi di cortex dan subcortex
white matter yang sering menyebabkan erosi calvaria.
MRI didapatkan lesi circumscribe dengan intensitas rendah pada

T1WI dan hyperinetens pada T2 WI disertai dengan calsificasi
yang dengan kontras tampak kontras enhancement yang
heterogen di daerah lesi. DWI tidak didapatkan restricted area.
MR Spektroskopi didapatkan peningkatan choline dan
penurunan NAA.1,5
Meduloblatoma
Medulloblastoma merupakan bagian dari tumor

neuroepithalial di cerebellum yang incidensnya lebih dari 25%
tumor pada anak-anak dan 40% dari tumor infratentorial, banyak
terdpat pada pasien laki-laki, 75% ditemukan bersal dari vermis
cerebelli.
Manifestasi klinis dari medulloblastoma biasanya pasien sakit

kepala, muntah-muntah kronis lebih dari 3 bulan, ataxia trunchus
, spastik dan kejang apabila sudah mengalami penyebaran.
Pemriksaan MRI menunjukkan gambaran lesi berbatas

tegas hypo-isointens di grey matter pada T1 dan T2 WI pada
pemberian kontras tampak kontras enhancement yang
homogeny. Pada DWI didapatkan restricted area di daerah lesi.
Didapatkan edema disekitar lesi, 20% kasus didapatkan
calsificasi dan formasi kistik didapatkan 40-60% kasus.1,5

Lymphoma
Primary central nervous system lymphoma ( PCNSL )

merupakan salah satu jenis keganasan di system syraf pusat yang
berasal dari lymphosit B yang jarang metastasis keluar.
Imaging dari PCNSL ini bervariasi dibedakan menjadi pasien

yang immunokompten dan immunokompromise.
Pasien dengan immunokompromise didapatkan lesi multiple

dengan enhance di perifer dan nekrotik di sentralnya., sering
didapatkan pada pasien dengan HIV positif. Pada pasien yang
immunokompeten didapatkan lesi multiple di grey matter
isointens pada T1 WI dan hypontens pada T2 WIyang keduanya
pada DWI didapatkan restricted area pada pemberian kontras
tampak kontras enhancement yang homogeny. 1,5
Metastasis
Metastasis intraparenchymal cerebri didapatkan 20-25 %

kasus pasien dengan tumor sitemik. Kanker yang sering
bermetastasis ke intracerebral adalah tumor paru, payudara dan
melanoma, thyroid, tumor renal serta choreocarsinoma. Lokasi
tersering tumor metastasis ini di permukaan antara grey dan
white matter.
Lesi dapat single atau multiple dengan tepi berbatas tegas yang
disertai nekrosis di tengahnya dapat kecil atau besar kadang
diertai dengan perdarahan didalamnya, edema perifer sering
diapatkan disekitar lesi.
Pemeriksaan CT scan menunjukkan lesi yang hypodens sampai

isodens, kistik, berbatas tegas, disertai perdarahan dan kalsifikasi
yang pada pemberian kontras tampak kontras enhancement yang
hetrogen. MRI didapatkan lesi bulat berbatas tegas dengan
intensitas signal hypo dan isointens pada T1 WI dan sedikit

hyperintens pada T2 WI dengan komponen kistik, perdarahan
serta kalsifikasi disertai dengan edema disekitar lesi hyperintens
pada T2 WI, pada pemberian kontras didapatkan lesi yang
hyperitens yang bervariasi.1,2,3,5
Daftar Pustaka :
1. Jain R, Essig M. Brain Tumor Imaging. Lamsback W, IV

JOZ, Woznicki S, editors. New York: Thieme Medical
Publishers, Inc.; 2016. 1-251 p.
2. Kieffer SA, Brace JR. Intracranial Neoplasms. In: Haaga
JR, Dogra VS, Forsting M, Gilkeson RC, HA HK,
Sundaram M, editors. CT and MRI of The Whole Body.
5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2009. p. 49–135.
3. Jayaraman M V., Boxerman JL. Adult Brain Tumors. In:

McAllister L, Barrett K, editors. Magnetic Resonance
Imaging of the Brain and Spine. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, Wolters Kluwer; 2009. p.
445–585.
4. Milton Guiberteau MD. Positron Emission Tomography -

Comuted Tomography (PET/CT) [Internet]. Radiological
Society of North America, Inc. 2017 [cited 2018 Oct 1].
Available from:
https://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=pet
5. Steven P.Mayers. Differential Diagnosis in Neuroimaging :

Brain and Meninges.New York: Thieme Medical
Publishers, Inc,;2017. p. 36-57.

SNO 2. Interventional pain management in cancer pain

Dr.dr. Dessy Rakhmawati Emril, Sp.S(K)
Divisi Nyeri dan Nyeri Kepala
Bagian/SMF Neurologi FK Unsyiah/RSUDZA
Banda Aceh
Abstrak
Nyeri kanker dapat terjadi baik pada tumor
primer, tumor metastase, maupun dari prosedur invasif atau
diagnostik. Pengobatan kanker yang dapat menyebabkan
nyeri termasuk pembedahan, radiasi,kemoterapi,
imunotherapi dan terapi hormonal. Penyajian nyeri
mungkin tergantung pada etiologi; Namun, penting untuk
menyadari bahwa pasien dengan kanker tidak kebal
terhadap rasa sakit yang biasanya terjadi pada pasien
noncancer. Nyeri kanker biasanya nociceptif, visceral,
neuropatik, atau kombinasi dari ketiganya. Teknik
intervensional yang ditargetkan untuk mengontrol rasa sakit
dapat merupakan adjuvant yang sesuai atau alternatif untuk
pengobatan farmakologi oral atau sistemik. Teknik-teknik
ini mungkin juga lebih tepat pada pasien yang tidak dapat
mentolerir efek samping dari obat sistemik.
Keyword : nyeri kanker, manajemen intervensi nyeri
Pendahuluan
WHO Analgetic ladder, dengan penekanan pada
analgesia oral 'per jam', membentuk kerangka kerja yang
berguna untuk manajemen farmakologis awal pasien
dengan nyeri kanker. Hal ini dilaporkan berhasil pada 80-
90% pasien. Namun, 10-20% pasien kurang responsif
terhadap opioid, atau didapatkan efek samping yang tidak

dapat ditoleransi. Harus ditekankan bahwa prosedur
tersebut tidak boleh dilihat sebagai 'langkah ke-4' WHO
analgetic ladder, tetapi dapat dipertimbangkan pada setiap
langkah tergantung pada pilihan dan kebutuhan pasien.
Terdapat peluang untuk mengganggu jalur
nosioceptif di tingkat perifer dan pusat melalui teknik
neuroablatory atau non-destruktif destruktif. Semua
intervensi yang dirancang untuk meredakan nyeri kanker
mempunyai resiko, dan harus dipertimbangkan manfaatnya
berdasarkan kasus per kasus. Secara keseluruhan, 8%
pasien dengan nyeri kanker mungkin memerlukan blok
saraf, 3% blok neurolitik, dan 3% teknik neuraksial.
I. Intraspinal Analgesia
1.1. Epidural
- Merupakan pilihan paling umum untuk nyeri
spinal atau radikuler yang disebabkan oleh lesi
primer atau metastasis
- Menyebabkan lesi yang dapat mempengaruhi disk
intervertebralis, serabut saraf, atau ukuran kanalis
spinalis
- Memberikan penghilang rasa sakit yang sangat
selektif, sambil menghasilkan analgesia di area
yang luas
- Target tingkat servikal, toraks, lumbal, atau
kaudal

- Memungkinkan suntikan tunggal steroid , kadang-

kadang dengan anestesi lokal (mis., Lidocaine
atau bupivacaine)
- Memungkinkan infus continuous opioid dengan
jalur sementara
1.2. Intrathecal
- Menghilangkan rasa sakit yang sangat selektif
dari vertebrae
- Efek samping minimal biasanya terkait dengan
dosis yang lebih tinggi dari obat oral yang sama
jenis karena konsentrasi dan dosis berkurang
secara signifikan
- Dapat diuji dengan suntikan tunggal opioid dan
bupivacaine, clonidine, atau zikonotida sebelum
memasukkan kateter
- Dapat melibatkan kateter intraspinal permanen
dan pompa subkutan yang ditanamkan jika angka
harapan hidup pasien lebih dari 3 bulan
- Pilihan obat meliputi (kombinasi agen tunggal
atau multi-agen): Morfin, Hydromorphone,
Fentanyl, Sufentanil, Bupivacaine, Clonidine,
Zikonotida, Baclofen,Meperidine (pethidine).
1.3. Nerve block

- Sasaran gejala regional dalam distribusi saraf
perifer tunggal atau ganda
- Dapat dilakukan suntikan steroid tunggal atau
ganda, kadang-kadang dengan anestesi lokal
- Memberikan manfaat dalam jangka pendek dan

jangka panjang, tetapi bukan penyembuhan
permanen
- Pilihan termasuk: Injeksi trigger point untuk nyeri
myofascial, Injeksi anestesi lokal diberikan di
ganglia simpatik untuk CRPS, Blok ganglion
Stellate untuk nyeri kepala dan leher, Blok rantai
simpatis lumbar untuk nyeri kanker nociceptif atau
neuropatik yang mempengaruhi bagian anggota
gerak bawah.
II. Neurolytic Procedures

- Bermanfaat untuk nyeri neuropatik atau viseral
dalam distribusi saraf perifer atau otonom spesifik
- Biasanya mengikuti blok saraf diagnostik yang
dilakukan dengan anestesi loka
- Menggunakan neurolisis kimia untuk
menghancurkan saraf periferal atau otonom
- Menggunakan etil alkohol atau fenol sebagai agen
neurolitik
- Pilihan termasuk:
Hyperbaric phenol saddle block untuk nyeri
perineum pada pasien dengan keganasan rektal
dan pelvis
Blok pleksus celiac untuk nyeri visceral dari
gastrointestinal, terutama kanker pankreas
Blok fenol intrapleural untuk nyeri viseral yang
berhubungan dengan kanker esofagus

Blok pleksus hipogastrik superior untuk tumor

yang meyebar ke pelvis
Ganglion blok impar untuk nyeri viseral dari
perineum
III. Spinal Cord Stimulation

Bermanfaat untuk nyeri neuropatik kronis
padasindrom nyeri regional kronik, postherpetic
neuralgia, neuropati perifer yang diinduksi oleh
kemoterapi, dan cedera saraf postradiasi
IV. Peripheral Nerve Stimulation
Memiliki indikasi yang sama seperti spinal cord
stimulation, tetapi kegunaannya terbatas pada nyeri
neuropatik yang melibatkan saraf perifer
nondermatomal spesifik. Merupakan alternatif untuk
blok saraf regional
Kesimpulan
- Teknik manajemen nyeri intervensional mungkin
berguna pada nyeri kanker yang refrakter terhadap
analgesia opioid atau pada pasien yang tidak dapat
mentolerir opioid sistemik.
- Jalur saraf somatik, viseral, dan sentral dapat
terganggu.
- Nyeri viseral dinervasi melalui sistem saraf otonom,
dan blok termasuk pleksus seliaka, hipogastrik
superior, dan impersi ganglion.
- Neurolisis intratekal, infus neuraksial, dan
cordotomi servikal merupakan intervensi sentral
yang efektif.
- Semua intervensi nyeri kanker mempunyai, namunt

efektif pada pasien tertentu
Referensi:
1. Benzon HT, Raja S, Molloy RE, Liu SS, Fishman FM.
Essentials of pain medicine and regional anesthesia. New
York: WB Saunders-Churchill Livingstone; 2005.
2. Christo PJ, Mazloomdoost D. Interventional pain treatments
for cancer pain. Ann NY Acad Sci 2008;1138:299–328.
3. Loeser JD, editor. Bonica’s management of pain, 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.
4. Raj, PP, et. al. Raj’s practical management of pain.
Philadelphia: Elsevier; 2008.
5. Warren,scott, Basckar Arun. Cancer pain management:
Part II: Interventional techniques. Continuing
Education in Anaesthesia Critical Care & Pain,
Volume 15, Issue 2, 1 April 2015

SNO 3. How to deal with chronic pain in cancer patients

Dr.dr. Endang Mutiawati, Sp.S(K)
the growth of tumor tissue that invades the visceral organ, nerve
and bone tissue and the presence of tumor metastasis is a source
of pain in cancer pain. forms of cancer pain can be nociceptive
pain, neuropathic pain and can also be mixed pain, and based on
the duration of pain (more than 3 months), cancer pain includes
chronic pain.
careful and detailed efforts are needed so that the treatment of
cancer pain succeed because the target and treatment of cancer
pain is to reduce the suffering while preserving the function.
therefore it requires a multidisciplinary team to manage the
cancer pain, because basically it is not easy to control cancer
pain due to the progression of the cancer cell itself.
The forms of pain management in cancer pain consist of non-
intervention and intervention, some cancer patients do not need
intervention and only5% require intervention in pain.
Key word : cancer, chronic, management, pain

SNO 4. Thrombosis management in CNS tumour

dr. M.Riswan, Sp.PD-KHOM
Pendahuluan
Venous Thromboembolism (VTE) memiliki angka
kejadian yang cukup tinggi sekitar 1-2% pada populasi umum,
dengan angka insidensi 1 dari 500 orang setiap tahunnya. VTE
dapat menyebabkan kematian melalui emboli paru (PE) atau
cacat yang signifikan melalui rasa sakit, edema, dan sindrom
pasca-trombotik, refluks sekunder pada vena yang telah
mengalami deep vein thrombosis (DVT). VTE terjadi pada
tingkat yang lebih tinggi selama periode pasca operasi karena
respon trombotik alami cedera dan mobilitas pasca-operasi yang
terbatas. Pasien dengan status tumor otak lebih memiliki risiko
yang lebih tinggi untuk mengalami VTE bila dibandingkan
dengan pasien dengan status kanker di tempat lain. Penelitian
telah menunjukkan bahwa faktor risiko yang telah diketahui
sebelumnya untuk VTE termasuk usia, jenis kelamin, etnis,
golongan darah, lama rawatan di rumah sakit, durasi operasi, dan
status koagulasi. Hingga saat ini beberapa tindakan profilaksis
standar untuk VTE diantaranya adalah pemberian antikoagulan
hingga profilaksis mekanik
Tabel 1.1 Kejadian VTE pada berbagai kanker
Diagnosis
Tipe kanker VTE PE DVT
Otak 3,5 1,0 2,8
Myeloproliferative, other 2,9 * 2,5
lymphatic/hematopoetic
Lambung 2,7 0,7 2,3

Limfoma, limfosarcoma, 2,5 0,6 2,0

retikulosarkoma
Uterus 2,2 0,5 1,8
Trakea, bronkus dan paru 2,1 0,6 1,6
Esofagus 2,0 * 1,3
Prostat 2,0 0,6 1,6
Rectum , rectosigmoid 2,1 0,7 1,4
junction, anus
Ginjal 2,0 0,5 1,6
Kolon 1,9 0,6 1,4
Ovarium 2,0 0,5 1,6
Hati, gallblader, duktus intra 1,8 0,9 1,1
dan ekstra hepatik
Leukemia 1,7 0,4 1,4
Payudara 1,7 0,4 1,3
Serviks 1,6 * 1,4
Kandung kemih 1,0 0,3 0,8
Bibir, mulut, faring <0,6 * *
Bukan kanker 1,0 0,3 0,8
 : tidak ada data
2. VTE pada Pasien Tumor Otak
VTE telah diketahui memiliki angka kejadian yang cukup
tinggi pada populasi umum, akan tetapi angka kejadian jauh lebih
tinggi selama dalam periode pasca-operasi. Penjelasan yang
dapat memperjelas fenomena diantaranya terbatasnya mobilitas
pasca-operasi, yang mana dapat memicu sumbatan pada vena,
dan kerusakan jaringan endotel. Beberapa studi telah
menunjukkan bahwa pasien dengan status tumor otak memiliki
insidensi DVT lebih tinggi dibandingkan pasien dengan kanker
pada bagian tubuh yang lain atau pasien yang menjalani prosedur
operasi untuk penyakit selain kanker. Hari et al. baru-baru ini

melaporkan Insidensi VTE 1,2% untuk arthroplasties ekstremitas

bawah, dan hanya 0,53% untuk arthroplasties bahu. Dalam
sebuah studi dari pasien yang menjalani operasi untuk kanker
paru-paru, di sisi lain, Christensen et al. melaporkan risiko rata-
rata 2,0%. Di sisi lain Stein et al. melaporkan insidensi VTE pada
pasien kanker otak sekitar 3.5%. Dalam studi terpisah lebih dari
1.000 pasien tumor otak, memiliki persentase VTE sekitar
19,4%, meskipun pada pasien telah dilakukan pengawasan yang
lebih agresif untuk mencegah DVT dan PE.Penelitian Petterson
et al. mengenai lokasi spesifik kanker dengan hubungannya
terhadap pembentukan VTE menunjukkan hasil pada sebuah
kesimpulan yaitu kanker otak merupakan salah satu kanker
dengan lokasi spesifik yang memiliki insidensi VTE lebih tinggi
bila dibandingak loaksi kanker lainnya bahkan setelah dilakukan
penepisan terhadap faktor lainnya seperti jenis kelamin dan usia.
Beberapa studi telah meneliti mengenai sirkulasi
mikropartikel pada darah yang bersumber dari sel kanker selalu
mengekspresikan TF. Pada 2011, Sartori et al melakukan studi
mengenai aktivitas prokoagulan pada mikropartikel sirkulasi
pasien yang telah menjalani operasi glioblastoma multiform.
Hasil studi menunjukkan aktivitas mikropartikel pada sirkulasi
meningkat sekitar 63.6% pada 61 pasien yang menjalani reseksi
glioblastoma multiform yang mana secara statistic memiliki
hubungan yang signifikan (chi2=4.93, p=0.026). pada tahun
2004, Browd et al memaparkan sebuah studi yang memperjelas
mengenai insidensi DVT pada pasien yang menjalani prosedur
bedah saraf dengan angka kejadian yang cukup tinggi sekitar
25%, dengan angka mortalitas pada PE berada dalam rentang 9
hingga 50%. Sementara itu studi yang dilakukan oleh Khorana et
al pada pasien dengan kanker pancreas yang mana kondisi ini
akan menyebabkan meningkatnya plasma TF (yaitu salah satu

inisiator dalam proses fisiologis dari koagulasi) memiliki

hubungan dengan berkembangnya VTE pada pasien dalam
periode pasca operasi. Penulis juga berpendapat bahwa sel-sel
kanker merupakan salah satu sumber potensial untuk TF
sirkulasi, dimana dapat memberikan suatu penjelasan mengenai
tingginya insidensi VTE pada pasien kanker. Tidak semua
kanker memproduksi prokoagulan yang memiliki dampak yang
sama besar sehingga akan memberikan angka disparitas
mengenai kejadian VTE pada pasien kanker otak dengan pasien
kanker pada lokasi anatomis lainnya. Sebagai contoh studi
menunjukkan tumor dengan ukuran lebih besar akan
menghasilkan konsentrasi TF yang lebih besar yang
berhubungan dengan meningkatnya angka kejadian VTE.
Sebuah studi pada 1000 pasien yang menjalani operasi tumor
otak menunjukkan korelasi yang lebih kuat untuk
menggambarkan hubungan antara ukuran tumor dengan
berkembangnya insidensi DVT.
3. Faktor risiko
Faktor risiko VTE sudah banyak dijelaskan dalam berbagai
literatur dan penelitian. Risiko yang paling sering dilaporkan
adalah usia. Pada tahun 1994, Kniffin dkk. melaporkan bahwa
insiden VTE per 1000 pasien dari usia 65 hingga 69 adalah 1,3
untuk PE dan 1,8 untuk DVT. Tingkat kejadian meningkat pada
usia 85-89, tingkat insiden pertahun adalah 2,8 dan 3,1, masing-
masing. Stein dkk (2014) menguatkan penelitian sebelumnya,
pasien yang berusia 30-39 tahun memiliki risiko DVT atau PE
dua kali lipat lebih tinggi dibandingkan dengan pasien yang lebih
muda, sedangkan pasien 70 tahun atau lebih memiliki 18 hingga
28 kali lipat peningkatan risiko DVT atau PE dibandingkan
mereka yang berusia 20 hingga 29 tahun tahun. Penelitian lain

studi terpisah oleh Geerts dkk. melaporkan usia yang lebih tinggi
dari 40 tahun merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya
VTE. Faktor risiko lain terjadinya VTE adalah jenis kelamin,
etnis, rawatan di ICU pasca operasi, status koagulasi dan
golongan darah. Pada pasien kanker otak, beberapa faktor risiko
terjadinya VTE menjadi perhatian khusus. Banyak pasien kanker
sistem saraf pusat yang sudah menjalani operasi menderita hemi-
, para atau tetraparesis, baik akibat kanker sebelum operasi atau
akibat komplikasi pasca operasi yang dapat terjadi akibat
mobilisasi yang kurang. Penelitian lain juga melaporkan bahwa
pasien yang mendapatkan steroid, kemoterapi atau radiasi
menderita VTE jauh lebih tinggi dibandingkan dengan yang
tidak. Penelitian lainnya juga menunjukan bahwa tumor high
grade ( misalnya: glioma, oligodendrogliomas) lebih tinggi
terjadi VTE dibandingkan dengan tumor low grade (mis.,
meningioma, adenoma hipofisis).
4. Gambaran Klinis
Pasien dengan VTE mempunyai tanda dan gejala yang
beragam, bergantung dari lokasi terjadinya VTE (PE, DVT).
Umumnya pasien sering datang dengan keluhan nyeri dan
oedema pada extremitas yang terkena. Gejala lain lemah anggota
gerak, teraba masa, ekstremitas tampak merah dan hangat. Pada
kasus PE, gejala paling sering muncul adalah dypsneu, nyeri
pleura, batuk, hemoptisis dan palpitasi. VTE (terutama DVT)
kadang-kadang ditemukan pada pasien yang tanpa gejala. Untuk
DVT, USG ekstremitas atas dan bawah unutk mencari lokasi dan
gambaran embolus. Dalam kasus PE, teknik radiografi sering
digunakan termasuk CT scan dada dan V/Q scan.

5. Propilaksis
a. Kimiawi (Farmakologi)
Profilaksis farmakologi VTE paling sering dilakukan
pemberian heparin dosis rendah atau low molecular weight
heparin (LMWH) atau enoxaparin. Dalam meta-analisis pasien
bedah umum, Clagett et al. menunjukkan bahwa pemberian dosis
rendah heparin efektif dalam mencegah pembentukan DVT.
Penelitian lain, bagaimanapun, telah menunjukkan bahwa
kadang-kadang heparin tidak efektif dalam mencegah VTE. Pada
pasien bedah sarah, salah satu perhatian khusus setelah
pemberian heparin atau anti-koagulan lainnya adalah risiko
perdarahan intrakranial. Salah satu studi dilaporkan bahwa
peningkatan terjadinya perdarahan intrakranial pada pemberian
kemopropilaksis VTE pre-operasi.
b. Mekanik ( Non Farmakologi)
Intermittent pneumatic compression (IPC) dan stoking
kompresi adalah bentuk propilaksis non farmakologi yang
paling sering digunakan. Dalam penelitian meta-analisis yang
dilakukan oleh Vanek dkk, dilaporkan bahwa IPC menurunkan
risiko DVT 62% dibandingkan plasebo, 47% dibandingkan
stoking tekanan tinggi dan 48% dibandingkan LMWH. Pada
pasien bedah saraf, Turpie dkk. melaporkan insiden terjadinya
DVT yang menggunakan stocking 8,8 %, IPC : 9% dan 19,8%
pada kelompok yang tidak diterapi. Kurtoglu dkk. melaporkan
bahwa IPC lebih efektif dibandingkan LMWH pada profilaksis
pada trauma kepala dan tulang belakang. Seringkali DVT dan
Stocking kompresi dikombinasikan pada satu pasien. Meski
efektif mencegah DVT, Vanek dkk. melaporkan bahwa IPC dan
Stocking kompresi tidak memiliki efek pada proses terjadinya
Pulmonary Embolism (PE).
c. Kombinasi

Banyak penelitian yang membandingkan efektivitas

profilaksis antikoagulan dengan mekanik (non-farmakologi).
Beberapa penelitian melaporkan profilaksis kombinasi lebih
efektif dibandingkan dengan hanya profilaksis salah satunya
dalam pencegahan VTE.
6. Penatalaksanaan
Ada beberapa metode dalam penatalaksanaan VTE. Pilihan
pertama adalah menggunakan antikoagulan, biasanya dengan
heparin. Hal perlu diperlu diperhatikan kontra indikasi heparin
sebelum dilakukan terapi. Kontraindikasi pemakaian insulin
adalah pasien rawat jalan dan koma. Selain itu, terapi
antikoagulan dapat menyebabkan perdarahan dan berhubungan
dengan morbiditas dan mortalitas.
Pada kasus kontraindikasi pemakaian heparin, terapi
VTE dapat dilakukan dengan cara endovaskular yang sering
digunakan denga sistem filter. Filter VTE paling sering
ditempatkan pada vena cava inferior (inferior vena cava/ IVC)
untuk mencegah peredaran gumpalan yang akan menjadi VTE..
Filter IVC telah terbukti sangat efektif dalam mencegah
terjadinya PE dan mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien
yang berisiko terjadinya VTE.
7. Kesimpulan
Pencegahan VTE pada pasien tumor otak adalah hal yang
mungkin dilakukan. Pemilihan terapi yang tepat merupakan
pengobatan yang aman pada pasien yang berisiko tinggi VTE
pasca operasi. Tingkat kejadian VTE pada pasien pasca operasi
tumor otak dapat menurun secara signifikan dengan penggunaan
tromboprofilaksis kimia dan mekanis yang efektif.

SNO 5. Stroke mimics
Dr.dr. Imran SpS, M.Kes

Department Neurology Medical Faculty of Syiah Kuala
University Banda Aceh Indonesia
Stroke mimic is a condition that causes signs and

symptoms similar to that of an acute stroke (ie focal neurologic
deficit). It presents like acute ischemic stroke but not due to
vascular cause. A study in 1995 showed that 19% of >400
patients presenting with suspected stroke were mimics. 1 Another
study in 2006 showed that 31% of >300 patients were mimics. 2
Characteristics of a mimic commonly are younger, female,
fewer stroke risk factors.3 Sometimes occurred global aphasia
with minimal to no paresis at all.4 A study showed milder
baseline stroke severity (median admission NIHSS of 4 in
mimics compared to 8 in ischemic stroke). 5 Other studies have
found no distinction in gender, age, or risk factors.
Common acute stroke mimics are postictal deficits (Todd
paralysis, 21%), (sepsis,13%), metabolic (hypoglycemia,
hyponatremia, hepatic encephalopathy, etc, 11%), migraine with
aura, mass lesions, peripheral vestibulopathy, and conversion
reaction.1
Hemiplegic migraine is typically characterized pain by
unilateral, pulsating pain and/or with photo and phonophobia.
Migraine aura occurs in about 20% cases. Aura of weakness
occurs usually in 5 minutes until 24 hours but can last days; never
the only type of aura during an attack. Rarely, estimation
prevalence is 0.01% of motor aura with hemiparesis or
hemiplegia. Weakness typically moves from hand to arm and
claims to face. It can switch sides during attacks. Common
triggers of migraine are diet, sleep disturbance, head trauma,
hormones, and dehydration. Average age of onset is 12 to 17
years. Migrain prevalence in women is 43% and men is 18%. 6,7
The characteristic of Todd’s paralysis or postictal
phenomenon is hemiparesis or hemiplegia contralateral to

seizure focus. It may include visual disturbance but rarely

hemineglect. It may results from complex partial or generalized
seizures, occurs in 13% of seizure cases and it can last 0.5 and 36
hrs.8,9
Toxic-metabolic insults; it well known phenomenon of
hemiplegia and aphasia in hypoglycemia (blood glucose <45
mg/dl in studies) but the pathophysiology is unclear. The
phenomenon can resolve immediately after IV glucose
administration or take orally in hours. Clinical manifestation of
hyponatremia, uremia, hepatic and encephalopathy may also
mimic stroke.10
Hypoglycemia is global metabolic abnormality that can
present with asymmetric neurologic findings. Hypoglycemia can
exclude from IV tPA treatment as a profound stroke mimic with
risks of severe and permanent brain damage if not treated rapidly.
It may cause by insulin overdose or alcohol intoxication. The
neurological abnormalities usually resolve rapidly after
treatment. Rare cases resolve over hours.10
CNS tumors includes primary tumors, abscesses,
metastatic lesions. Generally characteristic is progressive
deficits. 5% of tumors have an acute, stroke-like presentation,
possibly due to intralesional hemorrhage, hydrocephalus or
seizure from edema or mass effect. History and imaging help in
making diagnosis.11
Why is it important to differentiate mimic from stroke?
Risk of symptomatic ICH about 6% in tPA treated patients. 12 No
increase risk in mimics and no need for hesitation if acute stroke
and a tPA candidate. A retrospective study in 2010 showed that
>500 consecutive ischemic stroke admits given tPA and 10.4%
of mimics. The inappropriate diagnosis may delay appropriate
treatments. Therefore we have to avoiding diagnostic bias. There
are 3 types of bias:13
a. Anchoring – placing too much emphasis on a single clinical
finding (ie hemiparesis)
b. Availability – multiple exposures to a presentation

c. Premature closure – forming initial diagnosis, and not

considering other differentials
Employ effective data gathering such as anamnesis, physical
examinations, laboratory. Review available data form a
differential.
Predictors of stroke mimics. Conditions may increase odds
of stroke are abnormal eye movements, higher systolic blood
pressure, increased diastolic blood pressure >90 mmHg, and
history of atrial fibrillation or angina. Conditions may increase
odds of mimics are decreased level of consciousness, normal eye
movements, cognitive dysfunction, female, and younger age.
Conclusions; many conditions share clinical features with
TIA/stroke. Stroke mimic is a condition that causes signs and
symptoms similar to acute stroke. Patient characteristics are
younger, female, fewer or no risk factors. Due to neurological
condition such as Todd’s paralysis, brain tumor, Myasthenia
Gravis, Bell’s palsy, migraine, cerebral infections,
cardiovascular disorders, psychiatric disorders, and metabolic
disoders. Do clear anamnesis and physical examinations,
laboratory and imaging for definitely diagnosis.
References:
1. Libman R, Wirkowski E, Alvir J, Rao T. Conditions that
mimic stroke in the emergency department: Implications for
acute stroke stroke trials. Archives of Neurology. 1993; 52:
1119-1122.
2. Hand P, Kwan J, Lindley R, Dennis M, Wardlaw J.
Distinguishing between stroke and mimic at the bedside:
The brain attack study. Stroke. 2006; 37: 769-775.
3. Zinkstok S, Engelter S, Gensicke H, et al. Safety of
thrombolysis in stroke mimcs. Stroke. 2013; 44: 1080-1084.
4. Winkler D, Fluri F, Fuhr P, et al. Thrombolysis in stroke
mimics: Frequency, clinical characteristics and outcome.
Stroke. 2009; 40: 1522-1525.

5. Tsivgoulis G, Alexandrov A, Chang J, et al. Safety and

outcomes of intravenous thrombolysis in stroke mimics.
Stroke. 2011; 42: 1771-1774.
6. Ward, T. Migraine diagnosis and pathophysiology.
Continuum Lifelong Learning Neurol. 2012; 18: 753-763.
7. Black D, Robertson C. Hemiplegic migraine. In: UpToDate,
Swanson J, (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2014.
8. Stafstrom C, Rho J. Pathophysiology of seizures and
epilepsy. In: UpToDate, Pedley T, (Ed), UpToDate,
Waltham, MA, 2014.
9. Gallmetzer P, Leutmezer F, Serles W, et al. Postictal paresis
in focal epilepsies – incidence, duration, and causes.
Neurology. 2004; 62: 2160-2164.
10. Montgomery BM, Pinner CA, Newberry SC. Transient
hypoglycemic hemiplegia. Arch Int Med. 1964;114:680-
684.
11. Snyder H, Robinson K, Shah D, Brennan R, Handrigan M.
Signs and symptoms of patients with brain tumors
presenting to the emergency department. Jour Emerg Med.
1993;11:253-258.
12. Intracerebral hemorrhage after intravenous t-PA therapy for
ischemic stroke. The NINDS t-PA stroke study group.
Stroke. 1997; 28: 2109-2118.
13. Brosinski C. Implementing diagnostic reasoning to
differentiate Todd’s paralysis from acute ischemic stroke.
Advanced Emergency Nursing Journal. 2014; 36: 78-86.

F. WORKSHOP NEUROIMAGING (WSNI)
WSNI 1. TCCD Application for ischaemic stroke

Siloam Hospitals Lippo Village, Karawaci - Tangerang
TCCD or Transcranial coded duplex is still having its place in

the management of Stroke cases even though in the era of
advance of CT and MR imaging. It can be a useful tool in the
rural area which is far away from the center which has complete
facilities. TCCD and TCD is a simple, bedside, relatively low
cost, noninvasive, repeatable examination in Stroke cases. The
advantage of TCCD examination is that brain structure and blood
vessels can be visualized and as in TCD examination, suboptimal
of acoustic windows is still a problem. However, this can be
overcome by using contrast agent. Spontaneous subarachnoid
hemorrhage (SAH) appears as marked increase in the
echogenicity of the basal cisterns on TCCD.
Intracerebral hemorrhage appears on TCCD as an echo dense
parenchymal lesion in the acute phase with progressive decrease
in the echogenicity of its central region as time goes on. The size
and site of intracerebral hemorrhage can be predicted with
accuracies comparable with the CT Scan findings. It has been
reported that TCCD can detect the hematoma as small as 1 cm in
the supratentorial hemisphere.
By performing a serial examination, the progress of the size of
the hematoma and midline shift [MLS] as a poor outcome
evidence can be followed up. The fact that the third ventricle is
easy to identify on TCCD as the prominent echogenic midline
regardless the insonation window, allows confident detection of
MLS. Stolz et al found there was no significant difference in

MLS measurements between TCCD and CT Scans. Kiphuth et al

found that if MLS of ≥4.5 -7.5 mm detected on TCCS, it
indicated an impending failure of conservative therapy. A MLS
of ≥12 mm at any time indicates mortality with a sensitivity of
69%, specificity 100%, positive predictive value (PPV) and
negative predictive value (NPV) of 100 and 74% respectively.
They also observed that a cut-off MLS of >5 mm within 24 hours
identifies patients with re-bleeding with a sensitivity of 100%.
TCCD can be used as a diagnostic, monitoring and therapeutic
tool in ischemic stroke. It is quite difficult to see the cerebral
infarction during the subacute phase or during the first 3 days of
onset. An increased echo density of the affected region of the
brain in about 60% of the patients during the chronic phase.
However, TCCD can detect the occlusion or stenosis within 6
hours of onset of Acute ischemic stroke. Tang et al had concluded
that TCCD has high reliability for MCA stenosis detection and
almost similar to MRA. The values of the TCCD’ stenosis
staging is as the same as the values in TCD. AVM appear as a
heterogeneous echo density lesion with focal accumulation of
vascular networks which have turbulent flow, low resistance,
mixed with arterial and venous flow. The other vascular
malformation, cerebral aneurism can be also detected by TCCD
if the diameter of the AVM more than 4 mm. It appears as a color
coded vascular appendix which has a connection with one of the
basal cerebral arteries and it has pathologic blood flow
phenomena such as uni or bidirectional sharp systolic flow
signals with high amplitude of low Doppler frequency within this
appendix. The sound pattern of this abnormal signal is frequently
described as “muffled” or “machine like”.

WSNI 2. Peripheral nerve and USG diagnostic

Rivan Danuaji
Abstract
Ultrasound has developed rapidly as one of the imaging tools,
including in the field of neurology. Ultrasound, and also doppler,
is currently a routine tool used and it is very helpful for
neurologists to make a diagnosis, guide it in injection, monitor
the progress of therapy, and can also determine the prognosis of
an illness. Neuromuscular ultrasound is an emerging technology
for the evaluation of conditions affecting nerve and muscle,
including on focal neuropathies, nerve engtrapment, and vessel
disorder. Ultrasonographic can also detect changes that occur
in the nerves and muscles of those with more diffuse
polyneuropathies and motor neuron diseases. understanding of
the anatomy, pathophysiology and basis of ultrasound will
greatly help the use of ultrasound devices in everyday
neurological practice. At this neuroimaging workshop at the
Aceh PIN this time will be explained how ultrasound can help
with conditions of neurological disease, both diagnostic,
monitoring and prognostic determination, which has not been
discussed by previous speakers where they focus on the use of
ultrasound, and doppler, on the vascular system.
Keyword: Ultrasound, doppler, neuromuscular, neurologist field,

PIN Aceh

G. WORKSHOP NEUROONKOLOGI (WSNO)
WSNO 1. Pathophysiology and management of brain

metastases
Dr. dr. Rini Andriani Sp.S
Central and Peripheral Nervous System Tumor Board
Dharmais National Cancer Center
Brain metastases are cancer cells that have spread to the brain
from primary tumors in other organs in the body. Metastatic
tumors are among the most common mass lesions in the brain
accounting for significantly more than one-half of brain tumors.
In adult patients with systemic malignancies, brain metastases
occur in 10 to 30 percent. The incidence of brain metastases may
be increasing, due to both improved detection of small metastases
by magnetic resonance imaging (MRI) and better control of extra
cerebral disease resulting from improved systemic therapy.
Metastases from systemic cancer can affect the brain
parenchyma, its covering, and the skull. The metastatic process
can be broadly divided into two main stages, the first being the
migration of tumor cells from their primary tumor environment
to various distant tissues and the second being the colonization
of these tumor cells in their new location. Underlying these two
main stages are a number of cellular hallmarks taking place
during the development and metastasis of human tumors. The
various molecular, genetic, and epigenetic changes that occur
define the multistep dissemination process of the tumor, also
known as the “metastatic cascade”. Medical treatments consist
of symptomatic and systematic treatments. Other options are
surgical treatments, radiation therapy, chemotherapy, combined
therapies and experimental therapies. Medical management of

metastatic diseases has mainly focused on the treatment of

cerebral edema, headache, and seizure.
Key words: Pathophysiology; management; brain metastases

H. WORKSHOP PARKINSON MOVEMENT

DISORDERS
WSPMD1. Voluntary movements and involuntary

movements
Ugawa Y, MD
Department of Neuro-Regeneration, Fukushima Medical
University
What is involuntary movement?
We move voluntarily or involuntarily in daily life. The so-called
involuntary movement does not include all non-voluntary
movements. We have several non-intentional, non-involuntary
movements, such as juggling, hiccup, associated movements,
mirror movements startle responses, spinal reflexes, cortical
reflexes and so on. The involuntary movement indicates some
non-intentional movements which should be treated in medicine
because those movements themselves disturb daily living.
Mechanisms for movements

The movements are produced by activation of some descending
motor pathway (final common pathways), such as corticospinal
tracts, reticulospinal tracts, rubrospinal tracts, vestibulospinal
tracts and others except movements originated from the muscles
or spinal cord. The final common pathways are regulated or
modulated by two loops, basal ganglia loop and cerebellar loop.
In analogy of automobile, the basal ganglia are gear, the
cerebellum is steering, corticospinal tract is engine, glucose is
gasoline, and muscle is tire.
My proposal of four main kinds of involuntary movement

I propose personal idea of four main groups of involuntary

movement.
Tremor: Some oscillator may produce considerably rhythmic
movements. The oscillation is produced by one site or systemic
circuits anywhere within the final common pathways or two
loops.
Myoclonus: One generator site abruptly discharges irregularly
anywhere with the above pathways or loops.
Chore/Ballism: The primary motor cortex may be the final part
of activation. They are then mimicked by normal subjects, and
the movement is like a fragmental movement of some normal
movement.
Dystonia/Athetosis: The final activation site may be
supplementary or pre-suplementary motor cortex. The
movements are peculiar or bizarre, combined complex
movements and are difficult to mimic by normal subjects. I will
show videos of several examples.

WSPMD 2. APPROACH TO DYSTONIA

George Dewanto
retired
Faculty of Medicine
Atma Jaya Indonesian Catholic University of
Indonesia
Jakarta
The history of dystonia was begun since 1908,

Schwalbe has published his dissertation on a family with
three affected children who are now recognized to have had
primary generalized dystonia. Three years later,Oppenheim
(1911) described the same disorder and coined the word
dystonia to indicate that in this disorder, there would be
hypotonia one occasion and tonic muscle spasms on
another, usually but not exclusively elicited on volitional
movements. Over time different meanings were use for
dystonia. To clarify the definition, an ad hoc committee of
the Dystonia Medical Research Foundation developed the
following definition: Dystonia is a syndrome of sustained
muscle contractions, frequently causing twisting and
repetitive movements or abnormal postures.
Unfortunately, most general physicians and many
general neurologist are inexperienced with the dystonias. It
is therefore frequently misunderstood, often confused with
spasticity, rigidity, or other movement disorders and
sometimes mistakenly attributed to psychological causes.
Patients will often see several physicians in multiple
specialities before a correct diagnosis is made.
Common misdiagnoses, for example include,
cerebral palsy in a child with genetically determined
generalized dystonia, dry eyes in blepharospasm, neck

strain in cervical dystonia, temporomandibular joint

syndrome in oromandibular dystonia, carpal tunnel
syndrome in writer’s cramp, and chronic laryngitis in
spasmodic dysphonia.
Despite the paucity of knowledge about the cause
and pathogenesis of dystonic disorders, the symptomatic
treatment of dystonia has markedly improved, particularly
since the introduction of botulinum toxin and later maybe
DBS.

WSPMD 3. Psychogenic Movement Disorders

George Dewanto
retired
Faculty of Medicine
Atma Jaya Indonesian Catholic University of
Indonesia Jakarta
Abstract
Psychogenic Movement Disorders (PMD) represent a
challenging dilemma for the treating neurologist. The
terminology to classify this disorder is confusing and
making the diagnosis difficult. PMD are caused by
psychological factors rather than by an organic etiology.
Other terms such as functional, non-organic, and medically
unexplained symptoms have been used. Today, for most
clinicians, the meaning of functional is synonymous with
psychogenic.
As with other functional disorders, a key issue is the
absence of pathophysiological understanding. There has
been an influential historical emphasis on causation by
emotional trauma, which is not supported by
epidemiological studies. The similarity between physical
signs in functional disorders and those that occur in feigned
illness has also raised important challenges for
pathophysiological understanding and has challenged
health professionals attitudes toward patients with these
disorders.
Once the diagnosis has been established, treatment options
are limited, and the patient generally does not accept the
diagnosis.

FMD (Functional Movement Disorders) have traditionally

been thought of as the most difficult of the functional
neurological disorders to diagnose and manage.

I. Poster (P)
P1. Hubungan Antara Hiperkoagulasi dengan Kesintasan

12 Bulan Pemantauan pada Astrositoma
Among Wibowo*, Rini Andriani**, Tiara Aninditha***
*
Departement of Neurology, Faculty of Medicine University of
Lambung Mangkurat / RSUD Ulin Banjarmasin
**
Departemen of Neurology, Faculty of Medicine University of
Indonesia/ RSP Kanker Dharmais Jakarta
***
Departement of Neurology, , Faculty of Medicine University
of Indonesia / RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta
Email: amongwi@yahoo.com
Introduction: Astrocytoma is the most commonly encountered
glioma in primary brain tumors and can occur at any age.
Relating to survival rates, Glioblastoma multiform (WHO grade
IV) is the highest-grade astrocytoma most commonly causes
deaths with a survival rate of less than 12 months. Anaplastic
astrocytoma (WHO grade III) has a survival rate of 2-3 years,
whereas low-grade astrocytes (WHO grade II) have a survival
rate of 10-14 years. Complications of brain tumors is
hypercoagulation. Therefore, researchers are interested to see the
potential for coagulation disorders in astrocytoma patients and
their effect on mortality rates based on the presence of
hypercoagulation.
Aim: By knowing the presence of hypercoagulation this can help
the management and prognosis of the next patient.
Methods: This study was an analytical cross-sectional study.
The study data used secondary data obtained from the medical
record of astrocytoma patients. The population of this study were
all medical records of astrocytoma patients treated at the

Department of Neurology at RSCM and RSDK Jakarta in

January 2015 - December 2017. There were 49 samples from
RSUPN Ciptomangunkusumo and RSP Kanker Darmais.
Result: The dominant coagulation profiles were 72.7% increase
in D-dimer levels, subjects with age over 50 years and High-
grade type astrocytoma tended to experience significant
hypercoagulation state, subjects with hypercoagulation were
more likely to die in 12 months than those who did not have
hypercoagulation.
Discussion: Hypercoagulation was relate with 12 months of
survival monitoring on astrocytoma.
Keywords: Astrocytoma, hypercoagulation, survival rate.

P2. Cognitive Performance in Patient With Temporal Lobe

Epilepsy
Reyner Octo*, Anam Ong**, Suryani Gunadharma**
Neurology Deparment, Hasan Sadikin Hospital/Faculty of
Medicine, Padjajaran University
Bandung, West Java, Indonesia
*Neurology Resident, **Neurology Consultant
Background : The challenges to individuals with epilepsy
extend far beyond the seizures, they are also at significant risk
for cognitive impairment such as memory or attention deficits.
Temporal lobe epilepsy (TLE) solely is associated with cognitive
dysfunction. This study was aimed to compare the cognitive
performance in patients with TLE and control subjects.
Methods : This case control study was conducted at Hasan
Sadikin Hospital, involving 40 matching subjects, of which 20
patients with TLE, and 20 healthy subjects. A thorough clinical
interview and MoCA-Ina test were done to all subjects. TLE is
determined base on semiology and EEG. All data underwent
normality test then analysed by independent t-test in SPSS 18
subsequently.
Results : From the 40 subjects, 21 subjects (53%) were male, the
average age was 37 years old, with 12 years of education.
Cognitive function is significantly lower in the TLE group
(p=0.01), with mean score 20.8 for TLE group and 24.5 for
controlled group. Subtest of trail making test (TMT), clock
drawing test (CDT), and serial seven test are significantly
impaired (p=0.019, p=0.006, p=0.001 respectively) in TLE group
compared to control showing significant impairment in executive
function and attention.

Conclusion: Cognitive function is significantly worse in subjects

with TLE compared to control group, with executive function
and attention are the two most affected domain in TLE.
Keywords : Cognitive dysfunction, MoCA-Ina, Temporal lobe
epilepsy

P3. Psychogenic Movement Disorder(PMD) : A Case Report

Sri Yenni Trisnawati1, DPG Purwa Samatra2
1
Staff Pengajar Divisi Gangguan Gerak Departemen Neurologi
FK UNUD/RSUP Sanglah
2
Konsultan Gangguan Gerak Departemen Neurologi FK
UNUD/RSUP Sanglah
Latar Belakang : Psychogenic Movement Disorder(PMD)

adalah kasus yang banyak dijumpai. PMD adalah gangguan
gerak fungsional tanpa masalah organik. Kurangnya
pengetahuan klinis sehinggga diperlukan waktu yang lama dalam
penegakkan diagnosis.
Laporan Kasus : Seorang perempuan,15 tahun, suku jawa,
mengeluh gerakan meliuk-liuk pada kedua tangan sejak 3
minggu. Gerakan muncul saat terjaga, bertambah dengan
perhatian dan hilang saat tidur. Pasien sering dimarahi ibunya.
Riwayat terjatuh 5 minggu yang lalu. Riwayat demam 3 minggu
yang lalu. Tanda vital dalam batas normal. Kesadaran kompos
mentis, tidak ada meningeal sign, tidak ada paresis saraf
kranialis, motorik normal, gerakan involunter dengan amplitudo
keras, tidak konsisten, tidak sesuai, distraksi. Hasil laboratorium
normal, Ct scan dan MRI kepala normal, Echocardiografi
normal, swab tenggorokan normal, tes ASTO normal. Gerakan
membaik setelah mendapat antidepressan.
Diskusi : Kriteria PMD menurut Gupta dan Lang adanya
gangguan gerak yang meningkat dengan atensi, tidak konsistem,
tidak sesuai, somatisasi dan gangguan psikiatri.
Kesimpulan : PMD adalah gangguan gerak fungsional tanpa
masalah organik. Diperlukan standarisasi kriteria untuk
penegakkan diagnosis.

Kata Kunci : Psichogenic movement disorder, PMD, gangguan

gerak.

P4. Hubungan Kadar Magnesium Serum Dengan Derajat

Klinis Pasien Perdarahan Intraserebral Akut Supratentorial
Bhetaria Santoso*, Ashari Bahar**
*Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Neurologi,
Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas
Hasanuddin, Makassar
**Staf Pengajar Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran,
Universitas Hasanuddin/SMF RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo-
RSP UNHAS, Makassar
Latar Belakang: Stroke perdarahan intraserebral adalah

disfungsi neurologi fokal akut yang disebabkan oleh perdarahan
primer otak yang terjadi secara spontan, bukan karena trauma
kapitis tetapi karena pecahnya pembuluh darah arteri, vena dan
kapiler. Insiden dari stroke ini 10%-15%. Salah satu faktor yang
diketahui berperan dalam patomekanisme perdarahan
intraserebral dan belum banyak diteliti adalah pengaruh kadar
magnesium serum terhadap beratnya derajat klinis pasien.
Diketahui bahwa magnesium memainkan peran dalam
hemostasis dengan jalan memodulasi tonus otot polos vaskular,
resistensi pembuluh darah perifer, dan dinamika aliran darah.
Tujuan:Mengetahui hubungan antara kadar magnesium serum
dengan derajat klinis pasien perdarahan intraserebral.
Metode: Desain penelitian ini adalah Cross-sectional dan
dilakukan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
Sampel penelitian diperoleh berdasarkan urutan masuknya ke
rumah sakit (consecutive sampling) yang memenuhi kriteria.
Variabel bebas adalah kadar magnesium serum pasien
perdarahan intraserebral dan variabel tergantungnya adalah
derajat klinis pasien yang dinilai dengan NIHSS. Penilaian kadar
magnesium serum dan NIHSS dilakukan dalam onset serangan

kurang dari 24 jam. Analisis hubungan dilakukan dengan uji

korelasi Pearson.
Hasil: Sebanyak 25 pasien memenuhi kriteria inklusi dengan
derajat klinis sedang dan berat, sementara pasien dengan derajat
klinis ringan tidak ditemukan. Penelitian ini menunjukkan bahwa
semakin rendah kadar magnesium serum pasien semakin tinggi
nilai NIHSS pasien tersebut. Uji korelasi ini menunjukkan nilai
p=0,0001 yang bermakna dengan kekuatan korelasi (r) -0,786
yang kuat.
Simpulan: Terdapat korelasi yang kuat antara kadar magnesium
serum dengan derajat klinis pasien perdarahan intraserebral,
dimana semakin rendah kadar magnesium serum semakin buruk
derajat klinis pasien.
Kata Kunci: perdarahan intraserebral, hemostatis, magnesium,
NIHS

P5. Hubungan Kadar Thyroid Stimulating Hormone Dengan

Fungsi Kognitif
Dira1), Rusli Dhanu2), Iskandar Nasution2), Fasihah Irfani
Fitri2)
1)
Residen Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera
Utara/RSUP H. Adam Malik, Medan
2)
Staf Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera
Latar Belakang : Gangguan hormon tiroid merupakan salah

satu penyebab gangguan fungsi kognitif. Pemeriksaan kadar
thyroid stimulating hormone (TSH) dianjurkan sebagai bagian
dari evaluasi pasien demensia. Penelitian ini bertujuan untuk
mengetahui adanya hubungan antara kadar TSH dengan fungsi
kognitif.
Metode: : Penelitian ini menggunakan desain potong lintang
pada pasien dengan gangguan fungsi tiroid yang berobat di
Poliklinik Endokrin RSUP. Haji Adam Malik Medan.
Dilakukan pengambilan darah untuk mengukur kadar TSH
dimana nilai normal (0,49-4,67 μIU/ml) dan nilai abnormal
(<0,49 atau >4,67 μIU/ml). Fungsi kognitif dinilai dengan
menggunakan Montreal Cognitive Assessment-Versi Indonesia
(MoCA-INA) dengan nilai normal 26-30 dan abnormal <26.
Untuk menganalisa hubungan kadar TSH dengan fungsi kognitif
pada penelitian ini akan menggunakan uji Fisher's Exact Test.
Nilai p<0,05 dianggap signifikan secara statistik.
Hasil: Penelitian ini melibatkan 38 pasien yang terdiri dari 8
pasien laki-laki (21,1%) dan 30 pasien perempuan (78,9%).
Rerata usia adalah 41,08±12,053 tahun. Rerata kadar TSH adalah
12,84±42,41 μIU/ml. Terdapat 27 pasien (71,1%) dengan kadar
TSH yang abnormal yaitu 7 pasien (18,4%) dengan kadar TSH

yang tinggi dan 20 pasien (52,7%) dengan kadar TSH yang

rendah. Rerata nilai MoCA-INA adalah 23,5±4,29. Terdapat 24
pasien (63,2%) dengan nilai MoCA-INA yang abnormal. Dari
analisa statistik didapatkan adanya hubungan yang signifikan
antara kadar TSH dengan fungsi kognitif (p=0,008)
Kesimpulan: Terdapat hubungan yang signifikan antara kadar
TSH dengan fungsi kognitif.
Kata kunci : Thyroid Stimulating Hormone, Fungsi Kognitif

P6. Perbedaan Kadar Antitrombin III, Fibrinogen, dan

Troponin I Antara Pasien Stroke Iskemik Akut Dengan
Stroke Hemoragik Akut (preliminary study)
Listra Isabela Barus1, Chairil Amin Batubara2, Puji Pinta O.
Sinurat2
1) Residen Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas
Sumatera Utara
2) Staf Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran,
Universitas Sumatera Utara
Latar Belakang : Plasma antitrombin III dan fibrinogen

merupakan penanda yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas
yang tinggi dalam memprediksi terjadinya stroke iskemik akut,
namun penelitian yang membahas kadarnya pada stroke
hemoragik masih terbatas. Troponin I merupakan enzim jantung
yang sensitif dan spesifik sebagai penanda kerusakan jantung
setelah serangan stroke. Tujuan penelitian ini adalah untuk
mengetahui perbedaan kadar antitrombin III, fibrinogen, dan
troponin I antara pasien stroke iskemik akut dengan stroke
hemoragik akut.
Metode : Penelitian ini menggunakan desain cross sectional.
Sebanyak 18 pasien stroke iskemik akut dan 18 pasien stroke
hemoragik akut diambil dengan metode sampling non random
secara konsekutif. Semua sampel pada penelitian ini dilakukan
CT scan kepala, kemudian diambil darah venanya untuk
pemeriksaan kadar antitrombin III, fibrinogen, dan troponin I.
Analisa data dilakukan dengan uji T tidak berpasangan.
Hasil : Rerata kadar pada kelompok stroke iskemik lebih rendah
dibandingkan stroke hemoragik, namun tidak signifikan secara
statistik : antitrombin III (86,12 ± 21,76% vs 96,27 ± 17,99% ;
p=0,11) dan fibrinogen (432,16 ± 165,76 mg/dl vs 476,55 ±

189,06 mg/dl ; p=0,54). Hasil yang sebaliknya didapati pada

troponin I, namun tetap tidak signifikan (0,31 ± 1,18 μg/ml vs
0,07 ± 0,25 μg/ml ; p=0,63).
Kesimpulan : Tidak terdapat perbedaan rerata kadar antitrombin
III, fibrinogen, dan troponin I antara pasien stroke iskemik akut
dengan stroke hemoragik akut.
Kata Kunci : Antitrombin III, Fibrinogen, Troponin I, Stroke
Iskemik, Stroke Hemoragik

P7. Ensefalitis Anti Reseptor N-Metil D-Aspartat (Ensefalitis

Anti Reseptor NMDA) dengan Manifestasi Episode Psikosis
Akut pada Wanita Usia Muda
Oktavianus Tambun*, Achmad Junaidi**, Sri Handayani**,
Andika Okparasta**, Rizal Sanif***, Aida Farida****
*) Residen, Departemen Neurologi, FK UNSRI / RSUP Dr.

Mohammad Hoesin Palembang
**) Staf Pengajar, Departemen Neurologi, FK UNSRI / RSUP
Dr. Mohammad Hoesin Palembang
***) Staf Pengajar, Departemen Obstetri Ginekologi, FK UNSRI
/ RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
****) Staf Pengajar, Departemen Patologi Anatomi, FK UNSRI
/ RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
Pendahuluan : Ensefalitis anti reseptor N-Metil D-Aspartat
(ensefalitis anti reseptor NMDA) merupakan kasus yang sangat
jarang dengan insiden belum diketahui dengan pasti. California
Encephalitis Project melaporkan 4.2% kasus teridentifikasi
ensefalitis anti reseptor NMDA dan sebagian besar perempuan
usia antara 21 - 45 tahun. Gejala awal berupa gangguan psikiatri
dan gangguan kognitif. Di Indonesia kasus ini jarang ditemukan
disebabkan belum tersedianya pemeriksaan anti reseptor NMDA
pada pusat pelayanan kesehatan sehingga mengakibatkan
keterlambatan diagnosis atau bahkan tidak terdiagnosis
Laporan kasus : Wanita 31 tahun dengan keluhan perubahan
perilaku berupa murung, halusinasi, gangguan memori,
terdiagnosa sebagai depresi berat dengan gangguan psikosis
kemudian mengalami perburukan neurologis berupa penurunan
kesadaran dan kejang. Pada pemeriksaan neurologis tidak
didapatkan defisit neurologis yang khas. Pemeriksaan MRI
kepala tidak didapatkan lesi. Pemeriksaan EEG didapatkan

gelombang “extreme delta brush”. Pemeriksaan anti NMDAR

pada LCS didapatkan hasil positif. Pemeriksaan obstetri
ginekologi didapatkan massa kistik dengan bagian padat pada
ovarium kanan. Hasil pemeriksaan patologi anatomi pada
jaringan paska tindakan salpingooforektomi menunjukkan
teratoma kistik matur. Tatalaksana lanjutan dengan imunoterapi
(steroid, intravena imunoglobulin, plasmaparesis,
imunosupresan) menghasilkan perbaikan klinis yang baik.
Kesimpulan : Pertimbangan ensefalitis autoimun (ensefalitis
anti reseptor NMDA) sebagai penyebab gangguan neuropsikiatri
disertai defisit neurologis menjadi fokus utama pada kasus ini.
Deteksi lebih lanjut untuk mencari faktor penyebab penting
dalam tatalaksana. Diagnosa dini serta tatalaksana tepat dan
adekuat akan memberikan luaran yang baik.
Kata Kunci : ensefalitis anti reseptor NMDA reseptor,
imunoterapi, teratoma ovarium.

P8. Hubungan Merokok Terhadap Berat Ringannya Migrain

Berdasarkan MIDAS (Migraine Disability Assessment)
Tri Wahyuliati1 , Nafisa Rima Amani2.
1
Bagian Neurologi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan,
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
2
Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan, Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
Latar belakang : Migrain adalah nyeri kepala berulang dengan
serangan berlangsung selama 4 sampai 72 jam dengan
karakteristik lokasi unilateral, nyeri berdenyut (pulsating),
intensitas sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas fisik
rutin, dan berhubungan dengan mual dan atau fotofobia serta
fonofobia. Merokok merupakan salah satu faktor yang diduga
dapat meperberat nyeri kepala migraine. Mekanisme hubungan
merokok dengan migrain masih belum jelas. Beberapa
kemungkinan penyebabnya adalah merokok dapat mengaktivasi
monoamin di otak, menurunkan produksi nitric oxide, yang
akhirnya menyebabkan ketergantungan nikotin. Nikotin dapat
menyempitkan pembuluh darah di otak yang diduga menjadi
pemicu terjadinya migrain.
Tujuan : untuk menentukan hubungan merokok dengan derajat
disabilitas migrain.
Metode : Penelitian observasional analitik dengan desain cross
sectional, dilakukan terhadap 46 subyek dengan diagnosis
migraine dengan rentang usia 17-50 tahun. Diagnosis migrain
ditegakkan berdasarkan kriteria IHS, dan derajat disabilitas
migrain diukur menggunakan kuesioner MIDAS.
Hasil : Analisis korelasi bivariate dengan uji koefisien
kontingensi didapatkan nilai yang bermakna yaitu p=0,026 (<

0,05). Hasil uji korelasi didapatkan kekuatan korelasi yang lemah

yaitu r=0,370.
Simpulan : Terdapat hubungan lemah yang bermakna antara
status merokok dengan derajat berat ringannya migrain.
Kata kunci: nyeri kepala migrain, merokok, derajat disabilitas
migrain

P9. Non-Ketotic Hyperglycaemia Hemichorea

Bayu Haswatty* , Rini Nindela*, Yusril**, Selly
Marisdina**
*Residen, Departemen Neurologi FK UNSRI / RSUP Dr.
Mohammad Hoesin, Palembang
**Staf Pengajar, Departemen Neurologi FK UNSRI / RSUP Dr.
Mohammad Hoesin, Palembang
Pendahuluan : Non-Ketotic Hyperglycaemia Hemichorea

Hemibalismus (NKHCHB) merupakan triad gerakan involunter
yang umumnya bersifat unilateral dengan gambaran khas pada
neuroimaging sisi kontralateral akibat gangguan pada ganglia
basalis kontralateral selama episode hiperglikemia nonketotik.
NKHCHB jarang terjadi, diperkirakan insidennya kurang dari
1:100.000. Berbagai laporan kasus menyebutkan bahwa sindrom
ini sering terjadi pada wanita Asia berusia lanjut.
Laporan kasus : Wanita berusia 53 tahun dengan anggota gerak
kiri bergerak sendiri secara tiba-tiba berupa gerakan memutar,
melambai yang hilang timbul, terjadi terus-menerus dan tidak
bisa dihentikan, kecuali saat tidur dengan onset 7 hari. Pada
pemeriksaan neurologis tidak didapatkan kelainan lain. Pasien
telah menderita diabetes sejak 2 tahun, namun tidak teratur
kontrol. 1 hari sebelum timbul keluhan, gula darah sewaktu
pasien 420mg/dL. Tidak ditemukan keton pada pemeriksaan
urinalisa. Pada pemeriksaan CT-Scan kepala didapatkan
gambaran lesi hiperdens pada nukleus kaudatus dan putamen
kanan tanpa keterlibatan kapsula interna. Pasien didiagnosa
dengan hemichorea hiperglikemia nonketotik. Pasien menolak
dirawat, sehingga hanya diberikan terapi simptomatik dengan
obat Haloperidol, THP, obat antidiabetes oral. Saat kontrol 1

bulan kemudian, gula darah sewaktu membaik dan gerakan

abnormal berkurang terutama pada tungkai kiri.
Kesimpulan : Hemichorea-hemibalismus dapat terjadi selama
krisis hiperglikemia. Seorang klinisi seharusnya dapat
mengenali klinis dan temuan neuroimaging khas dari sindrom
ini. Rehidrasi dan penurunan kadar gula darah secara cepat
dapat memperbaiki gejala secara singkat.
Kata kunci: hemichorea, hiperglikemia nonketotik

P10. Tatalaksana Agresif Pada Tumor Medula Spinalis

Dewie Susan*, Yuli Felistia*, Yunni Diansari**, Trijoso
Permono***, SNA Ratna Sari Devi****, Asfitriani*****
*) Residen , Departemen Neurologi FK Unsri/ RSUP Dr.

**) Staf Pengajar, Departemen Neurologi FK Unsri/ RSUP Dr.
***) Staf Pengajar, Departemen Bedah FK Unsri/ RSUP Dr.
****) Staf Pengajar, Departemen Radiologi FK Unsri/ RSUP Dr.
*****) Staf Pengajar, Departemen Patologi Anatomi FK Unsri/
RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
Pendahuluan : Tumor primer medula spinalis merupakan tumor

yang jarang terjadi dengan insidensi 1,1 per 100.000 orang dan
2-4 % dari semua neoplasma sistem saraf pusat. Kasus ini
diangkat karena pada kasus ini terjadi tumor medula spinalis
yang berulang dalam waktu yang singkat dan tatalaksana secara
agresif memberikan luaran yang baik.
Laporan kasus : Laki-laki 37 tahun dirawat karena kelemahan
keempat ekstremitas secara perlahan disertai dengan keluhan
nafas terasa berat. Pemeriksaan MRI servikal didapatkan
gambaran tumor ekstramedular di servikal 2-4 yang dicurigai
ependimoma. Setelah reseksi tumor penderita dapat beraktifitas
normal tanpa adanya gejala sisa. Pemeriksaan patologi anatomi
didapatkan kesan suatu Cellular Schwannoma (WHO grade 1)
pada servikal 3-5. Enam bulan kemudian penderita mulai
merasakan kelemahan pada keempat ekstremitas yang disertai
dengan rasa baal. MRI servikal menunjukkan gambaran massa
intradural extramedullar dengan ukuran yang lebih besar

dibandingkan massa tumor sebelumnya, yang meluas ke

extrakanalis spinalis kanan paravertebral C2-5 kanan. Pada
pasien dilakukan radioterapi dengan dosis 50 Gy. Paska
radioterapi didapatkan pengecilan ukuran tumor namun tidak
terdapat perbaikan klinis neurologi. Kemudian dilakukan
tindakan reseksi dalam 3 tahap. Paska operasi didapatkan
perbaikan defisit neurologi secara bermakna. Hasil histopatologi
memberikan gambaran Schwanoma ( WHO grade I).
Kesimpulan : Schwanoma merupakaan salah satu tumor yang
dapat berulang. Pemantauan secara ketat dan berkala dapat
mendeteksi dini adanya rekurensi pada tumor medulla spinalis,
sehingga tatalaksana yang komprehensif diharapkan dapat
meminimalisasi potensi kecacatan neurologi dan memberikan
luaran yang baik.
Kata kunci: Schwanoma servikal, Berulang

P11. Stroke Kardioemboli Pada Usia Muda Dengan Massa

Intrakardiak
Sheila Stephanie Chandra*, Henry Sugiharto**,Achmad
Junaidi**, Adrian Masno ***
*)Residen, Departemen Neurologi, FK UNSRI / RSUP Dr.

**)Staf Pengajar, Departemen Neurologi, FK UNSRI / RSUP Dr.
***) Staf Pengajar, Departemen Kardiologi, FK UNSRI / RSUP
Pendahuluan : Stroke usia muda akibat kardioemboli jarang

terjadi. Prevalensinya 15 – 35% dari 7 – 15 per100.000 orang per
tahun. Salah satu penyebab stroke kardioemboli akibat tumor
intrakardium jarang terjadi dengan prevalensi hanya 0.0017%
hingga 0.28% dan hampir selalu asimtomatik sehingga dapat
menyebabkan keterlambatan diagnosis. Jika terjadi emboli dapat
menyebabkan disabilitas berat dan kematian.
Laporan kasus : Wanita usia 20 tahun dengan keluhan
kelemahan sesisi tubuh kiri secara tiba – tiba. Tanda – tanda vital
normal. Pemeriksaan klinis neurologis didapatkan parese NVII
dan NXII sinistra tipe sentral dan hemiparese sinistra tipe spastik.
Elektrokardiografi dalam batas normal. Laboratorium darah
didapatkan peningkatan fibrinogen dan d-dimer yang tidak
signifikan. Rontgen thorax didapatkan hasil normal. CT-scan
kepala tanpa kontras didapatkan gambaran infark pada daerah
pons paramedian kanan. Echocardiography menunjukkan
gambaran massa mobile pada atrium kiri disertai dengan stenosis
mitral moderat. Tatalaksana sesuai guideline AHA/ASA 2018
berupa pemberian antikoagulan diberikan warfarin 1 x 2 mg per

oral. Prosedur pembedahan jantung telah dianjurkan namun

keluarga menolak.
Kesimpulan: Stroke kardioemboli usia muda jarang terjadi.
Tindakan pembedahan segera dilakukan ketika diagnosis sudah
ditegakan. Persentase kejadian emboli dapat meningkat hingga
25% dalam 3 tahun. Dengan tatalaksana pemberian antikoagulan
penderita pulang dengan kondisi baik
Kata kunci : antikoagulan, stroke kardioemboli, tumor
intrakardiak,

P12. Krisis Miastenia Pada Pasien Paska

Timektomi Timoma Tipe B1
Marissa Sylvia Regina*, Angga Pradian*, Achmad
Junaidi**, Andika Okparasta**, Henry Sugiharto**,
Bermansyah***, Krisna Murti****

***) Staf Pengajar, Departemen Bedah FK Unsri / RSUP Dr.
*****) Staf Pengajar, Departemen Patologi Anatomi FK Unsri /
RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
Pendahuluan: Timektomi merupakan salah satu pengobatan

pada Miastenia Gravis (MG), timoma ditemukan pada 20%
pasien MG. Meskipun tindakan timektomi terbukti dapat
menurunkan kejadian eksaserbasi akut MG, memperbaiki
kondisi klinis pasien MG dan beberapa kasus pasien dapat bebas
dari obat-obatan., namun tercatat krisis miastenia dapat terjadi
paska tindakan. Faktor resiko terjadinya krisis miastenia paska
timektomi yaitu faktor infeksi dan stadium MGFA diatas III A,
dari aspek preoperasi yaitu serum asetilkolin preoperasi dan
perdarahan intraoperasi. Krisis miastenia paska timektomi
banyak terjadi pada timoma tipe B2 dan B3.
Laporan kasus: Laki-laki 26 tahun dirawat karena sulit

beraktivitas akibat mengalami sesak nafas yang semakin
memberat, sejak 5 hari sebelum masuk RS. Riwayat diagnosis
MG sejak 11 bulan yang lalu, rutin minum obat piridogstimin 4

x 60 mg perhari. Ct scan thorax menunjukkan adanya timoma

dan pasien menjalani tindakan timektomi 1 bulan sebelum
serangan. Pemeriksaan PA imunohistokimia menunjukkan
lymphocyte rich thymoma (b1 thymoma atau WHO type B1).
Pada pemeriksaan neurologis didapatkan tetraparese tipe flaksid,
ptosis OS, disfagia, disfonia dan dyspneu. Tatalaksana
selanjutnya meliputi perawatan intensif icu, metilprednisolon
dosis tinggi dan plasmaparesis 5 kali namun terjadi perburukan,
lalu di putuskan dilakukan plasmaparesis yang ke2 sebanyak 5
kali hasilnya memberikan perbaikan klinis pada pasien secara
signifikan. Pasien pulang dengan pengobatan piridogstimin 2x60
mg dan metilprednisolon 2x8 mg.
Kesimpulan: Perawatan yang komprehensif pada pasien krisis
miastenia paska timektomi dapat memberikan perbaikan yang
signifikan. Plasmaparesis dan streroid dosis tinggi ternyata
efektif untuk krisis miastenia paska timektomi dan menurunkan
ketergantungan terhadap piridogstimin.
Kata kunci: Krisis miastenia, paska timektomi, plasmaparesis

P13. Konservatif Management Ruptur AVM

Sri Noviyanty Yusuf*, Pinto D Ramadhoni**, Henry
Sugiharto**

Pendahuluan : Malformasi Arteriovenosa (AVM) terdiri dari

lilitan pembuluh darah yang berdilatasi dan membentuk
komunikasi yang abnormal antara sistem arteri dan vena. Sekitar
0,1% dari populasi memiliki AVM serebral, biasanya terjadi
pada wanita pada dekade 2-4 dimana 30–55 % pasien dengan
perdarahan intrakranial. Insidensi ruptur suatu AVM berkisar
antara 2-5 % pertahun dan resiko perdarahan ulang (setelah satu
tahun pertama) akan meningkat menjadi 6% lebih. Insiden akan
semakin meningkat pada ruptur AVM, dan pada usia muda.
Laporan kasus : Wanita 15 tahun dirawat dengan perdarahan

intracerebral dan intraventrikel mengalami penurunan kesadaran,
hemiparese sinistra spastik, parese N VII dan N. XII sinistra
sentral. Pada pemeriksaan CT Scan Kepala menunjukkan lesi
hiperdens di temporal kanan dan ventrikel lateral kanan dan kiri
dan ventrikel III, IV. Pada pemeriksaan DSA menunjukkan
Malformasi arteri vena intracranial ,diperkirakan 4,5x2,5 cm mid
superfisial, dengan multifeeder dengan A. Cerebri Media Kanan.
Nidus tampak perinidal angiogenesis dengan venaectasi dan
draining vein langsung menuju vena cerebri superior. Pasien
direncanakan ditatalaksana dgn embolisasi AVM dengan resiko
komplikasi kecacatan tinggi dikarenakan feeder utama adalah

arteri cerebri media, namun keluarga menolak. Pasien

ditatalaksana dengan tindakan konservatif dengan tujuan
mencegah AVM ruptur kembali. Pasien mengalami perbaikan
klinis meskipun resiko terjadinya ruptur masih tinggi.
Kesimpulan : Dilaporkan sebuah kasus perdarahan intracranial
berulang pada usia muda dengan arteri vena malformasi
dikonfirmasi dengan angiografi. Komplikasi yang tinggi terkait
tindakan intervensi terhadap AVM membuat pasien
ditatalaksana dengan konservatif.
Kata kunci: AVM Embolisasi, ICH berulang, Usia muda.

P14. Hubungan Antara Vertigo Perifer Dengan Rasio

Neutrofil Limfosit
Eva Iin Magasingan*, Abdul Muis**, Andi Kurnia
Bintang**
*)Mahasiswa Program Pendidikan Dokter Spesialis Neurologi,
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar
**)Staf Pengajar di Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin, Makassar
Latar Belakang: Vertigo dapat menimbulkan kecemasan dan

stres, demikian pula sebaliknya sehingga dapat menyebabkan
peninggian stress-related hormones, mengakibatkan timbulnya
berbagai gejala bahkan gangguan sistem saraf otonom. Telah
diketahui bahwa stres dapat menyebabkan inflamasi. Rasio
neutrofil limfosit (RNL) telah dilaporkan sebagai penanda
potensial inflamasi terbaru pada beberapa penyakit sistemik.
Peneliti belum menemukan data mengenai RNL pada pasien
vertigo perifer di Indonesia sehingga peneliti tertarik untuk
menganalisa hubungan antara vertigo perifer dengan rasio
neutrofil limfosit.
Tujuan: Mengetahui hubungan antara vertigo perifer dengan
rasio neutrofil limfosit.
Metode: Penelitian ini dilakukan secara prospektif cross
sectional. Pengambilan sampel dengan metode consecutive
sampling. Sampel adalah seluruh populasi terjangkau, yaitu
pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi serta subjek
sehat sebagai kontrol. RNL dihitung dari hasil pembagian jumlah
neutrofil dan limfosit absolut yang dikelompokkan menjadi <5
dan >5 dalam satuan sel/μL.
Hasil: Jumlah sampel laki-laki pada kelompok vertigo adalah 3
orang dan perempuan 7 orang dengan rerata usia 42.80±13.37,

pada kelompok kontrol 4 laki-laki dan 6 perempuan dengan

rerata usia 32.40±7.85. Analisa nilai neutrofil dan limfosit pada
penelitian ini dengan menggunakan uji t tidak berpasangan
dengan batas kemaknaan p<0.05, diperoleh perbedaan bermakna
neutrofil p=0.000, limfosit p=0.009. Analisa nilai RNL dengan
menggunakan uji Mann Whitney karena data tidak berdistribusi
dengan normal, diperoleh nilai p=0.000.
Kesimpulan: Terdapat hubungan antara vertigo perifer dengan
rasio neutrofil limfosit serta perbedaan rasio neutrofil limfosit
antara kelompok vertigo perifer dan kelompok kontrol, dimana
nilai RNL pada kelompok vertigo perifer lebih tinggi
dibandingkan dengan kontrol.
Kata kunci: vertigo perifer, rasio neutrofil limfosit, inflamasi.

P15. The Promising Use of Statin as Adjuvant Therapy in

Parkinson’s Disease
Aisyah PB 1, Viasasky F 1, Thambrin E2
1 Faculty of Medicine, Tarumanagara University
2 Faculty of Medicine, Krida Wacana Christian University
Background: Parkison's disease (PD) is a second most common
neurodegenerative disorder, but the underlying mechanism are
still not fully understood. The main neuropathological finding is
α-synuclein-containing Lewy bodies and loss of dopaminergic
neurons in the substantia nigra, manifesting as reduced
facilitation of voluntary movements. Studies found statin, a
cholesterol-lowering agent, has a neuroprotective role and
reduces the risk of developing PD. But the use of statin is still
controversial.
Objective: We evaluated the association of mechanism between
statin and PD and its role as an adjuvant therapy in PD.
Methods: By gathering and reviewing data from textbook and
prior researches to be analyzed to discover new knowledge.
Result : This literature review suggest that statin use may
associated with a reduced PD risk by several mechanism
including α-synuclein aggregation reduction and dopaminergic
neuron protection by reducing neuroinflammatory responses.
Studies demonstrated the use of statin associated with reduced
PD risk with result RR 0,81 (95% cl 0,71-0,92). The analysis
showed a firm of result that statin has role of reducing PD risk.
On the contrary, several contra studies showing limitations and
biases by not giving the exact value on how much high level of
cholesterol should be kept to lower the risk of PD.
Conlusion : Based on the evidence, statin may has role on
reducing the risk of PD by its neuropathological. However,

randomized controlled trials and more observational studies

should be performed before strong conclusions are drawn
Keywords: Statin, Parkinson’s Disease, Adjuvant Therapy

P16. Hubungan Merokok Dengan Frekuensi Serangan Dan

Intensitas Nyeri Pada Pasien Migren Kronis
Fitria Adinda S1), Rusli Dhanu2), Fasihah Irfani Fitri2)
1)
2)
Latar Belakang : Merokok merupakan faktor resiko untuk

terjadinya nyeri kronis. Hubungan antara migren dengan
merokok masih bersifat kontroversial. Penelitian ini bertujuan
untuk mengetahui hubungan merokok dengan frekuensi serangan
dan intensitas nyeri pada pasien migren kronis.
Metode: : Penelitian ini menggunakan desain potong lintang,
pada pasien migren kronis yang berobat di Poliklinik Neurologi
RSUP. Haji Adam Malik Medan. Penegakan diagnosis
berdasarkan anamnesis sesuai dengan kriteria diagnosis
Konsensus Nasional V Kelompok Studi Nyeri Kepala
PERDOSSI 2018. Data mengenai frekuensi serangan dan
kebiasaan merokok didapatkan melalui lembar pengumpulan
data penelitian. Intensitas nyeri dinilai dengan visual analog
scale (VAS).
Hasil: Penelitian ini melibatkan 26 pasien migren kronis yang
terdiri dari 11 laki-laki (42,3%) dan 15 perempuan (57,7%).
Terdapat 11 pasien yang merokok (42,3 %) dengan jumlah
terbanyak 10-20 batang per hari sebanyak 7 pasien (63,6%).
Rerata usia adalah 42,38±12,05. Rerata VAS adalah 6,85±1,848.
Terdapat 14 pasien (53,8%) dengan nilai VAS 7-10 dan 12 pasien
(46,2%) dengan nilai VAS 4-6. Frekuensi serangan migren ≥
3x/bulan dijumpai pada 12 pasien (46,2%) dan < 3x/bulan
dijumpai pada 14 pasien (53,8%). Dengan uji chi square

didapatkan hubungan yang signifikan antara merokok dengan

frekuensi serangan (p= 0.006) dan intensitas nyeri (p=0,004).
Kesimpulan: Terdapat hubungan yang signifikan antara
merokok dengan frekuensi serangan dan intensitas nyeri pada
pasien migren kronis.
Kata kunci : Migren Kronis, Frekuensi Serangan Migren,
Intensitas Nyeri, Merokok

P17. Toksoplasmosis Serebri Pada Pasien HIV : Sebuah

Laporan Kasus
Enita H.1, Widjaya RK. 2 , Kaniawati S. 2
1
SMF Umum, Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bandung
2
SMF Ilmu Penyakit Syaraf, Rumah Sakit Umum Daerah Kota
Bandung
Pendahuluan: Toksoplasmosis serebri merupakan penyebab

tersering lesi infeksi serebri fokal pada pasien dengan HIV.
Manifestasi klinis dari toksoplasmosis serebri seringkali
ditemukan pada fase laten HIV, terutama pada kadar CD4
dibawah 200 sel/µl.
Laporan Kasus: Wanita 38 tahun datang ke RSUD Kota
Bandung dengan nyeri kepala sebelah kiri ditusuk-tusuk sejak
dua minggu sebelumnya, tidak membaik dengan anti nyeri
disertai mual muntah dan memiliki riwayat HIV sudah sebelas
tahun. Keluhan penurunan kesadaran, kejang, pandangan kabur,
lemah anggota gerak, demam disangkal. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan status neurologis dalam batas normal, Laboratorium
menunjukkan laju endap darah 75 mm/114 mm, CD4 47 sel/µl,
anti –Toxoplasma IgG positif (143.1), Aviditas Anti -
Toxoplasma IgG high avidity (92.5), Radiologi menunjukkan
MSCT scan kepala tanpa kontras lesi hipodens di
temporoparietalis kiri, MSCT scan kepala dengan kontras
gambaran toxoplasma dd/ tuberkuloma, abses serebri. Dibuat
diagnosis Toxoplasmosis serebri dengan HIV. Keluhan
mengalami perbaikan setelah mendapat terapi amitriptilin,
dexamethasone, ranitidin, cotrimoxazole, metronidazole.
Setelah pulang pasien kontrol untuk perencanaan terapi
antiretroviral.

Diskusi: Keluhan dan gejala yang muncul pada toksoplasmosis

serebri tidak spesifik pada tiap pasien. Pada pemeriksaan fisik
tidak selalu didapatkan tanda defisit neurologis. Melalui
pemeriksaan penunjang serologi dan radiologi, dapat membantu
penegakkan diagnosis. Pengobatan yang adekuat dan terpantau
akan menghasilkan perbaikan klinis dan gambaran pada MSCT
scan kepala setelah dua hingga empat minggu masa terapi
Kata kunci: toxoplasmosis cerebri, HIV

P.18 Keberhasilan Terapi Plasmapharesis dan Thymektomi

Pada Pasien Myasthenia Gravis : Serial Case Report
Fauzia Risma Rahayu*, Badrul Munir**Shahdevi NK***
* Resident of Neurology Department of the Faculty of Medicine
Brawijaya University, Saiful Anwar General Hospital, Malang,
Indonesia
** Staff, Division of immunology and infection, Neurology
Department of the Faculty of Medicine Brawijaya University,
Saiful Anwar General Hospital, Malang, Indonesia
Latar Belakang:Terapi plasmapheresis untuk menghilangkan
kompleks imun pada saraf pusat dan tepi. Timektomi merupakan
operasi mengambil tymoma. Timektomi diindikasikan pada
pasien Myasthenia Gravis (MG) dengan Timoma.
Laporan Kasus:
Kasus 1
Laki-laki,32 tahun: Fluctuating ptosis, Subacute diplopia
fluctuating, dengan riwayat Myasthenia Gravis sejak 3 tahun
yang lalu. Pada pemeriksaan fisik: tes waternberg (+), tes cogan
(+), Tensilon test (+). Pemeriksaan EMG: decrement 25% pada
Repetitive Nerve Stimulation. Pemeriksaan CXR dan CT Scan
thorax didapatkan atelectasis dan tidak tampak timoma. Kondisi
setelah plasmapharesis 5x keluhan untuk myasthenia gravisnya
membaik,dan pasien mengalami infeksi pada paru-parunya.
Pasien selanjutnya mengkonsumsi mestinon 4x60 mg.
Kasus 2
Wanita, 19 tahun: dyspnoe, febris, ptosis, tetraparese LMN type,
riwayat Myasthenia Gravis sejak 3 tahun yang lalu. Pada
pemeriksaan fisik: tes waternberg (+), tes cogan (+).
Pemeriksaan EMG: decrement 18% pada Repetitive Nerve
Stimulation. Pemeriksaan CXR dan CT thorax: massa
mediastinum susp timoma. Terapi yang dilakukan

Plasmapharesis 1x, IVIg 1hari dan timektomi. Dengan hasil

histopatologis hyperplasia thymus. Tidak didapatkan keluhan
lemah anggota gerak post timektomi, pasien masih memiliki
keluhan ptosis OD fluktuatf. Pasien masih mengkonsumsi
mestinon 4x60 mg.
Diskusi: Pada kasus pasien pertama dan kedua kondisi timus
berbeda. Kedua pasien tersebut mengalami perbaikan setelah
dilakukan plasmapharesis 5x pada pasien tanpa timoma dan
Timektomi pada pasien yang memiliki timoma.
Kesimpulan: Timektomi dan plasmapharesis memperbaiki
gejala MG tetapi tidak secara keseluruhan menghilangkan gejala,
sehingga perlu diberikan terapi lanjutan pada kedua pasien ini
Kata Kunci: Myasthenia Gravis, Plasmapharesis, Timoma,
Timektomi

P19. Korelasi Antara Variabilitas Tekanan Darah Dengan

Outcome Pada Pasien Stroke Iskemik
Fakhrurrazy1, Asnawati2, Akhmita Uzma3
1Departemen Neurologi FK ULM/RSUD Ulin Banjarmasin
2Departemen Fisiologi FK ULM Banjarmasin
3Mahasiswa Pendidikan Profesi Dokter FK ULM Banjarmasin
Stroke is an impaired focal or global brain function that lasting

for ≥24 hours. Blood pressure is an inconstant variable, but there
is a brain regulation that can regulate blood pressure to be
relatively constant. Blood pressure variability can lead to poor
outcomes as it may aggravate the penumbra area. This study aims
to determine the correlation between blood pressure variability
with outcome in ischemic stroke patients. This research is
analytic observational with cross sectional approach. Samples
were chosen by consecutive sampling and 50 samples were
obtained. Samples were observed for 5 days in order to assess the
outcomes by using the modified Ranking Scale (mRS) scores.
The statistical test with Spearman's correlation on parameters of
blood pressure variability(standard deviation of systolic blood
pressure, variation coefficient of systolic blood pressure,
standard deviation of diastolic blood pressure, and coefficient of
variation of diastolic blood pressure) with outcome showed value
respectively p=0.001; p=0.001; p =0.000; p=0.000; with r=0.461;
r=0.454; r=0.585; r=0.645 which means significant value and
moderate-strong correlation with positive direction.In
conclusion, there is a correlation between blood pressure
variability with outcome
Keywords: ischemic stroke, blood pressure variability,
outcome

P20. Efikasi Flukonazole sebagai Terapi Induksi pada

Meningoensefalitis Kriptokokus yang disebabkan C.
Neoformans Pada Pasien HIV (Laporan Serial Kasus)
Ika Sedar Wasis Sasono1, Badrul Munir2
1PPDS 1 Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas
Brawijaya, Malang / RS Saiful Anwar Malang
2Staf Neurologi,Divisi Infeksi. Fakultas Kedokteran, Universitas
Brawijaya, Malang / RS Saiful Anwar Malang
Latar Belakang : Terapi induksi utama meningoensefalitis

kriptokokus adalah kombinasi amfoterisin B ditambah
flucytosine dikatakan dapat penurunan angka mortalitas 100%
dalam dua minggu setelah munculan klinis. Flukonazole dosis
tinggi dapat digunakan sebagai pilihan monoterapi apabila tidak
tersedia regimen kombinasi tersebut, namun belum banyak
laporan efikasi terapi ini.
Laporan Kasus ;
• Pertama: wanita, 35 tahun, pekerja sex komersial,
penurunan kesadaran bertahap, febris, sefalgia, kaku kuduk
positif, Lateralisasi D. CT scan kepala: meningoensefalitis
disertai edema cerebri. Rontgen thorax normal, tes HIV: reactive,
CD4+ : 19, kultur LCS: biakan Criptococcus Neoformans.
Terapi: Flukonazole 1x1200mg iv 14 hari, Dexamethason
4x5mg. Kesadaran membaik hari ke-5 pengobatan diikuti
perbaikan defisit neurologis.
• Kedua: wanita, 39 tahun, ODHA, belum dapat ART,
penurunan kesadaran bertahap, febris, sefalgia, dyspnea, kaku
kuduk positif. CT scan kepala: meningoensefalitis dengan edema
cerebri. Rontgen thorax pneumonia, tes HIV: reactive, CD4+: 8,
kultur LCS: biakan Criptococcus Neoformans, Leukosit 2.200
103/µL, Procalsitonin 20. BGA : pO2: 56,3 mmHg, pCO2: 35,8

mmHg. Penyulit Pneumonia (PCP). Terapi: Flukonazole

1x800mg iv, Cotrimoxazole 4x1440mg, Dexamethason 3x5mg.
Pasien meninggal pada perawatan hari ke-2 karena sepsis disertai
gagal nafas
Diskusi: Pada Kasus pertama induksi Fluconazole dosis tinggi 14
hari memberikan respon perbaikan klinis. Namun perbaikan
respons klinis tidak didapatkan pada kasus kedua dikarenakan
adanya penyulit seperti pneumocystic pneumonia disertai sepsis
dan gagal nafas, selain itu dosis induksi fluconazole yang kurang
adekuat atas dasar toksisitas, diperkirakan menjadi sebab
kegagalan respons klinis.
Kesimpulan: Fluconazole dosis tinggi sebagai terapi induksi
pada meningoensefalitis kriptokokus memberikan respons
perbaikan klinis
Kata kunci:Flukonazole, Meningoensefalitis Kriptokokus, C.
neoformans, HIV

P21. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Karnofsky

Performance Status Pada Pasien Tumor Intrakranial di
RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta Periode Tahun
2015-2016
Mariana N. Laila1, Tiara Aninditha2, Rini Andriani3, Henry
R. Sofyan2
1
SMF Neurologi RSUD I.A. Moeis Samarinda
2
Departemen Neurologi FKUI-RSCM, Jakarta
3
Departemen Neurologi RS Kanker Dharmais, Jakarta
Pendahuluan. Dalam penatalaksanaan pasien onkologi,

performa pasien seringkali dinilai dalam pengambilan keputusan
klinis. Dokter menggunakan instrumen untuk pengkajian
Performance Status (PS) yang dinilai dari kemampuan fisik
terbaik pasien didasarkan pada tingkatan fungsinya. Dalam
bidang neuroonkologi, Karnofsky Performance Scale (KPS)
sering digunakan untuk mengkaji PS pada pasien. KPS biasa
digunakan untuk kasus metastasis intrakranial. Hingga saat ini
belum pernah diteliti penilaian KPS adekuat dan efisien pada
pasien tumor intrakranial. Penelitian ini bertujuan untuk
mendeskripsikan KPS saat admisi pasien tumor intrakranial dan
faktor-faktor yang mempengaruhinya.
Metode. Desain penelitian ini adalah potong lintang. Penelitian
ini dilakukan di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo menggunakan
data retrospektif tahun 2015-2016. Subjek penelitian ini adalah
pasien tumor intrakranial. Dilakukan pencatatan karakteristik
demografik pasien, faktor klinis, data laboratorium, pencitraan,
dan patologi anatomi. Data disajikan secara deskriptif dan
analitik. Faktor prediktor independen diinvestigasi menggunakan
analisis multivariat regresi logistik.
Hasil dan diskusi. Didapatkan 68 subyek dalam penelitian ini.

Sebanyak 33 (48,5%) subyek memiliki tumor intrakranial primer.

Sebanyak 58 (85,2%) subyek berusia < 60 tahun. Sebanyak 53
(76,5 %) pasien memiliki letak tumor supratentorial. Sebagian
besar (70%) pasien memiliki nilai KPS saat admisi <70.
Penurunan kesadaran beresiko 5,2x menyebabkan KPS <70 saat
admisi. Penurunan kesadaran dapat dialami pasien karena
peningkatan intrakranial.
Simpulan. Sebagian besar subjek memiliki nilai KPS saat admisi
<70. Penurunan kesadaran merupakan faktor prediktor
independen penurunan KPS saat admisi.
Kata kunci : Karnofsky Performance Scale (KPS), neuroonkologi,
tumor intrakranial, faktor risiko

P22. Nilai Diagnostik Skor Stroke Dave Unhas Pada

Penderita Stroke Kardioemboli Dengan Fibrilasi Atrial di
RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo
Supardin*, dr.Cahyono Kaelan,Ph.D,Sp.PA(K), Sp.S**, Dr.
dr. David Gunawan Sp.S(K)**
*Mahasiswa Program Pendidikan Dokter Spesialis Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
**Staf Pengajar Departemen/KSM Neurologi, Universitas
Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar
Latar Belakang. Stroke Kardioemboli (SKE) merupakan salah

satu tipe stroke iskemik yang terjadi karena oklusi arteri serebral
oleh emboli yang bersumber dari jantung, paling sering fibrilasi
atrial. Memiliki prognosis yang buruk, kecacatan, dan angka
kematian yang tinggi dibanding stroke iskemik lainnya. Pada
pelayanan kesehatan yang tidak memiliki CT Scan, pemeriksaan
dengan skor sangat diperlukan untuk membedakan stroke
iskemik (SI) dan stroke hemoragik (SH). Skor Stroke Dave
Unhas yang dipublikasikan oleh Gunawan dkk tahun 2014, dapat
membedakan SI dan SH. Namun timbul masalah bila diterapkan
pada stroke kardioemboli sehingga diperlukan cut-off point yang
baru untuk membedakannya.
Tujuan. Mengetahui nilai diagnostik Skor Stroke Dave Unhas
pada stroke kardioemboli akibat fibrilasi atrial.
Metode. penelitian cross-sectional. Dilakukan di RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo Makassar mulai April s/d Juli 2018. Nilai
cut-off point Skor Stroke Dave Unhas ditentukan dengan analisis
ROC (Receiver Operating Characteristics). Hasil uji signifikan
jika p<0,05.
Hasil. Pada 20 subjek stroke kardioemboli (11 lelaki, 9
perempuan) dan 20 subjek non kardioemboli (11 lelaki, 9

perempuan), umur antara 35-97 tahun. Skor Stroke Dave Unhas

pada stroke kardioemboli antara 9-20 sedangkan non
kardioemboli antara 0-10. Hasil analisis ROC menunjukkan nilai
Area Under Curve 99,4%( p<0,001). Nilai diagnostik Skor
Stroke Dave Unhas didapatkan cut-off point 7,5 dengan
sensitivitas 100%, spesifisitas 90%, nilai prediksi positif 90,9%,
nilai prediksi negative 100%, dan akurasi 95%.
Simpulan. Skor Stroke Dave Unhas dapat membedakan antara
stroke kardioemboli akibat AF dan non kardioemboli dengan cut-
off point 7,5.
Kata kunci : Skor Stroke Dave Unhas, Stroke kardioemboli,
Stroke non kardioemboli, Fibrilasi atrial

P23. Perbandingan Kadar Kolesterol Total dan Lipoprotein

Densitas Rendah Pada Pasien Epilepsi yang Diterapi Dengan
Fenitoin dan Asam Valproat Monoterapi
Fransiska Carmelia Subeno*, Andi Kurnia Bintang**,
Ashari Bahar**
*Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter Neurologi,
**Staf Pengajar di Departemen/KSM Neurologi, Universitas
Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar
Latar Belakang: Peningkatan kadar kolesterol total (TC) dan

lipoprotein densitas rendah (LDL) berhubungan dengan
peningkatan risiko penyakit kardioserebrovaskular, yang dapat
berasal dari faktor eksternal maupun internal. Salah satu faktor
eksternal yang berpengaruh terhadap perubahan ini adalah
induksi dan inhibisi sitokrom P-450 oleh obat-obat anti epilepsi
(OAE). Beberapa penelitian sebelumnya menyebutkan fenitoin
menginduksi sitokrom P-450 dan asam valproat menginhibisi
enzim tersebut. Penderita epilepsi memiliki kecenderungan
untuk mengkonsumsi OAE jangka panjang. Penelitian ini
dilakukan untuk membandingkan kadar TC dan LDL pada
pasien-pasien epilepsi yang diterapi dengan kedua obat tersebut.
Metode Penelitian: Suatu pilot study dengan metode cross-

sectional analitik. Kami mengambil 12 sampel/kelompok obat
secara konsekutif, yang terdiri dari pasien-pasien epilepsi yang
berobat di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo dan RSP
Universitas Hasanuddin, Agustus-September 2018. Variabel
independen adalah pasien epilepsi yang berobat fenitoin dan
asam valproat; variabel dependen adalah kadar TC dan LDL.
Analisis data menggunakan uji t tidak berpasangan.

Hasil Penelitian: Dari 12 sampel/kelompok yang memenuhi

kriteria inklusi, ditemukan perbedaan kadar kolesterol total yang
bermakna (p<0.05), dengan rerata kadar TC pada kelompok
kelompok fenitoin 192.75±22.37 dan asam valproat
151.67±33.67 (95% IK: 16.89 – 65.27). Sedangkan kadar LDL
tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna (p = 0.098),
dengan rerata kadar LDL pada kelompok kelompok fenitoin
116.25±31.44 dan asam valproat 96.39±24.41 (95% IK: -3.97 –
43.69).
Simpulan: Didapatkan perbedaan kadar TC yang bermakna, dan
perbedaan kadar LDL yang tidak bermakna antar kedua
kelompok, dengan rerata kadar TC dan LDL yang lebih tinggi
pada kelompok fenitoin.
Kata Kunci: Lipid, sitokrom P-450, fenitoin, asam valproat.

P24. Hubungan Kadar Serum Kalsium Dengan Derajat

Keparahan Stroke Iskemik Akut Berdasarkan Skor National
Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) Awal
Nita Destyadi Kusuma*, Louis Kwandou**
*) Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter Neurologi,
**) Staf Pengajar di Departemen/KSM Neurologi, Universitas
Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar
Latar Belakang: Kalsium berperan pada jalur selular dan

molekular pada kematian sel neuron iskemik. Pada stroke
iskemik, terjadi translokasi cepat dari kalsium ekstraseluler ke
intraseluler pada jaringan serebral. Lima puluh persen kalsium
terionisasi aktif dalam serum. Penelitian ini bertujuan meneliti
hubungan serum kalsium dengan derajat keparahan penderita
stroke iskemik akut yang diukur dengan NIHSS awal.
Metode Penelitian: Penelitian cross-sectional analitik, dengan
consecutive sampling berupa 27 pasien stroke iskemik akut (≤ 3
hari) di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Juni-Juli 2018.
NIHSS dan kadar serum kalsium diperiksa saat pasien pertama
kali masuk rumah sakit, dianalisis dengan uji Spearman Rho.
Hasil Penelitian: Kadar serum kalsium kelompok NIHSS ringan
adalah 2 orang (13.3%) dengan kadar serum kalsium rendah, 6
orang (50.0%) dengan kadar serum kalsium normal. Kelompok
NIHSS sedang, terdapat 13 orang (86.7%) memiliki kadar serum
kalsium rendah dan 6 orang (50.0%) dengan kadar serum kalsium
normal. Terdapat hubungan bermakna kadar serum kalsium
dengan derajat keparahan stroke iskemik akut berdasarkan skor
NIHSS awal (p<0.001)

Kesimpulan: Kadar serum kalsium berhubungan dengan derajat

keparahan stroke iskemik akut; semakin rendah kadar serum
kalsium, semakin berat derajat keparahan stroke
Kata Kunci : serum kalsium, stroke iskemik, NIHSS

P25. Hubungan Kadar Plasma D-Dimer Dengan Derajat

Klinis Penderita Stroke Iskemik Akut Berdasarkan Skor
National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
Fitri Damayanti*, Jumraini Tammasse**
*) Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter Neurologi,

**) Staf Pengajar di Departemen/ KSM Neurologi, Universitas
Hasanuddin Makassar/RSUP. Dr. Wahidin Sudirohusodo
Latar Belakang: Kadar plasma D-dimer diduga meningkat pada

penderita stroke iskemik akut, berkaitan dengan aktivasi
hemostasis. D-dimer merupakan produk degradasi fibrinogen
yang dapat memberikan petunjuk mengenai suatu keadaan
hiperkoagulasi. Penelitian ini bertujuan untuk meneliti hubungan
antara kadar plasma D-dimer dengan derajat klinis penderita
stroke iskemik akut dengan menggunakan skor NIHSS.
Metode Penelitian: Penelitian ini menggunakan pendekatan
cross-sectional dengan consecutive sampling. Subjek penelitian
adalah penderita yang didiagnosis stroke iskemik akut di RSUP
Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar pada bulan Juni-Juli 2018
yang telah memenuhi kriteria. Kadar D-dimer dan skor NIHSS
diukur saat penderita pertama kali masuk RS. Nilai kadar plasma
D-dimer dinyatakan meningkat bila > 0,5 µg/mL.
Hasil Penelitian: Didapatkan sampel sebanyak 27 orang yang
memenuhi kriteria inklusi. Hubungan antara kadar plasma D-
dimer dan derajat klinis dilakukan melalui uji analitik Spearman.
Hasil analisis statistik menunjukkan hubungan yang bermakna
antara kadar plasma D-dimer dengan derajat klinis penderita
stroke iskemik akut (p=0,000). Kadar plasma D-dimer pada
kelompok NIHSS ringan sebanyak 7 orang (25,9%) dengan

kadar D-dimer normal dan 1 orang (3,7%) dengan kadar D-dimer

tinggi. Pada kelompok NIHSS sedang sebanyak 5 orang (18,5%)
yang memiliki kadar D-dimer normal, dan 14 orang (51,9%)
dengan kadar D-dimer tinggi.
Kesimpulan: Kadar plasma D-dimer berhubungan secara linier
dengan derajat klinis penderita stroke iskemik akut. Semakin
tinggi kadar plasma D-dimer, maka semakin berat derajat
keparahan klinis yang dialami.
Kata Kunci : D-dimer, stroke iskemik akut, NIHSS

P26. Gejala Awal Ataksia Herediter Autosomal Dominan

Iin Pusparini*, Siti Aminah Sobana**
*Resident of Neurology Department, Faculty of Medicine,
Padjadjaran University/
Hasan Sadikin Hospital Padjadjaran University Bandung,
Indonesia
**Staff of Neurology Department Faculty of Medicine,
Padjadjaran University/
Hasan Sadikin Hospital Padjadjaran University Bandung,
Indonesia
Background. Autosomal dominant hereditary ataxia is a

neurodegenerative disorder involving cerebellum and its
afferent and efferent pathways. This is caused by expansion
of a CAG trinucleotide repeat encoding polyglutamine tract
in neurons and peripheral cells. Clinical manifestations
include walking disorders, sensory disturbances, tremor,
slurred speech, and vertigo. Age at onset and initial
symptoms vary from childhood to eighth decade.
Objective. The aim of this study was to determine the
characteristics of early symptoms occurred in five
generations of a family with autosomal dominant hereditary
ataxia.
Method. A cross-sectional descriptive study in five
generations of a family with autosomal dominant hereditary
ataxia in Garut. In April 2018, we examined the family
members through history taking and neurological physical
examination.
Results. There were 33 subjects with neurological deficit

symptoms. Ataxia was found in 17/33 (51,52%) occurred at
the age of 38,59±13,09 years. 11/33 (33,33%) did not
complain or were aware of ataxia.
Among 23 people who had neurological deficits symptoms,
the initial symptoms were sensory disturbance occurred in
10
/23 (43,48%) at 35,19±14,87 years, vertigo occurred in 5/23
(21,74%) at 36,6±17,46 years, limb disorder occurred in 3/23
(13,04%) at 19±5,29 years, impaired walking occurred in
1
/23 (4,35%) at 32 years, speech impairment occurred in 1/23
(4,35%) at 18 years, tinnitus occurred in 1/23 (4,35%) at 10
years, diplopia occurred in 1/23 (4,35%) at 33 years, and
headache occurred in 1/23 (4,35%) at 22 years.
Conclusion. The initial symptoms of autosomal dominant
hereditary ataxia vary widely. Most are sensory disorders.
Keywords: ataxia, herediter, symptoms

P27. Respon Klinis Terapi Immunoglobulin Intravena Dosis

Parsial Pada Pasien Sindroma Guillain-Barre
dr. Arlentina Bentivolia Simamora, dr. Trunojoyo
Suranggayudha, Sp.S
Guillan-Barre Syndrome (GBS) is a rapidly progressive

peripheral neuropathy that most commonly presents with
ascending symmetrical weakness and diminished or absent deep
tendon reflexes. Weakness may affect diaphragm and cause
respiratory distress, about 10 to 30% of patients require
mechanical ventilation. Patients generally require hospitalization
for respiratory and cardiac monitoring, as well as supportive care
and treatment. In Indonesia, according to a data from Health
Department in 2011-2012, this is a rare case (only 1 case/
100.000 population), but the complication such as respiratory
distress make patients must be treated in intensive care unit with
mechanical ventilator and spending a large cost. The treatment
choice are intravenous immunoglobulin and plasmapheresis. The
recommended dose is 2 g/ kg bodyweight. This is a observational
descriptive study, we collected samples from patients diagnosed
Guillain-Barre syndrome from January 2016- August 2018 and
observed patients using partial dose intravenous immunoglobulin
0,8 g/ kg bodyweight, divided into two days. Partial dose IVIg
gives a good outcome, they can wean the ventilator after getting
intravenous immunoglobulin

P28. Heat Stroke With Multiorgan Failure Management:

Case Report
Arlentina Bentivolia, Trunojoyo Suranggayudha
General Practitioner Awal Bros Hospital Pekanbaru, Neurologist
Awal Bros Hospital Pekanbaru
Heat stroke is a life-threatening injury requiring neurocritical

care. It is reported mortality rate of between 10-15% and 7-20%
of survivors are left with persistent neurological damage and
multi organ failure. Thus, in this case report we elucidate the
definition, pathophysiology, complication, and summarize the
result of current studies regarding the management of heat stroke.
30-year-old male patient presented rigidity, the patient couldn’t
move his body suddenly and became unconscious. In the
reference hospital, he was reported three times tonic-clonic
convulsion. There are no history of previous convulsion, fever,
cough, and dypsnea. On physical examination GCS E1M1V4,
hypotension = 85/33, tachypnea (respiration rate 40x/minute),
and the body temperature 42 ºC . The pupils were isokhor.
Cardiac examination showed a regular tachycardia rate
150x/minute. There was no lateralization and meningeal signs.
The result of laboratory workup shows of multiorgan failure
including ARDS, Rhabdomyolisis (Creatine Kinase serum level
= 994 U/L, hematuria (blood in urine 10/uL and eritrocyte 10,6/
lpb 10/uL), Acute Kidney Injury (Ureum 47,4 mg/dL and
Creatinine level = 2,11 mg/dL), pancreatitis (Amilase=75 U/L
and Lipase 55U/L), digestive organ and DIC (stress ulcer and
abnormal elevated D-Dimer level 3,60 ug/L). Chest x-ray
indicated pneumonia. Head CT scan, USG of whole abdomen,
cardiac marker (Troponin I) and the first blood analysis was
normal.

The patient was admitted to ICU and treated cooling period and
antipyretic therapy, preventing recurrent convulsion,
administering fluids for volume expansion, vasopressor,
intravenous mannitol to overcome rhabdomyolysis, supporting
nutrition, oxygenation with mechanic ventilator, and
anticoagulant theraphy for eleven days. After sixteen days
hospitalization, the patient discharged good recovery (GOS 5)

P29. Perbandingan Skor Ansietas dan Agorafobia Pada

Pasien Benign Paroxysmal Positional Vertigo Sebelum dan
Sesudah Manuver Epley
Rani Fitria Dewi1), Aldy S Rambe2), Kiki M Iqbal2)
1)
2)
Latar Belakang : Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)
adalah gangguan vestibular yang paling sering dijumpai. Vertigo
sering dilaporkan terjadi bersamaan dengan beberapa kelainan
psikologis, seperti ansietas dan agorafibia panik. Penelitian ini
bertujuan menilai skor ansietas dan agorafobia sebelum dan
sesusah pelaksanaan manuver reposisi kanalith, yang merupakan
manuver terapi untuk BPPV.
Metode: : Penelitian ini merupakan studi analitik dengan desain
kohort. Sebanyak 37 orang pasien diambil menjadi sampel
penelitian, dengan teknik consecutive sampling. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
manuver Dix-Hallpike. Sampel kemudian diminta untuk mengisi
kuesioner Beck Anxiety Inventory (BAI) dan Agorafobia Panik
(PA) sebelum dilakukan manuver Epley, hari ke-7 setelah, dan
hari ke-14 setelah dilakukan manuver Epley.
Hasil: Skor BAI sebelum manuver Epley, hari ke-7 setelah, dan
hari ke-14 setelah manuver Epley adalah 33,97 ± 12,4; 21,24 ±
7,284; 22,97 ± 9,713. Skor PA sebelum manuver Epley, hari ke-
7 setelah, dan hari ke-14 setelah manuver Epley adalah 25,92 ±
7,496; 21,24 ± 7,284; 16,05 ± 6,742. Nilai BAI dan PA sebelum
dibandingkan dengan hari ke-7 dan hari ke-14 setelah manuver

menunjukkan nilai p < 0,001, yang berarti terdapat perbedaan

yang bermakna.
Kesimpulan: Pasien BPPV dapat mengalami ansietas dan
agorafobia panik pada presentasi awal, namun keadaan tersebut
dapat membaik dengan tatalaksana BPPV dan tanpa pengobatan
yang spesifik.
Kata kunci : Benign Paroxysmal Positional Vertigo, Ansietas,
Agorafobia

P30. Pemberian Alteplase Dosis 0,6 mg/kg Pada Stroke

Iskemik Hiperakut di RSUP. H. Adam Malik, Medan Tahun
2017 (Serial Kasus)
Chairil Amin Batubara*, Qarina El-Harizah**, Iskandar
Nasution***
*
Staf; **Residen; ***Subdivisi Neurointervensi Departemen
Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ RSUP. H.
Adam Malik, Medan
Latar Belakang. Stroke merupakan penyebab kematian dan

kecacatan tertinggi di Indonesia. Pemberian Alteplase dosis 0,9
mg/kg direkomendasikan pada terapi spesifik stroke iskemik
hiperakut (onset 3-4,5 jam) untuk mengurangi kematian dan
kecacatan tersebut. Riset di Jepang dan Cina menunjukkan dosis
0,6 mg/kg memberikan hasil efektifitas dan keamanan yang
sebanding, namun biaya yang lebih murah.
Tujuan. Memulai pelaksanakan Code Stroke sejak Februari
2017 dengan Alteplase 0,6 mg/kg untuk meminimalkan biaya
perawatan, dengan efektifitas dan keamanan yang baik bagi
pasien.
Metodologi. Pasien stroke iskemik onset ≤ 4,5 jam yang
memenuhi kriteria inklusi dan tidak eksklusi trombolisis,
diberikan Alteplase intravena dan kemudian diobservasi
perbaikan klinis dan efek sampingnya selama masa perawatan.
Hasil. Selama tahun 2017 didapati 5 kasus stroke iskemik yang

dilakukan trombolisis:

Karakteris- Kasus Kasus Kasus Kasus Kasus

tik Ke-1 Ke-2 Ke-3 Ke-4 Ke-5
Usia (tahun)/ 53/♂ 26/♂ 62/♂ 74/♂ 53/♂
Seks
Onset 3,5 jam 2 jam 0,5 jam 1,5 jam 3 jam
serangan
Faktor risiko Hiperten Meroko Hiperte Atrial Hipert
si k nsi fibrilasi ensi
Defisit -1 Motorik Motorik Motorik Motorik Visus:
-2 : 5/5;4/2 : 5/5;1/1 : 3/3;5/5 : 5/5;1/1 0
-3 Motorik Motorik Motorik Motorik Visus:
: 5/5;4/4 : 5/5;3/3 : 4/4;5/5 : 5/5;3/3 6/60
Motorik Motorik Motorik Motorik Visus:
: 5/5;5/5 : 5/5;5/5 : : 5/5;1/1 6/60
4+/4+;5/
5
NIHSS-1;-2;- 6; 2; 0 11; 6; 2 6; 2; 1 10; 6; 10 3; 0; 0
3
Door to 55 menit 45 menit 1 jam 05 55 menit 1 jam
Needle menit 15
menit
Lama 5 hari 7 hari 7 hari 12 hari 4 hari
rawatan
Head CT Normal Normal Normal Ulangan Norma
Scan : ICH l
-1 = sebelum; -2 = setelah trombolisis; -3 = saat pulang; ICH =
intracerebral haemorrhage
Kesimpulan. Empat dari 5 kasus pemberian Alteplase 0,6 mg/kg

memberikan luaran klinis yang baik dan 1 kasus mengalami
komplikasi perdarahan intraserebral

P31. Hubungan Dislipidemia Dengan Derajat Keparahan

Neuropati Diabetik Perifer Pada Penderita Diabetes Melitus
Tipe 2 di Brain Center Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo
Devina Irawan*, Audry Devisanty Wuysang**, Yudy
Goysal***
*)Mahasiswa Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu
Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin,
Makassar
**) Staf Pengajar Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin, Makassar
***) Staf Pengajar Ilmu Penyakit Saraf, Subdivisi Neurofisiologi
dan Saraf Tepi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin,
Makassar
Latar belakang: Neuropati diabetik perifer (DSPN) merupakan
sindrom neuropati yang sering terjadi pada pasien diabetes
melitus sebagai komplikasi mikrovaskular dan penyebab utama
disabilitas. Meskipun kontrol glukosa darah baik, komplikasi
mikrovaskular masih sering terjadi, sehingga diduga terdapat
faktor lain yang terlibat selain kontrol glukosa darah. Beberapa
penelitian telah dilakukan untuk mengetahui hubungan profil
lipid darah dengan DSPN berdasarkan gejala dan tanda. Nerve
Conduction Study (NCS) merupakan pemeriksaan yang sensitif
dan reliabel untuk neuropati perifer. Penelitian ini bertujuan
untuk mengetahui hubungan dislipidemia dan kadar lipid darah
dengan derajat keparahan DSPN berdasarkan kriteria England.
Metode: Penelitian cross sectional dengan consecutive
sampling. Variabel bebas: dislipidemia, variabel tergantung:
derajat keparahan DSPN, yang diukur menggunakan alat
elektromioneurografi, di Laboratorium Clinical
Neurophysiology Brain Centre Rumah Sakit Wahidin
Sudirohusodo Agustus 2017- September 2018. Proses penapisan

pasien menggunakan skor Diabetic Neuropathy Symptoms.

Derajat keparahan neuropati berdasarkan kriteria England.
Analisis hubungan menggunakan uji Chi-Square.
Hasil: Dari 41 sampel memenuhi kriteria inklusi, terdapat 24
sampel derajat severe dan 17 sampel mild/moderate. Kelompok
dislipidemia dengan DSPN severe 21 sampel (75.00%) dan mild/
moderate 7 sampel (25.00%). Kelompok tidak dislipidemia
didapatkan derajat DSPN severe 3 sampel (23.10%) dan mild/
moderate 10 sampel (76.56%). Ditemukan hubungan bermakna
antara dislipidemia terhadap derajat keparahan neuropati
diabetik (nilai p=0.005), secara khusus High Density Lipoprotein
(p=0.008) dan Low Density Lipoprotein (p=0.021).
Kesimpulan: Terdapat hubungan bermakna atara dislipidemia
dengan derajat keparahan DSPN. Ditemukan hubungan
bermakna antara tingginya LDL dan rendahnya HDL dengan
derajat keparahan DSPN.
Kata kunci: Neuropati Diabetik Perifer, Dislipidemia.

P32. Pengaruh Terapi Senam Otak Terhadap Peningkatan

Fungsi Kognitif Pasien Lanjut Usia (Lansia) di Panti Sosial
Tresna Werdha Gau Mabaji Gowa
Hayyatunnufus*, Susi Aulina**, Ashari Bahar**
*) Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Neurologi,
**) Staf Pengajar di Departemen/KSM Neurologi, Universitas
Hasanuddin/ RS Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar
Latar belakang: Sebagian orang setelah memasuki masa lansia

mengalami penurunan fungsi kognitif. Salah satu alternatif untuk
meningkatkan fungsi kognitif adalah melalui senam otak.
Penelitian ini belum banyak dikemukakan dan bertujuan untuk
menganalisis pengaruh senam otak terhadap peningkatan fungsi
kognitif pada lansia.
Metode Penelitian: Penelitian eksperimental pretest-postest
comparison group design ini dilakukan selama 2 bulan dengan
melakukan intervensi senam otak secara teratur 3 kali seminggu,
durasi 30 menit/senam dan dilakukan penilaian mini mental state
examination (MMSE) sebelum dan sesudah senam untuk menilai
fungsi kognitifnya. Nilai MMSE bila normal 27-30, ringan 21-
26, sedang 15-20, sedang-berat 10-14 dan berat 0-9. Nilai MMSE
sebelum dan sesudah intervensi dianalisis berdasarkan uji
Wilcoxon sign rank test dengan tingkat signifikansi α  0,05
untuk menilai efektifitas senam otak tersebut.
Hasil Penelitian: Total 51 responden, jenis kelamin perempuan
35 orang (68,6%) dan 43 orang (96,7%) berusia 56-65 tahun.
Pendidikan sebagian besar (84,31%) tingkat dasar dengan
gangguan kognitif sedang sampai berat sebanyak 35 (68,6%)
sebelum mengikuti senam otak dan sisanya ringan. Setelah
intervensi senam otak didapatkan responden dengan ganguan

kognitif sedang sampai berat berkurang menjadi 12 (23,5% ) dan

terjadi peningkatan jumlah gangguan kognitif ringan-normal
sebanyak 39 (76,5%) yang sebelumnya berjumlah 16 (31,4%).
Uji statistik menunjukkan tingkat kemaknaan α  0,05 dan
didapatkan ρ = 0,00 berarti ρ < α maka H0 ditolak berarti terdapat
pengaruh senam otak terhadap perbaikan fungsi kognitif pada
lansia tersebut.
Kesimpulan: Senam otak mampu meningkatkan fungsi kognitif
pada lansia jika dilakukan secara rutin dan teratur.
Kata Kunci: Fungsi kognitif , lansia, senam otak

P33. Hubungan Antara Derajat Hipertensi Dengan

Gangguan Kognitif
Sri Parmani*, Hasmawaty Basir**Abdul Muis**
*)Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Saraf, Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar
**) Staf Pengajar Departemen Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar
Latar Belakang: Hipertensi menyebabkan modifikasi vaskuler
berupa aterosklerosis pada arteri sehingga mempengaruhi aliran
darah dan metabolisme serebral,lesi substansi alba tersebut
merusak sawar darah otak sehingga terjadi peningkatan
permeabilitas vaskuler dan ekstravasasi protein keparenkim otak
menyebabkan terbentuknya protein -Amiloid. Akibatnya
produksi radikal bebas yang berlebihan pada sel endothelial
sehingga terjadi stress oksidatif dan kematian sel neuron. Studi
dari Fakhrunnisa dkk, prevalensi gangguan kognitif pada
hipertensi dengan derajat II lebih tinggi (62,5%) dari pada derajat
I (35,1%).
Tujuan: Mengetahui hubungan derajat hipertensi dengan
gangguan kognitif
Metode: Merupakan penelitian cross-sectional sampling.
Sampel adalah seluruh populasi terjangkau yang memenuhi
kriteria penelitian, yaitu pasien yang didagnosis hipertensi yang
memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi, dan dilakukan
pemeriksaan MoCA Ina. Selain itu kami mengambil subjek sehat
sebagai kelompok kontrol. Hubungan antara derajat hipertensi
dengan gangguan kognitif dilakukan melalui uji analitik Kruskal
wallis. Hasil dianggap signifikan secara statistik apabila nilai
p<0,05.
Hasil: Nilai rerata gangguan fungi kognitif pada kelompok
hipertensi derajat I sebesar 22.83, hipertensi derajat II sebesar

22.75 sedangkan pada kelompok kontrol sebesar 25.50. Hasil uji

statistik menggunakan uji kruskall wallis (data tidak terdistribusi
normal) diperoleh nilai p (0.025) < 0.05 yang berarti ada
perbedaan skor gangguan fungsi kognitif antar kelompok.
Kesimpulan: Derajat hipertensi berhubungan secara linier
dengan keparahan gangguan kognitif. Derajat hipertensi dapat
dipakai sebagai prediktor terjadinya keparahan gangguan
kognitif sehingga dalam tatalaksana gangguan kognitif perlu
mempertimbangkan derajat hipertensinya.
Kata Kunci : gangguan kognitif, derajat hipertensi.

P34. Gambaran Elektroensefalografi (EEG) Pada Pasien

Skizofrenia Yang Mendapat Obat Antipsikotik di RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo
Irma Widiasari1, Dinda L. Riyanto1, Khamelia Malik2, Astri
Budikayanti1, Fitri Octaviana1
1
Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo
2
Departemen Psikiatri, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo
Corresponding Author : Dr. dr. Astri Budikayanti, Sp.S(K)
Latar Belakang: Hampir semua obat antipsikotik tipikal dan

atipikal meningkatkan risiko bangkitan epilepsi. Clozapin
memiliki risiko tertinggi induksi kejang bila dibandingkan obat
antipsikotik atipikal lain. EEG abnormal dapat ditemukan pada
pasien skizofrenia yang mendapat obat antipsikotik.
Tujuan: Mengetahui gambaran EEG dan distribusi penggunaan
antipsikotik pada pasien skizofrenia di RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo.
Metode: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif. Sampel

penelitian adalah 76 pasien skizofrenia (sesuai kriteria DSM-IV)
yang mendapat obat antipsikotik diambil secara konsekutif dari
September 2017 hingga April 2018.
Hasil: Usia pasien yang mengalami skizofrenia antara 19-59

tahun dengan laki-laki 55% dan perempuan 45%. Terdapat
gambaran EEG normal pada 57 pasien (75%) dan EEG abnormal
pada 19 pasien (25%), yaitu 11 pasien memberikan gambaran
perlambatan di lobus temporal dan atau lobus frontal (58%), 3
pasien memberikan gambaran aktivitas epileptiform di lobus

temporal dan atau lobus frontal (16%), dan 5 pasien memberikan

gambaran hipereksesif beta (26%). Dari 57 gambaran EEG
normal terdapat 4 pasien menggunakan obat antipsikotik tipikal
(7%), 43 pasien menggunakan obat antipsikotik atipikal (75%)
dan 10 pasien menggunakan obat antipsikotik kombinasi (18%).
Dari 19 gambaran EEG abnormal tidak terdapat pasien
menggunakan obat antipsikotik tipikal (0%), 14 pasien
menggunakan obat antipsikotik atipikal (74%), dan 5 pasien
menggunakan obat antipsikotik kombinasi (26%).
Kesimpulan: Terdapat 25% pasien skizofrenia yang
memberikan gambaran EEG abnormal, di mana 74% adalah
pasien yang menggunakan obat antipsikotik atipikal.
Kata kunci: Skizofrenia, EEG, obat antipsikotik

P35. Gambaran Gelombang P300 Pada Pasien Dengan

Gangguan Fungsi Kognitif di RSUP Dr.Wahidin
Sudirohusodo
Achmad Harun1, Yudy Goysal3, Abdul Muis3
1
PPDS Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin,
Makassar
2
Staf pengajar di Departemen/KSM Neurologi, Sub-Divisi
Neurofisiologi dan Saraf Tepi, Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin/RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo, Makassar
3
Staf pengajar di Departemen/KSM Neurologi, Sub-Divisi
Neurobehavior, Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin/RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo, Makassar
Latar belakang. Gangguan fungsi kognitif biasanya ditegakkan

dengan tes Mini Mental State Examination (MMSE) atau
Montreal Cognitive Assesment versi Indonesia (MoCA-Ina),
namun kedua tes ini memiliki kekurangan yaitu terdapat
pengaruh subjektifitas seperti pengaruh mood dan tingkat
pendidikan. Secara objektif, fungsi kognitif dapat dinilai melalui
pemeriksaan auditorik event related evoked potentials (ERP),
dimana gelombang P300 muncul pada latensi sekitar 300 ms
setelah onset stimulus. Adanya pemanjangan latensi dari nilai
normal mendukung sebuah gangguan fungsi kognitif.
Tujuan Penelitian. Tujuan penelitian ini untuk melihat
gambaran nilai gelombang P300 pada pasien dengan gangguan
fungsi kognitif di RSUP.Dr.Wahidin Sudirohusodo.
Metode Penelitian. Penelitian ini merupakan penelitian
deskriptif dengan mengambil sampel secara konsekutif pada
pasien dengan gangguan fungsi kognitif berdasarkan hasil
pemeriksaan MoCa-Ina, kemudian dengan menggunakan unit
Elektroneuromyografi dilakukan studi P300. Penelitian

dilakukan di RSUP.Dr.Wahidin Sudirohusodo dari bulan Mei

sampai Agustus 2018 dan mendapatkan 20 sampel (12 orang
laki-laki dan 8 orang perempuan).
Hasil. Gambaran nilai latensi P300 didapatkan nilai Fz minimum
340.30 mdet, maksimum 529.70 mdet dan rerata 370.22±49.01
mdet, nilai Cz minimum 331.90 mdet, maksimum 456.30 mdet,
dan rerata 360.78±38.27 mdet, nilai Pz minimum 320.30 mdet,
maksimum 492.20 mdet, dan rerata 361.02±44.45 mdet.
Kesimpulan. Pada pasien dengan gangguan fungsi kognitif,
ditemukan nilai rerata latensi gelombang P300 yang memanjang
pada seluruh titik elektroda (Fz, Cz, dan Pz).
Kata Kunci: Gangguan Fungsi Kognitif, ERP, P300, MoCA-Ina

P36. Trend Stroke di RS Atma Jaya Tahun 2014-2017

Budi Riyanto Wreksoatmodjo, Steffi Wulansari, Chrissanty
Departemen Neurologi FK Unika Atma Jaya
LATAR BELAKANG. Penyakit stroke merupakan penyebab

kematian tertinggi di Indonesia pada tahun 2014 menurut
Balitbangkes Kemenkes RI. Penyakit stroke juga merupakan
penyebab kematian tertinggi di dunia pada tahun 2015 menurut
WHO. Jumlah kasus stroke absolut diketahui meningkat karena
bertambahnya populasi usia tua. Stroke masih menjadi penyakit
yang signifikan mempengaruhi kualitas kesehatan baik secara
lokal maupun global.
METODE. Studi deskriptif secara cross sectional dengan
mengambil data dari stroke registry RS Atma Jaya periode tahun
2014-2017.
HASIL. Total pasien stroke di RS Atma Jaya pada tahun 2014-
2017 berjumlah 530 orang. Usia rata-rata adalah 57,94 ± 10,87
tahun. Kelompok usia terbanyak adalah 45-64 tahun sejumlah
329 orang (62,1%). Ditemukan jenis kelamin laki-laki sebanyak
295 orang (55,66%) dan perempuan sebanyak 235 orang
(44,34%). Jumlah penderita stroke iskemik meningkat sebanyak
2,5 kali lipat, pada tahun 2014 sebanyak 61 orang menjadi 157
orang pada tahun 2017. Jumlah penderita stroke hemoragik pada
tahun 2014 adalah 18 orang naik menjadi 46 orang pada tahun
2017. Terjadi peningkatan presentase penyakit stroke terhadap
total seluruh rawat inap dari 1,36% pada tahun 2014 menjadi
2,95% pada tahun 2017. Penyakit penyerta penderita stroke
antara lain: hipertensi (70,38%), diabetes (28,11%), dan fibrilasi
atrium (2,45%).
KESIMPULAN. Jumlah penderita stroke meningkat dari tahun
ke tahun. Kelompok usia terbanyak adalah 45-64 tahun.

Penderita berjenis kelamin laki-laki lebih banyak daripada

perempuan. Peningkatan stroke iskemik lebih besar
dibandingkan stroke hemoragik. Penyakit penyerta terbanyak
adalah hipertensi.
Kata kunci: stroke, iskemik, hemoragik, epidemiologi

P37. Hubungan Hiponatremia Terhadap Luaran Klinis

Pasien Stroke Perdarahan di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
Periode Januari - Juli 2018
Elfi Rahmi*, Ismail Setyopranoto**, Abdul Gofir**,
Astuti**
* Residen Neurologi Fakultas Kedokteran, Kesehatan
Masyarakat, dan Keperawatan Universitas Gadjah Mada
Yogyakarta
** Staf Pengajar Program Studi Neurologi Fakultas Kedokteran,
Kesehatan Masyarakat, dan Keperawatan Universitas Gadjah
Mada Yogyakarta
Latar Belakang: Stroke menempati urutan ketiga penyebab

mortalitas dan morbiditas jangka panjang di seluruh dunia.
Banyak faktor yang mempengaruhi luaran stroke perdarahan,
seperti usia, skor NIHSS, serta kadar elektrolit. Hiponatremia
merupakan ganguan elektrolit yang paling sering terjadi pada
fase akut stroke. Hiponatremia dikaitkan dengan perburukan
status luaran klinis pasien stroke perdarahan.
Tujuan: Mengetahui hubungan antara hiponatremia terhadap
luaran klinis pasien stroke perdarahan yang dirawat di unit stroke
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Januari-Juli 2018.
Metode Penelitian: Penelitian ini menggunakan rancangan
cross sectional, membandingkan luaran klinis stroke perdarahan
berdasarkan hiponatremia pasien di unit stroke RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta yang dirawat pada Januari-Juli 2018. Kadar
natrium di ukur dalam 24 jam pertama rawatan, hiponatremia jika
kadar natrium <136 mmol/L. Diagnosis stroke perdarahan
didapatkan dari hasil CT Scan kepala dan luaran klinis dinilai
menggunakan NIHSS. Dilakukan analisis chi-square untuk

menilai hubungan antara hiponatremia dan luaran klinis pasien

stroke perdarahan.
Hasil : Didapatkan 72 pasien stroke perdarahan. Berdasarkan
jenis kelamin terdapat 42 pasien laki-laki (58%) dan 30 pasien
wanita (42%). Usia pasien >60 tahun 41 orang (57%) dan pasien
berusia ≤ 60 tahun 31 orang (43%). Natrium serum <136 mmol/L
16 pasien (22%) dan natrium serum >136 mmol/L 56 pasien
(78%). Melalui uji analisis chi-square tidak didapatkan
hubungan antara kadar natrium serum terhadap luaran klinis
pasien stroke perdarahan dengan nilai p=0.617
Kesimpulan : Tidak terdapat hubungan bermakna antara
hiponatremia dengan luaran klinis pasien stroke perdarahan di
unit stroke RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Januari-Juli 2018.
Kata Kunci : Hiponatremia, stroke perdarahan, luaran klinis,
NIHSS

P38. Shift Malam, Kebiasaan Konsumsi Kopi, dan Stres

Meningkatkan Risiko Kualitas Tidur Buruk Pada
Mahasiswa Klinik Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya,
jakarta
Michael Carrey, Inez Ayuwibowo Sangwidjojo, Steffi
Wulansari, Octavianus Darmawan
Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya, Jakarta
Latar Belakang: Gangguan tidur merupakan masalah yang

sering terjadi di kalangan mahasiswa, terutama fakultas
kedokteran. Tingginya beban akademik dalam proses
pembelajaran berkontribusi terhadap timbulnya gangguan tidur.
Hal tersebut dapat berdampak negatif terhadap kondisi fisik,
fungsi kognitif, dan performa kerja mahasiswa.
Tujuan: Mengetahui faktor-faktor yang memengaruhi kualitas
tidur pada mahasiswa klinik fakultas kedokteran.
Metode: Studi deskriptif analitik secara potong lintang pada
mahasiswa klinik fakultas kedokteran selama bulan September
2018 di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Katolik Indonesia Atma Jaya. Responden mengisi kuesioner
demografik, Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), dan
Depression, Anxiety, and Stress Scale-42 (DASS-42). Nilai titik
potong kualitas tidur buruk dengan PSQI >5. Analisis data secara
bivariat menggunakan uji Chi-Square atau Fisher Exact;
dilanjutkan dengan analisis multivariat menggunakan uji regresi
logistik.
Hasil: Didapatkan 110 subjek dengan mayoritas perempuan
(70,9%) dan rerata usia 22,42±0,93 tahun. Prevalensi mahasiswa
dengan kualitas tidur buruk sebesar 49,1%. Analisis multivariat
menunjukkan shift malam (p=0,001; RO=4,31; IK 95% 1,76-

10,55), kebiasaan konsumsi kopi (p=0,005; RO=3,65; IK 95%

1,49-8,94) dan stres (p=0,045; RO=3,16; IK 95% 1,02-9,76)
sebagai faktor risiko independen kualitas tidur buruk pada
mahasiswa klinik fakultas kedokteran.
Kesimpulan: Shift malam, kebiasaan konsumsi kopi, dan stres
meningkatkan risiko kualitas tidur buruk pada mahasiswa klinik
fakultas kedokteran.
Kata Kunci: kualitas tidur, mahasiswa kedokteran, shift
malam.

P39. Herpes Simplex Encephalitis (Case Report)

Ari Astuti*, Sekar Satiti**, Indarwati Setyaningsih**,
Cempaka Thursina Srie S**
*Neurology Resident, Department of Neurology, Faculty of
Medicine Gadjah Mada University/Dr. Sardjito Hospital
Yogyakarta
**Neurology Staff, Department of Neurology, Faculty of
Medicine Gadjah Mada University/Dr. Sardjito Hospital
Yogyakarta
Background : Encephalitis is an inflammation of the brain
parenchyma with neurologic dysfunction, result from infection,
postinfection, or noninfection causes. Type-1 Herpes Simplex
Virus infection is the commonest cause of fatal sporadic
encephalitis.
Objective : This case report aims to explain a case of herpes
simplex encephalitis in young adult patient experienced in Dr.
Sardjito Hospital Yogyakarta.
Case Description : We present a patient who referred to our
hospital with headache followed by intractable seizure, mental
status changes, and fever. Lumbar puncture and laboratory
examination was initiated with normal results while Magnetic
Resonance Imaging suggested representation of herpes simplex
encephalitis. Managed with acyclovir oral administration
because of resource-limited setting for intravenous regiment, the
patient succesfully treated with good outcome and minimum
sequelae.
Conclusion : Management of patient with Herpes Simplex
Encephalitis should be initiated early to decrease fatal morbidity
and mortality.
Keywords : herpes simplex encephalitis, HSV type 1

P40. Gambaran Pola Tidur Pada Anak Penyandang Autism

Spectrum Disorder
R.A. Dwi Pujiastuti*, Kiking Ritarwan*, Elvi A. Yusuf**
*Departemen Neurologi Fakultas, Kedokteran USU
**Departemen Psikologi Perkembangan, Fakultas Psikologi
USU
Latar Belakang: Autism Spectrum Disorders (ASD) adalah

gangguan perkembangan saraf dengan spektrum simtomatologi
klinis heterogen yang terkait dengan interaksi sosial dan
komunikasi. ASD ditandai oleh gangguan menetap dalam
interaksi dan komunikasi sosial dalam berbagai konteks,
bersamaan dengan adanya perilaku dan minat yang terbatas,
berulang, dan stereotipik. Gangguan tidur pada ASD, merupakan
gejala yang menonjol dan terjadi akibat interaksi yang kompleks
antara faktor biologi, psikologi, social/lingkungan dan keluarga
serta cara membesarkan anak yang kemungkinan tidak kondusif
untuk tidur yang nyenyak.
Tujuan: Penelitian ini diharapkan dapat melihat gambaran pola
tidur pada anak ASD di klinik terapi autisme di kota Medan dan
hubungannya dengan tingkat keparahan ASD.
Metodologi: Penelitian ini akan mengambil data pola tidur pada
anak penyandang ASD dengan instrumen yang akan diisi oleh
orangtuanya yaitu Children Sleep Habit Questionnaire (CSHQ).
Untuk menilai tingkat keparahan dari ASD digunakan Chilhood
Autism Rating Scale yang diisi oleh profesional berdasarkan
wawancara.
Hasil: Dari sampel sementara yang didapatkan dengan rentang
usia dari usia 4-9 tahun (n: 24), ditemukan jumlah anak laki-laki
lebih banyak daripada perempuan (79.2% vs 20.8%). Derajat
autism berdasarkan nilai CARS ditemukan paling banyak autism

berat (41.7%), autism ringan sedang (37.5%) dan non autistic

(20.8%). Gangguan tidur (skor CSHQ > 41) ditemukan pada
semua sampel (100%).
Kesimpulan: Semua anak penyandang ASD dalam penelitian ini
mengalami gangguan tidur. Namun pada saat abstrak ini dibuat,
penelitian ini masih berjalan.
Kata kunci: Autism Spectrum Disorder, pola tidur

P41. Comperation Between Concomitant Therapy and Single

Therapy For Maintenance Therapy of Neuromyelitis Optica
(Serial Case)
Wirathmawati A1, B.Munir 2, Husna M2
1
Department of Neurology, Faculty of Medicine, Brawijaya
University, Malang Indonesia
2
Saiful Anwar General Hospital Malang
Objective: To identify the outcome of three different

maintenance therapy for NMO.
Background: Neuromyelitis optica (NMO), also known as
Devic’s disease is an immune-mediated demyelinating central
nervous system disease that preferentially affects the spinal cord
and optic nerve.1Treatment of NMO is divided in acute treatment
and maintenance treatment. Azathioprine was one of drugs use
commonly since 16 years ago.2Methyprednisolone is drug which
use as acute treatment but some research show good results for
maintenance therapy. Concomitant therapy azathioprine and
methylprednisolone was recommended therapy. 3
Methods: We report three patients diagnosed NMO and received
three kinds of maintenance therapy and followed the outcome on
sixth months.
Results: 3 consecutive patients, First case was a Female, 36 years
old with acute blurred vision, tetraparesis UMN and hipestesia,
got methylprednisolone 16 mg tapp off on sixth months the
neurological default still present. Second case was a Female, 17
years old with acute diplopia, paraparesis Inf UMN, nistagmus
bilateral horizontal and positive cerebellar signs, got azathioprine
50mg and methylprednisolone 12 mg tapp off, the neurological

default resolved on 6 months. Third case was a Female, 22 years

old with acute diplopia, glove parestesia, got azathioprine 50 mg,
on sixth months the neurological default still present.
Patients admitted to hospital and Undergo brain MRI
with contrast, EMG and VEP. All patients fulfilled
Wingerchuck criteria and diagnosed with NMOSD and MS as
differential diagnose. Patient with concomitant therapy showed
better outcome in 6 months follow up than single therapy.
Conclusion: Concomitant therapy have shown better outcomes
than single maintenance therapy in 6 months follow up.
Keyword: Neuromyelitis Optica

P42. Distinctive MRI Brain Lesions of NMOSD and MS

Confirmed With Clinical Feature: Serial Case
Wirathmawati. A1, B.Munir2, Husna M2
1
2
Saiful Anwar General Hospital Malang
Objective: To identify differences in distribution of brain MRI
lesion between NMOSD and MS that correlated with clinical
features on three cases.
Background: Clinical feature and MRI brain criteria
must be met to diagnose neuromyelitis optica spectrum disorders
and multiple sclerosis. Neuromyelitis optica spectrum disorders
are often misdiagnosed as MS because of an overlap in MRI
brain.1 Differentiating these conditions is of prime importance
for diagnostic, treatment and prognostic.2
Methods: We report three cases with suspicion of NMOSD and
MS.
Results: 3 Consecutive patients, First case was a Female, 36
years old with acute blurred vision, tetraparesis UMN and
hipestesia, brain MRI with contrast on day 180 from onset was
normal. Second case was a Female, 17 years old with acute
diplopia, paraparesis Inf UMN, nistagmus bilateral horizontal
and positive cerebellar signs. Brain MRI with contrast showed
dawson’s finger on postrema area (pons, left side cerebellum
hemisphere). Third case was a Female, 22 years old with acute
diplopia, glove parestesia, brain MRI with contrast showed
periventricular linear hyperintensity and enhancemet on optic
nerve bilateral.

Wingerchuck criteria (revision) was complied for

NMOSD confirmed with MRI brain from this study were related.
In this regard, Brain MRI has important role in the differentiating
NMOSD and MS.
Conclusion: Identifying lesion distribution carefully on brain
MRI and correlate it with clinical feature is Important for
diagnostic, treatment and prognostic.
Keyword: Neuromyelitis Optica

P43. Studi Transcranial Doppler: Evaluasi Pengaruh Musik

Pop Terhadap Perubahan Blood Flow Velocity Serebral
Jimmy* , Muhammad Iqbal Basri**, Yudy Goysal***,
Abdul Muis***
*) Residen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin
**) Staf Pengajar Departemen Neurologi dan Anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin
***) Staf Pengajar Departemen Neurologi RSUP Dr. Wahidin
Sudirohusodo/ Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Latar belakang: Aktivasi kognitif seperti mendengar musik

akan mempengaruhi perubahan metabolik sehingga
mengakibatkan perubahan pada kecepatan aliran darah di arteri
serebral media. Metode yang tepat untuk memantau perubahan
kecepatan aliran darah otak adalah Transcranial Doppler (TCD).
Tujuan: Mengevaluasi pengaruh musik pop terhadap perubahan
blood flow velocity serebral.
Metodologi: Studi observasional analitik dengan desain potong
lintang terhadap Mahasiswa Program Profesi Dokter (MPPD)
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin (FK-UNHAS) non
musisi yang bertugas di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo,
Makassar, pada bulan Juni hingga Agusus 2018. Dilakukan
pemeriksaan TCD untuk mengukur Mean Flow Velocity (MFV)
arteri serebral media kiri dan kanan sebelum dan selama
mendengar musik pop. Nilai MFV sebelum dan selama
mendengar musik pop dibandingkan dengan uji T berpasangan
kemudian nilai MFV selama mendengar musik pop pada arteri
serebral media kiri dan kanan juga dibandingkan dengan uji T
berpasangan.

Hasil : Didapatkan 16 subjek dengan rerata MFV arteri serebral

media kiri sebelum dan selama mendengar musik pop masing-
masing 68,63 ± 7,40 cm/s dan 77,63 ± 9,48 cm/s; arteri serebral
media kanan sebelum dan selama mendengar musik pop masing-
masing 71,38 ± 5,92 cm/s dan 81,50 ± 8,79 cm/s. Terdapat
peningkatan nilai MFV arteri serebral media kiri dan kanan yang
bermakna selama mendengar musik pop. Tidak didapatkan
perbedaan nilai MFV yang bermakna antara arteri serebral media
kiri dan kanan selama mendengar musik pop.
Kesimpulan: Terdapat pengaruh musik pop terhadap perubahan
blood flow velocity serebral yang signifikan berupa peningkatan
nilai MFV arteri serebral media selama mendegar musik pop.
Kata kunci : Musik pop, blood flow velocity serebral,
Transcranial doppler.

P44. Laporan kasus: Status Epileptikus Refrakter Onset

Baru Pada Ensefalitis Limbik
Tetti Agustin*, Luh Ari Indrawati**, Astri Budikayanti**,
Riwanti Estiasari**, Fitri Octaviana**
* Peserta PPDS Program Studi Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta
** Staf Pengajar Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta
Latar belakang : Ensefalitis limbik merupakan ensefalitis

autoimun yang jarang ditemukan. Bangkitan fokal epileptik dan
gangguan memori dapat merupakan gejala klinis awal yang
penting dalam menegakkan diagnosis.
Ilustrasi kasus: Perempuan, 33 tahun datang dengan keluhan
sentakan di tangan kanan berulang tanpa disertai penurunan
kesadaran yang semakin memburuk sejak satu hari sebelum
masuk rumah sakit (SMRS) dan demam sejak 2 minggu SMRS.
Keluhan disertai gangguan memori dan gangguan emosional.
Saat perawatan hari kedua bangkitan fokal menjadi bangkitan
umum tonik klonik berulang tanpa disertai perbaikan kesadaran.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukkan pleositosis
namun PCR Cytomegalovirus, Herpes Simplex Virus,
tuberkulosis negatif dan antibodi N-methyl-D-aspartate receptor
(NMDA-R) serum negatif. MRI kepala dengan kontras
menunjukkan hiperintensitas di lobus temporal bilateral pada
sekuens T2. EEG menunjukkan gambaran iktal pada temporal
kiri dan aktivitas epileptiform interiktal di temporal dan frontal
kiri disertai perlambatan di temporal bilateral. Berdasarkan klinis
dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis status
epileptikus et causa ensefalitis limbik. Metilprednisolon
1000mg/hari dosis tunggal diberikan selama 5 hari. Obat

antiepilepsi yang diberikan adalah topiramat 7mg/kgBB dan

klonazepam 0,025mg/kgBB serta antikonvulsif, yaitu midazolam
5mg/jam (0,06mg/kgBB/jam) dan propofol 50mg/jam
(0,6mg/kgBB/jam) Perbaikan klinis terjadi setelah perawatan
hari ke-5. Pasien pulang dalam keadaan sadar, tanpa bangkitan
epileptik namun terdapat gangguan memori domain recall. EEG
evaluasi 2 minggu pasca perawatan menunjukkan hasil normal.
Kesimpulan: ensefalitis limbik perlu dipertimbangkan sebagai
penyebab status epileptikus refrakter onset baru.
Kata kunci: ensefalitis limbik, bangkitan epileptik fokal,
gangguan memori, status epileptikus refrakter onset baru

P45. Stroke Hemoragik Pada Kehamilan: Sebuah Laporan

Kasus
Muhammad Rizky, Ipak Nistriana, Syahrul
Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah
Kuala/RSUD Dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh, Aceh, Indonesia
Latar Belakang Stroke hemoragik pada kehamilan adalah kasus

yang jarang tetapi menjadi salah satu penyebab tingginya angka
morbiditas dan mortalitas wanita hamil. Pendekatan terapi
endovaskular selama ini lebih dikhususkan pada populasi normal
karena wanita hamil sering dieksklusikan dalama penelitian.
Tujuan Studi ini bertujuan melaporkan suatu kasus stroke
hemoragik pada kehamilan disertai ulasan pendekatan terapi
terkini.
Laporan Kasus Seorang wanita 28 tahun G3P1A1 hamil 11-12
minggu mengalami penurunan kesadaran mendadak (GCS 9)
disertai kelemahan tungkai dan kejang. Tidak ada riwayat
hipertensi dan diabetes melitus sebelumnya. Setelah dilakukan
pemeriksaan fisik didapatkan kelemahan nervus fasialis kiri dan
kelemahan ekstremitas atas dan bawah sebelah kanan. Skor
Stroke Syiah Kuala bernilai 4. CT-Scan kepala ditemukan
perdarahan intrakranial di area ganglia basalis. Dilakukan
tindakan kraniotomi dekompresi evakuasi ICH. Setelah delapan
hari perawatan, pasien mengalami perbaikan kesadaran tetapi
dengan kelemahan tungkai yang menetap.
Kesimpulan Stroke hemoragik pada kehamilan berperan besar
pada kualitas hidup wanita hamil. Penanganan segera secara
holistik dan komprehensif dapat meningkatkan luaran, baik pada
ibu maupun janin.
Kata Kunci CT-Scan Kepala, Kehamilan, Kraniotomi, Stroke
Hemoragik


P46. Pengaruh Letak Lesi Terhadap Tingkat Intelegensi

Pada Pasien Epilepsi
*Sumarji, **Dwi Pudjonarko
*Residen Prodi Neurologi FK UNDIP/ RS Dr Kariadi Semarang
**Staf Pengajar Prodi Neurologi FK UNDIP/ RS Dr Kariadi
Semarang
LATAR BELAKANG : Pencitraan struktur otak dengan

magnetic resonance imaging (MRI) dapat menentukan etiologi
epilepsi fokal dan menunjukkan perubahan anatomis yang terkait
dengan aktivitas kejang. Hasil diagnostik MRI untuk
mengidentifikasi temuan patologis pada individu dengan kejang
fokal termasuk sklerosis mesial temporal, anomali vaskular,
neoplasma glial derajad rendah dan malformasi perkembangan
kortikal telah terbukti. Epilepsi merupakan salah satu kondisi
paling signifikan yang berhubungan dengan tingkat intellegensi.
Tingkat intellegensi sebelum operasi berhubungan dengan
keluaran klinis epilepsi.
TUJUAN : Untuk menganalisis pengaruh letak lesi terhadap
tingkat intelegensi pada pasien epilepsi.
METODE : Jenis penelitian ini adalah retrospektif analitik, data
diperoleh dari catatan medik pasien epilepsi. Penelitian
dilakukan di RSUP dr. Kariadi Semarang mulai 2 Januari 2016
sampai 31 Desember 2017. Subjek penelitian adalah semua
pasien epilepsi yang menjalani pemeriksaan MRI. Intelegensi
diukur dengan tes WAIS dan tes SPM Untuk mengetahui
pengaruh letak lesi gambaran MRI terhadap tingkat intelegensi
pasien epilepsi mengunakan analisa one way anova atau uji chi
square. Analisis dinyatakan signifikan bila didapatkan nilai
p<0,05.

HASIL : Dari 52 subjek didapatkan 32 subjek, tidak terdapat

hubungan antara letak lesi terhadap tingkat intelegensi dengan
tes WAIS, pada pasien epilepsi p > 0.05 (verbal p=0,836;
performance p = 0,864; full p=0,861). Tidak terdapat hubungan
antara letak lesi terhadap tingkat intelegensi dengan tes SPM p
> 0.05 (p=0,140).
KESIMPULAN : Pada penelitian ini tidak ada pengaruh letak
lesi terhadap tingkat intelegensi.
Kata Kunci : magnetic resonance imaging (MRI). Epilepsi
intellegensi

P47. Hubungan Pemakaian Kontrasepsi Hormonal Pada

Wanita Usia Produktif Dengan Kejadian Meningioma
Periode Januari 2017 – Desember 2018
Selli Ulandari* Trianggoro Budisulistyo**
*Residen Bagian Neurologi FK UNDIP/RSUP dr Kariadi
Semarang
**Staf Pengajar Senior Bagian Neurologi FK UNDIP/RSUP dr
Kariadi Semarang
Latar Belakang : Meningioma merupakan tumor otak primer

yang paling sering terdiagnosa, prevalensi meningioma secara
umum berkisar 0.7%, dengan insiden 2-7 per 100.000 penduduk.
Perempuan beresiko dua kali lebih besar menderita meningioma
daripada laki-laki. Terutama pada golongan umur Hal ini
berkaitan dengan jalur hormonal yan mana secara klinis dan
epidemiologis belum jelas bahwa factor penggunaan hormone
androgen maupun estrogen dapat meningkatkan terjadinya
meningioma.
Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya
hubungan penggunaan kontrasepsi hormonal terhadap kejadian
meningioma
Methode : Penelitian ini merupakn penelitian analitik dengan
pendekatan cross ssectional. Subyek penelitian diambil secara
konsekutif. Pengambilan data dilakukan dengan meninjau
Rekam Medis pasien yang terdiagnosis Meningioma yang
berobat di RSUP Dr Kariadi dari bulan januari 2017-desember
2018.
Hasil: on progres
Kesimpulan: on progress
Kata Kunci: Meningioma, Kontrasepsi hormonal, wanita

P48. Gambaran Tumor Asal Yang Metastase Ke

Intrakranial di RSUP Dr. Kariadi Bulan Januari Tahun
2016 – Bulan September 2018
Eko Yuwono* Ratih Vierda Octaviani**

Semarang
**Staf Pengajar Bagian Neurologi FK UNDIP/RSUP dr Kariadi

Semarang
ABSTRAK
Latar Belakang : Tumor Intrakranial meliputi sekitar 85-90%

dari seluruh tumor pada susunan saraf pusat. Angka insidens
untuk tumor otak ganas di seluruh dunia berdasarkan angka
standar populasi dunia adalah 3.4 per 100.000 penduduk.Angka
mortalitas adalah 4.25 per 100.000 penduduk per tahun.
Mortalitas lebih tinggi pada pria.1 Tumor metastasis merupakan
tumor yang paling sering mengenai otak dibandingkan dengan
tumor primer. Hampir 30% tumor pada dewasa dan 6-10% tumor
pada anak-anak akan bermetastase ke otak, terutama dari
keganasan di paru, payudara dan melanoma. Dari seluruh tumor
sistemik, melanoma adalah yang paling berpotensi untuk
menyebar ke otak, namun karena insidennya sedikit, maka tumor
paru dan payudara yang paling sering menimbulkan metastasis.
Bahkan 10% tumor metastasis belum diketahui sumbernya
karena lebih dulu menimbulkan manifestasi klinis dibandingkan
tumor primernya.2
Tujuan : Mengetahui profil gambaran asal tumor yang metastase

ke intrakranial di RSUP dr. Kariadi, Semarang.

Metode Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian

deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Penelitian
dilakukan dengan cara pengumpulan data dari rekam medis
pasien yang menderita tumor intrakranial yang disebabkan
karena metastase di RSUP dr Kariadi pada periode Januari 2016
– September 2018.
Hasil: On progress
Kesimpulan : On progress
Kata Kunci : Tumor, metastase,,intrakrania

P49. Prevalensi EEG pada Cerebral Palsy di RS Dr Kariadi

Semarang Periode Januari 2018 – Juni 2018
Ega Prima Dona* Endang Kustyowati**
* Resident, Department of Neurology Faculty of Medicine,
University of Diponegoro / Dr Kariadi Hospital Semarang
Indonesia. **Senior lecturer, Neurologists, Department of
Neurology Faculty of Medicine, University of Diponegoro / Dr
Kariadi Hospital Semarang Indonesia
Latar Belakanang: Cerebral palsy adalah keadaan

encephalopathy yang dapat didefinisikan sebagai gangguan
postur & gerakan non progresif, sering dikaitkan dengan epilepsi
dan abnormalitas bicara, penglihatan & kecerdasan yang
disebabkan oleh defek/lesi otak yang berkembang. Oleh karena
itu penulis mencoba menyajikan data Prevalensi EEG pada CP
di RS Dr Kariadi Semarang, agar dapat memberi sumbangsih dan
menjadi bahan masukan untuk penelitian selanjutnya.
Tujuan: Untuk mengetahui gambaran prevalensi penderita CP
yang menjalani Pemeriksaan EEG di RS Dr Kariadi Semarang
Periode Januari-Juni 2018.
Metode: Penelitian deskriptif, data penelitian dikumpulkan
secara retrospektif, dengan mengkaji rekam medis pasien
penderita CP yang menjalani Pemeriksaan EEG di RS Dr
Kariadi Semarang Periode Januari-Juni 2018. Data
dideskripsikan berdasarkan karakteristik jenis kelamin, usia,
kejang demam, tipe CP dan EEG.
Hasil : On going
Kesimpulan : On going
Kata Kunci:CP, tipe CP, EEG

P50. Profil Tumor Spinal di RSUP Dr. Kariadi Semarang

Periode Januari – Desember 2017
Ranu Anggara*, Rahmi Ardhini**
*Residen Bagian Neurologi FK UNDIP / RSUP dr.Kariadi
Semarang
**Staf Pengajar Bagian Neurologi FK UNDIP / RSUP dr.Kariadi
Semarang
Latar Belakang : Tumor spinal dapat diklasifikasikan ke dalam

beberapa kelompok. Tumor spinal dapat merupakan tumor
primer atau metastasis. Tumor primer medula spinalis tergolong
sangat jarang ditemukan, prevalensinya sekitar 4-8% dari total
semua tumor di susunan saraf pusat. Insidens tumor ini menurut
Central Brain Tumor Registry of the United States (CBTRUS)
antara tahun 1998-2002 adalah 0,74/100.000 penduduk per
tahun. Studi ini juga menunjukkan bahwa sebesar 69% tumor
primer medulla spinalis bersifat jinak (nonmalignant). Distribusi
tiga besar gambaran histology dari tumor primer adalah
meningioma (29%) schwannoma (24%), dan ependimoma
(23%). Astrsitoma hanya memiliki frekuensi 6% pada studi ini.
Selain itu, studi ini juga menunjukan bahwa menurut jenis
kelamin dan lokasi tumornya, insidens tumor intradural
ekstramedula lebih besar pada perempuan (0,29/100.000)
daripada laki-laki (0,09/100.000). Keadaan ini sebaliknya
ditemukan pada tumor intramedula, yaitu insidens laki-laki
(0,57/10.000) lebih besar daripada perempuan. (0,45/100.000).
Selain tumor primer, terdapat pula tumor metastasis di spinal.
Sebanyak 95% dari total keseluruhan pasien dengan tumor spinal
adalah tergolong metastasis.
Tujuan : Untuk mengetahui profil tumor spinal di RSUP
dr.Kariadi Semarang selama periode Januari – Desember 2017

Metode Penelitian : Penelitian ini merupakan penelitian

deskriptif dengan pendekatan retrospektif. Data dikumpulkan
dari Rekam Medis RS dr. Kariadi Semarang selama periode 1
January – Desember 2017. Pasien yang didiagnosa tumor spinal
pertama kali di selama periode tersebut diidentifikasi. Parameter
yang diambil dari rekam medis pasien antara lain usia, jenis
kelamin, gejala klinis, gambaran pencitraan dan gambaran
histologis/patologi anatomi.
Hasil : on progress
Kesimpulan : -
Kata Kunci : Tumor spinal, profil, epidemiologi

P51. Profil Penyulit Pasien Post Operasi Tumor Otak di ICU

RS Dr. Kariadi Semarang
Diah Patlika*, Retnaningsih**
*Residen Bagian Neurologi FK UNDIP / RSUP dr.Kariadi
Semarang
**Staf Pengajar Bagian Neurologi FK UNDIP / RSUP dr.Kariadi
Semarang
Latar Belakang : Morbiditas pasca operasi disebabkan oleh

trauma jaringan dan gangguan fisiologis akibat operasi, anestesi
dan gangguan perioperatif lainnya sehingga setelah kraniotomi
reseksi tumor otak elektif, pasien biasanya dirawat di unit
perawatan intensif (ICU) untuk pemantauan. Dalam
mempertimbangkan risiko dan keuntungan yang diperoleh
setelah operasi, penting untuk memiliki pengetahuan khusus
tentang morbiditas dan tingkat komplikasi. Kebutuhan dan durasi
perawatan di unit perawatan intensif untuk pasien post operasi
umor otak belum jelas. Penelitian ini berkontribusi pada
pengumpulan data mengenai outcome operasi tumor otak, untuk
menetapkan tolak ukur praktik institusi yang akan mengarah
pada peningkatan pemanfaatan unit perawatan intensif dan
perawatan pasien.
Tujuan : Untuk mengetahui profil morbiditas pada pasien-

pasien post operasi tumor otak di ICU RSUP dr. RSU Kariadi,
Semarang.
Metode Penelitian : Pada penelitian ini kami melakukan survei

retrospektif deskriptif tentang morbiditas terhadap 50 pasien
yang telah menjalani operasi tumor otak dan dirawat di ICU
RSUP dr. Kariadi, Semarang dengan mengumpulkan data dari

Rekam Medis. Semua pasien dewasa yang menjalani operasi

tumor otak elektif dimasukkan. Pasien yang hanya menjalani
biopsi tumor dieksklusikan.
Hasil : On progress
Kata Kunci : Komplikasi, profil morbiditas, postoperatif,
tumor otak

P52. Profil Pemeriksaan Transcranial Dopler (TCD) di

RSUD Dr.Moewardi Surakarta
Arif Apriyanto1,Rivan Danuaji2
1
Residen Neurologi FK UNS/RSDM Surakarta
2
Staf Pengajar Bagian Neurologi FK UNS/RSDM Surakarta
Pendahuluan: Transcranial Doppler (TCD) merupakan

pemeriksaan non-invasif yang menggunakan gelombang
ultrasound untuk mengukur aliran darah di dalam otak. TCD
dapat membantu menilai apakah sebuah kondisi degeneratif,
stenosis (sumbatan pada arteri) atau masalah lain mempengaruhi
aliran darah. TCD menggunakan sebuah transduser yang
digerakkan ke bagian-bagian yang ada di dalam tengkorak,
gelombang ultrasoniknya memantul melalui sel darah merah
yang melewati pembuluh darah. Ultrasound dari alat ini tidak
menghasilkan gambar namun gelombang suara yang dapat
mengukur kecepatan aliran darah.
Tujuan: Untuk mengetahui profil pemeriksaan TCD di RSDM.
Metode: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif. Data

diperoleh melalui data hasil pemeriksaan TCD dan data rekam
medik elektronik RSDM. Subjek penelitian 30 pasien yang
memiliki indikasi pemeriksaan TCD.
Hasil: Dari total 30 subjek yang di lakukan pemeriksaan TCD

terdapat 56,67% laki laki. 33% dengan diagnosa SNH, 20%
dengan diagnosa TIA. Umur maksimal 86 tahun, umur minimal
20 tahun dan umur rata-rata 49,7 tahun. 73,33% tidak lengkap
pemeriksaan temporal bone window dan 26,67% lengkap. 60 %
tidak lengkap pemeriksaan vertebra bone window dan 40%

lengkap. 56,67 % terdapat penebalan CIMT. 20 %terdapat

plaque. Kualitas bone window optimal 50%, suboptimal 36,67%,
menutup 13,33%. Posisi bone window 73,33%, 10% temporal.
Kesimpulan: Mayoritas subjek pemeriksaan TCD pasien SNH
dengan ketebalan CIMT maksimal 5,4mm, 20% terdapat plaque.
Kata kunci :Transcranial dopler, SNH, profil, RS Dr. moewardi,
carotis duplex.

P53. Hubungan Tingkat Fungsi Kognitif dengan Derajat

Penyakit Parkinson di RSAU Salamun Kota Bandung
R. Adhika Putra Sudarmadi1, Alya Tursina2, Meta Maulida3
1
Prodi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Islam
Bandung,
2
Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Islam
Bandung,
3
Departemen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas
Islam Bandung
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif

kronik progresif yang terjadi pada populasi usia lebih dari 65
tahun. Penyakit ini secara klinis ditandai dengan gangguan
motorik dan gangguan non-motorik. Penurunan fungsi kognitif
merupakan salah satu gejala non-motorik yang sering timbul.
Penyakit ini diklasifikasi menjadi lima derajat berdasarkan gejala
motorik. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui hubungan
antara tingkat fungsi kognitif dengan derajat penyakit Parkinson
di RSAU Salamun Kota Bandung. Desain penelitian bersifat
analitik observasional dengan rancangan potong lintang terhadap
60 pasien Parkinson diambil secara consecutive sampling pada
periode Februari – Juni 2018. Subjek dilakukan pengukuran
fungsi kognitif menggunakan kuisioner mini mental state
examination (MMSE) versi Indonesia. Data yang didapatkan
dilakukan uji statistika dengan menggunakan Uji One way
Anova. Hasil penelitian menunjukkan tidak terdapat hubungan
antara tingkat fungsi kognitif dengan derajat penyakit Parkinson
di RSAU Salamun (p=0,1). Terdapat perbedaan rerata fungsi
kognitif antara pasien Parkinson derajat 1 dan derajat 3 (p=0,02).
Simpulan hasil penelitian menunjukkan tidak terdapat hubungan
antara tingkat fungsi kognitif dengan derajat penyakit Parkinson.

Kata kunci: Derajat Parkinson, Fungsi Kognitif, Penyakit

Parkinson

P54. Pengaruh Volume Tumor Terhadap Kualitas Hidup

Pasien Tumor Otak Di RS Dr. Kariadi Bulan September
Tahun 2017 – Bulan September 2018
Krisninda Anggonowati* Maria Belladonna**
Semarang
**Staf Pengajar Bagian Neurologi FK UNDIP/RSUP dr Kariadi
Semarang
Latar Belakang: Angka kejadian tumor otak mencakup hanya
1,4% dari seluruh keganasan namun tingkat kefatalan yang tinggi
dan pengalaman traumatik yang tidak dapat dihindari bagi pasien
dan anggota keluarga membuat tumor otak mendapat perhatian
khusus. Besarnya tumpor otak memepengaruhi progresivitasnya.
Tumor otak berbeda dengan keganasan di tempat lain karena
progresivitas disfungsi kognitif serta tingkat kemandirian yang
pada akhirnya menimbulkan beban yang cukup berat bagi pasien
dan keluarganya. Penilaian QoL (Quality of Life) penting karena
tumor otak dan terapi yang diberikan mempengaruhi beragam
aspek dari QoL pasien. Penilaian QoL dilakukan dengan
menggunakan instrumen Karnofski Performance Score (KPS).
Tujuan : Mengetahui pengaruh volume otak terhadap kualitas
hidup pasien tumor otak di RSUP dr. Kariadi, Semarang.
Metode Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian
deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Penelitian
dilakukan dengan cara pengumpulan data dari pemeriksaan
pasien di RSUP dr Kariadi pada periode September 2017 –
September 2018.
Hasil: On progress
Kata Kunci : Tumor otak, kualitas hidup

P55. Efikasi Radiofrekuensi Ablasi Dalam Manajemen Nyeri

Pada Penderita Neuralgia Trigeminal Di RSUP Dr. Kariadi
Semarang Periode Oktober 2017 – Oktober 2018
Yani Arlina* Trianggoro Budisulistyo**
* Residen Bagian Neurologi FK UNDIP/RSUP Dr. Kariadi
Semarang
** Staf Pengajar Bagian Neurologi FK UNDIP/RSUP Dr.
Kariadi Semarang
Latar Belakang. Neuralgia trigeminal merupakan nyeri kronis,
berupa nyeri hebat yang disebabkan oleh kerusakan saraf.
Kelainan neuralgia trigeminal mudah diketahui dengan
karakteristiknya unilateral, nyeri hebat paroksismal, singkat,
seperti tersengat listrik di daerah trigeminal. Insidensi neuralgia
trigeminal 4 : 100.0000 penduduk. Prevalensi wanita dua kali
lebih sering daripada laki-laki, biasa pada laki-laki usia lebih dari
50 tahun. Neuralgia trigeminal dua kali lebih sering terjadi di
sebelah kanan 60% dan sebelah kiri 39%. Nyeri biasanya di
divisi maksila 20%, mandibular 17%, ophthalmik hanya 2%.
Kombinasi ophthalmik dan maksila 14%, kombinasi maksila dan
mandibular 42%, dan kombinasi ketiga divisi 5%. Tidak terdapat
faktor geografis dan etnis pada neuralgia trigeminal. Secara
patofisiologi 90% dari kasus adalah pembuluh darah arteri yang
kontak dengan nervus trigeminal di root entry zone saat keluar
dari pons. Prevalensi nyeri kronis pada neuralgia trigeminal yang
masih tinggi tersebut menggambarkan bahwa masalah tersebut
belum teratasi sepenuhnya. Penatalaksanaan nyeri neuralgia
trigeminal salah satunya dengan terapi radiofrekuensi ablasi,
dengan ini diharapkan kualitas hidup penderita akan meningkat.
Tujuan. Mengetahui keberhasilan terapi radiofrekuensi ablasi
dalam mendukung manajemen nyeri pada neuralgia trigeminal.

Subjek dan Metode. Penderita neuralgia trigeminal yang

menjalani rawat inap atau rawat jalan di RSUP Dr. Kariadi
Semarang dalam kurun periode Oktober 2017 sampai dengan
Oktober 2018, dilakukan pengumpulan sampel secara konsekutif
sebanyak 40 orang yang memberikan hasil positif setelah
dilakukan radiofrekuensi ablasi dengan menunjukkan perbaikan
klinis nyeri berdasarkan Numerical Rating Scale (NRS). Sampel
dibagi ke dalam dua grup yaitu yang mendapatkan terapi
medikamentosa dan terapi radiofrekuensi ablasi. Evaluasi dan
analisis dilakukan pada minimal 6 bulan kemudian. Penelitian
menggunakan desain eksperimental kohort untuk analisis efikasi
terapi radiofrekuensi ablasi dalam manajemen nyeri pada pasien
neuralgia trigeminal.
Hasil. On progress
Kesimpulan. On progress
Kata kunci : Neuralgia trigeminal, radiofrekuensi ablasi, NRS

P56. Gambaran Gangguan Kognitif pada Pasien Stroke

Iskemik di RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Laila Fajri1, M.Ansari Adista1, Suherman2
1
PPDS Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala,
Banda Aceh
2
Staf pengajar di Departemen/SMF Neurologi, Sub-Divisi
Neurobehavior, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah
Kuala/RSUD Dr.Zainoel Abidin, Banda Aceh
Stroke tidak hanya mengakibatkan gangguan fisik, tetapi juga

gangguan kognitif. Gangguan kognitif dapat mengenai satu atau
lebih domain kognitif seperti atensi, bahasa, memori,
visuospasial dan fungsi eksekutif. Penilaian fungsi kognitif ini
dapat menjadi dasar untuk memulai rehabilitasi kognitif sesegera
mungkin. Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan gambaran
fungsi kognitif pada pasien stroke iskemik yang dirawat di
RSUD.Dr.Zainoel Abidin Banda Aceh periode April sampai
September 2018, melalui pemeriksaan MMSE dan MOCA INA.
Penelitian ini menggunakan metode deskriptif dengan desain
potong lintang. Sampel berjumlah 30 pasien stroke iskemik
dengan karakteristik populasi lebih banyak laki-laki 53,3%,
kategori umur 39-70 tahun. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
dari 30 pasien stroke iskemik yang dilakukan penilaian kognitif
menggunakan MMSE dan MOCA-INA, seluruhnnya mengalami
gangguan kognitif. Hasil MMSE dan MOCA-INA menunjukkan
bahwa seluruh pasien mengalami gangguan pada minimal 2
domain kognitif. Gangguan memori merupakan domain kognitif
yang paling banyak dialami pasien (28% dan 18%). Hasil
pemeriksaan MMSE menunjukkan gangguan kognitif yang
paling banyak dialami oleh pasien stroke iskemik selain
gangguan memori adalah atensi dan kalkulasi yang dialami pada

26% pasien dan gangguan orientasi pada 23% pasien. Hasil

pemeriksaan MOCA-INA juga menunjukkan hal yang sama,
yaitu 16% pasien mengalami ganggan fungsi eksekutif dan 15%
pasien mengalami gangguan atensi dan bahasa. Hal ini
menunjukkan pasien stroke iskemik rentan mengalami gangguan
kognitif yang akan mempengaruhi kualitas hidup pasien. Setiap
klinisi harus menganalisis gangguan kognitif yang terjadi pada
pasien stroke iskemik, dan instrumen MMSE dan MOCA INA
dapat digunakan secara bersamaan.
Kata Kunci: Gangguan Kognitif, Stroke Iskemik, MMSE,
MOCA-INA

P57. Hubungan Morfologi Plak pada Stenosis Arteri

Intrakranial dengan Kejadian Stoke Iskemik
Afriyeni Sri Rahmi* Dedi Sutia** Syarif Indra** Yuliarni
Syafrita**
* Peserta PPDS Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
UNAND/RS.DR.M.Djamil Padang
** Staff Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
UNAND/RS.DR.M.Djamil Padang
Abstrak
Latar Belakang: Stenosis arteri intrakranial bermanifestasi
dalam berbagai kondisi, mulai dari asimptomatik hingga stroke
iskemik. Salah satu modalitas diagnostik untuk mengevaluasi
gambaran stenosis tersebut adalah carotid duplex. Terdapatnya
plak pada stenosis arteri intrakranial mempengaruhi kejadian
stroke iskemik. Namun masih belum jelas hubungan antara
morfologi plak pada stenosis arteri intrakranial dengan kejadian
stroke iskemik.
Metode: Penelitian ini merupakan studi analitik dengan desain
kohort yang dilakukan pada 20 orang sampel pada bulan Januari
hingga September 2018 di RSUP DR. M. Djamil, Padang.
Kriteria inklusi sampel adalah pasien yang telah didiagnosis
stenosis arteri intrakranial dengan plak dari pemeriksaan carotid
duplex, dan kriteria eksklusi adalah pasien yang tidak datang
kontrol atau tidak bisa dihubungi. Analisis data menggunakan
perangkat lunak SPSS V.22, dan hubungan antar variable diuji
dengan uji chi-square. Hasil dianggap bermakna secara statistik
jika nilai p<0,05.
Hasil: Sebanyak 12 orang (60%) sampel adalah perempuan dan
8 orang (40%) adalah laki-laki. Median umur sampel adalah 56
tahun (37-71 tahun). Morfologi plak berupa plak nonulcerated

sebanyak 11 orang (55%) dan plak ulcerated sebanyak 9 orang

(45%). Kejadian stroke iskemik ditemukan sebanyak 9 orang
(45%) dan tidak stroke sebanyak 11 orang (55%). Terdapat
hubungan antara morfologi plak pada stenosis arteri intrakranial
dengan kejadian stroke iskemik (p = 0,02); RR = 5.
Kesimpulan: Terdapat hubungan bermakna antara morfologi
plak pada stenosis arteri intrakranial dengan kejadian stroke
iskemik.
Kata Kunci: Stenosis arteri intrakranial, morfologi plak, stroke

iskemik

P58. Generilized Tonic-Clonic Seizure (GTCS)

Isra Muhammad 1 , Nazli Ferdian Muhammad1, Hastuti Sri1
1
Departement of Neurology, Faculty of Medicine, University of
Syiah Kuala, Banda Aceh, Indonesia
Background : Primary and secondary generalized tonic–clonic
seizures (GTCs) together constitute up to 50% of adolescent and
adult patients with epilepsy as diagnosed by history and EEG.
Syncope and psychogenic nonepileptic seizures are major
differential diagnoses and must be carefully excluded in therapy-
resistant cases. Individual episodes can have up to seven phases
in secondarily generalized GTCs. The distinction between
primary and secondary GTCs depends mainly on history and
EEG, and yield can be improved with sleep deprivation or
overnight recording. Epilepsies with primary or unclassified
GTCs can respond to any one of the five broad-spectrum
antiepileptic drugs (AEDs): valproate, lamotrigine,
levetiracetam, topiramate and zonisamide. Unless a focal onset is
clearly confirmed, a sodium-channel blocking AED should not
be used in the initial treatment of these conditions.
Objective : Identify clinical features of signs, symptoms and

characteristic of EEG pictures.
Method : Observational descriptive study of patient’s medical
records.
Case Report : A 24 years old woman who has got epilepsy for
12 year, her semiology of seizure both upper and lower limb
tonic clonic during 5-10 minutes and patient can not respon for
the commands, produce saliva and urine occasionally, lips and
tounge were often bitten , seizure which occurs upon awakening
during activity or intermission , No preceding aura , after that she
slep for 1-2 hours. The freuency around 3-4 times per month,

History of medication : fenitoin, twice a day, the consums the

medication not regularly.
Finding : Interictal discharges showed burst generalized

stereotype spike 1-1,8 Hz occasionally 1-2 Hz and sometimes
polymorphic spike mix sharp wave with high amplitude in
anterior frontal and anterior temporal. During sleep Interictal
discharges sometime showed multifocal polymorphic spike
(occasionally sharp ) wave in both frontal and frontocentral, mid
frontal, central and once or twice in left central and left parietal
and the focus epileptiform came from anterior left and right
frontal. During hyperventilation, Interictal epileptiform
sometimes showed multifocal polymorphic spike ( Occasionally
sharp ) wave in both frontal and frontocentral, mid frontal, and
the focus epileptiform came from anterior left and right frontal.
The EEG indicate that the women It is has liability tend to
generelized epilepsy, and it correlate to the patient clinical.
Conclusion : The diagnosis of GTCs requires careful attention to

history supported by EEG. In refractory patients, alternative
diagnosis such as PNES and syncope must be carefully excluded.
Unless a focal onset is clearly established, drug treatment should
begin with a broad-spectrum AED. In refractory patients with
IGEs, lifestyle factors should also be given attention.
Key words : GTCS, generalized seizure, EEG

Figure 1 : Background EEG showed PDR in alpha range at 11-

12 Hz which attenuation upon eyes opening.
Figure 2 : : interictal discharges showed burst generelized

stereotype spike 1-1,8 Hz occasionally 1-2 Hz and sometimes
interictal discharges burst generelized polymorphic spike mix
sharp wave with high amplitude in F4 and F8

Figure 3 : : Interictal discharges sometime showed multifocal

polymorphic spike ( occasionally sharp ) wave in Fp1 > Fp2 >
F3 > F4 > FZ > CZ and once or twice in C3, P3 and the focus
epileptiform came from F3 and F4.
Figure 4 : : Interictal epileptiform sometimes showed multifocal

polymorphic spike ( Occasionally sharp ) wave in Fp1 > Fp2 >
F3 > F4 > FZ>CZ and the focus epileptiform came from F3 and
F4.

DURING WAKEFULLNESS : Background EEG showed PDR

in alpha range at 11-12 Hz which attenuation upon eyes
opening.
DURING AWAKE : interictal discharges showed burst

generelized stereotype spike 1-1,8 Hz occasionally 1-2 Hz and
sometimes interictal discharges burst generelized polymorphic
spike mix sharp wave with high amplitude in F4 and F8
DURING SLEEP : Normal sleep architecture was seen

including vertex, symetrical sleep spindles and synchronous K
complexes
DURING SLEEP : Interictal discharges sometime showed

multifocal polymorphic spike ( occasionally sharp ) wave in
Fp1>Fp2>F3>F4>FZ>CZ and once or twice in C3,P3 and the
focus epileptiform came from F3 and F4.
DURING PHOTIC STIMULATION : There is no interictal

discharge
DURING HYPERVENTILATION : Interictal epileptiform

sometimes showed multifocal polymorphic spike ( Occasionally
sharp ) wave in Fp1>Fp2>F3>F4>FZ>CZ and the focus
epileptiform came from F3 and F4.
CONCLUSION :
ABNORMAL EEG FINDING
1. Interictal discharges showed burst generelized

stereotype spike 1-1,8 Hz occasionally 1-2 Hz and
sometimes interictal discharges burst generelized
polymorphic spike mix sharp wave with high amplitude
in anterior frontal and anterior temporal.

During sleep Interictal discharges sometime showed multifocal

polymorphic spike (occasionally sharp ) wave in both frontal and
frontocentral, mid frontal, central and once or twice in left
central and left

P59. Meningioma Aplastik

Dedy Savradinata1, Elsa Susanti2, Fajriah3
1
PPDS Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala,
Banda Aceh
2
Staf Pengajar di Departemen/SMF Neurologi, Sub-Divisi
Neuroonkologi, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah
Kuala/RSUD Dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh
3
Staf Pengajar di Departemen/SMF Patologi Anatomi, Fakultas
Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUD Dr. Zainoel Abidin,
Banda Aceh
Meningioma anaplastik adalah tumor ganas langka yang berasal

dari jaringan pembungkus otak atau meningens, dengan
perkembangan yang sangat agresif dan prognosis yang buruk.
Kami melaporkan kasus seorang wanita berusia 38 tahun yang
datang ke instalasi gawat darurat dengan keluhan nyeri kepala
kronik progresif, penurunan tajam penglihatan, perubahan
perilaku dan mata kanan menonjol sejak 1 tahun yang lalu. Klinis
ditemukan massa menonjol di belakang mata kanan. Pada
pencitraan CT scan mendeteksi massa solid heterogen di lobus
frontal kanan. Makroskopis, massa solid berbatas tegas di lobus
frontal kanan berukuran 6,5 x 6,5 x 6 cm, tidak menginfiltrasi
bulbus okuli yang mengarah ke kesimpulan bahwa diperlukan
tindakan operasi. Pemeriksaan mikroskopik tumor menunjukkan
sejumlah besar daerah hiperselular dengan indeks mitosis tinggi,
dan nekrosis fokal dengan badan psammoma. Menggunakan
panel antibodi seperti EMA, vimentin, CD34 GFAP,
pancytokeratin dan Ki67, kami menyimpulkan bahwa diagnosis
terakhirnya adalah meningioma anaplastik, WHO grade III.
Laporan kasus ini menggambarkan presentasi klinis, temuan

patologis, dan prognosis dari tumor tersebut. Karena kemiripan

morfologinya dengan tumor lain, diagnosis meningioma
anaplastik mungkin sulit ditegakkan. Faktor resiko terbesar
untuk insidensi ditemukannya meningioma adalah wanita
dewasa usia pertengahan.
Kata Kunci: meningioma anaplastik, diagnosis banding,
imunohistokimia

P60. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Outcome

Stroke Pada Pasien Dengan dan Tanpa Intrakranial Large
Artery Stenosis
Andi Fadilah Yusran Putri* Dedi Sutia** Restu Susanti**
Darwin Amir**
 Peserta PPDS Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
UNAND/RSUP.DR.M.Djamil Padang
** Staff Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
UNAND/RSUP.DR.M.Djamil Padang
Latar Belakang: Tekanan darah pada fase akut stroke biasanya

ditemukan meningkat pada pasien dengan stenosis arteri
intrakranial. Peningkatan tekanan darah pada kondisi tersebut
bertujuan untuk mempertahankan autoregulasi serebral,
sementara itu, adanya peningkatan tekanan darah pada fase akut
stroke sering dihubungkan dengan outcome klinis yang buruk.
Penelitian ini bertujuan untuk melihat hubungan antara tekanan
darah sistolik dengan outcome stroke pada pasien dengan dan
tanpa Intracranial Large Artery Stenosis.
Metode : Penelitian ini menggunakan metode cross sectional
comparative pada pasien stroke dengan dan tanpa stenosis arteri
intrakranial berdasarkan hasil pemeriksaan Transcranial
Doppler yang telah dilakukan di bagian saraf RSUP Dr. M.
Djamil Padang dari januari 2018 sampai juli 2018. Tekanan
darah sistolik diperiksa saat masuk Rumah Sakit dan diukur
outcome klinis setelah 3 bulan menggunakan Modified Rankin
Scale (MRS). Data dianalisa menggunakan uji korelasi
Spearman. Data dikatakan bermakna secara statistik bila nilai p
<0,05.
Hasil : Pada 25 subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin
didapatkan laki-laki orang 9 orang (36%) dan perempuan 16

orang (64%). Terdapat perbedaan yang bermakna antara tekanan

darah sistolik antara kedua kelompok tersebut (p=0,035). Tidak
didapatkan perbedaan yang bermakna antara nilai MRS pada
kedua kelompok tersebut (p=0,480). Tidak terdapat hubungan
yang bermakna antara tekanan darah sistolik dengan nilai MRS
pada pasien dengan intracranial large artery stenosis (p=0,579)
dan tanpa intracranial large artery stenosis (p=0,481) .
Kesimpulan : Tidak terdapat hubungan antara tekanan darah
sistolik masuk dengan outcome stroke pada pasien dengan dan
tanpa intracranial large artery stenosis.
Kata Kunci: Tekanan Darah, Modified Ranking Scale,
Intracranial Large Artery Stenosis.

P61. Neurobehavioral Disorder As Early Symptom in Brain

Tumor
Ellya Nurfida1, Juwita1, Ika Marlia2
1. Resident of neurology of Medical Faculty of Syiah Kuala

University
2. Lecturer of Neurology Departement of Medical Faculty
of Syiah Kuala University
INTRODUCTION
Brain tumours are commonly associated with neurological
manifestations. However it is not common for these tumours to
present with neurobehavioral changes in the absence of any focal
neurological deficits. Neurobehavioral symptom can be the first
presenting feature of brain tumors.
CASE PRESENTATION
First patient, woman, 43 year old right-handed housewife had

auditory and visual hallucinations, memory impairment, poor
motivation, depression and irritable for three months. Left
hemiparesis and facial droop for a week. MMSE score is 18/30.
MOCA INA score is 1/30. Second patient, woman, 35 year old,
right-handed midwife had been apathetic, irritable and memory
impairment for two months. Cephalgia and vomitus for two days.
MMSE score is 23/30. MOCA INA score is 16/30. Third patient,
man, 72 year old right-handed trader had visual hallucination,
illusion and amnestic for two weeks. right hemiparesis and facial
droop for one week developed. MMSE score is 20/30. MOCA
INA score is 9/30. Fourth patient, woman, 50 year old right-
handed housewife had auditory hallucination, depression and
irritable for a year. Cephalgia wihout vomitus for a week. MMSE
score is 22/30. Fifth patient, woman, 31 years old right-handed
farmer had personality changes, irritable and memory
impairment for two months. Right hemiparesis and facial droop

for 4 days. MMSE score is 12/30. MOCA INA score is 3/30.
DISCUSSION
Neurobehavioural impairment in brain tumor results from the

neoplastic process, secondarily from shift or compression of
intracranial structures, and associated cerebral edema. However
a recent metanalysis revealed that these symptoms are not always
specific to type, size or location of tumours.
CONCLUSSION
All clinicians must take cautions of neurobehavioral disorder as

early symptom in brain tumor. Brain CT scan should be
performed as soon as there is an improvement in patient safety.
KEYWORDS : Brain tumor, neurobehavioural disorder

P62. Hemochorea/Hemibalism Associated With

Hyperglycemia : A Case Report
Safrida wati*, Nurul* , Syahrul**, Nova Dian**
*Resident Neurology Medicine Faculty Unsyiah/ RSUD dr

Zainol Abidin Banda Aceh
**Neurology Staf Medicine Faculty Unsyiah/ RSUD dr Zainol
Abidin Banda Aceh
Introduction :Hemichorea/hemiballism associated with

nonketotic hyperglycemia is a well-recognized syndrome
characterized by the sudden occurrence of hemichorea or its
more severe expression, hemiballism. It typically affects older
adults, with poorly controlled type 2 diabetes mellitus in a
nonketotic hyperglycemic state. Insidious onset. This case report
aimed to describe patient suffering from
hemichorea/hemiballismus associated with hyperglycemia, and
propose a possible pathophysiological explanation for this
phenomenon.
Case report : a man 63 years old develop sudden choreic or
ballistic movements on right side of the body over a period of
days that started one month previously . Followed by parese
nervus facialis, hypoglossus and hemipharese dextra. Serum
glucose levels are elevated. Ct scan shows ischemic lession at
ganglia basalis dextra et sinistra. By correcting the
hyperglycemic, the movement dissorder is resolved slowly.
Disscusion: We believe that the combination of a recent or old
striatal lesion (causing increased inhibition of the subthalamic
nucleus) and hyperglycemia (causing decreased GABAergic
inhibition of the thalamus) may be responsible for the appearance
of this unilateral hyperkinetic movement disorder. Diabetes
mellitus should always be suspected in patients who develop
hemiballistic or hemichoreic movements. When hyperglycemia

is detected and corrected, the movement disorder usually
resolves within two days and may not require symptomatic
therapy with dopamine receptor antagonists.
Keywords: hemichorea, hemiballism, hyperglycemia

P63. Sindrom Kernohan : Hemiparesis Ipsilateral pada

Perdarahan Sudural Sub Akut
Khatab*, Ipak Nistriana*, Imran**
*Residen Ilmu Penyakit Saraf, FK Unsyiah/RSUD Dr. Zainoel

Abidin Banda Aceh
**Staff Ilmu Penyakit Saraf, FK Unsyiah/RSUD Dr. Zainoel

Abidin Banda Aceh
Latar Belakang: Sindrom Kernohan (SK) merupakan gejala

yang jarang terjadi dalam bidang neurologi. Sindrom ini timbul
akibat herniasi otak akibat peningkatan volume massa
intrakranial yang menekan parenkim otak pada bagian
pedunkulus serebri ke tepi tentorium serebri kontralateral yang
menyebabkan hemiparesi ipsilateral dari lesi primer. Salah satu
etiologinya adalah perdarahan subdural, epidural hematoma dan
tumor
Kasus: Perempuan, 46 tahun dengan keluhan Penurunan

kesadaran sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit secara
perlahan-lahan, diawali bicara meracau dan tidak mengerti
pembicaraan orang lain serta banyak tidur. Dua hari sebelum
penurunan kesadaran, pasien mengeluhkan nyeri kepala yang
semakin memberat, nyeri didaerah kanan seperti tertekan dan
merasa kelemahan anggota gerak kanan. Riwayat trauma kepala
3 minggu yang lalu. Pemeriksaan fisik GCS : E3M6V4, tidak
ada paresis nervus cranialis, motorik : kesan hemiparesis dextra.
Pemeriksaan CT-Scan tampak adanya perdarahan subdural di
regio fronto-temporo-oksipital dextra disertai herniasi unkal
sinistra, dan edema serebri.

Kesimpulan: Paralisis ipsilateral terhadap lesi di otak dapat

disebabkan kompresi kontralateral pada pedunkulus serebri
pada refleksi dural yang keras.
Kata Kunci : Sindrom Kernohan, Hemiparesi ipsilateral,

Perdarahan Subdural

P64. Fahr’s Disease : Serial Case

Deri Rivano*, Farida**
*Residen Bagian Neurologi FK UNSYIAH/RSUD dr. Zainal

Abidin Banda Aceh
** Staf Pengajar Bagian Neurologi FK UNSYIAH/RSUD dr.

Zainal Abidin Banda Aceh
Pendahuluan: Fahr's desease adalah gangguan neurologis

degeneratif yang langka yang ditandai dengan adanya deposit
kalsium abnormal di area otak yang mengontrol gerakan. Lokasi
tersering kalsifikasi yaitu di ganglia basalis, Thalamus,
Hippocampus, kortek serebri, subkortek serebellar white matter
dan nukleus dentatus. Kondisi ini sering disebut sebagai
kalsifikasi basal ganglia idiopatik karena tidak ada penjelasan
yang jelas untuk kalsifikasi tersebut. Patogenesis penyakit ini
tidak diketahui, tetapi mungkin merupakan sekunder terhadap
kerusakan sawar darah otak atau gangguan metabolisme kalsium
fosfor neuronal. Menurut laporan beberapa literatur, penyakit
Fahr desease sering diturunkan dalam keluarga.
Laporan Kasus Pertama: Laki-laki 51 tahun masuk ke IGD
RSUD dr. Zainal Abidin Banda aceh dengan gejala kejang sejak
2 hari yang lalu. Kejang seluruh tubuh, tonik klonik. Frekuensi
sekitar 5x sehari dengan durasi ± 5 menit, riwayat penurunan
kesadaran tidak dialami. Pasien mengalami keluhan kejang
seperti ini sejak 15 tahun yang lalu. Pasien juga mengalami
ganguan berjalan, tidak dapat mengontrol gerakan tangan dan
kakinya, perubahan perilaku dalam 5 tahun teakhir disertai
penurunan penurunan daya ingat. Pada pemeriksaan fisik
neurologis dijumpai peningkatan tonus di keempat ekstremitas
terutama ekstremitas bawah. Reflek Babinski dijumpai bilateral.
Fungsi sensorik dan nervus kranial dalam batas normal.

pemeriksaan fundus normal. Pemeriksaan fisik umum dalam

batas normal. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan CT Scan
kepala, EEG, kadar calcium darah dan pemeriksaan darah
lengkap untuk mendukung diagnosis.
Laporan Kasus Kedua: Wanita 48 tahun datang dengan
keluhan kejang sejak 2 hari yang lalu. Kejang seluruh tubuh,
tonik klonik, frekuensi 3 kali perhari dengan durasi sekitar satu
menit. Tidak dijumpai penurunan kesadaran. Pasien mengeluh
tremor dikedua tangan disertai dengan gangguan koordinasi
gerakan tangan dan kaki. Daya ingat menurun dalam 3 bulan
terakhir. Pada pemeriksaan fisik umum tidak dijumpai kelainan.
Dari pemeriksaan status neurologis dijumpai reflek fisiologis
meningkat dan dijumpai reflek Babinski bilateral. Pemeriksaan
funduskopi dalam batas normal. Pada pasien ini dilakukan
pemeriksaan CT Scan kepala, EEG, kadar calcium darah dan
pemeriksaan darah lengkap untuk mendukung diagnosis.
Kesimpulan : pada pasien ini ditemukan kejang, gangguan
koordinasi gerak, perubahan perilaku dan penurunan daya ingat.
Kemiripan gambaran kalsifikasi sering menyebabkan kesalahan
intepretasi pencitraan. Pada gambaran CT Scan kedua pasien ini
dijumpai gambaran lesi hiperdens kalsifikasi simetris bilateral
didaerah ganglia basalis, putamen, nucleus kaudatus, kapsula
interna, nucleus dentatus, thalamus, white matter korteks serebri
dan cerebellum. Gejala klinis, topis, evaluasi bentuk lesi dan
pemeriksaan tambahan lebih lanjut sangat berperan dalam
penegakan diagnosis pasti guna pemilihan penanganan yang
tepat.
Kata Kunci : Fahr’s disease, Kalsifikasi intracranial

P65. Karakteristik Penyakit Parkinson di Poliklinik Saraf

RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Lailatul Fitri 1, Khairunnisak 1, Mursyida2
1
Residen Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Syiah Kuala /
RSUD dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh

2
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Banda Aceh
Latar Belakang : Penyakit Parkinson merupakan penyakit

neurodegeneratif kronik progresif dengan insidensi terus
meningkat setiap tahunnya, paling banyak dialami pada usia
lanjut jarang dibawah usia 30 tahun, biasanya mulai timbul usia
40-70 tahun. Rasio pria dibandingkan wanita 3: 2. Gejala utama
yaitu tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia dan instabilitas
postural . Angka kejadian Penyakit Parkinson di Aceh hingga
saat ini belum ditemukan data pasti.
Tujuan Penelitian: Untuk mengetahui karakteristik Penyakit
Parkinson berdasarkan profil demografis dan klinis.
Metode: Penelitian dilakukan secara retrospektif. Sampel
penelitian diambil dari pasien Parkinson di Poliklinik Saraf
RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh sejak 1 Januari 2018
hingga 31 Agustus 2018. Fitur demografi dan klinis dari semua
pasien dikumpulkan dan dianalisis.
Hasil: Dari 50 pasien Parkinsonism, 42 pasien (84%)
parkinsonism primer dan 8 pasien (16%) parkinsonism sekunder.
Hanya pasien dengan parkinsonism primer dimasukkan dalam
penelitian ini. Karakteristik umum yang terbanyak adalah
perempuan (54,8%) dengan rasio 1,2. Usia saat onset gejala rata-
rata 59 tahun. Interval waktu timbulnya gejala sampai diagnosis
rata-rata 2 tahun. Tremor merupakan gejala yang paling umum

(95%). Pada saat didiagnosis, 3 pasien (7,1%) berada di stadium
I klasifikasi Hoehn dan Yahr, 20 pasien (47,6%) Stadium II, 16
pasien (38,1%) Stadium III, 2 pasien (4,7%) Stadium IV, dan 1
pasien (2,3%) Stadium V. Kombinasi levodopa adalah obat
antiparkinson yang paling banyak digunakan(85%).
Kesimpulan: Mayoritas penderita Penyakit Parkinson di Aceh
adalah perempuan, usia saat onset gejala rata-rata 59 tahun.
mayoritas penderita berada pada stadium II klasifikasi Hoehn dan
Yahr.
Kata kunci : Penyakit Parkinson, karakteristik, profil klinis.

P66. Pengaruh Volume Perdarahan Terhadap Tekanan

Intrakranial (TIK) Pada Pasien Stroke Hemoragik
Menggunakan TCD Di RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh
Melda* , Mahda Farida*
1
Residen Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Syiah Kuala /
RSUD dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh
2
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Banda Aceh
Intracranial pressure (ICP) is total pressure produced by brain,

blood, and cerebrospinal fluid in cranium. Normal of Intracranial
pressure is between 0 – 15 mmhg. ICP increase is a serious
complication and has consistently been associated with poor
outcomes. The aim of the study was to determine the relationship
between bleeding volume and increased intracranial pressure
(ICP) suffered by hemorrhage stroke patients at RSUDZA Banda
Aceh. This research was analytic survey with cross sectional
design which conducted from October to December 2017. The
study used Transcranial Doppler (TCD) and Brain CT scan
results. The subjects of the study were 30 patients. Based on the
results of alternative analysis of Spearman Rank Correlation Test
showed there is a strong correlation between bleeding volume
and increased intracranial pressure (p=0,001) in hemorrhage
stroke patients at RSUDZA Banda Aceh. The proportion of
severe increased intracranial pressure in small bleeding volume
is 52,6% and 47,4% in medium bleeding volume.
Keywords: intracranial pressure, bleeding volume, hemorrhage

stroke, Transcranial Doppler

P67. Parkinsonisme Sekunder Pada Kraniofaringioma

Suprasella Dewasa Muda
Melya Arianti, Kevin Mulya Saputri, Henry Riyanto Sofyan,
Dyah Tunjungsari, Tiara Aninditha
*Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia/RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta.
Kraniofaringioma adalah tumor embrional jinak yang memiliki

predileksi lokasi pada area sela, parasela, atau suprasela.
Insidensnya sangat jarang pada dewasa muda, yaitu hanya
2/100,000. Mengingat lokasinya berdekatan dengan banyak
struktur fungsional, gejala yang muncul biasanya berupa nyeri
kepala, gangguan visus dan gangguan endokrin. Namun pada
kasus ini dilaporkan tumor kraniofaringioma yang tumbuh
membesar dari sella hingga ke daerah midbrain yang
menyebabkan gejala Parkinsonisme.
Pasien seorang perempuan berusia 30 tahun dengan nyeri kepala
sejak 20 bulan yang semakin memberat. Nyeri kepala sempat
disertai dengan kejang secondary generalized seizure dan
penurunan kesadaran akibat kondisi hidosefalus non-
komunikans dan menjalani 2 kali pemasangan pirau ventrikel
peritoneal. Pasien juga mengalami pandangan buram pada kedua
mata sejak 4 bulan. Saat itu disertai gangguan perlambatan saat
berjalan, hilangnya ekspresi wajah, perlambatan gerakan
keempat ekstremitas, dan ketidakmampuan bicara.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan gejala khas berupa wajah
tanpa ekspresi (Parkinson mask), tremor intensi, rigiditas,
bradikinesia, dan spastisitas simetris pada keempat ekstremitas.
Pasien diberikan levodopa/benserazide 200mg/50mg perhari
dan menunjukkan perbaikan klinis dapat mengucapkan 1-2 kata.
CT scan tampak massa suprasella dengan gambaran kalsifikasi
dan perdarahan yang mendesak ke ventrikel lateral bilateral dan
sisterna prepontin. Pasien dilakukan tindakan operatif kraniotomi

gross removal tumor dengan hasil histopatologi berupa
kraniofaringioma tipe adamantimatosa. Pascaoperasi terlihat
spastisitas lebih berkurang dan dapat mengucapkan lebih banyak
kata-kata.
Parkisnonisme pada tumor otak sangat jarang ditemukan. Suatu
laporan kasus menyatakan hal ini dapat ditemukan pada tumor
jenis kraniofaringioma pada anak-anak, belum ada laporan pada
orang dewasa. Gejala ini dapat diatasi dengan pemberian
levodopa dan bersifat reversibel pascaoperatif terjadi
peningkatan klinis yang diharapkan tanpa ketergantungan
levodopa.
Kata kunci: Parkinsonisme, kraniofaringioma, levodopa,
suprasella.

P68. Profil Penderita Tumor Otak di RSUD Dr. Moewardi

Surakarta Periode Januari 2016 – Desember 2017
Muhammad Iqbal*, Baarid Luqman Hamidi**
*Residen Neurologi FK UNS/RSDM Surakarta
**Staf Pengajar Bagian Neurologi FK UNS/RSDM Surakarta
Latar Belakang: Tumor otak merupakan salah satu dari tumor

pada sistem saraf, disamping tumor spinal dan tumor saraf
perifer. Secara umum berdasarkan data Central Brain Tumor
Registry of the United State (CBTRUS) tahun 2010-2014,
meningioma merupakan tumor tersering, 37% dari seluruh tumor
otak, diikuti glioblastoma (25%). Data Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) 2013 tidak memberikan keterangan spesifik
mengenai angka kejadian tumor otak di Indonesia. Penulis
mencoba menyajikan data profil penderita tumor otak di RSUD
Dr. Moewardi agar dapat memberikan sumbangsih bagi data
penderita tumor otak di Indonesia.
Tujuan: Memperoleh profil penderita tumor otak di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta periode Januari 2016 – Desember 2017.
Metode: Penelitian deskriptif dengan data diperoleh dari

laboratorium Patologi Anatomi dan rekam medis RSUD Dr.
Moewardi. Subyek penelitian adalah penderita tumor otak di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang dilakukan pemeriksaan
patologi anatomi periode Januari 2016 – Desember 2017.
Hasil: Diperoleh 213 penderita tumor otak dengan proporsi

antara pria dan wanita (1:2,5), terbanyak pada kelompok usia 25-
64 tahun (82,6%). Terbanyak adalah jenis meningioma (53,5%),
dengan persentase tumor ganas (17,4%).

Kesimpulan: Secara umum profil penderita tumor otak di

RSDM lebih banyak pada wanita dibanding pria, paling sering
dijumpai pada usia dewasa madya, dengan meningioma sebagai
penyebab tersering. Tumor ganas lebih sering mengenai pria.
Kata Kunci: Tumor SSP, tumor otak primer, meningioma

P69. Serial Kasus: Meduloblastoma Rekuren Pada Dewasa

Gloria Tanjung1, Putri Auliya1, Rini Andriani2, Tiara
Aninditha1
1
Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia /RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta 2Timja Tumor
SSP dan SST, Pusat Kanker Nasional Dharmais, Jakarta
LATAR BELAKANG: Meduloblastoma merupakan salah satu

tumor otak primer utama pada anak (15-20%). Tumor ini sangat
jarang ditemukan pada dewasa, yaitu 0,1-0,2 per 100.000.
Prognosis pada dewasa lebih baik daripada anak dengan
kesintasan 5 tahun sekitar 52%, namun rekurensi dalam 5 tahun
adalah 62%, baik secara lokal maupun diseminata. Prognosis
ditentukan oleh subtipe tumor yaitu WNT, SHH, grup 3, dan grup
4.
ILUSTRASI KASUS: Kasus 1. Laki-laki, 49 tahun, dengan
keluhan gangguan keseimbangan sejak 3 bulan. Pasien memiliki
riwayat meduloblastoma serebelum 4 tahun sebelumnya dan
sudah dilakukan gross total resection dan radioterapi
kraniospinal dengan hasil MRI kepala ulang bersih. Pemeriksaan
fisik didapatkan Romberg jatuh ke kiri saat membuka mata. MRI
kepala dengan kontras menunjukkan gambaran rekurensi tumor
di lokasi yang sama. Pasien dilakukan operasi pengangkatan
tumor kembali dengan gambaran histopatologi meduloblastoma.
Kasus 2. Laki-laki, 26 tahun, dengan keluhan nyeri kepala sejak
7 bulan yang memberat diikuti pandangan buram pada kedua
mata. Pasien memiliki riwayat tumor serebelum 8 tahun lalu dan
sudah dilakukan radiasi. Dalam pemantauan, 2 tahun kemudian
terdapat penyebaran tumor di temporal kanan dan spinal
sehingga dilakukan radioterapi kraniospinal. Pemeriksaan fisik
didapatkan papiledema bilateral, MRI kepala kontras
menunjukkan gambaran massa luas di temporal. Pasien

dilakukan operasi pengangkatan tumor dengan hasil
histopatologi meduloblastoma.
KESIMPULAN: Meduloblastoma merupakan kasus yang
jarang pada dewasa namun memiliki rekurensi tinggi. Prognosis
dapat ditentukan dari subtipe tumor, namun belum dapat
diperiksa pada kedua kasus. Tampaknya prognosis pada kedua
kasus adalah baik karena secara kepustakaan subtipe yang paling
banyak ditemukan pada dewasa adalah subtipe SHH yang
memiliki survival baik.

P70. Tatalaksana Nyeri Pada Pasien Acute Mieloblastic

Leukemia (AML)
Hidayaturrahmi1,2, Dessy Rakhmawati Emril3, Muhammad
Nazli Ferdian1
1
Residen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah
Kuala
2
Staf Pengajar Anatomi Histologi, Fakultas Kedokteran,
Univeritas Syiah Kuala
3
Staf Pengajar Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas
Syiah Kuala
Pasien anak laki-laki usia 17 tahun dikonsulkan dari Bagian

Anak ke Divisi Pain Neurologi dengan keluhan nyeri punggung
bawah menjalar hingga ke telapak kaki kiri dirasakan sejak 1
bulan ini, nyeri tertusuk-tusuk, panas, kadang dirasakan seperti
kesetrum listrik, akibatnya pasien sudah tidak mampu duduk dan
berjalan selama 1 bulan, demam naik turun, pasien telah
didiagnosa dengan AML dan sudah mengkonsumsi imatinib oral
selama 4 tahun. Pemeriksaan fisik ditemukan Hepatomegali.
Kekuatan motorik menurun dan atrofi pada kedua ektremitas
inferior, sensorik normal. Laboratorium menunjukkan anemia,
trombositopenia, Leukositosis. Hasil Rontgen tulang
lumbosacral normal.
Tatalaksana sebelumnya di Bagian Anak adalah fentanil patch
25mg, iv. tramadol 40mg/6jam, natrium diclofenak 3x25mg dan
kaltrofen saat nyeri selama 14 hari. Divisi Pain Neurologi
melakukan penilaian jenis nyeri dan evaluasi skor nyeri selama
24 jam pertama, disimpulkan pasien dengan nyeri campuran,
dimana komponen nyeri neuropatik yang dominan, Nilai Pain
detect 13, DN4 5, Numeric Rating Scale (NRS) 8. Tatalaksana
awal pemberian fentanil patch 25mg dilanjutkan, ditambahkan
injeksi Metil Prednisolon 125mg/12jam (selama 5 hari) dan

gabapentin 2x300mg, terapi lain dihentikan. Pasien dievaluasi
skor nyeri, NRS rata-rata pada hari ke 2-6 adalah 6. Hari rawatan
ke 7-10 terapi dilanjutkan dengan fentanil patch 25mg dan
gabapentin 2x300mg, terjadi penurunan skor nyeri rata-rata NRS
4, pada hari ke 11-13 penurunan skor nyeri hingga 50% dari skor
awal, rata-rata NRS adalah 2-3 dengan pemberian gabapentin
2x300mg dan pasien diperbolehkan pulang.
Evaluasi skor nyeri berperan penting pada keberhasilan
tatalaksana nyeri, tatalaksana yang efektif, efisien dan aman
terutama pasien dengan nyeri kanker akibat keganasan darah.
kata kunci : Akut Mieloblastik Leukemia (AML), Nyeri
Campuran, Tatalaksana

P71. Comparison of Cognitive Functions in Geriatric

Patients With Parkinson and Geriatric Patients Without
Parkinson at Outpatient Clinic in Neurology Department Dr.
Moewardi Hospital Surakarta
Khonita Adian Utami *, Yetty Hambarsari **
* Resident of Neurology Department Medical Faculty of Sebelas
Maret/
Moewardi Hospital
** Lecturer in Neurology Department Medical Faculty of
Sebelas Maret/ Moewardi Hospital
Background - Cognitive function is a mental ability that is

divided into five major domains, namely attention, memory,
visuospatial, language, and executive functions that are
interconnected. Aging conditions are often associated with a
decline in cognitive function. Parkinson's disease is a
neurodegenerative disorder characterized by the appearance of
bradykinesia and one of three symptoms, tremor, rigidity and
postural instability. Parkinson's disease can also be accompanied
by non-motor symptoms, one of which is cognitive impairment.
In a study conducted by Zawadka-Kunikowska, et al in 2014,
Parkinson's patients showed a low MMSE score compared to old
people (p = 0.03).
Objective - To compare the cognitive functions in geriatric
patients with parkinsons and geriatric patients without Parkinson
at Neurology Outpatient Clinic Department Dr.Moewardi
Hospital Surakarta.
Subject and Method - The research method is observational
with cross sectional method, using purposive sampling
technique. Subjects were geriatric patients with a diagnosis of
Parkinson's and geriatric patients with non-Parkinson's diagnosis
who met the inclusion criteria and exclusion criteria at neurology
outpatient clinic department of Dr.Moewardi Hospital in

September and October 2018. Assessment of cognitive function
was assessed by the Indonesian version of the Montreal
Cognitive Assessment (MOCA -INA).
Result - This study is still ongoing process.
Conclusion - This study is still ongoing process.
Keyword : Cognitive function, Parkinson's, geriatrics, MOCA-
INA

P72. Tumor Otak Pada Anak ( Suatu jenis Primitif

Neuroectodermal Tumor )
Rizkidawati*, Nasrul Musadir**
*Residen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah
Kuala, Banda Aceh
**Staf Pengajar Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala /RSUD Zainoel Abidin, Banda Aceh
Primitif Neuroectodermal Tumor (PNET) merupakan kelompok

tumor otak ganas yang terjadi pada anak- anak. PNET yang
terletak infratentorial lebih sering ditemukan dan spesifik
merupakan suatu meduloblastoma sekitar 18-20% , sementara
supratentorial PNET yang terletak diatas tentorium sangat jarang
ditemukan sekitar 5-6% dari tumor otak pada anak. Terjadi pada
usia dekade pertama, dengan usia rata- rata 5,5 tahun.
Laporan Kasus:
Perempuan, 13 tahun, pandangan kabur sejak 1 tahun,
dan 5 bulan terakhir pasien hanya dapat melihat bayangan .Nyeri
kepala kronis progresif dalam 2 tahun. TD: 110/70 mmHg, Nadi
80 x/menit, RR: 20 x/ menit, suhu 36,5˚C. NRS : 6. Pada
pemeriksaan: makrochepali,lingkar kepala 56 cm. GCS 15. Visus
ODS (1/~). Pupil 6 mm bilateral, reflex cahaya menurun, kesan
lesi nervus II,parese N III bilateral, dijumpai nistagmus.
Pemeriksaan funduskopi papil atrofi bilateral. Hasil CT scan
Kepala non kontras terdapat Massa solid kistik
difrontotemporal sinistra dengan edema luas disekitarnya serta
herniasi subfalcin ke kanan, pada CT kepala kontras tampak
kontras enhancement abnormal didaerah lesi yang heterogen
dengan ukuran 5,2x8,65x7,96 cm. Pasien menjalani operasi
partial craniotomy, dilakukan pemeriksaan patologi anatomi

tehadap sampel jaringan,didapatkan hasil: Suatu Primitive

Neuroektodermal Tumor.
Pembahasan
Penggunaan terminologi PNET masih kontroversi, dan dalam
klasifikasi WHO 2016 , terminologi PNET dihilangkan,
direklasifikasi kedalam kelompok histologi terdekat dengan
menggunakan pendekatan molekular. Tanda dan gejala yang
ditimbulkan tidak spesifik, dapat lokal maupun general, gejala
nonlateralisasi pada fase lanjut efek massa dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial. makrosepali dapat terjadi
akibat belum menutupnya sutura ditulang tengkorak. Jarang
terjadi kejang, Modalitas terapi terdiri dari pembedahan , radiasi
dan kemoterapi tergantung usia dan lokasi tumor. Angka
rekurensinya sangat tinggi, 50 % nya terjadi dalam 1 tahun
pertama meskipun sedang menjalani pengobatan. 5 year survival
rate PNET sekitar 41%.
Keyword: Tumor Otak pada Anak, . Primitif Neuroectodermal
Tumor ,PNET

P73. Profil Gangguan Fungsi Kognitif Pada Pasien Rawat

Inap Neurologi Di RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Ika Marlia
Staf Bagian/SMF Neurologi FK UNSYIAH/RSUD dr. Zainoel

Abidin Banda Aceh
Latar Belakang : Gangguan fungsi kognitif merupakan

penyebab terbesar terjadinya ketidakmampuan dalam melakukan
aktifitas normal sehari-hari, dan juga merupakan alasan tersering
yang menyebabkan terjadinya ketergantungan terhadap orang
lain untuk merawat diri sendiri.
Tujuan Penelitian: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
profil gangguan fungsi kognitif pada pasien rawat inap di ruang
rawat neurologi RSUD dr Zainoel Abidin Banda Aceh periode
April hingga September 2018.
Metode Penelitian: Penelitian metode deskriptif dengan desain
potong lintang, yang memaparkan data hasil pemeriksaan fungsi
kognitif menggunakan MMSE dan MOCA-INA. Subjek
penelitian adalah pasien rawat inap di ruang rawat neurologi.
Sampel berjumlah 101 pasien dengan penyakit neurologi seperti
stroke, cedera kepala, tumor otak, infeksi otak, dan demensia.
Hasil: Terdapat 101 sampel yang dilakukan pemeriksaan fungsi
kognitif menggunakan MMSE dan MOCA-INA. Trauma kepala
merupakan penyebab gangguan fungsi kognitif yang paling
banyak ditemukan (39,6%), diikuti stroke (34,6%), tumor otak
(17,8%), demensia (4,95%) dan infeksi otak (2,97%). Gangguan
Memori merupakan domain kognitif yang paling banyak dialami
pasien (82,2% MMSE dan 93% MOCA-INA). Hasil MMSE dan
MOCA-INA menunjukkan gangguan memori paling banyak
dialami pada pasien trauma kepala (77,5% dan 97,5%),

sedangkan pasien stroke pada hasil MMSE menunjukkan 100%

mengalami gangguan atensi dan kalkulasi serta pada hasil
MOCA-INA menunjukkan 94,3% mengalami gangguan memori
dan fungsi eksekutif.
Kesimpulan: Hasil pemeriksaan fungsi kognitif berdasarkan
MMSE dan MOCA-INA pada pasien rawat inap di ruang rawat
neurologi menunjukkan bahwa gangguan memori merupakan
domain fungsi kognitif yang paling banyak dialami.
Kata Kunci : Gangguan Fungsi Kognitif, MMSE, MOCA-INA,
Rawat Inap Neurologi

P74. Perbandingan Gambaran MRI pada Spondilitis TB

Dibanding dengan Metastase Pada Tulang Belakang
Natasya Wanda Yuniza*, Juwita*, Farida**, Nur Astini**
*Resident Neurology Medicine Faculty Unsyiah/RSU dr Zainoel

Abidin Banda Aceh
**Neurology Staff Medicine Faculty Unsyiah/RSU dr Zainoel
Abidin Banda Aceh
Tuberculous spondylitis and vertebral metastases are common

causes of diseases of the spine. It is difficult to differentiate
tuberculous spondylitis and vertebral metastasis clinically and
radiologically. Recently magnetic resonance imaging (MRI) has
been reported to be beneficial for early diagnosis and differential
diagnosis of the spondylitis, and is being used extensively for
diagnosis. MRI is an accurate imaging modality for assessing
vertebral abnormalities since it has high sensitivity in detecting
small changes in the fat and water components of the medullary
bone, intervertebral discs, spinal cord, and soft tissues around the
vertebrae. Therefore, MRI is a powerful diagnostic tool for the
evaluation of various vertebral abnormalities and for the
differentiation of pathological features, which appear in each
distinct process. Vertebrae are the most common sites of
infection which account for about 2% to 7% of all cases of
musculoskeletal infections. Besides, vertebrae are the most
common sites of metastasis to bone. Epidemiological data
indicate that the incidence of metastasis to the vertebral
column ranges from 30% to 70% in patients with primary
malignancies. It’s important to differentiate spondylitis from
vertebral metastasis as there are significant differences in the
subsequent management. Identification of both diseases by an
accurate early diagnosis can reduce the disability and
malfunctioning, as well as improve the quality of life and life

expectancy of patients. In addition, an accurate early diagnosis
can reduce the wide range of investigations performed for the
diagnosis with the result that hospitalization and treatment costs
can be reduced.
Keywords: magnetic resonance imaging, spondylitis TB,
metastasis.

Imran Prosiding8

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Imran Prosiding8

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PIN PERDOSSI 2018 BANDA ACEH

PROCEEDING BOOK Page i

PERTEMUAN ILMIAH NASIONAL PERDOSSI ACEH

PERTEMUAN ILMIAH NASIONAL PERDOSSI ACEH

PROCEEDING BOOK Page i

Reviewer : Dr.dr. Imran, Sp.S, M.Kes

PROCEEDING BOOK Page ii

KATA SAMBUTAN KETUA PANITIA ............................xiii

PROCEEDING BOOK Page iii

SNI 5. Monitoring Cerebral Vasomotor Reactivity (CVR)

PROCEEDING BOOK Page iv

SE 8. Epilepsy with metabolic comorbidities (renal, liver

PROCEEDING BOOK Page v

P1. Hubungan Antara Hiperkoagulasi dengan Kesintasan

PROCEEDING BOOK Page vi

P14. Hubungan Antara Vertigo Perifer Dengan Rasio

PROCEEDING BOOK Page vii

P25. Hubungan Kadar Plasma D-Dimer Dengan Derajat

PROCEEDING BOOK Page viii

P35. Gambaran Gelombang P300 Pada Pasien Dengan

PROCEEDING BOOK Page ix

P47. Hubungan Pemakaian Kontrasepsi Hormonal Pada

PROCEEDING BOOK Page x

P60. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Outcome

PROCEEDING BOOK Page xi

P72. Tumor Otak Pada Anak ( Suatu jenis Primitif

PROCEEDING BOOK Page xii

KATA SAMBUTAN KETUA PANITIA

Kami menyampaikan ucapan selamat datang kepada Sejawat dan

PROCEEDING BOOK Page xiii

Management for a Better Quality of Life bersama Kelompok

Dr. dr. Syahrul, SpS(K)

PROCEEDING BOOK Page xiv

KATA SAMBUTAN KETUA UMUM PERDOSSI PUSAT

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas limpahan

PROCEEDING BOOK Page xv

Dengan diberi pengarahan oleh Ketua II PP PERDOSSI serta

Prof. Dr. dr. Moh. Hasan Machfoed, Sp.S(K), M.S.

PROCEEDING BOOK Page xvi

Ketua Umum : Dr.dr. Syahrul, Sp.S(K)

Sie Dana & Pameran

Sie Ilmiah ( Makalah Bebas, Poster Ilmiah dan Proceeding

dr. Melda Fitria

Pokdi Movement Disorder

Sie Publikasi dan Dokumentasi

dr. Muhammad Nazli Ferdian

Sie Acara, Tempat & Perlengkapan

dr. Ipak Nistriana

Sie Rapat PP & Rapat POKDI :

Sie Konsumsi & Ladies Program

dr. Eva Rahmi,M.Ked(Neu), Sp.S

PROCEEDING BOOK Page xxii

dr. Indah Aprianti Putri, M.Sc Stroke Medicine, Sp.S.

PROCEEDING BOOK Page xxiv

PT. Novartis Indonesia

PROCEEDING BOOK Page xxv

Kyriad Muraya Hotel

PROCEEDING BOOK Page xxvi

13.30 - 15.30 Hands On (Instructors)

PROCEEDING BOOK Page xxvii

PROCEEDING BOOK Page xxviii

Dr.dr. Suryani Gunadharma,

WORKSHOP MOVEMENT DISORDER

PROCEEDING BOOK Page xxix