‫مدیاتورهای التهابی‬

‫تنظیمکننده التهاب‬
‫‌‬ ‫مواد کیمیاوی که مسول رویدادهای حجروی و وعایی التهاب بوده و آغازگر و‬
‫میباشد‪.‬‬
‫عمر‌کوتاه‌دارن‌به محض فعال شدن و آزاد سازی به سرعت یا ازبین رفته یا غیر فعال میشوند ‌‬
‫پسوند‌‪‌ase‬به‌معنای‌انزایم‌میباشد ‌‬

‫دو گروپ عمده مدیاتورها‪:‬‬

‫‪ .1‬مدیاتورهای با منشآء پالزما‪‌:‬در‌خون‌وجود‌دارن‌در‌پالزما‌به‌صورت‌غیر‌فعال‌مثال‌کنین‬
‫ها‪،‬سیستم کامپلمنت‪،‬فاکتورهای انعماد‬
‫‪ .2‬مدیاتورهای مشتك شده از حجرات‪:‬وازواکتیو‌امینها‪،‬مشتمات‌اراشیدونیک‌اسید‪،‬محصوالت‌‬
‫لمفوسیتها‪،‬مرکبات‌الیزوزومل‪،‬فاکتور‌فعال‌کننده‌صفحات‌دموی‪...‬‬

‫مدیاتورهای با منشاء پالزما‬

‫سیستم کامپلمنت ‪:‬‬
‫• ترکیبات پروتینی در سیروم خون‌وجود‌دارد‌‪‌۰۲‬نوع‌آن‌شناخته‌شده‌مهمترین آنها‪C1-C9‬‬
‫• درحالت عادی غیر فعال بوده و در شرایط التهاب از ‪ ۳‬مسیر فعال‬
‫‪ .1‬کالسیک ‪:‬تثبیت کامپلمنت روی کامپلکس ‪ Antigen‬و‪Antibody‬‬
‫‪ .2‬الترناتیو‪:‬از اثر آزاد شدن اندوتوکسین باکتری ) پولی سکراید و سایر اجزای دیوارحجروی(‬
‫‪ .3‬لکتین ‪:‬از اتصال لکتین پالزمایی روی مانوز موجود روی مکروبها‌باعث‌فعال‌شدن‌سیستم‌‬
‫کامپلمنت‌میشود‬
‫هر ‪ ۳‬روش منجر به فعال شدن ‪ C3‬شده که به نوبه خود سایر اجزا را فعال میکند‬

‫نقش اجزای سیستم کامپلمنت در پروسه التهاب‬

‫• اثرات وعایی‪:‬اجزای ‪ C3a‬و‪ C5a‬نفوذپیری اوعیه را افزایش داده وباعث تحریک مست سلها برای‬
‫آزاد سازی هستامین میشوند‪.‬هستامین‌در‌مست‌سل‌ها‌ذخیره‌است‬
‫• کیموتاکسیس ‪:‬اجزاء ‪ C5a‬و ‪ C3a‬عامل کیموتاکتیک لوی فاگوسیتها‪،‬بازوفیلها و ایزینوفیلها‬
‫• آپسونایزیشن ‪:‬جزء ‪ C3b‬با تثبیت روی سطح مکروبی نمش آپسونین را در عملیه فاگوسایتوز ایفاء‬
‫میکند‬
 ‫سیستم انعقادی‬
‫• در التهاب و ترمیم تشکیل فبرین نمش عمده داشته که توسط سیستم انعمادی تولید میشود‪.‬‬
‫• فاکتور ‪ ۲۰‬یا هاگمن بصورت غیر فعال داخل دوران وجود‌دارد‌توسط غشای لاعدوی یا پلتلتها‬
‫فعال شده‌منجربه فعال شدن ترومبین‌ترومبین باعث تجزیه فبرینوجن و تبدیل آن به فبرین‌در‬
‫جریان تجزیه فبرینوجن فبرینوپپتیدهای نیز تولید شده که هم کیموتاکتیک بوده و هم باعث افزایش‬
‫نفوذپذیری اوعیه میشود‬

‫‪Kinin‬ها‬
‫سیستمکنین باعث تشکیل برادی کنین شده که مثل هیستامین سبب‪:‬‬
‫‌‬ ‫• فعال شدن‬
‫ازدیاد نفوذپذیری اوعیه‌‪،‬توسع شریانچه ها‪Bronchospasm،‬از طریك انمباض عضله ملساء‬
‫• تاثیر کوتاه‌دران و توسط ‪ kininase‬غیر فعال‌میشوند‬

‫مدیاتورهای التهابی مشتق شده از حجرات‬

‫حجراتی که لابلیت تولید مدیاتورهای التهابی را طی پروسه دارا اند‪:‬‬
‫ماکروفاژهای نسجی‪،‬مست سلها‪،‬حجرات اندوتلیل محل التهاب‪،‬لوکوسیتهای که در محل التهاب فراخوانده‬
‫شده‌میباشند‬

‫وازو اکتیو امینهای ( هیستامین و سیروتونین)‪:‬‬

‫• مالیکولهای از لبل ساخته شده‪،‬ذخیره شده در مست سلها(هستامین)و پلتلتها (سیروتونین‌)و سایر‬
‫حجرات‌به‌میزان‌کمتر‌دارند‌که‌لابل‌توجه‌نمیباشند‪.‬‬
‫هستامین‌درالتهاب حاد اولین مدیاتورهای هستن که آزاد میشوند‬
‫• هستامین باعث توسع اوعیه و افزایش نفوذپذیری با انمباض حجرات اندوتیل‬
‫• سیروتونین باعث انمباض اوعیه طی ایجاد لخته‌نمش‌بارز‌در‌پروسه‌التهاب‌ندارد‌در‌والع‌به‌‬
‫حیث‌یک‌نیورترانسمتر‌در‌سیستم‌عصبی‌عمل‌میکند‌که‌مسوول‌حس‌خوشی‌خوب‌میشود‬
‫تاثیرات کوتاه مدت داشته‬
 ‫مشتقات اراشیدونیک اسید‬
‫• در‌حمیمت‌ترکیب‌لیپیدی‌یا‌شحمی‌هستند‌بنام اکوزانویید یاد میکنند‌بخاطر‌اینکه‌‌در‌ترکیب‌خود‌‬
‫‪‌۰۲‬عدد‌کاربن‌دارد‬
‫• تحت تاثیر انزایم ‪ phospholipase‬روی فاسفولیپید غشای حجروی اراشیدونیک اسید تولید شده‬
‫• میتابولیزم اراشیدونیک اسید طی دومسیر اصلی توسط دو نوع انزایم سایکلواسیجناز و‬
‫لیپواکسیجناز پیش میرود‬

‫‪Cycloxygenase pathway‬‬
‫محصوالت این مسیر‪:‬‬
‫‪ThromboxanA2 .1‬سبب تمبض اوعیه و تجمع صفحات دموی‬
‫‪:Prostacyclin(PGI2) .2‬برعکس‪(‌ TxA2‬باعث‌توسع‌اوعیه‌و‌نهی‌تجمع‌صفحات‌دمویه)‬
‫‪PG-E2,PG-F2,PG-D2 .3‬سبب توسع اوعیه ‪،‬اذیما و نیز تب و درد میشوند‬
‫)‪PG(Prostoglandin‬‬

‫‪Lipoxygenase pathway‬‬
‫این مسیر منجر به تولید محصوالت ذیل میشود‪:‬‬
‫‪ .1‬لکوترینها‪:‬ازجمله ‪ L-B4‬باعث کیموتاکسیس‪‌،‬و ‪l-C4 ,L-D4,L-E4‬باعث‪،‬ازدیاد نفوذپذیری‬
‫اوعیه‪،‬و برونکوسپازم میشود‬
‫‪ .2‬لیپوکسین ها‪:‬واسطه های ضدالتهاب بوده ‪ ،‬باعث نهی کیموتاکسیس شده و انتاگونیست لوکوترینها‬
‫است انتاگونیست(خاصیت‌ضد‌شی‌ممابل‌را‌دارا‌میباشد)‬

‫میکانیزمتاثیر دواهای ضد التهاب‬

‫‪ .1‬استیروییدها‌‪‌:‬ضدالتهاب لوی با‌نهی فوسفولیپاز و نهی آزاد شدن اراشیدونیک اسید‌به‌کلی‌تولید‌‬
‫میدیاتور‌های‌التهابی‌را‌مانع‌میشود‪.‬‬
‫‪NSAIDs .2‬یا دواهای غیر استروئیدی‪:‬مثل ‌اسپرین و بروفین‪،‬باعث نهی‌انزایم سایکلواکسیجناز و‬
‫نهی تولید پروستاگالندینها‌‪.‬‬
‫عوارض استفاده این دواها ‪:‬مشکالت گوارشی‪،‬کلیه‪،‬حوادث للبی و مغزی‌را‌دارد‪.‬‬
 ‫سایتوکینها‬
‫• پلی پپتایدهای که توسط حجرات مختلف بدن تولید میشوند‌سایتوکینهای که روی لوکوسیتها اثر کنند‬
‫بنام انترلوکین‌یاد‌میکنند‌‪.‬مهمترین شان‪ TNF :‬و ‪ IL-1‬که توسط مکروفاژهای فعال تولید و باعث‬
‫فعال شدن لوکوسیتها و فبروبالستها شده و در تولید ‪( acute phase reaction‬تاثیرات‌‬
‫سیستیمک‌التهاب)‌نیز نمش دارند‪.‬‬
‫• نایتریک اکساید ‪:‬مکروفاژهابه منظور کشتن مکروبهاو حجرات توموری تولید نموده‬
‫و آزادشدن آن توسط اندوتلیوم باعث توسع وعایی‌نایتریک‌اکساید‌تولید‌میکنند‬
‫• کیموکینها ‪:‬مسول کیموتاکسیس‬

‫ترمیم انساج (‪)Tissue repair‬‬

‫‪ ‬تا‌زمانیکه‌پروسه‌التهاب‌انجام‌نشود‪‌،‬ترمیم‌صورت‌نمیگیرد‌‬
‫‪ ‬اول‌باید‌التهاب‌عامل‌آسیب‌از‌بین‌ببرد‌تا‌شروع‌نماید‌به‌طرف‌پروسه‌ترمیم‌حرکت‌کند‌و‌‬
‫ترمیم‌شروع‌شود‪.‬‬
‫• ترمیم عبارت‌از‌تجدید‌ساختمان‌و‌وظیفه‌نسج‌بعد از‌آسیب بوده‌و‌شامل‌دو‌پروسه‌است‪:‬‬
‫‪Regeneration .1‬یا بازسازی‪ :‬ساختن دوباره‌حجرات‌از‌بین‌رفته‌توسط عین‌اجزای‌نسجی‌یا‌‬
‫حجرات‌پرانشیمایی (بنیادی)‌‪‌-‬اکثرا‌سطحی‌میباشد‌و‌انساج‌لابلیت‌انمسام‌و‌تکثر‌دارد‪.‬‬
‫‪ .2‬ترمیم با اسکار‪ :‬جایگزینی نسج‌آسیب‌دیده‌توسط‌نسج‌منضم (فبروز)‌‬
‫‪ ‬اگر‌چوکات‌استنادی‌نسج منضم‌به شدت‌آسیب‌دیده‌باشد‬
‫اگر‌نسج‌آسیب‌دیده‌لابلیت‌بازسازی‌و انمسام‌را‌نداشته‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬یا‌آسیب‌مزمن‌باشد‌که‌باعث‌التهاب‌مزمن‌میشود‌و‌ترمیم‌همیشه‌توسط‌اسکار‌میباشد‬
‫فبروزس‪ :‬عبارت از رسوب‌گسترده‌کالجن‌به‌تعمیب‌التهاب‌مزمن‌یا‌نکروز‬
‫‪‌Organization‬یا‌تعضو‪‌:‬عبارت از تشکیل‌فبروز‌در‌یک‌فضای‌نسجی‌مملو‌از‌اگزودای‌التهابی‬
‫‪-1‬ترمیم با‪Regeneration‬‬
‫• از طریك‌تکثیر‌حجروی‌حجرات‌بالی‌مانده یاحجرات‌بنیادی‌تحت تاثیر‌فاکتورهای‌رشد‌صورت‌‬
‫گرفته‬
‫• از نگاه‌ظرفیت‌تکثیر‌حجروی‌که‌باالی‌لدرت‌ترمیم‌تاثیر دارد‪ ،‬انساج به‪‌3‬گروپ تمسیم‌میشوند‪:‬‬
‫‪ .1‬انساج‌ناپایدار‪‌:‬حجرات دایما‌درحال‌ازبین‌رفتن‌بوده‌با‌تکثیرحجروی جایگزین‌میشوند‪‌.‬مثل‪:‬‬
‫حجرات هیماتوپویتیک‪‌،‬اپیتل های‌سطحی‪‌.‬ترمیم با ریجنریشن‬
 ‫‪ ‬همیشه‌در‌حال‌از‌بین‌رفتن‌و‌تولید‌دوباره‌اند(حالت‌نوسازی‌یا‌انمسام)‌مثل‪:‬حجرات‌اپیتل‌‬
‫جلد(حمام)‪‌،‬مخاط‌جوف‌دهن‌(تکلم‪‌،‬جوف‌دهن‪،‬لعاب‌دهن)‌‬
‫‪ .2‬انساج پایدار‪‌:‬حجرات خاموش‌بوده‪‌،‬درحالت عادی‌فعالیت‌تکثیرحجروی‌حدالل‌بوده‌اما‌‬
‫درصورت‌آسیب‌افزایش‌میابد‪‌.‬مثل حجرات پرانشیم اغلب انساج جامد(کبد(سریع)‌کلیه‌‬
‫پانکراس)‪‌،‬حجرات اندوتیل‌اوعیه ‪،‬فبروبالستها‪‌،‬حجرات عضله‌ملسا‪‌.‬ترمیم ضعیف‌با ریجنریشن‌‌‬
‫*‌سرعت‌ترمیم‌آهسته‬
‫‪ .3‬انساج‌دایمی‪‌:‬حجرات هیچگاه‌لابلیت‌تکثیر‌نداشته‌و‌ترمیم‌با‌نسج‌منضم‌و‌اسکار‌صورت‬
‫میگیرد‪‌.‬مثل مغز‪‌،‬للب‪،‬عضله اسکلیتی‌‌‌‌فمط‌یکبار‌در‌مرحله‌جنینی‌تولید‌میشوند‬

‫‪-2‬ترمیم با‌تشکیل اسکار‬

‫تشکیل‌اسکار‌تحت‌مراحل‌ذیل‌صورت میگیرد‪:‬‬
‫‪( Angiogenesis .1‬نوسازی اوعیه)‬
‫‪ .2‬رسوب‌نسج‌منضم(مهاجرت‌و‌تکثیر‌فبروبالستها)‬
‫‪ .3‬ریمودلینگ‌اسکار(شکل‌گیری‌دوباره‌اسکار)‌به‌منظور‌تشکیل‌اسکار‌پایدار‬

‫مراحل تکامل اسکار‬

‫• شروع‌ترمیم‌‪‌۴۲‬ساعت‌بعد‌از‌آسیب‌بامهاجرت‌فبروبالستها‌و‌تنبیه‌تکثیر‌حجرات‌اندوتیل‪‌،‬‬
‫اپیتل و‌فبروبالست ها‌آغاز شده‬
‫‪ ‬سه‌نوع‌حجرات‌شروع‌به‌تکثیر‌میکنند‪*‌:‬اندوتیل‌‌اوعیه‌جدید‌‌*اپیتل‌‌طبمه‌سطحی‌زخم‌را‌در‌‬
‫آخر‌بپوشاند‌*فبروبالست‌ها‌تولید‌کالژن‌و‌استحکام‌زخم‌میباشد‬
‫• ‪ ۳‬تا‪ 5‬روز بعد نسج ترمیمی خاص بنام «گرانولیشن» تشکل نموده‌که‌مشخصه‌التیام‌است‬
‫• نسج گرانولیشن نسج‌منضم‌سست‌غنی از‌اوعیه بوده‌‌متشکل از فبروبالستها‪‌،‬موی‌رگهای جدید‬
‫با‌جدار نازک‪‌،‬متریکس خارج‌حجروی‌وحجرات‌التهابی‌مزمن(مکروفاژها)‌است‪‌.‬دارای‌‬
‫ظاهرگالبی‌دانه‌دار‌بوده‌و‌در‌زیر‪(‌Scab‬زخم‌پوستی)‌لراردارد‌‌‌‌‌‌خون‌ریزی‌زیاد‌‪‌-‬زخم‌‬
‫پوست‌‌جداکردن‌اسکار‪-‬خون‌ندارد‬
‫• بارسوب کالجن‌تا‌چندین‌هفته سرانجام‌نسج گرانولیشن‌تبدیل‌به اسکار میشود‌که‌متشکل‌از‌‌‬
‫فبروبالستهای غیر‌فعال‌دوکی‌مانند‪‌:‬کوالجن متراکم‪‌،‬نسج االستیکی‌و سایر‌اجزای‌متریکس‌‬
‫خارج‌حجروی‬
‫• با پخته شدن‌اسکار‌نسج گرانولیشن‌غنی‌از‌اوعیه‌تبدیل‌به‌نسج اسکار رنگ پریده فالد‌اوعیه‬
‫تبدیل میشود‬
 ‫‪Angiogenesis‬‬
‫• عبارت‌از‌تشکیل‌اوعیه‌جدید‌از‌اوعیه‌لبلی‌بوده‌(جوانه‌زدن‌شعریه‌ها)و‌تحت‌تاثیرفاکتور‌‬
‫رشد‪‌VEGF‬شروع‌و‌دارای‌مراحل‌ذیل‌است‪:‬‬
‫‪ .1‬توسع‌اوعیه‬
‫‪ .2‬ازدیاد‌نفوذپذیری‌اوعیه‌موجوده‬
‫‪ .3‬مهاجرت‌حجرات‌اندوتیل‌به‌سمت‌ناحیه‌آسیب‪.‬‬
‫‪ .4‬تکثیر‌و‌انمسام‌حجرات‌اندوتیل‬
‫‪ .5‬نهی‌حجرات‌اندوتیل‬
‫‪ .6‬تنظیم‌مجاری‌شعریه‌ها‌(تنظیم‌و‌منظم‌کردن‌مسیر‌و‌مجرای‌شعریه‌ها)‬
‫‪ .7‬فراخوانی‌حجرات‌محیط‌اوعیه(پیریسیت‌ها(طبمه‌محیطی)‪‌،‬حجرات‌عضله‌ملسا(طبمه‌عضلی)‬

‫رسوب نسج منضم‬

‫• رسوب‌نسج‌منضم‌طی‌دو‌مرحله‌اتفاق‌می‌افتد‪:‬‬
‫‪ .1‬مهاجرت‌و‌تکثیر‌فبروبالستها‌در‌محل‌آسیب(‪‌FGF,TGFB‌,PDGF‬از‌مکروفاژها)‬
‫‪ .2‬رسوب‌پروتینهای‌متریکس‌خارج‌حجروی‌توسط‌این‌حجرات‬
‫‪Scar remodeling‬‬
‫• پس‌ازینکه سکار تشکیل‌شد‌در‌آن‌تغیرات‌رخ‌داده‌تا استحکام‌آن‌افزایش‌یابد‬
‫‪ ‬از‌جمله‌تغییرات‌رسوب‌کالژن‌می‌باشد ‌‬

‫عوامل موثر بر ترمیم (تأخیر ترمیم)‬

‫‪ .1‬عفونت‪‌:‬مهمترین‌عامل‌تاخیر‌ترمیم‌به‌علت‌طوالنی‌شدن‌التهاب‌و‌آسیب‌بالموه‌به‌نسج‬

‫‪ .2‬تغذیه‪‌:‬تاخیرترمیم‌به‌علت‌کمبود‌پروتینها‪‌،‬ویتامین‌ها(ویتامین‌سی‌‪‌-‬یکی‌از‌اجزای‌کلیدی‌در‌‬
‫ترکیب‌سنتیز‌کالژن‌«نمش‌مهم‌و‌کلیدی‌در‌ترمیم‌دارد»‌‌‌کمبود‌ویتامین‌سبب‌کم‌شدن‌کالژن‌‬
‫میشود)‬

‫عوامل‌میخانیکی‪‌:‬افزایش‌فشارموضعی‪‌،‬پیچ‌خوردهگی‌که‌باعث‌جداشدن‌زخم‌شده‌و‌منجربه‌‬
‫‌‬ ‫‪.3‬‬
‫تاخیر‌التیام‌(بخاطر‌همین‌پانسمان‌باید‌به‌فشار‌اندک‌بسته‌شود)‬
‫‪ .4‬ارواء‌ضعیف‪‌:‬ناشی‌از‌اتیرواسکلروزس(تضیك‌ناشی‌از‌تراکم‌چربی‌در‌جدار‌اوعیه)‌یا‌دیابتی‌‬
‫ها(همچنین‌ضعیف‌بودن‌سیستم‌ایمنی)‪‌،‬وریکوز‌وریدی‌باعث‌تاخیرالتیام‌(شروع‌پروسه‌ترمیم‌‬
‫با‌تشکیل‌لخته‌خونی‌فیبرین‌یا‌تولید‌علمه‌صورت‌میگیرد‌که‌وظیفه‌سیستم‌دوران‌خون‌میباشد)‬

‫‪ .5‬جسم‌اجنبی‪‌:‬لطعات‌فوالد‪‌،‬شیشه‪‌،‬چوب‪‌،‬حتی‌استخوان‌های‌شکسته‌مانع‌التیام‌میشود‌(جراحت‌‬
‫های‌اکسیدنت(تصادفات)‬

‫‪ ‬پروسه‌ترمیم‌فعال‌ولی‌به‌کندی‌صورت‌میگیرد‌مانند‪‌:‬خار‬

‫‪ .6‬نوع‌و‌حجم‌نسج‌آسیب‌دیده‪‌:‬ترمیم‌کامل‌فمط‌درانساج‌پایداروناپایدارصورت‌گرفته‌و‌حجرات‌‬
‫دایمی‌منجربه‌تشکل‌اسکارمیشود‬

‫‪ .7‬استیروئدها‌یا‌گلوکوکورتیکوئیدها‪‌:‬به‌دلیل‌نهی‌تولید‌‪‌‌TGF-B‬باعث‌کاهش‌فبروز‌و‌کاهش‌‬
‫تولیدکوالجن‌و‌لدرت‌اسکار‌میشود‪‌.‬اما‌اثرات‌مثبت‌در‌عفونت‌لرنیه‌استفاده‌استیروئیدها‌با‌انتی‌‬
‫بیوتیک‌از‌احتمال‌کدورت‌لرنیه‌ناشی‌از‌رسوب‌کوالجن‌میکاهد ‌‬

‫‪ ‬هورمون‌های‌از‌ادرانیل(فوق‌الکلیه)‌‌‌‌‌داروهای‌استیروئدها‌باعث‌مانع‌تولید‌فاکتورهای‌رشد‌‬
‫از‌جمله‌‪‌TGF-B‬‬

‫نسج کیلوئید‬
‫• تجمع‌ممدار‌زیاد‌کوالجن‌باعث‌اسکار‌برجسته‌بنام‌«کیلوئید»‌میشود‬

‫• استعداد‌ارثی‌و‌نژادی(سیاه‌پوست)‌تاثیر‌گذار‬

‫• درین‌حالت‌ممکن‌است‌در‌زخم‌های‌درحال‌ترمیم‌نسج‌گرانولیشن‌اضافی‌تشکیل‌شود‌که‌از‌‬
‫سطح‌جلد‌برجسته‌تر‌است‬

‫• اصالح‌آن‌نیازمند‌برداشتن‌جراحی‌یا‌کوتر‪‌cautery‬است‬

‫‪‌ ‬گاهی‌اولات‌در‌زخم‌های‌در‌حال‌ترمیم‌نسج‌کالژن‌در‌نتیجه‌تجمع‌ممدار‌زیاد‌کالژن‌باعث‌‬
‫تشکیل‌اسکار‌برجسته‌تر‌میشود‬

‫‪ ‬تمایل‌به‌برزگ‌شدن‌دارد‌‌‌سطح‌صاف‌–‌براق‌–‌تیره‌تر‌–‌سخت‬

‫‪ ‬برای‌عضویت‌مضر‌نمی‌باشد‌ولی‌در‌زیبایی‌اخالل‌ایجاد‌میکند‌‬

‫‪ ‬یکی‌از‌ناحیه‌شایع‌ناحیه‌نرمه‌گوش‌میباشد‬

‫‪ ‬در‌نتیجه‌سوراخ‌کردن‌گوش‌بوجود‌می‌آید‬
 ‫‪ ‬کتله‌خورد‌لابل‌جست‌ولی‌لابل‌دید‌نمی‌باشد(نسج‌کیلوئید)‌‬

‫‪ ‬در‌حالت‌شدید‌و‌نادر‌مثل‌تصویر‌میشود‬

‫التیام زخم جلدی‬

‫‪ ‬به اساس‌ماهیت‌و‌اندازه‌زخم‪‌،‬ترمیم زخم جلدی‬

‫‪ ‬با پروسه التیام اولیه و یا ثانویه انجام میشود‬

‫التیام با پروسه اولیه ترمیم‬

‫‪ ‬درصورتیکه‪:‬‬

‫• جرحه‌بدون‌انتان‪‌،‬بدون‌آلوده‌گی‌بریده‌شده‌باشد‬

‫بریدگی‌چالو)‬
‫• کناره‌های‌جرحه‌صاف‌باشد(جرحه‌ناشی‌از‌شك‌جراحی‪‌ ‌،‬‬

‫• لبه‌های‌بریده‌گی‌به‌کمک‌خیاطه‌بهم‌نزدیک‌باشد‬

‫• مرگ(تخریب) تعداد کمی‌حجرات‌اپیتل‌و‌نسج‌منضم‬

‫• میکانیزم اصلی‌ترمیم ریجنریشن‌اپیتلیوم‌است‬

‫• ترمیم‌سریع‌و‌بدون‌عارضه‬

‫• ممدارکم‌اسکار‌بالی‌میگذارد‬

‫یکی‌از‌مثال‌ها‌التیام‌زخم‌ناشی‌از‌برش جراحی‌تمیز و غیر‌عفونی‌که با‌بخیه‌جراحی‌بهم‌نزدیک‬

‫شده‌اند‬

‫در ختم ترمیم‬

‫• اپیدرم به ضخامت‌طبیعی خود رسیده‬

‫• کراتینایزیشن سطحی‌حفظ‌میشود‬

‫• لدرت کشش‌زخم‌به‌مرور‌افزایش‌میابد‬

‫• اما ضمایم‌درم‌در‌ناحیه‌شك بصورت دایمی از‌بین‌میرود (فولیکول‌های‌موی‪‌،‬عمدات‌عرلیه‪‌،‬‬

‫عمدات‌چربی)‬

‫• اسکار کوچکی‌ایجاد میشود‬

 ‫التیام ثانویه‬
‫‪ ‬در صورتیکه‬

‫• تخریبات گسترده تر‌باشد‪‌،‬زخم‌های‌عفونی‌و‌باز‬

‫• مثال زخم‌های‌بزرگ‪‌،‬آبسه‪‌،‬نکروز اسکمیک‪‌،‬اعضای‌پرانشیمی‌مثل‪‌:‬للب‪،‬کلیه‬

‫‪ ‬ترمیم پیچیده‌تر‌و‌با‌ترکیبی‌ازریجنریشن و‌تشکیل اسکار‬

‫• عکس العمل‌التهاب‌شدید‌تر بوده‪ ،‬لخته بزرگتر‌فبرینی‌در‌سطح‌زخم‬

‫• رشد گسترده‌نسج‌گرانولیشن‌برای‌پر‌کردن‌شکاف موجود‌در‌ناحیه‌و‌در‌نتیجه‌باعث‌تشکیل‬

‫اسکار بزرگ‌میشود‌‬

‫• پدیده انمباض‌جرحه‌توسط میوفبروبالستها(یعنی‌زخم‌بعد‌مدت‌زمانی‌انمباض‌میکند‌حجم‌آن‌‬

‫کاهش‌پیدا‌میکند)‬

‫استحکام‌زخم‌(آیا‌یک‌زخم‌پس‌از‌میتواند‌استحکام‌یک‌نسج‌طبیعی‌داشته‌‬
‫باشد؟)‬
‫• بخیه‌زدن‌دلیك‌به‌استحکام‌زخم‌تا‪‌۰۲‬درصد‌کمک‌نموده‬

‫• بعد‌از‌برداشتن‌بخیه‌لدرت‌به‌‪۲۲‬درصد‌میرسد‬

‫• اما‌طی‪‌۴‬هفته‌این‌لدرت‌افزایش‌میابد‬

‫• ‌افزایش‌استحکام‌و‌کشش‌نسج‌ناشی‌از‌تولید(رسوب)‌کوالجن‌بوده‌که‌طی‌دوماه‌اول‌سرعت‌‬
‫تولید‌آن‌زیاد‌است‬

‫• درماه‌سوم‌لدرت‌زخم‌تمریبا‌به‪‌۰۲‬الی‌‪‌۰۲‬درصد‌نسج‌طبیعی‌رسیده‌و‌معموال‌در‌همین‌حد‌بالی‌‬
‫میماند‌یعنی مانند نسج قبلی(‪ )%011‬نمیشود‬

‫تشوشات هیمودینامیک‬
‫• صحت حجرات و انساج و اعضاء مرتبط با‪:‬‬
‫اروای خوب‪ ،‬توازن نورمال مایعات بدن تضمین‌کننده‌صحت‌انساج‬
‫بدن‌است‬
 ‫• ثبات و توازن مایعات مستلزم‪:‬‬
‫• تمامیت اندوتیل‌یعنی‌نارمل‌بشاد‬
‫• حجم خون نارمل و فشارهایدروستاتیک نارمل داخل اوعیه‬
‫• فشار آزموتیک نورمال داخل اوعیه‬
‫تشوش‌هیمودینامیک‌یعنی‌تشوش‌در‌دینامیک‌خون(در‌جریان‌نارمل‌خون) ‌‬
‫امراض‌که‌از‌تشوشات‌هیمو‌دینامیک‌منشا‌میگرد‪:‬‬
‫اذیما‪،‬نزف‪،‬هایپرایمیا‪،‬احتمان‪،‬ترومبوز‪،‬امبولی‪،‬احتشاء‪،‬شاک‬
‫هایپرایمیا و احتمان ‌‬
‫• هردو اصطالح نمایانگر افزایش حجم دموی موضعی‌در‌یک‌نسج است‬
‫تفاوت‌های‌دارند‪‌ :‬‬
‫علت‌افزایش‌خون‌در‌هایپرایمیا‌افزایش‌جریان‌خون‌و‌خونی‌که‌افزایش‌پیدا‌میکند‌مملو‌از‌آکسیجن‌‬
‫میباشد‌رنگ‌نسج‌سرخ‌یا‌گالبی‌میباشد ‌‬
‫علت‌افزایش‌خون‌در‌احتمان‌اخالل‌در‌خروج‌خون‌از‌نسج‌که‌به‌علت‌بندش‌ورید‌بوجود‌آمده‌‬
‫وخونی‌که‌افزایش‌میابد‌عاری‌از‌آکسیجن‌میباشد‌رنگ‌نسج‌سرخ‌آبی‌میباشد‌که‌این‌حالت‌را‌به‌نام‌‬
‫سیانوز‌یاد‌میکنند ‌‬
‫‪: Hyperemia‬عملیه فعال است که به تعمیب افزایش جریان خون در نسج از سبب توسع شریانچه ها‬
‫بوجود میآید‪.‬مثال به تعمیب سپورت یا‌ورزش‌اروایی عضالت‌زیاد‌میشود‪،‬التهاب‌هم‌باعث‌توسع‌‬
‫اوعیه‌وزیاد‌شدن‌جریان‌خون‌میشود‬
‫• نسج متورم و رنگ سرخ گالبی‌در‌شرایط‌استرس‌خون‌از‌سفلی‌به‌طرف‌مغز‌رفته‌و‌باعث‌‬
‫سرخی‌جلد‌وجه‌میشود‌‪،‬گرمی‌هم‌باعث‌توسع‌شریانچه‌ها‌میشود‌و‌همچنان‌هوای‌سرد‬
‫‪:Congestion‬عملیه منفعل است که از سبب اخالل خروج خون از اوعیه نسج بوجود میآید ‪.‬‬
‫‪ )-1‬عمومی( عدم کفایه للب‌‪(‌-2‬یا موضعی ( بندش ورید‬
‫‪.‬نسج متورم و سرخ آبی معلوم میشود که بنام سیانوز یاد میکنند‪.‬‬ ‫•‬
‫• احتمان ناشی از ازدیاد ترانسودا باعث اذیما نیز میشود‪.‬‬
 ‫احتقان مزمن)‪(chronic passive congestion‬‬
‫از سبب رکودت خون فمیر از اکسیجن هایپوکسی مزمن بوجود آمده‬
‫که به نوبه خود سبب مرگ یانکروز حجرات پرانشیم میشود‪.‬‬
‫• پاره‌گی‌در‌جدار‌اوعیه‌محرالات کوچک نزفی در نسج نیز ایجاد میشود‬
‫این‌حالت‌بیشتر‌در‌ریه‌ها‌شایع‌میباشد‬
‫• بلع و تجزیه کرویات سرخ خون خارج شده از اوعیه توسط مکروفاژها‬

‫اذیما‪Edema‬‬
‫• ‪60‬فیصد وزن بدون چربی بدن را آب تشکیل میدهد‌حصه این فیصدی داخل حجروی و بالی خارج‬
‫حجروی‌ازتمامی آب عضویت ‪ ۵‬فیصد در پالزما موجود است‌ممدار اندک مایعات در فضای بین‬
‫حجروی والع بوده که توسط اوعیه لمفاوی جمع آوری میشود‬
‫• ولتی‌ممدار مایعات در فضای بین حجروی‌زیاد‌شود‌بنام‌اذیما‌یاد‌میشود‬
‫یا‌تجمع ممدار زیاد مایع در خارج از اوعیه و خارج از حجره اذیما گفته میشود‬
‫یا‌تجمع مایع در در اجواف بدن‌اذیما‌میباشد‌اما‌اصطالحات‌مختلف‌دارد‬
‫• ‪‌Hydropericardium‬تجمع‌مایع‌در‌جوف‌پریکارد‬
‫• ‪‌Hydrothorax‬تجمع‌در‌جوف‌صدر‬
‫• ‪‌(Hydroperitoneum) Ascites‬تجمع‌مایع‌در‌جوف‌پریتوان‌در‌عربی‌حبن‌یاد‌‬
‫میکنند‬
‫منتشرهمراه با تورم نسج تحت الجلدی و تجمع مایع در اجواف‬
‫‌‬ ‫• ‪:Anasarca‬اذیمای شدید و‬
‫بدن است‪.‬‬
‫• درحالت عادی خارج شدن مایع از شریانچه های نهایی با وارد شدن آن در وریدهای نهایی تمریبا‬
‫متوازن است‪.‬‬
‫• مایع‌خارج‌الحجروی‌میزان‌ورود‌آن‌به‌داخل‌ورید‌کاهش‌یابد‌باعث‌اذیما‌میشود‬
‫• ممدار کمی از مایع بین الخالیی نسجی توسط اوعیه لمفی تخلیه میشود‌اما‌زمانیکه‌اذیما‌ایجاد‌‬
‫میشود‌لمف‌توانایی‌جذب‌مایع‌را‌نداشته‌باعث‌تاسس‌اذیما‌میشود‬
 ‫منشاء اذیما‬
‫‪ ‬التهابی‪‌:‬محتوای‌اذیمای‌آن‌اگزودا‌است‬
‫‪ ‬غیر التهابی) تشوشات هیمودینامیک(‪:‬محتوای‌اذیمای‌آن‌ترانسودا است‬

‫بصورت عموم تشوشات هیمودینامیک عمده که باعث اذیما میشود‪:‬‬

‫• ازدیاد فشار هایدروستاتیک‌در‌اوعیه‬
‫یا کاهش فشار آزموتیک ‪،‬‬ ‫•‬
‫• احتباس آب و سودیم در امراض کلیوی‬
‫یا بندش اوعیه لمفاوی‬ ‫•‬

‫ازدیاد فشار هایدروستاتیک‪:‬‬

‫• موضعی‪:‬در اثر بندش جریان خون وریدی‌موضعی‌ مثال اذیمای پای در اثر ترومبوز ورید اطراف‬
‫سفلی‪.‬‬
‫• عمومی ‪:‬در اثر عدم کفایه احتمانی که وظیفه بطین راست را مختل میکند ‪ ،‬باالرفتن فشار وریدی‬
‫عمومی باعث اذیمای عمومی میگردد‬
‫ازدیاد فشار هایدروستاتیک در عدم کفایه احتمانی للب‪‌ :‬‬
‫• در عدم کفایه احتقانی قلب‪:‬‬
‫• للب‌نمیتواند‌ب‌درستی‌پمپاژ‌خون‌پیش‌ببرد‬
‫• کاهش دهانه قلب‬
‫• کاهش ارواء کلیه ها‌باعث‌تحریک سیستم رنین – انجیوتانسین الدوسترون‌(یک‌سیستم‌‬
‫هورمونی‌است‌که‌وظیفه‌آن‌تنظیم‌فشار‌خون‌و‌توازن‌مایعات‌وانساج‌بدن‌میباشد‌‬
‫)باعث‌ازدیاد‌احتباس نمک و آب به واسطه کلیه‌میشود‌هدف‌آن‌ازدیاد‌حجم‌پالزما‌‬
‫بخاطر‌جبران‌دهانه‌پایین‌للب‌و‌جبران‌اروای‌کلیه‌میباشد‬
‫• ادامه این پروسه و ایجاد اذیمای عمومی در نتیجه ازدیاد فشار وریدها‬
‫• تداوی ‪:‬بهبود دهانه للبی یا کنترول احتباس آب و نمک از طریك محدود کردن نمک‪،‬تجویز‬
‫دیورتیک‪،‬ادویه ضد الدوسترون ‪….‬‬
 ‫کاهش فشار آزموتیک پالزما‪:‬‬
‫• باعث اذیمای عمومی میشود‬
‫• در اثر ضایعات یا کاهش سنتیز آلبومین ایجاد‌میشود‬
‫سندرومنفروتیک‪ :‬اذیمای عمومی ناشی از ضایعات شدید آلبومین‬
‫‌‬ ‫• در‬
‫سیروز کبدی ‪:‬کاهش سنتیز آلبومین‬ ‫•‬
‫• سوء تغذیه ‪:‬کاهش سنتیز آلبومین‬
‫• کاهش آلبومین باعث کاهش حجم پالزما و کاهش ارواء کلیه شده در نتیجه باعث احتباس آب و‬
‫نمک بدن و اذیما میشود‬

‫انسداد اوعیه لمفاوی‪:‬‬

‫• اکثرآ باعث اذیمای موضعی بنام‪Lymphedema‬‬
‫نیوپالزمباشد‬
‫‌‬ ‫• بندش میتواند ناشی از التهاب یا‬
‫مثالهای از اذیمای ناشی از بندش اوعیه لمفاوی‪:‬‬
‫• درفیالریازس ‪:‬فبروزس وسیع اوعیه و عمدات لمفاوی در ناحیه مغبنی باعث اذیمای شدید ناحیه‬
‫تناسلی و اطراف سفلی)‪ )Elephantiasis‬میشود‬
‫در سرطان ثدیه ‪:‬تخریب اوعیه و عمدات لمفاوی ابطی در اثر جراحی یا تشعشع باعث اذیمای شدید دست و‬
‫بازو و منظره پوست نارنج در پوست )‪(orange peel‬‬

‫احتباس سودیم و آب‪:‬‬

‫• امراض کلیه که باعث کاهش اطراح نمک و آب شده باعث احتباس نمک و آب ‌باعث‌اذیما‌میشود‬
‫• مثال عدم کفایه حاد کلیه یا گلومرونفریت‬
‫• اذیما در تمام انساج اما بیشتر در تحت جلد‪ ،‬ریه ها و دماغ‬

‫اذیمای تحت جلدی‪‌ :‬‬

‫‪ .1‬منتشر‬
‫‪ .2‬موضعی‬
‫‪ .3‬نظر به ازدیاد فشار هایدروستاتیک‌میتواند‌که‌موضعی‌یا‌منتشر‌باشد‬
‫جاذبه میتواند ‌در‌متبارز‌ساختن‌آن تاثیر کند‬
 ‫مثال در عدم کفایه للبی در حالت ایستاده آذیما در پاها ودر حالت بستر در ناحیه سکروم تآسس میکند‬
‫در نفروتیک سندروم اذیما شدیدتر اما شروع در لسمت های که نسج منضم سست باشد مثل اطراف‬
‫چشم‌اولین‌محل‌که‌مصاب‌به‌اذیما‌میشود ‌‬

‫در اذیمای تحت الجلدی‪Pitting edema‬‬

‫حالتی‌است‌که‌اذیمایی‌تحت‌الجلدی‌در‌یک‌لسمت‌از‌عضویت‌تاسس‌کرده‌باشد ‌‬
‫پا‌فشار‌انگشت‌به‌یک‌لسمت‌از‌پوست‌فرورفتگی‌بوجود‌آمده‌که‌پس‌از‌بر‌طرف‌کردن‌فشار‌ای‌‬
‫فرورفتگی‌چند‌ثانیه‌بالی‌مانده‌شناسایی‌میشود‌یکی‌از‌ساین‌های‌برای‌تشخیص‌عدم‌کفایه‌للب‌میباشد ‌‬

‫اذیمای ریه‪:‬‬
‫• اکثرآ به تعمیب عدم کفایه بطین چپ للب‌بوجود‌می‌آید‬

‫حاالت دیگر مثل عدم کفایه کلیه‪ ،‬انتانات ریه‪ ،‬فرط حساسیت‌باعث‌اذیمایی‌ریه‌میشود‬

‫وزن ریه معموال دو یا سه برابر حالت عادی ‌افزایش‌پیدا‌میکند‌در‌صورتیکه‌از‌خون‌ممطع‌گرفته‌شود‌‬

‫مایع‌کف‌داری‌که‌با‌خون‌مخلوط‌میباشد‌خارج‌میگردد‌که‌این‌مایع‌از‌هوا‌مایع‌اذیمای‌وکرویات‌سرخ‌‬
‫خون‌ترکیب‌شده‌است‪.‬‬

‫اذیمای دماغ ‌‬
‫• موضعی ‪:‬آبسه ها یا نیوپالزم‬
‫• عمومی ‪:‬التهابات دماغ‪،‬فرط فشار خون‪،‬بندش اوعیه دماغی ‌‬
‫نزف یا‪‌ Hemorrhage‬‬
‫• خارج شدن خون از اوعیه از سبب پاره گی اوعیه‌نزف‌میگویند‬

‫گیاوعیه میتواند ناشی از ترضیضات‪ ،‬اتیرواسکلروزس‪ ،‬التهابات‪ ،‬احتمان مزمن‪ ،‬امراضی که‬
‫پاره ‌‬
‫عضویت تمایل به خونریزی دارد‌مثال‌هموفیلی و تخریش جدار اوعیه در سرطان ها باشد‪.‬‬

‫• نزف میتواند داخلی باشد یا خارجی‬

‫انواع خونریزی داخلی ‌‬

‫‪Hematoma:‬عبارت از تورم نسج ناشیاز تجمع خون در اثر پاره گی اوعیه بزرگ‌میباشد‬ ‫•‬

‫بعضا بدون اعراض است مثال در ترضیضات‌مثالدر‌دست‌در‌پا‬

 ‫هممیتواند گاهی کشنده باشد‪.‬‬
‫یا ‌‬

‫بزرگخلف پریتوانؤ در اثر پاره گی انیوریزم ابهر بطنی‪‌،‬کسر‌کاندیل‌‬

‫‌‬ ‫‌‬
‫هیماتوم‬ ‫مثال‌در‌دماغ‪ ،‬در‬
‫مندیبولر‌‬

‫‪Petechiae‬‬
‫• خونریزی های کوچک ‪ mm ۰-۲‬در جلد ‪،‬در غشای مخاطی یا هم در سطوح مصلی در‌شریان‌‬
‫سطحی‌نزدیک‌به‌جلد‬

‫• از باعث‪:‬‬

‫• ازدیاد موضعی فشار داخل وعایی‬

‫• ‪Thrombocytopenia‬‬

‫• نقصان در وظایف پلتلت ها‬

‫• نقصان در فکتورهای تحثری‬

‫‪Purpura‬‬
‫• خونریزی های نسبتآ بزرگتر(بزرگتراز ‪(3mm‬را ‪ purpura‬گویند‌در‌شریان‌سطحی‬

‫• در اثر‪:‬‬

‫• تشوشات شبیه به پتیشیا‬

‫• یاهم‌بصورت ثانوی از باعث ترضیض یا التهابات اوعیه یا شکنند شدن جدار اوعیه‬

‫‪Ecchymosis‬‬
‫• خونریزی های بزرگتر از ‪ ۲‬الی ‪ ۰‬سانتی متر‌بیشتر‌شود‬

‫• از اثر‬

‫• ترضیضات‬

‫• تشوشات که لبال ذکر شد‬

‫رنگمحل ضربات ‌‬
‫‌‬ ‫تشخیص زمان ترضیض نظر به‬
 ‫در ترضیضات‪:‬‬

‫آزاد شدن کرویات سرخ خون و تجزیه آن‬

‫ابتدا هیموگلوبین آزاد شده و رنگ سرخ آبی دارد‬

‫تجزیه هیموگلوبین به بیلیروبین و رنگ آبی سبز‬

‫تجزیه بیلیروبین به هیموسدرین و رنگ طالیی تا لهوه یی‬

‫بلع توسط ماکروفاژها‌باعث‌از‌بین‌رفتن‌این‌ر‌نگها‌میشود‬

‫یرلان در خونریزی های شدید داخلی از سبب آزاد شدن بیلیروبین از کرویات‬

‫سرخ خون‌است‬

‫• تاثیرات خونریزی وابسته به حجم ضیاع خون و سرعت ضایعات و محل خونریزی است‬

‫• اهمیت محل‪:‬خونریزی ناچیز در ساق دماغ کشنده بود اما در تحت جلد تاثیر ناچیز دارد‬

‫• خونریزی مکرر از سیستم هاضمه یا طرق تناسلی عالوه بر کاهش حجم خون باعث ضیاع‬
‫آهن و انیمی کمبود آهن نیز میشود‬

‫• همان ممدار ضیاع خون در اجواف بدن مثل مفصل یا نسج انیمی فمدان آهن ندارد زیرا آهن‬
‫آن دوباره جذب میشود‬

‫• اهمیت سرعت‪:‬از نگاه کلینیکی ضیاع آنی ‪ ۰۲۲‬یا ممدار بیشتر از ‪۰۲‬فیصد بصورت آهسته‬
‫تاثیر ناچیز دارد‬

‫‌از‌‪‌۰۲۲‬به‌باال‌شاک‌هایپو‌گلیمیک‌ایجاد‌میکنند‬

‫‪Hemostasis‬‬
‫• پروسه نارمل و فزیولوژیک بدن به منظور‌لخته‌کردن‌خون‬

‫نگه داشتن خون بصورت مایع بدون لخته در داخل اوعیه ‌‬

‫تنظیم فوری وموضعی پلک هیموستاتیک در محل که اوعیه مجروح شده باشد ‌‬

‫‌‬
 ‫‪Thrombosis‬‬
‫• عبارت از پروسه هیموستاز پتالوژیک در نتیجه فعال شدن غیر ضروری پروسه های هیموستاز‬
‫نورمال‬

‫تنظیمهردو پروسه هیموستاز و ترومبوز ‪ ۳‬جزء مسول شناخته شده اند‪:‬‬

‫‌‬ ‫• در‬

‫• جدار اوعیه‬

‫• صفیحات دمویه‬

‫• سلسله تحثری‬

‫‪Thrombosis‬‬
‫تشکیل کتله جامد که از اجزای خون در داخل سیستم وعایی بوجود میآید‌و‌یا‌تشکیل‌لخته‌غیر‌ضروری‬

‫• میکانیزم مشابه به هیموستاز است‬

‫• چون درداخل سیستم للبی وعایی بوجود میآید حادثه پتالوژیک است‬

‫• درگیری للب‪،‬شریان ‪ ،‬ورید و شعریه‬

‫انواع ترومبوز به اساس انکشاف ‌‬

‫‪Mural thrombosis .1‬یا ترومبوز جداری‪ :‬در جدار اوعیه تشکیل شده اما باعث بندش نمیشود‬

‫‪Occluding thrombosis .2‬یا ترومبوز انسدادی‪:‬درصورتیکه ترومبوز جدار اوعیه را مسدود‬

‫کند‬

‫‪Propagating thrombosis .3‬یا ترومبوز ارتقایی ‪:‬درصورتیکه ترومبوز از یک شاخه جانبی‬

‫ورید تا شاخه دیگر امتداد پیدا کند‬

‫فکتورهای مساعدکننده ترومبوزس‬

‫• این فاکتورها را بنام ‪ Virchow’s triad‬یاد میکنند‬

‫‪Indothelial injury .1‬‬

‫‪Stasis or turbulence of blood flow .2‬‬

‫‪Blood hypercoaglulability .3‬‬

 ‫آسیب اندوتلیوم‬
‫• عامل عمده تولید ترومبوزس ازباعث برهنه شدن کالجن و دیگرفعال کننده های پلتلت از تحت‬
‫اندوتیل‌میشود‬

‫• باعث تولید ترومبوزس بیشتر در للب و شرائین میشود‬

‫• آسیب اندوتیل و تشکل ترومبوزدر للب از باعث‪:‬‬

‫• ‪( MI‬احتشای مایوکارد)‬

‫• دسامات التهابی‬

‫• درشرائین از باعث‬

‫• تقرحات اسکلروتیک‬

‫• ترضیض یاالتهاب شرائین‬

‫• یاهم آسیب اندوتیل ناشی از تشوشات هیمودینامیک‬

‫• تشوشات هیمودینامیک‪:‬‬

‫• ازدیاد کلسترول خون‬

‫• محصوالت سگرت‬

‫• تشعشع‬

‫• اندوتوکسین باکتری‌در‌حالت‌های‌که‌خون‌میکروبی‌شده‌باشد‬

‫‌‬

‫رکودت یا جریان متالطم خون ‌‬

‫رکودت در ورید عامل عمده ترومبوز وریدی است‬

‫جریان متالطم در للب و شریان باعث ترومبوزس میشود‬

‫پلکاتیرواسکلروتیک تمرحی‌هم‌باعث‌ترمبوز‌میشود‬
‫‌‬ ‫جریان متالطم از باعث‬

‫استازس از باعث انیوریزم ابهر‪،‬و بطائت ناشی از لزوجیت خون در پولی سایتیمیاو بندش ناشی از انیمی‬
‫داسی شکل ایجاد میشود‬
 ‫فرط تحثر‬
‫• ندرتا باعث ترومبوز شده‬

‫• معموال به اشتراک یک یا هر دو عامل فوق عمل مینماید‌یکی‌آسیب‌اندوتیل‌و‌دومی‌رکودت‌خون‌‬

‫جریان‌متالطم‬

‫مورفولوژی ترومبوز‬
‫در محلی که بوجود آمده محکم‌چسپیده بوده که مشخصه عمده آن است‬

‫• ترومبوز شریان در سمت مخالف جریان خون وسعت یافته و در ورید برعکس است‌در‌ورید‌ها‌‬
‫احتمال‌بروزامبولی‌زیاد‌است‌ذنب ارتمایی ترومبوز ورید محکم چسپیده نبوده بناء به آسانی‬
‫لطعات آن جدا شده و باعث امبولی میشود‪.‬‬

‫• ترومبوز در للب و ابهر معموال از نوع جداری است‬

‫• ترومبوز شریانی معموال انسدادی است و نظر به کثرت والعات به ترتیب در شرایین اکلیلی‪،‬دماغی‬
‫و فخذی تاسس میکند‬

‫• ترومبوز وریدی یا ‪phlebothrombosis‬بصورت اجتناب ناپذیر انسدادی است‬

‫• ‪ ۰۲‬فیصد والعات ترومبوز وریدی ورید های اطراف سفلی را مصاب میکند‪.‬‬

‫• ترومبوز وریدی از نگاه شکل با علمه بعد از مرگ شباهت دارد که باید تشخیص تفریمی شود‪.‬‬

‫• علمه بعد مرگ جالتینی بوده لسمت تحتانی آن از سبب رسوب کریویات سرخ تاریک و لسمت‬
‫فولانی زرد است‪.‬و چسپیده با جدار نیست‪.‬‬

‫ترومبوز وریدی‪ :‬سخت بوده با جدار چسپیده است‪.‬‬

‫عاقبت ترومبوزس‬
‫• اگر مریض از تاثیرات آنی بندش اوعیه توسط ترومبوز نجات پیدا کند در ظرف چند روز تا چند‬
‫هفته به تغیرات ذیل مواجه میشود‬

‫‪‌Propagation .1‬ممدار‌زیاد‌پالتلت‌ها‌تجمع‌پیدا‌کند‌وترمبوز‌گسترش‌پیدا‌کند‌و‌باعث‌بندش‌‬
‫اوعیه‌شود‬

‫‪‌Embolization .2‬لطعاتی‌از‌ترمبوز‌جدا‌شود‌و‌درسیستم‌دوران‌خون‌آزاد‌شود‌بنام‌امبولی‌یاد‌‬
‫میکنند‬
 ‫‪‌Dissolution .3‬و‌یا‌منحل‌شود‌به‌وسیله‌فعالیت‌فیبرونوالیتک‌که‌در‌خون‌وجود‌دارد‌از‌‬
‫عضویت‌دفع‌شود‬

‫‪‌Organization and recanalization‬و‌یا‌هم‌امکان‌دارد‌توسط‌التهاب‌یا‌فیبروسز‌ترمبوسز‌‬

‫ارگانایزشن‌بکند‌و‌کانال‌های‌جدید‌ساخته‌شود‌و‌جریان‌خون‌از‌سر‌بگیرد‪.‬‬

‫امبولیزم‬
‫ترمبوز‪‌:‬هر‌کتله‌علمه‌غیر‌طبیعی‌در‌داخل‌سیستم‌دوران‌خون‌که‌به‌جدار‌اوعیه‌اتصال‌داشته‌باشد‌‬
‫گفته‌میشود‪‌ .‬‬
‫‌اما‌زمانیکه‌کتله‌ترمبوز‌اتصال‌خودرا‌به‌جدار‌اوعیه‌از‌دست‌میدهد‌و‌ب‌داخل‌دوران‌خون‌آزاد‌‬
‫میشود‌حرکت‌می‌کند‌به‌ارگان‌های‌مختلف‌عضویت‌میرسد‌در‌این‌صورت‌این‌کتله‌تبدیل‌میشود‌‬
‫به‌امبولیزم‪‌ .‬‬
‫پروسه‌که‌باعث‌تشکیل‌امبولی‌میشود‌بنام‌امبولیزم‌یاد‌می‌کنند‪‌ .‬‬
‫یا‌به‌عباره‌دیگر‌کتله‌آزاد‌جامد‪‌،‬مایع‪،‬و‌یا‌گاز‌در‌داخل‌اوعیه‌است‌که‌توسط‌خون‌به‌فاصله‌دورتر‌‬
‫از‌محلیکه‌منشآ‌گرفته‌انتمال‌داده‌میشود‪.‬‬
‫‪‌۰۰۲‬امبولی‌ها‌ناشی‌از‌ترومبوز‌است‬
‫سایر‌‪‌:‬شحم‪،‬هوا‪،‬مایع‌امنیوتیک‬
‫ندرتا‪‌:‬از‌لطعات‌تومور‌‪،‬جسم‌اجنبی‪،‬بعضی‌پرازیت‌ها‌مانند‌ایسکی‌اسیکسوزوم‌ها‬
‫امبولیزم‌نسبت‌به‌ترمبوز‌یک‌حادثه‌خطر‌ناک‌تر‌میباشد‌بخاطر‌انتمال‌امبولیزم‌توسط‌خون‌به‌‬
‫ارگان‌ها‌مختلفه‌عضویت‌‌ارگان‌های‌حیاتی‌مانند‌للب‌ریه‌ها‌کلیه‌ها‌باالخره‌به‌اوعیه‌های‌کوچکی‌‬
‫رسیده‌که‌دیگر‌لابل‌عبور‌نیست‬
‫درنهایت‌باعث‌انسداد‌لسمی‌یا‌تام‌و‌نکروز‌اسکمیک‌(احتشا)‌میشود‌در‌عضو‌مصاب‌شده‌میشود ‌‬
‫ترومبوامبولیزم‬
‫به‌اساس‌منشا‌و‌اوعیه‌درگیر‌کننده‌بدو‌نوع‌تمسیم‌میشود‪‌ :‬‬
‫دونوع‌دوران‌خون‌ریوی‌و‌سیستمیک‌ ‌‬
‫دوران‌خون‌ریوی‌خون‌بین‌ریه‌و‌للب‌تبادله‌میشود ‌‬
‫دوران‌خون‌سیستمیک‌بین‌سر‌تا‌سر‌عضویت‌وللب‌تبادله‌میشود‪.‬‬
‫ترومبوامبولیزم‌ریوی‌چگونه‌ایجاد‌میشود‌اکثرا‌امبولی‌های‌که‌سیستم‌دوران‌خون‌ریه‌مصاب‌‬
‫میکنند‌منشا‌آن‌ترمبوز‌های‌ایجاد‌شده‌در‌سیستم‌دوران‌خون‌وریدی‌ایجاد‌شده‌می‌گیرد ‌‬
 ‫بیشتر‌از‌‪‌۰۹‬فیصد‌ترمبو‌امبلی‌های‌میباشد‌که‌از‌ورید‌عمیمه‌پای‌منشا‌گرفته‌شده‌باشد‌به‌طرف‌‬
‫للب‌حرکت‌می‌کنند‌توسط‌ورید‌ها‌زمانیکه‌به‌للب‌نزیک‌میشویم‌شراین‌بزرگتر‌میشود‌تا‌اینکه‌به‌‬
‫للب‌راست‌می‌رسیم‌بعد‌از‌انکه‌وارد‌ریه‌میشود‌توسط‌‌شرایین‌‌لطر‌اوعیه‌ها‌کوچک‌شده‌می‌‬
‫رود‌و‌میتواند‌ترمبوامبولیزم‌های‌را‌نظر‌به‌لطر‌اوعیه‌ها‌ایجاد‌کند‌که‌به‌آن‌ترمبوامبولیزم‌ریوی‌‬
‫میگویند‪.‬‬
‫ترومبوامبولیزم‌سیستمیک‬
‫مصابیت نواحی مختلف ترومبوامبولی ریه نظر به جسامت امبولی ‪:‬‬
‫‪‌pulmonary artery‌Main‬شریان‌اصلی‌ریوی‌که‌دوران‌خون‌از‌للب‌ب‌داخل‌ریه‌ها‌تخلیه‌می‌‬
‫کند‌مصاب‌بسازد‬
‫و‌یاهم‌ناحیه‌بایفورکیشن‌ناحیه‌که‌شریان‌ریوی‌اصلی‌انشعاب‌پیدا‌میکند‌یا‌دو‌شعبه‌میشود‌(که‌‬
‫درینصورت‌بنام‌‪saddle embolous‬یاد‌میشود)‬
‫و‌یاهم‌شعبات‌کوچکتر‌شریان‌ریوی‌که‌هر‌لدر‌‌شراین‌پایین‌تر‌و‌کوچکتر‌مصاب‌بسازد‌عوارض‌‬
‫آن‌کمتر‌میباشد ‌‬

‫‪Paradoxical embolism‬‬
‫ترمبوامبولیزم‌ریوی‌تنها‌محدود‌به‌دوران‌خون‌وریدی‌للب‌راست‌و‌دوران‌خون‌ریوی‌میشود ‌‬
‫و‌نمیتواند‌امبولی‌وارد‌دوران‌خون‌سیستمیک‌گردد‌زیرا‌زمانیکه‌امبولی‌وارد‌للب‌راست‌میشود‌‬
‫بعدا‌وارد‌ریه‌ها‌شده‌ریه‌ها‌به‌شکل‌یک‌فلتر‌عمل‌نموده‌و‌از‌برگشت‌امبولی‌به‌للب‌چپ‌‬
‫جلوگیری‌می‌کند‪‌.‬به‌استثنا‌حالت‌های‌که‌راه‌بین‌بطینات‌وحذینات‌وجود‌داشته‌باشد‌زمانیکه‌‬
‫امبولیزم‌انتمال‌پیدا‌می‌کند‌به‌للب‌راست‌از‌طریك‌این‌راه‌ها‌به‌للب‌چپ‌و‌از‌طریك‌للب‌چپ‌وارد‌‬
‫دوران‌سیستیمک‌شریانی‌میشود‌که‌ترمبو‌امبلیزم‌ریوی‌تبدیل‌میشود‌به‌( ‪Paradoxical‬‬
‫‪‌ )embolism‬‬
‫یا‌به‌عباره‌دیگر‌به‌امبولی‌گفته‌میشود‌که‌از‌داخل‌دوران‌خون‌وریدی‌به‌دوران‌‬
‫خون‌شریانی‌انتمال‌داده‌شده‌باشد ‌‬
‫تاثیرات سریری امبولیزم‬
‫ازنظر‌عرایض‌عوامل‌کلینیکی‌امبولی‌ها‌باعث‌کدام‌تغیرات‌میشود‪‌ :‬‬
‫در‌کل‌امبولی‌ها‌به‌حیث‌یک‌سد‌عمل‌نموده‌باعث‌انسداد‌در‌عضو‌مربوطه‌شده‌و‌درنتیجه‌باعث‌‬
‫اسکیمی‌نکروز‌و‌احتشا‌میشود ‌‬
‫اکثریت‌امبولی‌های‌ریوی‌از‌خود‌عرایض‌عالیم‌نشان‌نمیدهند‌بخاطر‌آنکه‌اکثر‌امبولی‌های‌ریوی‌از‌‬
‫نظر‌جسامت‌کوچک‌بوده‌و‌در‌نهایت‌شریانی‌بوجود‌می‌آیند‌و‌عرایض‌متبارز‌را‌بوجود‌نمیارند ‌‬
‫درصورتیکه ‪%۲۲‬یازیادتر دوران خون ریوی توسط امبولی مسدود شده باشد ‪،‬باعث ‪corpulmonale‬‬
‫یا کوالپس للبی وعایی میشود‪‌ .‬‬
‫انسداد شرائین متوسط ریه توسط امبولی باعث خونریزی ریه میشود اما باعث احتشاء نشده زیرا ارواء‬
‫ناحیه توسط شریان لصبی سالم تامین میشود‬
‫انسداد امبولیک شعبات نهایی شرائین ریوی اکثرا همراه با احتشاء میباشد‬
‫امبولی متعدد به مرور زمان فرط فشار ریوی و عدم کفایه للب راست را بوجود میآورد‬

‫ترومبوامبولیزم سیستمیک‬
‫به امبولی گفته میشود که داخل دوران‌خون‌شریان تشکیل‌شده‌باشد‪.‬‬
‫‪ ۰۲۲‬این امبولی ها از ترومبوز جداریی للب‌چپ منشاء میگیرد متبالی از ترومبوزسطحی تمرحی‬
‫پلک اتیروسکلروتیک‪،‬انیوریزم ابهر‪،‬یالطعات‪ ‌ vegetation‬دسامات‌للبی‌التهالی ‌‬
‫نوع‌نادر‌آن‌پارادوکس‌کلی‌امبولیزم‌میباشد‌که‌در‌نتیجه‌انتمال‌از‌دوران‌خون‌وریدی‌داخل‌دوران‌‬
‫خون‌شریانی‌بوجود‌می‌آید‪.‬‬
‫برعکس امبولی ریوی که در یک بستر وعایی یعنی ریه جابجا میشود‪،‬امبولی شریانی در لسمت های‬
‫مختلف عضویت انتمال داده میشود ‪ .‬و‌مصابیت‌ارگان‌ها‌‌مختلف‌را‌بوجود‌بیاورد‪‌ .‬‬

‫نواحی شایع امبولی سیستمیک‬

‫‪ ۰۹۲‬شرائین اطراف سفلی‬
‫‪ ۲۲۲‬دماغ‬
‫بدرجه کمتر امعاءکه‌اکثرا‌کشنده‌است‪ ،‬کلیه و طحال‬
‫عموما امبولی های شریانی منجر به اسکیمی و احتشاء عضو مصاب میشود‬
‫اگر‌امبولی‌در‌ناحیه‌وریدی‌باشد‌بر‌عکس‌احتشا‌باعث‌احتمان‌میشود‌چون‌از‌تخلیه‌خون‌جلوگیری‌‬
‫می‌کند‪‌ .‬‬

‫امبولی شحمی‬
‫آزاد‌شدن‌کتالت‌شحمی‌در‌دوران‌خون‌عمومی‌هم‌نیز‌باعث‌بوجود‌آمدن‌امبولی‌به‌نام‌امبولی‌شحمی‌‬
‫شود ‌‬
‫این نوع امبولی در نتیجه کسور عظام طویله و آزاد شدن گلوبول های شحمی میکروسکوپیک از مخ‬
‫شحمی عظام‌به‌داخل‌ورید‌های‌پاره‌شده‌که‌درمغز‌استخوان‌وجود‌دارد‌انتشار‌پیدا‌کند‌و‌این‌‬
‫امبولی‌را‌بوجود‌بیارد‬
 ‫نادرتا از باعث ترضیضات انساج رخوه که‌حاولی‌نسج‌شحمی‌است‌بودجود‌اید‌که‌در‌این‌صورت‌‬
‫کتالت‌شحمی‌از‌طریك‌ورید‌های‌مجاور‌انساج‌آسیب‌دیده‌در‌دوران‌خون‌منتشر‌شود‌و‌امبولی‌‬
‫شحمی‌بودجود‌اید همچنان‌در‌سوحتگیسوختگی ها رخ میدهد‌در‌‪‌۰۲‬فیصد‌از‌کسر‌عظام‌امبولی‌‬
‫شحمی‌ایجاد‌میشود‬
‫از جمله تمام موارد صرف ‪ ۲۲‬این امبولی ها منجر به بروز اعراض سریری ‪fat embolism‬‬
‫‪syndrome‬میشود‪‌ .‬‬
‫سندرم‪‌:‬هر‌مریضی‌که‌باعث‌درگیری‌یا‌اخالل‌درگیری‌چندین‌سیستم‌و‌یا‌چندین‌ارگان‌گردد‌ ‌‬

‫‪Fat embolism syndrome‬‬

‫اکثر‌امبولی‌های‌باعث‌اعراض‌آنها‌از‌انسداد‌میخانیکی‌میبشاد‌امبولی‌شحمی‌باعث‌آسیب‌های‌‬
‫کیمیاوی‌هم‌میشود ‌‬
‫سندرومناشی از انسدادمیخانیکی و آسیب کیمیاوی بوده و شامل اعراض سریری ذیل است‪:‬‬
‫‌‬ ‫این‬
‫عدمکفایه ریوی‬
‫‌‬
‫اعراض عصبی )تحریک پذیری‪،‬بی لراری‪،‬هذیان و کوما(‬
‫‪Anemia‬‬
‫‪Thrombocytopenia‬‬
‫ظاهرمیشود ‌‬
‫‌‬ ‫شروع اعراض بصورت وصفی ‪۳-۲‬روز بعد با ازدیاد ضربان للب و عسرت تنفس‬

‫پتوجنیز اعراض مربوط به سندروم امبولیزم شحمی‬

‫هم‌ناشی‌از‌انسداد‌میخانیکی‌است‌وهم‌ناشی‌از‌آسیب‌های‌کیمیاوی ‌‬
‫امبولی های کوچک شحمی ‪ neutral fat‬باعث انسداد اوعیه کوچک ریه و دماغ میگردد‬
‫اندوتلیوممیشود‬
‫‌‬ ‫اسید های شحمی آزاد از گلوبین های شحم سبب آسیب موضعی توکسیک‬
‫شحمباعث کمبود صفیحات و پتیشیای جلدی میشود‬
‫یکجاشدن صفحات دموی با گلوبول های کوچک ‌‬

‫امبولی هوایی‬
‫این امبولی ها از ورود حباب های هوایی داخل دوران خون و انسداد میکانیکی ناشی از آن بوجود آمده‬
‫و منجر به اسکیمی در نسج مربوطه میشود‌‬
‫هوا میتواند در جریان عملیه والدت‪،‬یا جروحات جدار صدر داخل دوران خون شود‌تزریك‌نادرست‌‬
‫توسط‌‌پرسونل‌طبی‌اکثرا‌در‌تازه‌واردان‬
‫تاثیر کلینیکی این امبولی ها زمان نمایان میشود که اضافه تر از ‪ml ۲۲۲‬هوا داخل دوران شود‬
 ‫باهمیکجاشده و کتالت بزرگ لف را ایجادکنند‬
‫حباب هوایی کوچک میتواند ‌‬

‫‪Decompression Sickness‬‬
‫یک شکل خاص امبولی هوایی بوده که در نتیجه مواجه شدن شخص به تغییرات آنی فشار اتمسفیر رخ‬
‫میدهد‬
‫مثال نزد غواصان ‌‬
‫هوای‌که‌ما‌تنفس‌می‌کنیم‌متشکل‌از‌گازات‌مختلف‌است‌‌در‌سطح‌بحر‌وحالت‌عادی‌شش‌ها‌فمط‌‬
‫اکسیجن‌را‌وارد‌دوران‌خون‌می‌کنند‌اما‌زمانی‌که‌غواصان‌در‌عمك‌بحر‌می‌روند‌فشار‌ااتموسفیر‌‬
‫زیاد‌شده‌وباعث‌میشود‌که‌نایتروجن‌نیز‌وارد‌دوران‌خون‌شده‌و‌حل‌گردد‌زمانیکه‌غواص‌به‌طور‌‬
‫آنی‌به‌سطح‌بحر‌بر‌میگردد‌فشار‌کم‌شده‌و‌نایتروجن‌به‌حالت‌غیر‌منحل‌بر‌میگردد‌که‌باعث‌‬
‫تشکیل‌حباب‌ها‌میگردد‌و‌امبولی‌هوایی‌را‌بوجود‌میارود‬

‫پتوجنیز‬
‫ولتیکه هوا با فشار بلند مثال تحت ابحار تنفس شود ممدار زیاد گاز بخصوص نایتروجن در خون حل‬
‫میشود ‪،‬‬
‫اگر شخص دفعتا به سطح آب صعود کند نایتروجن محلول از حالت محلول برآمده و باعث تشکل حباب‬
‫در خون میشود‬
‫تشکل سریع حباب گاز در داخل عضالت اسکلیتی و باالی نسج تمویه کننده مفاصل حالت دردناکی را‬
‫بنام ‪ The bends‬بوجود میآورد‬

‫تداوی امبولی هوایی‬

‫لرار دادن دوباره شخص در یک محیط فشار بلند تا حباب ها دوباره در خون حل شود‬
‫بعدا شخص به تدریج و به آهستگی در فشار پائین لرار داده شود ‌‬

‫‪Caisson Disease‬‬
‫شکل مزمن ‪ Deocompression sickness‬بوده‬
‫درین مریضان دوام امبولی گاز در استخوان بخصوص راس فیمور‪،‬لصبه‪‌،‬و عضد محرالات متعدد‬
‫نکروزاسکمیک را ببار میآورد ‌‬
‫‪‌Deocompression sickness, Caisson Disease, The bends‬هر‌سه‌یک‌حالت‌میباشد‪.‬‬
 ‫امبولی مایع امنیوتیک‬
‫داخل شدن مایع امنیوتیک مادرداخل دوران خون از طریك غشای درز شده پالسنتا و وریدهای پاره‬
‫شده رحم منجر به ایجاد امبولی شده ‌‬
‫یک اختالط وخیم اما نادر والدت است‬
‫درجه وفیات آن بیش از ‪۰۲‬فیصد ماداران‌میشود‬

‫اعراض و عالیم امبولی امنیوتیک‬

‫عسرت تنفس شدید آنی‬
‫سیانوز‬
‫شاک فشار پایین‬
‫‪Seizures‬‬
‫کوما‬
‫درصورت نجات ازین اعراض اذیمای ریه تآسس نموده و در نیمی از مریضان ‪ DIC‬از سبب آزاد شدن‬
‫مواد مولد ترومبوز از مایع امنیوتیک بوجود میآید ‌‬

‫‌)‪DIC( disseminated intravascular coagulation‬‬

‫‌عبارت از حالتی است که در آن خون در سرتاسر عضویت علمه نموده و باعث انسداد اوعیه های‬
‫کوچک میشود ‌‬

‫احتشاءیا‪Infarction‬‬
‫عبارت از یک منطمه نکروز اسکیمیک است که از سبب بندش ارواء شریانی ویا بندش تخلیه وریدی‬
‫در نسج خاص بوجود میاید‬
‫احتشاء نسجی باعث امراض کلینیکی مهم ازجمله امراض للبی وعایی )احتشاء میوکارد‪،‬احتشاء‬
‫ریه‪،‬احتشاء امعاء که اکثرا کشنده است‪،‬نکروز اسکمیک نهایات‌یا گانگرین‌در اشخاص دیابتیک (شده‬
‫واحتشاء علل عمده مرگ را تشکیل میدهد‬
‫‪۰۲‬فیصد احتشاء ناشی از ترومبوز یا امبولی است‬
‫ندرتا ناشی از تمبض موضعی اوعیه‪،‬تورم اتیروما ‪،‬خونریزی‪ ،‬فشار خارجی روی اوعیه ذریعه تومور‬
‫است‌باعث‌اختالل‌در‌خون‌رسانی‌میشوند‌ودر‌کل‌باعث‌احتشا‌میشوند‬
‫ترومبوز ورید اکثرا سبب انسداد ورید و احتمان شده هر چند کمتر باعث احتشاء میشود‬
 ‫زیرا که در انسداد ورید اکثرا مجراهای فرعی به سرعت باز شده تخلیه را تا حدی جبران میکندو‬
‫جریان خون بهبود میابد‬
‫اکثرا احتشاء ناشی از ترومبوز وریدی در اعضایی رخ میدهد که ورید تخلیه کننده واحد داشته باشد مثال‬
‫خصیه ها و تخمدان ها‬

‫انواع احتشاء‬
‫• نظر به رنگ‪:‬‬
‫‪ .1‬احتشاء احمراری یا نزفی‌سرخ‬
‫‪ .2‬احتشاء خاسف یا انیمیک‌سفید‬
‫• نظر به وجود یا عدم وجود انتان‬
‫‪ .1‬احتشاء منتن‬
‫‪ .2‬احتشاء غیر منتن‬

‫احتشاء احمراری‬
‫در حاالت ذیل رخ میدهد‪:‬‬
‫بندش ورید مثال در تدور مبیض‬
‫در نسج سست مثل ریه‪ ،‬که خون را اجازه داده در ناحیه احتشاء تجمع نماید‬
‫انساجی که دوران خون دوگانه دارند مثل ریه‪ ،‬امعاء رلیمه‬
‫درین حالت خون از طریك اوعیه که مسدود نشده داخل ساحه نکروتیک شده اما این ممدار خون‬
‫کم بوده و نکروز را نمیتوان جبران کند‬
‫ولتیکه جریان خون در ساحه نکروتیک دوباره برلرار شود‪ .‬مثال اگر امبولی پارچه شود با‬
‫‪angioplasty‬شود‌در‌این‌حالت‌هم‌احتشا‌به‌حالت‌سرخ‌بوجود‌می‌آید ‌‬

‫احتشاء سفید‬
‫از سبب بندش شریان در اعضاء سخت مثل للب ‪،‬طحال و کلیه بوجود میآید ‌‬

‫امبولی منتن و غیر منتن‬

‫بسته‌گی‌به‌پاک‌بودن‌یا‌نبودن‌امبولی‌دارد ‌‬
‫• احتشاء منتن زمانی بوجود میآید که از امبولی منتن منشاء گرفته باشد‬
 ‫• مثال ترمبوز‌جدا‌شده‌از‌تنبتات بکتریایی از دسامات للب در اندوکاردیت انتانی‌‬
‫درین والعات ساحه احتشاء به آبسه تبدیل میشود‬
‫• و برعکس امبولی پاک باعث احتشاء‌غیرمنتن میشود‬

‫عوامل موثر باالی انکشاف احتشاء‬

‫‪ .1‬طبیعت اوعیه مسدود شده‌تعیین‌می‌کند‌نسج‌مربوطه‌مصاب‌به‌احتشا‌نکروز‌میشودیا‌ن‬
‫• اعضای که جریان خون مضاعف دارند نسبتا مماوم اند‌ریه‌ها‌کبد‌دست‌ها‌ساعد‌بندش‌در‌‬
‫یکی‌از‌اوعیه‌ها‌باعث‌میشود‌که‌جریان‌خون‌از‌طریك‌اوعیه‌دیگر‌آن‌جبران‌شود‌ای‌‬
‫اعضا‌در‌ممابل‌احتشا‌مماوم‌میباشند‬
‫اعضای‌که‌جریان‌خون‌واحد‌دارند‌مثال‌کلیه‌ها‌اینها‌کمتر‌در‌ممابل‌احتشا‌مماوم‌میباشند‬
‫‪ .2‬سرعت انکشاف انسداد اوعیه‬
‫• انسداد تدریجی اوعیه کمتر احتمال احتشاء دارد‌بخاطر‌ازیکه‌زمان‌بیشتر‌در‌بر‌بگیری‌‬
‫باعث‌میشود‌که‌اوعیه‌جانبی‌بیشتری‌در‌ناحیه‌ساحه‌انکشاف‌پیدا‌کند‌و‌دوران‌خون‌را‌‬
‫جبران‌کند‌اما‌زمانی‌که‌‌فورا‌انسداد‌بوجود‌بیاید‌باعث‌میشود‌که‌اوعیه‌جانبی‌در‌‬
‫عضوی‌بالی‌نماند‌و‌باعث‌احتشا‌شود‬
‫‪ .3‬حساس بودن نسج به هیپوکسیا‌یا‌کمبود‌آکسیجن‌تعیین‌کننده‌سرعت‌انکشاف‌احتشا‌است‬
‫• نیورونها تا ‪ ۴-۰‬دلیمه عدم ارواء مماوم اند‌اگر‌از‌این‌ممدار‌زیاد‌تر‌شود‌باعث‌میشود‌که‌‬
‫آسیب‌های‌غیر‌برگشتی‌را‌ایجاد‌کند‬
‫• عضله للبی تا ‪ ۳۲-۰۲‬دلیمه عدم ارواء مماوم اند‬
‫‪ .4‬ممدار اکسیجن خون ‌نیز‌در‌انکشاف‌احتشا‌تاثیر‌گذار‌میباشد‬
‫• انسداد لسمی اوعیه کوچک در نزد اشخاص کمخون و مریضان سیانوتیک باعث احتشاء‬
‫میشود در حالیکه این ممدار در اشخاص نارمل باعث احتشاء نمیشود ‌‬

‫سیستم معافیت و تشوشات سیستم معافیت‬

‫تعریف‬
‫سیستم معافیت متشکل از حجرات ومالیکولهای است که مسولیت دفاع بدن در برابر(انتان) مکروبها‬
‫بوده و این عمل را از طریك شناسایی عوامل بیگانه از خودی انجام داده بدون آنکه به حجرات وانساج‬
‫عضویت آسیب برساند ‌‬
‫سیستم‌معافیت‌از‌پروسه‌التهاب‌فرق‌دارد‌التهاب‌بعنوان‌یک‌پاسخ‌عضویت‌در‌برابر‌هر‌عامل‌‬
‫آسیب‌رسان‌حساب‌میشود‌که‌انتان‌یکی‌ازجمله‌این‌آسیب‌ها‌میباشد ‌‬
‫در‌سیستم‌معافیت‌التهاب‌یکی‌از‌جمله‌پاسخ‌های‌سیستم‌ایمنی‌حساب‌میشود‌که‌بخاطر‌دفاع‌از‌‬
‫پروسه‌استفاده‌میکند‌یعنی‌انتان‬

‫انواع معافیت‬
‫• پاسخ دفاعی در برابر مکروبها شامل دو نوع عکس‌العمل شده‪:‬‬
‫‪ .1‬معافیت ذاتی یا طبیعی‬
‫‪ .2‬معافیت تطابمی‌یا اکتسابی‬

‫معافیت ذاتی‬
‫• نخستین سطح محافظتی بدن در‌برابر‌میکروب‌ها‌شامل‌میشود‬
‫• بوسیله حجرات و پروتین های که همیشه‌در‌عضویت‌ وجود دارند‬
‫• همیشه‌آماده برای مبارزه با مکروبها‌میباشد‬
‫• پاسخ‌معافیت‌ذاتی‌سریع‌و‌بصورت‌فوری‌در‌تماس‌با‌انتان‌این‌پاسخ‌انجام‌میشود‬
‫• پاسخ غیر اختصاصی در برابرتمام‌ مکروبها‌انجام‌میشود‌یعنی‌بصورت‌عام‌عمل‌میکند‬

‫اجزای معافیت ذاتی‬

‫• خط اول دفاعی‬
‫• ‪:‬تمام بافتهای پوششی و موانع اپتلیل‬
‫جلد‬
‫در‌ارگان‌های‌داخلی‌مخاط سیستم تنفسی هضمی‬
‫سیلیاهای طرق تنفسی‬
‫که‌بعنوان‌یک‌سد‌فزیکی‌از‌ورود‌میکروب‌ها‌جلوگیری‌میکند‬
‫• موادهای‌کیمیاوی‌در‌بدن‬
‫الیزوروم موجود در عرق ‪،‬بزاق‪،‬اشک‬
‫اسید معده‬
‫• و‌در‌صورتی‌که‌از‌خط‌دوم‌عبور‌کنند‌بدن‌خط‌دوم‌نیز‌در‌برار‌آنها‌دارد‬
‫• خط دوم ‪:‬‬
 ‫• پاسخ های التهاب‬
‫• کرویات سفیدفمد)فاگوسیتها)‌که‌شامل‌نتروفیل‌ها‌و‌مکروفاز‌ها‌میباشد‬
‫• ‪Nk cell‬‬
‫• سیستم کامپلمنت‬

‫معافیت تطابقی‬
‫بعداز‌عبورازمعافیت‌ذاتی‌واردعمل‌شده‪،‬عوامل‌بیماریزا‌راشناسایی‌و‌ازبین‌میبرد‬
‫• تفاوت های عمده‬
‫• در بدو تولد وجود ندارد‬
‫• پاسخ اولیه کند بوده بعد از شناخت عامل بیماری در تماس های بعدی پاسخ فوری و لوی‬
‫اعمال میکند‬
‫• پاسخ اختصاصی‌یک‌پاسخ‌اختصاصی‌نظر‌به‌هر‌نوع‌عامل‌بیماری‌زا‌است‌ و نیاز به‬
‫شناسایی عوامل بیماری زا دارد‬
‫نکته ‪:‬در سطح هر مکروب پروتینهای وجود دارد که بحیث‌انتی‌جن‌‌یا‌کد‌ها‌معرفی‌کننده‌میباشد ‌‬
‫کد معرفی کننده برای سیستم معافیت نمش داشته بنام انتی جن یاد میشود‪.‬‬
‫سیستم معافیت هر انتی جن رابصورت جداگانه شناسایی میکند ‌‬

‫پاسخ های معافیت تطابقی‬

‫معافیت خلطی یا همورال توسط لمفوسیت‌‪)B‬انتی بادی ها(‬ ‫•‬
‫• انتی بادی ها باعث محافظت در برابر میکروبها‌خارج حجروی موجود در خون ‪،‬مخاط‌و‬
‫افرازات میشود‬
‫توسط لمفوسیت های‪ T‬معافیت حجروی یا سلولر‬ ‫•‬
‫• لمفوسیتهای ‪ T‬در دفاع علیه میکروبهای داخل حجروی اهمیت دارند‬
‫• هم حجرات آلوده را مستمیم از بین برده‬
‫• هم با تولید سایتوکینها فاگوسیتهارا تحریک به ازبین بردن میکروبها میکند‬

‫حجرات و انساج سیستم معافیت تطابقی‬

‫• لمفوسیتها‪:‬شناسایی انتیجن و پاسخ معافیت تطابمی‌هستند‬
 ‫• حجرات معرفی کننده انتیجن ‪ APCs:‬انتیجن هارا به دام انداخته وه به لمفوسیتها معرفی میکند‬
‫• حجرات افکتور مختلف مسول از بین بردن مکروب هاو انتیجنها‬

‫لمفوسیتها‬
‫• از‌جمله‌لکوسیتها‌هستند‬
‫• در خون و اعضای لمفاوی مختلف وجود دارد‬
‫• شامل‬
‫• ‪Tlymphocyte‬مشتك شده از تایموس‬
‫‪B lymphocyte‬مشتك شده از مغز استخوان‬ ‫•‬

‫‪T lymphocytes‬‬
‫• ‪ %۲‬الی ‪ ۰۲‬فیصد لمفوسیتهای دوران خون‌تشکیل‌میدهند‬
‫• بخاطر‌تکامل در تایموس‌به‌‪‌T‬لموفسیت‌مسمی‌شده‌است‌‬
‫• بر‌عالوه‌در‌دوران‌خون‌در اطراف ارتریولهای طحال و نواحی بین فولیکولی عمدات لمفاوی‬
‫موجود اند‬
‫• انتی جن های آزاد یا در دروان خون را تشخیص نمیدهد‌‬
‫• بلکه نیاز‌به‌انتیجنهای متصل به پروتینهای کامپلکس سازگاری نسجی‪MHC‬‬

‫مالیکولهای سازگاری نسجی)‪(Major histocompatibility complex‬‬

‫• جهت شناسایی انتی جن توسط حجره ‪ T‬الزم هستند‬
‫• مالیکولهای‌پروتینی‌روی‌غشای‌حجرات‌بدن‌وجود‌دارند‬
‫• بنام‌انتیجن‌لوکوسیت‌انسانی‌نیز‌یادمیشود‬
‫• و‌اینها‌مالکیول‌های‌پروتینی‌هستند‌‌و‌همچنان‌بروی‌حجرات‌میکروبی‌هم‌وجود‌دارد‌که‌‬
‫عضویت‌آنهارا‌بعنوان‌انتی‌جین‌بیگانه‌شناسایی‌کرده‌و‌پاسخ‌های‌معافیتی‌د‌برابر‌آنها‌فعال‌‬
‫میشود‬
‫• ‌تنوع‌اینها‌دراشخاص‌مختلف‌باعث‌ردپیوند‌اعضا‌میشود ‌‬
 ‫لمفوسیتهای‪B‬‬
‫• در‌مغز‌استخوان‌تکامل‌پیدا‌میکنند‌‬
‫• ‪ ۲۲‬الی ‪ ۰۲‬فیصد‌لمفوسیتهای دوران خون را تشکیل میدهند‬
‫• در فولیکولهای انساج لمفاوی محیطی عمدات لمفاوی‪ ،‬طحال ‪،‬تانسل ها و سایر وجود دارند‬
‫• بدنبال تحریک تبدیل به پالزماسل شده و ممدار زیاد انتی بادی تولید میکند‬

‫انتی بادی ها‬

‫• واسطه های معافیت خلطی یا هومورال عمل‌می‌کنند‬
‫• ‪ ۹‬کالس ایزوتایپ انتی بادی ها‪:‬‬
‫• ‪IgE, IgG, IgD, IgA, IgM‬‬
‫• انتی بادی‪:IGG‬‬
‫• مکروبها‌را آپسونایز میکند وهدف فاگوسایتوز لرارمیدهد‪.‬ازپالسنتاعبورنموده و تازمان‬
‫بلوغ ایمنی نوزاد محافظت میکند)معافیت(‪Passive‬‬
‫• انتی‌بادی ‪IGg‬و ‪:IGM‬‬
‫• فعال سازی سیستم کامپلیمنت از مسیر کالسیک‌فعال‌میکند‬
‫• ‪:IGA‬‬
‫• در افرازات مخاطی افراز میشود ومکروبهای سیستم هضمی و تنفسی را خنثی‌میکند‬
‫• ‪:IGE‬‬
‫• کرم های پرازیتی را پوشانده وبامست سل ها و ایزینوفیلها در کشتن پرازیت کمک میکند‬
‫• نیمه عمر انتی بادی ها در خون ‪ ۳‬هفته بوده و از اکثر پروتین های خونی باال تر است‬
‫• اکثرلمفوسیتهای تنبیه شده توسط پتوژن ها بعد از حذف مکروب توسط اپوپتوز میمیرند‬

‫‪Natural killer cells‬‬

‫• از پیش ساز لمفوئید که لمفوسیت‪ T‬و ‪ B‬را ایجاد میکنند منشا میگیرد‌اینها‌هم‌حجرات‌لموفسیتی‌اند‬
‫• لابلیت طبیعی برای از بین بردن حجرات توموری ‪،‬حجرات منتن مخصوصا ویروسی‌دارا‌میباشند‬
‫• این‌مبارزه‌را‌بدون حساس شدن لبلی‌ انجام‌داده‌بناء‌جزء‌معافیت‌ذاتی‌است‬
 ‫حجرات معرفی کننده انتی جن‬
‫• حجراتی که جهت به دام انداختن انتیجن ومعرفی آنها به لمفوسیتهای ‪ T‬اختصاص یافته اند‬
‫• شامل‬
‫• حجرات دندریتیک در اپیتلیوم و تحت آن لرار دارند‪.‬مثل ‪:‬این حجرات در اپیدرم‪،‬للب و‬
‫ریه و در انساج لمفاوی وجود دارند‬
‫• مکروفاژها ‪:‬انتیجن رابلع نموده و وبه لمفوسیت ‪ T‬معرفی میکند‪.‬‬
‫• حجرات‪ B‬که به حجرات ‪ T helper‬انتیجن را معرفی کرده و در عوض سیگنال را برای‬
‫تحریک پاسخ انتیبادی‌به انتیجن دریافت میکند‬

‫انساج لمفاوی‬
‫• دودسته اند‬
‫• اعضای لمفاوی مولد یا اولیه ‪:‬در آن لمفوسیتها آخذه های انتیجنی خودرا بروز داده و پخته‬
‫میشوند‬
‫• انساج لمفاوی محیطی یاثانویه ‪:‬درآنهاپاسخهای معافیت تطابمی شکل میگیرد‬
‫• اعضای مولد شامل ‪ :‬تایموس و مغز استخوان‬
‫• اعضای محیطی شامل ‪:‬طحال‪،‬عمدات لمفاوی‪،‬انساج لمفاوی جلدی و مخاطی‬

‫سایتوکین ها‬
‫• مالیکولهای پولی پپتیدی‌هستند‌‬
‫• توسط بسیاری از حجرات معافیتی مخصوصا لمفوسیتهای فعال شده و مکروفاژها افراز‌میشوند‬
‫• بحیث واسطه های التهاب و پاسخ معافیت عمل میکنند‬

‫‪Shock‬‬
‫تعریف‬
‫• وضیعتی که با کاهش دهانه للبی یا حجم موثره خون دورانی‌کاهش‌پیدا‌میکند‪،‬ارواء سیستمیک‌‬
‫انساج مختل ومنجر به هایپوکسی حجروی شود‪.‬‬

‫شاک‬
‫مرگآور شامل‪:‬‬
‫‌‬ ‫• عالبت و نتیجه نهایی معمول یکتعداد والعات کلینیکی‬
 ‫• هیموراژ شدید‌‬
‫• ترومای وسیع یا سوختگی‬
‫‪MI‬بزرگ‬ ‫•‬
‫• امبولی کتلوی ریوی‬
‫• عفونت مکروبی‬

‫عاقبت شاک‬
‫• کاهش حجم دورانی خون‬
‫• در‌نتیجه‌کاهش دهانه للبی‌پایین‌می‌آید‬
‫• ‌در‌نتیجه‌هر‌دوحالت‌فوق اروای سیستمیک‌دچار‌اختالل‌یا‌ضعف‌میشود‌‬

‫نتیجه نهایی‬
‫• ‪‌Hypotension‬کاهش‌فشار‌خون‬
‫• به مخاطره انداختن اروای نسجی‬
‫• هایپوکسی حجروی‌بوجود‌می‌آید‌اگر‌در‌ارگان‌های‌حیاتی‌مانند‌للب‌کلیه‌وغیره‌باشد‌باعث‌‬
‫مختل‌شدن‌ای‌ارگان‌ها‌میشود‬
‫تداوم شاک‪:‬‬
‫منجر به آسیب های نسجی غیر لابل برگشت‬
‫و منتهی به مرگ‬

‫پتوجنیز شاک‬
‫• از نظر میخانکیت ‪ ۳‬نوع شاک وجود دارد‪:‬‬
‫‪ .1‬شاک کاردیوجنیک‬
‫‪ .2‬شاک هایپوولیمیک‬
‫‪ .3‬شاک سپتیک‬
‫• بدرجه کمتر شاک ‪ neourogenic‬نیز دیده میشود‬
‫• و در حاالت الرژی بواسطه ‪ IgE‬شاک انافیالکتیک بوجود آمده میتواند‬
 ‫• در‌تمام‌این‌انواع‌شاک‌ناتوانی‌دستگاه‌خون‌در‌اروا‌انساج‌عضویت‌وجود‌دارد‬

‫شاک کاردیوجنیک‬
‫• سموط دهانه للبی ناشی از نارسایی عمل پمپ میوکارد‌باعث‌این‌شاک‌میشود‬
‫• اسباب‪:‬‬
‫• آسیب میوکارد )احتشاء ‪ ،‬پاره گی بطینی(‬
‫• وجود فشار خارجی )تمپوناد للبی‬
‫• انسداد خروجی خون )امبولی ریوی(‬
‫• اریتمی ها‬

‫شاک هایپوولیمیک‬
‫• سموط دهانه للبی ناشی از ضیاع آنی‌حجم خون یا پالزما‌باعث‌این‌شاک‌میشود‬
‫• اسباب‪:‬‬
‫• خونریزی شدید‬
‫• از دست رفتن مایعات ) اسهال ‪،‬استفراغ‪،‬تروما یا سوختگی های شدید(‬

‫شاک سیپتیک‬
‫• کاهش فشار خون‬
‫اتساع اوعیه شریانی‬ ‫•‬
‫• و تجمع خون در وریدها‬
‫• این کاهش فشار ناشی از پاسخ معافیتی سیستمسک به عفونت مکروبی است‬

‫شاک نیوروژنیک‬
‫ممویت‌عضالت‌جدار‌اوعیه‌توسط‌اعصاب‌غیر‌ارادی‌کنترل‌میشود‌این‌ممویت‌باعث‌میشود‌تا‌‬
‫فشار‌خون‌را‌حفظ‌کند‪.‬‬
‫• کاهش فشار خون به دلیل از بین رفتن ممویت اوعیه و‌اتساع‌وعایی‌باعث‌این‌شاک‌میشود‬
‫• در جریان انستزی یا آسیب نخاعی‬
 ‫شاک انافیالکتیک‬
‫• در اثر عکس العمل فرط حساسیت) الرژی (به وساطت‪IgE‬‬
‫منجر به کاهش سیستمیک فشار‬ ‫•‬
‫• توسع وعایی سیستمیک کاهش‌آنی‌فشار‪،‬اروای‌ناکافی‌و‌فمدان‌اکسیجن‬

‫شاک سیپتیک‬
‫• معموال‌بیشترین‌سبب‌مرگ‌در‌بخش ‪‌ ICU‬را‌تشکیل‌میدهد‬

‫پتوجنیز شاک سپتیک‬

‫• اکثرا از سبب انتشار انتان موضعی ابتدایی مثل آبسه ‪ ،‬پریتونیت ‪ ،‬نومونیا‌هر‌زمانیکه‌این‌انتانات‌‬
‫گسترش‌پیدا‌کند‌ بداخل دوران‌خون‌انتان‌از‌حالت‌موضعی‌تبدیب‌شود‌به‌حالت‌سیستیمک‌که‌‬
‫این‌سیستمیک‌شدن‌انتان‌را‌سپتسیمی‌یا‌سپسیس‌میگویند‬
‫• سپسیس عامل ایجاد‌این‌شاک‌است‬
‫• اکثرا از باعث باکتری های گرام منفی ) اندوتوکسین(‬
‫• بنام شاک ‪ endotoxic‬یاد میشود ‌‬

‫پتوجنیز شاک‬
‫• اندوتوکسین باکتری(‪ ) LPS‬داخل‌دوران‌خون‌آزاد‌شده‌و‌باعث‌فعال‌شدن‌‌پروسه‌التهاب‌‬
‫وسیستیم‌کامپلمنت‌رفعال‌میکند‌باعث تنبیه‌ مونوسیت ها و مکروفاژ ها شده‬
‫• در‌نتیجهفگوسیت های مونونوکلیر مکروفاژ و نوتروفیل فعال شده باعث تولید ‪ TNF‬و ‪IL-1‬شده که‬
‫هر دو باالی اندوتیل اثر مینماید‌تاثیرات‌آن‌توسع‌وعایی‌میباشد‌باعث‌کاهش‌فشار‌خون‌و‌مختل‌‬
‫شدن‌اروا‌میشود‌که‌میکانیزم‌ایجاد‌شاک‌سپتیک‌است‬
‫• دیوار باکتری های گرام مثبت و فنگس ها و پروتین ‪ superantigen.‬باکتری ها نیز سندروم‬
‫مشابه به شاک سپتیک ایجاد میکنند‬

‫چگونگی توسع سیستمیک اوعیه و تفریط فشاردر شاک سپتیک‬

‫• در‌شاک‌سپتیک‌انتان‌سیستمیک‌وجود‌دارد‌بنا‌التهاب‌هم‌بصورت‌سیستیمک‌وجود‌دارد‬
‫• آسیب‌و‌فعال‌شدن‌منتشر‌اندوتیل‌توسط‌لوکوسیت‌های‌چسپیده‌به‌اوعیه‌بصورت‌سیستمیک‬
‫• توسع‌سیستمیک‌اوعیه‬
‫• فعال‌شدن‌سیستم‌تحثری‌و‌‪DIC‬‬
 ‫• عدم‌کفایه‌مایوکارد‬
‫• کمبود‌اروای‌نسجی‌از‌باعث‌تاثیرات‌مشترک‌‪:‬‬
‫‪ .1‬توسع‌اوعیه‬
‫‪ .2‬عدم‌کفایه‌مایوکارد‌‬
‫‪DIC .3‬‬
‫در نهایت عدم کفایه‌خون‌رسانی‌ اعضای حیاتی‌در‌نتیجه‌ منجر به فوت‌مریض ‌‬

‫مراحل شاک‬
‫شاک‌یک‌تشوش‌ارتمایی‌است‌مرحله‌به‌مرحله‌پیش‌میرود‌ک‌در‌مراحل‌اول‌خوب‌بوده‌و‌در‌‬
‫مراحل‌بعد‌اگر‌کنترل‌نشود‌باعث‌مرگ‌مریض‌میشود‬
‫‪ .1‬مرحله‌‪(‌nonprogressive‬غیرارتمایی)‪:‬‬
‫• میکانیزم‌معاوضوی‌فعال‌شده‌و‌اروای‌اعضای‌حیاتی‌حفظ‌میشود‬
‫‪ .2‬مرحله‌ارتمایی‌‪‌progressive‬یا‌رجعی‬
‫• تخریب‌اروای‌انساج‌و‌بی‌موازنگی‌در‌دوران‌خون‌و‌میتابولیزم‌انساج‬
‫‪ .3‬مرحله‌غیر‌رجعی‬
‫• آسیب‌وخیم‌در‌حجرات‌و‌انساج‬
‫• زنده‌ماندن‌حجرات‌ناممکن‬

‫در مرحله غیرارتقایی میکانیزمهای ‪ neurohumoral‬ذیل برای ثبات‬

‫دهانه و فشارخون کمک میکند‬
‫• در‌مبارزه‌با‌شاک‌بدن‌میکانیزم‌های‌را‌فعال‌میکند‌که‌دهانه‌للبی‌و‌فشار‌خون‌ثابت‌نگاه‌کند‌و‌‬
‫در‌نتیجه‌حیاتیت‌مریض‌حفظ‌گردد‬
‫• که‌شامل‌میکانیزم‌های‪‌ neurohumoral‬ذیل‌میباشد‬
‫• عکسه‌های‌فشار‪baroreceptor‬‬
‫• آزاد‌شدن‌کتکول‌امین‌ها‬
‫• فعال‌شدن‌سیستم‌هورمونی‌رنین‌انجیوتانسین‬
‫• آزاد‌شدن‌‪ADH‬‬
 ‫• تنبیه‌عمومی‌سیستم‌عصب‌سیمپاتیک‬
‫‌‬
‫نتیجه‌این‌عکسه‌ها‪:‬تکی‌کاردی‪،‬تمبض‌اوعیه‌محیطی‪،‬محافظت‌مایع‌توسط‌کلیه‌ها‬
‫• اگر‌عامل‌بوجود‌آورنده‌شاک‌برطرف‌نشود‌وارد‌مرحله‌ارتمایی‌میشود‬
‫• و‌نتایج‌ذیل‌بوجود‌میاید‪:‬‬
‫‪ .1‬کمبود‌اکسیجن‌عمومی‌انساج‬
‫‪ .2‬تبدیل‌‪‌‌aerobic respiration‬به‌‪glycolysis‌Anerobic‬‬
‫‪ .3‬تولید‌ممدار‌زیاد‌اسید‌لکتیک‌و‌کاهش‌‪ph‬‬
‫‪‌ .4‬از‌بین‌رفتن‌‪‌vasomotor response‬و‌توسع‌اوعیه‬
‫‪ .5‬تجمع‌محیطی‌خون‌در‌داخل‌ورید‌ها‌یا‌‪pooling‌Peripheral‬‬
‫‪ .6‬تجمع‌محیطی‌باعث‪:‬‬
‫‪ .1‬متضر‌ساختن‌دهانه‌للبی‌‬
‫‪ .2‬آسیب‌حجرات‌اندوتیل‬
‫‪DIC .3‬‬
‫‪ .7‬هایپوکسی‌عمومی‌اعضای‌حیاتی‌‬
‫‪ .8‬مرحله‌غیر‌رجعی‬
‫‪ .9‬فوت‬

‫مورفولوژی شاک‬
‫• تغییرات‌ناشی‌از‌هایپوکسی‌‬
‫• بیشتر‌در‌دماغ‌‪‌،‬للب‪‌،‬ریه‌ها‪،‬کلیه‌ها‪،‬ادرینال‌و‌طرق‌معدی‌معایی‌واضح‌تر‬
‫• در‌دماغ‌امراض‌‪encephalopathy Ischemic‬‬
‫• در‌للب‌نکروز‌تحثری‌منتشر‌یا‌موضعی‌یا‌خونریزی‌تحت‌اندوکارد‬
‫• در‌کلیه‌نکروز‌حاد‌توبولی‌و‌کمی‌ادرار‌و‌انیوری‌و‌تشوش‌الکترولیت‬
‫• ریه‌ها‌ندرتا‌در‌شاک‌هایپولیمیک‌متضرر‌شده‬
 ‫• اما‌در‌انتانات‌باکتریایی‌یاترضیضات‌آسیب‌منتشراسناخ‌و‌‪Lung Shock‬‬
‫• در ‪ adrenal‬لیپید حجرات لشر محفظه غده از بین میرود‬
‫• در‌طرق‌معدی‌معایی‌خونریزی‌و‌نکروز‌پراکنده‌در‌طبمه‌موکوزا‌ ‪Hemorrhagic‬‬
‫‪Enteropathy‬‬
‫• در‌کبد‌تحول‌شحمی‌یا‌‪‌central Hemorrhagic nicrosis‬بوجود‌می‌آید‬
‫• به‌استثنای‌ضایعات‌که‌در‌حجرات‌عصبی‌و‌عضلی‌تمامی‌تغییرات‌فوق‌لابل‌رجعت‌میباشد‬
‫• بسیاری‌مریضان‌شاک‌وخیم‌فوت‌میکنند‌‪.‬‬