Universidad Privada Antenor

Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Curso :
Semiología Médica

Seminario:

“Tos y Hemoptisis”

Expositores:

Sánchez Alfaro, Ober José

Sánchez Cubas, Claudia Alejandra
Sánchez Lezcano, Gerardo Jesús
Sánchez Salcedo, Levy Alejandro
Santana Vásquez, July Nahomi

Grupo : Semana :

25 11

Ciclo :

VI

Asesor:

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3. Tipos ------------------------------------------------------------------------------------------ 18
CAPITULO III “HEMOPTISIS”
1. Definición -------------------------------------------------------------------------------------
20
2. Epidemiologia -------------------------------------------------------------------------------
20
3. Etiología -------------------------------------------------------------------------------------- 21
4. Diferencia con Hemoptisis ---------------------------------------------------------------
22
5. Clasificación ---------------------------------------------------------------------------------
23
6. Fisiopatología ------------------------------------------------------------------------------- 23
7. Semiología -----------------------------------------------------------------------------------
23
8. Diagnostico ---------------------------------------------------------------------------------- 28
8.1. Pruebas de Laboratorio ------------------------------------------------------------ 28
8.2. Patrón Radiológico ------------------------------------------------------------------ 30
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ----------------------------------------------------- 31

INTRODUCCION
De acuerdo con la encuesta de causas de consulta que realizó la CCSS, las
infecciones respiratorias ocupan el primer lugar tanto en niños, como en
adolescentes y adultos de 20 a 44 años; a partir de los 45 años; en la última
encuesta realizada en 1992, las infecciones de la vías respiratorias superiores,
correspondían al 20.6% del total de causas de consultas en hombres y al
14,2% en mujeres. Las enfermedades respiratorias se presentan durante todas
las épocas de año, pero se agudizan más durante el invierno debido a los
cambios bruscos de temperatura, están relacionadas con factores ambientales
como tabaco, exposicionales, polución, hacinamiento, desnutrición; uno de

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los procedimientos que se utilizan como parte del tratamiento de las
enfermedades respiratorias es la inhaloterapia. La tos se define como la
espiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el árbol
traqueobronquial de las secreciones y del material extraño, no obstante si es
excesiva o molesta, se convierte en uno de los síntomas más frecuentes por
los que se solicita la ayuda médica. Los motivos de consulta suelen ser las
molestias derivadas de la propia tos, la interferencia en la vida cotidiana y la
preocupación de que pudiera reflejar la existencia de un cáncer. La hemoptisis
se define como la expulsión de sangre con la tos de procedencia subglótica, en
función del volumen de sangre emitido y de la forma de presentación diremos
que la hemoptisis es leve si la cantidad de sangre expectorada y generalmente
mezclada con el esputo no supera los 15-20 ml/día; franca o moderada ante la
expulsión de sangre pura, con un volumen intermedio entre la hemoptisis leve y
la masiva; masiva ante un volumen superior a 600 ml/24-48h o ritmo superior a
150-200ml/h, constituyendo una urgencia médica; y amenazante cuando pone
en peligro la vida del paciente como consecuencia de la inundación hemática
del árbol tráqueobronquial, más que por las posibles consecuencias propias de
toda hemorragia importante.

CAPITULO I – “TOS”
1. Definición:
La tos proviene del latín “tussis”; es el síntoma respiratorio por excelencia y
el más frecuente motivo de consulta. Se describe como el ruido que se
produce cuando el aire contenido en el árbol traqueo bronquial es
expulsado a presión, a través de la glotis previamente cerrada, por efecto
de la contracción brusca de los músculos de la pared abdominal y del
diafragma. Por otra parte, muchas veces los pacientes no refieren tos, pero
si la producción de esputo; por lo que se debe preguntar acerca de las
características del esputo, y la facilidad con que se elimina, los cambios en

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 las características del mismo (pasar de un aspecto blanquecino y mucoide,
a amarillo o verdoso o pardo) pueden ser indicios de infección. Un aspecto
importante de recordar es que la tos es siempre patológica.

La tos protege al pulmón de la aspiración; los distintos estímulos que

pueden causar tos explican las diferencias en los sonidos y patrones de la
misma: la estimulación laríngea produce una tos de tipo atragantamiento
sin una aspiración previa. La tos puede resultar moleta cuando se presenta
de forma súbita, sobre todo si se acompaña de dolor torácico, disnea o
secreciones abundantes; una tos que se ha desarrollado durante años es
poco notoria e inclusive considerada como normal por el paciente.

2. Epidemiología:
 El tabaquismo es la causa más frecuente de tos crónica; el 60% de los
fumadores la refiere como síntoma. Cualquier cambio en las
características de la tos o de la expectoración en un fumador debe hacer
sospechar la posibilidad de la existencia de un carcinoma broncogénico.
En los no fumadores la causa más frecuente de tos crónica suele ser
goteo posnasal producido por una rinitis o una sinusitis. Más del 90% de
los pacientes con tos crónica y cuya radiografía de tórax es normal
padecen goteo posnasal, asma bronquial, reflujo gastroesofágico o
bronquitis crónica.
 Resfrió común (75%)
 Personas sanas tienen cuando se levanta por la mañana (23%)
 El 13% de las personas mayores (>60años) tienen tos crónica.
 Los niños sano tosen 11,3 veces/24h.
3. Etiología
La tos persistente, seca irritativa, con sensación de quemazón en la
garganta, sugiere traqueítis viral inespecífica y muchas veces se la
considera un equivalente asmático, el único síntoma de una enfermedad
alérgica de las vías aéreas.
Origen Cardiovascular:
- Estenosis mitral
- Insuficiencia ventricular izquierda

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 Origen Respiratorio:
- Rinitis, sinusitis y faringitis
- Laringitis, traquítis y bronquitis
- Carcinoma y adenomas bronquiales
- Neumonía y bronconeumonía
- Bronquiectasias y absceso pulmonar
- Afecciones pleurales
Origen Mediastínicas:
- Tumores primarios y metastásicos
- Bocio intratorácico
- Aneurisma del cayado aórtico
Otras:
- Irritación subfrénica
- Procesos óricos
- Fármacos
- Neurosis
Existen diversos estímulos que pueden desencadenar tos:
Inflamatorios:
- Hiperemia o edema de mucosa, irritación por exudados en la
mucosa.
Mecánicos:
- Inhalación de humo, polvo o cuerpos extraños pequeños.
- Polvos inorgánicos
- Inhalación involuntaria de secreciones bucales, nasales o de
alimentos y presencia de exudado inflamatorio en la mucosa de las
vías nasales, faringe, laringe, tráquea y bronquios.
- Compresión por tumores mediastínicos o broncógenos, aneurisma
aórtico, agrandamiento de ganglios linfáticos peribronquiales y
mediastínicos.
- Tensión o compresión por deformación del aparato respiratorio.

Químicos:
- Inhalación de gases irritantes: cloro, bromo, éter diclorometílico y
otros

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 - Humos de ácidos o álcalis fuertes: Yodo, ácido sulfúrico, ácido
nítrico, amoniaco
- Olores desagradables como a la cebolla, ajo, sustancias químicas
del cigarro.

Térmicos:
- Inhalación de aire muy caliente o muy frío asociado frecuentemente
a otras patologías del aparato respiratorio.

4. Clasificación:
Según Características:
 Tos ferina: causada por Bordetella pertussis. El comienzo suele ser
insidioso con una fase catarral, con tos irritante que poco a poco se
vuelve paroxística, por lo regular en el término de una a dos
semanas, y que dura de uno a dos meses o más. Los paroxismos se
caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos; cada serie de
ellos comprende innumerables toses sin inspiración intermedia y
puede ser seguida por un estridor respiratorio de tono alto
característico.
 Tos coqueluchoide: parecido al anterior pero falta el componente
inspiratorio. Es un cuadro clínico con diferentes etiologías
infecciosas o no infecciosas o la combinación de varias causas con
una expresión clínica de tos paroxística o quintosa seguida por
estridor inspiratorio o gallo y expulsión de flemas o contenido
gástrico que no siempre está presente. En las etiologías no
infecciosas la produce la excitación del neumogástrico generada por
tumores mediastinicos y en las etiologías infecciosas es producida
por microorganismos de origen:
 Bacteriano:

- H. Influenzae - C. trachomatis

- M. catarrhalis - U. urealyticum

- M. neumoniae - P. carini

 Viral:

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 - Adenovirus - V. Sincital respiratorio

- V. Influenzae A y B - Citomegalovirus

- V. Parainfluenzae 1-4 - Virus de Epstein-Barr

 Tos ronca o perruna: seca, intensa, se presenta como accesos

nocturnos y es provocada por la laringitis glótica o su glótica.
 Tos Bitonal: dos tonos por la vibración diferente de las cuerdas
vocales debido a parálisis de una de ellas generada por compromiso
del nervio recurrente a causa de tumores mediastinos.
 Tos Afónica: caracteriza por ser de tono bajo, poco sonora, baja
intensidad y se debe a lesiones inflamatorias o neoplásicas o
destructivas de las cuerdas vocales que impiden que estas vibren.
 Tos entizarte: provoca vómitos, se observa habitualmente en niños
Según Duración:
 Tos aguda: menos de 1 mes o 3 semanas.
Causas más frecuentes:
- Infecciones respiratorias de vías altas (faringitis, sinusitis,
laringitis, traqueítis).

- Asma (puede ser el único síntoma de la enfermedad).

- Infecciones respiratorias de vías bajas (neumonía, traqueo
bronquitis, bronquitis).

Causas menos frecuentes:

- Tosferina.
- Cuerpo extraño.
- Inhalación de humos o sustancias irritantes.
 Tos Crónica: más de 1 mes o 3 semanas de duración

Causas más frecuentes:

- Infecciones virales de vías respiratorias altas (procesos

recurrentes, más frecuente en preescolares).
- Asma (antecedentes de atopia).

Causas frecuentes:

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 - Sinusitis (persistencia de tos y secreción nasal)
- Irritaciones (puede iniciarse con una infección viral; a veces,
relación con humos).
- Psicógena (se suele desencadenar por una infección viral;
desaparece por la noche).
- Infecciones como Tbc, tosferina, Mycoplasma y Chlamydia.
Causas menos frecuentes:

- Cuerpos extraños (más frecuentes en lactantes mayores).

- Otras enfermedades: fibrosis quística, síndrome de cilios
inmóviles,
- Inmunodeficiencias y anomalías congénitas.

Según se Acompañe o No de Contenidos Bronquiales:

 Tos seca: en procesos irritativos ubicados desde la laringe hasta la
pleura. La tos de iniciación aguda constituye en ocasiones el primer
síntoma de una congestión pasiva pulmonar y, si está acompañado
de disnea, puede preanunciar el inicio de un edema agudo de
pulmón. En cambio la tos productiva indica presencia de un proceso
en general infeccioso o inflamatorio del árbol bronquial o del
parénquima pulmonar. En mayor parte de los casos la precede y/o
la sucede un periodo variable de tos seca irritativa.
 Tos Húmeda: es una secreción bronquial abundante y en general es
productiva. Sin embargo, en los ancianos o en pacientes debilitados,
por perdida de la fuerza muscular, y en las mujeres (que suelen
deglutir las secreciones), una tos húmeda puede ser no productiva
(es decir sin expectoración). En la tos productiva deben averiguarse
las características y la cantidad de esputo.

SECA HUMEDA
Toda la evolución (procesos limitados a Enfermo es incapaz de expectorar (no
pleura) productiva)
Al comienzo de procesos inflamatorios Enfermo puede expectorar.
antes que aparezca expectoración (Productiva). Este esputo tiene propias
características

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  Tos por IECA: Antes de la comercialización de los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA), la tos no era
considerada como un efecto secundario de importancia. Hoy día sin
embargo, la tos es reconocida como un efecto común de todos los
ECA-I, siendo un poco más frecuente con enalapril, para el que se
reporta una incidencia de 2,9 por ciento. La tos producida por los
ECA-I es persistente, no productiva, empeora por las noches. La tos
es reversible, resolviéndose después de una semana de suspender
el tratamiento. Se ha reportado que puede producirse mayor
incidencia de este efecto secundario en mujeres
 Tos Psicógena: es una forma de tos que responde a estados
emocionales de ansiedad, estrés  o agitación de la persona por lo
que suele remitir durante el sueño, cuando la persona se encuentra
concentrada y se acentúa conforme se incrementa el nivel de
actividad o ansiedad de la persona. Tiene su origen en un estado
nervioso (estrés o ansiedad) manteniendo.
 Tos Nerviosa: la tos nerviosa o por hábito es un ruido que realizan
algunas personas con objeto de aclararse la garganta cuando están
nerviosas.
 Tos Post-infecciosa: la tos que persiste durante 3 o más semanas
como único síntoma tras una infección vírica del tracto respiratorio
superior puede ser una tos postinfecciosa, Esta tos es debida a la
persistencia de la inflamación tras la infección y normalmente
desaparece con el tiempo, aunque el tratamiento médico suele
proporcionar una mejoría de las molestias. La tos postinfecciosa es
más importante si ha existido contacto con un caso conocido de tos
ferina. En estos casos, habría que administrar tratamiento antibiótico
a las personas con esta infección bacteriana así como a todas las
personas expuestas a la tos ferina.

5. Fisiopatología:
La tos puede ser voluntaria o involuntaria, en la clínica constantemente se
presentan ambas formas en un mismo paciente. El centro de la tos es una

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red neuronal coordinadora en interna unión con el centro respiratorio,
centro del vómito y centro mucocinético.

El mecanismo reflejo de la tos involuntaria se origina en receptores de

irritación epiteliales y subepiteliales localizados en las vías aéreas grandes
y en las ramificaciones distales del árbol traqueobronquial, excepto los
bronquiolos respiratorios y los alveolos. Son particularmente sensibles la
mucosa laríngea y la región de la bifurcación de la tráquea; otras
localizaciones anatómicas de receptores capaces de iniciar el reflejo de la
tos son: la nariz, los senos paranasales, la faringe, la laringe, el conducto
auditivo externo, el interior de la membrana timpánica, la pleura, el
diafragma, el pericardio, el esófago y el estómago. El parénquima pulmonar
no constituye un área anatómica sensible.

Vía de la tos: en la vía de la tos el estímulo viajara así:

El punto de partida es a nivel pulmonar, otros estímulos siguen la vía

del nervio estimulado.

La vía aferente es el nervio vago para todos los receptores excepto

los localizados en la mucosa nasal y faríngea que envían información
central a través de los haces del trigémino y del glosofaríngeo
respectivamente. La vía eferente es también el nervio vago, el frénico
y los nervios motores espinales del diafragma y de los músculos
espiratorios torácicos y abdominales. El centro respiratorio se localiza
en el piso del cuarto ventrículo.

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La vía eferente está constituido por los siguientes nervios:

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 Como respuesta a toda esta excitación de desencadenada por un estímulo
tendremos:

Fases de la tos: la tos es el resultado de una secuencia de hechos

que ocurren en tres fases: durante la fase inspiratoria la glotis se abre
para dar lugar a la aspiración rápida y profunda de una considerable
cantidad de aire. La aspiración de grandes volúmenes optimiza la
relación longitud-tensión de los músculos espiratorios que de esta
manera son capaces de generar grandes presiones y flujos espiratorios
que así determinan el aclaramiento de las vías aéreas distales.

- Fase Compresiva: se caracteriza por el cierre de la glotis, lo cual

diferencia a la tos de otras maniobras de espiración forzada. La
contracción de los músculos de la pared del tórax, diafragma,
abdomen y piso pélvico contra una glotis cerrada provocan un
marcado incremento en las presiones intratorácicas, su glótica,
traqueobronquial y transpulmonar que pueden alcanzar cifras hasta
de 300 cm H2O. El cierre de la glotis no es crucial para el desarrollo
de una tos efectiva como se observa en el paciente intubado o
traqueostomizado que puede toser efectivamente, de igual manera,
el adulto sano o enfermo no requiere necesariamente del cierre de la
glotis para aclarar la vía aérea.
- Fase espiratoria: se inicia con la apertura de la glotis y la caída
brusca de las presiones intratoracicas y de la vía aérea central, lo
cual da lugar a la función de la tos propiamente dicha, es decir, a la
expulsión de material indeseable en la luz del tracto respiratorio.
Este proceso al inicio de la espiración se asocia con oscilaciones
pasivas de los tejidos y del aire que producen el ruido que define a la
tos y que de alguna manera refleja el estado inflamatorio de la
mucosa respiratoria y las características de las secreciones
traqueobronquiales.
6. Semiología:
6.1. Enfoque Diagnostico: el diagnostico se establece cuando la tos dura
por más de tres semanas.

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 6.1.1. Anamnesis: se debe consultar sobre:
 Características de la Tos: orientan acerca de la etiología
probable: tos coqueluchoide, espasmódica o emetizante
tiene su origen en la epiglotis; la tos bironal está presente
en la parálisis de una cuerda vocal; tos seca e irritativa
indica faringotraqueitis, sinusitis, pólipos nasal, afección del
conducto auditivo externo y el tímpano o patología de la
pleura o el pericardio.
 Momento de aparición: tos matinal (al levantarse)
característico del goteo posnasal y bronquitis crónica. Tos
nocturna, obliga a descartar la existencia de reflujo
gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasias o insuficiencia
ventricular izquierda
 Síntomas Acompañantes: fiebre o sudoración nocturan en
el caso de TBC o linfomas; si se agregan estornudos,
anosmia y rinorrea la orientación es hacia una rinitis
alérgica; si está acompañada de puntada de costada
persistente que aumenta con la respiración, sugiere
compromiso pleural.
 Ingesta de fármacos: como los betabloqueantes orales o
por vía oftálmica (timolol), los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotesina (enalapril), ácido
acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideis, inhibidores
de la colinesterasa, las nitrofurantoinas, la amiodarona y
los medicamentos inhalados (beclometasona, pentamidina
e ipratropio)
6.1.1. Exploración Física: orientado por el interrogatorio e incluirá
no solo el aparato respiratorio, sino también el examen físico
general y otorrinolaringológico.
6.2. Exámenes Complementarios: radiografías de torax y de los senos
paranasales son estudios básicos que deberían completarse según
necesidad con análisis de laboratorio, examen funcional respiratorio,
estudios endoscópicos (fibrolaringoscopia, fibroncoscopia,

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 esofagogastroduodenoscopia). Si la tos es productiva, podrás ser
necesario el estudio citológico y bacteriológico del esputo.

7. Tratamiento:
Para el tratamiento sintomático de la tos hay que tener en cuenta que la
mayoría de las afecciones pulmonares van acompañadas de este reflejo,
con o sin expectoración, y que primero se debe realizar un tratamiento
etiológico. Según el caso, se deberá saber si es necesario o no aliviarla con
la medicación. A continuación se describirá medicamentos utilizados.

Antitusígenos: sólo se utilizan cuando la tos es seca o improductiva,

cuando perturba gravemente el descanso y no deja conciliar el sueño,
si provoca un ciclo de irritación bronquial que induce posteriores
ataques de tos o si por otros motivos resulta molesta y peligrosa y
pueda llegar a producir otras complicaciones. Los antitusígenos no se
deben administrar en la tos productiva, ya que si ésta se suprime
puede originar una retención de secreciones en el árbol bronquial que
provoca una disminución de la resistencia pulmonar frente a
infecciones y a dificultar la ventilación alveolar.
Antitusivos opiáceos: estos fármacos deprimen el centro bulbar que
controla el reflejo de la tos. Están contraindicados en insuficiencia
respiratoria de cualquier grado. La propiedad sedante de la tos es
común en todos los opiáceos.
 Codeína: el antitusivo opiáceo que sirve como patrón es la codeína
por tener las dosis terapéuticas eficaces alejadas de las dosis que
producen dependencia, pero como inconveniente cabe citar que
reduce el peristaltismo intestinal provocando estreñimiento, que
puede cambiar la absorción de otros fármacos y que una
sobredosis puede provocar depresión respiratoria. Contraindicado
en personas asmáticas, ya que puede producir broncospasmo
debido a una potencial liberación de histamina.
 Dihidrocodeína: antitusivo opiáceo de potencia moderada de
escaso poder adictogénico.

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  Noscapina: la noscapina es un alcaloide bencilisoquinolínico del
opio que a dosis terapéuticas no tiene efecto sobre el SNC.

A partir de los alcaloides del opio, se han obtenido fármacos sintéticos para
calmar la tos sin que presenten los efectos indeseables de la constipación,
depresión respiratoria o farmacodependencia.

Dextrometorfano: es considerado el antitusivo de elección. Actúa a

escala central, pero sin efectos sedantes, adictivos o analgésicos, y
con la misma eficacia que la codeína; se asocia con
descongestionantes como la seudoefedrina o efedrina, con actividad
alfaadrenérgica y efecto descongestionante.
Dimemorfano: relacionado estructuralmente con el dextrometorfano,
pero no tiene tanta difusión.

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 CAPITULO II – “EXPECTORACIÓN”
1. Definición:
Expectoración es el acto y efecto de expectorar pero también define a la
substancia que se expectora, y que en condiciones normales está
compuesta por moco y por múltiples elementos descamados y secretados
por los alveolos, las células y las glándulas del epitelio respiratorio.

El término esputo se utiliza comúnmente para referirse a la expectoración

que contiene elementos patológicos como pueden ser: exudados,
trasudados, gérmenes, pus, sangre, escurrimiento mucopurulento
proveniente de las vías aéreas superiores, partículas extrañas y cuerpos
extraños.

El aspecto y las características físicas de la expectoración y del esputo

sugieren el trastorno o la enfermedad de base y por ello son materia de
estudio en la semiología médica.

2. Fisiopatología:
Las secreciones bronquiales están formadas esencialmente por un gel
viscoso y elástico llamado moco, que es secretado por las células
epiteliales que se abren a la luz de la vía aérea en forma de copa y también
por células serosas que se encuentran en posición intermedia o en
posición distal llamadas células de clara, y por glándulas mucosas
subepiteliales. Estos elementos se extienden por todo el aparato
respiratorio excepto la faringe y el tercio anterior de la nariz, hasta el inicio
de los bronquiolos terminales.
El moco está compuesto por agua en una proporción de 95%, y por
carbohidratos, proteínas, lípidos, electrolitos y células descamadas en el
restante 5%. El ácido siálico es el elemento que contribuye de manera más
importante a la viscosidad del esputo. Los proteoglicanos son
carbohidratos complejos en forma de macromoléculas particularmente
abundantes en las secreciones bronquiales. Reducen la presión osmótica

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de las células. Su concentración aumenta en los estados de inflamación de
la vía aérea.

Las mucinas son glucoproteínas de elevado peso molecular que favorecen

la viscoelasticidad del moco, degradan los radicales libres de oxígeno y
protegen la mucosa respiratoria contra agentes irritantes como son el frio y
el humo del tabaco, y contra microorganismos patógenos como
Pseudomonas aeuruginosa. El surfactante es una lipoproteína rica en
fosfolípidos secretada por los neumocitos tipo II, cuya propiedad detergente
disminuye la tensión superficial de la capa líquida que reviste los alveolos
primitivos manteniendo la permeabilidad de los espacios aéreos terminales
y evitando de esta manera la atelectasia.
Inmunoglobulinas, especialmente la IgA secretora que impide la adherencia
de virus y bacterias a la mucosa y estimula la fijación de las bacterias a la
mucina. Otras proteínas presentes en el moco son la albúmina, fibrinógeno,
lizosima, lactoferrina, antileucoproteasas y peroxidasas que contribuyen a
la protección del epitelio, lisando las paredes celulares de algunas
bacterias. Electrolitos como el cloro, modulan la viscosidad del moco en el
proceso de transporte activo de iones y agua a través del epitelio
respiratorio. De igual manera se encuentran en el moco células residentes
o reclutadas en los procesos inflamatorios, eosinófilos, neutrófilos,
mastocitos, macrófagos, linfocitos y células epiteliales de descamación.

Las capas de moco que recubren la superficie epitelial, junto con las
células ciliadas conforman el llamado manto mucociliar donde los cilios al
batirse de manera armónica en sentido centrífugo desplazan la capa más
superficial de moco, que de esta manera funciona como una banda sin fin
que arrastra las secreciones y las impurezas hasta la orofarínge donde
finalmente son deglutidas. La vía aérea alta se coloniza a partir de las
primeras horas de vida extrauterina conteniendo, en condiciones normales,
elevadas concentraciones de gérmenes aerobios y anaerobios en tanto que
la vía aérea baja se encuentra libre de gérmenes a partir de las cuerdas
vocales, lo cual obedece a los poderosos mecánismos de defensa
inmunológicos y no inmunológicos del aparato respiratorio, cuya condición

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 para funcionar de manera óptima es la integridad anatómica y funcional de
las vías aéreas de conducción y del parénquima pulmonar. La invasión de
las vías aéreas bajas por virus, bacterias o partículas extrañas, ocurre
directamente por inhalación o aspiración de inóculos masivos, por
aspiración repetida de alimentos y de contenido gástrico y por vía
linfohematógena.

La cantidad y la calidad del moco se ve alterada por agentes físicos,

químicos e infecciosos que determinan inflamación de la mucosa que
responde con broncorrea, y por factores físicos, mecánicos, inmunológicos,
alérgicos, genéticos y traumáticos. La inhalación o aspiración de partículas
extrañas, cuerpos extraños metálicos o biológicos, polvos, humos,
sustancias químicas, quemaduras por calor, agentes infecciosos virales o
bacterianos, trauma por oxigeno e hiperpresión, trauma por intubación y
procedimientos anestésicos, infecciones virales o bacterianas y reacción
alérgica, determinan hipersecreción.

3. Tipos:
La expectoración hialina, filante, es propia de los fenómenos alérgicos.

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 Esputo mucopurulento amarillo o verdoso sugiere contaminación
bacteriana y se asocia con bronconeumonia infecciosa, bronquitis
crónica, bronquiectasia, absceso pulmonar, cuerpo extraño alojado en
vías aéreas y/o digestivas, fistulización y destrucción de órganos y
tejidos.
 Esputo mucopurulento asociado con halitosis, voz nasal y rinorrea
sugiere rinitis, sinusitis y adenoiditis crónica, infecciosa.
 Esputo hemoptoico sugiere lesión granulomatosa, bronquiectasia,
cavitación tuberculosa, hemosiderosis.
 Esputo rosaceo, espumoso es propio del edema pulmonar agudo.
 Las secreciones bronquiales blanquecinas, grumosas, no filantes, no
purulentas, sugieren proteinosis alveolar pulmonar.
 Las secreciones bronquiales francamente purulentas, amarillas, que
afectan todos los lóbulos y segmentos y particularmente abundantes,
son propias de la fibrosis quística, pero son indistinguibles de las
secreciones que se observan en la disquinecia ciliar primaria.
 El olor fétido, fecaloide de las secreciones purulentas se asocia con
infección por gérmenes anaerobios productores de gas y absceso
pulmonar crónico.
 Invasivos especializados del tipo de la broncoscopia rígida o flexible
para la obtención directa y selectiva de muestras por cepillado
bronquial protegido y lavado bronquioalveolar han mostrado que en
pacientes con fibrosis quística, y daño pulmonar importante evaluado
mediante la escala de Bransfield el germen más frecuentemente
aislado fue Pseudomonas aeruginosa.

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 CAPITULO III – “HEMOPTISIS”
1. Definición:
La hemoptisis es un síntoma que requiere un estudio exhaustivo ya que
puede ser secundaria a una enfermedad grave y/o dar lugar a una
hemorragia fatal o incluso a un síndrome asfíctico. Por ello debemos
confirmar el diagnóstico en el menor tiempo posible, así como evaluar la
gravedad del cuadro, localizar la lesión responsable y tratarla
adecuadamente porque la evolución clínica es impredecible.

La hemoptisis se define como la expulsión de sangre con la tos de

procedencia subglótica.

2. Epidemiología:
La incidencia de los diagnósticos indicados en el cuadro depende de la
naturaleza de las series de casos descritos y de si incluyen a la vez las
causas de sangrado masivo y de expectoración con estrías hemoptoicas.
Si se incluyen los dos tipos de sangrado, la causa principal es la bronquitis
crónica. Si la definición se restringe al sangrado intenso (mayor que varias
cucharadas), la incidencia depende entonces de la clase de serie
comunicada. Las series quirúrgicas favorecen la incidencia de lesiones

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 ocupantes de espacio y lesiones operables, como el carcinoma. Las series
procedentes de centros con una gran población tuberculosa favorecen esta
enfermedad. Las series combinadas medico quirúrgicas comprenden una
representación más abundante de aquellas lesiones que se presentan con
hemoptisis (carcinoma, bronquiectasias, bronquitis, otras lesiones
inflamatorias, incluyendo la tuberculosis, y otras lesiones entre las que se
cuentan las lesiones vasculares, traumáticas y hemorrágicas que figuran en
el anterior cuadro). A pesar de los estudios más extensos, permanecen sin
diagnosticar entre un 5 un 15% de los casos de hemoptisis importantes.

Un escenario que debe considerarse desde el punto de vista etiológico, por

su potencial gravedad, es la hemorragia alveolar difusa (HAD). Esta
entidad es un síndrome caracterizado por hemoptisis, anemia, infiltrados
radiográficos difusos e insuficiencia respiratoria. Si bien la hemoptisis es la
forma más habitual de presentación, hasta un 33,3 % pueden no tenerla.
En estos casos debe sospecharse en un paciente con anemia, insuficiencia
respiratoria e infiltrados nuevos. Como mecanismos fisiopatogénicos del
síndrome se pueden mencionar: capilaritis o vasculitis pulmonar, siendo
éste el más frecuente, sus causas son síndromes vasculíticos con
compromiso pulmonar como la granulomatosis con poliangeítis (ex-
Wegener), el sindróme de Goodpasture entre otros, también la capilaritis
puede ser manifestación de una vasculitis pulmonar aislada. Los otros dos
mecanismos fisiopatogénicos que operan, la hemorragia alveolar blanda y
el daño alveolar difuso, suelen deberse a aumento de la presión
hidrostática, trastornos de la coagulación, fármacos entre otras causas. La
hemoptisis, como parte de la hemorragia alveolar difusa, es un escenario
que puede comprometer la vida, conocer el síndrome, entender los
mecanismos fisiopatogénicos y buscar sus causas, hacen posible un
tratamiento oportuno en función a la enfermedad subyacente

3. Etiología:
En torno a un centenar de entidades diferentes pueden manifestarse con
hemoptisis. La frecuencia relativa de cada una de ellas es variable en las
distintas publicaciones dependiendo de la población estudiada y de las
técnicas diagnósticas empleadas.

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 Bronquiectasias, tuberculosis y carcinoma broncogénico han sido durante
los años comprendidos entre 1940 y 1961 las causas más frecuentes de
hemoptisis. Tal y como se observa en los estudios prospectivos más
recientes las causas más comunes de hemoptisis en la actualidad son: el
carcinoma broncogénico (20-28%), la bronquitis crónica (18-29%) y las
bronquiectasias (10-20%). Las enfermedades cardiovasculares (infarto
pulmonar, estenosis mitral) son responsables del 5% de las hemoptisis.
Menos del 5% de los sangrados subglóticos se corresponderán con un
grupo heterogéneo de patologías: cuerpo extraño tráqueobronquial,
diátesis hemorrágica, tratamiento anticoagulante, traumatismo torácico,
lupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture.

En torno al 3% de los pacientes con hemoptisis padecerán tuberculosis

pulmonar. No obstante, y a pesar de un amplio estudio del paciente, del 8
al 22% de los sangrados no tendrán confirmación diagnóstica de la causa,
denominándose en estos casos hemoptisis idiopática o criptogenética.

4. Diferencia con Hemoptisis:

Uno de los primeros desafíos que enfrentamos es el diagnóstico diferencial
de la hemoptisis que se hace específicamente con el sangramiento por
nariz, boca o garganta y con la hemorragia digestiva alta.

La siguiente tabla nos muestra las diferencias entre ambas patologías:

Hemoptisis Hematemesis
Antecedentes: afectación respiratoria,
Gástricos
no constantes
Expulsada con vómito o esfuerzos de
Expulsada con golpes de tos
este
Color rojo escarlata, rosado y Rojo oscuro, negruzco, posos de café,
espumoso no aereada

Acompañada de saliva Restos alimenticios

Clínica respiratoria acompañante Clínica digestiva

Esputo con sangre días previos No

pH  alcalino pH ácido

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A veces melenas Con frecuencia melenas

No suele causar anemia Habitualmente anemia

Disnea No disnea

Confirmación: broncofibroscopia Endoscopia

Inicio brusco o insidioso Inicio brusco

“Cola de hemoptisis” Terminación brusca

5. Clasificación:
La hemoptisis se clasifica según la cuantía del sangrado, pero en la
práctica clínica se habla de hemoptisis amenazante, refiriéndose a
aquella que pone en riesgo la vida del paciente; este concepto no sólo tiene
en cuenta el volumen y la velocidad del sangrado sino, además, el estado
respiratorio basal del paciente y por ende su repercusión clínica.

“La hemoptisis amenazante cumple alguno de los criterios siguientes:

sangrado superior a 20-30 mL/ hora o superior a 600 mL/24 horas,
insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica”.

La clasificación más usada de acuerdo al volumen de la hemoptisis es:

 Leve: menos de 30 mL/24 horas

 Moderada: de 30 a 200 mL/24 horas
 Severa: de 200 a 500 mL/24 horas
 Masiva: mayor de 600 mL/día o una rata de 150 mL/hora.

Independiente del volumen, que resulta difícil de cuantificar, la hemoptisis

es un síntoma inespecífico que requiere atención médica inmediata.

6. Fisiopatología:
La mayoría de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales (90%)
y tienden a ser más significativas por la presión sistémica de las mismas.
Un 5% se origina en las arterias pulmonares. El mecanismo del sangrado
es la inflamación de la mucosa hipervascularizada y la dilatación vascular

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 como respuesta a sustancias liberadas en el proceso inflamatorio. La
proliferación vascular de la mucosa en el adenoma bronquial y la invasión
de la arteria pulmonar en el caso de neoplasia pulmonar o metastásica
junto con los procesos necróticos frecuentes en las masas de crecimiento
rápido. En la tuberculosis la erosión de los vasos sanguíneos por la
destrucción parenquimatosa origina el sangrado.

7. Semiología:
En el diagnóstico de la hemoptisis hemos de tener en cuenta los siguientes
métodos diagnósticos.  

Ante un paciente con sospecha de hemoptisis, el objetivo fundamental en

la atención de urgencia no es llegar al diagnóstico etiológico definitivo, a
pesar de que muchas veces es posible, sino debe darse prioridad a los
siguientes aspectos.

 Confirmar que se trata de una verdadera hemoptisis.

 Valorar si la hemoptisis supone un riesgo para la vida del paciente, es
decir si se trata de una situación conocida como hemoptisis
amenazante.
 Realizar un estudio inicial que permita decidir el destino inmediato del
paciente, esto es si debe ser dado de alta, si debe ingresar en una
cama de hospitalización, si debe ser trasladado a la UCI o si debe ser
sometido a alguna técnica agresiva o incluso cirugía.
 Poner en práctica las medidas terapéuticas iniciales.
7.1. Historia Clínica:
7.1.1. Indagar posibles causas de la expectoración con Sangre:
Ante cualquier episodio de hemoptisis el primer paso es confirmarla
y posteriormente distinguirla del sangrado procedente de vías
aéreas superiores o del tracto gastrointestinal (hematemesis).Para
ello se debe interrogar cuidadosamente sobre las características
del material expulsado y si es posible observarlo.
La expectoración de un paciente al que se le está administrando
Rifampicina puede ser de color anaranjado y confundirse con
sangre.

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 El esputo herrumbroso, típico de la neumonía por estreptococcus
pneumoniae, puede simular una hemoptisis.

Una vez comprobado que el material expulsado contiene sangre, el

siguiente paso es ver si su origen es de:

 Vía aérea subglótica: la tos está siempre presente.

- Generalmente la coloración del esputo es roja clara

espumosa.
- Existe antecedentes de enferme dad pulmonar.
- A veces se acompaña de disnea.

 Vía Gastrointestinal:

- Antecedentes de enfermedad gastrointestinal

- (Ulcera péptica, cirrosis, alcoholismo, varices esofágicas).
- Preceden al episodio nauseas o ardor epigástrico.
- Pueden aparecer melenas.
- No hay ni tos ni disnea.
 Vía supraglótica

- Hacer una exploración otorrinolaringologica.

La recogida de los síntomas asociados a la hemoptisis, puede
permitir una orientación inicial. Por tanto en la anamnesis se deben
insistir en los siguientes datos:

Antecedentes de enfermedades respiratorias, cardíacas,

hematológicas.

 Toma de medicación que pueda favorecer la hemostasia.

 Antecedentes de hemoptisis previa.
 Antecedentes de trombosis venosa profunda.
 Contactos con pacientes diagnosticados de tuberculosis.
 Hábitos de tabaquismo y enólico.
7.1.2. Detallar la cuantía y características del sangrado.

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 El concepto de hemoptisis amenazante debe ser definido, más que
por la cantidad de sangrado, por el riesgo que para la vida del
paciente representa un determinado volumen de hemoptisis. Esta
amenaza habitualmente es secundaría a la posibilidad de asfixia
por inundación del árbol traqueobronquial, más que a posibles
complicaciones hemodinámicas o anémicas.

Así los principales factores que determinan la gravedad de la

hemoptisis son:

- Volumen total del sangrado. De forma arbitraria se ha definido

como hemotisis masiva un sangrado superior a 600 m /l en 24
horas (aunque no existe un consenso general a este respecto).
- Velocidad de la hemorragia. A mayor velocidad del sangrado
mayor riesgo de asfixia (en este aspecto la discrepancia varía
según los autores, pero en general, se acepta como criterio de
gravedad un sangrado superior de 150-200 cm a la hora.
- El estado general del paciente. Con especial atención al estado
respiratorio. Un deterioro en esta función implica además de una
mayor repercusión por inundación del árbol traqueobronquial, una
dificultad añadida para expectorar la sangre.
7.2. La exploración física: Se centraría en:

 La auscultación cardiorrespiratoria.
 Signos de diátesis hemorrágicas (petequia, hematomas).
 Signos de trombosis venosa profunda.
Semiología de las causas más comunes de Hemoptisis:

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Es importante reconocer que la expectoración sanguínea que presenta el
paciente es una hemoptisis y no una hematemesis, es decir que proviene
del tracto respiratorio inferior y no del esófago. Dicha diferenciación se
hace posible a través de las diferentes características de la hemoptisis
como son la coloración rojo brillante, la presencia de burbujas y el pH
alcalino. Tanto la anamnesis como el examen físico constituyen dos
herramientas muy importantes que nos pueden ayudar al diagnóstico y a la
localización inicial del sangrado, por ejemplo una causa común de
hemoptisis lo constituye una lesión traumática pudiendo ser del tórax o del
pulmón. El estudio inicial también comprende exámenes de hemograma,
pruebas de coagulación como son la determinación del tiempo de
protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina y de esta manera se
puede evaluar alteraciones en el sistema de coagulación.

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8. Diagnostico:
Lo más razonable para plantear un examen a un paciente con hemoptisis
es a partir de la anamnesis y la exploración física y de algunos de estudios
de primer e incluso de segundo escalón. Este planteamiento nos permite
hallar la cusa la hemoptisis y de valorar la actitud terapéutica en relación
con la intensidad de la hemoptisis.

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Cuando la hemoptisis es leve o moderada, la posibilidad de estudio
sistemático puede felicitarse; pero en presencia de hemoptisis severa se
debe precisar de inmediato a efectuar una broncoscopia, con una eventual
cirugía ulterior.

La radiografía de tórax (posteroanterior y lateral) es imprescindible en el

estudio sistemático de la hemoptisis; el cual nos permite localizar la lesión
origen del sangrado y muchas veces las claves diagnosticas, como
sospecha de bronquiectasias, cavernas, quistes, masas, abscesos o el
cuadro de bronquitis crónica. Debe complementarse con un cuadro
hemático que incluya pruebas de coagulación; un frotis del esputo
coloreado con Gram y una coloración de BK, gasimetría arterial para
determinar el estado de la función respiratoria y electrocardiograma. El
hallazgo en el examen clínico de telangiectasias en las mucosas oral,
sugiere trastornos hereditarios de sangrado. El paso siguiente es una
broncoscopia, método invaluable en el diagnóstico, que en ocasiones es
terapéutica porque permite aspirar la sangre de los segmentos del tracto
respiratorio.

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 A veces puede necesitarse una broncografía para completar el proceso
diagnóstico previo a cirugía. A veces puede necesitarse una broncografía
para completar el proceso diagnóstico previo a cirugía. La tomografía axial
computarizada no está indicada en forma rutinaria.

Sin embargo, es de utilidad en casos donde el sitio de origen del sangrado

no sea identificado por otros métodos. La gammagrafía de ventilación
perfusión puede ser útil cuando se sospecha tromboembolismo pulmonar.

8.1. Pruebas de Laboratorio:

PRUEBAS ANALÍTICAS Y COMPLEMENTARIAS PARA EL ESTUDIO DE UN

PACIENTE CON HEMOPTISIS
Cuantificación de la hemoptisis, Hemograma completo, recuento y
PRIMER fórmula, Radiografía de tórax, Estudio de la coagulación, Valoración
ESCALÓN de broncoscopia.
Valoración de TC de alta resolución

Trastornos traqueobronquiales :
Estudios microbiológicos del esputo (microbacterias, hongos,
parásitos). Citología de esputo ,Broncoscopia y procedimientos
asociados ,Broncografía, TC de alta resolución

Procesos cardiovasculares:
Gasometría arterial, ECG, Ecocardiograma , Gammagrafía de
ventilación-perfusión
Angiografía y aortografías pulmonares ,TC de alta resolución
SEGUND Trastornos hematológicos:
O
Estudios especiales de la coagulación, Punción aspiración/biopsia de
ESCALÓN
médula ósea. TC de alta resolución.

Enfermedad pulmonar parenquimatosa localizada:

Estudios microbiológicos del esputo (microbacterias, hongos,
parásitos). Citología de esputo, Tomografías, Precipitinas séricas
frente al aspergilo, Biopsia pulmonar y tinciones especiales. TC de
alta resolución. Broncoscopia y procedimientos asociados

Enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa:

Estudios microbiológicos del esputo (microbacterias, hongos,
parásitos). Citología de esputo. Urea, creatinina, anticuerpos

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 antinucleares, factor reumatoide, complemento, criglobulinas,
anticuerpos antimembrana basal glomerular. Biopsia pulmonar y
tinciones especiales inmunoflorescencia. TC de alta resolución.
Gasometría arterial. Electroforesis de Hb y/o proteínas.
Ecocardiografía. Arteriografía periférico. Broncoscopia y
procedimientos asociados. Cateterismo cardiaco. Pruebas
reumáticas.

8.2. Patrón Radiológico:

PATRONES RADIOLOGICOS Y CAUSAS DE HEMOPTISIS
ATELECTASIA: Tuberculosis (lóbulos inferiores) y tuberculosis bronquial,
Carcinoma de pulmón, Adenoma bronquial , Bronquiectasias.

PATRON ALVEOLAR: Localizado (Neumonía bacteriana, Tuberculosis

pulmonar, Tromboembolia pulmonar, Bronquiectasias. Difuso (Neumonía,
Tuberculosis pulmonar, Hemosiderosis secundaria, Hemosiderosis idiopática,
Síndrome de Goodpasture, Enfermedad de Wegener, Hemorragia pulmonar
secundaria,

CAVITRACIÓN Y QUISTES: Tuberculosis pulmonar (cavernas), Carcinoma de

pulmón, Abceso pulmonar, Neumonías cavitadas (estafilococos, Klebsiella,
neumococos), Bullas infectadas, Bronquiectasias quisticas, Cavidad con
maritomas.

HILIO PATOLOGICO: Carcinoma de pulmón, Tromboembolia, Tuberculosis

gangliobronquial.

NODULOS (<4 CM) Y MASAS: Carcinoma de pulmón (periférico), Adenoma

bronquial, Fístula arteriovenosa, Enfermedad de Wegener.

DERRAME PLEURAL: Tuberculosis pulmonar, Carcinoma de pulmón,

Tromboembolia , Neumonía

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Mac Bryde-Blacklow. Signos y Síntomas. Fisiopatología aplicada e
interpretación clínica. 6º Edición. Ed. Interamericana. México.
 Maurice Kraytman. El diagnóstico a través de la historio clínica. Ed. IDEPSA
2003.

2
 Harrison, Principios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid: Interamericana
McGraw Hill, 2002
 Rozman C, ed. Farreras-Rozman: Medicina Interna. 14ª Ed. Madrid: Elsevier
ES, 2002
 Healey P. y Jacobson E. Common Medical Diagnosis: An Algorithmic
Approach. 3º Edición. Ed. Saunders Company. 2000
 Friedman, H. Problem-Oriented Medical Diagnosis. 6º Edición. Ed. Little,
Brown and Company. 1996
 Stein J. Medicina Interna 3º Edición Editorial Médica Panamericana –
España 1995
 Suros, A. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. 8º Edición. Ed. Masson.
España. 2001
 http://www.umm.edu/esp_ency/article/003857.html
 http://www.encolombia.com/medicina/neumologia/neumo12100-esputo.html