MEDICINA II – INFORME 6: TUBERCULOSIS

PULMONAR 
DOCTOR: Chávez Valencia, Paolo Giancarlo

INTEGRANTES: 

 Calderón Celis, Nohelil Aracely (2018130083)

 Camacho Hun, María Pía (2018111187)
 Carranza Amat, Daniel Alejandro (2018111206)
 Cruz Parihuana, Romyna Paulette (2018119838)
 Cusimayta Arrestegui, Iván Salvador (2017216638)
 Figueroa Estupiñán, Juan Manuel (2018111411)
 Gronerth Soria, Nicole Alejandra (2018130193)
 Heredia Mendoza, Renzo Enrique (2017130626)
 Li Salvador, Cristina Alejandra (2018161024)
 López Alcántara, Jonathan Enrique (2017103738)
 Mannucci Alfaro, Romina Francesca (2018149223)
 Ore Arana, Kristell Alissa (2016144171)
 Querevalu Pancorbo, Adrián Alan (2018126744)
 Quirós Ríos, María Fátima (2018149424)
 Zárate Ambrosio, Camila Romina (2018111984)

CICLO:  

 Octavo

GRUPO:  

 pchavezv- A 

LIMA- PERÚ 

2021 
ÍNDICE
1.Epidemiología de la Tuberculosis en el Perú.....................................3
2.Características microbiológicas de la Tuberculosis...........................2
3.Patogenia de la Tuberculosis.............................................................2
4.Definición de sintomático respiratorio, Signos y Síntomas.................2
5.Hallazgos en estudios de imagen para Tuberculosis.........................2
6.Diagnóstico Microbiológico y Molecular de Tuberculosis...................2
7. Pruebas de Sensibilidad para Tuberculosis, Definiciones
dependiendo del patrón de resistencia..................................................2
8.Tratamiento de Tuberculosis: Medicamentos para esquema
sensible.................................................................................................2

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 1. Epidemiología de la Tuberculosis en el Perú

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infectocontagiosa, prevenible, curable y con un

importante componente social. En el Perú, hasta el 2015 la tuberculosis ocupaba el décimo
quinto lugar de las causas de muerte. En ese mismo año se notificaron 30 988 casos de TB,
con 87,6 casos nuevos de TB por cada 100 mil habitantes. Sin embargo, la OMS estima que
en el Perú se produce un mayor número de casos de TB de los que son notificados.
En el 2018, se notificaron 39 000 casos estimados de tuberculosis, constituyendo una tasa
de 121,9 por cada 100 000 habitantes, lo cual posiciona al país dentro de los primeros
puestos con mayor tasa de incidencia en la región de las Américas, solo después de Haití.
En los casos estimados de tuberculosis resistente o multirresistente el Perú representa el
país con mayor porcentaje en la región de las américas con 29,1%, con una tasa de 10.
Según la sala situacional del MINSA, del 2019 a 2020 hubo una disminución de las tasas de
incidencia de la tuberculosis, de 88.8 en el 2019 a 65,7 en el 2020, esto se podría explicar
por una parte a la disminución en la detección de casos por la pandemia de la COVID-19.
De igual manera hubo una disminución de la detección de casos de coinfección de TB-VIH,
en el 2019 detectaron 23 282 y en el 2020 solo 17 267 casos.
En territorio nacional, desde el 2013 al 2018, se reportan más casos en Lima y callao, pero
hay una mayor tasa de incidencia en los departamentos de Ucayali, Madre de Dios y en
tercer lugar Lima y Callao. Al 2020 el panorama no ha cambiado mucho, los primeros
puestos de incidencia lo ocupan Madre de Dios, Ucayali con una tasa de incidencia de
104.1 y 102.2 respectivamente, le sigue Loreto con 90.3 por cada 100 000 habitantes.
2. Características microbiológicas de la Tuberculosis

El Mycobacterium tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de

por vida. Su crecimiento en cultivo es lento, típicamente el periodo de incubación es de 2 a
6 semanas.
Las micobacterias poseen una pared celular compleja y rica en lípidos, como son las de
cadenas ácidos micólicos responsable de muchas de las propiedades características, como
su ácido-alcohol resistencia, crecimiento lento, resistencia a detergentes, resistencia a los
antibióticos antibacterianos frecuentes y la respuesta inmunitaria del huésped.
Estos bacilos son curvos, pleomorfos, inmóviles y no esporulados, de 1-5 μm de longitud,
típicamente esbeltos y ligeramente curvados. También tiene capacidad de crecimiento
intracelular en los macrófagos alveolares.
Las proteínas asociadas a la pared celular constituyen antígenos importantes a nivel
biológico, ya que estimulan la respuesta inmunitaria celular del paciente. Se usan
preparaciones parcialmente purificadas de estos derivados proteicos (derivados proteicos
purificados o PPD) como pruebas diagnósticas específicas de reactividad cutánea para
determinar la exposición a Mycobacterium tuberculosis.

3. Patogenia de la Tuberculosis

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El principal mecanismo de contagio es por la vía aerógena y se da sobre todo en pacientes
bacilíferos que tienen lesiones conectada con el exterior por un bronquio y al toser generan
pequeñas partículas líquidas llamadas también gotas de Flüge en las cuales cuando se
evaporan dejan al aire los núcleos de los bacilos que se desplazan por el aire pudiendo ser
inspirados por otros. Las partículas de tamaño entre 1 a 5 µm llegarán a los alveolos y
desencadenarán la primoinfección, sin embargo, las de mayor tamaño se quedarán
atrapadas en la barrera mucosa a nivel de la vía respiratoria alta y se eliminan.
La mayoría de las veces los bacilos que llegan hasta los alvéolos son fagocitados y
destruidos por los macrófagos que se encuentran ahí. De las personas infectadas solo el
10% logra desarrollar la enfermedad.
Después de la aspiración del bacilo se produce la primoinfección tuberculosa que son
respuestas tisulares e inmunológicas. El primer evento que se produce es la alveolitis
exudativa. Luego la infección se propaga por las vías linfáticas intrapulmonares hasta los
ganglios regionales paratraqueales o mediastínicos dando lugar al complejo bipolar. Se
producirán pequeñas diseminaciones bacilares por la vía hematógena hacia segmentos
apicales pulmonares, riñones, hígado y huesos.
En la semana 2 o 10 después de la infección se desencadena una respuesta inmunológica
celular comandada por antígenos de membrana y citoplasma de las micobacterias. Los
macrófagos al reconocer y procesar los antígenos los presentan a los linfocitos T y así
estimular la transformación de células especializadas como las células epiteliales y gigantes
de Langhans.
Los linfocitos que activan a los macrófagos, las células epitelioides y las gigantes se sitúan
rodeando e intentando destruir a los bacilos y así dan lugar al granuloma tuberculoso que,
con el tiempo en el centro, es decir en su núcleo se forma una necrosis gaseosa. Se puede
lograr controlar la infección mediante este sistema defensivo, lo que indicará que la
primoinfección ha sido asintomática y se verá de manifiesto en la prueba de tuberculina ya
que deja memoria inmunológica.

4. Definición de sintomático respiratorio, Signos y Síntomas.

Según la OMS la definición de sintomático respiratorio es toda persona que presente tos y
expectoración por más de 15 días. Se considera sospechoso de tuberculosis y debe
practicársele la baciloscopia seriada de esputo (3 muestras), independientemente de la
causa de consulta principal.
En la tuberculosis pulmonar activa, incluso moderada o grave, los pacientes pueden no
presentar síntomas, o no sentirse bien, anorexia, cansancio y pérdida de peso, que
aparecen gradualmente a lo largo de varias semanas, o pueden aparecer síntomas más
específicos.
La tos es muy frecuente. Al principio, la tos puede ser poco productiva con esputo amarillo o
verde, en general al levantarse a la mañana, pero puede tornarse más productiva a medida
que la enfermedad avanza. La hemoptisis sólo aparece en presencia de tuberculosis
cavitaria.
Con frecuencia, aunque no siempre, los pacientes presentan fiebre. La sudoración nocturna
profusa es un síntoma clásico, pero no es frecuente ni específica de tuberculosis. El
paciente puede presentar disnea debido a la lesión del parénquima pulmonar, el desarrollo
de un neumotórax espontáneo o de tuberculosis pleural con derrame.

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La presentación clínica del paciente con tuberculosis y VHI suele ser atípica debido al
compromiso de la hipersensibilidad retardada; teniendo más posibilidad de presentar
síntomas de enfermedad pulmonar o generalizada.

5. Hallazgos en estudios de imagen para Tuberculosis.

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS DE LA TUBERCULOSIS PRIMARIA

I. Afección del parénquima:
a) Consolidación:
La tuberculosis primaria se manifiesta típicamente como
una consolidación parenquimatosa unifocal. En
ocasiones el proceso afecta a la totalidad de un lóbulo (a
menudo el lóbulo medio). A efectos prácticos podemos
considerar que la tuberculosis primaria puede afectar a
cualquier lóbulo, encontrando en la mayoría de las series
los lóbulos superiores afectados con una frecuencia
levemente superior que los inferiores, en especial en
niños. También se ha registrado una mayor frecuencia
de afección en el segmento apical del lóbulo inferior,
especialmente en adultos.
El aspecto radiológico típico es el de una neumonía de
los espacios aéreos caracterizada por una opacidad
homogénea de bordes mal definidos, salvo cuando entra
en contacto con una cisura pulmonar, en ocasiones con
broncograma aéreo, y de 1 a 7 cm de diámetro. La
asociación de neumonía de lenta resolución y adenopatía
es casi siempre de origen tuberculoso.
b) Tuberculosis miliar
La diseminación hematógena temprana y limitada, sin manifestaciones clínicas ni
radiológicas, es frecuente en la tuberculosis primaria. La enfermedad miliar, detectada
radiológicamente con significación clínica, se observa en un 1-7% de los pacientes con
tuberculosis; los ancianos, los niños menores de 2 años y pacientes inmunodeprimidos son
los afectados con más frecuencia.
La apariencia radiológica clásica de la tuberculosis
miliar consiste en pequeñas opacidades nodulares de
2-3 mm distribuidas de forma difusa y uniforme en
ambos pulmones, con un ligero predominio en los
lóbulos inferiores. En ausencia de un tratamiento
adecuado pueden alcanzar un tamaño de 5 mm antes
de la muerte del paciente, adquiriendo un aspecto casi
confluente, con una imagen que ha sido comparada
con la de una tormenta de nieve. En casos raros, la
tuberculosis miliar puede complicarse con un
neumotórax o un neumomediastino.

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La TAC de alta resolución es más sensible que la radiografía de tórax para la
detección de tuberculosis miliar. Los hallazgos radiológicos consisten en
pequeños nódulos de 1-2 mm de distribución perivascular y periseptal; el
engrosamiento nodular de los septos interlobulares puede dar una apariencia
arrosariada, similar a la de la linfangitis carcinomatosa.
c) Calcificación
La calcificación de las lesiones pulmonares y ganglios linfáticos
ocurre en el 30% de los casos de tuberculosis primaria; el 70%
restante se resuelve sin secuelas radiológicas, y habitualmente se
requiere un tiempo que oscila entre 6 meses y 2 años para que
tenga lugar el aclaramiento completo.
La lesión de Ghon consiste en una cicatriz parenquimatosa,
calcificada o no, y ocurre en un 15-17% de los casos. El complejo
de Ranke consiste en la asociación entre la lesión de Ghon y la
calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales. Los
nódulos de Simon son focos de calcificación secundaria en los
pulmones.
d) Tuberculomas
Los tuberculomas son opacidades nodulares persistentes, redondas
u ovaladas, situadas más frecuentemente en los lóbulos superiores
(75%); la mayoría son regulares y bien delimitadas, aunque hasta en
un 25% de los casos pueden ser de contornos lobulados; suelen ser
menores de 3 cm de diámetro, pero se han descrito lesiones de hasta
5 cm. Aunque la verdadera frecuencia de estas lesiones es difícil de
determinar, porque un 11% de los pacientes con tuberculomas
probados son PPD negativos, se considera una manifestación
infrecuente de la tuberculosis. Usualmente se considera que son el
resultado de una enfermedad primaria curada y con frecuencia son
encontrados como hallazgo casual en adultos asintomáticos.
e) Cavitación
La cavitación es una manifestación rara de la tuberculosis primaria en
lactantes y niños que viven en comunidades expuestas desde hace
tiempo al bacilo tuberculoso. Ha sido encontrada en un 7-29% de los
adultos. La formación de cavidades es un hallazgo mucho más
frecuente en lactantes y niños que viven en comunidades donde la
tuberculosis ha sido introducida recientemente, debido a la menor
capacidad para confinar la lesión primaria.
Los neumatoceles, hallazgo infrecuente en niños, han sido encontrados en un 12% de los
adultos con tuberculosis primaria.
II. Afección de la vía aérea: atelectasia
La atelectasia lobar o segmentaria es una manifestación radiológica frecuente de la
tuberculosis primaria en niños menores de 2 años; es menos habitual en niños mayores
(9%) y adultos (18%).

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Las atelectasias de la tuberculosis primaria de manera
característica afectan al segmento anterior de un lóbulo superior o
al segmento medial del lóbulo medio, y típicamente persisten
hasta que las adenopatías regresan.
Si bien la obstrucción endobronquial y la atelectasia resultante
son hallazgos menos frecuentes en los adultos, cuando estas
complicaciones se producen tienden a afectar al segmento
anterior de los lóbulos superiores y simular un carcinoma
broncogénico.
Un porcentaje considerable de niños que desarrollan atelectasia durante el estadio activo de
la enfermedad presentan evidencias broncográficas residuales de distorsión y dilatación del
árbol bronquial en las áreas afectadas.
III. Linfadenopatía
El compromiso de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales es el hallazgo radiológico
que permite una diferenciación más precisa entre tuberculosis primaria y posprimaria,
especialmente en adultos.
Los ganglios típicamente afectados son los hiliares, los
paratraqueales derechos y con menos frecuencia los subcarinales
y de la ventana aortopulmonar. Aunque el hallazgo típico es la
afección unilateral en el lado derecho, las adenopatías bilaterales
ocurren hasta en el 31% de los casos.
La TAC es más sensible que la radiografía simple para detectar
adenopatías tuberculosas intratorácicas. La adenitis tuberculosa
mediastínica, especialmente si los ganglios son mayores de 2 cm
de diámetro, puede tener una apariencia característica consistente
en áreas centrales de baja atenuación, con un anillo de realce
periférico tras la administración de contraste. Este patrón de realce
ganglionar, aunque característico, no es patognomónico de la
adenitis tuberculosa. Las adenopatías más pequeñas pueden no
realzar o hacerlo escasamente. Las adenopatías tuberculosas captan Ga-67.
IV. Derrame pleural
Suele manifestarse 3-7 meses después de la exposición inicial, es el patrón radiológico de
mejor pronóstico y el que menos complicaciones presenta. El empiema, fístula
broncopleural, erosiones óseas y fístulas pleurocutáneas son complicaciones raras.
El derrame es con más frecuencia unilateral y de moderada a gran cuantía. La resolución
del derrame generalmente es rápida y completa con la terapia apropiada; en ocasiones
queda como secuela un engrosamiento pleural residual. Cuando en la radiografía de tórax
el engrosamiento pleural residual es mayor o igual de 2 cm, la TAC a menudo revelará
líquido persistente que puede contener bacilos viables.
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS DE LA TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
I. Afección del parénquima
 Exudativa y fibrocaseosa
 Cavitación
 Diseminación broncógena y bronconeumonía tuberculosa aguda

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  Tuberculosis miliar
 Tuberculomas
II. Linfadenopatía
III. Afección de la vía aérea
 Broncostenosis
 Bronquiectasias
IV. Enfermedad pleural
V. Otras complicaciones
 Aneurismas de Rasmussen
 Pericarditis tuberculosa
 Cáncer de pulmón
 Osteomielitis vertebral
 Abscesos paraespinales y prevertebrales

6. Diagnóstico Microbiológico y Molecular de Tuberculosis.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO
1. Observación microscópica
Las técnicas utilizadas para la observación de las micobacterias se basan en su ácido-
alcohol resistencia. Las 2 tinciones más utilizadas son la clásica de Ziehl-Neelsen y la
tinción con fluorocromos (auramina 0). Esta última permite una lectura más rápida (2-3 min)
y se recomienda cuando el número de muestras a examinar es superior a diez diarias;
también hay que tener en cuenta que los frotis teñidos por auramina pueden reteñirse por
Ziehl-Neelsen, lo que posibilita la diferenciación de la morfología bacteriana. Esta tinción
permite distinguir ciertas características morfológicas, pero no permite diferenciar con
certeza las especies de micobacterias.
El hallazgo de BAAR en las muestras clínicas es la primera evidencia de la presencia de
una micobacteria. Es el procedimiento más fácil y rápido que permite un diagnóstico
presuntivo y el reconocimiento de los pacientes bacilíferos, lo que le confiere un gran valor
epidemiológico. Una tinción negativa nunca excluye una tuberculosis. Para que una tinción
sea positiva es necesario que el número de BAAR en el esputo sea de 5.000-10.000/ml, lo
que hace que la sensibilidad de la técnica sea limitada, del 22-80% según las series, y se
encuentre influida por diversos factores (tipo de muestra, población estudiada, etc.). En
tuberculosis primarias y extrapulmonares, su sensibilidad es muy baja.
La especificidad de la tinción de BAAR es bastante elevada; la presencia de micobacterias
no tuberculosas en el agua con la que se realiza la tinción puede ser causa de falsos
positivos. También puede existir transferencia de micobacterias entre distintos frotis, así
como contaminación en el aceite de inmersión.
Independientemente del resultado de la observación microscópica, se debe siempre
efectuar el cultivo de las muestras clínicas para realizar un diagnóstico de certeza de
tuberculosis.
2. Cultivo e identificación del complejo M. tuberculosis

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La técnica de cultivo es más sensible que la microscopia para el diagnóstico, ya que permite
detectar 10 bacterias/ml de muestra concentrada. Asimismo, asegurar la negativización de
los cultivos es imprescindible para el seguimiento de la enfermedad y el control de la
eficacia del tratamiento. La realización del cultivo es fundamental para el aislamiento de la
bacteria, que permitirá, si fuera necesario, estudios de resistencia a fármacos y/o estudios
de tipificación genética.
Las muestras remitidas para su estudio al laboratorio de micobacterias se pueden dividir en
dos grupos:
 Muestras procedentes de lugares estériles, como líquidos cefalorraquídeos,
pleurales, peritoneales, pericárdicos y biopsias de tejidos. Éstas pueden sembrarse
directamente en los medios de cultivo. Si el volumen es grande pueden requerir una
concentración previa.
 Muestras procedentes de lugares en los que existe flora comensal (esputos,
orinas etc.) que se multiplica más rápido que las micobacterias, por lo que puede
impedir el crecimiento de las micobacterias. Este tipo de muestras debe ser
sometido a un proceso de homogeneización (descontaminación y posterior
neutralización-concentración).
La gran variedad de medios permite a cada laboratorio elegir los que mejor se adapten sus
necesidades y a la población atendida. Existen 2 grupos de medios de cultivo: sólidos y
líquidos. En general, se admite que el uso combinado de un medio sólido y otro líquido es
idóneo para la realización de aislamientos primarios, buscando rapidez y sensibilidad. En
condiciones normales, los cultivos deben incubarse a 35-37 °C e incubarse durante 6-8
semanas.
a) Medios de cultivos sólidos
Los más comúnmente usados son los que utilizan como base huevo coagulado, como el
Löwenstein-Jensen y el de Coletsos. Este último facilita el crecimiento de M. bovis y de
cepas disgónicas de M. tuberculosis. También se puede utilizar medios con base de
agar (Middlebrook 7H10, 7H11). Los tubos deben leerse, al menos una vez por semana,
aunque es deseable realizar 2 lecturas semanales. Una ventaja de estos medios es que
permiten apreciar la morfología colonial, por lo que se puede observar características de
la colonia (rugosidad, pigmentación, etc.) que son ya datos orientativos para su posterior
identificación. En el medio de Löwenstein-Jensen las colonias de M. tuberculosis
empiezan a observarse a las 2-3 semanas de incubación. La mayor desventaja de estos
medios es la lentitud de crecimiento de las micobacterias, por lo que en los últimos años
han tenido un gran desarrollo los medios líquidos.
b) Medios de cultivos líquidos
Su mayor ventaja es que acortan en 2-3 semanas la detección de las micobacterias, y
permiten un mayor número de aislamientos de algunas micobacterias no tuberculosas,
como las pertenecientes al complejo M. avium-intracellulare. Actualmente los medios
líquidos se pueden dividir en dos grupos, que detallamos a continuación:
i. Medios de lectura semiautomática
Estos sistemas requieren una gran manipulación de los viales durante todo el
proceso y la lectura se realiza de forma manual. El más ampliamente utilizado es el
sistema BACTEC 460TB. El medio contiene ácido palmítico marcado con C
radiactivo del que las micobacterias, al crecer, liberan CO2. Éste es detectado en el

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 BACTEC 460TB y traducido a un índice de crecimiento (escala 0-999), que es
proporcional a la cantidad de micobacterias que se están multiplicando. Este sistema
es más sensible que los tradicionales. Presenta como inconveniente la utilización de
isótopos radiactivos y que se pueden producir falsos positivos por contaminación de
los frascos a partir de las agujas del aparato de lectura deficientemente esterilizadas.
En la actualidad, está comercializado el sistema Mycobacteria Growth Indicator
(MGIT). Durante el crecimiento bacteriano se consume oxígeno y el compuesto de
rutenio emite fluorescencia, que se detecta en una lámpara de Wood. Tiene menor
sensibilidad que el anterior, pero es una buena alternativa para laboratorios
pequeños.
ii. Medios de lectura automática.
En los últimos años se han diseñado sistemas de cultivo líquido no radiométricos.
Todos ellos son métodos no invasivos (no utilizan agujas en la detección), con
escasa manipulación de viales (una vez inoculados se almacenan en un incubador
específico) y lectura continua totalmente automatizada.
Tradicionalmente, las micobacterias aisladas en cultivo se han identificado sobre todo por
sus características morfológicas y metabólicas en el medio de Löwenstein-Jensen. Se
confirma mediante pruebas bioquímicas, la prueba de la niacina, que pone de manifiesto la
capacidad para producir ácido nicotínico y es la prueba fundamental para la identificación de
M. tuberculosis, aunque ésta no debe basarse nunca exclusivamente en esta prueba.
Actualmente disponemos de sondas que se pueden utilizar tanto sobre colonias crecidas en
medios sólidos como sobre cultivos positivos en medios líquidos. El límite de detección de
estas sondas es de, aproximadamente, 106 UFC/ml, y tienen una alta especificidad.
Técnicas serológicas
Los principales tipos de antígenos de micobacterias utilizados para el diagnóstico serológico
mediante técnicas de enzimoinmunoanálisis son de naturaleza proteica (PPD, antígeno 5) o
de naturaleza lipídica.
Estudios de sensibilidad a fármacos antituberculosos
De estas metodologías, las dos más importantes corresponden al Xpert MTB/Rif y a los
ensayos con sondas en línea (LPA), las cuales se describen a continuación.
1. Xpert MTB/Rif.
El Xpert MTB/Rif es una prueba molecular de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
en tiempo real recomendada por la OMS desde el año 2010, que es capaz de detectar
simultáneamente la presencia de M. tuberculosis y la resistencia a la rifampicina (TB-RR) en
un plazo de 2 h.
A pesar de la buena sensibilidad y especificidad para detectar resistencia a rifampicina (R),
se han observado discrepancias entre los resultados fenotípicos y moleculares, por lo que
cuando se detecta una resistencia a R por el Xpert MTB/Rif, pero el método fenotípico
señala sensibilidad, sólo la secuenciación del gen rpoB efectuada en laboratorios de
referencia puede resolver la discordancia y confirmar o descartar una TB-RR.
2. Ensayos con Sondas en Línea (LPA)

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Los ensayos con sondas en línea o LPA (Line Probe Assays) son pruebas moleculares que
utilizan tiras reactivas de nitrocelulosa (tecnología DNA Strip) que contienen regiones
moleculares parciales o sondas de los genes de resistencia en estudio.
 Genotype®MDRTBplus (v 1.0 y 2.0): utiliza tiras reactivas que contienen regiones
moleculares parciales de los genes rpoB, katG e inhA fijadas sobre ellas, detectando
así mutaciones de resistencia a la rifampicina (rpoB) y las principales mutaciones
presentes en la resistencia a isoniacida (katG e inhA).
 Genoscholar TB-NTM+MDR: detecta resistencia a rifampicina e isoniacida
identificando no solo al Complejo M. tuberculosis sino también a otras micobacterias
como M. avium, M. Intracellulare y M. Kansasii. Se puede utilizar en muestras
directas de esputo o en cultivos positivos
 Genotype MTBDR s/: Esta prueba es un LPA que utiliza la misma tecnología que
Genotype®MDRTB plus con la diferencia que detecta las mutaciones más
frecuentemente asociadas a resistencia a aminoglucósidos (AMG) y
fluoroquinolonas (FQ), las dos familias de fármacos de segunda línea cuya
resistencia determina la presencia de tuberculosis extensamente resistente (TB-
XDR).

7. Pruebas de Sensibilidad para Tuberculosis, Definiciones dependiendo del

patrón de resistencia.

Método de las proporciones

Compara el número de colonias desarrolladas en medios con diferentes diluciones de
antibióticos, respecto a las desarrolladas en los medios sin antibióticos, interpretando el
resultado a través de la proporción de colonias capaces de crecer en presencia del
fármaco. Es considerado el estándar de oro para sensibilidad a isoniazida, rifampicina,
etambutol y estreptomicina, y como ventajas tiene que es altamente reproducible y su
bajo costo; sin embargo, la gran desventaja es que toma mucho tiempo para emitir un
resultado
Pruebas de oxido reducción
Dentro de estas pruebas está la prueba de Griess y las pruebas que usan como
indicadores al azul de alamar, MTT y resazurina
La prueba de Griess, consiste en una prueba colorimétrica de detección de sensibilidad
de drogas de primera línea, siendo éste es uno de los métodos autorizados por la
Norma Técnica como prueba rápida para la detección de resistencia a isoniazida y
rifampicina
MODS
Permite tanto la detección como la realización de la prueba de susceptibilidad directa a
drogas de primera línea. Es también un método rápido autorizado por la Norma Técnica
para la detección de resistencia a isonizacida y rifampicina
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
amplificación mediante la reamplificación de una región de 70 pb del gen rpoB que
codifica la subunidad beta de la ARN polimerasa presente en todos los miembros del
complejo M. tuberculosis, seguida de una hibridación reversa

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 Técnicas moleculares específicas: XpertMTB/RIF(Cepheid) y Genotype MDRplus
El Xpert MTB/RIF (Cepheid) que puede detectar resistencia a R en un plazo de 2 horas,
con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 98%
GenotypeMDR , permite detectar resistencia a las fluroquinolonas (presencia de
mutaciones en genes gyrA y gyrB) y a los fármaco inyectable de segunda línea
(identifica mutaciones en los genes rrs y el promotor eis). La especificidad de este
método es superior al 98%
8. Tratamiento de Tuberculosis: Medicamentos para esquema sensible.

Antes de que se dispusiese de fármacos eficaces, el 50% de los pacientes con TB pulmonar
activa moría en el transcurso de 2 años y solamente se curaba el 25%. En la práctica
médica actual, los fallos en el tratamiento se producen por las resistencias farmacológicas y
por regímenes inapropiados, también por la falta de cumplimiento del tratamiento. 
Inhibe la producción de ácido micólico, un componente de la pared
celular exclusivo de las micobacterias, y es bactericida frente a los
microorganismos en crecimiento. Cuando se toma por vía oral, penetra
Isoniazida bien en las lesiones tuberculosas. Efectos adversos: neuropatía
periférica, hepatotoxicidad, agranulocitosis y fenómenos autoinmunitarios.
Se administra piridoxina (vitamina B6) para reducir el riesgo de neuritis
periférica asociada a la isoniazida.
inhibe la ARN polimerasa dependiente de ADN, con efecto bactericida.
Es un fármaco potente, activo por vía oral. Los efectos adversos son
Rifampicina infrecuentes, pero pueden ser graves, como la hepatotoxicidad y los
«síndromes tóxicos». La coloración naranja de la orina es un efecto
secundario frecuente. 
es bacteriostático. Se administra por vía oral. Los efectos adversos son
Etambutol poco frecuentes, pero puede producirse una neuritis óptica reversible. A
menudo se desarrollan resistencias.
se desconoce su mecanismo de acción, pero puede estar relacionado
con el metabolismo del fármaco dentro de M. tuberculosis  para producir
Pirazinamida un producto tóxico, el ácido pirazinoico, que actuaría como bacteriostático
con el pH bajo de la fagolisosoma.
Efectos adverso: hepatotoxicidad y elevación de las concentraciones
plasmáticas de urato, por lo que puede provocar gota.

Para reducir la aparición de microorganismos resistentes se utiliza un tratamiento

farmacológico complejo, consistente en las siguientes fases: 
•Una fase inicial, diseñada para reducir la población bacteriana tan rápidamente como sea
posible y prevenir la aparición de resistencias. Esta fase dura unos 2 meses y consiste en
tres fármacos: isoniazida, rifampicina y pirazinamida. Si hubiera resistencia a isoniazida, se
añade etambutol (p. ej., en pacientes que han recibido tratamiento con anterioridad para la
tuberculosis o en pacientes inmunodeprimidos). 
•Fase de continuación, de 4 meses, que contiene dos fármacos: isoniazida y rifampicina. En
pacientes con meningitis o afectación ósea o articular, puede ser necesario utilizar
regímenes más prolongados.

La indicación para pacientes con TB sin infección por VIH/SIDA, osea para pacientes que:
 Paciente con TB pulmonar frotis positivo o negativo.
 Pacientes con TB extrapulmonar, excepto compromiso miliar, SNC y osteoarticular.
 Pacientes nuevos o antes tratados (recaídas y abandonos recuperados).
Esquema para adultos y niños

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- Primera fase: 2 meses HREZ diario (50 dosis).
- Segunda fase: 4 meses HR tres veces por semana (54 dosis).

CONCLUSIONES

 El mycobacterium tuberculosis es una bacteria acido alcohol resistente, gracias a los

ácidos micólicos presentes en su pared celular que le confieren diferentes tipos de
propiedades que la ayudan a su patogenia.
 El principal mecanismo de contagio es por la vía aérea mediante microgotas de
fludge las cuales al evaporarse dejan al aire libre los bacilos que pueden ser
inhalados por otras personas.
 La radiografía de tórax continúa siendo esencial en la evaluación radiológica de la
tuberculosis, sin embargo, no permite establecer la actividad de la enfermedad
posprimaria; la TAC no ha demostrado tener un impacto significativo en el manejo de
pacientes tuberculosos.
 En cuanto al tratamiento, para reducir la aparición de microorganismos resistentes
se utiliza un tratamiento farmacológico complejo. La isoniazida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol son los fármacos de primera línea para la tuberculosis que
responde a tratamiento farmacológico. 
 Existen múltiples técnicas para valorar la sensibilidad hacia los fármacos de primera
línea y poder determinar si hay presencia o no de una resistencia, siendo el mas
sensible el método Xpert MTB/RIF.

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 FUENTES DE INFORMACIÓN

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