KEPERAWATAN DEWASA

ARITMIA DAN MASALAH HAMBATAN / GANGGUAN KONDUKSI

Disusun Oleh :
Andy Setiawn
Dendi
Dewi
Febri
Nurma

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KALIMANTAN TIMUR
2021
 KONSEP TEORI

1. Aritmia

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Aritmia jantung (heart arrhythmia)
menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia
jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung
yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis
aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam
nyawa. Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dapat terjadi
dengan HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia- kurang dari 60
per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari
100 per menit) (Hanafi, 2001).

2. Klasifikasi
Aritmia dikelompokkan menurut sumber depolarisasi :
a) Aritmia supraventrikular berasal dari atrium atau disekitar nodus atrioventrikular
(AV)
b) Aritmia Ventrikular berasal dari ventrikel.

2.1. Takikardia sinus

Irama takikardia mengurangi curah jantung dengan memproduksi waktu

pengisian ventrikel dan volume sekuncup. Takikardia juga dapat mengurangi lama
waktu diastolic yaitu masa dimana aliran koroner paling besar,dan dengan demikian
mengurangi suplai oksigen ke arteri koronaria. Takikardia sinus (denyut jantung cepat)
dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan fisik, gagal
jantung kongestif (CHF), nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan,
simpatomimetika atau pengobatan parasimpatik. Takikardia sinus mempunyai
karakteristik sebagai berikut :

a) HR = 100-150x/menit
b) Gelombang P : normal, setiap gelombang P selalu diikuti QRS dan T
c) PR : normal (0,12-0,20)
d) Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)
e) Irama : regular dan semua gelombang sama
 Sinus takikardia biasanya tidak menghasilkan manifestasi atau gejala klinis yang
nyata, kecuali kadang palpitasi, namun jika denyut jantung sangat cepat hal ini akan
mengurangi curah jantung. Diantara denyut yang cepat ini, terdapat sedikit waktu untuk
kontraksi atrial dan pengisian ventrikel. Klien mungkin akan mengalami hipotensi dan
angina pektoralis (nyeri dada).

2.2. Atrial flutter

Atrial Flutter merupakan salah satu bentuk dari Supraventricular Takikardi yang
diakibatkan makro reentrant sirkuit yang paling sering terjadi pada atrium kanan (lihat
panah merah pada gambar di atas). Rate dari aktivitas flutter biasanya berkisar antara
250 kali permenit sampai dengan 350 kali permenit. Respon ventrikel ditentukan oleh
ratio konduksi AV Node ( konduksi 2:1, 3:1, 4:1 dan konduksi yang bervariasi ),
umumnya yang paling sering ditemukan adalah Atrial Flutter dengan konduksi 2:1.
Atrial Flutter dengan konduksi 2:1 umumnya mempunyai heart rate

150 kali permenit , oleh karena itu selalu tempatkan Atrial Flutter sebagai differential
diagnosis bila menemui SVT dengan heart rate mencapai 150 kali permenit.

Atrial Flutter terbagi atas 2 yaitu :

a) Typical Atrial Flutter atau Type 1 Atrial Flutter

Merupakan Flutter dengan anticlockwise reentry ( berlawanan arah jarum jam ), 90
% kasus dari atrial flutter. Gelombang Flutter negatif pada lead inferior ( II,III,aVF
) dan positif pada lead V1
b) Atypical Atrial Fluter atau Type 2 Atrial Flutter
Merupakan Flutter dengan clockwise reentry ( searah jarum jam ). Gelombang
Flutter positif pada lead inferior ( II,III,aVF ) dan negatif pada lead V1
2.3. Ventrikel takikardi
Karakteristik
a) Durasi dan moroflogi kompleks QRS : Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti
arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan
durasi kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 detik),
gelombang T terbalik
b) Laju dan irama : Laju (rate) VT berkisar anatara 120-300 kali per menit dengan
irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik)
c) Aksis dan kompleks QRS : adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke
kiri maupun ke kanan
d) Gelombang P: biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan
dengan kontraksi atrium.
e) Hantaran: berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium

2.4. Ventrikular fibrilasi

Fibrilasi ventrikel merupakan irama yang paling penting untuk diketahui pada
Emergency Cardiovascular Care (ECC).Irama ini merupakan suatu tanda dimana
banyak daerah pada ventrikel mengalami variasi dalam fase depolarisasi dan
repolarisasi, dan tidak terjadi suatu depolarisasi ventrikular yang teratur. Beberapa
ahli menyatakan fibrilasi ventrikel sebagai suatu “kekacauan miokardium(myocardial
chaos)”.Pada fibrilasi ventrikel,ventrikel tidak berkontraksi sebagai suatu unit
sehingga tidak dapat menghasilkan suatu cardiac output yang efektif. Para ahli yang
terlibat dalam ECC Guidelines 2000 menggambarkan bermacam tipe fibrilasi
ventrikel berdasarkan respon penderita terhadap shock menjadi lebih jelas yaitu:
a. Persistent ataushock-resistent ventricular fibrillationadalahfibrilasi
ventrikel yang terjadi setelah suatu shock defibrilasi yang multiple.
b. Refractory ventricular fibrillationadalah fibrilasi ventrikel yang terjadi setelah
shock, pemberian agen adrenergik, penguasaan jalan nafasdan pemberian obat
antiaritmia.
 c. Recurrent atauIntermittent ventricular fibrillationadalah fibrilasi ventrikel yang
muncul lagi atau berlanjut terus setelah perbaikan dari spontaneous perfusing
rhythm.

Karakteristik

a. Kecepatan: 300-500 kali/menit

b. Keteraturan: ireguler total
c. Gelombang P: tidak ada
d. Interval PR: tidak ada
e. Gelombang QRS : Gelombang QRS dan T menyatu menjadi undulasi yang tidak
teratur dan cepat

2.5. Torsade de pointes (TdP)

Torsade de pointes (TdP) adalah suatu gangguan irama jantung ventrikuler taki-
kardi tipe polimorfik, dimana ventrikel ber-kontraksi lebih dari 200 sampai 250 kali
per menit secara tidak beraturan dengan sumbu axis QRS yang bervariasi, tampak
seperti berputar-putar membentuk gambar-an seperti kumparan (twisting of points).
3.

2.6. Total AV Blok

Hambatan Atrioventrikuler (AV block) adalah kelainan pada sistem
konduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel
atau depoilarisasi atrial yang lambat terkonduksikan. Hambatan Atrioventrikuler
(AV Block) kerap menjadi penyebab bradikardi meskipun lebih jarang
dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA yang juga menyebabkan gejala
bradikardia.
Total AV Block adalah Impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel
sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah satu
dengan yang lain.
3. Etiologi

Etiologi aritmia jantung berdasarkan klasifikasi dapat disebabkan oleh :

3.1. Takikardia Sinus
Takikardia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan
darah akut, anemia, syok, latihan fisik, gagal jantung kongestif (CHF), nyeri, keadaan
hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatik.

3.2. Fibrilasi Atrial (AF)

a. Jantung : penyakit jantung iskemik,penyakit jantung hipertensi (hipertrofi ventrikel

kiri),kelainan katup mitral (khususnya stenosis
mitral),perikarditis,kardiomiopati,gagal jantung (dengan penyebab apapun)

b. Metabolik : tirotoksikosis, alkohol (akut atau kronis)

c. Paru : emboli paru,pneumonia,penyakit paru obstruksi kronis

3.3. Atrial Flutter

a. Cardiac: Penyakit Jantung Iskemik, Kardiomiopati, Penyakit Jantung Katup, ASD,

Post Operasi Jantung, Myoperikarditis, Sick Sinus Syndrome

b. Non Cardiac: Thyrotoxicosis, Emboli Paru, PPOK, Infeksi Akut

3.4. Ventrikel Takikardi

a. Gangguan sirkulasi coroner (iskemik miokard, infark miokard, aterosklerosis

coroner, spasme arteri koroner)

b. Kardiomiopati

c. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hypokalemia). Ion kalium

menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar
elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap
ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau
memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.

Penyebab lain dari vertikel takikardi :

a. Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti aritmia
bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang
berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan
irama jantung.

b. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)

c. Respon terkait gaya hidup (kafein, alcohol nikotin, metamfetamin/kokain)

3.5. Ventrikular Fibrilasi

Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respon
ventrikel yang lambat,gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia),asidosis
berat,hipoksia,gangguan nuurologik dan sengatan listrik yang berulang.

3.6. Torsade de pointes (TdP)

Menurut faktor penyebab, TdP dibagi atas TdP kongenital (sejak lahir) dan TdP
didapat yang dihubungkan dengan gangguan elektrolit (hipokalemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia), obat-obatan, bahan kimia lain, gangguan endokrin,
dan penyakit jantung.

3.7. Total AV Blok

Penyebab AV Block antaralain: Terapi obat (digoxin, beta blockersadrenergik atau
calcium channel blockers, atau obat antiaritmia seperti amiodarone), Post-MI,
Penyakit degeneratif kronis dari sistem konduksi atrium (dilihat dari penuaan),
Hipoeutektoid atau hiperkalemia, Peningkatan reflex vagal, CAD, MI baru, Demam
rematik,Hiperkalemia, Miokarditis, Umur terkait perubahan degeneratif pada sistem
konduksi, operasi jantung atau komplikasi yang timbul dengan kateterisasi jantung
4. Patofisiologi

Patofisiologi aritmia jantung berdasarkan klasifikasi :

4.1. Takikardia Sinus

4.2. Fibrilasi Atrial (AF)

Atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan cepat dan tidak beraturan
(dengan kecepatan 300 kali/menit), menghantarkan impuls listrik terus menerus ke
nodus AV. Konduksi ke ventrikel dibatasi oleh sifat refrakter dari nodus AV
(biasanya sampai 200 kali/menit) dan terjadi tanpa diduga,menyebabkan timbulnya
respons ventrikel yang sangat iregular.

4.3. Atrial Flutter

Depolarisasi atrium terjadi sangat cepat akibat sirkuit re-entri makro yang bergerak
berlawanan arah jarum jam mengelilingi atrium kanan. Depolarisasi atrium terjadi
dengan kecepatan 300/menit, konduksi ke ventrikel terbatas pada tiap depolarisasi
kedua, ketiga, atau keempat, karena sifat refrakter dari nodus AV.

4.4. Ventrikel Takikardi

Ventrikel takikardi disebabkan oleh infark miokard, iskemia, jantung coroner, pada
pasien dengan ventrikel takikardi lebih banyak disebabkan oleh arteri coroner. Arteri
coroner merupakan pembuluh darah yang bertugas memberi nutrisi pada jantung. Jika
terjadi infark pada arteri coroner yang memperdarahi SA node di atrium
menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan gangguan pada repolarisasi dan
depolarisasi sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan di lepasnya berbagai
enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur- jalur
hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi
atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia.

Depolarisasi cepat terjadi pada miokardium ventrikel,akibat :

a. Sirkuit re-entri pada substrat yang memiliki kelainan anatomi,misalnya jaringan

parut akibat infark miokard.pada EKG nampak VT monomorfik.

b. Aktivasi miokardium ventrikel yang dipicu secara abnormal,disebabkan oleh

gangguan elektrofisiologis/metabolik yang seringkali memperpanjang interval
QT,seperti iskemia akut dan obat-obatan. Pada EKG nampak VT polimorfik.

Stimulus VT terkuat adalah kerusakan miokardium,misalnya pada gagal jantung

sering terdapat VT. Jika sering terjadi sinkop pada pasien gagal jantung,kecuali ada
tanda lain yang jelas mengarah ke diagnosis alternatif,kecurigaan terhadap VT harus
 kuat.

4.5. Ventrikular Fibrilasi

Aktivitas listrik pada fibrilasi ventrikel ditandai oleh depolarisasi sel yang tidak
beraturan melalui otot jantung ventrikel.Berkurangnya depolarisasi yang
terkoordinasi mencegah terjadinya kontraksi yang efektif dari otot jantung dan
pengeluaran darah dari jantung.Pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan kompleks
QRS walaupun jarak amplitudo yang melebar pada aktivitas listrik ditemukan, dari
gelombang sinus di ventrikel menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang
mungkin sulit dibedakan dengan asistol.Aritmia ini dipertahankan oleh adanya jalur
masuk yang berulang-ulang karena bagian dari otot jantung mengalami depolarisasi
secara konstan.Fibrilasi ventrikel dimulai ketika daerah pada miokard memiliki
bagian refraksi dan bagian konduksi pada jalur masuk.Adanya kombinasi ini
menghasilkan irama sendiri.

Fibrilasi ventrikel terjadi pada situasi klinis yang bervariasi, namun lebih sering
dihubungkan dengan penyakit jantung koroner (PJK) dan sebagai kondisi
terminal.Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan oleh iskemia atau infark miokard akut
(merefleksikan instabilitas elektrik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
biokimiawi pada miokard), dan atau dapat pula disebabkan oleh skar infark yang
kronik.Takikardia Ventrikel monomorfik dan polimorfik dapat memburuk menjadi
fibrilasi ventrikel yang menyebabkan kematian.Namun di luar konteks iskemia
miokard akut, fibrilasi ventrikel lebih jarang terjadi dibandingkan dengan Takikardi
ventrikel sebagai kejadian primer.Fibrilasi ventrikel kemungkinan merupakan aritmia
dasar pada mayoritas pasien dengan kematian jantung mendadak.Akumulasi kalsium
intraseluler, aktivitas radikal bebas, gangguan metabolik, dan modulasi autonom
memiliki pengaruh yang besar pada perkembangan fibrilasi ventrikel pada iskemik.

Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls normal di
dalam jantung, yaitu:

1) Sel perintis (pacemaker cells) Sumber daya listrik jantung.

Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung.Ia terletak di atas krista
terminalis, dibawah pembukaan vena cava superior di dalam atrium kanan

2) Sel konduksi listrik kabel jantung.

Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial untuk
menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial.Impuls tiba ke nodus atrioventrikular
 (AV) yang terletak di septum interatrial dibawah pembukaan sinus koronaria.
Dari sini impuls diantar ke ventrikel melalui serabut atrioventrikular (His) yang
turun ke dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2 cabang
kanan dan kiri yang menghantar serabut Purkinje untuk tetap didalam
subendokardium dari ventrikel.Posisi serabut Purkinje menentukan kontraksi
ventrikel yang hampir sinkron.

3) Sel miokardium Mesin kontraksi jantung.

Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung, kalsium akan
dilepaskan ke dalam sel sehingga sel tersebut berkontraksi. Sel jantung memiliki
banyak sekali protein kontraktil, yaitu aktin dan miosin.

4.6. Torsade de Pointes (TdP)

Mekanisme terjadinya TdP dihubung-kan dengan pemanjangan interval QT (QTP)

lebih dari 500 milliseconds. QTP dapat mengalami provokasi misalnya oleh kelainan
elektrolit, yang selanjutnya akan memicu gangguan aliran ion pada jantung dan
mengakibatkan peningkatan lamanya potensial otot jantung pada fase early after
depolarization. Sebagai konsekuensi, interval repolarisasi jantung menjadi panjang,
membran otot jantung mengalami osilasi, otot jantung terprovokasi, dan akhirnya
jantung akan berkontraksi secara tidak beraturan.

4.7. Total AV Blok

Nodus atrioventrikular (AVN) merupakan bagian dari sistem konduksi jantung yang
memungkinkan impuls listrik yang akan dikirim dari node sinus melalui jaringan
atrium (intra-atrium fasikula) ke ventrikel. node ini terdiri dari 3 bagian :atrionodal
(zona transisi), nodal (compact portion), dan nodal-his (penetrating his-bundle).
Nodal portion menyebabkan konduksi melambat. VN disuplai oleh arteri koroner
kanan (90%) atau dengan arteri sirkumfleksa (10%) dan dipersarafi oleh serabut
simpatis dan parasimpatis. Ini menerima impuls anterior melalui serat intra-atrium di
septum dan posterior melalui krista terminalis. Impuls tiba di AVN ditransmisikan ke
ventrikel dalam rasio 1 : 1. Setibanya impuls lebih cepat,

konduksi ke ventrikel diperlambat; ini disebut decremental conduction.

Sistem His-Purkinje terdiri dari 2 bundel dari serat Purkinje (bundel kiri dan kanan)
yang mengalirkan impuls listrik untuk memungkinkan aktivasi ventrikel yang cepat.
Sistem His-Purkinje bisa juga menjadi lokasi terjadinya AV. AV block derajat I dan
II tipe 1 biasanya melibatkan penundaan di tingkat AVN, sedangkan derajat II tipe 2
umumnya melibatkan penyumbatan pada berkas his atau daerah yang lebih rendah
dari sistem konduksi. AV block derajat III melibatkan gangguan konduksi di AV
node atau sistem His-Purkinje.

Dalam kebanyakan kasus blok AV komplit, irama yang timbul berasal dari ventrikel,
dengan kompleks QRS lebar dengan kecepatan yang rendah antara 30-40 denyut /
menit. Sebuah lokasi anatomi yang lebih tinggi menghasilkan irama pacemaker lebih
cepat (40-60 kali / menit di daerah berkas His), dan durasi QRS sempit.
5. Manifestasi Klinis

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu :

1) Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

2) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.

5) Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

6) Palpitasi

7) Pingsan

8) Rasa tidak nyaman di dada

9) Lemah atau keletihan (perasaan

10) Detak jantung cepat (tachycardia)

11) Detak jantung lambat (bradycardia) (Smeltzer, 2002).

6. Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung

a) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber aritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
b) Monitor : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
Holter dimana aritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c) Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d) Skan : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
pencitraan mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
miokardia dinding dan kemampuan pompa.
e) Tes stres : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
latihan menyebabkan aritmia.
f) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
g) Pemeriksaan : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
obat atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h) Pemeriksaan : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
tiroid menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i) Laju : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
sedimentasi endokarditis sebagai faktor pencetus aritmia.
j) GDA/nadi : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
oksimetri
7. Beberapa Jenis Gangguan Irama Jantung

a) Supraventrikular Takikardi (SVT)

Supraventrikular takikardi (SVT) adalah salah satu jenis disaritmia yang ditandai
dengan perubahan laju jantung yang mendadak cepat menjadi berkisar antara 150 kali
sampai 250 kali per menit (Price dan Wilson, 2012).

b) Sinus Takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus dengan kecepatan denyut jantung
>100x/menit. Terdapat 2 jenis sinus takikardi, yaitu fisiologis dan non fisiologis. Sinus
takikardi fisiologis menggambarkan keadaan normal atau merupakan respon stress
fisiologis(aktivitas fisik, rasa cemas), kondisi patologis (demam, tirotoksikosis, anemia,
hipovolemia), atau stress farmakologis untuk menjaga curah jantung tetap stabil.
Sedangkan sinus takikardi non fisiologis terjadi akibat gangguan pada sistem vagal,
simpatik, atau pada nodus SA sendiri.

Sumber : Kowalak, Jennifer Lynn (2011)

c) Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi adalah bentuk aritmia yang paling sering terjadi.Pada atrial
fibrilasi, impuls listrik tidak dimulai dari nodus SA, melainkan dari bagian lain di atrium
atau di dekat v.pulmonalis. Hal ini akan menimbulkan impuls yang cepat dan tak
beraturan sehingga atrium akan berdenyut secara tepat dan tak beraturan pula. Ketika
impuls listrik sampai di nodus AV, nodus AV akan meneruskan impuls tersebut
walaupun tidak secepat impuls awalnya sehingga ventrikel juga akan berdenyut cepat
namun tidak secepat atrium. Oleh karena itu, atrium dan ventrikel tidak lagi berdenyut
bersamaan. Hal ini menyebabkan darah di atrium tidak terpompa menuju ventrikel
sebagaimana seharusnya.
Resiko terjadinya atrial fibrilasi akan meningkat pada keadaan hipertensi,
penyakit jantung koroner, gagal jantung, penyakit jantung rematik, defek struktur
jantung (contoh : Mitral Valve Prolapse), pericarditis, penyakit jantung kongenital,
hipertiroidisme, obesitas, diabetes, dan penyakit paru.

Interpretasi EKG pada Atrial Fibrilasi

Sumber : Kowalak, Jennifer Lynn (2011)

d) Atrial Flutter
 Atrial flutter dapat disebabkan karena adanya perlukaan pada jantung akibat
penyakit jantung atau prosedur operasi jantung. Namun atrial flutter dapat pula terjadi
pada pasien tanpa gangguan jantung. Kondisi ini disebut sebagai Lone Atrial Flutter .
Pada atrial flutter impuls listrik tidak dimulai dari nodus SA melainkan dari atrium
kanan dan melibatkan sirkuit besar yang meliputi daerah dekat katup trikuspid. Hal ini
akan menyebabkan atrium berdenyut cepat dan memacu ventrikel untuk berdenyut cepat
pula. Atrial flutter pada umumnya terjadi pada penderita penyakit jantung, seperti
penyakit jantung kongestif, penyakit katup rematik, penyakit jantung kongenital atau
kondisi medis lainnya, seperti emfisema paru dan hipertensi. Resiko terjadinya atrial
flutter akan meningkat padapasien post operasi jantung akibat terbentuknya perlukaan
pada bagian atrium.

Interpretasi EKG pada Atrial Flutter

Sumber : Kowalak, Jennifer Lynn (2011)

e) Atrial Ekstrasistol
Atrial ekstrasistol sering muncul pada jantung normal, namun pada umumnya
berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan frekuensinya meningkat seiring
pertambahan usia. Pada gambaran EKG ditandai dengan adanya gelombang P yang
timbul sebelum gelombang P pada sinus normal muncul. Pada APC yang terjadi terlalu
 dini dapat menyebabkan pemanjangan interval PR dan beberapa dapat pula tidak
dikonduksikan ke ventrikel sehingga denyut menjadi tidak teratur.

Interpretasi EKG pada Atrial Ekstrasistol

Sumber : Kowalak, Jennifer Lynn (2011)

f) Ventrikel Takikardi
Ventrikel takikardi adalah ventrikel ekstrasistol yang timbul ≥ 4x berturut-turut.
Merupakan salah satu aritmia lethal (berbahaya) karena mudah berkembang menjadi
ventrikel fibrilasi dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac arrest).21
Ventrikel takikardi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu sistem konduksi

jantung, seperti kekurangan pasokan O2 akibat gangguan pada pembuluh darah koroner,
kardiomiopati,sarcoidosis, gagal jantung, dan keracunan digitalis.Diagnosis ditegakkan
jika ditemukan denyut jantung 150-210x/menit dan ditemukan gejala berupa sakit
kepala, kepala terasa ringan, kehilangan kesadaran, dan henti jantung yang muncul
secara tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya.

Interpretasi EKG pada Ventrikel Takikardi

Sumber : Khan SS, Gheorghiade M, Dunn JD, Pezalla E, Fonarow GC, (2008).
g) Ventrikel Fibrilasi
Ventrikel fibrilasi merupakan jenis aritmia yang paling berbahaya .Jantung tidak
lagi berdenyut melainkan hanya bergetar sehingga jantung tidak dapat memompa darah
dengan efektif. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya henti jantung (cardiac arrest) .
Gejala yang timbul berupa tanggapan pasien berkurang, pasien sudah tidak bernafas atau
hanya gasping, henti jantung yang muncul secara tiba-tiba (Sudden Cardiac Arrest).

Interpretasi EKG pada Ventrikel Fibrilasi

Sumber : Wilkins L W (2011)

h) Ventrikel Ekstrasistol
 Ventrikel Ekstrasistol adalah gangguan irama berupa timbulnya denyut jantung
prematur yang berasal dari 1 atau lebih fokus di ventrikel. Merupakan kelainan irama

jantung yang paling sering ditemukan. Ventrikel ekstrasistol dapat disebabkan oleh
iskemia miokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT memanjang, prolaps
katup mitral, cerebrovascular accident, keracunan digitalis, hipokalemia, miokarditis,
kardiomiopati. Namun dapat juga timbul pada jantung yang normal. Gambaran EKG
menunjukkan komples QRS lebar dan bizzare serta tidak didahului dengan gelombang
P.

Interpretasi EKG pada Ventrikel Ekstrasistol

Sumber : Kowalak, Jennifer Lynn (2011)
i) Bradikardi
Bradikardi adalah gangguan irama jantung di mana jantung berdenyut lebih
lambat dari normal, yaitu 60x/menit. Bradikardi disebabkan karena adanya gangguan
pada nodus SA, gangguan sistem konduksi jantung, gangguan metabolik
(hipotiroidisme), dan kerusakan pada jantung akibat serangan jantung atau penyakit
jantung.28 Gejala yang timbul bervariasi, dari asimtomatik hingga muncul gejala
sinkop/hampir sinkop, dispneu, nyeri dada, lemah, dan pusing.
8. Faktor resiko gangguan irama jantung
Hal-hal berikut meningkatkan resiko terjadinya aritmia, yaitu :
a) Serangan jantung
b) Gagal jantung atau cardiomyopathy
Kondisi ini akan melemahkan otot jantung sehingga mempengaruhi proses hantar impuls.
c) Gangguan katup jantung
Pada kondisi gangguan katup, jantung bekerja lebih keras dari biasanya sehingga dapat
menyebabkan gagal jantung.
d) Penyakit jantung bawaan
Adanya kelainan bawaan jantung dapat mengakibatkan timbulnya gangguan anatomi dan
fisiologi jantung
e) Tekanan darah tinggi
Tekanan darah yang tinggi akan meningkatkan tahanan terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan kerja jantung menjadi lebih berat.
f) Myocarditis dan Pericarditis
g) Diabetes
Diabetes dapat meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan penyakit pembuluh darah
koroner.
h) Sleep apnea
Dapat mengakibatkan kerusakan pada jantung karena jantung tidak mendapat suplai
oksigen yang cukup.
i) Gangguan fungsi tiroid (hipotiroid dan hipertiroid)
j) Penggunaan obat-obatan yang dapat memicu aritmia
Obat-obat yang dapat memicu terjadinya aritmia adalah quinidine, fluoxetine
(antidepresan), antiaritmia golongan III (seperti sotalol, dofetilide, ibutilide, dan
azimilide), serta kokain, amfetamin, dan ekstasi.
k) Kehamilan
Aritmia biasa terjadi selama kehamilan pada wanita dengan struktur jantung
normal maupun abnormal, dengan atau tanpa riwayat aritmia sebelumnya. Wanita
dengan penyakit jantung bawaan, penyakit jantung struktural, dan riwayat aritmia
sebelumnya memiliki resiko lebih tinggi. Denyut jantung meningkat sebanyak 30-50%
akibat aktivitas adrenergik. Penyebab pasti aritmia pada kehamilan masih belum jelas,
namun perubahan hormon ( peningkatan estrogen,B-human chorionic gonadotropin, dan
aktivitas adrenergik), hemodinamik, dan perubahan otonomik diduga berperan dalam
menimbulkan aritmia.
 Selama masa kehamilan dapat terjadi preeklamsia yang ditandai dengan
hipertensi dan proteinuria setelah usia 20 minggu gestasi.
k) Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol akut maupun kronik secara berlebihan dapat menyebabkan aritmia,
terutama jenis takiaritmia supraventrikuler. Mekanisme aritmogenik alkohol masih
belum diketahui. Diduga bahwa kerusakan otot jantung subklinis akibat konsumsi
alkohol kronis dapat menimbulkan hambatan konduksi jantung.
l) Imbalans elektrolit
Gangguan metabolisme kalium memiliki pengaruh paling besar terhadap timbulnya
aritmia dibandingkan gangguan elektrolit lainnya. Keadaan hipokalemi memiliki sifat
aritmogenik atas dasar mekanisme pemanjangan repolarisasi ventrikel, perlambatan
konduksi, dan aktivitas pacu jantung (pacemaker) yang abnormal.
m) Gagal Jantung Kongestif
Pada gagal jantung kongestif terjadi beberapa kondisi yang dapat menimbulkan
timbulnya atrial fibrilasi, seperti :
I. Remodelling saluran ionik dan gap junction yang menyebabkan gangguan pada
potensial aksi, peningkatan Ca2+, serta distribusi heterogen dari connexin (protein
penyusun gap junction). Keadaan- keadaan ini akan menimbulkan eksitasi
selular dan gangguan proses konduksi.
II. Remodelling mekanik akibat peningkatan tekanan dan regangan pada atrium kiri.
Keadaan ini akan mengakibatkan peningkatan aktivitas ektopik dari vena
pulmonalis, fibrosis dengan gangguan konduksi, dan iskemia.
III. Aktivasi neurohormonal, yaitu Renin-Angiotensin- Aldosterone System (RAAS)
dan stimulasi adrenergik, yang menyebabkan fibrosis dan iskemia

Ketiga keadaan di atas dapat menimbulkan aktivitas ektopik dan reentry yang

merupakan inisiator terjadinya atrial fibrilasi.

n) Sepsis

Pada sepsis dapat terjadi penurunan tekanan darah ( tekanan darah sistolik <

90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40mmHg) yang disertai dengan tanda

kegagalan sirkulasi walaupun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau

memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

Keadaan tersebut disebut sebagai syok septik. Pada fase awal syok septik terjadi proses

inflamasi berlebih yang menimbulkan vasodilatasi dan kebocoran kapiler sehingga

mempengaruhi preload dan cardiac output jantung. Keadaan tersebut menyebabkan

hipovolemi berat dan hipotensi arterial yang akan merangsang aktivasi sistem simpatis

secara besar-besaran sebagai upaya untuk mempertahankan perfusi organ vital.

Aktivasi sistem simpatis akan mengakibatkan timbulnya takikardia dan vasokonstriksi

sebagai kompensasi dari vasodilatasi sistemik. Takikardi pada syok septik dianggap

sebagai mekanisme kompensasi utama untuk mempertahankan cardiac output.

 DAFTAR PUSTAKA

Antzelevitch C. Mechanism of cardiac arrhytmias and conduction disturban-ces. In: Fuster V,

O’Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P, King III SB, Roberts R, et al, editors.
HURST’S The Heart (Twelfth Edition). New York: Mc Graw Hill Co. 2008

Cummins RO. ACLS : Principles and Practice. American Heart Association, 2003
: 57-70, 89-134.
Danielle Karen Widjaja. 2016. “Gambaran Gangguan Irama Jantung yang Disebabkan Karena
Hipertiroid”. Makalah https://www.scribd.com/document/372657585/Danielle-Karen-Widjaja-
22010113130175-Lap-kti-Bab2-1. diakses tanggal 11 Maret 2022.
Dharma,surya. 2009. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG.
EGC : Jakarta.
Digby G, Machaalany J, Malik P, Methot M, Simpson CS, Redfearn D, et al. Multifactorial QT
interval prolonga-tion. Cardiology Journal. 2009;16(2): 184-8.

Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta

: Balai Penerbit FKUI

https://whitecoathunter.com/pasien-aritmia/

http://www.academia.edu/30239173/Makalah_ARITMIA_Fiks

Kowalak. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Khan SS, Gheorghiade M, Dunn JD, Pezalla E, Fonarow GC, (2008). Report: Managed care
interventions for improving outcomes in acute heart failure syndromes. The American
Journal of Managed Care. 14:S273-S286

Knight, John F. 1997. Jantung Kuat Bernapas Lega. Bandung : Indonesia

Publishing House.

Olgin J, Zipes DP. Specific Arrhytmias: Diagnosis and treatment. In: Bonow RO, Man DL, Zipes
 DP, Libby P, editors. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine (Ninth Edition). Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Mediki.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). 2014. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam (edisi VI). Jakarta : Interna Publishing
Ryan Lindsey. 2012. Interprating AV (Heart) Block: Breaking Down the Mystery.

Philadelphia: ECG
Smeltzer, S.C.& Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth (Terjemahan).Edisi 8.Jakarta :EGC.